REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK

HIPERBILIRUBINEMIA NEONATORUM

Risnawati, S. Ked 03310246

KONSULEN dr. Oscar, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RS. CAMATHA SAHIDYA BATAM 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Oscar Sp.A selaku konsulen yang telah memberi bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di stase ilmu kesehatan anak dengan judul Hiperbilirubinemia Neonatorum pada kepaniteraan klinik senior di RS. CAMATHA SAHIDYA Dalam penyusunan makalah ini penulis masih merasa banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharap kritik dan saran yang membangun guna perbaikan ke depan. Penulis berharap makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi penulis khususnya dan pembaca sekalian pada umumnya. Semoga makalah ini dapat memberi masukan bagi rekanrekan yang ingin mengetahui masalah Hiperbilirubinemia Neonatorum.

Batam, Oktober 2012

Penulis

.......................10. Pencegahan..... Kesimpulan.................................. 2.DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.............................................7...................6....................................... 2.............. BAB II PEMBAHASAN 2.................... 2..............................................................................Monitoring... 2...................................... DAFTAR ISI............................................................4........................... BAB I PENDAHULUAN I............9..... DAFTAR PUSTAKA............................................................................................ Patofisiologi.................................................................................... Etiologi & Faktor Resiko............................................................................................................................ Diagnosis........................................ Gejala Klinis....................................................................................................... i ii 1 2 2 3 4 6 7 8 11 12 13 13 15 16 ............................. 2...... 2..... BAB III PENUTUP 3. 2...................Komplikasi........................ Definisi............1 Latar belakang.........1.......................................................................... Klasifikasi...... Epidemiologi................ 2.........................................1................................................................8............................................................................................... Penatalaksanaan..........3............................... 2.................5.................................................. 2......................................................2...............11.......................................................................................................

tetapi pada beberapa bayi terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menyebabkan sekuele neurologis. keadaan ini timbul akbiat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna ikterus pada sclera dan kulit. Pada kebayakan bayi baru lahir. Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning.BAB I PENDAHULUAN I. hepar belum berfungsi secara optimal. setiap bayi yang mengalami kuning. Pada masa transisi setelah lahir. (1) . Isomer bilirubin ini berasal dari degradasi heme yang merupakan komponen hemoglobin mamalia. Keadaan ini akan menyebabkan dominasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Dengan demikian. harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia. Latar Belakang Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena tansisional yang normal. Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. sehingga proses glukorodinasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal.

(2) 2. Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L). Pada sebagian besar neonatus.2. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi kurang bulan. ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Di RSU Dr. demikian pula di Vrije Universitiet Medisch Centrum Amsterdam dengan ’double phototherapy’ (tahun 2003).66% (tahun 2003).1. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. sekitar 65% dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya. Definisi Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. (3) Dari penelitian epidemiologi di Amerika Serikat. Penelitian cross-sectional yang dilakukan di . Di Hospital Bersalin Kuala lumpur dengan ‘tripple phototherapy’ tidak ada lagi kasus yang memerlukan tindakan transfusi tukar (tahun 2004). mengalami hiperbilirubinemia. RSAB Harapan Kita Jakarta melakukan transfusi tukar 14 kali/bulan (tahun 2002). Soetomo Surabaya ikterus patologis 9.8% (tahun 2002) dan 15. Epidemiologi Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah.BAB II PEMBAHASAN 2.

(2) Pembentukan bilirubin pada fetus dan neonatus diperkirakan sama besar. karena fungsi hepar yang belum matang. dimana satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. gangguan dalam fungsi hepar akibat hipoksia. Mekanisme masuknya bilirubin ke cairan amnion belum diketahui dengan jelas. Selain itu. Pada masa janin. sebagian besar terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial (RES). Patofisiologi Bilirubin. Laju penghancuran hemoglobin pada neonatus cenderung lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua. terdapat keterbatasan dalam kemampuannya untuk membentuk bilirubin terkonyugasi. Hal ini menunjukkan ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin pada masa neonatus. karena kekurangan enzim .3% (kadar bilirubin di atas 12 mg/dL) pada minggu pertama kehidupan. Selain itu. fungsi ini dilakukan oleh hepar ibunya. Sehingga. hampir semua bilirubin pada janin berada dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus.3. menemukan angka kejadian hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebesar 58% (kadar bilirubin di atas 5 mg/dL) dan 29. asidosis. Pada cairan amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu. Dalam keadaan fisiologis. (2) 2. pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%.Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo pada tahun 2003. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. tetapi diduga melalui mukosa saluran napas dan saluran cerna. (2) Kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis pada kejadian inkompatibilitas darah ABO dan Rh. tetapi pada masa neonatus hal ini menyebabkan penumpukan bilirubin dan disertai gejala hiperbilirubinemia. Pada bayi baru lahir. tetapi kemampuan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas.

Kapasitas pengikatan bilirubin indirek maksimal neonatus yang mempunyai kadar albumin normal pada umumnya dicapai saat kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg%.glukoronil transferase atau kekurangan glukosa.(4) Bayi yang lahir kurang bulan. kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi.(5) . hal ini menyebabkan kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. kadar albumin biasanya rendah.

(2) 2. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Crigler-Najjar). (2) 3. Produksi yang berlebihan Bilirubin yang terbentuk melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya. (2) 4. akibat asidosis. Metabolisme pemecahan hemoglobin dan pembentukan bilirubin (5) 2.Gambar 1. Gangguan dalam ekskresi .4. Etiologi Dan Faktor Risiko Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh penyebab tunggal ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor. misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh. Selain itu dapat disebabkan oleh defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian dibawa ke hepar. golongan darah lain. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. perdarahan tertutup dan sepsis. Secara garis besar etiologi hiperbilirubinemia neonatorum dapat dibagi: (2) 1. defisiensi enzim G6PD. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar. gangguan fungsi hepar. enzim piruvat kinase. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat dan sulfafurazol. AB0.

namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga hidupnya. herpes (simplex) viruses) Rendahnya asupan ASI Faktor genetik Polisitemia Prematuritas 2. instrumented delivery Obat (streptomisin. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. (2) Tabel 1.Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Misalnya. Hiperbilirubinemia Fisiologi Hiperbilirubinemia fisiologi mengenai hampir semua neonatus. Kadang dapat muncul peningkatan kadar bilirubin sampai 12 mg/dL dengan bilirubin terkonjugasi < 2 mg/dL. other viruses. kloramfenikol. Pola hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin serum total biasanya mencapai puncak pada hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL. kadang sampai beberapa minggu. Pola hiperbilirubinemia fisiologis ini bervariasi sesuai prematuritas. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. cutaneous bruising. rubella. sulfisoxazol) Infeksi: TORCH (toxoplasmosis. cytomegalovirus. Faktor yang . Amerika. Rh) ASI Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hopotonik Obat:diazepam (Valium). oxytocin (Pitocin) Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi bilirubin serum. Biasanya.Yunani) Faktor Neonatus Trauma kelahiran: cephalohematoma. kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir.5. dan faktor-faktor lain. benzyl-alkohol. bayi prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih tinggi pada hari ke-6 kehidupan dan berlangsung lebih lama. Klasifikasi 1. Faktor Risiko Hiperbilirubinemia Neonatarum (2) Faktor Maternal Komplikasi kehamilan (DM. inkompatibilitas ABO. ras.

Hiperbilirubinemia pada bayi mendapat ASI (Breastmilk jaundice) Hiperbilirubinemia pada pemberian ASI dapat terjadi berkepanjangan pada sebagian bayi yang mendapat ASI eksklusif. Paling umum patologi disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin pada anemia hemolitik. (2) 2.6. (2. pemendekan masa hidup eritrosit (pada bayi 80 hari dibandingkan dewasa 120 hari). Bila tidak terdapat faktor risiko lain. proses pengambilan dan konjugasi di hepar yang belum matur dan peningkatan sirkulasi enterohepatik. Gejala Klinis Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer sesuai gambar dan tabel berikut : (2) . Apabila keadaan umum bayi baik.6) 3. tidak ada tata laksana khusus meskipun ada peningkatan kadar bilirubin. aktif.dapat mempengaruhi munculnya hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir adalah peningkatan bilirubin karena polisitemia relatif.6) 2. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor tertentu dalam ASI yang diduga meningkatkan absorbsi bilirubin di usus halus. ibu tidak perlu khawatir. Hiperbilirubinemia patologi Hiperbilirubinemia patologi adalah hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin > 18 mg/dL yang terjadi pada hari pertama atau disebabkan oleh proses yang abnormal. minum kuat. dan hematoma. (2. biasanya dari inkompatibilitas tipe darah. ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi ditambah. polisitemia.

Diagnosis Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. Infeksi intrauterin (oleh virus. Pembagian hiperbilirubinemia menurut Kramer Tabel 2. toksoplasma.Gambar 2. AB0 atau golongan lain.7. Ada beberapa pendekatan yang dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab terjadinya hiperbilirubinemia yaitu : (2) a. 2. Hubungan kadar bilirubin (mg/dL) dengan daerah hiperbilirubinemia menurut Kramer. . Inkompatibilitas darah Rh. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. Hiperbilirubinemia yang timbul pada 24 jam pertama (2) Penyebab hiperbilirubinemia yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut : 1. Kadar bilirubin (mg/dL) Prematur Kepala dan leher Dada sampai pusat Pusat bagian bawah sampai lutut Lutut sampai pergelangan kaki dan bahu sampai pergelangan tangan Kaki dan tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan 4–8 5 – 12 7 – 15 9 – 18 Aterm 4–8 5 – 12 8 – 16 11 – 18 Daerah hiperbilirubinemia 1 2 3 4 Penjelasan 5 > 10 > 15 2. lues dan kadang-kadang bakteri).

Hipoksia g. 2. elipsitosis. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. pemeriksaan penyaring enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. 4. f. Dehidrasi asidosis i. a. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. c. b. Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji Coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD. Hiperbilirubinemia yang timbul 24-72 jam sesudah lahir (2) bila perlu. Dehidrasi asidosis c. Biasanya karena infeksi (sepsis) b. Pemeriksaan yang perlu dilakukan : Bila keadaan bayi baik dan peningkatan hiperbilirubinemia tidak cepat. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. dan lain-lain. Defisiensi enzim G6PD . biakan darah atau biopsi hepar b. dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). Biasanya hiperbilirubinemia fisiologis. Sferositosis. Hal ini dapat diduga peningkatan kadar bilirubin cepat. Kadang-kadang oleh defisiensi G6PD. 5. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah AB0 atau Rh atau golongan lain.3. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah : 1. h. Hiperbilirubinemia yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama (2) a. 3. d. c. Polisitemia e.

biopsi hepar bila ada indikasi e.Sindrom Gilbert d. lakukan terapi sinar sesegera mungkin. Infeksi e. Hiperbilirubinemia yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya 2 a. (3) . Galaktosemia Pemeriksaan yang perlu dilakukan : a. Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala b. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemia berat Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat. Biakan darah. Hiperbilirubinemia biasanya terjadi pada hari kelima dan kadar bilirubin mencapai puncak pada hari ke-14 dan kemudian turun dengan pelan. Kadar normal tidak akan tercapai sebelum umur 12 minggu atau lebih lama. Sindrom Crigler-Najjar f. “Breast milk jaundice” d. kadar bilirubin akan menurun dengan cepat dalam waktu 48 jam. Pengaruh obat e. Pemeriksaan penyaring G6PD d. Jika pemberian ASI distop dan fototerapi singkat diberikan. Biasanya karena obstruksi b. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab Hiperbilirubinemia baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern icterus. jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan kadar serum bilirubin. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan serumbilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan pada neonatus yang mengalami ikterus.d. Pemeriksaan darah tepi c. Pada breast milk jaundice terjadi hiperbilirubinemia pada 1 % dari bayi yang diberikan ASI. Neonatal hepatitis f. Hipotiroidisme c.

skrining G6PD atau ETCOc • Bilirubin direk Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin.‘Transcutaneous bilirubin (TcB)’ dapat digunakan untuk menentukan kadar serum bilirubin total. (3) 2. (3) Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan penyebab ikterus antara lain : • Golongan darah dan ‘Coombs test’ • Darah lengkap dan hapusan darah • Hitung retikulosit. Glukosa perlu diberikan untuk konyugasi hepar sebagai sumber energy. Namun alat ini hanya valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 μmol/L). Albumin dapat diganti dengan plasma dengan dosis 15-20 mg/kgBB. Kadar serum albumin juga perlu diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar. dan tidak ‘reliable’ pada kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar. tanpa harus mengambil sampel darah.8. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi (2) . b. Memberikan substrat yang kurang toksik untuk transportasi atau konjugasi (2) Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Penatalaksanaan a. Albumin biasanya diberikan sebelum transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar.

b. Bayi kurang bulan atau bayi berat lahir rendah dengan kadar bilirubin >10 mg/dL. antara lain : (2) .Indikasi terapi sinar adalah: 1. Kurva fototerapi berdasarkan America Association of Pediatry Tabel 3. c. 2. Bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin >15 mg/dL. bila perlu dapat diberikan dosis kedua selama 24 jam. Terapi suportif. istirahat 12 jam. Kadar bilirubin tidak langsung >20 mg/dL Kadar bilirubin tali pusat >4 mg/dL dan Hb <10 mg/dL Peningkatan bilirubin >1 mg/dL Gambar 3. Lama terapi sinar adalah selama 24 jam terus-menerus. c. Transfusi tukar pada umumnya dilakukan dengan indikasi sebagai berikut (2) a. Penanganan Bilirubinemia Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum (2) Terapi Sinar Usia Bayi Sehat mg/dL Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 dst mmol/L Faktor Resiko mg/dL mmol/L 15 220 270 290 Bayi Sehat mg/dL 260 19 30 30 mmol/L 13 330 510 510 Tranfusi Tukar Faktor resiko mg/dL 220 15 20 20 260 340 340 mmol/L Setiap ikterus yang terlihat 15 18 20 260 310 340 13 16 17 d.

b. 2. i. dan lain-lain. d. oksitosin. Bila ada riwayat bayi kuning dalam keluarga. bayi minum dengan baik. g.9. Komplikasi . 2.a. 2. Bilirubin dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. Infus cairan dengan dosis rumatan. Menghindari obat yang dapat meningkatkan hiperbilirubinemia pada bayi pada masa kehamilan dan kelahiran. f. c. mislnya sulfafurazol. atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan perawatan di RS. Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan.2. h. 2. periksa kadar G6PD Monitoring Monitoring yang dilakukan antara lain (2) 1.10. Pencegahan Hiperbilirubinemia dapat dicegah dan dihentikan laju peningkatannya dengan : (2) Pengawasan antenatal yang baik b. skrining golongan darah ibu dan ayah sebelum lahir. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Pemberian ASI eksklusif Bila memungkinkan. Warna kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar bilirubin serum selama bayi mendapat terapi sinar dan selama 24 jam setelah dihentikan. Minum ASI atau pemberian ASI peras. e. novobiotin.

pengikatan oleh albumin. Kerusakan sawar darah otak. a. Oleh karena itu terhadap bayi yang menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut: (2) 1. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. retrocollis. asfiksia. demam. ballismus. keterampilan motorik yang terlambat. kadar bilirubin yang tidak terikat. kejang. Gambaran klinis kern icterus antara lain :(7) 1) Bentuk akut : a. Penilaian berkala pendengaran 3. Fase 3 (setelah minggu I) : hipertoni. stupor. hipotonia. Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan 2. b. 2) Bentuk kronis : reflexes. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL. Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa . c. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu. Setelah tahun pertama : gangguan gerakan (choreoathetosis. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak.Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. b. active deep tendon reflexes. Tahun pertama : hipotoni. kemungkinan melewati sawar darah otak. opistotonus. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. obligatory tonic neck gangguan pendengaran. Fase 1(hari 1-2) : tidak kuat menyusui. Fase 2 (pertengahan minggu I) : hipertoni otot ekstensor. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. tremor).

.

Kerusakan sawar darah otak.Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal.1. Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus.BAB III PENUTUP 3. pengikatan oleh albumin. Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L) Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer . dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu .(7) Pada bayi sehat yang menyusu. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. asfiksia. kadar bilirubin yang tidak terikat. kemungkinan melewati sawar darah otak. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. Kesimpulan Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL.

Dennery PA. 2002. Seidman DS. Buku Ajar Neonatologi.41:69-75. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 4. 2004. 2010. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan.344:581-90. . Situmeang EH. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. 2000. HTA Indonesia 2010 Buku Panduan Tatalaksana Bayi Baru Lahir Di Rumah Sakit. 2004. Neonatal hyperbilirubinemia. Buku Acuan Nasional Kesehatan Maternal dan Neonatal. Abdul Bari S. HTA Indonesia 2004 Tatalaksana Ikterus Neonatorum. Suradi R. Paedatr Indones 2001. Tambunan T. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 3. Health Technology Assessment Unit Medical Development Division Ministry of Health Malaysia. 6. The association of neonatal jaundice and breast-feeding. Management of neonatal hyperbilirubinemia 5. N Engl J Med 2001. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta 2. 7. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Stevenson DK.DAFTAR PUSTAKA 1.