REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK

HIPERBILIRUBINEMIA NEONATORUM

Risnawati, S. Ked 03310246

KONSULEN dr. Oscar, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RS. CAMATHA SAHIDYA BATAM 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Oscar Sp.A selaku konsulen yang telah memberi bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di stase ilmu kesehatan anak dengan judul Hiperbilirubinemia Neonatorum pada kepaniteraan klinik senior di RS. CAMATHA SAHIDYA Dalam penyusunan makalah ini penulis masih merasa banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharap kritik dan saran yang membangun guna perbaikan ke depan. Penulis berharap makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi penulis khususnya dan pembaca sekalian pada umumnya. Semoga makalah ini dapat memberi masukan bagi rekanrekan yang ingin mengetahui masalah Hiperbilirubinemia Neonatorum.

Batam, Oktober 2012

Penulis

...................................................................................................................................................1.......................................... Pencegahan............ 2........................................................................ BAB I PENDAHULUAN I................................................... 2........................... BAB III PENUTUP 3......10..4............. Gejala Klinis..........................................Komplikasi................................... i ii 1 2 2 3 4 6 7 8 11 12 13 13 15 16 ....................6. 2.... Etiologi & Faktor Resiko..2...... Kesimpulan.........Monitoring........7.................. 2............................ 2....5. DAFTAR ISI............................................................................................................................................... Definisi............ Diagnosis...........1 Latar belakang.........................DAFTAR ISI KATA PENGANTAR................................... DAFTAR PUSTAKA................................................................................ Penatalaksanaan........................... BAB II PEMBAHASAN 2..................................................1.......................................... 2.................... 2.................................................................... Epidemiologi..........................................................8.......................................................................... 2.................. Klasifikasi.............................................. 2................................................................ Patofisiologi......................... 2.........................................................................9....................................11.................................................3..........................................

Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. keadaan ini timbul akbiat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna ikterus pada sclera dan kulit. hepar belum berfungsi secara optimal.BAB I PENDAHULUAN I. Keadaan ini akan menyebabkan dominasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Isomer bilirubin ini berasal dari degradasi heme yang merupakan komponen hemoglobin mamalia. hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena tansisional yang normal. Pada masa transisi setelah lahir. tetapi pada beberapa bayi terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menyebabkan sekuele neurologis. sehingga proses glukorodinasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal. Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning. Latar Belakang Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia. Pada kebayakan bayi baru lahir. (1) . Dengan demikian. setiap bayi yang mengalami kuning.

Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L). Definisi Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. (3) Dari penelitian epidemiologi di Amerika Serikat. (2) 2.66% (tahun 2003). Soetomo Surabaya ikterus patologis 9.2. Epidemiologi Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi kurang bulan. Penelitian cross-sectional yang dilakukan di . Di Hospital Bersalin Kuala lumpur dengan ‘tripple phototherapy’ tidak ada lagi kasus yang memerlukan tindakan transfusi tukar (tahun 2004). Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. Di RSU Dr. sekitar 65% dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya.BAB II PEMBAHASAN 2. RSAB Harapan Kita Jakarta melakukan transfusi tukar 14 kali/bulan (tahun 2002).1.8% (tahun 2002) dan 15. demikian pula di Vrije Universitiet Medisch Centrum Amsterdam dengan ’double phototherapy’ (tahun 2003). Pada sebagian besar neonatus. mengalami hiperbilirubinemia.

kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Selain itu.Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo pada tahun 2003. pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%.3% (kadar bilirubin di atas 12 mg/dL) pada minggu pertama kehidupan. sebagian besar terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial (RES).(2) Pembentukan bilirubin pada fetus dan neonatus diperkirakan sama besar. Pada bayi baru lahir. Pada cairan amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu. Selain itu. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. tetapi pada masa neonatus hal ini menyebabkan penumpukan bilirubin dan disertai gejala hiperbilirubinemia. menemukan angka kejadian hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebesar 58% (kadar bilirubin di atas 5 mg/dL) dan 29. (2) Kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis pada kejadian inkompatibilitas darah ABO dan Rh. terdapat keterbatasan dalam kemampuannya untuk membentuk bilirubin terkonyugasi. asidosis. Patofisiologi Bilirubin. Hal ini menunjukkan ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin pada masa neonatus. Laju penghancuran hemoglobin pada neonatus cenderung lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua. Mekanisme masuknya bilirubin ke cairan amnion belum diketahui dengan jelas. gangguan dalam fungsi hepar akibat hipoksia.3. (2) 2. Dalam keadaan fisiologis. karena kekurangan enzim . dimana satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. tetapi kemampuan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. fungsi ini dilakukan oleh hepar ibunya. peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Pada masa janin. karena fungsi hepar yang belum matang. tetapi diduga melalui mukosa saluran napas dan saluran cerna. Sehingga. hampir semua bilirubin pada janin berada dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya.

Kapasitas pengikatan bilirubin indirek maksimal neonatus yang mempunyai kadar albumin normal pada umumnya dicapai saat kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg%. hal ini menyebabkan kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak.(5) . kadar albumin biasanya rendah.(4) Bayi yang lahir kurang bulan. kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi.glukoronil transferase atau kekurangan glukosa.

Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar. misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian dibawa ke hepar. Secara garis besar etiologi hiperbilirubinemia neonatorum dapat dibagi: (2) 1. hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Crigler-Najjar). perdarahan tertutup dan sepsis. enzim piruvat kinase. Metabolisme pemecahan hemoglobin dan pembentukan bilirubin (5) 2. AB0.4. Etiologi Dan Faktor Risiko Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh penyebab tunggal ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. golongan darah lain. (2) 4. Gangguan dalam ekskresi .Gambar 1. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat dan sulfafurazol. gangguan fungsi hepar. akibat asidosis. Produksi yang berlebihan Bilirubin yang terbentuk melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya. (2) 3. Selain itu dapat disebabkan oleh defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. defisiensi enzim G6PD. (2) 2.

Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Hiperbilirubinemia Fisiologi Hiperbilirubinemia fisiologi mengenai hampir semua neonatus. namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga hidupnya.Yunani) Faktor Neonatus Trauma kelahiran: cephalohematoma. Amerika. bayi prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih tinggi pada hari ke-6 kehidupan dan berlangsung lebih lama. inkompatibilitas ABO. Rh) ASI Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hopotonik Obat:diazepam (Valium). herpes (simplex) viruses) Rendahnya asupan ASI Faktor genetik Polisitemia Prematuritas 2. cutaneous bruising. benzyl-alkohol. dan faktor-faktor lain. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Faktor Risiko Hiperbilirubinemia Neonatarum (2) Faktor Maternal Komplikasi kehamilan (DM. Pola hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin serum total biasanya mencapai puncak pada hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. Kadang dapat muncul peningkatan kadar bilirubin sampai 12 mg/dL dengan bilirubin terkonjugasi < 2 mg/dL. Pola hiperbilirubinemia fisiologis ini bervariasi sesuai prematuritas. Faktor yang . setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi bilirubin serum. other viruses. Klasifikasi 1.5. instrumented delivery Obat (streptomisin. oxytocin (Pitocin) Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir. kadang sampai beberapa minggu. Biasanya. (2) Tabel 1. ras. sulfisoxazol) Infeksi: TORCH (toxoplasmosis. kloramfenikol. Misalnya. cytomegalovirus. rubella.

biasanya dari inkompatibilitas tipe darah. (2) 2. ibu tidak perlu khawatir. (2.dapat mempengaruhi munculnya hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir adalah peningkatan bilirubin karena polisitemia relatif. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor tertentu dalam ASI yang diduga meningkatkan absorbsi bilirubin di usus halus. proses pengambilan dan konjugasi di hepar yang belum matur dan peningkatan sirkulasi enterohepatik.6) 2. ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi ditambah. pemendekan masa hidup eritrosit (pada bayi 80 hari dibandingkan dewasa 120 hari).6) 3. polisitemia. aktif. Hiperbilirubinemia pada bayi mendapat ASI (Breastmilk jaundice) Hiperbilirubinemia pada pemberian ASI dapat terjadi berkepanjangan pada sebagian bayi yang mendapat ASI eksklusif. Apabila keadaan umum bayi baik.6. Gejala Klinis Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer sesuai gambar dan tabel berikut : (2) . tidak ada tata laksana khusus meskipun ada peningkatan kadar bilirubin. Paling umum patologi disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin pada anemia hemolitik. minum kuat. Bila tidak terdapat faktor risiko lain. (2. Hiperbilirubinemia patologi Hiperbilirubinemia patologi adalah hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin > 18 mg/dL yang terjadi pada hari pertama atau disebabkan oleh proses yang abnormal. dan hematoma.

Kadar bilirubin (mg/dL) Prematur Kepala dan leher Dada sampai pusat Pusat bagian bawah sampai lutut Lutut sampai pergelangan kaki dan bahu sampai pergelangan tangan Kaki dan tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan 4–8 5 – 12 7 – 15 9 – 18 Aterm 4–8 5 – 12 8 – 16 11 – 18 Daerah hiperbilirubinemia 1 2 3 4 Penjelasan 5 > 10 > 15 2. AB0 atau golongan lain. Hiperbilirubinemia yang timbul pada 24 jam pertama (2) Penyebab hiperbilirubinemia yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut : 1. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya.7. toksoplasma. lues dan kadang-kadang bakteri). Inkompatibilitas darah Rh. Ada beberapa pendekatan yang dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab terjadinya hiperbilirubinemia yaitu : (2) a. 2. . Diagnosis Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. Hubungan kadar bilirubin (mg/dL) dengan daerah hiperbilirubinemia menurut Kramer. Infeksi intrauterin (oleh virus. Pembagian hiperbilirubinemia menurut Kramer Tabel 2.Gambar 2.

Biasanya hiperbilirubinemia fisiologis. c. c. dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi. d. Hiperbilirubinemia yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama (2) a. biakan darah atau biopsi hepar b. Biasanya karena infeksi (sepsis) b. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Pemeriksaan yang perlu dilakukan : Bila keadaan bayi baik dan peningkatan hiperbilirubinemia tidak cepat. f. 5. Hal ini dapat diduga peningkatan kadar bilirubin cepat. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. Defisiensi enzim G6PD . h. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin. b. 4. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah AB0 atau Rh atau golongan lain. Kadang-kadang oleh defisiensi G6PD. Hiperbilirubinemia yang timbul 24-72 jam sesudah lahir (2) bila perlu. Sferositosis. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji Coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD. 3. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. pemeriksaan penyaring enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. Dehidrasi asidosis c. 2. elipsitosis. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah : 1. a.3. dan lain-lain. Dehidrasi asidosis i. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. Polisitemia e. Hipoksia g.

kadar bilirubin akan menurun dengan cepat dalam waktu 48 jam. Galaktosemia Pemeriksaan yang perlu dilakukan : a. Biasanya karena obstruksi b. (3) . Neonatal hepatitis f. Hiperbilirubinemia biasanya terjadi pada hari kelima dan kadar bilirubin mencapai puncak pada hari ke-14 dan kemudian turun dengan pelan. Pengaruh obat e. Pemeriksaan penyaring G6PD d. Jika pemberian ASI distop dan fototerapi singkat diberikan. Hipotiroidisme c. Kadar normal tidak akan tercapai sebelum umur 12 minggu atau lebih lama. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab Hiperbilirubinemia baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern icterus.d. Infeksi e. lakukan terapi sinar sesegera mungkin. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemia berat Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat. biopsi hepar bila ada indikasi e. Hiperbilirubinemia yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya 2 a. Pada breast milk jaundice terjadi hiperbilirubinemia pada 1 % dari bayi yang diberikan ASI. “Breast milk jaundice” d. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan serumbilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan pada neonatus yang mengalami ikterus. Sindrom Crigler-Najjar f. Biakan darah. Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala b. jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan kadar serum bilirubin. Pemeriksaan darah tepi c.Sindrom Gilbert d.

Albumin dapat diganti dengan plasma dengan dosis 15-20 mg/kgBB. skrining G6PD atau ETCOc • Bilirubin direk Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Namun alat ini hanya valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 μmol/L). Penatalaksanaan a. Albumin biasanya diberikan sebelum transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar. tanpa harus mengambil sampel darah. b. Glukosa perlu diberikan untuk konyugasi hepar sebagai sumber energy.8. (3) Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan penyebab ikterus antara lain : • Golongan darah dan ‘Coombs test’ • Darah lengkap dan hapusan darah • Hitung retikulosit. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi (2) .‘Transcutaneous bilirubin (TcB)’ dapat digunakan untuk menentukan kadar serum bilirubin total. (3) 2. Kadar serum albumin juga perlu diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar. dan tidak ‘reliable’ pada kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar. Memberikan substrat yang kurang toksik untuk transportasi atau konjugasi (2) Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas.

2. Kadar bilirubin tidak langsung >20 mg/dL Kadar bilirubin tali pusat >4 mg/dL dan Hb <10 mg/dL Peningkatan bilirubin >1 mg/dL Gambar 3.Indikasi terapi sinar adalah: 1. c. Bayi kurang bulan atau bayi berat lahir rendah dengan kadar bilirubin >10 mg/dL. Transfusi tukar pada umumnya dilakukan dengan indikasi sebagai berikut (2) a. Kurva fototerapi berdasarkan America Association of Pediatry Tabel 3. Penanganan Bilirubinemia Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum (2) Terapi Sinar Usia Bayi Sehat mg/dL Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 dst mmol/L Faktor Resiko mg/dL mmol/L 15 220 270 290 Bayi Sehat mg/dL 260 19 30 30 mmol/L 13 330 510 510 Tranfusi Tukar Faktor resiko mg/dL 220 15 20 20 260 340 340 mmol/L Setiap ikterus yang terlihat 15 18 20 260 310 340 13 16 17 d. bila perlu dapat diberikan dosis kedua selama 24 jam. Bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin >15 mg/dL. b. Terapi suportif. antara lain : (2) . c. istirahat 12 jam. Lama terapi sinar adalah selama 24 jam terus-menerus.

c.a. h.9. 2. Warna kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar bilirubin serum selama bayi mendapat terapi sinar dan selama 24 jam setelah dihentikan. e.2. bayi minum dengan baik. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Pemberian ASI eksklusif Bila memungkinkan. periksa kadar G6PD Monitoring Monitoring yang dilakukan antara lain (2) 1. skrining golongan darah ibu dan ayah sebelum lahir. Bila ada riwayat bayi kuning dalam keluarga. b. Menghindari obat yang dapat meningkatkan hiperbilirubinemia pada bayi pada masa kehamilan dan kelahiran. Bilirubin dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan perawatan di RS. Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan. 2. 2. oksitosin.10. dan lain-lain. i. Pencegahan Hiperbilirubinemia dapat dicegah dan dihentikan laju peningkatannya dengan : (2) Pengawasan antenatal yang baik b. d. g. 2. mislnya sulfafurazol. Komplikasi . f. Minum ASI atau pemberian ASI peras. novobiotin. Infus cairan dengan dosis rumatan.

a. kadar bilirubin yang tidak terikat. opistotonus. ballismus. kemungkinan melewati sawar darah otak. stupor. active deep tendon reflexes. pengikatan oleh albumin. Tahun pertama : hipotoni. b. retrocollis. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. 2) Bentuk kronis : reflexes. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL. Fase 1(hari 1-2) : tidak kuat menyusui. keterampilan motorik yang terlambat. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. kejang. demam. obligatory tonic neck gangguan pendengaran.Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan 2.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. Kerusakan sawar darah otak. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa . Oleh karena itu terhadap bayi yang menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut: (2) 1. hipotonia. c. Gambaran klinis kern icterus antara lain :(7) 1) Bentuk akut : a. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu. Fase 2 (pertengahan minggu I) : hipertoni otot ekstensor. Penilaian berkala pendengaran 3. asfiksia. Setelah tahun pertama : gangguan gerakan (choreoathetosis. b. Fase 3 (setelah minggu I) : hipertoni. tremor).

.

dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L) Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer . asfiksia. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. kadar bilirubin yang tidak terikat. kemungkinan melewati sawar darah otak.Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. Kerusakan sawar darah otak.1. pengikatan oleh albumin.BAB III PENUTUP 3. Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu . dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. Kesimpulan Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL.

Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta 2. Suradi R. 2002. Abdul Bari S. HTA Indonesia 2010 Buku Panduan Tatalaksana Bayi Baru Lahir Di Rumah Sakit. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 3. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 4. HTA Indonesia 2004 Tatalaksana Ikterus Neonatorum. Buku Acuan Nasional Kesehatan Maternal dan Neonatal.41:69-75. . 2010. N Engl J Med 2001. Health Technology Assessment Unit Medical Development Division Ministry of Health Malaysia. 2004. 2000. Management of neonatal hyperbilirubinemia 5. Situmeang EH. 7. Seidman DS. Tambunan T. Paedatr Indones 2001. The association of neonatal jaundice and breast-feeding. 6. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. Buku Ajar Neonatologi. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Neonatal hyperbilirubinemia. Dennery PA.344:581-90. Stevenson DK. 2004. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan.DAFTAR PUSTAKA 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful