REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK

HIPERBILIRUBINEMIA NEONATORUM

Risnawati, S. Ked 03310246

KONSULEN dr. Oscar, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RS. CAMATHA SAHIDYA BATAM 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Oscar Sp.A selaku konsulen yang telah memberi bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di stase ilmu kesehatan anak dengan judul Hiperbilirubinemia Neonatorum pada kepaniteraan klinik senior di RS. CAMATHA SAHIDYA Dalam penyusunan makalah ini penulis masih merasa banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharap kritik dan saran yang membangun guna perbaikan ke depan. Penulis berharap makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi penulis khususnya dan pembaca sekalian pada umumnya. Semoga makalah ini dapat memberi masukan bagi rekanrekan yang ingin mengetahui masalah Hiperbilirubinemia Neonatorum.

Batam, Oktober 2012

Penulis

...6.2.............. Klasifikasi.................. DAFTAR PUSTAKA..................... Diagnosis................DAFTAR ISI KATA PENGANTAR........................................................................................................................................................ 2........ Pencegahan.. BAB I PENDAHULUAN I........................ Epidemiologi..................................... BAB II PEMBAHASAN 2.......................................... Definisi........... 2.................. Gejala Klinis.................. Patofisiologi............5.................................9.....................................................................11.................................................................................................................................. 2........... 2..................................................................7.............................1....................................................................Monitoring... 2...........................................4...............................................................8..................................................................................... 2............... 2... Penatalaksanaan.............................................................1 Latar belakang........................................................................................................................................................................ i ii 1 2 2 3 4 6 7 8 11 12 13 13 15 16 ................................................Komplikasi......... 2................................ 2...................3...10......... Kesimpulan. BAB III PENUTUP 3.........1. DAFTAR ISI.................... Etiologi & Faktor Resiko................................................................................................................... 2......................................

Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. sehingga proses glukorodinasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal. Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning. Latar Belakang Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. Pada masa transisi setelah lahir. hepar belum berfungsi secara optimal. Dengan demikian. tetapi pada beberapa bayi terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menyebabkan sekuele neurologis.BAB I PENDAHULUAN I. setiap bayi yang mengalami kuning. hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena tansisional yang normal. Isomer bilirubin ini berasal dari degradasi heme yang merupakan komponen hemoglobin mamalia. keadaan ini timbul akbiat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna ikterus pada sclera dan kulit. Keadaan ini akan menyebabkan dominasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Pada kebayakan bayi baru lahir. (1) . harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia.

Epidemiologi Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Definisi Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. (2) 2. ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. demikian pula di Vrije Universitiet Medisch Centrum Amsterdam dengan ’double phototherapy’ (tahun 2003). Penelitian cross-sectional yang dilakukan di . Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin.8% (tahun 2002) dan 15. Di RSU Dr. sekitar 65% dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya. (3) Dari penelitian epidemiologi di Amerika Serikat. mengalami hiperbilirubinemia. RSAB Harapan Kita Jakarta melakukan transfusi tukar 14 kali/bulan (tahun 2002). Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L). Pada sebagian besar neonatus. Soetomo Surabaya ikterus patologis 9. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi kurang bulan.1.BAB II PEMBAHASAN 2. Di Hospital Bersalin Kuala lumpur dengan ‘tripple phototherapy’ tidak ada lagi kasus yang memerlukan tindakan transfusi tukar (tahun 2004).66% (tahun 2003).2.

menemukan angka kejadian hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebesar 58% (kadar bilirubin di atas 5 mg/dL) dan 29. kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Pada bayi baru lahir. Dalam keadaan fisiologis.Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo pada tahun 2003. gangguan dalam fungsi hepar akibat hipoksia. dimana satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. tetapi kemampuan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Selain itu. tetapi pada masa neonatus hal ini menyebabkan penumpukan bilirubin dan disertai gejala hiperbilirubinemia. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum.3% (kadar bilirubin di atas 12 mg/dL) pada minggu pertama kehidupan. Patofisiologi Bilirubin. karena kekurangan enzim . sebagian besar terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial (RES). (2) 2. Hal ini menunjukkan ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin pada masa neonatus. (2) Kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis pada kejadian inkompatibilitas darah ABO dan Rh.3. Selain itu. hampir semua bilirubin pada janin berada dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. tetapi diduga melalui mukosa saluran napas dan saluran cerna. fungsi ini dilakukan oleh hepar ibunya.(2) Pembentukan bilirubin pada fetus dan neonatus diperkirakan sama besar. Pada masa janin. peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%. terdapat keterbatasan dalam kemampuannya untuk membentuk bilirubin terkonyugasi. Pada cairan amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu. asidosis. karena fungsi hepar yang belum matang. Mekanisme masuknya bilirubin ke cairan amnion belum diketahui dengan jelas. Sehingga. Laju penghancuran hemoglobin pada neonatus cenderung lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua.

Kapasitas pengikatan bilirubin indirek maksimal neonatus yang mempunyai kadar albumin normal pada umumnya dicapai saat kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg%.glukoronil transferase atau kekurangan glukosa. kadar albumin biasanya rendah.(4) Bayi yang lahir kurang bulan.(5) . kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. hal ini menyebabkan kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak.

(2) 2. enzim piruvat kinase. Produksi yang berlebihan Bilirubin yang terbentuk melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya. (2) 3. (2) 4. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. Selain itu dapat disebabkan oleh defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar. gangguan fungsi hepar. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. AB0. golongan darah lain. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat dan sulfafurazol. misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh. hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Crigler-Najjar). Metabolisme pemecahan hemoglobin dan pembentukan bilirubin (5) 2.4. akibat asidosis. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian dibawa ke hepar. Secara garis besar etiologi hiperbilirubinemia neonatorum dapat dibagi: (2) 1. perdarahan tertutup dan sepsis. defisiensi enzim G6PD. Gangguan dalam ekskresi .Gambar 1. Etiologi Dan Faktor Risiko Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh penyebab tunggal ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor.

Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. Pola hiperbilirubinemia fisiologis ini bervariasi sesuai prematuritas.Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Biasanya. Klasifikasi 1. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Rh) ASI Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hopotonik Obat:diazepam (Valium). ras. Pola hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin serum total biasanya mencapai puncak pada hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL. sulfisoxazol) Infeksi: TORCH (toxoplasmosis. other viruses. Misalnya. Faktor Risiko Hiperbilirubinemia Neonatarum (2) Faktor Maternal Komplikasi kehamilan (DM. kadang sampai beberapa minggu. Kadang dapat muncul peningkatan kadar bilirubin sampai 12 mg/dL dengan bilirubin terkonjugasi < 2 mg/dL. cutaneous bruising. inkompatibilitas ABO. (2) Tabel 1. benzyl-alkohol. bayi prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih tinggi pada hari ke-6 kehidupan dan berlangsung lebih lama.5. setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi bilirubin serum. rubella. oxytocin (Pitocin) Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga hidupnya. Faktor yang . Hiperbilirubinemia Fisiologi Hiperbilirubinemia fisiologi mengenai hampir semua neonatus. dan faktor-faktor lain. instrumented delivery Obat (streptomisin. kloramfenikol. Amerika. kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir. herpes (simplex) viruses) Rendahnya asupan ASI Faktor genetik Polisitemia Prematuritas 2. cytomegalovirus.Yunani) Faktor Neonatus Trauma kelahiran: cephalohematoma.

tidak ada tata laksana khusus meskipun ada peningkatan kadar bilirubin. minum kuat.6) 2. aktif. polisitemia.6) 3. Apabila keadaan umum bayi baik. (2) 2. Paling umum patologi disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin pada anemia hemolitik. dan hematoma. pemendekan masa hidup eritrosit (pada bayi 80 hari dibandingkan dewasa 120 hari).dapat mempengaruhi munculnya hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir adalah peningkatan bilirubin karena polisitemia relatif. ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi ditambah. (2. Hiperbilirubinemia pada bayi mendapat ASI (Breastmilk jaundice) Hiperbilirubinemia pada pemberian ASI dapat terjadi berkepanjangan pada sebagian bayi yang mendapat ASI eksklusif. biasanya dari inkompatibilitas tipe darah. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor tertentu dalam ASI yang diduga meningkatkan absorbsi bilirubin di usus halus.6. Gejala Klinis Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer sesuai gambar dan tabel berikut : (2) . Hiperbilirubinemia patologi Hiperbilirubinemia patologi adalah hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin > 18 mg/dL yang terjadi pada hari pertama atau disebabkan oleh proses yang abnormal. Bila tidak terdapat faktor risiko lain. ibu tidak perlu khawatir. (2. proses pengambilan dan konjugasi di hepar yang belum matur dan peningkatan sirkulasi enterohepatik.

sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. Pembagian hiperbilirubinemia menurut Kramer Tabel 2. 2. Hiperbilirubinemia yang timbul pada 24 jam pertama (2) Penyebab hiperbilirubinemia yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut : 1. Diagnosis Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. Ada beberapa pendekatan yang dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab terjadinya hiperbilirubinemia yaitu : (2) a. . Kadar bilirubin (mg/dL) Prematur Kepala dan leher Dada sampai pusat Pusat bagian bawah sampai lutut Lutut sampai pergelangan kaki dan bahu sampai pergelangan tangan Kaki dan tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan 4–8 5 – 12 7 – 15 9 – 18 Aterm 4–8 5 – 12 8 – 16 11 – 18 Daerah hiperbilirubinemia 1 2 3 4 Penjelasan 5 > 10 > 15 2. AB0 atau golongan lain. lues dan kadang-kadang bakteri). Infeksi intrauterin (oleh virus.Gambar 2.7. Hubungan kadar bilirubin (mg/dL) dengan daerah hiperbilirubinemia menurut Kramer. Inkompatibilitas darah Rh. toksoplasma.

Hiperbilirubinemia yang timbul 24-72 jam sesudah lahir (2) bila perlu. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. a. d. pemeriksaan penyaring enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. Kadang-kadang oleh defisiensi G6PD. Sferositosis.3. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah : 1. Hiperbilirubinemia yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama (2) a. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah AB0 atau Rh atau golongan lain. dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi. h. b. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Polisitemia e. 2. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). elipsitosis. dan lain-lain. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Dehidrasi asidosis i. Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji Coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD. f. Hipoksia g. 3. 4. Pemeriksaan yang perlu dilakukan : Bila keadaan bayi baik dan peningkatan hiperbilirubinemia tidak cepat. 5. Biasanya karena infeksi (sepsis) b. Dehidrasi asidosis c. c. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. Biasanya hiperbilirubinemia fisiologis. Defisiensi enzim G6PD . biakan darah atau biopsi hepar b. c. Hal ini dapat diduga peningkatan kadar bilirubin cepat. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin.

Pada breast milk jaundice terjadi hiperbilirubinemia pada 1 % dari bayi yang diberikan ASI. “Breast milk jaundice” d. biopsi hepar bila ada indikasi e.Sindrom Gilbert d. Galaktosemia Pemeriksaan yang perlu dilakukan : a. Hiperbilirubinemia yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya 2 a. lakukan terapi sinar sesegera mungkin. Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala b. Pemeriksaan darah tepi c. Jika pemberian ASI distop dan fototerapi singkat diberikan. Hipotiroidisme c. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan serumbilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan pada neonatus yang mengalami ikterus. Hiperbilirubinemia biasanya terjadi pada hari kelima dan kadar bilirubin mencapai puncak pada hari ke-14 dan kemudian turun dengan pelan. Biasanya karena obstruksi b. Kadar normal tidak akan tercapai sebelum umur 12 minggu atau lebih lama. Neonatal hepatitis f. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab Hiperbilirubinemia baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern icterus. Biakan darah. Pemeriksaan penyaring G6PD d. jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan kadar serum bilirubin. Pengaruh obat e.d. kadar bilirubin akan menurun dengan cepat dalam waktu 48 jam. Sindrom Crigler-Najjar f. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemia berat Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat. Infeksi e. (3) .

b.‘Transcutaneous bilirubin (TcB)’ dapat digunakan untuk menentukan kadar serum bilirubin total. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi (2) . Albumin biasanya diberikan sebelum transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar. Glukosa perlu diberikan untuk konyugasi hepar sebagai sumber energy. Memberikan substrat yang kurang toksik untuk transportasi atau konjugasi (2) Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Albumin dapat diganti dengan plasma dengan dosis 15-20 mg/kgBB.8. skrining G6PD atau ETCOc • Bilirubin direk Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. (3) Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan penyebab ikterus antara lain : • Golongan darah dan ‘Coombs test’ • Darah lengkap dan hapusan darah • Hitung retikulosit. tanpa harus mengambil sampel darah. Penatalaksanaan a. (3) 2. Kadar serum albumin juga perlu diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar. dan tidak ‘reliable’ pada kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar. Namun alat ini hanya valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 μmol/L).

antara lain : (2) . Transfusi tukar pada umumnya dilakukan dengan indikasi sebagai berikut (2) a. Bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin >15 mg/dL. Kadar bilirubin tidak langsung >20 mg/dL Kadar bilirubin tali pusat >4 mg/dL dan Hb <10 mg/dL Peningkatan bilirubin >1 mg/dL Gambar 3.Indikasi terapi sinar adalah: 1. istirahat 12 jam. c. Bayi kurang bulan atau bayi berat lahir rendah dengan kadar bilirubin >10 mg/dL. bila perlu dapat diberikan dosis kedua selama 24 jam. 2. Terapi suportif. Penanganan Bilirubinemia Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum (2) Terapi Sinar Usia Bayi Sehat mg/dL Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 dst mmol/L Faktor Resiko mg/dL mmol/L 15 220 270 290 Bayi Sehat mg/dL 260 19 30 30 mmol/L 13 330 510 510 Tranfusi Tukar Faktor resiko mg/dL 220 15 20 20 260 340 340 mmol/L Setiap ikterus yang terlihat 15 18 20 260 310 340 13 16 17 d. Kurva fototerapi berdasarkan America Association of Pediatry Tabel 3. c. Lama terapi sinar adalah selama 24 jam terus-menerus. b.

oksitosin. g. e. periksa kadar G6PD Monitoring Monitoring yang dilakukan antara lain (2) 1. Bila ada riwayat bayi kuning dalam keluarga. Bilirubin dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. f. Komplikasi . skrining golongan darah ibu dan ayah sebelum lahir. Minum ASI atau pemberian ASI peras. 2. dan lain-lain. 2.2. bayi minum dengan baik. b. mislnya sulfafurazol. Pencegahan Hiperbilirubinemia dapat dicegah dan dihentikan laju peningkatannya dengan : (2) Pengawasan antenatal yang baik b. atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan perawatan di RS.9. 2. i. d. novobiotin. 2. h. Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan. c.a. Warna kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar bilirubin serum selama bayi mendapat terapi sinar dan selama 24 jam setelah dihentikan. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Pemberian ASI eksklusif Bila memungkinkan.10. Infus cairan dengan dosis rumatan. Menghindari obat yang dapat meningkatkan hiperbilirubinemia pada bayi pada masa kehamilan dan kelahiran.

Gambaran klinis kern icterus antara lain :(7) 1) Bentuk akut : a. demam.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. a. stupor. obligatory tonic neck gangguan pendengaran. Fase 1(hari 1-2) : tidak kuat menyusui. kejang. b. asfiksia. Setelah tahun pertama : gangguan gerakan (choreoathetosis. Oleh karena itu terhadap bayi yang menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut: (2) 1. kemungkinan melewati sawar darah otak. opistotonus.Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. c. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. 2) Bentuk kronis : reflexes. Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan 2. Penilaian berkala pendengaran 3. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. active deep tendon reflexes. hipotonia. Kerusakan sawar darah otak. tremor). Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu. retrocollis. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. Fase 2 (pertengahan minggu I) : hipertoni otot ekstensor. Tahun pertama : hipotoni. ballismus. keterampilan motorik yang terlambat. kadar bilirubin yang tidak terikat. pengikatan oleh albumin. Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa . b. Fase 3 (setelah minggu I) : hipertoni.

.

Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin.BAB III PENUTUP 3. Kesimpulan Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. pengikatan oleh albumin. Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L) Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer . kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus.1. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu . kemungkinan melewati sawar darah otak. Kerusakan sawar darah otak.Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. asfiksia. kadar bilirubin yang tidak terikat.

Buku Acuan Nasional Kesehatan Maternal dan Neonatal. Health Technology Assessment Unit Medical Development Division Ministry of Health Malaysia. 2002. . Management of neonatal hyperbilirubinemia 5.41:69-75. Stevenson DK. Buku Ajar Neonatologi. HTA Indonesia 2010 Buku Panduan Tatalaksana Bayi Baru Lahir Di Rumah Sakit. 7. Ikatan Dokter Anak Indonesia.DAFTAR PUSTAKA 1. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. Paedatr Indones 2001. Seidman DS. Suradi R. N Engl J Med 2001. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 3. Neonatal hyperbilirubinemia.344:581-90. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. Abdul Bari S. The association of neonatal jaundice and breast-feeding. Tambunan T. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 4. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta 2. Situmeang EH. Dennery PA. 2000. 2010. 6. 2004. 2004. HTA Indonesia 2004 Tatalaksana Ikterus Neonatorum.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful