P. 1
REFERAT

REFERAT

|Views: 31|Likes:
Published by aLineLan
IKA
IKA

More info:

Published by: aLineLan on Jan 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/22/2013

pdf

text

original

REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK

HIPERBILIRUBINEMIA NEONATORUM

Risnawati, S. Ked 03310246

KONSULEN dr. Oscar, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RS. CAMATHA SAHIDYA BATAM 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Oscar Sp.A selaku konsulen yang telah memberi bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di stase ilmu kesehatan anak dengan judul Hiperbilirubinemia Neonatorum pada kepaniteraan klinik senior di RS. CAMATHA SAHIDYA Dalam penyusunan makalah ini penulis masih merasa banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharap kritik dan saran yang membangun guna perbaikan ke depan. Penulis berharap makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi penulis khususnya dan pembaca sekalian pada umumnya. Semoga makalah ini dapat memberi masukan bagi rekanrekan yang ingin mengetahui masalah Hiperbilirubinemia Neonatorum.

Batam, Oktober 2012

Penulis

...............................................................................................................................................7....................10..2........................ BAB I PENDAHULUAN I.................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA.... 2............................................................ Pencegahan.. 2...4......................................3........................................................ 2.............. Etiologi & Faktor Resiko.. 2...................................6......1 Latar belakang.....5............DAFTAR ISI KATA PENGANTAR...... Gejala Klinis......8................................................................ 2................................................................................... 2.............................................. 2................... Penatalaksanaan................................. 2........................... 2................................................................................................... BAB III PENUTUP 3. Klasifikasi..................................................................................................................9.......11........................................... Epidemiologi..................................................................................................................................... Definisi..................... BAB II PEMBAHASAN 2................................ DAFTAR ISI........Monitoring..... i ii 1 2 2 3 4 6 7 8 11 12 13 13 15 16 ..... Patofisiologi............................. Kesimpulan................................Komplikasi.............................................................................................. Diagnosis.............. 2......................................................1....................1...........................

Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning. harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia.BAB I PENDAHULUAN I. tetapi pada beberapa bayi terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menyebabkan sekuele neurologis. setiap bayi yang mengalami kuning. (1) . Keadaan ini akan menyebabkan dominasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. keadaan ini timbul akbiat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna ikterus pada sclera dan kulit. hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena tansisional yang normal. Latar Belakang Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. Pada masa transisi setelah lahir. Dengan demikian. sehingga proses glukorodinasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal. Pada kebayakan bayi baru lahir. Isomer bilirubin ini berasal dari degradasi heme yang merupakan komponen hemoglobin mamalia. hepar belum berfungsi secara optimal. Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini.

(3) Dari penelitian epidemiologi di Amerika Serikat.66% (tahun 2003). Epidemiologi Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah.1. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi kurang bulan. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. Di Hospital Bersalin Kuala lumpur dengan ‘tripple phototherapy’ tidak ada lagi kasus yang memerlukan tindakan transfusi tukar (tahun 2004). mengalami hiperbilirubinemia. Di RSU Dr. demikian pula di Vrije Universitiet Medisch Centrum Amsterdam dengan ’double phototherapy’ (tahun 2003). Definisi Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L). Penelitian cross-sectional yang dilakukan di .2. (2) 2. ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya.8% (tahun 2002) dan 15. RSAB Harapan Kita Jakarta melakukan transfusi tukar 14 kali/bulan (tahun 2002). sekitar 65% dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya.BAB II PEMBAHASAN 2. Soetomo Surabaya ikterus patologis 9. Pada sebagian besar neonatus.

fungsi ini dilakukan oleh hepar ibunya. Pada bayi baru lahir. (2) Kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis pada kejadian inkompatibilitas darah ABO dan Rh. tetapi pada masa neonatus hal ini menyebabkan penumpukan bilirubin dan disertai gejala hiperbilirubinemia. (2) 2. karena fungsi hepar yang belum matang. Dalam keadaan fisiologis.3% (kadar bilirubin di atas 12 mg/dL) pada minggu pertama kehidupan. menemukan angka kejadian hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebesar 58% (kadar bilirubin di atas 5 mg/dL) dan 29. Laju penghancuran hemoglobin pada neonatus cenderung lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua. Pada masa janin. Sehingga. karena kekurangan enzim . Patofisiologi Bilirubin. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. sebagian besar terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial (RES). pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%. tetapi diduga melalui mukosa saluran napas dan saluran cerna. dimana satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus.3. gangguan dalam fungsi hepar akibat hipoksia. Hal ini menunjukkan ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin pada masa neonatus. Selain itu.Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo pada tahun 2003. hampir semua bilirubin pada janin berada dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. Selain itu. kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Mekanisme masuknya bilirubin ke cairan amnion belum diketahui dengan jelas. tetapi kemampuan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Pada cairan amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu.(2) Pembentukan bilirubin pada fetus dan neonatus diperkirakan sama besar. asidosis. terdapat keterbatasan dalam kemampuannya untuk membentuk bilirubin terkonyugasi.

(5) . kadar albumin biasanya rendah.(4) Bayi yang lahir kurang bulan. Kapasitas pengikatan bilirubin indirek maksimal neonatus yang mempunyai kadar albumin normal pada umumnya dicapai saat kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg%.glukoronil transferase atau kekurangan glukosa. hal ini menyebabkan kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi.

misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh. gangguan fungsi hepar. Etiologi Dan Faktor Risiko Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh penyebab tunggal ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. golongan darah lain. defisiensi enzim G6PD. Secara garis besar etiologi hiperbilirubinemia neonatorum dapat dibagi: (2) 1. Produksi yang berlebihan Bilirubin yang terbentuk melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya.4. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar. enzim piruvat kinase.Gambar 1. Gangguan dalam ekskresi . AB0. (2) 3. perdarahan tertutup dan sepsis. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. akibat asidosis. (2) 4. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat dan sulfafurazol. hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Crigler-Najjar). Selain itu dapat disebabkan oleh defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian dibawa ke hepar. (2) 2. Metabolisme pemecahan hemoglobin dan pembentukan bilirubin (5) 2.

ras. dan faktor-faktor lain. kadang sampai beberapa minggu. (2) Tabel 1. other viruses. kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir. namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga hidupnya. cytomegalovirus. Hiperbilirubinemia Fisiologi Hiperbilirubinemia fisiologi mengenai hampir semua neonatus. Pola hiperbilirubinemia fisiologis ini bervariasi sesuai prematuritas. Klasifikasi 1. kloramfenikol. bayi prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih tinggi pada hari ke-6 kehidupan dan berlangsung lebih lama. Rh) ASI Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hopotonik Obat:diazepam (Valium). Misalnya. oxytocin (Pitocin) Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. sulfisoxazol) Infeksi: TORCH (toxoplasmosis. herpes (simplex) viruses) Rendahnya asupan ASI Faktor genetik Polisitemia Prematuritas 2. Faktor yang . Pola hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin serum total biasanya mencapai puncak pada hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL.Yunani) Faktor Neonatus Trauma kelahiran: cephalohematoma. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi bilirubin serum. benzyl-alkohol. Biasanya. Amerika. cutaneous bruising. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. rubella.Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kadang dapat muncul peningkatan kadar bilirubin sampai 12 mg/dL dengan bilirubin terkonjugasi < 2 mg/dL. instrumented delivery Obat (streptomisin. inkompatibilitas ABO. Faktor Risiko Hiperbilirubinemia Neonatarum (2) Faktor Maternal Komplikasi kehamilan (DM.5.

(2. ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi ditambah. biasanya dari inkompatibilitas tipe darah. Hiperbilirubinemia pada bayi mendapat ASI (Breastmilk jaundice) Hiperbilirubinemia pada pemberian ASI dapat terjadi berkepanjangan pada sebagian bayi yang mendapat ASI eksklusif. aktif.6) 2. proses pengambilan dan konjugasi di hepar yang belum matur dan peningkatan sirkulasi enterohepatik. minum kuat. tidak ada tata laksana khusus meskipun ada peningkatan kadar bilirubin. dan hematoma. Hiperbilirubinemia patologi Hiperbilirubinemia patologi adalah hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin > 18 mg/dL yang terjadi pada hari pertama atau disebabkan oleh proses yang abnormal. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor tertentu dalam ASI yang diduga meningkatkan absorbsi bilirubin di usus halus. Paling umum patologi disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin pada anemia hemolitik. Bila tidak terdapat faktor risiko lain. polisitemia. pemendekan masa hidup eritrosit (pada bayi 80 hari dibandingkan dewasa 120 hari). (2. (2) 2. Apabila keadaan umum bayi baik.6) 3. ibu tidak perlu khawatir. Gejala Klinis Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer sesuai gambar dan tabel berikut : (2) .6.dapat mempengaruhi munculnya hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir adalah peningkatan bilirubin karena polisitemia relatif.

. Kadar bilirubin (mg/dL) Prematur Kepala dan leher Dada sampai pusat Pusat bagian bawah sampai lutut Lutut sampai pergelangan kaki dan bahu sampai pergelangan tangan Kaki dan tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan 4–8 5 – 12 7 – 15 9 – 18 Aterm 4–8 5 – 12 8 – 16 11 – 18 Daerah hiperbilirubinemia 1 2 3 4 Penjelasan 5 > 10 > 15 2. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. 2. Infeksi intrauterin (oleh virus. AB0 atau golongan lain. toksoplasma. Ada beberapa pendekatan yang dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab terjadinya hiperbilirubinemia yaitu : (2) a. Pembagian hiperbilirubinemia menurut Kramer Tabel 2.Gambar 2. Diagnosis Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. Hubungan kadar bilirubin (mg/dL) dengan daerah hiperbilirubinemia menurut Kramer. Hiperbilirubinemia yang timbul pada 24 jam pertama (2) Penyebab hiperbilirubinemia yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut : 1. Inkompatibilitas darah Rh. lues dan kadang-kadang bakteri).7.

Sferositosis. Biasanya karena infeksi (sepsis) b. 4. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah : 1. Defisiensi enzim G6PD . Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. Hal ini dapat diduga peningkatan kadar bilirubin cepat. 2. f. h. biakan darah atau biopsi hepar b. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah AB0 atau Rh atau golongan lain. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji Coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD. c. Kadang-kadang oleh defisiensi G6PD. Dehidrasi asidosis i. Pemeriksaan yang perlu dilakukan : Bila keadaan bayi baik dan peningkatan hiperbilirubinemia tidak cepat. elipsitosis. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. d. Polisitemia e. Hipoksia g. pemeriksaan penyaring enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. 3. a. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin. c. Hiperbilirubinemia yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama (2) a. Dehidrasi asidosis c. dan lain-lain. 5. Hiperbilirubinemia yang timbul 24-72 jam sesudah lahir (2) bila perlu. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). b.3. dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi. Biasanya hiperbilirubinemia fisiologis.

Terutama pada bayi yang tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemia berat Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat.d. Kadar normal tidak akan tercapai sebelum umur 12 minggu atau lebih lama. Pengaruh obat e. (3) . jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan kadar serum bilirubin. lakukan terapi sinar sesegera mungkin. Pemeriksaan penyaring G6PD d. Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala b. “Breast milk jaundice” d.Sindrom Gilbert d. Pada breast milk jaundice terjadi hiperbilirubinemia pada 1 % dari bayi yang diberikan ASI. Neonatal hepatitis f. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab Hiperbilirubinemia baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern icterus. Biakan darah. Hiperbilirubinemia yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya 2 a. Biasanya karena obstruksi b. Sindrom Crigler-Najjar f. Galaktosemia Pemeriksaan yang perlu dilakukan : a. kadar bilirubin akan menurun dengan cepat dalam waktu 48 jam. Hiperbilirubinemia biasanya terjadi pada hari kelima dan kadar bilirubin mencapai puncak pada hari ke-14 dan kemudian turun dengan pelan. Pemeriksaan darah tepi c. Hipotiroidisme c. Infeksi e. Jika pemberian ASI distop dan fototerapi singkat diberikan. biopsi hepar bila ada indikasi e. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan serumbilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan pada neonatus yang mengalami ikterus.

8. dan tidak ‘reliable’ pada kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar. skrining G6PD atau ETCOc • Bilirubin direk Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Namun alat ini hanya valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 μmol/L). Albumin dapat diganti dengan plasma dengan dosis 15-20 mg/kgBB. Kadar serum albumin juga perlu diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar. b. Penatalaksanaan a. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi (2) . (3) Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan penyebab ikterus antara lain : • Golongan darah dan ‘Coombs test’ • Darah lengkap dan hapusan darah • Hitung retikulosit. Glukosa perlu diberikan untuk konyugasi hepar sebagai sumber energy. Memberikan substrat yang kurang toksik untuk transportasi atau konjugasi (2) Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Albumin biasanya diberikan sebelum transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar.‘Transcutaneous bilirubin (TcB)’ dapat digunakan untuk menentukan kadar serum bilirubin total. (3) 2. tanpa harus mengambil sampel darah.

Indikasi terapi sinar adalah: 1. c. antara lain : (2) . b. 2. bila perlu dapat diberikan dosis kedua selama 24 jam. istirahat 12 jam. c. Bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin >15 mg/dL. Transfusi tukar pada umumnya dilakukan dengan indikasi sebagai berikut (2) a. Bayi kurang bulan atau bayi berat lahir rendah dengan kadar bilirubin >10 mg/dL. Kadar bilirubin tidak langsung >20 mg/dL Kadar bilirubin tali pusat >4 mg/dL dan Hb <10 mg/dL Peningkatan bilirubin >1 mg/dL Gambar 3. Kurva fototerapi berdasarkan America Association of Pediatry Tabel 3. Terapi suportif. Penanganan Bilirubinemia Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum (2) Terapi Sinar Usia Bayi Sehat mg/dL Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 dst mmol/L Faktor Resiko mg/dL mmol/L 15 220 270 290 Bayi Sehat mg/dL 260 19 30 30 mmol/L 13 330 510 510 Tranfusi Tukar Faktor resiko mg/dL 220 15 20 20 260 340 340 mmol/L Setiap ikterus yang terlihat 15 18 20 260 310 340 13 16 17 d. Lama terapi sinar adalah selama 24 jam terus-menerus.

mislnya sulfafurazol. Komplikasi .2. 2. Bilirubin dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. periksa kadar G6PD Monitoring Monitoring yang dilakukan antara lain (2) 1. 2. dan lain-lain. novobiotin. Menghindari obat yang dapat meningkatkan hiperbilirubinemia pada bayi pada masa kehamilan dan kelahiran. b. bayi minum dengan baik. Pencegahan Hiperbilirubinemia dapat dicegah dan dihentikan laju peningkatannya dengan : (2) Pengawasan antenatal yang baik b. Warna kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar bilirubin serum selama bayi mendapat terapi sinar dan selama 24 jam setelah dihentikan. Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan. c. skrining golongan darah ibu dan ayah sebelum lahir.a. Minum ASI atau pemberian ASI peras. i. e.10. 2. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Pemberian ASI eksklusif Bila memungkinkan.9. h. atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan perawatan di RS. Infus cairan dengan dosis rumatan. f. 2. g. Bila ada riwayat bayi kuning dalam keluarga. oksitosin. d.

Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. kadar bilirubin yang tidak terikat. Fase 2 (pertengahan minggu I) : hipertoni otot ekstensor. keterampilan motorik yang terlambat. Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa . Setelah tahun pertama : gangguan gerakan (choreoathetosis. b. Fase 1(hari 1-2) : tidak kuat menyusui. retrocollis. Gambaran klinis kern icterus antara lain :(7) 1) Bentuk akut : a. asfiksia. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. b. demam. pengikatan oleh albumin. 2) Bentuk kronis : reflexes.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. kemungkinan melewati sawar darah otak. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu. obligatory tonic neck gangguan pendengaran. Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan 2. ballismus. kejang. stupor. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL. opistotonus. Kerusakan sawar darah otak. Oleh karena itu terhadap bayi yang menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut: (2) 1. tremor). active deep tendon reflexes. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. Tahun pertama : hipotoni. a. Penilaian berkala pendengaran 3. Fase 3 (setelah minggu I) : hipertoni. hipotonia. c.

.

1. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu . kemungkinan melewati sawar darah otak. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. asfiksia. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. Kerusakan sawar darah otak.Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL. pengikatan oleh albumin. Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L) Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer .(7) Pada bayi sehat yang menyusu. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak.BAB III PENUTUP 3. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. Kesimpulan Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. kadar bilirubin yang tidak terikat.

Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta 2. Abdul Bari S. N Engl J Med 2001. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 4. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 3. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. 2010. 2002.DAFTAR PUSTAKA 1. Stevenson DK. 7. . Buku Ajar Neonatologi. Dennery PA. Tambunan T.41:69-75. Neonatal hyperbilirubinemia. 6. Ikatan Dokter Anak Indonesia. The association of neonatal jaundice and breast-feeding. 2000. HTA Indonesia 2004 Tatalaksana Ikterus Neonatorum. Paedatr Indones 2001. Health Technology Assessment Unit Medical Development Division Ministry of Health Malaysia. Situmeang EH. Buku Acuan Nasional Kesehatan Maternal dan Neonatal. Management of neonatal hyperbilirubinemia 5. 2004. Suradi R. 2004. HTA Indonesia 2010 Buku Panduan Tatalaksana Bayi Baru Lahir Di Rumah Sakit. Seidman DS.344:581-90. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->