REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK

HIPERBILIRUBINEMIA NEONATORUM

Risnawati, S. Ked 03310246

KONSULEN dr. Oscar, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RS. CAMATHA SAHIDYA BATAM 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Oscar Sp.A selaku konsulen yang telah memberi bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di stase ilmu kesehatan anak dengan judul Hiperbilirubinemia Neonatorum pada kepaniteraan klinik senior di RS. CAMATHA SAHIDYA Dalam penyusunan makalah ini penulis masih merasa banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharap kritik dan saran yang membangun guna perbaikan ke depan. Penulis berharap makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi penulis khususnya dan pembaca sekalian pada umumnya. Semoga makalah ini dapat memberi masukan bagi rekanrekan yang ingin mengetahui masalah Hiperbilirubinemia Neonatorum.

Batam, Oktober 2012

Penulis

................................................... BAB I PENDAHULUAN I..............................Monitoring...............................................1...............DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.............................................................1........ 2..................... BAB III PENUTUP 3......9........ 2.....1 Latar belakang...10.......................................................................................................................................... Patofisiologi....... Kesimpulan................................ Gejala Klinis............................................................. Penatalaksanaan... 2........................................... DAFTAR ISI..............................................................................................4................................................................................................................. 2............... BAB II PEMBAHASAN 2............................................................................... i ii 1 2 2 3 4 6 7 8 11 12 13 13 15 16 . Pencegahan................................ 2..................... Definisi..................3.11..........................................................................................................8......................... Klasifikasi........ 2.........7................................... Diagnosis............ 2..2............................... DAFTAR PUSTAKA..............................5........................................................................................................................ 2.................................................................. Epidemiologi.........Komplikasi...6............................................................... 2................................................................................ 2.................................. Etiologi & Faktor Resiko..

Dengan demikian. Pada masa transisi setelah lahir. hepar belum berfungsi secara optimal. tetapi pada beberapa bayi terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menyebabkan sekuele neurologis. harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia. Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning. sehingga proses glukorodinasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal. keadaan ini timbul akbiat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna ikterus pada sclera dan kulit. (1) . setiap bayi yang mengalami kuning. Pada kebayakan bayi baru lahir.BAB I PENDAHULUAN I. Latar Belakang Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. Isomer bilirubin ini berasal dari degradasi heme yang merupakan komponen hemoglobin mamalia. Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. Keadaan ini akan menyebabkan dominasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena tansisional yang normal.

Di RSU Dr. ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. RSAB Harapan Kita Jakarta melakukan transfusi tukar 14 kali/bulan (tahun 2002). Di Hospital Bersalin Kuala lumpur dengan ‘tripple phototherapy’ tidak ada lagi kasus yang memerlukan tindakan transfusi tukar (tahun 2004). Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin.BAB II PEMBAHASAN 2. (3) Dari penelitian epidemiologi di Amerika Serikat.66% (tahun 2003). Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L). Penelitian cross-sectional yang dilakukan di .1. sekitar 65% dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya. Pada sebagian besar neonatus. mengalami hiperbilirubinemia. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi kurang bulan. (2) 2. demikian pula di Vrije Universitiet Medisch Centrum Amsterdam dengan ’double phototherapy’ (tahun 2003).2.8% (tahun 2002) dan 15. Soetomo Surabaya ikterus patologis 9. Epidemiologi Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Definisi Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm.

Selain itu. asidosis. karena kekurangan enzim . Pada masa janin. fungsi ini dilakukan oleh hepar ibunya. peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. tetapi diduga melalui mukosa saluran napas dan saluran cerna. gangguan dalam fungsi hepar akibat hipoksia. dimana satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Pada cairan amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu. Sehingga. Mekanisme masuknya bilirubin ke cairan amnion belum diketahui dengan jelas. sebagian besar terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial (RES).(2) Pembentukan bilirubin pada fetus dan neonatus diperkirakan sama besar. hampir semua bilirubin pada janin berada dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. tetapi pada masa neonatus hal ini menyebabkan penumpukan bilirubin dan disertai gejala hiperbilirubinemia.3% (kadar bilirubin di atas 12 mg/dL) pada minggu pertama kehidupan. menemukan angka kejadian hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebesar 58% (kadar bilirubin di atas 5 mg/dL) dan 29. Hal ini menunjukkan ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin pada masa neonatus. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Dalam keadaan fisiologis.Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo pada tahun 2003. terdapat keterbatasan dalam kemampuannya untuk membentuk bilirubin terkonyugasi. pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%. tetapi kemampuan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Laju penghancuran hemoglobin pada neonatus cenderung lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua. Patofisiologi Bilirubin. (2) 2.3. karena fungsi hepar yang belum matang. Pada bayi baru lahir. (2) Kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis pada kejadian inkompatibilitas darah ABO dan Rh. kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. Selain itu.

kadar albumin biasanya rendah.(5) . hal ini menyebabkan kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak.glukoronil transferase atau kekurangan glukosa. kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. Kapasitas pengikatan bilirubin indirek maksimal neonatus yang mempunyai kadar albumin normal pada umumnya dicapai saat kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg%.(4) Bayi yang lahir kurang bulan.

Selain itu dapat disebabkan oleh defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar.Gambar 1. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian dibawa ke hepar. golongan darah lain. gangguan fungsi hepar. Metabolisme pemecahan hemoglobin dan pembentukan bilirubin (5) 2. hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Crigler-Najjar). misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh. (2) 3. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. Gangguan dalam ekskresi . Produksi yang berlebihan Bilirubin yang terbentuk melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya. AB0. perdarahan tertutup dan sepsis. Etiologi Dan Faktor Risiko Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh penyebab tunggal ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor. enzim piruvat kinase. akibat asidosis. defisiensi enzim G6PD. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. (2) 2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar. (2) 4. Secara garis besar etiologi hiperbilirubinemia neonatorum dapat dibagi: (2) 1.4. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat dan sulfafurazol.

namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga hidupnya. bayi prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih tinggi pada hari ke-6 kehidupan dan berlangsung lebih lama. Klasifikasi 1. inkompatibilitas ABO. cutaneous bruising. Rh) ASI Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hopotonik Obat:diazepam (Valium). Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan.Yunani) Faktor Neonatus Trauma kelahiran: cephalohematoma. kadang sampai beberapa minggu. Pola hiperbilirubinemia fisiologis ini bervariasi sesuai prematuritas. ras.5. Faktor yang . benzyl-alkohol. (2) Tabel 1. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. sulfisoxazol) Infeksi: TORCH (toxoplasmosis. setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi bilirubin serum. instrumented delivery Obat (streptomisin. oxytocin (Pitocin) Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. Faktor Risiko Hiperbilirubinemia Neonatarum (2) Faktor Maternal Komplikasi kehamilan (DM. dan faktor-faktor lain. Biasanya. other viruses. cytomegalovirus. kloramfenikol. Kadang dapat muncul peningkatan kadar bilirubin sampai 12 mg/dL dengan bilirubin terkonjugasi < 2 mg/dL. Hiperbilirubinemia Fisiologi Hiperbilirubinemia fisiologi mengenai hampir semua neonatus. rubella. kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir.Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Amerika. Pola hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin serum total biasanya mencapai puncak pada hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL. herpes (simplex) viruses) Rendahnya asupan ASI Faktor genetik Polisitemia Prematuritas 2. Misalnya.

polisitemia. Apabila keadaan umum bayi baik. biasanya dari inkompatibilitas tipe darah. ibu tidak perlu khawatir. proses pengambilan dan konjugasi di hepar yang belum matur dan peningkatan sirkulasi enterohepatik. (2. Paling umum patologi disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin pada anemia hemolitik.6.6) 3.dapat mempengaruhi munculnya hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir adalah peningkatan bilirubin karena polisitemia relatif. dan hematoma. aktif. Gejala Klinis Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer sesuai gambar dan tabel berikut : (2) . (2. minum kuat. Hiperbilirubinemia pada bayi mendapat ASI (Breastmilk jaundice) Hiperbilirubinemia pada pemberian ASI dapat terjadi berkepanjangan pada sebagian bayi yang mendapat ASI eksklusif. tidak ada tata laksana khusus meskipun ada peningkatan kadar bilirubin. pemendekan masa hidup eritrosit (pada bayi 80 hari dibandingkan dewasa 120 hari). Bila tidak terdapat faktor risiko lain. Hiperbilirubinemia patologi Hiperbilirubinemia patologi adalah hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin > 18 mg/dL yang terjadi pada hari pertama atau disebabkan oleh proses yang abnormal. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor tertentu dalam ASI yang diduga meningkatkan absorbsi bilirubin di usus halus. ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi ditambah.6) 2. (2) 2.

Kadar bilirubin (mg/dL) Prematur Kepala dan leher Dada sampai pusat Pusat bagian bawah sampai lutut Lutut sampai pergelangan kaki dan bahu sampai pergelangan tangan Kaki dan tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan 4–8 5 – 12 7 – 15 9 – 18 Aterm 4–8 5 – 12 8 – 16 11 – 18 Daerah hiperbilirubinemia 1 2 3 4 Penjelasan 5 > 10 > 15 2. AB0 atau golongan lain.Gambar 2. lues dan kadang-kadang bakteri). Infeksi intrauterin (oleh virus. 2. Inkompatibilitas darah Rh.7. Hiperbilirubinemia yang timbul pada 24 jam pertama (2) Penyebab hiperbilirubinemia yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut : 1. Hubungan kadar bilirubin (mg/dL) dengan daerah hiperbilirubinemia menurut Kramer. Diagnosis Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. toksoplasma. Ada beberapa pendekatan yang dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab terjadinya hiperbilirubinemia yaitu : (2) a. Pembagian hiperbilirubinemia menurut Kramer Tabel 2. . sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya.

5. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin. a. Hiperbilirubinemia yang timbul 24-72 jam sesudah lahir (2) bila perlu. Defisiensi enzim G6PD .3. b. d. dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah : 1. Pemeriksaan yang perlu dilakukan : Bila keadaan bayi baik dan peningkatan hiperbilirubinemia tidak cepat. c. Biasanya hiperbilirubinemia fisiologis. Hiperbilirubinemia yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama (2) a. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. 2. Hipoksia g. Sferositosis. pemeriksaan kadar bilirubin berkala. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). h. c. Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji Coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD. Hal ini dapat diduga peningkatan kadar bilirubin cepat. 3. Kadang-kadang oleh defisiensi G6PD. elipsitosis. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah AB0 atau Rh atau golongan lain. biakan darah atau biopsi hepar b. f. Dehidrasi asidosis c. Polisitemia e. Biasanya karena infeksi (sepsis) b. pemeriksaan penyaring enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. 4. Dehidrasi asidosis i. dan lain-lain.

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan serumbilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan pada neonatus yang mengalami ikterus. Infeksi e. Biasanya karena obstruksi b. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab Hiperbilirubinemia baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern icterus. Hiperbilirubinemia biasanya terjadi pada hari kelima dan kadar bilirubin mencapai puncak pada hari ke-14 dan kemudian turun dengan pelan. Pengaruh obat e. jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan kadar serum bilirubin. Sindrom Crigler-Najjar f. Pada breast milk jaundice terjadi hiperbilirubinemia pada 1 % dari bayi yang diberikan ASI. Pemeriksaan darah tepi c.d. Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala b. Pemeriksaan penyaring G6PD d. biopsi hepar bila ada indikasi e. Hiperbilirubinemia yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya 2 a. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemia berat Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat. kadar bilirubin akan menurun dengan cepat dalam waktu 48 jam. Neonatal hepatitis f. Jika pemberian ASI distop dan fototerapi singkat diberikan. (3) . Kadar normal tidak akan tercapai sebelum umur 12 minggu atau lebih lama. “Breast milk jaundice” d. Hipotiroidisme c. Biakan darah. Galaktosemia Pemeriksaan yang perlu dilakukan : a. lakukan terapi sinar sesegera mungkin.Sindrom Gilbert d.

tanpa harus mengambil sampel darah. skrining G6PD atau ETCOc • Bilirubin direk Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Albumin biasanya diberikan sebelum transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi (2) . Kadar serum albumin juga perlu diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar.‘Transcutaneous bilirubin (TcB)’ dapat digunakan untuk menentukan kadar serum bilirubin total. Memberikan substrat yang kurang toksik untuk transportasi atau konjugasi (2) Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Glukosa perlu diberikan untuk konyugasi hepar sebagai sumber energy. dan tidak ‘reliable’ pada kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar.8. (3) 2. Albumin dapat diganti dengan plasma dengan dosis 15-20 mg/kgBB. (3) Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan penyebab ikterus antara lain : • Golongan darah dan ‘Coombs test’ • Darah lengkap dan hapusan darah • Hitung retikulosit. Namun alat ini hanya valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 μmol/L). b. Penatalaksanaan a.

Kadar bilirubin tidak langsung >20 mg/dL Kadar bilirubin tali pusat >4 mg/dL dan Hb <10 mg/dL Peningkatan bilirubin >1 mg/dL Gambar 3. 2. antara lain : (2) . Penanganan Bilirubinemia Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum (2) Terapi Sinar Usia Bayi Sehat mg/dL Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 dst mmol/L Faktor Resiko mg/dL mmol/L 15 220 270 290 Bayi Sehat mg/dL 260 19 30 30 mmol/L 13 330 510 510 Tranfusi Tukar Faktor resiko mg/dL 220 15 20 20 260 340 340 mmol/L Setiap ikterus yang terlihat 15 18 20 260 310 340 13 16 17 d. Bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin >15 mg/dL. istirahat 12 jam. c. Terapi suportif. Bayi kurang bulan atau bayi berat lahir rendah dengan kadar bilirubin >10 mg/dL. b. Kurva fototerapi berdasarkan America Association of Pediatry Tabel 3. c. Lama terapi sinar adalah selama 24 jam terus-menerus.Indikasi terapi sinar adalah: 1. Transfusi tukar pada umumnya dilakukan dengan indikasi sebagai berikut (2) a. bila perlu dapat diberikan dosis kedua selama 24 jam.

Pencegahan Hiperbilirubinemia dapat dicegah dan dihentikan laju peningkatannya dengan : (2) Pengawasan antenatal yang baik b. f. Minum ASI atau pemberian ASI peras.a. h. Komplikasi . 2.10. bayi minum dengan baik. b. c. Bilirubin dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. Warna kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar bilirubin serum selama bayi mendapat terapi sinar dan selama 24 jam setelah dihentikan.9. g. Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan. novobiotin. skrining golongan darah ibu dan ayah sebelum lahir. 2. 2. mislnya sulfafurazol. Infus cairan dengan dosis rumatan. Menghindari obat yang dapat meningkatkan hiperbilirubinemia pada bayi pada masa kehamilan dan kelahiran. d. e. oksitosin. Bila ada riwayat bayi kuning dalam keluarga. atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan perawatan di RS. dan lain-lain. i. 2.2. periksa kadar G6PD Monitoring Monitoring yang dilakukan antara lain (2) 1. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Pemberian ASI eksklusif Bila memungkinkan.

Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa . demam. obligatory tonic neck gangguan pendengaran. Fase 3 (setelah minggu I) : hipertoni. Fase 1(hari 1-2) : tidak kuat menyusui. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. kadar bilirubin yang tidak terikat. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. opistotonus. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. keterampilan motorik yang terlambat. Setelah tahun pertama : gangguan gerakan (choreoathetosis. asfiksia. Kerusakan sawar darah otak. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. pengikatan oleh albumin. tremor). Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan 2. retrocollis. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu. Gambaran klinis kern icterus antara lain :(7) 1) Bentuk akut : a. Tahun pertama : hipotoni.Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. 2) Bentuk kronis : reflexes. active deep tendon reflexes. Oleh karena itu terhadap bayi yang menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut: (2) 1. kejang. b. stupor. kemungkinan melewati sawar darah otak. Fase 2 (pertengahan minggu I) : hipertoni otot ekstensor. Penilaian berkala pendengaran 3. ballismus. a. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. hipotonia. b. c.

.

kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL.Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. pengikatan oleh albumin. Kerusakan sawar darah otak. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya.BAB III PENUTUP 3. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L) Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer . dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. asfiksia. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu . Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. kemungkinan melewati sawar darah otak.(7) Pada bayi sehat yang menyusu.1. kadar bilirubin yang tidak terikat. Kesimpulan Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin.

Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. 2002. Dennery PA. 2004. 7. 2000. Tambunan T.344:581-90. Stevenson DK.41:69-75. Health Technology Assessment Unit Medical Development Division Ministry of Health Malaysia. Neonatal hyperbilirubinemia. HTA Indonesia 2004 Tatalaksana Ikterus Neonatorum. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 4. Buku Acuan Nasional Kesehatan Maternal dan Neonatal.DAFTAR PUSTAKA 1. HTA Indonesia 2010 Buku Panduan Tatalaksana Bayi Baru Lahir Di Rumah Sakit. 6. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta 2. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. 2004. The association of neonatal jaundice and breast-feeding. 2010. Abdul Bari S. Buku Ajar Neonatologi. Situmeang EH. . Management of neonatal hyperbilirubinemia 5. Suradi R. Seidman DS. N Engl J Med 2001. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 3. Paedatr Indones 2001.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful