REFERAT ILMU KESEHATAN ANAK

HIPERBILIRUBINEMIA NEONATORUM

Risnawati, S. Ked 03310246

KONSULEN dr. Oscar, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RS. CAMATHA SAHIDYA BATAM 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Oscar Sp.A selaku konsulen yang telah memberi bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-baiknya. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di stase ilmu kesehatan anak dengan judul Hiperbilirubinemia Neonatorum pada kepaniteraan klinik senior di RS. CAMATHA SAHIDYA Dalam penyusunan makalah ini penulis masih merasa banyak kekurangan, untuk itu penulis mengharap kritik dan saran yang membangun guna perbaikan ke depan. Penulis berharap makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi penulis khususnya dan pembaca sekalian pada umumnya. Semoga makalah ini dapat memberi masukan bagi rekanrekan yang ingin mengetahui masalah Hiperbilirubinemia Neonatorum.

Batam, Oktober 2012

Penulis

................................................................................................................................... 2.............. Kesimpulan............. i ii 1 2 2 3 4 6 7 8 11 12 13 13 15 16 ................ 2............................................................ 2......................................................................................... Pencegahan...................................................................... 2.................................................................. Definisi....................................................................1...................................................................8................................................................3...................................................10....................11.................4..................Komplikasi.1 Latar belakang............................................ Penatalaksanaan............ BAB II PEMBAHASAN 2................................. 2.........6................................................................................................................................ BAB I PENDAHULUAN I... 2.........................7............................................ Epidemiologi. 2..................................... Gejala Klinis...........................................................................................................................5........9................. Diagnosis.... Patofisiologi.............................. DAFTAR ISI...........DAFTAR ISI KATA PENGANTAR........................... 2............................................................. Etiologi & Faktor Resiko...................... 2.............. BAB III PENUTUP 3. DAFTAR PUSTAKA............Monitoring..................1...................... 2................................. Klasifikasi......2......................................

Isomer bilirubin ini berasal dari degradasi heme yang merupakan komponen hemoglobin mamalia. Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. tetapi pada beberapa bayi terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka panjang akan menyebabkan sekuele neurologis. sehingga proses glukorodinasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal. Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning. Keadaan ini akan menyebabkan dominasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Pada kebayakan bayi baru lahir. setiap bayi yang mengalami kuning.BAB I PENDAHULUAN I. keadaan ini timbul akbiat akumulasi pigmen bilirubin yang berwarna ikterus pada sclera dan kulit. hepar belum berfungsi secara optimal. Pada masa transisi setelah lahir. (1) . Latar Belakang Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. hiperbilirubinemia tak terkonjugasi merupakan fenomena tansisional yang normal. Dengan demikian. harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia.

RSAB Harapan Kita Jakarta melakukan transfusi tukar 14 kali/bulan (tahun 2002). Definisi Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm. ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. mengalami hiperbilirubinemia. demikian pula di Vrije Universitiet Medisch Centrum Amsterdam dengan ’double phototherapy’ (tahun 2003). Penelitian cross-sectional yang dilakukan di .BAB II PEMBAHASAN 2.66% (tahun 2003). Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L). Di RSU Dr. sekitar 65% dari 4 juta bayi yang lahir setiap tahunnya. (3) Dari penelitian epidemiologi di Amerika Serikat. Soetomo Surabaya ikterus patologis 9.2. (2) 2.1. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. Pada sebagian besar neonatus. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi kurang bulan.8% (tahun 2002) dan 15. Di Hospital Bersalin Kuala lumpur dengan ‘tripple phototherapy’ tidak ada lagi kasus yang memerlukan tindakan transfusi tukar (tahun 2004). Epidemiologi Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah.

Sehingga. menemukan angka kejadian hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir sebesar 58% (kadar bilirubin di atas 5 mg/dL) dan 29. Pada bayi baru lahir. Selain itu. tetapi pada masa neonatus hal ini menyebabkan penumpukan bilirubin dan disertai gejala hiperbilirubinemia. fungsi ini dilakukan oleh hepar ibunya.3% (kadar bilirubin di atas 12 mg/dL) pada minggu pertama kehidupan. Dalam keadaan fisiologis. (2) 2. peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. hampir semua bilirubin pada janin berada dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui plasenta ke sirkulasi ibu dan diekskresi oleh hepar ibunya. Selain itu. dimana satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. karena fungsi hepar yang belum matang. Hal ini menunjukkan ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin pada masa neonatus. pada hampir semua neonatus dapat terjadi akumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%. tetapi kemampuan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi sangat terbatas. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Mekanisme masuknya bilirubin ke cairan amnion belum diketahui dengan jelas.Rumah Sakit Umum Pusat Rujukan Nasional Cipto Mangunkusumo pada tahun 2003. (2) Kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis pada kejadian inkompatibilitas darah ABO dan Rh. gangguan dalam fungsi hepar akibat hipoksia. Laju penghancuran hemoglobin pada neonatus cenderung lebih tinggi daripada bayi yang lebih tua.(2) Pembentukan bilirubin pada fetus dan neonatus diperkirakan sama besar. tetapi diduga melalui mukosa saluran napas dan saluran cerna. Pada cairan amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu. karena kekurangan enzim . kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu. sebagian besar terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial (RES). Patofisiologi Bilirubin.3. Pada masa janin. terdapat keterbatasan dalam kemampuannya untuk membentuk bilirubin terkonyugasi. asidosis.

kadar albumin biasanya rendah. Kapasitas pengikatan bilirubin indirek maksimal neonatus yang mempunyai kadar albumin normal pada umumnya dicapai saat kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg%.(5) .glukoronil transferase atau kekurangan glukosa. kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. hal ini menyebabkan kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak.(4) Bayi yang lahir kurang bulan.

Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat dan sulfafurazol. Metabolisme pemecahan hemoglobin dan pembentukan bilirubin (5) 2.Gambar 1. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar. defisiensi enzim G6PD. (2) 3. (2) 4. (2) 2. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. AB0. Produksi yang berlebihan Bilirubin yang terbentuk melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya. Selain itu dapat disebabkan oleh defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar. akibat asidosis. Gangguan dalam ekskresi . golongan darah lain. hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Crigler-Najjar). gangguan fungsi hepar. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian dibawa ke hepar. misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh. enzim piruvat kinase. Secara garis besar etiologi hiperbilirubinemia neonatorum dapat dibagi: (2) 1.4. Etiologi Dan Faktor Risiko Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh penyebab tunggal ataupun dapat disebabkan oleh beberapa faktor. perdarahan tertutup dan sepsis.

bayi prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih tinggi pada hari ke-6 kehidupan dan berlangsung lebih lama. setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi bilirubin serum. cytomegalovirus. inkompatibilitas ABO. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. kloramfenikol. oxytocin (Pitocin) Ras atau kelompok etnik tertentu (Asia. Klasifikasi 1. Pola hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin serum total biasanya mencapai puncak pada hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL. kadang sampai beberapa minggu. Biasanya. Hiperbilirubinemia Fisiologi Hiperbilirubinemia fisiologi mengenai hampir semua neonatus. kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir. sulfisoxazol) Infeksi: TORCH (toxoplasmosis. (2) Tabel 1. Faktor yang . cutaneous bruising. Kadang dapat muncul peningkatan kadar bilirubin sampai 12 mg/dL dengan bilirubin terkonjugasi < 2 mg/dL. namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga hidupnya.Yunani) Faktor Neonatus Trauma kelahiran: cephalohematoma. ras. benzyl-alkohol. dan faktor-faktor lain. instrumented delivery Obat (streptomisin. other viruses. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. Rh) ASI Penggunaan infus oksitosin dalam larutan hopotonik Obat:diazepam (Valium).5. rubella. Amerika. Faktor Risiko Hiperbilirubinemia Neonatarum (2) Faktor Maternal Komplikasi kehamilan (DM. Pola hiperbilirubinemia fisiologis ini bervariasi sesuai prematuritas. Misalnya. herpes (simplex) viruses) Rendahnya asupan ASI Faktor genetik Polisitemia Prematuritas 2.Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar.

(2) 2. ibu tidak perlu khawatir. polisitemia. (2.6) 2.6. dan hematoma. ASI tidak perlu dihentikan dan frekuensi ditambah. Hiperbilirubinemia patologi Hiperbilirubinemia patologi adalah hiperbilirubinemia pada bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin > 18 mg/dL yang terjadi pada hari pertama atau disebabkan oleh proses yang abnormal. Bila tidak terdapat faktor risiko lain. (2. Gejala Klinis Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer sesuai gambar dan tabel berikut : (2) . Hiperbilirubinemia pada bayi mendapat ASI (Breastmilk jaundice) Hiperbilirubinemia pada pemberian ASI dapat terjadi berkepanjangan pada sebagian bayi yang mendapat ASI eksklusif.6) 3. aktif. tidak ada tata laksana khusus meskipun ada peningkatan kadar bilirubin. Hal ini dapat terjadi karena adanya faktor tertentu dalam ASI yang diduga meningkatkan absorbsi bilirubin di usus halus. biasanya dari inkompatibilitas tipe darah. proses pengambilan dan konjugasi di hepar yang belum matur dan peningkatan sirkulasi enterohepatik. Paling umum patologi disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin pada anemia hemolitik. Apabila keadaan umum bayi baik.dapat mempengaruhi munculnya hiperbilirubinemia fisiologis pada bayi baru lahir adalah peningkatan bilirubin karena polisitemia relatif. pemendekan masa hidup eritrosit (pada bayi 80 hari dibandingkan dewasa 120 hari). minum kuat.

Hiperbilirubinemia yang timbul pada 24 jam pertama (2) Penyebab hiperbilirubinemia yang terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun sebagai berikut : 1. Ada beberapa pendekatan yang dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab terjadinya hiperbilirubinemia yaitu : (2) a. Diagnosis Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. 2. Kadar bilirubin (mg/dL) Prematur Kepala dan leher Dada sampai pusat Pusat bagian bawah sampai lutut Lutut sampai pergelangan kaki dan bahu sampai pergelangan tangan Kaki dan tangan termasuk telapak kaki dan telapak tangan 4–8 5 – 12 7 – 15 9 – 18 Aterm 4–8 5 – 12 8 – 16 11 – 18 Daerah hiperbilirubinemia 1 2 3 4 Penjelasan 5 > 10 > 15 2. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. Hubungan kadar bilirubin (mg/dL) dengan daerah hiperbilirubinemia menurut Kramer. lues dan kadang-kadang bakteri). Infeksi intrauterin (oleh virus.Gambar 2. Inkompatibilitas darah Rh. .7. AB0 atau golongan lain. toksoplasma. Pembagian hiperbilirubinemia menurut Kramer Tabel 2.

Hiperbilirubinemia yang timbul 24-72 jam sesudah lahir (2) bila perlu. f. Polisitemia e. Hal ini dapat diduga peningkatan kadar bilirubin cepat. 4. c. d. Pemeriksaan yang perlu dilakukan : Bila keadaan bayi baik dan peningkatan hiperbilirubinemia tidak cepat. Dehidrasi asidosis i. Biasanya karena infeksi (sepsis) b. Kadar bilirubin serum berkala Darah tepi lengkap Golongan darah ibu dan bayi Uji Coombs Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD. 3. dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi. 2. pemeriksaan penyaring enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah AB0 atau Rh atau golongan lain. h. Dehidrasi asidosis c. b. Hipoksia g. dan lain-lain. perdarahan hepar subkapsuler dan lain-lain). Kadang-kadang oleh defisiensi G6PD. Hiperbilirubinemia yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama (2) a. Biasanya hiperbilirubinemia fisiologis. misalnya melebihi 5 mg%/24 jam. Defisiensi enzim eritrosit lainnya. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis. Sferositosis. biakan darah atau biopsi hepar b.3. elipsitosis. Defisiensi enzim G6PD . pemeriksaan kadar bilirubin berkala. c. 5. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah : 1. a.

Neonatal hepatitis f. Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala b. Pada breast milk jaundice terjadi hiperbilirubinemia pada 1 % dari bayi yang diberikan ASI. Biasanya karena obstruksi b. “Breast milk jaundice” d. Pemeriksaan darah tepi c. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan serumbilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan pada neonatus yang mengalami ikterus. Pengaruh obat e. kadar bilirubin akan menurun dengan cepat dalam waktu 48 jam. (3) . Hipotiroidisme c. Hiperbilirubinemia biasanya terjadi pada hari kelima dan kadar bilirubin mencapai puncak pada hari ke-14 dan kemudian turun dengan pelan. jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan kadar serum bilirubin. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemia berat Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat. Jika pemberian ASI distop dan fototerapi singkat diberikan. Pemeriksaan penyaring G6PD d. Hiperbilirubinemia yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya 2 a. lakukan terapi sinar sesegera mungkin.Sindrom Gilbert d. Biakan darah. biopsi hepar bila ada indikasi e.d. Infeksi e. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab Hiperbilirubinemia baru dapat dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kern icterus. Kadar normal tidak akan tercapai sebelum umur 12 minggu atau lebih lama. Sindrom Crigler-Najjar f. Galaktosemia Pemeriksaan yang perlu dilakukan : a.

Memberikan substrat yang kurang toksik untuk transportasi atau konjugasi (2) Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi (2) . tanpa harus mengambil sampel darah. b. dan tidak ‘reliable’ pada kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar. Kadar serum albumin juga perlu diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar. skrining G6PD atau ETCOc • Bilirubin direk Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Albumin dapat diganti dengan plasma dengan dosis 15-20 mg/kgBB. Penatalaksanaan a.8. Namun alat ini hanya valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 μmol/L).‘Transcutaneous bilirubin (TcB)’ dapat digunakan untuk menentukan kadar serum bilirubin total. Albumin biasanya diberikan sebelum transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar. (3) 2. Glukosa perlu diberikan untuk konyugasi hepar sebagai sumber energy. (3) Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan penyebab ikterus antara lain : • Golongan darah dan ‘Coombs test’ • Darah lengkap dan hapusan darah • Hitung retikulosit.

Indikasi terapi sinar adalah: 1. c. Bayi kurang bulan atau bayi berat lahir rendah dengan kadar bilirubin >10 mg/dL. istirahat 12 jam. bila perlu dapat diberikan dosis kedua selama 24 jam. b. Penanganan Bilirubinemia Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum (2) Terapi Sinar Usia Bayi Sehat mg/dL Hari 1 Hari 2 Hari 3 Hari 4 dst mmol/L Faktor Resiko mg/dL mmol/L 15 220 270 290 Bayi Sehat mg/dL 260 19 30 30 mmol/L 13 330 510 510 Tranfusi Tukar Faktor resiko mg/dL 220 15 20 20 260 340 340 mmol/L Setiap ikterus yang terlihat 15 18 20 260 310 340 13 16 17 d. Kadar bilirubin tidak langsung >20 mg/dL Kadar bilirubin tali pusat >4 mg/dL dan Hb <10 mg/dL Peningkatan bilirubin >1 mg/dL Gambar 3. c. 2. Bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin >15 mg/dL. Lama terapi sinar adalah selama 24 jam terus-menerus. Kurva fototerapi berdasarkan America Association of Pediatry Tabel 3. Terapi suportif. antara lain : (2) . Transfusi tukar pada umumnya dilakukan dengan indikasi sebagai berikut (2) a.

2. Menghindari obat yang dapat meningkatkan hiperbilirubinemia pada bayi pada masa kehamilan dan kelahiran. e. dan lain-lain. f. Pencegahan Hiperbilirubinemia dapat dicegah dan dihentikan laju peningkatannya dengan : (2) Pengawasan antenatal yang baik b. h. atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan perawatan di RS. i. Bila ada riwayat bayi kuning dalam keluarga. 2. skrining golongan darah ibu dan ayah sebelum lahir. 2. oksitosin. g.10. c. periksa kadar G6PD Monitoring Monitoring yang dilakukan antara lain (2) 1.a. Bilirubin dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir Pemberian makanan yang dini Pencegahan infeksi Pemberian ASI eksklusif Bila memungkinkan. Minum ASI atau pemberian ASI peras. 2. bayi minum dengan baik.9. Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan. novobiotin. d. 2. b. Warna kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar bilirubin serum selama bayi mendapat terapi sinar dan selama 24 jam setelah dihentikan. mislnya sulfafurazol. Infus cairan dengan dosis rumatan. Komplikasi .

Fase 2 (pertengahan minggu I) : hipertoni otot ekstensor. active deep tendon reflexes.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. Tahun pertama : hipotoni. a. kemungkinan melewati sawar darah otak. Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa . Penilaian berkala pendengaran 3. c. b. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL. obligatory tonic neck gangguan pendengaran. 2) Bentuk kronis : reflexes. tremor). Fase 1(hari 1-2) : tidak kuat menyusui. Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan 2. pengikatan oleh albumin. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. kadar bilirubin yang tidak terikat. hipotonia. opistotonus. kejang. asfiksia. retrocollis. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. Fase 3 (setelah minggu I) : hipertoni.Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. Oleh karena itu terhadap bayi yang menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut: (2) 1. stupor. keterampilan motorik yang terlambat. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu. Kerusakan sawar darah otak. b. ballismus. demam. Setelah tahun pertama : gangguan gerakan (choreoathetosis. Gambaran klinis kern icterus antara lain :(7) 1) Bentuk akut : a.

.

Kadar normal bilirubin maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 μmol/L) Penentuan kadar bilirubin secara klinis bisa dilakukan dengan cara Kramer . asfiksia. dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko terjadinya kern icterus. pengikatan oleh albumin. Kesimpulan Hiperbilirubinemia neonatorum adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran aterm.BAB III PENUTUP 3. Gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. Patogenesis kern icterus bersifat multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek. Kern icterus atau ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di basal ganglia dan nukleus batang otak. kadar bilirubin yang tidak terikat. Kerusakan sawar darah otak. Onset umumnya pada minggu pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu .Untuk menetapkan penyebab hiperbilirubinemia dibutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal. kemungkinan melewati sawar darah otak.(7) Pada bayi sehat yang menyusu. dan suseptibilitas saraf terhadap cedera.1. sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus agar dapat memperkirakan penyebabnya. Komplikasi yang ditakuti dari hiperbilirubinemia adalah kern icterus. kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30 mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL.

Kementrian kesehatan RI: Jakarta 4. 2010. 6.41:69-75. Abdul Bari S.DAFTAR PUSTAKA 1. Situmeang EH. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. Health Technology Assessment Unit Medical Development Division Ministry of Health Malaysia. Management of neonatal hyperbilirubinemia 5. Tambunan T. The association of neonatal jaundice and breast-feeding. Suradi R. Seidman DS.344:581-90. 2000. Buku Acuan Nasional Kesehatan Maternal dan Neonatal. 2004. HTA Indonesia 2004 Tatalaksana Ikterus Neonatorum. Buku Ajar Neonatologi. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. Stevenson DK. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta 2. . Ikatan Dokter Anak Indonesia. 7. N Engl J Med 2001. 2002. 2004. HTA Indonesia 2010 Buku Panduan Tatalaksana Bayi Baru Lahir Di Rumah Sakit. Kementrian kesehatan RI: Jakarta 3. Dennery PA. Neonatal hyperbilirubinemia. Paedatr Indones 2001.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful