ASKEP HIPOTIROID

A.DEFINISI HIPOTIROID Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah nilai optimal. Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid yang mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000) Hipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di akibatkan oleh kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat mengakibatkan kretinisme. Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan hormon-hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999) Hipotiroid dibagi menjadi 3 tipe:

Hipotiroid primer : kerusakan pada kelenjar tiroid Hipotiroid sekunder: akibat defisiensi sekresi TSH oleh hipofisis Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus

B.ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas, kelenjar ini terdiri dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi dari arteri tiroid superior dan inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang berbentuk folikel. Setiap folikel mempunyai dinding satu sel tebal dan mengandung koloid seperti jeli.

Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin asam amino, untuk membentuk suatu hormon tri-iodotironin (T3) aktif. Sebagian tiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4) diiubah menjaditri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini dan intermediat tertentu disimpan dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini penting, karena iodin mungkin tidak terdapat didalam diet. Dimana dalam keadaan ini kelenjar tiroid akan membesar yang disebut Goiter

Mekanisme pembentukan hormon Tiroid Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang (TRH). TRH akan

menghasilkan Thyroid menstimulasiHipofisis

Releasing anterior untuk

Hormone

menghasilkan Thyroid

Stimulating

Hormon (TSH). TSH akan menstimulasi pembentukan T3 dan T4 dalam folikel dengan menggabungkan iodin dalam darah dan tirosin asam amino. Pembentukan TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon tiroid. Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik dari semua jaringan, mungkin dengan meningkatkan sintesa enzim pernafasan dalam sel.

C.ETIOLOGI Hipotiroidisme biasanya terjadi pada pasien dengan riwayat hipertiroidisme yang mengalami terapi radioiodium, pembedahan, atau preparat antitiroid. Kejadian ini paling sering ditemukan pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan kanker kepala dan leher kini semakin sering menjadi penyebab hipotiroidime pada lansia laki-laki. Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu : 1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus 2. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid 3. Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.

D. PATOFISIOLOGI Iodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid. Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diyodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3). Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi Tiroid Stimulating Hormon dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3) merupakan hormon metabolik tidak aktif. Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini menyebabkan pembesaran kelenjar tyroid.( Hotma Rumahorbo,1999) Patofisiologi hipotiroidisme brdasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu : a. Hipotiroidisme sentral (HS) Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH. b. Hipotiroidisme Primer (HP) Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program

skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena, 1. Operasi, 2. Radiasi, 3. Tiroiditis autoimun, 4. Karsinoma, 5. Tiroiditis subakut, 6.

Dishormogenesis, dan 7. Atrofi Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya. Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi. Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodiantitiroglobulin, Atg-Ab). Kerusakan yang luas dapat menyebabkan

hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis Hashimoto tidak permanen. Tiroiditis Subakut. (De Quervain) Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi yaitu virus. Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme). Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas. Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut.

Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang. Hipotiroidisme sepintas. Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang cepat menghilang. Kasus ini sering dijumpai. Misalnya pasca pengobatan RAI, pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama pasca operasi morbus Graves, 40% kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit. Sesudah setahun banyak kasus pulih kembali, sehingga jangan tergesagesa memberi substitusi. Pada neonatus di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf. E. Pengaruh Obat Farmakologis Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan hipotiroidisme. Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis. Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme tiroksin di hepar. Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat hormon tiroid di usus. Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis menyebabkan hipotiroidisme dan gondok, tetapi sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT (iodine induced thyrotoxcisos). Bahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu tionamid (MTU, PTU, karbimazol), perklorat, sulfonamid, yodida dan yang meningkatkan katabolisme atau penghancuran hormon tiroid yaitu fenitoin, fenobarbital, yang menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid yaitu kolestipol dan kolestiramin. Kelenjar tiroid bekerja di bawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat diproduksi hormon tirotropik. Hormon ini mengatur produksi hormon tiroid yaitu tiroksin dan tri-iodotironin. Kedua hormon tersebut dibentuk dari monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Untuk ini diperlukan yodium. T3 dan T4 diperlukan dalam proses metabolik di dalam badan, lebih-lebih pada pemakaian oksigen. Selain itu ia merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolisme karbohidrat, lemak dan vitamin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Untuk pertumbuhan badan, hormon ini sangat dibutuhkan, tetapi harus bekerja sama dengan growth hormone.

E.MANIFESTASI KLINIK Sering merasa kelelahan ketika bangun di pagi hari, kenaikan berat badan, sering merasa kedinginan sepanjang waktu terutama tangan dan kaki merupakan gejala umum dari hipotiroid. Adapun gejala umum hipotiroidisme yang lain, adalah :

Depresi dan mudah stress. Nyeri / sakit pada seluruh anggota tubuh, terkadang diikuti sakit kepala. Insomnia atau susah tidur. Sembelit atau susah buang air besar. Kerontokan pada rambut dan sebagian lagi mengalami kekeringan. Berkurangnya / menurunnya daya ingat dan konsentrasi. Penurunan CO Kebutuhan oksigen menurun Hiperlipidemia Hiperkolestrolemia Anemia Penurunan transportasi oksigen Penurunan peristaltik Anoreksia Peningkatan BB Konstipasi absorbsi glukosa lambat Pembesaran pada leher Apatis Berbicara lambat Sering berkeringat Udema Dispnea

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1.Pemeriksaan T3 dan T4 serum Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid. T3 serum(0,6 1,85 mg/dl)

 T4 serum (4,8 12,0 mg/dl) TSH (0,4 6,0 mg/dl)

2. Pemeriksaan TSH Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan menurun. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid. Dengan mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien hipotiroid,hipertiroid dan orang normal. Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan penyakit tiroid primer. Kadar TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid . 3. Pemeriksaan USG dan scan tiroid Memberikan informasi yang tepat tentang ukuran serta bentuk kelenjar tiroid dan nodul.(Hotma Rumahorbo, 1999)

G.PENATALAKSANAAN Tujuan primer penatalaksaan hipotioidisme adalah memulihkan metabolisme pasien kembali kepada keadaan metabolik normal dengan cara mengganti hormon yang hilang. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid) merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit goiter nontoksik. Yang perlu diperhatikan adalah : a. Dosis awal b. Cara menaikan dosis tiroksin Tujuan pengobatannya : a. Meringankan keluhan dan gejala b. Menormalkan metabolisme c. Menormalkan TSH d. Membuat T3 dan T4 normal e. Menghindari komplikasi dan resiko

Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksakanan subsitusi: a. Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosisi awal dan makin landai meningkatan dosis. b. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hatihati. Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan peru kosong dan tidak bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. Contohnya pada penyakit sindrom malabsorsi, short bowel sindrome, sirosis, obat (sukralfat, alluminium hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat, ferosus, kalsium kalbronat dll) ( Aru W. sudoyo:1939). Penatalaksanaan medis umum lainnya : a. Farmakoligi: Penggantian hormon tiroid seperti natrium levotiroksin(synthoroid), natrium liotironin (cytomel). b. Diet rendah kalori (Barbara Endang:569)

KONSEP TEORITIS KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN

Data Subjektif 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Riwayat Pengalaman perubahan status sosial/ mental Mengalami sakit dada atau palpitasi Mengalami dispnea ketika melakukan aktivitas atau istirahat Riwayat perubahan pada kuku, rambut, kulit, dan banyak keringat Mengeluh gangguan penglihatan dan mata cepat lelah Perubahan asupan makanan dan berat badan Perubahan eliminasi feses, frekuensi dan banyaknya Intoleransi terhadap cuaca panas Mengeluh cepat lelah dan tidak mampu melakukan semua aktivitas hidup sehari-hari 10. Perubahan menstruasi atau libido 11. Pengetahuan tentang sifat penyakit, pengobatan, serta efek dan efek samping obat (Barddero, Marry, dkk. 2009)

Data Objektif 1. 2. Status Mental : Perhatian pendek, emosi labil, tremor, hiperkinesia Perubahan Kardiovaskular : Tekanan darah sistolik meningkat, tekanan diastolik menurun, takikardi a walaupun waktu istirahat, disritmia dan murmur 3. 4. 5. 6. Perubahan pada Kulit : Hangat, kemerahan dan basah Perubahan pada Rambut : Halus dan menipis Perubahan pada Mata : Lidlag, glovelag, diplopia, dan penglihatan kabur Perubahan Nutrisi / Metabolik : Berat badan menurun, nafsu makan dan asupan makan bertambah serta kolesterol dantrigliserida serum menurun 7. Perubahan Muskuloskeletal : Otot lemah, tonus otot kurang dan sulit berdiri dari posisi duduk Hasil pemeriksaan diagnostik yang harus dikaji adalah peningkatan T3 dan T4serum dan penurunan TSH serum(Barddero, Marry, dkk. 2009)

B.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat brakikardi Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh s.d. peningkatan kecepatan metabolisme Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.

C.INTERVENSI Diagnosa I : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal. Intervensi :

Observasi frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadiR/Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau

perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika diperlukan. R/Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin diperlukan jika terjadi depresi pernapasan Dorong dan ajarkan pasien untuk napas dalam dan batuk. R/Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati R/Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

Diagnosa II : Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat brakikardi Intervensi : Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi R/ Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi Auskultasi suara nafas dan Catat R/ S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat(penyekat beta). Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas. R/ Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan). R/ Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obatobatan anti disritmia. R/ Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut

Diagnosa III : Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal. Intervensi : Auskultasi bisisng Usus R/ mengetahui berapa frekuensi bising usus klien Pantau fungsi usus R/ Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola defekasi yang normal. Berikan makanan yang kaya akan serat R/Meningkatkan massa feses dan frekuensi buang air besar

 Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan. R/Meningkatkan evakuasi feses Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air R/Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan. R/Untuk mengencerkan fees.

Diagnosa IV : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kecepatan metabolisme Tujuan : Untuk mencukupi kebutuhan nutrisi Intervensi Observasi vital sign tiap 8 jam. R/ mengetahui frekuensi Suhu,Nadi dan tekanan Darah Klien Observasi bising usus tiap pagi R/Mengetahui Frekuensi Bising usus Timbang berat badan tiap pagi. R/Untuk mengetahui Berat badan Klien Anjurkan Klien untuk Diet tinggi kalori, tinggi protein. R/Memenuhi kecukupan nutrisi yang tidak terpenuhi Kolaborasi pembeian Suplemen vitamin B Compleks R/ Meningkatkan nafsu makan Klien.

Diagnosa V : Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal Intervensi: Observasi suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien. R/Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut. R/ Meminimalkan kehilangan panas

 Berikan klien pengetahuan apa saja yang harus dihindari dan bagaimana cara pencegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat). R/ Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler. Lindungi Klien terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin. R/ Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas. . Kolaborasi dalam pemberian Cairan Rl atau air hangat. R/ untuk menormalkan suhu tubuh.

Diagnosa VI : Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. Tujuan : Perbaikan proses berpikir. Intervensi : Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya. R/ meningkatkan pola pikir dan daya ingat klien tentang sesuatu Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat mengancam. R/ Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stres. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit . . R/Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif dimungkinkan jika dilakukan terapi yang tepat Kolaborasi dengan ahli Psikologi tentang terapy yang cocok untuk masalah Proses Berpikir R/ Memperbaiki proses berpikir

Diagnosa VII : Intoleran aktivitas berhubungan dengan. kelelahan dan penurunan proses kognitif. Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian

Intervensi Observasi respons pasien terhadap peningkatan aktivitas R/ Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang. Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditelerir. R/Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat. Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah. R/ Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri. Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress. R/Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.

BAB IV PENUTUP

A.KESIMPULAN

Setelah

kami

menyusun

Askep

yang

berjudul

Hipotiroid,kami

dapat

menyimpulkan definisi dari Hipotiroid merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid berada dibawah nilai optimal. Adapun diagnosa yang muncul Pada kasus Hipotiroid ini yaitu : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup akibat

brakikardi Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

denganpeningkatan kecepatan metabolisme Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan produksi kalor menurun Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan

perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses

kognitif.

B.SARAN

1. Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Hipotiroid diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat. 2. 3. Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien Hipotiroid. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA

Flynn RW, McDonald TM, Jung RT, et al. Mortality and vascular outcomes in patients treated for thyroid

dysfunction,http://www.aafp.org/afp/20071001/bmj.html last log in : December 1,2007

McDermott MT, Woodmansee WW, Haugen BR, Smart A,Ridgway EC. The Management of subclinical hyperthyroidism by thyroid specialists. Thyroid 2004,90-110 Van Sande J, Parma J, Tonacchera M, Swillens S, Dumont J,Vassart G. Somatic and clinical in thyroid diseases.2003, 201-220

Asuhan Keperawatan Hipertiroid A. Pengertian Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma , tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat,tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kenker tiroid.

B. Etiologi Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang berlebihan. Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah : Toksisitas pada strauma multinudular Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang) Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis) Tomor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional) Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya dapat berhubungan Faktor resiko Terjadi lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki Pada usia lebih dari 50 tahun Post trauma emosional Peningkatan stress dengan hipertiroid sementara pada fase awal

C. PATOFISIOLOGI Graves disease adalah peny. Autoimun,dimana tubuh menghasilkan antibodi pada TSHR ( antibodi terhadap thyroglobulin, hormon T3 dan T4 juga dapat dihasilkan).

Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme karena berikatan dengan TSHR dan menstimulasi pembentukan T3 dan T4 yang sangat banyak.Hal ini membuat timbulnya gejala klinik pada hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar (gondok)

D. Manisfestasi klinis Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah : Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halus Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik Intoleransi panas dan banyak keringat Papitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi akibat efek tiroksin pada sel-sel miokardium Amenorea dan infertilitas Kelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal) Osteoporosis disertai nyeri tulang. Kulit lembab Berat badan turun Takikardi Mata melotot, kedipan mata berkurang (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319 dan Price A, Sylvia, 1995, hal 1076)

E. Pemeriksaan Penunjang Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun pada tiriditis T3 dan T4 serum : meningkat T3 dan T4 bebas serum : meningkat TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon) Tiroglobulin : meningkat Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH

 Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal) Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal) Pemerksaan fungsi hepar : abnormal Elektrolit : hponatremi akibat respon adrenal atau efe delusi terapi cairan, hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI Kateklamin serum : menurun kreatinin urin : meningkat EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali (DoengesE, Marilynn,2000 hal 711)

F. Penatalaksanaan Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau metimazol yang diberikan paling sedikit selama satu tahun. Obat obat ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin. Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltiourasil prabedah Pengobatan dengan yodium radioaktif (Price A, Sylvia, 1995, hal 1076)

G. Komplikasi

Penyakit jantung Gagal ginjal kronis Fraktur Krisis tiroid

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319)

H. Asuhan keperawatan A. Pengkajian 1. Aktivitas dan istirahat a) Data Subyektif: Insomnia, sensitivitas meningkat Otot lemah, gangguan koordinasi Kelelahan berat b) Data obyektif: Atrofi otot 2. Sirkulasi a) Data Subyektif: Palpitasi Nyeri dada b) Data obyektif: Disritmia (fibrilasi atrium), irama galop, murmur Peningkatan tekanan darah, takikardi saat istirahat Sirkulasi kolaps 3. Integritas ego a) Data Subyektif: Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik b) Data obyektif: Emosi labil (euforia sampai delirium), depresi 4. Eliminasi Urin dalam jumlah banyak Perubahan dalam feses : diare 5. Makan/ minum a) Data Subyektif: Kehilangan BB yang mendadak Nafsu makan meningkat, makan banyak, makan sering, kehausan. Mual muntah b) Data obyektif: Pembesaran tiroid, goiter Edema non pitting terutama daerah pretibial

6. Sensori neural Bicara cepat dan parau Ganggguan status mental dan perilaku seperti bingung, disorentai, gelisah, peka rangsang, delirium, sikosis, stupor,koma Tremor halus pada tanan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak-sentak Hiperaktif reflekstenon dalam (RTD) 7. Nyeri / kenyamanan Nyeri orbital, fotofobia 8. Respirasi Frekuensi pernapasan meningkat. Takipnea Dispnea 9. Keamanan a) Data subyektif: Tidak toleransi terhadap panas, keringat berlebihan Alergi terhadapiodium 9 mungkin digunakan pada pemeriksaan) b) Data obyektif: Suhu meningkat diatas 37,4 C, diaphoresis Kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus Eksoptalmus: retraksi, iritas pada kinjungtiva dan berair. Pruritus, lesi eritema ( sering terjadi pada pretibial yang menjadi sangat parah. 10. Seksualitas Penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten 11. Penyuluhan/ pembelajaran Riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid Riwayat hipotiroidis, terapi hormontiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung trauma, pemeriksaan rontgen dengan zat kontras. (DoengesE, Marilynn,2000 hal 708 -709)

I. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung b.d hipertiroid tidak terkontrol,hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung Tujuan Pasien / criteria evaluasi ; Mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan TTV stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik,tidak ada disritmia Intervensi : Independen Pantau TTV. Perhatikan besarnya tekanan nadi Periksa /teliti kemungkinan nyeri dada yang dikeluhkan pasien Kaji nadi/denyut jantung saat pasien tidur Auskultasi suara jantung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan, adanyairamagallop dan murmur sistolik Pantau EKG, catat atau perhatikan kecepatan atu irama jantung dan adanya disritmia Observasi tanda dan gejala kehausan yang hebat, mukosa membran kering, nadilemah, pengisian kaapiler lambat, penurunan produksi urin dan hipotensi Catat adnya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan,sinus bradikardi/blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung Kolaborasi Berikan cairan melalui IV sesuai indikasi Berikan obat sesuai dengan indkasi: Penyekat beta seperti: propanolol (inderal0, atenolol (tenormin), nadolol (corgard) Hormon tirid antagonis seperti propiltirourasil (PTU), metimazol (tapazole) Natriun iodida (lugol) atau saturasi kalium iodide RAI (131 InaL atau 125 InaL) Kortikosteroid Digoksin Furosemid

 Asetaminofen Relaksan otot Pantau hasil pemeriksaan lab :kalium serum, kalsium serum,kultur sputum Lakukan pemantauan EKG secara teratur Berikan oksigen sesuai indikasi Siapkan untuk pembedahan 2. Kelelahan b.d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh Dibuktikan oleh : Mengungkapkan sangat kurang kekurangan energi untuk mempertahankan utinitas umum, penurunan penampilan Labilias/pekarangsang emsional, gugup, tegang Perilaku gelisah Kerusakan kemampuan untuk konsentrasi Tujuan Pasien / criteria evaluasi ; Menungkapkan secara verbal tentang peningkatan energy Menunjukkkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivits Intervensi Independen Pantau TTV sebelum dan sesudah aktivitas Catat perkembangan takipnea, dispnea, pucat dan sianosis Ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi sensori, warna-warna yang sejuk dan situasi yang tenang Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat ditempat tidur jika memungkinkan Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman seperti masage/sentuhan, bedak yang sejuk Memberikan aktivits pengganti yang nyaman seperti membaca, mendengarkan radio Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien. Diskusikan cara untuk berspon terhadap perasaan tersebut

 Diskusikan dengan orang dekat tentang keadaan kelelahan dan emosi yang tidak stabil Kolaborasi Berikan obat sesuai indikasi sseperti sedatif : fenobarbital (luminal) 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatanmetaboisme ( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penururunan BB) Tujuan pasien / criteria evaluasi Menunjukkkan BB yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi Intervensi Independen Auskultasi bising usus Catat dan laporkan adanyaanoreksia, kelemahan umum/nyei,nyeri abdomen, munculnya mual-muntah Pantau masukan makanan setiap hari. Dan timbang bb setipa hari serta laporkan adanya penurunan BB Dorong pasien untuk makandan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna Hindari pemberian makananyang dapat meningkatkan peristaltik usus (eh, kopi dan makanan berserat lainnya ) dan cairan yang menyebabkan diare Bicara dengan nada normal Kolaborasi : Konsul dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori, protein, karbohidart dan vitamin Berikan obat dengan indikasi: a. glukosa,vit B kompleks b. Insulin (dengan dosis kecil)

4. Kerusaka integritas jaringan mata b.d perubahan mekanisme perlindungan dari mata Tujuan / criteria hasil : Dapat mempertahakan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus

 Mampu mengidentifikasi tindakan untuk memberkanperlindungan pada mata dan pencegahan komplikasi Intervensi Independen Observasi edema peiorbital, gangguan penutupan kelopakmata. Lapang pandang penglihatan yang sempit, air ata yang berlebihan. Catat adanya fotofobia, rasa adanya benda diluar mata dan nyeri pada mata Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau pandangan ganda( diplopia) Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap ketika bangaundan tutup dengan peneutup mata selamatidur sesuai kebutuhan Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemasukan garam jika ada indikasi Berikan kesempatan pasian untuk mendiskusokan perasaaan tentang perubahanganbaran atau betuk tubuh untuk meningkatkan gambanran tubuh Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika memungkinkan Kolaborasi berikan obat sesuai indikasi a. obat tetes mata metilselulosa b. ACTH, prednisone c. Obat antitiroid d. Diuretik

5. Cemas b.d faktor fisiologis, status hipermetabolik (stimulasi SSP), efek pseudokatekolamin dari hormon tiroid Ditandai dengan : Peningkatan perasaan kuatir, gemetar, hilang konrol, panik, perubahan kognitif, distosi rangsanglingkungan Gerakan ekstra, gelisah, tremor Kriteria hasil: Tampak rileks Melapokan ansietasberkurang sampai tingkat dapt dilatasi

 Mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat untuk membagikan perasaannya Intervensi: Mandiri Observasi tingkah laku pasien yang menunjukkan tingkat ansietas Pantau respon fisik, papitsi, gerakan yang berulang-ulang, hiperventilasidan insomnia Tinggal bersama pasien, mempertahankan sikap yang teang. Mngakui atau menjawab kekuatiran dan mengijinkan perilaku pasien yang umum Jelaskan prosedur, lingkungan sekelilmn atau suara yang mungkindidengar oleh pasien Bicara yang singkat dengan kata yang sederhana Kurangi stimulasidari luar. Tempatkan pada ruangan yang tenang, berikan kelembutan, kurangi lampu yang terang, kurangi jumlah orang yang berkunjuang Diskusikan dengan pasien aau orang yang terdekat penyebab emosional yang labil/reaksi psikotik Tekankan harapan bahwa pengendalian emosi itu harus tetap diberikan sesuai denagan perkembangan terapi obat Kolaborasi; Berikan obat antiansietas Rujukpada sistem penyokong sesuai dengan kebutuhan seperti konseling, ahli agama dan pelayanan social 6. Perubahan prossespikir b.d perubahan fisiologis, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktivitas mental Kriteria hasil: Mempertahankan orientasi realita umumya Mengenali perubahan dalam berpikir/perilaku dan faktor penyebab Intervensi: Kaji proses pikir pasienseperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap tempat, waktu atauorang Catat adanya perubahan tingkahlaku Hadirkan pada realita secara terusmenerus dansecara gamblang tanpa melawan pikiran yang tidak logis

 Memberikan tindakan yang aman seperti bantalan pada enghalang tempat tidur, pengikatan yang lembutsupervisi yang ketat Anjurkan keluarga atau orang dekat lainnnya untuk mengunjungi paisen. Memberikan dukungan dengan kebutuhan Kolaborasi Pemberian sedatif ssesuai indikasi 7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan Ditandai dengan: Pertanyaan, meminta informasi\ Kriteria evaluasi: Pasien mengerti tentang proses penyakit dan pengobatannya Mengidentifikasi hubungan antara tanda dan gejalapada prosses penyakit dan hubungan gejala dengan faktor penyebabnya Intervensi; Berikan informasi yang tepat dengan keadaan individu Berikan informasi tanda dan gejala dari hipertiroid Diskusikan mengenai terapi obat termasuk ketaatan terhadap pengobatan dan tujuan terapi Tinjau kebutuhan diiit makanan dan tinjau ulang mengenai nutrisi . Mdnghindari kopi, makanan pengawet dan makanan pewarna Kolaborasi: Pemberian anti emetikdengan jadwal regular Vitamin A,D,E dan B6 Rujuk ahli diit Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral (Doenges E, Marilynn, 2000 hal 710-719)

DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 3, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996 Price A, Sylvia dan Wilson M, Lorraine, Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Edisi 4, Buku II, Jakarta, EGC,1995 Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekaatan Holistik, Edisi 6, Volume II, Jakarta, EGC,1996 Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jilid 3, Jakarta, EGC ,2002 Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000 (Price A, Sylvia, 1995, hal 1074 dan Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708) (Long C, Barbara 1996 hal 109)