HIPOGLIKEMIA E.

C OBAT DIABETES MELITUS

LAPORAN KASUS

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

DISUSUN OLEH : Nuri Nandhya kirana 2008730099

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

I.I IDENTITAS PASIEN

Nama Usia Jenis Kelamin Pekerjaan Status Perkawinan Alamat Agama No.rekam medis Tanggal : Tn. S : 57 tahun : Laki - laki : Wiraswasta : Kawin : Jl.komp SBS no 4 kota bekasi prov.jawa barat. : Islam : 64 33 96 : 19 November 2011

I.2. ANAMNESA
Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Penurunan Kesadaran sejak 1 hari yang lalu. : Lemas,tidak respon pada perintah.

Riwayat Penyakit Sekarang : Os datang ke UGD dengan penurunan kesadaaran sejak 1 hari yang lalu. OS dirumah tidak sadar 2jam, tidak respon terhadap perintah,tetapi tidak lama kemudian os sadarkan diri,lemas,pusing,mual +,muntah -,BAB dan BAK lancar,lalu os datang ke rumah sakit daerah bekasi untuk selalu kontrol Tekanan darah dan Diabetes Militus. Pada saat itu os diberi obat oleh dokter disana dengan dosis lebih tinggi dari yang biasanya.setelah itu malamnya os tidur,tiap bangun tidur selalu pusing,dan kirakira 3 hari yang lalu pada saat bangun tidur os merasa pusingnya memberat, gelap sampai terjadi penerunan kesadaran. Riwayat Penyakit Terdahulu :

Riwayat DM dan HT sejak 2005 terkontrol selalu minum obat . Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada yang punya Keluhan yang sama.

Riwayat alergi Riwayat pengobatan

: disangkal : minum obat captopril Dan minum obat metformin.

Riwayat Psikososial

:Olahraga jarang,merokok,suka makanan berlemak

I.3. PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan Umum - Kesadaran - Tanda Vital - Tekanan darah - Nadi - Respirasi - Suhu Status Generalis Kepala Rambut Mata Hidung Telinga Mulut Leher : Bentuk bulat, simetris : lurus, pendek, sedikit beruban, pertumbuhan merata : Konjungtiva anemis - /-, sklera ikterik - / -. : Septum deviasi - , sekret - / -. : serumen - / -, sekret - / -. : Mukosa lembab, lidah agak kering, faring tidak hiperemis : Pembesaran kelenjar thyroid -, pembesaran kelenjar getah bening +. Thorax : Inspeksi Palpasi Perkusi : Tampak sakit sedang : Kompos Mentis : : 140 / 70 mmHg : 80 x / menit, kuat angkat, reguler, isi cukup : 20 x / menit : 36 o C

Pulmo : : Bentuk normal kanan dan kiri. Pergerakan pernafasan simetris kanan dan kiri : vocal fremitus kanan dan kiri sama. : Sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi : Suara nafas bronkovesikuler.

Jantung : Inspeksi : ictus codis tidak terlihat.

 Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Auskultasi : Bunyi jantung I II reguler, murmur -, gallop -.

Abdomen : Inspeksi : Perut datar , eritema (-) Palpasi : Supel, nyeri tekan ringan (-),nyeri tekan alam(-), nyeritekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba. Perkusi : timpani pada seluruh kuadran abdomen. Auskultasi : Bising usus(+) normal. Ekstremitas: Atas Inferior : sianosis - / -, edema - / -, akral hangat. : sianosis - / -, edema - / -, akral hangat.

I.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Pemeriksaan tanggal 19-11-11 jam 17.50 Pemeriksaan HB JML Leukosit JML Trombosit HT KIMIA KLINIK Glukosa sewaktu GDS SGOT SGPT Ureum darah Kreatinin darah L40 22 19 32 1.0 Mg/dl u/L u/L Mg/dl Mg/dl 70-200 10-34 9-43 10-50 <1.4 13.7 13.76 204 44 Hasil g/dl Ribu/ml Ribu/ml % Satuan Nilai normal 13.2-17.3 3.80-10.60 150-440 40-52

Tanggal hasil selesai 19-11-11 23:18 KIMIA KLINIK Glukosa jam 16.00 = 194 Mg/dl Glukosa jam 18.00 = 186 Mg/dl Glukosa jam 22.00 = 159 Mg/dl

Tanggal hasil selesai 20-11-11 18.59 KIMIA KLINIK Glukosa jam 02:00 = 69 Mg/dl Glukosa jam 06:00 = 188 Mg/dl Glukosa jam 08:00 = 350 Mg/dl Glukosa jam 12:00 = 281 Mg/dl

Tanggal hasil selesai 20-11-11 23:34 KIMIA KLINIK Glukosa jam 16:00 = 281 Mg/dl Glukosa jam 22:00 = 204 Mg/dl

Tanggal hasil selesai 21-11-11 19:31 KIMIA KLINIK Glukosa jam 04:00 = 118 Mg/dl Glukosa jam 10:00 = 224 Mg/dl Glukosa jam 16:00 = 200 Mg/dl

I.5. RESUME
TN.S usia 57 thn datang ke UGD dengan penurunan kesadaaran sejak 1 hari yang lalu,OS tidak respon terhadap perintah, lemas,pusing,mual +. Riwayat DM dan HT sejak 2005 terkontrol selalu minum obat. Pasien mengkonsumsi obat metformin dan captopril. Tekanan darah 140/70 mmHg. Pemeriksaan fisik terdapat pembesaran KGB pada daerah leher dan pada pemeriksaan penunjang terdapat penurunan gua darah sewaktu L40Mg/dl, peningkatan leukosit 13,76rb/ml.

I.6. Daftar Masalah :

1.anxietas e.c hipoglikemia 2. Hipertensi

I.7. ASSESSMENT :
1. anxietas e.c hipoglikemia Hipoglikemia merupakan keadaan dimana kadar gula darah <70mg/dl Tanda dan gejala hipoglikemia antara lain, lemas, penurunan kesadaran, tremor, berkeringat,palpitasi. Hipoglikemia dapat merupakan komplikasi dari pengobatan diabetes melitus terkontrol yang disebabkan konsumsi obat hipoglikemik oral secara berkesinambungan sehingga menekan fungsi sel pankreas dalam menghasilkan insulin. Hipoglikemia membutuhkan penanganan segera dengan meningkatkan kadar gula darah hingga mencapai batas normal yaitu 70 200 mg/dl. 2. Hipertensi Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: 8 Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi seperti diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. Menghambat laju penyakit ginjal

I.8. PENATALAKSANAAN
1. anxietas ec. Hipoglikemia Menaikan kadar gula darah dalam batas normal Konsumsi karbohidrat 15 20 gr

Jika pasien tdk dapat menerima glukosa oral maka dapat diberikan glukosa IV perifer Dekstrosa 5% dan 10% Pemberian Glukagon, hormon yang cepat counter efek metabolik insulin dalam hati, menyebabkan glikogenolisis dan pelepasan glukosa ke dalam darah. Hal ini dapat meningkatkan glukosa dengan 30-100 mg / dL

2. Hipertensi Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol Mengurangi asupan natrium Meningkatkan aktifitas fisik aldosteron antagonis, beta blocker, calcium chanel blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/ blocker (ARB).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Diabetes melitus tipe II

A. Etiologi Diabetes mellitus disebabkan berkurangnya produksi dan ketersediaan insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin yang sebenarnya berjumlah cukup. Kekurangan insulin disebabkan adanya kerusakan sebagian kecil atau sebagian besar selsel beta pulau langerhans dalam kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin. Namun, jika dirunut lebih lanjut, beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut. Genetik atau Faktor Keturunan. Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya. Virus dan Bakteri. Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. Bahan Toksik atau Beracun. Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. Nutrisi. Nutrisi yang berlebihan (overnutrition) merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan DM. Semakin berat badan berlebih atau obesitas akibat nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan seseorang terjangkit DM.

B. Patogenesis Patogenesis yang akan dijelaskan disini adalah diabetes tipe II, pada diabetes Tipe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin di ibaratkan lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah libang kuncinya yang kurang sehingga walaupun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena reseptornya kurang maka glukosa yang masuk kedalam sel akan sedikit. Sehingga sel akan kekurangan glukosa, dan glukosa dalam pembuluh darah meningkat. kaena terjadi resistensi insulin pada sel beta pankreas.

C. Faktor resiko Faktor resiko pada penyakit diabetes adalah: 1. keturunan pertama penderita diabetes (ayah tau ibu) 2. kelompok etnis yang beresiko tinggi(indian, asia, latin) 3. melahirkan seorang bayi denga berat lebih dari 9 pon, atau menderita diabetes selama kehamilan 4. tekanan darah 140/90 mm/Hg atau lebih. 5. tingkat lemak dalam darah tidak normal HDL 35 mg/dl, atau trigliserida 250 mg/dl 6. pola makan yang salah 7. peroses penuaan 8. meminum obat obatan yang dapat menaikkan kadar glikosa darah ,

D. Kriteria diagnosis Diagnosis tegakkan berdasarkan keluhan penderita,pemeriksaan fisik dan disertai pemeriksaan penunjang.Biasanya gejala yang menyebabkan seseorang ingin segera pergi ke dokter adalah kelainan kulit seperti gatal dan nodus yang tidak kunjung sembuh, kelainan ginekologi seperti flour albus, serta kesemutan yang disertai mati rasa. Kadang tubuh menjadi lemah dan terasa lelah, disfungasi ereksi pada pria, namun pada diabetes terdapat gejala yang sangat umum yaitu: poliuri, polidipsi, dan polifagia. Diagnosis diabetes melitus dipastikan bila : Terdapat gejala umum diabetes (poliuri, polifagia,polidipsia, penurunan berat badan)disertai dengan salah satu nilai pemeriksaan glukosa yang tidak normal (GDS 200 mg/dl atau GDP126 mg/dl)

Terdapat keluhan tidak khas (lemah, kesemutan, gatal gatal, mata kabur diffungsi ereksi, pruritus vulvae) disertai dengan 2 nilai pemeriksaan glukosa tidak normal ( GDS 200 mg/dl atau GDP 126 mg/dl )

E. Penatalaksanaan Pada penderita DM akan lebih baik jika tetap melaksanakan pengaturan pola makan, teratur dalam berolah raga, dan menjalani terapi farmakologis Yang perlu menjadi perhatian bagi para diabetesi adalah dengan menjalankan Lima Pilar Utama Pengelolaan DM, yaitu: 1. Perencanaan makan Istilah ini sangat relevan, karena pasien DM memang harus mampu memilih dan menetapkan santapan dengan komposisi seimbang. Kemampuan ini diberikan lewat penyuluhan dengan semboyan 4 sehat, 5 sempurna dan tidak terlalu sulit dipahami karena

pola makan tetap sesuai dengan pola makan umum yaitu: karbohidrat 60-70%, protein 1015%, lemak 20-25%. 2. Latihan Jasmani Pilar ini sangat dianjurkan, tetapi harus disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit lain pada pasien. Bila mungkin latihan teratur (3-4 kali seminggu 1,5 jam) dijalankan menurut pedoman CRIPE. 3. Obat Berkhasiat Hipoglikemia Ditinjau dari segi pengelolaan menyeluruh, obat merupakan pelengkap yang digunakan menurut indikasi. Pada saat ini masih digunakan obat golongan sulfonilurea, biguanid, dan insulin. 4. Penyuluhan Pada beberapa faktor risiko penyakit kardiovaskular dan Diabetes Mellitus, perlu ditekankan perubahan perilaku orang. Dalam pencegahan primer dan sekunder dari Diabetes Mellitus perubahan perilaku sangat penting. 5. Pencegahan Untuk dapat mencegah terjadinya penyulit Diabetes Mellitus pada jantung dan pembuluh darah perlulah diketahui faktor-faktor apa yang merupakan faktor pemburuk jantung dan pembuluh darah, seperti: Keturunan, Resisten Insulin, Hiperglikemia, Hipercuricama, Hiperlipidema, Obesitas, Merokok, Hipertensi Ketidak aktifan fisik, Hiperagregasi, Stress, Jenis Kelamin, Umur, Alkohol,

Kegagalan pengendalian glikemia pad diabetes militus setelsh melakukan perubahan gaya hidup memerlikan interfensi farmako terapi agar dapat mencegah terjadinya komplikasi diabetes atau paling sedikit dapat menghambatnya. Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus harus dimulai dengan pendekatan non farmakologis, yaitu berupa perencanaan makanan/ terapi gizi medik, kegiatan jasmani, dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. Bila langkah langkah tersebut belum tercapai maka baru dilanjutkan dengan intervensi farmakologis. Terapi farmakologis yang dapat dugunakan yaitu:

1. Golongan sulfonilurea Mekanisme kerja : terutama pemakaian dalam jangka waktu lama dan pemakaian kombinasi dengan insulin.golongan ini memiliki cara kerja yang sama hanya berbeda dalam hal masa kerja, degradasi dan aktivitas metabolitnya.

a. menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan ( stored insulin ) pada sel beta pankreas, sehingga hanya dapat dipakai pada pasien yang mampu mensekresi insulin. b. menurunkan ambang sekresi insulin c. meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Indikasi : pada penderita diabetes melitus DMTI Kontra indikasi : - sebaiknya tidak dipakai pada pasien usia lanjut - pemakaian yang bersamaan dengan obat sulfat Dosis : dosis obat golongan sulfonilurea tidak sama diberbagai tempat didunia. Tetapi di anjurkan untuk dimulai dari dosis rendah untuk menghindari hipoglikemia. Contoh : klorpropamid : 58 % pasien pemakaian klorpropamid masih responsif, dosis awal 50 mg, dosis harian 100-500 mg, lama kerja 24-36 jam, frekuensi 1 kali. glibenklamid : masa paruh 4 jam pada pemakaian akut, pada pemakaian > 12 minggu masa paruh memanjang ( 12 jam ) bahkan sampai > 20 jam pada pemakaian kronik, jadi dianjurkan satu kali sehari. Glibenklamid menurunkan glukosa darah puasa lebih besar dari glukosa sesudah makan. dosis awal 2,5 mg, dosis harian 2,5 20 mg, lama kerja 12 - 24 jam, frekuensi 1-2 kali. glipizid : dosis awal 5 mg, dosis harian 5 - 20 mg, lama kerja 10 - 16 jam, frekuensi 1 2 kali. gliklazid : dosis awal 40 mg, dosis harian 80 - 240 mg, lama kerja 10 - 20 jam, frekuensi 1 2 kali. glikuidon : dosis awal 15 mg, dosis harian 30 - 120 mg, lama kerja 10 - 20 jam, frekuensi 1 3 kali. Kombinasi sulfonilurea dengan insulin : dengan memberikan dosis insulin kerja sedang pada malam hari, produksi glukosa hati pada malam hari dapat dikurangi sehingga kadar glukosa puasa dapat menjadi lebih ringan. Selanjutnya kadar glukosa darah pada siang hari dapat diatur dengan pemberian sulfonilurea seperti biasanya. Kombinasi ini ternyata memberi hasil yang lebih baik dan insulin yang di perlikan pun menjadi lebih rendah.

2. Golongan biguanid Metformin : menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal dari reseptor insulin serta menurunkan produksi glukosa hati,

meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga disangka menghambat absorbsi glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan. Kemungkinan asidosis laktat sangat kecil.metformin menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal karena itu tidak disebut hipoglikemik. Efek samping gastrointestinal tidak jarang ditemukan. Fetformin dan buformin tidak dipakai lagi karena efek samping asidosis laktat. Kombinasi sulfonilurea dengan metformin adalah kombinasi yang rasional karena cara kerja yang berbeda saling aditif, penurunan glukosa lebih banyak, dan pada dosis maksimal dapat menurunkan glikosa lebih banyak. Kombinasi dengan insulin dapat dipertimbangkan dengan pasien gemuk yang kadar glukosa darahnya sukar dikendalikan. Kombinasi insulin dengan sulfanilurea lebih baik dari pada kombinasi insulin dengan metformin.

3. Penghambat alfa glukosidasi Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemik postprandial, tidak menyebabkan hipoglikemik dan tidak berpengaruh pada gkadar insulin. Efek samping yaitu meteorismus, flatulence dan diare akibat dari mal digesti karbihidrat. Jika diberikan secara bersamaan dengan metformin pada orang normal dapat menghambat bioavailabilitas metformin.

4. insulin sensitizing agent Thiazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek

farmakologis meningkatkan sensitifitas insulin.dapat diberikan secara oral, bekerja meningkatkan glukosadisposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa hati.

Yang harus diperhatikan dalam memilih obat hipoglikemik oral : 1. dimulai dengan dosis rendah 2. ketahui betul cara kerja, efek samping, lama kerja. 3. pikirkan adanya interaksi obat pada pemakaian secara bersamaan. 4. pada kegagalan skunder usahakan menggunakan obat oral lain jika gagal beralih pada insulin. 5. harga harus terjangkau

5. Insulin Pemakaian insulin dapat dilakukan jika pengendalian dengan obat oral maupun kombinasinya. Secara keseluruhan 20-25% pasien DMTTI kemudian akan memerlukan insulin untuk mengendalikan kadar glikosa darah. Mekanisme kerja : Sekresi insulin masuk sirkulasi darah dalam bentuk bebas menuju sel target berikatan dengan reseptor spesifik membran transpor glukosa ekstra sel menuju intra sel. Indikasi pemakaian insulin : Harus digunakan pada keadaan ketoasidosis atau koma hiperosmolar non ketotik, infeksi, dan stress. Pada penderita DMTI Diabetes dengan berat badan kurang Diabetes hamil Kegagalan pemakaian obat hipoglikemik.

F. Prognosis Tegantung pada kesungguhan penderita, namun secara umum tujuan pengelolaan diabetes adalah: Menghilangkan gejala Menciptakan dan mempertahankan rasa sehat Memperbaiki kualitas hidup Mencegah komplikasi akut dan kronik Mengurangi laju perkembangan komplikasi yang telah ada Mengurangi kematian Pengobati penyakit penyerta bila ada

G. Komplikasi Komplikasi akut seperti hipoglikemia dan ketoasidosis merupakan keadaan gawat darurat yang dapat terjadi pada penyakit diabetes melitus. Komplikasitersebut menjadi masalah utama karena tingginya angka kematian. Hipoglikemia. Merupakan keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. penyebab hipoglikemia adalah: (1)makan kurang dari aturan yang ditentukan. (2) berat

badan turan. (3) sesudah olah raga. (4) Sesudah melahirkan. (5) Sembauh dari sakit. (6) Makan obat yang bersifat hipoglikemia. Tanda hipoglikemia mempinyai 4 stadium : 1. Stadium parasimpatik : lapar mual tekanan darah menurun. 2. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, susah bicara, kesilitan menghitung sederhana. 3. Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutam hidung, bibir atau tangan, berdebar debar. 4. Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau tampa kejang. Bagi pengguna insulin hipoglikemia dapat dialakukan pencegahan berupa: tepat dosis insulin, jangan menyuntik terlalu dalam, kurangi dosis insulin bila ada perubahan pola makan yang kurang, olahraga, sesudah operasi, melahirkan.

H. Pencegahan Menurut WHO tahun 1994upaya pencegahan diabetes ada 3 tahap yaitu : Pencegahan primer: Semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegahan timbulnya hyperglikemia, sasarannya adalah mereka yang masih sehat. Denga mempropagandakan pola hidup sehat dangan pola hidup beresiko, menjelaskan pada masyarakat mencagah lebih baik dari pada mengobati,

diantaranya kmpanye makanan sehat, menjaga berat badan agar tidak gemuk, teratur berolah raga. Pencegahan sekunder: Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misal dengan tes saring pada kelompok resiko tinggi, dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring Pencegahan Tersier: Pencegahan ini di tujakan pada orang yang sudah terdiagnosa DM. Semua punya untuk mencegah terjadinya komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu, yang meluputi : Mencegah timbulnya komplikasi Mencegah berlanjutnya(progesi) komplikasi untuk tidak menjurus pada penyakit organ. Mencegah terjadinya kecacatan yang di sebkan karena kegagalan organ atau jaringan.

Tujuan pencegahan tersier ini agar paien dapat meningkatkan motivasinya untuk mengendalikan diabetesnnya

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. 2007. Jakarta: FKUI Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. PERKENI 2006 Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus. PERKENI 2007 Becker, Gretchen. Type 2 Diabetes: An Essential Guide for the Newly Diagnosed. 2001. Newyork: Publisher Group West http://en.wikipedia.org/wiki/Anti-diabetic_drug