P. 1
makalah

makalah

|Views: 155|Likes:
Published by Nurul Huda
makalah
makalah

More info:

Published by: Nurul Huda on Jan 31, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/05/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Hepatitis fulminan merupakan keadaan klinis yang jarang, dengan angka insidensi diperkirakan 2000 kasus per tahun di Amerika Serikat. Untuk keperluan klinis, hepatitis fulminan didefinisikan sebagai tampilan ensefalopati hepatik pada pasien dengan perburukan fungsi liver dan tidak ada riwayat penyakit hati sebelumnya. Virus, obat-obatan, toksin, dan keadaan-keadaan tertentu seperti kelainan kardiovaskular dan metabolik yang merupakan penyebab utama hepatitis fuminan. (fuminant hep). Virus merupakan penyebab utama dari hepatitis fulminan. Hepatitis A dan B merupakan jenis hepatitis yang sering menjadi hepatitis fulminan.(775) Hepatitis viral jarang menjadi penyebab hepatitis fulminan pada negaranegara Barat dan negara maju lainya, penyebab terbanyaknya adalah obat-obatan dan toksinnya terutama asetaminofen. Pada negara berkembang, hepatitis viral merupakan penyebab terbanyak. Ensefalopati, asidosis metabolik, hiperlaktemia,peningkatan kadar

bilirubin dan amoniadan rendahnya faktor pembekuan II, V dan VII memiliki keterkaitan dengan rendahnya angka ketahanan hidup pada hepatitis fulminan. (824).

Sirosis hati adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

1

darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Angka kejadian sirosis hepatis tinggi pada anak dengan hepatitis kronis, terutama karena autoimun. (1946/science direct).Penyakit hati kronis dan sirosis menghasilkan 35.000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian ke-9 penyebab kematian di Amerika Serikatdan mengakibatkan 1,2% dari semua kematian di Amerika Serikat. Banyak pasien meninggal pada dekase kelima atau keenam kehidupan. (medscape)

BAB II

2

Pada kemungkinan pertama. jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus. Kedua.TINJAUAN PUSTAKA Hepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Hepatitis B Hepatitis B adalah penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B” (HBV). Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa. Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan memberikan tanggapan kekebalan (immune response). jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (HBV). 3 . suatu anggota famili Hepadnavirus yang menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis. Ke tiga. pasien sembuh. akan terjadi 4 stadium siklus HBV. Kemungkinan pertama. dan kronis apabila hepatitis tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Dikatakan akut apabila inflamasi akibat infeksi virus hepatitis berlangsung selama kurang dari 6 bulan.

akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten. kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen). Pada fase integratif (khususnya stadium 4) keadaan sebaliknya terjadi. Pada fase replikasi. dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis Etiologi Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai “hepatitis serum” disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. HBeAg (hepatitis B antigen). HBV DNA. HBV DNA.yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat. sedangkan kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Virus tersebut mengandung DNA. sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu: anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal. HBsAg. Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan dua dan tiga. Epidemiologi 4 .

Hepatitis B mencakup 1/3 kasus pada anak. Hepatitis B cenderung relatif lebih ringan pada bayi dan anak-anak serta mungkin tidak diketahui. 75%-nya berada di Asia Pasifik. Pada penyakit ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim Penularan Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produkproduk darah secara intravena.17% dari total jumlah penduduk. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B dengan jumlah yang terjangkit antara 2. karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia. cara penularan vertikal terjadi dari ibu yang mengidap virus hepatitis B kepada bayi yang 5 . Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2-5 bulan. kontak seksual. Menurut WHO. Secara vertikal. Masa inkubasi Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan dengan infeksi virus hepatitis A. Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus hepatitis B ini menular yaitu secara vertikal dan horizontal. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan menjadi karier kronis.Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati. dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin).5% hingga 36.

teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan petunjuk tentang diagnosis. Titer HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan menunjukkan 6 . Sedangkan hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten ALT>10 kali batas atas nilai normal (BANN). biokimiawi dan histologi. pusat perawatan bayi. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga. HBeAg. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Carrier HBsAg inaktif diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi. petanda virologi. Secara serologi pemeriksaan yang dianjurkan untuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah: HBsAg. anti HBe dan HBV DNA. kawan-kawan sekolah. Adanya HBsAg dalam serum merupakan petanda serologis infeksi hepatitis B. transfusi darah. Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif (> 6 bulan) di dalam serum. dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar. Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B persisten. Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi. tusuk jarum. tindik telinga. penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersama-sama serta hubungan seksual dengan penderita.dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah persalinan manakala secara horisontal. tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati.

Adanya HBeAg dalam serum mengindikasikan adanya replikasi aktif virus di dalam hepatosit. derajat nekroinflamasi dan adanya serokonversi HBeAg. Yang membedakan keduanya adalah titer HBV DNA.infeksi hepatitis kronis. Titer HBeAg berkorelasi dengan kadar HBV DNA. Penelitian menunjukkan bahwa pada seseorang HBeAg negatif ternyata memiliki HBV DNA >105 copies/ml. Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. yaitu hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif. Pada jenis ini meskipun HBeAg negatif. yaitu: branched DNA. hybrid capture. Munculnya antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) menunjukkan imunitas dan atau penyembuhan proses infeksi. Sedangkan hepatitis B kronis sendiri dibedakan berdasarkan HBeAg. Pertama. Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi hepatitis B kronis dan keadaan carrier HBsAg inaktif. keadaan ini dapat dijumpai pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami mutasi (precore atau core mutant). sehingga perlu diterapi. Saat ini ada beberapa jenis pemeriksaan HBV DNA. remisi dan prognosis relatif jelek. metode yang digunakan untuk mengukur kadar HBV DNA. Namun tidak adanya HBeAg (negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus. liquid 7 . Ada beberapa persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar HBV DNA. Pasien hepatitis kronis B dengan HBeAg negatif yang banyak terjadi di Asia dan Mediteranea umumnya mempunyai kadar HBV DNA lebih rendah (berkisar 104-108copies/ml) dibandingkan dengan tipe HBeAg positif.

Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang baik pada terapi antiviral. umumnya titer HBV DNA diukur menggunakan amplifikasi. Ukuran spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran panjang) dan 1. Oleh karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi.2-2 mm (ukuran diameter) baik menggunakan jarum Menghini 8 . Pasien dengan kadar ALT yang meningkat menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang normal. Salah satu kepentingan lain penentuan kadar HBV DNA adalah untuk membedakan antara carrier hepatitis inaktif dengan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif: kadar <105copies/ml lebih menunjukkan carrier hepatitis inaktif. seperti misalnya PCR. Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati. karena dapat mengukur sampai 100-1000 copies/ml. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak diterapi. penentuan ambang batas kadar HBV DNA yang mencerminkan tingkat progresifitas penyakit hati. Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah kadar ALT. Ke dua. Saat ini telah disepakati bahwa kadar HBV DNA>105copies/ml merupakan batas penentuan untuk hepatitis B kronis. prognosis dan menentukan manajemen anti viral.hybridization dan PCR. beberapa pasien dengan hepatitis B kronis memiliki kadar HBV DNA fluktuatif. kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses nekroinflamasi aktif. menyisihkan diagnosis penyakit hati lain. Ke tiga. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktifitas nekroinflamasi. Dalam penelitian.

jika perlu dilakukan biopsi hati. manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu : 1. Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah dengan Histologic Activity Index score. Hepatitis B akut yang khas b. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+). Hepatitis Subklinik 9 . Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu : a. kenaikan kadar transaminase serum. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh. Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA > 105copies/ml dan kadar ALT normal yang belum mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan pemeriksaan ALT berkala dan skrining terhadap risiko KHS. Ig M Anti HBc (+). Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia. Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal. dan sering gejala gastrointestinalis.atau Tru-cut. anoreksia. disertai nyeri perut atas. Hepatitis Fulminan c. Sedangkan bagi pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu dilakukan pemantauan kadar ALT dan HBV DNA Gambaran klinis Sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal seperti malaise.

Hepatitis Fulminan/Fulminant Heart Failure Kegagalan hati fulminan (FHF) adalah suatu sindrom klinis yang langka dengan kejadian diperkirakan 2000 kasus per tahun di Amerika Serikat [1]. Meskipun manajemen medis dari FHF telah membaik.Untuk tujuan praktis. racun. Transplantasi hati orthopatik (OLT) semakin digunakan untuk menyelamatkan pasien dengan FHF. 10 .2. Antara 10% dan 30% dari pasien pada daftar tunggu untuk OLT dapat pulih spontan. prediksi awal pasien yang membutuhkan transplantasi hati untuk bertahan hidup masih merupakan tugas yang paling bagi dokter. dan lain-lain kondisi seperti jantung dan metabolisme gangguan adalah penyebab utama FHF. dan mencegah karsinoma hepatoselular. Pengobatan Hepatitis B Kronis Tujuan terapi hepatitis B kronis adalah untuk mengeliminasi secara bermakna replikasi VHB dan mencegah progresi penyakit hati menjadi sirosis yang berpotensial menuju gagal hati. serokonversi HBeAg dan normalisasi kadar ALT. obat-obatan.Sebaliknya. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. Sasaran pengobatan adalah menurunkan kadar HBV DNA serendah mungkin. itu didefinisikan sebagai penampilan ensefalopati hepatik pada pasien dengan akut penurunan fungsi hati dan tidak memiliki riwayat penyakit hati.Virus.

pada anak gejala ensefalopati bisa tidak ada. Namun. Pada anak gejala bisa berbeda dengan orang dewasa. virus yang dianggap dapat menyebabkan terjadinya FHF diantaranya Epstein-Barr virus (EBV). kriteria dan alternatif untuk OLT.2 dan 6. tidak satupun dari sistem ini telah diterima secara universal. dan transplantasi hepatosit Klasifikasi dan Definisi Definisi awal FHF dimulai oleh Trey dan Davidson 30 tahun yang lalu. terjadi lambat. herpesvirus tipe 1. dan Ensefalopati hati adalah ciri khas FHF di semua klasifikasi dan jelas menandai transisi dari kondisi parah penyakit yang mematikan. vaksinasi dianjurkan untuk orang dewasa yang bepergian dari negara maju ke daerah endemik. Dengan demikian. sitomegalovirus (CMV). Virus hepatitis B (HBV) merupakan penyebab umum dari FHF di wilayah Barat. Fakta ini telah mendorong pencarian prognostik yang lebih akurat. beberapa klasifikasi telah diusulkan. Virus hepatitis A (HAV) dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi terjadi FHF jika infeksi diperoleh di masa dewasa yang lebih tua.(medscape) Etiologi Hepatitis virus adalah penyebab paling umum didapatkan dari FHF di seluruh dunia. dan hepatitis Virus (HEV) relevan di India. transplantasi hati tambahan. Selain virus hepatitis. atau tidak teramati. tetapi kontribusi masing-masing etiologi untuk jumlah total kasus FHF bervariasi menurut geografis wilayah. Perangkat pembantu liver.sekitar 25% dari pasien di Amerika Serikat meninggal sambil menunggu organ. varicella zoster virus. parvovirus dan 11 . termasuk bioartificial. paramyxovirus.

isoniazid. Kelainan sirkulasi mencakup gagal jantung kongestif. Gejala prodromal seperti flu like syndome dapat mendahului sebelum terjadi 12 . 25% dari kasus FHF disebabkan oleh obat-obatan. metanol. Penyebab terbanyak kedua adalah obat-obatan hepatotoksik.adenovirus. salisilat. oklusi vaskular. Pada neonatus. dan natrium valproat. mencakup tirosinemia. dan asfiksia berat. miokarditis. penyakit Wilson dapat dipertimbangkan sebagai penyebab. Kelainan sirkulasi merupakan penyebab FHF yang jarang. sepsis. inborn error of metabolism. intoleransi fruktosa herediter. kardiomiopati. Pada anak yang lebih tua. Gejala dan Tanda Riwayat pasien FHF mengenai anak yang sebelumnya sehat dan tidak mempunyai faktor resiko terhadap penyakit hati. penyakit jantung sianotik. Kelainan metabolik merupakan penyebab FHF selanjutnya. Anak biasanya asimptomatik seperti yang terjadi pada penyakit Wilson. galaktosemia. hidrokarbon klorinasi. Ikterik adalah gejala yang paling banyak didapatkan pada anak dengan FHF. lesi obstruksi pada aorta. tetrasiklin intravena. dan hemokromatosis neonatal. sebagai penyebab metabolik utama pada FHF. Obat-obatan yang termasuk hepatotoksik mencakup asetaminofen. syok.

kejang. Perubahan mental dapat terjadi dala 2 minggu setelah onset ikterik pada kebanyakan pasien. Manajemen Rujukan yang dini ke pusat transplantasi merupakan hal yag penting. Pasien harus dirawat d ICU secara ketat. atau membesar dan hati bisa mengecil disertai dengan perburukan keadaan umum pasien. Pasien degan sedikit perubahan status mental dapat memburuk dengan cepat. dengan asites. Pasien mungkin menjadi somnolen atau apatis. Edema serebral bisa terjadi dengan tanda peningkatan tonus otot. gejala dan level kesadaran dapat memburuk dengan cepat. respon yang lambat dari pupil terhadap cahaya. dan merespon lambat terhadap rangsang nyeri. Dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. edema serebral. dan gangguan irama tidur. agitasi. dan fetor hepaticus merupakan gejala klinis yang mungkin ditemukan. Bisa didapatkan perdarahan saluran cerna yang terjadi karena koagulopati berat. iritabilitas. muntah. Perubahan level kesadaran juga merupakan tanda dari FHF.mengecil. 13 . hipertensi arterial. Demam.ikterik. nyeri perut. kondisi bisa berlanjut menjadi koma. Pada bayi bisa terjadi susah makan. postur tubuh dekortikasi dan desebrasi. Ukuran hati bisa normal. anoreksia. Anak dengan FHF biasanya sakit berat.

hipokalemia. Infus menetap glukosa 10%-20% dipilih untuk menjaga kondisi euglikemia.Pencegahan dan terapi komplikasi Nutrisi dan metabolisme Glikemia harus terkontrol tiap 1-2 jam pada pasien dengan ensefalopati. Pemberian FFP tidak memberikan efek signifikan bahkan menyebabkan overload. 2-4 unit FFP diberikan tiap 6-12 jam tergantung tingkat keparahan koagulopati dan dapat diberikan transfuse trombosit jika jumlah trombosit dibawah 50x109/L. Hipomagnesemia. proton-pump inhibitor. atau hipofosfatemia harus dikoreksi. dan antibiotic spectrum luas harus diberikan. Antagonis reseptor H2. System kardiovaskular Aritmia muncul lebih sering jika gangguan elektrolit tidak dikoreksi. atau sukralfat digunakan untuk mengurangi ulcus gaster. perbaikan koagulopati tidak diindikasikan kecuali terjadi perdarahan atau dilakukan prosedur infasif. Koagulasi Perubahan koagulasi merupakan cara untuk menilai kerusakan fungsi hati. Kultur kuman harus dilakukan dari beberapa tempat berbeda. FHF merupakan kondisi katabolic. Nutrisi enteral melalui nasogastric tube atau nasojejunal tube lebih dipilih daripada nutrisi parenteral. Infeksi Demam dan leukositosis tidak terjadi pada 30% pasien dengan infeksi. Sirkulasi 14 . Sehingga pemberian nutrisi harus diberikan segera dan mempertahankan intake kalori yang adekuat. dan malnutrisi energi-protein timbul dengan cepat. Karena itu. Infeksi harus dicurigai pada kondisi klinis dan biokimia.

output urin. Paru-paru Intubasi dan ventilasi mekanik diperlukan pada pasien dengan agitasi atau ensefalopati yang dalam untuk menghindari perburukan tekanan intracranial atau aspirasi pulmonal. penggunaan alat bantu hati buatan. hantaran oksigen. hemodinamik. Sedasi harus dijaga serendah mungkin. dan konsentrasi Na urin diperlukan. splanchnic mengakibatkan meningkatnya cardiac output dan penurunan tekanan arteri. Control tekanan vena sentral memberikan informasi berapa banyak cairan yang harus diberikan. terutama pada pasien dengan hipertensi intracranial. manajemen yang bisa dilakukan adalah trasnplantasi hati. Karena risiko infeksi. Sirosis Hepatis 15 . dan konsumsi oksigen ditemukan pada pasien dengan FHF. namun tekanan darah yang normal jarang dicapai. Terapi terhadap kegagalan liver Jika telah terjadi gagal iver. kateter urin harus digunakan untuk pasien dengan oliguria dan dihindarkan pada pasien anuria. terapi medikal seperti pemberian N-acetylcystein. Keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari atau mengoreksi arterial hipotensi.hiperdinamis merupakan karakteristik FHF. Koreksi kondisi ini sulit. auxilliary liver transplantaion. Keuntungan N-asetilsistein pada edem otak. N-asetilsistein digunakan di Eropa untuk mengobati FHF oleh sebab apapun. Ginjal Control kadar serum kreatinin. dengan vasodilatasi a.

Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Merasa kemampuan jasmani menurun 16 . Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Makronodular 3. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a.Klasifikasi Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Hipertensi portal 3. Kegagalan Prekim hati 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. edema dan ikterus. Asites 4. 2. yaitu : 1. Mikronodular 2. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Gejala Klinis Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. misalnya. ascites.

spider nevi e. ginekomastia g. alopesia pectoralis f. koma d. asites i. Pembesaran perut dan kaki bengkak e.b. edema b. Nausea. varises oesophagus 17 . kelainan darah (anemia. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Kegagalan sirosis hati a. ikterus c. kerusakan hati h. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. rambut pubis rontok j. Hipertensi portal a. eritema palmaris k. nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Perasaan gatal yang hebat 1. atropi testis l. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2.

kelainan sel darah tepi (anemia. collateral veinhemorrhoid g. perubahan sum-sum tulang d. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut kriteria Child-pugh : Komplikasi 1.b. caput meduse e. Ulkus Peptikum 4. 2. asites f. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperplasia noduler yang akan 18 . spleenomegali c. Koma Hepatikum. 3. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masif.

pielonephritis. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. TB paru. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. misalnya : cukup kalori. sistitis. Supportif. Infeksi Misalnya: peritonitis. 5. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang.berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. Penyebab kematian Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa: 1. Istirahat yang cukup b. glomerulonephritis kronis. Simtomatis 2. pneumonia. septikema 6. b) terapi induksi IFN. erisipelas. bronchopneumonia. endokarditis. peritonitis. c) terapi dosis IFN tiap hari A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat 19 . yaitu : a.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCVRNA negatif di serum dan jaringan hati. Hepatorenal syndrome 4. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Ensefalophaty hepatic 20 . Astises 2. 3. C) Terapi dosis interferon setiap hari. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1.

Untuk hepatitis C jarang menyebabkan hepatitis fulminan tapi lebih sering menyebabkan sirosis hepatis. 21 . penyebab terbanyak adalah dari pemakaian obat-obatan. sedangkan sirosis hepatis merupakan proses kronis yang terjadi setelah bertahun-tahun. Untuk negara berkembang. terbanyak pada penggunaan asetaminofen. penyebab terbanyak adalah virus. Pada negara maju. Hepatitis fulminan terjadi dalam waktu yang cepat. terutama dalam bentuk hepatitis A dan B.BAB III PENUTUP Hepatitis fulminan dan sirosis hepatis merupakan komplikasi dari hepatitis yang umum terjadi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->