P. 1
TB ANAK

TB ANAK

|Views: 138|Likes:
TB ANAK
TB ANAK

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Eka Marliana Hermansyah on Jan 31, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/26/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang Prevalensi infeksi tuberkulosis di negara berkembang termasuk Indonesia masih tinggi.

Tuberkulosis pada anak cukup penting dengan alasan bahwa tuberkulosis pada bayi dan anak akan lebih mudah berlanjut menjadi TBC paru yang lebih berat dan dapat terjadi TBC ekstra paru. Infeksi tuberkulosis atau sakit tuberkulosis menunjukkan adanya penularan di lingkungannya dan tuberkulosis pada anak yang tidak ditangani akan menjadi sumber infeksi dimasa yang akan datang. Adanya kontak serumah dengan individu yang menularkan merupakan faktor risiko untuk infeksi atau sakit tuberkulosis pada bayi dan anak. Resiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat. Di Indonesia data tentang hal tersebut masih terbatas. Adanya infeksi tuberkulosis dapat ditelusuri dari adanya kontak serumah dengan penderita TBC dewasa dengan BTA (+). Peningkatan jumlah TB diberbagai tempat pada saat ini, diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu (1) diagnosis yang tidak tepat, (2) pengobatan yang tidak adekuat, (3) program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat, (4) infeksi endemik HIV, (5) migrasi penduduk, (6) mengobati sendiri, (7) meningkatnya kemiskinan dan (8) pelayanan kesehatan yang kurang memadai Menurut perikiraan WHO pada tahun 1999, jumlah kasus TB di Indonesia adalah 583.000 orang pertahun dan menyebabkan kematian sekitar 140.000 orang pertahun. WHO memperkirakan bahwa TB merupakan penyakit infeksi yang paling banyak menyebabkan kematian pada anak dan orang dewasa. Jumlah seluruh kasus TB anak dari tujuh Rumah Sakit Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun adala 1086 penyandang TB dengan angka kematian yang bervariasi dari 0%-14,1%. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42,9%), sedangkan untuk bayi < 12 bulan didapatkan 16,5 % Mengingat banyaknya masalah serta tingginya angka morbiditas dan mortalitas anak dengan TBC, maka saya menulis referat yang berjudul, ― Tatalaksana TBC pada anak‖.

1

1.2. Batasan Masalah Referat ini membahas mengenai gejala klinis, patogenesis, diagnosis, tatalaksana, serta pencegahan TBC pada anak. 1.3. Tujuan Penulisan R eferat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang diagnosis dan tatalaksana TBC pada anak. 1.4. Metode Penulisan R eferat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur. 1.5. Manfaat Penulisan Melalui penulisan referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan mengenai diagnosis dan penatalaksanaan TBC pada anak

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mikobakterium tuberkulosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Jalan masuk untuk organisme adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil turbekel dari seseorang yang terinfeksi.1,2 Tuberkulosis paru merupakan penyakit serius terutama pada bayi dan anak kecil, anak dengan malnutrisi, dan anak dengan gangguan imunologis. Sebagian besar anak menderita tuberkulosis primer pada umur muda dan sebagian besar asimtomatik dan sembuh spontan tanpa gejala sisa. Pada beberapa pasien penyakit berkembang menjadi tuberkulosis pasca primer.1,2 2.2. Epidemiologi Tuberkulosis (TBC) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai “Global Emergency “. Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberculosis, pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TBC terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TBC di dunia. Tiap tahun ada 8-10 kasus baru dengan tiga juta kematian per tahun. Di negara berkembang, 1,3 juta anak mengidap TBC dengan 450.000 kematian tiap tahun.2,9 Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TBC terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Hampir 10 tahun lamanya Indonesia menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TBC setelah India dan Cina. Berdasarkan data WHO pada tahun 2007 menyatakan jumlah penderita TBC di Indonesia sekitar 528 berada diposisi ketiga setelah India dan Cina. Laporan WHO pada tahun 2009, mencatat peringkat Indonesia menurun ke 3

tidak membentuk spora. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. lemah. Kuman merupakan aerob wajib (obligat) yang tumbuh pada media sintesis yang mengandung gliserol sebagai sumber karbon dan garam amonium sebagai sumber nitrogen.9 2. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis.3-0. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain. 4 . Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es ) dimana kuman dalam keadaan dormant. sehingga bagian 2. MTB memiliki dinding yang sebagian besar terdiri atas lipid. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi .10 Mikroskopik MTB Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag di dalam jaringan. pleiomorfik.3 Etiologi Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang lurus kadang dengan ujung melengkung. Afrika.2. Cina. Nigeria. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia. mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan . 2. tidak bergerak. Indonesia.6/um. kemudian peptidoglikan dan arabinomannan.posisi ke 5 dengan jumlah penderita TBC sebesar 429 ribu orang dengan urutan India.10 apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis. gram positif. dengan ukuran panjang 2-4/um dan tebal 0.

maka penderita tersebut dianggap tidak menular.4 Faktor resiko 2. Daya penularan seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan oleh parunya. silikosis. penghasilan yang kurang. batuk produktif dan kuat. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak. pengobatan imunosupresif). imunokompromais (HIV. infeksi berat/pasca infeksi (morbili. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. makin menular penderita tersebut. Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. penderita menyebabkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan darah). tranplantasi organ. kuman TBC tersebut menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah. kepadatan hunian. keganasan. pendidikan yang rendah. Kemungkinan seseorang terinfeksi TBC ditentukan oleh konsentrasi 5 . pertusis) 2.3 Faktor resiko infeksi TB  Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif)  Risiko timbulnya transmisi kuman dari dewasa ke anak-anak jika orang dewasa tersebut BTA sputum positif juga terdapat infiltrat yang luas pada lobus atas atau kavitas. serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat. gagal ginjal kronik. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif.terutama sirkulasi udara yang tidak baik serta kemiskinan  Tinggal di daerah endemis  Orang-orang pengguna obat-obatan suntik  Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi Faktor resiko penyakit TB 2.3  Bayi dan anak usia <5 tahun mempunyai resiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang dengan sempurna  Sosioekonomi yang rendah. pengangguran. saluran napas atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya.5 Cara penularan Penularan pada anak biasanya dari orang dewasa yang mempunyai kontak erat dengan anak. varicella. Setelah kuman TBC masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan. Pada waktu bersin atau batuk. saluran limfe.2. diabetes melitus.  Konversi uji tuberkulin dari negatif menjadi positif dalam 1 tahun terakhir  Orang dengan malnutrisi. produksi sputum banyak dan encer.

imunitas seluler tubuh terhadap TB terbentuk. sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag.5. dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi disaluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena.droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler). Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih negatif.2. Akan tetapi sebagian kecil kuman TB akan dapat tetap hidup dalam granuloma. yang dinamakan fokus primer Ghon.4 Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Gabungan antara fokus primer. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah. pada saat sistem imun seluler berkembang. tidak seluruhnya dapat dihancurkan. dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. yaitu uji tuberkulin positif. kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnakan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity. Penularan pada anak bisa juga melalui kulit dan minum susu sapi 2. kuman TB dalam droplet nuklei yang terhirup dapat mencapai alveolus.11 2. Akan tetapi.3 Setelah imunitas seluler terbentuk. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. Pada sebagian kasus. fokus primer dijaringan paru mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan 6 .3 Dari fokus primer Ghon. CMI ).2. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. limfangitis. Bila imunitas seluler telah terbentuk. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis non spesifik. yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. biasanya selama 4-8 minggu.3.3. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 µm).6 Patogenesis Paru merupakan port d entree lebih dari 98 % kasus infeksi TB. proliferasi kuman TB terhenti. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi pada sebagian kasus. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi ditempat tersebut.6 Pada saat terbentuknya kompleks primer.

dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.5 Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Pada penyebaran limfogen. sebelum terbentuknya imunitas seluler. Menurut Wallgren. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). paling sering di apeks paru. yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa. limpa dan kelenjar limfe superfisialis. Melalui cara ini.6 7 . Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal.3 Selama masa inkubasi. ada tiga bentuk dasar TB paru pada anak.dan enkapsulasi. Tuberkulosis paru kronik adalah TB pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam fokus yang tidak mengalami resolusi sempurna. Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh. Pada umumnya. dan lain-lain. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering terjadi pada remaja dan dewasa muda. yaitu penyebaran limfohematogen. hati. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. ginjal. tulang. TB endobronkial. tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB.3 Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik. Selain itu. kuman di sarang tersebut tetap hidup. dan TB paru kronik. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer dijaringan paru. Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon. yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung.2 Pada anak.4. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. dapat juga bersarang di organ lain seperti otak.2.3. tetapi tidak aktif. 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun pertama) biasanya sering terjadi komplikasi TB. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. demikian pula dengan proses patologiknya.

Sakit TB pada keadaan ini desebutTB pasca primer 8 . Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (ocult hematogenic spread). Kuman TB membuat fokus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik 2. dan limfadenitis 3. TB primer adalah kompleks primer dan komplikasi 4. Patogenesis tuberkulosis2 *catatan : 1. Kompleks prier terdiri dari fokus primer.Gambar 1. limfangitis.

atau biopsi 9 . Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB.Perjalanan alamiah Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini. tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi.2.7 Diagnosis Konfirmasi pasti pada TB paru adalah dengan mengisolasi Mycobacterium tuberculosis dari sputum.2 Gambar 2.3 2. bilasan lambung. begitu juga dengan meningitis TB. sehingga dari studi Wallgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender terjadinya TB di berbagai organ. dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB.2 Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat. yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. cairan serebrospinal. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. cairan pleura. Kalender perjalanan penyakit TB primer2 Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum. terutama pada 1 tahun pertama. walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Pada awal terjadinya infeksi TB. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama. tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama.

jaringan.3. sehingga sebagian besar diagnosis berdasarkan gejala klinis.  Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak). Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.3.2.2. suara nafas melemah yang disertai sesak. Dicurigai TB (suspected TB) 10 .2. dapat disertai dengan keluhan sakit dada.  Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas dan tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi yang baik dan nafsu makan menurun  Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah) dan sebab lain telah disingkirkan    Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit Perasaan tidak enak (malaise). lemah. gambaran radiografi thorax. Bila mengenai tulang.10.11 1.8 Gejala sistemik/umum: .   Kalau ada cairan dirongga pleura.3. dan tuberkulin test. maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya.8  Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama. Spesimen untuk kultur yang paling baik pada anak adalah cairan lambung pagi hari yang diambil sebelum anak bangun dari tidur.2. akan menimbulkan suara "mengi". Gejala khusus: .7. Akan tetapi semua hal diatas memang sulit untuk dilakukan pada anak.3  Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. pada muara ini akan keluar cairan nanah. bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Diare kronik yang tidak ada perbaikan setelah ditangani. adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. Petunjuk WHO untuk diagnosis TB pada anak: . gejalanya adalah demam tinggi.

tidak ada kontak.tidak menderita TBC Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ). radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif).- Anak sakit dengan riwayat kontak penderita TB dengan BTA positif.Pemeriksaan histopatologis biopsi sugestif TB . Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan ii. Anak dengan : i. Pembesaran kelenjar superfisial yang tidak sakit 2. Pasti TB (confirmed TB) Ditemukan basil TB pada pemeriksaan langsung atau biakan. Klasifikasi III Sedang menderita TBC Klasifikasi IV Pernah TBC. 1981) Klasifikasi 0 Klasifikasi I Klasifikasi II Tidak pernah terinfeksi. batuk dan mengi yang tidak membaik dengan pengobatan antibiotika untuk penyakit pernafasan iii.Respon yang baik pada pengobatan dengan OAT 3.ada riwayat kontak. Mungkin TB (probable TB) Uji tuberculin positif ( 10 mm atau lebih ) Foto rontgen paru sugestif TB . tapi saat ini tidak ada penyakit aktif Klasifikasi V Dicurigai TBC Gambar 4 : SISTEM SKORING DIAGNOSIS TUBERKULOSIS ANAK Parameter 0 1 2 3 11 . tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada. Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. tidak menderita TBC Tidak pernah terinfeksi. Gambar 3 : Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society.

inguinal Pembengkakan tulang/sendi panggul.Uji Tuberkulin 12 . falang Foto rontgen N tidak jelas lutut. ≥3 minggu ≥1 cm Jumlah >1 Tidak nyeri Ada pembengkakan tanpa ≥2 minggu axilla. / Infiltrat Pembesaran KGB Konsolidasi segmental/lobar Atelektasis Kalsifikasi+infi ltrat Pembesaran KGB+infiltrat Catatan: Didiagnosis TB jika jumlah skor ≥6.Kontak TB tidak jelas Laporan keluarga BTA (-) Tidak tahu Kavitas (+) BTA tidak jelas BTA (+) Uji Tuberkulin negatif Positif (≥ 10mm atau ≥5mm pada keadaan imunosupresi) Berat badan / keadaan gizi BB/TB <90% BB/U <80% Klinis buruk gizi BB/TB <70% BB/U <60% Demam sebab jelas Batuk Pembesaran KGB colli. (skor maksimal 14) Jika dijumpai skrofuloderma langsung di diagnosis TBC Foto rontgen bukan alat diagosis utama pada TBC anak 2.8 Pemeriksaan penunjang A.

Pembengkakan (Indurasi) : ≥ 10mm. tuberculosis.3. diabetes melitus.1. uji mantoux meragukan. anak dan dewasa Indurasi ≥ 5 mm     Kontak dengan penderita atau suspek penyakit TB Anak-anak dengan tanda klinis dan gambaran radiologi penyakit TB Anak-anak dengan keadaan imunosupresi seperti HIV dan tranplantasi organ Pasien dalam pengobatan immunosupresif seperti kortikosteroid ( ≥ 15 mg/24 jam prednison atau sejenisnya selama ≥ 1 bulan ) Indurasi ≥ 10 mm   Bayi dan anak-anak usia ≤ 4 tahun Anak-anak dengan kondisi medis lemah yang meningkatkan resiko (penyakit ginjal. malnutrisi. Arti klinis : tidak ada infeksi M. 2. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi M. pengguna obat suntik) 13 . Interpretasi hasil mantoux 1. gangguan hematologi. Hal ini bisa karena kesalahan teknik.13 Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin.7. namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. 3. Pembengkakan (Indurasi) : 3–9mm.6 Definisi positif uji tuberculin pada bayi. uji mantoux negatif.13 Gambar 5. Jika disuntikan secara intrakutan pada seseorang yang telah terinfeksi TBC (kompleks primer pada tubuhnya) akan memberikan indurasi dilokasi suntikan yang terjadi karena vasodilatasi lokal. Gambar. endapan fibrin dan meningkatnya sel radang lain di daerah suntikan.Tuberkulin adalah komponen protein kuman TBC yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Uji tuberkulin mempunyai nilai diagnostik yang tinggi terutama pada anak dengan sensitivtas dan spesitifitas lebih dari 90%. reaksi silang dengan M.7. tuberculosis.edema. Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan. uji mantoux (+).1 cc secara intrakutan (ke dalam kulit). atipik atau setelah vaksinasi BCG.2. dengan menyuntikkan PPD (Purified Protein Derivate) 5 IU sebanyak 0. 1.

Infeksi mikrobakterium atipik / M.  Anak-anak yang kontak erat dengan orang dewasa yang beresiko tinggi TB Lahir atau baru pindah ( ≤ 5 tahun ) dari negara dengan angka prevalensi TB tinggi Indurasi ≥15 mm  Anak-anak usia > 4 tahun atau lebih tanpa ada faktor resiko Uji tuberculin positif dapat dijumpai pada 3 keadaan sebagai berikut : 1.13 Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas. Interpretasi foto biasanya sulit. Radiologis 9. Uji tuberculin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut :    Tidak ada infeksi TB Dalam masa inkubasi infeksi TB Anergi B. Infeksi TB alamiah a. Pasca terapi TB 2. kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lainnya. gambaran . Infeksi TB dan sakit TB c. Infeksi TB tanpa sakit b. harus htihati kemungkinan bisa overdiagnosis atau underdiagnosis. radiologis yang sugestif TB adalah:         Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat Konsolidasi segmental/lobar Milier Kalsifikasi dengan infiltrat Atelektasis Kavitas Efusi pleura Tuberkuloma 14 Secara umum. Imunisasi BCG ( infeksi TB buatan ) 3. leprae.

dan lain-lain.13 Pada anak sulit mendapatkan spesimen untuk pemeriksaan TB. Gambaran khas lainnya ditemukannya sel datia langhans. Serologi 9.5 D. Granuloma tresebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Pada kultur hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen.2.2 15 . Akan tetapi. Tuberkulosis dan pemeriksaan PCR. Saat ini PCR masih digunakan untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk pemeriksaan klinis rutin.C. maka di cari pemeriksaan yang mudah pelaksanaanya yaitu pemeriksaan serologi (imunitas humoral). hingga saat ini belum ada satupun pemeriksaan serologis yang dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung.2 Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil. Dari hasil bilas lambung didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. mycodot. Mikrobiologi 13 Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Immuno Chromatographic Test (ICT). Patologi Anatomik 1. Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya adalah PAP TB.5 E. pemeriksaan biakan kuman M.

Prisip dasar pengobatan TBC harus dapat menembus berbagai jaringan termasuk selaput otak2.BAB III TATALAKSANA TBC PADA ANAK Tatalaksana TB pada anak merupakan kesatuan yang tidak terpisahkan antara pemberian medikamentosa. 3 Pemberian panduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid. Selain itu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering terjadi pada anak-anak. pengawasan terhadap jadwal pemberian obat. Berbeda dengan orang dewasa. etambutol dan streptomisin. pirazinamid (Z). bukan 2 atu 3 kali dalam seminggu. keyakinan bahwa obat yang diminum . Dosis obat juga haus disesuaikan berat badan anak.1 Medikamentosa a.11 b. Berdasarkan American Academy of Pediatric telah mendukung regimen 6 bulan INH dan RIF yang ditambah selama 2 bulan PZA sebagai terapi baku tuberkulosis intratorak pada anak. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. isoniazid (H).3  Obat TB utama (first line) saat ini adalah rifampisin (R). isoniazid. dan bila ditemukan sumber infeksi juga harus mendapatkan pengobatan.12 3. Upaya perbaikan kesehatan lingkungan juga diperlukan untuk menunjang keberhasilan pengobatan. Obat yang digunakan 2.12 Terdapat 2 fase :   fase intensif dengan tiga macam obat (2 bulan pertama) yaitu rifampisin. streptomisin (S). Pengobatan TB 2. penting untuk dilakukan pelacakan sumber infeksi. 2. penanganan gizi. pirazinamid fase lanjutan dengan dua macam obat (4 bulan lebih) yaitu rifampisin dan isoniazid. Pemberian medikamentosa tidak terlepas dari penyuluhan kesehatan kepada masyarakat atau kepada orangtua pasien mengenai pentingnya menelan obat secara teratur dalam jangka waktu yang cukup lama. dan pengobatan penyakit penyerta. etambutol (E). OAT anak diberikan setiap hari. 16 .3.

2. dan dalam bentuk sirup 100mg/5ml. amikacin. diberikan satu kali pemberian. Asetilasi cepat lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika dan Asia daripada orang kulit putih.15. tetapi kadar obat yang mencapai janin atau bayi tidak membahayakan.Obat Tuberkulosis Primer (First line) Isoniazid (INH) INH adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif saat ini.2. kanamycin. Isoniazid terdapat pada ASI yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta. dosis harian yang biasa diberikan(5 – 15 mg/kgbb/hari). gatifloxacin.15.16 Efek toksik:  Hepatotoksisitas Hal ini.3. ofloxacin. sputum dan cairan seresrospinal dapat dicapai dalam 1-2 jam dan bertahan minimal 6 – 8 jam. maksimal 300 mg/hari. levofloxacin. yaitu asetilator cepat dan asetilator lambat. Dalam sediaan oral. jarang terjadi pada anak-anak. I. tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian obat. Terdapat dua kelompok pasien berdasarkan kemampuannya melakukan asetilasi. sehingga tidak dianjurkan penggunaanya. tetapi hepatotoksisitas yang bermakna secara klinis jarang terjadi dan biasanya terjadi pada remaja atau anak dengan 17 . bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. prothionamide. ciprofoloxacin. Isoniazid tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg. moxifloxacin. ethionamide. cycloserin terizidone. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman.16 Sediaan dalam bentuk sirup biasanya tidak stabil. INH diberikan secara oral. kadar obat dalam plasma. Sebagian besar pasien anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2 bulan pertama. Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi di hati. 3-10% pasien akan mengalami peningkatan kadar transminase darah yang cukup tinggi. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa. yang digunakan jika terjadi MDR. dan capreomycin. Obat TB lain (second line) adalah para-aminosalicylic acid (PAS). INH cukup murah dan sangat efektif untuk mencegah multiplikasi basil tuberkulosis.

Akan tetapi.16  Efek samping lain yang jarang terjadi adalah reaksi alergi. anak-anak dengan asupan susu dan daging yang kurang. Rifampisin tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg. 2. malnutrisi.TB berat. tapi hal tersebut tidak rutin dilakukan.17 18 . pellagra. Dan pemberian isoniazid tidak disarankan bila kadar trasminase naik lebih dari lima kali harga normal atau tiga kali disertai ikterik dan atau manifestasi klinis hepatitis berupa mual. memerlukan piridoksin tambahan. Jika diberikan dengan INH. muntah dan nyeri perut. Manifestasi klinis neuritis prifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki.15. sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak dengan berbagai kisaran BB dan obat ini tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat timbul malabsorpsi. tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak diperlukan pemberian piridoksin tambahan. Sebaiknya kita memantau kadar transaminase pada 2 bulan pertama. 2.. dosis rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis INH 10 mg/kgBB/hari.16 Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ektrasel. Obat ini diserap dengan baik melalui sistem gatrointestinal pada saat lambung kosong (1 jam sebelum makan) dan kadar serum puncak tercapai 2 jam.2. Piridoksin diberikan 25-50 mg satu kali sehari atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH. serta bayi yang hanya minum ASI. anemia hemolitik pada pasien defisiensi enzim glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) dan reaksi mirip lupus disertai ruam dan artritis. Penggunaan isoniazid bersama dengan fenobarbital atau fenitoin juga dapat meningkatkan resiko terjadinya hepatotoksisitas. Hepatotoksisitas akan meningkat apabila isoniazid diberikan bersama dengan rifampisin dan pirazinamid. dosis maksimal 600 mg/hari. dapat memasuki semua jaringan. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10 – 20 mg/kgbb/hari. dengan dosis pemberian satu kali perhari. 2.16  Neuritis perifer Terjadi karena inhibisi kompetitif pada piridoksin..14. 300 mg. 450 mg.15. Ekskresi yang utama lewat traktus biliaris.15. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan isoniazid. dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh INH. remaja dengan diet yang tidak adekuat. Distribusi rifampisin kedalam CSS lebih baik pada keadaan selaput otak yang sedang meradang daripada keadaan normal.

  Trombositopenia terjadi karena pemberian obat secara intermittent dan kontrasepsi oral menjadi tidak efektif Dapat interaksi dengan beberapa obat lain. diresorbsi baik pada saluran pencernaan. dan sodium warfarin. termasuk kuinidin. kloramfenikol.11     Athralgia. digoksin. keringat. LCS. kortikosteroid. teofilin.3. siklosporin. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid. anoreksia 19 .17    Perubahan warna.11 Efek toksik: 2.Efek toksik: 2.3. bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman masih sangat banyak. 2. Obat ini juga resisten terhadap kuman Mycobacterioum bovis. air mata. menjadi warna oranye kemerahan Gangguan GIT (muntah dan mual) Hepatotoksisitas (ikterik/hepatitis) yang biasanya ditandai dengan peningkatan kadar trasminase serum yang asimtomatik. berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. Efek dari pirazinamid sudah dapat dilihat pada awal bulan ke 2 menjalani terapi. Pemberian secara oral sesuai dosis 15 – 30 mg/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari dan dalam tersedia dalam bentuk tablet 500 mg yang bisa diberikan bersamaan dengan makan. artritis Gout akibat hiperurisemia Hepatotoksisitas dapat terjadi pada pemakaian dosis Iritasi saluran cerna. ludah. Obat ini juga dapat mencapai cairan serebrospinal.14. sputum. Kadar serum puncak 45µg/ml dalam waktu 2 jam dan toksisitas hati kecil. Dan jika rifampisin diberikan bersama INH terjadi peningkatan resiko hepatotoksisitas yang dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis harian INH mejadi maksimal 10mg/hari.

Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan resisten obat jika obat lain tidak tersedia Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraselular pada keadaan basa atau netral.3.25 gram/hari.11   Kelainan pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa tinismus dan pusing Dapat menembus plasenta sehingga hati-hati menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin 20 . tetapi tidak dapat melawati selaput otak yang tidak meradang. maksimal dosis 1 gram/hari dan kadar puncak 4050µg/ml dalam waktu 1-2 jam. Insidensi dari toksisitas optalmologika cukup rendah. Peran utama dari obat ini adalah untuk mencegah resistensi obat lain. Etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali sehari. Sifat etambutol adalah bakteriostatik dan bakterisidal. Dengan dosis 15 – 20 mg/kgBB/hari. Oleh karena pemeriksaan lapang pandang dan warna pada anak-anak cukup sulit dilakukan maka etambutol tidak direkomendasikan untuk terapi rutin pada anak-anak.11 Efek toksisitas : 2. 2. Obat ini dapat melewati selaput otak yang meradang.3.11  Neuritis optika berupa kebutaan terhadap warna merah-hijau (red-green color blindness). tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP.3. Efek ini cukup sering dijumpai pada orang dewasa.11 Efek toksik : 2. jadi efektif membunuh kuman intraseluler.Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Obat ini penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. dosis maksimal 1. Kadar serum puncak 5µg dalam waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500mg. Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15 – 40 mg/kgBB/hari. diekskresi melalui ginjal. 2.3. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura.

3 g) 15-25 (maks. 1. 4 g) 50 (maks. 600 mg) 15-40 (maks. Dosis Obat Antituberkulosis (OAT) Obat Dosis (mg/kgbb/hari) harian Dosis 2x/minggu Dosis 3x/minggu (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. hepatitis. ketajaman penglihatan berkurang.5 g) 25-40 maks. cairan tubuh berwarna oranye kemerahan Pirazinamid Etambutol 15-30 15-20 2000 1250 Toksisitas hati. buta warna merah-hijau. gastrointestinal Neuritis optik. 900 mg) 15-20 (maks. dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kgBB/hari. Obat TBC Lini I Nama Obat Dosis harian (mg/kgBB/hari) Isoniazid Rifampisin** Dosis maksimal (mg/hari) 300 600 Efek Samping 5-15* 10-20 Hepatitis.Gambar 7. 1 g) 21 . Gambar 8.5 g) INH Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin 5-15 (maks 300 mg) 10-20 (maks. 1. 600 mg) 50-70 (maks.5 g) (mg/kgbb/hari) 15-40 (maks. penyempitan lapang pandang. peningkatan enzim hati. 2 g) 15-25 (maks.5 g) 15-40 (maks. 2.5 g) 25-40 (maks. 600 mg) 15-30 (maks. 900 mg) 10-20 (maks. 2. reaksi kulit. hipersensitivitas Gastrointestinal. nefrotoksik * Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin. atralgia. trombositopenia. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan. hipersensitivitas. 2. neuritis perifer. ** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. gastrointestinal Streptomisin 15-40 1000 Ototoksis.

peyimpanan.3 FDC adalah sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan. Regimen Pengobatan TBC anak 2 Bulan 6 Bulan 9 Bulan 12 Bulan Isoniazid Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin Prednison 3.3 Keuntungan penggunaan FDC dalam pengobatan TB : 1.2. 1. Untuk menjaga kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak.3      Menyederhanakan pengobatan dan mengurangi kesalahan penulisan resep Meningkatkan penerimaan dan keteraturan pasien Mempermudah pengelolaan obat (proses pengadaan.Gambar 9. Dosis kombinasi FDC TBC pada anak Berat badan (kg) 2 bulan RHZ (75/50/150 mg) 5–9 10 – 19 20 – 32 1 tablet 2 tablet 4 tablet 4 bulan RH (5/50 mg) 1 tablet 2 tablet 4 tablet 22 .2 Fixed Dose Combination (FDC) 2. Gambar 10. dan distibusi obat) Mengurangi kesalahan penggunaan obat TB (mooterapi) sehingga mengurangi resistensi Mengurangi kegagalan pengobatan dan terjadinya kekambuhan.2.

Pada pH rendah yaitu di dalam kavitas dan 23 .3%).13. artalgia. Biasanya dosis yang digunakan dosis tinggi karena PAS cepat di ekskresikan. reaksi hipersensitifitas (10% penderita). trombositopenia. kejang. Obat ini harus dapat melintasi dinding sel supaya tempat kerjanya di ribosom. maksimal 10-12 g/hari. dan malabsorpsi. Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah). Efek samping utama adalah gangguan saluran cerna (diberikan dosis harian terbagi 2-3 kali).14 Ethionamide Setelah penemuan isoniazid beberapa turunan pyridine lainnya telah diuji dan ditemukan ethionamide dan prothionamide memperlihatkan aktifitas antimikobakteri. Efek samping yang lain adalah neuritis. kemudian kedudukannya digantikan oleh etambutol. Pemeriksaan enzim hati (SGOT/SGPT) harus dimonitor setiap bulannya. hepatotoksisitas (4. dan obat harus dihentikan jika terjadi peningkatan enzim lima kali lipat walaupun tanpa ada gejala. Karena menembus kedalam CSS amat baik dan mungkin terutama berguna pada kasus meningitis tuberkulosis. Kanamycin Kelompok obat suntik ini mempunyai mekanisme kerja mengikat ribosom di subunit 30S. tetapi resistensi mudah terjadi. Penggunaan PAS sering disertai efek samping yang mencakup keluhan saluran cerna. hipotiroid.14 Aminoglikosida. Bila BB < 5 kg sebaikna dirujuk ke RS. dan ginekomastia. II. In-viro kedua turunan pyridine ini bersifat bakterisid.Catatan:    Bila BB ≥33 kg dosis sesuai tabel yang sebelumnya.Obat Tuberkulosis Sekunder (second line) Asam Para-amino Salisilat (PAS) Dahulu merupakan OAT garis pertama bersama dengan isoniazid dan streptomisin. pusing. Capreomycin. 11. dosis maksimal 1 gr. Dosis harian adalah 15-20 mg/kg.13. 11. Dosis terapi yang biasa digunakan 150 mg/kg per oral. yang selanjutnya berakibat pengambatan sistesis protein. ethionamide memperlihatkan kekerapan efek samping yang sedikit lebih rendah dari efek samping prothioamide. Mekanisme kerjanya sama seperti isoniazid. yaitu menghambat sintesis asam mikolat. PAS memperlihatkan efek bakteriostatik terhadap M tuberculosis dengan menghambat secara kompetitif pembentukan asam folat dari asam para-amino benzoat.

Amikacin umumnya aktif terhadap mikobakteri yang sudah resistan terhadap streptomycin. Penelitian klinis yang dilakukan pada tahun 1950-an memperlihatkan kemanjuran yang lebih rendah dibanding dengan PAS. Akan tetapi aktifitas bakterisid hanya terhadap mikobakteri pada fase eksponensial dan tidak pada fase stasioner. 24 . Strain yang sudah resisten dengan capreomycin masih dapat diatasi dengan amikacin. Obat ini juga mempunyai efek toksis terhadap ginjal yang menyebabkan kerusakan tubulus ginjal dengan ganggan elektrolit serta terjadi peningkatan kreatinin. sebab itu tak berkhasiat terhadap mikobakteri intrasel. Aminoglikosida berkhasiat bakterisid hanya terhadap mikobakteri yang sedang membelah dan sedikit sekali efeknya terhadap basil yang tak sedang membelah. 11. sehingga memungkinkan penetrasi aminopenicillin meliwati dinding sel.14 Di lain pihak mikobakteri yang sudah resisten dengan amikacin selalu resisten pula dengan streptomycin. Pasien yang lebih tua umumnya lebih rentan dengan efek samping dari capreomycin maka dosis maksimal dibatasi sampai 750 mg. 11. Penghambat beta-laktamase adalah esensial untuk menghambat hidrolisis oleh beta-laktamase yang dihasilkan oleh mikobakteri.14 Cycloserine Cycloserine memperlihatkan efek mikobakteriostatiknya melalui penghambatan sintesis dinding sel.14 Beta-laktam Co-amoxiclav dan ampicillin/sulbactam in-vitro mempunyai aktifitas terhadap M tuberculosis. Capreomycin dan kanamycin adalah obat antituberkulosis injeksi yang tersedia dalam 1 vial dengan dosis harian adalah 15-30mg/kg (IM) atau 1 g sebagai dosis maksimal. penetrasi obat melewati dinding sel mikobakteri terhalang. disertai dengan efek samping neuropsikiatrik yang terlihat pada 50% penderita yang menerima dosis 1 gram perhari. tetapi aktif terhadap strain mikobakteri yang sudah resisten terhadap streptomycin.13.13. Capreomycin adalah obat mahal. Audiogram dapat dilakukan setiap bulannya pada saat pasien menggunakan terapi capreomycin.13. Kanamycin mempunyai efek samping pada nervus VIII yang menyebabkan gangguan pendengaran sama halnya dengan capreomycin. tetapi sebaliknya tidak. Lebih lanjut aminoglikosida tak dapat melintasi dinding sel. tetapi antara amikacin dengan kanamycin selalu ada resistensi silang. dan ini dapat menerangkan kekurangan manjuran aminoglikosida sebagai antituberkulosis. 11.abses. sehingga diperkirakan obat ini hanya bermanfaat untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lainnya yang diberikan bersama.

yaitu ciprofloxacin.resistant tuberculosis (MDR-TB). Akan tetapi jumlah kajian klinik yang meneliti peran fluorokinolon pada pengobatan multi-drug resistant tuberculosis (MDR-TB) masih terbatas. Pada penderita dengan tuberculosis aktif. ofloxacin.14. 11.tuberculosis yang resisten dengan obat tertentu. dosis maksimal 1 gram/hari. Kejang dan neuropati perifer juga dapat terjadi jika diberikan bersamaan isoniazid. Percobaan in-vitro dengan fluorokinolon baru yakni gatifloxacin dan moxifloxacin. mengantuk. Resistensi sekunder terjadi bila organisme 25 .14 Fluokinolon Fluorokinolon menghambat trpoisomerase II (DNA gyrase). dan koma. dan levofloxacin. Yang diakui berkhasiat sebagai OAT adalah fluorokinolon generasi kedua.13. Pada kajian-kajian itu oxofloxacin diberikan dalan dosis 400 mg sekali hari dan ciprofloxacin dalam dosis 500-750 dua kali sehari. 11. dan kadarnya dalam darah dianjurkan tak lebih dari 30 ng/ml.Gejalanya mencakup serangan kejang. diperlihatkan moxifloxacin mempunyai aktifitas bakterisidal awal yang setara dengan rifampicin. Moxifloxacin dalam dosis harian yang direkomendasikan 400 mg terlihat paling aktif terhadap M tuberculosis. Di dalam satu uji banding dinyatakan bahwa levofloxacin lebih unggul khasiatnya daripada ofloxacin yang dicakupkan kedalam pengobatan penderita multiple-drug.18 Efek samping yang berkaitan dengan penggunaan fluorokinolon mencakup gangguan saluran cerna. Untuk hal ini perlu diberikan 150 mg pyridoxin untuk mencegah atau meringankan kejadian efek samping neurotoksis. efek neurologik. 11. Sifat penting fluorokinolon adalah kemampuannya untuk masuk ke dalam makrofag dan memperlihatkan efek mikobakterisidnya di dalam sel itu. berbicara tak jelas. dosis harian yang digunakan adalah 15-20 mg/kg. memperlihatkan aktifitas antimikobakteri yang lebih baik dari levofloxacin. psikosis. dan tropoisomerase IV tetapi enzim ini tak ada pada mikobakteri. Resistensi primer terjadi bila individu terinfeksi dengan M. Kedua kinolon baru itu memperlihatkan kadar hambat minimal (MIC) yang lebih rendah dari kinolon lama.14 Penggunaan OAT Sekunder Penggunaan OAT sekunder ditujukan untuk pengobatan tuberkulosis yang disangka resisten dengan OAT primer. Akan tetapi belakangan ini oxofloxacin dan ciprofloxacin dirubah dosisnya masing-masing menjadi 800 mg dan 1000 mg yang diberikan satu kali sehari.13. Dalam dosis rendah efek samping kurang kerap. artopathy dan fotosensitifitas.13. Cycloserin tersedia dalam 250 mg-kapsul.

Karena tingginya ancaman kegagalan pengobatan dan tingginya biaya pengobatan MDR-TB.13. jauh lebih lama dari pengobatan yang berintikan isoniazid dan rifampicin pada penderita yang masih sensitive terhadap OAT primer.15 Bila fasilitas memungkinkan. 11.resisten obat muncul sebagai populasi dominan selama pengobatan yang terjadi akibat ketaatan yang buruk pada pengobatan oleh penderita atau regimen pengobatan yang diresepkan dokter tidak adekuat.3. Penderita yang hasil pemeriksaan sputumnya tetap positif pada bulan keempat dapat dinyatakan sebagai gagal pengobatan. Sebab utama dari kegagalan pengobatan adalah penggunaan obat yang tak memadai yang mencakup ketakpatuhan minum obat.13. selama pengobatan. 2. namun fasilitas laboratorium tak selalu tersedia.11.12  kekambuhan adalah keadaan dimana seorang penderita. Kekambuhan penyakit secara retrospektif dikaitkan dengan hasil pemeriksaan sputum yang masih tetap positif setelah pengobatan fase awal/induksi dan adanya cavitas di awal pengobatan. selama masih berpotensi mernularkan. yang berarti penderita itu mengandung mikobakteri yang sudah resisten dengan paling sedikit dua obat utama yaitu isoniazid dan rifampicin. mengandung risiko efek samping yang lebih berat.15  Pengobatan dengan OAT sekunder memerlukan waktu yang lebih lama. Obat diberikan setiap hari. Secara klinis seorang penderita TB disangka mengandung mikrobakteri yang resisten bila terjadi kegagalan pengobatan atau kekambuhan. kemudian setelah pengobatan selesai hasil pemeriksaan sputum kembali positif atau pemeriksaan radiologik kembali memburuk dan sesuai dengan gambaran tuberkulosis aktif. jalan yang terbaik adalah menekan sekecil 26 . pengobatan empirik dapat dimulai dengan menganggap penderita mengidap MDR-TB. 11. 11.14. tetap negatif hasil pemeriksaan sputumnya.14. 11. tidak ada regimen intermiten dengan OAT sekunder. Penyebab lain adalah penggunaan OAT bermutu rendah. Pengobatan dengan OAT sekunder menghasilkan konversi sputum setelah 4-7 bulan. dan dilanjutkan selama minimal 18 bulan. dan regimen pengobatan yang tak memadai. atau penderita yang terinfeksi dengan mikobakteri yang sudah resisten terhadap OAT primer. sehingga ancaman ketidakpatuhan mengikuti pengobatan adalah tinggi. Adanya resistensi mikobakteri terhadap OAT seharusnya ditegakkan melalui drug-susceptibility testing (DST).12 Dalam keadaan tidak dapat dilakukan DST. penderita sebaiknya dirawat dan diisolasi di rumah sakit atau di sanatorium sambil memantapkan kepatuhan penderita melalui edukasi yang intensif.12  Gagal bila pemeriksaan sputum tetap memperlihatkan hasil positif selama pengobatan berlangsung.

11.mungkin terjadinya kasus MDRTB melalui peningkatan kemanfaatan pengobatan penyakit tubekulosis melalui program DOTS. gangguan gastrointestinal Ototoksisitas.14.PZA.5-10 20-30 800 1500 Efek samping * dapat ditanggulangi dengan dosis terbagi ** meskipun belum disetujui untuk terapi anak tetapi kalau sangat diperlukan dapat diberikan dengan mengabaikan efek samping Pengobatan OAT pada TBC dengan keadaan khusus 2. TBC kelenjar. diberikan 4-5 macam OAT (INH. dapat sembuh tanpa diobati namun bisa berkembang jadi nekrosis.5-10 7. 11.5 15-30 10-20 1000 1000 1000 1000 Gangguan psikis. RIF.13. STM) atau ETM selama 2 bulan.3. gangguan gastrointestinal *. Obat TBC Lini II Nama obat Dosis harian (mg/kgBB/hari) Ethionamide atau Prothionamide 15-20 Dosis maksimal (mg per hari) 1000 Muntah.5-10 7. Terapi yang diberikan 2HRZ + 6HR + perbaikan gizi 27 . toksisitas hati 15-20 7.sakit sendi Floroquinolones** Ofloxacin Levofloxacin Moxifloxacin Gatifloxacin Ciprofloxacin Aminoglycosides Kanamycin Amikacin Capreomycin Cycloserin terizidone 15-30 15-22.13  TBC milier. gangguan neurologis Para-aminosalicylic acid 150 12000 Muntah.15 Gambar 11. dilanjutkan dengan INH dan RIF sampai 9-12 bulan kemudian ditambahkan prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-4 minggu yang selanjutnya diturunkan secara perlahan-lahan hingga 2-6 minggu  TBC ekstrapulmonal a .

atau resisten terhadap OAT. 1. TBC mata. Pleuritis TB. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara yaitu evaluasi klinis.3 Evaluasi hasil pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. terapinya 4-5 macam OAT selama 2 bulan pertama + 12 RH dan kortikosteroid 1-2 mg/kgBB selama 1-2 minggu pertama g. kemudian tappering off selama 2-6 minggu c.8. terapinya 9-12 RH + 2 EZ l.2. TBC tulang/sendi. TBC ginjal.b. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis. diberikan 4-5 OAT untuk 2 bulan pertama dilanjutkan 2 OAT hingga 12 bulan k. TBC hati.3. dan pemeriksaan LED. cairan pleura akan diserap dalam 6 minggu. diberikan 2 RHZE +12 RH dan terapi suportif d. terapi 4 macam OAT pada 2 bulan pertama + 2 macam obat selama 12 bulan. terapi sama dengan terapi TB paru bila berespon maka suhu akan turun dalam 2 minggu terapi. Pentingnya evaluasi pengobatan adalah karena diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. diberikan steroid selama 2-6 minggu dengan dosis penuh. tidak terjadi penambahan berat badan. nafsu makan membaik. terapinya 2 RE + 12HR i. TBC SSP (meningitis TB).10   Apabila respons pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan maka pengobatan dilanjutkan. TBC kulit (skrofuloderma). TBC-HIV. TBC jantung. diberikan 2HRZ + 6RH dan higiene yang baik f. Bila demam berlangsung hingga 2 bulan. dan gejala-gejala lainnya menghilang. maka pengobatan dapat dihentikan.Kalau dilakukan pembedahan setelah pemberian OAT 4-6minggu j. maka obat OAT tetap diberikan dengan tambahan merujuk kesarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. diberikan 2 HRZE + 10 HR dan Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 4 minggu dosis penuh dan 4 minggu tappering off e. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada. 28 . mistreatment. diberikan 2 RHZ + 4 RH dan kortikosteroid topikal h. evaluasi radiologis.  Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan meningkat. TBC abdomen. dengan terapi 2 RHZ + RH selama 9-12 bulan 3. TBC perinatal.

atau ≥ 3 kali batas atas normal (40 U/L). mengingat pentingnya rifampisin dalam panduan pengobatan yang efektif.8. Anak dengan TB milier perlu diulang foto toraksnya setelah 1 bulan evaluasi pengobatan sementara pada efusi pleura TB setelah 2 minggu 3.10 Penatalaksanaan hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. 2. kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier. 29 . serta demam. 2. hanya diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelum pemberian terapi serta pemantauan terhadap gejala hepatotoksisitas. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi. 2. ruam dan gatal. muntah. Efek samping ini jarang terjadi pada pemberian dosis INH yang tidak melebihi 10 mg/kg BB/hari dan dosis hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/Kg BB/hari.4 Evaluasi efek samping hasil pengobatan Seperti yang telah diuraikan sebelumnya. hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan pertama pengobatan. dan selanjutnya dapat lebih jarang. Pada keadaan ini. hepatotoksisitas. pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat. atau bronkopneumonia. serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia. efusi pleura. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. nausea.5 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/DL.10 Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali tanpa gejala. serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin lebih besar dari dosis yang dianjurkan. dan ikterus. Oleh karena itu.8. obat-obat tuberculosis dapat menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal. meningitis TB. seperti TB milier. Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi anjuran. perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan. diperlukan pemantauan yang cukup sering (misalnya setiap 2 minggu) selama 2 bulan pertama. keadaan gizi buruk.8. peningkatan bilirubin total lebih dari 1. sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yagn tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi.10 Pada keadaan ini. Namun. Evalusi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secra rutin.

Akhirnya. bila pengendalian TB tidak benar. Akan tetapi diakui bahwa MDR-TB merupakan masalah besar yang terus meningkat. Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam panduan pengobatan.8. tuberculosis yang resisten terhadap dua atau lebih OAT lini pertama.5 Putus obat Tejadi bila berhenti menjalani pengobatan selama ≥ 2 minggu. penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak dilakukan secara benar dan kurangnya keteraturan menelan obat. disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan INH dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat. Kecurigaan adanya MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan dengan pengobatan.6 Multi Drug Resistance (MDR) TB Multidrug resistance TB adalah isolate M. 2. minimal terhadap isoniazid dan rifampisin.8.6% saja. 2. maka prevalens MDR-TB hanya 1. prevalens MDR-TB mencapai 5. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal. dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. semua OAT dihentikan.10 Apabila peningkatan enzim tranaminase lebih dari 5 kali. sedangkan dengan pengendalian yang benar yaitu dengan menerapkan strategi directly observed treatment shortcourse (DOTS). OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah kembali normal.2 30 . Sikap selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat pasien datang kembali. Pasien tersebut perlu dirujuk untuk penanganan selanjutnya.2 3. Data mengenai MDR-TB yang resmi di Indonesia belum ada. sudah berapa lama menjalani pengobatan dan berapa lama obat telah terputus.9 Kejadian MDR-TB sulit ditentukan karena biakan sputum dan uji kepekaan obat tidak rutin dilaksanakan di tempat-tempat dengan prevalens TB tinggi. kemudian kadar enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian.10 3. Diperkirakan MDR-TB akan tetap menjadi masalah di banyak wilayah di dunia. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap. Menurut WHO.5 %. Manajemen TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap OAT yang biasa dipakai.

dengan cara uji tuberkulin. Directly observed treatment shortcours (DOTS) adalah strategi yang telah direkomendasikan oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB. Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas minum obat (PMO). Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin. Pelacakan sumber infeksi dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal).12      Komitmen politis dari para pengambil keputusan. II. pemeriksaan fisis.5 31 . Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Penanggulangan TB dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal.7 Nonmedikamentosa I. Keteraturan dalam menelan obat ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps dan terjadinya resistensi. Salah satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah dengan melakukan pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly observed treatment). dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin. maka harus dicari sumber penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Bila telah ditemukan sumbernya. yaitu mencari anak lain di sekitasnya yang mungkin juga tertular.3. Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) Keteraturan pasien untuk menelan obat dikatakan baik apabila pasien menelan obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam panduan pengobatan.3. jika ditemukan pasien TB dewasa aktif. maka anak disekitarnya atau yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB (pelacakan sentrifugal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis.2 Sebaliknya. strategi DOTS terdiri atas lima komponen yaitu sebagai berikut : 2. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TB. Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis. Sumber penularan dan case finding Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB.2 Sesuai rekomendasi WHO. dan telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1955. temasuk dukungan dana.

tetapi umumnya tidak dianjurkan di banyak negara lain. Imunisasi BCG relatif aman.8 Pencegahan I. Aktivitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi. meningitis TB. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB padak anak tidak menular kepada orang disekitarnya. yaitu antara 0-80%.05 ml dan untuk anak 0.3. maka biaya yang diperlukan cukup besar. Pada bayi prematur. kecuali pada TB berat. Imunisasi ini memberikan perlindungan terhadap terjadinya TB milier. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan. diberikan secara intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal.3. Tanpa penanganan gizi yang baik. Imunisasi BCG ulangan dianjurkan di beberapa negara.5. vitamin. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB. dan kavitas. pemberian vaksin. TB sistem skletal. infeksi berat. meningitis TB dan spondilitis TB pada anak. 32 . Aspek edukasi dan sosial ekonomi Pengobatan TB tidak lepas dari masalah sosial ekonomi. Imunisasi BCG efektif terutama untuk mencegah TB milier. Dosis untuk bayi sebesar 0.1 II.1-1%. misalnya defisiensi imun. meliputi kecukupan asupan makanan. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui mengenai TB. jarang timbul efek samping yang serius. Kemoprofilaksis16 Terdapat dua jenis kemoprofilaksis. Kontraindikasi imunisasi BCG adalah kondisi imunokompromais. jarak pemberian vaksin dan intensitas pemaparan infeksi. gizi buruk.19 Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti. pengobatan dengan medikamentosa saja tidak akan tercapai hasil yang optimal. BCG ditunda hingga bayi mencapai berat badan optimal. yaitu kemoprofilaksis primer dan kemoprofilaksis sekunder.10 ml. dan mikronutrien.2. Fakta di klinik sekitar 70% TB berat dengan biakan positif telah mempunyai parut BCG. Karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama. diperlukan juga penanganan gizi yang baik. ulkus tidak menggangu struktur otot dan sebagai tanda baku). dan gagal tumbuh. Efek samping yang sering ditemukan adalah ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan insidens 0. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan.5. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu. temasuk Indonesia.5 3. Selain itu.III. Imunisasi BCG Imunisasi BCG (Bacille Calmette-Guérin) diberikan pada usia sebelum 2 bulan.

enteritis. menderita morbili. terapi menggunakan OAT terkini memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. mata. Contoh anak-anak dengan imunokompromais adalah usia balita. Pada akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang.3. Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder. varisela. yaitu anak-anak pada keadaan imunokompromais. Jika didapatkan uji tuberkulin negatif dan INH profilaksis telah dihentikan. Jika tetap negatif dan sumber penularan telah sembuh dan tidak menular lagi (BTA sputum negatif). Baik profilaksis primer. Prognosis Pada pasien dengan sistem imun yang prima.13 4. Perhatian lebih harus diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi. tetapi hanya anak yang termasuk dalam kelompok resiko tinggi untuk berkembang menjadi sakit TB. Jika terjadi konversi tuberkulin positif. dan infeksi TB baru (konvensi uji tuberkulin dalam kurun waktu kurang dari 12 bulan). kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal. arthtritis. tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). yang resisten terhadap berbagai rejimen obat. usia remaja. telinga tengah dan kulit dapat terjadi. meningitis. peritonitis. Jika kuman sensitif dan pengobatan lengkap.3 Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus. Bayi yang dilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang besar untuk menderita tuberkulosis. evaluasi status TB pasien. profilaksis sekunder dan terapi TB. terutama dengan BTA sputum positif. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin ulang 3 bulan kemudian untuk evaluasi lebih lanjut. Pada kemoprofilaksis primer diberikan isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. tetapi belum sakit. sedangkan klinis dan radiologis normal.5 3. Pasien dengan resistensi multiple 33 . atau pertusis. osteomielitis. maka INH profilaksis dihentikan. Kemoprofilaksis ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular. yang berespon buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi lanjut. tetap dievaluasi tiap bulan untuk menilai respon dan efek samping obat.11.2. ditandai dengan uji tuberkulin positif. Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya. mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid).9 Komplikasi Limfadenitis. Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder adalah 6-12 bulan. penyebaran ke ginjal.sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah berkembangnya infeksi menjadi sakit TB.

14 Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampin. Dengan OAT (terutama isoniazid) terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB milier. bahkan lebih rendah lagi.terhadap OAT jumlahnya meningkat dari waktu ke waktu.14 34 . angka kesembuhan menjadi hanya 50%.12. 11. Tanpa terapi OAT pada TB milier maka angka kematian hampir mencapai 100%.13. Hal ini terjadi karena para dokter meresepkan rejimen terapi yang tidak adekuat ataupun ketidakpatuhan pasien dalam menjalanin pengobatan.

dan TB jenis ini lebih berbahaya dari pulmonary TB.1 Kesimpulan  Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh.BAB IV KESIMPULAN 4. lemah.  Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah uji tuberculin. etambutol. pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multiple. etambutol (E).  Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. sehingga disebut dengan Pulmonary TB. isoniazid (H). dan Streptomisin (S). interferon. Beberapa manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu. dan streptomisin. Obat TB utama (first line. berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan . lesu. mikrobiologi dan pemeriksaan patologi anatomi. pirazinamid (Z). Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid. tes serologi. lini utama) saat ini adalah rifampisin (R).   Untuk memudahkan diagnosis dapat digunakan sistem skoring TB Prinsip dasar pengobatan TB minimal tiga macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). lelah). radiologi. demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas.anoreksia dengan failure to thrive. batuk lama lebih dari 3 minggu. Umumnya TB menyerang paru-paru. diare persisten serta malaise (letih. 35 .

Eleventh edition. Geneva. UKK Pulmonologi PP IDAI. Available at : http://medscape. Anne A G. 27 Juli 2009. Bahar S.Chapter 39. dkk. The role of chest Radiograph and Tuberculin skin test. Krugman’s. Evelyn P. Jakarta.com/viewarticle/741154. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 2005. Juni. Darmawan B S.Tuberculosis in May 2011. edisi pertama. Tuberkulosis paru.tbindonesia. Alwi I. Buku kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Accesed on 19th May 2011 36 . Setiyohadi B. M. Sobenna A. Staff pengajar Ilmu Kesehatan Anak.org/wiki/Tuberculosis 6. Nastiti R. Bab 4. 2004 : 85264. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Published on 5 th 4. Available from http://www.. Perkumpulan Pemberantasan Tuberukulosis Indonesia.BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi VI. Rahajoe. 162-252 3. Nastiti N. WHO. Nelson LJ. dkk. dkk. Infectious diseases of children. 22 Juli 2009. 2004 9. Vol 3. Edisi IV. Setiati S. A. Peter J. Chapter Children. and Moore M.Simadibrata KM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.or.wikipedia. 2006: 9981005..id/pdf/BPN_2007. Chapter XVII Infection : Section III Bacterial Infection: Tuberculosis.B. World Health Organization. 18th edition. IDAI 2010. NN. Wells CD. Implementing the WHO Stop TB Strategy-A handbook for national TB control programmes. 2008 10. Jurnal Tuberkulosis Indonesia. Jakarta: EGC. Buku ajar respirologi anak. 2007 4. Tierney Jr. 7. 1045-9 13 George. Jilid II. Pediatrics Infection Journal. Tuberculosis. Tuberkulosis Pada Anak. Amin Z. Tuberculosis. Available from http:// www. Lawrence M. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI . L. Chapter 9 Lung : Pulmonary Infections: Pulmonary Tuberculosis.en. Dalam: Sudoyo AW. 8. bab 4. Tuberkulosis Paru. 2. Current Medical Diagnosis and Treatment. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2005 11. Mc Graw Hill. Price.Wilson. 2008. Tuberkulosis. 2 September 2006 12.pdf 5.Chandra P. and others.Saunders Company. 4. Philadelphia: W.Nelson Textbook of Pediatrics. Schneider E.

Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society. A comparison of two regimens for the treatment of Mycobacterium avium complex bacteremia in AIDS: rifabutin. Zarowny DP. and ciprofloxacin.251:1283--1285. 15. JAMA 1984.142:940.335:377—383 19. Hepatotoxicity associated with isoniazid preventive therapy. Toxic hepatitis with isoniazid and rifampin. JAMA 1999. Shafran SD. clofazamine. Diagnosis and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria. DesPrez RM. 16. Hsu KHK. Chest 1991. Nolan CM.99:465—471 18. N Engl J Med 1996. Singer J. and clarithromycin versus rifampin. Salit I. et al. Burk RF. Goldberg SV.281:1014--1018. ethambutol. Thirty years after isoniazid: its impact on tuberculosis in children and adolescents. 17. Phillips P. Steele MA. ethambutol. Am Rev Respir Dis 1990.55:887-901 37 . Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: Code of Practice 2000.14 American Thoracic Society. Buskin SE. Walmsley SL. Thorax 2000.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->