BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu disebut kolelitiasis sedangkan jika batu berada di saluran empedu disebut

koledokolitiasis.1 Menurut Healhty of lifestyle kejadian kolelitiasis di negara industri sebesar 10 %- 15%. Di amerika Serikat insiden kejadiannya mengenai sekitar 20 juta orang, dengan 70% menderita batu kolesterol dan 30% sisanya batu pigmen. Penelitian di Jakarta pada 51 pasien didapatkan kejadian batu pigmen sebesar 73% sedangkan 27% sisanya batu kolesterol. Prevalensinya tergantung usia, jenis kelamin dan etnik. Pada perempuan prevalensinya meningkat jika dibandingkan dengan pria. Faktor resiko terjadinya kolelitiasis sering di singkat 5F ( female, fourty, fat, fertile, flatulen). Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Menurut gambaran mikroskopis dan komponen kimianya, kolelitiasis dapat diklasifikasikan menjadi 3 katagori mayor, yakni : 1) batu kolesterol dimana komposisinya 70% dari kolesterol, 2) batu berpigmen coklat/ batu calsium bilirubinate yang mengandung ca bilirubinate sebagai komponen utama, dan batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terdeteksi.1 Ada 3 faktor penting yang berperan dalam patogenesis kolelitiasis yaitu 1)hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2)percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol, dan 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Sedangkan patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis

1

empedu, malnutrisi dan faktor diet. Kelebihan aktivitas β glukoronidase bakteri pada manusia (faktor endogen) memegang peran kunci di negara bagian timur.1 Walaupun batu dapat terjadi di mana saja dalam saluran empedu tetapi paling sering ditemui yakni kolelitiasis. Gejala yang dapat timbul yakni kolik empedu karena iritasi, hidrop, empiema akibat obstruksi ductus cysticus. Bila obstruksi terjadi pada ductus koledocus maka dapat terjadi kolangitis asenden, ikterus, dan terkadang sirosis bilier.4.5

BAB II
2

STATUS PENDERITA

2.1 Identitas Penderita Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS : Ny. S : 45 tahun : Perempuan : Islam : Ringin Anyar Ponggok : Menikah : Jawa : 19 November 2012

2.2 Anamnesis 1. Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RSUD Mardiwaluyo dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas, terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Nyeri dirasakan hilang timbul, tidak pasti saat timbulnya, baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Selain itu, pasien mengeluh nafsu makan menurun. Sebab setiap kali makan

3

diare (-). ortopneu (-). 6. BAB spontan (+) 4 . lidah terasa pahit (-) Tenggorokan: sakit menelan (-). 7. Keluhan BAB berdarah atau hitam disangkal. muntah (-). nyeri dada (-). dipsnue d’effort (-) 11. 8. 3. Hidung: tersumbat (-/-). benjolan (-/-) Pernafasan: sesak nafas (-).3 Anamnesis Sistemik 1. gondok (-) Mammae: nyeri (-/-). kaku (-). serak (-) Leher: sakit tengkuk (-). batuk (-). Keluhan demam selama nyeri perut disangkal. Riwayat Kebiasaan Pasien menyukai makan – makanan yang pedas. mimisan (-/-) Telinga: pendengaran berkurang (-/-). 5.pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. Genitourinaria: BAK spontan (+). 9. nafsu makan menurun (+). Gastrointestinal: mual (+). Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah merasakan sakit seperti ini ( nyeri di daerah ulu hati dan kanan atas tetapi menghilang dengan sendirinya). ketajaman penglihatan berkurang (-/-) 3. 4. Kulit: kulit gatal (-) Mata: pandangan mata berkunang-kunang (-/-). cairan (-/-) Mulut: sariawan (-). 2. 10. mengi (-) Jantung & peredaran darah: berdebar-debar (-). 4. penglihatan kabur (-/-). berdengung (-/-). kembung (-) 12. 2. paroxysmal nocturnal dipsneu (-).

susu (-) kwantitas: cukup 2. ikan (+). 20. DM (-) Makanan: nasi/jagung (+).4 Pemeriksaan Fisik 1. telapak tangan dan kaki dingin (-) 17. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu : 140/80 mmHg : 82 x / menit : 20 x /menit : 36. sayur (+). 18. nyeri tangan dan kaki (-). nyeri sendi pinggul (-). 19. ujung jari. 15. telur (+). pusing (-) 14. kaki kesemutan (-/-). Psikiatrik: emosi stabil (+).5 oC 5 . lumpuh (-). nyeri otot (-). mudah kebiruan (-) Penyakit yang pernah diderita: TBC (-). poliuri (+) Darah: kepucatan (-). tempe (+). Endokrin: polidipsi (+). alergi (-). 2. Neurologik: kejang (-). sakit kepala (-). Ekstremitas atas dan bawah: bengkak (-). tahu (+). status gizi kesan cukup. Keadaan Umum Pasien tampak sakit sedang. sakit (-). lemah (-) 16. asma (-). polifagi (+). kesadaran compos mentis (GCS 456). mudah marah (-) Muskuluskeletal: kaku sendi (-).13.

Hidung Nafas cuping hidung (-/-). luka (-). lesi pada kulit (-) 11. kelainan mimic wajah / bells palsy (-). 5. sklera ikterik (-/-). 8. sianosis (-). petechie (-). Kulit Turgor kulit lambat (-). makula (-). 6. Mulut Bibir pucat (-). Leher JVP tidak meningkat. 9. pernapasan thoracoabdominal. sela iga melebar (-). retraksi (-). 6 . pembesaran kelenjar tiroid (-). Mata Conjunctiva anemis (-/-). gusi berdarah (-). trakea ditengah. 7. nodula (-). Telinga Nyeri tekan mastoid (-/-). sekret (-/-). rambut tidak mudah dicabut. papula (-). temporalis (-). pharing hiperemis (-). keriput (-). pulsasi infrasternalis (-). Kepala Bentuk mesocephal.3. spider nevi (-). Tenggorokan Tonsil membesar (-). bibir cianosis (-). spider nevi (-). Dada Normochest. sekret (-/-). pembesaran kelenjar limfe (-). epistaksis (-/-). atrofi m. mukosa bibir kering (-). 4. venektasi (-). 10. simetris. ikterik (-). pendengaran berkurang (-/-).

bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. suara tambahan (rh -/-. Status Lokalis Abdomen 7 . wh -/-) Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler.Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : ictus cordis tak kuat angkat : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Media Clavicularis Sinistra batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal. suara tambahan (rh -/-. wh -/-) 12. regular.

5 Pemeriksaan Penunjang 2.3 mg/dl 8 .1-1.290 -/1/3/56/33/7 31-45 354. massa (-). murphy sign (+). hepar tidak teraba. Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin 14.. massa (-). Oedem . asites (-).6 2.000 37.2 mg/dl 0. Perkusi 13. NTLH pada abdomen kuadran kanan atas (+).67 1.1-0.5.Inspeksi : dinding perut soefl.46 Hasil Nilai normal 12-16 g/dL 4-11 ribu sel/cmm 1-5/0-1/3-5/54-62/15-35/3-7 ≤ 20 /jam 150-400 ribu/mm3 35-47 % 0. cullen sign (-) Auskultasi : bising usus (+) CH normal Palpasi : supel.: timpani pada seluruh lapang abdomen 2.1 Laboratorium Tanggal 19 November 2012 Jenis pemeriksaan Hb Hitung Leukosit Hitung Jenis Laju Endap Darah Trombosit PCV/HCT Bilirubin total Bilirubin direct 12 7. nyeri lepas tekan (-). pelebaran pembuluh darah (-). distensi (-). Sistem genetalia Dalam batas normal.

1 P:0. mucosa tidak rata. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai dengan muntah.9 mg/dL 5-25 mg/dl 2. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. murphy sign (+).Alp SGOT SGPT Gamma GT Kreatinin BUN Asam urat 1291 158 249 1091 0. Nyeri dirasakan hilang timbul. tidak pasti saat timbulnya. Nyeri tekan pada regio abdomen bagian kanan atas (+). kesadaran composmentis (456).69 9 3. Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan: 9 . Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. dan beberapa bayangan sonopaque kecil lainnya Kesimpulan: colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas.3 42-136 u/l L: < 43 P: < 36 U/L L: < 43 P: < 36 U/L L:9-69 U/l P: 4-33 U/l L: 0. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Berdasarkan Pemeriksaan fisik didapatkan: Pasein tampak sakit sedang. Selain itu. pasien mengeluh nafsu makan menurun.5-0. 2. dan bayangan sonopaque 2 cm. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya.6-1.5-6 mg/dl Tanggal 20 November 2012 Hasil USG Abdomen: Kandung empedu terisi kolitis dengan dinding menebal.6 Resume Berdasarkan anamnesa didapatkan: Pasien mengeluh nyeri perut mulai tadi malam.

SGOT 158. Terapi diet (rendah kolesterol) 2.7 Working Diagnosa Colesistitis kronik dengan colelitiasis Differential diagnose:  Kolitis  Gastritis  Ulkus peptikum  GERD  Pankreatitis  Hepatitis akut 2. SGPT 249. Ranitidin 2x1 IV d.46.8 Penatalaksanaan 1. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV e. Non Medikamentosa a. Edukasi tentang penyakitnya b.9 Follow Up 10 . Inj Metronidazol 3x0. Curcuma tab 3x1 2. Ketorolac 2x1 IV c. IVFD : Infus RL 20 tpm b. Tirah baring c. Medikamentosa a.67.5 mg/ IV drip dalam 30 menit f. Inj. alp 1291. Inj. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV g.Terjadi peningkatan kadar Bilirubin total 2. bilirubin direk 1. 2. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm.

2. Tirah baring. Ketorolac 2x1iv c. kumatkumata n Keluha n tetap O T : 140/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. murphy sign (+).Nama Usia : Ny. alp 1291. 1 Tanggal 19 Novem ber 2012 S Mulai td malam nyeri perut kanan atas (+).5°C a/i/c/d -/-/-/cor : S1S2 tunggal reguler pulmo: vesikuler Ronki -/-. muntah +. Inj.46. bilirubin direk 1. Inj. px mengel uh sesak. murphy sign (+). mual +. ranitidin 2x1 iv d. IVFD : Infus RL 20 tpm 2. IVFD : Infus RL 20 tpm b. nyeri perut 1 bln yll. Ranitidin 2x1 IV 4. Inj 11 . nyeri perut kanan dirasa ampek. NT regio kanan +. Medikamentosa: 1. gamma GT 1091 T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. SGOT 158. BU + (n). whezing -/Abdomen: soefl. 2. Tirah baring. BAB/B AK (N) . Diet (rendah kolesterol). NT regio kanan +. Diet (rendah kolesterol). -/-akral hangat eks atas +/+ Eks bawah +/+ Lab: Bilirubin total 2. S :45 tahun Diagnosis : colesistitis kronik dengan colelitiasis Tabel Follow Up No. BU + (n). Hasil USG: didapatkan colesistitis A Colesistitis kronik dengan colelitiasis Diagnosa USG P Terapi Non medikamentosa: 1. SGPT 249. Medikamentosa: a. Ketorolac 2x1 IV 3. Musculoskeleta l: oedem -/-.67. curcuma 3x1 tab 2 20 Novem ber 2012 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1.3°C Abdomen: soefl.

Curcuma tab 3x1 3 21 Novem ber 2012 Badan lemas (-). Tirah baring. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Inj Metronidazol 3x0. kaki kesemu tan (+) T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 86 x/menit S : 36. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Inj.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. Inj Metronidazol 3x0.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5.chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Curcuma tab 3x1 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. 2.4°C BAB III 12 . Ketorolac 2x1 IV 3. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Ranitidin 2x1 IV 4. Diet (rendah kolesterol). Medikamentosa: IVFD : Infus RL 20 tpm 2. Inj.

Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C.TINJAUAN PUSTAKA 3. Donges. 3. (Barbara C. 2007) 2.2 Etiologi Diabetes Mellitus Ada beberapa hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit diabetes. Long. diantaranya: 1. Faktor Genetis 13 . 1996) Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormon insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali. Obesitas (Kegemukan) Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. protein.1 Definisi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat. lemak. Konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus (Yunir. 2000). 2001). dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus. 3. mikrovaskuler dan neurologis. 2000) Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut (Mariyinn E. Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. Suzanne.

6. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus.3.Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. Penyakit dan infeksi pada pankreas Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. 2007) 4. Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. Pola hidup Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkena diabetes mellitus. 5. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil (Yunir. 3. Klasifikasi Diabetes Melitus 14 . radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin.

yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. Klasifikasi diabetes menurut etiologinya. 2. 2007). Diabetes melitus tipe 2. Diabetes melitus tipe lain.Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2. dan diabetes melitus gestasional (Yunir. 15 . penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis). Sumber : PERKENI. 2006 Klasifikasi lainnya membagi diabetes melitus atas empat kelompok yaitu diabetes melitus tipe-1. Diabetes melitus tipe 1. kelainan genetik pada aktivitas insulin. American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam: 1. Tabel 2. diabetes melitus tipe-2. 3. yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin. yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas. diabetes melitus bentuk khusus.

4. akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine (glukosuria). 3. Diabetes melitus gestasional. lingkungan. faktor imunologi. yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. Disamping itu. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar.4 Patofisiologi Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. virus. glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ). ekskresi ini akan disertai pengeluaran 16 .

pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. 17 . diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia. herediter. keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut. obesitas. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan.

iritabilitas. nyeri abdomen. mual. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan pemantauan kendali mutu secara teratur). koma. kelelahan dan kelemahan.6 Diagnosa Diabetes mellitus Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah. polidipsi (peningkatan rasa haus). Untuk memastikan diagnosis DM. lama sembuhnya 3. diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan).3. nafas bau keton serta hiperventilasi. poliuria (peningkatan dalam berkemih). bila terjadi luka pada kulit. 2) Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan. muntah. Untuk diagnosis. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa vena dan kapiler 18 . penurunan berat badan. polidipsi (peningkatan rasa haus). perubahan kesadaran. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga digunakan bahan darah utuh (whole blood). Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. glukosuria (glukosa muncul dalam urine).5 Manifestasi klinik Diabetes mellitus Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu : 1) Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan.

sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala. atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200mg/dl. yang mempunyai resiko diabetes melitus. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT). kesemutan. Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. pemeriksaaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. Jika keluhan khas. gatal. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. serta pruritus vulvae pada pasien wanita. mata kabur. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus. sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. polifagia. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah diterima oleh pasien serta murah. 2009). Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain. Namun TTGO dalam prakteknya sangat jarang dilakukan (Moefty. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes melitus. untuk memastikan diagnosis definitive. dan disfungsi ereksi pada pria. baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM . dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah. polidipsia. Pasien 19 .

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis diabetes melitus.dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa. TGT. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus. dan GDPT 20 . toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari. 2009). Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis diabetes melitus. kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Moefty. merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. Tabel 4.

mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. a) Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2. 3. protein dan lemak.7 hingga 3.Gambar 1.7 Komplikasi Diabetes mellitus Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu: 1) Komplikasi akut Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah). 2006. Aru W. 21 . ketoasidosis diabetik.3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. b) Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. dan sindrom HONK (hiperosmolar non ketotik). konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa terganggu. Sumber : Sudoyo.

Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. 3) Komplikasi oftalmologi Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik. 22 . Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat. 3. b) Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata. 2) Komplikasi jangka panjang a) Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner.7 Penatalaksanaan Diabetes mellitus Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2. Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. yang umumnya mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal. neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi. dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif.

kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. tekanan darah. yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik. Jangka panjang. hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus. Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. 1. Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus. Jangka pendek. tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum tercapai. Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titikkerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada gambar 2. mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes mellitus. berat badan dan profil lipid. baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis. 2009) Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis. melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku (Moefty.Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas. makroangiopati. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah. dan neuropati. maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. 23 . 2.

atau tidak lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids). bekerja. makan.  Latihan Jasmani Yaitu meningkatkan aktivitas jasmani dengan cara melakukan aktivitas minimal otot skeletal lebih dari yang diperlukan untuk ventilasi basal paru. Terapi Nonfarmakologi Beberapa terapi nonfarmakologi dengan cara merubah gaya hidup yang dapat digunakan untuk menyembuhkan diabetes. Sumber: Sudoyo. merencanakan 24 . antara lain:  Terapi gizi medis Yaitu pengaturan pola makan dan acupan gizi pada makanan. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari. Berangkat kerja. seperti misalnya: bangun tidur. tertawa. berbicara. mencuci. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa darah. Dan pembatasan asupan lemak. Diantaranya karbohidrat yang diberikan pada pasien diabetes tidak lebih dari 55-56% dari total kebutuhan energi sehari. 2006. berfikir. Aru W. bahkan tersenyum. berpakaian. memasak.Gambar 2.

5-6 1-6 1-6 1-6 1.5-5 5-10 5-10 80 30 30 1. Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetes.kegiatan esok.4 1.3.2.3. 25 .2.5-15 5-20 5-20 80-240 30-120 30-120 0.4 0.4 1.2.5 500/5 2mg/500mg 4mg/500mg Dosis Harian 250-3000 500-3000 500-2000 4-8 15-30 15-45 100-500 2. Terapi Farmakologi Tabel 5.3.25 500/2. Buku Ajar Penyakit dalam Edisi keempat Jilid III). serta melakukan apa yang telah dianjurkan dari edukasi yang didapatkannya.30 100-250 2.3.2.  Edukasi Yaitu melakukan edukasi tentang berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus-menerus. kemudian tidur. telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari. 2007.5-6 360 100-300 24 24 24 24 1 1 1 1 3 3 3 1-2 4mg /1000mg 8mg /1000mg 12 2 Lama Kerja 6-8 6-8 24 24 24 24 24-36 12-24 10-16 1216** 10-20 Frek/ hari 1-3 2-3 1 1 1 1 1 1 1-2 1-2 1 1-2 Glinid Penghambat Glukosidase α Obat kombinasi Tetap Repaglinid Nateglinid Acarbose Metformin + Gibenklamid Metformin + Rosiglitazon (Sudartawan Soegondo.4 1.30 15. Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia Generik Biguanid Metformin Metformin XR Tiazolidin/ glitazone Roziglitazon Pioglitazon Sulfonilurea Klorpropamid Gibenklamid Glipizid Glikazid Glukidon Glimepirid Nama Dagang Glucophage Glumin GlucophageXR Glumin-XR Avandia Actos Deculin Diabenese Daonil Euglukon Minidiab GlucotrolXL Diamicron DiamicronMR Glurenorm Amaryl Gluvas Amadiab Metrix NovoNorm Starlix Glucobay Glucovance Avandamet Mg/tab 500-850 500 500-750 500 4 15.2 120 50-100 250/1.5.1.

Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik. 2. tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. yaitu: 1. pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Terapi Insulin Pada diabetes tipe 1. pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan 26 . Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II.Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes. mungkin perlu diberikan suntikan insulin. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari). tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Obat lainnya. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang efektivitasnya. tolbutamid dan klorpropamid. gliburid. meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. yaitu metformin. insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. Contohnya adalah glipizid.

2. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak. mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 27 . Insulin kerja cepat. Contohnya adalah insulin reguler. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. biasanya di lengan. bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin kerja sedang. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit. masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. paha atau dinding perut. yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar. Pada saat ini.Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian.

Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang.Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Insulin kerja lambat. 28 . Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: o o Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penyakitnya penderita dalam mempelajari dan memahami o o o Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. 3. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal.

karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh 29 . Pengaturan diet sangat penting. olah raga dan pola kadar gula darahnya. Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi.Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi. diikuti kemerahan. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh.

upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu: • Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. • Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur.9 Pencegahan Menurut WHO tahun 1994. hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. Usaha ini meliputi: o Mencegah timbulnya komplikasi 30 . • Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. 3. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya.dalam makanannya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.

o Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ o Mencegah kecacatan tubuh 31 .

67. Pasien datang dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Hasil Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar Bilirubin total 2. fertile. pasien mengeluh nafsu makan menurun. bilirubin direk 1. Nyeri dirasakan hilang timbul. fat. Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. Manifestasi klinis penderita colelitiasis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : nyeri kolik mulai daerah epigastrium atau hipokondrial dextra dan menjalar ke bahu kanan. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. alp 1291. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya.46. flatulen). telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD “MARDIWALUYO” BLITAR dari tanggal 19 November 2012 sampai sekarang. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita perempuan (45 tahun) dengan diagnosis Colesistitis kronik dengan colelitiasis. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. SGOT 158. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Kolelitiasis merupakan timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu. Etiologinya bisa disebabkan 5F ( female. SGPT 249. Nyeri sering timbul akibat konsumsi terlau banyak kolesterol. Selain itu. tidak pasti saat timbulnya. fourty. kadang disertai 32 . Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu.

dan disertai mual dan muntah.demam karena timbul proses inflamasi. R. 2009 Ardy Moefty. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 26 November 2009.. Aschroft FM. dr. Ilmu Penyakit Dalam. Patogenesis Dan Penatalaksanaan DM Tipe 1. Jakarta.ikterus obstruksi dapat terjadi bila batu menyumbat ductus hepaticus/ koledocus. 2006. 1999. Bagan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD RS Hasan Sadikin Bandung. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. p:1857-1859 33 . Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Diabetologia 42: 903-19 Gustaviani. Gribble FM. Diagnosis dari DM dapat ditegakkan melalui anamnesa.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III). E dan Suharko. Jakarta. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 Reno Gustaviani. S. Ilmu Penyakit Dalam. Aru W. Ilmu Penyakit Dalam.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK Perkeni 2006. 2006 Yunir.shvoong. S. Soegondo. p:1864-1867 34 . p:1860-1863 Sudoyo. 2007. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.http://id. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.