BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu disebut kolelitiasis sedangkan jika batu berada di saluran empedu disebut

koledokolitiasis.1 Menurut Healhty of lifestyle kejadian kolelitiasis di negara industri sebesar 10 %- 15%. Di amerika Serikat insiden kejadiannya mengenai sekitar 20 juta orang, dengan 70% menderita batu kolesterol dan 30% sisanya batu pigmen. Penelitian di Jakarta pada 51 pasien didapatkan kejadian batu pigmen sebesar 73% sedangkan 27% sisanya batu kolesterol. Prevalensinya tergantung usia, jenis kelamin dan etnik. Pada perempuan prevalensinya meningkat jika dibandingkan dengan pria. Faktor resiko terjadinya kolelitiasis sering di singkat 5F ( female, fourty, fat, fertile, flatulen). Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Menurut gambaran mikroskopis dan komponen kimianya, kolelitiasis dapat diklasifikasikan menjadi 3 katagori mayor, yakni : 1) batu kolesterol dimana komposisinya 70% dari kolesterol, 2) batu berpigmen coklat/ batu calsium bilirubinate yang mengandung ca bilirubinate sebagai komponen utama, dan batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terdeteksi.1 Ada 3 faktor penting yang berperan dalam patogenesis kolelitiasis yaitu 1)hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2)percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol, dan 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Sedangkan patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis

1

empedu, malnutrisi dan faktor diet. Kelebihan aktivitas β glukoronidase bakteri pada manusia (faktor endogen) memegang peran kunci di negara bagian timur.1 Walaupun batu dapat terjadi di mana saja dalam saluran empedu tetapi paling sering ditemui yakni kolelitiasis. Gejala yang dapat timbul yakni kolik empedu karena iritasi, hidrop, empiema akibat obstruksi ductus cysticus. Bila obstruksi terjadi pada ductus koledocus maka dapat terjadi kolangitis asenden, ikterus, dan terkadang sirosis bilier.4.5

BAB II
2

STATUS PENDERITA

2.1 Identitas Penderita Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS : Ny. S : 45 tahun : Perempuan : Islam : Ringin Anyar Ponggok : Menikah : Jawa : 19 November 2012

2.2 Anamnesis 1. Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RSUD Mardiwaluyo dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas, terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Nyeri dirasakan hilang timbul, tidak pasti saat timbulnya, baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Selain itu, pasien mengeluh nafsu makan menurun. Sebab setiap kali makan

3

lidah terasa pahit (-) Tenggorokan: sakit menelan (-). BAB spontan (+) 4 . penglihatan kabur (-/-). mimisan (-/-) Telinga: pendengaran berkurang (-/-). kembung (-) 12. muntah (-). batuk (-). dipsnue d’effort (-) 11. 9. paroxysmal nocturnal dipsneu (-). berdengung (-/-). 2. cairan (-/-) Mulut: sariawan (-). kaku (-).3 Anamnesis Sistemik 1. benjolan (-/-) Pernafasan: sesak nafas (-). 4. mengi (-) Jantung & peredaran darah: berdebar-debar (-). Keluhan BAB berdarah atau hitam disangkal. 5. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah merasakan sakit seperti ini ( nyeri di daerah ulu hati dan kanan atas tetapi menghilang dengan sendirinya). Hidung: tersumbat (-/-). ketajaman penglihatan berkurang (-/-) 3. Genitourinaria: BAK spontan (+). diare (-). 4. Riwayat Kebiasaan Pasien menyukai makan – makanan yang pedas. 8. Gastrointestinal: mual (+). Kulit: kulit gatal (-) Mata: pandangan mata berkunang-kunang (-/-). 3. nafsu makan menurun (+). nyeri dada (-). 10. gondok (-) Mammae: nyeri (-/-). Keluhan demam selama nyeri perut disangkal. serak (-) Leher: sakit tengkuk (-).pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. 7. 6. ortopneu (-). 2.

Ekstremitas atas dan bawah: bengkak (-). alergi (-). telur (+). sayur (+). lemah (-) 16. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu : 140/80 mmHg : 82 x / menit : 20 x /menit : 36. nyeri otot (-). 18. telapak tangan dan kaki dingin (-) 17. status gizi kesan cukup. mudah marah (-) Muskuluskeletal: kaku sendi (-). sakit kepala (-).4 Pemeriksaan Fisik 1. poliuri (+) Darah: kepucatan (-). kesadaran compos mentis (GCS 456). tempe (+).13. mudah kebiruan (-) Penyakit yang pernah diderita: TBC (-). Psikiatrik: emosi stabil (+). ikan (+). nyeri tangan dan kaki (-). nyeri sendi pinggul (-).5 oC 5 . susu (-) kwantitas: cukup 2. kaki kesemutan (-/-). tahu (+). 20. asma (-). DM (-) Makanan: nasi/jagung (+). Keadaan Umum Pasien tampak sakit sedang. Neurologik: kejang (-). 15. ujung jari. pusing (-) 14. 2. Endokrin: polidipsi (+). lumpuh (-). sakit (-). polifagi (+). 19.

Kulit Turgor kulit lambat (-). sianosis (-). pernapasan thoracoabdominal. sela iga melebar (-). sekret (-/-). temporalis (-). venektasi (-). makula (-). Dada Normochest. pembesaran kelenjar limfe (-). 8. gusi berdarah (-). pharing hiperemis (-). sklera ikterik (-/-). spider nevi (-). bibir cianosis (-). Hidung Nafas cuping hidung (-/-). keriput (-). 10. 6 . rambut tidak mudah dicabut. spider nevi (-). Mata Conjunctiva anemis (-/-). Telinga Nyeri tekan mastoid (-/-). pendengaran berkurang (-/-). simetris. Kepala Bentuk mesocephal. 5. kelainan mimic wajah / bells palsy (-).3. mukosa bibir kering (-). 4. trakea ditengah. Leher JVP tidak meningkat. petechie (-). papula (-). Tenggorokan Tonsil membesar (-). retraksi (-). 7. nodula (-). lesi pada kulit (-) 11. 6. pulsasi infrasternalis (-). atrofi m. luka (-). ikterik (-). epistaksis (-/-). 9. pembesaran kelenjar tiroid (-). sekret (-/-). Mulut Bibir pucat (-).

regular. Status Lokalis Abdomen 7 . bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. wh -/-) Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. wh -/-) 12. suara tambahan (rh -/-. suara tambahan (rh -/-.Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : ictus cordis tak kuat angkat : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Media Clavicularis Sinistra batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal.

1-0. Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin 14.290 -/1/3/56/33/7 31-45 354.5.Inspeksi : dinding perut soefl.2 mg/dl 0.6 2.1-1.67 1. massa (-).1 Laboratorium Tanggal 19 November 2012 Jenis pemeriksaan Hb Hitung Leukosit Hitung Jenis Laju Endap Darah Trombosit PCV/HCT Bilirubin total Bilirubin direct 12 7. asites (-). hepar tidak teraba. pelebaran pembuluh darah (-).3 mg/dl 8 . distensi (-). murphy sign (+). NTLH pada abdomen kuadran kanan atas (+). nyeri lepas tekan (-)..000 37. Sistem genetalia Dalam batas normal.: timpani pada seluruh lapang abdomen 2.46 Hasil Nilai normal 12-16 g/dL 4-11 ribu sel/cmm 1-5/0-1/3-5/54-62/15-35/3-7 ≤ 20 /jam 150-400 ribu/mm3 35-47 % 0. massa (-).5 Pemeriksaan Penunjang 2. Oedem . Perkusi 13. cullen sign (-) Auskultasi : bising usus (+) CH normal Palpasi : supel.

Berdasarkan Pemeriksaan fisik didapatkan: Pasein tampak sakit sedang. dan beberapa bayangan sonopaque kecil lainnya Kesimpulan: colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. tidak pasti saat timbulnya. Selain itu. Nyeri tekan pada regio abdomen bagian kanan atas (+). Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas.1 P:0. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya.5-6 mg/dl Tanggal 20 November 2012 Hasil USG Abdomen: Kandung empedu terisi kolitis dengan dinding menebal. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai dengan muntah.9 mg/dL 5-25 mg/dl 2. 2.3 42-136 u/l L: < 43 P: < 36 U/L L: < 43 P: < 36 U/L L:9-69 U/l P: 4-33 U/l L: 0. pasien mengeluh nafsu makan menurun. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas.6-1. murphy sign (+). kesadaran composmentis (456).Alp SGOT SGPT Gamma GT Kreatinin BUN Asam urat 1291 158 249 1091 0.69 9 3.5-0. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan: 9 . mucosa tidak rata.6 Resume Berdasarkan anamnesa didapatkan: Pasien mengeluh nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri dirasakan hilang timbul. dan bayangan sonopaque 2 cm.

7 Working Diagnosa Colesistitis kronik dengan colelitiasis Differential diagnose:  Kolitis  Gastritis  Ulkus peptikum  GERD  Pankreatitis  Hepatitis akut 2. SGOT 158. Curcuma tab 3x1 2. Edukasi tentang penyakitnya b. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV e. Ranitidin 2x1 IV d.46. 2. Tirah baring c.9 Follow Up 10 . Medikamentosa a. Inj. Inj Metronidazol 3x0. Inj.5 mg/ IV drip dalam 30 menit f. Non Medikamentosa a. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm.67. Ketorolac 2x1 IV c.8 Penatalaksanaan 1. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV g. IVFD : Infus RL 20 tpm b. alp 1291. SGPT 249.Terjadi peningkatan kadar Bilirubin total 2. Terapi diet (rendah kolesterol) 2. bilirubin direk 1.

muntah +.3°C Abdomen: soefl. mual +. Hasil USG: didapatkan colesistitis A Colesistitis kronik dengan colelitiasis Diagnosa USG P Terapi Non medikamentosa: 1. Medikamentosa: a. S :45 tahun Diagnosis : colesistitis kronik dengan colelitiasis Tabel Follow Up No. Ketorolac 2x1iv c. murphy sign (+).67. 1 Tanggal 19 Novem ber 2012 S Mulai td malam nyeri perut kanan atas (+). BU + (n). SGPT 249. NT regio kanan +. kumatkumata n Keluha n tetap O T : 140/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. 2. whezing -/Abdomen: soefl. -/-akral hangat eks atas +/+ Eks bawah +/+ Lab: Bilirubin total 2. gamma GT 1091 T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. 2. curcuma 3x1 tab 2 20 Novem ber 2012 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. Inj. bilirubin direk 1. alp 1291. BAB/B AK (N) . BU + (n). Inj 11 . IVFD : Infus RL 20 tpm b.5°C a/i/c/d -/-/-/cor : S1S2 tunggal reguler pulmo: vesikuler Ronki -/-. Tirah baring. murphy sign (+).46. NT regio kanan +. Tirah baring. px mengel uh sesak. IVFD : Infus RL 20 tpm 2. SGOT 158. Musculoskeleta l: oedem -/-. nyeri perut kanan dirasa ampek. ranitidin 2x1 iv d. nyeri perut 1 bln yll. Medikamentosa: 1. Inj. Diet (rendah kolesterol). Ketorolac 2x1 IV 3. Diet (rendah kolesterol). Ranitidin 2x1 IV 4.Nama Usia : Ny.

Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Ketorolac 2x1 IV 3.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Tirah baring. Curcuma tab 3x1 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. kaki kesemu tan (+) T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 86 x/menit S : 36. Diet (rendah kolesterol).5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. Ranitidin 2x1 IV 4. Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5.4°C BAB III 12 . Inj Metronidazol 3x0. Curcuma tab 3x1 3 21 Novem ber 2012 Badan lemas (-).chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. 2. Medikamentosa: IVFD : Infus RL 20 tpm 2. Inj Metronidazol 3x0. Inj. Inj.

Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C.2 Etiologi Diabetes Mellitus Ada beberapa hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit diabetes. lemak. Long. Obesitas (Kegemukan) Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. 3. 2001). 2000) Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut (Mariyinn E. mikrovaskuler dan neurologis. Donges.TINJAUAN PUSTAKA 3. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus. Faktor Genetis 13 . 1996) Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormon insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali. (Barbara C. dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler. protein. Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. Suzanne. 2000). 2007) 2. diantaranya: 1. Konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus (Yunir.1 Definisi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat. 3.

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil (Yunir. Penyakit dan infeksi pada pankreas Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. 5. 3. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. 2007) 4. Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh.3. Pola hidup Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkena diabetes mellitus. radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. 6. Klasifikasi Diabetes Melitus 14 .

15 . Diabetes melitus tipe 2. diabetes melitus bentuk khusus. 2006 Klasifikasi lainnya membagi diabetes melitus atas empat kelompok yaitu diabetes melitus tipe-1. 2. Klasifikasi diabetes menurut etiologinya. Diabetes melitus tipe 1. kelainan genetik pada aktivitas insulin. yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin. diabetes melitus tipe-2. dan diabetes melitus gestasional (Yunir. Tabel 2. Diabetes melitus tipe lain. yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas. Sumber : PERKENI. American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam: 1. 2007). yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. 3. penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis).Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2.

akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine (glukosuria). Diabetes melitus gestasional. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan. virus. faktor imunologi. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine.4 Patofisiologi Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik.dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ). ekskresi ini akan disertai pengeluaran 16 . Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. 4. glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). lingkungan. Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar. 3. Disamping itu.

Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. herediter. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut. diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin. Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik. 17 . yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. obesitas. keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.

penurunan berat badan. mual. muntah. poliuria (peningkatan dalam berkemih). pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan pemantauan kendali mutu secara teratur). Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. iritabilitas.6 Diagnosa Diabetes mellitus Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah. polidipsi (peningkatan rasa haus).5 Manifestasi klinik Diabetes mellitus Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu : 1) Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan. diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan). bila terjadi luka pada kulit. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa vena dan kapiler 18 . nyeri abdomen. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga digunakan bahan darah utuh (whole blood). Untuk diagnosis. lama sembuhnya 3. Untuk memastikan diagnosis DM.3. nafas bau keton serta hiperventilasi. polidipsi (peningkatan rasa haus). kelelahan dan kelemahan. koma. perubahan kesadaran. glukosuria (glukosa muncul dalam urine). pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. 2) Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan.

sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. yang mempunyai resiko diabetes melitus. Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. untuk memastikan diagnosis definitive. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes melitus. Pasien 19 . atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200mg/dl. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah diterima oleh pasien serta murah. polidipsia. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM . Namun TTGO dalam prakteknya sangat jarang dilakukan (Moefty. pemeriksaaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. polifagia. kesemutan. dan disfungsi ereksi pada pria. serta pruritus vulvae pada pasien wanita. 2009). Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus.Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. mata kabur. sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT). baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. Jika keluhan khas. Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. gatal. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Moefty.dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa. Tabel 4. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus. merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu. TGT. dan GDPT 20 . 2009). Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis diabetes melitus. Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis diabetes melitus.

mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat.7 hingga 3. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan.Gambar 1. 2006.3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. 3. Aru W. 21 . Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa terganggu. a) Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2.7 Komplikasi Diabetes mellitus Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu: 1) Komplikasi akut Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah). dan sindrom HONK (hiperosmolar non ketotik). b) Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Sumber : Sudoyo. ketoasidosis diabetik. protein dan lemak.

maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal. Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. 3) Komplikasi oftalmologi Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata. yang umumnya mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi. 3. 2) Komplikasi jangka panjang a) Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner.c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif. pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.7 Penatalaksanaan Diabetes mellitus Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik. perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat. Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. b) Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata. 22 . Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis.

kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. Jangka pendek. makroangiopati. tekanan darah. berat badan dan profil lipid. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum tercapai. 2009) Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis. yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik. tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati. hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus. 1. Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus. mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku (Moefty. Jangka panjang. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah. dan neuropati. yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes mellitus.Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas. Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titikkerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada gambar 2. 23 . Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. 2. maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis.

berfikir. seperti misalnya: bangun tidur. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari. 2006. atau tidak lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids).Gambar 2. merencanakan 24 . tertawa. antara lain:  Terapi gizi medis Yaitu pengaturan pola makan dan acupan gizi pada makanan. berpakaian. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa darah. berbicara. memasak. Sumber: Sudoyo.  Latihan Jasmani Yaitu meningkatkan aktivitas jasmani dengan cara melakukan aktivitas minimal otot skeletal lebih dari yang diperlukan untuk ventilasi basal paru. Berangkat kerja. mencuci. Dan pembatasan asupan lemak. Terapi Nonfarmakologi Beberapa terapi nonfarmakologi dengan cara merubah gaya hidup yang dapat digunakan untuk menyembuhkan diabetes. makan. Diantaranya karbohidrat yang diberikan pada pasien diabetes tidak lebih dari 55-56% dari total kebutuhan energi sehari. Aru W. bahkan tersenyum. bekerja.

4 1.5-6 360 100-300 24 24 24 24 1 1 1 1 3 3 3 1-2 4mg /1000mg 8mg /1000mg 12 2 Lama Kerja 6-8 6-8 24 24 24 24 24-36 12-24 10-16 1216** 10-20 Frek/ hari 1-3 2-3 1 1 1 1 1 1 1-2 1-2 1 1-2 Glinid Penghambat Glukosidase α Obat kombinasi Tetap Repaglinid Nateglinid Acarbose Metformin + Gibenklamid Metformin + Rosiglitazon (Sudartawan Soegondo.1. serta melakukan apa yang telah dianjurkan dari edukasi yang didapatkannya.  Edukasi Yaitu melakukan edukasi tentang berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus-menerus.30 100-250 2. Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetes.2.3.kegiatan esok.4 0.3.25 500/2.5-15 5-20 5-20 80-240 30-120 30-120 0.4 1.3. Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia Generik Biguanid Metformin Metformin XR Tiazolidin/ glitazone Roziglitazon Pioglitazon Sulfonilurea Klorpropamid Gibenklamid Glipizid Glikazid Glukidon Glimepirid Nama Dagang Glucophage Glumin GlucophageXR Glumin-XR Avandia Actos Deculin Diabenese Daonil Euglukon Minidiab GlucotrolXL Diamicron DiamicronMR Glurenorm Amaryl Gluvas Amadiab Metrix NovoNorm Starlix Glucobay Glucovance Avandamet Mg/tab 500-850 500 500-750 500 4 15.2 120 50-100 250/1.3. 25 . 2007.2.5-6 1-6 1-6 1-6 1.4 1.2.5.30 15.2. telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari. Buku Ajar Penyakit dalam Edisi keempat Jilid III).5 500/5 2mg/500mg 4mg/500mg Dosis Harian 250-3000 500-3000 500-2000 4-8 15-30 15-45 100-500 2. kemudian tidur.5-5 5-10 5-10 80 30 30 1. Terapi Farmakologi Tabel 5.

Contohnya adalah glipizid. gliburid. insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral. pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan 26 . tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Obat lainnya. tolbutamid dan klorpropamid. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik. mungkin perlu diberikan suntikan insulin. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II. tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Terapi Insulin Pada diabetes tipe 1. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang efektivitasnya.Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes. yaitu metformin. 2. yaitu: 1. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan. pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari).

Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin kerja cepat. Pada saat ini.Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. 27 . Contohnya adalah insulin reguler. paha atau dinding perut. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam. yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin kerja sedang. masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. 2. mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. biasanya di lengan. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar.

Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: o o Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penyakitnya penderita dalam mempelajari dan memahami o o o Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Insulin kerja lambat.Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. 28 . yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. 3. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar. karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. olah raga dan pola kadar gula darahnya. karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh 29 . Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. Pengaturan diet sangat penting. diikuti kemerahan. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk).Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya. Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan. gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi. Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh. Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan.

Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Usaha ini meliputi: o Mencegah timbulnya komplikasi 30 . upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu: • Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.dalam makanannya.9 Pencegahan Menurut WHO tahun 1994. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. 3. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan. misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur. • Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. • Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin.

o Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ o Mencegah kecacatan tubuh 31 .

Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Hasil Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar Bilirubin total 2. telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD “MARDIWALUYO” BLITAR dari tanggal 19 November 2012 sampai sekarang. Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. SGOT 158. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita perempuan (45 tahun) dengan diagnosis Colesistitis kronik dengan colelitiasis. alp 1291. SGPT 249.46. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. bilirubin direk 1. Nyeri sering timbul akibat konsumsi terlau banyak kolesterol. Manifestasi klinis penderita colelitiasis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : nyeri kolik mulai daerah epigastrium atau hipokondrial dextra dan menjalar ke bahu kanan.67. Etiologinya bisa disebabkan 5F ( female. Nyeri dirasakan hilang timbul. fourty. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. Pasien datang dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. pasien mengeluh nafsu makan menurun. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. fertile. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. flatulen). fat. tidak pasti saat timbulnya. Selain itu. Kolelitiasis merupakan timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu. kadang disertai 32 .

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Bagan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD RS Hasan Sadikin Bandung. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. dr. Diagnosis dari DM dapat ditegakkan melalui anamnesa. Jakarta. p:1857-1859 33 . 2006. R. Gribble FM. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Patogenesis Dan Penatalaksanaan DM Tipe 1. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. 1999. 2009 Ardy Moefty.demam karena timbul proses inflamasi. Ilmu Penyakit Dalam.ikterus obstruksi dapat terjadi bila batu menyumbat ductus hepaticus/ koledocus.. Aschroft FM. Diabetologia 42: 903-19 Gustaviani. dan disertai mual dan muntah. 26 November 2009.

Jakarta. 2006.http://id. Aru W. p:1864-1867 34 . Jakarta. Ilmu Penyakit Dalam.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK Perkeni 2006. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.shvoong. 2007. S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III). Ilmu Penyakit Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. E dan Suharko. p:1860-1863 Sudoyo. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 Reno Gustaviani. 2006 Yunir. Soegondo. 2006. S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful