BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu disebut kolelitiasis sedangkan jika batu berada di saluran empedu disebut

koledokolitiasis.1 Menurut Healhty of lifestyle kejadian kolelitiasis di negara industri sebesar 10 %- 15%. Di amerika Serikat insiden kejadiannya mengenai sekitar 20 juta orang, dengan 70% menderita batu kolesterol dan 30% sisanya batu pigmen. Penelitian di Jakarta pada 51 pasien didapatkan kejadian batu pigmen sebesar 73% sedangkan 27% sisanya batu kolesterol. Prevalensinya tergantung usia, jenis kelamin dan etnik. Pada perempuan prevalensinya meningkat jika dibandingkan dengan pria. Faktor resiko terjadinya kolelitiasis sering di singkat 5F ( female, fourty, fat, fertile, flatulen). Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Menurut gambaran mikroskopis dan komponen kimianya, kolelitiasis dapat diklasifikasikan menjadi 3 katagori mayor, yakni : 1) batu kolesterol dimana komposisinya 70% dari kolesterol, 2) batu berpigmen coklat/ batu calsium bilirubinate yang mengandung ca bilirubinate sebagai komponen utama, dan batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terdeteksi.1 Ada 3 faktor penting yang berperan dalam patogenesis kolelitiasis yaitu 1)hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2)percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol, dan 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Sedangkan patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis

1

empedu, malnutrisi dan faktor diet. Kelebihan aktivitas β glukoronidase bakteri pada manusia (faktor endogen) memegang peran kunci di negara bagian timur.1 Walaupun batu dapat terjadi di mana saja dalam saluran empedu tetapi paling sering ditemui yakni kolelitiasis. Gejala yang dapat timbul yakni kolik empedu karena iritasi, hidrop, empiema akibat obstruksi ductus cysticus. Bila obstruksi terjadi pada ductus koledocus maka dapat terjadi kolangitis asenden, ikterus, dan terkadang sirosis bilier.4.5

BAB II
2

STATUS PENDERITA

2.1 Identitas Penderita Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS : Ny. S : 45 tahun : Perempuan : Islam : Ringin Anyar Ponggok : Menikah : Jawa : 19 November 2012

2.2 Anamnesis 1. Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RSUD Mardiwaluyo dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas, terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Nyeri dirasakan hilang timbul, tidak pasti saat timbulnya, baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Selain itu, pasien mengeluh nafsu makan menurun. Sebab setiap kali makan

3

Kulit: kulit gatal (-) Mata: pandangan mata berkunang-kunang (-/-). Keluhan demam selama nyeri perut disangkal. BAB spontan (+) 4 . 8. Hidung: tersumbat (-/-). 4. paroxysmal nocturnal dipsneu (-). 3. 5. lidah terasa pahit (-) Tenggorokan: sakit menelan (-). muntah (-). diare (-). nyeri dada (-). kaku (-). 9. nafsu makan menurun (+). ortopneu (-). 2. 2. cairan (-/-) Mulut: sariawan (-). Genitourinaria: BAK spontan (+). mimisan (-/-) Telinga: pendengaran berkurang (-/-). gondok (-) Mammae: nyeri (-/-). batuk (-).pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah merasakan sakit seperti ini ( nyeri di daerah ulu hati dan kanan atas tetapi menghilang dengan sendirinya). Riwayat Kebiasaan Pasien menyukai makan – makanan yang pedas. penglihatan kabur (-/-). ketajaman penglihatan berkurang (-/-) 3. benjolan (-/-) Pernafasan: sesak nafas (-). 6.3 Anamnesis Sistemik 1. 7. dipsnue d’effort (-) 11. berdengung (-/-). kembung (-) 12. 10. 4. Keluhan BAB berdarah atau hitam disangkal. serak (-) Leher: sakit tengkuk (-). mengi (-) Jantung & peredaran darah: berdebar-debar (-). Gastrointestinal: mual (+).

nyeri tangan dan kaki (-). nyeri otot (-). 18. DM (-) Makanan: nasi/jagung (+). ikan (+). tempe (+). sayur (+). Endokrin: polidipsi (+). poliuri (+) Darah: kepucatan (-).5 oC 5 .4 Pemeriksaan Fisik 1. pusing (-) 14. 19. Ekstremitas atas dan bawah: bengkak (-). mudah kebiruan (-) Penyakit yang pernah diderita: TBC (-). asma (-). status gizi kesan cukup. 2. kaki kesemutan (-/-). Keadaan Umum Pasien tampak sakit sedang. sakit (-). lumpuh (-). lemah (-) 16. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu : 140/80 mmHg : 82 x / menit : 20 x /menit : 36. nyeri sendi pinggul (-). 20. mudah marah (-) Muskuluskeletal: kaku sendi (-). telapak tangan dan kaki dingin (-) 17. tahu (+). polifagi (+). kesadaran compos mentis (GCS 456).13. 15. telur (+). susu (-) kwantitas: cukup 2. ujung jari. Neurologik: kejang (-). Psikiatrik: emosi stabil (+). alergi (-). sakit kepala (-).

pulsasi infrasternalis (-). sianosis (-). pembesaran kelenjar limfe (-). trakea ditengah. 9. atrofi m. pembesaran kelenjar tiroid (-). Mata Conjunctiva anemis (-/-). 6. Kepala Bentuk mesocephal. pendengaran berkurang (-/-). 5. 4. temporalis (-). Mulut Bibir pucat (-). Hidung Nafas cuping hidung (-/-). Tenggorokan Tonsil membesar (-). 8. spider nevi (-). lesi pada kulit (-) 11. pharing hiperemis (-). kelainan mimic wajah / bells palsy (-). papula (-). 6 . bibir cianosis (-). petechie (-). luka (-). sekret (-/-). simetris. Telinga Nyeri tekan mastoid (-/-). sela iga melebar (-). sekret (-/-). sklera ikterik (-/-). mukosa bibir kering (-). venektasi (-). Kulit Turgor kulit lambat (-). Dada Normochest. nodula (-). Leher JVP tidak meningkat. retraksi (-).3. rambut tidak mudah dicabut. keriput (-). pernapasan thoracoabdominal. 7. gusi berdarah (-). epistaksis (-/-). 10. ikterik (-). makula (-). spider nevi (-).

suara tambahan (rh -/-. wh -/-) Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. suara tambahan (rh -/-.Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : ictus cordis tak kuat angkat : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Media Clavicularis Sinistra batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal. regular. Status Lokalis Abdomen 7 . wh -/-) 12. bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler.

1-1. Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin 14. NTLH pada abdomen kuadran kanan atas (+). Sistem genetalia Dalam batas normal. nyeri lepas tekan (-). Perkusi 13. massa (-)..: timpani pada seluruh lapang abdomen 2.Inspeksi : dinding perut soefl.3 mg/dl 8 .5. massa (-).5 Pemeriksaan Penunjang 2.67 1.2 mg/dl 0.1-0. asites (-).1 Laboratorium Tanggal 19 November 2012 Jenis pemeriksaan Hb Hitung Leukosit Hitung Jenis Laju Endap Darah Trombosit PCV/HCT Bilirubin total Bilirubin direct 12 7. hepar tidak teraba. Oedem . cullen sign (-) Auskultasi : bising usus (+) CH normal Palpasi : supel.000 37.290 -/1/3/56/33/7 31-45 354.46 Hasil Nilai normal 12-16 g/dL 4-11 ribu sel/cmm 1-5/0-1/3-5/54-62/15-35/3-7 ≤ 20 /jam 150-400 ribu/mm3 35-47 % 0. distensi (-).6 2. murphy sign (+). pelebaran pembuluh darah (-).

Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan: 9 . pasien mengeluh nafsu makan menurun. kesadaran composmentis (456). mucosa tidak rata.1 P:0. dan beberapa bayangan sonopaque kecil lainnya Kesimpulan: colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm.9 mg/dL 5-25 mg/dl 2. Nyeri dirasakan hilang timbul. tidak pasti saat timbulnya. 2.69 9 3. Selain itu. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai dengan muntah.6-1. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. dan bayangan sonopaque 2 cm. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Berdasarkan Pemeriksaan fisik didapatkan: Pasein tampak sakit sedang.5-0.Alp SGOT SGPT Gamma GT Kreatinin BUN Asam urat 1291 158 249 1091 0.6 Resume Berdasarkan anamnesa didapatkan: Pasien mengeluh nyeri perut mulai tadi malam.5-6 mg/dl Tanggal 20 November 2012 Hasil USG Abdomen: Kandung empedu terisi kolitis dengan dinding menebal. Nyeri tekan pada regio abdomen bagian kanan atas (+). Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. murphy sign (+).3 42-136 u/l L: < 43 P: < 36 U/L L: < 43 P: < 36 U/L L:9-69 U/l P: 4-33 U/l L: 0.

Non Medikamentosa a. Tirah baring c. Curcuma tab 3x1 2. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. SGPT 249. alp 1291. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV g. Inj. IVFD : Infus RL 20 tpm b. Medikamentosa a.7 Working Diagnosa Colesistitis kronik dengan colelitiasis Differential diagnose:  Kolitis  Gastritis  Ulkus peptikum  GERD  Pankreatitis  Hepatitis akut 2.46.8 Penatalaksanaan 1.9 Follow Up 10 . Edukasi tentang penyakitnya b. 2.67. bilirubin direk 1. Ranitidin 2x1 IV d. SGOT 158. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV e. Inj. Inj Metronidazol 3x0. Ketorolac 2x1 IV c. Terapi diet (rendah kolesterol) 2.Terjadi peningkatan kadar Bilirubin total 2.5 mg/ IV drip dalam 30 menit f.

5°C a/i/c/d -/-/-/cor : S1S2 tunggal reguler pulmo: vesikuler Ronki -/-. murphy sign (+). Tirah baring. BU + (n). whezing -/Abdomen: soefl. Diet (rendah kolesterol). Ketorolac 2x1iv c. -/-akral hangat eks atas +/+ Eks bawah +/+ Lab: Bilirubin total 2. Medikamentosa: 1. Inj. IVFD : Infus RL 20 tpm 2.3°C Abdomen: soefl. 1 Tanggal 19 Novem ber 2012 S Mulai td malam nyeri perut kanan atas (+). Musculoskeleta l: oedem -/-. bilirubin direk 1. BAB/B AK (N) . NT regio kanan +. gamma GT 1091 T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36.46. Inj. Tirah baring. NT regio kanan +. ranitidin 2x1 iv d. Inj 11 . nyeri perut kanan dirasa ampek. SGOT 158. Hasil USG: didapatkan colesistitis A Colesistitis kronik dengan colelitiasis Diagnosa USG P Terapi Non medikamentosa: 1. murphy sign (+). curcuma 3x1 tab 2 20 Novem ber 2012 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. muntah +. px mengel uh sesak. 2. S :45 tahun Diagnosis : colesistitis kronik dengan colelitiasis Tabel Follow Up No.Nama Usia : Ny. IVFD : Infus RL 20 tpm b. Ketorolac 2x1 IV 3. Diet (rendah kolesterol).67. BU + (n). alp 1291. Medikamentosa: a. SGPT 249. 2. nyeri perut 1 bln yll. Ranitidin 2x1 IV 4. kumatkumata n Keluha n tetap O T : 140/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. mual +.

Ranitidin 2x1 IV 4. Curcuma tab 3x1 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. Inj. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Diet (rendah kolesterol). Ketorolac 2x1 IV 3. Medikamentosa: IVFD : Infus RL 20 tpm 2. Inj. Inj Metronidazol 3x0.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. Inj Metronidazol 3x0. Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5.4°C BAB III 12 .chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. kaki kesemu tan (+) T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 86 x/menit S : 36. Tirah baring.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. Curcuma tab 3x1 3 21 Novem ber 2012 Badan lemas (-). 2.

protein. 3. 2000). (Barbara C. Obesitas (Kegemukan) Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus.TINJAUAN PUSTAKA 3. Long. 1996) Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormon insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali. Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus. lemak. Faktor Genetis 13 . diantaranya: 1. Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. Konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus (Yunir. Donges. 2007) 2. mikrovaskuler dan neurologis. dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler. 2001). 2000) Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut (Mariyinn E.1 Definisi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat. Suzanne. 3.2 Etiologi Diabetes Mellitus Ada beberapa hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit diabetes.

2007) 4. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. Penyakit dan infeksi pada pankreas Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin.Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. 5.3. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Pola hidup Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. 3. Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. Klasifikasi Diabetes Melitus 14 . Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkena diabetes mellitus. 6. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil (Yunir.

3. diabetes melitus bentuk khusus. kelainan genetik pada aktivitas insulin.Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2. yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin. 2. dan diabetes melitus gestasional (Yunir. yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. Tabel 2. yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas. 2007). Diabetes melitus tipe 2. Diabetes melitus tipe 1. Sumber : PERKENI. Klasifikasi diabetes menurut etiologinya. 2006 Klasifikasi lainnya membagi diabetes melitus atas empat kelompok yaitu diabetes melitus tipe-1. Diabetes melitus tipe lain. penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis). American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam: 1. diabetes melitus tipe-2. 15 .

faktor imunologi. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).4 Patofisiologi Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik. lingkungan. 3. 4. yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. Diabetes melitus gestasional. virus. Disamping itu. akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine (glukosuria). Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar. ekskresi ini akan disertai pengeluaran 16 .dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ).

herediter. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan.cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. 17 . Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik. Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. obesitas. keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal.

2) Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan. penurunan berat badan. iritabilitas. Untuk memastikan diagnosis DM.5 Manifestasi klinik Diabetes mellitus Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu : 1) Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan. lama sembuhnya 3. nafas bau keton serta hiperventilasi. vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Untuk diagnosis. pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan pemantauan kendali mutu secara teratur). nyeri abdomen. polidipsi (peningkatan rasa haus). poliuria (peningkatan dalam berkemih). Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. perubahan kesadaran. diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan). muntah. koma. kelelahan dan kelemahan. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa vena dan kapiler 18 . mual. glukosuria (glukosa muncul dalam urine).3. polidipsi (peningkatan rasa haus). Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga digunakan bahan darah utuh (whole blood).6 Diagnosa Diabetes mellitus Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah. bila terjadi luka pada kulit.

sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT). sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala. polifagia. yang mempunyai resiko diabetes melitus. Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. mata kabur. 2009). Pasien 19 . dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. dan disfungsi ereksi pada pria. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes melitus. serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. kesemutan. Namun TTGO dalam prakteknya sangat jarang dilakukan (Moefty. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah diterima oleh pasien serta murah. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM . atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200mg/dl. Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. polidipsia. pemeriksaaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah.Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. gatal. baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. untuk memastikan diagnosis definitive. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus. Jika keluhan khas.

Tabel 4. merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. 2009). toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis diabetes melitus.dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa. dan GDPT 20 . Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari. Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis diabetes melitus. TGT. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus. kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Moefty.

b) Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.Gambar 1. Aru W. 3. ketoasidosis diabetik. 2006.7 hingga 3.3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa terganggu. mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. Sumber : Sudoyo. dan sindrom HONK (hiperosmolar non ketotik). protein dan lemak. 21 . a) Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2.7 Komplikasi Diabetes mellitus Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu: 1) Komplikasi akut Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah).

Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. 22 . Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. b) Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata.c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik.7 Penatalaksanaan Diabetes mellitus Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2. 2) Komplikasi jangka panjang a) Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner. 3. yang umumnya mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah. perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal. 3) Komplikasi oftalmologi Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata. neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi.

melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku (Moefty. 1. maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik. dan neuropati. mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. tekanan darah.Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas. tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati. makroangiopati. Jangka pendek. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah. baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis. 2009) Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis. Jangka panjang. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum tercapai. Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus. 2. Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titikkerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada gambar 2. berat badan dan profil lipid. yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes mellitus. hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus. kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. 23 .

memasak. berbicara. 2006. seperti misalnya: bangun tidur. Sumber: Sudoyo. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa darah. bahkan tersenyum. bekerja.  Latihan Jasmani Yaitu meningkatkan aktivitas jasmani dengan cara melakukan aktivitas minimal otot skeletal lebih dari yang diperlukan untuk ventilasi basal paru.Gambar 2. atau tidak lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids). tertawa. berfikir. Aru W. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari. antara lain:  Terapi gizi medis Yaitu pengaturan pola makan dan acupan gizi pada makanan. Diantaranya karbohidrat yang diberikan pada pasien diabetes tidak lebih dari 55-56% dari total kebutuhan energi sehari. berpakaian. Terapi Nonfarmakologi Beberapa terapi nonfarmakologi dengan cara merubah gaya hidup yang dapat digunakan untuk menyembuhkan diabetes. makan. merencanakan 24 . mencuci. Dan pembatasan asupan lemak. Berangkat kerja.

Terapi Farmakologi Tabel 5. 25 .25 500/2.2 120 50-100 250/1.30 100-250 2. serta melakukan apa yang telah dianjurkan dari edukasi yang didapatkannya.4 1.2.  Edukasi Yaitu melakukan edukasi tentang berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus-menerus.3.5-6 360 100-300 24 24 24 24 1 1 1 1 3 3 3 1-2 4mg /1000mg 8mg /1000mg 12 2 Lama Kerja 6-8 6-8 24 24 24 24 24-36 12-24 10-16 1216** 10-20 Frek/ hari 1-3 2-3 1 1 1 1 1 1 1-2 1-2 1 1-2 Glinid Penghambat Glukosidase α Obat kombinasi Tetap Repaglinid Nateglinid Acarbose Metformin + Gibenklamid Metformin + Rosiglitazon (Sudartawan Soegondo. Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia Generik Biguanid Metformin Metformin XR Tiazolidin/ glitazone Roziglitazon Pioglitazon Sulfonilurea Klorpropamid Gibenklamid Glipizid Glikazid Glukidon Glimepirid Nama Dagang Glucophage Glumin GlucophageXR Glumin-XR Avandia Actos Deculin Diabenese Daonil Euglukon Minidiab GlucotrolXL Diamicron DiamicronMR Glurenorm Amaryl Gluvas Amadiab Metrix NovoNorm Starlix Glucobay Glucovance Avandamet Mg/tab 500-850 500 500-750 500 4 15.3. Buku Ajar Penyakit dalam Edisi keempat Jilid III).2.5-15 5-20 5-20 80-240 30-120 30-120 0.5-6 1-6 1-6 1-6 1.2. 2007. kemudian tidur.4 1.1.5-5 5-10 5-10 80 30 30 1.4 1.5. telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari. Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetes.5 500/5 2mg/500mg 4mg/500mg Dosis Harian 250-3000 500-3000 500-2000 4-8 15-30 15-45 100-500 2.3.3.4 0.kegiatan esok.30 15.2.

tolbutamid dan klorpropamid. Terapi Insulin Pada diabetes tipe 1. Contohnya adalah glipizid. Obat lainnya. 2. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan. meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari). Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II. yaitu metformin. mungkin perlu diberikan suntikan insulin. gliburid.Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes. yaitu: 1. tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan 26 . Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik. pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang efektivitasnya. tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus.

paha atau dinding perut. bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Pada saat ini. Contohnya adalah insulin reguler. masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar. Insulin kerja sedang. Insulin kerja cepat. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak. yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. 2. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit. biasanya di lengan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam. mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. 27 .Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian.

28 . yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. 3. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Insulin kerja lambat. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: o o Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penyakitnya penderita dalam mempelajari dan memahami o o o Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.

Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan. Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh 29 .Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar. Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi. olah raga dan pola kadar gula darahnya. Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. diikuti kemerahan. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Pengaturan diet sangat penting.

upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu: • Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Usaha ini meliputi: o Mencegah timbulnya komplikasi 30 . Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. 3. hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.dalam makanannya. misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi.9 Pencegahan Menurut WHO tahun 1994. • Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. • Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin.

o Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ o Mencegah kecacatan tubuh 31 .

fourty. fertile. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. SGPT 249. Kolelitiasis merupakan timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. kadang disertai 32 . pasien mengeluh nafsu makan menurun. alp 1291.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita perempuan (45 tahun) dengan diagnosis Colesistitis kronik dengan colelitiasis. Hasil Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar Bilirubin total 2. tidak pasti saat timbulnya. bilirubin direk 1.67. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. fat. flatulen). Selain itu. Etiologinya bisa disebabkan 5F ( female. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas.46. Manifestasi klinis penderita colelitiasis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : nyeri kolik mulai daerah epigastrium atau hipokondrial dextra dan menjalar ke bahu kanan. Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD “MARDIWALUYO” BLITAR dari tanggal 19 November 2012 sampai sekarang. Nyeri dirasakan hilang timbul. Pasien datang dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. SGOT 158. Nyeri sering timbul akibat konsumsi terlau banyak kolesterol.

Diagnosis dari DM dapat ditegakkan melalui anamnesa. Diabetologia 42: 903-19 Gustaviani. R. Jakarta. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Gribble FM. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. 1999.. Patogenesis Dan Penatalaksanaan DM Tipe 1. Bagan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD RS Hasan Sadikin Bandung. dan disertai mual dan muntah. Ilmu Penyakit Dalam.ikterus obstruksi dapat terjadi bila batu menyumbat ductus hepaticus/ koledocus.demam karena timbul proses inflamasi. 26 November 2009. 2006. 2009 Ardy Moefty. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. dr. Aschroft FM. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. p:1857-1859 33 .

2006. Jakarta. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006 Yunir. S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 Reno Gustaviani. Aru W. Ilmu Penyakit Dalam. 2006. E dan Suharko.http://id.shvoong. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Ilmu Penyakit Dalam. Soegondo. p:1860-1863 Sudoyo. 2007.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK Perkeni 2006. p:1864-1867 34 . Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III). S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful