BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu disebut kolelitiasis sedangkan jika batu berada di saluran empedu disebut

koledokolitiasis.1 Menurut Healhty of lifestyle kejadian kolelitiasis di negara industri sebesar 10 %- 15%. Di amerika Serikat insiden kejadiannya mengenai sekitar 20 juta orang, dengan 70% menderita batu kolesterol dan 30% sisanya batu pigmen. Penelitian di Jakarta pada 51 pasien didapatkan kejadian batu pigmen sebesar 73% sedangkan 27% sisanya batu kolesterol. Prevalensinya tergantung usia, jenis kelamin dan etnik. Pada perempuan prevalensinya meningkat jika dibandingkan dengan pria. Faktor resiko terjadinya kolelitiasis sering di singkat 5F ( female, fourty, fat, fertile, flatulen). Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Menurut gambaran mikroskopis dan komponen kimianya, kolelitiasis dapat diklasifikasikan menjadi 3 katagori mayor, yakni : 1) batu kolesterol dimana komposisinya 70% dari kolesterol, 2) batu berpigmen coklat/ batu calsium bilirubinate yang mengandung ca bilirubinate sebagai komponen utama, dan batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terdeteksi.1 Ada 3 faktor penting yang berperan dalam patogenesis kolelitiasis yaitu 1)hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2)percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol, dan 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Sedangkan patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis

1

empedu, malnutrisi dan faktor diet. Kelebihan aktivitas β glukoronidase bakteri pada manusia (faktor endogen) memegang peran kunci di negara bagian timur.1 Walaupun batu dapat terjadi di mana saja dalam saluran empedu tetapi paling sering ditemui yakni kolelitiasis. Gejala yang dapat timbul yakni kolik empedu karena iritasi, hidrop, empiema akibat obstruksi ductus cysticus. Bila obstruksi terjadi pada ductus koledocus maka dapat terjadi kolangitis asenden, ikterus, dan terkadang sirosis bilier.4.5

BAB II
2

STATUS PENDERITA

2.1 Identitas Penderita Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS : Ny. S : 45 tahun : Perempuan : Islam : Ringin Anyar Ponggok : Menikah : Jawa : 19 November 2012

2.2 Anamnesis 1. Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RSUD Mardiwaluyo dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas, terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Nyeri dirasakan hilang timbul, tidak pasti saat timbulnya, baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Selain itu, pasien mengeluh nafsu makan menurun. Sebab setiap kali makan

3

benjolan (-/-) Pernafasan: sesak nafas (-). 6. gondok (-) Mammae: nyeri (-/-). ketajaman penglihatan berkurang (-/-) 3. berdengung (-/-). batuk (-). 3. BAB spontan (+) 4 . 8. kembung (-) 12. Keluhan demam selama nyeri perut disangkal. mengi (-) Jantung & peredaran darah: berdebar-debar (-). 4. paroxysmal nocturnal dipsneu (-). 10. Gastrointestinal: mual (+). lidah terasa pahit (-) Tenggorokan: sakit menelan (-). muntah (-). 4. nafsu makan menurun (+). ortopneu (-). Hidung: tersumbat (-/-). diare (-). kaku (-).3 Anamnesis Sistemik 1. 9. serak (-) Leher: sakit tengkuk (-). penglihatan kabur (-/-). Keluhan BAB berdarah atau hitam disangkal. nyeri dada (-). Riwayat Kebiasaan Pasien menyukai makan – makanan yang pedas. Kulit: kulit gatal (-) Mata: pandangan mata berkunang-kunang (-/-). Genitourinaria: BAK spontan (+). 5. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah merasakan sakit seperti ini ( nyeri di daerah ulu hati dan kanan atas tetapi menghilang dengan sendirinya). mimisan (-/-) Telinga: pendengaran berkurang (-/-). 7. cairan (-/-) Mulut: sariawan (-).pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. dipsnue d’effort (-) 11. 2. 2.

Psikiatrik: emosi stabil (+). susu (-) kwantitas: cukup 2. sakit (-). kaki kesemutan (-/-).4 Pemeriksaan Fisik 1. Ekstremitas atas dan bawah: bengkak (-). Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu : 140/80 mmHg : 82 x / menit : 20 x /menit : 36. 15. tempe (+). Keadaan Umum Pasien tampak sakit sedang. kesadaran compos mentis (GCS 456). DM (-) Makanan: nasi/jagung (+). mudah marah (-) Muskuluskeletal: kaku sendi (-). nyeri sendi pinggul (-). tahu (+). nyeri otot (-). 2. pusing (-) 14.5 oC 5 . Endokrin: polidipsi (+). lemah (-) 16. sakit kepala (-). telur (+). Neurologik: kejang (-). status gizi kesan cukup. nyeri tangan dan kaki (-). 19. ikan (+). 20. poliuri (+) Darah: kepucatan (-). asma (-). ujung jari. lumpuh (-). mudah kebiruan (-) Penyakit yang pernah diderita: TBC (-). alergi (-). 18. polifagi (+). telapak tangan dan kaki dingin (-) 17.13. sayur (+).

Kepala Bentuk mesocephal. temporalis (-). luka (-). sianosis (-). nodula (-). pernapasan thoracoabdominal. ikterik (-). epistaksis (-/-). Tenggorokan Tonsil membesar (-). Mata Conjunctiva anemis (-/-). pembesaran kelenjar tiroid (-). Leher JVP tidak meningkat. gusi berdarah (-). Mulut Bibir pucat (-). 5. lesi pada kulit (-) 11. sekret (-/-). keriput (-). pendengaran berkurang (-/-). 9. bibir cianosis (-). 6. makula (-). 4. 6 . simetris. 10. atrofi m. spider nevi (-). rambut tidak mudah dicabut. pulsasi infrasternalis (-). Telinga Nyeri tekan mastoid (-/-). pharing hiperemis (-). trakea ditengah. retraksi (-). venektasi (-). 8.3. Kulit Turgor kulit lambat (-). sela iga melebar (-). kelainan mimic wajah / bells palsy (-). spider nevi (-). papula (-). pembesaran kelenjar limfe (-). sekret (-/-). mukosa bibir kering (-). 7. Dada Normochest. petechie (-). sklera ikterik (-/-). Hidung Nafas cuping hidung (-/-).

suara tambahan (rh -/-. suara tambahan (rh -/-. bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. wh -/-) 12. regular. wh -/-) Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler.Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : ictus cordis tak kuat angkat : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Media Clavicularis Sinistra batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal. Status Lokalis Abdomen 7 .

6 2.46 Hasil Nilai normal 12-16 g/dL 4-11 ribu sel/cmm 1-5/0-1/3-5/54-62/15-35/3-7 ≤ 20 /jam 150-400 ribu/mm3 35-47 % 0. massa (-). NTLH pada abdomen kuadran kanan atas (+). Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin 14.5. pelebaran pembuluh darah (-). Sistem genetalia Dalam batas normal. distensi (-). Oedem .000 37.Inspeksi : dinding perut soefl.: timpani pada seluruh lapang abdomen 2. Perkusi 13.5 Pemeriksaan Penunjang 2.1-1. murphy sign (+).1 Laboratorium Tanggal 19 November 2012 Jenis pemeriksaan Hb Hitung Leukosit Hitung Jenis Laju Endap Darah Trombosit PCV/HCT Bilirubin total Bilirubin direct 12 7. asites (-).2 mg/dl 0.67 1. massa (-).. nyeri lepas tekan (-).1-0. cullen sign (-) Auskultasi : bising usus (+) CH normal Palpasi : supel. hepar tidak teraba.290 -/1/3/56/33/7 31-45 354.3 mg/dl 8 .

Berdasarkan Pemeriksaan fisik didapatkan: Pasein tampak sakit sedang.69 9 3. Selain itu. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. murphy sign (+). Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai dengan muntah.5-0.9 mg/dL 5-25 mg/dl 2.5-6 mg/dl Tanggal 20 November 2012 Hasil USG Abdomen: Kandung empedu terisi kolitis dengan dinding menebal. dan bayangan sonopaque 2 cm.3 42-136 u/l L: < 43 P: < 36 U/L L: < 43 P: < 36 U/L L:9-69 U/l P: 4-33 U/l L: 0.6-1.1 P:0. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul. pasien mengeluh nafsu makan menurun. tidak pasti saat timbulnya. kesadaran composmentis (456). Nyeri tekan pada regio abdomen bagian kanan atas (+). Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas.6 Resume Berdasarkan anamnesa didapatkan: Pasien mengeluh nyeri perut mulai tadi malam. 2. mucosa tidak rata. Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan: 9 . Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. dan beberapa bayangan sonopaque kecil lainnya Kesimpulan: colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm.Alp SGOT SGPT Gamma GT Kreatinin BUN Asam urat 1291 158 249 1091 0.

Medikamentosa a.5 mg/ IV drip dalam 30 menit f. Inj. alp 1291.7 Working Diagnosa Colesistitis kronik dengan colelitiasis Differential diagnose:  Kolitis  Gastritis  Ulkus peptikum  GERD  Pankreatitis  Hepatitis akut 2. bilirubin direk 1. SGPT 249.Terjadi peningkatan kadar Bilirubin total 2. 2. SGOT 158. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Tirah baring c. Ketorolac 2x1 IV c.9 Follow Up 10 . IVFD : Infus RL 20 tpm b. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV e. Terapi diet (rendah kolesterol) 2. Ranitidin 2x1 IV d. Non Medikamentosa a. Inj. Curcuma tab 3x1 2.46.67. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV g.8 Penatalaksanaan 1. Inj Metronidazol 3x0. Edukasi tentang penyakitnya b.

mual +. IVFD : Infus RL 20 tpm 2. muntah +. Diet (rendah kolesterol). Ranitidin 2x1 IV 4. ranitidin 2x1 iv d. 2. whezing -/Abdomen: soefl. Ketorolac 2x1iv c.3°C Abdomen: soefl. gamma GT 1091 T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. BU + (n). NT regio kanan +.46. kumatkumata n Keluha n tetap O T : 140/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. Hasil USG: didapatkan colesistitis A Colesistitis kronik dengan colelitiasis Diagnosa USG P Terapi Non medikamentosa: 1. 1 Tanggal 19 Novem ber 2012 S Mulai td malam nyeri perut kanan atas (+). Tirah baring. Diet (rendah kolesterol).Nama Usia : Ny. px mengel uh sesak.67. Inj. SGOT 158. IVFD : Infus RL 20 tpm b. nyeri perut kanan dirasa ampek. 2. Inj. curcuma 3x1 tab 2 20 Novem ber 2012 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. BU + (n). murphy sign (+). alp 1291. NT regio kanan +. -/-akral hangat eks atas +/+ Eks bawah +/+ Lab: Bilirubin total 2. nyeri perut 1 bln yll. SGPT 249. Medikamentosa: a.5°C a/i/c/d -/-/-/cor : S1S2 tunggal reguler pulmo: vesikuler Ronki -/-. S :45 tahun Diagnosis : colesistitis kronik dengan colelitiasis Tabel Follow Up No. Tirah baring. bilirubin direk 1. Inj 11 . Ketorolac 2x1 IV 3. BAB/B AK (N) . murphy sign (+). Medikamentosa: 1. Musculoskeleta l: oedem -/-.

4°C BAB III 12 . Inj Metronidazol 3x0. Ranitidin 2x1 IV 4. Curcuma tab 3x1 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Diet (rendah kolesterol). Medikamentosa: IVFD : Infus RL 20 tpm 2.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. kaki kesemu tan (+) T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 86 x/menit S : 36. 2. Ketorolac 2x1 IV 3.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. Inj. Curcuma tab 3x1 3 21 Novem ber 2012 Badan lemas (-). Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5.chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Tirah baring. Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Inj. Inj Metronidazol 3x0.

Konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus (Yunir. 3. mikrovaskuler dan neurologis.1 Definisi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat. Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.TINJAUAN PUSTAKA 3. protein. 3. 2001). dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler. diantaranya: 1. Faktor Genetis 13 .2 Etiologi Diabetes Mellitus Ada beberapa hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit diabetes. (Barbara C. 1996) Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormon insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali. lemak. Suzanne. 2000). 2000) Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut (Mariyinn E. Donges. Long. Obesitas (Kegemukan) Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. 2007) 2. Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus.

Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil (Yunir. Penyakit dan infeksi pada pankreas Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin.3. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkena diabetes mellitus. 6. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. Pola hidup Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas.Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. 5. Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. 2007) 4. radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Klasifikasi Diabetes Melitus 14 . 3. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.

dan diabetes melitus gestasional (Yunir. Diabetes melitus tipe 2. penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis). Klasifikasi diabetes menurut etiologinya. Diabetes melitus tipe 1. 2006 Klasifikasi lainnya membagi diabetes melitus atas empat kelompok yaitu diabetes melitus tipe-1. 3. 2007). 15 . diabetes melitus tipe-2. Diabetes melitus tipe lain. American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam: 1. diabetes melitus bentuk khusus.Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2. yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin. Tabel 2. kelainan genetik pada aktivitas insulin. yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. 2. Sumber : PERKENI. yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas.

Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar. yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan. akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine (glukosuria).dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ). virus. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. lingkungan. ekskresi ini akan disertai pengeluaran 16 .4 Patofisiologi Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik. 3. faktor imunologi. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Diabetes melitus gestasional. 4. Disamping itu.

Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik. Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin. pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. herediter. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia. obesitas. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan. keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut. 17 . maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal.cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel.

vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. polidipsi (peningkatan rasa haus). Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa vena dan kapiler 18 . Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga digunakan bahan darah utuh (whole blood). glukosuria (glukosa muncul dalam urine). diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan). iritabilitas. mual.3. Untuk diagnosis. nyeri abdomen. kelelahan dan kelemahan. lama sembuhnya 3. bila terjadi luka pada kulit. polidipsi (peningkatan rasa haus). pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. koma. nafas bau keton serta hiperventilasi. perubahan kesadaran. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. poliuria (peningkatan dalam berkemih). Untuk memastikan diagnosis DM. 2) Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan. pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan pemantauan kendali mutu secara teratur).6 Diagnosa Diabetes mellitus Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah.5 Manifestasi klinik Diabetes mellitus Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu : 1) Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan. muntah. penurunan berat badan.

untuk memastikan diagnosis definitive. Pasien 19 . 2009). sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala. toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT).Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah diterima oleh pasien serta murah. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah. mata kabur. yang mempunyai resiko diabetes melitus. Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. Namun TTGO dalam prakteknya sangat jarang dilakukan (Moefty. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. polifagia. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain. serta pruritus vulvae pada pasien wanita. pemeriksaaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM . polidipsia. dan disfungsi ereksi pada pria. kesemutan. Jika keluhan khas. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. gatal. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes melitus. atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200mg/dl.

Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus. toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari. Tabel 4. dan GDPT 20 . Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis diabetes melitus.dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa. 2009). Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis diabetes melitus. kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Moefty. merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. TGT.

dan sindrom HONK (hiperosmolar non ketotik).Gambar 1. 2006. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa terganggu. mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat.7 hingga 3. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan. protein dan lemak. b) Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Aru W. a) Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2. 3.3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan.7 Komplikasi Diabetes mellitus Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu: 1) Komplikasi akut Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah). Sumber : Sudoyo. 21 . ketoasidosis diabetik.

3) Komplikasi oftalmologi Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata. Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. 22 . perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat. 2) Komplikasi jangka panjang a) Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner. yang umumnya mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif. Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis.7 Penatalaksanaan Diabetes mellitus Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik. pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. b) Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata. neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi. 3. Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah. dan neuropati. 2. yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes mellitus. Jangka pendek. tekanan darah. hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus. Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. 2009) Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis. maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. makroangiopati. mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis. 23 . 1. melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku (Moefty. tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati. Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum tercapai. Jangka panjang. berat badan dan profil lipid. yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik.Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas. Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titikkerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada gambar 2.

 Latihan Jasmani Yaitu meningkatkan aktivitas jasmani dengan cara melakukan aktivitas minimal otot skeletal lebih dari yang diperlukan untuk ventilasi basal paru. merencanakan 24 . atau tidak lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids). 2006. berfikir. berpakaian. berbicara. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa darah. bahkan tersenyum. Dan pembatasan asupan lemak. Terapi Nonfarmakologi Beberapa terapi nonfarmakologi dengan cara merubah gaya hidup yang dapat digunakan untuk menyembuhkan diabetes. Diantaranya karbohidrat yang diberikan pada pasien diabetes tidak lebih dari 55-56% dari total kebutuhan energi sehari. Aru W.Gambar 2. bekerja. mencuci. antara lain:  Terapi gizi medis Yaitu pengaturan pola makan dan acupan gizi pada makanan. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari. makan. Berangkat kerja. Sumber: Sudoyo. memasak. seperti misalnya: bangun tidur. tertawa.

Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetes.3.5 500/5 2mg/500mg 4mg/500mg Dosis Harian 250-3000 500-3000 500-2000 4-8 15-30 15-45 100-500 2.1.2. kemudian tidur. telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari.3. Terapi Farmakologi Tabel 5. serta melakukan apa yang telah dianjurkan dari edukasi yang didapatkannya.30 15.2.5-6 360 100-300 24 24 24 24 1 1 1 1 3 3 3 1-2 4mg /1000mg 8mg /1000mg 12 2 Lama Kerja 6-8 6-8 24 24 24 24 24-36 12-24 10-16 1216** 10-20 Frek/ hari 1-3 2-3 1 1 1 1 1 1 1-2 1-2 1 1-2 Glinid Penghambat Glukosidase α Obat kombinasi Tetap Repaglinid Nateglinid Acarbose Metformin + Gibenklamid Metformin + Rosiglitazon (Sudartawan Soegondo.5-5 5-10 5-10 80 30 30 1.2.4 1.4 0.25 500/2.2 120 50-100 250/1.30 100-250 2. 25 .5-15 5-20 5-20 80-240 30-120 30-120 0.5-6 1-6 1-6 1-6 1. Buku Ajar Penyakit dalam Edisi keempat Jilid III).2.3.kegiatan esok.3.5. 2007. Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia Generik Biguanid Metformin Metformin XR Tiazolidin/ glitazone Roziglitazon Pioglitazon Sulfonilurea Klorpropamid Gibenklamid Glipizid Glikazid Glukidon Glimepirid Nama Dagang Glucophage Glumin GlucophageXR Glumin-XR Avandia Actos Deculin Diabenese Daonil Euglukon Minidiab GlucotrolXL Diamicron DiamicronMR Glurenorm Amaryl Gluvas Amadiab Metrix NovoNorm Starlix Glucobay Glucovance Avandamet Mg/tab 500-850 500 500-750 500 4 15.4 1.4 1.  Edukasi Yaitu melakukan edukasi tentang berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus-menerus.

pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan 26 . insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang efektivitasnya. Obat lainnya. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari). Terapi Insulin Pada diabetes tipe 1. tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. mungkin perlu diberikan suntikan insulin.Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan. pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. tolbutamid dan klorpropamid. Contohnya adalah glipizid. yaitu metformin. yaitu: 1. meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. gliburid. 2.

Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar.Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Insulin kerja cepat. Pada saat ini. bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. 2. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit. Insulin kerja sedang. yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. 27 . Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam. biasanya di lengan. paha atau dinding perut. Contohnya adalah insulin reguler.

Insulin kerja lambat. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: o o Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penyakitnya penderita dalam mempelajari dan memahami o o o Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. 3. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. 28 . yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang.Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.

Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh. gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam.Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. olah raga dan pola kadar gula darahnya. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan. karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh 29 . diikuti kemerahan. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Pengaturan diet sangat penting. Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi. Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur.

9 Pencegahan Menurut WHO tahun 1994. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur. • Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin. Usaha ini meliputi: o Mencegah timbulnya komplikasi 30 . Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. • Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. 3. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.dalam makanannya. upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu: • Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi.

o Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ o Mencegah kecacatan tubuh 31 .

Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. pasien mengeluh nafsu makan menurun. Manifestasi klinis penderita colelitiasis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : nyeri kolik mulai daerah epigastrium atau hipokondrial dextra dan menjalar ke bahu kanan. alp 1291. Selain itu. telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD “MARDIWALUYO” BLITAR dari tanggal 19 November 2012 sampai sekarang. Nyeri dirasakan hilang timbul.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita perempuan (45 tahun) dengan diagnosis Colesistitis kronik dengan colelitiasis. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. kadang disertai 32 .67. Nyeri sering timbul akibat konsumsi terlau banyak kolesterol. fertile. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. fourty. fat. SGOT 158.46. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Etiologinya bisa disebabkan 5F ( female. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. SGPT 249. Kolelitiasis merupakan timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu. Pasien datang dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. flatulen). Hasil Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar Bilirubin total 2. tidak pasti saat timbulnya. bilirubin direk 1.

ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Bagan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD RS Hasan Sadikin Bandung. Diabetologia 42: 903-19 Gustaviani. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Aschroft FM. Ilmu Penyakit Dalam. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. 26 November 2009. Patogenesis Dan Penatalaksanaan DM Tipe 1. 2009 Ardy Moefty. 2006. Diagnosis dari DM dapat ditegakkan melalui anamnesa.demam karena timbul proses inflamasi.ikterus obstruksi dapat terjadi bila batu menyumbat ductus hepaticus/ koledocus. 1999.. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. dr. R. dan disertai mual dan muntah. Gribble FM. p:1857-1859 33 . Jakarta.

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III). Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.http://id. p:1864-1867 34 . Ilmu Penyakit Dalam. Soegondo. 2006. 2007.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK Perkeni 2006. S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 Reno Gustaviani. S. Aru W. 2006 Yunir. Jakarta. 2006.shvoong. Ilmu Penyakit Dalam. E dan Suharko. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. p:1860-1863 Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful