BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu disebut kolelitiasis sedangkan jika batu berada di saluran empedu disebut

koledokolitiasis.1 Menurut Healhty of lifestyle kejadian kolelitiasis di negara industri sebesar 10 %- 15%. Di amerika Serikat insiden kejadiannya mengenai sekitar 20 juta orang, dengan 70% menderita batu kolesterol dan 30% sisanya batu pigmen. Penelitian di Jakarta pada 51 pasien didapatkan kejadian batu pigmen sebesar 73% sedangkan 27% sisanya batu kolesterol. Prevalensinya tergantung usia, jenis kelamin dan etnik. Pada perempuan prevalensinya meningkat jika dibandingkan dengan pria. Faktor resiko terjadinya kolelitiasis sering di singkat 5F ( female, fourty, fat, fertile, flatulen). Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Menurut gambaran mikroskopis dan komponen kimianya, kolelitiasis dapat diklasifikasikan menjadi 3 katagori mayor, yakni : 1) batu kolesterol dimana komposisinya 70% dari kolesterol, 2) batu berpigmen coklat/ batu calsium bilirubinate yang mengandung ca bilirubinate sebagai komponen utama, dan batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terdeteksi.1 Ada 3 faktor penting yang berperan dalam patogenesis kolelitiasis yaitu 1)hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2)percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol, dan 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Sedangkan patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis

1

empedu, malnutrisi dan faktor diet. Kelebihan aktivitas β glukoronidase bakteri pada manusia (faktor endogen) memegang peran kunci di negara bagian timur.1 Walaupun batu dapat terjadi di mana saja dalam saluran empedu tetapi paling sering ditemui yakni kolelitiasis. Gejala yang dapat timbul yakni kolik empedu karena iritasi, hidrop, empiema akibat obstruksi ductus cysticus. Bila obstruksi terjadi pada ductus koledocus maka dapat terjadi kolangitis asenden, ikterus, dan terkadang sirosis bilier.4.5

BAB II
2

STATUS PENDERITA

2.1 Identitas Penderita Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS : Ny. S : 45 tahun : Perempuan : Islam : Ringin Anyar Ponggok : Menikah : Jawa : 19 November 2012

2.2 Anamnesis 1. Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RSUD Mardiwaluyo dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas, terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Nyeri dirasakan hilang timbul, tidak pasti saat timbulnya, baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Selain itu, pasien mengeluh nafsu makan menurun. Sebab setiap kali makan

3

Genitourinaria: BAK spontan (+). 9. kembung (-) 12. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah merasakan sakit seperti ini ( nyeri di daerah ulu hati dan kanan atas tetapi menghilang dengan sendirinya). serak (-) Leher: sakit tengkuk (-). Riwayat Kebiasaan Pasien menyukai makan – makanan yang pedas. 4. Hidung: tersumbat (-/-). batuk (-). ketajaman penglihatan berkurang (-/-) 3. lidah terasa pahit (-) Tenggorokan: sakit menelan (-). mimisan (-/-) Telinga: pendengaran berkurang (-/-).3 Anamnesis Sistemik 1. paroxysmal nocturnal dipsneu (-). 8. benjolan (-/-) Pernafasan: sesak nafas (-). 5. dipsnue d’effort (-) 11. Kulit: kulit gatal (-) Mata: pandangan mata berkunang-kunang (-/-). penglihatan kabur (-/-). berdengung (-/-). Keluhan demam selama nyeri perut disangkal. 3. 7. muntah (-). ortopneu (-). cairan (-/-) Mulut: sariawan (-). diare (-).pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. Gastrointestinal: mual (+). 10. 4. 6. gondok (-) Mammae: nyeri (-/-). BAB spontan (+) 4 . kaku (-). nyeri dada (-). 2. mengi (-) Jantung & peredaran darah: berdebar-debar (-). Keluhan BAB berdarah atau hitam disangkal. 2. nafsu makan menurun (+).

20.4 Pemeriksaan Fisik 1. telapak tangan dan kaki dingin (-) 17.13. lumpuh (-). Psikiatrik: emosi stabil (+). nyeri sendi pinggul (-). 18. nyeri tangan dan kaki (-). kesadaran compos mentis (GCS 456). alergi (-). tempe (+). nyeri otot (-). 19. susu (-) kwantitas: cukup 2.5 oC 5 . kaki kesemutan (-/-). Ekstremitas atas dan bawah: bengkak (-). ikan (+). mudah marah (-) Muskuluskeletal: kaku sendi (-). Endokrin: polidipsi (+). status gizi kesan cukup. polifagi (+). 2. sakit kepala (-). 15. sakit (-). sayur (+). Neurologik: kejang (-). Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu : 140/80 mmHg : 82 x / menit : 20 x /menit : 36. pusing (-) 14. DM (-) Makanan: nasi/jagung (+). poliuri (+) Darah: kepucatan (-). mudah kebiruan (-) Penyakit yang pernah diderita: TBC (-). ujung jari. telur (+). lemah (-) 16. Keadaan Umum Pasien tampak sakit sedang. tahu (+). asma (-).

Telinga Nyeri tekan mastoid (-/-). keriput (-). 6. sekret (-/-). pembesaran kelenjar limfe (-). kelainan mimic wajah / bells palsy (-).3. pembesaran kelenjar tiroid (-). spider nevi (-). lesi pada kulit (-) 11. sianosis (-). Mulut Bibir pucat (-). pendengaran berkurang (-/-). trakea ditengah. gusi berdarah (-). pharing hiperemis (-). epistaksis (-/-). ikterik (-). 10. sklera ikterik (-/-). sela iga melebar (-). makula (-). pulsasi infrasternalis (-). 8. Kepala Bentuk mesocephal. 6 . Dada Normochest. retraksi (-). simetris. Hidung Nafas cuping hidung (-/-). 4. 5. 9. sekret (-/-). temporalis (-). papula (-). Tenggorokan Tonsil membesar (-). petechie (-). pernapasan thoracoabdominal. rambut tidak mudah dicabut. 7. Mata Conjunctiva anemis (-/-). atrofi m. mukosa bibir kering (-). venektasi (-). nodula (-). bibir cianosis (-). luka (-). Kulit Turgor kulit lambat (-). spider nevi (-). Leher JVP tidak meningkat.

wh -/-) Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. wh -/-) 12. regular. Status Lokalis Abdomen 7 . bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. suara tambahan (rh -/-.Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : ictus cordis tak kuat angkat : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Media Clavicularis Sinistra batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal. suara tambahan (rh -/-.

1-1.290 -/1/3/56/33/7 31-45 354.6 2.1 Laboratorium Tanggal 19 November 2012 Jenis pemeriksaan Hb Hitung Leukosit Hitung Jenis Laju Endap Darah Trombosit PCV/HCT Bilirubin total Bilirubin direct 12 7.000 37.5 Pemeriksaan Penunjang 2.2 mg/dl 0. NTLH pada abdomen kuadran kanan atas (+). massa (-). Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin 14.46 Hasil Nilai normal 12-16 g/dL 4-11 ribu sel/cmm 1-5/0-1/3-5/54-62/15-35/3-7 ≤ 20 /jam 150-400 ribu/mm3 35-47 % 0. massa (-). pelebaran pembuluh darah (-). Oedem . cullen sign (-) Auskultasi : bising usus (+) CH normal Palpasi : supel. nyeri lepas tekan (-).Inspeksi : dinding perut soefl. hepar tidak teraba.5.3 mg/dl 8 .: timpani pada seluruh lapang abdomen 2. Perkusi 13. Sistem genetalia Dalam batas normal.67 1. distensi (-)..1-0. asites (-). murphy sign (+).

1 P:0.6 Resume Berdasarkan anamnesa didapatkan: Pasien mengeluh nyeri perut mulai tadi malam. murphy sign (+). Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai dengan muntah. kesadaran composmentis (456). Selain itu.Alp SGOT SGPT Gamma GT Kreatinin BUN Asam urat 1291 158 249 1091 0. pasien mengeluh nafsu makan menurun. Nyeri tekan pada regio abdomen bagian kanan atas (+). dan bayangan sonopaque 2 cm. tidak pasti saat timbulnya. 2.69 9 3. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. mucosa tidak rata.9 mg/dL 5-25 mg/dl 2. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan: 9 . Nyeri dirasakan hilang timbul.3 42-136 u/l L: < 43 P: < 36 U/L L: < 43 P: < 36 U/L L:9-69 U/l P: 4-33 U/l L: 0. Berdasarkan Pemeriksaan fisik didapatkan: Pasein tampak sakit sedang. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu.5-0. dan beberapa bayangan sonopaque kecil lainnya Kesimpulan: colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm.6-1.5-6 mg/dl Tanggal 20 November 2012 Hasil USG Abdomen: Kandung empedu terisi kolitis dengan dinding menebal.

bilirubin direk 1.5 mg/ IV drip dalam 30 menit f.8 Penatalaksanaan 1.7 Working Diagnosa Colesistitis kronik dengan colelitiasis Differential diagnose:  Kolitis  Gastritis  Ulkus peptikum  GERD  Pankreatitis  Hepatitis akut 2. 2.67. Inj. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm.46. Inj Metronidazol 3x0. Terapi diet (rendah kolesterol) 2. alp 1291. Edukasi tentang penyakitnya b. SGOT 158.Terjadi peningkatan kadar Bilirubin total 2. SGPT 249. Curcuma tab 3x1 2. Ranitidin 2x1 IV d. Tirah baring c. Medikamentosa a. IVFD : Infus RL 20 tpm b. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV g. Inj. Non Medikamentosa a.9 Follow Up 10 . Ketorolac 2x1 IV c. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV e.

46.5°C a/i/c/d -/-/-/cor : S1S2 tunggal reguler pulmo: vesikuler Ronki -/-. IVFD : Infus RL 20 tpm b. murphy sign (+). gamma GT 1091 T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. Ketorolac 2x1 IV 3. BU + (n). ranitidin 2x1 iv d. Inj. BU + (n). kumatkumata n Keluha n tetap O T : 140/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36.67. Ketorolac 2x1iv c. Ranitidin 2x1 IV 4. 1 Tanggal 19 Novem ber 2012 S Mulai td malam nyeri perut kanan atas (+). SGOT 158. Diet (rendah kolesterol). mual +. Inj. px mengel uh sesak. Diet (rendah kolesterol). nyeri perut kanan dirasa ampek. 2. muntah +. SGPT 249.Nama Usia : Ny. BAB/B AK (N) . NT regio kanan +. S :45 tahun Diagnosis : colesistitis kronik dengan colelitiasis Tabel Follow Up No. IVFD : Infus RL 20 tpm 2. nyeri perut 1 bln yll. Tirah baring. Hasil USG: didapatkan colesistitis A Colesistitis kronik dengan colelitiasis Diagnosa USG P Terapi Non medikamentosa: 1. NT regio kanan +. Tirah baring. murphy sign (+). curcuma 3x1 tab 2 20 Novem ber 2012 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. -/-akral hangat eks atas +/+ Eks bawah +/+ Lab: Bilirubin total 2. 2.3°C Abdomen: soefl. Medikamentosa: 1. Inj 11 . Musculoskeleta l: oedem -/-. Medikamentosa: a. whezing -/Abdomen: soefl. alp 1291. bilirubin direk 1.

Inj.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. kaki kesemu tan (+) T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 86 x/menit S : 36. Ketorolac 2x1 IV 3. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Inj Metronidazol 3x0. Tirah baring. Inj Metronidazol 3x0. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. 2. Curcuma tab 3x1 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Diet (rendah kolesterol). Inj.4°C BAB III 12 . Ranitidin 2x1 IV 4. Medikamentosa: IVFD : Infus RL 20 tpm 2. Curcuma tab 3x1 3 21 Novem ber 2012 Badan lemas (-). Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7.chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm.

protein. Donges.2 Etiologi Diabetes Mellitus Ada beberapa hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit diabetes. dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler. Suzanne. mikrovaskuler dan neurologis. 1996) Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormon insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali. 2007) 2. Long. Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. 2000). Obesitas (Kegemukan) Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. 3. 2000) Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut (Mariyinn E.1 Definisi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat. lemak. diantaranya: 1. 3. Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. (Barbara C. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus. Faktor Genetis 13 .TINJAUAN PUSTAKA 3. Konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus (Yunir. 2001).

5. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. 3. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus.3. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil (Yunir.Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Penyakit dan infeksi pada pankreas Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Pola hidup Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. 2007) 4. 6. Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. Klasifikasi Diabetes Melitus 14 . Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkena diabetes mellitus.

2007). kelainan genetik pada aktivitas insulin. Diabetes melitus tipe 1. 2. yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2. penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis). dan diabetes melitus gestasional (Yunir. American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam: 1. 3. Tabel 2. diabetes melitus tipe-2. yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas. Klasifikasi diabetes menurut etiologinya. 2006 Klasifikasi lainnya membagi diabetes melitus atas empat kelompok yaitu diabetes melitus tipe-1. diabetes melitus bentuk khusus. Sumber : PERKENI. Diabetes melitus tipe 2. yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. Diabetes melitus tipe lain. 15 .

glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine (glukosuria).dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ). 3. faktor imunologi. virus. Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.4 Patofisiologi Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik. 4. lingkungan. ekskresi ini akan disertai pengeluaran 16 . Disamping itu. Diabetes melitus gestasional. yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan.

Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin. pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia. herediter. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut. obesitas. keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal.cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik. diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. 17 .

polidipsi (peningkatan rasa haus). kelelahan dan kelemahan. polidipsi (peningkatan rasa haus). 2) Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan. koma.6 Diagnosa Diabetes mellitus Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga digunakan bahan darah utuh (whole blood). Untuk memastikan diagnosis DM. poliuria (peningkatan dalam berkemih). Untuk diagnosis.5 Manifestasi klinik Diabetes mellitus Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu : 1) Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan. perubahan kesadaran. iritabilitas. pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan pemantauan kendali mutu secara teratur). penurunan berat badan. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. glukosuria (glukosa muncul dalam urine). Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan). vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. mual. muntah. nyeri abdomen. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa vena dan kapiler 18 . lama sembuhnya 3. bila terjadi luka pada kulit.3. nafas bau keton serta hiperventilasi.

kesemutan. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM . pemeriksaaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. polidipsia. yang mempunyai resiko diabetes melitus. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. Namun TTGO dalam prakteknya sangat jarang dilakukan (Moefty. 2009). dan disfungsi ereksi pada pria. serta pruritus vulvae pada pasien wanita. gatal. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes melitus. polifagia. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala. baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien 19 . Jika keluhan khas. atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200mg/dl. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah diterima oleh pasien serta murah. Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain.Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. mata kabur. toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT). hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus. untuk memastikan diagnosis definitive. Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring.

TGT. 2009). Tabel 4. Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis diabetes melitus.dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari. dan GDPT 20 . kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Moefty. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus. merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis diabetes melitus. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa.

Aru W. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan.7 Komplikasi Diabetes mellitus Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu: 1) Komplikasi akut Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah).Gambar 1. 3. protein dan lemak. mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. dan sindrom HONK (hiperosmolar non ketotik).3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. 21 . ketoasidosis diabetik. 2006. Sumber : Sudoyo. b) Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.7 hingga 3. a) Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa terganggu.

2) Komplikasi jangka panjang a) Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner. yang umumnya mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. b) Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata. 22 . 3. Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat.7 Penatalaksanaan Diabetes mellitus Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2. dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal. pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah. Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik. perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat.c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. 3) Komplikasi oftalmologi Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata. Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi.

Jangka pendek. baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis. maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. tekanan darah. dan neuropati. 23 . 1. hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus. 2009) Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis. berat badan dan profil lipid. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum tercapai. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah.Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas. yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik. 2. Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus. yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes mellitus. tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati. makroangiopati. Jangka panjang. Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titikkerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada gambar 2. mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku (Moefty.

tertawa. antara lain:  Terapi gizi medis Yaitu pengaturan pola makan dan acupan gizi pada makanan. Diantaranya karbohidrat yang diberikan pada pasien diabetes tidak lebih dari 55-56% dari total kebutuhan energi sehari. Aru W. bekerja. berpakaian. Sumber: Sudoyo. atau tidak lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids). Berangkat kerja.Gambar 2. 2006. Terapi Nonfarmakologi Beberapa terapi nonfarmakologi dengan cara merubah gaya hidup yang dapat digunakan untuk menyembuhkan diabetes. bahkan tersenyum. merencanakan 24 .  Latihan Jasmani Yaitu meningkatkan aktivitas jasmani dengan cara melakukan aktivitas minimal otot skeletal lebih dari yang diperlukan untuk ventilasi basal paru. memasak. seperti misalnya: bangun tidur. berfikir. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa darah. Dan pembatasan asupan lemak. makan. mencuci. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari. berbicara.

Terapi Farmakologi Tabel 5.  Edukasi Yaitu melakukan edukasi tentang berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus-menerus. 25 . 2007. serta melakukan apa yang telah dianjurkan dari edukasi yang didapatkannya.2.3.2.2. telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari.5. Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetes.4 1.2.25 500/2.30 100-250 2.1. kemudian tidur.4 1. Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia Generik Biguanid Metformin Metformin XR Tiazolidin/ glitazone Roziglitazon Pioglitazon Sulfonilurea Klorpropamid Gibenklamid Glipizid Glikazid Glukidon Glimepirid Nama Dagang Glucophage Glumin GlucophageXR Glumin-XR Avandia Actos Deculin Diabenese Daonil Euglukon Minidiab GlucotrolXL Diamicron DiamicronMR Glurenorm Amaryl Gluvas Amadiab Metrix NovoNorm Starlix Glucobay Glucovance Avandamet Mg/tab 500-850 500 500-750 500 4 15.5 500/5 2mg/500mg 4mg/500mg Dosis Harian 250-3000 500-3000 500-2000 4-8 15-30 15-45 100-500 2.5-6 1-6 1-6 1-6 1.5-5 5-10 5-10 80 30 30 1.2 120 50-100 250/1. Buku Ajar Penyakit dalam Edisi keempat Jilid III).5-6 360 100-300 24 24 24 24 1 1 1 1 3 3 3 1-2 4mg /1000mg 8mg /1000mg 12 2 Lama Kerja 6-8 6-8 24 24 24 24 24-36 12-24 10-16 1216** 10-20 Frek/ hari 1-3 2-3 1 1 1 1 1 1 1-2 1-2 1 1-2 Glinid Penghambat Glukosidase α Obat kombinasi Tetap Repaglinid Nateglinid Acarbose Metformin + Gibenklamid Metformin + Rosiglitazon (Sudartawan Soegondo.kegiatan esok.3.4 1.4 0.3.3.5-15 5-20 5-20 80-240 30-120 30-120 0.30 15.

meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Contohnya adalah glipizid. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. gliburid. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik. tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. yaitu: 1. 2. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang efektivitasnya. Terapi Insulin Pada diabetes tipe 1. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari). mungkin perlu diberikan suntikan insulin. tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Obat lainnya. yaitu metformin. insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral. tolbutamid dan klorpropamid.Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan 26 .

Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam. Insulin kerja sedang. Insulin kerja cepat. 2. yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Contohnya adalah insulin reguler. biasanya di lengan. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. paha atau dinding perut. 27 . Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Pada saat ini. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak. mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1.Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.

Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: o o Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penyakitnya penderita dalam mempelajari dan memahami o o o Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. 28 . Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin kerja lambat. 3.

olah raga dan pola kadar gula darahnya.Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya. Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan. Pengaturan diet sangat penting. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi. gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). diikuti kemerahan. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi. karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh 29 . Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin.

Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.dalam makanannya. 3. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata. Usaha ini meliputi: o Mencegah timbulnya komplikasi 30 . hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya.9 Pencegahan Menurut WHO tahun 1994. • Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. • Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin. upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu: • Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.

o Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ o Mencegah kecacatan tubuh 31 .

fat. alp 1291. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. fertile. Nyeri sering timbul akibat konsumsi terlau banyak kolesterol. pasien mengeluh nafsu makan menurun. Kolelitiasis merupakan timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu.46. telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD “MARDIWALUYO” BLITAR dari tanggal 19 November 2012 sampai sekarang. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. bilirubin direk 1. Pasien datang dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. flatulen). tidak pasti saat timbulnya. Selain itu. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. Manifestasi klinis penderita colelitiasis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : nyeri kolik mulai daerah epigastrium atau hipokondrial dextra dan menjalar ke bahu kanan. SGOT 158.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita perempuan (45 tahun) dengan diagnosis Colesistitis kronik dengan colelitiasis. Nyeri dirasakan hilang timbul. Etiologinya bisa disebabkan 5F ( female. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Hasil Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar Bilirubin total 2. SGPT 249. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung.67. kadang disertai 32 . Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. fourty.

Aschroft FM. Patogenesis Dan Penatalaksanaan DM Tipe 1. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. Diabetologia 42: 903-19 Gustaviani.demam karena timbul proses inflamasi. dr. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. 2009 Ardy Moefty.ikterus obstruksi dapat terjadi bila batu menyumbat ductus hepaticus/ koledocus. 2006. Diagnosis dari DM dapat ditegakkan melalui anamnesa. p:1857-1859 33 . R. 1999. Ilmu Penyakit Dalam.. Bagan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD RS Hasan Sadikin Bandung. Gribble FM. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. 26 November 2009. dan disertai mual dan muntah.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. S. Jakarta. Ilmu Penyakit Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Soegondo. 2006. 2006. E dan Suharko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 Reno Gustaviani.http://id. p:1864-1867 34 . 2007. S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III). 2006 Yunir.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK Perkeni 2006. Aru W. Ilmu Penyakit Dalam. p:1860-1863 Sudoyo.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful