BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu disebut kolelitiasis sedangkan jika batu berada di saluran empedu disebut

koledokolitiasis.1 Menurut Healhty of lifestyle kejadian kolelitiasis di negara industri sebesar 10 %- 15%. Di amerika Serikat insiden kejadiannya mengenai sekitar 20 juta orang, dengan 70% menderita batu kolesterol dan 30% sisanya batu pigmen. Penelitian di Jakarta pada 51 pasien didapatkan kejadian batu pigmen sebesar 73% sedangkan 27% sisanya batu kolesterol. Prevalensinya tergantung usia, jenis kelamin dan etnik. Pada perempuan prevalensinya meningkat jika dibandingkan dengan pria. Faktor resiko terjadinya kolelitiasis sering di singkat 5F ( female, fourty, fat, fertile, flatulen). Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Menurut gambaran mikroskopis dan komponen kimianya, kolelitiasis dapat diklasifikasikan menjadi 3 katagori mayor, yakni : 1) batu kolesterol dimana komposisinya 70% dari kolesterol, 2) batu berpigmen coklat/ batu calsium bilirubinate yang mengandung ca bilirubinate sebagai komponen utama, dan batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terdeteksi.1 Ada 3 faktor penting yang berperan dalam patogenesis kolelitiasis yaitu 1)hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2)percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol, dan 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Sedangkan patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis

1

empedu, malnutrisi dan faktor diet. Kelebihan aktivitas β glukoronidase bakteri pada manusia (faktor endogen) memegang peran kunci di negara bagian timur.1 Walaupun batu dapat terjadi di mana saja dalam saluran empedu tetapi paling sering ditemui yakni kolelitiasis. Gejala yang dapat timbul yakni kolik empedu karena iritasi, hidrop, empiema akibat obstruksi ductus cysticus. Bila obstruksi terjadi pada ductus koledocus maka dapat terjadi kolangitis asenden, ikterus, dan terkadang sirosis bilier.4.5

BAB II
2

STATUS PENDERITA

2.1 Identitas Penderita Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS : Ny. S : 45 tahun : Perempuan : Islam : Ringin Anyar Ponggok : Menikah : Jawa : 19 November 2012

2.2 Anamnesis 1. Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RSUD Mardiwaluyo dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas, terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Nyeri dirasakan hilang timbul, tidak pasti saat timbulnya, baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Selain itu, pasien mengeluh nafsu makan menurun. Sebab setiap kali makan

3

ketajaman penglihatan berkurang (-/-) 3.3 Anamnesis Sistemik 1. paroxysmal nocturnal dipsneu (-). nyeri dada (-). dipsnue d’effort (-) 11. berdengung (-/-). lidah terasa pahit (-) Tenggorokan: sakit menelan (-). mimisan (-/-) Telinga: pendengaran berkurang (-/-). 9. Keluhan demam selama nyeri perut disangkal. Keluhan BAB berdarah atau hitam disangkal. 3. 7.pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. 8. 2. Genitourinaria: BAK spontan (+). serak (-) Leher: sakit tengkuk (-). Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah merasakan sakit seperti ini ( nyeri di daerah ulu hati dan kanan atas tetapi menghilang dengan sendirinya). penglihatan kabur (-/-). 6. Kulit: kulit gatal (-) Mata: pandangan mata berkunang-kunang (-/-). Riwayat Kebiasaan Pasien menyukai makan – makanan yang pedas. kembung (-) 12. kaku (-). BAB spontan (+) 4 . batuk (-). 10. nafsu makan menurun (+). 5. ortopneu (-). 2. 4. diare (-). gondok (-) Mammae: nyeri (-/-). cairan (-/-) Mulut: sariawan (-). benjolan (-/-) Pernafasan: sesak nafas (-). muntah (-). mengi (-) Jantung & peredaran darah: berdebar-debar (-). 4. Hidung: tersumbat (-/-). Gastrointestinal: mual (+).

telur (+). lemah (-) 16. Neurologik: kejang (-). sakit (-). susu (-) kwantitas: cukup 2. kesadaran compos mentis (GCS 456). mudah kebiruan (-) Penyakit yang pernah diderita: TBC (-). nyeri sendi pinggul (-). poliuri (+) Darah: kepucatan (-). tahu (+). kaki kesemutan (-/-). 15.5 oC 5 . pusing (-) 14. 18. ujung jari. sakit kepala (-). 20. 19. asma (-). Endokrin: polidipsi (+).4 Pemeriksaan Fisik 1. nyeri tangan dan kaki (-). lumpuh (-). 2. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu : 140/80 mmHg : 82 x / menit : 20 x /menit : 36. sayur (+). Keadaan Umum Pasien tampak sakit sedang. tempe (+). mudah marah (-) Muskuluskeletal: kaku sendi (-).13. nyeri otot (-). Psikiatrik: emosi stabil (+). ikan (+). Ekstremitas atas dan bawah: bengkak (-). DM (-) Makanan: nasi/jagung (+). alergi (-). status gizi kesan cukup. telapak tangan dan kaki dingin (-) 17. polifagi (+).

sela iga melebar (-). rambut tidak mudah dicabut. epistaksis (-/-). pulsasi infrasternalis (-). luka (-). Kepala Bentuk mesocephal. kelainan mimic wajah / bells palsy (-). keriput (-). gusi berdarah (-). Kulit Turgor kulit lambat (-). pembesaran kelenjar limfe (-). pernapasan thoracoabdominal. Telinga Nyeri tekan mastoid (-/-). 6. sekret (-/-). 10. sianosis (-). pendengaran berkurang (-/-). makula (-). petechie (-). spider nevi (-). 8. sekret (-/-). nodula (-). Mata Conjunctiva anemis (-/-). 7. 6 . Leher JVP tidak meningkat. spider nevi (-). venektasi (-). Tenggorokan Tonsil membesar (-). lesi pada kulit (-) 11. atrofi m. mukosa bibir kering (-). temporalis (-). Hidung Nafas cuping hidung (-/-). pharing hiperemis (-). ikterik (-). retraksi (-). trakea ditengah. Mulut Bibir pucat (-). sklera ikterik (-/-). Dada Normochest. 5. 9. simetris. bibir cianosis (-). pembesaran kelenjar tiroid (-).3. 4. papula (-).

wh -/-) Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. suara tambahan (rh -/-. bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler. regular. Status Lokalis Abdomen 7 . wh -/-) 12.Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : ictus cordis tak kuat angkat : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Media Clavicularis Sinistra batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal. suara tambahan (rh -/-.

massa (-).Inspeksi : dinding perut soefl.5.1 Laboratorium Tanggal 19 November 2012 Jenis pemeriksaan Hb Hitung Leukosit Hitung Jenis Laju Endap Darah Trombosit PCV/HCT Bilirubin total Bilirubin direct 12 7.000 37.: timpani pada seluruh lapang abdomen 2.290 -/1/3/56/33/7 31-45 354. Oedem . Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin 14. distensi (-). massa (-). Sistem genetalia Dalam batas normal.67 1.5 Pemeriksaan Penunjang 2. cullen sign (-) Auskultasi : bising usus (+) CH normal Palpasi : supel. Perkusi 13. NTLH pada abdomen kuadran kanan atas (+). hepar tidak teraba..6 2.46 Hasil Nilai normal 12-16 g/dL 4-11 ribu sel/cmm 1-5/0-1/3-5/54-62/15-35/3-7 ≤ 20 /jam 150-400 ribu/mm3 35-47 % 0.2 mg/dl 0.3 mg/dl 8 .1-0. nyeri lepas tekan (-).1-1. murphy sign (+). pelebaran pembuluh darah (-). asites (-).

baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Nyeri tekan pada regio abdomen bagian kanan atas (+). terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. dan bayangan sonopaque 2 cm. Selain itu. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai dengan muntah.Alp SGOT SGPT Gamma GT Kreatinin BUN Asam urat 1291 158 249 1091 0.5-6 mg/dl Tanggal 20 November 2012 Hasil USG Abdomen: Kandung empedu terisi kolitis dengan dinding menebal.69 9 3.6 Resume Berdasarkan anamnesa didapatkan: Pasien mengeluh nyeri perut mulai tadi malam.3 42-136 u/l L: < 43 P: < 36 U/L L: < 43 P: < 36 U/L L:9-69 U/l P: 4-33 U/l L: 0. kesadaran composmentis (456).6-1. tidak pasti saat timbulnya. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas.1 P:0. mucosa tidak rata. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. 2. dan beberapa bayangan sonopaque kecil lainnya Kesimpulan: colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. pasien mengeluh nafsu makan menurun.5-0. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. Nyeri dirasakan hilang timbul. Berdasarkan Pemeriksaan fisik didapatkan: Pasein tampak sakit sedang.9 mg/dL 5-25 mg/dl 2. Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan: 9 . murphy sign (+).

Ketorolac 2x1 IV c. Inj. SGPT 249.5 mg/ IV drip dalam 30 menit f. Inj Metronidazol 3x0. Terapi diet (rendah kolesterol) 2. Non Medikamentosa a.67. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Edukasi tentang penyakitnya b.7 Working Diagnosa Colesistitis kronik dengan colelitiasis Differential diagnose:  Kolitis  Gastritis  Ulkus peptikum  GERD  Pankreatitis  Hepatitis akut 2. IVFD : Infus RL 20 tpm b. bilirubin direk 1. Tirah baring c. Medikamentosa a.46. alp 1291. 2.Terjadi peningkatan kadar Bilirubin total 2.8 Penatalaksanaan 1. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV g. Ranitidin 2x1 IV d.9 Follow Up 10 . SGOT 158. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV e. Curcuma tab 3x1 2. Inj.

BAB/B AK (N) . bilirubin direk 1. gamma GT 1091 T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. -/-akral hangat eks atas +/+ Eks bawah +/+ Lab: Bilirubin total 2. whezing -/Abdomen: soefl. 1 Tanggal 19 Novem ber 2012 S Mulai td malam nyeri perut kanan atas (+).5°C a/i/c/d -/-/-/cor : S1S2 tunggal reguler pulmo: vesikuler Ronki -/-. NT regio kanan +. curcuma 3x1 tab 2 20 Novem ber 2012 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. SGOT 158. mual +. px mengel uh sesak. ranitidin 2x1 iv d. murphy sign (+). Inj 11 . S :45 tahun Diagnosis : colesistitis kronik dengan colelitiasis Tabel Follow Up No. SGPT 249. 2.Nama Usia : Ny. nyeri perut 1 bln yll. Medikamentosa: a. Inj. Diet (rendah kolesterol). NT regio kanan +. murphy sign (+). Inj. nyeri perut kanan dirasa ampek. Ketorolac 2x1iv c. Tirah baring. Ketorolac 2x1 IV 3. Hasil USG: didapatkan colesistitis A Colesistitis kronik dengan colelitiasis Diagnosa USG P Terapi Non medikamentosa: 1. kumatkumata n Keluha n tetap O T : 140/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36. Diet (rendah kolesterol). Medikamentosa: 1. 2. alp 1291.46. IVFD : Infus RL 20 tpm 2. BU + (n). muntah +. Tirah baring. Ranitidin 2x1 IV 4.67. BU + (n). Musculoskeleta l: oedem -/-.3°C Abdomen: soefl. IVFD : Infus RL 20 tpm b.

Ketorolac 2x1 IV 3. Inj Metronidazol 3x0. Inj. Medikamentosa: IVFD : Infus RL 20 tpm 2. 2.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. Curcuma tab 3x1 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7.4°C BAB III 12 . Tirah baring. kaki kesemu tan (+) T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 86 x/menit S : 36.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6.chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Inj Metronidazol 3x0. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Diet (rendah kolesterol). Inj. Curcuma tab 3x1 3 21 Novem ber 2012 Badan lemas (-). Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Ranitidin 2x1 IV 4.

mikrovaskuler dan neurologis. Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. 2000). Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus. protein. 2000) Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut (Mariyinn E. dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler.TINJAUAN PUSTAKA 3. Donges. 2001). diantaranya: 1. lemak. Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. 1996) Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormon insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali. Suzanne. (Barbara C. Konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus (Yunir. 3. Obesitas (Kegemukan) Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus.2 Etiologi Diabetes Mellitus Ada beberapa hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit diabetes. 3. Long. 2007) 2.1 Definisi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat. Faktor Genetis 13 .

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Klasifikasi Diabetes Melitus 14 . 5. Penyakit dan infeksi pada pankreas Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. 2007) 4. 3. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil (Yunir. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkena diabetes mellitus. Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh. Pola hidup Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus.3. 6. radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin.

3. 15 . Sumber : PERKENI. Diabetes melitus tipe 1. penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis). 2006 Klasifikasi lainnya membagi diabetes melitus atas empat kelompok yaitu diabetes melitus tipe-1. diabetes melitus tipe-2. 2. kelainan genetik pada aktivitas insulin. Diabetes melitus tipe 2. yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas. dan diabetes melitus gestasional (Yunir. yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin. Klasifikasi diabetes menurut etiologinya.Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2. yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. 2007). Diabetes melitus tipe lain. American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam: 1. Tabel 2. diabetes melitus bentuk khusus.

Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. 4. glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Diabetes melitus gestasional. yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan. 3. ekskresi ini akan disertai pengeluaran 16 . Disamping itu.dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ). akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine (glukosuria). Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar. lingkungan. virus. faktor imunologi.4 Patofisiologi Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). herediter. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia.cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. 17 . Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik. obesitas. maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin.

nyeri abdomen. penurunan berat badan. vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Untuk memastikan diagnosis DM. polidipsi (peningkatan rasa haus). pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan pemantauan kendali mutu secara teratur). bila terjadi luka pada kulit. polidipsi (peningkatan rasa haus). Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa vena dan kapiler 18 . perubahan kesadaran. glukosuria (glukosa muncul dalam urine). poliuria (peningkatan dalam berkemih). Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga digunakan bahan darah utuh (whole blood). 2) Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.5 Manifestasi klinik Diabetes mellitus Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu : 1) Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan. nafas bau keton serta hiperventilasi.3. kelelahan dan kelemahan. koma. mual. Untuk diagnosis. diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan). iritabilitas. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai.6 Diagnosa Diabetes mellitus Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah. lama sembuhnya 3. muntah.

untuk memastikan diagnosis definitive. Pasien 19 . Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus. gatal. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM . hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal.Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. Namun TTGO dalam prakteknya sangat jarang dilakukan (Moefty. baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah. kesemutan. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah diterima oleh pasien serta murah. polifagia. Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. dan disfungsi ereksi pada pria. pemeriksaaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. mata kabur. serta pruritus vulvae pada pasien wanita. sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. 2009). Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes melitus. toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT). Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain. yang mempunyai resiko diabetes melitus. polidipsia. Jika keluhan khas. atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200mg/dl. sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala.

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis diabetes melitus. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus.dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. dan GDPT 20 . Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis diabetes melitus. kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Moefty. toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari. 2009). Tabel 4. TGT.

7 hingga 3. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa terganggu.3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. ketoasidosis diabetik. 3. protein dan lemak. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan.7 Komplikasi Diabetes mellitus Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu: 1) Komplikasi akut Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah). b) Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. 21 . mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. a) Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2. 2006. dan sindrom HONK (hiperosmolar non ketotik). Sumber : Sudoyo. Aru W.Gambar 1.

Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal. pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah. yang umumnya mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik.7 Penatalaksanaan Diabetes mellitus Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2.c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik. Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. 3. 2) Komplikasi jangka panjang a) Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner. b) Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata. neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi. 3) Komplikasi oftalmologi Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata. 22 . perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat.

dan neuropati. baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis. Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah. Jangka pendek. kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. Jangka panjang. Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus. 1. mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum tercapai. yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes mellitus. melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku (Moefty. tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati. 2. Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titikkerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada gambar 2. makroangiopati.Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas. 2009) Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis. berat badan dan profil lipid. 23 . tekanan darah. hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus.

 Latihan Jasmani Yaitu meningkatkan aktivitas jasmani dengan cara melakukan aktivitas minimal otot skeletal lebih dari yang diperlukan untuk ventilasi basal paru. Sumber: Sudoyo. berfikir. Diantaranya karbohidrat yang diberikan pada pasien diabetes tidak lebih dari 55-56% dari total kebutuhan energi sehari. berbicara. berpakaian. Terapi Nonfarmakologi Beberapa terapi nonfarmakologi dengan cara merubah gaya hidup yang dapat digunakan untuk menyembuhkan diabetes. mencuci. Dan pembatasan asupan lemak. bahkan tersenyum. makan. memasak. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa darah. 2006. seperti misalnya: bangun tidur. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari. Aru W. Berangkat kerja. tertawa. bekerja. antara lain:  Terapi gizi medis Yaitu pengaturan pola makan dan acupan gizi pada makanan. atau tidak lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids). merencanakan 24 .Gambar 2.

5-15 5-20 5-20 80-240 30-120 30-120 0.1.5-6 1-6 1-6 1-6 1. serta melakukan apa yang telah dianjurkan dari edukasi yang didapatkannya.4 1.5 500/5 2mg/500mg 4mg/500mg Dosis Harian 250-3000 500-3000 500-2000 4-8 15-30 15-45 100-500 2.3. 25 .4 1.5-6 360 100-300 24 24 24 24 1 1 1 1 3 3 3 1-2 4mg /1000mg 8mg /1000mg 12 2 Lama Kerja 6-8 6-8 24 24 24 24 24-36 12-24 10-16 1216** 10-20 Frek/ hari 1-3 2-3 1 1 1 1 1 1 1-2 1-2 1 1-2 Glinid Penghambat Glukosidase α Obat kombinasi Tetap Repaglinid Nateglinid Acarbose Metformin + Gibenklamid Metformin + Rosiglitazon (Sudartawan Soegondo.2.  Edukasi Yaitu melakukan edukasi tentang berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus-menerus. telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari.5. Buku Ajar Penyakit dalam Edisi keempat Jilid III).2.2.5-5 5-10 5-10 80 30 30 1.25 500/2. kemudian tidur.3.30 15.kegiatan esok.4 0.2. 2007. Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetes.3. Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia Generik Biguanid Metformin Metformin XR Tiazolidin/ glitazone Roziglitazon Pioglitazon Sulfonilurea Klorpropamid Gibenklamid Glipizid Glikazid Glukidon Glimepirid Nama Dagang Glucophage Glumin GlucophageXR Glumin-XR Avandia Actos Deculin Diabenese Daonil Euglukon Minidiab GlucotrolXL Diamicron DiamicronMR Glurenorm Amaryl Gluvas Amadiab Metrix NovoNorm Starlix Glucobay Glucovance Avandamet Mg/tab 500-850 500 500-750 500 4 15.2 120 50-100 250/1.4 1.30 100-250 2.3. Terapi Farmakologi Tabel 5.

mungkin perlu diberikan suntikan insulin. Terapi Insulin Pada diabetes tipe 1. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari). yaitu: 1. tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. tolbutamid dan klorpropamid. Obat lainnya. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan. meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Contohnya adalah glipizid. tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II.Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik. gliburid. 2. pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan 26 . Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang efektivitasnya. insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral. yaitu metformin. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti.

mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit. 27 . 2.Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. biasanya di lengan. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak. bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. paha atau dinding perut. masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar. Insulin kerja sedang. Pada saat ini. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam. Contohnya adalah insulin reguler. Insulin kerja cepat.

yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. 3. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: o o Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penyakitnya penderita dalam mempelajari dan memahami o o o Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Insulin kerja lambat. 28 .Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar. Pengaturan diet sangat penting. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. olah raga dan pola kadar gula darahnya. karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh 29 . Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi. karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan. Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya. Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh. diikuti kemerahan. gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam.

misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. • Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu.dalam makanannya. hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible.9 Pencegahan Menurut WHO tahun 1994. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata. Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu: • Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Usaha ini meliputi: o Mencegah timbulnya komplikasi 30 . • Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin. 3.

o Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ o Mencegah kecacatan tubuh 31 .

Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Nyeri sering timbul akibat konsumsi terlau banyak kolesterol. Kolelitiasis merupakan timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu. Hasil Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar Bilirubin total 2. alp 1291. fourty.67. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. SGOT 158. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita perempuan (45 tahun) dengan diagnosis Colesistitis kronik dengan colelitiasis. Pasien datang dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. pasien mengeluh nafsu makan menurun. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Selain itu. kadang disertai 32 . telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD “MARDIWALUYO” BLITAR dari tanggal 19 November 2012 sampai sekarang. bilirubin direk 1. Manifestasi klinis penderita colelitiasis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : nyeri kolik mulai daerah epigastrium atau hipokondrial dextra dan menjalar ke bahu kanan. Etiologinya bisa disebabkan 5F ( female. Nyeri dirasakan hilang timbul. SGPT 249.46. fertile. flatulen). Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. tidak pasti saat timbulnya. fat.

ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. 2009 Ardy Moefty. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. Diabetologia 42: 903-19 Gustaviani. Gribble FM.ikterus obstruksi dapat terjadi bila batu menyumbat ductus hepaticus/ koledocus. Patogenesis Dan Penatalaksanaan DM Tipe 1. R. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Bagan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD RS Hasan Sadikin Bandung. p:1857-1859 33 . Ilmu Penyakit Dalam.demam karena timbul proses inflamasi.. Diagnosis dari DM dapat ditegakkan melalui anamnesa. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Aschroft FM. dan disertai mual dan muntah. dr. Jakarta. 1999. 26 November 2009. 2006.

E dan Suharko. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 Reno Gustaviani. Soegondo. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006 Yunir. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. p:1860-1863 Sudoyo. Ilmu Penyakit Dalam.http://id. Ilmu Penyakit Dalam. 2007. Jakarta.shvoong. 2006. S. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III). Jakarta. p:1864-1867 34 .com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK Perkeni 2006. Aru W. S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful