P. 1
kolelitiasis

kolelitiasis

|Views: 36|Likes:
Published by yuanita_faradiba

More info:

Published by: yuanita_faradiba on Feb 01, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/11/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu disebut kolelitiasis sedangkan jika batu berada di saluran empedu disebut

koledokolitiasis.1 Menurut Healhty of lifestyle kejadian kolelitiasis di negara industri sebesar 10 %- 15%. Di amerika Serikat insiden kejadiannya mengenai sekitar 20 juta orang, dengan 70% menderita batu kolesterol dan 30% sisanya batu pigmen. Penelitian di Jakarta pada 51 pasien didapatkan kejadian batu pigmen sebesar 73% sedangkan 27% sisanya batu kolesterol. Prevalensinya tergantung usia, jenis kelamin dan etnik. Pada perempuan prevalensinya meningkat jika dibandingkan dengan pria. Faktor resiko terjadinya kolelitiasis sering di singkat 5F ( female, fourty, fat, fertile, flatulen). Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. Menurut gambaran mikroskopis dan komponen kimianya, kolelitiasis dapat diklasifikasikan menjadi 3 katagori mayor, yakni : 1) batu kolesterol dimana komposisinya 70% dari kolesterol, 2) batu berpigmen coklat/ batu calsium bilirubinate yang mengandung ca bilirubinate sebagai komponen utama, dan batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terdeteksi.1 Ada 3 faktor penting yang berperan dalam patogenesis kolelitiasis yaitu 1)hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2)percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol, dan 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus. Sedangkan patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis

1

empedu, malnutrisi dan faktor diet. Kelebihan aktivitas β glukoronidase bakteri pada manusia (faktor endogen) memegang peran kunci di negara bagian timur.1 Walaupun batu dapat terjadi di mana saja dalam saluran empedu tetapi paling sering ditemui yakni kolelitiasis. Gejala yang dapat timbul yakni kolik empedu karena iritasi, hidrop, empiema akibat obstruksi ductus cysticus. Bila obstruksi terjadi pada ductus koledocus maka dapat terjadi kolangitis asenden, ikterus, dan terkadang sirosis bilier.4.5

BAB II
2

STATUS PENDERITA

2.1 Identitas Penderita Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS : Ny. S : 45 tahun : Perempuan : Islam : Ringin Anyar Ponggok : Menikah : Jawa : 19 November 2012

2.2 Anamnesis 1. Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RSUD Mardiwaluyo dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas, terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. Nyeri dirasakan hilang timbul, tidak pasti saat timbulnya, baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Selain itu, pasien mengeluh nafsu makan menurun. Sebab setiap kali makan

3

lidah terasa pahit (-) Tenggorokan: sakit menelan (-). Riwayat Kebiasaan Pasien menyukai makan – makanan yang pedas.3 Anamnesis Sistemik 1. 6. berdengung (-/-). dipsnue d’effort (-) 11. batuk (-). serak (-) Leher: sakit tengkuk (-). Keluhan BAB berdarah atau hitam disangkal. ketajaman penglihatan berkurang (-/-) 3. 2. 2. 9. 7. mimisan (-/-) Telinga: pendengaran berkurang (-/-). nafsu makan menurun (+). 4. paroxysmal nocturnal dipsneu (-). mengi (-) Jantung & peredaran darah: berdebar-debar (-). 4. benjolan (-/-) Pernafasan: sesak nafas (-). muntah (-). gondok (-) Mammae: nyeri (-/-). 8. Keluhan demam selama nyeri perut disangkal. Kulit: kulit gatal (-) Mata: pandangan mata berkunang-kunang (-/-). nyeri dada (-). Gastrointestinal: mual (+). kembung (-) 12. cairan (-/-) Mulut: sariawan (-). Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah merasakan sakit seperti ini ( nyeri di daerah ulu hati dan kanan atas tetapi menghilang dengan sendirinya). BAB spontan (+) 4 . diare (-). penglihatan kabur (-/-). Hidung: tersumbat (-/-). Genitourinaria: BAK spontan (+).pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. ortopneu (-). kaku (-). 5. 3. 10.

ikan (+). alergi (-). mudah kebiruan (-) Penyakit yang pernah diderita: TBC (-). Neurologik: kejang (-). telapak tangan dan kaki dingin (-) 17.5 oC 5 . 18. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu : 140/80 mmHg : 82 x / menit : 20 x /menit : 36. tahu (+). nyeri otot (-). poliuri (+) Darah: kepucatan (-).13. pusing (-) 14. 15. status gizi kesan cukup. sayur (+). ujung jari. susu (-) kwantitas: cukup 2. Keadaan Umum Pasien tampak sakit sedang. Endokrin: polidipsi (+). Ekstremitas atas dan bawah: bengkak (-). sakit (-). Psikiatrik: emosi stabil (+). telur (+). DM (-) Makanan: nasi/jagung (+). nyeri tangan dan kaki (-). 2. lumpuh (-).4 Pemeriksaan Fisik 1. nyeri sendi pinggul (-). polifagi (+). kaki kesemutan (-/-). 20. sakit kepala (-). asma (-). lemah (-) 16. 19. tempe (+). mudah marah (-) Muskuluskeletal: kaku sendi (-). kesadaran compos mentis (GCS 456).

sekret (-/-). 7. Kulit Turgor kulit lambat (-). ikterik (-). 10. Leher JVP tidak meningkat. nodula (-). venektasi (-). Dada Normochest. atrofi m. sekret (-/-). pharing hiperemis (-). Mata Conjunctiva anemis (-/-). sklera ikterik (-/-). trakea ditengah. bibir cianosis (-).3. lesi pada kulit (-) 11. sianosis (-). pembesaran kelenjar limfe (-). pernapasan thoracoabdominal. Hidung Nafas cuping hidung (-/-). 8. pembesaran kelenjar tiroid (-). retraksi (-). Kepala Bentuk mesocephal. pulsasi infrasternalis (-). Telinga Nyeri tekan mastoid (-/-). rambut tidak mudah dicabut. keriput (-). pendengaran berkurang (-/-). kelainan mimic wajah / bells palsy (-). gusi berdarah (-). papula (-). 4. luka (-). spider nevi (-). 6. mukosa bibir kering (-). 9. simetris. 5. Mulut Bibir pucat (-). makula (-). Tenggorokan Tonsil membesar (-). temporalis (-). 6 . epistaksis (-/-). sela iga melebar (-). petechie (-). spider nevi (-).

Status Lokalis Abdomen 7 . bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler.Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : ictus cordis tak kuat angkat : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Media Clavicularis Sinistra batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal. wh -/-) 12. suara tambahan (rh -/-. regular. suara tambahan (rh -/-. wh -/-) Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kiri sama dengan kanan : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler.

2 mg/dl 0. pelebaran pembuluh darah (-).290 -/1/3/56/33/7 31-45 354. massa (-). asites (-).5. Oedem .6 2. Perkusi 13.Inspeksi : dinding perut soefl. Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin 14. nyeri lepas tekan (-). cullen sign (-) Auskultasi : bising usus (+) CH normal Palpasi : supel.000 37.1-0. hepar tidak teraba.5 Pemeriksaan Penunjang 2. murphy sign (+).46 Hasil Nilai normal 12-16 g/dL 4-11 ribu sel/cmm 1-5/0-1/3-5/54-62/15-35/3-7 ≤ 20 /jam 150-400 ribu/mm3 35-47 % 0.67 1.: timpani pada seluruh lapang abdomen 2.1-1. massa (-). NTLH pada abdomen kuadran kanan atas (+).1 Laboratorium Tanggal 19 November 2012 Jenis pemeriksaan Hb Hitung Leukosit Hitung Jenis Laju Endap Darah Trombosit PCV/HCT Bilirubin total Bilirubin direct 12 7.3 mg/dl 8 . distensi (-).. Sistem genetalia Dalam batas normal.

kesadaran composmentis (456). dan bayangan sonopaque 2 cm. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas.5-0. Selain itu. dan beberapa bayangan sonopaque kecil lainnya Kesimpulan: colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Nyeri dirasakan hilang timbul.9 mg/dL 5-25 mg/dl 2.6-1.3 42-136 u/l L: < 43 P: < 36 U/L L: < 43 P: < 36 U/L L:9-69 U/l P: 4-33 U/l L: 0. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai dengan muntah. pasien mengeluh nafsu makan menurun.6 Resume Berdasarkan anamnesa didapatkan: Pasien mengeluh nyeri perut mulai tadi malam. 2. murphy sign (+). baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya. tidak pasti saat timbulnya. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas.69 9 3. Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan: 9 . Berdasarkan Pemeriksaan fisik didapatkan: Pasein tampak sakit sedang. mucosa tidak rata. Nyeri tekan pada regio abdomen bagian kanan atas (+). terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung.5-6 mg/dl Tanggal 20 November 2012 Hasil USG Abdomen: Kandung empedu terisi kolitis dengan dinding menebal. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu.Alp SGOT SGPT Gamma GT Kreatinin BUN Asam urat 1291 158 249 1091 0.1 P:0.

Inj Metronidazol 3x0. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV e. Curcuma tab 3x1 2. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Edukasi tentang penyakitnya b.46. Medikamentosa a. IVFD : Infus RL 20 tpm b. Non Medikamentosa a. Inj.5 mg/ IV drip dalam 30 menit f. bilirubin direk 1.67. Ketorolac 2x1 IV c. alp 1291. SGPT 249. SGOT 158. 2. Ranitidin 2x1 IV d. Tirah baring c. Terapi diet (rendah kolesterol) 2.Terjadi peningkatan kadar Bilirubin total 2. Inj.7 Working Diagnosa Colesistitis kronik dengan colelitiasis Differential diagnose:  Kolitis  Gastritis  Ulkus peptikum  GERD  Pankreatitis  Hepatitis akut 2.9 Follow Up 10 .8 Penatalaksanaan 1. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV g.

Inj 11 . 1 Tanggal 19 Novem ber 2012 S Mulai td malam nyeri perut kanan atas (+).5°C a/i/c/d -/-/-/cor : S1S2 tunggal reguler pulmo: vesikuler Ronki -/-. S :45 tahun Diagnosis : colesistitis kronik dengan colelitiasis Tabel Follow Up No. murphy sign (+). Ketorolac 2x1iv c.Nama Usia : Ny. gamma GT 1091 T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36.46. px mengel uh sesak. -/-akral hangat eks atas +/+ Eks bawah +/+ Lab: Bilirubin total 2. ranitidin 2x1 iv d. 2. SGPT 249. Ranitidin 2x1 IV 4. Diet (rendah kolesterol). curcuma 3x1 tab 2 20 Novem ber 2012 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1.67. BU + (n). Inj. Tirah baring. IVFD : Infus RL 20 tpm b. BU + (n). alp 1291. Tirah baring. NT regio kanan +. mual +. nyeri perut 1 bln yll. murphy sign (+). SGOT 158. Medikamentosa: 1.3°C Abdomen: soefl. Musculoskeleta l: oedem -/-. Medikamentosa: a. 2. whezing -/Abdomen: soefl. Ketorolac 2x1 IV 3. muntah +. Inj. BAB/B AK (N) . nyeri perut kanan dirasa ampek. Hasil USG: didapatkan colesistitis A Colesistitis kronik dengan colelitiasis Diagnosa USG P Terapi Non medikamentosa: 1. Diet (rendah kolesterol). NT regio kanan +. IVFD : Infus RL 20 tpm 2. bilirubin direk 1. kumatkumata n Keluha n tetap O T : 140/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 82 x/menit S : 36.

2. Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Curcuma tab 3x1 3 21 Novem ber 2012 Badan lemas (-).5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6. Medikamentosa: IVFD : Infus RL 20 tpm 2. Inj Ampisilin 3x 1g/ hari IV 5. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Inj Metronidazol 3x0. kaki kesemu tan (+) T : 130/80 mmHg RR : 20 x/menit N : 86 x/menit S : 36. Inj. Diet (rendah kolesterol). Inj Metronidazol 3x0. Ketorolac 2x1 IV 3.4°C BAB III 12 . Ranitidin 2x1 IV 4. Inj Aminoglikosida 3x6mg/hari IV 7. Curcuma tab 3x1 Colesistitis kronik dengan colelitiasis Non medikamentosa: 1. Inj. Tirah baring.chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm.5 mg/ IV drip dalam 30 menit 6.

2 Etiologi Diabetes Mellitus Ada beberapa hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit diabetes. Donges. 1996) Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormon insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali. Obesitas (Kegemukan) Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.TINJAUAN PUSTAKA 3. diantaranya: 1. Faktor Genetis 13 . Suzanne. Konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus (Yunir. (Barbara C. Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. mikrovaskuler dan neurologis. 3. 2000).1 Definisi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat. lemak. protein. 2001). 2007) 2. 2000) Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut (Mariyinn E. dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler. Long. 3.

radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil (Yunir. Penyakit dan infeksi pada pankreas Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. 5. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. Klasifikasi Diabetes Melitus 14 . 3. 2007) 4. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. 6. Pola hidup Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkena diabetes mellitus.Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak.3. Bahan-bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh.

Diabetes melitus tipe 1. diabetes melitus tipe-2. 2006 Klasifikasi lainnya membagi diabetes melitus atas empat kelompok yaitu diabetes melitus tipe-1. 3.Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2. Sumber : PERKENI. yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas. yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin. Klasifikasi diabetes menurut etiologinya. diabetes melitus bentuk khusus. dan diabetes melitus gestasional (Yunir. 2007). 2. kelainan genetik pada aktivitas insulin. American Diabetes Association (ADA) dalam standards of Medical Care in Diabetes (2009) memberikan klasifikasi diabetes melitus menjadi 4 tipe yang disajikan dalam: 1. yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin. Diabetes melitus tipe 2. penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis). 15 . Tabel 2. Diabetes melitus tipe lain.

virus. Disamping itu. faktor imunologi. yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan.4 Patofisiologi Diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik. 3. 4.dan akibat penggunaan obat atau bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ). akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine (glukosuria). Diabetes melitus gestasional. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. lingkungan. ekskresi ini akan disertai pengeluaran 16 . glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar.

Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. 17 . Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. obesitas. herediter. yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin. pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia. keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit).

penurunan berat badan. polidipsi (peningkatan rasa haus). Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga digunakan bahan darah utuh (whole blood). poliuria (peningkatan dalam berkemih). glukosuria (glukosa muncul dalam urine). vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO.6 Diagnosa Diabetes mellitus Diagnosis DM harus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa darah. pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan pemantauan kendali mutu secara teratur). bila terjadi luka pada kulit.3. mual. diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan). nyeri abdomen. perubahan kesadaran. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.5 Manifestasi klinik Diabetes mellitus Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu : 1) Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. nafas bau keton serta hiperventilasi. muntah. kelelahan dan kelemahan. iritabilitas. lama sembuhnya 3. Untuk memastikan diagnosis DM. polidipsi (peningkatan rasa haus). 2) Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa vena dan kapiler 18 . Untuk diagnosis. koma.

baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl. polifagia. Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain. kesemutan. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM karena lebih mudah diterima oleh pasien serta murah. dan disfungsi ereksi pada pria. hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. 2009). atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200mg/dl. pemeriksaaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Dibetes melitus. Jika keluhan khas. toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT). Namun TTGO dalam prakteknya sangat jarang dilakukan (Moefty. Uji diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes melitus. sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang tidak bergejala. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah. mata kabur.Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. untuk memastikan diagnosis definitive. sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. polidipsia. yang mempunyai resiko diabetes melitus. gatal. Pasien 19 . Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM . serta pruritus vulvae pada pasien wanita.

merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. 2009). Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus. TGT. kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Moefty. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. dan GDPT 20 . toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari.dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa. Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis diabetes melitus. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis diabetes melitus. Tabel 4.

Gambar 1. dan sindrom HONK (hiperosmolar non ketotik). b) Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. 2006. Aru W. 3. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa terganggu.7 hingga 3.3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. Sumber : Sudoyo. 21 .7 Komplikasi Diabetes mellitus Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu: 1) Komplikasi akut Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah). protein dan lemak. ketoasidosis diabetik. a) Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan.

dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif. Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat. yang umumnya mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. 22 . neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi. 3. Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. 2) Komplikasi jangka panjang a) Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner. pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik.7 Penatalaksanaan Diabetes mellitus Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2. Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. 3) Komplikasi oftalmologi Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata. b) Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata.

tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati. Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus. Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. dan neuropati. 1. makroangiopati. kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. 2. Jangka panjang. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah. mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. Jangka pendek. tekanan darah. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum tercapai. berat badan dan profil lipid. 2009) Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis. yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes mellitus. maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik. melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku (Moefty. hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus.Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas. baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis. 23 . Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titikkerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada gambar 2.

tertawa. 2006. berfikir. atau tidak lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids). bahkan tersenyum. Sumber: Sudoyo. berpakaian. merencanakan 24 . Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari.  Latihan Jasmani Yaitu meningkatkan aktivitas jasmani dengan cara melakukan aktivitas minimal otot skeletal lebih dari yang diperlukan untuk ventilasi basal paru. seperti misalnya: bangun tidur. Diantaranya karbohidrat yang diberikan pada pasien diabetes tidak lebih dari 55-56% dari total kebutuhan energi sehari.Gambar 2. antara lain:  Terapi gizi medis Yaitu pengaturan pola makan dan acupan gizi pada makanan. Dan pembatasan asupan lemak. Berangkat kerja. makan. Aru W. mencuci. bekerja. memasak. berbicara. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa darah. Terapi Nonfarmakologi Beberapa terapi nonfarmakologi dengan cara merubah gaya hidup yang dapat digunakan untuk menyembuhkan diabetes.

2 120 50-100 250/1.4 1.2.5-15 5-20 5-20 80-240 30-120 30-120 0.4 0.4 1.3. 25 . Semua kegiatan tadi tanpa disadari oleh diabetes.3. serta melakukan apa yang telah dianjurkan dari edukasi yang didapatkannya. telah sekaligus menjalankan pengelolaan terhadap DM sehari-hari. Buku Ajar Penyakit dalam Edisi keempat Jilid III).4 1. kemudian tidur. 2007.2.3.1. Terapi Farmakologi Tabel 5. Obat Hipoglemik Oral yang Tersedia di Indonesia Generik Biguanid Metformin Metformin XR Tiazolidin/ glitazone Roziglitazon Pioglitazon Sulfonilurea Klorpropamid Gibenklamid Glipizid Glikazid Glukidon Glimepirid Nama Dagang Glucophage Glumin GlucophageXR Glumin-XR Avandia Actos Deculin Diabenese Daonil Euglukon Minidiab GlucotrolXL Diamicron DiamicronMR Glurenorm Amaryl Gluvas Amadiab Metrix NovoNorm Starlix Glucobay Glucovance Avandamet Mg/tab 500-850 500 500-750 500 4 15.5.30 100-250 2.2.2.25 500/2.5-6 360 100-300 24 24 24 24 1 1 1 1 3 3 3 1-2 4mg /1000mg 8mg /1000mg 12 2 Lama Kerja 6-8 6-8 24 24 24 24 24-36 12-24 10-16 1216** 10-20 Frek/ hari 1-3 2-3 1 1 1 1 1 1 1-2 1-2 1 1-2 Glinid Penghambat Glukosidase α Obat kombinasi Tetap Repaglinid Nateglinid Acarbose Metformin + Gibenklamid Metformin + Rosiglitazon (Sudartawan Soegondo.5-5 5-10 5-10 80 30 30 1.5 500/5 2mg/500mg 4mg/500mg Dosis Harian 250-3000 500-3000 500-2000 4-8 15-30 15-45 100-500 2.kegiatan esok.3.  Edukasi Yaitu melakukan edukasi tentang berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus-menerus.5-6 1-6 1-6 1-6 1.30 15.

Contohnya adalah glipizid. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan. meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. gliburid. mungkin perlu diberikan suntikan insulin. pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan 26 . tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari). pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. yaitu: 1. 2. tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang efektivitasnya. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik. yaitu metformin. tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Obat lainnya. insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral.Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes. Terapi Insulin Pada diabetes tipe 1. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup.

Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam. yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. paha atau dinding perut. 27 . Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar.Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Contohnya adalah insulin reguler. Insulin kerja sedang. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit. mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 2. biasanya di lengan. bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Insulin kerja cepat. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak. masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1. Pada saat ini.

Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: o o Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya Aktivitas harian penderita Kecekatan penyakitnya penderita dalam mempelajari dan memahami o o o Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin. 3. Insulin kerja lambat. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal.Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. 28 .

Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh. Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Pengaturan diet sangat penting. Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. diikuti kemerahan. karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh 29 . olah raga dan pola kadar gula darahnya. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi. Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar. karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti.Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.

3. Penderita juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus dipotong secara teratur.9 Pencegahan Menurut WHO tahun 1994. • Pencegahan tersier: semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu.dalam makanannya. misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. • Pencegahan sekunder: menemukan pengidap DM sedini mugkin. Usaha ini meliputi: o Mencegah timbulnya komplikasi 30 . upaya pencegahan pada diabetes ada 3 jenis atau tahap yaitu: • Pencegahan sekunder: semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikimia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring. hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.

o Mencegah progresi daripada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ o Mencegah kecacatan tubuh 31 .

Selain itu. fourty. tidak pasti saat timbulnya. fertile. Nyeri perut sering kumat – kumatan sejak ± 1 bulan yang lalu. pasien mengeluh nafsu makan menurun.67. Sebab setiap kali makan pasien mengeluh mual tetapi tidak disertai degan muntah. Etiologinya bisa disebabkan 5F ( female. bilirubin direk 1. baik sebelum ataupun setelah makan dan hilang dengan sendirinya.46. gamma GT 1091 dan Hasil USG didapatkan colesistitis chronic dengan kolelitias multiple sampai 2 cm. Manifestasi klinis penderita colelitiasis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita : nyeri kolik mulai daerah epigastrium atau hipokondrial dextra dan menjalar ke bahu kanan. Pasien mengaku saat nyeri disertai dengan sesak nafas. Nyeri perut pada daerah ulu hati dan perut kanan bagian atas. Kolelitiasis merupakan timbunan kristal didalam kandung empedu yang membentuk batu.BAB IV PENUTUP Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita perempuan (45 tahun) dengan diagnosis Colesistitis kronik dengan colelitiasis. Nyeri dirasakan hilang timbul. Hasil Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar Bilirubin total 2. flatulen). Pasien datang dengan keluhan nyeri perut mulai tadi malam. Nyeri sering timbul akibat konsumsi terlau banyak kolesterol. kadang disertai 32 . alp 1291. Wanita lebih sering terkena diakibatkan pengaruh hormon estrogen. SGOT 158. telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD “MARDIWALUYO” BLITAR dari tanggal 19 November 2012 sampai sekarang. terkadang nyeri dirasakan hingga ke bahu dan punggung. SGPT 249. fat.

demam karena timbul proses inflamasi. 1999. ATP-Sensitive K + Channels and insulin secretion :Their role in health and disease. Gribble FM. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. Jakarta. Aschroft FM. Bagan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD RS Hasan Sadikin Bandung. dan disertai mual dan muntah. Diagnosis dari DM dapat ditegakkan melalui anamnesa. 2009 Ardy Moefty. 26 November 2009.ikterus obstruksi dapat terjadi bila batu menyumbat ductus hepaticus/ koledocus. R. Patogenesis Dan Penatalaksanaan DM Tipe 1. Diabetologia 42: 903-19 Gustaviani. 2006. dr. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. p:1857-1859 33 . Ilmu Penyakit Dalam.

Ilmu Penyakit Dalam. S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat Jilid III).shvoong. 2006. Ilmu Penyakit Dalam.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK Perkeni 2006. Jakarta. S. 2006. E dan Suharko. 2006 Yunir.http://id. Soegondo. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 Reno Gustaviani. p:1860-1863 Sudoyo. p:1864-1867 34 . Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. 2007. Aru W.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->