LAPORAN PENDAHULUAN ASFIKSIA NEONATUS

OLEH SULISTIANI NIA207003

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN 2007

ASFIKSIA NEONATUS
I. PENDAHULUAN A. PENGERTIAN Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis (Rusepno dkk, 1985). Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000). Asfiksia neonatus merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukkan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Barendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi baru lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi (Rusepno, 1985).

B. ETIOLOGI Penyebab asfiksia neonatus biasanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan komplikasi, misalnya diabetes militus, preeklampsia berat atau eklampsia, eritroblastosis fetalis, kelahiran kurang bulan (< 34 minggu), kelahiran lewat waktu, plasenta previa, solusio plasentae, korioamniotik,

disfungsi uteri. Faktor uterus. • Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta. obat-obatan iinfeksi. Penyakit infeksi akut b. diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh kehamilan. • Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya. o Paralisis pusat pernafasan • • 1. Keracunan oleh obat-obat bius d. gawat janin serta pemberian obat anestesi atau narkotik sebelum kelahiran. • Partus lama (CPD. anemia. Uraemia dan toksemia gravidarum e. Trauma 2. • Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul. meliputi persalinan lama. Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah : 1. Cacat bawaan g. • Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta. Asfiksia dalam kehamilan a. Penyebab asfiksia Stright (2004) Faktor ibu. persentasi janin abnormal.hidramnion dan oligohidramnion. 2. Anemia berat f. meliputi amnionitis. rigid serviks dan atonia/ insersi uteri) • Ruptur uteri yang memberat. kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri. Asfiksia dalam persalinan o Kekurangan O2. • Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus). Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps Trauma dari dalam : akibat obet bius. Penyakit infeksi kronik c. .

asfiksia neonatus dibagi menjadi : 1. 2.3. kelainan kongenital. 4. Faktor plasenta. C. meliputi disproporsi sefalopelvis. solusio plasenta. kesulitan kelahiran. Adapun guna pernafasan banyak sekali diantaranya : Mengambil O2 yang kemudian dibawa keseluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran. Asfiksia berat : skor Apgar 1-3 D. Faktor janin. ANATOMI FISIOLOGI Pernafasan (respirasi) merupakan pristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen ) kedalam tubuh serta menghembuskan CO2(karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Distres pernafasan (apnu atau megap-megap) Detak jantung < 100 x/menit Refleks/respons bayi lemah Tonus otot menurun Warna kulit biru atau pucat Berdasarkan skor Apgar menit pertama. Faktor umbilikal. 2006 ) Sistem respirasi terdiri dari : . lilitan tali pusat. Asfiksia ringan : skor Apgar 4-6 2. meliputi plasenta previa. TANDA DAN GEJALA 1. insufisiensi plasenta. 4. meliputi prolaps tali pusat. 5. mengeluarkan CO2 sebagai sisa dari pembakaran karena tidak digunakan lagi oleh tubuh dan menghangatkan dan melembabkan udara. ( Syaifuddin. 3.

lapisan tegah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan. . disarung dan dilembabkan Saluran nafas bagian bawah Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas kealveoli Saluran Nafas Bagian Atas Rongga hidung Hidung terdiri dari hidung luar dan cavum nasi di belakang hidung luar. Bagian luar terdiri dari kulit. Dasar dari rongga hidung dibentuk oleh tulang rahang atas. debu dan kotoran. yang terdiri dari 2 kavum nasi. Merupakan saluran udara yang pertama. dipisahkan oleh septum nasi. Adapun fungsi dari nasal ini sebagai saluran udara pernafasan. dapat menghangatkan udara oleh mukosa serta membunuh kuman yang masuk bersamaan dengan udara pernafasan oleh leucosit yang terdapat dalam selaput lendir ( mukosa) atau hidung. Hidung luar terdiri dari tulang rawan dan os nasal di bagian atas. penyaring udara pernafasan yang dilakukan bulu-bulu hidung.Saluran nafas bagian atas Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan.Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara. keatas rongga hidung berhubungan dengan sinus para nasalis. tertutup pada bagian luar dengan kulit dan bagian dalam dengan membran mukosa.

Bentuknya seperti kotak segi tiga dengan sebelah samping mendatar dan didepan menonjol. Permukaan mukosa ini selalu basa oleh karena adanya kelenjar mukosa. . Trachea berfungsi untuk menyaring debu-debu yang halus dari udara pernafasan. terdapat pangkal lidah) Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan) Bagian anterior menuju laring. Mulai dari bawah laring segitiga vetebra tirakalis lima dan akan bercabang menjadi bronchus kiri dan kanan. dibentuk oleh cincin tulang rawan yang berbentuk huruf C.Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan nafas dan pencernaan. Diantara tulang rawan dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot polos yang panjangnya 11. Terdapat dibawah dasar tengkorak. Laring ini dibentuk oleh tulang rawan yang dihubungkan oleh jaringan ikat. Bagian posterior menuju esophagus Saluran Nafas Bagian Bawah Laring Laring merupakan lanjutan dari pharing yang terletak didepan esophagus.2 cm. lebarnya ± 2cm. Trachea juga dilapisi oleh selaput lendir (mukosa) yang mempunyai epitel torak yang berbulu getar. Trakhea Trachea merupakan lanjutan dari laring. pada laring terdapat selaput pita suara. Keatas berhubungan dengan rongga hidung dengan perantaraan lubang (Koana) kedepan berhubungan dengan rongga mulut. Rongga faring terdiri atas 3 bagian. dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan vertebra cervicalis. yaitu : Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius) Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring.

sebelah bawah berkontak dengan diafragma dan sebelah medial adalah tempat masuk bronchus kiri. Bronchiolus akan bercabang lagi menjadi Bronchiolus terminalis yang struktunya sama dengan Bronchiolus dan letaknya lebih dalam di jaringan paru-paru. Bentuk dari paru ini seperti kubah ( segitiga ) yang puncaknya disebut apek pulmonum dan alasnya disebut basis pulmonal. kanan dan tempat masuk pembuluh darah arteri dan vena pulmonalis. vertikal dan lebih pendek. horizontal dan lebih panjang sedangkan brochus kanan lebih besar. Bronchiolus Bronchiolus merupakan cabang dari bronchus yang mana struktur sama dengan brochus hanya saja ukuran dan letaknya berbeda. diantara paru kiri dan kanan terdapat jantung. Paru – paru ( pulmo ) Paru-paru ( pulmo ) terletak dalam rongga dada yang terdiri dari paru kiri dan kanan. Bronchiolus suda memasuki lobus paru-paru sedangkan bronchus masih diluar paru-paru. dibelakang dan lateral Paru-paru berkontak dengan dinding dada. Diujungnya baru terdapat rongga udara yaitu alveolus dan dinding dari alveolus merupakan jaringan paru-paru. . Pembuluh darah besar trachea bronchus dan esophagus. Perbedaan bronchus kiri dan bronchus kanan adalah : bronchus kiri lebih kecil. Disebelah depan.Bronchus Bronchus merupakan cabang trachea sehingga vetebra thorakalis lima yaitu terdiri dari bronchus kiri dan brochus kanan. Bronchus ini dibentuk oleh cincin tulang rawan yang ukurannya lebih kecil dari trachea yang dilapisi oleh selaput lendir.

Selaput ini merupakan jaringan ikat yang terdiri dari dua lapisan yaitu pleura viseral yang langsung melengket pada dinding paru-paru. Didalam paruparu terdapat kantong-kantong udara ( alviolus ).Jaringan paru-paru ini bersifat elastis sehingga dapat mengembang dan mengempis pada waktu bernafas. Ruang atau rongga pleura itu itu hanyalah ruang yang tidak nyata.1995 ).( Sylvia A. tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan akan memisahkan kedua pleura dan ruangan diantaranya akan menjadi lebih jelas . bagian yang menutupi diafragmatika dan bagian yang terletak di leher adalah peleura servicalis. Dalam keadaan normal kedua lapisan ini satu dengan yang lain erat bersentuhan. Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap dua yaitu pleura. Pleura ini diperkuat oleh membran oleh membran yang kuat yang disebut dengan membran supra renalis ( fasia gison ) dan diatas membran ini terletak arteri subklavia. Pleura yang melapisi iga-iga adalah pleura kostalis. alviolus ini mempunyai dinding yang tipis sekali dan pada dindingnya terdapat kapiler –kapiler pembuluh darah yang halus sekali dimana terjadi difusi oksigen dan CO2. Jumlah alviolus ini ± 700 juta banyaknya dengan diameter 100 micron. Diantara kedua lapiasan pleura ini terdapat eksudat untuk melicinkan permukaannya dan menghindari gesekan antara paruparu dan dan dinding dada sewaktu bernafas. Luasnya permukaan dari seluruh membran respirasi ini kalau direntang adalah 90 m2 atau ± 100 kali luas tubuh. masuk kedalam fisura dan memisahkan lobus satu dengan yang lainnya. membran ini kemudian dilipat kembali sebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis dan melapisi bagian dalam diding dada. akan tetapi hanya 70 m2 yang dipergunakan untuk pernafasan selebihnya tidak mengembang.

Alvioli memisahkan oksigen dari darah. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transient). . Oksigen menembus membran diambil oleh sel darah merah dibawah ke jantung dan dari jantung dipompakan keseluruh tubuh.( Sylvia A. Pernafasan menyangkut dua proses : Pernafasan luar ( eksternal ) adalah : Absorbsi O2 dari luar masuk kedalam paru-paru dan pembungan CO2 dari paru-paru keluar. Adapu tujuan pernafasan adalah memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan mengelurkan sisa pembakaran berupa karbondioksida dari jaringan.1995 ). oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada saat pernafasan dimana oksingen masuk melalui trachea sampai ke alvioli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. Pernafasan melalui paru-paru ( ekternal ). Sementara itu karbondioksida sebagai sisa metabolisme dalam tubuh akan dipisahkan dari pembuluh darah yang telah mengumpulkan karbondioksida itu dari seluruh tubuh kedalam saluran nafas. Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan teratur.Pernafasan paru-paru merupakan pertukaran oksigen dengan karbon dioksida yang terjadi pada paru-paru. E. Pernafasan dalam ( eksternal ) ialah : Proses transport O2 dari paruparu ke jaringan dan transport CO2 dari jaringan ke paru-paru. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya. PATOFISIOLOGI Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan.

akan terjadi asfiksia yang berat. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : 1. Pada tingkat ini di samping bradikardi ditemukan pula penurunan tekanan darah. Asam organik yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis metabolik.Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen selama kehamilan/persalinan. Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung . usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (secondary apnoea). Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. sehingga sumber glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Bila gangguan berlanjut. Keadaan ini akan mempengaruhi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Secara klinis asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (primary apnoea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung. Pada penderita asfiksia berat. dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh. Disamping terjadi perubahan klinis akan terjadi gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak bergantung pada berat dan lamanya asfiksia.

2. 7. 4. Terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan 3. 8. Pengisian udara alveolus yang kurang adkuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah keparu dan system sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan. KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCUL Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain : 1.2. 3. 5. Keadaan ini akan berakibat buruk terhadap sel otak dan otak akan mengalami kerusakan dan dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi. Edema otak Perdarahan otak Anuria atau oliguria hiperbilirubinemia Enterokolitis nekrotikans Kejang Koma Pneumothorax oleh karena tindakan bag and mask . F. 6.

PATHWAY KEPERAWATAN Faktor ibu Faktor plasenta Faktor janin/ neonatus ASFIKSIA NEONATUS Gangguan fungsi sel Gangguan metabolisme & perubahan asam basa Metabolisme anaerobik Primary apnu Asidosis respiratorik Secondary apnu Glikogen tubuh pada jantung & hati berkurang Ggn perfusi ventilasi Bradikardi & penurunan tekanan darah Asidosis metabolic Gangguan kardiovaskular Kerusakan sel otak Resiko cedera Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif H.G. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG Pemeriksaan pada bayi dengan asfiksia adalah antara lain : .

3 ml/kgBB Terapi Cairan infuse 10 ml/kgBB (NaCl 0. a. c.1-0. a.000 dosis 0. Pada asfiksia berat akan terjadi syok kardiogenik. Injeksi Adrenalin 1 : 10. Penatalaksanaan Penatalaksanaan bayi asfiksia : . c. Pada keadaan ini diberikan dopamine atau debutamin per infuse 5-20 ug/kgBB/menit yang sebelumnya telah diberikan volume ekspander. 2. 2.1. b. Ringer laktat atau intravena/intratrakeal dan dapat diulang 3-5 menit. darah) b. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium darah Radiology Fungsi lumbal dll I. TERAPI DAN PENATALAKSANAAN 1. Jika hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan asidosis metabolic.9%. Pemberian natrium bikarbonat setelah terjadi ventilasi yang efektif karena dapat meningkatkan CO2 darah dan akan menimbulkan asidosis respiratorik. d. berikan natrium bikarbonat 2 mEq/kgBB perlahan-lahan.

lakukan kompresi dada dengan dua jari pada 1/3 bawah sternum sebanyak 120 x/menit.a. b. Resusitasi diberikan secepat mungkin tanpa menunggu penghitunga Apgar skor. . Tindakan lain meliputi : a. b.  Pada asfiksia ringan berikan bantuan nafas dengan oksigen 100% melalui bag and mask selama 15-30 detik.  Bila dalam 30 detik denyut nadi masih < 80x/menit.   Langkah resusitasi mengikuti prinsip ABC : Pertahankan jalan nafas bebas Bangkitkan nafas spontan dengan stimulasi taktil atau tekanan positif menggunakan bag and mask atau melalui pipa endotrkeal  Pertahankan sirkulasi jika perlu dengan kompresi dada dan obat-obatan. Faktor aseptik dan antiseptik dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi.  Intubasi endotrakeal dilakukan oleh tenaga terlatih pada bayi yang tidak respons terhadap bantuan nafas dengan bag and mask atau pada bayi dengan asfiksia berat. Pengisapan cairan lambung untuk menghindari adanya regurgitasi dan aspirasi.

Oksigen Hiperbarik. • Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan. edema. Tekanan . • Bunyi jantung. lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV. Eliminasi Makanan/ cairan • Dapat berkemih saat lahir. hematoma). 40 sampai 45 mmHg (diastolik). Neurosensori • Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas. ASUHAN KEPERWATAN PADA BAYI DENGAN ASFIKSIA PENGKAJIAN 1. 2.c. Yaitu bayi diletakkan dalam ruangan tertutup yang berisi oksigen dengan tekanan oksigen yang tinggi. • Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Sirkulasi darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik). Cara ini dianggap memperlihatkan hasil yang sama dengan ventilasi tekanan positif. 3. mengandung 2 arteri dan 1 vena. • Tali pusat putih dan bergelatin. Penampilan asimetris (molding. • Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). • Berat badan : 2500-4000 gram • Panjang badan : 44-45 cm • Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi) 4.

tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna. skor optimal harus antara 7-10.. PRIORITAS KEPERAWATAN • Suhu rentang dari 36.• Menangis kuat. • Kulit : lembut. umum terjadi. warna merah muda atau kemerahan.5 menit. menunjukkan kondisi hemolitik. Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%... kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik thorak : kartilago xifoid menonjol. sehat. atau perubahan warna herlequin.. fleksibel.5º C sampai 37. Menentukan adanya kompleks antigen-antibodi pada membran sel darah merah.. • Bunyi nafas bilateral. pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat. nevi telengiektasis (kelopak mata..5º C.20 sampai 7. atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. Pernafasan • Skor APGAR : 1 menit. pola periodik dapat terlihat. bercak portwine. • Rentang dari 30-60 permenit.. Tes combs langsung pada daerah tali pusat. antara alis mata. Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK • • • PH tali pusat : tingkat 7. nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan abnormalitas genetik. petekie pada kepala/ wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal). 6. Keamanan distribusi tergantung pada usia gestasi). hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang) 5.. Ada verniks (jumlah dan ... mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan forseps)..24 menunjukkan status parasidosis.

Status Respiratorius : Ventilasi Kriteria hasil : a. Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi. PaO2. INTERVENSI DAN RASIONALISASI) 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi lender. PERENCANAAN KEPERAWATAN (TUJUAN. 2. Status Respiratorius : Pertukaran Gas b. PaCO2. DP I Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan pertukaran gas dapat teratasi NOC : a. pH arteri dan saturasi O2 dalam batas normal . Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi/hiperventilasi. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. MASALAH KEPERAWATAN (DIAGNOSA KEPERAWATAN) DAN MASALAH KOLABORASI 1. 3. Mencegah cidera atau komplikasi. Fungsi paru dalam batas normal c. Tidak sesak nafas b. KRITERIA HASIL. Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh.• • • • Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif.

kedalaman nafas dan produksi sputum. Manajemen asam-basa : 1) Kaji bunyi paru. b. R : Penurunan saturasi O2 menunjukkan adanya hipoksia. 3) Pantau hasil analisa gas darah R : Untuk mengetahui adanya asidosis respiratorikm atau asidosis metabolik. 4) Observasi terhadap sianosis. Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway). 2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri.NIC : a. R : Cianosis menandakan pasien mengalami kekuranga oksigen yang akan dapat mengakibatkan terjadinya hipoksemia. 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan 3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi . R : Perubahan pola nafas menunjukkan status respiratorius yang tidak normal. frekuensi nafas.

nadi. Ekspansi dada simetris c. DP II Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas menjadi efektif. respirasi dan tekanan darah. Tidak ada bunyi nafas tambahan d. Status respirasi : Ventilasi b. NOC : a. Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway).4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alat bantu nafas 5) 6) 2. Kriteria hasil : a. Status tanda vital : suhu. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal NIC : a. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif b. 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan .

Status respirasi : Pasien tidak sesak nafas . DP III Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam bersihan jalan nafas menjadi efektif. Pemantauan jalan nafas : 1) Pantau tanda-tanda vital meliputi tekanan darah. Atur posisi tidur setengah duduk atau duduk dan lakukan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai instruksi R : Posisi duduk akan memindahkan organ-organ abdomen menjauh dari paru-paru sehingga memungkinkan ekspansi lebih luas. 3.Pasien dapat melakukan batuk efektif . nadi. . NOC : a.3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi 4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alat bantu nafas 5) 6) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan b.Produksi sputum berkurang Intervensi : 1.Batuk berkurang . respirasi dan suhu tubuh.

R : Pernafasan diafragma menurunkan frekuensi pernafsan dan meningkatkan ventilasi alveolar. dan asap. Motivasi pasien untuk menghindari iritan. suhu yang ekstrim. suhu ekstrim. dan asap menyebabkan vasokonstriksi yang meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Auskultasi paru sebelum dan sesudah pasien batuk. R : Merokok.2. 3. seperti asap rokok. R : Tindakan ini untuk membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk pasien . Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernafasan diafragmatik dan batuk efektif. 4.

Jakarta : EGC . (2005). Edisi 8. Mansjoer. Jakarta : EGC Hassan. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. R dkk (1985). Buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan criteria hasil NOC. definisi & klasifikasi. Jakarta : Infomedika. Edisi 7.DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2001). A. Edisi ketiga. Buku saku diagnosa keperwatan. B. Jakarta : Media Aesculapius Santosa. Jilid 3. Jilid II. Kapita selekta kedokteran. Panduan diagnosa keperawatan nanda. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. (2000). Jakarta: Prima Medika Wilkinson (2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful