LAPORAN PENDAHULUAN ASFIKSIA NEONATUS

OLEH SULISTIANI NIA207003

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN 2007

ASFIKSIA NEONATUS
I. PENDAHULUAN A. PENGERTIAN Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis (Rusepno dkk, 1985). Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000). Asfiksia neonatus merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukkan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Barendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi baru lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi (Rusepno, 1985).

B. ETIOLOGI Penyebab asfiksia neonatus biasanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan komplikasi, misalnya diabetes militus, preeklampsia berat atau eklampsia, eritroblastosis fetalis, kelahiran kurang bulan (< 34 minggu), kelahiran lewat waktu, plasenta previa, solusio plasentae, korioamniotik,

rigid serviks dan atonia/ insersi uteri) • Ruptur uteri yang memberat. Faktor uterus. Uraemia dan toksemia gravidarum e. anemia. diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh kehamilan. Cacat bawaan g. • Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul. disfungsi uteri. Penyakit infeksi akut b. Anemia berat f. obat-obatan iinfeksi. Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah : 1. • Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta. Asfiksia dalam persalinan o Kekurangan O2. . 2. • Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus). gawat janin serta pemberian obat anestesi atau narkotik sebelum kelahiran. Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps Trauma dari dalam : akibat obet bius. meliputi persalinan lama.hidramnion dan oligohidramnion. Trauma 2. Keracunan oleh obat-obat bius d. Penyakit infeksi kronik c. • Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya. • Partus lama (CPD. kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri. persentasi janin abnormal. o Paralisis pusat pernafasan • • 1. • Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta. meliputi amnionitis. Asfiksia dalam kehamilan a. Penyebab asfiksia Stright (2004) Faktor ibu.

insufisiensi plasenta. Adapun guna pernafasan banyak sekali diantaranya : Mengambil O2 yang kemudian dibawa keseluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran. Asfiksia ringan : skor Apgar 4-6 2. ANATOMI FISIOLOGI Pernafasan (respirasi) merupakan pristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen ) kedalam tubuh serta menghembuskan CO2(karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Faktor plasenta. ( Syaifuddin. C. Faktor janin.3. TANDA DAN GEJALA 1. solusio plasenta. 4. meliputi plasenta previa. kelainan kongenital. Asfiksia berat : skor Apgar 1-3 D. 2006 ) Sistem respirasi terdiri dari : . 5. 3. 2. lilitan tali pusat. meliputi prolaps tali pusat. kesulitan kelahiran. 4. Distres pernafasan (apnu atau megap-megap) Detak jantung < 100 x/menit Refleks/respons bayi lemah Tonus otot menurun Warna kulit biru atau pucat Berdasarkan skor Apgar menit pertama. mengeluarkan CO2 sebagai sisa dari pembakaran karena tidak digunakan lagi oleh tubuh dan menghangatkan dan melembabkan udara. Faktor umbilikal. asfiksia neonatus dibagi menjadi : 1. meliputi disproporsi sefalopelvis.

Adapun fungsi dari nasal ini sebagai saluran udara pernafasan. debu dan kotoran. dapat menghangatkan udara oleh mukosa serta membunuh kuman yang masuk bersamaan dengan udara pernafasan oleh leucosit yang terdapat dalam selaput lendir ( mukosa) atau hidung. lapisan tegah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan. disarung dan dilembabkan Saluran nafas bagian bawah Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas kealveoli Saluran Nafas Bagian Atas Rongga hidung Hidung terdiri dari hidung luar dan cavum nasi di belakang hidung luar. Dasar dari rongga hidung dibentuk oleh tulang rahang atas. Merupakan saluran udara yang pertama. . dipisahkan oleh septum nasi. penyaring udara pernafasan yang dilakukan bulu-bulu hidung. Bagian luar terdiri dari kulit. Hidung luar terdiri dari tulang rawan dan os nasal di bagian atas. yang terdiri dari 2 kavum nasi. tertutup pada bagian luar dengan kulit dan bagian dalam dengan membran mukosa.Saluran nafas bagian atas Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan. keatas rongga hidung berhubungan dengan sinus para nasalis.Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara.

Rongga faring terdiri atas 3 bagian. dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan vertebra cervicalis. Permukaan mukosa ini selalu basa oleh karena adanya kelenjar mukosa. Trachea berfungsi untuk menyaring debu-debu yang halus dari udara pernafasan. Bentuknya seperti kotak segi tiga dengan sebelah samping mendatar dan didepan menonjol. Keatas berhubungan dengan rongga hidung dengan perantaraan lubang (Koana) kedepan berhubungan dengan rongga mulut.2 cm. lebarnya ± 2cm. Trachea juga dilapisi oleh selaput lendir (mukosa) yang mempunyai epitel torak yang berbulu getar. Trakhea Trachea merupakan lanjutan dari laring. Bagian posterior menuju esophagus Saluran Nafas Bagian Bawah Laring Laring merupakan lanjutan dari pharing yang terletak didepan esophagus. dibentuk oleh cincin tulang rawan yang berbentuk huruf C. pada laring terdapat selaput pita suara. Terdapat dibawah dasar tengkorak. yaitu : Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius) Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring.Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan nafas dan pencernaan. Diantara tulang rawan dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot polos yang panjangnya 11. Mulai dari bawah laring segitiga vetebra tirakalis lima dan akan bercabang menjadi bronchus kiri dan kanan. terdapat pangkal lidah) Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan) Bagian anterior menuju laring. . Laring ini dibentuk oleh tulang rawan yang dihubungkan oleh jaringan ikat.

Paru – paru ( pulmo ) Paru-paru ( pulmo ) terletak dalam rongga dada yang terdiri dari paru kiri dan kanan. Disebelah depan. Perbedaan bronchus kiri dan bronchus kanan adalah : bronchus kiri lebih kecil. Bronchiolus Bronchiolus merupakan cabang dari bronchus yang mana struktur sama dengan brochus hanya saja ukuran dan letaknya berbeda. vertikal dan lebih pendek. diantara paru kiri dan kanan terdapat jantung. Bronchus ini dibentuk oleh cincin tulang rawan yang ukurannya lebih kecil dari trachea yang dilapisi oleh selaput lendir. Pembuluh darah besar trachea bronchus dan esophagus. Diujungnya baru terdapat rongga udara yaitu alveolus dan dinding dari alveolus merupakan jaringan paru-paru. kanan dan tempat masuk pembuluh darah arteri dan vena pulmonalis. . horizontal dan lebih panjang sedangkan brochus kanan lebih besar. Bronchiolus akan bercabang lagi menjadi Bronchiolus terminalis yang struktunya sama dengan Bronchiolus dan letaknya lebih dalam di jaringan paru-paru. dibelakang dan lateral Paru-paru berkontak dengan dinding dada. sebelah bawah berkontak dengan diafragma dan sebelah medial adalah tempat masuk bronchus kiri. Bronchiolus suda memasuki lobus paru-paru sedangkan bronchus masih diluar paru-paru. Bentuk dari paru ini seperti kubah ( segitiga ) yang puncaknya disebut apek pulmonum dan alasnya disebut basis pulmonal.Bronchus Bronchus merupakan cabang trachea sehingga vetebra thorakalis lima yaitu terdiri dari bronchus kiri dan brochus kanan.

membran ini kemudian dilipat kembali sebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis dan melapisi bagian dalam diding dada. Jumlah alviolus ini ± 700 juta banyaknya dengan diameter 100 micron. Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap dua yaitu pleura. tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan akan memisahkan kedua pleura dan ruangan diantaranya akan menjadi lebih jelas . Didalam paruparu terdapat kantong-kantong udara ( alviolus ). Selaput ini merupakan jaringan ikat yang terdiri dari dua lapisan yaitu pleura viseral yang langsung melengket pada dinding paru-paru. Diantara kedua lapiasan pleura ini terdapat eksudat untuk melicinkan permukaannya dan menghindari gesekan antara paruparu dan dan dinding dada sewaktu bernafas. Pleura yang melapisi iga-iga adalah pleura kostalis. alviolus ini mempunyai dinding yang tipis sekali dan pada dindingnya terdapat kapiler –kapiler pembuluh darah yang halus sekali dimana terjadi difusi oksigen dan CO2.Jaringan paru-paru ini bersifat elastis sehingga dapat mengembang dan mengempis pada waktu bernafas. Luasnya permukaan dari seluruh membran respirasi ini kalau direntang adalah 90 m2 atau ± 100 kali luas tubuh. Ruang atau rongga pleura itu itu hanyalah ruang yang tidak nyata. akan tetapi hanya 70 m2 yang dipergunakan untuk pernafasan selebihnya tidak mengembang.( Sylvia A. bagian yang menutupi diafragmatika dan bagian yang terletak di leher adalah peleura servicalis. Dalam keadaan normal kedua lapisan ini satu dengan yang lain erat bersentuhan. Pleura ini diperkuat oleh membran oleh membran yang kuat yang disebut dengan membran supra renalis ( fasia gison ) dan diatas membran ini terletak arteri subklavia.1995 ). masuk kedalam fisura dan memisahkan lobus satu dengan yang lainnya.

oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada saat pernafasan dimana oksingen masuk melalui trachea sampai ke alvioli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. . Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan teratur. Alvioli memisahkan oksigen dari darah. Pernafasan dalam ( eksternal ) ialah : Proses transport O2 dari paruparu ke jaringan dan transport CO2 dari jaringan ke paru-paru. Sementara itu karbondioksida sebagai sisa metabolisme dalam tubuh akan dipisahkan dari pembuluh darah yang telah mengumpulkan karbondioksida itu dari seluruh tubuh kedalam saluran nafas. Oksigen menembus membran diambil oleh sel darah merah dibawah ke jantung dan dari jantung dipompakan keseluruh tubuh. Pernafasan menyangkut dua proses : Pernafasan luar ( eksternal ) adalah : Absorbsi O2 dari luar masuk kedalam paru-paru dan pembungan CO2 dari paru-paru keluar. PATOFISIOLOGI Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Adapu tujuan pernafasan adalah memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan mengelurkan sisa pembakaran berupa karbondioksida dari jaringan.1995 ). Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transient).( Sylvia A. Pernafasan melalui paru-paru ( ekternal ). E.Pernafasan paru-paru merupakan pertukaran oksigen dengan karbon dioksida yang terjadi pada paru-paru. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya.

Secara klinis asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (primary apnoea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung. Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut. akan terjadi asfiksia yang berat. Pada tingkat ini di samping bradikardi ditemukan pula penurunan tekanan darah. sehingga sumber glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang. usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (secondary apnoea). Disamping terjadi perubahan klinis akan terjadi gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada penderita asfiksia berat.Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen selama kehamilan/persalinan. Keadaan ini akan mempengaruhi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak bergantung pada berat dan lamanya asfiksia. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung . Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Asam organik yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : 1.

2. 3. 6. 4. Pengisian udara alveolus yang kurang adkuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah keparu dan system sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan. 7. KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCUL Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain : 1. Edema otak Perdarahan otak Anuria atau oliguria hiperbilirubinemia Enterokolitis nekrotikans Kejang Koma Pneumothorax oleh karena tindakan bag and mask . 5. F. Terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan 3. 8. 2. Keadaan ini akan berakibat buruk terhadap sel otak dan otak akan mengalami kerusakan dan dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi.

PATHWAY KEPERAWATAN Faktor ibu Faktor plasenta Faktor janin/ neonatus ASFIKSIA NEONATUS Gangguan fungsi sel Gangguan metabolisme & perubahan asam basa Metabolisme anaerobik Primary apnu Asidosis respiratorik Secondary apnu Glikogen tubuh pada jantung & hati berkurang Ggn perfusi ventilasi Bradikardi & penurunan tekanan darah Asidosis metabolic Gangguan kardiovaskular Kerusakan sel otak Resiko cedera Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif H.G. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG Pemeriksaan pada bayi dengan asfiksia adalah antara lain : .

a. d.1. Ringer laktat atau intravena/intratrakeal dan dapat diulang 3-5 menit. Pada asfiksia berat akan terjadi syok kardiogenik.3 ml/kgBB Terapi Cairan infuse 10 ml/kgBB (NaCl 0.1-0.9%. Jika hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan asidosis metabolic. berikan natrium bikarbonat 2 mEq/kgBB perlahan-lahan. c. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium darah Radiology Fungsi lumbal dll I. c. 2.000 dosis 0. Pemberian natrium bikarbonat setelah terjadi ventilasi yang efektif karena dapat meningkatkan CO2 darah dan akan menimbulkan asidosis respiratorik. TERAPI DAN PENATALAKSANAAN 1. b. Pada keadaan ini diberikan dopamine atau debutamin per infuse 5-20 ug/kgBB/menit yang sebelumnya telah diberikan volume ekspander. Injeksi Adrenalin 1 : 10. Penatalaksanaan Penatalaksanaan bayi asfiksia : . a. 2. darah) b.

Tindakan lain meliputi : a. b. lakukan kompresi dada dengan dua jari pada 1/3 bawah sternum sebanyak 120 x/menit.  Intubasi endotrakeal dilakukan oleh tenaga terlatih pada bayi yang tidak respons terhadap bantuan nafas dengan bag and mask atau pada bayi dengan asfiksia berat.  Pada asfiksia ringan berikan bantuan nafas dengan oksigen 100% melalui bag and mask selama 15-30 detik.  Bila dalam 30 detik denyut nadi masih < 80x/menit. b. Pengisapan cairan lambung untuk menghindari adanya regurgitasi dan aspirasi. Resusitasi diberikan secepat mungkin tanpa menunggu penghitunga Apgar skor. Faktor aseptik dan antiseptik dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi.   Langkah resusitasi mengikuti prinsip ABC : Pertahankan jalan nafas bebas Bangkitkan nafas spontan dengan stimulasi taktil atau tekanan positif menggunakan bag and mask atau melalui pipa endotrkeal  Pertahankan sirkulasi jika perlu dengan kompresi dada dan obat-obatan. .a.

• Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan. • Bunyi jantung. Eliminasi Makanan/ cairan • Dapat berkemih saat lahir. lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV. edema. • Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). Neurosensori • Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas. Cara ini dianggap memperlihatkan hasil yang sama dengan ventilasi tekanan positif. ASUHAN KEPERWATAN PADA BAYI DENGAN ASFIKSIA PENGKAJIAN 1. 3. • Tali pusat putih dan bergelatin. 2. Sirkulasi darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik). hematoma). Yaitu bayi diletakkan dalam ruangan tertutup yang berisi oksigen dengan tekanan oksigen yang tinggi. Oksigen Hiperbarik. • Berat badan : 2500-4000 gram • Panjang badan : 44-45 cm • Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi) 4. mengandung 2 arteri dan 1 vena. Tekanan . • Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Penampilan asimetris (molding. 40 sampai 45 mmHg (diastolik).c.

.5º C.. Menentukan adanya kompleks antigen-antibodi pada membran sel darah merah. Ada verniks (jumlah dan . menunjukkan kondisi hemolitik... antara alis mata... pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat. warna merah muda atau kemerahan. skor optimal harus antara 7-10. hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang) 5.24 menunjukkan status parasidosis. nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan abnormalitas genetik. atau perubahan warna herlequin. Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%.. nevi telengiektasis (kelopak mata.5º C sampai 37.. mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan forseps).• Menangis kuat. Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Pernafasan • Skor APGAR : 1 menit. Keamanan distribusi tergantung pada usia gestasi). pola periodik dapat terlihat. kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik thorak : kartilago xifoid menonjol... tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna. • Rentang dari 30-60 permenit. • Kulit : lembut. PRIORITAS KEPERAWATAN • Suhu rentang dari 36. umum terjadi.5 menit. 6. atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. bercak portwine. fleksibel. petekie pada kepala/ wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal).20 sampai 7.. • Bunyi nafas bilateral. sehat. Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK • • • PH tali pusat : tingkat 7.

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi lender. INTERVENSI DAN RASIONALISASI) 1. PaO2. pH arteri dan saturasi O2 dalam batas normal . Status Respiratorius : Pertukaran Gas b. Fungsi paru dalam batas normal c. Mencegah cidera atau komplikasi. DP I Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan pertukaran gas dapat teratasi NOC : a. KRITERIA HASIL. Tidak sesak nafas b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi/hiperventilasi. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. PERENCANAAN KEPERAWATAN (TUJUAN.• • • • Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif. 3. 2. Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi. PaCO2. MASALAH KEPERAWATAN (DIAGNOSA KEPERAWATAN) DAN MASALAH KOLABORASI 1. Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh. Status Respiratorius : Ventilasi Kriteria hasil : a.

frekuensi nafas. Manajemen asam-basa : 1) Kaji bunyi paru. 2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri. b. R : Penurunan saturasi O2 menunjukkan adanya hipoksia. R : Perubahan pola nafas menunjukkan status respiratorius yang tidak normal. kedalaman nafas dan produksi sputum.NIC : a. 4) Observasi terhadap sianosis. 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan 3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi . 3) Pantau hasil analisa gas darah R : Untuk mengetahui adanya asidosis respiratorikm atau asidosis metabolik. Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway). R : Cianosis menandakan pasien mengalami kekuranga oksigen yang akan dapat mengakibatkan terjadinya hipoksemia.

nadi. Kriteria hasil : a. Ekspansi dada simetris c. respirasi dan tekanan darah. 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan .4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alat bantu nafas 5) 6) 2. NOC : a. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif b. DP II Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas menjadi efektif. Status respirasi : Ventilasi b. Tidak ada bunyi nafas tambahan d. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal NIC : a. Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway). Status tanda vital : suhu.

Pasien dapat melakukan batuk efektif . respirasi dan suhu tubuh. NOC : a. Atur posisi tidur setengah duduk atau duduk dan lakukan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai instruksi R : Posisi duduk akan memindahkan organ-organ abdomen menjauh dari paru-paru sehingga memungkinkan ekspansi lebih luas. nadi. . 3.3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi 4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alat bantu nafas 5) 6) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan b. DP III Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam bersihan jalan nafas menjadi efektif. Status respirasi : Pasien tidak sesak nafas . Pemantauan jalan nafas : 1) Pantau tanda-tanda vital meliputi tekanan darah.Produksi sputum berkurang Intervensi : 1.Batuk berkurang .

4. R : Merokok. R : Pernafasan diafragma menurunkan frekuensi pernafsan dan meningkatkan ventilasi alveolar. suhu ekstrim. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernafasan diafragmatik dan batuk efektif. dan asap. suhu yang ekstrim. 3. seperti asap rokok. dan asap menyebabkan vasokonstriksi yang meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Motivasi pasien untuk menghindari iritan. R : Tindakan ini untuk membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk pasien .2. Auskultasi paru sebelum dan sesudah pasien batuk.

definisi & klasifikasi. Jakarta : Media Aesculapius Santosa. Kapita selekta kedokteran. Buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan criteria hasil NOC. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 7. (2005). Jakarta : EGC Hassan. Edisi ketiga. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. A.DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2001). Mansjoer. Jakarta: Prima Medika Wilkinson (2007. R dkk (1985). B. (2000). Edisi 8. Panduan diagnosa keperawatan nanda. Jilid 3. Buku saku diagnosa keperwatan. Jakarta : EGC . Jilid II. Jakarta : Infomedika.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful