LAPORAN PENDAHULUAN ASFIKSIA NEONATUS

OLEH SULISTIANI NIA207003

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN 2007

ASFIKSIA NEONATUS
I. PENDAHULUAN A. PENGERTIAN Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis (Rusepno dkk, 1985). Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000). Asfiksia neonatus merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukkan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Barendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi baru lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi (Rusepno, 1985).

B. ETIOLOGI Penyebab asfiksia neonatus biasanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan komplikasi, misalnya diabetes militus, preeklampsia berat atau eklampsia, eritroblastosis fetalis, kelahiran kurang bulan (< 34 minggu), kelahiran lewat waktu, plasenta previa, solusio plasentae, korioamniotik,

meliputi persalinan lama. diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh kehamilan. Asfiksia dalam kehamilan a. • Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya. rigid serviks dan atonia/ insersi uteri) • Ruptur uteri yang memberat. • Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta. Keracunan oleh obat-obat bius d. • Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta. Trauma 2. Asfiksia dalam persalinan o Kekurangan O2. Uraemia dan toksemia gravidarum e.hidramnion dan oligohidramnion. Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah : 1. meliputi amnionitis. Faktor uterus. • Partus lama (CPD. Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps Trauma dari dalam : akibat obet bius. persentasi janin abnormal. • Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul. gawat janin serta pemberian obat anestesi atau narkotik sebelum kelahiran. obat-obatan iinfeksi. • Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus). 2. disfungsi uteri. o Paralisis pusat pernafasan • • 1. Penyakit infeksi kronik c. . Penyakit infeksi akut b. Anemia berat f. Cacat bawaan g. anemia. kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri. Penyebab asfiksia Stright (2004) Faktor ibu.

lilitan tali pusat. 2. TANDA DAN GEJALA 1. insufisiensi plasenta. Faktor plasenta. 5. Faktor umbilikal. 4. solusio plasenta. meliputi plasenta previa. 3. Adapun guna pernafasan banyak sekali diantaranya : Mengambil O2 yang kemudian dibawa keseluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran. meliputi prolaps tali pusat. asfiksia neonatus dibagi menjadi : 1. 2006 ) Sistem respirasi terdiri dari : . 4. ( Syaifuddin. Faktor janin. ANATOMI FISIOLOGI Pernafasan (respirasi) merupakan pristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen ) kedalam tubuh serta menghembuskan CO2(karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.3. Asfiksia ringan : skor Apgar 4-6 2. kelainan kongenital. meliputi disproporsi sefalopelvis. Distres pernafasan (apnu atau megap-megap) Detak jantung < 100 x/menit Refleks/respons bayi lemah Tonus otot menurun Warna kulit biru atau pucat Berdasarkan skor Apgar menit pertama. kesulitan kelahiran. C. Asfiksia berat : skor Apgar 1-3 D. mengeluarkan CO2 sebagai sisa dari pembakaran karena tidak digunakan lagi oleh tubuh dan menghangatkan dan melembabkan udara.

Dasar dari rongga hidung dibentuk oleh tulang rahang atas. debu dan kotoran.Saluran nafas bagian atas Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan. Adapun fungsi dari nasal ini sebagai saluran udara pernafasan. tertutup pada bagian luar dengan kulit dan bagian dalam dengan membran mukosa. keatas rongga hidung berhubungan dengan sinus para nasalis. disarung dan dilembabkan Saluran nafas bagian bawah Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas kealveoli Saluran Nafas Bagian Atas Rongga hidung Hidung terdiri dari hidung luar dan cavum nasi di belakang hidung luar. lapisan tegah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan. dipisahkan oleh septum nasi. yang terdiri dari 2 kavum nasi.Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara. dapat menghangatkan udara oleh mukosa serta membunuh kuman yang masuk bersamaan dengan udara pernafasan oleh leucosit yang terdapat dalam selaput lendir ( mukosa) atau hidung. Hidung luar terdiri dari tulang rawan dan os nasal di bagian atas. . Merupakan saluran udara yang pertama. Bagian luar terdiri dari kulit. penyaring udara pernafasan yang dilakukan bulu-bulu hidung.

yaitu : Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius) Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring. dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan vertebra cervicalis. Bagian posterior menuju esophagus Saluran Nafas Bagian Bawah Laring Laring merupakan lanjutan dari pharing yang terletak didepan esophagus.Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan nafas dan pencernaan. Diantara tulang rawan dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot polos yang panjangnya 11. . Mulai dari bawah laring segitiga vetebra tirakalis lima dan akan bercabang menjadi bronchus kiri dan kanan. Bentuknya seperti kotak segi tiga dengan sebelah samping mendatar dan didepan menonjol. lebarnya ± 2cm.2 cm. Permukaan mukosa ini selalu basa oleh karena adanya kelenjar mukosa. Trachea berfungsi untuk menyaring debu-debu yang halus dari udara pernafasan. Keatas berhubungan dengan rongga hidung dengan perantaraan lubang (Koana) kedepan berhubungan dengan rongga mulut. terdapat pangkal lidah) Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan) Bagian anterior menuju laring. Trachea juga dilapisi oleh selaput lendir (mukosa) yang mempunyai epitel torak yang berbulu getar. Trakhea Trachea merupakan lanjutan dari laring. Laring ini dibentuk oleh tulang rawan yang dihubungkan oleh jaringan ikat. pada laring terdapat selaput pita suara. Rongga faring terdiri atas 3 bagian. dibentuk oleh cincin tulang rawan yang berbentuk huruf C. Terdapat dibawah dasar tengkorak.

Bronchiolus suda memasuki lobus paru-paru sedangkan bronchus masih diluar paru-paru. Bentuk dari paru ini seperti kubah ( segitiga ) yang puncaknya disebut apek pulmonum dan alasnya disebut basis pulmonal. Diujungnya baru terdapat rongga udara yaitu alveolus dan dinding dari alveolus merupakan jaringan paru-paru. Perbedaan bronchus kiri dan bronchus kanan adalah : bronchus kiri lebih kecil. Bronchiolus Bronchiolus merupakan cabang dari bronchus yang mana struktur sama dengan brochus hanya saja ukuran dan letaknya berbeda.Bronchus Bronchus merupakan cabang trachea sehingga vetebra thorakalis lima yaitu terdiri dari bronchus kiri dan brochus kanan. Disebelah depan. Bronchiolus akan bercabang lagi menjadi Bronchiolus terminalis yang struktunya sama dengan Bronchiolus dan letaknya lebih dalam di jaringan paru-paru. diantara paru kiri dan kanan terdapat jantung. . Pembuluh darah besar trachea bronchus dan esophagus. kanan dan tempat masuk pembuluh darah arteri dan vena pulmonalis. horizontal dan lebih panjang sedangkan brochus kanan lebih besar. sebelah bawah berkontak dengan diafragma dan sebelah medial adalah tempat masuk bronchus kiri. dibelakang dan lateral Paru-paru berkontak dengan dinding dada. Paru – paru ( pulmo ) Paru-paru ( pulmo ) terletak dalam rongga dada yang terdiri dari paru kiri dan kanan. Bronchus ini dibentuk oleh cincin tulang rawan yang ukurannya lebih kecil dari trachea yang dilapisi oleh selaput lendir. vertikal dan lebih pendek.

alviolus ini mempunyai dinding yang tipis sekali dan pada dindingnya terdapat kapiler –kapiler pembuluh darah yang halus sekali dimana terjadi difusi oksigen dan CO2. Pleura ini diperkuat oleh membran oleh membran yang kuat yang disebut dengan membran supra renalis ( fasia gison ) dan diatas membran ini terletak arteri subklavia. membran ini kemudian dilipat kembali sebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis dan melapisi bagian dalam diding dada. akan tetapi hanya 70 m2 yang dipergunakan untuk pernafasan selebihnya tidak mengembang. Diantara kedua lapiasan pleura ini terdapat eksudat untuk melicinkan permukaannya dan menghindari gesekan antara paruparu dan dan dinding dada sewaktu bernafas.Jaringan paru-paru ini bersifat elastis sehingga dapat mengembang dan mengempis pada waktu bernafas. tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan akan memisahkan kedua pleura dan ruangan diantaranya akan menjadi lebih jelas . Luasnya permukaan dari seluruh membran respirasi ini kalau direntang adalah 90 m2 atau ± 100 kali luas tubuh. Jumlah alviolus ini ± 700 juta banyaknya dengan diameter 100 micron. Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap dua yaitu pleura. masuk kedalam fisura dan memisahkan lobus satu dengan yang lainnya. Pleura yang melapisi iga-iga adalah pleura kostalis. Ruang atau rongga pleura itu itu hanyalah ruang yang tidak nyata. Selaput ini merupakan jaringan ikat yang terdiri dari dua lapisan yaitu pleura viseral yang langsung melengket pada dinding paru-paru. Dalam keadaan normal kedua lapisan ini satu dengan yang lain erat bersentuhan. bagian yang menutupi diafragmatika dan bagian yang terletak di leher adalah peleura servicalis. Didalam paruparu terdapat kantong-kantong udara ( alviolus ).1995 ).( Sylvia A.

( Sylvia A.1995 ). Pernafasan dalam ( eksternal ) ialah : Proses transport O2 dari paruparu ke jaringan dan transport CO2 dari jaringan ke paru-paru. Pernafasan melalui paru-paru ( ekternal ). oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada saat pernafasan dimana oksingen masuk melalui trachea sampai ke alvioli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. PATOFISIOLOGI Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya. E. Oksigen menembus membran diambil oleh sel darah merah dibawah ke jantung dan dari jantung dipompakan keseluruh tubuh. . Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transient).Pernafasan paru-paru merupakan pertukaran oksigen dengan karbon dioksida yang terjadi pada paru-paru. Adapu tujuan pernafasan adalah memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan mengelurkan sisa pembakaran berupa karbondioksida dari jaringan. Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan teratur. Sementara itu karbondioksida sebagai sisa metabolisme dalam tubuh akan dipisahkan dari pembuluh darah yang telah mengumpulkan karbondioksida itu dari seluruh tubuh kedalam saluran nafas. Alvioli memisahkan oksigen dari darah. Pernafasan menyangkut dua proses : Pernafasan luar ( eksternal ) adalah : Absorbsi O2 dari luar masuk kedalam paru-paru dan pembungan CO2 dari paru-paru keluar.

Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung . Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : 1. Secara klinis asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (primary apnoea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak bergantung pada berat dan lamanya asfiksia. Disamping terjadi perubahan klinis akan terjadi gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh. Pada penderita asfiksia berat. Keadaan ini akan mempengaruhi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (secondary apnoea). akan terjadi asfiksia yang berat. Bila gangguan berlanjut. Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. sehingga sumber glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Pada tingkat ini di samping bradikardi ditemukan pula penurunan tekanan darah.Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen selama kehamilan/persalinan. Asam organik yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis metabolik.

4.2. F. 7. 2. 5. 6. 3. Pengisian udara alveolus yang kurang adkuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah keparu dan system sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan. Keadaan ini akan berakibat buruk terhadap sel otak dan otak akan mengalami kerusakan dan dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi. KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCUL Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain : 1. Edema otak Perdarahan otak Anuria atau oliguria hiperbilirubinemia Enterokolitis nekrotikans Kejang Koma Pneumothorax oleh karena tindakan bag and mask . 8. Terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan 3.

PATHWAY KEPERAWATAN Faktor ibu Faktor plasenta Faktor janin/ neonatus ASFIKSIA NEONATUS Gangguan fungsi sel Gangguan metabolisme & perubahan asam basa Metabolisme anaerobik Primary apnu Asidosis respiratorik Secondary apnu Glikogen tubuh pada jantung & hati berkurang Ggn perfusi ventilasi Bradikardi & penurunan tekanan darah Asidosis metabolic Gangguan kardiovaskular Kerusakan sel otak Resiko cedera Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif H.G. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG Pemeriksaan pada bayi dengan asfiksia adalah antara lain : .

c.1-0. Ringer laktat atau intravena/intratrakeal dan dapat diulang 3-5 menit. TERAPI DAN PENATALAKSANAAN 1. Injeksi Adrenalin 1 : 10. b.3 ml/kgBB Terapi Cairan infuse 10 ml/kgBB (NaCl 0. Jika hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan asidosis metabolic. Pada keadaan ini diberikan dopamine atau debutamin per infuse 5-20 ug/kgBB/menit yang sebelumnya telah diberikan volume ekspander. Penatalaksanaan Penatalaksanaan bayi asfiksia : . berikan natrium bikarbonat 2 mEq/kgBB perlahan-lahan. 2.9%. darah) b. 2. c. d. a. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium darah Radiology Fungsi lumbal dll I. Pemberian natrium bikarbonat setelah terjadi ventilasi yang efektif karena dapat meningkatkan CO2 darah dan akan menimbulkan asidosis respiratorik. a. Pada asfiksia berat akan terjadi syok kardiogenik.000 dosis 0.1.

Tindakan lain meliputi : a. b. Pengisapan cairan lambung untuk menghindari adanya regurgitasi dan aspirasi.  Intubasi endotrakeal dilakukan oleh tenaga terlatih pada bayi yang tidak respons terhadap bantuan nafas dengan bag and mask atau pada bayi dengan asfiksia berat.  Pada asfiksia ringan berikan bantuan nafas dengan oksigen 100% melalui bag and mask selama 15-30 detik. . b. Resusitasi diberikan secepat mungkin tanpa menunggu penghitunga Apgar skor.   Langkah resusitasi mengikuti prinsip ABC : Pertahankan jalan nafas bebas Bangkitkan nafas spontan dengan stimulasi taktil atau tekanan positif menggunakan bag and mask atau melalui pipa endotrkeal  Pertahankan sirkulasi jika perlu dengan kompresi dada dan obat-obatan. lakukan kompresi dada dengan dua jari pada 1/3 bawah sternum sebanyak 120 x/menit.a. Faktor aseptik dan antiseptik dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi.  Bila dalam 30 detik denyut nadi masih < 80x/menit.

• Bunyi jantung. • Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). 40 sampai 45 mmHg (diastolik). • Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan. Cara ini dianggap memperlihatkan hasil yang sama dengan ventilasi tekanan positif. ASUHAN KEPERWATAN PADA BAYI DENGAN ASFIKSIA PENGKAJIAN 1. lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV. mengandung 2 arteri dan 1 vena. • Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Penampilan asimetris (molding. Sirkulasi darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik). 2.c. Neurosensori • Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas. Oksigen Hiperbarik. Eliminasi Makanan/ cairan • Dapat berkemih saat lahir. Tekanan . Yaitu bayi diletakkan dalam ruangan tertutup yang berisi oksigen dengan tekanan oksigen yang tinggi. hematoma). • Berat badan : 2500-4000 gram • Panjang badan : 44-45 cm • Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi) 4. 3. edema. • Tali pusat putih dan bergelatin.

Ada verniks (jumlah dan . tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna.• Menangis kuat. • Bunyi nafas bilateral. atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang) 5. • Kulit : lembut. sehat.. Pernafasan • Skor APGAR : 1 menit. menunjukkan kondisi hemolitik.. pola periodik dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK • • • PH tali pusat : tingkat 7...5 menit. pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat. mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan forseps).5º C sampai 37. nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan abnormalitas genetik. Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%. atau perubahan warna herlequin. nevi telengiektasis (kelopak mata. antara alis mata.5º C. Menentukan adanya kompleks antigen-antibodi pada membran sel darah merah. • Rentang dari 30-60 permenit..20 sampai 7. Tes combs langsung pada daerah tali pusat.24 menunjukkan status parasidosis. skor optimal harus antara 7-10.. warna merah muda atau kemerahan. Keamanan distribusi tergantung pada usia gestasi). bercak portwine. PRIORITAS KEPERAWATAN • Suhu rentang dari 36. fleksibel. 6.. petekie pada kepala/ wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal).. umum terjadi... kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik thorak : kartilago xifoid menonjol..

PaCO2. KRITERIA HASIL. Status Respiratorius : Ventilasi Kriteria hasil : a. PaO2. pH arteri dan saturasi O2 dalam batas normal . Mencegah cidera atau komplikasi. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi/hiperventilasi.• • • • Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi lender. MASALAH KEPERAWATAN (DIAGNOSA KEPERAWATAN) DAN MASALAH KOLABORASI 1. Tidak sesak nafas b. Fungsi paru dalam batas normal c. Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi. INTERVENSI DAN RASIONALISASI) 1. 2. PERENCANAAN KEPERAWATAN (TUJUAN. Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh. 3. Status Respiratorius : Pertukaran Gas b. DP I Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan pertukaran gas dapat teratasi NOC : a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

3) Pantau hasil analisa gas darah R : Untuk mengetahui adanya asidosis respiratorikm atau asidosis metabolik. R : Cianosis menandakan pasien mengalami kekuranga oksigen yang akan dapat mengakibatkan terjadinya hipoksemia. R : Penurunan saturasi O2 menunjukkan adanya hipoksia. b. R : Perubahan pola nafas menunjukkan status respiratorius yang tidak normal.NIC : a. frekuensi nafas. 2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri. kedalaman nafas dan produksi sputum. 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan 3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi . Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway). 4) Observasi terhadap sianosis. Manajemen asam-basa : 1) Kaji bunyi paru.

DP II Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas menjadi efektif. 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan . NOC : a. Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway). Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif b. Status respirasi : Ventilasi b. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal NIC : a. Status tanda vital : suhu. respirasi dan tekanan darah. Tidak ada bunyi nafas tambahan d. Kriteria hasil : a.4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alat bantu nafas 5) 6) 2. nadi. Ekspansi dada simetris c.

3. NOC : a.Pasien dapat melakukan batuk efektif . Status respirasi : Pasien tidak sesak nafas . Atur posisi tidur setengah duduk atau duduk dan lakukan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai instruksi R : Posisi duduk akan memindahkan organ-organ abdomen menjauh dari paru-paru sehingga memungkinkan ekspansi lebih luas. DP III Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam bersihan jalan nafas menjadi efektif. Pemantauan jalan nafas : 1) Pantau tanda-tanda vital meliputi tekanan darah. . respirasi dan suhu tubuh.3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi 4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alat bantu nafas 5) 6) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan b.Produksi sputum berkurang Intervensi : 1.Batuk berkurang . nadi.

3.2. R : Pernafasan diafragma menurunkan frekuensi pernafsan dan meningkatkan ventilasi alveolar. suhu ekstrim. dan asap. 4. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernafasan diafragmatik dan batuk efektif. dan asap menyebabkan vasokonstriksi yang meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. R : Tindakan ini untuk membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk pasien . R : Merokok. seperti asap rokok. Auskultasi paru sebelum dan sesudah pasien batuk. Motivasi pasien untuk menghindari iritan. suhu yang ekstrim.

Jakarta: Prima Medika Wilkinson (2007. (2000). Edisi ketiga. Jakarta : Infomedika. Edisi 8. Jilid 3. Jakarta : Media Aesculapius Santosa. Panduan diagnosa keperawatan nanda. Buku saku diagnosa keperwatan. Buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan criteria hasil NOC. Edisi 7. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. R dkk (1985). Jakarta : EGC . Kapita selekta kedokteran. A. (2005). Mansjoer. Jilid II. Jakarta : EGC Hassan. B. definisi & klasifikasi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2001).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful