P. 1
LP Asfiksia Neonatus

LP Asfiksia Neonatus

|Views: 78|Likes:
Published by Alif Hastriananda

More info:

Published by: Alif Hastriananda on Feb 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/08/2014

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN ASFIKSIA NEONATUS

OLEH SULISTIANI NIA207003

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN 2007

ASFIKSIA NEONATUS
I. PENDAHULUAN A. PENGERTIAN Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis (Rusepno dkk, 1985). Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000). Asfiksia neonatus merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukkan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Barendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi baru lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi (Rusepno, 1985).

B. ETIOLOGI Penyebab asfiksia neonatus biasanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan komplikasi, misalnya diabetes militus, preeklampsia berat atau eklampsia, eritroblastosis fetalis, kelahiran kurang bulan (< 34 minggu), kelahiran lewat waktu, plasenta previa, solusio plasentae, korioamniotik,

Anemia berat f. Keracunan oleh obat-obat bius d. Penyakit infeksi akut b. Asfiksia dalam kehamilan a. • Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul. Trauma 2. meliputi persalinan lama. Penyakit infeksi kronik c. obat-obatan iinfeksi. . • Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta. Cacat bawaan g. rigid serviks dan atonia/ insersi uteri) • Ruptur uteri yang memberat. • Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta. gawat janin serta pemberian obat anestesi atau narkotik sebelum kelahiran. diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh kehamilan. Faktor uterus. Penyebab asfiksia Stright (2004) Faktor ibu. • Partus lama (CPD. Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps Trauma dari dalam : akibat obet bius. Asfiksia dalam persalinan o Kekurangan O2. o Paralisis pusat pernafasan • • 1. Uraemia dan toksemia gravidarum e. Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah : 1. kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri. meliputi amnionitis.hidramnion dan oligohidramnion. • Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus). anemia. 2. disfungsi uteri. • Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya. persentasi janin abnormal.

Faktor janin. asfiksia neonatus dibagi menjadi : 1. ANATOMI FISIOLOGI Pernafasan (respirasi) merupakan pristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen ) kedalam tubuh serta menghembuskan CO2(karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Faktor plasenta. meliputi prolaps tali pusat. ( Syaifuddin. Asfiksia ringan : skor Apgar 4-6 2. 2006 ) Sistem respirasi terdiri dari : . kesulitan kelahiran. Asfiksia berat : skor Apgar 1-3 D. insufisiensi plasenta. solusio plasenta. mengeluarkan CO2 sebagai sisa dari pembakaran karena tidak digunakan lagi oleh tubuh dan menghangatkan dan melembabkan udara. 4. 2. kelainan kongenital. 5. C. 4. Adapun guna pernafasan banyak sekali diantaranya : Mengambil O2 yang kemudian dibawa keseluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran. meliputi disproporsi sefalopelvis. 3. Faktor umbilikal. Distres pernafasan (apnu atau megap-megap) Detak jantung < 100 x/menit Refleks/respons bayi lemah Tonus otot menurun Warna kulit biru atau pucat Berdasarkan skor Apgar menit pertama.3. meliputi plasenta previa. TANDA DAN GEJALA 1. lilitan tali pusat.

dapat menghangatkan udara oleh mukosa serta membunuh kuman yang masuk bersamaan dengan udara pernafasan oleh leucosit yang terdapat dalam selaput lendir ( mukosa) atau hidung. tertutup pada bagian luar dengan kulit dan bagian dalam dengan membran mukosa. keatas rongga hidung berhubungan dengan sinus para nasalis. Adapun fungsi dari nasal ini sebagai saluran udara pernafasan. Bagian luar terdiri dari kulit. disarung dan dilembabkan Saluran nafas bagian bawah Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas kealveoli Saluran Nafas Bagian Atas Rongga hidung Hidung terdiri dari hidung luar dan cavum nasi di belakang hidung luar. dipisahkan oleh septum nasi. penyaring udara pernafasan yang dilakukan bulu-bulu hidung. yang terdiri dari 2 kavum nasi. Hidung luar terdiri dari tulang rawan dan os nasal di bagian atas. Dasar dari rongga hidung dibentuk oleh tulang rahang atas. Merupakan saluran udara yang pertama. . lapisan tegah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan.Saluran nafas bagian atas Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan. debu dan kotoran.Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara.

lebarnya ± 2cm. Permukaan mukosa ini selalu basa oleh karena adanya kelenjar mukosa. yaitu : Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius) Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring.Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan nafas dan pencernaan. Trachea juga dilapisi oleh selaput lendir (mukosa) yang mempunyai epitel torak yang berbulu getar. Trachea berfungsi untuk menyaring debu-debu yang halus dari udara pernafasan. Rongga faring terdiri atas 3 bagian. Diantara tulang rawan dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot polos yang panjangnya 11. dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan vertebra cervicalis. Bentuknya seperti kotak segi tiga dengan sebelah samping mendatar dan didepan menonjol. dibentuk oleh cincin tulang rawan yang berbentuk huruf C. pada laring terdapat selaput pita suara.2 cm. Bagian posterior menuju esophagus Saluran Nafas Bagian Bawah Laring Laring merupakan lanjutan dari pharing yang terletak didepan esophagus. terdapat pangkal lidah) Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan) Bagian anterior menuju laring. Terdapat dibawah dasar tengkorak. . Laring ini dibentuk oleh tulang rawan yang dihubungkan oleh jaringan ikat. Keatas berhubungan dengan rongga hidung dengan perantaraan lubang (Koana) kedepan berhubungan dengan rongga mulut. Mulai dari bawah laring segitiga vetebra tirakalis lima dan akan bercabang menjadi bronchus kiri dan kanan. Trakhea Trachea merupakan lanjutan dari laring.

kanan dan tempat masuk pembuluh darah arteri dan vena pulmonalis. . Bronchiolus Bronchiolus merupakan cabang dari bronchus yang mana struktur sama dengan brochus hanya saja ukuran dan letaknya berbeda. dibelakang dan lateral Paru-paru berkontak dengan dinding dada. diantara paru kiri dan kanan terdapat jantung. Bronchiolus suda memasuki lobus paru-paru sedangkan bronchus masih diluar paru-paru. vertikal dan lebih pendek. Bronchiolus akan bercabang lagi menjadi Bronchiolus terminalis yang struktunya sama dengan Bronchiolus dan letaknya lebih dalam di jaringan paru-paru. Perbedaan bronchus kiri dan bronchus kanan adalah : bronchus kiri lebih kecil. Bronchus ini dibentuk oleh cincin tulang rawan yang ukurannya lebih kecil dari trachea yang dilapisi oleh selaput lendir. Paru – paru ( pulmo ) Paru-paru ( pulmo ) terletak dalam rongga dada yang terdiri dari paru kiri dan kanan. Bentuk dari paru ini seperti kubah ( segitiga ) yang puncaknya disebut apek pulmonum dan alasnya disebut basis pulmonal. Pembuluh darah besar trachea bronchus dan esophagus. sebelah bawah berkontak dengan diafragma dan sebelah medial adalah tempat masuk bronchus kiri. Disebelah depan. horizontal dan lebih panjang sedangkan brochus kanan lebih besar. Diujungnya baru terdapat rongga udara yaitu alveolus dan dinding dari alveolus merupakan jaringan paru-paru.Bronchus Bronchus merupakan cabang trachea sehingga vetebra thorakalis lima yaitu terdiri dari bronchus kiri dan brochus kanan.

Jumlah alviolus ini ± 700 juta banyaknya dengan diameter 100 micron. masuk kedalam fisura dan memisahkan lobus satu dengan yang lainnya. tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan akan memisahkan kedua pleura dan ruangan diantaranya akan menjadi lebih jelas . Dalam keadaan normal kedua lapisan ini satu dengan yang lain erat bersentuhan. akan tetapi hanya 70 m2 yang dipergunakan untuk pernafasan selebihnya tidak mengembang.Jaringan paru-paru ini bersifat elastis sehingga dapat mengembang dan mengempis pada waktu bernafas. Didalam paruparu terdapat kantong-kantong udara ( alviolus ). Ruang atau rongga pleura itu itu hanyalah ruang yang tidak nyata. bagian yang menutupi diafragmatika dan bagian yang terletak di leher adalah peleura servicalis. membran ini kemudian dilipat kembali sebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis dan melapisi bagian dalam diding dada. Diantara kedua lapiasan pleura ini terdapat eksudat untuk melicinkan permukaannya dan menghindari gesekan antara paruparu dan dan dinding dada sewaktu bernafas. Pleura ini diperkuat oleh membran oleh membran yang kuat yang disebut dengan membran supra renalis ( fasia gison ) dan diatas membran ini terletak arteri subklavia. alviolus ini mempunyai dinding yang tipis sekali dan pada dindingnya terdapat kapiler –kapiler pembuluh darah yang halus sekali dimana terjadi difusi oksigen dan CO2. Pleura yang melapisi iga-iga adalah pleura kostalis. Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap dua yaitu pleura.( Sylvia A.1995 ). Luasnya permukaan dari seluruh membran respirasi ini kalau direntang adalah 90 m2 atau ± 100 kali luas tubuh. Selaput ini merupakan jaringan ikat yang terdiri dari dua lapisan yaitu pleura viseral yang langsung melengket pada dinding paru-paru.

. Pernafasan melalui paru-paru ( ekternal ). Pernafasan menyangkut dua proses : Pernafasan luar ( eksternal ) adalah : Absorbsi O2 dari luar masuk kedalam paru-paru dan pembungan CO2 dari paru-paru keluar. Sementara itu karbondioksida sebagai sisa metabolisme dalam tubuh akan dipisahkan dari pembuluh darah yang telah mengumpulkan karbondioksida itu dari seluruh tubuh kedalam saluran nafas. oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada saat pernafasan dimana oksingen masuk melalui trachea sampai ke alvioli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. E. Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan teratur.( Sylvia A. Oksigen menembus membran diambil oleh sel darah merah dibawah ke jantung dan dari jantung dipompakan keseluruh tubuh. Adapu tujuan pernafasan adalah memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan mengelurkan sisa pembakaran berupa karbondioksida dari jaringan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transient). Pernafasan dalam ( eksternal ) ialah : Proses transport O2 dari paruparu ke jaringan dan transport CO2 dari jaringan ke paru-paru.1995 ). Alvioli memisahkan oksigen dari darah.Pernafasan paru-paru merupakan pertukaran oksigen dengan karbon dioksida yang terjadi pada paru-paru. PATOFISIOLOGI Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya.

Keadaan ini akan mempengaruhi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Disamping terjadi perubahan klinis akan terjadi gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada penderita asfiksia berat. dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh. Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada tingkat ini di samping bradikardi ditemukan pula penurunan tekanan darah. Secara klinis asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (primary apnoea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung. akan terjadi asfiksia yang berat. Bila gangguan berlanjut. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung . Asam organik yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis metabolik.Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen selama kehamilan/persalinan. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : 1. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak bergantung pada berat dan lamanya asfiksia. Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (secondary apnoea). sehingga sumber glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang.

KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCUL Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain : 1. 2. Pengisian udara alveolus yang kurang adkuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah keparu dan system sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan. 3. Edema otak Perdarahan otak Anuria atau oliguria hiperbilirubinemia Enterokolitis nekrotikans Kejang Koma Pneumothorax oleh karena tindakan bag and mask . F. 5. Keadaan ini akan berakibat buruk terhadap sel otak dan otak akan mengalami kerusakan dan dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi. 7. 8. 6.2. 4. Terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan 3.

PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG Pemeriksaan pada bayi dengan asfiksia adalah antara lain : .G. PATHWAY KEPERAWATAN Faktor ibu Faktor plasenta Faktor janin/ neonatus ASFIKSIA NEONATUS Gangguan fungsi sel Gangguan metabolisme & perubahan asam basa Metabolisme anaerobik Primary apnu Asidosis respiratorik Secondary apnu Glikogen tubuh pada jantung & hati berkurang Ggn perfusi ventilasi Bradikardi & penurunan tekanan darah Asidosis metabolic Gangguan kardiovaskular Kerusakan sel otak Resiko cedera Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif H.

Ringer laktat atau intravena/intratrakeal dan dapat diulang 3-5 menit. 2. Pada keadaan ini diberikan dopamine atau debutamin per infuse 5-20 ug/kgBB/menit yang sebelumnya telah diberikan volume ekspander.3 ml/kgBB Terapi Cairan infuse 10 ml/kgBB (NaCl 0. 2. Pada asfiksia berat akan terjadi syok kardiogenik.9%.1-0. c. berikan natrium bikarbonat 2 mEq/kgBB perlahan-lahan. a. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium darah Radiology Fungsi lumbal dll I. d. Injeksi Adrenalin 1 : 10. b. c.000 dosis 0. a. Jika hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan asidosis metabolic. Penatalaksanaan Penatalaksanaan bayi asfiksia : . darah) b. TERAPI DAN PENATALAKSANAAN 1.1. Pemberian natrium bikarbonat setelah terjadi ventilasi yang efektif karena dapat meningkatkan CO2 darah dan akan menimbulkan asidosis respiratorik.

Tindakan lain meliputi : a. Resusitasi diberikan secepat mungkin tanpa menunggu penghitunga Apgar skor. Faktor aseptik dan antiseptik dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi. b. lakukan kompresi dada dengan dua jari pada 1/3 bawah sternum sebanyak 120 x/menit.  Bila dalam 30 detik denyut nadi masih < 80x/menit. b.  Pada asfiksia ringan berikan bantuan nafas dengan oksigen 100% melalui bag and mask selama 15-30 detik.a. .   Langkah resusitasi mengikuti prinsip ABC : Pertahankan jalan nafas bebas Bangkitkan nafas spontan dengan stimulasi taktil atau tekanan positif menggunakan bag and mask atau melalui pipa endotrkeal  Pertahankan sirkulasi jika perlu dengan kompresi dada dan obat-obatan. Pengisapan cairan lambung untuk menghindari adanya regurgitasi dan aspirasi.  Intubasi endotrakeal dilakukan oleh tenaga terlatih pada bayi yang tidak respons terhadap bantuan nafas dengan bag and mask atau pada bayi dengan asfiksia berat.

3. edema. Oksigen Hiperbarik. lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV. Eliminasi Makanan/ cairan • Dapat berkemih saat lahir. Sirkulasi darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik). Yaitu bayi diletakkan dalam ruangan tertutup yang berisi oksigen dengan tekanan oksigen yang tinggi. • Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Penampilan asimetris (molding. hematoma). Neurosensori • Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas. Cara ini dianggap memperlihatkan hasil yang sama dengan ventilasi tekanan positif. 40 sampai 45 mmHg (diastolik).c. ASUHAN KEPERWATAN PADA BAYI DENGAN ASFIKSIA PENGKAJIAN 1. Tekanan . • Berat badan : 2500-4000 gram • Panjang badan : 44-45 cm • Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi) 4. • Tali pusat putih dan bergelatin. 2. • Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan. • Bunyi jantung. • Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). mengandung 2 arteri dan 1 vena.

.. hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang) 5. nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan abnormalitas genetik. PRIORITAS KEPERAWATAN • Suhu rentang dari 36. tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna. atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. Pernafasan • Skor APGAR : 1 menit.. pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat. warna merah muda atau kemerahan.. Ada verniks (jumlah dan . Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK • • • PH tali pusat : tingkat 7...• Menangis kuat. kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik thorak : kartilago xifoid menonjol. sehat. 6. petekie pada kepala/ wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal).20 sampai 7. atau perubahan warna herlequin. pola periodik dapat terlihat. • Rentang dari 30-60 permenit. fleksibel.5º C sampai 37. mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan forseps). menunjukkan kondisi hemolitik. • Bunyi nafas bilateral. Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%.5 menit. Keamanan distribusi tergantung pada usia gestasi). Menentukan adanya kompleks antigen-antibodi pada membran sel darah merah..5º C. • Kulit : lembut. nevi telengiektasis (kelopak mata.. antara alis mata. Tes combs langsung pada daerah tali pusat..24 menunjukkan status parasidosis... umum terjadi. skor optimal harus antara 7-10. bercak portwine.

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi/hiperventilasi. Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi. Status Respiratorius : Pertukaran Gas b. MASALAH KEPERAWATAN (DIAGNOSA KEPERAWATAN) DAN MASALAH KOLABORASI 1. Fungsi paru dalam batas normal c. PaCO2. PERENCANAAN KEPERAWATAN (TUJUAN. pH arteri dan saturasi O2 dalam batas normal . PaO2. DP I Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan pertukaran gas dapat teratasi NOC : a. INTERVENSI DAN RASIONALISASI) 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi lender. Status Respiratorius : Ventilasi Kriteria hasil : a. Tidak sesak nafas b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. KRITERIA HASIL. Mencegah cidera atau komplikasi.• • • • Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif. Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh. 2.

4) Observasi terhadap sianosis. 3) Pantau hasil analisa gas darah R : Untuk mengetahui adanya asidosis respiratorikm atau asidosis metabolik. b. 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan 3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi . 2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri. R : Perubahan pola nafas menunjukkan status respiratorius yang tidak normal. Manajemen asam-basa : 1) Kaji bunyi paru. Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway). frekuensi nafas. R : Penurunan saturasi O2 menunjukkan adanya hipoksia. kedalaman nafas dan produksi sputum. R : Cianosis menandakan pasien mengalami kekuranga oksigen yang akan dapat mengakibatkan terjadinya hipoksemia.NIC : a.

Status respirasi : Ventilasi b. respirasi dan tekanan darah. Kriteria hasil : a. Ekspansi dada simetris c. 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan . nadi. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif b. NOC : a. Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway). Tidak ada bunyi nafas tambahan d.4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alat bantu nafas 5) 6) 2. Status tanda vital : suhu. DP II Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas menjadi efektif. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal NIC : a.

nadi. .3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi 4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alat bantu nafas 5) 6) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan b. 3. Status respirasi : Pasien tidak sesak nafas .Pasien dapat melakukan batuk efektif . NOC : a.Produksi sputum berkurang Intervensi : 1. Pemantauan jalan nafas : 1) Pantau tanda-tanda vital meliputi tekanan darah. respirasi dan suhu tubuh. Atur posisi tidur setengah duduk atau duduk dan lakukan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai instruksi R : Posisi duduk akan memindahkan organ-organ abdomen menjauh dari paru-paru sehingga memungkinkan ekspansi lebih luas.Batuk berkurang . DP III Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam bersihan jalan nafas menjadi efektif.

dan asap. Auskultasi paru sebelum dan sesudah pasien batuk. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernafasan diafragmatik dan batuk efektif. R : Merokok. 3.2. dan asap menyebabkan vasokonstriksi yang meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. 4. suhu yang ekstrim. R : Tindakan ini untuk membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk pasien . Motivasi pasien untuk menghindari iritan. R : Pernafasan diafragma menurunkan frekuensi pernafsan dan meningkatkan ventilasi alveolar. suhu ekstrim. seperti asap rokok.

Kapita selekta kedokteran. Jakarta: Prima Medika Wilkinson (2007. Jakarta : Infomedika. Buku saku diagnosa keperwatan. definisi & klasifikasi. B. Jakarta : Media Aesculapius Santosa. A. (2000). Panduan diagnosa keperawatan nanda. Edisi 7. (2005). Jilid II. Jilid 3. Mansjoer.DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2001). Edisi 8. Jakarta : EGC . Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi ketiga. R dkk (1985). Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Jakarta : EGC Hassan. Buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan criteria hasil NOC.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->