TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus.5 µm). Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air.1994) Selama pernapasan tenang.25 detik dari total waktu kontak selama 0. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru.1994) Dalam keadaan beristirahat normal. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price.75 detik. fibosis paru. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Pada beberapa penyakit misal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. menyebabkan volume toraks berkurang. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0.

Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab. Yang berdiameter 0. 2. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi.1996) : 1. 2. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Jadi. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. hipoksemia maupun hiperkapnia. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. 2. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli.1996). Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. Bronkopneumonia 6 . Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. terdiri dari :   Lisozim. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. 3.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. baik oleh asap rokok. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus.

3. Reaksi imunologis yang terjadi. 2. Virulensi dari kuman yang masuk. kortekosteroid.1996). Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. 2. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen. seperti alkohol. stress.4.1. Sistem Pernafasan 2. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar.2. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer.3. udara dingin. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh). Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. dan sitostatik. 2. Reaksi sel. Faktor humoral lokal. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran.3. Bronkopneumonia 7 .

Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. 3. 5. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. 2. dan melembabkan udara (Syaifuddin. 2. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. 4. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. Inspirasi (menarik napas) 2.3. Ekspirasi adalah proses yang pasif. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar.3. Pada tekanan biasa.3. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. 1993). Transportasi gas melalui darah. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler.

1995). 2002). aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas). seperti bakteri.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. dan benda asing.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. virus. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. Bronkopneumonia 9 . bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. jamur. edema paru atau pneumonitis. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. 1999). 2. Debu.

Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN).Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. otitis ateletaksis. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Bronkopneumonia 10 . Gambar 1. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru . tetapi juga pada broncioli. sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak.1996). emfisema.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. dan meningitis. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Bronkopneumonia 2.

maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. gambaran klinis dan strategi pengobatan. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. f.colli.4 Bronkopneumonia 11 . sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. atau Klebsiella sp. c. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. e. dan sekresi humoral setempat. d. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. Stretococcus grup A.6 2. terutama dalam spectrum etiologi. malnutrisi). b. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. H. influenzae. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. selain bakteri tersebut. aureus. adanya lapisan mukus.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. pseudomonas sp. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. S.

20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.2.colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.Faktor Infeksi Usia Lahir .3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .

Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. 2. termasuk jeli petroleum. pemberian makanan dengan posisi horizontal. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. Selain faktor di atas. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. minyak tanah dan bensin). Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal.

saling mempengaruhi. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. 1985). kedua keadaan ini sinergistik. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. terutama bayi kurang dari 1 tahum.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 .  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. rohani. 2. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. 1989). Pada KKP. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi.

Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 . Pneumonia aspirasi 1. Pneumonia Immunocompromise host 1.) Macam kuman penyebabnya sangat luas. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.) 1.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b. jumlah anggota keluarga. 2.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang.) 3.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2.

Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma. Klebsiella pada penderita alkoholik. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . usia tua Pada pasien transplantasi.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. onkologi.) Sering pada pneumonia bakterial 2. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic. misal. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. Staphylococcus menyerang pasca influenza a.

) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2. Dengan demikian.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1.) Sering pada bayi dan orang tua 4. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.3. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Bronchopneumonia 1. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b. 2 Bronkopneumonia 17 . dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.

4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. dan ditemukannya kuman di alveoli. M. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. eritrosit. deposisi fibrin semakin bertambah. dan imunoglobulin lain. jumlah makrofag meningkat di alveoli. menghambat kerja silier. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat.Pada keadaan normal. sekresi imunoglobulin A. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. seperti pada pneumonia viral. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. debris seluler yang terlepas. Selanjutnya. fibrin menipis. yaitu terjadi serbukan sel PMN. cairan edema. fibrin. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. sel-sel inflamasi. dan batuk. mengubah sekresi normal. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 .4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. sel akan mengalami degenerasi. IgA sekretori. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. dan debris seluler. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. sekresi abnormal. kuman dan debris menghilang. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Selanjutnya. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. dan memodifikasi flora bakterial. Atelektasis. S. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. edema interstisial. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. Ketika infeksi berlanjut. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Stadium ini disebut stadium resolusi.

dan perdarahan terlokalisasi.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. Pneumonia lobar tidak lazim. Anak sangat gelisah.3. Pneumonia yang disebabkan S.5o C Bronkopneumonia 19 . biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. otitis media. faringitis. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat.4.penyebarannya ke bagian paru lain.1. dispnu. edema.1 2. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit. dan laringitis. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. batuk dan nyeri dada. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. kecuali bila diobati lebih awal.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38.5.

hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. 6 Bronkopneumonia 20 . infeksi virus dan bakteri. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. suprasternal. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. 2. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi. 2. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik.000 – 40.000/mm3 dengan predominan PMN. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. interkostal.1. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Dan kadang terdengar juga suara bronkial. dan pernapasan cuping hidung. Secara umum.

peribronchial cuffing dan overaeriation. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. batuk.4 4.dan jarang didapatkan hasil yang positif. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. ronki. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis.3. Akan tetapi. atau antiDnase B. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. cairan pleura. streptozim. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat. 5. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. dan peningkatan suara pernafasan. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. atau aspirasi paru. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular.  Infiltrat alveolar. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.

Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. kesadaran menurun. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. 2. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. dan menentukan penatalaksanaan. Tidak ada gejala distress pernafasan. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. kejang. Akan tetapi. menetapkan klasifikasi penyakit. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. atipik. demam. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. atelektasis. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. atau menggigil. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. Terdapatnya retraksi epigastrik. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. stridor. atau virus. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. abses paru. batuk. pneumotoraks atau perikarditis. Pada bronkopneumoni. berbentuk sferis. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. ronki. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. interkostal.4.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. takipneu. mengi. 4 Bronkopneumonia 22 . Penebalan peribronkial.

Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. perjalanan penyakit lebih bervariasi. mencakup : 1. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit.

dan gentamisin 7. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. dan gentamisin 7. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 .000 U/kgBB setiap 6 jam.m sehari empat kali. klaritromisin.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i.

Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0. Istirahat di tempat tidur 2.5 x 0. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif). atau penderita kelainan jantung. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. takikardi. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0.2. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1.5 x 2-3 mEq x BB (kg). Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal.3 x defisit basa x BB (kg).5 3. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema.7 4. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi.

14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. Pemberian terapi oksigen 2. Pemberian terapi oksigen 2. 2. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi. koreksi kalori & elektrolit 3.1 Bronkopneumonia 26 .Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. mukolitik 4. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Pemasangan infus untuk rehidrasi.

T : 38. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. chest indrawing positif. Hasil Rongten : bronkopneumonia.2 0C. LK : 49 cm. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif.3. Albumin=2.2 C. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. Imunisasi sudah lengkap. Hasil lab : Hb=14. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. ronchi positif kanan atas. ASI jika ibu ada dirumah. Leukosit=19. dan tidak mau menyusu. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). BB/TB=7 KG/85 CM. demam tinggi 2 hari. ANAMNESA a.2.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . HR 132x/menit. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. tidak mau menyusu c. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. dan susu formula 4-6x sehari. HT=42. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. I.000. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. Trombosit=267000.

Nutrisi Anak tidak mau menyusu.7 (N= 14. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. 2008). nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.6 – 20. reflek pupil (+) normal. A tampak sesak napas. An. deviasi septum (-/-). conjungtiva anemis (+/+). d. anoreksia. RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. sklera ikterik (-/-). Nadi = 132 x/menit . kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . ASI jika ibu ada dirumah.1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). f. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. deformitas (-/-). A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e.Riwayat ASI tidak ekslusif. sianosis sentral.2º C . Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. Riwayat penyakit dahulu An. mual dan muntah III. dan susu formula 4-6x sehari.

akral dingin (+/+) : Edema (-/-). bising (-). hambatan gerak (-/-). splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial.Inspeksi : dinding dada simetris. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. massa abnormal (-). A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . BB/TB=7 kg/85 cm. gallop (-) : hepatomegali (-). pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. hambatan gerak (-/-). chest indrawing positif. suara abnormal (-) : S1 S2 murni. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.

4 . gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38. Hasil Rongten : bronkopneumonia. Anak tidak mau menyusu. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9.1) BB/U = .2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni. Bronkopneumonia 30 .4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia. anoreksia.6 – 20. bising (-).7 (N= 14.3 gr/dl (N Bayi=4.20C LK : 49 cm.       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2.5.

mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. anoreksia. produksi      RR : 52x/menit. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38. chest indrawing positif. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam.20C Anak tidak mau menyusu.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema.

malnutrisi.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu. anoreksia.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38. anoreksia.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan. (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan.5. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 . sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.4 .6 – 20.3 gr/dl (N Bayi=4.7 (N= 14. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9.1) BB/U = .

1) BB/U = . ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.  Leukosit = 19.7 (N= 14.6 – 20.000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. IMT = 9.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit. chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .

susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 .    Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif.

Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. terjadi pada area konsolidasi. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. Krekels dan mengi. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. 4. indrawing positif. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . Auskultasi area paru. misalnya : krekels. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2.

mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. anoreksia. cekung. Kaji adanya tanda. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 .DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1.20C Anak tidak mau menyusu. meskipun membrane mukosa mulut demam. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2.

5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6. Pantau tanda vital (TD. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 . Peningkatan HR. RR.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36.

2. Monitor adanya tanda.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. terapi. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi. muntah   Leukosit = 19. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema.7 (N= 14. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5.6 – 20. IMT = 9. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini.1) BB/U = .Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1. (demam.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. jumlah dan bau secret 4. anoreksia. potensial ketat. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 . 3. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. malnutrisi.

sedang. chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. masukan Bronkopneumonia 39 . mempermuda sputum keluar 6. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.  RR : 52x/menit. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah.

Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna. stapilococus aureus. candida albican. streptococcus pneumonia. haemopillus influenza.

4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. status imunisasi. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.7 Bronkopneumonia 41 . Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. status imunologis.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP.3. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat.4. Dengan demikian. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. polusi udara).7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. malnutrisi). faktor pejamu (penyakit penyerta.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik.1.1.5. status lingkungan. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.4. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.

1999. Price SA. Vaughan VC. 2008. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Edisi 6. Waspadji S. Soeparman. Jakarta: hal 554. http://gizi. Jakarta: hal 465. 2005. 2000. Jilid 2.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. marylinn E.go. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Hall. EGC. EGC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 .ichrc. Buku Saku Antopometri 2010. 2000. Jakarta. Kapita Selekta Kedokteran.depkes. Guyton. 2006. Penerbit EGC. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. UNPAD. 1999. Jakarta: 2010. Bandung: 2005. Edisi 15. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. Jilid 1. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. hal: 695-705. www. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Bandung: 2005. Jakarta: hal: 883-889. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: EGC. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3.org/pdf/pocketbookbahasa. Bagian II. Ikatan Dokter Anak Indonesia.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Jakarta. Wilson LM. 2010 Hidayat. Edisi 2. hal: 804. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Aziz Alimul A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful