MAKALAH BRONKOPNEUMONIA REVISI

TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. fibosis paru.1994) Dalam keadaan beristirahat normal. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air.1994) Selama pernapasan tenang. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price.5 µm).1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0.25 detik dari total waktu kontak selama 0. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0.75 detik. Pada beberapa penyakit misal.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. menyebabkan volume toraks berkurang. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi.

2. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. hipoksemia maupun hiperkapnia. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. 2. 3. Jadi. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi.1996) : 1. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. 2. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. baik oleh asap rokok. Bronkopneumonia 6 .sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. terdiri dari :   Lisozim. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Yang berdiameter 0.1996). Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang.

kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).4.3. dan sitostatik. Reaksi sel.3. 2. Virulensi dari kuman yang masuk. udara dingin. Bronkopneumonia 7 .1. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin. Sistem Pernafasan 2. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. Faktor humoral lokal. kortekosteroid. 2. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. Reaksi imunologis yang terjadi. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran.1996).3. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen. seperti alkohol. stress.2. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. 2.

5. 2. Ekspirasi adalah proses yang pasif. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. 1993). Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. 3. Pada tekanan biasa. 4. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. Transportasi gas melalui darah. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . 2. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. dan melembabkan udara (Syaifuddin. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg.3. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. Inspirasi (menarik napas) 2. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam.3. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif.3. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler.

Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. virus. Bronkopneumonia 9 . 2002).7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. 1995). dan benda asing. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. seperti bakteri. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. 1999). Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. 2. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas). jamur. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. edema paru atau pneumonitis. Debu.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru.

Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak. emfisema. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru .5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Gambar 1. Bronkopneumonia 2. otitis ateletaksis. tetapi juga pada broncioli. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN).1996). Bronkopneumonia 10 . Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. dan meningitis. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.

Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. influenzae. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. b. selain bakteri tersebut. c. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat.4 Bronkopneumonia 11 . sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. e. H. pseudomonas sp. atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. aureus. terutama dalam spectrum etiologi. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. gambaran klinis dan strategi pengobatan. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. d. f.colli.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. adanya lapisan mukus. S.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati.6 2. malnutrisi). dan sekresi humoral setempat. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. Stretococcus grup A. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja.

3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.2.colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.Faktor Infeksi Usia Lahir .

Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. pemberian makanan dengan posisi horizontal. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. 2. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. Selain faktor di atas. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . minyak tanah dan bensin). Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. Pada KKP. rohani.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. 1989). dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. 1985).  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. saling mempengaruhi. 2. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. kedua keadaan ini sinergistik. terutama bayi kurang dari 1 tahum.

) Macam kuman penyebabnya sangat luas.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 . 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. Pneumonia aspirasi 1. Pneumonia Immunocompromise host 1.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2. 2.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.) 3. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia.) 1. jumlah anggota keluarga.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2.

Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. usia tua Pada pasien transplantasi. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik.) Sering pada pneumonia bakterial 2. Staphylococcus menyerang pasca influenza a. Klebsiella pada penderita alkoholik. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. misal.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. onkologi.

) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3. Dengan demikian.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c.) Sering pada bayi dan orang tua 4. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel. Bronchopneumonia 1. 2 Bronkopneumonia 17 .8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.3. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2.

4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius.Pada keadaan normal. jumlah makrofag meningkat di alveoli. dan debris seluler. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . debris seluler yang terlepas. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. sel-sel inflamasi. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. menghambat kerja silier. dan batuk. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. seperti pada pneumonia viral. cairan edema. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. eritrosit. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. fibrin menipis. mengubah sekresi normal. edema interstisial. Ketika infeksi berlanjut. deposisi fibrin semakin bertambah.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. kuman dan debris menghilang. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. sekresi abnormal. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. sekresi imunoglobulin A. Selanjutnya. sel akan mengalami degenerasi. M. Selanjutnya. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. dan imunoglobulin lain. dan ditemukannya kuman di alveoli. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. yaitu terjadi serbukan sel PMN. S. fibrin. IgA sekretori. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. dan memodifikasi flora bakterial. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. Atelektasis.

Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.1 2.3. batuk dan nyeri dada.penyebarannya ke bagian paru lain. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. otitis media.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. dispnu. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.4. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. edema. faringitis.5o C Bronkopneumonia 19 . Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur.1. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit. dan laringitis. dan perdarahan terlokalisasi. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. Pneumonia lobar tidak lazim.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2. Anak sangat gelisah.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.5. kecuali bila diobati lebih awal. Pneumonia yang disebabkan S.

2. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. Secara umum. suprasternal. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml.000 – 40. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.000/mm3 dengan predominan PMN. dan pernapasan cuping hidung. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. 6 Bronkopneumonia 20 . C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi. Dan kadang terdengar juga suara bronkial. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena.1.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. interkostal. 2. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. infeksi virus dan bakteri. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.

 Infiltrat alveolar.3. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat.4 4. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. cairan pleura. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . atau aspirasi paru. ronki. peribronchial cuffing dan overaeriation. streptozim. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. atau antiDnase B. Akan tetapi. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O.dan jarang didapatkan hasil yang positif. dan peningkatan suara pernafasan. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. 5. batuk. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia.

kejang. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. Penebalan peribronkial. atelektasis.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. batuk. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. menetapkan klasifikasi penyakit. Pada bronkopneumoni. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. stridor. dan menentukan penatalaksanaan. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. abses paru. berbentuk sferis. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. Akan tetapi. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. 4 Bronkopneumonia 22 . bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. atau menggigil. mengi. atau virus. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. atipik. Terdapatnya retraksi epigastrik. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus.4. pneumotoraks atau perikarditis. ronki. demam. takipneu. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. Tidak ada gejala distress pernafasan. 2. interkostal. kesadaran menurun. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai.

cukup diberikan pengobatan simptomatik 2. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. perjalanan penyakit lebih bervariasi. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. mencakup : 1.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit.

000 U/kgBB setiap 6 jam.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB. dan gentamisin 7. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 .5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. dan gentamisin 7. klaritromisin.m sehari empat kali.

Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0.7 4.5 3. atau penderita kelainan jantung. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif). Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . takikardi. Istirahat di tempat tidur 2. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema.2. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0.3 x defisit basa x BB (kg).5 x 2-3 mEq x BB (kg).5 x 0.

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. koreksi kalori & elektrolit 3.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. Pemberian terapi oksigen 2. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi. 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi. Pemberian terapi oksigen 2.1 Bronkopneumonia 26 .Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. mukolitik 4. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %.

2 0C.3. demam tinggi 2 hari. T : 38. HT=42. chest indrawing positif. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. tidak mau menyusu c. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. Trombosit=267000. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. Hasil Rongten : bronkopneumonia. HR 132x/menit. dan tidak mau menyusu. Albumin=2. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. ANAMNESA a. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. ASI jika ibu ada dirumah. dan susu formula 4-6x sehari. LK : 49 cm. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. I.2. Leukosit=19. ronchi positif kanan atas.000.2 C. Imunisasi sudah lengkap. Hasil lab : Hb=14. BB/TB=7 KG/85 CM.

d. conjungtiva anemis (+/+). nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. A tampak sesak napas. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. f.6 – 20. isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). Nadi = 132 x/menit . ASI jika ibu ada dirumah.2º C .1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). Nutrisi Anak tidak mau menyusu. deviasi septum (-/-). reflek pupil (+) normal. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. mual dan muntah III. RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. deformitas (-/-). anoreksia. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-).Riwayat ASI tidak ekslusif. sklera ikterik (-/-). 2008). sianosis sentral. Riwayat penyakit dahulu An.7 (N= 14. kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . dan susu formula 4-6x sehari. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. An.

Inspeksi : dinding dada simetris. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). akral dingin (+/+) : Edema (-/-). gallop (-) : hepatomegali (-). Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. massa abnormal (-). akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial.chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. BB/TB=7 kg/85 cm. hambatan gerak (-/-). suara abnormal (-) : S1 S2 murni. Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. chest indrawing positif. bising (-). hambatan gerak (-/-).

4 .       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9. Hasil Rongten : bronkopneumonia.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2.7 (N= 14.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38. Anak tidak mau menyusu. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni.6 – 20.1) BB/U = . bising (-).20C LK : 49 cm.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19.3 gr/dl (N Bayi=4. anoreksia. Bronkopneumonia 30 .5.

intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . chest indrawing positif. produksi      RR : 52x/menit.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. anoreksia.20C Anak tidak mau menyusu. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam.

20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.5.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38.6 – 20. anoreksia. malnutrisi.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .4 . anoreksia. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.3 gr/dl (N Bayi=4.1) BB/U = . masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9. (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan.7 (N= 14. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.

000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.7 (N= 14. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. IMT = 9.6 – 20.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.1) BB/U = . chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .  Leukosit = 19.

sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.    Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 .Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif.

catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. terjadi pada area konsolidasi. indrawing positif. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. Auskultasi area paru.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. 4. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. Krekels dan mengi. misalnya : krekels. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran.

mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 . menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38.20C Anak tidak mau menyusu. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1. meskipun membrane mukosa mulut demam. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. anoreksia. Kaji adanya tanda.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. cekung.

muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5.5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. Peningkatan HR. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. RR. Pantau tanda vital (TD. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 . Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6.

potensial ketat.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik. IMT = 9. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi.1) BB/U = . (demam. Monitor adanya tanda. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5. terapi.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. malnutrisi. 2.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. jumlah dan bau secret 4. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. anoreksia. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. muntah   Leukosit = 19. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 .7 (N= 14.6 – 20.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1. 3.

  RR : 52x/menit. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah. mempermuda sputum keluar 6. sedang. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. masukan Bronkopneumonia 39 .

stapilococus aureus.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. streptococcus pneumonia. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . haemopillus influenza. candida albican. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna.

polusi udara). status imunisasi.7 Bronkopneumonia 41 . pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. Dengan demikian.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. malnutrisi).4. status imunologis. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP.5. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). status lingkungan.4.1.6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel.1. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. faktor pejamu (penyakit penyerta.3.

Jilid 1.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE.ichrc. Soeparman. Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Ilmu Penyakit Dalam. Wilson LM.depkes. Guyton. Edisi 6. 2008. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. UNPAD. Jilid II. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. http://gizi. Jilid 2. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit EGC. 2006. 2005. 2010 Hidayat. Price SA. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Aziz Alimul A. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. EGC.go. EGC. Buku Saku Antopometri 2010.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. Jakarta: 2010. Jakarta: hal 554. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Bandung: 2005. Jakarta: hal 465. Jakarta: EGC. 1999. 1999. marylinn E. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Waspadji S. Edisi 3. Pedoman Pelayanan Medis. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. 2000.org/pdf/pocketbookbahasa. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . hal: 804. hal: 695-705. Jakarta: hal: 883-889. Bandung: 2005. Hall. Balai Penerbit FKUI. Edisi 15. Vaughan VC. Ikatan Dokter Anak Indonesia. www. Jakarta. Bagian II. Jakarta.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful