TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal.75 detik. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price.1994) Dalam keadaan beristirahat normal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 .1994) Selama pernapasan tenang.25 detik dari total waktu kontak selama 0. fibosis paru. menyebabkan volume toraks berkurang. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada beberapa penyakit misal. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus.5 µm). difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi.

Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. 2. terdiri dari :   Lisozim. 3. baik oleh asap rokok. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. 2. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. hipoksemia maupun hiperkapnia. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Yang berdiameter 0. Bronkopneumonia 6 . suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia.1996) : 1.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. Jadi. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi.1996). tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. 2.

3. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. Faktor humoral lokal. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. seperti alkohol.3. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.1996). Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya.4.1. Virulensi dari kuman yang masuk. dan sitostatik. 2. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh). Reaksi imunologis yang terjadi. stress. kortekosteroid. Bronkopneumonia 7 . Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. 2. 2. Sistem Pernafasan 2.3. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. Reaksi sel.2. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. udara dingin. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin.

Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler. 2. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. 4. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif.3. Pada tekanan biasa. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Transportasi gas melalui darah. dan melembabkan udara (Syaifuddin. Ekspirasi adalah proses yang pasif.3. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. 2. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1.3. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Inspirasi (menarik napas) 2. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. 1993). tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. 5. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. 3.

seperti bakteri. dan benda asing.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. Debu. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. 2. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas).7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. edema paru atau pneumonitis.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. 2002). virus. 1999). jamur. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. Bronkopneumonia 9 . 1995).

dan meningitis. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru . otitis ateletaksis. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Bronkopneumonia 10 . emfisema. sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak. Bronkopneumonia 2.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Gambar 1. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan.Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. tetapi juga pada broncioli.1996). tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema.

c. H. dan sekresi humoral setempat. terutama dalam spectrum etiologi. aureus. adanya lapisan mukus. Stretococcus grup A. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. f.4 Bronkopneumonia 11 . Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk.6 2. gambaran klinis dan strategi pengobatan. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya.colli. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. selain bakteri tersebut. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. pseudomonas sp. influenzae. malnutrisi). Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. atau Klebsiella sp. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. d. S. b. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. e.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen.

20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.2.3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .Faktor Infeksi Usia Lahir .colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.

termasuk jeli petroleum. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. Selain faktor di atas. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. minyak tanah dan bensin). 2. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . pemberian makanan dengan posisi horizontal. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis.

Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 .seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. 2. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. Pada KKP.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. 1985). saling mempengaruhi. kedua keadaan ini sinergistik. rohani. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. terutama bayi kurang dari 1 tahum. 1989). dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan.

) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2. Pneumonia aspirasi 1.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3. Pneumonia Immunocompromise host 1.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 .) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2.) 3.) 1.) Macam kuman penyebabnya sangat luas.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a. 2.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat. jumlah anggota keluarga.

usia tua Pada pasien transplantasi. misal. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. Klebsiella pada penderita alkoholik. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a.) Sering pada pneumonia bakterial 2. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. Staphylococcus menyerang pasca influenza a. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma. onkologi.

) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel. 2 Bronkopneumonia 17 . Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2.3. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Bronchopneumonia 1. Dengan demikian.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b.) Sering pada bayi dan orang tua 4.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen.

kuman dan debris menghilang. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . jumlah makrofag meningkat di alveoli. M. sekresi abnormal. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. dan memodifikasi flora bakterial. sekresi imunoglobulin A. dan ditemukannya kuman di alveoli. Selanjutnya. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. sel akan mengalami degenerasi. dan batuk. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. sel-sel inflamasi.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. fibrin menipis. debris seluler yang terlepas. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. deposisi fibrin semakin bertambah. mengubah sekresi normal. seperti pada pneumonia viral. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. S. eritrosit. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. cairan edema.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. Atelektasis. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. menghambat kerja silier. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius.Pada keadaan normal. IgA sekretori. fibrin. edema interstisial. Selanjutnya. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. dan debris seluler. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. Stadium ini disebut stadium resolusi. dan imunoglobulin lain. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Ketika infeksi berlanjut. yaitu terjadi serbukan sel PMN.

kecuali bila diobati lebih awal. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. Kadang-kadang disertai muntah dan diare.3. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. faringitis. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. Anak sangat gelisah.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. otitis media. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pneumonia yang disebabkan S.5o C Bronkopneumonia 19 . Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi.1. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. batuk dan nyeri dada. Pneumonia lobar tidak lazim. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. dispnu.penyebarannya ke bagian paru lain.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38. dan laringitis. dan perdarahan terlokalisasi.1 2.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika.4. edema. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit.5. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.

hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. 2.1. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. dan pernapasan cuping hidung.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. Secara umum. Dan kadang terdengar juga suara bronkial. 2.000 – 40. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000/mm3 dengan predominan PMN. 6 Bronkopneumonia 20 . atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. infeksi virus dan bakteri. interkostal. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. suprasternal.

Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. batuk. cairan pleura. streptozim.3. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. Akan tetapi. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah.4 4. ronki. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O.dan jarang didapatkan hasil yang positif. 5. atau antiDnase B. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . atau aspirasi paru. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat.  Infiltrat alveolar. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. dan peningkatan suara pernafasan. peribronchial cuffing dan overaeriation. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.

infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. atelektasis. interkostal. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. abses paru. stridor. ronki. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. Terdapatnya retraksi epigastrik. menetapkan klasifikasi penyakit. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun.4. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. takipneu. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. mengi.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. Akan tetapi. Tidak ada gejala distress pernafasan. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. atau menggigil. Penebalan peribronkial.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. atau virus. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. dan menentukan penatalaksanaan. pneumotoraks atau perikarditis. 4 Bronkopneumonia 22 . demam. batuk.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. kejang. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. 2. atipik. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. kesadaran menurun. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. berbentuk sferis. Pada bronkopneumoni.

13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. perjalanan penyakit lebih bervariasi. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. mencakup : 1. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan.

Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. dan gentamisin 7. klaritromisin.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin.000 U/kgBB setiap 6 jam. dan gentamisin 7.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB.m sehari empat kali.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 .

Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 .3 x defisit basa x BB (kg). Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1.7 4. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0. Istirahat di tempat tidur 2. atau penderita kelainan jantung. takikardi.2.5 3. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal.5 x 2-3 mEq x BB (kg). Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).5 x 0. Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.

Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Pemberian terapi oksigen 2. koreksi kalori & elektrolit 3.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1.1 Bronkopneumonia 26 . Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik. mukolitik 4. Pemberian terapi oksigen 2.Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. Pemasangan infus untuk rehidrasi. 2.

Hasil Rongten : bronkopneumonia. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. Albumin=2. Hasil lab : Hb=14. Trombosit=267000. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. dan tidak mau menyusu. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. HR 132x/menit. I. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. Imunisasi sudah lengkap. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . ANAMNESA a. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.000.2. T : 38. chest indrawing positif. dan susu formula 4-6x sehari.3. tidak mau menyusu c. BB/TB=7 KG/85 CM. LK : 49 cm. ronchi positif kanan atas. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. demam tinggi 2 hari.2 C.2 0C. Leukosit=19. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. HT=42.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . ASI jika ibu ada dirumah. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam.

reflek pupil (+) normal. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. anoreksia. deviasi septum (-/-).7 (N= 14. nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. A tampak sesak napas. ASI jika ibu ada dirumah. sianosis sentral. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. dan susu formula 4-6x sehari. mual dan muntah III. Nadi = 132 x/menit . kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). deformitas (-/-). PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. d. Riwayat penyakit dahulu An.Riwayat ASI tidak ekslusif. conjungtiva anemis (+/+).6 – 20. Nutrisi Anak tidak mau menyusu. 2008). sklera ikterik (-/-).1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. An. f. isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-).2º C . RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9.

massa abnormal (-). bising (-).Inspeksi : dinding dada simetris.chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). gallop (-) : hepatomegali (-). pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. akral dingin (+/+) : Edema (-/-). Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. BB/TB=7 kg/85 cm. hambatan gerak (-/-). sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . hambatan gerak (-/-). suara abnormal (-) : S1 S2 murni. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. chest indrawing positif. lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial.

000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14.3 gr/dl (N Bayi=4.20C LK : 49 cm. anoreksia. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni.7 (N= 14.1) BB/U = .       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.5. Bronkopneumonia 30 .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38. Anak tidak mau menyusu. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9. Hasil Rongten : bronkopneumonia.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19.4 . bising (-).6 – 20.

intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . produksi      RR : 52x/menit. anoreksia.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema.20C Anak tidak mau menyusu. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. chest indrawing positif.

3 gr/dl (N Bayi=4.6 – 20.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. malnutrisi. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9.5.7 (N= 14. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .4 .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2. anoreksia. (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan. anoreksia. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38.1) BB/U = .4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu.

3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.  Leukosit = 19. IMT = 9.000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.7 (N= 14.1) BB/U = . ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.6 – 20. chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .

sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 .    Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.

secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. misalnya : krekels. 4. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. indrawing positif. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. Krekels dan mengi. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. terjadi pada area konsolidasi. Auskultasi area paru. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan.

meskipun membrane mukosa mulut demam. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. Kaji adanya tanda. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5.20C Anak tidak mau menyusu. cekung. anoreksia. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 . mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat.

Peningkatan HR. RR. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan.5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 . Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36. Pantau tanda vital (TD.

6 – 20. potensial ketat. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. (demam.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. jumlah dan bau secret 4. Monitor adanya tanda. anoreksia.7 (N= 14. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. malnutrisi. muntah   Leukosit = 19. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 .Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. terapi. IMT = 9. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1.1) BB/U = . perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. 2. 3. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan.

  RR : 52x/menit. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. sedang. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah. mempermuda sputum keluar 6. chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. masukan Bronkopneumonia 39 .

stapilococus aureus. streptococcus pneumonia. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk .Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. haemopillus influenza. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna. candida albican.

1. faktor pejamu (penyakit penyerta. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. malnutrisi). 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.1. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.7 Bronkopneumonia 41 . pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. status lingkungan. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.3. status imunisasi.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). polusi udara).6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik. status imunologis.4. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.5. 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus.4.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Dengan demikian.

Jilid 2. 1999. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. EGC. http://gizi. Jakarta. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. marylinn E. 2008. 2000. Pedoman Pelayanan Medis. Soeparman. 2010 Hidayat.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Jilid 1. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid II.ichrc. Jakarta: hal 554. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Balai Penerbit FKUI. Penerbit EGC. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . Waspadji S. Jakarta. Hall.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. Ilmu Penyakit Dalam. UNPAD. Bagian II. Aziz Alimul A. Bandung: 2005. Jakarta: 2010.depkes. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Edisi 3.go. 2000. 1999. Buku Saku Antopometri 2010. Jakarta. Jakarta: EGC.org/pdf/pocketbookbahasa. hal: 804. Bandung: 2005. Jakarta: hal: 883-889. Wilson LM. EGC. Guyton. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. 2005. Price SA. 2006. Edisi 15. Edisi 2. Jakarta: hal 465. hal: 695-705. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Vaughan VC. www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful