TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

Pada beberapa penyakit misal. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price. fibosis paru. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik.5 µm). Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru.25 detik dari total waktu kontak selama 0.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus.1994) Selama pernapasan tenang. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.75 detik.1994) Dalam keadaan beristirahat normal. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks. menyebabkan volume toraks berkurang. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus.

terdiri dari :   Lisozim. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. 2. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. Jadi. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. 2. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. 3. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. baik oleh asap rokok. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. hipoksemia maupun hiperkapnia. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. 2. Bronkopneumonia 6 . Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap.1996) : 1. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang.1996). Yang berdiameter 0. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0.

4.3.3. stress. kortekosteroid. Reaksi imunologis yang terjadi. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. udara dingin. 2.1. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran.2. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. dan sitostatik. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin. 2.3. 2. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen. Reaksi sel. Sistem Pernafasan 2. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. Bronkopneumonia 7 . Faktor humoral lokal.1996). Virulensi dari kuman yang masuk. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh). Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. seperti alkohol.

2. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. dan melembabkan udara (Syaifuddin. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 .3. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. 1993). 4. Ekspirasi adalah proses yang pasif. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. 2. Pada tekanan biasa. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. 3. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif.3. 5. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam.3. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler. Inspirasi (menarik napas) 2. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. Transportasi gas melalui darah.

Bronkopneumonia 9 . Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. Debu.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. edema paru atau pneumonitis. seperti bakteri. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. virus. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. 1995). Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. dan benda asing. Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. 2.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. 2002). aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas). 1999).lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. jamur.

Gambar 1. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru . Bronkopneumonia 2. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju.Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. dan meningitis.1996). Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. tetapi juga pada broncioli. emfisema. otitis ateletaksis. sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. Bronkopneumonia 10 .

6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. influenzae. aureus. c. dan sekresi humoral setempat. e. d. selain bakteri tersebut. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Stretococcus grup A. malnutrisi). b. terutama dalam spectrum etiologi. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. gambaran klinis dan strategi pengobatan. adanya lapisan mukus. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati.6 2. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. atau Klebsiella sp. S.colli. H. f. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. pseudomonas sp.4 Bronkopneumonia 11 .

20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .Faktor Infeksi Usia Lahir .colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.2.

Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. pemberian makanan dengan posisi horizontal. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. termasuk jeli petroleum. 2. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. minyak tanah dan bensin).Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. Selain faktor di atas. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis.

dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik. 1989). Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. kedua keadaan ini sinergistik. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. rohani. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. Pada KKP. saling mempengaruhi. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. 2.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. terutama bayi kurang dari 1 tahum.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi. 1985).

termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2. Pneumonia aspirasi 1.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 . dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.) 3. jumlah anggota keluarga. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia. 2.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3.) Macam kuman penyebabnya sangat luas.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2. Pneumonia Immunocompromise host 1.) 1.

misal.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. onkologi. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. Klebsiella pada penderita alkoholik.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic. usia tua Pada pasien transplantasi. Staphylococcus menyerang pasca influenza a. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a.) Sering pada pneumonia bakterial 2.

membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.) Sering pada bayi dan orang tua 4.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah.3. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1. Bronchopneumonia 1.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b. 2 Bronkopneumonia 17 . Dengan demikian.

dan memodifikasi flora bakterial. sekresi imunoglobulin A. jumlah makrofag meningkat di alveoli. menghambat kerja silier. Ketika infeksi berlanjut. Selanjutnya.Pada keadaan normal. Atelektasis. Selanjutnya. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. sel akan mengalami degenerasi. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. S. cairan edema. sekresi abnormal. dan batuk. edema interstisial. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. mengubah sekresi normal. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. dan imunoglobulin lain. fibrin. debris seluler yang terlepas. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. eritrosit. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. M. seperti pada pneumonia viral. Stadium ini disebut stadium resolusi. dan ditemukannya kuman di alveoli. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. yaitu terjadi serbukan sel PMN. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. sel-sel inflamasi. IgA sekretori. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. dan debris seluler. fibrin menipis. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. kuman dan debris menghilang. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. deposisi fibrin semakin bertambah.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat.

tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. Pneumonia lobar tidak lazim. Anak sangat gelisah. kecuali bila diobati lebih awal.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit.5. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi.1. batuk dan nyeri dada.4.3. dan laringitis.penyebarannya ke bagian paru lain. edema. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.1 2. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. otitis media.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. dan perdarahan terlokalisasi.5o C Bronkopneumonia 19 . pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pneumonia yang disebabkan S. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. dispnu. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat. faringitis.

Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. 2. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. Secara umum. 6 Bronkopneumonia 20 . dan pernapasan cuping hidung.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. interkostal. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. Dan kadang terdengar juga suara bronkial. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.000 – 40. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. infeksi virus dan bakteri.1. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. 2. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. suprasternal.000/mm3 dengan predominan PMN. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun.

Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial.4 4. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. peribronchial cuffing dan overaeriation. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. cairan pleura. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. 5. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. atau aspirasi paru. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. atau antiDnase B. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat. batuk. Akan tetapi. dan peningkatan suara pernafasan. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. streptozim.  Infiltrat alveolar. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O.3. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti.dan jarang didapatkan hasil yang positif. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. ronki. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.

batuk. atipik. interkostal. 2. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. demam. mengi. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. stridor. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. kesadaran menurun. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. takipneu. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. pneumotoraks atau perikarditis. atau virus. Akan tetapi. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. abses paru. menetapkan klasifikasi penyakit. Pada bronkopneumoni. atau menggigil. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. berbentuk sferis. Terdapatnya retraksi epigastrik. 4 Bronkopneumonia 22 . upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. Tidak ada gejala distress pernafasan. atelektasis. ronki.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. kejang. Penebalan peribronkial. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai.4. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. dan menentukan penatalaksanaan.

Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. perjalanan penyakit lebih bervariasi. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. mencakup : 1.

Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB.000 U/kgBB setiap 6 jam.m sehari empat kali.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi. dan gentamisin 7.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin. klaritromisin. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 . dan gentamisin 7.

7 4. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam.5 x 0.3 x defisit basa x BB (kg). Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.2. Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. takikardi. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0. Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.5 3. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).5 x 2-3 mEq x BB (kg). atau penderita kelainan jantung. Istirahat di tempat tidur 2. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0.

Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi. Pemberian terapi oksigen 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. 2.1 Bronkopneumonia 26 .Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1. mukolitik 4. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. Pemberian terapi oksigen 2. koreksi kalori & elektrolit 3.

sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.2 0C. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. Leukosit=19.2. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. T : 38. Imunisasi sudah lengkap. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. Trombosit=267000.000. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. BB/TB=7 KG/85 CM. tidak mau menyusu c.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). Hasil lab : Hb=14.3. dan tidak mau menyusu. LK : 49 cm. HR 132x/menit. HT=42. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . chest indrawing positif. I. ASI jika ibu ada dirumah. ronchi positif kanan atas. Hasil Rongten : bronkopneumonia. ANAMNESA a. Albumin=2. demam tinggi 2 hari. dan susu formula 4-6x sehari.2 C. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An.

d. anoreksia. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. deformitas (-/-). 2008). kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-).Riwayat ASI tidak ekslusif. A tampak sesak napas. reflek pupil (+) normal. nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering.7 (N= 14. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. ASI jika ibu ada dirumah. conjungtiva anemis (+/+). sklera ikterik (-/-). deviasi septum (-/-). Nadi = 132 x/menit . mual dan muntah III. An.2º C . RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. Nutrisi Anak tidak mau menyusu. f. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. Riwayat penyakit dahulu An. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). sianosis sentral. dan susu formula 4-6x sehari.6 – 20. isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-).

suara abnormal (-) : S1 S2 murni. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial. gallop (-) : hepatomegali (-). hambatan gerak (-/-). massa abnormal (-). chest indrawing positif.chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). BB/TB=7 kg/85 cm. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). bising (-). Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. hambatan gerak (-/-). akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.Inspeksi : dinding dada simetris. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. akral dingin (+/+) : Edema (-/-).

mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni. Hasil Rongten : bronkopneumonia. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38.3 gr/dl (N Bayi=4. Bronkopneumonia 30 .1) BB/U = . bising (-).20C LK : 49 cm.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia. Anak tidak mau menyusu.       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2.5.4 .2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9. anoreksia.7 (N= 14.6 – 20.

produksi      RR : 52x/menit. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. anoreksia. chest indrawing positif. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.20C Anak tidak mau menyusu.

malnutrisi. anoreksia. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2. (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu.3 gr/dl (N Bayi=4.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38.1) BB/U = . masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9.6 – 20. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.4 .7 (N= 14.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan. anoreksia.5.

chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .1) BB/U = .000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.  Leukosit = 19. IMT = 9.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.6 – 20. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.7 (N= 14.

susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 .Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif.    Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.

chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. misalnya : krekels. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. Auskultasi area paru. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. Krekels dan mengi. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. 4. terjadi pada area konsolidasi. indrawing positif.

Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1. cekung. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7.20C Anak tidak mau menyusu.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. Kaji adanya tanda.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 . menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. anoreksia. meskipun membrane mukosa mulut demam. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan.

RR.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5.5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 . Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. Pantau tanda vital (TD. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Peningkatan HR.

7 (N= 14. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. (demam. IMT = 9.6 – 20. 3.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 . Monitor adanya tanda. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. anoreksia. muntah   Leukosit = 19. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik. 2. potensial ketat. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. malnutrisi.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia.1) BB/U = . jumlah dan bau secret 4.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. terapi.

ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. mempermuda sputum keluar 6. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah. masukan Bronkopneumonia 39 . Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7.  RR : 52x/menit. sedang. chest sesuai lokasi terdapatnya sputum.

paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . candida albican. streptococcus pneumonia. haemopillus influenza. stapilococus aureus. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus.

6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik. faktor pejamu (penyakit penyerta.7 Bronkopneumonia 41 .8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP.4. status lingkungan. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. Dengan demikian. 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). malnutrisi).5. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. status imunisasi.1.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.4. status imunologis. polusi udara).1.3. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah.

1999. Bandung: 2005. Jakarta. 2005. 2000. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. marylinn E. Penerbit EGC. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. Balai Penerbit FKUI. Buku Saku Antopometri 2010.go. Bandung: 2005. http://gizi. Jilid 2.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. Waspadji S. Edisi 6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta: hal 465. EGC. Wilson LM. Jakarta: 2010. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . 2006. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: hal: 883-889. Soeparman. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. Guyton. EGC.ichrc. Edisi 2. Jakarta: EGC. Vaughan VC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.org/pdf/pocketbookbahasa. Kapita Selekta Kedokteran. Aziz Alimul A. Jakarta: hal 554. hal: 695-705. Price SA. Pedoman Pelayanan Medis. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Jakarta. UNPAD.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Jilid 1. hal: 804. Hall. Ikatan Dokter Anak Indonesia.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. 2000. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 15. 2010 Hidayat. www. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. 1999.depkes. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. 2008. Edisi 3. Bagian II. Jilid II. Jakarta.