TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 . Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.1994) Dalam keadaan beristirahat normal. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. fibosis paru. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. menyebabkan volume toraks berkurang. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0.25 detik dari total waktu kontak selama 0. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi.5 µm). Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik.75 detik. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price. Pada beberapa penyakit misal.1994) Selama pernapasan tenang.

hipoksemia maupun hiperkapnia. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. terdiri dari :   Lisozim. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Yang berdiameter 0. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. baik oleh asap rokok. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia.1996). 2. 3. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. Bronkopneumonia 6 . 2.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. 2. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh.1996) : 1. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. Jadi.

2. Reaksi sel. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. 2. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru. Faktor humoral lokal. 2. Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya.3. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. Bronkopneumonia 7 . stress. Virulensi dari kuman yang masuk. udara dingin. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. seperti alkohol. kortekosteroid.3.3. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. Reaksi imunologis yang terjadi. dan sitostatik. Sistem Pernafasan 2. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin. 2. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).1996). Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.1.4. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran.

3. Ekspirasi adalah proses yang pasif. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Transportasi gas melalui darah. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. 2. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Inspirasi (menarik napas) 2. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. 5. 4. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg.3. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO.3. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. 1993). Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Pada tekanan biasa. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . dan melembabkan udara (Syaifuddin. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar.3. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). 2.

Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. 2. Bronkopneumonia 9 . seperti bakteri. Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. 1999). Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. jamur. 2002). 1995). virus.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. dan benda asing. Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas). Debu. edema paru atau pneumonitis. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph.

8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. emfisema. Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Gambar 1. dan meningitis. otitis ateletaksis. tetapi juga pada broncioli. Bronkopneumonia 10 . sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland.5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia.1996). Bronkopneumonia 2.Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru . Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak.

6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. malnutrisi). dan sekresi humoral setempat. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. S. b. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. H. d.colli. atau Klebsiella sp. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae. c. Stretococcus grup A. selain bakteri tersebut. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. gambaran klinis dan strategi pengobatan. pseudomonas sp. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E.4 Bronkopneumonia 11 . adanya lapisan mukus. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. f.6 2. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. aureus. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. influenzae. terutama dalam spectrum etiologi. e.

3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .Faktor Infeksi Usia Lahir .colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.2.20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.

Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. Selain faktor di atas. minyak tanah dan bensin). atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. pemberian makanan dengan posisi horizontal.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . termasuk jeli petroleum. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. 2.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. 2. 1985). terutama bayi kurang dari 1 tahum. rohani.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. Pada KKP. kedua keadaan ini sinergistik.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. saling mempengaruhi. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. 1989). sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik.

termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan.) 3.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2. jumlah anggota keluarga.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia.) 1.) Macam kuman penyebabnya sangat luas.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat. dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 . Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan. Pneumonia aspirasi 1. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d. Pneumonia Immunocompromise host 1.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2. 2.

onkologi.) Sering pada pneumonia bakterial 2.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 . misal. Staphylococcus menyerang pasca influenza a. Klebsiella pada penderita alkoholik. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. usia tua Pada pasien transplantasi. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic.

kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b. Bronchopneumonia 1. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus. 2 Bronkopneumonia 17 . Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Dengan demikian.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2.3.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus.) Sering pada bayi dan orang tua 4. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3.

eritrosit.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. Atelektasis. S. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. dan batuk. Ketika infeksi berlanjut. edema interstisial.Pada keadaan normal. Stadium ini disebut stadium resolusi. M. Selanjutnya. dan imunoglobulin lain. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. menghambat kerja silier. fibrin. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. jumlah makrofag meningkat di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. fibrin menipis. sekresi imunoglobulin A. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . yaitu terjadi serbukan sel PMN. sel-sel inflamasi. sekresi abnormal. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. seperti pada pneumonia viral. mengubah sekresi normal. dan debris seluler. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. IgA sekretori. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. deposisi fibrin semakin bertambah. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. sel akan mengalami degenerasi. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. cairan edema. debris seluler yang terlepas. dan memodifikasi flora bakterial. Selanjutnya. kuman dan debris menghilang. dan ditemukannya kuman di alveoli. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.

mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit.5. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. edema. batuk dan nyeri dada. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.5o C Bronkopneumonia 19 . dispnu.4. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. Kadang-kadang disertai muntah dan diare.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2.1. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. dan perdarahan terlokalisasi.1 2. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. kecuali bila diobati lebih awal.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38. faringitis. Pneumonia lobar tidak lazim.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada. otitis media. Anak sangat gelisah.penyebarannya ke bagian paru lain. Pneumonia yang disebabkan S. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut.3. dan laringitis.

suprasternal. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi. dan pernapasan cuping hidung. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. 2. Dan kadang terdengar juga suara bronkial. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. 6 Bronkopneumonia 20 . CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. 2. interkostal. Secara umum.1. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.000/mm3 dengan predominan PMN. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun.000 – 40. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. infeksi virus dan bakteri.

cairan pleura.  Infiltrat alveolar. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. ronki.dan jarang didapatkan hasil yang positif. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . peribronchial cuffing dan overaeriation. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis.3. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. batuk. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan. dan peningkatan suara pernafasan. 5. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. atau antiDnase B. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat. atau aspirasi paru. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. streptozim. sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. Akan tetapi. Untuk pemeriksaan mikrobiologik.4 4.

Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. mengi. pneumotoraks atau perikarditis. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Akan tetapi. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. kejang. Penebalan peribronkial. kesadaran menurun.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. atau virus. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. demam. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. 2. atelektasis. takipneu. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. atipik. 4 Bronkopneumonia 22 . berbentuk sferis. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. Terdapatnya retraksi epigastrik. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. Tidak ada gejala distress pernafasan. atau menggigil. batuk. dan menentukan penatalaksanaan.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan.4. abses paru. ronki. stridor. interkostal. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Pada bronkopneumoni. menetapkan klasifikasi penyakit.

Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 . Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. mencakup : 1. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. perjalanan penyakit lebih bervariasi.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2.

azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 .000 U/kgBB setiap 6 jam. dan gentamisin 7. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. klaritromisin.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari.m sehari empat kali. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i. dan gentamisin 7.

Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. atau penderita kelainan jantung. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0. takikardi. Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1.3 x defisit basa x BB (kg).5 x 0. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif).5 3.7 4. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0. Istirahat di tempat tidur 2.2. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.5 x 2-3 mEq x BB (kg).

2. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Pemasangan infus untuk rehidrasi.Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1.1 Bronkopneumonia 26 . Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik. Pemberian terapi oksigen 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. Pemberian terapi oksigen 2.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. koreksi kalori & elektrolit 3. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. mukolitik 4. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik.

Hasil lab : Hb=14. dan susu formula 4-6x sehari. HR 132x/menit. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. LK : 49 cm.2 0C. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam. ASI jika ibu ada dirumah. Imunisasi sudah lengkap. dan tidak mau menyusu.2 C. demam tinggi 2 hari. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. Hasil Rongten : bronkopneumonia. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. ronchi positif kanan atas. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b. HT=42. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. Albumin=2. Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. Trombosit=267000.3. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. T : 38. BB/TB=7 KG/85 CM. Leukosit=19. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . ANAMNESA a.000. I.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). tidak mau menyusu c.2. chest indrawing positif.

An. kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . sianosis sentral. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. anoreksia. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e.1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). sklera ikterik (-/-). 2008). A tampak sesak napas. d. conjungtiva anemis (+/+). RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. Riwayat penyakit dahulu An.Riwayat ASI tidak ekslusif. ASI jika ibu ada dirumah. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. dan susu formula 4-6x sehari.7 (N= 14. Nutrisi Anak tidak mau menyusu. mual dan muntah III.6 – 20. reflek pupil (+) normal. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38.2º C . Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. deviasi septum (-/-). Nadi = 132 x/menit . deformitas (-/-). nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. f.

chest indrawing positif. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. hambatan gerak (-/-). Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit. gallop (-) : hepatomegali (-). Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial. akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak. BB/TB=7 kg/85 cm.Inspeksi : dinding dada simetris. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. suara abnormal (-) : S1 S2 murni. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). massa abnormal (-). pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. bising (-).chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . hambatan gerak (-/-). akral dingin (+/+) : Edema (-/-). A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif.

bising (-).20C LK : 49 cm.       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.4 . susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9. Hasil Rongten : bronkopneumonia.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia. Bronkopneumonia 30 . mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni. Anak tidak mau menyusu. anoreksia.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2.5. gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14.3 gr/dl (N Bayi=4.6 – 20.2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19.1) BB/U = .3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38.7 (N= 14.

chest indrawing positif. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. anoreksia.20C Anak tidak mau menyusu.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 . produksi      RR : 52x/menit. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38.

malnutrisi. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu.1) BB/U = . (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.7 (N= 14. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.3 gr/dl (N Bayi=4. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 .6 – 20.4 .5. anoreksia.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan. anoreksia.

3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.  Leukosit = 19. IMT = 9.7 (N= 14. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.6 – 20. chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm.1) BB/U = .

   Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 .

chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. misalnya : krekels. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. 4.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. terjadi pada area konsolidasi. indrawing positif. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. Auskultasi area paru. Krekels dan mengi. catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase . akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran.

Kaji adanya tanda. cekung. Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7.20C Anak tidak mau menyusu. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. anoreksia. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 . meskipun membrane mukosa mulut demam.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2.

meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 . TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4. Pantau tanda vital (TD.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi.5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. RR. Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6. Peningkatan HR.

3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. IMT = 9.7 (N= 14. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 . malnutrisi.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. potensial ketat. 3. jumlah dan bau secret 4. muntah   Leukosit = 19.1) BB/U = . 2.6 – 20.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1. (demam. anoreksia. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5. Monitor adanya tanda. terapi. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi.

chest sesuai lokasi terdapatnya sputum. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. mempermuda sputum keluar 6.  RR : 52x/menit. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah. sedang. masukan Bronkopneumonia 39 . Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7.

candida albican. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna. streptococcus pneumonia.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. haemopillus influenza. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . stapilococus aureus.

4. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. malnutrisi).5. 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. status imunisasi. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. Dengan demikian. faktor pejamu (penyakit penyerta.6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.1.3.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus).BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. status lingkungan. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. status imunologis.1. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. polusi udara).7 Bronkopneumonia 41 .4.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP.

http://gizi. Soeparman. 2008. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.org/pdf/pocketbookbahasa. Edisi 6. Bandung: 2005. Penerbit EGC.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010.ichrc. Waspadji S.depkes. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. hal: 695-705. Edisi 3. Ilmu Penyakit Dalam. Kapita Selekta Kedokteran.go. 2000. Price SA.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 2010 Hidayat. Jilid 2. EGC. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. UNPAD. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vaughan VC. Jakarta: hal: 883-889. Jakarta. Edisi 2. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Pedoman Pelayanan Medis. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. marylinn E. Balai Penerbit FKUI. hal: 804. 2006. Aziz Alimul A.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. Wilson LM. Edisi 15. Jilid II. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Hall. 1999. Jakarta: hal 554. Jakarta. Bagian II. EGC. 1999. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. 2005. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. www. Jakarta: 2010. Buku Saku Antopometri 2010. Jakarta: EGC. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . Guyton. 2000. Jakarta: hal 465. Jilid 1. Jakarta. Bandung: 2005.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful