TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: Bronkopneumonia

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3 Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7 Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8 Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2

TUJUAN PENULISAN Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru 2.1.1. Anatomi Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,
Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut. SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219). 2.1.2. Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi.5 µm).1994) Dalam keadaan beristirahat normal.25 detik dari total waktu kontak selama 0. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. menyebabkan volume toraks berkurang. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg.1994) Selama pernapasan tenang. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi.1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price. dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks. fibosis paru.mengangkat sternum ke atas dan otot seratus. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price. ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada beberapa penyakit misal. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. udara dapat menebal dan difusi melambat Bronkopneumonia 5 .75 detik. difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik.

maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Sistem Pertahanan Paru Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab. terdiri dari :   Lisozim.1996). Jadi. suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik o Interferon. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang. Bronkopneumonia 6 .1996) : 1. Yang berdiameter 0. akan tetapi dapat pula di keluarkan bersama sekresi.sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap. terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab. blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia. 2.5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru Yang berdiameter 0. Sekresi Humoral Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain. 3. 2. o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus. Filtrasi udara Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan : Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring. dimana dapat melisis bakteri Laktoferon. hipoksemia maupun hiperkapnia. Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya. luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi.5 µ dapat masuk sampai ke alveoli. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada kekentalan mucus. protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam membunuh virus. baik oleh asap rokok. 2. Mukosilia Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar menuju laring.

2. Reaksi sel. Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :       Gerakan mukosiliar. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.4.3.3. Fungsi Pernafasan Fungsi pernafasan adalah 1. Faktor humoral lokal. Reaksi imunologis yang terjadi. Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru.3. Pengertian Pernafasan Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran. udara dingin. stress. Sistem Pernafasan 2. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran. Virulensi dari kuman yang masuk. 2. 2. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh). Fagositosis Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian menghancurkannya. Bronkopneumonia 7 . dan sitostatik. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai fagositer. kortekosteroid.1.1996).2. seperti alkohol.

Ekspirasi adalah proses yang pasif. 5. 2. Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu : 1. proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal Bronkopneumonia 8 . Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru. 1996) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paru-paru. Ekspirasi (menghembus napas) Inspirasi adalah proses yang aktif. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja (WHO. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. 4. proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu : 1.3. Pada tekanan biasa. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernafasan). Inspirasi (menarik napas) 2. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. 2. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli.3. 1993). Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan seluler. tekanan ini berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Transportasi gas melalui darah.3. dan melembabkan udara (Syaifuddin. 3.

suatu mekanisme yang khas pada bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO. aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring (penghentian napas). akan tetapi bila berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan tersebut ke dalam paru-paru. jamur. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan. 1995). Adapun pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab. edema paru atau pneumonitis. 2. dan benda asing. bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan bronchitis kronik.7 Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph.lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap dan terhirup saat kita bernafas. Bronkopneumonia 9 . 2002). seperti bakteri. Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi.4 Definisi Bronkopneumonia Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. virus. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff. Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru. 1999). Debu.

Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. 8 Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). Bronkopneumonia 2.Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli terminal. sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak. otitis ateletaksis. tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland. Bronkopneumonia 10 .1996).5 Epidemiologi Bronkopneumonia Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Gambar 1. Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru . sehingga jika tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema. baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. dan meningitis. emfisema. tetapi juga pada broncioli.

Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan bakteri gram negatif seperti E.6 Etiologi Bronkopneumonia Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. d.6 2. Stretococcus grup A. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. pseudomonas sp. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk. terutama dalam spectrum etiologi. gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ. atau Klebsiella sp. selain bakteri tersebut. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : a. Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. malnutrisi). aureus. adanya lapisan mukus. S. 4 Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak. sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja. sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. c. e. dan sekresi humoral setempat. sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.4 Bronkopneumonia 11 . f.colli. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. H. Usia Status imunologis Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. b. Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1. maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya.Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. gambaran klinis dan strategi pengobatan. influenzae. Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia.

3 Bakteri Bordetella pertusis Haemophillus tipe B Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Virus CMV influenza 4 bulan – 5 tahun Bakteri Clamydia pneumoniae Bakteri Haemophillus tipe B influenza Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Rinovirus Moraxella catharalis Staphylococcus aureus Neisseria meningitides Virus Varisela Zoster Bronkopneumonia 12 .2.20 hari Etiologi yang sering Bakteri E.colli Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptococcus grup D Haemophillus influenza Streptococcus pneumonie Virus CMV HMV 3 miggu – 3 bulan Bakteri Clamydia trachomatis Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Influenza Parainfluenza 1.Faktor Infeksi Usia Lahir .

Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal. minyak tanah dan bensin). termasuk jeli petroleum. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur. daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis. pemberian makanan dengan posisi horizontal.Influenza Parainfluenza 5 tahun – Bakteri Clamydia pneumoniae Mycoplasma pneumonia Streptococcus pneumonia Virus Adenovirus Epstein-Barr Rinovirus Varisela zoster Influenza Parainfluenza Faktor Non Infeksi Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : 1. 2. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Selain faktor di atas. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat Bronkopneumonia 13 Bakteri Haemophillus influenza Legionella sp Staphylococcus aureus remaja . Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan.

1989). saling mempengaruhi. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea.  Riwayat penyakit terdahulu Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi. kedua keadaan ini sinergistik. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna.  Status Gizi Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal.seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut adalah status gizi.  Kepadatan hunian (crowded) Bronkopneumonia 14 . dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan. perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani. dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:  Faktor host (diri)  Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun. terutama bayi kurang dari 1 tahum. 1985). rohani. ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi. 2. Pada KKP. Faktor Lingkungan  Rumah Rumah merupakan struktur fisik.

dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.) 1.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired pneumonia. Pneumonia Immunocompromise host 1.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak 2.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa) b.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta c. 2.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob d.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak 3.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa 2.7 Klasifikasi Bronkopneumonia Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan. dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh Bronkopneumonia 15 . Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pneumonia.) Macam kuman penyebabnya sangat luas. 4 Berdasarkan Sumber Infeksi a. Pneumonia aspirasi 1.) 3.  Status sosioekonomi Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat. jumlah anggota keluarga. termasuk kuman sebenarnya mempunyai patogenesis yang rendah 2. Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pneumonia ) 1.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif 2.Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.

Klebsiella pada penderita alkoholik. onkologi. Pneumonia Atipikal  Disebabkan: Mycoplasma.) Jarang pada bayi dan orang tua Bronkopneumonia 16 .) Sering pada pneumonia bakterial 2. Pneumonia yang disebabkan virus  Sering pada bayi dan anak-anak  Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah c. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) 1. Staphylococcus menyerang pasca influenza a. Pneumonia bakterial  Sering terjadi pada semua usia  Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya  Seringkali merupakan infeksi sekunder  Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi a. usia tua Pada pasien transplantasi.Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tabel 2. misal. AIDS Berdasarkan Kuman Penyebab a. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Epidemiologi Sporadis atau endemic. muda atau orang tua Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik. Legionella dan Chlamydia  Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda b.

Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Dengan demikian.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki 2.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus 3. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia) 1. kemungkinan dikarenakan obstruksi bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang dewasa b.) Sering pada bayi dan orang tua 4.3. 2 Bronkopneumonia 17 .) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru 2. Bronchopneumonia 1. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.8 Patofisiologi Bronkopneumonia Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan selsel.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen. Pneumocystis carinii) Berdasarkan lama penyakit  Pneumonia akut  Pneumonia persisten 2. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus.

Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. cairan edema. deposisi fibrin semakin bertambah. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal. saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai parenkim paru adalah steril. Atelektasis. sel akan mengalami degenerasi. 4 Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Selanjutnya. sekresi abnormal. fibrin menipis. eritrosit. jumlah makrofag meningkat di alveoli. dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas. mengubah sekresi normal.Pada keadaan normal. edema interstisial. sekresi imunoglobulin A. proses patologik bervariasi tergantung organisme yang menginvasi. yaitu terjadi serbukan sel PMN. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme pertahanan normal pejamu. S. Diameter jalan napas yang kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat.4 Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme pertahanan bersihan mukosiliar. dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu respons inflamasi di submukosa. dan debris seluler. Selanjutnya. dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering disertai obstruksi jalan napas. debris seluler yang terlepas. seperti pada pneumonia viral. menghambat kerja silier. pneumoniae menempel pada epitel respiratorius. Mekanisme pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag yang terdapat di alveolus dan bronkiolus. dan batuk.4 Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru. IgA sekretori. terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. menyebabkan obstruksi jalan napas akibat bengkak. dan imunoglobulin lain. dan ditemukannya kuman di alveoli. pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan Bronkopneumonia 18 . sel-sel inflamasi. Ketika infeksi berlanjut. dengan penyebaran infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. fibrin. kuman dan debris menghilang. dan memodifikasi flora bakterial. Stadium ini disebut stadium resolusi. M.

dispnu. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi. faringitis. Proses ini dapat meluas ke sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika.6 Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang lebih difus dengan pneumonia interstisial. pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. otitis media.8 Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang 2. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit.4. biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercakbercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru.1. kecuali bila diobati lebih awal. Pneumonia yang disebabkan S. Kadang-kadang disertai muntah dan diare. dan laringitis. dan perdarahan terlokalisasi.penyebarannya ke bagian paru lain.aureus adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang lama dan mortalitas yang tinggi. mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif.5. Pneumonia lobar tidak lazim. Penyakit ini sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada.1 2. Lesi terdiri atas nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan sejumlah besar eksudat. Anak sangat gelisah. Stafilokokus menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak teratur.3.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :  Suhu tubuh ≥ 38. edema. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.5o C Bronkopneumonia 19 . batuk dan nyeri dada. pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.

Takipneu berdasarkan WHO: Usia < 2 bulan Usia 2-12 bulan Usia 1-5 tahun Usia 6-12 tahun ≥ 60 x/menit ≥ 50 x/menit ≥ 40 x/menit ≥ 28 x/menit    Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun. hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti. Dan kadang terdengar juga suara bronkial. C-Reactive Protein (CRP) Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi. suprasternal. infeksi virus dan bakteri.1.000 – 40. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15. Pemeriksaan laboratorium Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia 1.4 Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. Secara umum. 6 Bronkopneumonia 20 . dan pernapasan cuping hidung. 2.000/mm3 dengan predominan PMN. Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. interkostal. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda.  Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena. atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. 2.

Akan tetapi. Untuk pemeriksaan mikrobiologik. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan.3. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis. ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular.4 4. hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. 5. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari darah. atau antiDnase B. streptozim. cairan pleura. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau Bronkopneumonia 21 . sekret nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Pemeriksaan Mikrobiologis Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat. Pemeriksaan serologis Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. peribronchial cuffing dan overaeriation. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis. dan peningkatan suara pernafasan. Pemeriksaan Roentgenografi Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:  Infiltrat interstisial. spesimen dapat berasal dari usap tenggorok. ronki.  Infiltrat alveolar. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat.dan jarang didapatkan hasil yang positif. atau aspirasi paru. diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O. batuk.

bercakbercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. berbentuk sferis. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis. Akan tetapi. demam. pneumotoraks atau perikarditis. infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar. mengi. dan suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Terdapatnya retraksi epigastrik. Pada bayibayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. atau virus. Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum. kesadaran menurun.terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round pneumonia  Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial. dan menentukan penatalaksanaan. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis yang dapat dideteksi. Penebalan peribronkial. stridor.4. atelektasis. atipik. atau menggigil.12 Diagnosis Bronkopneumonia Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis merupakan dasar terapi yang optimal. 4 Bronkopneumonia 22 . ronki. menetapkan klasifikasi penyakit. interkostal. abses paru. dan peningkatan suara pernafasan dapat menyingkirkan dugaan pneumonia. Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri. 2. batuk. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun.6 Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita. upaya penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang sederhana. takipneu. bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri. Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. kejang. Tidak ada gejala distress pernafasan. Pada bronkopneumoni.

Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :  Pneumonia  Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas Harus dirawat dan diberikan antibiotik Bukan pneumonia Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas Tidak perlu dirawat. Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :  Pneumonia berat Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit Adanya retraksi Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik Pneumonia - Bayi berusia di bawah 2 bulan Pada bayi berusia dibawah 2 bulan. cukup diberikan pengobatan simptomatik 2.Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut. mencakup : 1. Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit  Adanya retraksi Sianosis Anak tidak mau minum Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi) Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit  Pneumonia ringan Bronkopneumonia 23 .13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai. perjalanan penyakit lebih bervariasi.

dan gentamisin 7. Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB) dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari  Pneumonia berat Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam Seftriakson 50 mg/kgBB i. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Bronkopneumonia 24 . dan gentamisin 7.- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari. klaritromisin. sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal Pemberian antibiotik berdasarkan umur  Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :  ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)  Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin. Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90 mg/kgBB.m sehari empat kali.5 mg/kgBB sehari sekali Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa komplikasi.v setiap 12 jam Ampisilin 50 mg/kgBB i.000 U/kgBB setiap 6 jam.5 mg/kgBB sehari sekali Benzilpenisilin 50.

takikardi. Penatalaksanaan bedah Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.2.5 x 2-3 mEq x BB (kg).3 x defisit basa x BB (kg). Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal.5 x 0. Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Penatalaksaan suportif Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi    Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam Bronkopneumonia 25 . Penatalaksanaan rawat pasien Penatalaksanaan rawat jalan Pengobatan suportif / simtomatik 1. atau penderita kelainan jantung. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema.7 4.5 3. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif). Istirahat di tempat tidur 2.

2. Pemberian terapi oksigen 2. mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.14 Prognosis Bronkopneumonia Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat. mukolitik 4. koreksi kalori & elektrolit 3. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit 3. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif Pengobatan suportif / simtomatik 1. Pemberian terapi oksigen 2. Pemasangan infus untuk rehidrasi. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik. mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1 %. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik.1 Bronkopneumonia 26 .Penatalaksanaan rawat inap Pengobatan suportif / simtomatik 1.

dan tidak mau menyusu. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. Riwayat Penyakit Sekarang Bronkopneumonia 27 . Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif. Trombosit=267000. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38. Hasil Rongten : bronkopneumonia. demam tinggi 2 hari. ASI jika ibu ada dirumah. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : An. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari b.2. Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. chest indrawing positif. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. LK : 49 cm. I. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan: RR : 52x/menit. A : Laki-laki : 10 bulan : Kertamukti : Islam : 28 Mei 2012 : Ruang asoka II. dan susu formula 4-6x sehari. nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul. BB/TB=7 KG/85 CM. tidak mau menyusu c. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam.2 C.2 0C. HT=42. T : 38. HR 132x/menit. ANAMNESA a. Imunisasi sudah lengkap.000. Leukosit=19.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN Kasus 1 Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari . Albumin=2.3. ronchi positif kanan atas. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2 (2litr/mnt). Hasil lab : Hb=14.

A tampak sesak napas. d. deviasi septum (-/-). RR = 52x/menit Berat badan = 7 kg Tinggi badan = 85 cm LK : 49 cm Status nutrisi : IMT= 9. Riwayat penyakit dahulu An. deformitas (-/-). kaku kuduk (-) THORAX PULMO Bronkopneumonia 28 . sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya e. isokor Telinga Hidung : Discharge (-/-). dan susu formula 4-6x sehari.2º C . reflek pupil (+) normal.1) BB/U= < -2 SD (Gizi kurang) KEPALA Mata : Mata cekung (-/-). conjungtiva anemis (+/+).Riwayat ASI tidak ekslusif. f. lidah kotor (-) : pembesaran thyroid (-). anoreksia.7 (N= 14. nafas cuping hidung (+) Mulut Leher : Bibir kering.6 – 20. mual dan muntah III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan Umum : baik Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : T = 38. sklera ikterik (-/-). Nadi = 132 x/menit . deformitas (-/-) : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring. 2008). Nutrisi Anak tidak mau menyusu. An. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. sianosis sentral. ASI jika ibu ada dirumah.

Auskultasi ABDOMEN Inspeksi : Datar Auskultasi Palpasi Perkusi : peristaltik. bising (-). hambatan gerak (-/-). chest indrawing positif. A batuk 3 hari Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Pemberian ASI tidak eksklusif. Ronkhi (+) Auskultasi JANTUNG Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam). gallop (-) : hepatomegali (-). BB/TB=7 kg/85 cm. hambatan gerak (-/-). ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. lesi kulit (-) : redup pada lapang paru kanan : suara napas bronchial. sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Status nutrisi: Bronkopneumonia 29 . akral dingin (+/+) : Edema (-/-). massa abnormal (-).Inspeksi : dinding dada simetris. splenomegali (-) : Tympani diseluruh regio abdomen EKSTREMITAS Atas Bawah : Edema (-/-). pernapasan cuping hidung Palpasi Perkusi : fremitus vokal menurun. akral dingin (+/+) Terapi yang sudah diberikan:  Ceftriakson 3x250mg  Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam  Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul Pengelompokan Data Data Subjektif Orang tua mengatakan:      An. suara abnormal (-) : S1 S2 murni. Data Objektif Klien tampak:       Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt) Imunisasi sudah lengkap chest indrawing positif RR : 52x/menit.

gallop (-) conjungtiva anemis sklera anikterik reflek pupil (+) isokor Discharge hidung (+/+) warna keputihan Orang tua terlihat gelisah Wajah orang tua tegang Reflex batuk kurang      khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat anaknya dengan baik Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Pemeriksaan lab: Hb = 14.       Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.3 gr/dl (N Bayi=4.7 (N= 14.20C LK : 49 cm.4 gr/dl) Hasil Rongten : bronkopneumonia. bising (-).1) BB/U = . Bronkopneumonia 30 .5.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) T : 38. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI akral dingin bayi terlihat lemas suara napas bronchial penggunaan otot aksesoris pernapasan S1 S2 murni.4 .2 gr/dl HT = 42 % Leukosit = 19. Hasil Rongten : bronkopneumonia.6 – 20. Anak tidak mau menyusu.000 µ/L Trombosit = 267000 µ/L Albumin = 2. anoreksia. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat                  IMT = 9.

akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan pernapasan otot aksesoris (+/+) warna Bersihan jalan nafas tidak berhubungan efektif proses pembentukan peningkatan sputum DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir Risiko cairan kekurangan volume berhubungan demam. produksi      RR : 52x/menit. intake dengan DO: menurunnya        Akral dingin T : 38. mual dan muntah Klien muntah 100 cc/hari DS: keluarga mengatakan Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan Bronkopneumonia 31 .20C Anak tidak mau menyusu. chest indrawing positif. anoreksia. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit.Analisa masalah keperawatan Problem Etiologi Symptom dengan DO: inflamasi edema.

6 – 20. mual dan muntah Membrane mukosa pucat DS: Orang tua mengatakan Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan dengan DO: silia.20C DS: Orang tua mengatakan Demam tinggi 2 hari Ketidakseimbangan nutrisi: berhubungan dengan kehilangan nafsu makan.Hipertermia berhubungan proses inflamasi dengan DO:       kulit bayi kemerahan kulit terasa hangat RR : 52x/menit HR 132x/menit T : 38.4 . anoreksia. anoreksia.3 gr/dl (N Bayi=4. masukan adekuat nutrisi tidak DO:  BB/TB=7 kg/85 cm IMT = 9. sekret Discharge hidung keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten : bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.1) BB/U = . (+/+) warna penyebaran Infeksi pernafasan.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) kurang dari kebutuhan tubuh      Risiko tinggi terhadap berhubungan penurunan perlengketan kerja      Albumin = 2.4 gr/dl) Anak tidak mau menyusu.5.7 (N= 14. mual dan muntah Ketidakadekuatan suplai ASI Bronkopneumonia 32 . malnutrisi.

1) BB/U = .7 (N= 14.  Leukosit = 19. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. IMT = 9.6 – 20.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang)   RR : 52x/menit.000µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. chest indrawing positif Ansietas Prosedur yang dilakukan DO: pada anak   DS:    keluarga mengatakan tidak tahu apa yang terjadi pada anaknya keluarga klien mengatakan sangat khawatir dengan kondisi anaknya orang tua mengatakan menyesal karena tidak dapat merawat Orang tua terlihat gelisah dan gugup Wajah orang tua tegang anaknya dengan baik Bronkopneumonia 33 .

   Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring.Ketidakefektifan ASI Ekslusif pemberian Bayi menerima makanan DO: tambahan Ketidakadekuatan suplai ASI DS:  Pemberian ASI tidak eksklusif. susu formula 4-6x sehari ibu bekerja Bronkopneumonia 34 . sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah.

catat Penurunan aliran udara terjadi pada area area penurunan/tak ada konsolidasi dengan cairan. terjadi pada area konsolidasi. 4. Auskultasi area paru. indrawing positif.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnose keperawatan Tujuan dan KH Bersihan efektif jalan nafas tidak dengan Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x 24 jam menunjukkan jalan Intervensi Rasional 1. misalnya : krekels. bunyi nafas berhubungan proses inflamasi pembentukan edema. Posisikan tinggi kepala pengumpulan cairan. ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan / atau ekspirasi pada respon terhadap nafas efektif KH:  Suara nafas bersih tidak ada ronkhi atau rales. chest aliran udara dan bunyi bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga nafas. Krekels dan mengi. secret kental dan spasme jalan nafas / obstruksi. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. wheezing    Sekret di jalan nafas bersih 2. peningkatan produksi sputum ditandai dengan DO:      RR : 52x/menit. akral dingin bayi terlihat lemas Discharge hidung warna keputihan  Sesak napas  suara napas bronchial  penggunaan otot aksesoris pernapasan (+/+) lebih Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan ekspansi paru Cuping hidung tidak 3. Pengisapan secret (suction) Merangsang batuk atau pembersihan jalan ada Tidak ada sianosis sesuai indikasi nafas secara mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran. Lanjutkan fisioterapi pemberian Fisioterapi dada dan postural drainase yang dada dan baik dapat membantu pengeluaran secret dari jalan napas postural drainase .

Lanjutkan pemberin terapi oksigen indikasi 2L/mnt sesuai Cairan diperlukan untuk menggantikan mengencerkan cair Memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan sekret langsung keadekuatan volume Risiko cairan kekurangan berhubungan volume Tujuan: dengan Setelah dilakukan tindakan 1.DS: Orang tua mengatakan dari hidung anak keluar lendir 5. turgor kulit buruk oksigen tambahan 2.tanda Indicator dehidrasi seperti mata cairan.20C Anak tidak mau menyusu. mukosa kering dan mungkin kering karena napas mulut dan pucat. Lanjutkan infuse pemberian Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta KaEn3B + memperbaiki masukan cairan aminopilin 1 ampul dalam 24 jam serta Jaga Bronkopneumonia 36 . Lanjutkan pemberian terapi nebulasi dengan kombivent ½ ampul sesuai dengan indikasi 7. Kaji adanya tanda. Berikan cairan yang Cairan yang adekuat akan memudahkan adekuat (sesuai toleransi) pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih untuk sekresi 6. mual dan KH:  Tidak dehidrasi ada tanda jam tidak terjadi kekurangan volume cairan. menurunnya intake dan keperawatan selama 3 x 24 tachipnea ditandai dengan DO:    Akral dingin T : 38. meskipun membrane mukosa mulut demam. cekung. anoreksia.

Pantau tanda vital (TD. Awasi turgor kulit Membrikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti Indicator langsung keadekuatan volume cairan. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan Bronkopneumonia 37 . Pantau balance cairan dan berikan nutrisi sesuai diet 6. TD ortostastik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik 4.muntah DS: keluarga mengatakan    Demam tinggi 2 hari Tidak mau menyusu dan makan Memuntahkan makanan     Suhu tubuh normal kelancaran aliran infuse 36. Lakukan Kompres jika Menstabilkan suhu karena peningkatan terdapat hipertermia suhu diatas 38 C suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi 5.5-37 0C Kelopak cekung Turgor kulit baik Akral hangat mata tidak 3. RR. suhu) tiap 6 jam suhu/memanjangnya demam meningkatkan laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. Peningkatan HR.

7 (N= 14.Menentukan tindakan yang tepat untuk tanda infeksi.Risiko penyebaran tinggi terhadap Tujuan: Infeksi Setelah dilakukan tindakan 1.6 – 20. terapi. (demam. 3.3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi kurang) perubahan warna. anoreksia. jumlah dan bau secret 4.000 µ/L BB/TB=7 kg/85 cm. Monitor adanya tanda. baik akibat mencegah penyebaran infeksi patologi penyakit ataupun tindakan invasif nyeri. khusus selama awal komplikasi fatal dapat terjadi. perlengketan sekret jam infeksi tidak terjadi pernafasan. kemerahan) terjadi Suhu tubuh dalam batas normal bronkopneumonia Anak tidak mau menyusu.1) BB/U = . Anjurkan keluarga pasien Pengeluaran sputum amat penting. Ditandai dengan: DO:     Discharge hidung warna keputihan Reflex batuk kurang Hasil Rongten :  (+/+) KH:  Tidak ada tanda – tanda infeksi edema. Tunjukkan / dorong tehnik Teknik cuci tangan yang baik. potensial ketat. terutama ketika mencuci tangan yang baik kontak dengan klien Efektif menurunkan kepada anggota keluarga penyebaran / tambahan infeksi dan tenaga kesehatan mual dan 5. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini. perubahan memperhatikan pengeluaran melaporkan sekret karakteristik sputum menunjukkan perbaikan dan pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder. 2. IMT = 9. berhubungan dengan penurunan keperawatan selama 1x24 kerja silia. muntah   Leukosit = 19. Lanjutkan postural pemberian Meningkatkan pengeluaran sekret drainase yang Bronkopneumonia 38 . malnutrisi.

aktifitas Tingkatkan nutrisi adekuat. Batasi pengunjung sesuai menurunkan pemajanan terhadap patogen indikasi infeksi dari orang lain serta menciptakan lingkungan yang nyaman bagi anak untuk beristirahat untuk mobilisasi indrawing positif 7. mempermuda sputum keluar 6. sedang. ronchi positif kanan atas HR 132x/menit. Dorong keseimbangan Memudahkan proses penyembuhan dan istirahat adekuat dengan meningkatkan tahanan alamiah.  RR : 52x/menit. masukan Bronkopneumonia 39 . chest sesuai lokasi terdapatnya sputum.

stapilococus aureus. paru kembali normal ↓ jumlah oksigen dalam darah Pucat/ sianosis ↑retraksi dada Tak efektif bersihan jalan nafas ↓ asupan oksigen nyeri sesa k Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas Pola tidur tidak efektif ↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk . haemopillus influenza. dan virus Inhalasi mikroba di udara Aspirasi organism dari nasofaring hematogen Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus) Peradangan dan edema MO paru menyebar ke bronkus Leukosit > eritrosit fagositosis Kerusakan membrane Eritrosit > leukosit ↑tekanan paru Nanah menumpu k Bronkus rusak Eksudat purulen Sumbata n pada lumen bronkus Proses resolusi Hepatisasi abu-abu Proses difusi osmosis oksigen terganggu Kapasitas paru ↓ Pernafasan otot intercosta bronkiektasis Resolusi sempurna. streptococcus pneumonia.Bagan Patoflow Bronkopneumonia Pneumokokus. candida albican.

pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal. status imunologis. dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus.7 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan jenis bakteri dan virus). 4 Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.6 Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik. 2 Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik.8 Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP. status lingkungan.7 Bronkopneumonia 41 .1. penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah.5.3. faktor pejamu (penyakit penyerta. status imunisasi. malnutrisi).4.BAB IV KESIMPULAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.1. polusi udara).4. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli. alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel. Dengan demikian. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.

Waspadji S. Buku Saku Antopometri 2010. 2005. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Bandung: 2005. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA Behrman RE. Balai Penerbit FKUI. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Bandung: 2005. Edisi 3. Edisi 6. Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit EGC. EGC. hal: 695-705. 2006.ichrc. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Jakarta: 2010. 2008. 2000. Edisi 2. EGC. EGC NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC. Jakarta : Salemba Medika Bronkopneumonia 42 . Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: hal 465. Aziz Alimul A. Bagian II.depkes.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-skantropometri-2010. Jilid 1. hal: 804. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta. Soeparman. http://gizi. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Hall. Jakarta. Jakarta: hal 554. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.pdf diakses pada 2 juni 2012 Doenges. 1999. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid II. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. marylinn E. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak. 2000. UNPAD. Jakarta: hal: 883-889.org/pdf/pocketbookbahasa. Edisi 15.go. Guyton. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 93. Jilid 2. Price SA.pdf diakses pada 2 juni 2012 WHO. Wilson LM. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. 2010 Hidayat. 1999. Vaughan VC. www.