MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA

Nama Kelompok 2 :

AMILIA PRATIWI GALUH ARUM SARI SYARIF HIDAYATULLAH ENY SULFIYAH

PROGRAM STUDY PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM SURABAYA

2012-2013

KATA PENGANTAR Assalammualaikum Wr Wb

Segala puji hanya bagi Allah Tuhan Semesta Alam, yang amat jelas bukti kebenaranNya, Maha Tinggi KemulianNya dan Maha Agung KedudukanNya yang telah melimpahkan rahmat dan KaruniaNya kepada kita semua sehingga Makalah yang berjudul “ LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA” ini dapat selesai dengan baik. Ucapan terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyelesaian Makalah ini. Sedikit yang dapat kami sampaikan, diantara mereka adalah sebagai berikut : 1. Kedua orang tua yang telah memberi dukungan baik moril maupun materiil yang dapat menjadikan suatu pendorong semangat bagi kami dalam menyelesaikan Makalah ini. 2. Dosen Prodi S1 Keperawatan Ners, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.islam Surabaya, khususnya Dosen Mata Kuliah keperawatan GADAR . 3. Teman – teman Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.Islam Surabaya yang telah memberikan support dalam menyelesaikan makalah ini. Kami sadar makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik mengenai isi dalam pembahasan maupun dari segi sistematika penulisannya. Untuk itu kami selalu mengharapkan suatu kritik dan saran yang dapat menjadikan bahan pertimbangan untuk memperbaiki makalah ini.

Surabaya, 12 Desember 2012 Penyusu

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.

B.

Rumusan Masalah a. b. c. d. e. f. g. h. Apa yang dimaksud dengan IMA ? Apa saja Klasifikasi IMA? Apa etiologi dari IMA ? Jelaskan patofisiologi dari IMA ? Jekaskan manifestasi klinis dari IMA? Apa komplikasi dari IMA ? Apa saja Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA? Bagaimana Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA ?

Komplikasi dari IMA g. Patofisiologi dari IMA e.C. Tujuan Untuk mengetahui : a. Pengertian IMA b. Etiologi dari IMA d. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA h. Manifestasi klinis dari IMA f. Manfaat Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan IMA sehingga menunjang pengetahuan dalam praktik keprofesian (Ners) khususnya dalam gerbong Keperawatan Gawat Darurat . Klasifikasi IMA c. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA D.

percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. 1993 : 3)  Jantung Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes. 1. elevasi segmen ST pada EKG. dua. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri. lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium. 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. 1993:3). dan kenaikan enzim creatine kinase (CK). dan creatine kinase myocardial band (CKMB). 1993:138). Sedangkan pengertian menurut Suyono. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman. dan darah (Depkes. pembuluh darah. 1996:1098). Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. atau tiga pembuluh (Depkes. sumbatan koroner. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Pengertian Menurut Brunner & Sudarth. Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. yaitu diantaa kedua paru-paru. Long. Myocardial infark (MI. sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan . 1996:568).BAB II PEMBAHASAN A. 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark. thrombosis koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu. Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung.

Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting.endotel disebut endokardium. 1993:3).  Darah Darah merupakan media transportasi oksigen. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. inferior. 1993:6). Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. karbondioksida dan metabolit. meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma. 1996:1069). pengatur hormon dan pengontrol suhu. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah. . Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes. leukosit dan trombosit. sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. Dalam darah terdapat eritrosit. 1993:7). Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong.  Pembuluh darah Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. dan sistem koroner. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan. permukaan diafragma ventrikel kanan.

Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri. C.2. dan penampakan klinis yang cukup berbeda. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). septum dan atrium kiri. plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Dengan demikian. 2. patogenisis. Etiologi  Faktor pembuluh darah :         Aterosklerosis Spasme Arteritis Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :  Faktor sirkulasi : Hipotensi Stenosos aurta Insufisiensi  Faktor darah : Anemia Hipoksemia . (cabang sirkumfleks). (Dasar Patologi Penyakit. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. 1999 : 319) 1. B. Klasifikasi IMA Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi.

agresif. sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. kompetitif).  Faktor resiko yang dapat diubah : o Mayor :          Hiperlipidemia Hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh. ambisius. .       polisitemia  Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Hypertiroidisme  Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard Hypertropimiocard Hypertensi diastolic Faktor predisposisi  Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : o o o o Usia lebih dari 40 tahun Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi. kalori o Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional. Stress psikologis berlebihan.

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. untuk mempertahankan curah jantung. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. . Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. pemburukan hemodinamik akan minimal. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi.D. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Patifisiologi IMA Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.

nutrisi kurang dr Kebutuhan(B5) MK: Resti Gg perfusi jaringan MK: Intoleransi Aktivitas (B6) Syok kardiogenik Kematian Odem MK: Gg.cairan(B4) . pola Napas (B1) mortilitas usus akumulasi cairan yg abnormal dijaringan Perifer odema paru MK: Gg.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.pertukaran gas (B1) MK: Kelebihan Vol. PATHWAY IMA Timbunan kolesterol lipid di intima arteri besar Penonjolan lumen pembuluh darah Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut Penyempitan lumen darah Pembekuan darah Penyumbatan aliran darah Penuruna suplai darah tidak adekuat Iskemik miokard Kontraktilitas jantung menurun CO dan Saturasi O2 MK:Resti penurunan curah jantung(B2) infak miokard supalai O2ke GI track tekanan hidrostatis MK: nyeri akut (B3) tekanan diastole ventrikel kanan Hipotensi kakikardi dipsnea Orthostatik Kelemahan MK: Gg.

 Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas. Inverted. 2. Pemeriksaan Diagnostik 1. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Laboratorium  Enzim Jantung: CKMB. LDH. missal hipokalemi. Q.E.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi  Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI . EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Takikardi Sesak napas Kulit yang pucat Pingsan Hipotensi F.  Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.  Pemeriksaan pencitraan nuklir .000 – 20. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri). hiperkalemi  Sel darah putih: Leukosit ( 10. irama gallop. leher. menunjukkan inflamasi. Manifestasi klinis dari IMA   Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan. patologis. menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. bauhu. ST depresi. menentukan dimensi serambi.        Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. 3. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.  GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. yaitu :  Penurunan perfusi perifer . Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya IMA o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik   Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif. Komplikas IMA 1. terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri.  Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Gagal ginjal kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. G. Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 2. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel.  Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. Bila tekanan ini masih meningkat lagi. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. lesivaskuler. pembentukan plak. serambi jantung atau katup ventrikel.

5.  3. Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. 6. dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk . Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru-paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. 4. maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan. memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Defek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis.

kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi.trombus adalah sistem vena sistenik. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. Penatalaksanaan 1) Pengobatan iskemia dan infark  Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi. 8. Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel.  Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. . maka ukuran ventrikel berkurang.  Propranol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. 7. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. H. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel.

seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi. Diperlukan abat-abat anti aritmia. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi ditimbulkan oleh stres atau depressi.  Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker). Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung. o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. angina yang I. yaitu nodus sinus. akibat kegagalan nodus sinus. dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel. akibatnya beban akhir menurun/berkurang.  Prinsip-prisip penanganan aritmia : o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Prognosis Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda. clopidrogel 3. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung) . 2). ASPIRIN 2. ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung. dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obatobatan seperti: 1. statin (cholesterol lowering) drugs 4. antara lain : atropin. antara lain . obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal. isoproterenal (isuprel) o Escopa beats.

sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.5. . Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah) Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas. serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung. biasanya berhubungan dengan serangan jantung.

berapa kali sehari bila mandi. leher. 6) Riwayat psikososial Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit. 2) Keluhan utama Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan 3) Riwayat kesehatan sekarang Adanya keluhan sesak nafas. bahu. 1993) Pengumpulan data 1) Anamnesa Nama. dan pada klien infark miokard akut didapatkan klien suka mengkonsumsi makanan yang berkolesterol. register. anureksia. DM dan lain-lain. mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan (lismidar. diagnosa medis. mual muntah. 7) Pola-Pola fungsi kesehatan (1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan. jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit. No. 4) Riwayat kesehatan yang lalu Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi. pekerjaan. batuk. agama. apakah klien merokok. 5) Riwayat kesehatan keluarga Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM. suku. alamat. berapa batang rokok yang dihisap setiap hari dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras (2) Pola Nutrisi dan Metabolisme . penyakit jantung koroner.Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA 1. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. bangsa ras pada kulit hitam . Pengkajian Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan tubuh pasien. Hipertensi atau lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien. serta tempat tanggal lahir. nyeri hebat selama 30 menit. dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). status penderita. umur >40tahun.

(5) Pola Tidur dan Istirah Adanya nyeri dada hebat disertai mual. (6) Pola Sensori dan Kognitif Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya .  B2 (Blood) Inspeksi: sianosis +. kelelahan.Berapa kali klien makan dalam sehari. (8) Pola Hubungan dan Peran Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari (9) Pola repruduksi dan seksual Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual dalam seminggu. pucat +. kelemahan. wheezing +. RR > 20 x/menit Auskultasi: terdapat suara tambahan. komposisi apa saja dan minum berapa gelas sehari. (4) Pola Eliminasi Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari. (11) Pola tata nilai dan kepercayaan Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan ibadah. pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah) (3) Pola Aktivitas Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat. ronchi +. (10) Pola penanggulangan stres Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah. terpasang alat bantu nafas. putus asa serta terjadi gangguan konsep diri. muntah. edema perifer + . crackles +. (7) Pola Persepsi Diri Klien mengalami cemas. retraksi intercostae +. bagaimna konsistensinya serta apakah ada kesulitan. sesak sehingga klien mengalami ganguan tidur. 8) Pemeriksaan fisik  B1 (Breathing) Inspeksi: sesak nafas +. pernafasan cuping hidung +.

CRT > 2 detik. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan 9. warna kuning pekat. terpasang cateter. frekuensi berkemih turun. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 5. dan terjadi edema perifer  B5 (Bowel) Biasanya terjadi konstipasi. perut biasanya kembung. nadi biasanya takikardi Auskultasi: sistolik murmur. nafsu makan menurun. 2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat 8. suara jantung S3 dan S4 galop. bed rest total. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 4.  B6 ( Bone) Penurunan ADL. palpasi di hati lembek. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian 11. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru 6. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul 1.Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat. nyeri positif. .   B3 (Brain) Kesadaran biasanya masih baik B4 (Bladder) Biasanya urin output menurun. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik 10. kelemahan otot. bising usus menurun. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air 7.irama jantung 3.

dan tindakan nyaman 5. mis. Intervensi keperawatan N o 1. atau nyeri IM.3. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. .. mencengkeram dada. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan 4. lamanya. TD/frekwensi jantung berubah). Pantau atau catat karakteristik nyeri. 3. gelisah. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan Berikan lingkungan yang tenang. Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit. 2. dan respon hemodinamik (meringis. 3. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. intensitas (0-10). napas dalam/perlahan. DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner INTERVENSI 1. perilaku 5. berkeringat. 2. petunjuk nonverbal. kualitas (dangkal/menyebar). nyeri menyerupai angina. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi. RASIONAL 1. aktivitas perlahan. Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. catat laporan verbal.. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. Diskusikan riwayat keluarga. menangis. dan penyebarannya. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. 4. Bantu melakukan teknik relaksasi. napas cepat. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya.

contoh GJK. contoh: Antiangina. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. S4 curah 1. visualisasi. 1. 2. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner. Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung.irama jantung GDA. seperti nitrogliserin (Nitro-Bid. Pantau frekuensi jantung dan irama. Nitrostat. mis. Disritmia biasanya pada secara frekuensi. Berikan obat antidisritmia 4. kemampuan koping 6. komplikasi infark. Resiko penurunan tinggi 1. bimbingan imajinasi. jantung berhubungan dengan perubahan 2. hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung/kontraktilitas. Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. . Frekuaensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. 2.distraksi. Berikan obat sesuai indikasi. 7. 4.. 6. elektrolit. Hipotensi mungkin ortostatik(postural) berhubungan dengan 7. 3. Nitro-Dur). yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. 2. Catat terjadinya S3. 3. Catat disritmia melalui telemetri. Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi. Keseimbangan elektrolit.

Dorong latihan kaki aktif/pasif. contoh: cemas. pingsan 1. hindari latihan isometrik. edema. Selidiki perubahan tibatiba atau gangguan mental kontinu. 3. Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark. catat 6. 5. Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa. Pantau pernapasan. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. kulit dingin/lembab. Lihat pucat. Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan . 5. Menurunkan stasis vena. eritema. 2. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 1. sianosis. 3. 4. status fungsi ventrikel. hipoksia. latergi. 2. Indikator trombosis vena dalam 4. Namun. catat kerja pernapasan. keseimbangan elektrolit dan efek teraphi obat. Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. belang. atau emboli sistemik. Catat kekuatan nadi perifer. 5. dimana sering mengancam secara profilaksis. Observasi tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi). bingung. 5. dispnea tibatiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboliparu 6. Observasi fungsi gastroentestinal. vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. 3. Observasi ulang seri EKG.sesuai indikasi simptomatis kecuali untuk PVC.

penggunaan otot bantu napas. Heparin/natrium warfarin (cou madin) 5 Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 1. disfungsi gastroentestinal. 7. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. Indikator perfusi/fungsi organ. 8. Penekanan pernapasan dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. kreatinin. BUN. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. contoh kehilangan peristaltik. 7. Catat berat jenis sesuai indikasi. fibrilasi atrial. elektrolit. 2.anoreksia. takut. distensi abdomen. contoh: ·  8. Respons pasien bervariasi. Auskultasi bunyinapas. Pantau data laboratorium contoh. aneurisma ventrikel. 10. 2. Kolaborasi obat : Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh. kegemukan. Catat upaya pernapasan. konstipasi. atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. 1. Beri obat sesuai indikasi. mual/muntah. penurunan/tak ada bising usus. 10. Bunyi napas sering menurun pada . pelebaran nasal. contoh adanya dispnea. GDA. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine.

Menurunkan pada tegangan insisi. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada. 4. dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis. contoh. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru. meningkatkan ekspansi paru maksimal 7. 3. Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi. 5. kuku daun telinga atau keabu-abuan umum menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru. 3. letakan pada posisi duduk tinggi atausemi Fowler 6. Kolaborasi 7.Catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya bunyi tambahan. Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker. Krekels atau ronki dapat menunjukkan akumulasi cairan. Tinggikan kepala tempat tidur. krekels atau ronki. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. 5. Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas dalam/batuk. sesuai indikasi. 7. 6. Sianosis bibir. Cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi 4. . Observasi penyimpangan dada.

2000.. Jakarta: Salemba Medika Guyton.. Arthur C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Marilynn. Patofisiologi Edisi 4. 1995. dkk.DAFTAR PUSTAKA Doenges. Jakarta: EGC Reeves. 2001. 1997. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. dkk. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC . Keperawatan Medikal Bedah. 2. Sylvia. Charlene J. E. A. Keperawatan Medikal Bedah Vol. Jakarta: EGC Price.

lalu dibawa ke IRD RSUD DR. SPO2<85%. Pukul 07.   Tanggal 05/12/2012 jam 03. terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator.00 dini hari pasien tidak sadar dengan GCS 111. 3. Riwayat kesehatan keluarga Keluarga mengatakan dulu ibu Px pernah menderita DM dan meninggal tiba-tiba.M. Perfusi DLP. Riwayat penyakit sebelumnya Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat DM 4. distress nafas. Perfusi DLP.00 :07. Pada jam 23. distress nafas.00 : IMA Anferior + AV Blok grede II + DM B.00 pasien pergi ke pasar tiba-tiba jatuh dan pingsan .FORMAT PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT A. Keluhan utama Pasien tidak sadar dengan GCS 111 2. .00 pasien kondisi memburuk dengan GCS 111 SPO2<85%. Riwayat penyakit sekarang  Pada tanggal 03/12/2012 jam 04. Karena kondisinya menurun tanggal 04/12/2012 pukul 20. M : 56 tahun : Perempuan : Madura : Islam :SD : 2695xx : Sawah pulo wetan Surabaya : 4 Desember 2012 : 5 Desember 2012 Jam Jam : 21.00 pasien mulai gelisah tidak bisa tidur. RIWAYAT KEPERAWATAN 1. tidak mau dipasang kateter dan O2 masker dilepas.00 pasien di pindahkan ke ICU.Soewandhie dan MRS di ruang JPS dengan diagnosa IMA inferior + AV Blok grede II + DM. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Suku Agama Pendidikan No rekam medic Alamat Tanggal MRS ICU Tanggal Pengkajian Dx Medis : Ny.

Produksi urine:      jam 09. N= 70 x/mnt.GCS = 1x1 (coma) . PEEP= 12 RR= 42 x / mnt SPO2 = <85 2.00 sebanyak 20 cc jam 15. PEMERIKSAAN FISIK 1.C.nadi ireguler .terpasang DC tanggal 5/12/2012 jam 03. Brain (B3) . Blood (B2) -Suara jantung tambahan S3 . 3.pupil isokor diameter 2mm .CRT = >2 detik . Bladder (B4) .Td= 77/51.warna urin jernih .00 sebanyak 0 cc .akral DLP .00 .Pasien tampak pucat 4. RR= 41x/mnt . FreQ= 14. Breathing (B1) Bentuk dada simetris Bunyi nafas ireguler Ronchi +/+ Pasien terpasang masker ketat terpasang ventilator S(CMV) 100 %.00 sebanyak 0 cc jam 18.nadi perifer lemah. VT= 500. FiO2 = 100.00 sebanyak 0 cc jam 21.00 sebanyak 110 cc jam 12. bau khas Balance = cairan masuk-cairan keluar = 1050 cc – 340cc = +710 cc .

5 228.Dopamin Pump Tangan kiri 10 meq/kgBB/mnt C.Asites (-) 6.kemampuan sendi terbatas .hemiparese (-) .3gr/dl P: 11.000/cmm 0-4 % 0-1% 46-73% 25-40% 4-10% 150.800-10.Oedema tungkai ( .tidak teraba massa .distensi (+) .600-11.7-5.1 meq/L .infuse asering 7 TPM tangan kiri .Bising usus 8 x/ menit .NGT (+) .6 12.5 171 142 4.9 21.000 cm 14-59 Mmol/L 9-72 Mmol/L 7-25 U/L 136-145 meq/L 3. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.parese (-) .2-17.1 33.000-500. Bone (B6) .6 9.480 15 0.5 gr/dl L : 40-52% P: 35-47% L : 3. keluar cairan kemerahan sebanyak 10 cc .62 67.600/cmm P: 3.7-15.0 Nilai normal L:13. Hasil pemeriksaan laboratorium Nama GDA HB Hematokrit leukosit LED Eosinophil Basophil Neutrhopil Lymphocit monocyte Thrombosit SGOT SGPT Albumin CKMB Na K Hasil 135 11.) .000 357 65 3.Bowel (B5) .8 0.5.

32 mmol CL 110.5-17.0 mmol/L CHCO3 18.BGA Nama Hasil Nilai normal Baro 756.3 mmHG Temp 37.5 mmol So2 (c) 53.2% (-) 75.840 0.1 mmHg(-) 80. ventrivular premature complex.0-45.7 mmHg R 0.990 Fio2 0.7 mmHg 26.0-100. hasil foto thorax ETT dengan ujung setinggi Vth 3 COR besar dan bentuk normal Pulmo infiltrate di kedua paru Sinus costa phrenicus kanan/kiri tajam tulang-tulang dinding thorax dan soft tisu normal Kesimpulan :pneumoni 3. consider recens .0 NA 141.450 Thb 12.998 0. EKG Atrial fibrillation.2 mmHg Kesimpulan :asidosis metabolik alkalosis respiratorik 2.8% BE -11. inferior miocard or pericardial demage.7 c A/F adult P50 26.0 Ph 7. kesimpulan abnormal EKG . ST dan T abnormal.9% AaDo2 602.350-7.127 (-) 7.0 PCO2 57.5 g/dl 11.210 PO2 40.4 So2 53.1 mmoL K 4.0-99.2 mmol iCA 38. ST depression .3 mmHg(+) 35.

Therapy Inf Ringer Asetat 500 cc/24jam ( 7 TPM) Inj Omeprazol : 1x40 mg Inj Ceftizoxime 3x 1gr Inj Lovenox 2x0.4.6 cc (SC) Inj Antrain 3x1 k/p suhu > 38 C Oral : Atorvastatin 2 mg 0-0-1 (PC) Alprazolam 0.5 mg 0-0-1 (PC) ASA 100 mg 1-0-0 (PC) CPG : 75 mg 1-0-0 (PC) Pump : Dopamin pump 3 Meq/kgBB/mnt Furosemid 1 mg/jam (stop) .

ANALISA DATA Nama px : Ny. RR : 42 x/mnt .00 sebanyak 0 cc Hipotensi ortostatik CO2 dan saturasi O2 menurun Gangguan perfusi jaringan Kontraktilitas jantung menurun Dispneu Iskemik miocard CO2 dan saturasi O2 menurun Kontraktilitas jantung menurun Data (DS/DO) Masalah Gg. suara jantung S3.00 sebanyak 0 cc jam 18. FiO2 : 100. TD : 77/51 mmhg.00 sebanyak 0 cc jam 21. FreQ : 14. RR : 42 x /mnt. PEEP : 12 . produksi urin Produksi urine: jam 09. ronchi +/+ . terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV). N : 70X/mnt. M Umur : 56 tahun NO 1 Ds : Do: bunyi nafas ireguler. CRT >2 detik. GCS 111. pasien coma . foto thorak : pneumoni 2 Ds : Do : perfusi DLP.00 sebanyak 110 cc jam 12. SPO2 : 85. nadi perifer lemah.00 sebanyak 20 cc jam 15. pola nafas Etiologi Iskemik miocard . 100 % VT : 500.

suara jantung S3. foto thorak : pneumoni 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan : perfusi DLP. RR : 42 x /mnt. CRT >2 detik. RR : 42 x/mnt . SPO2 : 85.00 sebanyak 0 cc jam 21. 100 % VT : 500. pasien coma . terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV). FreQ : 14. FiO2 : 100. N : 70X/mnt.00 sebanyak 110 cc jam 12. TD : 77/51 mmhg.00 sebanyak 0 cc . nadi perifer lemah. PEEP : 12 .00 sebanyak 0 cc jam 18.00 sebanyak 20 cc jam 15.DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN NO 1 DIAGNOSA Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan dispnea di tandai dengan : bunyi nafas ireguler. ronchi +/+ . GCS 111 Produksi urine: jam 09.

penggunaan otot bantu napas dan pelebaran nasal r/ respon pasien berfariasi. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pernafasan dapat teratur kriteria hasil : bunyi nafas regular . Tinggikan kepala dengan posisi semi fowler r/merrangsang ekspansi paru 4. Dx Tujuan dan Kriteria hasil Rencana tindakan dan rasional 1. ventilator (-) . Evaluasi frekuemsi pernapasan dan kedalaman contohnya dispnea. SpO2 100 % . Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi r/ berguna untuk menurunkan katidaknyamanan 6. area paru bersih 1.RR < 20 x /mnt. Dorong pemasukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung r/hidrasi adekuat membantu mengencerkan sekret 5. kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena karena nyeri 2.RENCANA TINDAKAN No. Berikan tambahan oksigen r/ reekspasi paru dengan pelepasan akumulasi darah . Auskultasi bunyi napas catat bunyi napas tambahan r/Bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu 3. tidak ada sianosis.

CRT < 2 detik . Balance cairan normal .2. distensi abdomen r/ penurunan airan darah dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal 4. mual muntah. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 jam perfusi jaringan baik kriteria hasil : TTV dalam batas normal . Lihat pucat. Pantau pernapasan. Beri obat sesuai indikasi r/ heparin dosis rendah mungkin diberikan secaara prokfilasis pada pasien resiko tinggi . catat kerja pernapasan r/pompa jantung gagal dapat memunculkan distres napas 3. sianosis. tidak ada suara nafas tambahan 1. kulit dingin atau lembab r/vasokontriksi iskemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung 2. perfusi HKM. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluarn urin r/penurunan pemasukan dapat mengakibatkan penurunan sirkulasi 5. Kaji fungsi gastrointestinal catat bising ususm.

09. 07. SA 2 ampul. 100 % VT : 500. SPO2 : 85 jm 10. tapi dikarenakan tensi <100 furosemid stop jm. RR : 42 x/mnt 5/12/2012 jm.00 memantau balance cairan r/ 60 – 110 = . 07. FreQ : 14.20 memonitoring EKG r/ sinus takikardi HR : 40 X/mnt jm. morfin 2 mg jm 12.00 balance cairan r/ 110 – 20 = + 90 cc jm 13.00 kolaborasi pemberian obat adrenalin r/ dopamine pump 2 meq/ kg BB/mnt jm 08.00 observasi TTV r/ Td:70/50 N:40 pasien cardict arest dilakukan RJPO dan pemberian obat adrenalin jm 21.50 cc jm 09.30 mengkolaborasikan pemberian obat diuretic r/ awalnya pasien mendapatkan furosemid .00 observasi TTV r/ Td: 90/50 N: 80 jm 21.TINDAKAN KEPERAWATAN NO Dx 1 dan Dx 2 TINDAKAN KEPERAWATAN Jm.10 memberikan therapy O2 r/ pasien mendapatkan O2 masker ketat jm.30 dilakukan pemasangan ETT r/ ventilator 5 (CMV).00 memberikan posisi syok r/ kaki lbh tinggi dari jantung jm 08. PEEP : 12 . N : 70. 07. 08. FiO2 : 100.00 mengobservasi TTV r/ TD : 70/51.30 pasien meninggal dunia . RR : 42 x /mnt.00 injeksi miloz 3mg.00 memonitoring tanda tanda sianosis r/ nadi perifer lemah CRT> 2 detik jm 09.

terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . SPO2 = 85 . cairan keluar = 1010 cc . 70/51 . nadi periver lemah.00 S= O= perfusi DLP. fiO2= 100 %. GCS = 111 cairan masuk = 930 cc.CATATAN PERKEMBANGAN No Dx 1 14.00 S= - CATATAN PERKEMBANGAN O = bunyi nafas ireguler . pasien coma. RR= 42x/mnt. CRT : >2detik . VT =500 . ronchi +/+. FreQ= 14 PEEP= 12. n: 70x/mnt . Foto thorax= pneumoni A = masalah belum teratasi P = intervensi di lanjutkan Dx 2 14. suara jantung S3 A= maslah belum teratasi P= intervensi dilanjutkan . Td. RR= 42x /mnt .

tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . VT =500 . RR= 42x /mnt .00 O = bunyi nafas ireguler . FreQ= 14 PEEP= 12. 70/51 .EVALUASI No Dx1 S= EVALUASI 22. n: 70x/mnt . CRT : >2detik . nadi periver lemah. Foto thorax= pneumoni. SPO2 = 85 . GCS = 111. RR= 42x/mnt. ronchi +/+. Balance cairan : cairan masuk .cairan keluar =1050-340 =+710 cc A = masalah belum teratasi P = intervensi dihentikan pasien meninggal Dx 2 S= - 22.cairan keluar =1050-340 =+710 cc A= maslah belum teratasi P= intervensi dihentikan pasien meninggal . suara jantung tambahan S3 Balance cairan : cairan masuk . terpasang masker ketat. pasien coma. fiO2= 100 %. Td.00 O= perfusi DLP.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful