MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA

Nama Kelompok 2 :

AMILIA PRATIWI GALUH ARUM SARI SYARIF HIDAYATULLAH ENY SULFIYAH

PROGRAM STUDY PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM SURABAYA

2012-2013

KATA PENGANTAR Assalammualaikum Wr Wb

Segala puji hanya bagi Allah Tuhan Semesta Alam, yang amat jelas bukti kebenaranNya, Maha Tinggi KemulianNya dan Maha Agung KedudukanNya yang telah melimpahkan rahmat dan KaruniaNya kepada kita semua sehingga Makalah yang berjudul “ LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA” ini dapat selesai dengan baik. Ucapan terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyelesaian Makalah ini. Sedikit yang dapat kami sampaikan, diantara mereka adalah sebagai berikut : 1. Kedua orang tua yang telah memberi dukungan baik moril maupun materiil yang dapat menjadikan suatu pendorong semangat bagi kami dalam menyelesaikan Makalah ini. 2. Dosen Prodi S1 Keperawatan Ners, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.islam Surabaya, khususnya Dosen Mata Kuliah keperawatan GADAR . 3. Teman – teman Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.Islam Surabaya yang telah memberikan support dalam menyelesaikan makalah ini. Kami sadar makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik mengenai isi dalam pembahasan maupun dari segi sistematika penulisannya. Untuk itu kami selalu mengharapkan suatu kritik dan saran yang dapat menjadikan bahan pertimbangan untuk memperbaiki makalah ini.

Surabaya, 12 Desember 2012 Penyusu

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.

B.

Rumusan Masalah a. b. c. d. e. f. g. h. Apa yang dimaksud dengan IMA ? Apa saja Klasifikasi IMA? Apa etiologi dari IMA ? Jelaskan patofisiologi dari IMA ? Jekaskan manifestasi klinis dari IMA? Apa komplikasi dari IMA ? Apa saja Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA? Bagaimana Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA ?

Manfaat Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan IMA sehingga menunjang pengetahuan dalam praktik keprofesian (Ners) khususnya dalam gerbong Keperawatan Gawat Darurat . Manifestasi klinis dari IMA f. Tujuan Untuk mengetahui : a. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA D.C. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA h. Klasifikasi IMA c. Patofisiologi dari IMA e. Etiologi dari IMA d. Pengertian IMA b. Komplikasi dari IMA g.

thrombosis koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Pengertian Menurut Brunner & Sudarth. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium. 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. atau tiga pembuluh (Depkes. 1. dua.BAB II PEMBAHASAN A. dan kenaikan enzim creatine kinase (CK). lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri. sumbatan koroner. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. dan creatine kinase myocardial band (CKMB). elevasi segmen ST pada EKG. pembuluh darah. Long. Myocardial infark (MI. percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. dan darah (Depkes. 1993:138). Sedangkan pengertian menurut Suyono. 1996:1098). 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada. 1996:568). 1993 : 3)  Jantung Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes. sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan . 1993:3). Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman. yaitu diantaa kedua paru-paru.

karbondioksida dan metabolit. Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. dan sistem koroner.  Darah Darah merupakan media transportasi oksigen. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes. 1993:3). Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. leukosit dan trombosit. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes. permukaan diafragma ventrikel kanan. . Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. inferior. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah. Dalam darah terdapat eritrosit. 1993:7). Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan. meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma.endotel disebut endokardium. 1996:1069). Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik.  Pembuluh darah Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. pengatur hormon dan pengontrol suhu. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis. sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. 1993:6). Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis.

(Dasar Patologi Penyakit. C. (cabang sirkumfleks). sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. Etiologi  Faktor pembuluh darah :         Aterosklerosis Spasme Arteritis Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :  Faktor sirkulasi : Hipotensi Stenosos aurta Insufisiensi  Faktor darah : Anemia Hipoksemia . obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. septum dan atrium kiri. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.2. patogenisis. Klasifikasi IMA Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi. B. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri. 1999 : 319) 1. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Dengan demikian. 2. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. dan penampakan klinis yang cukup berbeda.

       polisitemia  Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Hypertiroidisme  Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard Hypertropimiocard Hypertensi diastolic Faktor predisposisi  Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : o o o o Usia lebih dari 40 tahun Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi.  Faktor resiko yang dapat diubah : o Mayor :          Hiperlipidemia Hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh. sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. kompetitif). . agresif. ambisius. Stress psikologis berlebihan. kalori o Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional.

D. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. Patifisiologi IMA Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. . Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. untuk mempertahankan curah jantung. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. pemburukan hemodinamik akan minimal. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.

nutrisi kurang dr Kebutuhan(B5) MK: Resti Gg perfusi jaringan MK: Intoleransi Aktivitas (B6) Syok kardiogenik Kematian Odem MK: Gg.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.pertukaran gas (B1) MK: Kelebihan Vol. pola Napas (B1) mortilitas usus akumulasi cairan yg abnormal dijaringan Perifer odema paru MK: Gg. PATHWAY IMA Timbunan kolesterol lipid di intima arteri besar Penonjolan lumen pembuluh darah Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut Penyempitan lumen darah Pembekuan darah Penyumbatan aliran darah Penuruna suplai darah tidak adekuat Iskemik miokard Kontraktilitas jantung menurun CO dan Saturasi O2 MK:Resti penurunan curah jantung(B2) infak miokard supalai O2ke GI track tekanan hidrostatis MK: nyeri akut (B3) tekanan diastole ventrikel kanan Hipotensi kakikardi dipsnea Orthostatik Kelemahan MK: Gg.cairan(B4) .

Takikardi Sesak napas Kulit yang pucat Pingsan Hipotensi F. Manifestasi klinis dari IMA   Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan. 2. Pemeriksaan Diagnostik 1. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. LDH. missal hipokalemi.E. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. ST depresi. Laboratorium  Enzim Jantung: CKMB. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri). Q.000 – 20.        Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal.  Pemeriksaan pencitraan nuklir . Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.  GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Inverted. irama gallop. menunjukkan inflamasi. hiperkalemi  Sel darah putih: Leukosit ( 10. leher. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. 3.  Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. bauhu.  Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat. menentukan dimensi serambi.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi  Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI . patologis.

G.o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya IMA o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik   Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel. 2. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. area nekrosis atau infark dan bekuan darah. menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Bila tekanan ini masih meningkat lagi. yaitu :  Penurunan perfusi perifer . Gagal ginjal kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Komplikas IMA 1.  Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. pembentukan plak. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri. Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. serambi jantung atau katup ventrikel. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan. biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). lesivaskuler.  Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru-paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. 6. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. 5. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Defek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. 4. Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung.  3. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk . Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan.

 Propranol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik.trombus adalah sistem vena sistenik. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . 7. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan. maka ukuran ventrikel berkurang. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. 8. . dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru. vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Penatalaksanaan 1) Pengobatan iskemia dan infark  Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. H.  Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.

atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker). dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Prognosis Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda.  Prinsip-prisip penanganan aritmia : o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Diperlukan abat-abat anti aritmia. obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal. yaitu nodus sinus.  Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. antara lain . 2). seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid. dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obatobatan seperti: 1. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi ditimbulkan oleh stres atau depressi. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung) . ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu. akibat kegagalan nodus sinus. ASPIRIN 2. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel. o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi. angina yang I. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung. statin (cholesterol lowering) drugs 4. isoproterenal (isuprel) o Escopa beats. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan. antara lain : atropin. clopidrogel 3.

Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat. sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.5. . serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah) Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas. biasanya berhubungan dengan serangan jantung.

serta tempat tanggal lahir.Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA 1. DM dan lain-lain. nyeri hebat selama 30 menit. pekerjaan. bangsa ras pada kulit hitam . umur >40tahun. dan pada klien infark miokard akut didapatkan klien suka mengkonsumsi makanan yang berkolesterol. Pengkajian Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan tubuh pasien. 2) Keluhan utama Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan 3) Riwayat kesehatan sekarang Adanya keluhan sesak nafas. penyakit jantung koroner. tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit. 1993) Pengumpulan data 1) Anamnesa Nama. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. status penderita. Hipertensi atau lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien. 5) Riwayat kesehatan keluarga Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM. suku. 7) Pola-Pola fungsi kesehatan (1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan. leher. 6) Riwayat psikososial Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit. alamat. 4) Riwayat kesehatan yang lalu Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi. mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan (lismidar. mual muntah. diagnosa medis. register. No. jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. berapa batang rokok yang dihisap setiap hari dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras (2) Pola Nutrisi dan Metabolisme . apakah klien merokok. dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). batuk. berapa kali sehari bila mandi. bahu. agama. anureksia.

(4) Pola Eliminasi Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari. (7) Pola Persepsi Diri Klien mengalami cemas. (10) Pola penanggulangan stres Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah. pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah) (3) Pola Aktivitas Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat. RR > 20 x/menit Auskultasi: terdapat suara tambahan.Berapa kali klien makan dalam sehari. 8) Pemeriksaan fisik  B1 (Breathing) Inspeksi: sesak nafas +. wheezing +. ronchi +. pucat +. sesak sehingga klien mengalami ganguan tidur. edema perifer + . (8) Pola Hubungan dan Peran Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari (9) Pola repruduksi dan seksual Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual dalam seminggu. muntah. crackles +. (5) Pola Tidur dan Istirah Adanya nyeri dada hebat disertai mual. kelemahan. (11) Pola tata nilai dan kepercayaan Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan ibadah. pernafasan cuping hidung +. terpasang alat bantu nafas.  B2 (Blood) Inspeksi: sianosis +. bagaimna konsistensinya serta apakah ada kesulitan. kelelahan. (6) Pola Sensori dan Kognitif Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya . retraksi intercostae +. komposisi apa saja dan minum berapa gelas sehari. putus asa serta terjadi gangguan konsep diri.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 4. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik 10. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi. warna kuning pekat. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru 6. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian 11.  B6 ( Bone) Penurunan ADL. . terpasang cateter.irama jantung 3. bed rest total. CRT > 2 detik.   B3 (Brain) Kesadaran biasanya masih baik B4 (Bladder) Biasanya urin output menurun. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat 8. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 5. suara jantung S3 dan S4 galop. perut biasanya kembung.Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat. frekuensi berkemih turun. nyeri positif. kelemahan otot. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air 7. 2. nafsu makan menurun. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. palpasi di hati lembek. bising usus menurun. nadi biasanya takikardi Auskultasi: sistolik murmur. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan 9. dan terjadi edema perifer  B5 (Bowel) Biasanya terjadi konstipasi. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul 1. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2.

3. gelisah. nyeri menyerupai angina. dan respon hemodinamik (meringis. Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit. intensitas (0-10).3. napas dalam/perlahan. DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner INTERVENSI 1. 2. aktivitas perlahan. lamanya. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya.. mis. 4. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan 4. dan tindakan nyaman 5. kualitas (dangkal/menyebar). mencengkeram dada. Intervensi keperawatan N o 1. dan penyebarannya. Bantu melakukan teknik relaksasi. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. RASIONAL 1. napas cepat. menangis. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. berkeringat. Pantau atau catat karakteristik nyeri. TD/frekwensi jantung berubah). catat laporan verbal. . Diskusikan riwayat keluarga. Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan Berikan lingkungan yang tenang. 2. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. 3.. petunjuk nonverbal. atau nyeri IM. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya. perilaku 5. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.

Disritmia biasanya pada secara frekuensi. Catat disritmia melalui telemetri. Nitrostat.irama jantung GDA. Catat terjadinya S3. contoh GJK. Frekuaensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik.distraksi. visualisasi. Hipotensi mungkin ortostatik(postural) berhubungan dengan 7. Berikan obat sesuai indikasi. Pantau frekuensi jantung dan irama. Nitro-Dur). mis. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner. 1. 2. Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi. seperti nitrogliserin (Nitro-Bid. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. 7. 3. hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung/kontraktilitas. elektrolit. jantung berhubungan dengan perubahan 2. Berikan obat antidisritmia 4. contoh: Antiangina. Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. S4 curah 1. Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. 2. 4. kemampuan koping 6. bimbingan imajinasi. Keseimbangan elektrolit. . 2. komplikasi infark. Resiko penurunan tinggi 1. 6.. 3.

dimana sering mengancam secara profilaksis. Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. edema.sesuai indikasi simptomatis kecuali untuk PVC. 5. 3. 3. Dorong latihan kaki aktif/pasif. Observasi ulang seri EKG. dispnea tibatiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboliparu 6. Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan . Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark. 2. pingsan 1. Menurunkan stasis vena. Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa. catat kerja pernapasan. 4. Pantau pernapasan. Observasi tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi). 5. hipoksia. 2. contoh: cemas. Observasi fungsi gastroentestinal. keseimbangan elektrolit dan efek teraphi obat. atau emboli sistemik. kulit dingin/lembab. Selidiki perubahan tibatiba atau gangguan mental kontinu. 3. eritema. Namun. Indikator trombosis vena dalam 4. vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. belang. catat 6. 5. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 1. Catat kekuatan nadi perifer. Lihat pucat. sianosis. bingung. hindari latihan isometrik. latergi. 5. status fungsi ventrikel.

2. 1. Penekanan pernapasan dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. BUN. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine. distensi abdomen. Auskultasi bunyinapas. 2. pelebaran nasal. contoh: ·  8. Bunyi napas sering menurun pada . aneurisma ventrikel. 10. contoh adanya dispnea.anoreksia. 7. disfungsi gastroentestinal. penurunan/tak ada bising usus. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. kreatinin. Beri obat sesuai indikasi. contoh kehilangan peristaltik. kegemukan. fibrilasi atrial. GDA. atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. mual/muntah. Pantau data laboratorium contoh. Respons pasien bervariasi. elektrolit. 8. 10. Indikator perfusi/fungsi organ. Catat berat jenis sesuai indikasi. takut. konstipasi. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Kolaborasi obat : Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh. Heparin/natrium warfarin (cou madin) 5 Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 1. penggunaan otot bantu napas. Catat upaya pernapasan. 7.

Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker. Cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi 4. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. Kolaborasi 7. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. 7. 4. letakan pada posisi duduk tinggi atausemi Fowler 6. 5. Menurunkan pada tegangan insisi.Catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya bunyi tambahan. sesuai indikasi. kuku daun telinga atau keabu-abuan umum menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru. contoh. 5. . Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi. meningkatkan ekspansi paru maksimal 7. 6. 3. Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas dalam/batuk. Tinggikan kepala tempat tidur. Krekels atau ronki dapat menunjukkan akumulasi cairan. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi. dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada. krekels atau ronki. Observasi penyimpangan dada. Sianosis bibir. 3.

Marilynn. Jakarta: Salemba Medika Guyton. 1995. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. 1997. Keperawatan Medikal Bedah Vol. Keperawatan Medikal Bedah. 2. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. dkk.. Jakarta: EGC Price. Patofisiologi Edisi 4. Arthur C. A. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. dkk. E. Jakarta: EGC Reeves. Sylvia.DAFTAR PUSTAKA Doenges. 2002. Jakarta: EGC . Charlene J. 2000. 2001..

lalu dibawa ke IRD RSUD DR. Riwayat kesehatan keluarga Keluarga mengatakan dulu ibu Px pernah menderita DM dan meninggal tiba-tiba.00 dini hari pasien tidak sadar dengan GCS 111. 3. . M : 56 tahun : Perempuan : Madura : Islam :SD : 2695xx : Sawah pulo wetan Surabaya : 4 Desember 2012 : 5 Desember 2012 Jam Jam : 21. Pada jam 23. Pukul 07. SPO2<85%.00 :07.00 : IMA Anferior + AV Blok grede II + DM B. tidak mau dipasang kateter dan O2 masker dilepas.   Tanggal 05/12/2012 jam 03. RIWAYAT KEPERAWATAN 1.00 pasien mulai gelisah tidak bisa tidur. Perfusi DLP. terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator.M. Perfusi DLP. Riwayat penyakit sekarang  Pada tanggal 03/12/2012 jam 04.FORMAT PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT A. Keluhan utama Pasien tidak sadar dengan GCS 111 2.00 pasien di pindahkan ke ICU. Karena kondisinya menurun tanggal 04/12/2012 pukul 20. distress nafas. distress nafas.Soewandhie dan MRS di ruang JPS dengan diagnosa IMA inferior + AV Blok grede II + DM. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Suku Agama Pendidikan No rekam medic Alamat Tanggal MRS ICU Tanggal Pengkajian Dx Medis : Ny.00 pasien kondisi memburuk dengan GCS 111 SPO2<85%.00 pasien pergi ke pasar tiba-tiba jatuh dan pingsan . Riwayat penyakit sebelumnya Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat DM 4.

PEMERIKSAAN FISIK 1. PEEP= 12 RR= 42 x / mnt SPO2 = <85 2.GCS = 1x1 (coma) .C.nadi ireguler .00 sebanyak 20 cc jam 15.00 sebanyak 0 cc jam 21. N= 70 x/mnt.CRT = >2 detik . Brain (B3) .00 sebanyak 0 cc . FiO2 = 100. RR= 41x/mnt . Blood (B2) -Suara jantung tambahan S3 . VT= 500. Bladder (B4) .00 sebanyak 110 cc jam 12.akral DLP .Td= 77/51.00 . bau khas Balance = cairan masuk-cairan keluar = 1050 cc – 340cc = +710 cc . Breathing (B1) Bentuk dada simetris Bunyi nafas ireguler Ronchi +/+ Pasien terpasang masker ketat terpasang ventilator S(CMV) 100 %. 3.Produksi urine:      jam 09.00 sebanyak 0 cc jam 18.warna urin jernih .nadi perifer lemah.terpasang DC tanggal 5/12/2012 jam 03.Pasien tampak pucat 4. FreQ= 14.pupil isokor diameter 2mm .

Bising usus 8 x/ menit .600/cmm P: 3.000/cmm 0-4 % 0-1% 46-73% 25-40% 4-10% 150.0 Nilai normal L:13.2-17.Oedema tungkai ( .000-500.1 meq/L . keluar cairan kemerahan sebanyak 10 cc .distensi (+) . HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.1 33.3gr/dl P: 11.Asites (-) 6. Hasil pemeriksaan laboratorium Nama GDA HB Hematokrit leukosit LED Eosinophil Basophil Neutrhopil Lymphocit monocyte Thrombosit SGOT SGPT Albumin CKMB Na K Hasil 135 11.000 cm 14-59 Mmol/L 9-72 Mmol/L 7-25 U/L 136-145 meq/L 3.Bowel (B5) .5 171 142 4.kemampuan sendi terbatas .8 0.7-15.600-11.hemiparese (-) .parese (-) .6 12.5 228.5 gr/dl L : 40-52% P: 35-47% L : 3.800-10.Dopamin Pump Tangan kiri 10 meq/kgBB/mnt C.6 9.) .7-5.000 357 65 3.infuse asering 7 TPM tangan kiri .9 21.tidak teraba massa . Bone (B6) .480 15 0.5.62 67.NGT (+) .

350-7.1 mmoL K 4.32 mmol CL 110.2% (-) 75.0-99.0 mmol/L CHCO3 18.2 mmHg Kesimpulan :asidosis metabolik alkalosis respiratorik 2.127 (-) 7. kesimpulan abnormal EKG . inferior miocard or pericardial demage.BGA Nama Hasil Nilai normal Baro 756.5 mmol So2 (c) 53.0-100.2 mmol iCA 38.3 mmHG Temp 37. ST depression .0 PCO2 57.7 mmHg 26.0-45. consider recens . EKG Atrial fibrillation.450 Thb 12.840 0.3 mmHg(+) 35.8% BE -11. ventrivular premature complex.5-17.1 mmHg(-) 80.998 0.210 PO2 40. ST dan T abnormal.7 mmHg R 0.4 So2 53.7 c A/F adult P50 26.0 NA 141.5 g/dl 11.990 Fio2 0.0 Ph 7. hasil foto thorax ETT dengan ujung setinggi Vth 3 COR besar dan bentuk normal Pulmo infiltrate di kedua paru Sinus costa phrenicus kanan/kiri tajam tulang-tulang dinding thorax dan soft tisu normal Kesimpulan :pneumoni 3.9% AaDo2 602.

4.6 cc (SC) Inj Antrain 3x1 k/p suhu > 38 C Oral : Atorvastatin 2 mg 0-0-1 (PC) Alprazolam 0. Therapy Inf Ringer Asetat 500 cc/24jam ( 7 TPM) Inj Omeprazol : 1x40 mg Inj Ceftizoxime 3x 1gr Inj Lovenox 2x0.5 mg 0-0-1 (PC) ASA 100 mg 1-0-0 (PC) CPG : 75 mg 1-0-0 (PC) Pump : Dopamin pump 3 Meq/kgBB/mnt Furosemid 1 mg/jam (stop) .

nadi perifer lemah. FreQ : 14.00 sebanyak 0 cc jam 18. SPO2 : 85. RR : 42 x /mnt. TD : 77/51 mmhg. pola nafas Etiologi Iskemik miocard . suara jantung S3. FiO2 : 100. terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV). CRT >2 detik.00 sebanyak 0 cc jam 21. N : 70X/mnt. GCS 111. foto thorak : pneumoni 2 Ds : Do : perfusi DLP. PEEP : 12 .00 sebanyak 20 cc jam 15.00 sebanyak 0 cc Hipotensi ortostatik CO2 dan saturasi O2 menurun Gangguan perfusi jaringan Kontraktilitas jantung menurun Dispneu Iskemik miocard CO2 dan saturasi O2 menurun Kontraktilitas jantung menurun Data (DS/DO) Masalah Gg. 100 % VT : 500. ronchi +/+ . pasien coma .ANALISA DATA Nama px : Ny. RR : 42 x/mnt . produksi urin Produksi urine: jam 09. M Umur : 56 tahun NO 1 Ds : Do: bunyi nafas ireguler.00 sebanyak 110 cc jam 12.

CRT >2 detik.00 sebanyak 110 cc jam 12.DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN NO 1 DIAGNOSA Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan dispnea di tandai dengan : bunyi nafas ireguler. TD : 77/51 mmhg. nadi perifer lemah. pasien coma .00 sebanyak 0 cc jam 21. terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV). SPO2 : 85. RR : 42 x /mnt.00 sebanyak 20 cc jam 15. ronchi +/+ . 100 % VT : 500. foto thorak : pneumoni 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan : perfusi DLP.00 sebanyak 0 cc . FreQ : 14. GCS 111 Produksi urine: jam 09. PEEP : 12 . RR : 42 x/mnt . N : 70X/mnt. suara jantung S3.00 sebanyak 0 cc jam 18. FiO2 : 100.

penggunaan otot bantu napas dan pelebaran nasal r/ respon pasien berfariasi.RR < 20 x /mnt. Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi r/ berguna untuk menurunkan katidaknyamanan 6. Tinggikan kepala dengan posisi semi fowler r/merrangsang ekspansi paru 4. SpO2 100 % . tidak ada sianosis. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pernafasan dapat teratur kriteria hasil : bunyi nafas regular . Evaluasi frekuemsi pernapasan dan kedalaman contohnya dispnea. Dx Tujuan dan Kriteria hasil Rencana tindakan dan rasional 1. kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena karena nyeri 2. Dorong pemasukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung r/hidrasi adekuat membantu mengencerkan sekret 5. area paru bersih 1.RENCANA TINDAKAN No. Berikan tambahan oksigen r/ reekspasi paru dengan pelepasan akumulasi darah . ventilator (-) . Auskultasi bunyi napas catat bunyi napas tambahan r/Bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu 3.

Beri obat sesuai indikasi r/ heparin dosis rendah mungkin diberikan secaara prokfilasis pada pasien resiko tinggi . tidak ada suara nafas tambahan 1. perfusi HKM. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluarn urin r/penurunan pemasukan dapat mengakibatkan penurunan sirkulasi 5. Pantau pernapasan. sianosis. catat kerja pernapasan r/pompa jantung gagal dapat memunculkan distres napas 3. CRT < 2 detik . Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 jam perfusi jaringan baik kriteria hasil : TTV dalam batas normal . kulit dingin atau lembab r/vasokontriksi iskemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung 2. Kaji fungsi gastrointestinal catat bising ususm. Lihat pucat. distensi abdomen r/ penurunan airan darah dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal 4.2. Balance cairan normal . mual muntah.

100 % VT : 500.30 dilakukan pemasangan ETT r/ ventilator 5 (CMV).30 mengkolaborasikan pemberian obat diuretic r/ awalnya pasien mendapatkan furosemid . N : 70. 07.00 memberikan posisi syok r/ kaki lbh tinggi dari jantung jm 08.00 observasi TTV r/ Td:70/50 N:40 pasien cardict arest dilakukan RJPO dan pemberian obat adrenalin jm 21. PEEP : 12 .00 observasi TTV r/ Td: 90/50 N: 80 jm 21. SA 2 ampul.00 kolaborasi pemberian obat adrenalin r/ dopamine pump 2 meq/ kg BB/mnt jm 08.20 memonitoring EKG r/ sinus takikardi HR : 40 X/mnt jm.30 pasien meninggal dunia .00 mengobservasi TTV r/ TD : 70/51.00 balance cairan r/ 110 – 20 = + 90 cc jm 13. 08.00 memantau balance cairan r/ 60 – 110 = . 09. SPO2 : 85 jm 10.TINDAKAN KEPERAWATAN NO Dx 1 dan Dx 2 TINDAKAN KEPERAWATAN Jm.10 memberikan therapy O2 r/ pasien mendapatkan O2 masker ketat jm. morfin 2 mg jm 12. tapi dikarenakan tensi <100 furosemid stop jm. FreQ : 14.00 injeksi miloz 3mg. RR : 42 x/mnt 5/12/2012 jm.50 cc jm 09. 07. 07.00 memonitoring tanda tanda sianosis r/ nadi perifer lemah CRT> 2 detik jm 09. FiO2 : 100. RR : 42 x /mnt.

cairan keluar = 1010 cc . fiO2= 100 %. VT =500 .00 S= - CATATAN PERKEMBANGAN O = bunyi nafas ireguler . terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . Td. nadi periver lemah. FreQ= 14 PEEP= 12. CRT : >2detik . ronchi +/+. GCS = 111 cairan masuk = 930 cc. suara jantung S3 A= maslah belum teratasi P= intervensi dilanjutkan . RR= 42x/mnt. pasien coma. Foto thorax= pneumoni A = masalah belum teratasi P = intervensi di lanjutkan Dx 2 14. n: 70x/mnt . RR= 42x /mnt .00 S= O= perfusi DLP.CATATAN PERKEMBANGAN No Dx 1 14. SPO2 = 85 . 70/51 .

Td. SPO2 = 85 . GCS = 111. CRT : >2detik . 70/51 .cairan keluar =1050-340 =+710 cc A= maslah belum teratasi P= intervensi dihentikan pasien meninggal . terpasang masker ketat. fiO2= 100 %. tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . Foto thorax= pneumoni. pasien coma. RR= 42x/mnt. n: 70x/mnt . VT =500 . RR= 42x /mnt . FreQ= 14 PEEP= 12. nadi periver lemah. Balance cairan : cairan masuk .00 O = bunyi nafas ireguler .EVALUASI No Dx1 S= EVALUASI 22.00 O= perfusi DLP.cairan keluar =1050-340 =+710 cc A = masalah belum teratasi P = intervensi dihentikan pasien meninggal Dx 2 S= - 22. ronchi +/+. suara jantung tambahan S3 Balance cairan : cairan masuk .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful