P. 1
LP+ASKEP IMA

LP+ASKEP IMA

|Views: 1,243|Likes:
Published by nieyachardiani
LP+ASKEP IMA
LP+ASKEP IMA

More info:

Published by: nieyachardiani on Feb 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/10/2014

pdf

text

original

MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA

Nama Kelompok 2 :

AMILIA PRATIWI GALUH ARUM SARI SYARIF HIDAYATULLAH ENY SULFIYAH

PROGRAM STUDY PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM SURABAYA

2012-2013

KATA PENGANTAR Assalammualaikum Wr Wb

Segala puji hanya bagi Allah Tuhan Semesta Alam, yang amat jelas bukti kebenaranNya, Maha Tinggi KemulianNya dan Maha Agung KedudukanNya yang telah melimpahkan rahmat dan KaruniaNya kepada kita semua sehingga Makalah yang berjudul “ LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA” ini dapat selesai dengan baik. Ucapan terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyelesaian Makalah ini. Sedikit yang dapat kami sampaikan, diantara mereka adalah sebagai berikut : 1. Kedua orang tua yang telah memberi dukungan baik moril maupun materiil yang dapat menjadikan suatu pendorong semangat bagi kami dalam menyelesaikan Makalah ini. 2. Dosen Prodi S1 Keperawatan Ners, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.islam Surabaya, khususnya Dosen Mata Kuliah keperawatan GADAR . 3. Teman – teman Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.Islam Surabaya yang telah memberikan support dalam menyelesaikan makalah ini. Kami sadar makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik mengenai isi dalam pembahasan maupun dari segi sistematika penulisannya. Untuk itu kami selalu mengharapkan suatu kritik dan saran yang dapat menjadikan bahan pertimbangan untuk memperbaiki makalah ini.

Surabaya, 12 Desember 2012 Penyusu

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.

B.

Rumusan Masalah a. b. c. d. e. f. g. h. Apa yang dimaksud dengan IMA ? Apa saja Klasifikasi IMA? Apa etiologi dari IMA ? Jelaskan patofisiologi dari IMA ? Jekaskan manifestasi klinis dari IMA? Apa komplikasi dari IMA ? Apa saja Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA? Bagaimana Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA ?

Manfaat Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan IMA sehingga menunjang pengetahuan dalam praktik keprofesian (Ners) khususnya dalam gerbong Keperawatan Gawat Darurat . Manifestasi klinis dari IMA f. Komplikasi dari IMA g. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA h. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA D. Pengertian IMA b. Patofisiologi dari IMA e.C. Etiologi dari IMA d. Klasifikasi IMA c. Tujuan Untuk mengetahui : a.

Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark.BAB II PEMBAHASAN A. elevasi segmen ST pada EKG. Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. atau tiga pembuluh (Depkes. 1. dua. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. 1993:138). Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri. Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. dan darah (Depkes. percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan . Long. 1993 : 3)  Jantung Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes. 1996:568). sumbatan koroner. 1996:1098). 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu. thrombosis koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung. Myocardial infark (MI. 1993:3). Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman. pembuluh darah. Sedangkan pengertian menurut Suyono. lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium. yaitu diantaa kedua paru-paru. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada. dan creatine kinase myocardial band (CKMB). Pengertian Menurut Brunner & Sudarth. dan kenaikan enzim creatine kinase (CK). Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus.

meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma. Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong.  Darah Darah merupakan media transportasi oksigen. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. dan sistem koroner. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah. permukaan diafragma ventrikel kanan. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis. pengatur hormon dan pengontrol suhu. 1996:1069). Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Dalam darah terdapat eritrosit. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan. Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa.endotel disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik. inferior. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes. 1993:3). leukosit dan trombosit. sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. 1993:6). 1993:7). karbondioksida dan metabolit.  Pembuluh darah Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. .

Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Klasifikasi IMA Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi. plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.2. B. Dengan demikian. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri. obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Etiologi  Faktor pembuluh darah :         Aterosklerosis Spasme Arteritis Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :  Faktor sirkulasi : Hipotensi Stenosos aurta Insufisiensi  Faktor darah : Anemia Hipoksemia . Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. 2. dan penampakan klinis yang cukup berbeda. C. septum dan atrium kiri. patogenisis. (Dasar Patologi Penyakit. 1999 : 319) 1. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

Stress psikologis berlebihan. kompetitif). agresif. . ambisius. kalori o Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional.  Faktor resiko yang dapat diubah : o Mayor :          Hiperlipidemia Hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh.       polisitemia  Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Hypertiroidisme  Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard Hypertropimiocard Hypertensi diastolic Faktor predisposisi  Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : o o o o Usia lebih dari 40 tahun Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi. sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik. isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. untuk mempertahankan curah jantung. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Patifisiologi IMA Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. . Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. pemburukan hemodinamik akan minimal. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.D. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

pertukaran gas (B1) MK: Kelebihan Vol. nutrisi kurang dr Kebutuhan(B5) MK: Resti Gg perfusi jaringan MK: Intoleransi Aktivitas (B6) Syok kardiogenik Kematian Odem MK: Gg. pola Napas (B1) mortilitas usus akumulasi cairan yg abnormal dijaringan Perifer odema paru MK: Gg. PATHWAY IMA Timbunan kolesterol lipid di intima arteri besar Penonjolan lumen pembuluh darah Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut Penyempitan lumen darah Pembekuan darah Penyumbatan aliran darah Penuruna suplai darah tidak adekuat Iskemik miokard Kontraktilitas jantung menurun CO dan Saturasi O2 MK:Resti penurunan curah jantung(B2) infak miokard supalai O2ke GI track tekanan hidrostatis MK: nyeri akut (B3) tekanan diastole ventrikel kanan Hipotensi kakikardi dipsnea Orthostatik Kelemahan MK: Gg.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.cairan(B4) .

 GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi  Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI . Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri). Laboratorium  Enzim Jantung: CKMB. bauhu. 3. hiperkalemi  Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20. Pemeriksaan Diagnostik 1. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.  Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat. leher. 2.  Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas. Takikardi Sesak napas Kulit yang pucat Pingsan Hipotensi F. missal hipokalemi. patologis. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.        Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. Q. menunjukkan inflamasi. ST depresi. LDH. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T.  Pemeriksaan pencitraan nuklir . irama gallop.E. Manifestasi klinis dari IMA   Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan. menentukan dimensi serambi. menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. Inverted. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.

 Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. G. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Gagal ginjal kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Bila tekanan ini masih meningkat lagi. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri.o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya IMA o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik   Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan. lesivaskuler. yaitu :  Penurunan perfusi perifer . 2.  Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah. area nekrosis atau infark dan bekuan darah. pembentukan plak. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. Komplikas IMA 1. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel. terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. serambi jantung atau katup ventrikel. Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif. biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

6. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk . maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan. Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Defek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel.  3. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis. dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru-paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. 5. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. 4.

Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi.trombus adalah sistem vena sistenik. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. 8.  Propranol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik. dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer.  Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Penatalaksanaan 1) Pengobatan iskemia dan infark  Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi. . kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. H. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. 7. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru. Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini.

dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obatobatan seperti: 1. yaitu nodus sinus. ASPIRIN 2. statin (cholesterol lowering) drugs 4. seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid. 2). antara lain . akibat kegagalan nodus sinus. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi ditimbulkan oleh stres atau depressi. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung) .  Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel. antara lain : atropin. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Diperlukan abat-abat anti aritmia. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu. clopidrogel 3. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi. Prognosis Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda. obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung.  Prinsip-prisip penanganan aritmia : o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker). o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung. angina yang I. isoproterenal (isuprel) o Escopa beats.

Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat. biasanya berhubungan dengan serangan jantung. . sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka. serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah) Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas.5.

nyeri hebat selama 30 menit. dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan (lismidar. 6) Riwayat psikososial Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit. Hipertensi atau lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA 1. 7) Pola-Pola fungsi kesehatan (1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan. 1993) Pengumpulan data 1) Anamnesa Nama. Pengkajian Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan tubuh pasien. penyakit jantung koroner. berapa kali sehari bila mandi. No. bangsa ras pada kulit hitam . leher. apakah klien merokok. DM dan lain-lain. diagnosa medis. berapa batang rokok yang dihisap setiap hari dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras (2) Pola Nutrisi dan Metabolisme . serta tempat tanggal lahir. agama. umur >40tahun. pekerjaan. batuk. 4) Riwayat kesehatan yang lalu Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi. tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit. anureksia. alamat. status penderita. 2) Keluhan utama Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan 3) Riwayat kesehatan sekarang Adanya keluhan sesak nafas. 5) Riwayat kesehatan keluarga Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM. jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. bahu. mual muntah. suku. register. dan pada klien infark miokard akut didapatkan klien suka mengkonsumsi makanan yang berkolesterol.

 B2 (Blood) Inspeksi: sianosis +. (4) Pola Eliminasi Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari. ronchi +. 8) Pemeriksaan fisik  B1 (Breathing) Inspeksi: sesak nafas +. RR > 20 x/menit Auskultasi: terdapat suara tambahan. muntah. terpasang alat bantu nafas. sesak sehingga klien mengalami ganguan tidur. (11) Pola tata nilai dan kepercayaan Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan ibadah. pernafasan cuping hidung +. pucat +. (7) Pola Persepsi Diri Klien mengalami cemas. komposisi apa saja dan minum berapa gelas sehari. bagaimna konsistensinya serta apakah ada kesulitan. (8) Pola Hubungan dan Peran Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari (9) Pola repruduksi dan seksual Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual dalam seminggu. kelemahan. retraksi intercostae +. (10) Pola penanggulangan stres Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah. wheezing +. kelelahan. pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah) (3) Pola Aktivitas Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat. putus asa serta terjadi gangguan konsep diri. edema perifer + . crackles +. (5) Pola Tidur dan Istirah Adanya nyeri dada hebat disertai mual.Berapa kali klien makan dalam sehari. (6) Pola Sensori dan Kognitif Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya .

. kelemahan otot. dan terjadi edema perifer  B5 (Bowel) Biasanya terjadi konstipasi. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air 7. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik 10. nafsu makan menurun. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan 9. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat 8. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi.   B3 (Brain) Kesadaran biasanya masih baik B4 (Bladder) Biasanya urin output menurun. 2. nyeri positif. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul 1. perut biasanya kembung. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 5.  B6 ( Bone) Penurunan ADL. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. bed rest total. bising usus menurun. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru 6.Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat. terpasang cateter. warna kuning pekat. nadi biasanya takikardi Auskultasi: sistolik murmur. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian 11. suara jantung S3 dan S4 galop. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2. frekuensi berkemih turun.irama jantung 3. palpasi di hati lembek. CRT > 2 detik.

Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. . sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. dan penyebarannya. RASIONAL 1. perilaku 5. napas dalam/perlahan. Pantau atau catat karakteristik nyeri.. Bantu melakukan teknik relaksasi.. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. dan tindakan nyaman 5. catat laporan verbal. 2. lamanya.3. Intervensi keperawatan N o 1. Diskusikan riwayat keluarga. 3. 4. nyeri menyerupai angina. 2. gelisah. petunjuk nonverbal. menangis. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan 4. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi. aktivitas perlahan. intensitas (0-10). 3. dan respon hemodinamik (meringis. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya. napas cepat. atau nyeri IM. Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan Berikan lingkungan yang tenang. DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner INTERVENSI 1. TD/frekwensi jantung berubah). mencengkeram dada. berkeringat. mis. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. kualitas (dangkal/menyebar).

Resiko penurunan tinggi 1. 6. 7. contoh: Antiangina. komplikasi infark. Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung. 2. 4. Disritmia biasanya pada secara frekuensi. hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung/kontraktilitas. seperti nitrogliserin (Nitro-Bid. jantung berhubungan dengan perubahan 2. 3. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. kemampuan koping 6. bimbingan imajinasi. 2. 1. Hipotensi mungkin ortostatik(postural) berhubungan dengan 7. S4 curah 1. Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. elektrolit. Catat disritmia melalui telemetri. 3. Nitrostat..distraksi. Catat terjadinya S3. mis. visualisasi. Keseimbangan elektrolit. Frekuaensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. Berikan obat antidisritmia 4. Berikan obat sesuai indikasi. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. 2. . yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. Nitro-Dur). Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi. contoh GJK.irama jantung GDA. Pantau frekuensi jantung dan irama.

5. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 1. pingsan 1. kulit dingin/lembab. 3. Catat kekuatan nadi perifer. latergi. Observasi ulang seri EKG. dispnea tibatiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboliparu 6. 4. edema. catat kerja pernapasan. Selidiki perubahan tibatiba atau gangguan mental kontinu. 3. Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan . bingung. Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa. belang. Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark. eritema. sianosis. Observasi tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi). Dorong latihan kaki aktif/pasif. Indikator trombosis vena dalam 4. 3. Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. 2. Pantau pernapasan. catat 6. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. 5. keseimbangan elektrolit dan efek teraphi obat. 2. Namun. dimana sering mengancam secara profilaksis. status fungsi ventrikel.sesuai indikasi simptomatis kecuali untuk PVC. Lihat pucat. 5. 5. Menurunkan stasis vena. hipoksia. Observasi fungsi gastroentestinal. vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. hindari latihan isometrik. atau emboli sistemik. contoh: cemas.

Indikator perfusi/fungsi organ. 7. GDA. Catat upaya pernapasan. contoh kehilangan peristaltik. kegemukan. Penekanan pernapasan dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. elektrolit. mual/muntah. Bunyi napas sering menurun pada . Catat berat jenis sesuai indikasi. Auskultasi bunyinapas. Respons pasien bervariasi. Heparin/natrium warfarin (cou madin) 5 Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 1. Pantau data laboratorium contoh. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. 7. penggunaan otot bantu napas. 1. atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. disfungsi gastroentestinal. Kolaborasi obat : Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh. 10. konstipasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. 2. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. contoh: ·  8. distensi abdomen. kreatinin. contoh adanya dispnea. BUN. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine. 2. fibrilasi atrial. pelebaran nasal. 10.anoreksia. takut. Beri obat sesuai indikasi. 8. penurunan/tak ada bising usus. aneurisma ventrikel.

meningkatkan ekspansi paru maksimal 7. Krekels atau ronki dapat menunjukkan akumulasi cairan. letakan pada posisi duduk tinggi atausemi Fowler 6. 5. Cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi 4. 5. kuku daun telinga atau keabu-abuan umum menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru. krekels atau ronki. Observasi penyimpangan dada. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas dalam/batuk. contoh. Menurunkan pada tegangan insisi. dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis.Catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya bunyi tambahan. 3. 3. Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker. Sianosis bibir. 7. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru. sesuai indikasi. 6. Kolaborasi 7. . Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada. Tinggikan kepala tempat tidur. 4.

Marilynn. 2. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 1995. Keperawatan Medikal Bedah. dkk. Jakarta: EGC . 1997. Jakarta: EGC Price. Arthur C. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC Reeves. Charlene J. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth.. dkk.DAFTAR PUSTAKA Doenges. E. Sylvia. 2002. 2000.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. A. 2001. Jakarta: Salemba Medika Guyton.

SPO2<85%. Perfusi DLP.00 pasien pergi ke pasar tiba-tiba jatuh dan pingsan . IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Suku Agama Pendidikan No rekam medic Alamat Tanggal MRS ICU Tanggal Pengkajian Dx Medis : Ny. Riwayat penyakit sekarang  Pada tanggal 03/12/2012 jam 04.00 : IMA Anferior + AV Blok grede II + DM B. Perfusi DLP. M : 56 tahun : Perempuan : Madura : Islam :SD : 2695xx : Sawah pulo wetan Surabaya : 4 Desember 2012 : 5 Desember 2012 Jam Jam : 21.00 dini hari pasien tidak sadar dengan GCS 111. terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator. lalu dibawa ke IRD RSUD DR. Keluhan utama Pasien tidak sadar dengan GCS 111 2.M. tidak mau dipasang kateter dan O2 masker dilepas. Riwayat penyakit sebelumnya Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat DM 4. RIWAYAT KEPERAWATAN 1.00 :07. Pada jam 23.00 pasien di pindahkan ke ICU.   Tanggal 05/12/2012 jam 03. 3.Soewandhie dan MRS di ruang JPS dengan diagnosa IMA inferior + AV Blok grede II + DM. .FORMAT PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT A. Riwayat kesehatan keluarga Keluarga mengatakan dulu ibu Px pernah menderita DM dan meninggal tiba-tiba.00 pasien kondisi memburuk dengan GCS 111 SPO2<85%. distress nafas.00 pasien mulai gelisah tidak bisa tidur. distress nafas. Karena kondisinya menurun tanggal 04/12/2012 pukul 20. Pukul 07.

Pasien tampak pucat 4. Breathing (B1) Bentuk dada simetris Bunyi nafas ireguler Ronchi +/+ Pasien terpasang masker ketat terpasang ventilator S(CMV) 100 %. FreQ= 14. bau khas Balance = cairan masuk-cairan keluar = 1050 cc – 340cc = +710 cc .Produksi urine:      jam 09.pupil isokor diameter 2mm .terpasang DC tanggal 5/12/2012 jam 03. PEEP= 12 RR= 42 x / mnt SPO2 = <85 2.Td= 77/51. RR= 41x/mnt .C.00 sebanyak 20 cc jam 15.00 sebanyak 0 cc jam 18.00 sebanyak 0 cc . VT= 500. PEMERIKSAAN FISIK 1.CRT = >2 detik .akral DLP . Blood (B2) -Suara jantung tambahan S3 .00 sebanyak 0 cc jam 21.00 sebanyak 110 cc jam 12. 3.warna urin jernih . FiO2 = 100.GCS = 1x1 (coma) . N= 70 x/mnt. Bladder (B4) .nadi ireguler . Brain (B3) .nadi perifer lemah.00 .

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Bising usus 8 x/ menit .000/cmm 0-4 % 0-1% 46-73% 25-40% 4-10% 150. Hasil pemeriksaan laboratorium Nama GDA HB Hematokrit leukosit LED Eosinophil Basophil Neutrhopil Lymphocit monocyte Thrombosit SGOT SGPT Albumin CKMB Na K Hasil 135 11. Bone (B6) .000-500.1 meq/L .parese (-) .8 0.600/cmm P: 3.000 cm 14-59 Mmol/L 9-72 Mmol/L 7-25 U/L 136-145 meq/L 3.62 67.5 228.7-5.0 Nilai normal L:13.) .hemiparese (-) .2-17.5 171 142 4.5 gr/dl L : 40-52% P: 35-47% L : 3.1 33.infuse asering 7 TPM tangan kiri .tidak teraba massa .6 12. keluar cairan kemerahan sebanyak 10 cc .6 9.480 15 0.NGT (+) .7-15.Asites (-) 6.Bowel (B5) .distensi (+) .Oedema tungkai ( .kemampuan sendi terbatas .800-10.3gr/dl P: 11.000 357 65 3.600-11.9 21.5.Dopamin Pump Tangan kiri 10 meq/kgBB/mnt C.

7 mmHg R 0.840 0.0 Ph 7.450 Thb 12.0-100.3 mmHg(+) 35. ST depression .998 0. inferior miocard or pericardial demage. ST dan T abnormal.32 mmol CL 110.5 g/dl 11. EKG Atrial fibrillation.9% AaDo2 602.2 mmol iCA 38. consider recens . kesimpulan abnormal EKG .0 NA 141.7 c A/F adult P50 26.2 mmHg Kesimpulan :asidosis metabolik alkalosis respiratorik 2. hasil foto thorax ETT dengan ujung setinggi Vth 3 COR besar dan bentuk normal Pulmo infiltrate di kedua paru Sinus costa phrenicus kanan/kiri tajam tulang-tulang dinding thorax dan soft tisu normal Kesimpulan :pneumoni 3.8% BE -11.5 mmol So2 (c) 53.4 So2 53.0-45.127 (-) 7.1 mmoL K 4.210 PO2 40.2% (-) 75.3 mmHG Temp 37.1 mmHg(-) 80.0 mmol/L CHCO3 18.350-7.5-17.BGA Nama Hasil Nilai normal Baro 756.990 Fio2 0.7 mmHg 26.0-99.0 PCO2 57. ventrivular premature complex.

5 mg 0-0-1 (PC) ASA 100 mg 1-0-0 (PC) CPG : 75 mg 1-0-0 (PC) Pump : Dopamin pump 3 Meq/kgBB/mnt Furosemid 1 mg/jam (stop) . Therapy Inf Ringer Asetat 500 cc/24jam ( 7 TPM) Inj Omeprazol : 1x40 mg Inj Ceftizoxime 3x 1gr Inj Lovenox 2x0.4.6 cc (SC) Inj Antrain 3x1 k/p suhu > 38 C Oral : Atorvastatin 2 mg 0-0-1 (PC) Alprazolam 0.

FiO2 : 100.00 sebanyak 0 cc jam 18. suara jantung S3. pasien coma .00 sebanyak 0 cc Hipotensi ortostatik CO2 dan saturasi O2 menurun Gangguan perfusi jaringan Kontraktilitas jantung menurun Dispneu Iskemik miocard CO2 dan saturasi O2 menurun Kontraktilitas jantung menurun Data (DS/DO) Masalah Gg. 100 % VT : 500. nadi perifer lemah. PEEP : 12 .00 sebanyak 0 cc jam 21. N : 70X/mnt. FreQ : 14. SPO2 : 85. produksi urin Produksi urine: jam 09. foto thorak : pneumoni 2 Ds : Do : perfusi DLP. TD : 77/51 mmhg. CRT >2 detik. ronchi +/+ . RR : 42 x/mnt . pola nafas Etiologi Iskemik miocard . terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV).00 sebanyak 20 cc jam 15.00 sebanyak 110 cc jam 12.ANALISA DATA Nama px : Ny. GCS 111. M Umur : 56 tahun NO 1 Ds : Do: bunyi nafas ireguler. RR : 42 x /mnt.

00 sebanyak 110 cc jam 12. TD : 77/51 mmhg. PEEP : 12 . GCS 111 Produksi urine: jam 09. CRT >2 detik. suara jantung S3.00 sebanyak 20 cc jam 15.DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN NO 1 DIAGNOSA Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan dispnea di tandai dengan : bunyi nafas ireguler.00 sebanyak 0 cc . foto thorak : pneumoni 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan : perfusi DLP. RR : 42 x /mnt. nadi perifer lemah. 100 % VT : 500.00 sebanyak 0 cc jam 18.00 sebanyak 0 cc jam 21. FiO2 : 100. terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV). N : 70X/mnt. RR : 42 x/mnt . ronchi +/+ . pasien coma . FreQ : 14. SPO2 : 85.

SpO2 100 % . Dx Tujuan dan Kriteria hasil Rencana tindakan dan rasional 1. Dorong pemasukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung r/hidrasi adekuat membantu mengencerkan sekret 5. tidak ada sianosis.RENCANA TINDAKAN No. kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena karena nyeri 2. Evaluasi frekuemsi pernapasan dan kedalaman contohnya dispnea.RR < 20 x /mnt. ventilator (-) . Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pernafasan dapat teratur kriteria hasil : bunyi nafas regular . Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi r/ berguna untuk menurunkan katidaknyamanan 6. area paru bersih 1. Tinggikan kepala dengan posisi semi fowler r/merrangsang ekspansi paru 4. Auskultasi bunyi napas catat bunyi napas tambahan r/Bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu 3. Berikan tambahan oksigen r/ reekspasi paru dengan pelepasan akumulasi darah . penggunaan otot bantu napas dan pelebaran nasal r/ respon pasien berfariasi.

distensi abdomen r/ penurunan airan darah dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal 4. Lihat pucat.2. perfusi HKM. kulit dingin atau lembab r/vasokontriksi iskemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung 2. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 jam perfusi jaringan baik kriteria hasil : TTV dalam batas normal . Balance cairan normal . mual muntah. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluarn urin r/penurunan pemasukan dapat mengakibatkan penurunan sirkulasi 5. catat kerja pernapasan r/pompa jantung gagal dapat memunculkan distres napas 3. sianosis. CRT < 2 detik . tidak ada suara nafas tambahan 1. Kaji fungsi gastrointestinal catat bising ususm. Pantau pernapasan. Beri obat sesuai indikasi r/ heparin dosis rendah mungkin diberikan secaara prokfilasis pada pasien resiko tinggi .

20 memonitoring EKG r/ sinus takikardi HR : 40 X/mnt jm.50 cc jm 09. 07. 100 % VT : 500. FiO2 : 100. FreQ : 14. morfin 2 mg jm 12. RR : 42 x /mnt.00 injeksi miloz 3mg.00 memonitoring tanda tanda sianosis r/ nadi perifer lemah CRT> 2 detik jm 09.00 balance cairan r/ 110 – 20 = + 90 cc jm 13.00 observasi TTV r/ Td: 90/50 N: 80 jm 21.00 kolaborasi pemberian obat adrenalin r/ dopamine pump 2 meq/ kg BB/mnt jm 08.TINDAKAN KEPERAWATAN NO Dx 1 dan Dx 2 TINDAKAN KEPERAWATAN Jm. 07. PEEP : 12 . N : 70.00 mengobservasi TTV r/ TD : 70/51. SPO2 : 85 jm 10.10 memberikan therapy O2 r/ pasien mendapatkan O2 masker ketat jm.00 memantau balance cairan r/ 60 – 110 = .30 dilakukan pemasangan ETT r/ ventilator 5 (CMV). tapi dikarenakan tensi <100 furosemid stop jm. RR : 42 x/mnt 5/12/2012 jm. 09. SA 2 ampul.30 pasien meninggal dunia . 07. 08.30 mengkolaborasikan pemberian obat diuretic r/ awalnya pasien mendapatkan furosemid .00 observasi TTV r/ Td:70/50 N:40 pasien cardict arest dilakukan RJPO dan pemberian obat adrenalin jm 21.00 memberikan posisi syok r/ kaki lbh tinggi dari jantung jm 08.

00 S= O= perfusi DLP. nadi periver lemah. n: 70x/mnt . terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . RR= 42x/mnt. Td.CATATAN PERKEMBANGAN No Dx 1 14. cairan keluar = 1010 cc . suara jantung S3 A= maslah belum teratasi P= intervensi dilanjutkan . SPO2 = 85 . GCS = 111 cairan masuk = 930 cc. VT =500 . 70/51 . Foto thorax= pneumoni A = masalah belum teratasi P = intervensi di lanjutkan Dx 2 14. RR= 42x /mnt . pasien coma. FreQ= 14 PEEP= 12. CRT : >2detik . ronchi +/+. fiO2= 100 %.00 S= - CATATAN PERKEMBANGAN O = bunyi nafas ireguler .

n: 70x/mnt . 70/51 . nadi periver lemah. fiO2= 100 %. FreQ= 14 PEEP= 12. Foto thorax= pneumoni. RR= 42x/mnt. RR= 42x /mnt . pasien coma. SPO2 = 85 . tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . ronchi +/+.00 O= perfusi DLP.00 O = bunyi nafas ireguler . GCS = 111. terpasang masker ketat. VT =500 . Td.cairan keluar =1050-340 =+710 cc A = masalah belum teratasi P = intervensi dihentikan pasien meninggal Dx 2 S= - 22. CRT : >2detik .EVALUASI No Dx1 S= EVALUASI 22. suara jantung tambahan S3 Balance cairan : cairan masuk .cairan keluar =1050-340 =+710 cc A= maslah belum teratasi P= intervensi dihentikan pasien meninggal . Balance cairan : cairan masuk .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->