MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA

Nama Kelompok 2 :

AMILIA PRATIWI GALUH ARUM SARI SYARIF HIDAYATULLAH ENY SULFIYAH

PROGRAM STUDY PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM SURABAYA

2012-2013

KATA PENGANTAR Assalammualaikum Wr Wb

Segala puji hanya bagi Allah Tuhan Semesta Alam, yang amat jelas bukti kebenaranNya, Maha Tinggi KemulianNya dan Maha Agung KedudukanNya yang telah melimpahkan rahmat dan KaruniaNya kepada kita semua sehingga Makalah yang berjudul “ LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA” ini dapat selesai dengan baik. Ucapan terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyelesaian Makalah ini. Sedikit yang dapat kami sampaikan, diantara mereka adalah sebagai berikut : 1. Kedua orang tua yang telah memberi dukungan baik moril maupun materiil yang dapat menjadikan suatu pendorong semangat bagi kami dalam menyelesaikan Makalah ini. 2. Dosen Prodi S1 Keperawatan Ners, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.islam Surabaya, khususnya Dosen Mata Kuliah keperawatan GADAR . 3. Teman – teman Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.Islam Surabaya yang telah memberikan support dalam menyelesaikan makalah ini. Kami sadar makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik mengenai isi dalam pembahasan maupun dari segi sistematika penulisannya. Untuk itu kami selalu mengharapkan suatu kritik dan saran yang dapat menjadikan bahan pertimbangan untuk memperbaiki makalah ini.

Surabaya, 12 Desember 2012 Penyusu

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.

B.

Rumusan Masalah a. b. c. d. e. f. g. h. Apa yang dimaksud dengan IMA ? Apa saja Klasifikasi IMA? Apa etiologi dari IMA ? Jelaskan patofisiologi dari IMA ? Jekaskan manifestasi klinis dari IMA? Apa komplikasi dari IMA ? Apa saja Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA? Bagaimana Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA ?

Klasifikasi IMA c. Tujuan Untuk mengetahui : a. Pengertian IMA b. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA h. Manfaat Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan IMA sehingga menunjang pengetahuan dalam praktik keprofesian (Ners) khususnya dalam gerbong Keperawatan Gawat Darurat . Etiologi dari IMA d. Manifestasi klinis dari IMA f.C. Patofisiologi dari IMA e. Komplikasi dari IMA g. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA D.

pembuluh darah. sumbatan koroner. Pengertian Menurut Brunner & Sudarth. Long.BAB II PEMBAHASAN A. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. dan darah (Depkes. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung. 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Myocardial infark (MI. yaitu diantaa kedua paru-paru. Sedangkan pengertian menurut Suyono. 1993 : 3)  Jantung Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes. dan creatine kinase myocardial band (CKMB). dan kenaikan enzim creatine kinase (CK). percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. 1. 1993:138). atau tiga pembuluh (Depkes. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark. Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. dua. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. 1996:568). Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri. sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan . 1996:1098). Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium. elevasi segmen ST pada EKG. 1993:3). Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman. thrombosis koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada.

1993:3). 1996:1069). Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik.  Pembuluh darah Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. .  Darah Darah merupakan media transportasi oksigen. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes. 1993:7). sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. permukaan diafragma ventrikel kanan.endotel disebut endokardium. Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. pengatur hormon dan pengontrol suhu. dan sistem koroner. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis. 1993:6). Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes. karbondioksida dan metabolit. meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. inferior. leukosit dan trombosit. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. Dalam darah terdapat eritrosit.

septum dan atrium kiri. (Dasar Patologi Penyakit. Dengan demikian. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.2. Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. dan penampakan klinis yang cukup berbeda. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri. patogenisis. 2. plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. B. (cabang sirkumfleks). Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Klasifikasi IMA Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi. Etiologi  Faktor pembuluh darah :         Aterosklerosis Spasme Arteritis Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :  Faktor sirkulasi : Hipotensi Stenosos aurta Insufisiensi  Faktor darah : Anemia Hipoksemia . C. 1999 : 319) 1. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

       polisitemia  Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Hypertiroidisme  Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard Hypertropimiocard Hypertensi diastolic Faktor predisposisi  Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : o o o o Usia lebih dari 40 tahun Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi. agresif.  Faktor resiko yang dapat diubah : o Mayor :          Hiperlipidemia Hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh. Stress psikologis berlebihan. sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. kompetitif). ambisius. . kalori o Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional.

isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. pemburukan hemodinamik akan minimal. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Patifisiologi IMA Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. . Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. untuk mempertahankan curah jantung. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.D. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel.

sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. pola Napas (B1) mortilitas usus akumulasi cairan yg abnormal dijaringan Perifer odema paru MK: Gg. nutrisi kurang dr Kebutuhan(B5) MK: Resti Gg perfusi jaringan MK: Intoleransi Aktivitas (B6) Syok kardiogenik Kematian Odem MK: Gg. PATHWAY IMA Timbunan kolesterol lipid di intima arteri besar Penonjolan lumen pembuluh darah Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut Penyempitan lumen darah Pembekuan darah Penyumbatan aliran darah Penuruna suplai darah tidak adekuat Iskemik miokard Kontraktilitas jantung menurun CO dan Saturasi O2 MK:Resti penurunan curah jantung(B2) infak miokard supalai O2ke GI track tekanan hidrostatis MK: nyeri akut (B3) tekanan diastole ventrikel kanan Hipotensi kakikardi dipsnea Orthostatik Kelemahan MK: Gg.pertukaran gas (B1) MK: Kelebihan Vol.cairan(B4) .

irama gallop. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. menentukan dimensi serambi. Manifestasi klinis dari IMA   Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan. leher. Takikardi Sesak napas Kulit yang pucat Pingsan Hipotensi F. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. menunjukkan inflamasi. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. hiperkalemi  Sel darah putih: Leukosit ( 10.        Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. LDH. Laboratorium  Enzim Jantung: CKMB. patologis.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi  Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI .E. 2.  Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas.  Pemeriksaan pencitraan nuklir . bauhu. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. 3. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. ST depresi.000 – 20. Q. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri). rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Inverted.  GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.  Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat. Pemeriksaan Diagnostik 1. missal hipokalemi.

Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). pembentukan plak. Gagal ginjal kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. yaitu :  Penurunan perfusi perifer . Bila tekanan ini masih meningkat lagi. Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif. menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut.  Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.  Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. Komplikas IMA 1. biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri.o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya IMA o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik   Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. lesivaskuler. serambi jantung atau katup ventrikel. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. area nekrosis atau infark dan bekuan darah. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan. Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. G. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. 2. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel.

Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk . 5. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Defek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. 4. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.  3. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. 6. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru-paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan. memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang.

Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. 8. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. maka ukuran ventrikel berkurang.  Propranol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik.  Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. H. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. .trombus adalah sistem vena sistenik. 7. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru. vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Penatalaksanaan 1) Pengobatan iskemia dan infark  Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi. akibat kegagalan nodus sinus. statin (cholesterol lowering) drugs 4.  Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. antara lain . Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi ditimbulkan oleh stres atau depressi. Prognosis Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda. atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker). angina yang I. isoproterenal (isuprel) o Escopa beats. yaitu nodus sinus. ASPIRIN 2. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung) . Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu. o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. clopidrogel 3. dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obatobatan seperti: 1. antara lain : atropin. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel. 2). obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan.  Prinsip-prisip penanganan aritmia : o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Diperlukan abat-abat anti aritmia. dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung.

5. biasanya berhubungan dengan serangan jantung. sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah) Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas. serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat. .

jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. dan pada klien infark miokard akut didapatkan klien suka mengkonsumsi makanan yang berkolesterol. agama. Hipertensi atau lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien. bahu. umur >40tahun. leher. Pengkajian Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan tubuh pasien. nyeri hebat selama 30 menit. berapa kali sehari bila mandi. batuk. penyakit jantung koroner. 2) Keluhan utama Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan 3) Riwayat kesehatan sekarang Adanya keluhan sesak nafas. berapa batang rokok yang dihisap setiap hari dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras (2) Pola Nutrisi dan Metabolisme . suku. No. status penderita. register. 7) Pola-Pola fungsi kesehatan (1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan. apakah klien merokok. 6) Riwayat psikososial Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit. mual muntah. DM dan lain-lain. diagnosa medis. serta tempat tanggal lahir. pekerjaan. anureksia. mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan (lismidar. bangsa ras pada kulit hitam . 5) Riwayat kesehatan keluarga Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM.Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA 1. 1993) Pengumpulan data 1) Anamnesa Nama. alamat. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit. dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). 4) Riwayat kesehatan yang lalu Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi.

8) Pemeriksaan fisik  B1 (Breathing) Inspeksi: sesak nafas +. ronchi +. (7) Pola Persepsi Diri Klien mengalami cemas. (10) Pola penanggulangan stres Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah. (8) Pola Hubungan dan Peran Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari (9) Pola repruduksi dan seksual Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual dalam seminggu. (6) Pola Sensori dan Kognitif Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya . edema perifer + . komposisi apa saja dan minum berapa gelas sehari. wheezing +. crackles +. retraksi intercostae +. sesak sehingga klien mengalami ganguan tidur.  B2 (Blood) Inspeksi: sianosis +. RR > 20 x/menit Auskultasi: terdapat suara tambahan. terpasang alat bantu nafas. (4) Pola Eliminasi Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari. muntah. kelelahan. pucat +. (11) Pola tata nilai dan kepercayaan Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan ibadah. (5) Pola Tidur dan Istirah Adanya nyeri dada hebat disertai mual. kelemahan. bagaimna konsistensinya serta apakah ada kesulitan. pernafasan cuping hidung +. pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah) (3) Pola Aktivitas Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat.Berapa kali klien makan dalam sehari. putus asa serta terjadi gangguan konsep diri.

suara jantung S3 dan S4 galop. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi. perut biasanya kembung. kelemahan otot. nyeri positif. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian 11. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru 6. nadi biasanya takikardi Auskultasi: sistolik murmur. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat 8.irama jantung 3. bising usus menurun. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 4. dan terjadi edema perifer  B5 (Bowel) Biasanya terjadi konstipasi. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan 9. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 5. palpasi di hati lembek. nafsu makan menurun.   B3 (Brain) Kesadaran biasanya masih baik B4 (Bladder) Biasanya urin output menurun.  B6 ( Bone) Penurunan ADL. bed rest total. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air 7. CRT > 2 detik. frekuensi berkemih turun. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2. warna kuning pekat. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul 1. terpasang cateter. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik 10. .Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat.

. berkeringat.3. 3. Bantu melakukan teknik relaksasi.. . Pantau atau catat karakteristik nyeri. intensitas (0-10). Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit. atau nyeri IM. aktivitas perlahan. kualitas (dangkal/menyebar). 2. Diskusikan riwayat keluarga. napas cepat. menangis. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. mis. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan Berikan lingkungan yang tenang. 2. catat laporan verbal. DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner INTERVENSI 1. RASIONAL 1. lamanya. 3. perilaku 5. nyeri menyerupai angina. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya. Intervensi keperawatan N o 1. petunjuk nonverbal. dan penyebarannya. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi. 4. dan tindakan nyaman 5. TD/frekwensi jantung berubah). napas dalam/perlahan. mencengkeram dada. gelisah. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan 4. dan respon hemodinamik (meringis.

elektrolit. Pantau frekuensi jantung dan irama. hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung/kontraktilitas. seperti nitrogliserin (Nitro-Bid. komplikasi infark. 2. Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung. S4 curah 1. Disritmia biasanya pada secara frekuensi. Berikan obat antidisritmia 4. yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. 1. 3. 3. 2.. Catat terjadinya S3. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. mis. bimbingan imajinasi. Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi. Nitro-Dur). Hipotensi mungkin ortostatik(postural) berhubungan dengan 7. Frekuaensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. 2. Berikan obat sesuai indikasi. Resiko penurunan tinggi 1.distraksi. Catat disritmia melalui telemetri. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. jantung berhubungan dengan perubahan 2. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner. 7. contoh: Antiangina.irama jantung GDA. 6. visualisasi. . Nitrostat. kemampuan koping 6. 4. contoh GJK. Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. Keseimbangan elektrolit.

edema. dimana sering mengancam secara profilaksis. kulit dingin/lembab. 2. sianosis. Lihat pucat. catat kerja pernapasan. Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. keseimbangan elektrolit dan efek teraphi obat. Menurunkan stasis vena. 3. hipoksia. Indikator trombosis vena dalam 4. contoh: cemas.sesuai indikasi simptomatis kecuali untuk PVC. 3. catat 6. Catat kekuatan nadi perifer. Pantau pernapasan. status fungsi ventrikel. 4. Dorong latihan kaki aktif/pasif. 5. 3. vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. pingsan 1. Selidiki perubahan tibatiba atau gangguan mental kontinu. Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark. hindari latihan isometrik. latergi. 5. Observasi tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi). Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan . atau emboli sistemik. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Namun. 5. bingung. 5. Observasi fungsi gastroentestinal. dispnea tibatiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboliparu 6. 2. belang. Observasi ulang seri EKG. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 1. eritema. Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa.

Catat berat jenis sesuai indikasi. Auskultasi bunyinapas. penurunan/tak ada bising usus. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. BUN. takut. contoh: ·  8. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Penekanan pernapasan dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. Beri obat sesuai indikasi. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. contoh adanya dispnea. penggunaan otot bantu napas. GDA. pelebaran nasal. 7. Heparin/natrium warfarin (cou madin) 5 Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 1. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine. distensi abdomen. Bunyi napas sering menurun pada . atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. 2. Catat upaya pernapasan. Indikator perfusi/fungsi organ. Respons pasien bervariasi. mual/muntah. 7. disfungsi gastroentestinal. 2. 10. kegemukan. konstipasi. Kolaborasi obat : Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh. contoh kehilangan peristaltik. kreatinin.anoreksia. elektrolit. 8. 1. 10. fibrilasi atrial. Pantau data laboratorium contoh. aneurisma ventrikel.

contoh. 3. krekels atau ronki. Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas dalam/batuk. Menurunkan pada tegangan insisi. Cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi 4. Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi. Observasi penyimpangan dada. letakan pada posisi duduk tinggi atausemi Fowler 6. sesuai indikasi. . khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru. 3. 6. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis.Catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya bunyi tambahan. meningkatkan ekspansi paru maksimal 7. Tinggikan kepala tempat tidur. 5. 7. kuku daun telinga atau keabu-abuan umum menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada. Krekels atau ronki dapat menunjukkan akumulasi cairan. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. 5. dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis. Kolaborasi 7. Sianosis bibir. Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker. 4.

Charlene J. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. 2001. 1997. Jakarta: EGC Price. E. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. 2002. Jakarta: EGC Reeves. Jakarta: Salemba Medika Guyton. Marilynn. Patofisiologi Edisi 4. dkk. 1995. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Keperawatan Medikal Bedah.DAFTAR PUSTAKA Doenges. 2000. Jakarta: EGC .. Sylvia. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth.. dkk. Arthur C. A.

lalu dibawa ke IRD RSUD DR. . Riwayat kesehatan keluarga Keluarga mengatakan dulu ibu Px pernah menderita DM dan meninggal tiba-tiba. terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator. 3. Keluhan utama Pasien tidak sadar dengan GCS 111 2.00 pasien kondisi memburuk dengan GCS 111 SPO2<85%. Perfusi DLP. Perfusi DLP. distress nafas. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Suku Agama Pendidikan No rekam medic Alamat Tanggal MRS ICU Tanggal Pengkajian Dx Medis : Ny. Pada jam 23.00 pasien di pindahkan ke ICU.00 pasien mulai gelisah tidak bisa tidur. Karena kondisinya menurun tanggal 04/12/2012 pukul 20. M : 56 tahun : Perempuan : Madura : Islam :SD : 2695xx : Sawah pulo wetan Surabaya : 4 Desember 2012 : 5 Desember 2012 Jam Jam : 21. Riwayat penyakit sekarang  Pada tanggal 03/12/2012 jam 04.FORMAT PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT A.00 :07. Riwayat penyakit sebelumnya Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat DM 4.   Tanggal 05/12/2012 jam 03.M. RIWAYAT KEPERAWATAN 1.00 dini hari pasien tidak sadar dengan GCS 111.00 : IMA Anferior + AV Blok grede II + DM B.00 pasien pergi ke pasar tiba-tiba jatuh dan pingsan .Soewandhie dan MRS di ruang JPS dengan diagnosa IMA inferior + AV Blok grede II + DM. SPO2<85%. Pukul 07. distress nafas. tidak mau dipasang kateter dan O2 masker dilepas.

PEMERIKSAAN FISIK 1. FreQ= 14. Blood (B2) -Suara jantung tambahan S3 .nadi ireguler .Produksi urine:      jam 09.00 sebanyak 0 cc . N= 70 x/mnt.00 sebanyak 20 cc jam 15. Brain (B3) .nadi perifer lemah.CRT = >2 detik .00 sebanyak 110 cc jam 12. Bladder (B4) .C. PEEP= 12 RR= 42 x / mnt SPO2 = <85 2.00 sebanyak 0 cc jam 18.akral DLP .00 .pupil isokor diameter 2mm . RR= 41x/mnt . VT= 500.terpasang DC tanggal 5/12/2012 jam 03.GCS = 1x1 (coma) . FiO2 = 100.Td= 77/51. bau khas Balance = cairan masuk-cairan keluar = 1050 cc – 340cc = +710 cc .Pasien tampak pucat 4. Breathing (B1) Bentuk dada simetris Bunyi nafas ireguler Ronchi +/+ Pasien terpasang masker ketat terpasang ventilator S(CMV) 100 %.warna urin jernih . 3.00 sebanyak 0 cc jam 21.

Bone (B6) .000/cmm 0-4 % 0-1% 46-73% 25-40% 4-10% 150.Dopamin Pump Tangan kiri 10 meq/kgBB/mnt C.1 meq/L .0 Nilai normal L:13.000-500.62 67.9 21.5.5 gr/dl L : 40-52% P: 35-47% L : 3.Bising usus 8 x/ menit .NGT (+) .6 12.infuse asering 7 TPM tangan kiri . Hasil pemeriksaan laboratorium Nama GDA HB Hematokrit leukosit LED Eosinophil Basophil Neutrhopil Lymphocit monocyte Thrombosit SGOT SGPT Albumin CKMB Na K Hasil 135 11.5 228.2-17.600-11.480 15 0.Bowel (B5) .8 0.000 cm 14-59 Mmol/L 9-72 Mmol/L 7-25 U/L 136-145 meq/L 3.kemampuan sendi terbatas .7-5.Oedema tungkai ( .distensi (+) .7-15.000 357 65 3.1 33.hemiparese (-) . HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.) .6 9.800-10.tidak teraba massa . keluar cairan kemerahan sebanyak 10 cc .Asites (-) 6.parese (-) .3gr/dl P: 11.600/cmm P: 3.5 171 142 4.

8% BE -11.7 mmHg R 0.32 mmol CL 110.2% (-) 75.9% AaDo2 602. kesimpulan abnormal EKG .3 mmHG Temp 37. ST depression .4 So2 53.1 mmHg(-) 80.210 PO2 40.2 mmHg Kesimpulan :asidosis metabolik alkalosis respiratorik 2.BGA Nama Hasil Nilai normal Baro 756.7 mmHg 26.0-45.7 c A/F adult P50 26.450 Thb 12.127 (-) 7.0-99.0 mmol/L CHCO3 18.5-17.5 g/dl 11.2 mmol iCA 38.0 Ph 7.0-100. inferior miocard or pericardial demage. ST dan T abnormal. hasil foto thorax ETT dengan ujung setinggi Vth 3 COR besar dan bentuk normal Pulmo infiltrate di kedua paru Sinus costa phrenicus kanan/kiri tajam tulang-tulang dinding thorax dan soft tisu normal Kesimpulan :pneumoni 3. EKG Atrial fibrillation.0 NA 141.350-7.1 mmoL K 4.998 0.0 PCO2 57.5 mmol So2 (c) 53.3 mmHg(+) 35.990 Fio2 0. consider recens .840 0. ventrivular premature complex.

4.6 cc (SC) Inj Antrain 3x1 k/p suhu > 38 C Oral : Atorvastatin 2 mg 0-0-1 (PC) Alprazolam 0. Therapy Inf Ringer Asetat 500 cc/24jam ( 7 TPM) Inj Omeprazol : 1x40 mg Inj Ceftizoxime 3x 1gr Inj Lovenox 2x0.5 mg 0-0-1 (PC) ASA 100 mg 1-0-0 (PC) CPG : 75 mg 1-0-0 (PC) Pump : Dopamin pump 3 Meq/kgBB/mnt Furosemid 1 mg/jam (stop) .

FiO2 : 100. terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV).00 sebanyak 110 cc jam 12. PEEP : 12 .ANALISA DATA Nama px : Ny. RR : 42 x /mnt. produksi urin Produksi urine: jam 09. 100 % VT : 500. RR : 42 x/mnt .00 sebanyak 0 cc jam 21. TD : 77/51 mmhg. nadi perifer lemah.00 sebanyak 20 cc jam 15. SPO2 : 85. N : 70X/mnt.00 sebanyak 0 cc jam 18. foto thorak : pneumoni 2 Ds : Do : perfusi DLP. pola nafas Etiologi Iskemik miocard . GCS 111. suara jantung S3. CRT >2 detik. pasien coma .00 sebanyak 0 cc Hipotensi ortostatik CO2 dan saturasi O2 menurun Gangguan perfusi jaringan Kontraktilitas jantung menurun Dispneu Iskemik miocard CO2 dan saturasi O2 menurun Kontraktilitas jantung menurun Data (DS/DO) Masalah Gg. M Umur : 56 tahun NO 1 Ds : Do: bunyi nafas ireguler. FreQ : 14. ronchi +/+ .

00 sebanyak 110 cc jam 12. pasien coma . FreQ : 14.00 sebanyak 0 cc jam 21. RR : 42 x /mnt. SPO2 : 85. terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV). TD : 77/51 mmhg. nadi perifer lemah. N : 70X/mnt. RR : 42 x/mnt . 100 % VT : 500. PEEP : 12 . ronchi +/+ .00 sebanyak 0 cc .DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN NO 1 DIAGNOSA Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan dispnea di tandai dengan : bunyi nafas ireguler. suara jantung S3. FiO2 : 100.00 sebanyak 0 cc jam 18.00 sebanyak 20 cc jam 15. GCS 111 Produksi urine: jam 09. foto thorak : pneumoni 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan : perfusi DLP. CRT >2 detik.

kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena karena nyeri 2. Tinggikan kepala dengan posisi semi fowler r/merrangsang ekspansi paru 4. Berikan tambahan oksigen r/ reekspasi paru dengan pelepasan akumulasi darah . area paru bersih 1. Dorong pemasukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung r/hidrasi adekuat membantu mengencerkan sekret 5. Dx Tujuan dan Kriteria hasil Rencana tindakan dan rasional 1.RENCANA TINDAKAN No. Evaluasi frekuemsi pernapasan dan kedalaman contohnya dispnea. tidak ada sianosis. ventilator (-) . SpO2 100 % . Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi r/ berguna untuk menurunkan katidaknyamanan 6.RR < 20 x /mnt. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pernafasan dapat teratur kriteria hasil : bunyi nafas regular . Auskultasi bunyi napas catat bunyi napas tambahan r/Bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu 3. penggunaan otot bantu napas dan pelebaran nasal r/ respon pasien berfariasi.

2. kulit dingin atau lembab r/vasokontriksi iskemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung 2. Lihat pucat. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluarn urin r/penurunan pemasukan dapat mengakibatkan penurunan sirkulasi 5. distensi abdomen r/ penurunan airan darah dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal 4. tidak ada suara nafas tambahan 1. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 jam perfusi jaringan baik kriteria hasil : TTV dalam batas normal . sianosis. mual muntah. perfusi HKM. Kaji fungsi gastrointestinal catat bising ususm. catat kerja pernapasan r/pompa jantung gagal dapat memunculkan distres napas 3. Pantau pernapasan. Balance cairan normal . CRT < 2 detik . Beri obat sesuai indikasi r/ heparin dosis rendah mungkin diberikan secaara prokfilasis pada pasien resiko tinggi .

30 mengkolaborasikan pemberian obat diuretic r/ awalnya pasien mendapatkan furosemid .TINDAKAN KEPERAWATAN NO Dx 1 dan Dx 2 TINDAKAN KEPERAWATAN Jm. FreQ : 14.00 observasi TTV r/ Td: 90/50 N: 80 jm 21. SA 2 ampul. 09.00 observasi TTV r/ Td:70/50 N:40 pasien cardict arest dilakukan RJPO dan pemberian obat adrenalin jm 21. RR : 42 x /mnt.50 cc jm 09.30 dilakukan pemasangan ETT r/ ventilator 5 (CMV). morfin 2 mg jm 12. FiO2 : 100. 08.00 memberikan posisi syok r/ kaki lbh tinggi dari jantung jm 08. tapi dikarenakan tensi <100 furosemid stop jm.00 injeksi miloz 3mg.00 memantau balance cairan r/ 60 – 110 = .00 mengobservasi TTV r/ TD : 70/51.30 pasien meninggal dunia .00 kolaborasi pemberian obat adrenalin r/ dopamine pump 2 meq/ kg BB/mnt jm 08. 07. RR : 42 x/mnt 5/12/2012 jm. SPO2 : 85 jm 10. 07.00 memonitoring tanda tanda sianosis r/ nadi perifer lemah CRT> 2 detik jm 09.10 memberikan therapy O2 r/ pasien mendapatkan O2 masker ketat jm. 07.00 balance cairan r/ 110 – 20 = + 90 cc jm 13. 100 % VT : 500. N : 70.20 memonitoring EKG r/ sinus takikardi HR : 40 X/mnt jm. PEEP : 12 .

CRT : >2detik . FreQ= 14 PEEP= 12. GCS = 111 cairan masuk = 930 cc. VT =500 .00 S= - CATATAN PERKEMBANGAN O = bunyi nafas ireguler . pasien coma. RR= 42x/mnt. terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . suara jantung S3 A= maslah belum teratasi P= intervensi dilanjutkan . 70/51 . Foto thorax= pneumoni A = masalah belum teratasi P = intervensi di lanjutkan Dx 2 14. cairan keluar = 1010 cc .CATATAN PERKEMBANGAN No Dx 1 14. nadi periver lemah.00 S= O= perfusi DLP. fiO2= 100 %. Td. n: 70x/mnt . ronchi +/+. RR= 42x /mnt . SPO2 = 85 .

suara jantung tambahan S3 Balance cairan : cairan masuk . FreQ= 14 PEEP= 12. GCS = 111. RR= 42x/mnt. Foto thorax= pneumoni. CRT : >2detik . ronchi +/+. RR= 42x /mnt . fiO2= 100 %. nadi periver lemah.EVALUASI No Dx1 S= EVALUASI 22. Td. n: 70x/mnt .cairan keluar =1050-340 =+710 cc A= maslah belum teratasi P= intervensi dihentikan pasien meninggal . tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % .00 O= perfusi DLP. SPO2 = 85 . VT =500 .cairan keluar =1050-340 =+710 cc A = masalah belum teratasi P = intervensi dihentikan pasien meninggal Dx 2 S= - 22. Balance cairan : cairan masuk . 70/51 . pasien coma. terpasang masker ketat.00 O = bunyi nafas ireguler .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful