MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA

Nama Kelompok 2 :

AMILIA PRATIWI GALUH ARUM SARI SYARIF HIDAYATULLAH ENY SULFIYAH

PROGRAM STUDY PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM SURABAYA

2012-2013

KATA PENGANTAR Assalammualaikum Wr Wb

Segala puji hanya bagi Allah Tuhan Semesta Alam, yang amat jelas bukti kebenaranNya, Maha Tinggi KemulianNya dan Maha Agung KedudukanNya yang telah melimpahkan rahmat dan KaruniaNya kepada kita semua sehingga Makalah yang berjudul “ LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA” ini dapat selesai dengan baik. Ucapan terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyelesaian Makalah ini. Sedikit yang dapat kami sampaikan, diantara mereka adalah sebagai berikut : 1. Kedua orang tua yang telah memberi dukungan baik moril maupun materiil yang dapat menjadikan suatu pendorong semangat bagi kami dalam menyelesaikan Makalah ini. 2. Dosen Prodi S1 Keperawatan Ners, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.islam Surabaya, khususnya Dosen Mata Kuliah keperawatan GADAR . 3. Teman – teman Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.Islam Surabaya yang telah memberikan support dalam menyelesaikan makalah ini. Kami sadar makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik mengenai isi dalam pembahasan maupun dari segi sistematika penulisannya. Untuk itu kami selalu mengharapkan suatu kritik dan saran yang dapat menjadikan bahan pertimbangan untuk memperbaiki makalah ini.

Surabaya, 12 Desember 2012 Penyusu

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.

B.

Rumusan Masalah a. b. c. d. e. f. g. h. Apa yang dimaksud dengan IMA ? Apa saja Klasifikasi IMA? Apa etiologi dari IMA ? Jelaskan patofisiologi dari IMA ? Jekaskan manifestasi klinis dari IMA? Apa komplikasi dari IMA ? Apa saja Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA? Bagaimana Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA ?

Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA D. Klasifikasi IMA c.C. Manifestasi klinis dari IMA f. Patofisiologi dari IMA e. Etiologi dari IMA d. Manfaat Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan IMA sehingga menunjang pengetahuan dalam praktik keprofesian (Ners) khususnya dalam gerbong Keperawatan Gawat Darurat . Komplikasi dari IMA g. Pengertian IMA b. Tujuan Untuk mengetahui : a. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA h.

Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark. sumbatan koroner. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada. 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Pengertian Menurut Brunner & Sudarth. Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. 1993:3). 1993 : 3)  Jantung Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes. lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium. sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan . pembuluh darah. dan kenaikan enzim creatine kinase (CK). Sedangkan pengertian menurut Suyono. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung. yaitu diantaa kedua paru-paru. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Long. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman. 1. dan darah (Depkes. Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. 1993:138). 1996:568). 1996:1098). elevasi segmen ST pada EKG. dua. dan creatine kinase myocardial band (CKMB). atau tiga pembuluh (Depkes. thrombosis koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri. 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Myocardial infark (MI. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium.BAB II PEMBAHASAN A.

endotel disebut endokardium. 1993:3). leukosit dan trombosit. Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa.  Darah Darah merupakan media transportasi oksigen. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. pengatur hormon dan pengontrol suhu. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah. karbondioksida dan metabolit. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis. 1993:6). 1996:1069). Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes.  Pembuluh darah Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan. Dalam darah terdapat eritrosit. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes. sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. . permukaan diafragma ventrikel kanan. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik. Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. dan sistem koroner. inferior. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes. 1993:7).

Klasifikasi IMA Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi. Etiologi  Faktor pembuluh darah :         Aterosklerosis Spasme Arteritis Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :  Faktor sirkulasi : Hipotensi Stenosos aurta Insufisiensi  Faktor darah : Anemia Hipoksemia . patogenisis. (cabang sirkumfleks). Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri. Dengan demikian. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. septum dan atrium kiri.2. (Dasar Patologi Penyakit. dan penampakan klinis yang cukup berbeda. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. 1999 : 319) 1. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri. obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. C. B. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. 2. Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks).

 Faktor resiko yang dapat diubah : o Mayor :          Hiperlipidemia Hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh. . ambisius. kalori o Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional. agresif. Stress psikologis berlebihan. sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.       polisitemia  Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Hypertiroidisme  Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard Hypertropimiocard Hypertensi diastolic Faktor predisposisi  Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : o o o o Usia lebih dari 40 tahun Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi. kompetitif).

D. isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. . Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. Patifisiologi IMA Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). pemburukan hemodinamik akan minimal. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. untuk mempertahankan curah jantung.

pertukaran gas (B1) MK: Kelebihan Vol. nutrisi kurang dr Kebutuhan(B5) MK: Resti Gg perfusi jaringan MK: Intoleransi Aktivitas (B6) Syok kardiogenik Kematian Odem MK: Gg.sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.cairan(B4) . PATHWAY IMA Timbunan kolesterol lipid di intima arteri besar Penonjolan lumen pembuluh darah Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut Penyempitan lumen darah Pembekuan darah Penyumbatan aliran darah Penuruna suplai darah tidak adekuat Iskemik miokard Kontraktilitas jantung menurun CO dan Saturasi O2 MK:Resti penurunan curah jantung(B2) infak miokard supalai O2ke GI track tekanan hidrostatis MK: nyeri akut (B3) tekanan diastole ventrikel kanan Hipotensi kakikardi dipsnea Orthostatik Kelemahan MK: Gg. pola Napas (B1) mortilitas usus akumulasi cairan yg abnormal dijaringan Perifer odema paru MK: Gg.

Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri). ST depresi. Laboratorium  Enzim Jantung: CKMB. Q. patologis.  Pemeriksaan pencitraan nuklir . menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.        Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. Inverted. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Takikardi Sesak napas Kulit yang pucat Pingsan Hipotensi F.E. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.000 – 20.  Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat. menunjukkan inflamasi. Pemeriksaan Diagnostik 1. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. menentukan dimensi serambi. 2.  GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. missal hipokalemi. Manifestasi klinis dari IMA   Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan. irama gallop.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi  Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI . EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T.  Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas. hiperkalemi  Sel darah putih: Leukosit ( 10. bauhu. LDH. 3. leher. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Gagal ginjal kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel. menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. 2.  Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. yaitu :  Penurunan perfusi perifer . biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. G. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. pembentukan plak. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri. Bila tekanan ini masih meningkat lagi. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan. serambi jantung atau katup ventrikel. Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.  Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah. Komplikas IMA 1. area nekrosis atau infark dan bekuan darah.o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya IMA o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik   Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. lesivaskuler.

Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. 6. memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru-paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. 4. Defek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri.  3. dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk . Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis. 5. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung.

H.trombus adalah sistem vena sistenik. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.  Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. maka ukuran ventrikel berkurang. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Penatalaksanaan 1) Pengobatan iskemia dan infark  Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. 8. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan. 7. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. . Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi.  Propranol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik.

ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. angina yang I. yaitu nodus sinus. clopidrogel 3. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung. statin (cholesterol lowering) drugs 4. dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung. dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obatobatan seperti: 1. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung) . Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi ditimbulkan oleh stres atau depressi. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel. o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. ASPIRIN 2. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu. akibatnya beban akhir menurun/berkurang.  Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker). antara lain : atropin.  Prinsip-prisip penanganan aritmia : o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti aritmia. akibat kegagalan nodus sinus. 2). Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan. antara lain . isoproterenal (isuprel) o Escopa beats. obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal. Prognosis Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda.

ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah) Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat. sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka. serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung. .5. biasanya berhubungan dengan serangan jantung.

batuk. 7) Pola-Pola fungsi kesehatan (1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan. berapa kali sehari bila mandi. Hipertensi atau lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien. agama. tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit. 2) Keluhan utama Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan 3) Riwayat kesehatan sekarang Adanya keluhan sesak nafas. register. Pengkajian Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan tubuh pasien. jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. nyeri hebat selama 30 menit. berapa batang rokok yang dihisap setiap hari dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras (2) Pola Nutrisi dan Metabolisme . apakah klien merokok. anureksia. pekerjaan. suku. 6) Riwayat psikososial Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit. No. umur >40tahun. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. dan pada klien infark miokard akut didapatkan klien suka mengkonsumsi makanan yang berkolesterol. mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan (lismidar. 4) Riwayat kesehatan yang lalu Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi. leher. penyakit jantung koroner. 5) Riwayat kesehatan keluarga Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM. DM dan lain-lain. status penderita. diagnosa medis. dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). alamat. 1993) Pengumpulan data 1) Anamnesa Nama. bahu. bangsa ras pada kulit hitam .Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA 1. mual muntah. serta tempat tanggal lahir.

bagaimna konsistensinya serta apakah ada kesulitan.  B2 (Blood) Inspeksi: sianosis +. edema perifer + . (7) Pola Persepsi Diri Klien mengalami cemas. pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah) (3) Pola Aktivitas Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat. (4) Pola Eliminasi Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari. retraksi intercostae +. komposisi apa saja dan minum berapa gelas sehari. kelelahan. crackles +. RR > 20 x/menit Auskultasi: terdapat suara tambahan.Berapa kali klien makan dalam sehari. putus asa serta terjadi gangguan konsep diri. kelemahan. (10) Pola penanggulangan stres Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah. pucat +. terpasang alat bantu nafas. ronchi +. wheezing +. pernafasan cuping hidung +. muntah. (5) Pola Tidur dan Istirah Adanya nyeri dada hebat disertai mual. (11) Pola tata nilai dan kepercayaan Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan ibadah. (8) Pola Hubungan dan Peran Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari (9) Pola repruduksi dan seksual Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual dalam seminggu. (6) Pola Sensori dan Kognitif Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya . 8) Pemeriksaan fisik  B1 (Breathing) Inspeksi: sesak nafas +. sesak sehingga klien mengalami ganguan tidur.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat 8. kelemahan otot. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan 9. warna kuning pekat. terpasang cateter. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik 10. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air 7. . perut biasanya kembung. suara jantung S3 dan S4 galop. palpasi di hati lembek. frekuensi berkemih turun. dan terjadi edema perifer  B5 (Bowel) Biasanya terjadi konstipasi.irama jantung 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 4. CRT > 2 detik. bising usus menurun. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru 6. 2. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian 11. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi.  B6 ( Bone) Penurunan ADL.Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat. nyeri positif. bed rest total.   B3 (Brain) Kesadaran biasanya masih baik B4 (Bladder) Biasanya urin output menurun. nadi biasanya takikardi Auskultasi: sistolik murmur. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul 1. nafsu makan menurun.

2. dan tindakan nyaman 5.. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. aktivitas perlahan. 3. menangis. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan Berikan lingkungan yang tenang. 4. Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit. TD/frekwensi jantung berubah). Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. atau nyeri IM. RASIONAL 1. perilaku 5. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan 4. petunjuk nonverbal. lamanya. intensitas (0-10). mis.3. napas dalam/perlahan. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi.. kualitas (dangkal/menyebar). dan respon hemodinamik (meringis. Pantau atau catat karakteristik nyeri. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya. 2. catat laporan verbal. DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner INTERVENSI 1. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. Bantu melakukan teknik relaksasi. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. gelisah. dan penyebarannya. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya. berkeringat. . Diskusikan riwayat keluarga. mencengkeram dada. Intervensi keperawatan N o 1. nyeri menyerupai angina. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. napas cepat. 3.

elektrolit. Berikan obat antidisritmia 4. jantung berhubungan dengan perubahan 2. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner. contoh: Antiangina.. Pantau frekuensi jantung dan irama. Disritmia biasanya pada secara frekuensi. Berikan obat sesuai indikasi. Nitro-Dur). Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. Keseimbangan elektrolit. 2.distraksi. komplikasi infark. Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung. 1. 3. seperti nitrogliserin (Nitro-Bid. 6. Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. Catat disritmia melalui telemetri. Resiko penurunan tinggi 1. visualisasi. hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung/kontraktilitas. Nitrostat. 2. yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. mis. 3. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen.irama jantung GDA. S4 curah 1. . Frekuaensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. 2. contoh GJK. 4. 7. kemampuan koping 6. Catat terjadinya S3. bimbingan imajinasi. Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi. Hipotensi mungkin ortostatik(postural) berhubungan dengan 7.

Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark. hipoksia. atau emboli sistemik. Lihat pucat. contoh: cemas. belang. Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa. bingung. catat 6. Observasi ulang seri EKG. Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. 5. 2. Observasi tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi). dispnea tibatiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboliparu 6. pingsan 1. Selidiki perubahan tibatiba atau gangguan mental kontinu. vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 1. 3. kulit dingin/lembab. 3. latergi. Dorong latihan kaki aktif/pasif. edema. 3.sesuai indikasi simptomatis kecuali untuk PVC. Pantau pernapasan. Namun. 4. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. 5. 5. eritema. Menurunkan stasis vena. keseimbangan elektrolit dan efek teraphi obat. catat kerja pernapasan. Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan . 5. sianosis. status fungsi ventrikel. hindari latihan isometrik. 2. Catat kekuatan nadi perifer. Indikator trombosis vena dalam 4. dimana sering mengancam secara profilaksis. Observasi fungsi gastroentestinal.

Beri obat sesuai indikasi. penggunaan otot bantu napas. 10. atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. kreatinin. elektrolit. Respons pasien bervariasi. Bunyi napas sering menurun pada . mual/muntah. 2. Catat upaya pernapasan. 1. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. penurunan/tak ada bising usus. Catat berat jenis sesuai indikasi. aneurisma ventrikel. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. Pantau data laboratorium contoh. takut. GDA. 7. fibrilasi atrial.anoreksia. Kolaborasi obat : Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh. pelebaran nasal. contoh kehilangan peristaltik. 2. konstipasi. Heparin/natrium warfarin (cou madin) 5 Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 1. 8. Auskultasi bunyinapas. Penekanan pernapasan dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. Indikator perfusi/fungsi organ. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. contoh adanya dispnea. disfungsi gastroentestinal. 10. kegemukan. contoh: ·  8. distensi abdomen. BUN. 7.

dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis. 3. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi. 3. Kolaborasi 7. Sianosis bibir. Cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi 4. contoh. sesuai indikasi. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi. Tinggikan kepala tempat tidur. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. krekels atau ronki. 6. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru. 7. Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker. Krekels atau ronki dapat menunjukkan akumulasi cairan. letakan pada posisi duduk tinggi atausemi Fowler 6. meningkatkan ekspansi paru maksimal 7. 5.Catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya bunyi tambahan. . 4. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada. Menurunkan pada tegangan insisi. 5. Observasi penyimpangan dada. Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas dalam/batuk. kuku daun telinga atau keabu-abuan umum menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru.

Arthur C. Jakarta: EGC Price. Sylvia.DAFTAR PUSTAKA Doenges. A. Jakarta: EGC Reeves. 2. dkk.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. 1997. Charlene J. 2001. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Keperawatan Medikal Bedah Vol.. E. Jakarta: Salemba Medika Guyton. dkk. Keperawatan Medikal Bedah. Marilynn. 2002. Patofisiologi Edisi 4. 1995. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC .

00 :07. distress nafas. Keluhan utama Pasien tidak sadar dengan GCS 111 2.FORMAT PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT A.00 pasien di pindahkan ke ICU. M : 56 tahun : Perempuan : Madura : Islam :SD : 2695xx : Sawah pulo wetan Surabaya : 4 Desember 2012 : 5 Desember 2012 Jam Jam : 21. Riwayat kesehatan keluarga Keluarga mengatakan dulu ibu Px pernah menderita DM dan meninggal tiba-tiba. Perfusi DLP. SPO2<85%. tidak mau dipasang kateter dan O2 masker dilepas. RIWAYAT KEPERAWATAN 1.00 : IMA Anferior + AV Blok grede II + DM B.   Tanggal 05/12/2012 jam 03.00 pasien pergi ke pasar tiba-tiba jatuh dan pingsan . Riwayat penyakit sebelumnya Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat DM 4. Pukul 07. terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator. Riwayat penyakit sekarang  Pada tanggal 03/12/2012 jam 04. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Suku Agama Pendidikan No rekam medic Alamat Tanggal MRS ICU Tanggal Pengkajian Dx Medis : Ny.00 pasien mulai gelisah tidak bisa tidur. Perfusi DLP. 3.00 pasien kondisi memburuk dengan GCS 111 SPO2<85%. Pada jam 23. distress nafas. lalu dibawa ke IRD RSUD DR.00 dini hari pasien tidak sadar dengan GCS 111. . Karena kondisinya menurun tanggal 04/12/2012 pukul 20.M.Soewandhie dan MRS di ruang JPS dengan diagnosa IMA inferior + AV Blok grede II + DM.

VT= 500. RR= 41x/mnt . FiO2 = 100.00 sebanyak 110 cc jam 12.00 sebanyak 20 cc jam 15.nadi perifer lemah.terpasang DC tanggal 5/12/2012 jam 03. 3. Brain (B3) . Breathing (B1) Bentuk dada simetris Bunyi nafas ireguler Ronchi +/+ Pasien terpasang masker ketat terpasang ventilator S(CMV) 100 %.00 sebanyak 0 cc jam 18.warna urin jernih . PEMERIKSAAN FISIK 1. N= 70 x/mnt.CRT = >2 detik .Produksi urine:      jam 09. PEEP= 12 RR= 42 x / mnt SPO2 = <85 2. FreQ= 14.akral DLP .00 sebanyak 0 cc jam 21.pupil isokor diameter 2mm . Blood (B2) -Suara jantung tambahan S3 .nadi ireguler .GCS = 1x1 (coma) .Pasien tampak pucat 4. bau khas Balance = cairan masuk-cairan keluar = 1050 cc – 340cc = +710 cc . Bladder (B4) .C.Td= 77/51.00 sebanyak 0 cc .00 .

7-5.600/cmm P: 3.1 meq/L .6 12.0 Nilai normal L:13.1 33. keluar cairan kemerahan sebanyak 10 cc .5.NGT (+) .distensi (+) .parese (-) .000/cmm 0-4 % 0-1% 46-73% 25-40% 4-10% 150.infuse asering 7 TPM tangan kiri .7-15.tidak teraba massa . Bone (B6) .600-11.Bowel (B5) .Dopamin Pump Tangan kiri 10 meq/kgBB/mnt C.hemiparese (-) .6 9. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.9 21. Hasil pemeriksaan laboratorium Nama GDA HB Hematokrit leukosit LED Eosinophil Basophil Neutrhopil Lymphocit monocyte Thrombosit SGOT SGPT Albumin CKMB Na K Hasil 135 11.) .62 67.Bising usus 8 x/ menit .800-10.000 357 65 3.000-500.5 171 142 4.2-17.5 gr/dl L : 40-52% P: 35-47% L : 3.Oedema tungkai ( .480 15 0.8 0.000 cm 14-59 Mmol/L 9-72 Mmol/L 7-25 U/L 136-145 meq/L 3.5 228.3gr/dl P: 11.kemampuan sendi terbatas .Asites (-) 6.

7 mmHg 26.3 mmHg(+) 35.5 g/dl 11.8% BE -11.1 mmoL K 4.0-45. consider recens .450 Thb 12.0 NA 141.3 mmHG Temp 37. ventrivular premature complex.5-17.2 mmol iCA 38.7 mmHg R 0.0 mmol/L CHCO3 18. kesimpulan abnormal EKG .4 So2 53.9% AaDo2 602.1 mmHg(-) 80.990 Fio2 0.2% (-) 75.0-100. ST depression . hasil foto thorax ETT dengan ujung setinggi Vth 3 COR besar dan bentuk normal Pulmo infiltrate di kedua paru Sinus costa phrenicus kanan/kiri tajam tulang-tulang dinding thorax dan soft tisu normal Kesimpulan :pneumoni 3.127 (-) 7.840 0.0 Ph 7.BGA Nama Hasil Nilai normal Baro 756.2 mmHg Kesimpulan :asidosis metabolik alkalosis respiratorik 2. EKG Atrial fibrillation.350-7. inferior miocard or pericardial demage.0-99.7 c A/F adult P50 26.210 PO2 40.0 PCO2 57.32 mmol CL 110.998 0. ST dan T abnormal.5 mmol So2 (c) 53.

6 cc (SC) Inj Antrain 3x1 k/p suhu > 38 C Oral : Atorvastatin 2 mg 0-0-1 (PC) Alprazolam 0.4. Therapy Inf Ringer Asetat 500 cc/24jam ( 7 TPM) Inj Omeprazol : 1x40 mg Inj Ceftizoxime 3x 1gr Inj Lovenox 2x0.5 mg 0-0-1 (PC) ASA 100 mg 1-0-0 (PC) CPG : 75 mg 1-0-0 (PC) Pump : Dopamin pump 3 Meq/kgBB/mnt Furosemid 1 mg/jam (stop) .

pola nafas Etiologi Iskemik miocard . M Umur : 56 tahun NO 1 Ds : Do: bunyi nafas ireguler. FiO2 : 100. foto thorak : pneumoni 2 Ds : Do : perfusi DLP. GCS 111. 100 % VT : 500.00 sebanyak 0 cc jam 21. RR : 42 x /mnt. produksi urin Produksi urine: jam 09. RR : 42 x/mnt . PEEP : 12 . TD : 77/51 mmhg.ANALISA DATA Nama px : Ny. pasien coma . nadi perifer lemah. terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV).00 sebanyak 110 cc jam 12. N : 70X/mnt.00 sebanyak 0 cc jam 18. ronchi +/+ . CRT >2 detik. SPO2 : 85.00 sebanyak 20 cc jam 15. suara jantung S3.00 sebanyak 0 cc Hipotensi ortostatik CO2 dan saturasi O2 menurun Gangguan perfusi jaringan Kontraktilitas jantung menurun Dispneu Iskemik miocard CO2 dan saturasi O2 menurun Kontraktilitas jantung menurun Data (DS/DO) Masalah Gg. FreQ : 14.

SPO2 : 85.00 sebanyak 0 cc jam 21. suara jantung S3. 100 % VT : 500.00 sebanyak 20 cc jam 15. RR : 42 x/mnt .00 sebanyak 110 cc jam 12. ronchi +/+ . FreQ : 14.00 sebanyak 0 cc . GCS 111 Produksi urine: jam 09. TD : 77/51 mmhg. CRT >2 detik. terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV). foto thorak : pneumoni 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan : perfusi DLP. N : 70X/mnt. nadi perifer lemah. FiO2 : 100.DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN NO 1 DIAGNOSA Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan dispnea di tandai dengan : bunyi nafas ireguler. PEEP : 12 . pasien coma . RR : 42 x /mnt.00 sebanyak 0 cc jam 18.

Evaluasi frekuemsi pernapasan dan kedalaman contohnya dispnea. tidak ada sianosis. penggunaan otot bantu napas dan pelebaran nasal r/ respon pasien berfariasi. kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena karena nyeri 2. ventilator (-) . Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi r/ berguna untuk menurunkan katidaknyamanan 6. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pernafasan dapat teratur kriteria hasil : bunyi nafas regular . Auskultasi bunyi napas catat bunyi napas tambahan r/Bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu 3. Tinggikan kepala dengan posisi semi fowler r/merrangsang ekspansi paru 4.RENCANA TINDAKAN No. Dx Tujuan dan Kriteria hasil Rencana tindakan dan rasional 1. area paru bersih 1. Dorong pemasukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung r/hidrasi adekuat membantu mengencerkan sekret 5. Berikan tambahan oksigen r/ reekspasi paru dengan pelepasan akumulasi darah . SpO2 100 % .RR < 20 x /mnt.

catat kerja pernapasan r/pompa jantung gagal dapat memunculkan distres napas 3. Pantau pernapasan. Lihat pucat. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 jam perfusi jaringan baik kriteria hasil : TTV dalam batas normal . distensi abdomen r/ penurunan airan darah dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal 4. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluarn urin r/penurunan pemasukan dapat mengakibatkan penurunan sirkulasi 5. mual muntah. kulit dingin atau lembab r/vasokontriksi iskemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung 2. perfusi HKM. CRT < 2 detik .2. Beri obat sesuai indikasi r/ heparin dosis rendah mungkin diberikan secaara prokfilasis pada pasien resiko tinggi . sianosis. Kaji fungsi gastrointestinal catat bising ususm. tidak ada suara nafas tambahan 1. Balance cairan normal .

00 memantau balance cairan r/ 60 – 110 = .30 dilakukan pemasangan ETT r/ ventilator 5 (CMV).30 pasien meninggal dunia . RR : 42 x /mnt.00 observasi TTV r/ Td:70/50 N:40 pasien cardict arest dilakukan RJPO dan pemberian obat adrenalin jm 21. 08.00 injeksi miloz 3mg. 07. RR : 42 x/mnt 5/12/2012 jm. SPO2 : 85 jm 10.00 memberikan posisi syok r/ kaki lbh tinggi dari jantung jm 08. FiO2 : 100. tapi dikarenakan tensi <100 furosemid stop jm. 100 % VT : 500. 07.10 memberikan therapy O2 r/ pasien mendapatkan O2 masker ketat jm.50 cc jm 09.00 mengobservasi TTV r/ TD : 70/51.00 balance cairan r/ 110 – 20 = + 90 cc jm 13.00 kolaborasi pemberian obat adrenalin r/ dopamine pump 2 meq/ kg BB/mnt jm 08.30 mengkolaborasikan pemberian obat diuretic r/ awalnya pasien mendapatkan furosemid .20 memonitoring EKG r/ sinus takikardi HR : 40 X/mnt jm.TINDAKAN KEPERAWATAN NO Dx 1 dan Dx 2 TINDAKAN KEPERAWATAN Jm. SA 2 ampul. N : 70. 07. PEEP : 12 .00 observasi TTV r/ Td: 90/50 N: 80 jm 21. morfin 2 mg jm 12. FreQ : 14. 09.00 memonitoring tanda tanda sianosis r/ nadi perifer lemah CRT> 2 detik jm 09.

Foto thorax= pneumoni A = masalah belum teratasi P = intervensi di lanjutkan Dx 2 14. pasien coma. CRT : >2detik . n: 70x/mnt . SPO2 = 85 . RR= 42x/mnt. 70/51 . Td. ronchi +/+.CATATAN PERKEMBANGAN No Dx 1 14. cairan keluar = 1010 cc . fiO2= 100 %. RR= 42x /mnt .00 S= - CATATAN PERKEMBANGAN O = bunyi nafas ireguler . GCS = 111 cairan masuk = 930 cc. VT =500 .00 S= O= perfusi DLP. suara jantung S3 A= maslah belum teratasi P= intervensi dilanjutkan . FreQ= 14 PEEP= 12. terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . nadi periver lemah.

Foto thorax= pneumoni. pasien coma.cairan keluar =1050-340 =+710 cc A = masalah belum teratasi P = intervensi dihentikan pasien meninggal Dx 2 S= - 22. GCS = 111. CRT : >2detik . tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . VT =500 . ronchi +/+. 70/51 .EVALUASI No Dx1 S= EVALUASI 22.00 O = bunyi nafas ireguler .cairan keluar =1050-340 =+710 cc A= maslah belum teratasi P= intervensi dihentikan pasien meninggal . n: 70x/mnt . RR= 42x/mnt. terpasang masker ketat. suara jantung tambahan S3 Balance cairan : cairan masuk . RR= 42x /mnt . fiO2= 100 %. FreQ= 14 PEEP= 12. SPO2 = 85 .00 O= perfusi DLP. Balance cairan : cairan masuk . Td. nadi periver lemah.