MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA

Nama Kelompok 2 :

AMILIA PRATIWI GALUH ARUM SARI SYARIF HIDAYATULLAH ENY SULFIYAH

PROGRAM STUDY PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM SURABAYA

2012-2013

KATA PENGANTAR Assalammualaikum Wr Wb

Segala puji hanya bagi Allah Tuhan Semesta Alam, yang amat jelas bukti kebenaranNya, Maha Tinggi KemulianNya dan Maha Agung KedudukanNya yang telah melimpahkan rahmat dan KaruniaNya kepada kita semua sehingga Makalah yang berjudul “ LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PADA Ny.M DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG INTENSIF CARE UNIT (ICU) RSUD Dr. M. SOEWANDHIE SURABAYA” ini dapat selesai dengan baik. Ucapan terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyelesaian Makalah ini. Sedikit yang dapat kami sampaikan, diantara mereka adalah sebagai berikut : 1. Kedua orang tua yang telah memberi dukungan baik moril maupun materiil yang dapat menjadikan suatu pendorong semangat bagi kami dalam menyelesaikan Makalah ini. 2. Dosen Prodi S1 Keperawatan Ners, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.islam Surabaya, khususnya Dosen Mata Kuliah keperawatan GADAR . 3. Teman – teman Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.Islam Surabaya yang telah memberikan support dalam menyelesaikan makalah ini. Kami sadar makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik mengenai isi dalam pembahasan maupun dari segi sistematika penulisannya. Untuk itu kami selalu mengharapkan suatu kritik dan saran yang dapat menjadikan bahan pertimbangan untuk memperbaiki makalah ini.

Surabaya, 12 Desember 2012 Penyusu

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.

B.

Rumusan Masalah a. b. c. d. e. f. g. h. Apa yang dimaksud dengan IMA ? Apa saja Klasifikasi IMA? Apa etiologi dari IMA ? Jelaskan patofisiologi dari IMA ? Jekaskan manifestasi klinis dari IMA? Apa komplikasi dari IMA ? Apa saja Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA? Bagaimana Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA ?

Tujuan Untuk mengetahui : a. Patofisiologi dari IMA e.C. Pengertian IMA b. Klasifikasi IMA c. Etiologi dari IMA d. Manfaat Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan IMA sehingga menunjang pengetahuan dalam praktik keprofesian (Ners) khususnya dalam gerbong Keperawatan Gawat Darurat . Manifestasi klinis dari IMA f. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA h. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA D. Komplikasi dari IMA g.

pembuluh darah. yaitu diantaa kedua paru-paru. thrombosis koroner atau serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu.BAB II PEMBAHASAN A. 1996:568). sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan . 1993 : 3)  Jantung Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes. sumbatan koroner. atau tiga pembuluh (Depkes. Pengertian Menurut Brunner & Sudarth. Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Long. dan darah (Depkes. 1993:3). elevasi segmen ST pada EKG. dua. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium. dan creatine kinase myocardial band (CKMB). 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada. 1. percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. dan kenaikan enzim creatine kinase (CK). Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman. lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium. Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. 1993:138). Myocardial infark (MI. Sedangkan pengertian menurut Suyono. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark. Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. 1996:1098). Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung.

Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke dalam paru-paru (Depkes. 1993:3). Jadi darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa. permukaan diafragma ventrikel kanan. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik. leukosit dan trombosit. dan sistem koroner. Dalam darah terdapat eritrosit. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. 1996:1069). Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. inferior. sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika interna atau intima. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. 1993:7). karbondioksida dan metabolit. .endotel disebut endokardium.  Pembuluh darah Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. 1993:6). pengatur hormon dan pengontrol suhu. Keadaan tidak elastis disebut arteri osklerosis. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel.  Darah Darah merupakan media transportasi oksigen. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat mengakibatkan proses iskemia (Depkes. meskipun 55 % elemen dalam darah adalah plasma. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut athero sclerosis.

(cabang sirkumfleks). C. Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. B. obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. 1999 : 319) 1. Klasifikasi IMA Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi. Infark Transmural Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel.2. plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed. Dengan demikian. dan penampakan klinis yang cukup berbeda. Etiologi  Faktor pembuluh darah :         Aterosklerosis Spasme Arteritis Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :  Faktor sirkulasi : Hipotensi Stenosos aurta Insufisiensi  Faktor darah : Anemia Hipoksemia . septum dan atrium kiri. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah. Infark Subendokardial Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi. (Dasar Patologi Penyakit. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri. sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. 2. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri. patogenisis.

 Faktor resiko yang dapat diubah : o Mayor :          Hiperlipidemia Hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh. agresif.       polisitemia  Curah jantung yang meningkat : Aktifitas berlebihan Emosi Hypertiroidisme  Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : Kerusakan miocard Hypertropimiocard Hypertensi diastolic Faktor predisposisi  Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : o o o o Usia lebih dari 40 tahun Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi. ambisius. Stress psikologis berlebihan. . sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause Hereditas Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. kompetitif). kalori o Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional.

Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.D. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. . Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Patifisiologi IMA Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik. untuk mempertahankan curah jantung. pemburukan hemodinamik akan minimal. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik.

cairan(B4) .sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.pertukaran gas (B1) MK: Kelebihan Vol. pola Napas (B1) mortilitas usus akumulasi cairan yg abnormal dijaringan Perifer odema paru MK: Gg. nutrisi kurang dr Kebutuhan(B5) MK: Resti Gg perfusi jaringan MK: Intoleransi Aktivitas (B6) Syok kardiogenik Kematian Odem MK: Gg. PATHWAY IMA Timbunan kolesterol lipid di intima arteri besar Penonjolan lumen pembuluh darah Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut Penyempitan lumen darah Pembekuan darah Penyumbatan aliran darah Penuruna suplai darah tidak adekuat Iskemik miokard Kontraktilitas jantung menurun CO dan Saturasi O2 MK:Resti penurunan curah jantung(B2) infak miokard supalai O2ke GI track tekanan hidrostatis MK: nyeri akut (B3) tekanan diastole ventrikel kanan Hipotensi kakikardi dipsnea Orthostatik Kelemahan MK: Gg.

Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.000 – 20. patologis. LDH. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Manifestasi klinis dari IMA   Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan. leher. menentukan dimensi serambi. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.  Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas. Inverted.  Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat. Takikardi Sesak napas Kulit yang pucat Pingsan Hipotensi F.  Pemeriksaan pencitraan nuklir . hiperkalemi  Sel darah putih: Leukosit ( 10. 2. missal hipokalemi.E. menunjukkan inflamasi. Pemeriksaan Diagnostik 1. Q.        Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi  Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI . Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri). Laboratorium  Enzim Jantung: CKMB. ST depresi. 3. irama gallop. bauhu.  GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

yaitu :  Penurunan perfusi perifer . Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. Bila tekanan ini masih meningkat lagi. menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Gagal ginjal kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. G. serambi jantung atau katup ventrikel. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. area nekrosis atau infark dan bekuan darah.  Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah.  Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya IMA o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik   Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel. pembentukan plak. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri. lesivaskuler. 2. maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan. gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Komplikas IMA 1. Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif. biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri.

6. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan. maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan. 4. 5. maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung.  3. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru-paru Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis. Defek septum ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk . Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang.

akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.trombus adalah sistem vena sistenik. vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. 8. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru. Penatalaksanaan 1) Pengobatan iskemia dan infark  Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi. kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini. 7. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. H. dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer.  Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. .  Propranol (inderal) Suatu penghambat beta adrenergik.

ASPIRIN 2. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung. clopidrogel 3. Prognosis Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda. ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. akibatnya beban akhir menurun/berkurang.  Prinsip-prisip penanganan aritmia : o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obatobatan seperti: 1. o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. antara lain : atropin. atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker). Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan. antara lain . 2). seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid. Diperlukan abat-abat anti aritmia.  Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung. isoproterenal (isuprel) o Escopa beats. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung) . obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal. akibat kegagalan nodus sinus. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu. statin (cholesterol lowering) drugs 4. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi. yaitu nodus sinus. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel. angina yang I. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi ditimbulkan oleh stres atau depressi. dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel.

. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah) Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas.5. sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat. serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung. biasanya berhubungan dengan serangan jantung.

2) Keluhan utama Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan 3) Riwayat kesehatan sekarang Adanya keluhan sesak nafas. apakah klien merokok. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. anureksia. penyakit jantung koroner. tanggal dan jam masuk di Rumah Sakit. agama. bangsa ras pada kulit hitam . 6) Riwayat psikososial Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit. mual muntah. alamat. batuk. 7) Pola-Pola fungsi kesehatan (1) Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan. pekerjaan. leher. No. berapa kali sehari bila mandi. Pengkajian Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan tubuh pasien. status penderita. suku. berapa batang rokok yang dihisap setiap hari dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras (2) Pola Nutrisi dan Metabolisme . 4) Riwayat kesehatan yang lalu Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi. umur >40tahun. 5) Riwayat kesehatan keluarga Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM. register. 1993) Pengumpulan data 1) Anamnesa Nama. serta tempat tanggal lahir. diagnosa medis. mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan (lismidar. jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita.Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA 1. bahu. nyeri hebat selama 30 menit. DM dan lain-lain. dan pada klien infark miokard akut didapatkan klien suka mengkonsumsi makanan yang berkolesterol. dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri). Hipertensi atau lainnya yang berhubungan dengan penyakit pasien.

Berapa kali klien makan dalam sehari. putus asa serta terjadi gangguan konsep diri. (5) Pola Tidur dan Istirah Adanya nyeri dada hebat disertai mual. sesak sehingga klien mengalami ganguan tidur. (8) Pola Hubungan dan Peran Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari (9) Pola repruduksi dan seksual Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual dalam seminggu. (11) Pola tata nilai dan kepercayaan Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan ibadah. ronchi +. retraksi intercostae +. muntah.  B2 (Blood) Inspeksi: sianosis +. komposisi apa saja dan minum berapa gelas sehari. kelelahan. (6) Pola Sensori dan Kognitif Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya . edema perifer + . terpasang alat bantu nafas. pernafasan cuping hidung +. (7) Pola Persepsi Diri Klien mengalami cemas. kelemahan. RR > 20 x/menit Auskultasi: terdapat suara tambahan. 8) Pemeriksaan fisik  B1 (Breathing) Inspeksi: sesak nafas +. pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah) (3) Pola Aktivitas Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat. pucat +. crackles +. bagaimna konsistensinya serta apakah ada kesulitan. (10) Pola penanggulangan stres Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah. wheezing +. (4) Pola Eliminasi Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari.

2. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian 11. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2.  B6 ( Bone) Penurunan ADL. kelemahan otot. nafsu makan menurun. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan 9.   B3 (Brain) Kesadaran biasanya masih baik B4 (Bladder) Biasanya urin output menurun. . bed rest total. nyeri positif. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik 10. terpasang cateter. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat 8. CRT > 2 detik. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 5. palpasi di hati lembek.irama jantung 3. perut biasanya kembung. bising usus menurun. suara jantung S3 dan S4 galop.Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru 6. nadi biasanya takikardi Auskultasi: sistolik murmur. frekuensi berkemih turun. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air 7. dan terjadi edema perifer  B5 (Bowel) Biasanya terjadi konstipasi. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 4. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul 1. warna kuning pekat.

Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. intensitas (0-10). menangis. dan penyebarannya. napas dalam/perlahan. perilaku 5. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya. Observasi ulang riwayat angina sebelumnya. Bantu px untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman yang lain. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi. kualitas (dangkal/menyebar). mis. atau nyeri IM.3. 2. 3. Pernapasan mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. 2. mencengkeram dada. Bantu melakukan teknik relaksasi. dan respon hemodinamik (meringis. aktivitas perlahan. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px. dan tindakan nyaman 5.. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan Berikan lingkungan yang tenang. Intervensi keperawatan N o 1. napas cepat. Kebanyakan px dengan IM akut tampak sakit. gelisah. TD/frekwensi jantung berubah). Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan 4. . 4. RASIONAL 1. berkeringat. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD.. nyeri menyerupai angina. petunjuk nonverbal. catat laporan verbal. 3. lamanya. Pantau atau catat karakteristik nyeri. DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner INTERVENSI 1. Diskusikan riwayat keluarga.

seperti nitrogliserin (Nitro-Bid. 3. 2. Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.distraksi. Pantau frekuensi jantung dan irama. 7. Keseimbangan elektrolit. Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. Nitro-Dur). Catat terjadinya S3. bimbingan imajinasi. 1. Pantau data laboratorium : contoh enzim jantung. Frekuaensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. Berikan obat sesuai indikasi. Catat disritmia melalui telemetri. 6. yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. kemampuan koping 6. visualisasi. 2. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan. contoh: Antiangina. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner. Berikan obat antidisritmia 4. Hipotensi mungkin ortostatik(postural) berhubungan dengan 7. 2. 4. contoh GJK. . Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. 3. mis. hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh pada irama jantung/kontraktilitas. Resiko penurunan tinggi 1. elektrolit.. S4 curah 1.irama jantung GDA. komplikasi infark. jantung berhubungan dengan perubahan 2. Nitrostat. Disritmia biasanya pada secara frekuensi.

Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. Pantau pernapasan. keseimbangan elektrolit dan efek teraphi obat. Observasi tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi). Observasi fungsi gastroentestinal. contoh: cemas. kulit dingin/lembab. 3. 2. Menurunkan stasis vena. Indikator trombosis vena dalam 4. 3. sianosis. Penurunan aliran darah ke mesenteri dapat mengakibatkan . dispnea tibatiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboliparu 6. 5. Selidiki perubahan tibatiba atau gangguan mental kontinu. Dorong latihan kaki aktif/pasif. hipoksia. Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark. Observasi ulang seri EKG. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung 1. catat kerja pernapasan. belang. 2. atau emboli sistemik. latergi. 4. Lihat pucat. pingsan 1. 3. edema. 5. hindari latihan isometrik. dimana sering mengancam secara profilaksis. eritema.sesuai indikasi simptomatis kecuali untuk PVC. 5. Namun. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. 5. vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. status fungsi ventrikel. catat 6. Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa. Catat kekuatan nadi perifer. bingung.

7. 2. Catat upaya pernapasan. takut. kreatinin. 10. Pantau data laboratorium contoh. penggunaan otot bantu napas. Indikator perfusi/fungsi organ. BUN. GDA. Kolaborasi obat : Dosis rendah heparin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi (contoh. Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. 10. 1. contoh: ·  8. disfungsi gastroentestinal. aneurisma ventrikel. Penekanan pernapasan dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. distensi abdomen. Bunyi napas sering menurun pada . Beri obat sesuai indikasi. 8. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. contoh adanya dispnea. 7. Auskultasi bunyinapas. atau riwayat tromboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Heparin/natrium warfarin (cou madin) 5 Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal 1.anoreksia. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. fibrilasi atrial. mual/muntah. elektrolit. kegemukan. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine. konstipasi. 2. contoh kehilangan peristaltik. penurunan/tak ada bising usus. Respons pasien bervariasi. Catat berat jenis sesuai indikasi. pelebaran nasal.

4. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada. letakan pada posisi duduk tinggi atausemi Fowler 6. kuku daun telinga atau keabu-abuan umum menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru. 6. Observasi penyimpangan dada. Kolaborasi 7. 7. 3. Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas dalam/batuk. Merangsang fungsi pernapasan/ekspansi paru. Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi. sesuai indikasi. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi. 5. 3.Catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya bunyi tambahan. . Krekels atau ronki dapat menunjukkan akumulasi cairan. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru. 5. Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker. krekels atau ronki. Tinggikan kepala tempat tidur. meningkatkan ekspansi paru maksimal 7. Cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi 4. Sianosis bibir. contoh. dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis. Menurunkan pada tegangan insisi.

Marilynn. 1997. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Vol. Jakarta: Salemba Medika Guyton. Keperawatan Medikal Bedah.. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC Reeves. dkk. Charlene J. 2.DAFTAR PUSTAKA Doenges. Sylvia. 1995. Arthur C. 2002. 2000. Jakarta: EGC . A. Jakarta: EGC Brunner & Suddarth. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. dkk. E. Jakarta: EGC Price.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.

00 pasien pergi ke pasar tiba-tiba jatuh dan pingsan .Soewandhie dan MRS di ruang JPS dengan diagnosa IMA inferior + AV Blok grede II + DM. terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator.00 pasien kondisi memburuk dengan GCS 111 SPO2<85%. 3. distress nafas. RIWAYAT KEPERAWATAN 1. Perfusi DLP. SPO2<85%. Riwayat penyakit sebelumnya Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki riwayat DM 4. distress nafas.00 dini hari pasien tidak sadar dengan GCS 111.00 pasien mulai gelisah tidak bisa tidur. Karena kondisinya menurun tanggal 04/12/2012 pukul 20. Keluhan utama Pasien tidak sadar dengan GCS 111 2.00 : IMA Anferior + AV Blok grede II + DM B. Perfusi DLP.00 :07. tidak mau dipasang kateter dan O2 masker dilepas. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Suku Agama Pendidikan No rekam medic Alamat Tanggal MRS ICU Tanggal Pengkajian Dx Medis : Ny. lalu dibawa ke IRD RSUD DR. Pada jam 23.00 pasien di pindahkan ke ICU. Pukul 07. M : 56 tahun : Perempuan : Madura : Islam :SD : 2695xx : Sawah pulo wetan Surabaya : 4 Desember 2012 : 5 Desember 2012 Jam Jam : 21. . Riwayat penyakit sekarang  Pada tanggal 03/12/2012 jam 04. Riwayat kesehatan keluarga Keluarga mengatakan dulu ibu Px pernah menderita DM dan meninggal tiba-tiba.   Tanggal 05/12/2012 jam 03.M.FORMAT PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT A.

Blood (B2) -Suara jantung tambahan S3 . PEMERIKSAAN FISIK 1. Breathing (B1) Bentuk dada simetris Bunyi nafas ireguler Ronchi +/+ Pasien terpasang masker ketat terpasang ventilator S(CMV) 100 %. Bladder (B4) . FiO2 = 100.00 sebanyak 0 cc jam 18. FreQ= 14.Produksi urine:      jam 09.00 . RR= 41x/mnt .C.pupil isokor diameter 2mm .nadi perifer lemah. VT= 500. PEEP= 12 RR= 42 x / mnt SPO2 = <85 2. Brain (B3) .00 sebanyak 110 cc jam 12.CRT = >2 detik .GCS = 1x1 (coma) . 3. bau khas Balance = cairan masuk-cairan keluar = 1050 cc – 340cc = +710 cc .warna urin jernih .nadi ireguler . N= 70 x/mnt.Pasien tampak pucat 4.Td= 77/51.00 sebanyak 0 cc jam 21.akral DLP .terpasang DC tanggal 5/12/2012 jam 03.00 sebanyak 20 cc jam 15.00 sebanyak 0 cc .

Oedema tungkai ( . Hasil pemeriksaan laboratorium Nama GDA HB Hematokrit leukosit LED Eosinophil Basophil Neutrhopil Lymphocit monocyte Thrombosit SGOT SGPT Albumin CKMB Na K Hasil 135 11.5 gr/dl L : 40-52% P: 35-47% L : 3.600-11.1 33.Bising usus 8 x/ menit .) .5 228.6 9.3gr/dl P: 11.6 12. keluar cairan kemerahan sebanyak 10 cc .800-10.5 171 142 4. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Asites (-) 6.parese (-) .NGT (+) .8 0.7-5.Bowel (B5) .1 meq/L .62 67.000 357 65 3.000/cmm 0-4 % 0-1% 46-73% 25-40% 4-10% 150.0 Nilai normal L:13.2-17.000 cm 14-59 Mmol/L 9-72 Mmol/L 7-25 U/L 136-145 meq/L 3.000-500.480 15 0.hemiparese (-) .tidak teraba massa .distensi (+) .5. Bone (B6) .600/cmm P: 3.7-15.kemampuan sendi terbatas .Dopamin Pump Tangan kiri 10 meq/kgBB/mnt C.9 21.infuse asering 7 TPM tangan kiri .

0-100.127 (-) 7.4 So2 53.2% (-) 75.1 mmoL K 4.5-17.7 mmHg R 0.2 mmol iCA 38. ST dan T abnormal.3 mmHG Temp 37. inferior miocard or pericardial demage. kesimpulan abnormal EKG .7 c A/F adult P50 26.0 mmol/L CHCO3 18.0-45.5 mmol So2 (c) 53.0-99.350-7.990 Fio2 0.998 0. ST depression .8% BE -11.5 g/dl 11.9% AaDo2 602. EKG Atrial fibrillation.1 mmHg(-) 80. hasil foto thorax ETT dengan ujung setinggi Vth 3 COR besar dan bentuk normal Pulmo infiltrate di kedua paru Sinus costa phrenicus kanan/kiri tajam tulang-tulang dinding thorax dan soft tisu normal Kesimpulan :pneumoni 3.2 mmHg Kesimpulan :asidosis metabolik alkalosis respiratorik 2.0 Ph 7. consider recens .3 mmHg(+) 35.210 PO2 40.450 Thb 12.0 PCO2 57.0 NA 141.BGA Nama Hasil Nilai normal Baro 756.7 mmHg 26.840 0.32 mmol CL 110. ventrivular premature complex.

4. Therapy Inf Ringer Asetat 500 cc/24jam ( 7 TPM) Inj Omeprazol : 1x40 mg Inj Ceftizoxime 3x 1gr Inj Lovenox 2x0.5 mg 0-0-1 (PC) ASA 100 mg 1-0-0 (PC) CPG : 75 mg 1-0-0 (PC) Pump : Dopamin pump 3 Meq/kgBB/mnt Furosemid 1 mg/jam (stop) .6 cc (SC) Inj Antrain 3x1 k/p suhu > 38 C Oral : Atorvastatin 2 mg 0-0-1 (PC) Alprazolam 0.

nadi perifer lemah. CRT >2 detik.00 sebanyak 110 cc jam 12. PEEP : 12 . FiO2 : 100. ronchi +/+ .00 sebanyak 0 cc Hipotensi ortostatik CO2 dan saturasi O2 menurun Gangguan perfusi jaringan Kontraktilitas jantung menurun Dispneu Iskemik miocard CO2 dan saturasi O2 menurun Kontraktilitas jantung menurun Data (DS/DO) Masalah Gg.ANALISA DATA Nama px : Ny. RR : 42 x/mnt . FreQ : 14. N : 70X/mnt.00 sebanyak 0 cc jam 21.00 sebanyak 20 cc jam 15. SPO2 : 85. 100 % VT : 500. pola nafas Etiologi Iskemik miocard . terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV). GCS 111.00 sebanyak 0 cc jam 18. TD : 77/51 mmhg. M Umur : 56 tahun NO 1 Ds : Do: bunyi nafas ireguler. RR : 42 x /mnt. produksi urin Produksi urine: jam 09. pasien coma . foto thorak : pneumoni 2 Ds : Do : perfusi DLP. suara jantung S3.

FreQ : 14. 100 % VT : 500. PEEP : 12 .DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN NO 1 DIAGNOSA Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan dispnea di tandai dengan : bunyi nafas ireguler.00 sebanyak 0 cc jam 18. GCS 111 Produksi urine: jam 09. TD : 77/51 mmhg. terpasang masker ketat tersambung ventilator 5 (CMV). foto thorak : pneumoni 2 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan : perfusi DLP.00 sebanyak 0 cc . SPO2 : 85. suara jantung S3. N : 70X/mnt. CRT >2 detik. FiO2 : 100.00 sebanyak 0 cc jam 21. RR : 42 x/mnt . nadi perifer lemah. pasien coma . RR : 42 x /mnt.00 sebanyak 110 cc jam 12. ronchi +/+ .00 sebanyak 20 cc jam 15.

RENCANA TINDAKAN No. SpO2 100 % . Tinggikan kepala dengan posisi semi fowler r/merrangsang ekspansi paru 4. area paru bersih 1. Dx Tujuan dan Kriteria hasil Rencana tindakan dan rasional 1.RR < 20 x /mnt. Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi r/ berguna untuk menurunkan katidaknyamanan 6. kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena karena nyeri 2. tidak ada sianosis. ventilator (-) . Evaluasi frekuemsi pernapasan dan kedalaman contohnya dispnea. Berikan tambahan oksigen r/ reekspasi paru dengan pelepasan akumulasi darah . Dorong pemasukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung r/hidrasi adekuat membantu mengencerkan sekret 5. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pernafasan dapat teratur kriteria hasil : bunyi nafas regular . penggunaan otot bantu napas dan pelebaran nasal r/ respon pasien berfariasi. Auskultasi bunyi napas catat bunyi napas tambahan r/Bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu 3.

kulit dingin atau lembab r/vasokontriksi iskemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung 2. Kaji fungsi gastrointestinal catat bising ususm. distensi abdomen r/ penurunan airan darah dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal 4. perfusi HKM. Beri obat sesuai indikasi r/ heparin dosis rendah mungkin diberikan secaara prokfilasis pada pasien resiko tinggi .2. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluarn urin r/penurunan pemasukan dapat mengakibatkan penurunan sirkulasi 5. tidak ada suara nafas tambahan 1. sianosis. CRT < 2 detik . Pantau pernapasan. catat kerja pernapasan r/pompa jantung gagal dapat memunculkan distres napas 3. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 jam perfusi jaringan baik kriteria hasil : TTV dalam batas normal . Lihat pucat. mual muntah. Balance cairan normal .

10 memberikan therapy O2 r/ pasien mendapatkan O2 masker ketat jm.00 injeksi miloz 3mg. PEEP : 12 .30 mengkolaborasikan pemberian obat diuretic r/ awalnya pasien mendapatkan furosemid .00 balance cairan r/ 110 – 20 = + 90 cc jm 13. 09.00 observasi TTV r/ Td: 90/50 N: 80 jm 21.30 pasien meninggal dunia .TINDAKAN KEPERAWATAN NO Dx 1 dan Dx 2 TINDAKAN KEPERAWATAN Jm. SA 2 ampul. RR : 42 x /mnt.30 dilakukan pemasangan ETT r/ ventilator 5 (CMV).50 cc jm 09. 07.00 memonitoring tanda tanda sianosis r/ nadi perifer lemah CRT> 2 detik jm 09. 07.00 observasi TTV r/ Td:70/50 N:40 pasien cardict arest dilakukan RJPO dan pemberian obat adrenalin jm 21. 08. 100 % VT : 500.00 memantau balance cairan r/ 60 – 110 = . morfin 2 mg jm 12. FiO2 : 100.00 mengobservasi TTV r/ TD : 70/51. RR : 42 x/mnt 5/12/2012 jm.20 memonitoring EKG r/ sinus takikardi HR : 40 X/mnt jm. N : 70.00 kolaborasi pemberian obat adrenalin r/ dopamine pump 2 meq/ kg BB/mnt jm 08. FreQ : 14. SPO2 : 85 jm 10. 07.00 memberikan posisi syok r/ kaki lbh tinggi dari jantung jm 08. tapi dikarenakan tensi <100 furosemid stop jm.

CRT : >2detik . Foto thorax= pneumoni A = masalah belum teratasi P = intervensi di lanjutkan Dx 2 14. fiO2= 100 %. Td. FreQ= 14 PEEP= 12. RR= 42x /mnt . RR= 42x/mnt. GCS = 111 cairan masuk = 930 cc. SPO2 = 85 . suara jantung S3 A= maslah belum teratasi P= intervensi dilanjutkan . VT =500 .CATATAN PERKEMBANGAN No Dx 1 14. ronchi +/+. pasien coma. cairan keluar = 1010 cc . 70/51 . n: 70x/mnt . terpasang masker ketat tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . nadi periver lemah.00 S= O= perfusi DLP.00 S= - CATATAN PERKEMBANGAN O = bunyi nafas ireguler .

suara jantung tambahan S3 Balance cairan : cairan masuk .cairan keluar =1050-340 =+710 cc A = masalah belum teratasi P = intervensi dihentikan pasien meninggal Dx 2 S= - 22. fiO2= 100 %. pasien coma. SPO2 = 85 . Balance cairan : cairan masuk .cairan keluar =1050-340 =+710 cc A= maslah belum teratasi P= intervensi dihentikan pasien meninggal . n: 70x/mnt . 70/51 . Foto thorax= pneumoni.00 O= perfusi DLP. Td. FreQ= 14 PEEP= 12. ronchi +/+.EVALUASI No Dx1 S= EVALUASI 22. RR= 42x/mnt. GCS = 111. VT =500 . CRT : >2detik . RR= 42x /mnt .00 O = bunyi nafas ireguler . tersambung dengan ventilator S(CMV) 100 % . terpasang masker ketat. nadi periver lemah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful