P. 1
MEKANISME INFEKSI

MEKANISME INFEKSI

|Views: 511|Likes:
Published by Yaya

More info:

Published by: Yaya on Feb 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/21/2014

pdf

text

original

PATOGENESIS INFEKSI OLEH BAKTERI

Oleh Alit Adi Sanjaya 2.1.1 Penularan infeksi Bakteri (dan juga mikroorganisme lain) beradaptasi pada lingkungan, termasuk hewan dan manusia, tempat bakteri hidup dan bertempat tinggal. Dengan melakukan itu, bakteri memastikan pertahanan hidupnya dan meningkatkan kemampuan penularan. Dengan menimbulkan infeksi asimtomatik atau penyakit ringan, daripada kematian inang, mikroorganisme yang hidup secara normal pada manusia meningkatkan kemampuan penularannya dari orang ke orang. Bebrapa bakteri secara umum menimbulkan penyakit pada manusia terdapat mula-mula pada hewan dan menginfeksi manusia secra insidental. Sebagai contoh, spesies Salmonella dan

Campylobacter

secara khas menginfeksi hewan dan ditularkan kemanusia melalui

produk makanan. Bakteri lain menimbulkan infeksi karena kekurang-hatian, suatu kesalahan dalam siklus normal organisme, organisme tidak beradaptasi dengan manusia, dan penyakit yang mereka timbulkan mungkin berat. Sebagai contoh, Yersinia

pestis (pes) memiliki siklus hidup yang telah menetap dengan baik pada hewan
pengerat dan kutu hewan pengerat, dan penularan oleh kutu kepada manusia merupakan sikap kekurang-hatian; Bacillus anthracis (antraks) hidup di lingkungan, kadang-kadang menginfeksi hewan, dan ditularkan ke manusia melalui produk seperti bulu dari hewan yang terinfeksi. Spesies Clostridium sering ditemukan di lingkungan dan ditularkan ke manusia melalui pencernaan (misalnya, gastroenteritris C. perfringens dan botulisme C. botulinum) atau ketika luka terkontaminasi oleh tanah (misalnya, gangren gas C. perfringens dan tetanus C. tetani). Manifestasi klinik dari penyakit (misalnya, diare, batuk, sekret genital) yang dihasilkan oleh mikroorganisme sering kali mengakibatkan penularan bakteri. Contoh sindroma klinik dan bagaimana hal ini meningkatkan penularan bakteri penyebab adalah sebagai berikut: Vibrio cholerae dapat menyebabkan diare hebat yang dapat mengkontaminasi garam dan air segar; air minum atau makanan laut seperti tiram dan

Bakteremia memungkinkan bakteri untuk menyebar luas dalam tubuh dan mencapai jaringan yang cocok bagi perkembangbiakannya.kepiting yang terkontaminasi. Daerah abnormal selaput mukosa dan kulit (misalnya luka potong. Pneumonia pneumococcus adalah contoh proses infeksi. Untuk menimbulkan penyakit. bakteri menempel atau melekat pada sel inang. tempat timbul infeksi. luka bakar. Pintu masuk bakteri patogen ke dalam tubuh yang paling sering adalah tempat dimana selaput mukosa bertemu dengan kulit: saluran pernafasan (jalan napas bagian atas dan bawah). coli dapat menyebabkan diare akibat penularan bakteri. Seseorang dengan S. dan menyebarkan bakteri ke bagian lain tubuh atau ke orang lain. Kulit dan selaput mukosa normal memberikan pertahanan primer terhadap infeksi. mencuci tangan merupakan hal penting dalam pengendalian penyakit. kontaminasi produk makanan dengan sampah mengandung E. Pneumococcus . Kadang-kadang. memindahkan staphylococcus pada tangan. pneumonia dapat dibiakan dari nasofaring pada 5 – 40% orang sehat. saluran pencernaan (terutama mulut).1. Banyak patogen oportunis yang menyebabkan infeksi nosocomial ditularkan dari satu pasien ke pasien lain melalui tangan petugas rumah sakit. bakteri berkembangbiak dan menyebar langsung melalui jaringan atau lewat sistem getah bening menuju aliran darah. S. Setelah bakteri menetap pada tempat infeksi pertama. Banyak bakteri ditularkan dari satu orang ke orang lain melalui tangan. phatogen harus menembus pertahanan pada tubuh inang. biasanya pada sel epitel. mengakibatkan penularan dari orang ke orang. minum air atau makan makanan laut yang terkontaminasi dapat menimbulkan infeksi dan penyakit. Infeksi ini (bakteremia) dapat bersifat sementara atau menetap. Mycobacterium tuberculosis (tuberkulosis) secara alami hanya menginfeksi manusia. dan luka lainnya) juga sering menjadi tempat masuk. Karena itu. saluran kemih. menimbulkan penyakit pernafasan dengan batuk dan pembentukan aerosol. Serupa dengan itu. saluran kelamin. 2. aureus yang dibawa pada nares anterior dapat menggosok hidungnya.2 Proses infeksi Sekali masuk ke dalam tubuh.

atau artritis septik. dan permukaan sel epitel diperantarai oleh fili dan alat pelekat lain. Antara 10 . valvula jantung. menyebabkan diare dan ketidakseimbangan elektrolit. Begitu bakteremia terjadi. Infeksi berkembang dalam ruang udara terminal paru-paru pada orang yang tidak mempunyai antibodi pelindung terhadap polisakarida kapsuler jenis Pneumococcus. Pneumococcus dapat menyebar ke tempat infeksi sekunder. Produksi toksin kolera mengakibatkan aliran klorida dan air ke dalam lumen usus. endokarditis. Pneumococcus memasuki saluran getah bening paru-paru dan masuk ke dalam aliran darah. MEKANISME INFEKSI MEKANISME INFEKSI Kuman ( apakah itu bakteri. aspirasi paling sering terjadi pada orang yang lemah dan dalam keadaan tertentu. yaitu saat reflek batuk yang normal berkurang. melekat pada kemotaktik bakteri ke epitel usus. pemakanan penetrasi lapisan mukosa pada permukaan intestinal. pergerakan bakteri dengan flagel pada ujungnya. (misalnya cairan serebrospina. Vibrio cholerae.dari nasofaring teraspirasi ke dalam paru-paru. Secara ringkas kuman tersebut bisa menginfeksi melalui 4 tahap yaitu: Adhesi (menempel) . misalnya koma. Komplikasi utama pneumonia pneumococcus adalah meningitis. protozoa maupun jamur) mempunyai mekanisme dalam menyerang sel inangnya. ruang sendi). virus.20% orang yang menderita pneumonia pneumococcus telah mengalami bakteremia saat diagnosis pneumonia dibuat. ditimbulkannya Perkembangbiakan mengakibatkan Pneumococcus Kemudian dan peradangan yang pneumonia. penarikan Vibrio cholera. Proses infeksi pada kolera meliputi.

gangrene. mencakup bakteri. Rickettsia. parasit. di mana satu pihak diuntungkan dan satu pihak dirugikan. sistem kekebalan dapat gagal memadamkan infeksi. Disamping itu pemberian vitamin seperti vitamin A D E maupun C yang banyak berperan pada proses regenerasi sel kulit dan selaput lender dan juga berperan sebagai antioxidant dan peningkatan aktivitas sel Natural kill dan sel macrofage Kalau terjadi penempelan. Organisme penginfeksi. digolongkan sebagai parasitisme. Respons inang terhadap infeksi disebut peradangan. fungi. kehilangan organ tubuh. Secara umum infeksi terbagi menjadi dua golongan besar: • Infeksi yang terjadi karena terpapar oleh antigen dari luar tubuh • Infeksi yang terjadi karena difusi cairan tubuh atau jaringan. misalnya oleh eksotoksin yang disekresi pada permukaan sel. virus. menggunakan sarana yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri. Patogen intraselular lebih lanjut dapat diklasifikasikan lebih lanjut: • patogen yang berkembang biak dengan bebas di dalam sel. Simbiosis antara parasit dan inang. karena terjadi fokus infeksi berupa: • subversi sistem kekebalan oleh patogen • kelainan bawaan yang disebabkan gen . yang pada akhirnya merugikan inang. antigen selalu akan memicu sistem kekebalan turunan. seperti Mycobacteria. atau sekresi endotoksin yang memicu sekresi sitokina oleh makrofaga. Listeria). Jaringan yang tertembus dapat mengalami kerusakan oleh karena infeksi patogen. atau patogen. Penetrasi dan invasi bisa dicegah dengan cara meningkatkan antibodi (kekebalan humoral)di dalam darah melalui program vaksinasi kill dan peningkatan jumlah dan aktivitas sel fagosit dan sel-sel limfosit. dan mengakibatkan gejala-gejala lokal maupun sistemik. • patogen yang berkembang biak di dalam vesikel. dan kemudian sistem kekebalan tiruan pada saat akut. karena virus tersebut tidak dapat hidup di luar tubuh. dan viroid. seperti virus HIV. Secara umum. Terpuruknya mekanisme sistem kekebalan Pada tahapan umum sebuah infeksi. Tetapi lintasan infeksi tidak selalu demikian. Patogen mengganggu fungsi normal inang dan dapat berakibat pada luka kronik. dan bersifat pilang membahayakan inang. Infeksi adalah kolonalisasi yang dilakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang. Infeksi Awal Setelah menembus jaringan. patogen dapat berkembang pada di luar sel tubuh (ekstraselular) atau menggunakan sel tubuh sebagai inangnya (intraselular). dan bahkan kematian. seperti : virus dan beberapa bakteri (Chlamydia.Kolonisasi (berbiak) Penetrasi (masuk ke tubuh) Invasi (menyebar ke seluruh tubuh sambil berbiak) Sedangkan strategi mencegahnya dengan cara : Hindari terjadinya penempelan dengan cara membuat permukaan kulit dan selaput mukosa dalam keadaaan mulus dan meningkatkan kekebalan permukaaan (IgA) melalui program vaksinasi live melalui tetes mata. tetes hidung maupun tetes mulut. maka yang harus ditingkatkan adalah aktivitas dan jumlah sel-sel fagosit dengan cara pemberian zat-zat yang bersifat immune booster. prion. walaupun sebenarnya definisinya lebih luas. Cabang kedokteran yang menitikberatkan infeksi dan patogen adalah cabang penyakit infeksi. patogen umumnya dikategorikan sebagai organisme mikroskopik.

Kemungkinan lain melalui darah saat transfusi darah. Tipe-tipe tersebut dibedakan berdasarkan uji serologi. Infeksi akut berulang dari antigen yang sama dapat terjadi karena hal ini. proses dan tindakan medis obstetri/ginekologi.• tidak terkendalinya mekanisme sistem kekebalan Perambatan perkembangan patogen bergantung pada kemampuan replikasi di dalam inangnya dan kemudian menyebar ke dalam inang yang baru dengan proses infeksi. Infeksi yang dilakukan oleh satu serotipe tertentu dapat memicu sistem kekebalan tiruan terhadapnya. sehingga disebut juga serotipe. penyebab pneumonia. melalui dan menyelesaikan tahap-tahap sebagai berikut. Perhatikan pada berbagai tindakan invasif seperti pemasangan kateter. oleh karena sistem kekebalan tiruan melihat satu serotipe sebagai satu jenis organisme yang berbeda. Variasi Sserotipe Salah satu cara yang digunakan patogen untuk menghindari sistem kekebalan adalah dengan mengubah struktur permukaan selnya. yang mempunyai banyak tipe antigenik dan baru diketahui 84 macam. b) Vector-borne. patogen diharuskan untuk berkembangbiak tanpa memicu sistem kekebalan. atau dengan kata lain. penularan tidak langsung dapat terjadi sebagai berikut. Mikroba patogen agar dapat menimbulkan penyakit infeksi harus bertemu dengan pejamu yang rentan. vena punctie. tindakan pembedahan (bedah minor. tetapi tidak terhadap infeksi ulang yang dilakukan oleh serotipe yang berbeda. 1. Banyak patogen ekstraselular mempunyai tipe antigenik yang sangat beragam. Salah satu contoh adalah streptococcus pneumoniae. patogen diharuskan untuk tidak menggerogoti inangnya terlalu cepat. keluarga/pengunjung. yaitu penyebaran/penularan mikroba patogen dengan perantara . bahan-bahan/material medis. 2. Untuk itu. pembedahan di kamar bedah). dengan ilustrasi sebagai berikut. atau peralatan makan/minum untuk penderita. a. dan penderita lainnya. Tahap I Mikroba patogen bergerak menuju tempat yang menguntungkan (pejamu/penderita) melalui mekanisme penyebaran (mode of transmission). Semua mekanisme penyebaran mikroba patogen tersebut dapat terjadi di rumah sakit. yaitu penyebaran/penularan mikroba patogen melalui bendabenda mati (fotnite) seperti peralatan medis (instrument). Setiap macam mempunyai stuktur pelapis polisakarida yang berbeda. Penularan tidak langsung Seperti yang telah diuraikan . Penularan langsung Melalui droplet nuclei yang berasal dari petugas. dan lain-lain. a) Vehicle-borne. Patogen yang dapat bertahan hanya patogen yang telah mengembangkan mekanisme untuk menghindari terpicunya sistem kekebalan.

Mikroba patogen masuk ke jaringan/organ melalui lesi kulit. d) Water-borne. jaringan nekrotis. Mikroba patogen yang dimaksud antara lain virus Hepatitis B (VHB). b) pemeriksaan dan tindakan ginekologi (curretage).vektor seperti lalat. Tahap II Upaya berikutnya dari mikroba patogen adalah melakukan invasi ke jaringan/organ pejamu (penderita) dengan cara mencari akses masuk untuk masing-masing penyakit (port d’entree) seperti adanya kerusakan/lesi kulit atau mukosa dari rongga hidung. Mikroba patogen dapat ikut menyertainya sehingga menimbulkan gejala dan keluhan gastrointestinal. c) pertolongan persalinan per-vaginam patologis. 3. Partikel in feksiosa yang menular berada di udara dalam bentuk aerosol. Dari semua kemungkinan penyebaran/penularan penyakit infeksi yang telah diuraikan di atas. mengingat tersedianya air bersih di rumah sakit sudah melalui uji baku mutu. mikroba patogen masuk melalui rongga hidung menuju saluran napas. Mikroba patogen masuk melalui kerusakan/lesi mukosa saluran urogenital karena tindakan invasif. orificium urethrae. sistoskopi. peluang terjadinya infeksi silang melalui media perantara ini cukup tinggi karena ruangan/bangsal yang relatif tertutup. dan lain-lain. c) Food-borne. luka bakar. Kondisi ini dapat menjadi lebih buruk dengan jumlah penderita yang cukup banyak. 2. maka penyebab kasus infeksi nosokomial yang sering dilaporkan adalah tindakan invasif melalui penggunaan berbagai instrumen medis (vehicleborne). Penularan langsung dapat terjadi melalui percikan ludah (droplet nuclei) apabila terdapat individu yang mengalami infeksi saluran napas melakukan ekshalasi paksa seperti batuk atau bersin. Luka terbuka (open wound).) Air-borne. baik ringan maupun berat. rongga mulut. seperti: a) tindakan kateterisasi. e. baik dengan bantuan instrumen medis. 1. b. Dengan cara inhalasi. maupun tanpa bantuan instrumen medis. yaitu penyebaran/penularan mikroba patogen melalui makanan dan minuman yang disajikan untuk penderita. kemungkinan terjadinya penularan/penyebaran penyakit infeksi melalui air kecil sekali. secara teknis kurang baik ventilasi dan pencahayaannya. Dari penularan tidak langsung juga dapat . dan gangren adalah kasus-kasus yang rentan dihinggapi lalat. Hal ini dapat terjadi sewaktu melakukan insisi bedah atau jarum suntik.

a. mikroba patogen juga memiliki kemampuan merangsang timbulnya mekanisme pertahanan tubuh pejamu melalui terbentuknya antibodi. tuberculosis. Tahap III Setelah memperoleh akses masuk. serta toksigenitas mikroba patogen pada satu sisi. c. Sehingga terjadilah reaksi infeksi yang mengakibatkan perubahan morfologis dan gangguan fisiologis/ fungsi jaringan.terjadi apabila udara dalam ruangan terkontaminasi. beberapa jenis mikroba patogen dapat menghasilkan toksin yang sangat berpengaruh terhadap perjalanan penyakit. b. virulensi. Antigenitas Selain memiliki kemampuan destruktif. menghasilkan gabungan . dan sifat antigenitas mikroba patogen pada sisi yang lain. c. Toksigenitas Selain memiliki kemampuan destruktif melalui enzim perusaknya. Shigella. Besar-kecilnya kerusakan jaringan atau cepat lambatnya kerusakan jaringan ditentukan oleh potensi virulensi mikroba patogen. Terbentuknya antibodi ini akan sangat berpengaruh terhadap reaksi infeksi selanjutnya. Lama kontak terpapar (time of exposure) antara sumber penularan dan penderita akan meningkatkan risiko penularan. e. Vibrio. 4. Selanjutnya melakukan multiplikasi/berkembang biak disertai dengan tindakan destruktif terhadap jaringan. Contoh: virus Influenza dan Al. Infeksivitas kemampuan mikroba patogen untuk berinvasi yang merupakan langkah awal melakukan serangan ke pejamu melalui akses masuk yang tepat dan selanjutnya mencari jaringan yang cocok untuk melakukan multiplikasi. d. Reaksi infeksi yang terjadi pada pejamu disebabkan oleh adanya sifat-sifat spesifik mikroba patogen. Virulensi Langkah mikroba patogen berikutnya adalah melakukan tindakan destruktif terhadap jaringan dengan menggunakan enzim perusaknya. dan sebagainya. Patogenitas Sifat-sifat infeksivitas. Terjadi pada saat makan dan minum dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. walaupun ada upaya perlawanan dad pejamu. Contoh: Salmonella. yaitu melalui mulut masuk ke dalam saluran cerna. mikroba patogen segera melakukan invasi dan mencari jaringan yang sesuai (cocok). Dengan cara ingesti.

yaitu manifestasi klinis yang bersifat sistemik dan manifestasi klinis yang bersifat khusus (organik). bahan kimia. Reaksi infeksi adalah proses yang terjadi pada pejamu sebagai akibat dari mikroba patogen mengimplementasikan ciri-ciri kehidupannya terhadap pejamu. Kerusakan jaringan maupun gangguan fungsi jaringan akan menimbulkan manifestasi klinis. Selain itu juga terdapat respon-respon tubuh terhadap benda asing yang bersifat merugikan. nafsu makan menurun.sifat yang disebut patogenitas. muntah.sesak napas.nyeri dada. panas. saluran cerna. pusing. atau fenomena lainnya maka maka jaringan yang cedera itu akan melepaskan . jamur. Manifestasi klinis sistemik berupa gejala (symptom) seperti domain. mulut. • Bila organ alat pencernaan makanan terserang. dan sebagainya. Banyak dari agen infeksius ini mampu menyebabkan kelainan fungsi fisiologis yang serius atau bahkan kematian bila agen infeksius tersebut masuk ke jaringan yang lebih dalam. kejang perut. maka akan muncul gambaran klinik seperti mual. sehingga kerusakan dan gangguan fungsi organ semakin meluas. trauma. Sedangkan manifestasi klinis khusus akan memberikan gambaran klinik sesuai dengan organ yang terserang. Tubuh manusia telah diciptakan dengan berbagai macam sistem yang berfungsi sebagai pertahanan tubuh. semuanya terjadi secara normal dan dalam berbagai tingkatan pada kulit. merasa lemah dan terasa tidak enak (malaise). jalan napas. dan parasit. Latar Belakang Tubuh kita sepanjang waktu terpapar dengan bakteri. Mikroba patogen yang telah bersarang pada jaringan/organ yang sakit akan terus berkembang biak. Contoh: • Bila organ paru terserang. dan bahkan saluran kemih. dan sebagainya. maka akan muncul gambaran klinik seperti batuk. mikroba patogen ketuar dari tubuh pejamu (penderita) dan mencari pejamu baru dengan cara menumpang produk proses metabolisme tubuh atau produk proses penyakit dari pejamu yang sakit. gclisah. Demikian seterusnya. Apabila terjadi cedera jaringan yang dikarenakan oleh bakteri. dan sebagainya. membran yang melapisi mata. di mana pada suatu kesempatan. mual. kembung. Jadi sifat patogenitas mikroba patogen dapat dinilai sebagai “deralat keganasan” mikroba patogen atau respons pejamu terhadap masuknya kuman ke tubuh pejamu. virus.

Bagaimana proses pembentukan pus? 9. baik terapi maupun penelitian-penelitian tentang perkembangan. Agar dapat memahami penyebab terjadinya infeksi dan inflamasi 3. Agar mengetahui mekanisme terjadinya infeksi dan inflamasi 4. Apa saja efek yang berguna dan merugikan dari radang akut? C. Agar mengetahui proses pembentukan pus 6. yang berhubungan dengan infeksi. pencegahan dan pengobatan infeksi maupun penyakit-penyakit. Agar dapat mengetahui definisi infeksi dan radang 2. Bagaimana proses terjadinya peradangan? 8. Apa saja ciri-ciri inflamasi? 6. Tujuan Tujuan-tujuan yang didapatkan antara lain: 1. Apa definisi inflamasi? 5. Apa yang dimaksud dengan infeksi? 2. Dewasa ini penyakit infeksi sudah merupakan penyakit dimana para sarjana Kedokteran telah mengembangkan. Apa penyebab terjadinya radang akut? 7. B. Apa saja jenis-jenis infeksi? 4. Agar mengetahui ciri-ciri inflamasi 5. Agar mengetahui efek-efek dari radang akut D. Manfaat Manfaat-manfaat yang diperoleh yaitu: . Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah yang didapatkan dari pembelajaran ini antara lain: 1.berbagai zat yang menimbulkan perubahan sekunder yang sangat dramatis disekeliling jaringan yang tidak mengalami cedera. Bagaimana mekanisme terjadinya infeksi? 3.

Mengetahui efek-efek dari radang akut BAB II PEMBAHASAN A. mengurangi. Sifat respon tubuh terhadap organisme Sebagian besar infeksi melalui jalan eksternal dengan menembus barier kulit yang dapat menyebabkan lesi kulit saat organisme menginfeksi tubuh lainnya dan menimbulkan bercakbercak kulit.1. Mengetahui ciri-ciri inflamasi 5. (Dorland. toksin. Infeksi dapat disebabkan oleh berbagai macam organisme. Sifat alami organisme 3. 2002) Infeksi Infeksi menembus permukaan kulit atau berasal dari dalam tubuh. . seperti fungi. secara klinis tidak tampak atau timbul cedera selular lokal akibat kompetisi metabolisme. Letaknya di dalam kulit 2. Banyak organisme yang hidup atau bahkan tumbuh di dalam kulit tetapi tidak menimbulkan kerugian terhadap inang yang disebut komensal. virus. (Dorland. bakteri. Tinjauan Pustaka Pengertian Infeksi yaitu invasi dan pembiakan mikroorganisme di jaringan tubuh. Mengetahui mekanisme terjadinya infeksi dan inflamasi 4. Mengetahui proses pembentukan pus 6. 2002) Radang atau inflamasi merupakan respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. replikasi intrasel. Mengetahui definisi infeksi dan radang 2. atau apabila organisme ini mengkonsumsi bahan-bahan yang mati maka mereka disebut saprofit. Memahami penyebab terjadinya infeksi dan inflamasi 3. Gambaran klinisnya tergantung pada: 1. atau mengurunng (sekuester) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu. protozoa dan virus metazoa. atau respon antigen-antibodi. yang berfungsi menghancurkan.

Jadi. gejala klinis dapat ringan atau tidak terlihat. 2007) Radang Peradangan ditandai oleh: 1. Sebagai tambahan. Infeksi subklinik (tidak tampak) adalah infeksi yang tidak memperlihatkan tanda jelas adanya infeksi. sel hospes menerima rangsangan bahan kimia yang mungkin bersifat toksik terhadap metabolisme atau terhadap keutuhan membran sel. Selanjutnya terjadi kerusakan jaringan lokal. sering timbul respon peradangan dari hospes yang dapat menyebabkan kerusakan kimiawi terhadap sel. sering pada kadar rendah. Pada infeksi kronik oleh virus RNA. Terjadi akibat sejumlah virus hewan. Migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan 5. (Underwood. memungkinkan kebocoran banyak sekali cairan ke dalam ruang intersisiel 3. Pembengkakan sel jaringan (Guyton. Infeksi laten adalah infeksi yang virusnya kebanyakan menetap dalam bentuk samar atau kriptik. (Brooks. dan persistensi pada keadaan tertentu bergantung pada usia orang saat terinfeksi. 2007) Biasanya diklasifikasikan berdasarkan waktu kejadiannya. Radang akut . 1999) Infeksi kronik adalah infeksi yang virusnya secara kontinu dapat dideteksi. Seringkali terjadi pembekuan cairan di dalam ruang intersisiel yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein yang lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah besar 4. 1999) Mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkan organisme infeksius beraneka ragam. virus infeksius dapat ditemukan selama timbulnya serangan tersebut. populasi virus sering mengalami banyak perubahan genetik dan antigenik.(Underwood. Agen intraseluler misalnya virus sering menyebabkan ruptura sel yang terinfeksi. Vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan 2. karena produk atau sekresi yang berbahaya dari bakteri-bakteri. Peningkatan permeabilitas kapiler. antara lain: 1. Penyakit klinis dapat timbul serangan akut intermiten.

dapat menyebabkan radang yang diperantarai imunologi. Bakteri melepaskan endotoksin yang spesifik atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. 1999) Proses peradangan . Di samping itu. agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi. basa) akan merusak jaringan. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. • Reaksi hipersensitivitas Terjadi bila perubahan kondisi respon imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan. • Agen fisik Kerusakan jaringan yang terrjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik. Di samping itu. Kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. • Jaringan nekrosis Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan. terbakar atau dingin yang berlebihan (fostbite). yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan. asam. ultraviolet atau radiasi ion. (Underwood. melalui reaksi hipersensitivitas. Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu respon radang akut. • Bahan kimia iritan dan korosif Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan. Radang kronis Yaitu reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal Penyebab utama radang akut adalah: • Infeksi mikrobial Merupakan penyebab yang paling sering ditemukan. dan langsung mengakibatkan radang.Yaitu reaksi jaringan yang segera dan hanya dalam waktu yang tidak lama 2. beberapa macam organisme.

Netrofilia disebabkan oleh produk peradangan yang memasuki aliran darah. . Karena netrofil darah telah berbentuk sel matur. maka sel-sel tersebut sudah siap untuk segera memulai fungsinya untuk membunuh bakteri dan menyingkirkan bahan-bahan asing. Jadi. Bila diaktifkan oleh produk infeksi dan peradangan. menyebabkan netrofil melekat pada dinding kapiler di area yang meradang.000-25. 3. sehingga untuk sementara waktu hampir tidak ada cairan yang melintasi ruangan. 2.000 netrofil per mikroliter. Dalam waktu beberapa menit setelah peradangan dimulai. Dalam waktu beberapa jam sesudah dimulainya radang akkut yang berat. dan disitu bekerja pada netrofil yang tersimpan dalam semsum untuk menggerakkan netrofil-netrofil ini ke sirkulasi darah. Selanjutnya. Proses pembatasan akan menunda penyebaran bakteri atau produk toksik. jumlah netrofil di dalam darah kadang-kadang menigkat sebanyak 4-5 kali lipat menjadi 15. Produk tersebut mengubah permukaan bagian dalam endotel kapiler. membentuk lini pertama pertahanan tubuh terhadap infeksi selama beberapa jam pertama. efek yang mula-mula terjadi adalah pembengkakan setiap sel-sel ini dengan cepat. sejumlah besar netrofil dari darah mulai menginvasi daerah yang meradang. banyak makrofag yang sebelumnya terikat kemudian lepas dari perlekatannya dan menjauh mobil. Produk peradangan lainnya akan menyebabkan kemotaksis netrofil menuju jaringan yang cedera. dan memungkinkan netrofil untuk melewatinya dengan cara diapedesis langsung dari darah ke dalam ruang jaringan. Hal ini disebabkan oleh produk yang berasal dari jaringan yang meradang akan memicu reaksi berikut: 1. Efek ini disebut marginasi. kemudian diangkut ke sumsum tulang. dalam waktu beberapa jam setelah dimulainya kerusakan jaringan. tempat tersebut akan diisi oleh netrofil. Keadaan ini disebut netrofilia. makrofag telah ada di dalam jaringan dan segera memulai kerja fagositiknya. Hal ini membuat lebih banyak lagi netrofil yang tersedia di area jaringan yanng meradang. Ruang jaringan dan cairan limfatik di daerah yang meradang dihalangi oleh bekuan fibrinogen.Salah satu efek pertama dari peradangan adalah pembatasan (wall of) area yang cedera dari sisa jaringan yang tidak mengalami radang. Dalam beberapa jam setelah peradangan dimulai. Produk ini menyebabkan longgarnya perlekatan interseluler antara sel endotel kapiler dan sel endotel vanula kecil sehingga terbuka cukup lebar.

di dalam jaringan yang meradang akan terbentuk rongga yang mengandung berbagai bagian jaringan nekrotik. karena produksi monosit baru yang sangat meningkat dalam sumsum tulang. netrofil mati. Sesudah beberapa hari.Bersama dengan invasi netrofil. keduanya dapat mempunyai efek yang berguna. monosit dari darah akan memasuki jaringan yang meradang dan membesar menjadi makrofag. (Guyton. Setelah menginvasi jaringan yang meradang. pada dasarnya semua netrofil dan sebagian besar makrofag akhirnya akan mati. memugkinkan antibodi masuk ke dalam rongga ekstravaskuler. Pertahanan tubuh yang keempat adalah peningkatan hebat produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang. makrofag akhirnya datang dan mendominasi selsel fagositik di area yang meradang. barulah kemudian mencapai kapasitas penuh sebagai makrofag jaringan untuk proses fagositosis. 2007) Efek radang akut Cairan dan eksudat seluler. dan cairan jaringan. Manfaat cairan eksudat adalah sebagai berikut: • Mengencerkan toksin Pengenceran toksin yang diproduksi oleh bakteria akan memungkinkan pembuangannya melalui saluran limfatik • Masuknya antibodi Akibat naiknya permeabilitas vaskuler. monosit masih merupakan sel imatur. Namun hal tersebut memerlukan waktu 3-4 hari sebelum granulosit dan monosit yang baru terbentuk ini mencapai tahap meninggalkan sumsum tulang. sel-sel mati dan jaringan nekrotik yang terdapat dalam pus secara bertahap akan mengalami autokatalisis dalam waktu beberapa hari. Antibodi dapat mengakibatkan lisisnya mikro-organisme dengan . dan memerlukan waktu 8 jam atau lebih untuk membengkak ke ukuran yang jauh lebih besar dan membentuk lisosom dalam jumlah yang sangat banyak. Campuran seperti ini biasanya disebut pus. 2007) Pembentukan pus Bila netrofil dan makrofag menelan sejumlah besar bakteri dan jaringan nekrotik. Setelah proses infeksi dapat ditekan. Hal ini disebabkan oleh perangsangan sel-sel progenitor granulositik dan monositik di sumsum. (Guyton. Ternyata setelah beberapa hari hingga minggu. makrofag mati. dan kemudian produk akhirnya akan diabsorpsi ke dalam jaringan sekitar dan cairan limfe hingga sebagian besar tanda kerusakan jaringan telah hilang.

• • Transpor obat Seperti antibiotik ke tempat bakteri berkembang biak. yang menyebabkan kerusakan. yang dibantu dengan menaikkan aliran cairan melalui daerah tersebut • Merangsang respon imun Dengan cara menyalurkan cairan eksudat ke dalam saluran limfatik yang memungkinkan partikel dari larutan antigen mencapai limfonodus regionalnya. dimana partikel dapat merangsang respon imun. seperti yang terjadi pada reaksi hipersensitivitas tipe I. Antibodi juga penting untuk menetralisir toksin. menangkapnya dan memberikan fasilitas terjadinya fagositosis. misalnya asma ekstrinsik. Pembebasan enzim-enzim lisosom oleh sel radang dapat pula mempunyai efek yang merugikan.mengikutsertakan komplemen. dimana antigen di sekitarnya berkemampuan menyebabkan reaksi yang tidak mengancam dan merugikan individu. • Mengirim nutrisi dan oksigen Yang sangat penting untuk sel seperti neutrofil yang mempunyai aktivitas metabolisme yang tinggi. misalnya pada reaksi hipersensitivitas tipe III. Pembentukan fibrin Dari eksudat fibrinogen dapat menghalangi gerakan mikro-organsme. protease dapat mencerna jaringan normal. • Respon radang yang tidak sesuai Kadang-kadang respon radang akut tampak tidak sesuai. atau mengakibat-kan fagositosis melalui opsonisasi. yaitu: • Mencerna jaringan normal Enzim-enzim seperti kolagenase. Pembengkakan karena radang akan berbahaya apabila terjadi di dalam ruang yang tertutup seperti rongga kepala. Kondisi ini mungkin terutama sebagai hasil kerusakan vaskuler. Pada respon radang karena alergi mungkin dapat mengancam hidupnya. . • Pembengkakan Pembengkakan jaringan yang mengalami radang akut dapat merugikan.

Amir terkena demam setelah 3 hari. kompleks antigen-antibodi. dll) → menginduksi fagosit MN dan sel lain → melepaskan interleukin-1 → pusat pengatur suhu (hipotalamus) melalui darah → respon fisiologik → demam Vulnus excoriatum . Panas (kalor) Peningkatan suhu hanya tampak pada bagian perifer tubuh (kulit).B. Dalam kasus. proses radang. hal itu dapat terjadi dikarenakan selama 3 hari tersebut terjadi infeksi pada luka yang dialaminya. Peningkatan suhu ini diakibatkan karena meningkatnya aliran darah sehingga sistem vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tersebut. Zat-zat yang dapat menimbulkan demam. toksin. Nyeri (dolor) Rasa nyeri diakibatkan oleh regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan terutama karena tekanan pus di dalam rongga abses. Analisis Skenario Akibat cedera Warna kemerahan (rubor) Diakibatkan oleh adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan. Demam Demam merupakan manifestasi sistemik yang paling sering terjadi pada respon radang dan merupakan gejala utama penyakit infeksi. Bengkak (tumor) Pembengkakan sebagai hasil adanya edema dan kelompok sel radang dalam jumlah sedikit yang masuk ke dalam daerah tersebut. Tubuh memerlukan rentan waktu untuk melawan masuknya mikroorganisme patogen yang dinamakan masa inkubasi. yaitu: Endotoksin bakteri gram negatif Sitokin yang dilepaskan dari sel-sel limfoid Mekanisme demam antara lain: Aktivator (mikroba.

. Presentase sel PMN dalam darah Total jumlah sel darah putih pada orang dewasa adalah 7000 sel/mikroliter. Komposisi vulnus yaitu: 1. Pengambilan sampel jaringan Eksudat yang terkumpul harus diaspirasi dengan teknik aseptik. apusan dan biakan dibuat secara langsung. Fibrin 2. 1. Dll Penanganan luka Prinsipnya adalah pada luka bersih tidak perlu diberikan antibiotik dan pada luka kotor maka perlu diberikan antibiotik. Berbau atau tidaknya luka dipengaruhi oleh bakteri piogenik yang dapat mengeluarkan gas. Metode biakan yang digunakan harus cocok untuk pertumbuhan organisme yang dicurigai berdasarkan gejala dan tanda klinis demikian juga bakteri pirogen yang sering ditemukan. Jika cairan jernih. Selain itu bakteri piogenik juga menimbulkan pus dan menyebabkan pus berwarna kehijauan. Tindakan penanganan luka harus dilakukan sesuai teknik aseptik (steril). dapat disentrifugasi pada kecepatan tinggi selama 10 menit dan sedimen digunakan untuk apusan selama 10 menit dan sedimen digunakan untuk apusan dan biakan yang diwarnai. kemudian bahan itu ditanam pada medium baru yang steril. kuman atau bakteri itu selalu tersedia. Jaringan nekrosis 4. Bersihkan tepi luka menggunakan alkohol 2. Jika materi secara jelas terlihat purulen. maka bahan itu akan tumbuh menjadi koloni yang murni asalkan pekerjaan pemindahan itu dilakukan dengan cermat menurut teknik aseptik. Darah 3.Vulnus Amir tidak berbau karena tidak adanya pembusukan protein. Jika mengambil bahan dari salah satu koloni. Balut luka agar tidak terjadi infeksi lebih lanjut Pemeriksaan mikroskopis dan kultur kuman Tujuannya adalah memberikan indikasi awal dan penting berkenaan dengan sifat organisme penginfeksi sehingga membantu pemilihan obat antimikroba. Kultur kuman yaitu pemiaraan kuman. sehingga sewaktu-waktu perlu. Lanjutkan dengan pemakaian desinfektan seperti betadine pada luka 3.

0 % (Guyton. yang secara bersama berusaha menghancurkan substansi yang dikenal sebagai benda asing dalam tubuh. Adapun tanda pokok radang akut yaitu nyeri (dolor).3 % : 0. dan gangguan fungsi (functiolaesa). B.3% : 30. bengkak (tumor). panas (kalor). kemerahan (rubor). Sedangkan radang adalah reaksi jaringan terhadap cedera. maka segera bersihkan luka tersebut agar tidak terjadi infeksi 2.Netrofil Eosinofil Basofil : 62. secara khas terdiri dari respon vaskular dan seluler. Saran 1. Jika terjadi luka lecet. Kesimpulan Infeksi merupakan proses invasi mikroba atau parasit ke dalam jaringan yang mengakibatkan perubahan setempat dan sistemik di dalam tubuh. 2007) Perbedaan radang akut dan kronis Radang akut Respon terhadap gangguan bersifat cepat dan langsung Terjadi 2-3 hari Jumlah sel darah putih (PMN) meningkat Hitungan dalam minggu-bulan Terdapat sel MN Radang kronis Respon bersifat lama BAB III KESIMPULAN DAN SARAN A.0% : 2.4% Monosit Limfosit : 5. Usahakan untuk selalu menjaga ketahanan tubuh melalui makanan yang bergizi seimbang . Untuk luka yang sudah lama dan mengeluarkan eksudat dan pus maka luka perlu dikompres untuk mengeluarkan cairan abnormal tersebut 3.

4. Segera periksakan ke pihak kesehatan jika ada reaksi infeksi atau peradangan yang semakin memburuk .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->