Mekanisme Miksi (1,2,3,4) Saluran kencing bagian bawah mempunyai 2 fungsi, yaitu: penyimpanan dan pengosongan urine.

Untuk pengisian kandung kencing dan penyimpanannya dibutuhkan : a) Akomodasi dari volume urine yang terus menerus bertambah pada tekanan intra vesika yang rendah dan kondisi yang sesuai. b) Pada saat istirahat, saluran keluar kandung kemih tertutup dan tetap tertutup selama tekanan intra abdominal meningkat. c) Tidak adanya kontraksi otot-otot involunter (tak stabilnya detrusor atau hiper refleksi). Kandung kemih merupakan organ resevoir simultan yang berhubungan langsung dengan uretra sebagai organ ekspulsi. Oleh karena ada interaksi antara serabut simpatis dan parasimpatis, maka stimulasi kholenergik akan menyebabkan perubahan transmisi adrenergik, sebaliknya stimulasi adrenergik akan merubah transmisi parasimpatik. Berdasarkan prinsip ini maka mekanisme kencing terdiri dari: (i) Fase pengisian buli-buli Dimulai dari buli yang kosong, dimana saat ini m. detrusor dan sphinkter uretra dalam keadaan relaksasi dan setelah buli-buli mulai terisi urine maka akan timbul rangsang yang diterima oleh reseptor dari parasimpatik yang dihantarkan ke segmen S2-4 melalui serabut eferen N. pudendus ke sphinkter uretra eksterna dan akan terjadi kontraksi. Bersamaan dengan ini serabut aferen saraf simpatik (Hipogastrikus) membawa rangsang dari reseptor di buli-buli akan bersinap dengan serabut eferennya di segmen thoracolumbal.

Otot-otot detrusor berada dalam inaktif selama pengisian ini tanpa kontraksi involunter. Hal ini terjadi oleh karena rangsangan peregangan buli-buli terhadap reseptor parasimpatik yang ada di dinding buli-buli tersebut dan selanjutnya lewat serabut aferen ke pusat. b) Hambatan terhadap aktifitas simpatis yang ke sphinkter uretra proximal (melalui serabut eferen post ganglioner) sehingga terjadi relaksasi. (ii) Fase pengosongan buli-buli Setelah buli-buli terisi oleh tetesan urine yang berasal dari ureter yang makin lama makin banyak dan buli-buli membesar tetapi tidak terjadi peningkatan tekanan intravesical sampai volume buli-buli mencapai 350-500 ml. Selama pengisian tersebut juga terjadi peningkatan tekanan uretra secara bertahap sehingga urine tetap tertahan dalam buli-buli. meningkatkan tonus sphinkter uretra proximal sehingga akan terjadi tekanan uretra lebih tinggi dari dalam buli-buli yang menyebabkan kesempatan bulibuli terisi. Jika pengisian buli-buli sudah mencapai volume tertentu reseptor tekanan pada buli-buli akan terangsang dan jika saatnya sudah tepat maka reflex berkemih volunter dimulai. refleks kencing akan terjadi: a) Hambatan terhadap aktifitas N. Sebagian . sehingga terjadi relaksasi dari sphinkter uretra externa.Selanjutnya eferen simpatis akan: menghalangi transmisi serabut post ganglion dari parasimpatik sehingga tidak terjadi kontraksi m. Pada fase ini tekanannya hanya 8-15 cm H20 dan akan meningkat menjadi 40-100cm H2O. detrusor. pudendus.

Kontraksi ini akan mendorong muara uretra ke bawah dan belakang menjadi satu bidang trigonum buli yang membentuk suatu corong hingga mendorong urine ke bawah. Beberapa refleks yang terjadi pada penyimpanan dan pengosongan urine agar buli-buli bagian bawah dapat berfungsi secara normal.dari serabut saraf tersebut menuju ke m. Refleks permulaan relaksasi uretra pada permulaan berkemih. maka penyangga uretra akan kendor dan urine akan lebih mudah . yaitu: Refleks relaksasi dari otot detrusor selama pengisian dilakukan oleh simpatik inhibitor terhadap ganglion parasimpatik. Refleks peningkatan aktifitas otot rhabdosfingter uretra dalam pengisian kandung kemih. c) Relaksasi otot-otot dasar panggul dan penurunan tekanan pada uretra yang disertai dengan kontraksi m. detrusor untuk mendorong urine ke luar dari bulibuli. Refleks kontraksi otot detrusor pada permulaan berkemih. Pada fase ini tak akan terjadi apabila kontrol dan otak yang lewat tractus spinothalamicus dan retikulospinal tak dilepas. Refleks pengaliran urine di dalam uretra. Secara bersamaan otot uretra bagian proximal akan terjadi relaksasi yang kemudian urine ke luar mengalir ke uretra dan terjadilah pengosongan buli-buli.detrusor dan terjadi kontraksi pada otot tersebut juga disertai dengan tekanan intravesical yang meningkat. (iii)Pada keadaan tonus otot pubocoxygeal berkurang yang disebabkan oleh terisinya buli-buli penuh.

ETIOLOGI (3. Inkontinensia yang berhubungan dengan kandung kemih : 1. tuberculosis. I.5) Etiologi inkontinensia dapat disebabkan oleh karena gangguan yang berhubungan / berkaitan dengan penyimpanan maupun pengosongan urine atau yang berhubungan dengan masalah otot sphinkter. sistitis interstitialis.ke luar. detrusor tidak lagi terangsang dan akan relaksasi. radiasi dan kemoterapi intravesical. Kapasitas volume kurang dari 200 ml makin memperkuat dugaan. (iv) Setelah keadaan buli-buli kosong. A. Hal ini bisa akibat keadaan-keadaan di atas atau mungkin gangguan fungsional yang didapat sejak pertumbuhan masa anak-anak. Penurunan kapasitas tampung Penyebabnya adalah antara lain: fibrosis. karena jelas menimbulkan gejala. tetapi sebaliknya uretra proximal akan kontraksi dan aliran urine terhenti dan uretra menjadi tertutup kembali. Fibrosis kandung kemih bisa akibat sekunder dari infeksi kronis. Disfungsi detrusor Disfungsi detrusor dapat dibagi menjadi 2 kelompok fungsional : hiperefleksia detrusor instabilitas detrusor . Apabila dikehendaki maka secara volunter uretra bagian distal akan terjadi relaksasi dan urine mengalir ke luar. kongenital idiopatik ataupun psikogenik. 2. maka m.

Penyebabnya bisa oleh karena infeksi. Umumnya pasien ini datang dengan inkontinensia urgensi. Keluhan penderita ini adalah perasaan selalu ada urine dalam kandung kemihnya tidak keluar seluruhnya sehingga tidak puas dan merasa perlu sering berkemih. Fibrosis kandung kemih akibat sekunder terapi radiasi atau infeksi kronis seringkali menyebabkan gangguan komplians sehingga menimbulkan inkontinensia. seperti sklerosis multipel. 4. Pasien sering berkemih terutama karena nyeri sekali bila kandung kemih penuh. kandung kemih tidak dapat menyimpan urine pada tekanan yang rendah. Karena penurunan komplians mengakibatkan penurunan kemampuan penyimpanan urine. Seringkali disertai dengan rasa nyeri suprapubik. 5.Hiperefleksia detrusor dapat didefinisikan sebagai kontraksi kandung kemih involunter atau pada pasien yang mengalami kelainan neurologi. penyakit serebrovaskuler myelitis transversal. Komplians buruk Pada pasien dengan komplians buruk. 3. Instabilitas detrusor identik dengan kontraksi involunter tanpa etiologi neurologi. Gambaran . Urgensi Sensoris Sindrome urgensi sensoris ditandai oleh frekuensi dan urgensi tanpa kelainan urodinamika. Pengosongan urine yang tak sempurna Pasien dengan gangguan ini tidak mampu menghasilkan kontraksi teratur otot detrusor untuk mengeluarkan semua urine. inflamasi atau proses iritasi (misal carsinoma insitu).

170) and significant (n = 1. Gambar 1. seperti sphinkter yang utuh. Puncak yang lebar tampak pada usia pertengahan dan kemudian menetap setelah usia 65 tahun (6). FAKTOR RESIKO INKONTINENSIA URIN 1. leher kandung kemih ataupun sphinkter uretra interna tidak lagi befungsi. 2000. B. Usia Prevalensi inkontinensia meningkat bertahap selama masa dewasa muda.832) incontinence by age group (From Hannestad. A. trigonitis dan sindroma uretral.1 : Prevalence of any (n = 6. with permission. Inkontinensia yang berhubungan dengan sphinkter Pada jenis ini.diskripsi urgensi sensoris idiopatik antara lain : cystitis interstitialis.) .

atau dipengaruhi oleh ekspektasi kultural dan ambang toleransi simptom. berkaitan dengan penilaian pelayanan kesehatan. wanita AfrikaAmerika dipercaya berprevalensi lebih tinggi pada urge incontinence.2. Data yang ada menyangkut perbedaan ras sangat didasarkan pada ukuran sampel yang kecil. Deitel and co-workers (1988) melaporkan adanya penurunan yang signifikan pada prevalensi stress urinary incontinence. Ras Dulunya wanita Kaukasia diyakini lebih beresiko mengalami inkontinensia urin daripada ras lain. dan dengan demikian perbedaan ras sejatinya bukan merupakan perkiraan yang terbaik.(9) .(8) Secara teoritis peningkatan tekanan intraabdominal yang bersamaan dengan pemingkatan BMI menghasilkan tekanan intravesikal yang secara proporsional lebih tinggi. pada wanita obese seiring dengan penurunan berat badan setelah pembedahan bariatrik. Dengan demikian. Bukti menunjukkan bahwa prevalensi urge incontinence dan stress incontinence meningkat berbanding lurus dengan meningkatnya BMI. Namun sebaliknya. Sebagian besar studi epidemiologis mengenai inkontinensia urin dilaksanakan dalam populasi Kaukasian. belum jelas apakah perbedaan ini biologis. masih diperlukan studi lebih mendalam mengenai studi nonKaukasian. Dari catatan terkini.(7) 3. jika proporsi populasi yang overweight dan obese lebih besar. Namun laporan tersebut tidak berdasar populasi. Obesitas Beberapa studi epidemiologis menunjukkan bahwa peningkatan body mass index (BMI) merupakan faktor resiko independen dan signiffikan untuk semua jenis inkontinensia urin (Table 23-1). dari 61 menjadi 11%. diharapkan kita dapat melihat peningkatan prevalensi inkontinensia urin di Amerika Serikat. Sesuai dengan itu. Tekanan yang lebih tinggi ini menimbulkan urethral closing pressure dan menjurus pada inkontinensia.

(11) Dipercaya bahwa perubahan kolagen yang berkaitan dengan hipoestrogen dan reduksi vaskularisasi serta volume muskulus skeletal secara kolektif berperan pada gangguan fungsi uretra melalui penurunan resting urethral pressure. dan trigonum bladder. Sukar untuk memisahkan efek hipoestrogenisme dari efek penuaan.(13) Estrogen memang berperan penting dalam fungsi .Table 1.(10) Reseptor estrogen afinitas tinggi telah diidentifikasi di uretra. defisiensi estrogen yang menimbulkan atrofi urogenital diperkirakan berperan dalam simptom sensoris urinari yang menyertai menopause. Menopause Studi-studi yang ada belum konsisten menunjukkan adanya Usia Kehamilan Kelahiran Menopause Histerektomi Obesitas Simptom urinari Gangguan fungsional Gangguan kognitif Tekanan abdominal tinggi yang kronis Batuk kronis Konstipasi Resiko okupasional Merokok peningkatan disfungsi urin setelah seorang wanita memasuki tahun-tahun postmenopausal. namun jarang ditemukan di bladder.(12) Lebih jauh lagi. muskulus pubokoksigeal.1 Faktor Resiko Inkontinensia Urin               4.

urinari normal.(16. Histerektomi Studi belum menunjukkan hasil yang konsisten bahwa histerektomi merupakan faktor resiko berkembangnya inkontinensia urin. menyebutkan bahwa baik yang perokok maupun mantan perokok tercatat memiliki resiko 2-3 kali lipat dibanding dengan yang bukan perokok. kerusakan syaraf dari trauma atau ketegangan yang ada dapat berdampak pada disfungsi otot pelvis. dan sering semata-mata berdasarkan data subyektif. Kebiasaan merokok dan penyakit paru kronis Ada 2 studi epidemiologis yang menunjukkan peningkatan resiko inkontinensia urin yang signifikan pada wanita usia lebih dari 60 tahun dengan penyakit pulmoner obstruktif kronis. Salah satu dari studi tersebut. (14) 5. level yang lebih tinggi dari latensi motorik nervus pudendal yang lama setelah melahirkan nampak pada wanita dengan inkontinensia dibanding dengan wanita yang asimtomatis. 7. kenaikan persisten tekanan intraabdominal yang timbul karena batuk kronis perokok dan sintesis kolagen. kurangnya grup kontrol yang sesuai. Studi yang menunjukkan hubungan tersebut adalah studi retrospektif.17) Sama pula pada kebiasaan merokok yang diidentifikasi sebagai faktor resiko independen inkontinensia urin pada beberapa studi. namun masih kurang jelas apakah estrogen berguna dalam terapi atau pencegahan inkontinensia (Estrogen Replacement). Studi yang meliputi tes pre dan post operatif urodinamik . 6. dapat diturunkan dengan efek antiestrogenik merokok.(18) Secara teoritis.(15) Secara spesifik. Persalinan dan Multipara Banyak studi menemukan bahwa wanita para memiliki prevalensi inkontinensia urin lebih besar dibandingkan dengan yang nullipara. Pengaruh dari melahirkan anak terhadap kejadian inkontinensia dapat timbul dari luka langsung pada otot-otot pelvis dan perlekatan jaringan ikat.(18) Sebaliknya. Sebagai tambahan.

Keadaan ini disebabkan otot detrusor sudah mengadakan kontraksi pada saat kapasitas buli-buli belum terpenuhi.5) Ada beberapa macam pembagian jenis inkontinensia urine pada wanita. Overaktivitas detrusor dapat disebabkan oleh kelainan neurologik. kelainan non neurologis atau kelainan lain yang belum diketahui.mengungkapkan perubahan fungsi bladder yang secara klinis tidak signifikan.(19. A.4. KLASIFIKASI (1. Inkontinensia Urgensi (tak dapat menahan kencing) Pasien mengeluh tidak dapat menahan kencing segera setelah timbul sensasi ingin kencing. sedangkan jika penyebabnya adalah kelainan non neurologis disebut instabilitas detrusor. Jika disebabkan oleh kelainan neurologis disebut hiperrefleksi detrusor.20) II. bukti tidak mendukung bahwa menghindari histerektomi yang telah diindikasikan secara klinis ataupun menghindari pelaksanaan histerektomi supracervical menjadi ukuran untuk mencegah inkontinensia urin. ada 3 varian inkontinensia urine yang sering dijumpai pada wanita yaitu : 1. Lebih jauh lagi. . Frekuensi miksi menjadi lebih sering dan disertai dengan perasaan urgensi. Inkotinensia urge meliputi 22% dari semua inkotinensi pada wanita. Berdasarkan keluhan. Ini disebabkan oleh karena kelainan dari vesika urinaria yang hiperaktif sehingga juga disebut overactive bladder / unstable bladder dan menurunnya komplians buli-buli. Istilah overaktifitas detrusor dipakai jika tidak dapat diketahui penyebabnya.

pasca bedah intravesika. 2. sklerosis multipel.Hiperrefleksia detrusor disebabkan oleh kelainan neurologis di antaranya adalah stroke. sistitis pasca radiasi. Instabilitas detrusor seringkali disebabkan oleh obstruksi infravesika. tertawa atau kegiatan fisik yang lain. Maka terjadi rembesan urine yang diakibatkan oleh perbedaan tekanan tersebut. urgensi dan kadang-kadang inkotinensia urge. Terjadinya inkotinensia ini karena faktor sfingter (uretra) yang tidak mampu mempertahankan tekanan intrauretra pada saat tekanan intravesika meningkat (buli-buli terisi). Kenaikan tekanan intraabdomen dapat dipengaruhi akibat batuk. Sindroma ini ditandai dengan frekuensi. bersin. Kemudian tekanan tersebut diteruskan ke kandung kemih sehingga menaikkan tekanan intravesika tanpa disertai kenaikan intra uretra. tumor buli-buli dan sistitis. spina bifida atau mielitis transversal. Inkotinensia stress banyak dijumpai pada wanita . Tidak jarang inkotinensia urge menyertai sindroma overaktifitas buli-buli. batu buli-buli. pemakaian kateter menetap dalam waktu jangka waktu lama atau obstruksi infravesika karena hyperplasia prostat. Penambahan kandungan kolagen terdapat pada sistitis tuberkulosa. Inkontinensia Stress Keluarnya urine dari uretra pada saat terjadi peningkatan tekanan intraabdominal. penyakit Parkinson. Penurunan kemampuan buli-buli dalam mempertahankan tekanannya pada saat pengisian urine (komplians) dapat disebabkan karena kandungan kolagen pada matriks detrusor bertambah atau adanya kelainan neurologis. cedera korda spinalis.

Pada wanita penyebab kerusakan uretra dibedakan dalam dua keadaan. perubahan hormonal (menopause) atau kelainan neurologi. terjadi atrofi jaringan genitourinaria. yakni kurang lebih 8-33%. Kelemahan otot ini menyebabkan terjadinya penurunan (herniasi) dan angulasi leher buli-buli-uretra pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. Penyebabnya bisa karena trauma persalinan. Akibat defisiensi estrogen pada masa menopause. sistokel dan enterokel. Pada video-urodinamika setelah manuver valsava. . leher buli-buli dan uretra menjadi terbuka Tipe I : jika terdapat penurunan <2cm dan kadang-kadang disertai dengan sistokel yang masih kecil. histerektomi. Herniasi dan angulasi itu terlihat sebagai terbukanya leher buli-buli-uretra sehingga menyebabkan bocornya urine dari buli-buli meskipun tidaak ada peningkatan tekanan intravesika. Tipe 0 : pasien mengeluh tentang inkotinensia stress tetapi pada pemeriksaan tidak diketemukan adanya kebocoran urine.dan merupakan jenis inkotinensia urine paling banyak prevalensinya. Penilaian ini dilakukan berdasarkan pengamatan klinis berupa keluarnya (kebocoran) urine dan dengan bantuan video urodinamik. Klasifikasi yang dikemukakan oleh Blaivas dan Olsson berdasarkan pada penurunan letak leher buli-buli dan uretra setelah pasien diminta melakukan manuver valsava. Hipermobilitas uretra disebabkan kelemahan otot-otot dasar panggul yang berfungsi sebagai penyanggah uretra dan buli-buli. yakni hipermobilitas uretra dan defisiensi intrinsik uretra. Kelemahan otot dasar panggul dapat pula menyebabkan terjadinya prolapsus uteri.

Kelemahan otot detrusor ini dapat disebabkan karena obstruksi uretra. cedera spinal. lain yang terjadi pada wanita baik berdasarkan keluhan maupun adanya kelainan anatomi pada bagian tractus urinarius bagian bawah adalah sebagai berikut : 1. B.Tipe II : jika penurunan >2cm dan seringkali disertai dengan adanya sistokel. defisiensi vitamin B12 atau pasca . Inkontinensia Totalis Pasien mengeluh terus menerus basah baik saat istirahat maupun kegiatan fisik lain yang menimbulkan stress. Vesika urinaria bisa penuh oleh karena pengosongannya yang tidak sempurna akibat obstruksi intravesikal atau karena kontraksi otot-otot detrusor yang tidak sempurna seperti pada atonia atau arefleksia vesika urinaria. Overflow Incontinence ( Inkotinensia paradoksa) Keluarnya urine tanpa dapat dikontrol pada keadaan volume urine di buli-buli melebihi kapasitasnya. Jenis inkontinensia urine yang. neuropati diabetikum. tampak urine selalu menetes dari meatus uretra. Keadaan ini ditandai dengan overdistensi buli-buli (retensi urine) tetapi karena buli-buli tidak mampu lagi mengosongkan isinya. sehingga urine selalu keluar karen faktor gravitasi atau penambahan tekanan intravesika (gerakan) yang minimal. dalam hal ini sistokel mungkin berada di dalam vagina (tipe IIa) atau diluar vagina (tipe IIb) Tipe III : leher buli-buli dan uretra tetap terbuka meskipun tanpa adanya kontraksi detrusor maupun manuver valsava. Tipe ini disebabkan defisiensi sfingter intrinsic (ISD) 3.

2. Bisa juga disebabkan oleh karena persarafan. Hal ini sering terjadi pada orang tua dan sangat penting untuk diketahui karena mudah di atasi.bedah pada daerah pelvik. Keadaan ini paling sering disebabkan oleh fistula sistem . maupun pasien yang sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Oleh karena adanya hambatan tertentu. pasien tidak mampu menjangkau toilet pada saat keinginan miksi timbul sehingga kencingnya keluar tanpa dapat ditahan. Continuos Incontinence Inkotinensia kontinua adalah urine yang selalu keluar setiap saat dan dalam berbagai posisi. Hambatan itu dapat berupa gangguan fisis. Penyebabnya bermacam-macam antara lain (untuk membantu mengingat dengan singkatan DIAPPERS) D = Dellirium I = Infect ion of urinary (symptonlatic) A = Atropic urethritis/vaginistis P = Pharmaceuticals P = Psychologic E = Excessive urine out put R = Restricted mobility S = Strol impaction 3. obatobatan atau kadang stress psikis. Functional / Transient Urinary Incontinence Kebocoran urine yang mendadak yang diakibatkan oleh karena gangguan atau faktor yang bukan dari tractus urinarius. gangguan kognitif.

Fistula sistem urinaria yang lain adalah fistula uterovagina yaitu terdapat hubungan langsung antara ureter dengan vagina. Biasanya terjadi pada orang-orang paraplegi. Gejala khas muara ureter ektopik sama dengan fistula uterovagina. Keadaan ini juga disebabkan karena cedera ureter pasca operasi daerah pelvis. Jika lubangnya cukup besar. Pada kelainan bawaan ini. buli-buli tidak pernah terisi dengan urine. tetraplegi dan penderita dengan sklerosis multipel. Hal ini disebabkan oleh karena refleks yang hiperaktif. salah satu ureter bermuara pada uretra di sebelah distal dari sfingter uretra eksternum.urinaria yang menyebabkan urine tidak melewati sfingter uretra. . Urine yang disalurkan melalui ureter ektopik langsung keluar tanpa melalui hambatan sfingter uretra eksterna sehingga selalu bocor. Pada fistula vesikovagina terdapat lubang yang menghubungkan buli-buli dan vagina. Fistula vesikovagina seringkali disebabkan oleh operasi ginekologi. pada waktu dan tempat yang tak diinginkan. 4. Penyebab lain inkotinensia kontinua adalah muara ureter ektopik pada anak perempuan. karena urine yang berasal dari kedua ureter tidak sempat tertampung di buli-buli dan keluar melalui fistula ke vagina. sehingga terjadi kontraksi otot detrusor. trauma obstetri atau pasca radiasi di daerah pelvik. yaitu urine selalu merembes keluar tetapi pasien masih bisa melakukan miksi seperti orang normal. Neurophatic Incontinence Inkontinensia yang disebabkan oleh penyakit atau kerusakan pada saraf dan kadang disertai dengan kehilangan sensasi vesica urinaria.

keluhan penderita sering dialami atau terjadi bersama-sama. tapi tidak pernah terjadi inkontinensia di tempat tidur pada malam hari. E. Untuk itu pendekatan harus dilakukan berdasarkan keluhan yang lebih mengganggu karena pada mixed incontinence pengelolaannya sering tumbuh kontroversi dan komplikasi. stress inkontinensia adalah umum terjadi tetapi jarang hanya satu type inkontinensia lebih sering terjadi kombinasi stress dan urge inkontinensia. . fistula vesicovaginal dan fistula uretrovaginal. Pada wanita tua. Sebab lain Inkontinensia Di sini tennasuk yang dinamakan “true incontinence“ yaitu kondisi dimana terdapat fistula antara vesika urinaria dengan dinding perut. dan prevalensi puncak terjadi pada periode perimenopause. D. Keadaan ini meningkat dengan semakin banyak melahirkan anak pervaginam. Penyebahnya bisa kongenital. Pada jenis mixed incontinence. Pendekatan operasi harus melalui pertimbangan dengan teliti kasus perkasus dan harus dilengkapi dengan pemeriksaan klinis dan urodinamik yang menyeluruh.C. iatrogen atau idiopatik. Stress Inkontinensia Pada Wanita Sebagian besar sebagai akibat kelemahan mekanisme sphinter. Adapun stress inkontinensia pada wanita dibagi 3 grade yaitu : Grade I : Pasien dengan gejala klasik inkontinensia dengan kenaikan tekanan intraabdominal tiba-tiba. Mixed Incontinence Bila terdapat motor urge incontinence sebagai hasil detrusor activity dan sekaligus didapatkan stress incontinence juga.

. Baract F. et al. McClish DK. 6. 5. 2000. Rortveit G. A community-based epidemiological survey of female urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study. Sandvik H. 7.Urinary Incontinence in Women. Purnomo. berdiri dari posisi duduk dan atau sebaliknya. Denpasar. B Iman. Epidemiology of Incontinence in the County of Nord-Trondelag. 2003. 2001. Am J Obstet Gynecol 167:1213. Malang: Sagung Seto. Kumpulan Makalah.27:165-0. Bali: KOGI. Dasar-Dasar Urologi. B Basuki. Cigarette Smoking and Urinary Incontinence in Women. 2008. J Clin Epidemiol 53:1150. Yunizaf H. 4. Santoso. Satelit Simposium Inkontinensia.3 (4):1649. Inkotinensia Urin pada Perempuan. Hannestad YS. Bump RC. 2001. Braz J Urol. Petrou SP. Medicine Today. kurang adanya stress fisik seperti berjalan. Grade III : Terjadi inkontinensia tanpa hubungan dengan aktifitas fisik atau posisi. Overactive Bladder. Kausar S.Grade II : Inkontinensia memburuk. 2005. Siddiqi S. 2. 3. DAFTAR PUSTAKA 1. Evaluation of Urinary Incontinence in Women. Jakarta: Departemen Obstetri dan Ginekologi FKUI. 2000.

Brown JS. Estrogen receptors in the human female lower urinary tract. Cardozo L. Kang JY. Estrogen Therapy in The Management of Urinary Incontinence in Postmenopausal Women: a Meta-analysis. Stamm WE: A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with recurrent urinary tract infections. 12. Iosif CS. et al: Age changes in the human female urethra: a morphometric study. Rortveit G. et al. Obstet Gynecol 83:12. Davies I. Rha KH. 16. Rigby A. Henry MM. 11. N Engl J Med 329:753. 2003. 2006. First report of the Hormones and Urogenital Therapy Committee. Carlile A. 2002. Am J Obstet Gynecol 141:817. BJOG 110:247. Relationship of Urodynamic Parameters and Obesity in Women with Stress Urinary Incontinence. 9. Batra S. 2006. 15. Raz R. Seeley DG. Bump RC. Int J Colorectal Dis 1:20. 2008. Hannestad YS. Fantl JA. 2010. Fantl JA. Daltveit AK. Snooks SJ. 1993. 13. Ek A. et al: Urinary incontinence in older women: who is at risk? Study of Osteoporotic Fractures Research Group.8. J Reprod Med 47:559. et al: Efficacy of estrogen supplementation in the treatment of urinary incontinence. et al. J Urol 139:532. Swash M.2004. McClish DK. Bai SW. The Continence Program for Women Research Group. et al. 10. 14. 2006. Fong J. Are Smoking and Other Lifestyle Factors Associated with Female Urinary Incontinence? The Norwegian EPINCONT Study. Robinson D. Obstet Gynecol 88:745. et al: Risk factors in childbirth causing damage to the pelvic floor innervation. Obstet Gynecol 87(5 Pt 1):715. .

20. Bump RC. Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction. Brock BM. Barents JW. Obstet Gynecol Clin North Am 25:723. Br J Obstet Gynaecol 87:901. . Norton PA. Wake CR: The immediate effect of abdominal hysterectomy on intravesical pressure and detrusor activity. 2008. van Venrooij GE. Herzog AR. II: Urodynamic quantification of changes in evacuation function. Diokno AC.17. Acta Obstet Gynecol Scand 68:231. 2010. 18. 2008. et al: Medical correlates of urinary incontinence in the elderly. Urology 36:129. et al: Non-radical hysterectomy and the function of the lower urinary tract. Vervest HA. 2007. 19.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful