Mekanisme Miksi (1,2,3,4) Saluran kencing bagian bawah mempunyai 2 fungsi, yaitu: penyimpanan dan pengosongan urine.

Untuk pengisian kandung kencing dan penyimpanannya dibutuhkan : a) Akomodasi dari volume urine yang terus menerus bertambah pada tekanan intra vesika yang rendah dan kondisi yang sesuai. b) Pada saat istirahat, saluran keluar kandung kemih tertutup dan tetap tertutup selama tekanan intra abdominal meningkat. c) Tidak adanya kontraksi otot-otot involunter (tak stabilnya detrusor atau hiper refleksi). Kandung kemih merupakan organ resevoir simultan yang berhubungan langsung dengan uretra sebagai organ ekspulsi. Oleh karena ada interaksi antara serabut simpatis dan parasimpatis, maka stimulasi kholenergik akan menyebabkan perubahan transmisi adrenergik, sebaliknya stimulasi adrenergik akan merubah transmisi parasimpatik. Berdasarkan prinsip ini maka mekanisme kencing terdiri dari: (i) Fase pengisian buli-buli Dimulai dari buli yang kosong, dimana saat ini m. detrusor dan sphinkter uretra dalam keadaan relaksasi dan setelah buli-buli mulai terisi urine maka akan timbul rangsang yang diterima oleh reseptor dari parasimpatik yang dihantarkan ke segmen S2-4 melalui serabut eferen N. pudendus ke sphinkter uretra eksterna dan akan terjadi kontraksi. Bersamaan dengan ini serabut aferen saraf simpatik (Hipogastrikus) membawa rangsang dari reseptor di buli-buli akan bersinap dengan serabut eferennya di segmen thoracolumbal.

Pada fase ini tekanannya hanya 8-15 cm H20 dan akan meningkat menjadi 40-100cm H2O. meningkatkan tonus sphinkter uretra proximal sehingga akan terjadi tekanan uretra lebih tinggi dari dalam buli-buli yang menyebabkan kesempatan bulibuli terisi. Jika pengisian buli-buli sudah mencapai volume tertentu reseptor tekanan pada buli-buli akan terangsang dan jika saatnya sudah tepat maka reflex berkemih volunter dimulai. (ii) Fase pengosongan buli-buli Setelah buli-buli terisi oleh tetesan urine yang berasal dari ureter yang makin lama makin banyak dan buli-buli membesar tetapi tidak terjadi peningkatan tekanan intravesical sampai volume buli-buli mencapai 350-500 ml.Selanjutnya eferen simpatis akan: menghalangi transmisi serabut post ganglion dari parasimpatik sehingga tidak terjadi kontraksi m. Sebagian . Otot-otot detrusor berada dalam inaktif selama pengisian ini tanpa kontraksi involunter. b) Hambatan terhadap aktifitas simpatis yang ke sphinkter uretra proximal (melalui serabut eferen post ganglioner) sehingga terjadi relaksasi. detrusor. Selama pengisian tersebut juga terjadi peningkatan tekanan uretra secara bertahap sehingga urine tetap tertahan dalam buli-buli. pudendus. Hal ini terjadi oleh karena rangsangan peregangan buli-buli terhadap reseptor parasimpatik yang ada di dinding buli-buli tersebut dan selanjutnya lewat serabut aferen ke pusat. sehingga terjadi relaksasi dari sphinkter uretra externa. refleks kencing akan terjadi: a) Hambatan terhadap aktifitas N.

Kontraksi ini akan mendorong muara uretra ke bawah dan belakang menjadi satu bidang trigonum buli yang membentuk suatu corong hingga mendorong urine ke bawah. (iii)Pada keadaan tonus otot pubocoxygeal berkurang yang disebabkan oleh terisinya buli-buli penuh. Pada fase ini tak akan terjadi apabila kontrol dan otak yang lewat tractus spinothalamicus dan retikulospinal tak dilepas. Refleks peningkatan aktifitas otot rhabdosfingter uretra dalam pengisian kandung kemih. maka penyangga uretra akan kendor dan urine akan lebih mudah . yaitu: Refleks relaksasi dari otot detrusor selama pengisian dilakukan oleh simpatik inhibitor terhadap ganglion parasimpatik. c) Relaksasi otot-otot dasar panggul dan penurunan tekanan pada uretra yang disertai dengan kontraksi m. Refleks pengaliran urine di dalam uretra. Beberapa refleks yang terjadi pada penyimpanan dan pengosongan urine agar buli-buli bagian bawah dapat berfungsi secara normal. Refleks permulaan relaksasi uretra pada permulaan berkemih. Refleks kontraksi otot detrusor pada permulaan berkemih.detrusor dan terjadi kontraksi pada otot tersebut juga disertai dengan tekanan intravesical yang meningkat. Secara bersamaan otot uretra bagian proximal akan terjadi relaksasi yang kemudian urine ke luar mengalir ke uretra dan terjadilah pengosongan buli-buli.dari serabut saraf tersebut menuju ke m. detrusor untuk mendorong urine ke luar dari bulibuli.

Apabila dikehendaki maka secara volunter uretra bagian distal akan terjadi relaksasi dan urine mengalir ke luar. Kapasitas volume kurang dari 200 ml makin memperkuat dugaan. Penurunan kapasitas tampung Penyebabnya adalah antara lain: fibrosis. tetapi sebaliknya uretra proximal akan kontraksi dan aliran urine terhenti dan uretra menjadi tertutup kembali. maka m. Disfungsi detrusor Disfungsi detrusor dapat dibagi menjadi 2 kelompok fungsional : hiperefleksia detrusor instabilitas detrusor . Fibrosis kandung kemih bisa akibat sekunder dari infeksi kronis. I. tuberculosis.5) Etiologi inkontinensia dapat disebabkan oleh karena gangguan yang berhubungan / berkaitan dengan penyimpanan maupun pengosongan urine atau yang berhubungan dengan masalah otot sphinkter. sistitis interstitialis. Inkontinensia yang berhubungan dengan kandung kemih : 1. A. (iv) Setelah keadaan buli-buli kosong. detrusor tidak lagi terangsang dan akan relaksasi. ETIOLOGI (3. radiasi dan kemoterapi intravesical. Hal ini bisa akibat keadaan-keadaan di atas atau mungkin gangguan fungsional yang didapat sejak pertumbuhan masa anak-anak. 2.ke luar. karena jelas menimbulkan gejala. kongenital idiopatik ataupun psikogenik.

Urgensi Sensoris Sindrome urgensi sensoris ditandai oleh frekuensi dan urgensi tanpa kelainan urodinamika. Karena penurunan komplians mengakibatkan penurunan kemampuan penyimpanan urine. Umumnya pasien ini datang dengan inkontinensia urgensi. Komplians buruk Pada pasien dengan komplians buruk. seperti sklerosis multipel. Gambaran . 3. inflamasi atau proses iritasi (misal carsinoma insitu). penyakit serebrovaskuler myelitis transversal. Penyebabnya bisa oleh karena infeksi. Pasien sering berkemih terutama karena nyeri sekali bila kandung kemih penuh.Hiperefleksia detrusor dapat didefinisikan sebagai kontraksi kandung kemih involunter atau pada pasien yang mengalami kelainan neurologi. 5. Fibrosis kandung kemih akibat sekunder terapi radiasi atau infeksi kronis seringkali menyebabkan gangguan komplians sehingga menimbulkan inkontinensia. kandung kemih tidak dapat menyimpan urine pada tekanan yang rendah. Seringkali disertai dengan rasa nyeri suprapubik. Pengosongan urine yang tak sempurna Pasien dengan gangguan ini tidak mampu menghasilkan kontraksi teratur otot detrusor untuk mengeluarkan semua urine. Instabilitas detrusor identik dengan kontraksi involunter tanpa etiologi neurologi. Keluhan penderita ini adalah perasaan selalu ada urine dalam kandung kemihnya tidak keluar seluruhnya sehingga tidak puas dan merasa perlu sering berkemih. 4.

Usia Prevalensi inkontinensia meningkat bertahap selama masa dewasa muda.) . Gambar 1. B. with permission.170) and significant (n = 1. 2000.832) incontinence by age group (From Hannestad.1 : Prevalence of any (n = 6. FAKTOR RESIKO INKONTINENSIA URIN 1. Inkontinensia yang berhubungan dengan sphinkter Pada jenis ini. trigonitis dan sindroma uretral. Puncak yang lebar tampak pada usia pertengahan dan kemudian menetap setelah usia 65 tahun (6). A. leher kandung kemih ataupun sphinkter uretra interna tidak lagi befungsi.diskripsi urgensi sensoris idiopatik antara lain : cystitis interstitialis. seperti sphinkter yang utuh.

Deitel and co-workers (1988) melaporkan adanya penurunan yang signifikan pada prevalensi stress urinary incontinence. wanita AfrikaAmerika dipercaya berprevalensi lebih tinggi pada urge incontinence. belum jelas apakah perbedaan ini biologis.(9) . Dari catatan terkini. Sesuai dengan itu. Data yang ada menyangkut perbedaan ras sangat didasarkan pada ukuran sampel yang kecil. dan dengan demikian perbedaan ras sejatinya bukan merupakan perkiraan yang terbaik. Sebagian besar studi epidemiologis mengenai inkontinensia urin dilaksanakan dalam populasi Kaukasian. Tekanan yang lebih tinggi ini menimbulkan urethral closing pressure dan menjurus pada inkontinensia. Dengan demikian. Bukti menunjukkan bahwa prevalensi urge incontinence dan stress incontinence meningkat berbanding lurus dengan meningkatnya BMI. Ras Dulunya wanita Kaukasia diyakini lebih beresiko mengalami inkontinensia urin daripada ras lain. Namun sebaliknya. atau dipengaruhi oleh ekspektasi kultural dan ambang toleransi simptom. masih diperlukan studi lebih mendalam mengenai studi nonKaukasian. diharapkan kita dapat melihat peningkatan prevalensi inkontinensia urin di Amerika Serikat.2. Namun laporan tersebut tidak berdasar populasi. jika proporsi populasi yang overweight dan obese lebih besar. berkaitan dengan penilaian pelayanan kesehatan.(7) 3. Obesitas Beberapa studi epidemiologis menunjukkan bahwa peningkatan body mass index (BMI) merupakan faktor resiko independen dan signiffikan untuk semua jenis inkontinensia urin (Table 23-1). pada wanita obese seiring dengan penurunan berat badan setelah pembedahan bariatrik. dari 61 menjadi 11%.(8) Secara teoritis peningkatan tekanan intraabdominal yang bersamaan dengan pemingkatan BMI menghasilkan tekanan intravesikal yang secara proporsional lebih tinggi.

(13) Estrogen memang berperan penting dalam fungsi .(11) Dipercaya bahwa perubahan kolagen yang berkaitan dengan hipoestrogen dan reduksi vaskularisasi serta volume muskulus skeletal secara kolektif berperan pada gangguan fungsi uretra melalui penurunan resting urethral pressure. defisiensi estrogen yang menimbulkan atrofi urogenital diperkirakan berperan dalam simptom sensoris urinari yang menyertai menopause. Menopause Studi-studi yang ada belum konsisten menunjukkan adanya Usia Kehamilan Kelahiran Menopause Histerektomi Obesitas Simptom urinari Gangguan fungsional Gangguan kognitif Tekanan abdominal tinggi yang kronis Batuk kronis Konstipasi Resiko okupasional Merokok peningkatan disfungsi urin setelah seorang wanita memasuki tahun-tahun postmenopausal. namun jarang ditemukan di bladder.(12) Lebih jauh lagi.Table 1.(10) Reseptor estrogen afinitas tinggi telah diidentifikasi di uretra. dan trigonum bladder.1 Faktor Resiko Inkontinensia Urin               4. muskulus pubokoksigeal. Sukar untuk memisahkan efek hipoestrogenisme dari efek penuaan.

kurangnya grup kontrol yang sesuai. Histerektomi Studi belum menunjukkan hasil yang konsisten bahwa histerektomi merupakan faktor resiko berkembangnya inkontinensia urin. kerusakan syaraf dari trauma atau ketegangan yang ada dapat berdampak pada disfungsi otot pelvis.(15) Secara spesifik. menyebutkan bahwa baik yang perokok maupun mantan perokok tercatat memiliki resiko 2-3 kali lipat dibanding dengan yang bukan perokok. 6.urinari normal. Studi yang meliputi tes pre dan post operatif urodinamik . Pengaruh dari melahirkan anak terhadap kejadian inkontinensia dapat timbul dari luka langsung pada otot-otot pelvis dan perlekatan jaringan ikat. 7. Salah satu dari studi tersebut.(18) Sebaliknya. Studi yang menunjukkan hubungan tersebut adalah studi retrospektif.(16. (14) 5.(18) Secara teoritis. kenaikan persisten tekanan intraabdominal yang timbul karena batuk kronis perokok dan sintesis kolagen. namun masih kurang jelas apakah estrogen berguna dalam terapi atau pencegahan inkontinensia (Estrogen Replacement). Sebagai tambahan.17) Sama pula pada kebiasaan merokok yang diidentifikasi sebagai faktor resiko independen inkontinensia urin pada beberapa studi. dapat diturunkan dengan efek antiestrogenik merokok. Kebiasaan merokok dan penyakit paru kronis Ada 2 studi epidemiologis yang menunjukkan peningkatan resiko inkontinensia urin yang signifikan pada wanita usia lebih dari 60 tahun dengan penyakit pulmoner obstruktif kronis. Persalinan dan Multipara Banyak studi menemukan bahwa wanita para memiliki prevalensi inkontinensia urin lebih besar dibandingkan dengan yang nullipara. dan sering semata-mata berdasarkan data subyektif. level yang lebih tinggi dari latensi motorik nervus pudendal yang lama setelah melahirkan nampak pada wanita dengan inkontinensia dibanding dengan wanita yang asimtomatis.

Frekuensi miksi menjadi lebih sering dan disertai dengan perasaan urgensi. KLASIFIKASI (1. bukti tidak mendukung bahwa menghindari histerektomi yang telah diindikasikan secara klinis ataupun menghindari pelaksanaan histerektomi supracervical menjadi ukuran untuk mencegah inkontinensia urin. Lebih jauh lagi. sedangkan jika penyebabnya adalah kelainan non neurologis disebut instabilitas detrusor. Ini disebabkan oleh karena kelainan dari vesika urinaria yang hiperaktif sehingga juga disebut overactive bladder / unstable bladder dan menurunnya komplians buli-buli. Berdasarkan keluhan. Overaktivitas detrusor dapat disebabkan oleh kelainan neurologik.20) II.(19. Inkontinensia Urgensi (tak dapat menahan kencing) Pasien mengeluh tidak dapat menahan kencing segera setelah timbul sensasi ingin kencing. Inkotinensia urge meliputi 22% dari semua inkotinensi pada wanita.4. . kelainan non neurologis atau kelainan lain yang belum diketahui.5) Ada beberapa macam pembagian jenis inkontinensia urine pada wanita. Jika disebabkan oleh kelainan neurologis disebut hiperrefleksi detrusor. Keadaan ini disebabkan otot detrusor sudah mengadakan kontraksi pada saat kapasitas buli-buli belum terpenuhi. ada 3 varian inkontinensia urine yang sering dijumpai pada wanita yaitu : 1.mengungkapkan perubahan fungsi bladder yang secara klinis tidak signifikan. A. Istilah overaktifitas detrusor dipakai jika tidak dapat diketahui penyebabnya.

penyakit Parkinson. pemakaian kateter menetap dalam waktu jangka waktu lama atau obstruksi infravesika karena hyperplasia prostat. Penurunan kemampuan buli-buli dalam mempertahankan tekanannya pada saat pengisian urine (komplians) dapat disebabkan karena kandungan kolagen pada matriks detrusor bertambah atau adanya kelainan neurologis. urgensi dan kadang-kadang inkotinensia urge. pasca bedah intravesika. cedera korda spinalis. Kenaikan tekanan intraabdomen dapat dipengaruhi akibat batuk. Sindroma ini ditandai dengan frekuensi. batu buli-buli. spina bifida atau mielitis transversal. Inkotinensia stress banyak dijumpai pada wanita . tumor buli-buli dan sistitis. sklerosis multipel. Maka terjadi rembesan urine yang diakibatkan oleh perbedaan tekanan tersebut. Instabilitas detrusor seringkali disebabkan oleh obstruksi infravesika. Penambahan kandungan kolagen terdapat pada sistitis tuberkulosa. sistitis pasca radiasi. bersin. Tidak jarang inkotinensia urge menyertai sindroma overaktifitas buli-buli. Kemudian tekanan tersebut diteruskan ke kandung kemih sehingga menaikkan tekanan intravesika tanpa disertai kenaikan intra uretra. 2. Terjadinya inkotinensia ini karena faktor sfingter (uretra) yang tidak mampu mempertahankan tekanan intrauretra pada saat tekanan intravesika meningkat (buli-buli terisi).Hiperrefleksia detrusor disebabkan oleh kelainan neurologis di antaranya adalah stroke. tertawa atau kegiatan fisik yang lain. Inkontinensia Stress Keluarnya urine dari uretra pada saat terjadi peningkatan tekanan intraabdominal.

perubahan hormonal (menopause) atau kelainan neurologi. Akibat defisiensi estrogen pada masa menopause. Kelemahan otot ini menyebabkan terjadinya penurunan (herniasi) dan angulasi leher buli-buli-uretra pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. yakni kurang lebih 8-33%. sistokel dan enterokel. . Pada wanita penyebab kerusakan uretra dibedakan dalam dua keadaan. histerektomi. Penyebabnya bisa karena trauma persalinan. leher buli-buli dan uretra menjadi terbuka Tipe I : jika terdapat penurunan <2cm dan kadang-kadang disertai dengan sistokel yang masih kecil. Herniasi dan angulasi itu terlihat sebagai terbukanya leher buli-buli-uretra sehingga menyebabkan bocornya urine dari buli-buli meskipun tidaak ada peningkatan tekanan intravesika. Penilaian ini dilakukan berdasarkan pengamatan klinis berupa keluarnya (kebocoran) urine dan dengan bantuan video urodinamik. yakni hipermobilitas uretra dan defisiensi intrinsik uretra. Pada video-urodinamika setelah manuver valsava. terjadi atrofi jaringan genitourinaria. Hipermobilitas uretra disebabkan kelemahan otot-otot dasar panggul yang berfungsi sebagai penyanggah uretra dan buli-buli. Klasifikasi yang dikemukakan oleh Blaivas dan Olsson berdasarkan pada penurunan letak leher buli-buli dan uretra setelah pasien diminta melakukan manuver valsava. Kelemahan otot dasar panggul dapat pula menyebabkan terjadinya prolapsus uteri.dan merupakan jenis inkotinensia urine paling banyak prevalensinya. Tipe 0 : pasien mengeluh tentang inkotinensia stress tetapi pada pemeriksaan tidak diketemukan adanya kebocoran urine.

Vesika urinaria bisa penuh oleh karena pengosongannya yang tidak sempurna akibat obstruksi intravesikal atau karena kontraksi otot-otot detrusor yang tidak sempurna seperti pada atonia atau arefleksia vesika urinaria. Keadaan ini ditandai dengan overdistensi buli-buli (retensi urine) tetapi karena buli-buli tidak mampu lagi mengosongkan isinya. cedera spinal. B. Inkontinensia Totalis Pasien mengeluh terus menerus basah baik saat istirahat maupun kegiatan fisik lain yang menimbulkan stress. sehingga urine selalu keluar karen faktor gravitasi atau penambahan tekanan intravesika (gerakan) yang minimal. defisiensi vitamin B12 atau pasca . dalam hal ini sistokel mungkin berada di dalam vagina (tipe IIa) atau diluar vagina (tipe IIb) Tipe III : leher buli-buli dan uretra tetap terbuka meskipun tanpa adanya kontraksi detrusor maupun manuver valsava. lain yang terjadi pada wanita baik berdasarkan keluhan maupun adanya kelainan anatomi pada bagian tractus urinarius bagian bawah adalah sebagai berikut : 1. Jenis inkontinensia urine yang. Tipe ini disebabkan defisiensi sfingter intrinsic (ISD) 3. tampak urine selalu menetes dari meatus uretra. Kelemahan otot detrusor ini dapat disebabkan karena obstruksi uretra. Overflow Incontinence ( Inkotinensia paradoksa) Keluarnya urine tanpa dapat dikontrol pada keadaan volume urine di buli-buli melebihi kapasitasnya. neuropati diabetikum.Tipe II : jika penurunan >2cm dan seringkali disertai dengan adanya sistokel.

maupun pasien yang sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Functional / Transient Urinary Incontinence Kebocoran urine yang mendadak yang diakibatkan oleh karena gangguan atau faktor yang bukan dari tractus urinarius. Hal ini sering terjadi pada orang tua dan sangat penting untuk diketahui karena mudah di atasi. 2. Bisa juga disebabkan oleh karena persarafan. Hambatan itu dapat berupa gangguan fisis. obatobatan atau kadang stress psikis. Oleh karena adanya hambatan tertentu. Continuos Incontinence Inkotinensia kontinua adalah urine yang selalu keluar setiap saat dan dalam berbagai posisi.bedah pada daerah pelvik. gangguan kognitif. pasien tidak mampu menjangkau toilet pada saat keinginan miksi timbul sehingga kencingnya keluar tanpa dapat ditahan. Penyebabnya bermacam-macam antara lain (untuk membantu mengingat dengan singkatan DIAPPERS) D = Dellirium I = Infect ion of urinary (symptonlatic) A = Atropic urethritis/vaginistis P = Pharmaceuticals P = Psychologic E = Excessive urine out put R = Restricted mobility S = Strol impaction 3. Keadaan ini paling sering disebabkan oleh fistula sistem .

salah satu ureter bermuara pada uretra di sebelah distal dari sfingter uretra eksternum. . Fistula sistem urinaria yang lain adalah fistula uterovagina yaitu terdapat hubungan langsung antara ureter dengan vagina. Biasanya terjadi pada orang-orang paraplegi. buli-buli tidak pernah terisi dengan urine. trauma obstetri atau pasca radiasi di daerah pelvik. Gejala khas muara ureter ektopik sama dengan fistula uterovagina. Penyebab lain inkotinensia kontinua adalah muara ureter ektopik pada anak perempuan. Pada kelainan bawaan ini. pada waktu dan tempat yang tak diinginkan. Urine yang disalurkan melalui ureter ektopik langsung keluar tanpa melalui hambatan sfingter uretra eksterna sehingga selalu bocor.urinaria yang menyebabkan urine tidak melewati sfingter uretra. Pada fistula vesikovagina terdapat lubang yang menghubungkan buli-buli dan vagina. Hal ini disebabkan oleh karena refleks yang hiperaktif. yaitu urine selalu merembes keluar tetapi pasien masih bisa melakukan miksi seperti orang normal. tetraplegi dan penderita dengan sklerosis multipel. karena urine yang berasal dari kedua ureter tidak sempat tertampung di buli-buli dan keluar melalui fistula ke vagina. Keadaan ini juga disebabkan karena cedera ureter pasca operasi daerah pelvis. Neurophatic Incontinence Inkontinensia yang disebabkan oleh penyakit atau kerusakan pada saraf dan kadang disertai dengan kehilangan sensasi vesica urinaria. 4. sehingga terjadi kontraksi otot detrusor. Jika lubangnya cukup besar. Fistula vesikovagina seringkali disebabkan oleh operasi ginekologi.

keluhan penderita sering dialami atau terjadi bersama-sama. Stress Inkontinensia Pada Wanita Sebagian besar sebagai akibat kelemahan mekanisme sphinter. stress inkontinensia adalah umum terjadi tetapi jarang hanya satu type inkontinensia lebih sering terjadi kombinasi stress dan urge inkontinensia. fistula vesicovaginal dan fistula uretrovaginal. Adapun stress inkontinensia pada wanita dibagi 3 grade yaitu : Grade I : Pasien dengan gejala klasik inkontinensia dengan kenaikan tekanan intraabdominal tiba-tiba. Untuk itu pendekatan harus dilakukan berdasarkan keluhan yang lebih mengganggu karena pada mixed incontinence pengelolaannya sering tumbuh kontroversi dan komplikasi. dan prevalensi puncak terjadi pada periode perimenopause. Penyebahnya bisa kongenital. Keadaan ini meningkat dengan semakin banyak melahirkan anak pervaginam. Pada jenis mixed incontinence. iatrogen atau idiopatik. E. tapi tidak pernah terjadi inkontinensia di tempat tidur pada malam hari. Pendekatan operasi harus melalui pertimbangan dengan teliti kasus perkasus dan harus dilengkapi dengan pemeriksaan klinis dan urodinamik yang menyeluruh.C. Sebab lain Inkontinensia Di sini tennasuk yang dinamakan “true incontinence“ yaitu kondisi dimana terdapat fistula antara vesika urinaria dengan dinding perut. Mixed Incontinence Bila terdapat motor urge incontinence sebagai hasil detrusor activity dan sekaligus didapatkan stress incontinence juga. Pada wanita tua. D. .

Grade III : Terjadi inkontinensia tanpa hubungan dengan aktifitas fisik atau posisi. A community-based epidemiological survey of female urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study. Medicine Today. 3. Sandvik H.Urinary Incontinence in Women. Satelit Simposium Inkontinensia. 2001.3 (4):1649. Evaluation of Urinary Incontinence in Women. Am J Obstet Gynecol 167:1213. Yunizaf H. B Iman. 2000. 6. Denpasar. Rortveit G. 2000. 2008. Jakarta: Departemen Obstetri dan Ginekologi FKUI. Santoso. 2001. Hannestad YS.27:165-0. Purnomo. Bali: KOGI. et al. berdiri dari posisi duduk dan atau sebaliknya. 7. Cigarette Smoking and Urinary Incontinence in Women. 2003. Kausar S. Inkotinensia Urin pada Perempuan. Baract F. 2005. Bump RC. Overactive Bladder. Petrou SP. 2. McClish DK. Kumpulan Makalah. DAFTAR PUSTAKA 1. Dasar-Dasar Urologi. . 5. kurang adanya stress fisik seperti berjalan. Siddiqi S. Malang: Sagung Seto. 4. B Basuki.Grade II : Inkontinensia memburuk. Epidemiology of Incontinence in the County of Nord-Trondelag. Braz J Urol. J Clin Epidemiol 53:1150.

Iosif CS. Bai SW. et al. Rha KH. 2010. Snooks SJ. et al: Risk factors in childbirth causing damage to the pelvic floor innervation. Fantl JA. Daltveit AK. Estrogen receptors in the human female lower urinary tract. 2006. N Engl J Med 329:753. Davies I. Seeley DG. et al: Efficacy of estrogen supplementation in the treatment of urinary incontinence. Relationship of Urodynamic Parameters and Obesity in Women with Stress Urinary Incontinence. Brown JS. Robinson D. Hannestad YS. Estrogen Therapy in The Management of Urinary Incontinence in Postmenopausal Women: a Meta-analysis. First report of the Hormones and Urogenital Therapy Committee. Obstet Gynecol 87(5 Pt 1):715. Ek A. 2006. et al. Rigby A.2004. Am J Obstet Gynecol 141:817. Obstet Gynecol 88:745. Cardozo L. J Urol 139:532.8. J Reprod Med 47:559. 1993. Are Smoking and Other Lifestyle Factors Associated with Female Urinary Incontinence? The Norwegian EPINCONT Study. Raz R. Fong J. Stamm WE: A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with recurrent urinary tract infections. et al: Age changes in the human female urethra: a morphometric study. 14. BJOG 110:247. 2002. 11. et al: Urinary incontinence in older women: who is at risk? Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Carlile A. 2008. Rortveit G. 13. The Continence Program for Women Research Group. Fantl JA. Int J Colorectal Dis 1:20. et al. Kang JY. 2006. McClish DK. 12. Swash M. 16. Obstet Gynecol 83:12. 10. 2003. Henry MM. Batra S. Bump RC. . 9. 15.

van Venrooij GE. Brock BM. Wake CR: The immediate effect of abdominal hysterectomy on intravesical pressure and detrusor activity. 18. Norton PA. Urology 36:129. 2008. Barents JW. 20. Acta Obstet Gynecol Scand 68:231. Vervest HA. Br J Obstet Gynaecol 87:901. Diokno AC. Bump RC. Herzog AR. 19. Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction. Obstet Gynecol Clin North Am 25:723. 2010. .17. et al: Non-radical hysterectomy and the function of the lower urinary tract. 2008. 2007. et al: Medical correlates of urinary incontinence in the elderly. II: Urodynamic quantification of changes in evacuation function.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful