Mekanisme Miksi (1,2,3,4) Saluran kencing bagian bawah mempunyai 2 fungsi, yaitu: penyimpanan dan pengosongan urine.

Untuk pengisian kandung kencing dan penyimpanannya dibutuhkan : a) Akomodasi dari volume urine yang terus menerus bertambah pada tekanan intra vesika yang rendah dan kondisi yang sesuai. b) Pada saat istirahat, saluran keluar kandung kemih tertutup dan tetap tertutup selama tekanan intra abdominal meningkat. c) Tidak adanya kontraksi otot-otot involunter (tak stabilnya detrusor atau hiper refleksi). Kandung kemih merupakan organ resevoir simultan yang berhubungan langsung dengan uretra sebagai organ ekspulsi. Oleh karena ada interaksi antara serabut simpatis dan parasimpatis, maka stimulasi kholenergik akan menyebabkan perubahan transmisi adrenergik, sebaliknya stimulasi adrenergik akan merubah transmisi parasimpatik. Berdasarkan prinsip ini maka mekanisme kencing terdiri dari: (i) Fase pengisian buli-buli Dimulai dari buli yang kosong, dimana saat ini m. detrusor dan sphinkter uretra dalam keadaan relaksasi dan setelah buli-buli mulai terisi urine maka akan timbul rangsang yang diterima oleh reseptor dari parasimpatik yang dihantarkan ke segmen S2-4 melalui serabut eferen N. pudendus ke sphinkter uretra eksterna dan akan terjadi kontraksi. Bersamaan dengan ini serabut aferen saraf simpatik (Hipogastrikus) membawa rangsang dari reseptor di buli-buli akan bersinap dengan serabut eferennya di segmen thoracolumbal.

Pada fase ini tekanannya hanya 8-15 cm H20 dan akan meningkat menjadi 40-100cm H2O. detrusor. Jika pengisian buli-buli sudah mencapai volume tertentu reseptor tekanan pada buli-buli akan terangsang dan jika saatnya sudah tepat maka reflex berkemih volunter dimulai. Hal ini terjadi oleh karena rangsangan peregangan buli-buli terhadap reseptor parasimpatik yang ada di dinding buli-buli tersebut dan selanjutnya lewat serabut aferen ke pusat. Otot-otot detrusor berada dalam inaktif selama pengisian ini tanpa kontraksi involunter. Sebagian . Selama pengisian tersebut juga terjadi peningkatan tekanan uretra secara bertahap sehingga urine tetap tertahan dalam buli-buli. pudendus. b) Hambatan terhadap aktifitas simpatis yang ke sphinkter uretra proximal (melalui serabut eferen post ganglioner) sehingga terjadi relaksasi.Selanjutnya eferen simpatis akan: menghalangi transmisi serabut post ganglion dari parasimpatik sehingga tidak terjadi kontraksi m. meningkatkan tonus sphinkter uretra proximal sehingga akan terjadi tekanan uretra lebih tinggi dari dalam buli-buli yang menyebabkan kesempatan bulibuli terisi. refleks kencing akan terjadi: a) Hambatan terhadap aktifitas N. sehingga terjadi relaksasi dari sphinkter uretra externa. (ii) Fase pengosongan buli-buli Setelah buli-buli terisi oleh tetesan urine yang berasal dari ureter yang makin lama makin banyak dan buli-buli membesar tetapi tidak terjadi peningkatan tekanan intravesical sampai volume buli-buli mencapai 350-500 ml.

Refleks kontraksi otot detrusor pada permulaan berkemih. Secara bersamaan otot uretra bagian proximal akan terjadi relaksasi yang kemudian urine ke luar mengalir ke uretra dan terjadilah pengosongan buli-buli.detrusor dan terjadi kontraksi pada otot tersebut juga disertai dengan tekanan intravesical yang meningkat. Beberapa refleks yang terjadi pada penyimpanan dan pengosongan urine agar buli-buli bagian bawah dapat berfungsi secara normal. Refleks pengaliran urine di dalam uretra. c) Relaksasi otot-otot dasar panggul dan penurunan tekanan pada uretra yang disertai dengan kontraksi m. (iii)Pada keadaan tonus otot pubocoxygeal berkurang yang disebabkan oleh terisinya buli-buli penuh. maka penyangga uretra akan kendor dan urine akan lebih mudah . Refleks permulaan relaksasi uretra pada permulaan berkemih. yaitu: Refleks relaksasi dari otot detrusor selama pengisian dilakukan oleh simpatik inhibitor terhadap ganglion parasimpatik. Pada fase ini tak akan terjadi apabila kontrol dan otak yang lewat tractus spinothalamicus dan retikulospinal tak dilepas. Kontraksi ini akan mendorong muara uretra ke bawah dan belakang menjadi satu bidang trigonum buli yang membentuk suatu corong hingga mendorong urine ke bawah. Refleks peningkatan aktifitas otot rhabdosfingter uretra dalam pengisian kandung kemih.dari serabut saraf tersebut menuju ke m. detrusor untuk mendorong urine ke luar dari bulibuli.

radiasi dan kemoterapi intravesical. karena jelas menimbulkan gejala. ETIOLOGI (3. detrusor tidak lagi terangsang dan akan relaksasi.ke luar. kongenital idiopatik ataupun psikogenik. Disfungsi detrusor Disfungsi detrusor dapat dibagi menjadi 2 kelompok fungsional : hiperefleksia detrusor instabilitas detrusor . sistitis interstitialis. 2.5) Etiologi inkontinensia dapat disebabkan oleh karena gangguan yang berhubungan / berkaitan dengan penyimpanan maupun pengosongan urine atau yang berhubungan dengan masalah otot sphinkter. Kapasitas volume kurang dari 200 ml makin memperkuat dugaan. tetapi sebaliknya uretra proximal akan kontraksi dan aliran urine terhenti dan uretra menjadi tertutup kembali. (iv) Setelah keadaan buli-buli kosong. Hal ini bisa akibat keadaan-keadaan di atas atau mungkin gangguan fungsional yang didapat sejak pertumbuhan masa anak-anak. I. tuberculosis. Fibrosis kandung kemih bisa akibat sekunder dari infeksi kronis. Penurunan kapasitas tampung Penyebabnya adalah antara lain: fibrosis. Inkontinensia yang berhubungan dengan kandung kemih : 1. Apabila dikehendaki maka secara volunter uretra bagian distal akan terjadi relaksasi dan urine mengalir ke luar. maka m. A.

seperti sklerosis multipel. 4. Gambaran . Pengosongan urine yang tak sempurna Pasien dengan gangguan ini tidak mampu menghasilkan kontraksi teratur otot detrusor untuk mengeluarkan semua urine.Hiperefleksia detrusor dapat didefinisikan sebagai kontraksi kandung kemih involunter atau pada pasien yang mengalami kelainan neurologi. Umumnya pasien ini datang dengan inkontinensia urgensi. 5. Seringkali disertai dengan rasa nyeri suprapubik. Instabilitas detrusor identik dengan kontraksi involunter tanpa etiologi neurologi. kandung kemih tidak dapat menyimpan urine pada tekanan yang rendah. Komplians buruk Pada pasien dengan komplians buruk. Urgensi Sensoris Sindrome urgensi sensoris ditandai oleh frekuensi dan urgensi tanpa kelainan urodinamika. 3. Keluhan penderita ini adalah perasaan selalu ada urine dalam kandung kemihnya tidak keluar seluruhnya sehingga tidak puas dan merasa perlu sering berkemih. Fibrosis kandung kemih akibat sekunder terapi radiasi atau infeksi kronis seringkali menyebabkan gangguan komplians sehingga menimbulkan inkontinensia. inflamasi atau proses iritasi (misal carsinoma insitu). Penyebabnya bisa oleh karena infeksi. Pasien sering berkemih terutama karena nyeri sekali bila kandung kemih penuh. penyakit serebrovaskuler myelitis transversal. Karena penurunan komplians mengakibatkan penurunan kemampuan penyimpanan urine.

Inkontinensia yang berhubungan dengan sphinkter Pada jenis ini.diskripsi urgensi sensoris idiopatik antara lain : cystitis interstitialis. Gambar 1.) .1 : Prevalence of any (n = 6. 2000. Usia Prevalensi inkontinensia meningkat bertahap selama masa dewasa muda. Puncak yang lebar tampak pada usia pertengahan dan kemudian menetap setelah usia 65 tahun (6). A.832) incontinence by age group (From Hannestad. leher kandung kemih ataupun sphinkter uretra interna tidak lagi befungsi.170) and significant (n = 1. B. FAKTOR RESIKO INKONTINENSIA URIN 1. trigonitis dan sindroma uretral. seperti sphinkter yang utuh. with permission.

2. Bukti menunjukkan bahwa prevalensi urge incontinence dan stress incontinence meningkat berbanding lurus dengan meningkatnya BMI. Namun laporan tersebut tidak berdasar populasi. wanita AfrikaAmerika dipercaya berprevalensi lebih tinggi pada urge incontinence. dari 61 menjadi 11%. Deitel and co-workers (1988) melaporkan adanya penurunan yang signifikan pada prevalensi stress urinary incontinence. dan dengan demikian perbedaan ras sejatinya bukan merupakan perkiraan yang terbaik. atau dipengaruhi oleh ekspektasi kultural dan ambang toleransi simptom. diharapkan kita dapat melihat peningkatan prevalensi inkontinensia urin di Amerika Serikat. Data yang ada menyangkut perbedaan ras sangat didasarkan pada ukuran sampel yang kecil.(9) . Dari catatan terkini. belum jelas apakah perbedaan ini biologis. masih diperlukan studi lebih mendalam mengenai studi nonKaukasian. pada wanita obese seiring dengan penurunan berat badan setelah pembedahan bariatrik. Obesitas Beberapa studi epidemiologis menunjukkan bahwa peningkatan body mass index (BMI) merupakan faktor resiko independen dan signiffikan untuk semua jenis inkontinensia urin (Table 23-1). jika proporsi populasi yang overweight dan obese lebih besar. Dengan demikian.(8) Secara teoritis peningkatan tekanan intraabdominal yang bersamaan dengan pemingkatan BMI menghasilkan tekanan intravesikal yang secara proporsional lebih tinggi.(7) 3. Ras Dulunya wanita Kaukasia diyakini lebih beresiko mengalami inkontinensia urin daripada ras lain. Tekanan yang lebih tinggi ini menimbulkan urethral closing pressure dan menjurus pada inkontinensia. berkaitan dengan penilaian pelayanan kesehatan. Sebagian besar studi epidemiologis mengenai inkontinensia urin dilaksanakan dalam populasi Kaukasian. Sesuai dengan itu. Namun sebaliknya.

1 Faktor Resiko Inkontinensia Urin               4.(12) Lebih jauh lagi. namun jarang ditemukan di bladder.(13) Estrogen memang berperan penting dalam fungsi .(10) Reseptor estrogen afinitas tinggi telah diidentifikasi di uretra. muskulus pubokoksigeal. dan trigonum bladder. Sukar untuk memisahkan efek hipoestrogenisme dari efek penuaan. defisiensi estrogen yang menimbulkan atrofi urogenital diperkirakan berperan dalam simptom sensoris urinari yang menyertai menopause.Table 1. Menopause Studi-studi yang ada belum konsisten menunjukkan adanya Usia Kehamilan Kelahiran Menopause Histerektomi Obesitas Simptom urinari Gangguan fungsional Gangguan kognitif Tekanan abdominal tinggi yang kronis Batuk kronis Konstipasi Resiko okupasional Merokok peningkatan disfungsi urin setelah seorang wanita memasuki tahun-tahun postmenopausal.(11) Dipercaya bahwa perubahan kolagen yang berkaitan dengan hipoestrogen dan reduksi vaskularisasi serta volume muskulus skeletal secara kolektif berperan pada gangguan fungsi uretra melalui penurunan resting urethral pressure.

Histerektomi Studi belum menunjukkan hasil yang konsisten bahwa histerektomi merupakan faktor resiko berkembangnya inkontinensia urin.(18) Sebaliknya. kenaikan persisten tekanan intraabdominal yang timbul karena batuk kronis perokok dan sintesis kolagen. kerusakan syaraf dari trauma atau ketegangan yang ada dapat berdampak pada disfungsi otot pelvis.17) Sama pula pada kebiasaan merokok yang diidentifikasi sebagai faktor resiko independen inkontinensia urin pada beberapa studi. Kebiasaan merokok dan penyakit paru kronis Ada 2 studi epidemiologis yang menunjukkan peningkatan resiko inkontinensia urin yang signifikan pada wanita usia lebih dari 60 tahun dengan penyakit pulmoner obstruktif kronis.(18) Secara teoritis. namun masih kurang jelas apakah estrogen berguna dalam terapi atau pencegahan inkontinensia (Estrogen Replacement). menyebutkan bahwa baik yang perokok maupun mantan perokok tercatat memiliki resiko 2-3 kali lipat dibanding dengan yang bukan perokok. Sebagai tambahan. Pengaruh dari melahirkan anak terhadap kejadian inkontinensia dapat timbul dari luka langsung pada otot-otot pelvis dan perlekatan jaringan ikat.(16. kurangnya grup kontrol yang sesuai. Studi yang meliputi tes pre dan post operatif urodinamik . dan sering semata-mata berdasarkan data subyektif. Salah satu dari studi tersebut. (14) 5.(15) Secara spesifik.urinari normal. dapat diturunkan dengan efek antiestrogenik merokok. Studi yang menunjukkan hubungan tersebut adalah studi retrospektif. Persalinan dan Multipara Banyak studi menemukan bahwa wanita para memiliki prevalensi inkontinensia urin lebih besar dibandingkan dengan yang nullipara. 6. 7. level yang lebih tinggi dari latensi motorik nervus pudendal yang lama setelah melahirkan nampak pada wanita dengan inkontinensia dibanding dengan wanita yang asimtomatis.

. Inkotinensia urge meliputi 22% dari semua inkotinensi pada wanita. Ini disebabkan oleh karena kelainan dari vesika urinaria yang hiperaktif sehingga juga disebut overactive bladder / unstable bladder dan menurunnya komplians buli-buli. Istilah overaktifitas detrusor dipakai jika tidak dapat diketahui penyebabnya.5) Ada beberapa macam pembagian jenis inkontinensia urine pada wanita. A. Lebih jauh lagi.20) II. Jika disebabkan oleh kelainan neurologis disebut hiperrefleksi detrusor.(19. KLASIFIKASI (1. Inkontinensia Urgensi (tak dapat menahan kencing) Pasien mengeluh tidak dapat menahan kencing segera setelah timbul sensasi ingin kencing. Keadaan ini disebabkan otot detrusor sudah mengadakan kontraksi pada saat kapasitas buli-buli belum terpenuhi.4. kelainan non neurologis atau kelainan lain yang belum diketahui.mengungkapkan perubahan fungsi bladder yang secara klinis tidak signifikan. Berdasarkan keluhan. bukti tidak mendukung bahwa menghindari histerektomi yang telah diindikasikan secara klinis ataupun menghindari pelaksanaan histerektomi supracervical menjadi ukuran untuk mencegah inkontinensia urin. Overaktivitas detrusor dapat disebabkan oleh kelainan neurologik. ada 3 varian inkontinensia urine yang sering dijumpai pada wanita yaitu : 1. sedangkan jika penyebabnya adalah kelainan non neurologis disebut instabilitas detrusor. Frekuensi miksi menjadi lebih sering dan disertai dengan perasaan urgensi.

tumor buli-buli dan sistitis. Tidak jarang inkotinensia urge menyertai sindroma overaktifitas buli-buli. Inkontinensia Stress Keluarnya urine dari uretra pada saat terjadi peningkatan tekanan intraabdominal. penyakit Parkinson. 2. cedera korda spinalis. pasca bedah intravesika. sklerosis multipel. Kenaikan tekanan intraabdomen dapat dipengaruhi akibat batuk. Instabilitas detrusor seringkali disebabkan oleh obstruksi infravesika. pemakaian kateter menetap dalam waktu jangka waktu lama atau obstruksi infravesika karena hyperplasia prostat. spina bifida atau mielitis transversal. urgensi dan kadang-kadang inkotinensia urge. Terjadinya inkotinensia ini karena faktor sfingter (uretra) yang tidak mampu mempertahankan tekanan intrauretra pada saat tekanan intravesika meningkat (buli-buli terisi). sistitis pasca radiasi. bersin. Kemudian tekanan tersebut diteruskan ke kandung kemih sehingga menaikkan tekanan intravesika tanpa disertai kenaikan intra uretra. Sindroma ini ditandai dengan frekuensi.Hiperrefleksia detrusor disebabkan oleh kelainan neurologis di antaranya adalah stroke. Penurunan kemampuan buli-buli dalam mempertahankan tekanannya pada saat pengisian urine (komplians) dapat disebabkan karena kandungan kolagen pada matriks detrusor bertambah atau adanya kelainan neurologis. batu buli-buli. Inkotinensia stress banyak dijumpai pada wanita . tertawa atau kegiatan fisik yang lain. Maka terjadi rembesan urine yang diakibatkan oleh perbedaan tekanan tersebut. Penambahan kandungan kolagen terdapat pada sistitis tuberkulosa.

histerektomi. yakni hipermobilitas uretra dan defisiensi intrinsik uretra. Herniasi dan angulasi itu terlihat sebagai terbukanya leher buli-buli-uretra sehingga menyebabkan bocornya urine dari buli-buli meskipun tidaak ada peningkatan tekanan intravesika. yakni kurang lebih 8-33%. Kelemahan otot dasar panggul dapat pula menyebabkan terjadinya prolapsus uteri. terjadi atrofi jaringan genitourinaria. Pada video-urodinamika setelah manuver valsava. perubahan hormonal (menopause) atau kelainan neurologi. Penilaian ini dilakukan berdasarkan pengamatan klinis berupa keluarnya (kebocoran) urine dan dengan bantuan video urodinamik. Tipe 0 : pasien mengeluh tentang inkotinensia stress tetapi pada pemeriksaan tidak diketemukan adanya kebocoran urine. Klasifikasi yang dikemukakan oleh Blaivas dan Olsson berdasarkan pada penurunan letak leher buli-buli dan uretra setelah pasien diminta melakukan manuver valsava. Hipermobilitas uretra disebabkan kelemahan otot-otot dasar panggul yang berfungsi sebagai penyanggah uretra dan buli-buli. Akibat defisiensi estrogen pada masa menopause. leher buli-buli dan uretra menjadi terbuka Tipe I : jika terdapat penurunan <2cm dan kadang-kadang disertai dengan sistokel yang masih kecil. Kelemahan otot ini menyebabkan terjadinya penurunan (herniasi) dan angulasi leher buli-buli-uretra pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. . Penyebabnya bisa karena trauma persalinan. sistokel dan enterokel.dan merupakan jenis inkotinensia urine paling banyak prevalensinya. Pada wanita penyebab kerusakan uretra dibedakan dalam dua keadaan.

Kelemahan otot detrusor ini dapat disebabkan karena obstruksi uretra. Keadaan ini ditandai dengan overdistensi buli-buli (retensi urine) tetapi karena buli-buli tidak mampu lagi mengosongkan isinya. cedera spinal. defisiensi vitamin B12 atau pasca . dalam hal ini sistokel mungkin berada di dalam vagina (tipe IIa) atau diluar vagina (tipe IIb) Tipe III : leher buli-buli dan uretra tetap terbuka meskipun tanpa adanya kontraksi detrusor maupun manuver valsava. Inkontinensia Totalis Pasien mengeluh terus menerus basah baik saat istirahat maupun kegiatan fisik lain yang menimbulkan stress.Tipe II : jika penurunan >2cm dan seringkali disertai dengan adanya sistokel. lain yang terjadi pada wanita baik berdasarkan keluhan maupun adanya kelainan anatomi pada bagian tractus urinarius bagian bawah adalah sebagai berikut : 1. B. Jenis inkontinensia urine yang. Vesika urinaria bisa penuh oleh karena pengosongannya yang tidak sempurna akibat obstruksi intravesikal atau karena kontraksi otot-otot detrusor yang tidak sempurna seperti pada atonia atau arefleksia vesika urinaria. neuropati diabetikum. Tipe ini disebabkan defisiensi sfingter intrinsic (ISD) 3. tampak urine selalu menetes dari meatus uretra. Overflow Incontinence ( Inkotinensia paradoksa) Keluarnya urine tanpa dapat dikontrol pada keadaan volume urine di buli-buli melebihi kapasitasnya. sehingga urine selalu keluar karen faktor gravitasi atau penambahan tekanan intravesika (gerakan) yang minimal.

gangguan kognitif. Functional / Transient Urinary Incontinence Kebocoran urine yang mendadak yang diakibatkan oleh karena gangguan atau faktor yang bukan dari tractus urinarius. Hal ini sering terjadi pada orang tua dan sangat penting untuk diketahui karena mudah di atasi. Oleh karena adanya hambatan tertentu. Penyebabnya bermacam-macam antara lain (untuk membantu mengingat dengan singkatan DIAPPERS) D = Dellirium I = Infect ion of urinary (symptonlatic) A = Atropic urethritis/vaginistis P = Pharmaceuticals P = Psychologic E = Excessive urine out put R = Restricted mobility S = Strol impaction 3. Continuos Incontinence Inkotinensia kontinua adalah urine yang selalu keluar setiap saat dan dalam berbagai posisi. 2.bedah pada daerah pelvik. maupun pasien yang sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu. pasien tidak mampu menjangkau toilet pada saat keinginan miksi timbul sehingga kencingnya keluar tanpa dapat ditahan. obatobatan atau kadang stress psikis. Keadaan ini paling sering disebabkan oleh fistula sistem . Bisa juga disebabkan oleh karena persarafan. Hambatan itu dapat berupa gangguan fisis.

Neurophatic Incontinence Inkontinensia yang disebabkan oleh penyakit atau kerusakan pada saraf dan kadang disertai dengan kehilangan sensasi vesica urinaria. Urine yang disalurkan melalui ureter ektopik langsung keluar tanpa melalui hambatan sfingter uretra eksterna sehingga selalu bocor. Pada kelainan bawaan ini. Hal ini disebabkan oleh karena refleks yang hiperaktif. tetraplegi dan penderita dengan sklerosis multipel. yaitu urine selalu merembes keluar tetapi pasien masih bisa melakukan miksi seperti orang normal. Keadaan ini juga disebabkan karena cedera ureter pasca operasi daerah pelvis. Fistula vesikovagina seringkali disebabkan oleh operasi ginekologi. trauma obstetri atau pasca radiasi di daerah pelvik. pada waktu dan tempat yang tak diinginkan. Jika lubangnya cukup besar. . Penyebab lain inkotinensia kontinua adalah muara ureter ektopik pada anak perempuan. Pada fistula vesikovagina terdapat lubang yang menghubungkan buli-buli dan vagina.urinaria yang menyebabkan urine tidak melewati sfingter uretra. sehingga terjadi kontraksi otot detrusor. Gejala khas muara ureter ektopik sama dengan fistula uterovagina. salah satu ureter bermuara pada uretra di sebelah distal dari sfingter uretra eksternum. Biasanya terjadi pada orang-orang paraplegi. karena urine yang berasal dari kedua ureter tidak sempat tertampung di buli-buli dan keluar melalui fistula ke vagina. buli-buli tidak pernah terisi dengan urine. 4. Fistula sistem urinaria yang lain adalah fistula uterovagina yaitu terdapat hubungan langsung antara ureter dengan vagina.

Penyebahnya bisa kongenital. Sebab lain Inkontinensia Di sini tennasuk yang dinamakan “true incontinence“ yaitu kondisi dimana terdapat fistula antara vesika urinaria dengan dinding perut. . Adapun stress inkontinensia pada wanita dibagi 3 grade yaitu : Grade I : Pasien dengan gejala klasik inkontinensia dengan kenaikan tekanan intraabdominal tiba-tiba. stress inkontinensia adalah umum terjadi tetapi jarang hanya satu type inkontinensia lebih sering terjadi kombinasi stress dan urge inkontinensia. keluhan penderita sering dialami atau terjadi bersama-sama. fistula vesicovaginal dan fistula uretrovaginal. Stress Inkontinensia Pada Wanita Sebagian besar sebagai akibat kelemahan mekanisme sphinter. Mixed Incontinence Bila terdapat motor urge incontinence sebagai hasil detrusor activity dan sekaligus didapatkan stress incontinence juga. tapi tidak pernah terjadi inkontinensia di tempat tidur pada malam hari. iatrogen atau idiopatik. Untuk itu pendekatan harus dilakukan berdasarkan keluhan yang lebih mengganggu karena pada mixed incontinence pengelolaannya sering tumbuh kontroversi dan komplikasi. D. E. Keadaan ini meningkat dengan semakin banyak melahirkan anak pervaginam. dan prevalensi puncak terjadi pada periode perimenopause.C. Pada jenis mixed incontinence. Pendekatan operasi harus melalui pertimbangan dengan teliti kasus perkasus dan harus dilengkapi dengan pemeriksaan klinis dan urodinamik yang menyeluruh. Pada wanita tua.

Satelit Simposium Inkontinensia. 2000.27:165-0. B Basuki. Santoso. Petrou SP. Denpasar. 2001. DAFTAR PUSTAKA 1. Baract F. 2001. Kumpulan Makalah.Grade II : Inkontinensia memburuk. 2. B Iman. Inkotinensia Urin pada Perempuan. Grade III : Terjadi inkontinensia tanpa hubungan dengan aktifitas fisik atau posisi. Hannestad YS. Sandvik H. kurang adanya stress fisik seperti berjalan. 2003. Yunizaf H. Malang: Sagung Seto. Kausar S. 4. Overactive Bladder. 2008. et al. Siddiqi S. Purnomo.3 (4):1649. Epidemiology of Incontinence in the County of Nord-Trondelag. Am J Obstet Gynecol 167:1213. A community-based epidemiological survey of female urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study. Braz J Urol. Evaluation of Urinary Incontinence in Women. Dasar-Dasar Urologi. 3. Cigarette Smoking and Urinary Incontinence in Women. 6. . 7. Medicine Today. berdiri dari posisi duduk dan atau sebaliknya. McClish DK. 5. 2005. Rortveit G. Bump RC.Urinary Incontinence in Women. J Clin Epidemiol 53:1150. Jakarta: Departemen Obstetri dan Ginekologi FKUI. Bali: KOGI. 2000.

Am J Obstet Gynecol 141:817. Carlile A. . Daltveit AK. Rha KH. Raz R. Obstet Gynecol 87(5 Pt 1):715. Estrogen Therapy in The Management of Urinary Incontinence in Postmenopausal Women: a Meta-analysis. et al. et al: Efficacy of estrogen supplementation in the treatment of urinary incontinence. Davies I. First report of the Hormones and Urogenital Therapy Committee. Stamm WE: A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with recurrent urinary tract infections. Seeley DG. 12. 2006. et al. Rortveit G. 2003. Fong J. 14. Iosif CS. Brown JS. Rigby A. Relationship of Urodynamic Parameters and Obesity in Women with Stress Urinary Incontinence. Ek A. Estrogen receptors in the human female lower urinary tract.8. 15. Fantl JA. 16. Bai SW. McClish DK. N Engl J Med 329:753. Obstet Gynecol 88:745. Kang JY. Snooks SJ. 13. et al: Risk factors in childbirth causing damage to the pelvic floor innervation. The Continence Program for Women Research Group. Fantl JA. 2006. J Urol 139:532. 9. Bump RC. 2010. 10. BJOG 110:247. et al: Age changes in the human female urethra: a morphometric study. Henry MM. et al: Urinary incontinence in older women: who is at risk? Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Hannestad YS.2004. 2002. 11. 2008. 1993. Batra S. J Reprod Med 47:559. Obstet Gynecol 83:12. Int J Colorectal Dis 1:20. Robinson D. Are Smoking and Other Lifestyle Factors Associated with Female Urinary Incontinence? The Norwegian EPINCONT Study. Swash M. Cardozo L. 2006. et al.

van Venrooij GE.17. Brock BM. Vervest HA. et al: Medical correlates of urinary incontinence in the elderly. 19. . II: Urodynamic quantification of changes in evacuation function. Urology 36:129. Norton PA. et al: Non-radical hysterectomy and the function of the lower urinary tract. 18. 2010. Acta Obstet Gynecol Scand 68:231. 2008. Barents JW. 2007. 20. Br J Obstet Gynaecol 87:901. 2008. Bump RC. Obstet Gynecol Clin North Am 25:723. Wake CR: The immediate effect of abdominal hysterectomy on intravesical pressure and detrusor activity. Herzog AR. Epidemiology and natural history of pelvic floor dysfunction. Diokno AC.