?2003 Digitized by USU digital library 1 POLA KUMAN AEROB PENYEBAB OMSK DAN KEPEKAAN TERHADAP BEBERAPA ANTIBIOTIKA

DI BAGIAN THT FK USU / RSUP.H. ADAM MALIK MEDAN Dr. SITI NURSIAH Program Pendidikan Dokter Spesialis Bidang Studi Ilmu Penyakit THT ? KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Otitis media supuratif kronik ialah infeksi kronik di telinga tengah lebih dari 2 bulan dengan adanya perforasi membran timpani, sekret yang keluar dari telinga tengah dapat terus menerus atau hilang timbul. Sekret bisa encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media supuratif kronik ( OMSK) didalam masyarakat Indonesia dikenal dengan istilah congek, teleran atau telinga berair. Kebanyakan penderita OMSK menganggap penyakit ini merupakan penyakit yang biasa yang nantinya akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali apabila sudah terjadi komplikasi. Biasanya komplik asi didapatkan pada penderita OMSK tipe maligna seperti labirinitis, meningitis, abs es otak yang dapat menyebabkan kematian. Kadangkala suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe bening pun dapat menyebabkan suatu komplikasi. Bakteri aerob penyebab OMSK antara lain : Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Stafilokokus aureus, Stafilokokus epidermidis, Streptokokus ?hemoliti kus, Difteroid, Streptokokus viridan, Proteus dan Enterobakter sp. Bakteri anaerob ya ng sering dijumpai antara lain : Bakteroides fragilis, Peptokokus, Peptostreptokoku s, Klosstridium sporogenes, Klosstridium perfringens dan Klostridium novyi. Para peneliti mendapat persentase yang berbeda mengenai jenis bakteri pada OMSK. Adenin Adenan (1973) mendapatkan Proteus sp sebagai kuman yang dominan (48% dan perbandingan kuman gram negatif dan positif adalah 3 : 1. 6 Brook (1979) dan Palca (1965) mengatakan bakteri aerob yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp, Stafilokokus. Finegald (1981) menemukan kuman aerob yang dominan adalah Pseudomonas aeruginosa (36 dari 68 penderita) sedangkan Proteus sp hanya 7 dari 68 penderita . Pada dasarnya keberhasilan pengobatan penyakit infeksi bakteri dengan antibiotik merupakan hasil akhir dari 3 komponen, yaitu penderita, bakteri dan antibiotika. Hal ini disebabkan karena penyakit infeksi bakteri adalah manifesta si klinik dari interaksi antara penderita dan bakteri. Adapun untuk pengobatan infe ksi dibutuhkan antibiotika yang tepat dan daya tahan tubuh penderita itu sendiri. Memilih antibiotika yang tepat dapat dilakukan berdasarkan sekurang-kurangnya mengetahui jenis bakteri penyebab penyakit dan akan lebih baik lagi apabila dise rtai dengan adanya hasil uji kepekaan pemeriksaan mikrobiologi. Ketidak patuhan

penderita dalam perawatan, kuman yang resisten, bentuk anatomi telinga, adanya ?2003 Digitized by USU digital library 2 komplikasi, menyebabkan kesulitan dalam hal pengobatan dan perawatan penderita OMSK. Helmi, Mangape, Freidmann mengatakan bahwa Stafilokokus aereus telah resisten terhadap antibiotika golongan penisilin seperti amoksisilin atau ampisi lin, tetapi kombinasinya dengan sulbaktam/asam klavulanat lebih baik daya bunuhnya terhadap kuman gram positif. Alasan-alasan yang tersebut diataslah yang mendorong kami untuk melakukan penelitian biakan dan uji kepekaan dari sekret telinga pada penderita OMSK. TUJUAN PENELITIAN 1.1.1. Tujuan Umum : Untuk mengetahui jenis kuman-kuman dan uji kepekaan terhadap Beberapa antibiotika pada penderita OMSK 1.1.2. Tujuan Khusus: Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada penderita OMSK. MANFAAT PENELITIAN Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada OMSK dan memberikan penyuluhan pada masyarakat sehingga dapat menghindari penyakit ini.

BAB II TINJUAN KEPUSTAKAAN 2.1. ANATOMI TELINGA TENGAH Telinga tengah terdiri dari : 1. Membran timpani. 2. Kavum timpani. 3. Prosesus mastoideus. 4. Tuba eustachius 2.1.1. Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membrana ini panjang vertikal rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm . Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya ( none of ligt). Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu : 1. Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. 3. Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. Lamina propria yang terdiri dari dua lapisan anyaman penyabung elastis yaitu: ?2003 Digitized by USU digital library 3 1. Bagian dalam sirkuler. 2. Bagian luar radier . Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian : 1. Pars tensa Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus

pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. 2. Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : 1. Plika maleolaris anterior ( lipatan muka). 2. Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang). Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut insisura timpanika ( Rivini). Permukaan luar dari membrana timpani disarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glosofaringeal. Aliran darah membrana timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang dalam cabang dari arteri maksilaris interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh timpani anterior cabang dari arteri maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula posterior. 2.1.2. Kavum Timpani Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 1 5 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior. 1. Atap kavum timpani. Dibentuk oleh lempengan tulang yang tipis disebut tegmen timpani. Tegmen timpani memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari ot ak. Bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi ole h skuama dan garis sutura petroskuama. Dinding ini hanya dibatasi oleh tulang yang tipis atau ada kalanya tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Pada anak-anak, penulangan dari sutura petroskuamosa belum terbentuk pada daerah tegmen timpani, sehingga memungkinkan terjadinya penyebaran infeksi dari kavum timpani ke meningen dari fosa kranial media. Pada orang dewasa bahkan vena-vena dari telinga tengah menembus sutura ini dan berakhir pada sinus petroskuamosa dan sinus petrosal superior dimana hal ini dapat menyebabkan penyebaran infeksi dari telinga tengah secara langsung ke sinus-sinus venosus kranial. 2. Lantai kavum timpani Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis. ?2003 Digitized by USU digital library 4 3. Dinding medial. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam. Dinding ini pada mesotimpanum menonjol kearah kavum timpani, yang disebut promontorium Tonjolan ini oleh karena didalamnya terdapat koklea. Didalam promontorium terdapat beberapa saluran-saluran yang berisi saraf-saraf yang membentuk pleksus timpanikus. Dibelakang dan atas promontorium terdapat fenestra vestibuli atau foramen ovale (oval windows), bentuknya seperti ginjal dan berhubungan pada kavum timpani dengan vestibulum, dan ditutupi oleh telapak kaki stapes dan diperkuat oleh ligamentum anularis. Foramen ovale berukuran 3,25 mm x 1,75 mm. Diatas fenestra

sebagai tempat jalannya nervus fasialis. Pertama menyeimbangkan tekanan membran timpani pada sisi sebelah dalam. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius. sebelah superio r oleh prosesus brevis inkus yang melekat kefosa inkudis. Dinding medial dari sinus timpani kemudian berlanjut k e bagian posterior dari dinding medial kavum timpani dimana berhubungan dengan dua fenestra dan promontorium. Perluasan sel-sel udara kearah dinding posterior dapat meluas seperti yang dilaporkan Anson dan Donaldson (1981).6 mm. tempat terdapatnya tendon muskulus stapedius. ditutupi oleh suatu membran yang tipis yaitu membran timpani sekunder. Diatas tub a terdapat sebeuah saluran yang berisi otot tensor timpani. bahwa apabila diukur dari ujung piramid. mempunyai satu saluran disebut aditus. Dinding anterior bawah adalah lebih be sar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karo tis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior. Suatu ruang secara klinis sangat penting ialah sinus posterior atau resesus fasial yang didapat disebelah lateral kanalis fasial dan prosesus pirami dal. dinding anterior biasanya tipis dimana ini merupakan dinding posterior dari saluran karo tis. kedua sebagai drainase sekresi dari telinga tengah. termasuk sel-sel udara mastoid. Dinding anterior Dinding anterior kavum timpani agak sempit tempat bertemunya dinding medial dan dinding lateral kavum timpani. terletak dibelakang bawah. yang menghubungkan kavum timpani dengan atrum mastoid melalui epitimpanum. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinu s sigmoid.5 mm x 1. Dibawah tuba. Diantara piramid dan anulus timpanikus adalah resesus fasialis. Foramen rotundum ini berukuran 1. Dibawah fosa inkudis dan dimedial dari korda timpani adalah piramid. Dibawah aditus terdapat lekukan kecil yang disebut fosa inkudis yang merupakan suatu tempat prosesus brevis dari inkus dan melekat pada serat-serat ligamen. ?2003 Digitized by USU digital library 5 Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1. Resesus fasialis penting karena sebagai pembatas antara kavum timpani dengan kavum mastoid sehingga bila aditus as antrum tertutup karena suatu sebab maka resesus fasialis bisa dibuka untuk menghubungkan kavum timpani dengan kavum mastoid. Tuba ini berhubungan dengan nasofaring dan mempunyai dua fungsi. . Disebelah dalam dari piramid dan nervus fasialis merupakan perluasan kearah posterior dari mesotimpani adalah sinus timpani. sinus dapat meluas sepanjang 9 mm kearah tulang mastoid. 5. Fenestra koklea atau foramen rotundum ( round windows).vestibuli.01 mm dan tidak bertambah semenjak lahir. Kedua lekukan dari foramen ovale dan rotundum berhubungan satu sama lain pada batas posterior mesotimpanum melalui suatu fosa yang dalam yaitu sinus timpanikus. Dibatasi sebelah lateral oleh anulus timpanikus posterosuperior. tendon yang berjalan keatas dan masuk kedalam stapes. Kanalis ini didalam kavum ti mpani tipis sekali atau tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Dinding posterior Dinding posterior dekat keatap. Lebar resesus fasialis 4 .3 mm pada bagian anterior dan posterior 1. 4.

sebagian besar atik diisi oleh maleus inkus. leher. Mesotimpanum Terletak kearah medial dari membran timpani. 2. disini dapat dijumpai muara sel-sel udara yang membuat pneumatisasi pangkal tulang pipi (zygoma). Dinding lateral Dinding lateral kavum timpani adalah bagian tulang dan membran. yang merupakan tanda ujung anterior ruang atik. panjangnya kira-kira 7. Hipotimpanum atau resesus hipotimpanikus Terletak dibawah membrana timpani.0 mm. Disebelah medial dibatasi oleh kapsul otik.5 sampai 9. stapes). Tulang-tulang pendengaran ( maleus. Inkus ( anvil/landasan) 3. prose sus anterior. Saraf pleksus timpanikus. Dinding medial atik dibentuk oleh kapsul atik yang ditandai oleh penonjolan kanalis semisirkularis lateral. atik menyempit menjadi jalan masuk ke antrum mastoid. 4. Bagian tulang berada diatas dan bawah membran timpani. b. Rua ng antara kepala dari maleus dan membran Shrapnell dinamakan Ruang Prussak. Kavum timpani dibagi menjadi 3 bagian yaitu : a. Dinding anterior terpisah dari maleus oleh suatu ruang yang sempit. Pada bagian anterior terdapat ampula kanalis superior. lengan (manubrium). Berada dibagian atas membran timpani. Dua otot. Dinding ini biasanya mengalami pneumatisasi yang baik dan dapat dijumpai bagian-bagian tulang lemah. 3. Dinding anterior mesotimpani terdapat orifisium timpani tuba eustachius pada bagian superior dan membentuk bagian tulang dinding saluran karotis asendens pada bagian inferior. Stapes ( stirrup / pelana) Malleus Malleus adalah tulang yang paling besar diantara semua tulang-tulang pendengaran dan terletak paling lateral. Malleus ( hammer / martil). Merupakan bagian superior kavum timpani. Manubrium terdapat didalam membran timpani. Saraf korda timpani. Dibagian superior epitimpanum dibatasi oleh suatu penonjolan tipis os posterior. bertindak sebagai tempat perlekatan serabut-serabut tunika propria. inkus. Maleus ditahan oleh ligamentum maleus anterior yang melekat ke tegmen dan juga oleh ligamentum lateral yang terdapat diantara basis prosesus brevis dan pinggir . Diposterior. dan lebih anterior ada ganglion genikulatum. sedangkan leher terletak dibelakang pars flaksida membran timpani. c. yaitu aditus ad antrum. Kavum timpani terdiri dari : 1. prosesus brevis (lateral). Dinding lateral atik dibentuk oleh os skuama yang berlanjut kearah lateral sebagai dinding liang telinga luar bagian tulang sebelah atas. disebut juga atik karena terletak diatas membran timpani. kepala terletak pada epitimpanum atau didalam rongga atik. 2. berhubungan dengan bulbus jugulare.6. yang terletaknya lebih rendah dari pada nervus fasialis pars timpani. Epitimpanum. ?2003 Digitized by USU digital library 6 Tulang-tulang pendengaran terdiri dari : 1.

Gerakan rotasi tersebut diubah menjadi gerakan seperti piston pada stapes melalui sendi inkudostapedius. Serabut-serabutnya bergabung membentuk tendon stapedius yang berinsersi pada apek posterior leher stapes. Kanal ini terletak diatas liang telinga bagian tulang dan terbuka kearah liang telinga se hingga disebut semikanal. Kedua krura terdapat pada bagian leher bawah yang lebar dan krura anterior lebih tipis dan kurang melengkung dari pada posterior. Otot ini melekat pada dinding semikanal tensor timpani. krura anterior dan posterior dan telapak kaki ( foot plate).25 mm ?2003 Digitized by USU digital library 7 Otot-otot pada kavum timpani. Stapedius disarafi oleh salah satu cabang saraf . tingginya 4mm-4. Sudut antara prosesus brevis dan longus membentuk sudut lebih kurang 100 derajat.4 mm. Bermula dari dalam kanalnya didalam eminensia piramid. M. Gerakan-gerakan tersebut tetap dipelihara berkesinambungan oleh inkudomaleus.5 mm. Ujung prosesus longus membengkok kemedial merupakan suatu prosesus yaitu prosesus lentikularis. Inkus terletak pada epitimpanum. yang melekat pada foramen ovale dengan perantara ligamentum anulare. Stapes terdiri dari kepala. kerja otot ini menyebabkan membran timpani tertarik kearah dalam sehingga menjadi lebih tegang dan meningkatkan frekuensi resonansi sistem penghantar suara serta melemahkan suara dengan freksuensi rendah. prosesus longus jalannya sejajar dengan manubrium dan menuju ke bawah. Terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan otot stapedius ( muskulus stapedius) Otot tensor timpani adalah otot kecil panjang yang berada 12 mm diatas tuba eustachius. Stapes Merupakan tulang pendengaran yang teringan. Tendon berinsers i pada bagian atas leher maleus.5 mm pada pinggir dari corpus. hampir lurus pada tepi posterior dan melengkung di anterior dan ujun g posterior. Serabut-serabut otot bergabung dan menjadi tendon pada ujung timpanisemikanal yang ditandai oleh prosesus kohleoform. Muskulus tensor timpani disarafi oleh cabang sara f kranial ke 5. memberikan respon rotasi terhadap gerakan membran timpani melalui suatu aksis yang merupakan suatu garis antara ligamentum maleus anterior dan ligamentum inkus pada ujung prosesus brevis. Prosesus ini membuat tendon tersebut membelok kearah lateral kedalam telinga tengah.5 mm. panjang foot plate 3 mm dan lebarnya 1. Maleus dan inkus bekerja sebagai satu unit. Tendon stapedius berinsersi pada suatu penonjolan kecil pada permukaan posterior dari leher stapes. bentuknya seperti sanggurdi beratnya hanya 2. Inkus Inkus terdiri dari badan inkus ( corpus) dan 2 kaki yaitu : prosesus brevis dan prosesus longus. dan terletak pada fenest ra vestibuli dimana ini melekat pada tepi tulang dari kapsul labirin oleh ligamentu m anulare Tinggi stapes kira-kira 3. dimana prosesus brevis menuju antrum. leher. Kedua berhubungan dengan foot plate yang biasanya mempunyai tepi superior yang melengkung. Inkus berukuran 4. serabut ototnya melekat ke perios kanal tersebut. prosesus longus panjangnya 4.3 mm-5. Otot stapedius adalah otot yang relatif pendek. Prosesus ini berhubungan dengan kepala dari stapes.8 mm x 5.5 mg.lekuk Rivinus.

dilateral sampai nervus petrosus superfisial mayor. Belokan . antrum mastiod dan sel-sel mastoid. Pleksus timpanikus Adalah berasal dari n. Secara sempurna saraf berjalan melalui tulang temporal. Kerja m. tuba eustachius. Saraf fasial terutama terdiri dari dua komponen yang berbeda. memperlemah transmisi suara dan meningkatkan frekuensi resonansi tulang-tulang pendengaran Saraf Korda timpani Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari kanalikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior. 2. Serabut post ganglion dari ganglion otik menyuplai serabut-serabut sekremotor pada kelenjar parotis melalui nervus aurikulotemporalis. Kemudian membelok kearah posterior dalam tulang diatas feromen ovale terus ke dinding posterior kavum timpani. Saraf ini meninggalkan telinga tengah melalui suatu saluran yang kecil dibawah m. diluar durameter. saraf ini keluar melalui fisura petrotimpani. digastrik dan m.kranial ke 7 yang timbul ketika saraf tersebut melewati m. Sebuah cabang yang berhubungan dengan nervus petrosus superfisial mayor. Pada nervus petrosus superfisial minor. 3. VII dengan melalui cabang dari ganglion genikulatum.stapedius menarik stapes ke posterior mengelilingi suatu pasak pada tepi posterior basis stapes. Saraf fasial Meninggalkan fosa kranii posterior dan memasuki tulang temporal melalui meatus akustikus internus bersamaan dengan N. Kemudian berjalan melalui foramen ovale dengan nervus mandibula dan arteri ?2003 Digitized by USU digital library 8 meningeal assesori sampai ganglion otik. Cabang-cabang pada membrana mukosa yamg melapisi kavum timpani. Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali parotis. Saraf kranial VII mencapai dinding medial kavum timpani melalui auditori meatus diatas vestibula labirin tulang. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion submandibular. Setelah berjalan kearah medial menuju ligamentum maleus anterior. tensor timpani kemudian menerima serabut saraf parasimpatik dari N. 2. IX. yang mengandung serabut-serabut parasimpatis dari N. stapedius. Korda timpani memasuki telinga tengah bawah pinggir posterosuperior sulkus timpani dan berjalan keatas depan lateral keprosesus longus dari inkus dan kemudian ke bagia n bawah leher maleus tepatnya diperlekatan tendon tensor timpani. VIII. stapedius tersebut pa da perputarannya yang kedua. stilohioid. Kadang-kadang saraf ini tidak berjalan pada foramen ovale tetapi melalui foramen yang kecil sampai foramen spinosum. posterior belly m. diatas dasar fosa kranial media. Keadaan ini stapes ka ku. Saraf dari pleksus ini dan kemudian berlanjut pada : 1. Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua (faringeal) yaitu otot ekspresi wajah. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri kar otis interna. yaitu : 1.

superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm). Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : 1. depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17. dan bagian tulang rawan medial masuk ke nasofaring. Pembuluh getah bening kavum timpani masuk ke dalam pembuluh getah bening retrofaring atau ke nodulus limfatikus parotis. Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. timpanika anterior. timpanika psoterior. petrosa superior. Tuba Eustachius Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. Pada daerah superior mendapat perdarahan dari cabang a. kavum nasi dan orbita. Sebagian besar pembu luh darah yang menuju kavum timpani berasal dari cabang arteri karotis eksterna. meningea media juga a. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring. sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan . Bagian tulang rawan ini berjalan kearah posterior. Saraf ini mengandung jaringan perasa dari palatum dan jarin gan sekremotor dari glandula atap rongga mulut. ?2003 Digitized by USU digital library 9 2. masuk ke dinding anterior kavum timpani. Bagian lain d ari saraf kranial VII membentuk percabangan motor ke otot stapedius dan korda timpani. mastoidea yaitu a.1. Korda timpa ni mengandung jaringan perasa dari 2/3 anterior lidah dan jaringan sekretorimotor d ari ganglion submandibula. Sel ini adalah bagian dari jaringan perasa dari 2 /3 lidah dan palatum. Pembuluh vena kavum timpani berjalan bersama-sama dengan pembuluh arteri menuju pleksus venosus pterigoid atau sinus petrosus superior. Pada daerah anterior mendapat vaskularisasi dari a. Pada daerah posterior mendapat vaskularisasi dari a. bergerak secara vertikal ke inkus dan terus ke fisura petrotimpanik. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah. bentuknya seperti huruf S.kedua terjadi dinding posterior mengarah ke tulang petrosa melewati kanal fasial keluar dari dasar tengkorak melewati foramen stilomastoidea. yang merupakan cabang dari a. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). PERDARAHAN KAVUM TIMPANI Pembuluh-pembuluh darah yang memberikan vaskularisasi kavum timpani adalah arteri-arteri kecil yang melewati tulang yang tebal. terus ke fosa kranial tengah. Sel jaringan perasanya terdapat di ganglion genikulatum. 2. Korda timpani keluar ke fosa intra temporal melalui handle malleus. Bagian tulang tetap terbuka. yang merupakan cabang dari a.5 mm. yang mengandung sel unipolar palsu. Saraf petrosa superfisial yang besar bercabang dari saraf kra nial VII pada ganglion genikulatum. Pada belokan pertam a di dinding medial dari kavum timpani terdapat ganglion genikulatum. kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani. stilomastoidea.3. a. Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani. maksilaris interna yang masuk ke telinga tengah melalui fisura petrotimpanika. timpanika superior dan ramus inkudomalei.

Dinding medial dari antrum berhubungan dengan kanalis semisirkularis posterior dan lebih ke dalam dan inferiornya terletak sakus endolimfatikus dan d ura dari fosa kranii posterior. Antrum mastoid adalah sinus yang berisi udara didalam pars petrosa tulang temporal. Dinding lateral merupakan bagian dari pars skumosa tulang temporal dan meningkat ketebalannya selama hidup dari sekitar 2 mm pada saat lahir hingga 12-15 mm pada dewasa. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum. n.77 mm. Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosit yang dinamakan tonsil tuba. Atapnya membentuk bagian dati lantai fosa kranii media dan memisahkan antrum dengan otak lobus temporalis.36 mm : dan prosesus brevis inkus ke kanalis semisirkularis 1. meskipun pada aerasi tulang mas . daria atas kebawah 9mm dan dari sisi lateral ke medial 7 mm. M. Dinding medial merupakan penonjolan dari kanalis semisirkularis lateral. Lantai antrum mastoid berhubungan dengan otot digastrik dilateral dan sinus sigmoid di medial. Atap mastoid adalah fosa kranii media. sering disebut sebagai aditus ad antrum. VII ke kanalis semisirkularis 1. Pada anak-anak. M. salpingofaringeus Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar. Epitel tuba terdiri dari epitel selinder berlapis dengan sel selinder. drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani. lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring. Berhubungan dengan telinga tengah melalui aditus dan mempunyai sel-sel udara mastoid yang berasal dari dinding-dindingnya. 2.1.4. Antrum sudah berkembang ?2003 Digitized by USU digital library 10 baik pada saat lahir dan pada dewasa mempunyai volume 1 ml.VII ke prosesus brevis inkus 2. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini. Dinding posterior terutama dibentuk oleh tulang yang menutupi sinus. lebar dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. Prosesus brevis inkus sangat berdekatan dengan kedua struktur ini dan jarak rata-rata diantara organ : n. Tuba dilapisi oleh mukosa saluran nafas yang berisi sel-sel goblet dan kelenjar muku s dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya. tensor timpani 4. elevator veli palatini 3. Dinding medial adalah dinding lat eral fosa kranii posterior.5 cm. fasialis. M. tensor veli palatini 2. M. tuba pendek.25 mm. Aditus antrum mastoid adalah suatu pintu yang besar iregular berasal dari epitisssmpanum posterior menuju rongga antrum yang berisi udara. panjang dari depan kebelakang sekitar 14 mm. Dibawah dan sedikit ke medial dari promontorium terdapat kanalis bagian tulang dari n. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu : 1. Disini terdapat silia dengan pergerakanny a ke arah faring.berakhir pada dinding lateral nasofaring. Dinding lateral pada orang dewasa berhubungan dengan trigonum suprameatal ( Macewen?s) pada permukaan luar tengkorak. Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak kira-kira 2-2.

Periantral 4.2. Zygomatic 2. dan sel-sel udara yang terdapat didalam mastoid adalah sebagian dari sistem pneumatisasi yang meliputi banyak bagian dari tulang temporal. Terminal 5. dimana sel-sel disini besa r. Dindin g anterior antrum memiliki aditus pada bagian atas. Diantara usia 2 dan 5 tahun pada saat terjadi pneumatisasi proses us terdiri atas campuran tulang-tulang spon dan pneumatik. 3. Maka nanti dapat dilihat pneumatisasi yang terhenti (pneumatisationshemung arrested pneumatisation) atau pneumatisasi yang tidak ada sama sekali (teori dari Wittmack).fasialis dalam perjalanan menuju ke foramen stilomastoid. pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas : 1. Sudut petrosal 7.toid yang jelek. Sellulae mastoideus seluruhnya berhubungan dengan kavum timpani. sedangkan bagian bawah dilalui n. 2. Dekat antrum sel-selnya kecil tambah keperifer sel-selnya bertambah besar. struktur ini bisa berjarak 1 cm dari dinding antrum inferior. Oleh karena itu bila ada radang pada sel-sel mastoid. sehingga membran timpani bergetar. Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf dan mendorong . drainase tidak begitu baik hingga mud ah terjadi radang pada mastoid (mastoiditis). diomana tidak ditemui sel-sel. Menurut derajatnya. Pneumatisasi didefinisikan sebagai suatu proses pembentukan atau perkembangan rongga-rongga udara didalam tulang temporal. FISIOLOGI PENDENGARAN Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga dan mengenai membran timpani. Prosesus mastoid sangat penting untuk sistem pneumatisasi telinga. Pada tahun pertama kehidupan prosesus ini terdiri dari tulang-tulang seperti spon sehingga mastoiditis murni tidak dapat terjadi. Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen ovale) yang juga menggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. dimana terdapat sel-sel kecil saja. Bila ada sifat biologis mukosa tidak baik maka daya pneumatisas i hilang atau kurang. Getaran diteruskan melalui membran Reissener yang mendorong endolimf dan membran basal kearah bawah. Prosesus mastoid berkembang setelah lahir sebagai tuberositas kecil yang berpneumatisasi secara sinkron dengan pertumbuhan antrum mastoid. perilimf dala m skala timpani akan bergerak sehingga tingkap (forame rotundum) terdorong ke arah luar. Pneumatisasi sempurna terjadi antara usia 6 ? 12 tahun. Menurut tempatnya sel-sel ini dapat dibedakan : 1. Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas. Bila prosesus mastoid tetap berisi tulang-tulang kompakta dikatakan sebagai pneumatisasi jelek dan sel-sel y ang berpneumatisasi terbatas pada daerah sekitar antrum. Facial 3. Sub dural 8. Perilabirinter ?2003 Digitized by USU digital library 11 2. Sel-sel prosesus mastoid yang mengandung udara berhubungan dengan udara didalam telinga tengah. Proesesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik). Prosesus Mastoideus Spongiosa. Ini juga terjadi bila ada radang pada telinga yang tidak menyembuh. Perisinus 6. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Luasnya pneumatisasi tergantung faktor herediter konstitusional dan faktor peradangan pa da waktu umur muda.

bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. sehingga menjadi cembung kebawah dan menggerakkan perilimf pada skala timpani. sedangkan sekret yang keluar bisa ada dan bisa pula tidak. DEFINISI Para ahli otologi beberapa tahun ini membuat kesepakatan untuk penerapan istilah dalam gambaran klinik dan patologi dari OMSK. purulen yang hilang timbul. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. 2. atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui lia ng telinga luar.1. pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah. OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dar i telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak ( perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea).3. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 1. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi alir an listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius. Sekret mungkin encer atau kental. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. Otitis media kronis terjadi dalam beberapa bentuk melibatkan mukosa dan merusak tulang (kolesteatom). Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK 2. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan ?2003 Digitized by USU digital library 12 hiperplasia goblet sel. serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi. Lokasi perforasi sentral ditandai oleh hubungannya dengan manubrium mallei. disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob.3. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok. Penyakit aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. infeksi saluran nafas atas.2. Gambaran dasar yang sering pada semua kasus OMSK adalah dijumpai membrana timpani yang tidak intak. Dari definisi diatas terlihat bahwa adanya perforasi membran timpani merupakan syarat yang harus dipenuhi untuk diagnosa OMSK.3. KLASIFIKASI OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 1. 2. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. inferior atau subtotal.VII.membran basal. posterior.1. yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran diotak ( area 39-40) melalui saraf pusat yang ada dilobus temporalis. dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut menjadi lurus. Perforasi subtotal adalah suatu def ek yang besar disekelilingnya dengan annulus yang masih intak. luas dan derajat perubahan mukosa. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius. metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek. atau .

Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo. 1. terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Koelsteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida 2. Dapat menyebabkan fasialis parese. Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat primer. Teori-teori itu antara lain : 1.2. Secondary acquired cholesteatoma. ?2003 Digitized by USU digital library 13 Ad b. . 4. dan gangguan keseimbangan. Kolesteatom kongenital. konsistensi seperti mentega. Didapat. tonsilitis kronis. 5. Primary acquired cholesteatoma. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal.2. Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik. 2.atau suatu rasa penuh dalam telinga. dimana kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi. Kolesteatom adalah suatu massa amorf. umumnya pada apeks petrosa. Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital. Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya. Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi. 2. berwarna putih. Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : 1. 2. Kolesteatom didapat. Infeksi saluran nafas yang berulang. tinitus. 3. menyebabkan invaginasi pars flasida dan pembentukan kista. 2. Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. tuli saraf berat unilateral. menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah : 1. Kongenital b. Penyakit tidak aktif Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan. Pembesaran adenoid pada anak. ad a. Mandi dan berenang dikolam renang. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi 3. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. alergi hidung. 3. Otitis media supuratif akut yang berulang. 4. tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang sebenarnya. 1.jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit. Tekanan negatif dalam atik. rhinosinusitis kronis. Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. kolest eatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : a.

mencapai telinga tengah melalui t uba Eustachius. jarang dimulai setelah dewasa. terangkat keatas. postero-inferior dan postero-superior. kondisi sosial. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa. lambat laun dapat terjadi peradangan. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt). Kista ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan membentuk kolesteatom. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. tempat tinggal yang padat.3. akan tetapi bertumpuk disini. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom. suku. tidak ada data yang tersedia.4. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction cholesteatom). Perforasi atik Terjadi pada pars flasida. Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membran plasida. teori itu adalah : 1. Inipun terangkat hingga timbul epitel-epitel mati. EPIDEMIOLOGI Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan. tonsilitis. epitel yang masuk menjadi nekrotis.3. tetapi tidak mempunyai data yang tepat. rinitis. Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal. Primary dan secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga ? pseudo cholesteatoma. Beda kongenital kolesteatom. 2. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga menekan tulang sekitarnya.3. 2. ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak. Mula-mula belum timbul peradangan. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom 3. akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas. oleh karena ada pula kongenital kolesteatom. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. 3. apalagi insiden OMSK saja. ekonomi. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. kadang-kadang sub total. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann). hygiene dan nutrisi yang jelek. 2. menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK . berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma. Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk kedalam kavum timpani. bisa antero-inferior. Bentuk perforasi membran timpani adalah : 1. Kolesteatom yang terjadi ini dinamakan ?secondary acquired cholesteatoma?. 4. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom. merupakan lamellamel. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down?s syndrom. ini tidak berhubungan dengan telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi. sinusitis). Ini dinamakan ?primary acquired cholesteatom? atau genuines cholesteatom?. Adanya tuba patulous. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus.5. Dibawahnya timbul epitel baru. ?2003 Digitized by USU digital library 14 2.

Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis. sindrom kemalasa n leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. ? Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram-negatif. Proses ini juga mencegah . flora tipe-usus. 3. dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. diet. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah. tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder. dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas. dan beberapa organisme lainnya.yang tinggi di Amerika Serikat. 6. namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK : ? Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. ? Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated ( seperti infeksi HIV. 2. ? Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. Gangguan fungsi tuba eustachius. Otitis media sebelumnya. Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi. 8. Penyebab OMSK antara lain: 1. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum. terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis m edia. tempat tinggal yang padat. Pada otitis kronis aktif. ?2003 Digitized by USU digital library 15 5. tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal. tetapi tidak diketahui f aktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis 4. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinny a. 7. sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.

antara lain : 1. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah : . menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga. kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut. terutama pada masa anak-anak. 3. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. Setelah penyakit akut berlalu.3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. PATOLOGI Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. b. sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun kemudian setelah pasien menyadari adanya masalah. a. atau sembuh dengan membran yang atrofi yang kemudian dapat kolaps kedalam telinga tengah. Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik. Penulis (DFA) hanya menemukan kurang dari selusin kasus dalam 25 tahun terakhir. Hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap membran timpani. Hipotesis in i mengabaikan beberapa kenyataan yang menimbulkan keraguan atas kebenarannya. jaringan granulasi atau timpanosklerosis. 5. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk. biasanya ditandai oleh penebalan dan bukannya atrofi. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan. Perforasi sekunder ?2003 Digitized by USU digital library 16 pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering.5. Beberapa penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inakti f dari otitis media kronis. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Anak-anak tidak dibawa berobat sampai terjadi gangguan pendengaran yang ditemukan pada pemeriksaan berkala disekolah atau merasa terganggu karena sekret yang selalu keluar dari telinga. 2. 2. Hal ini dapat disebabkan oleh jaringan parut. gendang telinga tetap berlubang. melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan bertambah secara bertahap. tatapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang suda h terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus. penebalan mukosa.3. antara lain : 1. Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya telah diterima sebagai fakta.penutupan spontan dari perforasi. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. Dipihak lain. kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh. penyembuhan dan pembentukan jaringan parut. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2. 4. 3.6. Pembentukan jaringan parut jarang terjadi. PATOGENESIS Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media nekrotikans. polip. 2. memberi gambaran otitis atelektasis. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada permulaannya. 6. Perforasi membran timpani yang menetap.

Sekret yang sangat bau. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses ini bersifat iritatif.3.7. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah. berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder kearah ke dalam. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat subepitel. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. akan tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisional. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. GEJALA KLINIS 1. penebalan mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. ?2003 Digitized by USU digital library 17 Dalam berjalannya waktu. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur o leh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. mengkilap. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. Faktor alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap. 2. Selama infeksi aktif. Ukurannya dapat bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan terkenanya bagian-bagian dari anulus. sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. mastoid mengalami proses sklerotik. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. cairan yan g keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. membentuk granuloma kolesterol. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen ( kental. berwarna putih. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak. sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi terbatas. tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. Setelah pengobatan. Keluarnya sekr et biasanya hilang timbul. mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen.1. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. 3. Dalam periode tenang. 2. Pada OMSK tipe jinak. Dapat terlihat keping-keping kecil. 4. menghasilka n granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mukus kolesterin. hanya ada sedik it sel udara saja sekitar antrum. putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Bila infeksi kronik terus berlanjut. Mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah . kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus dan stapes.

dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat. terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai ?2003 Digitized by USU digital library 18 tulang pendengaran. hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea. Fistula merupakan temuan yang serius. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom) . Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Bila tidak dijumpai kolesteatom. 3. 3. Adanya Abses atau fistel retroaurikular 2. tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani . 4. karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. atau ancaman pembentukan abses otak. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani. subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. 2. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : 1. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infek si karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel la birin tanpa terjadinya labirinitis supuratif.berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis. Uji fistu la perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Bila terjadinya labirinitis supuratif ak an terjadi tuli saraf berat. karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehing ga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai b ahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus.

sedang. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik. Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui membran fenstra rotundum. observasi berikut bisa membantu : 1. menunjukan kerusakan kohlea parah. Audiometri tutur dengan masking adalah dianjurkan.2. 4. dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut : 2.3. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur.3. Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB Tuli total : lebih dari 90 dB. 3. Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea. biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan. PEMERIKSAAN KLINIK Untuk melengkapi pemeriksaan. Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan menggunakan garpu tala dan test Barani.1. sedang berat. terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur. sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea. tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.8. Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. 38 ?2003 Digitized by USU digital library 19 Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB 2. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. lebih kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya . beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilita s sistim penghantaran suara ditelinga tengah. 2.4.3. 2. tergantung dari hasil pemeriksaan ( audiometri atau t est berbisik). Pemeriksaan Radiologi. Untuk melakukan evaluasi ini. Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Paparela. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi. dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah un tuk perbaikan pendengaran. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah.8.8. dan ketulian total.

Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda. influensa. Difteroid. Pada keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior menunjukan adanya penyakit mastoid. Pada keadaan mastoid yang skleritik. adenoid atau faring. Jeang dan Fletcher. dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. 2. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E.3. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa.3. diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Proyeksi Chause III. Keputusan untuk melakuk an operasi jarang berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja. 2.3. streptokokus. Proyeksi Schuller. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus. stafilokokus aureus dan Proteus sp.3. Proyeksi Stenver. 1983). Pengobatan penyakit infeksi ini sebaiknya berdasarkan kuman penyebab dan hasil kepekaan kuman.2. ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal. Stafilokokus aureus dan Proteus. dan Morexella kataralis. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen.3. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur.atau yang normal. Otitis me dia tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi. bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. Klebsiella. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob. Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna. Karena adanya perforasi membran timpani. atau hemofilius influenza. memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik.8. sinus parasanal. terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah : 1. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom. Bakteriologi Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut. 2. Mycobacterium tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978. Bakteri penyebab OMSK dapat berupa : 2. Bakteri yang sering dijumpai pada OM SK adalah Pseudomonas aeruginosa.8. Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan ?2003 Digitized by USU digital library 20 melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat kolesteatom. Bakteri spesifik Misalnya Tuberkulosis. H. Coli. yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. 3. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie. Erosi tulang.8. 4.1. Proyeksi Mayer atau Owen. Para penulis mendapat presentase yang berbed a .3. vestibulum dan kanalis semisirkularis. gambaran radiografi ini sangat membantu ahli bedah untuk menghindari dura atau sinus lateral.

1981. Bakteri yang ditemukan secara statistik tidak ada perbedaan bermakna pada anak dewasa. dimana Pseudomonas aeruginosa sedikit lebih tinggi pada anak dari pada dewasa. 1981 . Difteroid basili 21. Pseudomonas aeruginosa (17%).5%). (29. Proteus sp dan Pseudomonas aeruginosa lebih predominan ( Palva dan Hallstrom.25% (34 dari 160).44%). 1982 . Klebeilla (11%). sedangkan Pseudomonas (31.4%) dan Ciprofloksasin (98. Streptokokus beta hemolitikus (7%). 1982.39%). Stafilokokus (16.6%). Prote us sp (7. Stafilokokus aureus sensitif pada kloramfenikol (87.8%) dan polimiksi n B (98. Enterobakter (3. diantaranya terdapat organisma gram negatif. Dan mendapatkan kuman anaerob pada OMSK adalah Peptokokus dan Peptostreptokokus. 1985). Stafilokokus patogen (11. Sedangkan OMSK tanpa kolesteatom kuman aerob yang tersering adalah Pseudomonas aeruginosa (22.7%.90%).4%). Di RSCM dari Januari sampai April 1996 didapat kuman aerob yang paling sering ditemukan Proteus mirabilis (58. kotrimoksazol (96.Desember 1995) diantara 500 yang diisolasi. Picozzi dan Browning. Ojala dkk. Dari penelitian Pseudomonas terdapat pada umur < 16 tahun 25% dan ? 16 tahun 18%. Adenin. Hasil penelitian dibagian THT FKUI / RSCM ditemukan kuman OMSK dengan kolesteatom dari operasi radikal mastoidektomi. eritromisin (89.5%). Karma dkk 1978) dan Eserikia koli ( constable dan Butler 1982. Sugita dkk. 1965. (15.7% dari 318 kasus dimana 41% resisten terhadap penisilin dan 59% sensitif.46%). Eserikia koli (4%). Bacillus sp. Karma (1978) menemukan kuman aerob Stafilokokus 36.8%). Pseudomonas aeruginosa 16% dan Eserikia koli 10. 50% ( 36 dari 160).2%). Klebiella sp. gentamisin (90. sedangkan Stafilokokus aureus ? 16 tahun adalah 20% < 16 tahun 18%. diikuti oleh Stafilokokus aureus (23. Sweeney. ?2003 Digitized by USU digital library 21 Losin dan kawan-kawan ( 1983).9%).36%).4%). Sweeney. Resisten pada ampisilin (97.5%). melaporkan kultur sekret telinga OMSK dengan kolesteatom. dimana resisten terhadap ampisilin (73. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas . Freidmann (1952) mengisolasi dari Stafilokokus aureus 32. melaporkan hasil penilaiannya pada OMSK dengan atau tanpa jaringan patologis. dari 201 kasus didapatkan Stafilokokus aureus (23%).5%). Constable dan Butler. Pseudomonas sp 10% ( 16 dari 160).67%). Dan ternyata Kanamisin sensitif terhadap Peptokokus (85%) dan Peptostreptokokus (66. polimiksin B (95. Haemofilus influensa (6. Stafilokokus aureus ( Friedman. Pada penelitian dari Indudharan ( Januari 1994 . Psedomonas (11%). Streptokokus haemolitikus (3%). Proteus sp (8%). (4. Brook.5%).3%). Proteus sp yang diisolasi 27%. Stafilokokus epidermidis (8. Klebsiella (3. cloxacillin (97. Stafilokokus aureus 17% dan Eserikia koli 11%.7%) dan ciptofloksasin (98.33%).6%).88% (59 dari 160).4%). 1982) yang juga sering diisolasi. gram negatif rod 22.2%). Dari penilaian ini dijumpai penyebaran luas dari organisma gram positif yang campuran dengan kuman aerob negatif yang predominan. Vartiainen (1999). kuman yang sering dijumpai Pseudomonas aeruginosa (27. Picozzi dan Browning. gentamisin (96. Pseudomonas sp. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomon as aeruginosa adalah ceftazidime (100%).5%).6%).3%). Proteus mirabilis 20%. Pada penelitian OMSK benigna tipe aktif ditemukan kuman yang terbanyak adalah pseudomonas aeruginosa (27. 1952.55%)38. A (1973) menemukan bakteri aerob pada OMSK yang sering dijumpai adalah: Proteus (48%). dengan urutan determinasi kuman aerob sebagai berikut : Proteus sp (34. Pseudomonas aeruginosa merupakan kuman tersering ditemukan pada biakan sekret OMSK tanpa kolesteatom.terhadap jenis kuman OMSK.6%). juga dijumpai antigen Clamydia trachomatis sebesar 25% Spiric dari tahun 1994-1996 menemukan kuman yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa gram negatif 22%. Diplokokus (1%)8.6%) dan kloramfenikol (96.

Menurut Sugita dkk (1981). stafilokokus aureus dan difteroid basil. aerob dan jumlah kecil sering dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus. aerob. 2. Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman gram negatif. Dengan demikian pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis. Hal ini menyebabkan supali oksigen ke telinga berkurang dan berakibat tekanan parsiil oksigen turun dan sebaiknya tekanan parsiil CO2 na ik akibat jumlah kuman aerob turun dan kuman anaerob meningkat. pada pus yang busuk.9. Ternyata 45% telinga tengah dan 70% liang telinga mengandung kuman. Stafilokokus aureus termasuk golongan gram positif. Oleh karena itu Oderdank menfasirkan tingginya ?mixed infection? kuman aerob dan ?2003 Digitized by USU digital library 22 kuman anaerob disebabkan oleh karena itu metabolisme dari kuman aerob menyebabkan lingkungan kecil sekali untuk hidupnya kuman-kuman anaerob. dan resisten pada penisilin. Adanya kolesteatom dan granulasi menghalang-halangi perputaran udara diantara udara luar dan ruang telinga tengah. walaupun jumlah koloninya kecil. pada pus yang aseptis yang ternyata steril pada pemeriksaan untuk kumankuman aerob dan pada kasus-kasus dimana pemberian kemoterapi penyakitnya tidak menyembuh. Dia telah melakukan pemeriksaan bakteriologi pada 20 telinga yang tidak meradang. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Pada otitis media banyak terdapat ? mixed infection? dari kuman aerob dan kuman anaerob sedangkan ? mixed infection? antara kuman aerob hanya 60%.3. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethop rim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin. Sipila (1981) melakukan penyelidikan kuman pada telinga normal. Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi kuman mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya invasi lokal. pada radang yang telah diberi pengobatan dengan aminoglikosida. Jumlah koloni pada telinga tengah umumnya lebih sedikit dibandi ng liang telinga. bahwa kuman anaerob sering ditemukan pada otitis media yang disertai dengan kolesteatom dan granulasi. Sedangkan pada liang telinga adalah Stafilokokus epidermidis. Bila didiagnosis . aerob dan hidup saprofit pada kulit normal manusia . normal terdapat dalam saluran nafas atas. perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi. PENATALAKSANAAN Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorfaktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis media akut.aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin. sefalosporin dan makrolid. Proteus sp. Bakteri pada telinga tengah yang tersaring adalah Stafilokokus epidermidis dan stafilokokus aureus. Menurut Feingold kuman anaerob banyak terdapat dalam jaringan nekrotis. efusi kronis telinga tengah. disfun gsi tuba auditiva. Termasuk kuman gram negatif. adanya perforasi membran timpani. abnormalitas struktur epitel telinga tengah. Perubah an sifat saprofit menjadi patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposi si yaitu serangan otitis media akut sebelumnya. baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahana n auris media lemah.

Operasi ?2003 Digitized by USU digital library 23 OMSK BENIGNA TENANG Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan. dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat ju ga dilakukan oleh anggota keluarga. Ad 2. Meskipun cara in i sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah. Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) : 1. Toilet telinga secara kering ( dry mopping). 3. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti. tetapi obat-obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. 2. OMSK BENIGNA AKTIF Prinsip pengobatan OMSK adalah : 1. Pad a orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anastesi.timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril. Konservatif 2. air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik.kolesteatom. dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi. tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid ( Beasles. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet) Pembersihan dengan suction pada nanah. dimana pengobatan dapat dibagi atas : 1. Toilet telinga secara basah ( syringing). Pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga) tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme. Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pad a kulit. 1981). dengan bantuan mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini. 1979). Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan ? displacement methode? seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann. karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank. 2. kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. ad 1. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setia p hari sampai telinga kering.sistemik. maka mutlak harus dilakukan operasi.Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. Pemberian antibiotik topikal Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan antibiotik .topikal antibiotik ( antimikroba) . setelah dibersihkan dapat di ber i antibiotik berbentuk serbuk. Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa.Pemberian antibiotika : . misalnya asam boric dengan Iodine.

tetapi juga efektif melawan kuman anaerob. 1984).5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Proteus sp. koagulase positif. Gentamisin dan Framisetin sulfat aktif melawan basil gram negatif dan gentamisin kerjanya ? sedang? dalam melawan Streptokokus. Neomisin dapat melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas melawan Pseudomonas karena meningkatnya resistensi. Tidak ada satu pun aminoglikosida yang efektif melawan kuman anaerob. 2. bila sensitif dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata. Asidum borikum 2. Acidum boricum dengan atau tanpa iodine b. fragilis ( Fairbanks. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni. Djaafar d an ?2003 Digitized by USU digital library 24 Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah. Rif menganjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman. Pseudomonas. kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa gram negatif tetapi tidak efektif melawan organisme gram positif (Fairbanks. Terramycin. Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin. misalnya : Stafilokokus aureus. polimiksin dan hidrokortison. khususnya B. B. bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu. E. 95% . Bila sekret berkurang/ tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroi d. Selain itu dikatakannya. Obat-obatan topikal dapat berupa bubuk atau tetes telinga yang biasanya dipakai setelah telinga dibersihkan dahulu. tetapi resisten terhadap gram positif. Seperti aminoglokosida yang lain. yang akan menyebabkan ototoksik. Toksik terhadap ginjal dan telinga. 3. Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan gram negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa. Enterobakter. Bubuk telinga yang digunakan seperti : a. Neomisin Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif. 1984). Koli Klebeilla.topikal untuk OMSK. Pemakaian jangka panjang lama obat tet es telinga yang mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. Kloramfenikol tetes telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan. maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. 99% Stafilokokus. baik pada anak maupun dewasa. Proteus. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah : 1. Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid terhadap : Stafilokokus. c. adalah tidak efektif. koagulase positif.

daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh. 5% Dari penelitian terhadap 50 penderita OMSK yang diberi obat tetes telinga dengan ofloksasin dimana didapat 88. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. 100% E.53% Ad. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleks in dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif. sefalosforin. misalnya golongan beta laktam. dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral.aminoglikosida Streptokokus Penisilin. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Mirabilis Ampisilin atau sefalosforin P. sefalosforin Eritromisin. . Koli. 96% Proteus sp. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini. misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Dalam pengunaan antimikroba. eritromisin Aminoglikosida B. fragilis Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon ( siprofloksasin.96% sembuh. 60% Proteus mirabilis.69% dan tidak ada perbaikan 4. antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. membaik 8.Stafilokokus group A. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. meskipun dapat mengatasi OMSK. toksisitas obat terhadap kondisi tubuhnya . Bila terjadi kegagalan pengobatan . Aureus Anti-stafilikokus penisilin. perlu diperhatika n faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. dengan melihat konsentrasi ob at dan daya bunuhnya terhadap mikroba. Morganii Aminoglikosida ? Karbenisilin P. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Koli Ampisilin atau sefalosforin S. 90% Klebsiella. Golongan sefalosforin generasi III ( sefotaksim. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disert ai pembersihan sekret profus. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah. Terap i ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup. Kuman aerob Antibiotik sistemik Pseudomonas Aminoglikosida ? karbenisilin P. 3. sedikitnya perlu diketahui daya bunuhnya terhadap masing-masing jenis kuman penyebab. Pemberian antibiotik sistemik Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab. Makin tinggi kadar obat. 92% ?2003 Digitized by USU digital library 25 Enterobakter. 93% Pseudomonas. seftazidinm dan seftriak son) juga aktif terhadap pseudomonas. dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu1. tetapi harus diberikan secara parenteral. kadar hambat minimal terhadap masing-masing kuman penyebab. Vulgaris Klebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida E. makin banyak kuman terbunuh.

Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty) Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen. maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.Timpanoplasti 6.Miringoplasti 5.?2003 Digitized by USU digital library 26 OMSK MALIGNA Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. serta memperbaiki pendengaran. memperbaiki membran timpani yang perforasi. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis. Bila terdapat abses subperiosteal. Pedoman umum pengobatan penderita OMSK adalah Algoritma berikut : ?2003 Digitized by USU digital library 27 . mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat. baik tipe benigna atau maligna.Mastoidektomi radikal 3. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4.Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy) 2. antara lain : 1.

MT Perforasi / OMSK OMSK Benigna OMSK Maligna Aktif Tenang Aktif Tenang Operasi Mikroresistensi AB Lini I (oral) 12 minggu H2O2 3% (3-5 hari) Nasehat Observasi 2-3 bulan Idealnya operasi ( >10th) Terapi sementara AB H2O2 3% Tenang Tetap Aktif Operasi Nasehat Observasi .

pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. Komplikasi otologik 1. Abses otak 6. tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi. akan menimbulkan komplikasi. Mastoiditis koalesen 2. Abses otak 3. Komplikasi Intrakranial 1. Komplikasi ekstradural 1. Abses ekstradural 2. Abses subdural 4. Paralisis nervus fasial B. Fistel labirin 2. Labirinitis supuratif 3. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna. Trombosis sinus lateralis 3. Petrositis 3. Komplikasi telinga dalam 1. Paresis fasialis 4. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom. Tuli saraf ( sensorineural) C. Petrositis D.Ganti AB ~ Kultur atau Ganti AB ? lini 2 ( 1-2 minggu) Tenang Tetap Aktif Idealnya Tympt (> 10 th) Nasehat Idealnya Tympl (>10 th) Rawat ? AB intra vena ( AB dosis tinggi / AB lini 3) atau Mastoidektomi dengan atau tanpa Tympl ?2003 Digitized by USU digital library 28 2. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan. Komplikasi ditelinga tengah : 1. Labirinitis B. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Abses ekstradural 2. Perforasi persisten 2. Meningitis 5. Erosi tulang pendengaran 3. Meningitis 2. Hidrosefalus otitis Shambough (1980) membagi atas komplikasi meninggal dan non meninggal : . KOMPLIKASI Otitis media supuratif mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Hindrosefalus otitis Paparella dan Shumrick (1980) membagi dalam : A.3. Trombosis sinus lateralis 3. Adam dkk mengemukakan klasifikasi sebagai berikut : A.10. Komplikasi ke susunan saraf pusat 1.

Hidrosefalus otitis 5. Abses otak. Meningitis. Penyebaran ke selaput otak dapat terjadi akibat dari beberapa faktor. Labirinitis.Melalui jalan yang sudah ada. Penyebaran menembus selaput otak. Paresis fasial. Ad. 3. Tromboflebitis pada susunan kanal haversian merupakan osteitis atau osteomielitis dan merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka. Ad 3. . Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Dimulai begitu penyakit mencapai dura.1. Adam Malik Medan. 2. Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeks i ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek. dapat memudahkan masuknya infeksi. . Tempat Penelitian Pengambilan data dilakukan di Poliklinik THT RSUP. Masuk kejaringan otak. hiperemi. 1 . Petrositis. Ad 2. ?2003 Digitized by USU digital library 30 BAB III METODOLOGI PENELITIAN 3. Cara penyebaran infeksi : 1. menyebabkan pakimeningitis. Dura sangat resisten terhadap penyebaran infeksi. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada. Penyebaran Hemotogen 2. 3. Komplikasi non meningeal. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak 2. seperti garis fraktur tulang temporal. H. 3. menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media.2.A. Penyebaran melalui erosi tulang 3. akan menebal. dan lebih melekat ketulang. Abses ekstradural dan abses perisinus 2. Komplikasi meninggal 1. Otore likuor serebrospinal ?2003 Digitized by USU digital library 29 B. Penyebaran ke jaringan otak. Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 m acam lintasan : 1. dan ruang subdura yang berdekatan terobliterasi. 1. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat diskriptif. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid k e dura dan sinus durameter. 3. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada begitu telah terinfeksi. dimana pengambilan data dilakukan secara Cross ? Sectional. 4. bagian tu lang yang lemah atau defek karena pembedahan. Tromboflebitis sinus lateral 4. Menembus selaput otak.

e. Adam Malik yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. 3. c. Sebelumnya mulut tabung tersebut dipanaskan di lampu spiritus lalu tabung ditutup rapat dan diberi label nama. Disk antibiotika.5. Piring petri i. b. Lampu kepala b.1. d.8. . Tidak bersedia diikutsertakan dalam penelitian ini. Sampel Penelitian Penelitian dilakukan pada setiap penderita Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) yang datang berobat ke poliklinik THT RSUP H. Pengisapan sekret telinga secara pelan-pelan. Kriteria Eksklusi a. 3.6. Alkohol 70% e. Sudah pernah mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik dalam waktu 7 hari terakhir. Dengan panduan corong telinga steril sekret yang berasal dari kavum timpani diambil pada perforasi membran timpani dengan kapas lidi steril. 3. Media blood agar. Kanul suction c. Lampu Bunsen. b. BAB IV HASIL PENELITIAN Jumlah penderita yang diambil sebagai sampel sebanyak 40 orang. Penderita berumur dibawah 12 tahun. 3. Kapas lidi steril f. Pemilihan Sampel Sampel dipilih dari semua penderita OMSK yang berobat ke poliklinik THT RSUP H. Ose h.3.7. kemudian liang telinga dibersihkan dengan alkohol 70%. Selanjutnya sediaan dikirim ke laboratorium Mikrobiologi FK-USU untuk dilakukan identifikasi kuman aerob serta uji kepekaan. Kriteria Inklusi a. d. Pasien baru/lama yang tidak mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik selama 7 hari. Pemeriksaan THT rutin ?2003 Digitized by USU digital library 31 b.5. Mc Conkey d. Berumur diatas 12 tahun. Adam Malik Medan. Corong telinga d. Cara Kerja Terhadap setiap penderita yang memenuhi kriteria inkusi. Tidak ada pertumbuhan kuman.3. dimana 4 orang diantaranya dikeluarkan dari penelitian ini oleh karena tidak memnuhi syarat.4. Waktu Penelitian Penelitian dilakukan pada bulan September 2000 ? Februari 2001. Bersedia diikut sertakan dalam penelitian ini. Sekret telinga b. Muller Hinton brood f. c. 3. Bahan yang digunakan a.2. d. Pewarnaan gram 3.5. Setiap kuman tumbuh dalam media pembiakan. dilakukan : a. Media Stuart c. 3. c. Tabung reaksi steril g. kemudian dimasukan ke dalam tabung reaksi steril yang berisi media Stuart. Alat yang dipakai Alat yang dipakai dalam penelitian ini : a.

45 T. Frekuensi terbanyak pada kelompok umur 20-24 tahun (25.5 tahun. seperti dilaporkan peneliti sebelumnya.3 2.2 3.1%.3%) ?2003 Digitized by USU digital library 32 Tabel 4.2 5. Indudharan di Malaysia (1995) mendapatkan frekuensi terbanyak pada umur dibawah 20 tahun ( 69.1.3 Jumlah 36 100 Dari tabel 4. yaitu Stafilokokus aureus 32.7%. Eserikia koli 10. frekuensi yang terbanyak pada umur 20-29 tahun. Proteus 27%. ?2003 Digitized by USU digital library 33 Dari tabel 4. Sunarjadi dan Wisnubroto pada tahun 1976 di Surabaya menyimpulkan bahwa OMSK yang aktif maupun yang tidak aktif dipengaruhi oleh faktor umur. Ainul Mardhiah di Medan (1998) mendapatkan dari semua penderita OMSK.1%. Tabel 4. Suheryanto (1996) di Malang melakukan penelitian dengan rentang umur 5-64 tahun. didapatkan presentase tertinggi penderita OMSK pada umur 12 ? 20 tahun (33. Meskipun kelompok umur penderita OMSK ini bervariasi. Hal ini hampir sama dengan yang diteliti oleh Friedman (1952).4%. Distribusi Jenis Bakteri Aerob Yang Dapat Diisolasi Dari Sekret OMSK Stafilokokus aureus Proteus sp Stafilokokus albus Pseudomonas aeruginosa Eserikia koli Streptokokus viridan lebsiella sp Dari tabel 4. 53 Delfitri Munir ( 1992) di Medan mendapatkan umur termuda 6 tahun dan tertua 39 tahun.8 % BAB V PEMBAHASAN Penderita yang tercakup dalam penelitian ini berumur dua belas tahun keatas untuk memudahkan pengambilan bahan pemeriksaan.10%)53.Data-data yang dikumpulkan dibuat dalam tabel-tabel. 39 ? 47 8 22. frekuensi terbanyak dijumpai antara umur 6-15 tahun (68. 21 ? 29 8 22.18%).3%) sepert i terlihat pada tabel 4.2 kuman aerob penyebab OMSK yang dominan adalah Stafilokokus aureus 36.7% dan Proteus 19.0 4. Fitriah (1995) di Jakarta melakukan penelitian pada penderita antara umur 12 sampai 62 tahun dan mendapatkan umur rata-rata 22.7 % dan Proteus 19. frekuensi yang terbanyak pada penelitian ini adalah antara umur 12-20 tahun (33. Jokipii ( 1977) mendapatkan Stafilokokus aureu s . Pseudomonas aeruginosa 2. 30 ? 38 5 14.1. Distribusi Umur Penderita OMSK No.48 R. >48 3 8.7%.4%. diikuti Eserikia koli 27.4%). Kelompok Umur Jumlah % 1.3%).1. 12 ? 20 12 33. Yohanita di Medan ( 1995) melakukan penelitian pada penderita dengan umur antara 10-19 tahun (38. Palloan ( 1996) di Ujung Pandang mendapatkan frekuensi terbanyak pada kelompok umur >5-14 tahun.2.2 didapatkan bakteri aerob yang terbanyak adalah stafilokokus aureu s 36. Eserikia koli 27.

Stafilokokus epidermidis 8.11%. Ojala ( 1981) kuman aerob yang dijumpai adalah Stafilokokus aureus 22%. Proteus sensitif pada golongan Siprofloksasin dan Dibekasin. Ampisilin. Suheryanto (1996) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa dan Stafilokokus aureus sama-sama 17. Sefotaksin.8% dan Proteus mirabilis 20%. Perbedaan jenis kuman yang dominan kemungkinan disebabkan cara pengambilan bahan pemeriksaan yang berbeda dengan yang kami lakukan. Gentamisin dan resisten pada Ampisilin dan Polimiks in B.6%. resisten terhadap Seftriakson.8%. Pseudomonas aeruginosa 19%.Stafilokokus viridan .8%. ?2003 Digitized by USU digital library 34 BAB VI KESIMPULAN 1.Stafilokokus albus .65%.19%. Siprofloksasin dan Amikasin sedangkan resisten dengan Sulfonamid dan Trimetropin . Proteus 12. Kloramfenikol . Stafilokokus aureus 23. R. Amoksisilin dan Streptomisin5.Pseudomonas aeruginosa 2. Kontrimoksasol. Proteus 8%. Seluruh kuman yang ditemukan dalam penelitian ini sensitif terhadap Siprofloksasin dan resisten terhadap Seftriakson. Dari hasil uji kepekaan didapatkan seluruh kuman sensitif terhadap antibiotik a .Klebsiella sp . Delfitri Muni r (1992) mendapatkan Stafilokokus aureus 26. Eserikia koli sensitif pada antibiotika golongan Siprofloksasin dan Dibekasin. Kloksasilin. Proteus 24. Fairbank (1981) mendapatkan antibiotika yang sensitif untuk Stafilokokus aur eus adalah Sefalosporin.33%.27%.75. resiten terhadap Seftriakson dan Kloramfenikol. Dari penelitian ini diperoleh kuman penyebab OMSK adalah : . gram negatif rod 22.50%. Karma ( 1978) juga mendapatkan Stafilokokus 33.Stafilokokus aureus . Peneliti yang lain mendapatkan kuman Pseudomonas sp sebagai penyebab terbanyak OMSK seperti Adenin Adenan ( 1981) mendapatkan kuman aerob yang terbanyak adalah Pseudomonas 33.89%. sedangkan Pseudomonas hanya sensitif terhadap Siprofloksasin.3 hasil uji kepekaan ternyata Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin dan Debekasin. T. Proteus dan Klebsiella 20% dan Eserikia koli 13. Eritromisin dan Aminoglikosida. Pada penelitian di UNHAS (1966) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin. Pada penelitian oleh Indudharan di Malaysia (1995 ) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap golongan Siproflokokus.Eserikia koli . Stafilokokuis aureus 17 % dan Eserikia koli 11%. Penelitian oleh Spiric ( 19 96) di Finlandia mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap Ceftazidim. Yohanita (1995) mendapatkan Pseudomonas 41. Difterioid 21.9% dan Eserikia koli 6.77%. resisten terhadap Seftriakson.Proteus sp. Stafilokokus 20. Trimetropim ? Sulfametoksasol dan resisten terhadap Penisilin G.8%.65% dan Klebsiella 9. . dan Proteus 12. Eserikia koli 6.33%.25%. Dari tabel 4. Stafilokokus aureus 28.45% dan Eserikia koli 11.2%. Indudharan (1995) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa 27.25% serta Pseudomonas 10%.

Management of Chronic Suppurative Otitis Media. Kuman Aerob Di Kavum Timpani Pada Penderita OMSK tipe Maligna. London. 1983 . h. Penyakit Infeksi Telinga Tengah pada Anak dan Pengobatannya dengan Cara Operasi. Dalam : Simposium dan Demo Ojurasi Rhinosinusitis Otokologi. Dibekasin dan Amoksisilin-Klavulanat.golongan Siprofloksasin. Konas VII. Adenin A.47.h. Juni 1997. 22-35. Chronic Suppurative Otitis Media-Mucosal Disease. h.250-5 Zainul A. vol. 27-29 Oktober 1996. DAFTAR PUSTAKA Zainul A.306-10.374-85. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS VII PERHATI. Kumpulan Makalah Simposium Penatalaksanaan Gangguan Pendengaran dan Demo Operasi Timpanoplasti. Hidung. P. No. Konsep Penatalaksanaan Pasien OMSK Di Bagian THT/FK UI RSCM. h. Shenoi.989-94 Helmi.85-108 Youngs Robin . Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. 6th ed. Ko nas VII. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Teli nga.60. Surabaya. Tesis Faktor Predisposisi yang Memepengaruhi Kejadian OMSK ditinjau dar i Aspek Sosial Ekonomi. Dr. In : Scott-Brown?s . 385-95 ?2003 Digitized by USU digital library 35 Losin K. 1997.M. h. Helmi. PIT PERHATI. Pemeriksaan Kuman-kuman Anaerob pada Otitis Media Perforata. Surabaya. 62-5 Palloan. Sarjito Yogyakarta. Djaafar. 1998. Jenis dan Uji Kuman Anaerob dan Kuman Aerob pada Penderita Otitis Media Kronik di RS. Djaafar. D. Dalam : Disease of the Ear. 6-9 Juli 1986 h.h. Kelainan Telinga Tengah. Ujung Pandang. Jakarta 14-17 Mei 2001. 17-18 Nopember 2000. Biakan dan Uji Kepekaan Sekret Otitis Media. edisi 3.6. FK USU. Djaafar.54-7 Zainul A. B. SARAN Untuk lebih tepatnya pengobatan OMSK sebaiknya tiap-tiap kasus dipilih antibiotika berdasarkan biakan dan uji kepekaan kuman. Djaafar. FKUI.1. Hidung. Tenggorok.h. Majalah Kedokteran Indonesia. Edisi 3. Mangape D. Millenium ENT Medical Course Programme THT FK-UI RSCM. Batu Malang. Sedjawidada R. 1993. Penggunaan Rasional Sefalasporin Oral Pada Infeksi Saluran Nafas Atas.h. Otologi. h. serta resisten terhadap antibiotika Seftriakson dan Kloramfenikol. 114 Sosialisman. Ainul M.h. Zainul A. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis dan Mastoiditis. 1983. Tenggorok. 1997.h.

Binapura Aksara. Sturttgart. Tenggorok. h. Hendarto. Basmajian JV.1 ? 10. Kepala dan Leher. 14-25. Tympanoplastik. Chronic Suppurative Media. W.. Djaafar. Becker W. . Nose and Troat Disease.Plaftz CR. 1997 h. h. 1973.1. h. H. Klein JO . Groves J. Alih Bahasa : Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI.1-9. Sco ttBrown?s Disease of the Ear. Slonecker CE. Dalam : Buku Ajar Ilm u Penyakit Telinga. Anatomy of the Ear. Medan . Hollinshead. A Clinical Problem Solvin g Approach. 1979 . h. Audiology Desk Reference. Jakarta. Bluestone CD. Jilid 2. RJ. ?2003 Digitized by USU digital library 36 Ballantyne. 5 th ed. 1994 . New York. 6th Ed. 1996 . Djaafar. Anatomy and Embryology of the Ear.Otolaryngology. London. Skripsi. Volume I. 1997. Editors. 1990 . Thieme. Bagian THT FKUI. 1998 .. Butterworths 1987 .. Elsevier. Vol. Hidung dan Tenggorok. Butterworth-Heinemann Ltd.H. London. Moore GF et. Text Book of the Head and Neck Anatomy. Zainul A. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit. h. Kelainan telinga tengah.. h. 107-18.49. Verlag. Ear. Wolfe Medical Publications Ltd. 1997.1 -22. 2th ed. A. 467-75. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Anatomy and Ultra of the Human Ear. Otology. 1996 .htm . 502-515. Berkovitz BKB. New York. Ed isi 13. Anatomy for Surgeons. Kumpulan bagian THT Telinga. 362-74 Wrigtht A.35. Roeser. Vo. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Naumann H. FKUI. h. Williams & Wilkins. Harper and Raw. Hidung dan Tenggorok. Grandt?sMethod of Anatomy.all. Thieme.h. Hidung.1. h. h.h. Fakultas Kedokteran USU. J. vol 1. edisi 3. Baltimore. Hidung dan Tenggorok. Pediatric Otolaryngol ogy. edisi 3. Vol1. h.1-23. 1/1/151/1/26. 1987. 5th Ed. Indro Soetirto. Anatomy and Ultra Structure of the Human Ear. Butterworth-Heinemann Ltd. Nose andThroat. h. Dalam : Lee KJ. New York. vol 3. Zainul A. 2th ed. 4-10. Editor Text Book of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. New York. A Guide to the Practice of Audiology. Gangguan Pendengaran (tuli).171-97 Ballenger JJ. Butterworths. edited by Richard A Buckingham Georg.. 1997. 1989 .. 4th ed.. 21527 Adenin A. Penyakit Telinga. h. FKUI. The Head and Neck. Moxham BJ.H. Tel inga. Pocket Reference. 11th Ed. 1989 . Chronic Suppurative Otitis Media. Wright A. Dalam : Ballantyne J. http//com/pubs/mm-geriatric/sec 15/ch129.

h. Setiawan I. ?2003 Digitized by USU digital library 37 Arjana I. h. Pengobatan non operatif otitis Media supuratif. 4th ed. 392-403. editor Helmi dkk... Jakarta. Jilid 2. 1997 .. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII. Kumpulan kuliah bagian THT. 1995 . Penyakit Telinga Kronis.307-14.. Aetiopathology of Inflammantory Conditions of The External and Middle Ear. Wright bristol. 1990 .. Bios scientific.J. Penyakit Telinga Hidung. Caroline Wijaya. Balai Penerbit FK-UI. Diagnosis & Pengobatan OMSK. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology.. Tenggorok.3. A Synopsis of Otolaryngogoly.. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. vol. 1996. Editor Helmi dkk.3/3/15-3/3/20.45-50.729-36 Ballenger J. 1990 . h. Chronic Otitis Media dalam : Ear. A Short practice of otolaryngology. Dalam : Lee KJ. Key Topic in Otolaryngology and Head Neck Surgery. Kmucha S. Kep ala dan Leher. Perjalanan Penyakit dan Gambaran Klinik Otitis Media Suppuratif Kronik. Chronic Suppurative Otitis Media. 17-35.3/10/13/10/9. Browning. Yanagisawa E.. Pola Kuman Aerob pada Otitis Media Suppuratifa Kronik Tipe Maligna ( OMSKM).. 6th ed. h. New York. Awarudin O. h. Penderita Otitis Media Kronik Bilateral Ya ng mengeluh Gangguan Pendengaran. h. 76-1 Helmi. Alih Bahasa : Dr. Roland NJ et all. Butterworth-Heinemann Ltd. Medan .P. Alih Bahasa. h.100-7 Groves J et all. 1994 . h. Elsevier. Dalam : Boies Buku Ajar Penyakit THT. 1994 . Kumar S.3. h. Becker W. Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. 1993 . Chronic Suppurative Otitis Media. . Pocket reference.Ramalingan KK. editor Text book of otolaryngology and Head and Neck Surgery. 1989 . 1997 . Edited by Richard A Buckingham Georg.A. Mengape D. h. 1997 . Batu Malang. Disease of The External and Middle Ear. Jakarta. PERHATI. Thieme Verlag. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. Nose and Throat Disease. 27-29 Oktober 1996 . FK-USU.94-101. h... h. fundamenta of Ear. 1985 .H. A.G. Binapura Aksara. Calcuta.. EGC. PERHATI. et all Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. Atmohartono. h. India.. PIT. Nose and Throat Disease and Head Neck Surgery. 6th ed. Editor Effendi H. Balai Penerbit FK-UI. G. Disease of Middle Ear Cleft.M. Chronic Suppurative Otitis Media. 88-113. Djaafar.. Sedjawidada. 2nd ed. Pfaltz CR. New York. 96-104. Edisi 13. Adenin A.73-81 Zainul A. P47-56 Millis R. Dalam : Scott-Brown ?s otolaryngology 6th ed. Edisi 6.S. Naumann H. Sturtt. San toso K. Butterworth_Heinermann Ltd. Semarang 1999 . vol. 51-3 Paparella MM.

1995 . Fitriah. Alfian. Jakarta. R.N. Efektifitas Ofloxacin Tetes Telinga pada Otitis Media Purulenta A kuta Perforata di Poliklinik THT RSUD Dr. and Spiric P. Spektrum dan Uji Kepekaan Kuman aerob. 45-8.. Antibiotics in Chronic Suppurati ve Otitis Media : A. Sydney. h. .43-5. h. An nals of Otology Rhinology and Laryngology 90 ( supp. Annals of Otology Rhinology laryngology. Tenggorok. Sydney 97 XVI World Congress of Otorhirolaryngology Head and Neck Surgery. ?2003 Digitized by USU digital library 38 T..3% pada Otitis media Suppuratif Kronik Tipe Sentral. h. 488-92.F. 7-16. Bacteriology Study. 108. edisi 13. Jilid 2. Kepala dan Leher . Shambaugh GE. Jokipii L. Pirngadi. Vartiainen E. Laryngoscope 91. Dalam : Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. ORLI.. Chronic Otitis Media Microbiological Study. Glasscock III M. Pathology and Clinical Course of inflammatory Discase of the Middle Ear. Fairbanks D. h. vol. No 128.816-21. Alih Bahasa : Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. Bacteriological Spectrum of The Benign Active Chron ic Suppurative Otitis Media. Medan.. Delfitri M. WB. 4th ed. Alyar Subramania. h. Antimicrobial Therapy for Chronic Suppurative Otitis Media. May 1999 . Sugita R.84). Effect of Aerobic Bacteriology on The Clinical Pres entation and Treatment Results of Chronic Suppurative Otitis Media. h. Ujiklinis. Vartiainen J. 1990 .... Acta Oto-Laryngology 86. 58-62.27. 2-7 March 1997 . Tesis Manfaat Obat Tetes Telinga Gentamisis 0. h. 1990 .A. Suheryanto. Studies on Anaerobic Bacteria in Chronic Otitis Media. 110. Penggunaan Antibiotika pada Otitis Media Supuratif Kronik. Saiful Anwar Malang. Fk-USU. Ballenger J. h.. Ojalo K. Balai Penerbit FKUI. Yati HI. Bacteriological of The Chronical ly Discharging Middle Ear. Spiric S. 29-1.. Karma P. Philadelphia. Hag Ashrafulji. h. H. h. et all. 1031-36. Cermin Dunia Kedokteran. Australia. 1978 . Editor Helmi dkk. 315-8. Helmi. 1997 . Tesis Pemeriksaan Bakteriologis Sekret Mastoid Pada Mastoidektomi radikal. Dalam : Surgery of the Ear.E.Indudharan R.. 1981 . 2000 . April 1996.H.. Komplikasi Penyakit Telinga. Saunders Company.M. 1992. Oktober-Desember 1996 . 1981 h.184-7.J. Di Bagian THT FK USU/RS Dr. Binapura Aksara.110-114. Jokipii A. Hidung.. F.Yohanita. h. 440-44. The Journal of Laryngology and Otology. 432-7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful