?2003 Digitized by USU digital library 1 POLA KUMAN AEROB PENYEBAB OMSK DAN KEPEKAAN TERHADAP BEBERAPA ANTIBIOTIKA

DI BAGIAN THT FK USU / RSUP.H. ADAM MALIK MEDAN Dr. SITI NURSIAH Program Pendidikan Dokter Spesialis Bidang Studi Ilmu Penyakit THT ? KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Otitis media supuratif kronik ialah infeksi kronik di telinga tengah lebih dari 2 bulan dengan adanya perforasi membran timpani, sekret yang keluar dari telinga tengah dapat terus menerus atau hilang timbul. Sekret bisa encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media supuratif kronik ( OMSK) didalam masyarakat Indonesia dikenal dengan istilah congek, teleran atau telinga berair. Kebanyakan penderita OMSK menganggap penyakit ini merupakan penyakit yang biasa yang nantinya akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali apabila sudah terjadi komplikasi. Biasanya komplik asi didapatkan pada penderita OMSK tipe maligna seperti labirinitis, meningitis, abs es otak yang dapat menyebabkan kematian. Kadangkala suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe bening pun dapat menyebabkan suatu komplikasi. Bakteri aerob penyebab OMSK antara lain : Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Stafilokokus aureus, Stafilokokus epidermidis, Streptokokus ?hemoliti kus, Difteroid, Streptokokus viridan, Proteus dan Enterobakter sp. Bakteri anaerob ya ng sering dijumpai antara lain : Bakteroides fragilis, Peptokokus, Peptostreptokoku s, Klosstridium sporogenes, Klosstridium perfringens dan Klostridium novyi. Para peneliti mendapat persentase yang berbeda mengenai jenis bakteri pada OMSK. Adenin Adenan (1973) mendapatkan Proteus sp sebagai kuman yang dominan (48% dan perbandingan kuman gram negatif dan positif adalah 3 : 1. 6 Brook (1979) dan Palca (1965) mengatakan bakteri aerob yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp, Stafilokokus. Finegald (1981) menemukan kuman aerob yang dominan adalah Pseudomonas aeruginosa (36 dari 68 penderita) sedangkan Proteus sp hanya 7 dari 68 penderita . Pada dasarnya keberhasilan pengobatan penyakit infeksi bakteri dengan antibiotik merupakan hasil akhir dari 3 komponen, yaitu penderita, bakteri dan antibiotika. Hal ini disebabkan karena penyakit infeksi bakteri adalah manifesta si klinik dari interaksi antara penderita dan bakteri. Adapun untuk pengobatan infe ksi dibutuhkan antibiotika yang tepat dan daya tahan tubuh penderita itu sendiri. Memilih antibiotika yang tepat dapat dilakukan berdasarkan sekurang-kurangnya mengetahui jenis bakteri penyebab penyakit dan akan lebih baik lagi apabila dise rtai dengan adanya hasil uji kepekaan pemeriksaan mikrobiologi. Ketidak patuhan

penderita dalam perawatan, kuman yang resisten, bentuk anatomi telinga, adanya ?2003 Digitized by USU digital library 2 komplikasi, menyebabkan kesulitan dalam hal pengobatan dan perawatan penderita OMSK. Helmi, Mangape, Freidmann mengatakan bahwa Stafilokokus aereus telah resisten terhadap antibiotika golongan penisilin seperti amoksisilin atau ampisi lin, tetapi kombinasinya dengan sulbaktam/asam klavulanat lebih baik daya bunuhnya terhadap kuman gram positif. Alasan-alasan yang tersebut diataslah yang mendorong kami untuk melakukan penelitian biakan dan uji kepekaan dari sekret telinga pada penderita OMSK. TUJUAN PENELITIAN 1.1.1. Tujuan Umum : Untuk mengetahui jenis kuman-kuman dan uji kepekaan terhadap Beberapa antibiotika pada penderita OMSK 1.1.2. Tujuan Khusus: Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada penderita OMSK. MANFAAT PENELITIAN Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada OMSK dan memberikan penyuluhan pada masyarakat sehingga dapat menghindari penyakit ini.

BAB II TINJUAN KEPUSTAKAAN 2.1. ANATOMI TELINGA TENGAH Telinga tengah terdiri dari : 1. Membran timpani. 2. Kavum timpani. 3. Prosesus mastoideus. 4. Tuba eustachius 2.1.1. Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membrana ini panjang vertikal rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm . Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya ( none of ligt). Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu : 1. Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. 3. Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. Lamina propria yang terdiri dari dua lapisan anyaman penyabung elastis yaitu: ?2003 Digitized by USU digital library 3 1. Bagian dalam sirkuler. 2. Bagian luar radier . Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian : 1. Pars tensa Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus

pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. 2. Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : 1. Plika maleolaris anterior ( lipatan muka). 2. Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang). Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut insisura timpanika ( Rivini). Permukaan luar dari membrana timpani disarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glosofaringeal. Aliran darah membrana timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang dalam cabang dari arteri maksilaris interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh timpani anterior cabang dari arteri maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula posterior. 2.1.2. Kavum Timpani Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 1 5 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior. 1. Atap kavum timpani. Dibentuk oleh lempengan tulang yang tipis disebut tegmen timpani. Tegmen timpani memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari ot ak. Bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi ole h skuama dan garis sutura petroskuama. Dinding ini hanya dibatasi oleh tulang yang tipis atau ada kalanya tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Pada anak-anak, penulangan dari sutura petroskuamosa belum terbentuk pada daerah tegmen timpani, sehingga memungkinkan terjadinya penyebaran infeksi dari kavum timpani ke meningen dari fosa kranial media. Pada orang dewasa bahkan vena-vena dari telinga tengah menembus sutura ini dan berakhir pada sinus petroskuamosa dan sinus petrosal superior dimana hal ini dapat menyebabkan penyebaran infeksi dari telinga tengah secara langsung ke sinus-sinus venosus kranial. 2. Lantai kavum timpani Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis. ?2003 Digitized by USU digital library 4 3. Dinding medial. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam. Dinding ini pada mesotimpanum menonjol kearah kavum timpani, yang disebut promontorium Tonjolan ini oleh karena didalamnya terdapat koklea. Didalam promontorium terdapat beberapa saluran-saluran yang berisi saraf-saraf yang membentuk pleksus timpanikus. Dibelakang dan atas promontorium terdapat fenestra vestibuli atau foramen ovale (oval windows), bentuknya seperti ginjal dan berhubungan pada kavum timpani dengan vestibulum, dan ditutupi oleh telapak kaki stapes dan diperkuat oleh ligamentum anularis. Foramen ovale berukuran 3,25 mm x 1,75 mm. Diatas fenestra

Fenestra koklea atau foramen rotundum ( round windows). Kanalis ini didalam kavum ti mpani tipis sekali atau tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi).3 mm pada bagian anterior dan posterior 1. kedua sebagai drainase sekresi dari telinga tengah. Resesus fasialis penting karena sebagai pembatas antara kavum timpani dengan kavum mastoid sehingga bila aditus as antrum tertutup karena suatu sebab maka resesus fasialis bisa dibuka untuk menghubungkan kavum timpani dengan kavum mastoid. Dibawah fosa inkudis dan dimedial dari korda timpani adalah piramid. Diantara piramid dan anulus timpanikus adalah resesus fasialis. Disebelah dalam dari piramid dan nervus fasialis merupakan perluasan kearah posterior dari mesotimpani adalah sinus timpani. Tuba ini berhubungan dengan nasofaring dan mempunyai dua fungsi. mempunyai satu saluran disebut aditus.01 mm dan tidak bertambah semenjak lahir. bahwa apabila diukur dari ujung piramid. 5. Dibawah aditus terdapat lekukan kecil yang disebut fosa inkudis yang merupakan suatu tempat prosesus brevis dari inkus dan melekat pada serat-serat ligamen. terletak dibelakang bawah. Foramen rotundum ini berukuran 1. Dinding medial dari sinus timpani kemudian berlanjut k e bagian posterior dari dinding medial kavum timpani dimana berhubungan dengan dua fenestra dan promontorium. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius. Dinding posterior Dinding posterior dekat keatap. Kedua lekukan dari foramen ovale dan rotundum berhubungan satu sama lain pada batas posterior mesotimpanum melalui suatu fosa yang dalam yaitu sinus timpanikus. tendon yang berjalan keatas dan masuk kedalam stapes. Suatu ruang secara klinis sangat penting ialah sinus posterior atau resesus fasial yang didapat disebelah lateral kanalis fasial dan prosesus pirami dal. sebagai tempat jalannya nervus fasialis. termasuk sel-sel udara mastoid. Dinding anterior bawah adalah lebih be sar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karo tis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior. Lebar resesus fasialis 4 . Dibatasi sebelah lateral oleh anulus timpanikus posterosuperior. . ditutupi oleh suatu membran yang tipis yaitu membran timpani sekunder. Pertama menyeimbangkan tekanan membran timpani pada sisi sebelah dalam. yang menghubungkan kavum timpani dengan atrum mastoid melalui epitimpanum. tempat terdapatnya tendon muskulus stapedius. ?2003 Digitized by USU digital library 5 Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1.5 mm x 1. Dibawah tuba. Dinding anterior Dinding anterior kavum timpani agak sempit tempat bertemunya dinding medial dan dinding lateral kavum timpani. dinding anterior biasanya tipis dimana ini merupakan dinding posterior dari saluran karo tis. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinu s sigmoid. sinus dapat meluas sepanjang 9 mm kearah tulang mastoid.vestibuli. Perluasan sel-sel udara kearah dinding posterior dapat meluas seperti yang dilaporkan Anson dan Donaldson (1981). sebelah superio r oleh prosesus brevis inkus yang melekat kefosa inkudis. Diatas tub a terdapat sebeuah saluran yang berisi otot tensor timpani.6 mm. 4.

2. Tulang-tulang pendengaran ( maleus. yang terletaknya lebih rendah dari pada nervus fasialis pars timpani. Disebelah medial dibatasi oleh kapsul otik. Diposterior. Dua otot. Kavum timpani terdiri dari : 1.5 sampai 9. b. Merupakan bagian superior kavum timpani. Berada dibagian atas membran timpani. panjangnya kira-kira 7. disebut juga atik karena terletak diatas membran timpani. c.0 mm. yaitu aditus ad antrum. 4. Kavum timpani dibagi menjadi 3 bagian yaitu : a. Malleus ( hammer / martil). Dinding anterior terpisah dari maleus oleh suatu ruang yang sempit. Dinding lateral atik dibentuk oleh os skuama yang berlanjut kearah lateral sebagai dinding liang telinga luar bagian tulang sebelah atas. sebagian besar atik diisi oleh maleus inkus. Dinding ini biasanya mengalami pneumatisasi yang baik dan dapat dijumpai bagian-bagian tulang lemah. inkus. Inkus ( anvil/landasan) 3. stapes). Rua ng antara kepala dari maleus dan membran Shrapnell dinamakan Ruang Prussak. Mesotimpanum Terletak kearah medial dari membran timpani.6. Saraf korda timpani. Saraf pleksus timpanikus. Stapes ( stirrup / pelana) Malleus Malleus adalah tulang yang paling besar diantara semua tulang-tulang pendengaran dan terletak paling lateral. prosesus brevis (lateral). Manubrium terdapat didalam membran timpani. lengan (manubrium). Bagian tulang berada diatas dan bawah membran timpani. ?2003 Digitized by USU digital library 6 Tulang-tulang pendengaran terdiri dari : 1. Maleus ditahan oleh ligamentum maleus anterior yang melekat ke tegmen dan juga oleh ligamentum lateral yang terdapat diantara basis prosesus brevis dan pinggir . Dinding lateral Dinding lateral kavum timpani adalah bagian tulang dan membran. prose sus anterior. Dinding medial atik dibentuk oleh kapsul atik yang ditandai oleh penonjolan kanalis semisirkularis lateral. kepala terletak pada epitimpanum atau didalam rongga atik. yang merupakan tanda ujung anterior ruang atik. Dinding anterior mesotimpani terdapat orifisium timpani tuba eustachius pada bagian superior dan membentuk bagian tulang dinding saluran karotis asendens pada bagian inferior. 2. Dibagian superior epitimpanum dibatasi oleh suatu penonjolan tipis os posterior. disini dapat dijumpai muara sel-sel udara yang membuat pneumatisasi pangkal tulang pipi (zygoma). bertindak sebagai tempat perlekatan serabut-serabut tunika propria. Epitimpanum. dan lebih anterior ada ganglion genikulatum. Pada bagian anterior terdapat ampula kanalis superior. berhubungan dengan bulbus jugulare. 3. leher. atik menyempit menjadi jalan masuk ke antrum mastoid. sedangkan leher terletak dibelakang pars flaksida membran timpani. Hipotimpanum atau resesus hipotimpanikus Terletak dibawah membrana timpani.

panjang foot plate 3 mm dan lebarnya 1. Stapes terdiri dari kepala. Tendon berinsers i pada bagian atas leher maleus. memberikan respon rotasi terhadap gerakan membran timpani melalui suatu aksis yang merupakan suatu garis antara ligamentum maleus anterior dan ligamentum inkus pada ujung prosesus brevis. tingginya 4mm-4. Kanal ini terletak diatas liang telinga bagian tulang dan terbuka kearah liang telinga se hingga disebut semikanal. Sudut antara prosesus brevis dan longus membentuk sudut lebih kurang 100 derajat. Kedua krura terdapat pada bagian leher bawah yang lebar dan krura anterior lebih tipis dan kurang melengkung dari pada posterior.5 mg. Terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan otot stapedius ( muskulus stapedius) Otot tensor timpani adalah otot kecil panjang yang berada 12 mm diatas tuba eustachius. Serabut-serabut otot bergabung dan menjadi tendon pada ujung timpanisemikanal yang ditandai oleh prosesus kohleoform. Maleus dan inkus bekerja sebagai satu unit. Tendon stapedius berinsersi pada suatu penonjolan kecil pada permukaan posterior dari leher stapes. hampir lurus pada tepi posterior dan melengkung di anterior dan ujun g posterior.5 mm.3 mm-5. krura anterior dan posterior dan telapak kaki ( foot plate).25 mm ?2003 Digitized by USU digital library 7 Otot-otot pada kavum timpani. Ujung prosesus longus membengkok kemedial merupakan suatu prosesus yaitu prosesus lentikularis. dan terletak pada fenest ra vestibuli dimana ini melekat pada tepi tulang dari kapsul labirin oleh ligamentu m anulare Tinggi stapes kira-kira 3. Stapes Merupakan tulang pendengaran yang teringan. Inkus Inkus terdiri dari badan inkus ( corpus) dan 2 kaki yaitu : prosesus brevis dan prosesus longus. Prosesus ini berhubungan dengan kepala dari stapes. Stapedius disarafi oleh salah satu cabang saraf . serabut ototnya melekat ke perios kanal tersebut.8 mm x 5. dimana prosesus brevis menuju antrum. prosesus longus panjangnya 4. Prosesus ini membuat tendon tersebut membelok kearah lateral kedalam telinga tengah. Gerakan rotasi tersebut diubah menjadi gerakan seperti piston pada stapes melalui sendi inkudostapedius.4 mm.lekuk Rivinus. Bermula dari dalam kanalnya didalam eminensia piramid. yang melekat pada foramen ovale dengan perantara ligamentum anulare. Muskulus tensor timpani disarafi oleh cabang sara f kranial ke 5.5 mm pada pinggir dari corpus. leher. Serabut-serabutnya bergabung membentuk tendon stapedius yang berinsersi pada apek posterior leher stapes. Inkus berukuran 4. Otot ini melekat pada dinding semikanal tensor timpani. M. Otot stapedius adalah otot yang relatif pendek. Gerakan-gerakan tersebut tetap dipelihara berkesinambungan oleh inkudomaleus. kerja otot ini menyebabkan membran timpani tertarik kearah dalam sehingga menjadi lebih tegang dan meningkatkan frekuensi resonansi sistem penghantar suara serta melemahkan suara dengan freksuensi rendah. Kedua berhubungan dengan foot plate yang biasanya mempunyai tepi superior yang melengkung. prosesus longus jalannya sejajar dengan manubrium dan menuju ke bawah. Inkus terletak pada epitimpanum. bentuknya seperti sanggurdi beratnya hanya 2.5 mm.

Saraf fasial Meninggalkan fosa kranii posterior dan memasuki tulang temporal melalui meatus akustikus internus bersamaan dengan N. tuba eustachius. Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali parotis. Korda timpani memasuki telinga tengah bawah pinggir posterosuperior sulkus timpani dan berjalan keatas depan lateral keprosesus longus dari inkus dan kemudian ke bagia n bawah leher maleus tepatnya diperlekatan tendon tensor timpani. stapedius tersebut pa da perputarannya yang kedua. digastrik dan m. Kemudian berjalan melalui foramen ovale dengan nervus mandibula dan arteri ?2003 Digitized by USU digital library 8 meningeal assesori sampai ganglion otik. dilateral sampai nervus petrosus superfisial mayor. Pada nervus petrosus superfisial minor.stapedius menarik stapes ke posterior mengelilingi suatu pasak pada tepi posterior basis stapes. Cabang-cabang pada membrana mukosa yamg melapisi kavum timpani. Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua (faringeal) yaitu otot ekspresi wajah. VIII. Keadaan ini stapes ka ku. yang mengandung serabut-serabut parasimpatis dari N. Sebuah cabang yang berhubungan dengan nervus petrosus superfisial mayor. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion submandibular. Saraf kranial VII mencapai dinding medial kavum timpani melalui auditori meatus diatas vestibula labirin tulang. 2. Saraf fasial terutama terdiri dari dua komponen yang berbeda. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior.kranial ke 7 yang timbul ketika saraf tersebut melewati m. antrum mastiod dan sel-sel mastoid. diatas dasar fosa kranial media. saraf ini keluar melalui fisura petrotimpani. Kadang-kadang saraf ini tidak berjalan pada foramen ovale tetapi melalui foramen yang kecil sampai foramen spinosum. Setelah berjalan kearah medial menuju ligamentum maleus anterior. Secara sempurna saraf berjalan melalui tulang temporal. Belokan . VII dengan melalui cabang dari ganglion genikulatum. 3. memperlemah transmisi suara dan meningkatkan frekuensi resonansi tulang-tulang pendengaran Saraf Korda timpani Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari kanalikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. 2. Saraf ini meninggalkan telinga tengah melalui suatu saluran yang kecil dibawah m. Pleksus timpanikus Adalah berasal dari n. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri kar otis interna. tensor timpani kemudian menerima serabut saraf parasimpatik dari N. stapedius. diluar durameter. yaitu : 1. Saraf dari pleksus ini dan kemudian berlanjut pada : 1. Kerja m. Kemudian membelok kearah posterior dalam tulang diatas feromen ovale terus ke dinding posterior kavum timpani. posterior belly m. stilohioid. Serabut post ganglion dari ganglion otik menyuplai serabut-serabut sekremotor pada kelenjar parotis melalui nervus aurikulotemporalis. IX.

?2003 Digitized by USU digital library 9 2. Sebagian besar pembu luh darah yang menuju kavum timpani berasal dari cabang arteri karotis eksterna. timpanika anterior. bentuknya seperti huruf S.3. 2. dan bagian tulang rawan medial masuk ke nasofaring. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring.kedua terjadi dinding posterior mengarah ke tulang petrosa melewati kanal fasial keluar dari dasar tengkorak melewati foramen stilomastoidea. sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan . Pembuluh vena kavum timpani berjalan bersama-sama dengan pembuluh arteri menuju pleksus venosus pterigoid atau sinus petrosus superior. Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). Bagian tulang tetap terbuka. Bagian lain d ari saraf kranial VII membentuk percabangan motor ke otot stapedius dan korda timpani. superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm). Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). masuk ke dinding anterior kavum timpani. meningea media juga a. Pada daerah superior mendapat perdarahan dari cabang a. stilomastoidea. yang mengandung sel unipolar palsu. Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani. Saraf petrosa superfisial yang besar bercabang dari saraf kra nial VII pada ganglion genikulatum. Pada daerah anterior mendapat vaskularisasi dari a. Korda timpa ni mengandung jaringan perasa dari 2/3 anterior lidah dan jaringan sekretorimotor d ari ganglion submandibula. petrosa superior. maksilaris interna yang masuk ke telinga tengah melalui fisura petrotimpanika. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah. kavum nasi dan orbita. Korda timpani keluar ke fosa intra temporal melalui handle malleus.1. yang merupakan cabang dari a. depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17. yang merupakan cabang dari a. Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : 1. Sel jaringan perasanya terdapat di ganglion genikulatum. Pada belokan pertam a di dinding medial dari kavum timpani terdapat ganglion genikulatum. Saraf ini mengandung jaringan perasa dari palatum dan jarin gan sekremotor dari glandula atap rongga mulut. mastoidea yaitu a. kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani. Pembuluh getah bening kavum timpani masuk ke dalam pembuluh getah bening retrofaring atau ke nodulus limfatikus parotis. terus ke fosa kranial tengah. Pada daerah posterior mendapat vaskularisasi dari a. bergerak secara vertikal ke inkus dan terus ke fisura petrotimpanik. PERDARAHAN KAVUM TIMPANI Pembuluh-pembuluh darah yang memberikan vaskularisasi kavum timpani adalah arteri-arteri kecil yang melewati tulang yang tebal. a. Tuba Eustachius Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. Sel ini adalah bagian dari jaringan perasa dari 2 /3 lidah dan palatum. timpanika superior dan ramus inkudomalei. timpanika psoterior. Bagian tulang rawan ini berjalan kearah posterior.5 mm.

lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring. Antrum mastoid adalah sinus yang berisi udara didalam pars petrosa tulang temporal. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini. M.VII ke prosesus brevis inkus 2.5 cm. tuba pendek. Pada anak-anak. Disini terdapat silia dengan pergerakanny a ke arah faring. Dinding lateral pada orang dewasa berhubungan dengan trigonum suprameatal ( Macewen?s) pada permukaan luar tengkorak. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu : 1. Aditus antrum mastoid adalah suatu pintu yang besar iregular berasal dari epitisssmpanum posterior menuju rongga antrum yang berisi udara.25 mm. Dinding medial adalah dinding lat eral fosa kranii posterior.36 mm : dan prosesus brevis inkus ke kanalis semisirkularis 1. Dibawah dan sedikit ke medial dari promontorium terdapat kanalis bagian tulang dari n. lebar dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. panjang dari depan kebelakang sekitar 14 mm. Atapnya membentuk bagian dati lantai fosa kranii media dan memisahkan antrum dengan otak lobus temporalis. Prosesus brevis inkus sangat berdekatan dengan kedua struktur ini dan jarak rata-rata diantara organ : n. Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosit yang dinamakan tonsil tuba. n. Dinding medial merupakan penonjolan dari kanalis semisirkularis lateral. daria atas kebawah 9mm dan dari sisi lateral ke medial 7 mm. Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak kira-kira 2-2. Dinding lateral merupakan bagian dari pars skumosa tulang temporal dan meningkat ketebalannya selama hidup dari sekitar 2 mm pada saat lahir hingga 12-15 mm pada dewasa. Dinding medial dari antrum berhubungan dengan kanalis semisirkularis posterior dan lebih ke dalam dan inferiornya terletak sakus endolimfatikus dan d ura dari fosa kranii posterior. salpingofaringeus Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar. Tuba dilapisi oleh mukosa saluran nafas yang berisi sel-sel goblet dan kelenjar muku s dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya. elevator veli palatini 3. 2. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum. drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani. Lantai antrum mastoid berhubungan dengan otot digastrik dilateral dan sinus sigmoid di medial. Dinding posterior terutama dibentuk oleh tulang yang menutupi sinus.1.77 mm.4. meskipun pada aerasi tulang mas . VII ke kanalis semisirkularis 1. Antrum sudah berkembang ?2003 Digitized by USU digital library 10 baik pada saat lahir dan pada dewasa mempunyai volume 1 ml. M. Epitel tuba terdiri dari epitel selinder berlapis dengan sel selinder. tensor timpani 4. M. Berhubungan dengan telinga tengah melalui aditus dan mempunyai sel-sel udara mastoid yang berasal dari dinding-dindingnya.berakhir pada dinding lateral nasofaring. Atap mastoid adalah fosa kranii media. sering disebut sebagai aditus ad antrum. fasialis. tensor veli palatini 2. M.

Ini juga terjadi bila ada radang pada telinga yang tidak menyembuh. Dindin g anterior antrum memiliki aditus pada bagian atas. Bila prosesus mastoid tetap berisi tulang-tulang kompakta dikatakan sebagai pneumatisasi jelek dan sel-sel y ang berpneumatisasi terbatas pada daerah sekitar antrum. Zygomatic 2. FISIOLOGI PENDENGARAN Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga dan mengenai membran timpani. Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen ovale) yang juga menggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. Prosesus mastoid sangat penting untuk sistem pneumatisasi telinga. struktur ini bisa berjarak 1 cm dari dinding antrum inferior. sedangkan bagian bawah dilalui n.2. Pneumatisasi sempurna terjadi antara usia 6 ? 12 tahun. Pada tahun pertama kehidupan prosesus ini terdiri dari tulang-tulang seperti spon sehingga mastoiditis murni tidak dapat terjadi. Periantral 4. 3. Facial 3. Dekat antrum sel-selnya kecil tambah keperifer sel-selnya bertambah besar. Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas. Sub dural 8. perilimf dala m skala timpani akan bergerak sehingga tingkap (forame rotundum) terdorong ke arah luar. Maka nanti dapat dilihat pneumatisasi yang terhenti (pneumatisationshemung arrested pneumatisation) atau pneumatisasi yang tidak ada sama sekali (teori dari Wittmack). Pneumatisasi didefinisikan sebagai suatu proses pembentukan atau perkembangan rongga-rongga udara didalam tulang temporal. Oleh karena itu bila ada radang pada sel-sel mastoid. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Luasnya pneumatisasi tergantung faktor herediter konstitusional dan faktor peradangan pa da waktu umur muda. drainase tidak begitu baik hingga mud ah terjadi radang pada mastoid (mastoiditis). diomana tidak ditemui sel-sel. Bila ada sifat biologis mukosa tidak baik maka daya pneumatisas i hilang atau kurang. dimana terdapat sel-sel kecil saja. Proesesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik). Perilabirinter ?2003 Digitized by USU digital library 11 2. dimana sel-sel disini besa r. Menurut tempatnya sel-sel ini dapat dibedakan : 1. Prosesus mastoid berkembang setelah lahir sebagai tuberositas kecil yang berpneumatisasi secara sinkron dengan pertumbuhan antrum mastoid.toid yang jelek.fasialis dalam perjalanan menuju ke foramen stilomastoid. Prosesus Mastoideus Spongiosa. Sudut petrosal 7. Sellulae mastoideus seluruhnya berhubungan dengan kavum timpani. Getaran diteruskan melalui membran Reissener yang mendorong endolimf dan membran basal kearah bawah. Perisinus 6. 2. Diantara usia 2 dan 5 tahun pada saat terjadi pneumatisasi proses us terdiri atas campuran tulang-tulang spon dan pneumatik. Menurut derajatnya. dan sel-sel udara yang terdapat didalam mastoid adalah sebagian dari sistem pneumatisasi yang meliputi banyak bagian dari tulang temporal. sehingga membran timpani bergetar. pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas : 1. Sel-sel prosesus mastoid yang mengandung udara berhubungan dengan udara didalam telinga tengah. Terminal 5. Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf dan mendorong .

Gambaran dasar yang sering pada semua kasus OMSK adalah dijumpai membrana timpani yang tidak intak. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior. DEFINISI Para ahli otologi beberapa tahun ini membuat kesepakatan untuk penerapan istilah dalam gambaran klinik dan patologi dari OMSK. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok.3. sehingga menjadi cembung kebawah dan menggerakkan perilimf pada skala timpani. Dari definisi diatas terlihat bahwa adanya perforasi membran timpani merupakan syarat yang harus dipenuhi untuk diagnosa OMSK.3. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan ?2003 Digitized by USU digital library 12 hiperplasia goblet sel. atau . Perforasi subtotal adalah suatu def ek yang besar disekelilingnya dengan annulus yang masih intak. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.1. dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut menjadi lurus. serta migrasi sekunder dari epitel skuamous.membran basal.1. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi. KLASIFIKASI OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 1. OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dar i telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak ( perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea). Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel. Lokasi perforasi sentral ditandai oleh hubungannya dengan manubrium mallei. infeksi saluran nafas atas. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK 2. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 1. purulen yang hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental.2. atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui lia ng telinga luar. sedangkan sekret yang keluar bisa ada dan bisa pula tidak. pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah. Otitis media kronis terjadi dalam beberapa bentuk melibatkan mukosa dan merusak tulang (kolesteatom).3. inferior atau subtotal.VII. 2. luas dan derajat perubahan mukosa. yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran diotak ( area 39-40) melalui saraf pusat yang ada dilobus temporalis. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek. bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. posterior. Penyakit aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi alir an listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n. disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob. 2.

Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan. Secondary acquired cholesteatoma. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik. terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah : 1. menyebabkan invaginasi pars flasida dan pembentukan kista. 4. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal.atau suatu rasa penuh dalam telinga. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Otitis media supuratif akut yang berulang. Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat primer. Infeksi saluran nafas yang berulang. Didapat. Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital. Tekanan negatif dalam atik. tinitus. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. tuli saraf berat unilateral. Teori-teori itu antara lain : 1. konsistensi seperti mentega. 2. tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang sebenarnya.2.2. Kolesteatom adalah suatu massa amorf. berwarna putih. kolest eatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : a. 3. dimana kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior. 2. Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. ?2003 Digitized by USU digital library 13 Ad b. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo. Dapat menyebabkan fasialis parese. Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi. . 2. dan gangguan keseimbangan. Koelsteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida 2. alergi hidung. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya. 5. Kolesteatom kongenital. 2. Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia. 1. ad a. Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi 3. 3.jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit. mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi. Kongenital b. Penyakit tidak aktif Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Mandi dan berenang dikolam renang. 4. rhinosinusitis kronis. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Kolesteatom didapat. Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : 1. Primary acquired cholesteatoma. tonsilitis kronis. Pembesaran adenoid pada anak. umumnya pada apeks petrosa. 1.

Bentuk perforasi membran timpani adalah : 1. sinusitis). Mula-mula belum timbul peradangan.5. 4. tempat tinggal yang padat. ekonomi. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. rinitis. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom 3. Kista ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan membentuk kolesteatom.3. Adanya tuba patulous. teori itu adalah : 1. akan tetapi bertumpuk disini. Ini dinamakan ?primary acquired cholesteatom? atau genuines cholesteatom?. tidak ada data yang tersedia. 2. Dibawahnya timbul epitel baru. oleh karena ada pula kongenital kolesteatom. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga menekan tulang sekitarnya. Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk kedalam kavum timpani. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction cholesteatom). ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak. Beda kongenital kolesteatom.4. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. terangkat keatas. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. lambat laun dapat terjadi peradangan. Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal. tonsilitis. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom. 2. postero-inferior dan postero-superior. epitel yang masuk menjadi nekrotis.3. Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membran plasida. jarang dimulai setelah dewasa. 3. bisa antero-inferior. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. suku. 2. apalagi insiden OMSK saja. berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma. Kolesteatom yang terjadi ini dinamakan ?secondary acquired cholesteatoma?. ?2003 Digitized by USU digital library 14 2. akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas. Primary dan secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga ? pseudo cholesteatoma. menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK . Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down?s syndrom.3. hygiene dan nutrisi yang jelek. kadang-kadang sub total. mencapai telinga tengah melalui t uba Eustachius. merupakan lamellamel. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt). kondisi sosial. EPIDEMIOLOGI Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan. tetapi tidak mempunyai data yang tepat. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann). ini tidak berhubungan dengan telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi. Inipun terangkat hingga timbul epitel-epitel mati.

Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram-negatif. 3. dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. ? Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. ? Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini. tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi. terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Gangguan fungsi tuba eustachius. tempat tinggal yang padat. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated ( seperti infeksi HIV. tetapi tidak diketahui f aktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis 4. 2. sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Pada otitis kronis aktif. namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. 6. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis m edia. dan beberapa organisme lainnya. Proses ini juga mencegah . Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinny a. diet.yang tinggi di Amerika Serikat. 7. sindrom kemalasa n leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. flora tipe-usus. ? Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder. 8. Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi. Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK : ? Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. ?2003 Digitized by USU digital library 15 5. Penyebab OMSK antara lain: 1. Otitis media sebelumnya. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah. Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal.

Hal ini dapat disebabkan oleh jaringan parut. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. memberi gambaran otitis atelektasis. pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada permulaannya. 2. a. polip. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. jaringan granulasi atau timpanosklerosis. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk. Beberapa penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inakti f dari otitis media kronis. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. PATOGENESIS Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap. Pembentukan jaringan parut jarang terjadi. sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun kemudian setelah pasien menyadari adanya masalah. 2. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah : . Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. 6. b. 2. 3. Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik. Perforasi sekunder ?2003 Digitized by USU digital library 16 pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh. melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan bertambah secara bertahap. 4. antara lain : 1. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media nekrotikans. 3. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan. biasanya ditandai oleh penebalan dan bukannya atrofi. tatapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang suda h terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus. atau sembuh dengan membran yang atrofi yang kemudian dapat kolaps kedalam telinga tengah.3. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2. menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga. Hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap membran timpani. Anak-anak tidak dibawa berobat sampai terjadi gangguan pendengaran yang ditemukan pada pemeriksaan berkala disekolah atau merasa terganggu karena sekret yang selalu keluar dari telinga. Hipotesis in i mengabaikan beberapa kenyataan yang menimbulkan keraguan atas kebenarannya. 5. Perforasi membran timpani yang menetap. Setelah penyakit akut berlalu. Penulis (DFA) hanya menemukan kurang dari selusin kasus dalam 25 tahun terakhir.penutupan spontan dari perforasi. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi. antara lain : 1. gendang telinga tetap berlubang. PATOLOGI Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. penyembuhan dan pembentukan jaringan parut.5. Dipihak lain. terutama pada masa anak-anak. Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya telah diterima sebagai fakta.6. penebalan mukosa.3.

Proses ini bersifat iritatif. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Bila infeksi kronik terus berlanjut. berwarna putih. Sekret yang sangat bau. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen ( kental. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah . berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Selama infeksi aktif. kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder kearah ke dalam. akan tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisional. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Faktor alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap. 3. sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang.3. penebalan mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. Dapat terlihat keping-keping kecil. 2. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah. putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus dan stapes. hanya ada sedik it sel udara saja sekitar antrum. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini.1. mengkilap. Setelah pengobatan.7. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi terbatas. mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat subepitel. Pada OMSK tipe jinak. sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. 4. Ukurannya dapat bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan terkenanya bagian-bagian dari anulus. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur o leh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. cairan yan g keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. menghasilka n granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mukus kolesterin. membentuk granuloma kolesterol. 2. Dalam periode tenang. GEJALA KLINIS 1. ?2003 Digitized by USU digital library 17 Dalam berjalannya waktu. Keluarnya sekr et biasanya hilang timbul. kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif. tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. mastoid mengalami proses sklerotik. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid.

Fistula merupakan temuan yang serius. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. 2. subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom.berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. atau ancaman pembentukan abses otak. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infek si karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel la birin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : 1. Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom) . Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah. 4. 3. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis. Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Bila tidak dijumpai kolesteatom. terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis. tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai b ahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Bila terjadinya labirinitis supuratif ak an terjadi tuli saraf berat. Adanya Abses atau fistel retroaurikular 2. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. 3. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani . karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehing ga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat. Uji fistu la perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai ?2003 Digitized by USU digital library 18 tulang pendengaran. hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah.

Untuk melakukan evaluasi ini. tergantung dari hasil pemeriksaan ( audiometri atau t est berbisik). Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur. 3. Pemeriksaan Radiologi. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik. Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. PEMERIKSAAN KLINIK Untuk melengkapi pemeriksaan. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural. Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut : 2. Audiometri tutur dengan masking adalah dianjurkan.2.8. sedang. beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilita s sistim penghantaran suara ditelinga tengah. sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea.8. menunjukan kerusakan kohlea parah. 4. tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang. biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan. Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan menggunakan garpu tala dan test Barani.1. lebih kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya . dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah un tuk perbaikan pendengaran.8. sedang berat. 2. 38 ?2003 Digitized by USU digital library 19 Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah.3.4. 2. Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB Tuli total : lebih dari 90 dB. Paparela.3. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB 2. terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB. Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui membran fenstra rotundum. Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi. dan ketulian total. observasi berikut bisa membantu : 1. Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969.3.

3. Bakteriologi Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut. sinus parasanal. memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa. atau hemofilius influenza. 4. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan ?2003 Digitized by USU digital library 20 melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat kolesteatom.3. Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. Proyeksi Stenver. Keputusan untuk melakuk an operasi jarang berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja.8. Pada keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior menunjukan adanya penyakit mastoid. diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Pengobatan penyakit infeksi ini sebaiknya berdasarkan kuman penyebab dan hasil kepekaan kuman. bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus.2. Pada keadaan mastoid yang skleritik. Stafilokokus aureus dan Proteus. infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi. stafilokokus aureus dan Proteus sp. vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi Schuller. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba.3. Erosi tulang. Jeang dan Fletcher. 2. influensa. Otitis me dia tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal.3. Mycobacterium tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978. dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. Bakteri yang sering dijumpai pada OM SK adalah Pseudomonas aeruginosa.8. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda. 1983). H. 2.3. gambaran radiografi ini sangat membantu ahli bedah untuk menghindari dura atau sinus lateral.3. Bakteri spesifik Misalnya Tuberkulosis. Bakteri penyebab OMSK dapat berupa : 2. 2. Karena adanya perforasi membran timpani. terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah : 1. yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur. Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung. Coli.8. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. adenoid atau faring. Klebsiella. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). 3. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom.atau yang normal. dan Morexella kataralis. Proyeksi Mayer atau Owen. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen. memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna. Difteroid. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie.1. Para penulis mendapat presentase yang berbed a . streptokokus. Proyeksi Chause III.

sedangkan Stafilokokus aureus ? 16 tahun adalah 20% < 16 tahun 18%. Stafilokokus patogen (11.33%). gentamisin (96. Pseudomonas aeruginosa (17%).3%). Brook.3%).terhadap jenis kuman OMSK.6%). Dan mendapatkan kuman anaerob pada OMSK adalah Peptokokus dan Peptostreptokokus. Freidmann (1952) mengisolasi dari Stafilokokus aureus 32. polimiksin B (95.36%).6%) dan kloramfenikol (96.25% (34 dari 160). Stafilokokus aureus ( Friedman. diantaranya terdapat organisma gram negatif. Sweeney. Diplokokus (1%)8. 1982) yang juga sering diisolasi. Stafilokokus (16. Klebeilla (11%). ?2003 Digitized by USU digital library 21 Losin dan kawan-kawan ( 1983). Proteus sp (8%).5%). gentamisin (90. Bacillus sp.5%). 50% ( 36 dari 160).88% (59 dari 160).4%). gram negatif rod 22.5%).5%).67%).2%). Bakteri yang ditemukan secara statistik tidak ada perbedaan bermakna pada anak dewasa. 1982. melaporkan kultur sekret telinga OMSK dengan kolesteatom. Pseudomonas sp 10% ( 16 dari 160). dengan urutan determinasi kuman aerob sebagai berikut : Proteus sp (34. Sedangkan OMSK tanpa kolesteatom kuman aerob yang tersering adalah Pseudomonas aeruginosa (22. 1981 . Pseudomonas sp. Enterobakter (3.55%)38. Pseudomonas aeruginosa 16% dan Eserikia koli 10.7% dari 318 kasus dimana 41% resisten terhadap penisilin dan 59% sensitif. Karma dkk 1978) dan Eserikia koli ( constable dan Butler 1982.7%. Resisten pada ampisilin (97. 1981. Haemofilus influensa (6.8%) dan polimiksi n B (98. Dari penilaian ini dijumpai penyebaran luas dari organisma gram positif yang campuran dengan kuman aerob negatif yang predominan. Pada penelitian dari Indudharan ( Januari 1994 . melaporkan hasil penilaiannya pada OMSK dengan atau tanpa jaringan patologis. Stafilokokus aureus sensitif pada kloramfenikol (87. 1952. Sugita dkk.4%). 1982 . dimana Pseudomonas aeruginosa sedikit lebih tinggi pada anak dari pada dewasa.6%).6%).5%). kuman yang sering dijumpai Pseudomonas aeruginosa (27. Vartiainen (1999).5%). Pseudomonas aeruginosa merupakan kuman tersering ditemukan pada biakan sekret OMSK tanpa kolesteatom. cloxacillin (97.4%) dan Ciprofloksasin (98. Karma (1978) menemukan kuman aerob Stafilokokus 36. 1965. diikuti oleh Stafilokokus aureus (23.2%). Picozzi dan Browning. Proteus sp yang diisolasi 27%. Psedomonas (11%). Stafilokokus aureus 17% dan Eserikia koli 11%.7%) dan ciptofloksasin (98. Stafilokokus epidermidis (8. Di RSCM dari Januari sampai April 1996 didapat kuman aerob yang paling sering ditemukan Proteus mirabilis (58. dimana resisten terhadap ampisilin (73. dari 201 kasus didapatkan Stafilokokus aureus (23%). Difteroid basili 21. kotrimoksazol (96. Eserikia koli (4%).4%). eritromisin (89.6%).90%). Prote us sp (7. (15.46%). 1985). Proteus sp dan Pseudomonas aeruginosa lebih predominan ( Palva dan Hallstrom. Constable dan Butler. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas . Dari penelitian Pseudomonas terdapat pada umur < 16 tahun 25% dan ? 16 tahun 18%. Dan ternyata Kanamisin sensitif terhadap Peptokokus (85%) dan Peptostreptokokus (66. juga dijumpai antigen Clamydia trachomatis sebesar 25% Spiric dari tahun 1994-1996 menemukan kuman yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa gram negatif 22%. A (1973) menemukan bakteri aerob pada OMSK yang sering dijumpai adalah: Proteus (48%). Proteus mirabilis 20%. Streptokokus haemolitikus (3%).39%). Pada penelitian OMSK benigna tipe aktif ditemukan kuman yang terbanyak adalah pseudomonas aeruginosa (27. Hasil penelitian dibagian THT FKUI / RSCM ditemukan kuman OMSK dengan kolesteatom dari operasi radikal mastoidektomi.9%). Sweeney. Ojala dkk.Desember 1995) diantara 500 yang diisolasi.44%).8%). Picozzi dan Browning. Streptokokus beta hemolitikus (7%). Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomon as aeruginosa adalah ceftazidime (100%). (29. Klebiella sp. Klebsiella (3. (4. sedangkan Pseudomonas (31. Adenin.

Bakteri pada telinga tengah yang tersaring adalah Stafilokokus epidermidis dan stafilokokus aureus. disfun gsi tuba auditiva. Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi kuman mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya invasi lokal. Oleh karena itu Oderdank menfasirkan tingginya ?mixed infection? kuman aerob dan ?2003 Digitized by USU digital library 22 kuman anaerob disebabkan oleh karena itu metabolisme dari kuman aerob menyebabkan lingkungan kecil sekali untuk hidupnya kuman-kuman anaerob. pada pus yang busuk.3. Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman gram negatif. Sipila (1981) melakukan penyelidikan kuman pada telinga normal. baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahana n auris media lemah. normal terdapat dalam saluran nafas atas. 2. efusi kronis telinga tengah. Dengan demikian pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis. abnormalitas struktur epitel telinga tengah. aerob dan jumlah kecil sering dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus. aerob. stafilokokus aureus dan difteroid basil.aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin. Perubah an sifat saprofit menjadi patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposi si yaitu serangan otitis media akut sebelumnya. Dia telah melakukan pemeriksaan bakteriologi pada 20 telinga yang tidak meradang. bahwa kuman anaerob sering ditemukan pada otitis media yang disertai dengan kolesteatom dan granulasi. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethop rim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin. Hal ini menyebabkan supali oksigen ke telinga berkurang dan berakibat tekanan parsiil oksigen turun dan sebaiknya tekanan parsiil CO2 na ik akibat jumlah kuman aerob turun dan kuman anaerob meningkat. masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis media akut. Proteus sp. Menurut Feingold kuman anaerob banyak terdapat dalam jaringan nekrotis. walaupun jumlah koloninya kecil. PENATALAKSANAAN Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorfaktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. Termasuk kuman gram negatif. Bila didiagnosis . pada pus yang aseptis yang ternyata steril pada pemeriksaan untuk kumankuman aerob dan pada kasus-kasus dimana pemberian kemoterapi penyakitnya tidak menyembuh. Stafilokokus aureus termasuk golongan gram positif.9. dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. pada radang yang telah diberi pengobatan dengan aminoglikosida. Adanya kolesteatom dan granulasi menghalang-halangi perputaran udara diantara udara luar dan ruang telinga tengah. Jumlah koloni pada telinga tengah umumnya lebih sedikit dibandi ng liang telinga. sefalosporin dan makrolid. dan resisten pada penisilin. Ternyata 45% telinga tengah dan 70% liang telinga mengandung kuman. adanya perforasi membran timpani. Sedangkan pada liang telinga adalah Stafilokokus epidermidis. aerob dan hidup saprofit pada kulit normal manusia . Menurut Sugita dkk (1981). Pada otitis media banyak terdapat ? mixed infection? dari kuman aerob dan kuman anaerob sedangkan ? mixed infection? antara kuman aerob hanya 60%. perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi.

karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank. misalnya asam boric dengan Iodine. Toilet telinga secara kering ( dry mopping). Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril. Toilet telinga secara basah ( syringing). air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi.Pemberian antibiotika : . dimana pengobatan dapat dibagi atas : 1.topikal antibiotik ( antimikroba) . Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setia p hari sampai telinga kering. Meskipun cara in i sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah. Pemberian antibiotik topikal Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan antibiotik . Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik. Pad a orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anastesi. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti. Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah. Operasi ?2003 Digitized by USU digital library 23 OMSK BENIGNA TENANG Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan. Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) : 1. dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi. Konservatif 2. ad 1. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet) Pembersihan dengan suction pada nanah. tetapi obat-obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.sistemik. 3. 1981). Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan ? displacement methode? seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat ju ga dilakukan oleh anggota keluarga.timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. Ad 2. 2.Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. 2. 1979). Pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga) tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme. maka mutlak harus dilakukan operasi. tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid ( Beasles. setelah dibersihkan dapat di ber i antibiotik berbentuk serbuk.kolesteatom. OMSK BENIGNA AKTIF Prinsip pengobatan OMSK adalah : 1. Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pad a kulit. dengan bantuan mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini.

Djaafar d an ?2003 Digitized by USU digital library 24 Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan. polimiksin dan hidrokortison. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah. Terramycin. yang akan menyebabkan ototoksik.topikal untuk OMSK. bila sensitif dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata. 1984). Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa gram negatif tetapi tidak efektif melawan organisme gram positif (Fairbanks. E. Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan gram negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu. Koli Klebeilla. Neomisin dapat melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas melawan Pseudomonas karena meningkatnya resistensi. Toksik terhadap ginjal dan telinga. koagulase positif. Pseudomonas. Proteus. Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif. kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid. 3. Acidum boricum dengan atau tanpa iodine b. Pemakaian jangka panjang lama obat tet es telinga yang mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni. fragilis ( Fairbanks. Tidak ada satu pun aminoglikosida yang efektif melawan kuman anaerob. Selain itu dikatakannya. Enterobakter. 2. khususnya B. c. Bila sekret berkurang/ tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroi d. tetapi resisten terhadap gram positif. Proteus sp. Gentamisin dan Framisetin sulfat aktif melawan basil gram negatif dan gentamisin kerjanya ? sedang? dalam melawan Streptokokus. Kloramfenikol tetes telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan. 95% . misalnya : Stafilokokus aureus. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid terhadap : Stafilokokus. Neomisin Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif.5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Bubuk telinga yang digunakan seperti : a. maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. 99% Stafilokokus. Asidum borikum 2. B. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah : 1. koagulase positif. baik pada anak maupun dewasa. 1984). Rif menganjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman. adalah tidak efektif. tetapi juga efektif melawan kuman anaerob. Seperti aminoglokosida yang lain. Obat-obatan topikal dapat berupa bubuk atau tetes telinga yang biasanya dipakai setelah telinga dibersihkan dahulu. bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal.

sefalosforin. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. perlu diperhatika n faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut.96% sembuh. Aureus Anti-stafilikokus penisilin. meskipun dapat mengatasi OMSK. 90% Klebsiella. 96% Proteus sp. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah. Koli Ampisilin atau sefalosforin S. sefalosforin Eritromisin. Golongan sefalosforin generasi III ( sefotaksim.aminoglikosida Streptokokus Penisilin. 92% ?2003 Digitized by USU digital library 25 Enterobakter. seftazidinm dan seftriak son) juga aktif terhadap pseudomonas. 60% Proteus mirabilis. tetapi harus diberikan secara parenteral. 100% E. antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh. misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. . misalnya golongan beta laktam. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleks in dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif. Bila terjadi kegagalan pengobatan . makin banyak kuman terbunuh. Mirabilis Ampisilin atau sefalosforin P. Vulgaris Klebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida E. Morganii Aminoglikosida ? Karbenisilin P. eritromisin Aminoglikosida B. Dalam pengunaan antimikroba. fragilis Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon ( siprofloksasin.53% Ad. dengan melihat konsentrasi ob at dan daya bunuhnya terhadap mikroba. 93% Pseudomonas. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. kadar hambat minimal terhadap masing-masing kuman penyebab. Terap i ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. 3. dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. sedikitnya perlu diketahui daya bunuhnya terhadap masing-masing jenis kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disert ai pembersihan sekret profus. Makin tinggi kadar obat. dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu1. toksisitas obat terhadap kondisi tubuhnya . membaik 8. Pemberian antibiotik sistemik Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab.69% dan tidak ada perbaikan 4. 5% Dari penelitian terhadap 50 penderita OMSK yang diberi obat tetes telinga dengan ofloksasin dimana didapat 88. Kuman aerob Antibiotik sistemik Pseudomonas Aminoglikosida ? karbenisilin P. Koli.Stafilokokus group A.

Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy) 2.Timpanoplasti 6. serta memperbaiki pendengaran.Mastoidektomi radikal 3. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4. Bila terdapat abses subperiosteal. maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Pedoman umum pengobatan penderita OMSK adalah Algoritma berikut : ?2003 Digitized by USU digital library 27 . antara lain : 1. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat. memperbaiki membran timpani yang perforasi. baik tipe benigna atau maligna.Miringoplasti 5.?2003 Digitized by USU digital library 26 OMSK MALIGNA Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi.Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty) Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen.

MT Perforasi / OMSK OMSK Benigna OMSK Maligna Aktif Tenang Aktif Tenang Operasi Mikroresistensi AB Lini I (oral) 12 minggu H2O2 3% (3-5 hari) Nasehat Observasi 2-3 bulan Idealnya operasi ( >10th) Terapi sementara AB H2O2 3% Tenang Tetap Aktif Operasi Nasehat Observasi .

Paralisis nervus fasial B. Labirinitis supuratif 3. Perforasi persisten 2. tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi. Labirinitis B.10. Paresis fasialis 4. Adam dkk mengemukakan klasifikasi sebagai berikut : A. Mastoiditis koalesen 2. Komplikasi ditelinga tengah : 1. Meningitis 5. Fistel labirin 2. Komplikasi otologik 1. Petrositis D. Meningitis 2. Hidrosefalus otitis Shambough (1980) membagi atas komplikasi meninggal dan non meninggal : . Tuli saraf ( sensorineural) C. Petrositis 3. Abses subdural 4. akan menimbulkan komplikasi. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. KOMPLIKASI Otitis media supuratif mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Trombosis sinus lateralis 3. Komplikasi Intrakranial 1. Komplikasi telinga dalam 1. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna. Trombosis sinus lateralis 3. Komplikasi ekstradural 1. pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. Abses otak 6. Erosi tulang pendengaran 3.Ganti AB ~ Kultur atau Ganti AB ? lini 2 ( 1-2 minggu) Tenang Tetap Aktif Idealnya Tympt (> 10 th) Nasehat Idealnya Tympl (>10 th) Rawat ? AB intra vena ( AB dosis tinggi / AB lini 3) atau Mastoidektomi dengan atau tanpa Tympl ?2003 Digitized by USU digital library 28 2. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan. Hindrosefalus otitis Paparella dan Shumrick (1980) membagi dalam : A. Abses ekstradural 2. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom. Abses otak 3. Komplikasi ke susunan saraf pusat 1. Abses ekstradural 2.3.

4. Otore likuor serebrospinal ?2003 Digitized by USU digital library 29 B. seperti garis fraktur tulang temporal. Adam Malik Medan. Petrositis. dan ruang subdura yang berdekatan terobliterasi. Dimulai begitu penyakit mencapai dura. Meningitis. Cara penyebaran infeksi : 1. dan lebih melekat ketulang. dapat memudahkan masuknya infeksi. 2.A. Tromboflebitis pada susunan kanal haversian merupakan osteitis atau osteomielitis dan merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah. Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 m acam lintasan : 1. menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media. Komplikasi non meningeal. Tempat Penelitian Pengambilan data dilakukan di Poliklinik THT RSUP. 3. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat diskriptif. Labirinitis. Tromboflebitis sinus lateral 4. 3. 1. Masuk kejaringan otak. Penyebaran ke selaput otak dapat terjadi akibat dari beberapa faktor. Ad. Penyebaran ke jaringan otak. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak 2. 3. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada. 1 .Melalui jalan yang sudah ada.1. ?2003 Digitized by USU digital library 30 BAB III METODOLOGI PENELITIAN 3. Ad 3. Abses ekstradural dan abses perisinus 2. menyebabkan pakimeningitis. hiperemi. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka. Komplikasi meninggal 1. Hidrosefalus otitis 5. Penyebaran menembus selaput otak. . dimana pengambilan data dilakukan secara Cross ? Sectional. 3. . Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeks i ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek. Abses otak. Menembus selaput otak. bagian tu lang yang lemah atau defek karena pembedahan. akan menebal. Penyebaran melalui erosi tulang 3. Dura sangat resisten terhadap penyebaran infeksi. H. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid k e dura dan sinus durameter. Penyebaran Hemotogen 2. Ad 2.2. Paresis fasial. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada begitu telah terinfeksi. Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum.

5. Corong telinga d. BAB IV HASIL PENELITIAN Jumlah penderita yang diambil sebagai sampel sebanyak 40 orang. 3. c. Pasien baru/lama yang tidak mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik selama 7 hari. Alkohol 70% e. Cara Kerja Terhadap setiap penderita yang memenuhi kriteria inkusi. Sekret telinga b. Adam Malik Medan. Tidak ada pertumbuhan kuman. 3. Mc Conkey d. Alat yang dipakai Alat yang dipakai dalam penelitian ini : a. Adam Malik yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Muller Hinton brood f. b.2. Tidak bersedia diikutsertakan dalam penelitian ini.8.3. Dengan panduan corong telinga steril sekret yang berasal dari kavum timpani diambil pada perforasi membran timpani dengan kapas lidi steril. c.6.7. Kapas lidi steril f. Sampel Penelitian Penelitian dilakukan pada setiap penderita Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) yang datang berobat ke poliklinik THT RSUP H. dilakukan : a. Penderita berumur dibawah 12 tahun. Pengisapan sekret telinga secara pelan-pelan. Selanjutnya sediaan dikirim ke laboratorium Mikrobiologi FK-USU untuk dilakukan identifikasi kuman aerob serta uji kepekaan. Pemilihan Sampel Sampel dipilih dari semua penderita OMSK yang berobat ke poliklinik THT RSUP H. Media blood agar. dimana 4 orang diantaranya dikeluarkan dari penelitian ini oleh karena tidak memnuhi syarat. Berumur diatas 12 tahun. 3. Kriteria Eksklusi a. Kriteria Inklusi a. Lampu kepala b.5. 3. Setiap kuman tumbuh dalam media pembiakan. Sebelumnya mulut tabung tersebut dipanaskan di lampu spiritus lalu tabung ditutup rapat dan diberi label nama.4.5. kemudian liang telinga dibersihkan dengan alkohol 70%. Piring petri i. 3. Tabung reaksi steril g. kemudian dimasukan ke dalam tabung reaksi steril yang berisi media Stuart. Pemeriksaan THT rutin ?2003 Digitized by USU digital library 31 b. c. Bahan yang digunakan a. Disk antibiotika. Sudah pernah mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik dalam waktu 7 hari terakhir. Waktu Penelitian Penelitian dilakukan pada bulan September 2000 ? Februari 2001.3. Ose h. d. b. e. Bersedia diikut sertakan dalam penelitian ini. Media Stuart c. d.1. Pewarnaan gram 3. 3. Kanul suction c. . d. Lampu Bunsen.

4%). Distribusi Jenis Bakteri Aerob Yang Dapat Diisolasi Dari Sekret OMSK Stafilokokus aureus Proteus sp Stafilokokus albus Pseudomonas aeruginosa Eserikia koli Streptokokus viridan lebsiella sp Dari tabel 4.4%. Yohanita di Medan ( 1995) melakukan penelitian pada penderita dengan umur antara 10-19 tahun (38.1. Eserikia koli 27. Tabel 4. diikuti Eserikia koli 27. Proteus 27%. Kelompok Umur Jumlah % 1. Eserikia koli 10.48 R. Frekuensi terbanyak pada kelompok umur 20-24 tahun (25. ?2003 Digitized by USU digital library 33 Dari tabel 4.1%. yaitu Stafilokokus aureus 32. Palloan ( 1996) di Ujung Pandang mendapatkan frekuensi terbanyak pada kelompok umur >5-14 tahun.8 % BAB V PEMBAHASAN Penderita yang tercakup dalam penelitian ini berumur dua belas tahun keatas untuk memudahkan pengambilan bahan pemeriksaan. seperti dilaporkan peneliti sebelumnya. Hal ini hampir sama dengan yang diteliti oleh Friedman (1952). Jokipii ( 1977) mendapatkan Stafilokokus aureu s .1.2 didapatkan bakteri aerob yang terbanyak adalah stafilokokus aureu s 36.18%). frekuensi terbanyak dijumpai antara umur 6-15 tahun (68.3 Jumlah 36 100 Dari tabel 4. Distribusi Umur Penderita OMSK No.3%) ?2003 Digitized by USU digital library 32 Tabel 4. Ainul Mardhiah di Medan (1998) mendapatkan dari semua penderita OMSK. Indudharan di Malaysia (1995) mendapatkan frekuensi terbanyak pada umur dibawah 20 tahun ( 69. didapatkan presentase tertinggi penderita OMSK pada umur 12 ? 20 tahun (33. 30 ? 38 5 14.3 2. >48 3 8.10%)53. 12 ? 20 12 33. 45 T. frekuensi yang terbanyak pada umur 20-29 tahun.7% dan Proteus 19.0 4. Meskipun kelompok umur penderita OMSK ini bervariasi.2. Sunarjadi dan Wisnubroto pada tahun 1976 di Surabaya menyimpulkan bahwa OMSK yang aktif maupun yang tidak aktif dipengaruhi oleh faktor umur.4%.Data-data yang dikumpulkan dibuat dalam tabel-tabel. 39 ? 47 8 22. Suheryanto (1996) di Malang melakukan penelitian dengan rentang umur 5-64 tahun.3%).7 % dan Proteus 19.3%) sepert i terlihat pada tabel 4. frekuensi yang terbanyak pada penelitian ini adalah antara umur 12-20 tahun (33. Pseudomonas aeruginosa 2. 21 ? 29 8 22.7%.1. Fitriah (1995) di Jakarta melakukan penelitian pada penderita antara umur 12 sampai 62 tahun dan mendapatkan umur rata-rata 22.2 5.7%. 53 Delfitri Munir ( 1992) di Medan mendapatkan umur termuda 6 tahun dan tertua 39 tahun.2 kuman aerob penyebab OMSK yang dominan adalah Stafilokokus aureus 36.2 3.1%.5 tahun.

75.8%. Peneliti yang lain mendapatkan kuman Pseudomonas sp sebagai penyebab terbanyak OMSK seperti Adenin Adenan ( 1981) mendapatkan kuman aerob yang terbanyak adalah Pseudomonas 33.65%. Stafilokokuis aureus 17 % dan Eserikia koli 11%. Proteus dan Klebsiella 20% dan Eserikia koli 13.25% serta Pseudomonas 10%.27%. Eritromisin dan Aminoglikosida. Yohanita (1995) mendapatkan Pseudomonas 41. Perbedaan jenis kuman yang dominan kemungkinan disebabkan cara pengambilan bahan pemeriksaan yang berbeda dengan yang kami lakukan.Stafilokokus albus . Amoksisilin dan Streptomisin5. Eserikia koli sensitif pada antibiotika golongan Siprofloksasin dan Dibekasin. Gentamisin dan resisten pada Ampisilin dan Polimiks in B. Kloksasilin. Difterioid 21. resiten terhadap Seftriakson dan Kloramfenikol. Ojala ( 1981) kuman aerob yang dijumpai adalah Stafilokokus aureus 22%. Penelitian oleh Spiric ( 19 96) di Finlandia mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap Ceftazidim. Proteus sensitif pada golongan Siprofloksasin dan Dibekasin.33%. Pada penelitian di UNHAS (1966) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin.89%. gram negatif rod 22.Pseudomonas aeruginosa 2. dan Proteus 12. Fairbank (1981) mendapatkan antibiotika yang sensitif untuk Stafilokokus aur eus adalah Sefalosporin. Ampisilin. Eserikia koli 6. Stafilokokus 20.8%.77%. Stafilokokus aureus 23. Indudharan (1995) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa 27. Siprofloksasin dan Amikasin sedangkan resisten dengan Sulfonamid dan Trimetropin .45% dan Eserikia koli 11.3 hasil uji kepekaan ternyata Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin dan Debekasin. Sefotaksin. Dari tabel 4. Dari hasil uji kepekaan didapatkan seluruh kuman sensitif terhadap antibiotik a .65% dan Klebsiella 9. resisten terhadap Seftriakson. . Proteus 24.50%. Stafilokokus aureus 28.6%.8% dan Proteus mirabilis 20%.19%. R. Pseudomonas aeruginosa 19%.Stafilokokus viridan . Proteus 8%.2%. T. Trimetropim ? Sulfametoksasol dan resisten terhadap Penisilin G. resisten terhadap Seftriakson. Suheryanto (1996) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa dan Stafilokokus aureus sama-sama 17. Pada penelitian oleh Indudharan di Malaysia (1995 ) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap golongan Siproflokokus.9% dan Eserikia koli 6. Delfitri Muni r (1992) mendapatkan Stafilokokus aureus 26. Karma ( 1978) juga mendapatkan Stafilokokus 33. Stafilokokus epidermidis 8. ?2003 Digitized by USU digital library 34 BAB VI KESIMPULAN 1. Kloramfenikol .8%.Klebsiella sp . Kontrimoksasol.11%.Stafilokokus aureus .25%. Proteus 12. Seluruh kuman yang ditemukan dalam penelitian ini sensitif terhadap Siprofloksasin dan resisten terhadap Seftriakson.Eserikia koli .33%.Proteus sp. sedangkan Pseudomonas hanya sensitif terhadap Siprofloksasin. Dari penelitian ini diperoleh kuman penyebab OMSK adalah : .

London. Batu Malang.h. Jenis dan Uji Kuman Anaerob dan Kuman Aerob pada Penderita Otitis Media Kronik di RS. Pemeriksaan Kuman-kuman Anaerob pada Otitis Media Perforata.h. h. serta resisten terhadap antibiotika Seftriakson dan Kloramfenikol. h. Surabaya. 1998. 1983. Surabaya. FKUI. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS VII PERHATI. Hidung. Kuman Aerob Di Kavum Timpani Pada Penderita OMSK tipe Maligna.M. 1997.54-7 Zainul A. Ujung Pandang. 385-95 ?2003 Digitized by USU digital library 35 Losin K. Biakan dan Uji Kepekaan Sekret Otitis Media. Djaafar. Djaafar. Management of Chronic Suppurative Otitis Media.374-85. Djaafar. Mangape D. Sedjawidada R. Tenggorok.6. DAFTAR PUSTAKA Zainul A. Edisi 3. Penggunaan Rasional Sefalasporin Oral Pada Infeksi Saluran Nafas Atas. No. 1997. h. Tesis Faktor Predisposisi yang Memepengaruhi Kejadian OMSK ditinjau dar i Aspek Sosial Ekonomi. Djaafar. Zainul A.85-108 Youngs Robin . Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis dan Mastoiditis. In : Scott-Brown?s . Dalam : Simposium dan Demo Ojurasi Rhinosinusitis Otokologi.h.h.989-94 Helmi. Kumpulan Makalah Simposium Penatalaksanaan Gangguan Pendengaran dan Demo Operasi Timpanoplasti. Millenium ENT Medical Course Programme THT FK-UI RSCM. 62-5 Palloan.60. FK USU. 6th ed. PIT PERHATI. Ko nas VII.golongan Siprofloksasin. Ainul M. Dalam : Disease of the Ear. SARAN Untuk lebih tepatnya pengobatan OMSK sebaiknya tiap-tiap kasus dipilih antibiotika berdasarkan biakan dan uji kepekaan kuman. B. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. 22-35. D. h. Adenin A. edisi 3. Sarjito Yogyakarta. 114 Sosialisman. Helmi. Kelainan Telinga Tengah. 27-29 Oktober 1996. Konsep Penatalaksanaan Pasien OMSK Di Bagian THT/FK UI RSCM. Majalah Kedokteran Indonesia. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Teli nga. 6-9 Juli 1986 h. Penyakit Infeksi Telinga Tengah pada Anak dan Pengobatannya dengan Cara Operasi. Juni 1997.250-5 Zainul A. Konas VII. Jakarta 14-17 Mei 2001. Shenoi. 17-18 Nopember 2000.306-10. h.47. Otologi.h. Dr. 1983 .h. 1993. Tenggorok. Hidung. vol. P. Chronic Suppurative Otitis Media-Mucosal Disease.1. Dibekasin dan Amoksisilin-Klavulanat.

London. Audiology Desk Reference. 1987. Otology. Chronic Suppurative Media. 1997. 502-515. Editors. Pocket Reference. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit. Hendarto. Tel inga. Roeser. Tympanoplastik.1. 2th ed.. Elsevier. Groves J. 14-25. Hidung dan Tenggorok. The Head and Neck. Fakultas Kedokteran USU. ?2003 Digitized by USU digital library 36 Ballantyne. Medan . h. Vo. Zainul A. Bagian THT FKUI.171-97 Ballenger JJ.49. 4th ed. h. Dalam : Lee KJ. W.. Dalam : Ballantyne J. 1989 . Hidung. 107-18. Kepala dan Leher. h. h. Butterworth-Heinemann Ltd. RJ. A.1 -22.1-23. Moxham BJ.1. Alih Bahasa : Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. Nose andThroat. 5th Ed. New York. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Baltimore. 467-75.1-9. h. Hidung dan Tenggorok. FKUI. h. 11th Ed. Anatomy for Surgeons. Ear. Hollinshead. Grandt?sMethod of Anatomy. Djaafar. Thieme. Zainul A. 1996 . A Clinical Problem Solvin g Approach. h. Klein JO . 1997. Vol. Editor Text Book of Otolaryngology and Head and Neck Surgery.35. Thieme. Anatomy and Ultra Structure of the Human Ear. Wright A. 21527 Adenin A. Dalam : Buku Ajar Ilm u Penyakit Telinga. Anatomy and Ultra of the Human Ear. A Guide to the Practice of Audiology.h. 5 th ed. 1/1/151/1/26. h. Becker W. Butterworths 1987 . FKUI. 1973. Volume I. h. 1979 .. Tenggorok. edisi 3. Sco ttBrown?s Disease of the Ear.. h. 4-10. Basmajian JV. Bluestone CD.1 ? 10. Gangguan Pendengaran (tuli). Slonecker CE. Skripsi. Indro Soetirto. Binapura Aksara. Jilid 2. H. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology.H.htm . Butterworth-Heinemann Ltd. Sturttgart. Penyakit Telinga. edisi 3. Anatomy of the Ear.all. Chronic Suppurative Otitis Media. Text Book of the Head and Neck Anatomy. 1997 h. Harper and Raw. Naumann H. vol 1.H. London. 362-74 Wrigtht A. Jakarta. 1994 . vol 3. http//com/pubs/mm-geriatric/sec 15/ch129. J. h. h. Williams & Wilkins. Anatomy and Embryology of the Ear. 1997.h. 1990 .. New York. . Berkovitz BKB. New York. Kumpulan bagian THT Telinga. Djaafar. Kelainan telinga tengah. Wolfe Medical Publications Ltd. Pediatric Otolaryngol ogy.. 1998 . New York. Butterworths. Ed isi 13. Verlag. 6th Ed. 1996 . Hidung dan Tenggorok.Plaftz CR.Otolaryngology. Moore GF et. 2th ed. Nose and Troat Disease.. 1989 . edited by Richard A Buckingham Georg. Vol1.

Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. Penderita Otitis Media Kronik Bilateral Ya ng mengeluh Gangguan Pendengaran. h. Nose and Throat Disease. PIT. Sturtt. P47-56 Millis R. et all Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid.S. Penyakit Telinga Kronis.Ramalingan KK...H. 1996. Adenin A. 2nd ed. Pola Kuman Aerob pada Otitis Media Suppuratifa Kronik Tipe Maligna ( OMSKM). 1997 . 1990 . G. editor Helmi dkk. Pfaltz CR. Atmohartono. 1997 . Browning.3. Penyakit Telinga Hidung. Jilid 2.100-7 Groves J et all. Kep ala dan Leher.3. 96-104. h. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII. Pocket reference. Djaafar. Jakarta.. India. 27-29 Oktober 1996 . h. Butterworth_Heinermann Ltd. Management of Chronic Suppurative Otitis Media.307-14. h. A Short practice of otolaryngology. Chronic Suppurative Otitis Media. h. 1990 . New York.G. Alih Bahasa.. Disease of Middle Ear Cleft. Chronic Suppurative Otitis Media. Thieme Verlag. Roland NJ et all. Yanagisawa E. Naumann H. New York. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology.729-36 Ballenger J. A Synopsis of Otolaryngogoly. 76-1 Helmi. 392-403. EGC. Key Topic in Otolaryngology and Head Neck Surgery. Kmucha S. PERHATI. Awarudin O. 1989 . Balai Penerbit FK-UI. PERHATI. h. Edisi 6. Diagnosis & Pengobatan OMSK. Dalam : Lee KJ.. Disease of The External and Middle Ear. Wright bristol. . 88-113. Butterworth-Heinemann Ltd. h. Chronic Suppurative Otitis Media. Caroline Wijaya. 17-35.. h. Binapura Aksara. Becker W. Sedjawidada. 1993 . 4th ed. fundamenta of Ear. Mengape D. Batu Malang.. 1994 . Edited by Richard A Buckingham Georg. editor Text book of otolaryngology and Head and Neck Surgery. 1997 . Nose and Throat Disease and Head Neck Surgery. Setiawan I. Perjalanan Penyakit dan Gambaran Klinik Otitis Media Suppuratif Kronik. h. Dalam : Scott-Brown ?s otolaryngology 6th ed. h. Calcuta. Kumpulan kuliah bagian THT. Kumar S. San toso K. Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. Semarang 1999 . Medan .J. Dalam : Boies Buku Ajar Penyakit THT. 1995 . h. Jakarta. Aetiopathology of Inflammantory Conditions of The External and Middle Ear.3/10/13/10/9. vol.M.94-101.P. Edisi 13. ?2003 Digitized by USU digital library 37 Arjana I. Alih Bahasa : Dr. Tenggorok.. 1994 .. Editor Effendi H. 6th ed.45-50. Chronic Otitis Media dalam : Ear..3/3/15-3/3/20. vol.. h.. h. Editor Helmi dkk. Elsevier. A.. Balai Penerbit FK-UI.73-81 Zainul A. FK-USU. 6th ed. 1985 . Bios scientific.. Pengobatan non operatif otitis Media supuratif.A. 51-3 Paparella MM.

1978 .. Studies on Anaerobic Bacteria in Chronic Otitis Media. h. Glasscock III M. 2000 . April 1996. Australia.. Efektifitas Ofloxacin Tetes Telinga pada Otitis Media Purulenta A kuta Perforata di Poliklinik THT RSUD Dr. Spiric S.H. and Spiric P.27. WB. 2-7 March 1997 . h. Acta Oto-Laryngology 86.. Jokipii L. Hidung.. Alfian. Hag Ashrafulji. 440-44. 432-7. 1995 . Medan. Vartiainen J.Yohanita.N. 1990 . et all. Annals of Otology Rhinology laryngology.Indudharan R. Karma P. 1997 .M. Philadelphia.. Ojalo K. Fitriah. Yati HI. Tenggorok. F.F. . Di Bagian THT FK USU/RS Dr. ORLI. R. Dalam : Surgery of the Ear. 1031-36.184-7. Alyar Subramania. Sydney 97 XVI World Congress of Otorhirolaryngology Head and Neck Surgery. An nals of Otology Rhinology and Laryngology 90 ( supp.A. May 1999 . Bacteriology Study. Antimicrobial Therapy for Chronic Suppurative Otitis Media. Editor Helmi dkk. Bacteriological of The Chronical ly Discharging Middle Ear.84). h. Cermin Dunia Kedokteran. Helmi. Ballenger J. Kepala dan Leher . Delfitri M. Komplikasi Penyakit Telinga. Balai Penerbit FKUI. Pathology and Clinical Course of inflammatory Discase of the Middle Ear.. vol. Tesis Manfaat Obat Tetes Telinga Gentamisis 0. Suheryanto. Spektrum dan Uji Kepekaan Kuman aerob. h. Oktober-Desember 1996 . Dalam : Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif.43-5. Jokipii A. h. Penggunaan Antibiotika pada Otitis Media Supuratif Kronik.. Shambaugh GE. Alih Bahasa : Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. 1981 . h.. 29-1. Sydney. 488-92..3% pada Otitis media Suppuratif Kronik Tipe Sentral. Bacteriological Spectrum of The Benign Active Chron ic Suppurative Otitis Media. h. Saiful Anwar Malang.. 1990 . Tesis Pemeriksaan Bakteriologis Sekret Mastoid Pada Mastoidektomi radikal.110-114. Effect of Aerobic Bacteriology on The Clinical Pres entation and Treatment Results of Chronic Suppurative Otitis Media. Jilid 2. 315-8. Laryngoscope 91.816-21. 1992. h. 108. h. Pirngadi. 4th ed. 1981 h. Saunders Company. Binapura Aksara. Vartiainen E.. Fairbanks D. ?2003 Digitized by USU digital library 38 T. Chronic Otitis Media Microbiological Study. Fk-USU.J. h. Ujiklinis. H. edisi 13. No 128. 45-8. 7-16. 110. Antibiotics in Chronic Suppurati ve Otitis Media : A.E. 58-62.. h. The Journal of Laryngology and Otology. Jakarta. Sugita R.