?2003 Digitized by USU digital library 1 POLA KUMAN AEROB PENYEBAB OMSK DAN KEPEKAAN TERHADAP BEBERAPA ANTIBIOTIKA

DI BAGIAN THT FK USU / RSUP.H. ADAM MALIK MEDAN Dr. SITI NURSIAH Program Pendidikan Dokter Spesialis Bidang Studi Ilmu Penyakit THT ? KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Otitis media supuratif kronik ialah infeksi kronik di telinga tengah lebih dari 2 bulan dengan adanya perforasi membran timpani, sekret yang keluar dari telinga tengah dapat terus menerus atau hilang timbul. Sekret bisa encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media supuratif kronik ( OMSK) didalam masyarakat Indonesia dikenal dengan istilah congek, teleran atau telinga berair. Kebanyakan penderita OMSK menganggap penyakit ini merupakan penyakit yang biasa yang nantinya akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali apabila sudah terjadi komplikasi. Biasanya komplik asi didapatkan pada penderita OMSK tipe maligna seperti labirinitis, meningitis, abs es otak yang dapat menyebabkan kematian. Kadangkala suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe bening pun dapat menyebabkan suatu komplikasi. Bakteri aerob penyebab OMSK antara lain : Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Stafilokokus aureus, Stafilokokus epidermidis, Streptokokus ?hemoliti kus, Difteroid, Streptokokus viridan, Proteus dan Enterobakter sp. Bakteri anaerob ya ng sering dijumpai antara lain : Bakteroides fragilis, Peptokokus, Peptostreptokoku s, Klosstridium sporogenes, Klosstridium perfringens dan Klostridium novyi. Para peneliti mendapat persentase yang berbeda mengenai jenis bakteri pada OMSK. Adenin Adenan (1973) mendapatkan Proteus sp sebagai kuman yang dominan (48% dan perbandingan kuman gram negatif dan positif adalah 3 : 1. 6 Brook (1979) dan Palca (1965) mengatakan bakteri aerob yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp, Stafilokokus. Finegald (1981) menemukan kuman aerob yang dominan adalah Pseudomonas aeruginosa (36 dari 68 penderita) sedangkan Proteus sp hanya 7 dari 68 penderita . Pada dasarnya keberhasilan pengobatan penyakit infeksi bakteri dengan antibiotik merupakan hasil akhir dari 3 komponen, yaitu penderita, bakteri dan antibiotika. Hal ini disebabkan karena penyakit infeksi bakteri adalah manifesta si klinik dari interaksi antara penderita dan bakteri. Adapun untuk pengobatan infe ksi dibutuhkan antibiotika yang tepat dan daya tahan tubuh penderita itu sendiri. Memilih antibiotika yang tepat dapat dilakukan berdasarkan sekurang-kurangnya mengetahui jenis bakteri penyebab penyakit dan akan lebih baik lagi apabila dise rtai dengan adanya hasil uji kepekaan pemeriksaan mikrobiologi. Ketidak patuhan

penderita dalam perawatan, kuman yang resisten, bentuk anatomi telinga, adanya ?2003 Digitized by USU digital library 2 komplikasi, menyebabkan kesulitan dalam hal pengobatan dan perawatan penderita OMSK. Helmi, Mangape, Freidmann mengatakan bahwa Stafilokokus aereus telah resisten terhadap antibiotika golongan penisilin seperti amoksisilin atau ampisi lin, tetapi kombinasinya dengan sulbaktam/asam klavulanat lebih baik daya bunuhnya terhadap kuman gram positif. Alasan-alasan yang tersebut diataslah yang mendorong kami untuk melakukan penelitian biakan dan uji kepekaan dari sekret telinga pada penderita OMSK. TUJUAN PENELITIAN 1.1.1. Tujuan Umum : Untuk mengetahui jenis kuman-kuman dan uji kepekaan terhadap Beberapa antibiotika pada penderita OMSK 1.1.2. Tujuan Khusus: Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada penderita OMSK. MANFAAT PENELITIAN Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada OMSK dan memberikan penyuluhan pada masyarakat sehingga dapat menghindari penyakit ini.

BAB II TINJUAN KEPUSTAKAAN 2.1. ANATOMI TELINGA TENGAH Telinga tengah terdiri dari : 1. Membran timpani. 2. Kavum timpani. 3. Prosesus mastoideus. 4. Tuba eustachius 2.1.1. Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membrana ini panjang vertikal rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm . Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya ( none of ligt). Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu : 1. Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. 3. Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. Lamina propria yang terdiri dari dua lapisan anyaman penyabung elastis yaitu: ?2003 Digitized by USU digital library 3 1. Bagian dalam sirkuler. 2. Bagian luar radier . Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian : 1. Pars tensa Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus

pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. 2. Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : 1. Plika maleolaris anterior ( lipatan muka). 2. Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang). Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut insisura timpanika ( Rivini). Permukaan luar dari membrana timpani disarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glosofaringeal. Aliran darah membrana timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang dalam cabang dari arteri maksilaris interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh timpani anterior cabang dari arteri maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula posterior. 2.1.2. Kavum Timpani Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 1 5 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior. 1. Atap kavum timpani. Dibentuk oleh lempengan tulang yang tipis disebut tegmen timpani. Tegmen timpani memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari ot ak. Bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi ole h skuama dan garis sutura petroskuama. Dinding ini hanya dibatasi oleh tulang yang tipis atau ada kalanya tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Pada anak-anak, penulangan dari sutura petroskuamosa belum terbentuk pada daerah tegmen timpani, sehingga memungkinkan terjadinya penyebaran infeksi dari kavum timpani ke meningen dari fosa kranial media. Pada orang dewasa bahkan vena-vena dari telinga tengah menembus sutura ini dan berakhir pada sinus petroskuamosa dan sinus petrosal superior dimana hal ini dapat menyebabkan penyebaran infeksi dari telinga tengah secara langsung ke sinus-sinus venosus kranial. 2. Lantai kavum timpani Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis. ?2003 Digitized by USU digital library 4 3. Dinding medial. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam. Dinding ini pada mesotimpanum menonjol kearah kavum timpani, yang disebut promontorium Tonjolan ini oleh karena didalamnya terdapat koklea. Didalam promontorium terdapat beberapa saluran-saluran yang berisi saraf-saraf yang membentuk pleksus timpanikus. Dibelakang dan atas promontorium terdapat fenestra vestibuli atau foramen ovale (oval windows), bentuknya seperti ginjal dan berhubungan pada kavum timpani dengan vestibulum, dan ditutupi oleh telapak kaki stapes dan diperkuat oleh ligamentum anularis. Foramen ovale berukuran 3,25 mm x 1,75 mm. Diatas fenestra

5 mm x 1. ?2003 Digitized by USU digital library 5 Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1. Resesus fasialis penting karena sebagai pembatas antara kavum timpani dengan kavum mastoid sehingga bila aditus as antrum tertutup karena suatu sebab maka resesus fasialis bisa dibuka untuk menghubungkan kavum timpani dengan kavum mastoid. 4. .vestibuli. sebagai tempat jalannya nervus fasialis. Lebar resesus fasialis 4 . Foramen rotundum ini berukuran 1. bahwa apabila diukur dari ujung piramid. Perluasan sel-sel udara kearah dinding posterior dapat meluas seperti yang dilaporkan Anson dan Donaldson (1981). Pertama menyeimbangkan tekanan membran timpani pada sisi sebelah dalam. Diatas tub a terdapat sebeuah saluran yang berisi otot tensor timpani. kedua sebagai drainase sekresi dari telinga tengah. Dinding posterior Dinding posterior dekat keatap. tempat terdapatnya tendon muskulus stapedius. Dinding anterior bawah adalah lebih be sar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karo tis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior.6 mm. Dibawah aditus terdapat lekukan kecil yang disebut fosa inkudis yang merupakan suatu tempat prosesus brevis dari inkus dan melekat pada serat-serat ligamen. Dinding medial dari sinus timpani kemudian berlanjut k e bagian posterior dari dinding medial kavum timpani dimana berhubungan dengan dua fenestra dan promontorium. mempunyai satu saluran disebut aditus. sinus dapat meluas sepanjang 9 mm kearah tulang mastoid.01 mm dan tidak bertambah semenjak lahir. Dinding anterior Dinding anterior kavum timpani agak sempit tempat bertemunya dinding medial dan dinding lateral kavum timpani. yang menghubungkan kavum timpani dengan atrum mastoid melalui epitimpanum. ditutupi oleh suatu membran yang tipis yaitu membran timpani sekunder. terletak dibelakang bawah. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinu s sigmoid. Kanalis ini didalam kavum ti mpani tipis sekali atau tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Dibawah fosa inkudis dan dimedial dari korda timpani adalah piramid. Disebelah dalam dari piramid dan nervus fasialis merupakan perluasan kearah posterior dari mesotimpani adalah sinus timpani. sebelah superio r oleh prosesus brevis inkus yang melekat kefosa inkudis. Suatu ruang secara klinis sangat penting ialah sinus posterior atau resesus fasial yang didapat disebelah lateral kanalis fasial dan prosesus pirami dal. Diantara piramid dan anulus timpanikus adalah resesus fasialis. tendon yang berjalan keatas dan masuk kedalam stapes. dinding anterior biasanya tipis dimana ini merupakan dinding posterior dari saluran karo tis. Kedua lekukan dari foramen ovale dan rotundum berhubungan satu sama lain pada batas posterior mesotimpanum melalui suatu fosa yang dalam yaitu sinus timpanikus.3 mm pada bagian anterior dan posterior 1. Dibatasi sebelah lateral oleh anulus timpanikus posterosuperior. Tuba ini berhubungan dengan nasofaring dan mempunyai dua fungsi. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius. Fenestra koklea atau foramen rotundum ( round windows). Dibawah tuba. termasuk sel-sel udara mastoid. 5.

Tulang-tulang pendengaran ( maleus. Kavum timpani dibagi menjadi 3 bagian yaitu : a. dan lebih anterior ada ganglion genikulatum. Stapes ( stirrup / pelana) Malleus Malleus adalah tulang yang paling besar diantara semua tulang-tulang pendengaran dan terletak paling lateral. c. Dinding anterior terpisah dari maleus oleh suatu ruang yang sempit. prosesus brevis (lateral). Pada bagian anterior terdapat ampula kanalis superior. Dinding lateral Dinding lateral kavum timpani adalah bagian tulang dan membran. disini dapat dijumpai muara sel-sel udara yang membuat pneumatisasi pangkal tulang pipi (zygoma). berhubungan dengan bulbus jugulare. Saraf pleksus timpanikus. 2. atik menyempit menjadi jalan masuk ke antrum mastoid. Dibagian superior epitimpanum dibatasi oleh suatu penonjolan tipis os posterior. Mesotimpanum Terletak kearah medial dari membran timpani. bertindak sebagai tempat perlekatan serabut-serabut tunika propria. Bagian tulang berada diatas dan bawah membran timpani. ?2003 Digitized by USU digital library 6 Tulang-tulang pendengaran terdiri dari : 1.6. prose sus anterior. Merupakan bagian superior kavum timpani. Diposterior. yang terletaknya lebih rendah dari pada nervus fasialis pars timpani. kepala terletak pada epitimpanum atau didalam rongga atik. Malleus ( hammer / martil). Disebelah medial dibatasi oleh kapsul otik. leher. yaitu aditus ad antrum. Epitimpanum.0 mm. yang merupakan tanda ujung anterior ruang atik. Kavum timpani terdiri dari : 1. Berada dibagian atas membran timpani. Dinding medial atik dibentuk oleh kapsul atik yang ditandai oleh penonjolan kanalis semisirkularis lateral. inkus. Inkus ( anvil/landasan) 3. Rua ng antara kepala dari maleus dan membran Shrapnell dinamakan Ruang Prussak. Saraf korda timpani. Hipotimpanum atau resesus hipotimpanikus Terletak dibawah membrana timpani. lengan (manubrium). b. Manubrium terdapat didalam membran timpani. stapes). Maleus ditahan oleh ligamentum maleus anterior yang melekat ke tegmen dan juga oleh ligamentum lateral yang terdapat diantara basis prosesus brevis dan pinggir . Dinding ini biasanya mengalami pneumatisasi yang baik dan dapat dijumpai bagian-bagian tulang lemah. panjangnya kira-kira 7. 3. Dinding lateral atik dibentuk oleh os skuama yang berlanjut kearah lateral sebagai dinding liang telinga luar bagian tulang sebelah atas. 2. Dinding anterior mesotimpani terdapat orifisium timpani tuba eustachius pada bagian superior dan membentuk bagian tulang dinding saluran karotis asendens pada bagian inferior. sedangkan leher terletak dibelakang pars flaksida membran timpani. 4. Dua otot. sebagian besar atik diisi oleh maleus inkus. disebut juga atik karena terletak diatas membran timpani.5 sampai 9.

Kedua krura terdapat pada bagian leher bawah yang lebar dan krura anterior lebih tipis dan kurang melengkung dari pada posterior. Muskulus tensor timpani disarafi oleh cabang sara f kranial ke 5.4 mm. prosesus longus jalannya sejajar dengan manubrium dan menuju ke bawah.8 mm x 5. Sudut antara prosesus brevis dan longus membentuk sudut lebih kurang 100 derajat. hampir lurus pada tepi posterior dan melengkung di anterior dan ujun g posterior. prosesus longus panjangnya 4. Stapes terdiri dari kepala. memberikan respon rotasi terhadap gerakan membran timpani melalui suatu aksis yang merupakan suatu garis antara ligamentum maleus anterior dan ligamentum inkus pada ujung prosesus brevis. Gerakan-gerakan tersebut tetap dipelihara berkesinambungan oleh inkudomaleus. serabut ototnya melekat ke perios kanal tersebut.lekuk Rivinus. Otot ini melekat pada dinding semikanal tensor timpani. Stapedius disarafi oleh salah satu cabang saraf . Kedua berhubungan dengan foot plate yang biasanya mempunyai tepi superior yang melengkung.5 mg. yang melekat pada foramen ovale dengan perantara ligamentum anulare. Ujung prosesus longus membengkok kemedial merupakan suatu prosesus yaitu prosesus lentikularis. Terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan otot stapedius ( muskulus stapedius) Otot tensor timpani adalah otot kecil panjang yang berada 12 mm diatas tuba eustachius.5 mm. M.3 mm-5. Inkus terletak pada epitimpanum. Inkus berukuran 4. Kanal ini terletak diatas liang telinga bagian tulang dan terbuka kearah liang telinga se hingga disebut semikanal. Otot stapedius adalah otot yang relatif pendek. Inkus Inkus terdiri dari badan inkus ( corpus) dan 2 kaki yaitu : prosesus brevis dan prosesus longus. Maleus dan inkus bekerja sebagai satu unit.25 mm ?2003 Digitized by USU digital library 7 Otot-otot pada kavum timpani.5 mm. Serabut-serabut otot bergabung dan menjadi tendon pada ujung timpanisemikanal yang ditandai oleh prosesus kohleoform. Tendon stapedius berinsersi pada suatu penonjolan kecil pada permukaan posterior dari leher stapes. bentuknya seperti sanggurdi beratnya hanya 2. dimana prosesus brevis menuju antrum. Bermula dari dalam kanalnya didalam eminensia piramid. krura anterior dan posterior dan telapak kaki ( foot plate). dan terletak pada fenest ra vestibuli dimana ini melekat pada tepi tulang dari kapsul labirin oleh ligamentu m anulare Tinggi stapes kira-kira 3. Tendon berinsers i pada bagian atas leher maleus. panjang foot plate 3 mm dan lebarnya 1. Prosesus ini berhubungan dengan kepala dari stapes. Serabut-serabutnya bergabung membentuk tendon stapedius yang berinsersi pada apek posterior leher stapes. kerja otot ini menyebabkan membran timpani tertarik kearah dalam sehingga menjadi lebih tegang dan meningkatkan frekuensi resonansi sistem penghantar suara serta melemahkan suara dengan freksuensi rendah. Gerakan rotasi tersebut diubah menjadi gerakan seperti piston pada stapes melalui sendi inkudostapedius. tingginya 4mm-4. Prosesus ini membuat tendon tersebut membelok kearah lateral kedalam telinga tengah. leher.5 mm pada pinggir dari corpus. Stapes Merupakan tulang pendengaran yang teringan.

Kerja m. Serabut post ganglion dari ganglion otik menyuplai serabut-serabut sekremotor pada kelenjar parotis melalui nervus aurikulotemporalis. antrum mastiod dan sel-sel mastoid. stapedius. Saraf dari pleksus ini dan kemudian berlanjut pada : 1.stapedius menarik stapes ke posterior mengelilingi suatu pasak pada tepi posterior basis stapes. memperlemah transmisi suara dan meningkatkan frekuensi resonansi tulang-tulang pendengaran Saraf Korda timpani Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari kanalikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Saraf fasial Meninggalkan fosa kranii posterior dan memasuki tulang temporal melalui meatus akustikus internus bersamaan dengan N. diatas dasar fosa kranial media. Pleksus timpanikus Adalah berasal dari n. Pada nervus petrosus superfisial minor. 2. IX. Setelah berjalan kearah medial menuju ligamentum maleus anterior. stilohioid. Kemudian membelok kearah posterior dalam tulang diatas feromen ovale terus ke dinding posterior kavum timpani. Kemudian berjalan melalui foramen ovale dengan nervus mandibula dan arteri ?2003 Digitized by USU digital library 8 meningeal assesori sampai ganglion otik. posterior belly m. Korda timpani memasuki telinga tengah bawah pinggir posterosuperior sulkus timpani dan berjalan keatas depan lateral keprosesus longus dari inkus dan kemudian ke bagia n bawah leher maleus tepatnya diperlekatan tendon tensor timpani.kranial ke 7 yang timbul ketika saraf tersebut melewati m. Sebuah cabang yang berhubungan dengan nervus petrosus superfisial mayor. Saraf ini meninggalkan telinga tengah melalui suatu saluran yang kecil dibawah m. stapedius tersebut pa da perputarannya yang kedua. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri kar otis interna. yang mengandung serabut-serabut parasimpatis dari N. 3. Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua (faringeal) yaitu otot ekspresi wajah. Kadang-kadang saraf ini tidak berjalan pada foramen ovale tetapi melalui foramen yang kecil sampai foramen spinosum. Secara sempurna saraf berjalan melalui tulang temporal. tensor timpani kemudian menerima serabut saraf parasimpatik dari N. yaitu : 1. Saraf kranial VII mencapai dinding medial kavum timpani melalui auditori meatus diatas vestibula labirin tulang. Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali parotis. diluar durameter. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion submandibular. Keadaan ini stapes ka ku. saraf ini keluar melalui fisura petrotimpani. Saraf fasial terutama terdiri dari dua komponen yang berbeda. digastrik dan m. Belokan . VII dengan melalui cabang dari ganglion genikulatum. 2. Cabang-cabang pada membrana mukosa yamg melapisi kavum timpani. VIII. tuba eustachius. dilateral sampai nervus petrosus superfisial mayor.

Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani. Tuba Eustachius Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. terus ke fosa kranial tengah. Pada daerah superior mendapat perdarahan dari cabang a. Korda timpa ni mengandung jaringan perasa dari 2/3 anterior lidah dan jaringan sekretorimotor d ari ganglion submandibula. bergerak secara vertikal ke inkus dan terus ke fisura petrotimpanik. yang mengandung sel unipolar palsu. masuk ke dinding anterior kavum timpani. 2. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring.kedua terjadi dinding posterior mengarah ke tulang petrosa melewati kanal fasial keluar dari dasar tengkorak melewati foramen stilomastoidea. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah. Saraf petrosa superfisial yang besar bercabang dari saraf kra nial VII pada ganglion genikulatum. Bagian tulang rawan ini berjalan kearah posterior. PERDARAHAN KAVUM TIMPANI Pembuluh-pembuluh darah yang memberikan vaskularisasi kavum timpani adalah arteri-arteri kecil yang melewati tulang yang tebal.5 mm. maksilaris interna yang masuk ke telinga tengah melalui fisura petrotimpanika. petrosa superior. mastoidea yaitu a. yang merupakan cabang dari a.1. Sel ini adalah bagian dari jaringan perasa dari 2 /3 lidah dan palatum. Pada daerah posterior mendapat vaskularisasi dari a. sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan . Pada belokan pertam a di dinding medial dari kavum timpani terdapat ganglion genikulatum. depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17. stilomastoidea. Korda timpani keluar ke fosa intra temporal melalui handle malleus. kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani. Pembuluh vena kavum timpani berjalan bersama-sama dengan pembuluh arteri menuju pleksus venosus pterigoid atau sinus petrosus superior. yang merupakan cabang dari a. superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm). meningea media juga a. ?2003 Digitized by USU digital library 9 2.3. a. Sel jaringan perasanya terdapat di ganglion genikulatum. Saraf ini mengandung jaringan perasa dari palatum dan jarin gan sekremotor dari glandula atap rongga mulut. timpanika superior dan ramus inkudomalei. Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. timpanika psoterior. Bagian lain d ari saraf kranial VII membentuk percabangan motor ke otot stapedius dan korda timpani. Pembuluh getah bening kavum timpani masuk ke dalam pembuluh getah bening retrofaring atau ke nodulus limfatikus parotis. dan bagian tulang rawan medial masuk ke nasofaring. bentuknya seperti huruf S. kavum nasi dan orbita. Sebagian besar pembu luh darah yang menuju kavum timpani berasal dari cabang arteri karotis eksterna. Pada daerah anterior mendapat vaskularisasi dari a. Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : 1. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). timpanika anterior. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Bagian tulang tetap terbuka.

Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini. elevator veli palatini 3.36 mm : dan prosesus brevis inkus ke kanalis semisirkularis 1.berakhir pada dinding lateral nasofaring.1. panjang dari depan kebelakang sekitar 14 mm. Antrum mastoid adalah sinus yang berisi udara didalam pars petrosa tulang temporal. Dinding medial adalah dinding lat eral fosa kranii posterior. Tuba dilapisi oleh mukosa saluran nafas yang berisi sel-sel goblet dan kelenjar muku s dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya. Dinding lateral pada orang dewasa berhubungan dengan trigonum suprameatal ( Macewen?s) pada permukaan luar tengkorak. VII ke kanalis semisirkularis 1. Atapnya membentuk bagian dati lantai fosa kranii media dan memisahkan antrum dengan otak lobus temporalis. Atap mastoid adalah fosa kranii media. lebar dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum. Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Epitel tuba terdiri dari epitel selinder berlapis dengan sel selinder.25 mm. Pada anak-anak. fasialis. 2. tensor veli palatini 2. tensor timpani 4. Dinding posterior terutama dibentuk oleh tulang yang menutupi sinus. Lantai antrum mastoid berhubungan dengan otot digastrik dilateral dan sinus sigmoid di medial. meskipun pada aerasi tulang mas . sering disebut sebagai aditus ad antrum. Aditus antrum mastoid adalah suatu pintu yang besar iregular berasal dari epitisssmpanum posterior menuju rongga antrum yang berisi udara. lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring.5 cm.4. n. daria atas kebawah 9mm dan dari sisi lateral ke medial 7 mm. salpingofaringeus Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar. M. Berhubungan dengan telinga tengah melalui aditus dan mempunyai sel-sel udara mastoid yang berasal dari dinding-dindingnya. tuba pendek. Prosesus brevis inkus sangat berdekatan dengan kedua struktur ini dan jarak rata-rata diantara organ : n. M. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak kira-kira 2-2.VII ke prosesus brevis inkus 2. Dinding medial merupakan penonjolan dari kanalis semisirkularis lateral. Dibawah dan sedikit ke medial dari promontorium terdapat kanalis bagian tulang dari n. Dinding medial dari antrum berhubungan dengan kanalis semisirkularis posterior dan lebih ke dalam dan inferiornya terletak sakus endolimfatikus dan d ura dari fosa kranii posterior. Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosit yang dinamakan tonsil tuba. Antrum sudah berkembang ?2003 Digitized by USU digital library 10 baik pada saat lahir dan pada dewasa mempunyai volume 1 ml. Dinding lateral merupakan bagian dari pars skumosa tulang temporal dan meningkat ketebalannya selama hidup dari sekitar 2 mm pada saat lahir hingga 12-15 mm pada dewasa. M.77 mm. drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani. M. Disini terdapat silia dengan pergerakanny a ke arah faring. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu : 1.

Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen ovale) yang juga menggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. Sel-sel prosesus mastoid yang mengandung udara berhubungan dengan udara didalam telinga tengah. Proesesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik). Prosesus mastoid sangat penting untuk sistem pneumatisasi telinga. Ini juga terjadi bila ada radang pada telinga yang tidak menyembuh.fasialis dalam perjalanan menuju ke foramen stilomastoid. FISIOLOGI PENDENGARAN Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga dan mengenai membran timpani. Prosesus mastoid berkembang setelah lahir sebagai tuberositas kecil yang berpneumatisasi secara sinkron dengan pertumbuhan antrum mastoid. Menurut derajatnya. Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf dan mendorong . Terminal 5. Pneumatisasi sempurna terjadi antara usia 6 ? 12 tahun. Sudut petrosal 7. Sub dural 8. 3. sehingga membran timpani bergetar. diomana tidak ditemui sel-sel. struktur ini bisa berjarak 1 cm dari dinding antrum inferior. Menurut tempatnya sel-sel ini dapat dibedakan : 1. Pneumatisasi didefinisikan sebagai suatu proses pembentukan atau perkembangan rongga-rongga udara didalam tulang temporal. Bila ada sifat biologis mukosa tidak baik maka daya pneumatisas i hilang atau kurang. Oleh karena itu bila ada radang pada sel-sel mastoid. Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas. Pada tahun pertama kehidupan prosesus ini terdiri dari tulang-tulang seperti spon sehingga mastoiditis murni tidak dapat terjadi. Prosesus Mastoideus Spongiosa. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Luasnya pneumatisasi tergantung faktor herediter konstitusional dan faktor peradangan pa da waktu umur muda. Perisinus 6. 2.2. dimana sel-sel disini besa r. Getaran diteruskan melalui membran Reissener yang mendorong endolimf dan membran basal kearah bawah. Periantral 4. Zygomatic 2. dan sel-sel udara yang terdapat didalam mastoid adalah sebagian dari sistem pneumatisasi yang meliputi banyak bagian dari tulang temporal. Maka nanti dapat dilihat pneumatisasi yang terhenti (pneumatisationshemung arrested pneumatisation) atau pneumatisasi yang tidak ada sama sekali (teori dari Wittmack). Perilabirinter ?2003 Digitized by USU digital library 11 2. perilimf dala m skala timpani akan bergerak sehingga tingkap (forame rotundum) terdorong ke arah luar. Dindin g anterior antrum memiliki aditus pada bagian atas. Bila prosesus mastoid tetap berisi tulang-tulang kompakta dikatakan sebagai pneumatisasi jelek dan sel-sel y ang berpneumatisasi terbatas pada daerah sekitar antrum. pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas : 1. Diantara usia 2 dan 5 tahun pada saat terjadi pneumatisasi proses us terdiri atas campuran tulang-tulang spon dan pneumatik. Dekat antrum sel-selnya kecil tambah keperifer sel-selnya bertambah besar. Sellulae mastoideus seluruhnya berhubungan dengan kavum timpani. drainase tidak begitu baik hingga mud ah terjadi radang pada mastoid (mastoiditis). Facial 3. dimana terdapat sel-sel kecil saja.toid yang jelek. sedangkan bagian bawah dilalui n.

3. inferior atau subtotal. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK 2. 2. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen.VII. Lokasi perforasi sentral ditandai oleh hubungannya dengan manubrium mallei. atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui lia ng telinga luar.3. sehingga menjadi cembung kebawah dan menggerakkan perilimf pada skala timpani. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. KLASIFIKASI OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 1. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan ?2003 Digitized by USU digital library 12 hiperplasia goblet sel. atau . Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius. DEFINISI Para ahli otologi beberapa tahun ini membuat kesepakatan untuk penerapan istilah dalam gambaran klinik dan patologi dari OMSK. OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dar i telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak ( perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea). disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior. yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran diotak ( area 39-40) melalui saraf pusat yang ada dilobus temporalis. 2. pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah.1. Perforasi subtotal adalah suatu def ek yang besar disekelilingnya dengan annulus yang masih intak. bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok. Gambaran dasar yang sering pada semua kasus OMSK adalah dijumpai membrana timpani yang tidak intak.2.1. luas dan derajat perubahan mukosa. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. Sekret mungkin encer atau kental. Otitis media kronis terjadi dalam beberapa bentuk melibatkan mukosa dan merusak tulang (kolesteatom). Dari definisi diatas terlihat bahwa adanya perforasi membran timpani merupakan syarat yang harus dipenuhi untuk diagnosa OMSK. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 1. infeksi saluran nafas atas.membran basal. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi alir an listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n. posterior. metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek. purulen yang hilang timbul. sedangkan sekret yang keluar bisa ada dan bisa pula tidak. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel.3. Penyakit aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut menjadi lurus. serta migrasi sekunder dari epitel skuamous.

2. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya. tuli saraf berat unilateral. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi. menyebabkan invaginasi pars flasida dan pembentukan kista. Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : 1. tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang sebenarnya. umumnya pada apeks petrosa. Primary acquired cholesteatoma. Tekanan negatif dalam atik. Kongenital b. dimana kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. alergi hidung. 3. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Mandi dan berenang dikolam renang. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal. Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital. berwarna putih. Kolesteatom didapat. Teori-teori itu antara lain : 1. ?2003 Digitized by USU digital library 13 Ad b. Didapat. 1. rhinosinusitis kronis. Dapat menyebabkan fasialis parese. Koelsteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida 2. Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. . Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat primer. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Pembesaran adenoid pada anak. tonsilitis kronis. 2. Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia. Secondary acquired cholesteatoma. Penyakit tidak aktif Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Kolesteatom kongenital. 4. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan. ad a. 5. 3. kolest eatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : a. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah : 1. Otitis media supuratif akut yang berulang. 1. Infeksi saluran nafas yang berulang. Kolesteatom adalah suatu massa amorf.2. 2.jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit. Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik.atau suatu rasa penuh dalam telinga. 2. 4.2. mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi. dan gangguan keseimbangan. konsistensi seperti mentega. terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi 3. tinitus.

akan tetapi bertumpuk disini. postero-inferior dan postero-superior. suku. menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK . Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom. merupakan lamellamel.5. ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak. Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Inipun terangkat hingga timbul epitel-epitel mati. 4. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down?s syndrom. oleh karena ada pula kongenital kolesteatom. hygiene dan nutrisi yang jelek. tetapi tidak mempunyai data yang tepat. 2. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann). Beda kongenital kolesteatom. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. kondisi sosial. lambat laun dapat terjadi peradangan. teori itu adalah : 1. ?2003 Digitized by USU digital library 14 2. epitel yang masuk menjadi nekrotis. Kolesteatom yang terjadi ini dinamakan ?secondary acquired cholesteatoma?. mencapai telinga tengah melalui t uba Eustachius. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt). Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk kedalam kavum timpani. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction cholesteatom). Kista ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan membentuk kolesteatom. ini tidak berhubungan dengan telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi.3. bisa antero-inferior. rinitis. akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. Ini dinamakan ?primary acquired cholesteatom? atau genuines cholesteatom?. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa. Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membran plasida. Adanya tuba patulous. ekonomi. Primary dan secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga ? pseudo cholesteatoma. kadang-kadang sub total. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida.3. jarang dimulai setelah dewasa. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom 3. terangkat keatas.4. tempat tinggal yang padat. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. sinusitis). Dibawahnya timbul epitel baru. berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma. 2. tidak ada data yang tersedia. 2. apalagi insiden OMSK saja.3. tonsilitis. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga menekan tulang sekitarnya. 3. Bentuk perforasi membran timpani adalah : 1. EPIDEMIOLOGI Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan. Mula-mula belum timbul peradangan.

6. namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis. terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinny a. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis m edia. tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal. 3. ? Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. Pada otitis kronis aktif. Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. sindrom kemalasa n leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. 8. dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum. ?2003 Digitized by USU digital library 15 5. 7. ? Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK : ? Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.yang tinggi di Amerika Serikat. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated ( seperti infeksi HIV. tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder. Proses ini juga mencegah . dan beberapa organisme lainnya. sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. ? Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. flora tipe-usus. tetapi tidak diketahui f aktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis 4. dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. 2. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram-negatif. Penyebab OMSK antara lain: 1. Otitis media sebelumnya. tempat tinggal yang padat. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini. Gangguan fungsi tuba eustachius. diet.

jaringan granulasi atau timpanosklerosis. 3. Perforasi membran timpani yang menetap. 4. memberi gambaran otitis atelektasis. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi. a. antara lain : 1. Pembentukan jaringan parut jarang terjadi. 2. kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah : .5. 5. Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media nekrotikans. Penulis (DFA) hanya menemukan kurang dari selusin kasus dalam 25 tahun terakhir. kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh. Dipihak lain. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. Hal ini dapat disebabkan oleh jaringan parut. 6. Hipotesis in i mengabaikan beberapa kenyataan yang menimbulkan keraguan atas kebenarannya. 3.3. tatapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang suda h terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2. Perforasi sekunder ?2003 Digitized by USU digital library 16 pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. penebalan mukosa. antara lain : 1. 2. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. Setelah penyakit akut berlalu. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.6. PATOLOGI Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. 2. menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga. sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun kemudian setelah pasien menyadari adanya masalah. Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. Beberapa penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inakti f dari otitis media kronis. melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan bertambah secara bertahap. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk.penutupan spontan dari perforasi. Anak-anak tidak dibawa berobat sampai terjadi gangguan pendengaran yang ditemukan pada pemeriksaan berkala disekolah atau merasa terganggu karena sekret yang selalu keluar dari telinga. PATOGENESIS Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap. biasanya ditandai oleh penebalan dan bukannya atrofi. Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya telah diterima sebagai fakta. Hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap membran timpani. gendang telinga tetap berlubang. polip. terutama pada masa anak-anak.3. pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada permulaannya. penyembuhan dan pembentukan jaringan parut. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. b. atau sembuh dengan membran yang atrofi yang kemudian dapat kolaps kedalam telinga tengah.

Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah . Setelah pengobatan. Sekret yang sangat bau. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat. Selama infeksi aktif. kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder kearah ke dalam. tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya.1. Mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. GEJALA KLINIS 1. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. Pada OMSK tipe jinak. Bila infeksi kronik terus berlanjut. Dapat terlihat keping-keping kecil. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. berwarna putih. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. 4. 2. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat subepitel. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi terbatas. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah.7. penebalan mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. ?2003 Digitized by USU digital library 17 Dalam berjalannya waktu. mengkilap. akan tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisional. sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus dan stapes. menghasilka n granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mukus kolesterin. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur o leh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. membentuk granuloma kolesterol. mastoid mengalami proses sklerotik. 2. Faktor alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif. hanya ada sedik it sel udara saja sekitar antrum. Proses ini bersifat iritatif. putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya.3. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Ukurannya dapat bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan terkenanya bagian-bagian dari anulus. sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak. kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus. cairan yan g keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen ( kental. 3. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Dalam periode tenang. Keluarnya sekr et biasanya hilang timbul.

tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai b ahwa rantai tulang pendengaran masih baik. 3. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai ?2003 Digitized by USU digital library 18 tulang pendengaran. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infek si karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel la birin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret. subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani . Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Fistula merupakan temuan yang serius. karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom. 3. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : 1. dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. 4. terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis. hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Uji fistu la perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus.berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Adanya Abses atau fistel retroaurikular 2. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis. karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehing ga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Bila terjadinya labirinitis supuratif ak an terjadi tuli saraf berat. 2. Bila tidak dijumpai kolesteatom. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom) . atau ancaman pembentukan abses otak. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah. Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya.

Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB. Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi. Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan menggunakan garpu tala dan test Barani. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural. Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969. 3. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. Pemeriksaan Radiologi. 2. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB 2. biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan. sedang berat.8. dan ketulian total. Untuk melakukan evaluasi ini. Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea. Paparela. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah. menunjukan kerusakan kohlea parah. 2. beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilita s sistim penghantaran suara ditelinga tengah.3.3.1. Audiometri tutur dengan masking adalah dianjurkan.8.4. 38 ?2003 Digitized by USU digital library 19 Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur. 4. tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang. terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur. lebih kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya . Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut : 2. PEMERIKSAAN KLINIK Untuk melengkapi pemeriksaan. sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea. observasi berikut bisa membantu : 1. dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah un tuk perbaikan pendengaran.3. Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB Tuli total : lebih dari 90 dB. tergantung dari hasil pemeriksaan ( audiometri atau t est berbisik).2.8. Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui membran fenstra rotundum. sedang.

Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. 1983). Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). H.2. ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal. Keputusan untuk melakuk an operasi jarang berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen.1. memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik.8. vestibulum dan kanalis semisirkularis.3. Mycobacterium tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978. Pada keadaan mastoid yang skleritik. Bakteri spesifik Misalnya Tuberkulosis. adenoid atau faring. influensa. Bakteriologi Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan ?2003 Digitized by USU digital library 20 melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat kolesteatom. Proyeksi Stenver. Bakteri penyebab OMSK dapat berupa : 2. diambil dari arah dan anterior telinga tengah.8. 4. 2. Difteroid. Erosi tulang. dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Para penulis mendapat presentase yang berbed a . 2. Proyeksi Schuller. atau hemofilius influenza. 2.3. streptokokus. infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi. terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah : 1. Bakteri yang sering dijumpai pada OM SK adalah Pseudomonas aeruginosa.3. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur.3. Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. sinus parasanal. bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie. Otitis me dia tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. Stafilokokus aureus dan Proteus.3. memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom. Coli. Klebsiella.3. gambaran radiografi ini sangat membantu ahli bedah untuk menghindari dura atau sinus lateral. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa. Pada keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior menunjukan adanya penyakit mastoid. Proyeksi Mayer atau Owen.8. dan Morexella kataralis. 3. Proyeksi Chause III. Pengobatan penyakit infeksi ini sebaiknya berdasarkan kuman penyebab dan hasil kepekaan kuman. Jeang dan Fletcher.atau yang normal. Karena adanya perforasi membran timpani. stafilokokus aureus dan Proteus sp. yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas.

1952. Pseudomonas sp 10% ( 16 dari 160). Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomon as aeruginosa adalah ceftazidime (100%). diantaranya terdapat organisma gram negatif. Sugita dkk. Klebeilla (11%).4%).5%). Streptokokus beta hemolitikus (7%). Pada penelitian dari Indudharan ( Januari 1994 .9%).3%). 1982 . Eserikia koli (4%).7%) dan ciptofloksasin (98. dimana Pseudomonas aeruginosa sedikit lebih tinggi pada anak dari pada dewasa.8%) dan polimiksi n B (98. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas . Pseudomonas aeruginosa 16% dan Eserikia koli 10.2%).4%). Picozzi dan Browning. Stafilokokus (16. dengan urutan determinasi kuman aerob sebagai berikut : Proteus sp (34. Klebsiella (3. Hasil penelitian dibagian THT FKUI / RSCM ditemukan kuman OMSK dengan kolesteatom dari operasi radikal mastoidektomi. sedangkan Stafilokokus aureus ? 16 tahun adalah 20% < 16 tahun 18%. kotrimoksazol (96. 1982) yang juga sering diisolasi. Difteroid basili 21.36%). 1985). gentamisin (90. Stafilokokus aureus ( Friedman. ?2003 Digitized by USU digital library 21 Losin dan kawan-kawan ( 1983). Psedomonas (11%).6%). Enterobakter (3. melaporkan kultur sekret telinga OMSK dengan kolesteatom. Vartiainen (1999).3%). Prote us sp (7. Klebiella sp.5%).5%). Bacillus sp. Di RSCM dari Januari sampai April 1996 didapat kuman aerob yang paling sering ditemukan Proteus mirabilis (58.4%) dan Ciprofloksasin (98. Constable dan Butler. 1965.6%) dan kloramfenikol (96. Stafilokokus aureus 17% dan Eserikia koli 11%.8%). 1981. Karma dkk 1978) dan Eserikia koli ( constable dan Butler 1982.6%). 50% ( 36 dari 160).44%). Proteus sp (8%). Dan mendapatkan kuman anaerob pada OMSK adalah Peptokokus dan Peptostreptokokus. Dan ternyata Kanamisin sensitif terhadap Peptokokus (85%) dan Peptostreptokokus (66. Dari penelitian Pseudomonas terdapat pada umur < 16 tahun 25% dan ? 16 tahun 18%. Dari penilaian ini dijumpai penyebaran luas dari organisma gram positif yang campuran dengan kuman aerob negatif yang predominan. melaporkan hasil penilaiannya pada OMSK dengan atau tanpa jaringan patologis.terhadap jenis kuman OMSK. (29.55%)38. Sweeney. Stafilokokus aureus sensitif pada kloramfenikol (87. diikuti oleh Stafilokokus aureus (23. Pseudomonas aeruginosa (17%). A (1973) menemukan bakteri aerob pada OMSK yang sering dijumpai adalah: Proteus (48%). Brook. Pada penelitian OMSK benigna tipe aktif ditemukan kuman yang terbanyak adalah pseudomonas aeruginosa (27.5%). Picozzi dan Browning. polimiksin B (95. Pseudomonas sp.5%).88% (59 dari 160).7% dari 318 kasus dimana 41% resisten terhadap penisilin dan 59% sensitif. Sedangkan OMSK tanpa kolesteatom kuman aerob yang tersering adalah Pseudomonas aeruginosa (22.5%). (15. Stafilokokus epidermidis (8.25% (34 dari 160). Pseudomonas aeruginosa merupakan kuman tersering ditemukan pada biakan sekret OMSK tanpa kolesteatom. Stafilokokus patogen (11. kuman yang sering dijumpai Pseudomonas aeruginosa (27.33%). eritromisin (89. Proteus mirabilis 20%.Desember 1995) diantara 500 yang diisolasi. Haemofilus influensa (6. Resisten pada ampisilin (97. Sweeney. gentamisin (96. 1982. dari 201 kasus didapatkan Stafilokokus aureus (23%).6%). Ojala dkk. sedangkan Pseudomonas (31.4%). Diplokokus (1%)8. gram negatif rod 22. Streptokokus haemolitikus (3%).67%). Adenin.7%.39%). Karma (1978) menemukan kuman aerob Stafilokokus 36.46%).2%). Freidmann (1952) mengisolasi dari Stafilokokus aureus 32. juga dijumpai antigen Clamydia trachomatis sebesar 25% Spiric dari tahun 1994-1996 menemukan kuman yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa gram negatif 22%. (4. Proteus sp dan Pseudomonas aeruginosa lebih predominan ( Palva dan Hallstrom. 1981 . cloxacillin (97. Proteus sp yang diisolasi 27%. dimana resisten terhadap ampisilin (73.90%).6%). Bakteri yang ditemukan secara statistik tidak ada perbedaan bermakna pada anak dewasa.

dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. sefalosporin dan makrolid. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethop rim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin. Oleh karena itu Oderdank menfasirkan tingginya ?mixed infection? kuman aerob dan ?2003 Digitized by USU digital library 22 kuman anaerob disebabkan oleh karena itu metabolisme dari kuman aerob menyebabkan lingkungan kecil sekali untuk hidupnya kuman-kuman anaerob. adanya perforasi membran timpani. pada pus yang busuk. Sipila (1981) melakukan penyelidikan kuman pada telinga normal. Adanya kolesteatom dan granulasi menghalang-halangi perputaran udara diantara udara luar dan ruang telinga tengah. bahwa kuman anaerob sering ditemukan pada otitis media yang disertai dengan kolesteatom dan granulasi. disfun gsi tuba auditiva. Hal ini menyebabkan supali oksigen ke telinga berkurang dan berakibat tekanan parsiil oksigen turun dan sebaiknya tekanan parsiil CO2 na ik akibat jumlah kuman aerob turun dan kuman anaerob meningkat. baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahana n auris media lemah. efusi kronis telinga tengah.9. Bila didiagnosis . aerob. dan resisten pada penisilin. normal terdapat dalam saluran nafas atas. Perubah an sifat saprofit menjadi patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposi si yaitu serangan otitis media akut sebelumnya. stafilokokus aureus dan difteroid basil. Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman gram negatif. Bakteri pada telinga tengah yang tersaring adalah Stafilokokus epidermidis dan stafilokokus aureus. 2. Dengan demikian pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis. aerob dan hidup saprofit pada kulit normal manusia . Proteus sp. walaupun jumlah koloninya kecil. Menurut Sugita dkk (1981). pada pus yang aseptis yang ternyata steril pada pemeriksaan untuk kumankuman aerob dan pada kasus-kasus dimana pemberian kemoterapi penyakitnya tidak menyembuh. aerob dan jumlah kecil sering dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus.3. masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis media akut. Dia telah melakukan pemeriksaan bakteriologi pada 20 telinga yang tidak meradang. Menurut Feingold kuman anaerob banyak terdapat dalam jaringan nekrotis. abnormalitas struktur epitel telinga tengah. Stafilokokus aureus termasuk golongan gram positif. pada radang yang telah diberi pengobatan dengan aminoglikosida. Jumlah koloni pada telinga tengah umumnya lebih sedikit dibandi ng liang telinga. Sedangkan pada liang telinga adalah Stafilokokus epidermidis. Ternyata 45% telinga tengah dan 70% liang telinga mengandung kuman. perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi.aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin. Termasuk kuman gram negatif. Pada otitis media banyak terdapat ? mixed infection? dari kuman aerob dan kuman anaerob sedangkan ? mixed infection? antara kuman aerob hanya 60%. Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi kuman mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya invasi lokal. PENATALAKSANAAN Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorfaktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya.

Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid ( Beasles.topikal antibiotik ( antimikroba) . 1979). air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi. 2. misalnya asam boric dengan Iodine.Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril. Meskipun cara in i sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah. maka mutlak harus dilakukan operasi. Pad a orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anastesi. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi. Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pad a kulit. karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank. Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah. dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. 3.Pemberian antibiotika : . 2. 1981). kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti. dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga. Pemberian antibiotik topikal Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan antibiotik . Konservatif 2. OMSK BENIGNA AKTIF Prinsip pengobatan OMSK adalah : 1. Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) : 1.sistemik. Operasi ?2003 Digitized by USU digital library 23 OMSK BENIGNA TENANG Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat ju ga dilakukan oleh anggota keluarga. tetapi obat-obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga) tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme. ad 1. dengan bantuan mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet) Pembersihan dengan suction pada nanah. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan ? displacement methode? seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann.kolesteatom. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setia p hari sampai telinga kering. dimana pengobatan dapat dibagi atas : 1.timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. Ad 2. setelah dibersihkan dapat di ber i antibiotik berbentuk serbuk. Toilet telinga secara kering ( dry mopping). Toilet telinga secara basah ( syringing).

bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah. B. Selain itu dikatakannya. Kloramfenikol tetes telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan. fragilis ( Fairbanks. 95% . Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Rif menganjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman. polimiksin dan hidrokortison. Terramycin. 1984). Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin. Seperti aminoglokosida yang lain. misalnya : Stafilokokus aureus. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah : 1. Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan gram negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa. Neomisin Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif. Proteus sp.5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. 2. tetapi juga efektif melawan kuman anaerob. Pseudomonas. Tidak ada satu pun aminoglikosida yang efektif melawan kuman anaerob. Enterobakter. maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Bila sekret berkurang/ tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroi d. 99% Stafilokokus. E. yang akan menyebabkan ototoksik. Pemakaian jangka panjang lama obat tet es telinga yang mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum. adalah tidak efektif. Koli Klebeilla. Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif. bila sensitif dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata. Proteus. tetapi resisten terhadap gram positif. Neomisin dapat melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas melawan Pseudomonas karena meningkatnya resistensi. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni.topikal untuk OMSK. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid terhadap : Stafilokokus. Bubuk telinga yang digunakan seperti : a. Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa gram negatif tetapi tidak efektif melawan organisme gram positif (Fairbanks. Toksik terhadap ginjal dan telinga. 3. koagulase positif. baik pada anak maupun dewasa. kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid. koagulase positif. khususnya B. c. 1984). Acidum boricum dengan atau tanpa iodine b. Gentamisin dan Framisetin sulfat aktif melawan basil gram negatif dan gentamisin kerjanya ? sedang? dalam melawan Streptokokus. Djaafar d an ?2003 Digitized by USU digital library 24 Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan. Obat-obatan topikal dapat berupa bubuk atau tetes telinga yang biasanya dipakai setelah telinga dibersihkan dahulu. Asidum borikum 2. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf.

Golongan sefalosforin generasi III ( sefotaksim. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. fragilis Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon ( siprofloksasin. dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah. 90% Klebsiella. . Koli. perlu diperhatika n faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. kadar hambat minimal terhadap masing-masing kuman penyebab. 96% Proteus sp. meskipun dapat mengatasi OMSK. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. eritromisin Aminoglikosida B.69% dan tidak ada perbaikan 4. dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu1.Stafilokokus group A. Kuman aerob Antibiotik sistemik Pseudomonas Aminoglikosida ? karbenisilin P. Pemberian antibiotik sistemik Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab. sefalosforin Eritromisin. 60% Proteus mirabilis.53% Ad. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Vulgaris Klebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida E. sefalosforin. Bila terjadi kegagalan pengobatan . Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini. sedikitnya perlu diketahui daya bunuhnya terhadap masing-masing jenis kuman penyebab. tetapi harus diberikan secara parenteral. antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Mirabilis Ampisilin atau sefalosforin P. makin banyak kuman terbunuh. 92% ?2003 Digitized by USU digital library 25 Enterobakter. 5% Dari penelitian terhadap 50 penderita OMSK yang diberi obat tetes telinga dengan ofloksasin dimana didapat 88. Dalam pengunaan antimikroba.96% sembuh. Makin tinggi kadar obat. seftazidinm dan seftriak son) juga aktif terhadap pseudomonas. 100% E. Aureus Anti-stafilikokus penisilin. membaik 8. Terap i ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup.aminoglikosida Streptokokus Penisilin. 93% Pseudomonas. dengan melihat konsentrasi ob at dan daya bunuhnya terhadap mikroba. Morganii Aminoglikosida ? Karbenisilin P. toksisitas obat terhadap kondisi tubuhnya . Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disert ai pembersihan sekret profus. daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. misalnya golongan beta laktam. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleks in dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif. misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. 3. Koli Ampisilin atau sefalosforin S.

Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty) Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen.Miringoplasti 5. antara lain : 1.Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy) 2.?2003 Digitized by USU digital library 26 OMSK MALIGNA Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. serta memperbaiki pendengaran. Bila terdapat abses subperiosteal. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan.Mastoidektomi radikal 3.Timpanoplasti 6.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4. memperbaiki membran timpani yang perforasi. baik tipe benigna atau maligna. Pedoman umum pengobatan penderita OMSK adalah Algoritma berikut : ?2003 Digitized by USU digital library 27 . mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis.

MT Perforasi / OMSK OMSK Benigna OMSK Maligna Aktif Tenang Aktif Tenang Operasi Mikroresistensi AB Lini I (oral) 12 minggu H2O2 3% (3-5 hari) Nasehat Observasi 2-3 bulan Idealnya operasi ( >10th) Terapi sementara AB H2O2 3% Tenang Tetap Aktif Operasi Nasehat Observasi .

Abses otak 6. Abses otak 3. tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi. Komplikasi ekstradural 1. KOMPLIKASI Otitis media supuratif mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Mastoiditis koalesen 2. Paresis fasialis 4. Abses ekstradural 2. Perforasi persisten 2.3.Ganti AB ~ Kultur atau Ganti AB ? lini 2 ( 1-2 minggu) Tenang Tetap Aktif Idealnya Tympt (> 10 th) Nasehat Idealnya Tympl (>10 th) Rawat ? AB intra vena ( AB dosis tinggi / AB lini 3) atau Mastoidektomi dengan atau tanpa Tympl ?2003 Digitized by USU digital library 28 2. Trombosis sinus lateralis 3. Fistel labirin 2. Petrositis D.10. Meningitis 2. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan. Meningitis 5. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Trombosis sinus lateralis 3. Komplikasi ke susunan saraf pusat 1. Hidrosefalus otitis Shambough (1980) membagi atas komplikasi meninggal dan non meninggal : . akan menimbulkan komplikasi. Abses subdural 4. Paralisis nervus fasial B. Abses ekstradural 2. Labirinitis B. Komplikasi otologik 1. Tuli saraf ( sensorineural) C. Petrositis 3. Labirinitis supuratif 3. pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. Hindrosefalus otitis Paparella dan Shumrick (1980) membagi dalam : A. Komplikasi telinga dalam 1. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom. Adam dkk mengemukakan klasifikasi sebagai berikut : A. Komplikasi Intrakranial 1. Komplikasi ditelinga tengah : 1. Erosi tulang pendengaran 3.

Adam Malik Medan. dimana pengambilan data dilakukan secara Cross ? Sectional. akan menebal. 3. 1 . Otore likuor serebrospinal ?2003 Digitized by USU digital library 29 B. Hidrosefalus otitis 5. 1.2.1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak 2. 3. 4. Tromboflebitis sinus lateral 4. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada begitu telah terinfeksi. 3. . 3. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat diskriptif. seperti garis fraktur tulang temporal. dapat memudahkan masuknya infeksi. Ad 2. dan lebih melekat ketulang. Dura sangat resisten terhadap penyebaran infeksi. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada. Menembus selaput otak. Tromboflebitis pada susunan kanal haversian merupakan osteitis atau osteomielitis dan merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah. H. .A. Meningitis.Melalui jalan yang sudah ada. Petrositis. Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeks i ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek. Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Abses otak. Tempat Penelitian Pengambilan data dilakukan di Poliklinik THT RSUP. menyebabkan pakimeningitis. Penyebaran ke selaput otak dapat terjadi akibat dari beberapa faktor. Penyebaran ke jaringan otak. menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media. Dimulai begitu penyakit mencapai dura. Paresis fasial. Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 m acam lintasan : 1. Ad. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid k e dura dan sinus durameter. Penyebaran melalui erosi tulang 3. Komplikasi non meningeal. hiperemi. Ad 3. ?2003 Digitized by USU digital library 30 BAB III METODOLOGI PENELITIAN 3. 2. bagian tu lang yang lemah atau defek karena pembedahan. Penyebaran Hemotogen 2. Abses ekstradural dan abses perisinus 2. Labirinitis. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka. Masuk kejaringan otak. Cara penyebaran infeksi : 1. dan ruang subdura yang berdekatan terobliterasi. Komplikasi meninggal 1. Penyebaran menembus selaput otak.

Lampu Bunsen. 3. Setiap kuman tumbuh dalam media pembiakan. BAB IV HASIL PENELITIAN Jumlah penderita yang diambil sebagai sampel sebanyak 40 orang. Adam Malik Medan. Pemeriksaan THT rutin ?2003 Digitized by USU digital library 31 b. Alat yang dipakai Alat yang dipakai dalam penelitian ini : a.1. dilakukan : a. kemudian dimasukan ke dalam tabung reaksi steril yang berisi media Stuart. Adam Malik yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Waktu Penelitian Penelitian dilakukan pada bulan September 2000 ? Februari 2001. dimana 4 orang diantaranya dikeluarkan dari penelitian ini oleh karena tidak memnuhi syarat. Tidak bersedia diikutsertakan dalam penelitian ini. Sudah pernah mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik dalam waktu 7 hari terakhir. b.5. Lampu kepala b. d. 3.7.5. Selanjutnya sediaan dikirim ke laboratorium Mikrobiologi FK-USU untuk dilakukan identifikasi kuman aerob serta uji kepekaan. Corong telinga d. c. Media Stuart c. Penderita berumur dibawah 12 tahun. Dengan panduan corong telinga steril sekret yang berasal dari kavum timpani diambil pada perforasi membran timpani dengan kapas lidi steril. d. 3. Pengisapan sekret telinga secara pelan-pelan. Kriteria Inklusi a. Sekret telinga b. Pemilihan Sampel Sampel dipilih dari semua penderita OMSK yang berobat ke poliklinik THT RSUP H. Piring petri i. Pewarnaan gram 3. Sebelumnya mulut tabung tersebut dipanaskan di lampu spiritus lalu tabung ditutup rapat dan diberi label nama. Kapas lidi steril f. Ose h. 3. Tidak ada pertumbuhan kuman. Bersedia diikut sertakan dalam penelitian ini. kemudian liang telinga dibersihkan dengan alkohol 70%. Berumur diatas 12 tahun.2. Sampel Penelitian Penelitian dilakukan pada setiap penderita Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) yang datang berobat ke poliklinik THT RSUP H.8. Cara Kerja Terhadap setiap penderita yang memenuhi kriteria inkusi. Bahan yang digunakan a.6. d. Media blood agar. Disk antibiotika. .4. Mc Conkey d. Pasien baru/lama yang tidak mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik selama 7 hari. Tabung reaksi steril g. c. Kanul suction c. Alkohol 70% e.3.5. e.3. c. Kriteria Eksklusi a. 3. Muller Hinton brood f. b. 3.

Yohanita di Medan ( 1995) melakukan penelitian pada penderita dengan umur antara 10-19 tahun (38.2 didapatkan bakteri aerob yang terbanyak adalah stafilokokus aureu s 36.0 4. 53 Delfitri Munir ( 1992) di Medan mendapatkan umur termuda 6 tahun dan tertua 39 tahun. Tabel 4. Jokipii ( 1977) mendapatkan Stafilokokus aureu s . Ainul Mardhiah di Medan (1998) mendapatkan dari semua penderita OMSK. diikuti Eserikia koli 27.Data-data yang dikumpulkan dibuat dalam tabel-tabel.3 2. Kelompok Umur Jumlah % 1. Eserikia koli 10. 30 ? 38 5 14.4%.2 5. seperti dilaporkan peneliti sebelumnya. Palloan ( 1996) di Ujung Pandang mendapatkan frekuensi terbanyak pada kelompok umur >5-14 tahun. Distribusi Umur Penderita OMSK No. Eserikia koli 27.5 tahun.4%.18%). didapatkan presentase tertinggi penderita OMSK pada umur 12 ? 20 tahun (33.2 kuman aerob penyebab OMSK yang dominan adalah Stafilokokus aureus 36.7%. ?2003 Digitized by USU digital library 33 Dari tabel 4. Fitriah (1995) di Jakarta melakukan penelitian pada penderita antara umur 12 sampai 62 tahun dan mendapatkan umur rata-rata 22. Sunarjadi dan Wisnubroto pada tahun 1976 di Surabaya menyimpulkan bahwa OMSK yang aktif maupun yang tidak aktif dipengaruhi oleh faktor umur.1%.10%)53. Frekuensi terbanyak pada kelompok umur 20-24 tahun (25.48 R.2. Meskipun kelompok umur penderita OMSK ini bervariasi. Pseudomonas aeruginosa 2. 45 T. yaitu Stafilokokus aureus 32.3 Jumlah 36 100 Dari tabel 4.7% dan Proteus 19. Suheryanto (1996) di Malang melakukan penelitian dengan rentang umur 5-64 tahun.7%. Hal ini hampir sama dengan yang diteliti oleh Friedman (1952).3%).4%).1. 39 ? 47 8 22. frekuensi yang terbanyak pada umur 20-29 tahun. Indudharan di Malaysia (1995) mendapatkan frekuensi terbanyak pada umur dibawah 20 tahun ( 69.7 % dan Proteus 19.2 3. >48 3 8.3%) ?2003 Digitized by USU digital library 32 Tabel 4.8 % BAB V PEMBAHASAN Penderita yang tercakup dalam penelitian ini berumur dua belas tahun keatas untuk memudahkan pengambilan bahan pemeriksaan.1.3%) sepert i terlihat pada tabel 4. Proteus 27%. Distribusi Jenis Bakteri Aerob Yang Dapat Diisolasi Dari Sekret OMSK Stafilokokus aureus Proteus sp Stafilokokus albus Pseudomonas aeruginosa Eserikia koli Streptokokus viridan lebsiella sp Dari tabel 4. frekuensi yang terbanyak pada penelitian ini adalah antara umur 12-20 tahun (33. 12 ? 20 12 33.1. frekuensi terbanyak dijumpai antara umur 6-15 tahun (68. 21 ? 29 8 22.1%.

Difterioid 21. Pada penelitian oleh Indudharan di Malaysia (1995 ) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap golongan Siproflokokus. sedangkan Pseudomonas hanya sensitif terhadap Siprofloksasin. Sefotaksin. Delfitri Muni r (1992) mendapatkan Stafilokokus aureus 26.75.8%. Yohanita (1995) mendapatkan Pseudomonas 41. Peneliti yang lain mendapatkan kuman Pseudomonas sp sebagai penyebab terbanyak OMSK seperti Adenin Adenan ( 1981) mendapatkan kuman aerob yang terbanyak adalah Pseudomonas 33.65% dan Klebsiella 9. Proteus 12. Stafilokokus aureus 23.3 hasil uji kepekaan ternyata Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin dan Debekasin.2%. resisten terhadap Seftriakson. Dari penelitian ini diperoleh kuman penyebab OMSK adalah : . Ojala ( 1981) kuman aerob yang dijumpai adalah Stafilokokus aureus 22%.Eserikia koli .Proteus sp. Fairbank (1981) mendapatkan antibiotika yang sensitif untuk Stafilokokus aur eus adalah Sefalosporin. Penelitian oleh Spiric ( 19 96) di Finlandia mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap Ceftazidim. Stafilokokus aureus 28.25% serta Pseudomonas 10%. Dari hasil uji kepekaan didapatkan seluruh kuman sensitif terhadap antibiotik a . Proteus dan Klebsiella 20% dan Eserikia koli 13.45% dan Eserikia koli 11. T.25%.33%.27%. Ampisilin. Pada penelitian di UNHAS (1966) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin. dan Proteus 12. resiten terhadap Seftriakson dan Kloramfenikol. Proteus 8%. Proteus sensitif pada golongan Siprofloksasin dan Dibekasin. Karma ( 1978) juga mendapatkan Stafilokokus 33. Stafilokokuis aureus 17 % dan Eserikia koli 11%.Stafilokokus aureus .19%. Pseudomonas aeruginosa 19%. Suheryanto (1996) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa dan Stafilokokus aureus sama-sama 17. ?2003 Digitized by USU digital library 34 BAB VI KESIMPULAN 1. Seluruh kuman yang ditemukan dalam penelitian ini sensitif terhadap Siprofloksasin dan resisten terhadap Seftriakson. Kontrimoksasol. Kloksasilin.9% dan Eserikia koli 6. Proteus 24. resisten terhadap Seftriakson.77%. Eritromisin dan Aminoglikosida. Stafilokokus epidermidis 8. Amoksisilin dan Streptomisin5. Eserikia koli 6. Gentamisin dan resisten pada Ampisilin dan Polimiks in B. R.8% dan Proteus mirabilis 20%. Dari tabel 4.Pseudomonas aeruginosa 2. gram negatif rod 22.89%.50%. Eserikia koli sensitif pada antibiotika golongan Siprofloksasin dan Dibekasin.8%. Trimetropim ? Sulfametoksasol dan resisten terhadap Penisilin G. Kloramfenikol .6%. Perbedaan jenis kuman yang dominan kemungkinan disebabkan cara pengambilan bahan pemeriksaan yang berbeda dengan yang kami lakukan.65%. Stafilokokus 20. .Klebsiella sp . Indudharan (1995) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa 27.Stafilokokus albus . Siprofloksasin dan Amikasin sedangkan resisten dengan Sulfonamid dan Trimetropin .Stafilokokus viridan .33%.11%.8%.

989-94 Helmi. Pemeriksaan Kuman-kuman Anaerob pada Otitis Media Perforata. 1993. P.h. Majalah Kedokteran Indonesia. SARAN Untuk lebih tepatnya pengobatan OMSK sebaiknya tiap-tiap kasus dipilih antibiotika berdasarkan biakan dan uji kepekaan kuman. Tesis Faktor Predisposisi yang Memepengaruhi Kejadian OMSK ditinjau dar i Aspek Sosial Ekonomi. 1983 . Ko nas VII. Zainul A. PIT PERHATI. Sedjawidada R. Kelainan Telinga Tengah. Penyakit Infeksi Telinga Tengah pada Anak dan Pengobatannya dengan Cara Operasi. Jenis dan Uji Kuman Anaerob dan Kuman Aerob pada Penderita Otitis Media Kronik di RS. Batu Malang. Hidung.250-5 Zainul A.6.h. Surabaya. 1997.374-85. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. Juni 1997. In : Scott-Brown?s . FKUI. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis dan Mastoiditis. Dibekasin dan Amoksisilin-Klavulanat. Shenoi. 385-95 ?2003 Digitized by USU digital library 35 Losin K. h. Biakan dan Uji Kepekaan Sekret Otitis Media. h. Djaafar. 62-5 Palloan. 1997. No.h. Chronic Suppurative Otitis Media-Mucosal Disease. 1983. 22-35.60. Djaafar. London. Konsep Penatalaksanaan Pasien OMSK Di Bagian THT/FK UI RSCM. Jakarta 14-17 Mei 2001.h. Otologi. D. Tenggorok. Dalam : Simposium dan Demo Ojurasi Rhinosinusitis Otokologi. FK USU. h. Edisi 3. Dr. edisi 3. Hidung. 17-18 Nopember 2000.h. Sarjito Yogyakarta. 6-9 Juli 1986 h. vol. Helmi.85-108 Youngs Robin . Dalam : Disease of the Ear. h. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Teli nga.golongan Siprofloksasin. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS VII PERHATI. Djaafar. Ainul M. Mangape D. DAFTAR PUSTAKA Zainul A.h. Tenggorok.54-7 Zainul A.47. Kuman Aerob Di Kavum Timpani Pada Penderita OMSK tipe Maligna. 114 Sosialisman. 6th ed. Penggunaan Rasional Sefalasporin Oral Pada Infeksi Saluran Nafas Atas. B.1. Millenium ENT Medical Course Programme THT FK-UI RSCM.306-10. 27-29 Oktober 1996. h. Adenin A. Konas VII. 1998. Djaafar. serta resisten terhadap antibiotika Seftriakson dan Kloramfenikol. Surabaya. Ujung Pandang. Kumpulan Makalah Simposium Penatalaksanaan Gangguan Pendengaran dan Demo Operasi Timpanoplasti.M.

Groves J. Basmajian JV. Butterworth-Heinemann Ltd. h. Elsevier. Anatomy and Embryology of the Ear. Vol. Ear. vol 3.h. 467-75. 1990 . Baltimore. h. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Williams & Wilkins. Dalam : Lee KJ. Wolfe Medical Publications Ltd. Klein JO . Pocket Reference. RJ.h.Otolaryngology. Alih Bahasa : Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. Butterworths 1987 . Dalam : Ballantyne J.. 4th ed. Nose andThroat. 11th Ed. h.1-23. Kumpulan bagian THT Telinga.. Anatomy and Ultra Structure of the Human Ear. Fakultas Kedokteran USU. Dalam : Buku Ajar Ilm u Penyakit Telinga. FKUI. 1997. Naumann H. Butterworth-Heinemann Ltd. Editor Text Book of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. 5th Ed. Editors. h. Volume I. Nose and Troat Disease. Indro Soetirto. Butterworths. 1/1/151/1/26. h. h. London. A Clinical Problem Solvin g Approach. New York. A Guide to the Practice of Audiology. FKUI. Ed isi 13. Chronic Suppurative Media. Jilid 2. Gangguan Pendengaran (tuli). Kepala dan Leher. 107-18. Tenggorok.. h. 1987. W. Tympanoplastik. Moxham BJ. Chronic Suppurative Otitis Media. Harper and Raw. vol 1. Hollinshead. h. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit. Djaafar.Plaftz CR. Bluestone CD. 1998 .1 -22.1. Anatomy of the Ear. Hidung.htm . h. Vo. 1996 .1. The Head and Neck. Binapura Aksara. Skripsi. Wright A. New York.35. Pediatric Otolaryngol ogy. 1973. 1989 . edisi 3.. 502-515. Roeser. Grandt?sMethod of Anatomy. Moore GF et. . 1997.49. Zainul A. edited by Richard A Buckingham Georg.1 ? 10. h. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Kelainan telinga tengah. Sco ttBrown?s Disease of the Ear. h. edisi 3. 1997. 6th Ed. Hidung dan Tenggorok. 21527 Adenin A.171-97 Ballenger JJ. Berkovitz BKB. 1979 . Bagian THT FKUI.. 14-25. J. H. Zainul A. Anatomy for Surgeons. Vol1. 5 th ed. Audiology Desk Reference.1-9. Hidung dan Tenggorok. 1996 . 4-10. Penyakit Telinga... 2th ed. New York. ?2003 Digitized by USU digital library 36 Ballantyne. Verlag. Slonecker CE. Thieme.all. 1994 .H. Sturttgart. Becker W. Medan . h. Otology. 1989 . 2th ed. 362-74 Wrigtht A. A. Jakarta. New York. Djaafar. Text Book of the Head and Neck Anatomy. Tel inga. Thieme. London. Hendarto. Hidung dan Tenggorok.H. 1997 h. http//com/pubs/mm-geriatric/sec 15/ch129. Anatomy and Ultra of the Human Ear.

392-403. Balai Penerbit FK-UI. Roland NJ et all. Butterworth_Heinermann Ltd.73-81 Zainul A.J. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. editor Helmi dkk. Kmucha S. Djaafar. 88-113. Edited by Richard A Buckingham Georg. 1990 . vol.. h. Alih Bahasa. Elsevier.H. Batu Malang. Becker W. h. Jakarta. A Synopsis of Otolaryngogoly. Editor Helmi dkk. et all Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. P47-56 Millis R. Setiawan I. 1985 .729-36 Ballenger J.. Chronic Suppurative Otitis Media. h. h. 1994 . Adenin A. Semarang 1999 . 1997 . Dalam : Scott-Brown ?s otolaryngology 6th ed. h. h. 4th ed. Chronic Otitis Media dalam : Ear. 1997 . Wright bristol. 76-1 Helmi. Pengobatan non operatif otitis Media supuratif. fundamenta of Ear. editor Text book of otolaryngology and Head and Neck Surgery.. 1989 . Butterworth-Heinemann Ltd.. Disease of The External and Middle Ear. vol.S.3. . Medan . 96-104.3. ?2003 Digitized by USU digital library 37 Arjana I. New York. Dalam : Boies Buku Ajar Penyakit THT.. India. h. h. Calcuta. 1996. Editor Effendi H. Balai Penerbit FK-UI. Dalam : Lee KJ.. 51-3 Paparella MM.M. Binapura Aksara. Nose and Throat Disease and Head Neck Surgery. Thieme Verlag. New York. Sedjawidada. h.45-50.. Chronic Suppurative Otitis Media. A Short practice of otolaryngology. 27-29 Oktober 1996 . h. Penyakit Telinga Hidung. Browning.A. Naumann H. Edisi 6. PIT. Aetiopathology of Inflammantory Conditions of The External and Middle Ear. Bios scientific. 2nd ed. EGC. 1994 . Diagnosis & Pengobatan OMSK. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Mengape D. 6th ed. 17-35. Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI.. Edisi 13. 1990 . 6th ed. Pola Kuman Aerob pada Otitis Media Suppuratifa Kronik Tipe Maligna ( OMSKM). PERHATI. Jilid 2..G. Atmohartono.3/10/13/10/9. h.. Sturtt. Awarudin O. Chronic Suppurative Otitis Media..Ramalingan KK. PERHATI. Alih Bahasa : Dr. 1995 . Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif.. San toso K. Pocket reference. Kumpulan kuliah bagian THT. Kep ala dan Leher. Penderita Otitis Media Kronik Bilateral Ya ng mengeluh Gangguan Pendengaran. Jakarta. 1993 .3/3/15-3/3/20. A. Penyakit Telinga Kronis. Nose and Throat Disease. Caroline Wijaya.. FK-USU. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII. G. Tenggorok. h. Yanagisawa E. Kumar S. 1997 . Disease of Middle Ear Cleft.P.. Key Topic in Otolaryngology and Head Neck Surgery. Perjalanan Penyakit dan Gambaran Klinik Otitis Media Suppuratif Kronik.94-101. h.307-14. Pfaltz CR.100-7 Groves J et all.

432-7.. Annals of Otology Rhinology laryngology. Saiful Anwar Malang.43-5. 1997 . Sydney 97 XVI World Congress of Otorhirolaryngology Head and Neck Surgery. h. h. Fairbanks D. Jokipii A. Pathology and Clinical Course of inflammatory Discase of the Middle Ear. h. Di Bagian THT FK USU/RS Dr. Balai Penerbit FKUI. The Journal of Laryngology and Otology. 1031-36. ?2003 Digitized by USU digital library 38 T. 1978 . Binapura Aksara.. Vartiainen E. Laryngoscope 91. 1995 . 1992. Bacteriological of The Chronical ly Discharging Middle Ear. Helmi. 45-8.184-7. Delfitri M.. Jokipii L. Spektrum dan Uji Kepekaan Kuman aerob. No 128. Hidung. ORLI.816-21.110-114. 108. 1990 .. Saunders Company. 29-1. Tenggorok.J. Karma P. vol. H. Ballenger J.. Ojalo K.M.E. Acta Oto-Laryngology 86. Bacteriology Study. 315-8. Glasscock III M. Dalam : Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. Hag Ashrafulji. 58-62. Alyar Subramania. et all. Penggunaan Antibiotika pada Otitis Media Supuratif Kronik.. Spiric S. Kepala dan Leher . F. Cermin Dunia Kedokteran. 440-44.. Studies on Anaerobic Bacteria in Chronic Otitis Media. Komplikasi Penyakit Telinga. 488-92.. .27.A. h. Jakarta. and Spiric P. Medan. edisi 13. h. Fitriah. Shambaugh GE. h. Alfian. Alih Bahasa : Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. h. Tesis Pemeriksaan Bakteriologis Sekret Mastoid Pada Mastoidektomi radikal. Editor Helmi dkk. Bacteriological Spectrum of The Benign Active Chron ic Suppurative Otitis Media. Sydney. Ujiklinis.N.H. 2-7 March 1997 . April 1996.. 1981 h. R. Tesis Manfaat Obat Tetes Telinga Gentamisis 0. h. h. Fk-USU. Philadelphia. Vartiainen J. Yati HI.3% pada Otitis media Suppuratif Kronik Tipe Sentral. Jilid 2.Yohanita.. An nals of Otology Rhinology and Laryngology 90 ( supp.. Effect of Aerobic Bacteriology on The Clinical Pres entation and Treatment Results of Chronic Suppurative Otitis Media. Antibiotics in Chronic Suppurati ve Otitis Media : A. Pirngadi. h.84). 7-16. Oktober-Desember 1996 . Sugita R. 2000 . Dalam : Surgery of the Ear. Australia.F. Efektifitas Ofloxacin Tetes Telinga pada Otitis Media Purulenta A kuta Perforata di Poliklinik THT RSUD Dr. WB. h. 1990 . Suheryanto. May 1999 . 1981 . Chronic Otitis Media Microbiological Study.. Antimicrobial Therapy for Chronic Suppurative Otitis Media. 4th ed. 110.Indudharan R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful