?2003 Digitized by USU digital library 1 POLA KUMAN AEROB PENYEBAB OMSK DAN KEPEKAAN TERHADAP BEBERAPA ANTIBIOTIKA

DI BAGIAN THT FK USU / RSUP.H. ADAM MALIK MEDAN Dr. SITI NURSIAH Program Pendidikan Dokter Spesialis Bidang Studi Ilmu Penyakit THT ? KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Otitis media supuratif kronik ialah infeksi kronik di telinga tengah lebih dari 2 bulan dengan adanya perforasi membran timpani, sekret yang keluar dari telinga tengah dapat terus menerus atau hilang timbul. Sekret bisa encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media supuratif kronik ( OMSK) didalam masyarakat Indonesia dikenal dengan istilah congek, teleran atau telinga berair. Kebanyakan penderita OMSK menganggap penyakit ini merupakan penyakit yang biasa yang nantinya akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali apabila sudah terjadi komplikasi. Biasanya komplik asi didapatkan pada penderita OMSK tipe maligna seperti labirinitis, meningitis, abs es otak yang dapat menyebabkan kematian. Kadangkala suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe bening pun dapat menyebabkan suatu komplikasi. Bakteri aerob penyebab OMSK antara lain : Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Stafilokokus aureus, Stafilokokus epidermidis, Streptokokus ?hemoliti kus, Difteroid, Streptokokus viridan, Proteus dan Enterobakter sp. Bakteri anaerob ya ng sering dijumpai antara lain : Bakteroides fragilis, Peptokokus, Peptostreptokoku s, Klosstridium sporogenes, Klosstridium perfringens dan Klostridium novyi. Para peneliti mendapat persentase yang berbeda mengenai jenis bakteri pada OMSK. Adenin Adenan (1973) mendapatkan Proteus sp sebagai kuman yang dominan (48% dan perbandingan kuman gram negatif dan positif adalah 3 : 1. 6 Brook (1979) dan Palca (1965) mengatakan bakteri aerob yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp, Stafilokokus. Finegald (1981) menemukan kuman aerob yang dominan adalah Pseudomonas aeruginosa (36 dari 68 penderita) sedangkan Proteus sp hanya 7 dari 68 penderita . Pada dasarnya keberhasilan pengobatan penyakit infeksi bakteri dengan antibiotik merupakan hasil akhir dari 3 komponen, yaitu penderita, bakteri dan antibiotika. Hal ini disebabkan karena penyakit infeksi bakteri adalah manifesta si klinik dari interaksi antara penderita dan bakteri. Adapun untuk pengobatan infe ksi dibutuhkan antibiotika yang tepat dan daya tahan tubuh penderita itu sendiri. Memilih antibiotika yang tepat dapat dilakukan berdasarkan sekurang-kurangnya mengetahui jenis bakteri penyebab penyakit dan akan lebih baik lagi apabila dise rtai dengan adanya hasil uji kepekaan pemeriksaan mikrobiologi. Ketidak patuhan

penderita dalam perawatan, kuman yang resisten, bentuk anatomi telinga, adanya ?2003 Digitized by USU digital library 2 komplikasi, menyebabkan kesulitan dalam hal pengobatan dan perawatan penderita OMSK. Helmi, Mangape, Freidmann mengatakan bahwa Stafilokokus aereus telah resisten terhadap antibiotika golongan penisilin seperti amoksisilin atau ampisi lin, tetapi kombinasinya dengan sulbaktam/asam klavulanat lebih baik daya bunuhnya terhadap kuman gram positif. Alasan-alasan yang tersebut diataslah yang mendorong kami untuk melakukan penelitian biakan dan uji kepekaan dari sekret telinga pada penderita OMSK. TUJUAN PENELITIAN 1.1.1. Tujuan Umum : Untuk mengetahui jenis kuman-kuman dan uji kepekaan terhadap Beberapa antibiotika pada penderita OMSK 1.1.2. Tujuan Khusus: Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada penderita OMSK. MANFAAT PENELITIAN Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada OMSK dan memberikan penyuluhan pada masyarakat sehingga dapat menghindari penyakit ini.

BAB II TINJUAN KEPUSTAKAAN 2.1. ANATOMI TELINGA TENGAH Telinga tengah terdiri dari : 1. Membran timpani. 2. Kavum timpani. 3. Prosesus mastoideus. 4. Tuba eustachius 2.1.1. Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membrana ini panjang vertikal rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm . Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya ( none of ligt). Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu : 1. Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. 3. Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. Lamina propria yang terdiri dari dua lapisan anyaman penyabung elastis yaitu: ?2003 Digitized by USU digital library 3 1. Bagian dalam sirkuler. 2. Bagian luar radier . Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian : 1. Pars tensa Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus

pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. 2. Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : 1. Plika maleolaris anterior ( lipatan muka). 2. Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang). Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut insisura timpanika ( Rivini). Permukaan luar dari membrana timpani disarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glosofaringeal. Aliran darah membrana timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang dalam cabang dari arteri maksilaris interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh timpani anterior cabang dari arteri maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula posterior. 2.1.2. Kavum Timpani Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 1 5 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior. 1. Atap kavum timpani. Dibentuk oleh lempengan tulang yang tipis disebut tegmen timpani. Tegmen timpani memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari ot ak. Bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi ole h skuama dan garis sutura petroskuama. Dinding ini hanya dibatasi oleh tulang yang tipis atau ada kalanya tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Pada anak-anak, penulangan dari sutura petroskuamosa belum terbentuk pada daerah tegmen timpani, sehingga memungkinkan terjadinya penyebaran infeksi dari kavum timpani ke meningen dari fosa kranial media. Pada orang dewasa bahkan vena-vena dari telinga tengah menembus sutura ini dan berakhir pada sinus petroskuamosa dan sinus petrosal superior dimana hal ini dapat menyebabkan penyebaran infeksi dari telinga tengah secara langsung ke sinus-sinus venosus kranial. 2. Lantai kavum timpani Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis. ?2003 Digitized by USU digital library 4 3. Dinding medial. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam. Dinding ini pada mesotimpanum menonjol kearah kavum timpani, yang disebut promontorium Tonjolan ini oleh karena didalamnya terdapat koklea. Didalam promontorium terdapat beberapa saluran-saluran yang berisi saraf-saraf yang membentuk pleksus timpanikus. Dibelakang dan atas promontorium terdapat fenestra vestibuli atau foramen ovale (oval windows), bentuknya seperti ginjal dan berhubungan pada kavum timpani dengan vestibulum, dan ditutupi oleh telapak kaki stapes dan diperkuat oleh ligamentum anularis. Foramen ovale berukuran 3,25 mm x 1,75 mm. Diatas fenestra

Dinding medial dari sinus timpani kemudian berlanjut k e bagian posterior dari dinding medial kavum timpani dimana berhubungan dengan dua fenestra dan promontorium. Lebar resesus fasialis 4 . kedua sebagai drainase sekresi dari telinga tengah. Disebelah dalam dari piramid dan nervus fasialis merupakan perluasan kearah posterior dari mesotimpani adalah sinus timpani. Kedua lekukan dari foramen ovale dan rotundum berhubungan satu sama lain pada batas posterior mesotimpanum melalui suatu fosa yang dalam yaitu sinus timpanikus.5 mm x 1. sebagai tempat jalannya nervus fasialis. Dibawah aditus terdapat lekukan kecil yang disebut fosa inkudis yang merupakan suatu tempat prosesus brevis dari inkus dan melekat pada serat-serat ligamen. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius. tempat terdapatnya tendon muskulus stapedius. sebelah superio r oleh prosesus brevis inkus yang melekat kefosa inkudis. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinu s sigmoid. Resesus fasialis penting karena sebagai pembatas antara kavum timpani dengan kavum mastoid sehingga bila aditus as antrum tertutup karena suatu sebab maka resesus fasialis bisa dibuka untuk menghubungkan kavum timpani dengan kavum mastoid.6 mm. 5. Diantara piramid dan anulus timpanikus adalah resesus fasialis. Kanalis ini didalam kavum ti mpani tipis sekali atau tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). . yang menghubungkan kavum timpani dengan atrum mastoid melalui epitimpanum. ?2003 Digitized by USU digital library 5 Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1. Dinding anterior bawah adalah lebih be sar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karo tis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior. 4. terletak dibelakang bawah. Dibatasi sebelah lateral oleh anulus timpanikus posterosuperior.3 mm pada bagian anterior dan posterior 1. Fenestra koklea atau foramen rotundum ( round windows). dinding anterior biasanya tipis dimana ini merupakan dinding posterior dari saluran karo tis. Dinding posterior Dinding posterior dekat keatap.vestibuli. termasuk sel-sel udara mastoid. Perluasan sel-sel udara kearah dinding posterior dapat meluas seperti yang dilaporkan Anson dan Donaldson (1981). Dibawah tuba. sinus dapat meluas sepanjang 9 mm kearah tulang mastoid. Pertama menyeimbangkan tekanan membran timpani pada sisi sebelah dalam. Dibawah fosa inkudis dan dimedial dari korda timpani adalah piramid. bahwa apabila diukur dari ujung piramid. Suatu ruang secara klinis sangat penting ialah sinus posterior atau resesus fasial yang didapat disebelah lateral kanalis fasial dan prosesus pirami dal. Foramen rotundum ini berukuran 1. ditutupi oleh suatu membran yang tipis yaitu membran timpani sekunder. mempunyai satu saluran disebut aditus. Dinding anterior Dinding anterior kavum timpani agak sempit tempat bertemunya dinding medial dan dinding lateral kavum timpani. tendon yang berjalan keatas dan masuk kedalam stapes. Tuba ini berhubungan dengan nasofaring dan mempunyai dua fungsi. Diatas tub a terdapat sebeuah saluran yang berisi otot tensor timpani.01 mm dan tidak bertambah semenjak lahir.

bertindak sebagai tempat perlekatan serabut-serabut tunika propria. Dinding lateral Dinding lateral kavum timpani adalah bagian tulang dan membran.0 mm. Rua ng antara kepala dari maleus dan membran Shrapnell dinamakan Ruang Prussak. Stapes ( stirrup / pelana) Malleus Malleus adalah tulang yang paling besar diantara semua tulang-tulang pendengaran dan terletak paling lateral. sebagian besar atik diisi oleh maleus inkus. atik menyempit menjadi jalan masuk ke antrum mastoid. Dinding anterior terpisah dari maleus oleh suatu ruang yang sempit. lengan (manubrium). Tulang-tulang pendengaran ( maleus. Berada dibagian atas membran timpani. yang merupakan tanda ujung anterior ruang atik. Dinding ini biasanya mengalami pneumatisasi yang baik dan dapat dijumpai bagian-bagian tulang lemah. Pada bagian anterior terdapat ampula kanalis superior. Inkus ( anvil/landasan) 3.6. Saraf pleksus timpanikus. 4. prose sus anterior. Maleus ditahan oleh ligamentum maleus anterior yang melekat ke tegmen dan juga oleh ligamentum lateral yang terdapat diantara basis prosesus brevis dan pinggir . Dinding anterior mesotimpani terdapat orifisium timpani tuba eustachius pada bagian superior dan membentuk bagian tulang dinding saluran karotis asendens pada bagian inferior. ?2003 Digitized by USU digital library 6 Tulang-tulang pendengaran terdiri dari : 1. yang terletaknya lebih rendah dari pada nervus fasialis pars timpani. Diposterior. stapes). inkus. Disebelah medial dibatasi oleh kapsul otik. Merupakan bagian superior kavum timpani. kepala terletak pada epitimpanum atau didalam rongga atik. berhubungan dengan bulbus jugulare. Dinding medial atik dibentuk oleh kapsul atik yang ditandai oleh penonjolan kanalis semisirkularis lateral. panjangnya kira-kira 7. 2. Saraf korda timpani. b. disini dapat dijumpai muara sel-sel udara yang membuat pneumatisasi pangkal tulang pipi (zygoma). c. Dibagian superior epitimpanum dibatasi oleh suatu penonjolan tipis os posterior. Hipotimpanum atau resesus hipotimpanikus Terletak dibawah membrana timpani. prosesus brevis (lateral). Dinding lateral atik dibentuk oleh os skuama yang berlanjut kearah lateral sebagai dinding liang telinga luar bagian tulang sebelah atas. dan lebih anterior ada ganglion genikulatum. sedangkan leher terletak dibelakang pars flaksida membran timpani. Bagian tulang berada diatas dan bawah membran timpani. 2. Mesotimpanum Terletak kearah medial dari membran timpani. leher. Manubrium terdapat didalam membran timpani. disebut juga atik karena terletak diatas membran timpani.5 sampai 9. Dua otot. Kavum timpani terdiri dari : 1. Malleus ( hammer / martil). yaitu aditus ad antrum. Kavum timpani dibagi menjadi 3 bagian yaitu : a. 3. Epitimpanum.

krura anterior dan posterior dan telapak kaki ( foot plate). M. Kedua krura terdapat pada bagian leher bawah yang lebar dan krura anterior lebih tipis dan kurang melengkung dari pada posterior. Stapes terdiri dari kepala. Prosesus ini membuat tendon tersebut membelok kearah lateral kedalam telinga tengah. Gerakan-gerakan tersebut tetap dipelihara berkesinambungan oleh inkudomaleus. Tendon stapedius berinsersi pada suatu penonjolan kecil pada permukaan posterior dari leher stapes. Gerakan rotasi tersebut diubah menjadi gerakan seperti piston pada stapes melalui sendi inkudostapedius.3 mm-5. Bermula dari dalam kanalnya didalam eminensia piramid.5 mm. Stapes Merupakan tulang pendengaran yang teringan. kerja otot ini menyebabkan membran timpani tertarik kearah dalam sehingga menjadi lebih tegang dan meningkatkan frekuensi resonansi sistem penghantar suara serta melemahkan suara dengan freksuensi rendah. Sudut antara prosesus brevis dan longus membentuk sudut lebih kurang 100 derajat. Inkus terletak pada epitimpanum. Terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan otot stapedius ( muskulus stapedius) Otot tensor timpani adalah otot kecil panjang yang berada 12 mm diatas tuba eustachius. Inkus berukuran 4. Otot ini melekat pada dinding semikanal tensor timpani. Stapedius disarafi oleh salah satu cabang saraf . Muskulus tensor timpani disarafi oleh cabang sara f kranial ke 5. dan terletak pada fenest ra vestibuli dimana ini melekat pada tepi tulang dari kapsul labirin oleh ligamentu m anulare Tinggi stapes kira-kira 3.lekuk Rivinus. Otot stapedius adalah otot yang relatif pendek. prosesus longus jalannya sejajar dengan manubrium dan menuju ke bawah. panjang foot plate 3 mm dan lebarnya 1. Prosesus ini berhubungan dengan kepala dari stapes. yang melekat pada foramen ovale dengan perantara ligamentum anulare. Tendon berinsers i pada bagian atas leher maleus. bentuknya seperti sanggurdi beratnya hanya 2.25 mm ?2003 Digitized by USU digital library 7 Otot-otot pada kavum timpani. tingginya 4mm-4.4 mm. hampir lurus pada tepi posterior dan melengkung di anterior dan ujun g posterior. Serabut-serabutnya bergabung membentuk tendon stapedius yang berinsersi pada apek posterior leher stapes. Kanal ini terletak diatas liang telinga bagian tulang dan terbuka kearah liang telinga se hingga disebut semikanal. serabut ototnya melekat ke perios kanal tersebut. Inkus Inkus terdiri dari badan inkus ( corpus) dan 2 kaki yaitu : prosesus brevis dan prosesus longus.5 mg. Serabut-serabut otot bergabung dan menjadi tendon pada ujung timpanisemikanal yang ditandai oleh prosesus kohleoform. prosesus longus panjangnya 4. Maleus dan inkus bekerja sebagai satu unit.8 mm x 5. leher.5 mm. dimana prosesus brevis menuju antrum. Ujung prosesus longus membengkok kemedial merupakan suatu prosesus yaitu prosesus lentikularis.5 mm pada pinggir dari corpus. memberikan respon rotasi terhadap gerakan membran timpani melalui suatu aksis yang merupakan suatu garis antara ligamentum maleus anterior dan ligamentum inkus pada ujung prosesus brevis. Kedua berhubungan dengan foot plate yang biasanya mempunyai tepi superior yang melengkung.

Saraf fasial Meninggalkan fosa kranii posterior dan memasuki tulang temporal melalui meatus akustikus internus bersamaan dengan N. Keadaan ini stapes ka ku. tuba eustachius. Pleksus timpanikus Adalah berasal dari n. Pada nervus petrosus superfisial minor. Belokan . antrum mastiod dan sel-sel mastoid. Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali parotis. Setelah berjalan kearah medial menuju ligamentum maleus anterior. yaitu : 1. Kemudian berjalan melalui foramen ovale dengan nervus mandibula dan arteri ?2003 Digitized by USU digital library 8 meningeal assesori sampai ganglion otik. Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua (faringeal) yaitu otot ekspresi wajah. Saraf kranial VII mencapai dinding medial kavum timpani melalui auditori meatus diatas vestibula labirin tulang. Cabang-cabang pada membrana mukosa yamg melapisi kavum timpani. 2. Saraf ini meninggalkan telinga tengah melalui suatu saluran yang kecil dibawah m. diluar durameter. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri kar otis interna. Secara sempurna saraf berjalan melalui tulang temporal. tensor timpani kemudian menerima serabut saraf parasimpatik dari N. IX. memperlemah transmisi suara dan meningkatkan frekuensi resonansi tulang-tulang pendengaran Saraf Korda timpani Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari kanalikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. diatas dasar fosa kranial media. VIII. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior. saraf ini keluar melalui fisura petrotimpani. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion submandibular. digastrik dan m. Kemudian membelok kearah posterior dalam tulang diatas feromen ovale terus ke dinding posterior kavum timpani. posterior belly m. yang mengandung serabut-serabut parasimpatis dari N. Kerja m. stapedius tersebut pa da perputarannya yang kedua. Saraf fasial terutama terdiri dari dua komponen yang berbeda.kranial ke 7 yang timbul ketika saraf tersebut melewati m.stapedius menarik stapes ke posterior mengelilingi suatu pasak pada tepi posterior basis stapes. VII dengan melalui cabang dari ganglion genikulatum. Sebuah cabang yang berhubungan dengan nervus petrosus superfisial mayor. 3. Saraf dari pleksus ini dan kemudian berlanjut pada : 1. Kadang-kadang saraf ini tidak berjalan pada foramen ovale tetapi melalui foramen yang kecil sampai foramen spinosum. Korda timpani memasuki telinga tengah bawah pinggir posterosuperior sulkus timpani dan berjalan keatas depan lateral keprosesus longus dari inkus dan kemudian ke bagia n bawah leher maleus tepatnya diperlekatan tendon tensor timpani. stapedius. stilohioid. 2. Serabut post ganglion dari ganglion otik menyuplai serabut-serabut sekremotor pada kelenjar parotis melalui nervus aurikulotemporalis. dilateral sampai nervus petrosus superfisial mayor.

mastoidea yaitu a. Saraf ini mengandung jaringan perasa dari palatum dan jarin gan sekremotor dari glandula atap rongga mulut. a. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Saraf petrosa superfisial yang besar bercabang dari saraf kra nial VII pada ganglion genikulatum. Pada daerah superior mendapat perdarahan dari cabang a.3. terus ke fosa kranial tengah. sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan . Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. Pembuluh vena kavum timpani berjalan bersama-sama dengan pembuluh arteri menuju pleksus venosus pterigoid atau sinus petrosus superior. superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm). yang merupakan cabang dari a. Bagian lain d ari saraf kranial VII membentuk percabangan motor ke otot stapedius dan korda timpani. yang mengandung sel unipolar palsu. Sel jaringan perasanya terdapat di ganglion genikulatum. Pada daerah posterior mendapat vaskularisasi dari a. Pembuluh getah bening kavum timpani masuk ke dalam pembuluh getah bening retrofaring atau ke nodulus limfatikus parotis. Sebagian besar pembu luh darah yang menuju kavum timpani berasal dari cabang arteri karotis eksterna. meningea media juga a. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). Korda timpa ni mengandung jaringan perasa dari 2/3 anterior lidah dan jaringan sekretorimotor d ari ganglion submandibula. 2. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah. Tuba Eustachius Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. ?2003 Digitized by USU digital library 9 2. PERDARAHAN KAVUM TIMPANI Pembuluh-pembuluh darah yang memberikan vaskularisasi kavum timpani adalah arteri-arteri kecil yang melewati tulang yang tebal. timpanika psoterior.kedua terjadi dinding posterior mengarah ke tulang petrosa melewati kanal fasial keluar dari dasar tengkorak melewati foramen stilomastoidea. maksilaris interna yang masuk ke telinga tengah melalui fisura petrotimpanika. bentuknya seperti huruf S. dan bagian tulang rawan medial masuk ke nasofaring. Korda timpani keluar ke fosa intra temporal melalui handle malleus. stilomastoidea. masuk ke dinding anterior kavum timpani. Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : 1. kavum nasi dan orbita. bergerak secara vertikal ke inkus dan terus ke fisura petrotimpanik. Bagian tulang tetap terbuka. Pada daerah anterior mendapat vaskularisasi dari a. timpanika anterior. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring.5 mm. petrosa superior. kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani. Pada belokan pertam a di dinding medial dari kavum timpani terdapat ganglion genikulatum. Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani. depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17. yang merupakan cabang dari a.1. timpanika superior dan ramus inkudomalei. Bagian tulang rawan ini berjalan kearah posterior. Sel ini adalah bagian dari jaringan perasa dari 2 /3 lidah dan palatum.

Dinding lateral pada orang dewasa berhubungan dengan trigonum suprameatal ( Macewen?s) pada permukaan luar tengkorak. Berhubungan dengan telinga tengah melalui aditus dan mempunyai sel-sel udara mastoid yang berasal dari dinding-dindingnya.77 mm. M.36 mm : dan prosesus brevis inkus ke kanalis semisirkularis 1. elevator veli palatini 3. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini. Pada anak-anak. Lantai antrum mastoid berhubungan dengan otot digastrik dilateral dan sinus sigmoid di medial. Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Dinding medial dari antrum berhubungan dengan kanalis semisirkularis posterior dan lebih ke dalam dan inferiornya terletak sakus endolimfatikus dan d ura dari fosa kranii posterior. Dinding medial merupakan penonjolan dari kanalis semisirkularis lateral. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu : 1. Atap mastoid adalah fosa kranii media. drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani.5 cm. Prosesus brevis inkus sangat berdekatan dengan kedua struktur ini dan jarak rata-rata diantara organ : n. Dinding medial adalah dinding lat eral fosa kranii posterior. Atapnya membentuk bagian dati lantai fosa kranii media dan memisahkan antrum dengan otak lobus temporalis. M. tensor timpani 4.1. tensor veli palatini 2. VII ke kanalis semisirkularis 1. Aditus antrum mastoid adalah suatu pintu yang besar iregular berasal dari epitisssmpanum posterior menuju rongga antrum yang berisi udara. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak kira-kira 2-2. daria atas kebawah 9mm dan dari sisi lateral ke medial 7 mm. Antrum mastoid adalah sinus yang berisi udara didalam pars petrosa tulang temporal.VII ke prosesus brevis inkus 2. Antrum sudah berkembang ?2003 Digitized by USU digital library 10 baik pada saat lahir dan pada dewasa mempunyai volume 1 ml. Disini terdapat silia dengan pergerakanny a ke arah faring. Dinding lateral merupakan bagian dari pars skumosa tulang temporal dan meningkat ketebalannya selama hidup dari sekitar 2 mm pada saat lahir hingga 12-15 mm pada dewasa. salpingofaringeus Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar. lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring. tuba pendek. Tuba dilapisi oleh mukosa saluran nafas yang berisi sel-sel goblet dan kelenjar muku s dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya. lebar dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. sering disebut sebagai aditus ad antrum. Epitel tuba terdiri dari epitel selinder berlapis dengan sel selinder.25 mm.4. meskipun pada aerasi tulang mas . Dibawah dan sedikit ke medial dari promontorium terdapat kanalis bagian tulang dari n. 2. M. Dinding posterior terutama dibentuk oleh tulang yang menutupi sinus. M. fasialis. n. Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosit yang dinamakan tonsil tuba.berakhir pada dinding lateral nasofaring. panjang dari depan kebelakang sekitar 14 mm.

pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas : 1. Ini juga terjadi bila ada radang pada telinga yang tidak menyembuh. Maka nanti dapat dilihat pneumatisasi yang terhenti (pneumatisationshemung arrested pneumatisation) atau pneumatisasi yang tidak ada sama sekali (teori dari Wittmack).fasialis dalam perjalanan menuju ke foramen stilomastoid. Getaran diteruskan melalui membran Reissener yang mendorong endolimf dan membran basal kearah bawah. 2. Prosesus mastoid sangat penting untuk sistem pneumatisasi telinga. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Luasnya pneumatisasi tergantung faktor herediter konstitusional dan faktor peradangan pa da waktu umur muda. Bila prosesus mastoid tetap berisi tulang-tulang kompakta dikatakan sebagai pneumatisasi jelek dan sel-sel y ang berpneumatisasi terbatas pada daerah sekitar antrum. Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen ovale) yang juga menggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. Zygomatic 2. Sel-sel prosesus mastoid yang mengandung udara berhubungan dengan udara didalam telinga tengah. sehingga membran timpani bergetar. Menurut tempatnya sel-sel ini dapat dibedakan : 1. Sub dural 8. Periantral 4.2. Pneumatisasi sempurna terjadi antara usia 6 ? 12 tahun. Terminal 5. Proesesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik). dan sel-sel udara yang terdapat didalam mastoid adalah sebagian dari sistem pneumatisasi yang meliputi banyak bagian dari tulang temporal. 3. Pada tahun pertama kehidupan prosesus ini terdiri dari tulang-tulang seperti spon sehingga mastoiditis murni tidak dapat terjadi. perilimf dala m skala timpani akan bergerak sehingga tingkap (forame rotundum) terdorong ke arah luar. Dindin g anterior antrum memiliki aditus pada bagian atas. sedangkan bagian bawah dilalui n. Oleh karena itu bila ada radang pada sel-sel mastoid. dimana sel-sel disini besa r. diomana tidak ditemui sel-sel. struktur ini bisa berjarak 1 cm dari dinding antrum inferior.toid yang jelek. Perisinus 6. Bila ada sifat biologis mukosa tidak baik maka daya pneumatisas i hilang atau kurang. drainase tidak begitu baik hingga mud ah terjadi radang pada mastoid (mastoiditis). Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf dan mendorong . FISIOLOGI PENDENGARAN Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga dan mengenai membran timpani. Prosesus mastoid berkembang setelah lahir sebagai tuberositas kecil yang berpneumatisasi secara sinkron dengan pertumbuhan antrum mastoid. Menurut derajatnya. Pneumatisasi didefinisikan sebagai suatu proses pembentukan atau perkembangan rongga-rongga udara didalam tulang temporal. Sellulae mastoideus seluruhnya berhubungan dengan kavum timpani. Perilabirinter ?2003 Digitized by USU digital library 11 2. Facial 3. Sudut petrosal 7. dimana terdapat sel-sel kecil saja. Diantara usia 2 dan 5 tahun pada saat terjadi pneumatisasi proses us terdiri atas campuran tulang-tulang spon dan pneumatik. Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas. Prosesus Mastoideus Spongiosa. Dekat antrum sel-selnya kecil tambah keperifer sel-selnya bertambah besar.

Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah. purulen yang hilang timbul.membran basal. metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek. 2. OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dar i telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak ( perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea). Penyakit aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. atau .1. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. sehingga menjadi cembung kebawah dan menggerakkan perilimf pada skala timpani.2. DEFINISI Para ahli otologi beberapa tahun ini membuat kesepakatan untuk penerapan istilah dalam gambaran klinik dan patologi dari OMSK. Gambaran dasar yang sering pada semua kasus OMSK adalah dijumpai membrana timpani yang tidak intak. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior. infeksi saluran nafas atas. Lokasi perforasi sentral ditandai oleh hubungannya dengan manubrium mallei. serta migrasi sekunder dari epitel skuamous.3. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui lia ng telinga luar. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.3. KLASIFIKASI OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 1.1.VII. disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob. bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok. posterior. Otitis media kronis terjadi dalam beberapa bentuk melibatkan mukosa dan merusak tulang (kolesteatom). Sekret mungkin encer atau kental. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi.3. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran diotak ( area 39-40) melalui saraf pusat yang ada dilobus temporalis. 2. luas dan derajat perubahan mukosa. Perforasi subtotal adalah suatu def ek yang besar disekelilingnya dengan annulus yang masih intak. inferior atau subtotal. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK 2. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan ?2003 Digitized by USU digital library 12 hiperplasia goblet sel. dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut menjadi lurus. sedangkan sekret yang keluar bisa ada dan bisa pula tidak. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi alir an listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius. Dari definisi diatas terlihat bahwa adanya perforasi membran timpani merupakan syarat yang harus dipenuhi untuk diagnosa OMSK. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 1. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel.

Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi. menyebabkan invaginasi pars flasida dan pembentukan kista. terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Didapat.2. rhinosinusitis kronis. Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia. menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah : 1. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan. Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. 2. Otitis media supuratif akut yang berulang. . mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi. tuli saraf berat unilateral. Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat primer. 4. 3. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi 3. tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang sebenarnya. 3. tinitus. Primary acquired cholesteatoma. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal. 2. dan gangguan keseimbangan. kolest eatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : a. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo. Koelsteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida 2. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. 1. Tekanan negatif dalam atik.atau suatu rasa penuh dalam telinga. 2. umumnya pada apeks petrosa. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya.jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit. 5. ?2003 Digitized by USU digital library 13 Ad b. 4. Penyakit tidak aktif Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Secondary acquired cholesteatoma. Kolesteatom didapat. Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik. ad a. alergi hidung. Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital. 1. berwarna putih. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. 2. Pembesaran adenoid pada anak. Infeksi saluran nafas yang berulang.2. Mandi dan berenang dikolam renang. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Kolesteatom adalah suatu massa amorf. dimana kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior. tonsilitis kronis. Kongenital b. Kolesteatom kongenital. Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : 1. Dapat menyebabkan fasialis parese. konsistensi seperti mentega. Teori-teori itu antara lain : 1.

epitel yang masuk menjadi nekrotis. Kista ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan membentuk kolesteatom. ?2003 Digitized by USU digital library 14 2. Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal. jarang dimulai setelah dewasa.5. 2. kadang-kadang sub total. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom. Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membran plasida. rinitis. 2. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. Mula-mula belum timbul peradangan. tonsilitis. tempat tinggal yang padat. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom. mencapai telinga tengah melalui t uba Eustachius. EPIDEMIOLOGI Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan. 2. ini tidak berhubungan dengan telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi. ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann). 3. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. apalagi insiden OMSK saja. postero-inferior dan postero-superior. Ini dinamakan ?primary acquired cholesteatom? atau genuines cholesteatom?. kondisi sosial. menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK . lambat laun dapat terjadi peradangan. Bentuk perforasi membran timpani adalah : 1. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom 3. berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma. Beda kongenital kolesteatom. Kolesteatom yang terjadi ini dinamakan ?secondary acquired cholesteatoma?. suku. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down?s syndrom. Inipun terangkat hingga timbul epitel-epitel mati. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida.3. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt). bisa antero-inferior. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction cholesteatom). Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total.4. tetapi tidak mempunyai data yang tepat. akan tetapi bertumpuk disini. 4. hygiene dan nutrisi yang jelek. oleh karena ada pula kongenital kolesteatom. ekonomi.3. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga menekan tulang sekitarnya. terangkat keatas. teori itu adalah : 1. Dibawahnya timbul epitel baru. tidak ada data yang tersedia. Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk kedalam kavum timpani. akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa. Adanya tuba patulous. Primary dan secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga ? pseudo cholesteatoma. sinusitis).3. merupakan lamellamel.

? Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas. flora tipe-usus. ? Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Proses ini juga mencegah . 8. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis m edia.yang tinggi di Amerika Serikat. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah. Penyebab OMSK antara lain: 1. Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis. ? Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram-negatif. 2. Otitis media sebelumnya. 7. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini. Pada otitis kronis aktif. Gangguan fungsi tuba eustachius. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated ( seperti infeksi HIV. tetapi tidak diketahui f aktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis 4. Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi. tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder. namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. 6. ?2003 Digitized by USU digital library 15 5. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. sindrom kemalasa n leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum. diet. dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. tempat tinggal yang padat. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinny a. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK : ? Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. 3. dan beberapa organisme lainnya. sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.

Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. 2. terutama pada masa anak-anak. Anak-anak tidak dibawa berobat sampai terjadi gangguan pendengaran yang ditemukan pada pemeriksaan berkala disekolah atau merasa terganggu karena sekret yang selalu keluar dari telinga. Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya telah diterima sebagai fakta. 3. 6. gendang telinga tetap berlubang. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk. Hal ini dapat disebabkan oleh jaringan parut. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah : . Pembentukan jaringan parut jarang terjadi. 5. penebalan mukosa. Hipotesis in i mengabaikan beberapa kenyataan yang menimbulkan keraguan atas kebenarannya.penutupan spontan dari perforasi. Setelah penyakit akut berlalu.5. jaringan granulasi atau timpanosklerosis. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Penulis (DFA) hanya menemukan kurang dari selusin kasus dalam 25 tahun terakhir. melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan bertambah secara bertahap. 3. kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh. Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik. memberi gambaran otitis atelektasis. sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun kemudian setelah pasien menyadari adanya masalah. biasanya ditandai oleh penebalan dan bukannya atrofi.3. Perforasi sekunder ?2003 Digitized by USU digital library 16 pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. Dipihak lain. menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga. antara lain : 1. antara lain : 1. tatapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang suda h terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus. PATOGENESIS Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap. 2. atau sembuh dengan membran yang atrofi yang kemudian dapat kolaps kedalam telinga tengah. penyembuhan dan pembentukan jaringan parut. Beberapa penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inakti f dari otitis media kronis. Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media nekrotikans. 2. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan. b. Hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap membran timpani. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. a. PATOLOGI Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap.3. 4. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2.6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi. polip. pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada permulaannya. Perforasi membran timpani yang menetap. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi.

cairan yan g keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. ?2003 Digitized by USU digital library 17 Dalam berjalannya waktu. mengkilap. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Keluarnya sekr et biasanya hilang timbul. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus dan stapes. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif. tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. 4. 2. membentuk granuloma kolesterol. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat. Setelah pengobatan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Bila infeksi kronik terus berlanjut. GEJALA KLINIS 1. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. Dalam periode tenang.1. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Pada OMSK tipe jinak. mastoid mengalami proses sklerotik. Ukurannya dapat bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan terkenanya bagian-bagian dari anulus. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat subepitel. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi terbatas. Dapat terlihat keping-keping kecil. menghasilka n granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mukus kolesterin. 2. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak. Selama infeksi aktif.3. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah. penebalan mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Faktor alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen ( kental. Sekret yang sangat bau. 3. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah . Mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder kearah ke dalam. sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. hanya ada sedik it sel udara saja sekitar antrum. akan tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisional. Proses ini bersifat iritatif. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur o leh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda.7. berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. berwarna putih.

Bila terjadinya labirinitis supuratif ak an terjadi tuli saraf berat. Bila tidak dijumpai kolesteatom. Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis. atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat.berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. 3. Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Uji fistu la perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. 4. subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani . Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom) . dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : 1. 2. hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea. karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehing ga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai ?2003 Digitized by USU digital library 18 tulang pendengaran. Fistula merupakan temuan yang serius. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Adanya Abses atau fistel retroaurikular 2. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infek si karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel la birin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK. 3. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai b ahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah.

Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik. beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilita s sistim penghantaran suara ditelinga tengah. tergantung dari hasil pemeriksaan ( audiometri atau t est berbisik). Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah. PEMERIKSAAN KLINIK Untuk melengkapi pemeriksaan. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur. Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui membran fenstra rotundum. tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang.1. Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969.8. 2. observasi berikut bisa membantu : 1. sedang berat.3. Audiometri tutur dengan masking adalah dianjurkan. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural. dan ketulian total.3. Pemeriksaan Radiologi. Untuk melakukan evaluasi ini. dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut : 2. Paparela. 3.2.8. terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur. Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea. dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah un tuk perbaikan pendengaran. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif.3. Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan menggunakan garpu tala dan test Barani.8. Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB Tuli total : lebih dari 90 dB. lebih kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya . sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea. 4. menunjukan kerusakan kohlea parah. 38 ?2003 Digitized by USU digital library 19 Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB 2. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB. 2. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi. biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan.4. sedang. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

3. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob. 2. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur. 2. atau hemofilius influenza. Stafilokokus aureus dan Proteus. Para penulis mendapat presentase yang berbed a . Pada keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior menunjukan adanya penyakit mastoid. terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah : 1. streptokokus. Proyeksi Stenver. Klebsiella.3. Bakteri penyebab OMSK dapat berupa : 2. 4. gambaran radiografi ini sangat membantu ahli bedah untuk menghindari dura atau sinus lateral. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen. Pengobatan penyakit infeksi ini sebaiknya berdasarkan kuman penyebab dan hasil kepekaan kuman.2. Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung. Proyeksi Mayer atau Owen. Karena adanya perforasi membran timpani. memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa.3. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan ?2003 Digitized by USU digital library 20 melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat kolesteatom.8.3. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. H. Erosi tulang. bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. stafilokokus aureus dan Proteus sp.1. sinus parasanal. Otitis me dia tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. dan Morexella kataralis. influensa. Bakteri yang sering dijumpai pada OM SK adalah Pseudomonas aeruginosa.8. Pada keadaan mastoid yang skleritik. Bakteri spesifik Misalnya Tuberkulosis. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie. Keputusan untuk melakuk an operasi jarang berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja. Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. 3. Proyeksi Schuller. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom.3. diambil dari arah dan anterior telinga tengah.8. Proyeksi Chause III.3. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda. ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal. memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Mycobacterium tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978. Jeang dan Fletcher. Coli.atau yang normal. Bakteriologi Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut. dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. Difteroid. 1983). adenoid atau faring. infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi. yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. 2. vestibulum dan kanalis semisirkularis.

juga dijumpai antigen Clamydia trachomatis sebesar 25% Spiric dari tahun 1994-1996 menemukan kuman yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa gram negatif 22%.4%).6%).3%). polimiksin B (95.6%). Proteus sp (8%). Proteus sp dan Pseudomonas aeruginosa lebih predominan ( Palva dan Hallstrom. (4. Psedomonas (11%). Streptokokus beta hemolitikus (7%).67%). Hasil penelitian dibagian THT FKUI / RSCM ditemukan kuman OMSK dengan kolesteatom dari operasi radikal mastoidektomi.7% dari 318 kasus dimana 41% resisten terhadap penisilin dan 59% sensitif. Stafilokokus aureus ( Friedman. Pada penelitian OMSK benigna tipe aktif ditemukan kuman yang terbanyak adalah pseudomonas aeruginosa (27.5%). Pseudomonas aeruginosa merupakan kuman tersering ditemukan pada biakan sekret OMSK tanpa kolesteatom.88% (59 dari 160). 1982 . Pseudomonas aeruginosa (17%).9%). Proteus mirabilis 20%. Brook.2%). Sugita dkk. Sweeney. Sedangkan OMSK tanpa kolesteatom kuman aerob yang tersering adalah Pseudomonas aeruginosa (22. Stafilokokus epidermidis (8. Pada penelitian dari Indudharan ( Januari 1994 . Picozzi dan Browning. dengan urutan determinasi kuman aerob sebagai berikut : Proteus sp (34. Stafilokokus aureus 17% dan Eserikia koli 11%.39%).55%)38. gentamisin (90.5%). Ojala dkk. 1965. Pseudomonas aeruginosa 16% dan Eserikia koli 10. A (1973) menemukan bakteri aerob pada OMSK yang sering dijumpai adalah: Proteus (48%).44%).5%).6%). Bacillus sp. Difteroid basili 21. Stafilokokus (16. Stafilokokus aureus sensitif pada kloramfenikol (87. 1981.5%). Pseudomonas sp.7%) dan ciptofloksasin (98. 1982. Vartiainen (1999).90%). Picozzi dan Browning. 50% ( 36 dari 160). diantaranya terdapat organisma gram negatif. Diplokokus (1%)8. dari 201 kasus didapatkan Stafilokokus aureus (23%).2%).4%). Klebeilla (11%). Proteus sp yang diisolasi 27%.25% (34 dari 160).4%). Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomon as aeruginosa adalah ceftazidime (100%). ?2003 Digitized by USU digital library 21 Losin dan kawan-kawan ( 1983). Stafilokokus patogen (11. Dari penelitian Pseudomonas terdapat pada umur < 16 tahun 25% dan ? 16 tahun 18%. Resisten pada ampisilin (97. Dari penilaian ini dijumpai penyebaran luas dari organisma gram positif yang campuran dengan kuman aerob negatif yang predominan. Di RSCM dari Januari sampai April 1996 didapat kuman aerob yang paling sering ditemukan Proteus mirabilis (58. Karma dkk 1978) dan Eserikia koli ( constable dan Butler 1982.6%).6%) dan kloramfenikol (96. cloxacillin (97.3%). sedangkan Stafilokokus aureus ? 16 tahun adalah 20% < 16 tahun 18%.33%).7%. Freidmann (1952) mengisolasi dari Stafilokokus aureus 32. Constable dan Butler. Eserikia koli (4%). sedangkan Pseudomonas (31. gentamisin (96. melaporkan kultur sekret telinga OMSK dengan kolesteatom. 1981 . Streptokokus haemolitikus (3%). Klebsiella (3. gram negatif rod 22.4%) dan Ciprofloksasin (98.8%) dan polimiksi n B (98. 1952. Pseudomonas sp 10% ( 16 dari 160). Prote us sp (7.8%). (29.Desember 1995) diantara 500 yang diisolasi.36%). Klebiella sp. 1982) yang juga sering diisolasi. Enterobakter (3. Dan mendapatkan kuman anaerob pada OMSK adalah Peptokokus dan Peptostreptokokus.5%).terhadap jenis kuman OMSK. 1985). (15. Bakteri yang ditemukan secara statistik tidak ada perbedaan bermakna pada anak dewasa. kotrimoksazol (96. Haemofilus influensa (6.46%). eritromisin (89. Adenin.5%). kuman yang sering dijumpai Pseudomonas aeruginosa (27. dimana Pseudomonas aeruginosa sedikit lebih tinggi pada anak dari pada dewasa. melaporkan hasil penilaiannya pada OMSK dengan atau tanpa jaringan patologis. diikuti oleh Stafilokokus aureus (23. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas . Dan ternyata Kanamisin sensitif terhadap Peptokokus (85%) dan Peptostreptokokus (66. Sweeney. Karma (1978) menemukan kuman aerob Stafilokokus 36. dimana resisten terhadap ampisilin (73.

disfun gsi tuba auditiva. Dengan demikian pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis. Menurut Feingold kuman anaerob banyak terdapat dalam jaringan nekrotis. pada pus yang busuk. perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi. Dia telah melakukan pemeriksaan bakteriologi pada 20 telinga yang tidak meradang. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethop rim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin. efusi kronis telinga tengah. 2. abnormalitas struktur epitel telinga tengah. Bila didiagnosis . Sedangkan pada liang telinga adalah Stafilokokus epidermidis. Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman gram negatif. Sipila (1981) melakukan penyelidikan kuman pada telinga normal.3. normal terdapat dalam saluran nafas atas. Jumlah koloni pada telinga tengah umumnya lebih sedikit dibandi ng liang telinga. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. Hal ini menyebabkan supali oksigen ke telinga berkurang dan berakibat tekanan parsiil oksigen turun dan sebaiknya tekanan parsiil CO2 na ik akibat jumlah kuman aerob turun dan kuman anaerob meningkat. Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi kuman mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya invasi lokal. sefalosporin dan makrolid. Termasuk kuman gram negatif. bahwa kuman anaerob sering ditemukan pada otitis media yang disertai dengan kolesteatom dan granulasi. aerob dan jumlah kecil sering dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus. Bakteri pada telinga tengah yang tersaring adalah Stafilokokus epidermidis dan stafilokokus aureus. Perubah an sifat saprofit menjadi patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposi si yaitu serangan otitis media akut sebelumnya. aerob dan hidup saprofit pada kulit normal manusia . masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis media akut. adanya perforasi membran timpani. aerob. Stafilokokus aureus termasuk golongan gram positif. baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahana n auris media lemah. stafilokokus aureus dan difteroid basil. Proteus sp. pada radang yang telah diberi pengobatan dengan aminoglikosida. Adanya kolesteatom dan granulasi menghalang-halangi perputaran udara diantara udara luar dan ruang telinga tengah. Ternyata 45% telinga tengah dan 70% liang telinga mengandung kuman. Oleh karena itu Oderdank menfasirkan tingginya ?mixed infection? kuman aerob dan ?2003 Digitized by USU digital library 22 kuman anaerob disebabkan oleh karena itu metabolisme dari kuman aerob menyebabkan lingkungan kecil sekali untuk hidupnya kuman-kuman anaerob. Pada otitis media banyak terdapat ? mixed infection? dari kuman aerob dan kuman anaerob sedangkan ? mixed infection? antara kuman aerob hanya 60%. dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Menurut Sugita dkk (1981). dan resisten pada penisilin. PENATALAKSANAAN Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorfaktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya.aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin. walaupun jumlah koloninya kecil.9. pada pus yang aseptis yang ternyata steril pada pemeriksaan untuk kumankuman aerob dan pada kasus-kasus dimana pemberian kemoterapi penyakitnya tidak menyembuh.

Meskipun cara in i sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah. tetapi obat-obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. OMSK BENIGNA AKTIF Prinsip pengobatan OMSK adalah : 1. Pemberian antibiotik topikal Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan antibiotik . 1981). setelah dibersihkan dapat di ber i antibiotik berbentuk serbuk. dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga. Konservatif 2. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setia p hari sampai telinga kering. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet) Pembersihan dengan suction pada nanah.Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. 2. karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank. Pad a orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anastesi. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti. Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik. dimana pengobatan dapat dibagi atas : 1. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat ju ga dilakukan oleh anggota keluarga.kolesteatom.topikal antibiotik ( antimikroba) . Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pad a kulit.timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.Pemberian antibiotika : . Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) : 1. Ad 2. Toilet telinga secara kering ( dry mopping). air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi. 2. 1979). 3.sistemik. misalnya asam boric dengan Iodine. Operasi ?2003 Digitized by USU digital library 23 OMSK BENIGNA TENANG Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. dengan bantuan mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini. ad 1. Toilet telinga secara basah ( syringing). Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga) tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme. Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. maka mutlak harus dilakukan operasi. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan ? displacement methode? seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann. tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid ( Beasles. dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas.

2. baik pada anak maupun dewasa. yang akan menyebabkan ototoksik. bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Asidum borikum 2. Bila sekret berkurang/ tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroi d. Proteus. koagulase positif. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu. kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid. Tidak ada satu pun aminoglikosida yang efektif melawan kuman anaerob. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf.topikal untuk OMSK. c. maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Selain itu dikatakannya. bila sensitif dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata. E. Pseudomonas. Proteus sp. Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin. Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa gram negatif tetapi tidak efektif melawan organisme gram positif (Fairbanks. Terramycin. Kloramfenikol tetes telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid terhadap : Stafilokokus. Djaafar d an ?2003 Digitized by USU digital library 24 Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan. koagulase positif.5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. tetapi resisten terhadap gram positif. Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif. 95% . Neomisin dapat melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas melawan Pseudomonas karena meningkatnya resistensi. Seperti aminoglokosida yang lain. 99% Stafilokokus. Toksik terhadap ginjal dan telinga. Pemakaian jangka panjang lama obat tet es telinga yang mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum. Bubuk telinga yang digunakan seperti : a. B. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah : 1. tetapi juga efektif melawan kuman anaerob. fragilis ( Fairbanks. khususnya B. Rif menganjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman. 1984). polimiksin dan hidrokortison. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni. misalnya : Stafilokokus aureus. Koli Klebeilla. Obat-obatan topikal dapat berupa bubuk atau tetes telinga yang biasanya dipakai setelah telinga dibersihkan dahulu. 3. Acidum boricum dengan atau tanpa iodine b. Enterobakter. Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan gram negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa. Gentamisin dan Framisetin sulfat aktif melawan basil gram negatif dan gentamisin kerjanya ? sedang? dalam melawan Streptokokus. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah. 1984). adalah tidak efektif. Neomisin Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas.

meskipun dapat mengatasi OMSK. Aureus Anti-stafilikokus penisilin. 90% Klebsiella. sedikitnya perlu diketahui daya bunuhnya terhadap masing-masing jenis kuman penyebab. Mirabilis Ampisilin atau sefalosforin P. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Dalam pengunaan antimikroba. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini. 93% Pseudomonas. Morganii Aminoglikosida ? Karbenisilin P. Terap i ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup. Vulgaris Klebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida E. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Kuman aerob Antibiotik sistemik Pseudomonas Aminoglikosida ? karbenisilin P. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob.53% Ad. 3. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disert ai pembersihan sekret profus. misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. sefalosforin Eritromisin. daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh. antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. misalnya golongan beta laktam. 96% Proteus sp. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleks in dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif. seftazidinm dan seftriak son) juga aktif terhadap pseudomonas. kadar hambat minimal terhadap masing-masing kuman penyebab. 100% E. perlu diperhatika n faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. 60% Proteus mirabilis. toksisitas obat terhadap kondisi tubuhnya . Pemberian antibiotik sistemik Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab. dengan melihat konsentrasi ob at dan daya bunuhnya terhadap mikroba. dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu1. 5% Dari penelitian terhadap 50 penderita OMSK yang diberi obat tetes telinga dengan ofloksasin dimana didapat 88. membaik 8. 92% ?2003 Digitized by USU digital library 25 Enterobakter. Golongan sefalosforin generasi III ( sefotaksim. . Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah. fragilis Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon ( siprofloksasin.aminoglikosida Streptokokus Penisilin.69% dan tidak ada perbaikan 4. sefalosforin. Bila terjadi kegagalan pengobatan .96% sembuh. tetapi harus diberikan secara parenteral. Koli. Koli Ampisilin atau sefalosforin S. Makin tinggi kadar obat. eritromisin Aminoglikosida B.Stafilokokus group A. makin banyak kuman terbunuh. dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral.

maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Pedoman umum pengobatan penderita OMSK adalah Algoritma berikut : ?2003 Digitized by USU digital library 27 .Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty) Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen. antara lain : 1.Miringoplasti 5. memperbaiki membran timpani yang perforasi. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan.Timpanoplasti 6.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4. serta memperbaiki pendengaran.Mastoidektomi radikal 3. mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat. Bila terdapat abses subperiosteal. baik tipe benigna atau maligna.Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy) 2.?2003 Digitized by USU digital library 26 OMSK MALIGNA Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi.

MT Perforasi / OMSK OMSK Benigna OMSK Maligna Aktif Tenang Aktif Tenang Operasi Mikroresistensi AB Lini I (oral) 12 minggu H2O2 3% (3-5 hari) Nasehat Observasi 2-3 bulan Idealnya operasi ( >10th) Terapi sementara AB H2O2 3% Tenang Tetap Aktif Operasi Nasehat Observasi .

Komplikasi Intrakranial 1. Petrositis D. Trombosis sinus lateralis 3. Labirinitis B.10. Petrositis 3. Abses ekstradural 2. pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. Abses ekstradural 2. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Komplikasi otologik 1. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan. Meningitis 5. KOMPLIKASI Otitis media supuratif mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian.Ganti AB ~ Kultur atau Ganti AB ? lini 2 ( 1-2 minggu) Tenang Tetap Aktif Idealnya Tympt (> 10 th) Nasehat Idealnya Tympl (>10 th) Rawat ? AB intra vena ( AB dosis tinggi / AB lini 3) atau Mastoidektomi dengan atau tanpa Tympl ?2003 Digitized by USU digital library 28 2. Paralisis nervus fasial B. Komplikasi ke susunan saraf pusat 1. Labirinitis supuratif 3. tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna. Erosi tulang pendengaran 3. Abses otak 3. Adam dkk mengemukakan klasifikasi sebagai berikut : A. Trombosis sinus lateralis 3. Abses otak 6. Paresis fasialis 4. Hidrosefalus otitis Shambough (1980) membagi atas komplikasi meninggal dan non meninggal : . Mastoiditis koalesen 2. Tuli saraf ( sensorineural) C. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom. Komplikasi telinga dalam 1. Abses subdural 4. Komplikasi ditelinga tengah : 1. akan menimbulkan komplikasi.3. Komplikasi ekstradural 1. Perforasi persisten 2. Hindrosefalus otitis Paparella dan Shumrick (1980) membagi dalam : A. Meningitis 2. Fistel labirin 2.

Komplikasi non meningeal. 3. Ad. 1 . Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka. bagian tu lang yang lemah atau defek karena pembedahan.2. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada begitu telah terinfeksi. 3. menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media. 2. H.Melalui jalan yang sudah ada. Abses ekstradural dan abses perisinus 2. Masuk kejaringan otak. Ad 3. dimana pengambilan data dilakukan secara Cross ? Sectional. Komplikasi meninggal 1. hiperemi. Paresis fasial. . seperti garis fraktur tulang temporal. Adam Malik Medan. dan ruang subdura yang berdekatan terobliterasi. Abses otak.A. akan menebal. 3. Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeks i ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek. dapat memudahkan masuknya infeksi. menyebabkan pakimeningitis. Otore likuor serebrospinal ?2003 Digitized by USU digital library 29 B. Hidrosefalus otitis 5. Menembus selaput otak. dan lebih melekat ketulang. Penyebaran Hemotogen 2. Cara penyebaran infeksi : 1. Meningitis. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat diskriptif. Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 m acam lintasan : 1. Dimulai begitu penyakit mencapai dura. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid k e dura dan sinus durameter. Dura sangat resisten terhadap penyebaran infeksi. Tromboflebitis sinus lateral 4. Petrositis. Penyebaran melalui erosi tulang 3. ?2003 Digitized by USU digital library 30 BAB III METODOLOGI PENELITIAN 3. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada. Ad 2. Labirinitis. 4. 3. Penyebaran ke jaringan otak. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak 2. Penyebaran ke selaput otak dapat terjadi akibat dari beberapa faktor.1. Tempat Penelitian Pengambilan data dilakukan di Poliklinik THT RSUP. Penyebaran menembus selaput otak. Tromboflebitis pada susunan kanal haversian merupakan osteitis atau osteomielitis dan merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah. 1. Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. .

b. b. Pasien baru/lama yang tidak mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik selama 7 hari. Sebelumnya mulut tabung tersebut dipanaskan di lampu spiritus lalu tabung ditutup rapat dan diberi label nama. 3. Setiap kuman tumbuh dalam media pembiakan. Piring petri i. BAB IV HASIL PENELITIAN Jumlah penderita yang diambil sebagai sampel sebanyak 40 orang. Pemilihan Sampel Sampel dipilih dari semua penderita OMSK yang berobat ke poliklinik THT RSUP H. Bahan yang digunakan a. Alkohol 70% e.3. Pengisapan sekret telinga secara pelan-pelan. Selanjutnya sediaan dikirim ke laboratorium Mikrobiologi FK-USU untuk dilakukan identifikasi kuman aerob serta uji kepekaan. 3. Kanul suction c. dimana 4 orang diantaranya dikeluarkan dari penelitian ini oleh karena tidak memnuhi syarat.3. Lampu Bunsen. Sampel Penelitian Penelitian dilakukan pada setiap penderita Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) yang datang berobat ke poliklinik THT RSUP H. Kapas lidi steril f. Tidak ada pertumbuhan kuman. e. 3. Penderita berumur dibawah 12 tahun. Berumur diatas 12 tahun. Muller Hinton brood f. Adam Malik yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Media Stuart c. c. 3. . c.7. Kriteria Inklusi a. Adam Malik Medan.5. kemudian dimasukan ke dalam tabung reaksi steril yang berisi media Stuart. Kriteria Eksklusi a. Pewarnaan gram 3. d. d.6.2.8.1. dilakukan : a. Waktu Penelitian Penelitian dilakukan pada bulan September 2000 ? Februari 2001. Alat yang dipakai Alat yang dipakai dalam penelitian ini : a. Mc Conkey d.4. Tabung reaksi steril g. Sudah pernah mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik dalam waktu 7 hari terakhir. 3. kemudian liang telinga dibersihkan dengan alkohol 70%. Lampu kepala b. d.5. Cara Kerja Terhadap setiap penderita yang memenuhi kriteria inkusi. Tidak bersedia diikutsertakan dalam penelitian ini. Sekret telinga b. Dengan panduan corong telinga steril sekret yang berasal dari kavum timpani diambil pada perforasi membran timpani dengan kapas lidi steril. Pemeriksaan THT rutin ?2003 Digitized by USU digital library 31 b. Corong telinga d. c. Media blood agar. Ose h.5. Bersedia diikut sertakan dalam penelitian ini. Disk antibiotika. 3.

0 4.2 5.2. Distribusi Umur Penderita OMSK No.1.7% dan Proteus 19.3 2. didapatkan presentase tertinggi penderita OMSK pada umur 12 ? 20 tahun (33. yaitu Stafilokokus aureus 32. Eserikia koli 10. Palloan ( 1996) di Ujung Pandang mendapatkan frekuensi terbanyak pada kelompok umur >5-14 tahun. Pseudomonas aeruginosa 2. 39 ? 47 8 22. ?2003 Digitized by USU digital library 33 Dari tabel 4. Distribusi Jenis Bakteri Aerob Yang Dapat Diisolasi Dari Sekret OMSK Stafilokokus aureus Proteus sp Stafilokokus albus Pseudomonas aeruginosa Eserikia koli Streptokokus viridan lebsiella sp Dari tabel 4. Kelompok Umur Jumlah % 1. 21 ? 29 8 22. Meskipun kelompok umur penderita OMSK ini bervariasi. Fitriah (1995) di Jakarta melakukan penelitian pada penderita antara umur 12 sampai 62 tahun dan mendapatkan umur rata-rata 22.7%.4%).7 % dan Proteus 19. frekuensi yang terbanyak pada umur 20-29 tahun.3%) ?2003 Digitized by USU digital library 32 Tabel 4. seperti dilaporkan peneliti sebelumnya.2 3. diikuti Eserikia koli 27. 45 T.7%. frekuensi terbanyak dijumpai antara umur 6-15 tahun (68. Jokipii ( 1977) mendapatkan Stafilokokus aureu s .8 % BAB V PEMBAHASAN Penderita yang tercakup dalam penelitian ini berumur dua belas tahun keatas untuk memudahkan pengambilan bahan pemeriksaan.1.5 tahun. Frekuensi terbanyak pada kelompok umur 20-24 tahun (25.Data-data yang dikumpulkan dibuat dalam tabel-tabel.18%). 12 ? 20 12 33.1%. Ainul Mardhiah di Medan (1998) mendapatkan dari semua penderita OMSK.3%).3%) sepert i terlihat pada tabel 4. Yohanita di Medan ( 1995) melakukan penelitian pada penderita dengan umur antara 10-19 tahun (38. Tabel 4. Sunarjadi dan Wisnubroto pada tahun 1976 di Surabaya menyimpulkan bahwa OMSK yang aktif maupun yang tidak aktif dipengaruhi oleh faktor umur.48 R.2 kuman aerob penyebab OMSK yang dominan adalah Stafilokokus aureus 36. Indudharan di Malaysia (1995) mendapatkan frekuensi terbanyak pada umur dibawah 20 tahun ( 69. frekuensi yang terbanyak pada penelitian ini adalah antara umur 12-20 tahun (33.10%)53.1.4%. >48 3 8. 53 Delfitri Munir ( 1992) di Medan mendapatkan umur termuda 6 tahun dan tertua 39 tahun. Hal ini hampir sama dengan yang diteliti oleh Friedman (1952).2 didapatkan bakteri aerob yang terbanyak adalah stafilokokus aureu s 36.4%.1%.3 Jumlah 36 100 Dari tabel 4. Eserikia koli 27. Proteus 27%. Suheryanto (1996) di Malang melakukan penelitian dengan rentang umur 5-64 tahun. 30 ? 38 5 14.

25%. Stafilokokus aureus 23. T.65%.50%. Sefotaksin.33%.19%. Kloksasilin.Proteus sp.89%. Ojala ( 1981) kuman aerob yang dijumpai adalah Stafilokokus aureus 22%.25% serta Pseudomonas 10%.6%. Ampisilin. Gentamisin dan resisten pada Ampisilin dan Polimiks in B. Proteus 24. Perbedaan jenis kuman yang dominan kemungkinan disebabkan cara pengambilan bahan pemeriksaan yang berbeda dengan yang kami lakukan. Kontrimoksasol. Delfitri Muni r (1992) mendapatkan Stafilokokus aureus 26.Eserikia koli .Stafilokokus aureus .8%.9% dan Eserikia koli 6. Peneliti yang lain mendapatkan kuman Pseudomonas sp sebagai penyebab terbanyak OMSK seperti Adenin Adenan ( 1981) mendapatkan kuman aerob yang terbanyak adalah Pseudomonas 33. Amoksisilin dan Streptomisin5. Proteus dan Klebsiella 20% dan Eserikia koli 13. Yohanita (1995) mendapatkan Pseudomonas 41. Proteus 8%. Suheryanto (1996) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa dan Stafilokokus aureus sama-sama 17.27%. Proteus sensitif pada golongan Siprofloksasin dan Dibekasin. Dari hasil uji kepekaan didapatkan seluruh kuman sensitif terhadap antibiotik a . Penelitian oleh Spiric ( 19 96) di Finlandia mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap Ceftazidim.11%. gram negatif rod 22. sedangkan Pseudomonas hanya sensitif terhadap Siprofloksasin.8%. Fairbank (1981) mendapatkan antibiotika yang sensitif untuk Stafilokokus aur eus adalah Sefalosporin. Stafilokokus aureus 28. resiten terhadap Seftriakson dan Kloramfenikol. Seluruh kuman yang ditemukan dalam penelitian ini sensitif terhadap Siprofloksasin dan resisten terhadap Seftriakson. . ?2003 Digitized by USU digital library 34 BAB VI KESIMPULAN 1. Dari tabel 4. Siprofloksasin dan Amikasin sedangkan resisten dengan Sulfonamid dan Trimetropin .Stafilokokus viridan . Pada penelitian di UNHAS (1966) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin. Difterioid 21. Pada penelitian oleh Indudharan di Malaysia (1995 ) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap golongan Siproflokokus.77%. Stafilokokus epidermidis 8.2%. resisten terhadap Seftriakson. Kloramfenikol . Proteus 12.3 hasil uji kepekaan ternyata Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin dan Debekasin. Eserikia koli 6. Eserikia koli sensitif pada antibiotika golongan Siprofloksasin dan Dibekasin.45% dan Eserikia koli 11.65% dan Klebsiella 9. Trimetropim ? Sulfametoksasol dan resisten terhadap Penisilin G.Stafilokokus albus .33%.Pseudomonas aeruginosa 2. Indudharan (1995) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa 27.Klebsiella sp . dan Proteus 12.8% dan Proteus mirabilis 20%. Stafilokokuis aureus 17 % dan Eserikia koli 11%. Karma ( 1978) juga mendapatkan Stafilokokus 33. Eritromisin dan Aminoglikosida.8%. Pseudomonas aeruginosa 19%. Dari penelitian ini diperoleh kuman penyebab OMSK adalah : . resisten terhadap Seftriakson. R. Stafilokokus 20.75.

385-95 ?2003 Digitized by USU digital library 35 Losin K.47. Kumpulan Makalah Simposium Penatalaksanaan Gangguan Pendengaran dan Demo Operasi Timpanoplasti. SARAN Untuk lebih tepatnya pengobatan OMSK sebaiknya tiap-tiap kasus dipilih antibiotika berdasarkan biakan dan uji kepekaan kuman. h. Edisi 3. Konsep Penatalaksanaan Pasien OMSK Di Bagian THT/FK UI RSCM.6. 1997. 1998. Zainul A.h. FKUI. Surabaya. Djaafar. Juni 1997. edisi 3. Tesis Faktor Predisposisi yang Memepengaruhi Kejadian OMSK ditinjau dar i Aspek Sosial Ekonomi. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis dan Mastoiditis. Ainul M. 114 Sosialisman. h. Dalam : Simposium dan Demo Ojurasi Rhinosinusitis Otokologi. Batu Malang.h. London.1. Dr. Kelainan Telinga Tengah.85-108 Youngs Robin . Majalah Kedokteran Indonesia. Konas VII. serta resisten terhadap antibiotika Seftriakson dan Kloramfenikol. h. Penggunaan Rasional Sefalasporin Oral Pada Infeksi Saluran Nafas Atas. Mangape D. 1983. 22-35.golongan Siprofloksasin. 6-9 Juli 1986 h.h. 62-5 Palloan. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Teli nga. 1997. Otologi. h. 1993. PIT PERHATI. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS VII PERHATI.h.M. Surabaya. Jenis dan Uji Kuman Anaerob dan Kuman Aerob pada Penderita Otitis Media Kronik di RS. Jakarta 14-17 Mei 2001.250-5 Zainul A. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. vol.60. Djaafar. Biakan dan Uji Kepekaan Sekret Otitis Media. Helmi. Tenggorok. B. Penyakit Infeksi Telinga Tengah pada Anak dan Pengobatannya dengan Cara Operasi. Tenggorok. Kuman Aerob Di Kavum Timpani Pada Penderita OMSK tipe Maligna. DAFTAR PUSTAKA Zainul A. Millenium ENT Medical Course Programme THT FK-UI RSCM.306-10. P. Adenin A. h. D.h. Chronic Suppurative Otitis Media-Mucosal Disease. Djaafar. 6th ed. 1983 . Ujung Pandang. Sarjito Yogyakarta. Dalam : Disease of the Ear. Sedjawidada R.989-94 Helmi.374-85. 17-18 Nopember 2000. Dibekasin dan Amoksisilin-Klavulanat. Hidung. No. In : Scott-Brown?s . Hidung. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. Ko nas VII. Shenoi.h.54-7 Zainul A. FK USU. 27-29 Oktober 1996. Pemeriksaan Kuman-kuman Anaerob pada Otitis Media Perforata. Djaafar.

Kelainan telinga tengah. Pocket Reference. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. A.171-97 Ballenger JJ. h. 1997. Bluestone CD. h. Otology. 1987. W. RJ. FKUI. New York. 1996 . Text Book of the Head and Neck Anatomy. Nose andThroat. 5 th ed.all.35. Medan . Kepala dan Leher. Jakarta. 21527 Adenin A. Djaafar. Hendarto. Groves J. Sturttgart. 6th Ed.1-9. Moxham BJ. A Clinical Problem Solvin g Approach. 1998 . Tenggorok.Otolaryngology. http//com/pubs/mm-geriatric/sec 15/ch129. Tympanoplastik. edited by Richard A Buckingham Georg.1-23.. 1979 . FKUI. 502-515. h. Elsevier. Hidung. Editors. 2th ed. Becker W. edisi 3. Dalam : Buku Ajar Ilm u Penyakit Telinga. Zainul A.. Moore GF et. Vo. Naumann H. 1996 .H. vol 1. Pediatric Otolaryngol ogy. 4th ed. Indro Soetirto.. Penyakit Telinga.. h. Djaafar. New York.1 ? 10. Baltimore. Vol1. Tel inga. 1990 . 1997 h. Editor Text Book of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. 467-75. Jilid 2. 1989 . Dalam : Ballantyne J. ?2003 Digitized by USU digital library 36 Ballantyne. Dalam : Lee KJ.Plaftz CR. Butterworth-Heinemann Ltd. 14-25. Wright A. Chronic Suppurative Otitis Media.. J.1 -22. H. Hidung dan Tenggorok. 1997. Roeser. 1994 . Anatomy for Surgeons. Anatomy and Ultra Structure of the Human Ear. Nose and Troat Disease. 2th ed. A Guide to the Practice of Audiology. Klein JO . Berkovitz BKB. h.49. New York.. New York. h. Butterworths 1987 . Kumpulan bagian THT Telinga. Audiology Desk Reference.H. h. Anatomy of the Ear. Hollinshead. Butterworths. Butterworth-Heinemann Ltd. Wolfe Medical Publications Ltd. Alih Bahasa : Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI.1. 362-74 Wrigtht A. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit. 107-18. Binapura Aksara. Ear. h. London. 1973. h. Bagian THT FKUI.. h. Slonecker CE. Vol. 4-10. h. Zainul A. . 1/1/151/1/26. Fakultas Kedokteran USU. Harper and Raw. Grandt?sMethod of Anatomy.htm . Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Chronic Suppurative Media. London. h. 1989 . Verlag. Gangguan Pendengaran (tuli). edisi 3. Skripsi. Sco ttBrown?s Disease of the Ear. Ed isi 13.1. 11th Ed. Thieme. vol 3. Anatomy and Ultra of the Human Ear. The Head and Neck. Thieme. Volume I. Hidung dan Tenggorok. Basmajian JV. Williams & Wilkins. 5th Ed.h.h. 1997. Hidung dan Tenggorok. Anatomy and Embryology of the Ear.

Adenin A. h. FK-USU. ?2003 Digitized by USU digital library 37 Arjana I. Balai Penerbit FK-UI. A. Alih Bahasa : Dr. 1994 . Diagnosis & Pengobatan OMSK. Sedjawidada... et all Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. editor Text book of otolaryngology and Head and Neck Surgery. G. Kumpulan kuliah bagian THT... h. h.A. editor Helmi dkk. Chronic Otitis Media dalam : Ear. h.. 76-1 Helmi. Editor Helmi dkk.. Atmohartono. Thieme Verlag. Setiawan I.. Kmucha S. Penyakit Telinga Kronis. A Synopsis of Otolaryngogoly.100-7 Groves J et all. Dalam : Boies Buku Ajar Penyakit THT. Pfaltz CR. Bios scientific. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. 1990 . Balai Penerbit FK-UI.. 4th ed. Butterworth_Heinermann Ltd. Awarudin O. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Semarang 1999 . h. 2nd ed. Jakarta. 51-3 Paparella MM. h. 1993 . India. Becker W. Editor Effendi H. Pengobatan non operatif otitis Media supuratif.. Mengape D. Dalam : Lee KJ. 88-113. 1996. Jilid 2. Dalam : Scott-Brown ?s otolaryngology 6th ed.307-14. New York. 1990 . h.H. Butterworth-Heinemann Ltd. Roland NJ et all.. 1997 . Caroline Wijaya. PERHATI. Aetiopathology of Inflammantory Conditions of The External and Middle Ear.94-101. Penyakit Telinga Hidung. 1995 ..S.3/10/13/10/9. Key Topic in Otolaryngology and Head Neck Surgery.3. Djaafar. Disease of The External and Middle Ear. A Short practice of otolaryngology. 27-29 Oktober 1996 .45-50. Batu Malang. Sturtt. Edisi 13. San toso K.3. vol. h.P. Browning. 17-35. Wright bristol. vol. PIT. h. Pola Kuman Aerob pada Otitis Media Suppuratifa Kronik Tipe Maligna ( OMSKM). P47-56 Millis R.. 96-104. h. h. 1994 . fundamenta of Ear.3/3/15-3/3/20. EGC. 1997 . Calcuta. Nose and Throat Disease and Head Neck Surgery.. Naumann H. Chronic Suppurative Otitis Media.Ramalingan KK. 6th ed. Chronic Suppurative Otitis Media. Yanagisawa E.. PERHATI. New York.M.G. Kep ala dan Leher. Chronic Suppurative Otitis Media. Edited by Richard A Buckingham Georg. Perjalanan Penyakit dan Gambaran Klinik Otitis Media Suppuratif Kronik. Elsevier. Penderita Otitis Media Kronik Bilateral Ya ng mengeluh Gangguan Pendengaran. Tenggorok. 1989 . 392-403. Kumar S. Disease of Middle Ear Cleft. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII. Nose and Throat Disease. . h. Medan . Binapura Aksara. 1997 . Edisi 6.73-81 Zainul A.J.729-36 Ballenger J. Pocket reference. Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. 6th ed. 1985 . Alih Bahasa. Jakarta. h. Management of Chronic Suppurative Otitis Media.

Laryngoscope 91. Vartiainen E. Tesis Manfaat Obat Tetes Telinga Gentamisis 0. Komplikasi Penyakit Telinga. Tenggorok. and Spiric P. 1981 . vol. 1981 h. 1995 . Di Bagian THT FK USU/RS Dr. Jokipii L. Pirngadi. Helmi. 7-16. 1031-36. Medan. ORLI.. ?2003 Digitized by USU digital library 38 T. Dalam : Surgery of the Ear. 440-44. 108. . Fairbanks D. Effect of Aerobic Bacteriology on The Clinical Pres entation and Treatment Results of Chronic Suppurative Otitis Media. Alfian.27. et all... 4th ed. Saunders Company. 1997 .. Fk-USU. Alih Bahasa : Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI.H. Sydney 97 XVI World Congress of Otorhirolaryngology Head and Neck Surgery.184-7. h.J. Jilid 2. Chronic Otitis Media Microbiological Study. h. Studies on Anaerobic Bacteria in Chronic Otitis Media. Tesis Pemeriksaan Bakteriologis Sekret Mastoid Pada Mastoidektomi radikal. Jakarta.. Efektifitas Ofloxacin Tetes Telinga pada Otitis Media Purulenta A kuta Perforata di Poliklinik THT RSUD Dr.A.F. Delfitri M. 1992. Bacteriological Spectrum of The Benign Active Chron ic Suppurative Otitis Media. F. WB. 2-7 March 1997 . May 1999 . Philadelphia..110-114. Jokipii A.E. 1978 . Balai Penerbit FKUI.Yohanita. Suheryanto. Antimicrobial Therapy for Chronic Suppurative Otitis Media. h. 1990 . The Journal of Laryngology and Otology. 432-7. Bacteriology Study. 29-1. Spektrum dan Uji Kepekaan Kuman aerob. 488-92. 110. 315-8. Saiful Anwar Malang. 1990 . Pathology and Clinical Course of inflammatory Discase of the Middle Ear. R.. h.. h.84). Ballenger J. Ujiklinis.. 2000 . Bacteriological of The Chronical ly Discharging Middle Ear. Australia. h.. 58-62.. h.816-21. Hag Ashrafulji. Hidung.M.. h. Editor Helmi dkk. Annals of Otology Rhinology laryngology. Binapura Aksara. Ojalo K.43-5.Indudharan R. Alyar Subramania. h. Sydney. 45-8. No 128.N. Acta Oto-Laryngology 86. An nals of Otology Rhinology and Laryngology 90 ( supp. Oktober-Desember 1996 . edisi 13. Kepala dan Leher . Cermin Dunia Kedokteran. Glasscock III M. Fitriah. H. Vartiainen J. Penggunaan Antibiotika pada Otitis Media Supuratif Kronik. Antibiotics in Chronic Suppurati ve Otitis Media : A. Sugita R. Spiric S. Yati HI. Dalam : Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. Shambaugh GE.3% pada Otitis media Suppuratif Kronik Tipe Sentral. April 1996. Karma P. h. h.