P. 1
tht

tht

|Views: 36|Likes:
Published by Gatut Wicaksono
tht
tht

More info:

Published by: Gatut Wicaksono on Feb 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/21/2013

pdf

text

original

?2003 Digitized by USU digital library 1 POLA KUMAN AEROB PENYEBAB OMSK DAN KEPEKAAN TERHADAP BEBERAPA ANTIBIOTIKA

DI BAGIAN THT FK USU / RSUP.H. ADAM MALIK MEDAN Dr. SITI NURSIAH Program Pendidikan Dokter Spesialis Bidang Studi Ilmu Penyakit THT ? KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Otitis media supuratif kronik ialah infeksi kronik di telinga tengah lebih dari 2 bulan dengan adanya perforasi membran timpani, sekret yang keluar dari telinga tengah dapat terus menerus atau hilang timbul. Sekret bisa encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media supuratif kronik ( OMSK) didalam masyarakat Indonesia dikenal dengan istilah congek, teleran atau telinga berair. Kebanyakan penderita OMSK menganggap penyakit ini merupakan penyakit yang biasa yang nantinya akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali apabila sudah terjadi komplikasi. Biasanya komplik asi didapatkan pada penderita OMSK tipe maligna seperti labirinitis, meningitis, abs es otak yang dapat menyebabkan kematian. Kadangkala suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe bening pun dapat menyebabkan suatu komplikasi. Bakteri aerob penyebab OMSK antara lain : Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Stafilokokus aureus, Stafilokokus epidermidis, Streptokokus ?hemoliti kus, Difteroid, Streptokokus viridan, Proteus dan Enterobakter sp. Bakteri anaerob ya ng sering dijumpai antara lain : Bakteroides fragilis, Peptokokus, Peptostreptokoku s, Klosstridium sporogenes, Klosstridium perfringens dan Klostridium novyi. Para peneliti mendapat persentase yang berbeda mengenai jenis bakteri pada OMSK. Adenin Adenan (1973) mendapatkan Proteus sp sebagai kuman yang dominan (48% dan perbandingan kuman gram negatif dan positif adalah 3 : 1. 6 Brook (1979) dan Palca (1965) mengatakan bakteri aerob yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp, Stafilokokus. Finegald (1981) menemukan kuman aerob yang dominan adalah Pseudomonas aeruginosa (36 dari 68 penderita) sedangkan Proteus sp hanya 7 dari 68 penderita . Pada dasarnya keberhasilan pengobatan penyakit infeksi bakteri dengan antibiotik merupakan hasil akhir dari 3 komponen, yaitu penderita, bakteri dan antibiotika. Hal ini disebabkan karena penyakit infeksi bakteri adalah manifesta si klinik dari interaksi antara penderita dan bakteri. Adapun untuk pengobatan infe ksi dibutuhkan antibiotika yang tepat dan daya tahan tubuh penderita itu sendiri. Memilih antibiotika yang tepat dapat dilakukan berdasarkan sekurang-kurangnya mengetahui jenis bakteri penyebab penyakit dan akan lebih baik lagi apabila dise rtai dengan adanya hasil uji kepekaan pemeriksaan mikrobiologi. Ketidak patuhan

penderita dalam perawatan, kuman yang resisten, bentuk anatomi telinga, adanya ?2003 Digitized by USU digital library 2 komplikasi, menyebabkan kesulitan dalam hal pengobatan dan perawatan penderita OMSK. Helmi, Mangape, Freidmann mengatakan bahwa Stafilokokus aereus telah resisten terhadap antibiotika golongan penisilin seperti amoksisilin atau ampisi lin, tetapi kombinasinya dengan sulbaktam/asam klavulanat lebih baik daya bunuhnya terhadap kuman gram positif. Alasan-alasan yang tersebut diataslah yang mendorong kami untuk melakukan penelitian biakan dan uji kepekaan dari sekret telinga pada penderita OMSK. TUJUAN PENELITIAN 1.1.1. Tujuan Umum : Untuk mengetahui jenis kuman-kuman dan uji kepekaan terhadap Beberapa antibiotika pada penderita OMSK 1.1.2. Tujuan Khusus: Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada penderita OMSK. MANFAAT PENELITIAN Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada OMSK dan memberikan penyuluhan pada masyarakat sehingga dapat menghindari penyakit ini.

BAB II TINJUAN KEPUSTAKAAN 2.1. ANATOMI TELINGA TENGAH Telinga tengah terdiri dari : 1. Membran timpani. 2. Kavum timpani. 3. Prosesus mastoideus. 4. Tuba eustachius 2.1.1. Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membrana ini panjang vertikal rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm . Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya ( none of ligt). Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu : 1. Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. 3. Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. Lamina propria yang terdiri dari dua lapisan anyaman penyabung elastis yaitu: ?2003 Digitized by USU digital library 3 1. Bagian dalam sirkuler. 2. Bagian luar radier . Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian : 1. Pars tensa Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus

pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. 2. Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : 1. Plika maleolaris anterior ( lipatan muka). 2. Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang). Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut insisura timpanika ( Rivini). Permukaan luar dari membrana timpani disarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glosofaringeal. Aliran darah membrana timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang dalam cabang dari arteri maksilaris interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh timpani anterior cabang dari arteri maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula posterior. 2.1.2. Kavum Timpani Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 1 5 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior. 1. Atap kavum timpani. Dibentuk oleh lempengan tulang yang tipis disebut tegmen timpani. Tegmen timpani memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari ot ak. Bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi ole h skuama dan garis sutura petroskuama. Dinding ini hanya dibatasi oleh tulang yang tipis atau ada kalanya tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Pada anak-anak, penulangan dari sutura petroskuamosa belum terbentuk pada daerah tegmen timpani, sehingga memungkinkan terjadinya penyebaran infeksi dari kavum timpani ke meningen dari fosa kranial media. Pada orang dewasa bahkan vena-vena dari telinga tengah menembus sutura ini dan berakhir pada sinus petroskuamosa dan sinus petrosal superior dimana hal ini dapat menyebabkan penyebaran infeksi dari telinga tengah secara langsung ke sinus-sinus venosus kranial. 2. Lantai kavum timpani Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis. ?2003 Digitized by USU digital library 4 3. Dinding medial. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam. Dinding ini pada mesotimpanum menonjol kearah kavum timpani, yang disebut promontorium Tonjolan ini oleh karena didalamnya terdapat koklea. Didalam promontorium terdapat beberapa saluran-saluran yang berisi saraf-saraf yang membentuk pleksus timpanikus. Dibelakang dan atas promontorium terdapat fenestra vestibuli atau foramen ovale (oval windows), bentuknya seperti ginjal dan berhubungan pada kavum timpani dengan vestibulum, dan ditutupi oleh telapak kaki stapes dan diperkuat oleh ligamentum anularis. Foramen ovale berukuran 3,25 mm x 1,75 mm. Diatas fenestra

. Dinding posterior Dinding posterior dekat keatap. Perluasan sel-sel udara kearah dinding posterior dapat meluas seperti yang dilaporkan Anson dan Donaldson (1981). sebelah superio r oleh prosesus brevis inkus yang melekat kefosa inkudis. terletak dibelakang bawah. Diatas tub a terdapat sebeuah saluran yang berisi otot tensor timpani. Dibawah aditus terdapat lekukan kecil yang disebut fosa inkudis yang merupakan suatu tempat prosesus brevis dari inkus dan melekat pada serat-serat ligamen. Foramen rotundum ini berukuran 1. tempat terdapatnya tendon muskulus stapedius. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinu s sigmoid. Dibawah tuba. Fenestra koklea atau foramen rotundum ( round windows).01 mm dan tidak bertambah semenjak lahir. kedua sebagai drainase sekresi dari telinga tengah. Dinding anterior bawah adalah lebih be sar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karo tis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior. Dibawah fosa inkudis dan dimedial dari korda timpani adalah piramid. ?2003 Digitized by USU digital library 5 Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1. sinus dapat meluas sepanjang 9 mm kearah tulang mastoid. tendon yang berjalan keatas dan masuk kedalam stapes. sebagai tempat jalannya nervus fasialis. dinding anterior biasanya tipis dimana ini merupakan dinding posterior dari saluran karo tis. mempunyai satu saluran disebut aditus. Suatu ruang secara klinis sangat penting ialah sinus posterior atau resesus fasial yang didapat disebelah lateral kanalis fasial dan prosesus pirami dal. termasuk sel-sel udara mastoid. ditutupi oleh suatu membran yang tipis yaitu membran timpani sekunder. Resesus fasialis penting karena sebagai pembatas antara kavum timpani dengan kavum mastoid sehingga bila aditus as antrum tertutup karena suatu sebab maka resesus fasialis bisa dibuka untuk menghubungkan kavum timpani dengan kavum mastoid. Dibatasi sebelah lateral oleh anulus timpanikus posterosuperior.6 mm. 4. Dinding anterior Dinding anterior kavum timpani agak sempit tempat bertemunya dinding medial dan dinding lateral kavum timpani.vestibuli. Tuba ini berhubungan dengan nasofaring dan mempunyai dua fungsi. Lebar resesus fasialis 4 .3 mm pada bagian anterior dan posterior 1. Kedua lekukan dari foramen ovale dan rotundum berhubungan satu sama lain pada batas posterior mesotimpanum melalui suatu fosa yang dalam yaitu sinus timpanikus. 5. yang menghubungkan kavum timpani dengan atrum mastoid melalui epitimpanum. Diantara piramid dan anulus timpanikus adalah resesus fasialis. Kanalis ini didalam kavum ti mpani tipis sekali atau tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Dinding medial dari sinus timpani kemudian berlanjut k e bagian posterior dari dinding medial kavum timpani dimana berhubungan dengan dua fenestra dan promontorium. bahwa apabila diukur dari ujung piramid. Pertama menyeimbangkan tekanan membran timpani pada sisi sebelah dalam. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius.5 mm x 1. Disebelah dalam dari piramid dan nervus fasialis merupakan perluasan kearah posterior dari mesotimpani adalah sinus timpani.

disebut juga atik karena terletak diatas membran timpani. prosesus brevis (lateral). Hipotimpanum atau resesus hipotimpanikus Terletak dibawah membrana timpani. 4. Dinding lateral atik dibentuk oleh os skuama yang berlanjut kearah lateral sebagai dinding liang telinga luar bagian tulang sebelah atas.5 sampai 9. Dua otot. yaitu aditus ad antrum. 2. Dinding medial atik dibentuk oleh kapsul atik yang ditandai oleh penonjolan kanalis semisirkularis lateral. Saraf korda timpani. disini dapat dijumpai muara sel-sel udara yang membuat pneumatisasi pangkal tulang pipi (zygoma). dan lebih anterior ada ganglion genikulatum. panjangnya kira-kira 7. atik menyempit menjadi jalan masuk ke antrum mastoid. 3. Tulang-tulang pendengaran ( maleus. Kavum timpani dibagi menjadi 3 bagian yaitu : a. Diposterior. Malleus ( hammer / martil). berhubungan dengan bulbus jugulare. Disebelah medial dibatasi oleh kapsul otik. lengan (manubrium). Dinding ini biasanya mengalami pneumatisasi yang baik dan dapat dijumpai bagian-bagian tulang lemah. Kavum timpani terdiri dari : 1.0 mm.6. leher. Inkus ( anvil/landasan) 3. Saraf pleksus timpanikus. Berada dibagian atas membran timpani. Dinding anterior terpisah dari maleus oleh suatu ruang yang sempit. sedangkan leher terletak dibelakang pars flaksida membran timpani. stapes). kepala terletak pada epitimpanum atau didalam rongga atik. Manubrium terdapat didalam membran timpani. Merupakan bagian superior kavum timpani. Dinding lateral Dinding lateral kavum timpani adalah bagian tulang dan membran. bertindak sebagai tempat perlekatan serabut-serabut tunika propria. Rua ng antara kepala dari maleus dan membran Shrapnell dinamakan Ruang Prussak. Dinding anterior mesotimpani terdapat orifisium timpani tuba eustachius pada bagian superior dan membentuk bagian tulang dinding saluran karotis asendens pada bagian inferior. Epitimpanum. yang merupakan tanda ujung anterior ruang atik. Stapes ( stirrup / pelana) Malleus Malleus adalah tulang yang paling besar diantara semua tulang-tulang pendengaran dan terletak paling lateral. ?2003 Digitized by USU digital library 6 Tulang-tulang pendengaran terdiri dari : 1. sebagian besar atik diisi oleh maleus inkus. Dibagian superior epitimpanum dibatasi oleh suatu penonjolan tipis os posterior. Mesotimpanum Terletak kearah medial dari membran timpani. prose sus anterior. c. inkus. Pada bagian anterior terdapat ampula kanalis superior. yang terletaknya lebih rendah dari pada nervus fasialis pars timpani. b. Bagian tulang berada diatas dan bawah membran timpani. 2. Maleus ditahan oleh ligamentum maleus anterior yang melekat ke tegmen dan juga oleh ligamentum lateral yang terdapat diantara basis prosesus brevis dan pinggir .

Prosesus ini berhubungan dengan kepala dari stapes. Stapes terdiri dari kepala. Kanal ini terletak diatas liang telinga bagian tulang dan terbuka kearah liang telinga se hingga disebut semikanal.3 mm-5. Serabut-serabut otot bergabung dan menjadi tendon pada ujung timpanisemikanal yang ditandai oleh prosesus kohleoform. yang melekat pada foramen ovale dengan perantara ligamentum anulare. Kedua berhubungan dengan foot plate yang biasanya mempunyai tepi superior yang melengkung.25 mm ?2003 Digitized by USU digital library 7 Otot-otot pada kavum timpani. Inkus berukuran 4. Gerakan rotasi tersebut diubah menjadi gerakan seperti piston pada stapes melalui sendi inkudostapedius.5 mm. Tendon stapedius berinsersi pada suatu penonjolan kecil pada permukaan posterior dari leher stapes.5 mg. memberikan respon rotasi terhadap gerakan membran timpani melalui suatu aksis yang merupakan suatu garis antara ligamentum maleus anterior dan ligamentum inkus pada ujung prosesus brevis. dan terletak pada fenest ra vestibuli dimana ini melekat pada tepi tulang dari kapsul labirin oleh ligamentu m anulare Tinggi stapes kira-kira 3. bentuknya seperti sanggurdi beratnya hanya 2. M. Otot ini melekat pada dinding semikanal tensor timpani. hampir lurus pada tepi posterior dan melengkung di anterior dan ujun g posterior. Otot stapedius adalah otot yang relatif pendek. Inkus terletak pada epitimpanum. Kedua krura terdapat pada bagian leher bawah yang lebar dan krura anterior lebih tipis dan kurang melengkung dari pada posterior. Ujung prosesus longus membengkok kemedial merupakan suatu prosesus yaitu prosesus lentikularis. leher. Stapedius disarafi oleh salah satu cabang saraf .4 mm. dimana prosesus brevis menuju antrum. Bermula dari dalam kanalnya didalam eminensia piramid. serabut ototnya melekat ke perios kanal tersebut.5 mm. Maleus dan inkus bekerja sebagai satu unit. panjang foot plate 3 mm dan lebarnya 1. Terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan otot stapedius ( muskulus stapedius) Otot tensor timpani adalah otot kecil panjang yang berada 12 mm diatas tuba eustachius. Tendon berinsers i pada bagian atas leher maleus.lekuk Rivinus. Prosesus ini membuat tendon tersebut membelok kearah lateral kedalam telinga tengah. tingginya 4mm-4. Gerakan-gerakan tersebut tetap dipelihara berkesinambungan oleh inkudomaleus. Muskulus tensor timpani disarafi oleh cabang sara f kranial ke 5. Stapes Merupakan tulang pendengaran yang teringan.5 mm pada pinggir dari corpus. prosesus longus jalannya sejajar dengan manubrium dan menuju ke bawah. Serabut-serabutnya bergabung membentuk tendon stapedius yang berinsersi pada apek posterior leher stapes. kerja otot ini menyebabkan membran timpani tertarik kearah dalam sehingga menjadi lebih tegang dan meningkatkan frekuensi resonansi sistem penghantar suara serta melemahkan suara dengan freksuensi rendah. krura anterior dan posterior dan telapak kaki ( foot plate). prosesus longus panjangnya 4.8 mm x 5. Inkus Inkus terdiri dari badan inkus ( corpus) dan 2 kaki yaitu : prosesus brevis dan prosesus longus. Sudut antara prosesus brevis dan longus membentuk sudut lebih kurang 100 derajat.

Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali parotis. 2. diatas dasar fosa kranial media. Belokan . memperlemah transmisi suara dan meningkatkan frekuensi resonansi tulang-tulang pendengaran Saraf Korda timpani Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari kanalikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Secara sempurna saraf berjalan melalui tulang temporal. Saraf dari pleksus ini dan kemudian berlanjut pada : 1. Sebuah cabang yang berhubungan dengan nervus petrosus superfisial mayor. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri kar otis interna. Saraf fasial terutama terdiri dari dua komponen yang berbeda. Kemudian membelok kearah posterior dalam tulang diatas feromen ovale terus ke dinding posterior kavum timpani. yaitu : 1. digastrik dan m. 3. diluar durameter. tensor timpani kemudian menerima serabut saraf parasimpatik dari N. Pada nervus petrosus superfisial minor. stapedius tersebut pa da perputarannya yang kedua. Cabang-cabang pada membrana mukosa yamg melapisi kavum timpani. Serabut post ganglion dari ganglion otik menyuplai serabut-serabut sekremotor pada kelenjar parotis melalui nervus aurikulotemporalis. posterior belly m. stilohioid. dilateral sampai nervus petrosus superfisial mayor. Kerja m. Korda timpani memasuki telinga tengah bawah pinggir posterosuperior sulkus timpani dan berjalan keatas depan lateral keprosesus longus dari inkus dan kemudian ke bagia n bawah leher maleus tepatnya diperlekatan tendon tensor timpani. saraf ini keluar melalui fisura petrotimpani. Kemudian berjalan melalui foramen ovale dengan nervus mandibula dan arteri ?2003 Digitized by USU digital library 8 meningeal assesori sampai ganglion otik. VII dengan melalui cabang dari ganglion genikulatum. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion submandibular. Pleksus timpanikus Adalah berasal dari n. tuba eustachius. Kadang-kadang saraf ini tidak berjalan pada foramen ovale tetapi melalui foramen yang kecil sampai foramen spinosum. stapedius. yang mengandung serabut-serabut parasimpatis dari N. Saraf fasial Meninggalkan fosa kranii posterior dan memasuki tulang temporal melalui meatus akustikus internus bersamaan dengan N. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior. Setelah berjalan kearah medial menuju ligamentum maleus anterior. 2. IX. Keadaan ini stapes ka ku.stapedius menarik stapes ke posterior mengelilingi suatu pasak pada tepi posterior basis stapes. Saraf ini meninggalkan telinga tengah melalui suatu saluran yang kecil dibawah m. Saraf kranial VII mencapai dinding medial kavum timpani melalui auditori meatus diatas vestibula labirin tulang. VIII. Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua (faringeal) yaitu otot ekspresi wajah. antrum mastiod dan sel-sel mastoid.kranial ke 7 yang timbul ketika saraf tersebut melewati m.

a. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah.1. bergerak secara vertikal ke inkus dan terus ke fisura petrotimpanik. dan bagian tulang rawan medial masuk ke nasofaring. petrosa superior. timpanika superior dan ramus inkudomalei. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). timpanika anterior. sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan . Bagian lain d ari saraf kranial VII membentuk percabangan motor ke otot stapedius dan korda timpani. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring. Saraf ini mengandung jaringan perasa dari palatum dan jarin gan sekremotor dari glandula atap rongga mulut. maksilaris interna yang masuk ke telinga tengah melalui fisura petrotimpanika. yang merupakan cabang dari a. meningea media juga a. Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. Pembuluh vena kavum timpani berjalan bersama-sama dengan pembuluh arteri menuju pleksus venosus pterigoid atau sinus petrosus superior. Korda timpa ni mengandung jaringan perasa dari 2/3 anterior lidah dan jaringan sekretorimotor d ari ganglion submandibula. depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17.3. yang mengandung sel unipolar palsu. Saraf petrosa superfisial yang besar bercabang dari saraf kra nial VII pada ganglion genikulatum. timpanika psoterior. Pada daerah superior mendapat perdarahan dari cabang a. Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : 1. terus ke fosa kranial tengah. ?2003 Digitized by USU digital library 9 2. Pembuluh getah bening kavum timpani masuk ke dalam pembuluh getah bening retrofaring atau ke nodulus limfatikus parotis. Pada daerah posterior mendapat vaskularisasi dari a. Sel ini adalah bagian dari jaringan perasa dari 2 /3 lidah dan palatum. superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm). masuk ke dinding anterior kavum timpani. 2. Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani. bentuknya seperti huruf S.5 mm. Bagian tulang rawan ini berjalan kearah posterior. Bagian tulang tetap terbuka. Pada belokan pertam a di dinding medial dari kavum timpani terdapat ganglion genikulatum. PERDARAHAN KAVUM TIMPANI Pembuluh-pembuluh darah yang memberikan vaskularisasi kavum timpani adalah arteri-arteri kecil yang melewati tulang yang tebal. kavum nasi dan orbita. stilomastoidea. Korda timpani keluar ke fosa intra temporal melalui handle malleus. Sel jaringan perasanya terdapat di ganglion genikulatum. mastoidea yaitu a. Tuba Eustachius Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani.kedua terjadi dinding posterior mengarah ke tulang petrosa melewati kanal fasial keluar dari dasar tengkorak melewati foramen stilomastoidea. kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani. yang merupakan cabang dari a. Pada daerah anterior mendapat vaskularisasi dari a. Sebagian besar pembu luh darah yang menuju kavum timpani berasal dari cabang arteri karotis eksterna.

tuba pendek. 2. Antrum mastoid adalah sinus yang berisi udara didalam pars petrosa tulang temporal.36 mm : dan prosesus brevis inkus ke kanalis semisirkularis 1. Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosit yang dinamakan tonsil tuba. Lantai antrum mastoid berhubungan dengan otot digastrik dilateral dan sinus sigmoid di medial. tensor veli palatini 2. Tuba dilapisi oleh mukosa saluran nafas yang berisi sel-sel goblet dan kelenjar muku s dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya.berakhir pada dinding lateral nasofaring. tensor timpani 4. Atapnya membentuk bagian dati lantai fosa kranii media dan memisahkan antrum dengan otak lobus temporalis. daria atas kebawah 9mm dan dari sisi lateral ke medial 7 mm. Pada anak-anak.25 mm.1. salpingofaringeus Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar. Disini terdapat silia dengan pergerakanny a ke arah faring. Berhubungan dengan telinga tengah melalui aditus dan mempunyai sel-sel udara mastoid yang berasal dari dinding-dindingnya. M. lebar dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani.4.VII ke prosesus brevis inkus 2. fasialis. Dinding medial dari antrum berhubungan dengan kanalis semisirkularis posterior dan lebih ke dalam dan inferiornya terletak sakus endolimfatikus dan d ura dari fosa kranii posterior. lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring. Epitel tuba terdiri dari epitel selinder berlapis dengan sel selinder. sering disebut sebagai aditus ad antrum. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak kira-kira 2-2. panjang dari depan kebelakang sekitar 14 mm. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini. Dinding posterior terutama dibentuk oleh tulang yang menutupi sinus. Antrum sudah berkembang ?2003 Digitized by USU digital library 10 baik pada saat lahir dan pada dewasa mempunyai volume 1 ml. Dibawah dan sedikit ke medial dari promontorium terdapat kanalis bagian tulang dari n. Dinding medial merupakan penonjolan dari kanalis semisirkularis lateral. Prosesus brevis inkus sangat berdekatan dengan kedua struktur ini dan jarak rata-rata diantara organ : n. Dinding lateral pada orang dewasa berhubungan dengan trigonum suprameatal ( Macewen?s) pada permukaan luar tengkorak. M. Dinding medial adalah dinding lat eral fosa kranii posterior.77 mm. M. meskipun pada aerasi tulang mas . VII ke kanalis semisirkularis 1. Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Aditus antrum mastoid adalah suatu pintu yang besar iregular berasal dari epitisssmpanum posterior menuju rongga antrum yang berisi udara. Dinding lateral merupakan bagian dari pars skumosa tulang temporal dan meningkat ketebalannya selama hidup dari sekitar 2 mm pada saat lahir hingga 12-15 mm pada dewasa. n. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu : 1. elevator veli palatini 3.5 cm. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum. M. Atap mastoid adalah fosa kranii media.

pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas : 1. Zygomatic 2. Prosesus mastoid berkembang setelah lahir sebagai tuberositas kecil yang berpneumatisasi secara sinkron dengan pertumbuhan antrum mastoid. Pneumatisasi sempurna terjadi antara usia 6 ? 12 tahun. Maka nanti dapat dilihat pneumatisasi yang terhenti (pneumatisationshemung arrested pneumatisation) atau pneumatisasi yang tidak ada sama sekali (teori dari Wittmack). Perilabirinter ?2003 Digitized by USU digital library 11 2. Menurut derajatnya.2. Bila ada sifat biologis mukosa tidak baik maka daya pneumatisas i hilang atau kurang. dimana terdapat sel-sel kecil saja. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Diantara usia 2 dan 5 tahun pada saat terjadi pneumatisasi proses us terdiri atas campuran tulang-tulang spon dan pneumatik. Prosesus Mastoideus Spongiosa. Sel-sel prosesus mastoid yang mengandung udara berhubungan dengan udara didalam telinga tengah. Dekat antrum sel-selnya kecil tambah keperifer sel-selnya bertambah besar. dimana sel-sel disini besa r. sedangkan bagian bawah dilalui n. Luasnya pneumatisasi tergantung faktor herediter konstitusional dan faktor peradangan pa da waktu umur muda.toid yang jelek. sehingga membran timpani bergetar. Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen ovale) yang juga menggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. diomana tidak ditemui sel-sel. struktur ini bisa berjarak 1 cm dari dinding antrum inferior. Oleh karena itu bila ada radang pada sel-sel mastoid. Facial 3. Bila prosesus mastoid tetap berisi tulang-tulang kompakta dikatakan sebagai pneumatisasi jelek dan sel-sel y ang berpneumatisasi terbatas pada daerah sekitar antrum. FISIOLOGI PENDENGARAN Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga dan mengenai membran timpani. drainase tidak begitu baik hingga mud ah terjadi radang pada mastoid (mastoiditis). Sellulae mastoideus seluruhnya berhubungan dengan kavum timpani. 2. Sudut petrosal 7. Sub dural 8. Pneumatisasi didefinisikan sebagai suatu proses pembentukan atau perkembangan rongga-rongga udara didalam tulang temporal. Terminal 5. perilimf dala m skala timpani akan bergerak sehingga tingkap (forame rotundum) terdorong ke arah luar. Periantral 4. Menurut tempatnya sel-sel ini dapat dibedakan : 1. Pada tahun pertama kehidupan prosesus ini terdiri dari tulang-tulang seperti spon sehingga mastoiditis murni tidak dapat terjadi. Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf dan mendorong . Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas. Prosesus mastoid sangat penting untuk sistem pneumatisasi telinga. Proesesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik).fasialis dalam perjalanan menuju ke foramen stilomastoid. Dindin g anterior antrum memiliki aditus pada bagian atas. Perisinus 6. 3. Ini juga terjadi bila ada radang pada telinga yang tidak menyembuh. Getaran diteruskan melalui membran Reissener yang mendorong endolimf dan membran basal kearah bawah. dan sel-sel udara yang terdapat didalam mastoid adalah sebagian dari sistem pneumatisasi yang meliputi banyak bagian dari tulang temporal.

Lokasi perforasi sentral ditandai oleh hubungannya dengan manubrium mallei. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan ?2003 Digitized by USU digital library 12 hiperplasia goblet sel. sedangkan sekret yang keluar bisa ada dan bisa pula tidak. atau . serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel. inferior atau subtotal. KLASIFIKASI OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 1.1. pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah. Sekret mungkin encer atau kental. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior.membran basal. Gambaran dasar yang sering pada semua kasus OMSK adalah dijumpai membrana timpani yang tidak intak.2. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK 2. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob. Dari definisi diatas terlihat bahwa adanya perforasi membran timpani merupakan syarat yang harus dipenuhi untuk diagnosa OMSK. metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek. atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui lia ng telinga luar. DEFINISI Para ahli otologi beberapa tahun ini membuat kesepakatan untuk penerapan istilah dalam gambaran klinik dan patologi dari OMSK. infeksi saluran nafas atas. Otitis media kronis terjadi dalam beberapa bentuk melibatkan mukosa dan merusak tulang (kolesteatom). Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 1. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius. purulen yang hilang timbul. luas dan derajat perubahan mukosa. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi alir an listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n.3. OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dar i telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak ( perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea). Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi. bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. sehingga menjadi cembung kebawah dan menggerakkan perilimf pada skala timpani.VII. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. Perforasi subtotal adalah suatu def ek yang besar disekelilingnya dengan annulus yang masih intak. posterior. 2.3. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. 2. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok. dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut menjadi lurus.3. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus.1. yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran diotak ( area 39-40) melalui saraf pusat yang ada dilobus temporalis. Penyakit aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen.

Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa.atau suatu rasa penuh dalam telinga. 3. Kolesteatom kongenital. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo. Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi 3. Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : 1. Secondary acquired cholesteatoma. mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi. Dapat menyebabkan fasialis parese. Teori-teori itu antara lain : 1. Kolesteatom adalah suatu massa amorf. 1. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. menyebabkan invaginasi pars flasida dan pembentukan kista. ad a. kolest eatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : a. ?2003 Digitized by USU digital library 13 Ad b. Mandi dan berenang dikolam renang. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. tuli saraf berat unilateral. konsistensi seperti mentega. 2. Tekanan negatif dalam atik. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal. Kongenital b. Koelsteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida 2. Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital. Primary acquired cholesteatoma. menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah : 1. 2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. berwarna putih.2. alergi hidung. Didapat. Penyakit tidak aktif Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. 3. Otitis media supuratif akut yang berulang. Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat primer. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan. dimana kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior. 2. 4. . umumnya pada apeks petrosa. 2.jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit. Kolesteatom didapat. 5. terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Infeksi saluran nafas yang berulang. Pembesaran adenoid pada anak. Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya. rhinosinusitis kronis. tonsilitis kronis. dan gangguan keseimbangan. Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia. Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi. 1. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang sebenarnya. 4.2. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. tinitus.

Primary dan secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga ? pseudo cholesteatoma. bisa antero-inferior. Kista ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan membentuk kolesteatom.3. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga menekan tulang sekitarnya. oleh karena ada pula kongenital kolesteatom. tempat tinggal yang padat.3. epitel yang masuk menjadi nekrotis. Ini dinamakan ?primary acquired cholesteatom? atau genuines cholesteatom?. suku. Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk kedalam kavum timpani. akan tetapi bertumpuk disini. terangkat keatas. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom. Bentuk perforasi membran timpani adalah : 1. tetapi tidak mempunyai data yang tepat. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa. Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membran plasida. ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak. Dibawahnya timbul epitel baru. jarang dimulai setelah dewasa. kondisi sosial. 4. merupakan lamellamel.4. tonsilitis. teori itu adalah : 1. hygiene dan nutrisi yang jelek. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. rinitis. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction cholesteatom). menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK . kadang-kadang sub total. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down?s syndrom. Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal. berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma. Adanya tuba patulous. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. ?2003 Digitized by USU digital library 14 2. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom. lambat laun dapat terjadi peradangan. sinusitis). Inipun terangkat hingga timbul epitel-epitel mati. 2. mencapai telinga tengah melalui t uba Eustachius. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas. apalagi insiden OMSK saja. tidak ada data yang tersedia. ekonomi. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis. 3. Kolesteatom yang terjadi ini dinamakan ?secondary acquired cholesteatoma?. Mula-mula belum timbul peradangan. ini tidak berhubungan dengan telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi. postero-inferior dan postero-superior. 2.5. Beda kongenital kolesteatom.3. EPIDEMIOLOGI Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom 3. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt). 2. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann).

Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram-negatif. dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal. ? Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. sindrom kemalasa n leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. ?2003 Digitized by USU digital library 15 5. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. tetapi tidak diketahui f aktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis 4. tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi. ? Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum. 7. tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder. 6. Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis. 2. Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated ( seperti infeksi HIV. dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. tempat tinggal yang padat. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. flora tipe-usus. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas. diet. Otitis media sebelumnya. Penyebab OMSK antara lain: 1. dan beberapa organisme lainnya. terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinny a. 8. Gangguan fungsi tuba eustachius. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis m edia. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK : ? Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.yang tinggi di Amerika Serikat. Pada otitis kronis aktif. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini. 3. Proses ini juga mencegah . sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. ? Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel.

Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media nekrotikans. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2. Beberapa penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inakti f dari otitis media kronis. PATOLOGI Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. antara lain : 1. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah : . Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. gendang telinga tetap berlubang. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. b. Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik. kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut. pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada permulaannya. a. 6. penebalan mukosa. Hal ini dapat disebabkan oleh jaringan parut.penutupan spontan dari perforasi. 2. melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan bertambah secara bertahap.5. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan. Pembentukan jaringan parut jarang terjadi. tatapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang suda h terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus.3. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. penyembuhan dan pembentukan jaringan parut. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi. biasanya ditandai oleh penebalan dan bukannya atrofi. terutama pada masa anak-anak.3. 3. kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh. Setelah penyakit akut berlalu.6. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk. atau sembuh dengan membran yang atrofi yang kemudian dapat kolaps kedalam telinga tengah. Anak-anak tidak dibawa berobat sampai terjadi gangguan pendengaran yang ditemukan pada pemeriksaan berkala disekolah atau merasa terganggu karena sekret yang selalu keluar dari telinga. jaringan granulasi atau timpanosklerosis. memberi gambaran otitis atelektasis. Dipihak lain. menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga. polip. Hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap membran timpani. 3. 2. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. antara lain : 1. Penulis (DFA) hanya menemukan kurang dari selusin kasus dalam 25 tahun terakhir. PATOGENESIS Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap. sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun kemudian setelah pasien menyadari adanya masalah. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. 4. Perforasi sekunder ?2003 Digitized by USU digital library 16 pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. 2. 5. Hipotesis in i mengabaikan beberapa kenyataan yang menimbulkan keraguan atas kebenarannya. Perforasi membran timpani yang menetap. Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya telah diterima sebagai fakta.

Setelah pengobatan. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. Faktor alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus dan stapes. Selama infeksi aktif. tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah. 4. Sekret yang sangat bau. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Keluarnya sekr et biasanya hilang timbul. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen ( kental. cairan yan g keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur o leh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Proses ini bersifat iritatif. 2. penebalan mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. Pada OMSK tipe jinak. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder kearah ke dalam. mastoid mengalami proses sklerotik. 3. Mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. GEJALA KLINIS 1. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat. 2.3. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat subepitel. ?2003 Digitized by USU digital library 17 Dalam berjalannya waktu. sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak. menghasilka n granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mukus kolesterin. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah . mengkilap. membentuk granuloma kolesterol. berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya.7. mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. Dalam periode tenang. Ukurannya dapat bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan terkenanya bagian-bagian dari anulus. Bila infeksi kronik terus berlanjut. Dapat terlihat keping-keping kecil. berwarna putih. kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus. hanya ada sedik it sel udara saja sekitar antrum.1. akan tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisional. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi terbatas. sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang.

Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani . Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Bila terjadinya labirinitis supuratif ak an terjadi tuli saraf berat. terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis. karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani. dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. atau ancaman pembentukan abses otak. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Bila tidak dijumpai kolesteatom. Uji fistu la perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom) . Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat. 2. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. 3. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infek si karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel la birin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. 4. tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai b ahwa rantai tulang pendengaran masih baik. dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah. subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. Adanya Abses atau fistel retroaurikular 2. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK. karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehing ga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai ?2003 Digitized by USU digital library 18 tulang pendengaran. 3. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : 1. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah.berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Fistula merupakan temuan yang serius. dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius.

Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969. dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah un tuk perbaikan pendengaran. sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi.4. Audiometri tutur dengan masking adalah dianjurkan. observasi berikut bisa membantu : 1. Paparela. Pemeriksaan Radiologi. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur. Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui membran fenstra rotundum.8. PEMERIKSAAN KLINIK Untuk melengkapi pemeriksaan. tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang.3. dan ketulian total. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural. Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea.8.8.2. dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut : 2. sedang. biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan. menunjukan kerusakan kohlea parah. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB 2. 3. Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB Tuli total : lebih dari 90 dB. beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilita s sistim penghantaran suara ditelinga tengah. Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. 4. 2. Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan menggunakan garpu tala dan test Barani. 38 ?2003 Digitized by USU digital library 19 Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. lebih kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya . Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. 2. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. tergantung dari hasil pemeriksaan ( audiometri atau t est berbisik). Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik. terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur. Untuk melakukan evaluasi ini.3.3.1. sedang berat.

2. stafilokokus aureus dan Proteus sp. Keputusan untuk melakuk an operasi jarang berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja.1. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur. adenoid atau faring. Proyeksi Chause III. vestibulum dan kanalis semisirkularis. atau hemofilius influenza. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Otitis me dia tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. Stafilokokus aureus dan Proteus. diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna. Klebsiella. dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut.2.3. gambaran radiografi ini sangat membantu ahli bedah untuk menghindari dura atau sinus lateral. 4. Difteroid.3.atau yang normal.3. Para penulis mendapat presentase yang berbed a . 2. 3. terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah : 1.3. Pada keadaan mastoid yang skleritik. 2. Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung. Proyeksi Schuller. Coli. Erosi tulang. Proyeksi Mayer atau Owen. Pengobatan penyakit infeksi ini sebaiknya berdasarkan kuman penyebab dan hasil kepekaan kuman.8. influensa. Pada keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior menunjukan adanya penyakit mastoid. Bakteri yang sering dijumpai pada OM SK adalah Pseudomonas aeruginosa. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus. Bakteri penyebab OMSK dapat berupa : 2. streptokokus. dan Morexella kataralis. Jeang dan Fletcher. yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan ?2003 Digitized by USU digital library 20 melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat kolesteatom. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal. H. memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie. Karena adanya perforasi membran timpani. Bakteriologi Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob. 1983). bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi. Mycobacterium tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978.3. Bakteri spesifik Misalnya Tuberkulosis. sinus parasanal.8. Proyeksi Stenver. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom.8.3.

dari 201 kasus didapatkan Stafilokokus aureus (23%). Stafilokokus aureus ( Friedman. Dari penelitian Pseudomonas terdapat pada umur < 16 tahun 25% dan ? 16 tahun 18%. Klebsiella (3. Pseudomonas aeruginosa 16% dan Eserikia koli 10. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas . Proteus mirabilis 20%. dengan urutan determinasi kuman aerob sebagai berikut : Proteus sp (34. Adenin. diantaranya terdapat organisma gram negatif. 1981 . Vartiainen (1999).6%). kuman yang sering dijumpai Pseudomonas aeruginosa (27. Picozzi dan Browning. Proteus sp dan Pseudomonas aeruginosa lebih predominan ( Palva dan Hallstrom. Karma dkk 1978) dan Eserikia koli ( constable dan Butler 1982. sedangkan Pseudomonas (31. Freidmann (1952) mengisolasi dari Stafilokokus aureus 32.6%). 1952. Sedangkan OMSK tanpa kolesteatom kuman aerob yang tersering adalah Pseudomonas aeruginosa (22. Stafilokokus patogen (11. Klebeilla (11%).5%). Sugita dkk.6%) dan kloramfenikol (96.4%).2%).25% (34 dari 160). gentamisin (96. Stafilokokus aureus 17% dan Eserikia koli 11%. ?2003 Digitized by USU digital library 21 Losin dan kawan-kawan ( 1983). Brook.8%) dan polimiksi n B (98. Stafilokokus aureus sensitif pada kloramfenikol (87. Eserikia koli (4%). dimana Pseudomonas aeruginosa sedikit lebih tinggi pada anak dari pada dewasa. diikuti oleh Stafilokokus aureus (23. (15.3%). (4. Pseudomonas aeruginosa merupakan kuman tersering ditemukan pada biakan sekret OMSK tanpa kolesteatom. Streptokokus beta hemolitikus (7%).90%).44%).6%). 1982 . Klebiella sp. Constable dan Butler. Sweeney. Stafilokokus (16. polimiksin B (95.5%). Prote us sp (7. A (1973) menemukan bakteri aerob pada OMSK yang sering dijumpai adalah: Proteus (48%). Bakteri yang ditemukan secara statistik tidak ada perbedaan bermakna pada anak dewasa. Pada penelitian dari Indudharan ( Januari 1994 .39%).36%). melaporkan hasil penilaiannya pada OMSK dengan atau tanpa jaringan patologis. dimana resisten terhadap ampisilin (73. 1982.4%) dan Ciprofloksasin (98.5%). Psedomonas (11%).7% dari 318 kasus dimana 41% resisten terhadap penisilin dan 59% sensitif. Pada penelitian OMSK benigna tipe aktif ditemukan kuman yang terbanyak adalah pseudomonas aeruginosa (27. kotrimoksazol (96. Difteroid basili 21. Bacillus sp. juga dijumpai antigen Clamydia trachomatis sebesar 25% Spiric dari tahun 1994-1996 menemukan kuman yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa gram negatif 22%. gentamisin (90. Pseudomonas sp.5%). 1965. Di RSCM dari Januari sampai April 1996 didapat kuman aerob yang paling sering ditemukan Proteus mirabilis (58. 50% ( 36 dari 160). Pseudomonas aeruginosa (17%). Sweeney. 1982) yang juga sering diisolasi. Dan mendapatkan kuman anaerob pada OMSK adalah Peptokokus dan Peptostreptokokus. Hasil penelitian dibagian THT FKUI / RSCM ditemukan kuman OMSK dengan kolesteatom dari operasi radikal mastoidektomi.88% (59 dari 160).67%). Resisten pada ampisilin (97.6%).7%. Haemofilus influensa (6. Diplokokus (1%)8.4%). Pseudomonas sp 10% ( 16 dari 160). Dari penilaian ini dijumpai penyebaran luas dari organisma gram positif yang campuran dengan kuman aerob negatif yang predominan. sedangkan Stafilokokus aureus ? 16 tahun adalah 20% < 16 tahun 18%.55%)38. cloxacillin (97.terhadap jenis kuman OMSK. Karma (1978) menemukan kuman aerob Stafilokokus 36.5%).Desember 1995) diantara 500 yang diisolasi. Stafilokokus epidermidis (8. melaporkan kultur sekret telinga OMSK dengan kolesteatom. gram negatif rod 22. 1981. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomon as aeruginosa adalah ceftazidime (100%). Proteus sp (8%).5%). eritromisin (89. Picozzi dan Browning. Streptokokus haemolitikus (3%).2%).46%).33%).3%). 1985). Proteus sp yang diisolasi 27%.8%).9%). Enterobakter (3. Ojala dkk.4%).7%) dan ciptofloksasin (98. Dan ternyata Kanamisin sensitif terhadap Peptokokus (85%) dan Peptostreptokokus (66. (29.

normal terdapat dalam saluran nafas atas. aerob dan hidup saprofit pada kulit normal manusia . Ternyata 45% telinga tengah dan 70% liang telinga mengandung kuman. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. abnormalitas struktur epitel telinga tengah. 2. Pada otitis media banyak terdapat ? mixed infection? dari kuman aerob dan kuman anaerob sedangkan ? mixed infection? antara kuman aerob hanya 60%. efusi kronis telinga tengah. Termasuk kuman gram negatif. dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. stafilokokus aureus dan difteroid basil. bahwa kuman anaerob sering ditemukan pada otitis media yang disertai dengan kolesteatom dan granulasi. Dengan demikian pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis. Menurut Sugita dkk (1981). sefalosporin dan makrolid. walaupun jumlah koloninya kecil. aerob dan jumlah kecil sering dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus. Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman gram negatif. baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahana n auris media lemah. Menurut Feingold kuman anaerob banyak terdapat dalam jaringan nekrotis. aerob. Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi kuman mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya invasi lokal.aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin. Bila didiagnosis . PENATALAKSANAAN Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorfaktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. pada pus yang busuk. Dia telah melakukan pemeriksaan bakteriologi pada 20 telinga yang tidak meradang.3. Proteus sp. pada radang yang telah diberi pengobatan dengan aminoglikosida. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethop rim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin. adanya perforasi membran timpani. dan resisten pada penisilin. perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi. Sedangkan pada liang telinga adalah Stafilokokus epidermidis. masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis media akut. Stafilokokus aureus termasuk golongan gram positif. Perubah an sifat saprofit menjadi patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposi si yaitu serangan otitis media akut sebelumnya. Oleh karena itu Oderdank menfasirkan tingginya ?mixed infection? kuman aerob dan ?2003 Digitized by USU digital library 22 kuman anaerob disebabkan oleh karena itu metabolisme dari kuman aerob menyebabkan lingkungan kecil sekali untuk hidupnya kuman-kuman anaerob. pada pus yang aseptis yang ternyata steril pada pemeriksaan untuk kumankuman aerob dan pada kasus-kasus dimana pemberian kemoterapi penyakitnya tidak menyembuh. Adanya kolesteatom dan granulasi menghalang-halangi perputaran udara diantara udara luar dan ruang telinga tengah. Hal ini menyebabkan supali oksigen ke telinga berkurang dan berakibat tekanan parsiil oksigen turun dan sebaiknya tekanan parsiil CO2 na ik akibat jumlah kuman aerob turun dan kuman anaerob meningkat.9. disfun gsi tuba auditiva. Sipila (1981) melakukan penyelidikan kuman pada telinga normal. Bakteri pada telinga tengah yang tersaring adalah Stafilokokus epidermidis dan stafilokokus aureus. Jumlah koloni pada telinga tengah umumnya lebih sedikit dibandi ng liang telinga.

Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi. 2. Toilet telinga secara basah ( syringing). Toilet telinga secara kering ( dry mopping). tetapi obat-obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat ju ga dilakukan oleh anggota keluarga. Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pad a kulit. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setia p hari sampai telinga kering. Ad 2. setelah dibersihkan dapat di ber i antibiotik berbentuk serbuk. air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa.topikal antibiotik ( antimikroba) . 1979). Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti.sistemik. Operasi ?2003 Digitized by USU digital library 23 OMSK BENIGNA TENANG Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan. Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah. dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga.timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.Pemberian antibiotika : . ad 1. Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril. 3. Konservatif 2. 1981). kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. dimana pengobatan dapat dibagi atas : 1. dengan bantuan mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini. tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid ( Beasles. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet) Pembersihan dengan suction pada nanah. Pemberian antibiotik topikal Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan antibiotik . Meskipun cara in i sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah. misalnya asam boric dengan Iodine. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga) tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme. dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. maka mutlak harus dilakukan operasi. OMSK BENIGNA AKTIF Prinsip pengobatan OMSK adalah : 1. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik.kolesteatom. Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) : 1. karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan ? displacement methode? seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann. 2. Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. Pad a orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anastesi.

Acidum boricum dengan atau tanpa iodine b. khususnya B. Bila sekret berkurang/ tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroi d. E. B. adalah tidak efektif. Neomisin Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Selain itu dikatakannya. 1984). Bubuk telinga yang digunakan seperti : a. maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. fragilis ( Fairbanks. misalnya : Stafilokokus aureus. 2. 3.topikal untuk OMSK. Koli Klebeilla. Djaafar d an ?2003 Digitized by USU digital library 24 Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan. Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin.5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Neomisin dapat melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas melawan Pseudomonas karena meningkatnya resistensi. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu. tetapi juga efektif melawan kuman anaerob. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni. koagulase positif. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. baik pada anak maupun dewasa. yang akan menyebabkan ototoksik. Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan gram negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa. bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Tidak ada satu pun aminoglikosida yang efektif melawan kuman anaerob. Seperti aminoglokosida yang lain. 1984). Obat-obatan topikal dapat berupa bubuk atau tetes telinga yang biasanya dipakai setelah telinga dibersihkan dahulu. Enterobakter. Toksik terhadap ginjal dan telinga. Terramycin. c. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid terhadap : Stafilokokus. Asidum borikum 2. 99% Stafilokokus. Rif menganjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman. tetapi resisten terhadap gram positif. Pemakaian jangka panjang lama obat tet es telinga yang mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum. Pseudomonas. bila sensitif dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata. Proteus. Gentamisin dan Framisetin sulfat aktif melawan basil gram negatif dan gentamisin kerjanya ? sedang? dalam melawan Streptokokus. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah : 1. Kloramfenikol tetes telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan. koagulase positif. Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah. Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa gram negatif tetapi tidak efektif melawan organisme gram positif (Fairbanks. Proteus sp. 95% . polimiksin dan hidrokortison. kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid.

Bila terjadi kegagalan pengobatan . 92% ?2003 Digitized by USU digital library 25 Enterobakter.aminoglikosida Streptokokus Penisilin.53% Ad. perlu diperhatika n faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut.96% sembuh. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah. dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Aureus Anti-stafilikokus penisilin. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. kadar hambat minimal terhadap masing-masing kuman penyebab. fragilis Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon ( siprofloksasin. dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu1. Makin tinggi kadar obat. Vulgaris Klebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida E. misalnya golongan beta laktam. sedikitnya perlu diketahui daya bunuhnya terhadap masing-masing jenis kuman penyebab. sefalosforin. 3. Dalam pengunaan antimikroba. Kuman aerob Antibiotik sistemik Pseudomonas Aminoglikosida ? karbenisilin P. membaik 8. . daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh. Mirabilis Ampisilin atau sefalosforin P. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini. meskipun dapat mengatasi OMSK.69% dan tidak ada perbaikan 4. 100% E. Golongan sefalosforin generasi III ( sefotaksim. sefalosforin Eritromisin. tetapi harus diberikan secara parenteral. toksisitas obat terhadap kondisi tubuhnya . Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. 93% Pseudomonas.Stafilokokus group A. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleks in dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif. Morganii Aminoglikosida ? Karbenisilin P. antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. 96% Proteus sp. 60% Proteus mirabilis. Pemberian antibiotik sistemik Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab. makin banyak kuman terbunuh. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. eritromisin Aminoglikosida B. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disert ai pembersihan sekret profus. 90% Klebsiella. misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. seftazidinm dan seftriak son) juga aktif terhadap pseudomonas. Terap i ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Koli. dengan melihat konsentrasi ob at dan daya bunuhnya terhadap mikroba. Koli Ampisilin atau sefalosforin S. 5% Dari penelitian terhadap 50 penderita OMSK yang diberi obat tetes telinga dengan ofloksasin dimana didapat 88.

Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis.Mastoidektomi radikal 3.?2003 Digitized by USU digital library 26 OMSK MALIGNA Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi.Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy) 2. baik tipe benigna atau maligna.Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty) Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen.Timpanoplasti 6.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4. serta memperbaiki pendengaran. antara lain : 1. maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Bila terdapat abses subperiosteal. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Pedoman umum pengobatan penderita OMSK adalah Algoritma berikut : ?2003 Digitized by USU digital library 27 . memperbaiki membran timpani yang perforasi.Miringoplasti 5. mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat.

MT Perforasi / OMSK OMSK Benigna OMSK Maligna Aktif Tenang Aktif Tenang Operasi Mikroresistensi AB Lini I (oral) 12 minggu H2O2 3% (3-5 hari) Nasehat Observasi 2-3 bulan Idealnya operasi ( >10th) Terapi sementara AB H2O2 3% Tenang Tetap Aktif Operasi Nasehat Observasi .

Trombosis sinus lateralis 3. Komplikasi ditelinga tengah : 1. akan menimbulkan komplikasi. Abses otak 6. Komplikasi ke susunan saraf pusat 1. Labirinitis B. Paralisis nervus fasial B. Hindrosefalus otitis Paparella dan Shumrick (1980) membagi dalam : A. Meningitis 5. Hidrosefalus otitis Shambough (1980) membagi atas komplikasi meninggal dan non meninggal : . Mastoiditis koalesen 2.3. Komplikasi ekstradural 1.10. Komplikasi otologik 1. tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi. Fistel labirin 2. Tuli saraf ( sensorineural) C. Petrositis 3. Erosi tulang pendengaran 3. Paresis fasialis 4. Komplikasi telinga dalam 1. Adam dkk mengemukakan klasifikasi sebagai berikut : A. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna. Komplikasi Intrakranial 1. Abses ekstradural 2. Abses ekstradural 2. Labirinitis supuratif 3. Abses subdural 4. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Abses otak 3. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan. KOMPLIKASI Otitis media supuratif mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom. Perforasi persisten 2. Petrositis D.Ganti AB ~ Kultur atau Ganti AB ? lini 2 ( 1-2 minggu) Tenang Tetap Aktif Idealnya Tympt (> 10 th) Nasehat Idealnya Tympl (>10 th) Rawat ? AB intra vena ( AB dosis tinggi / AB lini 3) atau Mastoidektomi dengan atau tanpa Tympl ?2003 Digitized by USU digital library 28 2. pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. Trombosis sinus lateralis 3. Meningitis 2.

dapat memudahkan masuknya infeksi.1. akan menebal. 4. Abses otak. Komplikasi meninggal 1. 2. Paresis fasial. Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 m acam lintasan : 1. Petrositis. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid k e dura dan sinus durameter. Tromboflebitis pada susunan kanal haversian merupakan osteitis atau osteomielitis dan merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah. Adam Malik Medan. bagian tu lang yang lemah atau defek karena pembedahan. . Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada begitu telah terinfeksi.A.2. Otore likuor serebrospinal ?2003 Digitized by USU digital library 29 B. Penyebaran ke jaringan otak. Cara penyebaran infeksi : 1. 3. dimana pengambilan data dilakukan secara Cross ? Sectional. Penyebaran menembus selaput otak. . Ad 2. 1. hiperemi. Dura sangat resisten terhadap penyebaran infeksi. 3. H. menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media. Menembus selaput otak. 1 . menyebabkan pakimeningitis. Komplikasi non meningeal. Abses ekstradural dan abses perisinus 2. Hidrosefalus otitis 5. Meningitis. Dimulai begitu penyakit mencapai dura. dan lebih melekat ketulang. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak 2. Penyebaran ke selaput otak dapat terjadi akibat dari beberapa faktor. Masuk kejaringan otak. Labirinitis. Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. dan ruang subdura yang berdekatan terobliterasi. 3. Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeks i ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek. 3. ?2003 Digitized by USU digital library 30 BAB III METODOLOGI PENELITIAN 3. Ad 3. Tempat Penelitian Pengambilan data dilakukan di Poliklinik THT RSUP. Tromboflebitis sinus lateral 4. Penyebaran melalui erosi tulang 3. seperti garis fraktur tulang temporal. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat diskriptif. Ad. Penyebaran Hemotogen 2.Melalui jalan yang sudah ada.

Alkohol 70% e. dilakukan : a. Bahan yang digunakan a. b. Kanul suction c. Pengisapan sekret telinga secara pelan-pelan. Sampel Penelitian Penelitian dilakukan pada setiap penderita Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) yang datang berobat ke poliklinik THT RSUP H. 3. kemudian liang telinga dibersihkan dengan alkohol 70%. Sebelumnya mulut tabung tersebut dipanaskan di lampu spiritus lalu tabung ditutup rapat dan diberi label nama. Mc Conkey d. Adam Malik yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. 3. Muller Hinton brood f. Tabung reaksi steril g. Selanjutnya sediaan dikirim ke laboratorium Mikrobiologi FK-USU untuk dilakukan identifikasi kuman aerob serta uji kepekaan. Ose h. Tidak ada pertumbuhan kuman.3. . dimana 4 orang diantaranya dikeluarkan dari penelitian ini oleh karena tidak memnuhi syarat. BAB IV HASIL PENELITIAN Jumlah penderita yang diambil sebagai sampel sebanyak 40 orang. Kriteria Eksklusi a. 3. d. Bersedia diikut sertakan dalam penelitian ini. c. Kapas lidi steril f. Disk antibiotika. Corong telinga d. Pemeriksaan THT rutin ?2003 Digitized by USU digital library 31 b. Media blood agar. Berumur diatas 12 tahun. 3. Setiap kuman tumbuh dalam media pembiakan. Waktu Penelitian Penelitian dilakukan pada bulan September 2000 ? Februari 2001. Pasien baru/lama yang tidak mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik selama 7 hari. e. Tidak bersedia diikutsertakan dalam penelitian ini.5. c. Pewarnaan gram 3. d. Cara Kerja Terhadap setiap penderita yang memenuhi kriteria inkusi. Media Stuart c. Piring petri i.2. Pemilihan Sampel Sampel dipilih dari semua penderita OMSK yang berobat ke poliklinik THT RSUP H. d. Penderita berumur dibawah 12 tahun. kemudian dimasukan ke dalam tabung reaksi steril yang berisi media Stuart. Sudah pernah mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik dalam waktu 7 hari terakhir. Alat yang dipakai Alat yang dipakai dalam penelitian ini : a. Lampu kepala b.1. Sekret telinga b. Adam Malik Medan.8.4. Dengan panduan corong telinga steril sekret yang berasal dari kavum timpani diambil pada perforasi membran timpani dengan kapas lidi steril. Lampu Bunsen.6. c. Kriteria Inklusi a.5. 3. 3. b.3.5.7.

4%. frekuensi yang terbanyak pada penelitian ini adalah antara umur 12-20 tahun (33. Indudharan di Malaysia (1995) mendapatkan frekuensi terbanyak pada umur dibawah 20 tahun ( 69. Meskipun kelompok umur penderita OMSK ini bervariasi.5 tahun. Fitriah (1995) di Jakarta melakukan penelitian pada penderita antara umur 12 sampai 62 tahun dan mendapatkan umur rata-rata 22.2 5.8 % BAB V PEMBAHASAN Penderita yang tercakup dalam penelitian ini berumur dua belas tahun keatas untuk memudahkan pengambilan bahan pemeriksaan. Hal ini hampir sama dengan yang diteliti oleh Friedman (1952). 30 ? 38 5 14. didapatkan presentase tertinggi penderita OMSK pada umur 12 ? 20 tahun (33. ?2003 Digitized by USU digital library 33 Dari tabel 4.48 R. Frekuensi terbanyak pada kelompok umur 20-24 tahun (25.1%. Distribusi Umur Penderita OMSK No. yaitu Stafilokokus aureus 32. Ainul Mardhiah di Medan (1998) mendapatkan dari semua penderita OMSK. Eserikia koli 10.7%.3%). Pseudomonas aeruginosa 2.2 didapatkan bakteri aerob yang terbanyak adalah stafilokokus aureu s 36. frekuensi terbanyak dijumpai antara umur 6-15 tahun (68.1.2 kuman aerob penyebab OMSK yang dominan adalah Stafilokokus aureus 36.18%). Proteus 27%.1%.7%.3%) ?2003 Digitized by USU digital library 32 Tabel 4. >48 3 8. Palloan ( 1996) di Ujung Pandang mendapatkan frekuensi terbanyak pada kelompok umur >5-14 tahun.2. Jokipii ( 1977) mendapatkan Stafilokokus aureu s . 39 ? 47 8 22.7 % dan Proteus 19. 21 ? 29 8 22.0 4. Sunarjadi dan Wisnubroto pada tahun 1976 di Surabaya menyimpulkan bahwa OMSK yang aktif maupun yang tidak aktif dipengaruhi oleh faktor umur. Eserikia koli 27.1.4%). seperti dilaporkan peneliti sebelumnya.7% dan Proteus 19.Data-data yang dikumpulkan dibuat dalam tabel-tabel.2 3.4%. Yohanita di Medan ( 1995) melakukan penelitian pada penderita dengan umur antara 10-19 tahun (38. Distribusi Jenis Bakteri Aerob Yang Dapat Diisolasi Dari Sekret OMSK Stafilokokus aureus Proteus sp Stafilokokus albus Pseudomonas aeruginosa Eserikia koli Streptokokus viridan lebsiella sp Dari tabel 4. Tabel 4. Suheryanto (1996) di Malang melakukan penelitian dengan rentang umur 5-64 tahun.3 Jumlah 36 100 Dari tabel 4. 12 ? 20 12 33. 45 T. 53 Delfitri Munir ( 1992) di Medan mendapatkan umur termuda 6 tahun dan tertua 39 tahun. Kelompok Umur Jumlah % 1.3%) sepert i terlihat pada tabel 4. diikuti Eserikia koli 27.3 2.10%)53.1. frekuensi yang terbanyak pada umur 20-29 tahun.

Stafilokokus aureus 23. Dari tabel 4. Suheryanto (1996) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa dan Stafilokokus aureus sama-sama 17. Seluruh kuman yang ditemukan dalam penelitian ini sensitif terhadap Siprofloksasin dan resisten terhadap Seftriakson.45% dan Eserikia koli 11.9% dan Eserikia koli 6. sedangkan Pseudomonas hanya sensitif terhadap Siprofloksasin. Yohanita (1995) mendapatkan Pseudomonas 41.77%. Perbedaan jenis kuman yang dominan kemungkinan disebabkan cara pengambilan bahan pemeriksaan yang berbeda dengan yang kami lakukan. Difterioid 21. Proteus 12. Eserikia koli 6. Dari hasil uji kepekaan didapatkan seluruh kuman sensitif terhadap antibiotik a .33%. resisten terhadap Seftriakson. Penelitian oleh Spiric ( 19 96) di Finlandia mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap Ceftazidim.Eserikia koli .75. Proteus 8%. Pada penelitian di UNHAS (1966) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin.19%.65% dan Klebsiella 9.6%.65%.8%. resisten terhadap Seftriakson. Stafilokokus 20. T. Eserikia koli sensitif pada antibiotika golongan Siprofloksasin dan Dibekasin. Delfitri Muni r (1992) mendapatkan Stafilokokus aureus 26. Dari penelitian ini diperoleh kuman penyebab OMSK adalah : . ?2003 Digitized by USU digital library 34 BAB VI KESIMPULAN 1.27%. Indudharan (1995) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa 27. R.8%.8%.8% dan Proteus mirabilis 20%. Kloramfenikol .Klebsiella sp .Stafilokokus aureus . Proteus 24.Stafilokokus viridan . Siprofloksasin dan Amikasin sedangkan resisten dengan Sulfonamid dan Trimetropin . Ampisilin. Proteus dan Klebsiella 20% dan Eserikia koli 13.89%. gram negatif rod 22. Kloksasilin.Pseudomonas aeruginosa 2.Stafilokokus albus . Kontrimoksasol. dan Proteus 12. Peneliti yang lain mendapatkan kuman Pseudomonas sp sebagai penyebab terbanyak OMSK seperti Adenin Adenan ( 1981) mendapatkan kuman aerob yang terbanyak adalah Pseudomonas 33. Amoksisilin dan Streptomisin5.Proteus sp. Trimetropim ? Sulfametoksasol dan resisten terhadap Penisilin G. Stafilokokuis aureus 17 % dan Eserikia koli 11%.50%. Pada penelitian oleh Indudharan di Malaysia (1995 ) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap golongan Siproflokokus. Eritromisin dan Aminoglikosida. Proteus sensitif pada golongan Siprofloksasin dan Dibekasin. Stafilokokus epidermidis 8. resiten terhadap Seftriakson dan Kloramfenikol.33%. Ojala ( 1981) kuman aerob yang dijumpai adalah Stafilokokus aureus 22%. Sefotaksin. Pseudomonas aeruginosa 19%.3 hasil uji kepekaan ternyata Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin dan Debekasin.11%. Karma ( 1978) juga mendapatkan Stafilokokus 33. Gentamisin dan resisten pada Ampisilin dan Polimiks in B.2%. Stafilokokus aureus 28. .25% serta Pseudomonas 10%.25%. Fairbank (1981) mendapatkan antibiotika yang sensitif untuk Stafilokokus aur eus adalah Sefalosporin.

Kuman Aerob Di Kavum Timpani Pada Penderita OMSK tipe Maligna. Surabaya. 6-9 Juli 1986 h.1.h. Hidung. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis dan Mastoiditis. Mangape D. FKUI. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS VII PERHATI. Ujung Pandang. Batu Malang. Shenoi. Ko nas VII.250-5 Zainul A. Surabaya. Ainul M.h. 1983 . PIT PERHATI.60. Jakarta 14-17 Mei 2001. Sedjawidada R. D. 22-35. Penggunaan Rasional Sefalasporin Oral Pada Infeksi Saluran Nafas Atas. Kumpulan Makalah Simposium Penatalaksanaan Gangguan Pendengaran dan Demo Operasi Timpanoplasti. Konsep Penatalaksanaan Pasien OMSK Di Bagian THT/FK UI RSCM.306-10. Dalam : Simposium dan Demo Ojurasi Rhinosinusitis Otokologi. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. 1983. h. P. Dibekasin dan Amoksisilin-Klavulanat. h. 17-18 Nopember 2000. Jenis dan Uji Kuman Anaerob dan Kuman Aerob pada Penderita Otitis Media Kronik di RS. Helmi. h. 114 Sosialisman. B. Djaafar.54-7 Zainul A. London. Sarjito Yogyakarta. Tenggorok. Tenggorok. Kelainan Telinga Tengah. h.M. 6th ed.h.374-85. Djaafar. 27-29 Oktober 1996. Chronic Suppurative Otitis Media-Mucosal Disease. 1997. Penyakit Infeksi Telinga Tengah pada Anak dan Pengobatannya dengan Cara Operasi. Adenin A. Juni 1997.6.h. 1993. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Teli nga.h. DAFTAR PUSTAKA Zainul A. Millenium ENT Medical Course Programme THT FK-UI RSCM. Djaafar.golongan Siprofloksasin. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. Zainul A.h. Dr. Otologi. Tesis Faktor Predisposisi yang Memepengaruhi Kejadian OMSK ditinjau dar i Aspek Sosial Ekonomi. Pemeriksaan Kuman-kuman Anaerob pada Otitis Media Perforata. SARAN Untuk lebih tepatnya pengobatan OMSK sebaiknya tiap-tiap kasus dipilih antibiotika berdasarkan biakan dan uji kepekaan kuman. serta resisten terhadap antibiotika Seftriakson dan Kloramfenikol. Djaafar. No. 1998. Edisi 3. Dalam : Disease of the Ear. 385-95 ?2003 Digitized by USU digital library 35 Losin K. edisi 3. Majalah Kedokteran Indonesia. h. Biakan dan Uji Kepekaan Sekret Otitis Media. Konas VII. In : Scott-Brown?s .47. 62-5 Palloan. vol.85-108 Youngs Robin . Hidung. 1997.989-94 Helmi. FK USU.

1998 . Thieme.. Moxham BJ. 6th Ed. Anatomy and Ultra of the Human Ear. Jakarta. h.. h. Dalam : Ballantyne J. Sco ttBrown?s Disease of the Ear. 1989 . Anatomy and Ultra Structure of the Human Ear. Kumpulan bagian THT Telinga. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit. Djaafar..all. RJ. A Clinical Problem Solvin g Approach. Kepala dan Leher.Otolaryngology. Wolfe Medical Publications Ltd. 4th ed. Otology. 1987. FKUI. Butterworth-Heinemann Ltd. Klein JO . Roeser. 1996 . Ed isi 13. W. 1973. h. Butterworth-Heinemann Ltd.49. h. Berkovitz BKB. h. Audiology Desk Reference. Hendarto. h.1. 1997. 21527 Adenin A.1-23. 4-10. Penyakit Telinga. 502-515. Jilid 2.. Tel inga. 1994 . 2th ed. Tympanoplastik. h. Ear. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Slonecker CE. Nose and Troat Disease. London.35. New York. Bluestone CD. 1997 h. Nose andThroat. 5 th ed. Anatomy of the Ear. Hidung. Editor Text Book of Otolaryngology and Head and Neck Surgery.H. Text Book of the Head and Neck Anatomy. ?2003 Digitized by USU digital library 36 Ballantyne. edisi 3. J. London. 1997.1 ? 10.H. New York.171-97 Ballenger JJ. Djaafar. Skripsi. 1996 . New York. Chronic Suppurative Otitis Media.Plaftz CR. Indro Soetirto. Wright A. Sturttgart. . 1990 . http//com/pubs/mm-geriatric/sec 15/ch129. edisi 3. Verlag. Hidung dan Tenggorok. Kelainan telinga tengah. The Head and Neck. 1979 . 14-25. Hidung dan Tenggorok. h. 467-75. Vol. 1989 . vol 3. Vo. 1997. Medan . Dalam : Lee KJ. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology.. Moore GF et. Thieme.1 -22. Gangguan Pendengaran (tuli).1. Becker W. Pediatric Otolaryngol ogy. 1/1/151/1/26. Dalam : Buku Ajar Ilm u Penyakit Telinga. vol 1.. Basmajian JV. 107-18. Butterworths. A. Groves J. Vol1. Hidung dan Tenggorok. Williams & Wilkins. Binapura Aksara. Hollinshead. Anatomy and Embryology of the Ear. Volume I. Anatomy for Surgeons. edited by Richard A Buckingham Georg. Editors. 362-74 Wrigtht A. Naumann H.. Baltimore. Butterworths 1987 . A Guide to the Practice of Audiology. Zainul A. H. FKUI. Pocket Reference. Harper and Raw. Alih Bahasa : Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. Elsevier.1-9. h. h. h.h. 2th ed. Zainul A. 5th Ed. Grandt?sMethod of Anatomy. New York. h.h. Chronic Suppurative Media. Fakultas Kedokteran USU. 11th Ed. Tenggorok. Bagian THT FKUI.htm .

Chronic Otitis Media dalam : Ear. Nose and Throat Disease.M. 96-104. 76-1 Helmi.S.G. . Calcuta. Chronic Suppurative Otitis Media. Sedjawidada. PERHATI. 1997 . PERHATI. Nose and Throat Disease and Head Neck Surgery. Aetiopathology of Inflammantory Conditions of The External and Middle Ear. Semarang 1999 . New York.J. 1997 . Diagnosis & Pengobatan OMSK.. h. Jilid 2. Browning. Edisi 6. h. Atmohartono. h. Pola Kuman Aerob pada Otitis Media Suppuratifa Kronik Tipe Maligna ( OMSKM). 1994 . et all Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. Butterworth-Heinemann Ltd. Penyakit Telinga Kronis. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. h.. Balai Penerbit FK-UI. Butterworth_Heinermann Ltd. fundamenta of Ear.. Dalam : Lee KJ.45-50. Thieme Verlag..H. Jakarta.73-81 Zainul A. h. Disease of Middle Ear Cleft. 1990 .P. Balai Penerbit FK-UI. San toso K. Setiawan I. 1996. A Short practice of otolaryngology. Jakarta. Bios scientific.729-36 Ballenger J. ?2003 Digitized by USU digital library 37 Arjana I. 4th ed.A. Roland NJ et all. h.100-7 Groves J et all. h. 1985 .. Dalam : Scott-Brown ?s otolaryngology 6th ed. Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. Kumpulan kuliah bagian THT. 1995 . Edited by Richard A Buckingham Georg. 1994 . Pocket reference. 88-113. 2nd ed.94-101.3/3/15-3/3/20. Djaafar. Editor Helmi dkk. Kmucha S. Pfaltz CR. h. vol.. 51-3 Paparella MM. A Synopsis of Otolaryngogoly. Elsevier. Kumar S... 17-35. Kep ala dan Leher. Alih Bahasa.. h. Penyakit Telinga Hidung.. vol. Pengobatan non operatif otitis Media supuratif. Edisi 13. A. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Chronic Suppurative Otitis Media. 392-403. PIT. Disease of The External and Middle Ear. Sturtt. editor Text book of otolaryngology and Head and Neck Surgery. Penderita Otitis Media Kronik Bilateral Ya ng mengeluh Gangguan Pendengaran. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII. Mengape D. Yanagisawa E. 6th ed. FK-USU.. Perjalanan Penyakit dan Gambaran Klinik Otitis Media Suppuratif Kronik. Binapura Aksara. India. Wright bristol. Chronic Suppurative Otitis Media. editor Helmi dkk. 1993 . Naumann H. h.. G. Tenggorok.3/10/13/10/9. Medan .3. 1997 . 1989 .307-14. Editor Effendi H. h. Batu Malang.3. Awarudin O. New York.. Dalam : Boies Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed. EGC. Management of Chronic Suppurative Otitis Media.Ramalingan KK. h. P47-56 Millis R. 1990 .. h. Alih Bahasa : Dr. Becker W. Adenin A. Caroline Wijaya. 27-29 Oktober 1996 . Key Topic in Otolaryngology and Head Neck Surgery.

Medan. Sydney 97 XVI World Congress of Otorhirolaryngology Head and Neck Surgery. April 1996. 2000 . 1995 . Alyar Subramania. 1990 .H. 1031-36. Alih Bahasa : Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI.. Antimicrobial Therapy for Chronic Suppurative Otitis Media. Hag Ashrafulji. Jokipii L.816-21. Shambaugh GE. ORLI. 1992.A.3% pada Otitis media Suppuratif Kronik Tipe Sentral. Karma P. 1981 . Cermin Dunia Kedokteran. Tesis Manfaat Obat Tetes Telinga Gentamisis 0. Penggunaan Antibiotika pada Otitis Media Supuratif Kronik.184-7... Glasscock III M. F.J. Ballenger J. Pirngadi. Pathology and Clinical Course of inflammatory Discase of the Middle Ear. h. Laryngoscope 91. h. R. 29-1. h. 1990 . Dalam : Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. 432-7. Spektrum dan Uji Kepekaan Kuman aerob. Ojalo K.. Suheryanto. Bacteriological of The Chronical ly Discharging Middle Ear. Ujiklinis. 4th ed. H. Effect of Aerobic Bacteriology on The Clinical Pres entation and Treatment Results of Chronic Suppurative Otitis Media.. Kepala dan Leher . Acta Oto-Laryngology 86.. Vartiainen E. Alfian. 45-8. Philadelphia. h. 110. No 128.F. Tenggorok. Saiful Anwar Malang. 7-16. vol. Yati HI. Editor Helmi dkk. Sydney. Antibiotics in Chronic Suppurati ve Otitis Media : A.Indudharan R. Australia.43-5. WB. and Spiric P. 1978 . Saunders Company. edisi 13.27.N.. Binapura Aksara. Dalam : Surgery of the Ear. h. 108. Jilid 2. Komplikasi Penyakit Telinga. An nals of Otology Rhinology and Laryngology 90 ( supp. h. Fk-USU. Fitriah. Spiric S. Tesis Pemeriksaan Bakteriologis Sekret Mastoid Pada Mastoidektomi radikal. 315-8. Di Bagian THT FK USU/RS Dr. Bacteriology Study. Chronic Otitis Media Microbiological Study. ?2003 Digitized by USU digital library 38 T. Hidung. h.. The Journal of Laryngology and Otology.. May 1999 . Jakarta. 1997 . Helmi. Balai Penerbit FKUI. Studies on Anaerobic Bacteria in Chronic Otitis Media. Annals of Otology Rhinology laryngology. Vartiainen J. h. et all.110-114. Fairbanks D. Delfitri M. 1981 h. 2-7 March 1997 . h. . 58-62..84). Sugita R. Oktober-Desember 1996 . Efektifitas Ofloxacin Tetes Telinga pada Otitis Media Purulenta A kuta Perforata di Poliklinik THT RSUD Dr.. h. 488-92. Jokipii A.E. 440-44.Yohanita.. Bacteriological Spectrum of The Benign Active Chron ic Suppurative Otitis Media.M. h.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->