?2003 Digitized by USU digital library 1 POLA KUMAN AEROB PENYEBAB OMSK DAN KEPEKAAN TERHADAP BEBERAPA ANTIBIOTIKA

DI BAGIAN THT FK USU / RSUP.H. ADAM MALIK MEDAN Dr. SITI NURSIAH Program Pendidikan Dokter Spesialis Bidang Studi Ilmu Penyakit THT ? KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG Otitis media supuratif kronik ialah infeksi kronik di telinga tengah lebih dari 2 bulan dengan adanya perforasi membran timpani, sekret yang keluar dari telinga tengah dapat terus menerus atau hilang timbul. Sekret bisa encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media supuratif kronik ( OMSK) didalam masyarakat Indonesia dikenal dengan istilah congek, teleran atau telinga berair. Kebanyakan penderita OMSK menganggap penyakit ini merupakan penyakit yang biasa yang nantinya akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali apabila sudah terjadi komplikasi. Biasanya komplik asi didapatkan pada penderita OMSK tipe maligna seperti labirinitis, meningitis, abs es otak yang dapat menyebabkan kematian. Kadangkala suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe bening pun dapat menyebabkan suatu komplikasi. Bakteri aerob penyebab OMSK antara lain : Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Stafilokokus aureus, Stafilokokus epidermidis, Streptokokus ?hemoliti kus, Difteroid, Streptokokus viridan, Proteus dan Enterobakter sp. Bakteri anaerob ya ng sering dijumpai antara lain : Bakteroides fragilis, Peptokokus, Peptostreptokoku s, Klosstridium sporogenes, Klosstridium perfringens dan Klostridium novyi. Para peneliti mendapat persentase yang berbeda mengenai jenis bakteri pada OMSK. Adenin Adenan (1973) mendapatkan Proteus sp sebagai kuman yang dominan (48% dan perbandingan kuman gram negatif dan positif adalah 3 : 1. 6 Brook (1979) dan Palca (1965) mengatakan bakteri aerob yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp, Stafilokokus. Finegald (1981) menemukan kuman aerob yang dominan adalah Pseudomonas aeruginosa (36 dari 68 penderita) sedangkan Proteus sp hanya 7 dari 68 penderita . Pada dasarnya keberhasilan pengobatan penyakit infeksi bakteri dengan antibiotik merupakan hasil akhir dari 3 komponen, yaitu penderita, bakteri dan antibiotika. Hal ini disebabkan karena penyakit infeksi bakteri adalah manifesta si klinik dari interaksi antara penderita dan bakteri. Adapun untuk pengobatan infe ksi dibutuhkan antibiotika yang tepat dan daya tahan tubuh penderita itu sendiri. Memilih antibiotika yang tepat dapat dilakukan berdasarkan sekurang-kurangnya mengetahui jenis bakteri penyebab penyakit dan akan lebih baik lagi apabila dise rtai dengan adanya hasil uji kepekaan pemeriksaan mikrobiologi. Ketidak patuhan

penderita dalam perawatan, kuman yang resisten, bentuk anatomi telinga, adanya ?2003 Digitized by USU digital library 2 komplikasi, menyebabkan kesulitan dalam hal pengobatan dan perawatan penderita OMSK. Helmi, Mangape, Freidmann mengatakan bahwa Stafilokokus aereus telah resisten terhadap antibiotika golongan penisilin seperti amoksisilin atau ampisi lin, tetapi kombinasinya dengan sulbaktam/asam klavulanat lebih baik daya bunuhnya terhadap kuman gram positif. Alasan-alasan yang tersebut diataslah yang mendorong kami untuk melakukan penelitian biakan dan uji kepekaan dari sekret telinga pada penderita OMSK. TUJUAN PENELITIAN 1.1.1. Tujuan Umum : Untuk mengetahui jenis kuman-kuman dan uji kepekaan terhadap Beberapa antibiotika pada penderita OMSK 1.1.2. Tujuan Khusus: Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada penderita OMSK. MANFAAT PENELITIAN Untuk dapat menentukan pengobatan yang tepat pada OMSK dan memberikan penyuluhan pada masyarakat sehingga dapat menghindari penyakit ini.

BAB II TINJUAN KEPUSTAKAAN 2.1. ANATOMI TELINGA TENGAH Telinga tengah terdiri dari : 1. Membran timpani. 2. Kavum timpani. 3. Prosesus mastoideus. 4. Tuba eustachius 2.1.1. Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membrana ini panjang vertikal rata-rata 9-10 mm dan diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, ketebalannya rata-rata 0,1 mm . Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya ( none of ligt). Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu : 1. Stratum kutaneum ( lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. 3. Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. Lamina propria yang terdiri dari dua lapisan anyaman penyabung elastis yaitu: ?2003 Digitized by USU digital library 3 1. Bagian dalam sirkuler. 2. Bagian luar radier . Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian : 1. Pars tensa Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus

pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. 2. Pars flasida atau membran Shrapnell, letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : 1. Plika maleolaris anterior ( lipatan muka). 2. Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang). Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut insisura timpanika ( Rivini). Permukaan luar dari membrana timpani disarafi oleh cabang n. aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh n. timpani cabang dari nervus glosofaringeal. Aliran darah membrana timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang dalam cabang dari arteri maksilaris interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh timpani anterior cabang dari arteri maksilaris interna dan oleh stylomastoid cabang dari arteri aurikula posterior. 2.1.2. Kavum Timpani Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter anteroposterior atau vertikal 1 5 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior. 1. Atap kavum timpani. Dibentuk oleh lempengan tulang yang tipis disebut tegmen timpani. Tegmen timpani memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari ot ak. Bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi ole h skuama dan garis sutura petroskuama. Dinding ini hanya dibatasi oleh tulang yang tipis atau ada kalanya tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). Pada anak-anak, penulangan dari sutura petroskuamosa belum terbentuk pada daerah tegmen timpani, sehingga memungkinkan terjadinya penyebaran infeksi dari kavum timpani ke meningen dari fosa kranial media. Pada orang dewasa bahkan vena-vena dari telinga tengah menembus sutura ini dan berakhir pada sinus petroskuamosa dan sinus petrosal superior dimana hal ini dapat menyebabkan penyebaran infeksi dari telinga tengah secara langsung ke sinus-sinus venosus kranial. 2. Lantai kavum timpani Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis. ?2003 Digitized by USU digital library 4 3. Dinding medial. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam. Dinding ini pada mesotimpanum menonjol kearah kavum timpani, yang disebut promontorium Tonjolan ini oleh karena didalamnya terdapat koklea. Didalam promontorium terdapat beberapa saluran-saluran yang berisi saraf-saraf yang membentuk pleksus timpanikus. Dibelakang dan atas promontorium terdapat fenestra vestibuli atau foramen ovale (oval windows), bentuknya seperti ginjal dan berhubungan pada kavum timpani dengan vestibulum, dan ditutupi oleh telapak kaki stapes dan diperkuat oleh ligamentum anularis. Foramen ovale berukuran 3,25 mm x 1,75 mm. Diatas fenestra

Tuba ini berhubungan dengan nasofaring dan mempunyai dua fungsi. tempat terdapatnya tendon muskulus stapedius. Resesus fasialis penting karena sebagai pembatas antara kavum timpani dengan kavum mastoid sehingga bila aditus as antrum tertutup karena suatu sebab maka resesus fasialis bisa dibuka untuk menghubungkan kavum timpani dengan kavum mastoid. Foramen rotundum ini berukuran 1.6 mm. Perluasan sel-sel udara kearah dinding posterior dapat meluas seperti yang dilaporkan Anson dan Donaldson (1981). Lebar resesus fasialis 4 . mempunyai satu saluran disebut aditus. Suatu ruang secara klinis sangat penting ialah sinus posterior atau resesus fasial yang didapat disebelah lateral kanalis fasial dan prosesus pirami dal. ?2003 Digitized by USU digital library 5 Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1. Pertama menyeimbangkan tekanan membran timpani pada sisi sebelah dalam. Disebelah dalam dari piramid dan nervus fasialis merupakan perluasan kearah posterior dari mesotimpani adalah sinus timpani. . ditutupi oleh suatu membran yang tipis yaitu membran timpani sekunder.3 mm pada bagian anterior dan posterior 1. Dinding medial dari sinus timpani kemudian berlanjut k e bagian posterior dari dinding medial kavum timpani dimana berhubungan dengan dua fenestra dan promontorium. Diantara piramid dan anulus timpanikus adalah resesus fasialis. termasuk sel-sel udara mastoid. sinus dapat meluas sepanjang 9 mm kearah tulang mastoid. 5. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinu s sigmoid. Kanalis ini didalam kavum ti mpani tipis sekali atau tidak ada tulang sama sekali ( dehisensi). yang menghubungkan kavum timpani dengan atrum mastoid melalui epitimpanum. dinding anterior biasanya tipis dimana ini merupakan dinding posterior dari saluran karo tis. sebagai tempat jalannya nervus fasialis. Dibawah fosa inkudis dan dimedial dari korda timpani adalah piramid. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius. kedua sebagai drainase sekresi dari telinga tengah. Dinding posterior Dinding posterior dekat keatap.01 mm dan tidak bertambah semenjak lahir. Dibawah tuba. 4. Dibawah aditus terdapat lekukan kecil yang disebut fosa inkudis yang merupakan suatu tempat prosesus brevis dari inkus dan melekat pada serat-serat ligamen. tendon yang berjalan keatas dan masuk kedalam stapes. Kedua lekukan dari foramen ovale dan rotundum berhubungan satu sama lain pada batas posterior mesotimpanum melalui suatu fosa yang dalam yaitu sinus timpanikus. sebelah superio r oleh prosesus brevis inkus yang melekat kefosa inkudis. Diatas tub a terdapat sebeuah saluran yang berisi otot tensor timpani. Fenestra koklea atau foramen rotundum ( round windows). Dinding anterior Dinding anterior kavum timpani agak sempit tempat bertemunya dinding medial dan dinding lateral kavum timpani. Dibatasi sebelah lateral oleh anulus timpanikus posterosuperior. bahwa apabila diukur dari ujung piramid. terletak dibelakang bawah.vestibuli.5 mm x 1. Dinding anterior bawah adalah lebih be sar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karo tis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior.

disini dapat dijumpai muara sel-sel udara yang membuat pneumatisasi pangkal tulang pipi (zygoma). Dinding lateral Dinding lateral kavum timpani adalah bagian tulang dan membran. 4. 2. prosesus brevis (lateral). atik menyempit menjadi jalan masuk ke antrum mastoid. Dinding lateral atik dibentuk oleh os skuama yang berlanjut kearah lateral sebagai dinding liang telinga luar bagian tulang sebelah atas. Dibagian superior epitimpanum dibatasi oleh suatu penonjolan tipis os posterior. kepala terletak pada epitimpanum atau didalam rongga atik. berhubungan dengan bulbus jugulare. Dua otot. stapes). 2. yang terletaknya lebih rendah dari pada nervus fasialis pars timpani. Kavum timpani terdiri dari : 1. prose sus anterior. Rua ng antara kepala dari maleus dan membran Shrapnell dinamakan Ruang Prussak. 3.6. bertindak sebagai tempat perlekatan serabut-serabut tunika propria. Tulang-tulang pendengaran ( maleus. leher. Dinding anterior terpisah dari maleus oleh suatu ruang yang sempit. ?2003 Digitized by USU digital library 6 Tulang-tulang pendengaran terdiri dari : 1. lengan (manubrium). b. Saraf pleksus timpanikus. Dinding medial atik dibentuk oleh kapsul atik yang ditandai oleh penonjolan kanalis semisirkularis lateral. dan lebih anterior ada ganglion genikulatum. Dinding ini biasanya mengalami pneumatisasi yang baik dan dapat dijumpai bagian-bagian tulang lemah. inkus. Epitimpanum. Mesotimpanum Terletak kearah medial dari membran timpani. Dinding anterior mesotimpani terdapat orifisium timpani tuba eustachius pada bagian superior dan membentuk bagian tulang dinding saluran karotis asendens pada bagian inferior. Pada bagian anterior terdapat ampula kanalis superior. Inkus ( anvil/landasan) 3. disebut juga atik karena terletak diatas membran timpani. Stapes ( stirrup / pelana) Malleus Malleus adalah tulang yang paling besar diantara semua tulang-tulang pendengaran dan terletak paling lateral. sedangkan leher terletak dibelakang pars flaksida membran timpani. Maleus ditahan oleh ligamentum maleus anterior yang melekat ke tegmen dan juga oleh ligamentum lateral yang terdapat diantara basis prosesus brevis dan pinggir . Diposterior. sebagian besar atik diisi oleh maleus inkus.5 sampai 9. Saraf korda timpani. yang merupakan tanda ujung anterior ruang atik. Malleus ( hammer / martil). panjangnya kira-kira 7. Merupakan bagian superior kavum timpani. c. Manubrium terdapat didalam membran timpani. Kavum timpani dibagi menjadi 3 bagian yaitu : a. Bagian tulang berada diatas dan bawah membran timpani. Berada dibagian atas membran timpani.0 mm. yaitu aditus ad antrum. Hipotimpanum atau resesus hipotimpanikus Terletak dibawah membrana timpani. Disebelah medial dibatasi oleh kapsul otik.

krura anterior dan posterior dan telapak kaki ( foot plate). Prosesus ini berhubungan dengan kepala dari stapes. Kedua krura terdapat pada bagian leher bawah yang lebar dan krura anterior lebih tipis dan kurang melengkung dari pada posterior.5 mm. Sudut antara prosesus brevis dan longus membentuk sudut lebih kurang 100 derajat. Kanal ini terletak diatas liang telinga bagian tulang dan terbuka kearah liang telinga se hingga disebut semikanal. Tendon stapedius berinsersi pada suatu penonjolan kecil pada permukaan posterior dari leher stapes. prosesus longus jalannya sejajar dengan manubrium dan menuju ke bawah.4 mm. Gerakan rotasi tersebut diubah menjadi gerakan seperti piston pada stapes melalui sendi inkudostapedius. memberikan respon rotasi terhadap gerakan membran timpani melalui suatu aksis yang merupakan suatu garis antara ligamentum maleus anterior dan ligamentum inkus pada ujung prosesus brevis. tingginya 4mm-4. M.25 mm ?2003 Digitized by USU digital library 7 Otot-otot pada kavum timpani. Terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan otot stapedius ( muskulus stapedius) Otot tensor timpani adalah otot kecil panjang yang berada 12 mm diatas tuba eustachius. Otot ini melekat pada dinding semikanal tensor timpani. Ujung prosesus longus membengkok kemedial merupakan suatu prosesus yaitu prosesus lentikularis. Stapes Merupakan tulang pendengaran yang teringan. Inkus Inkus terdiri dari badan inkus ( corpus) dan 2 kaki yaitu : prosesus brevis dan prosesus longus. Otot stapedius adalah otot yang relatif pendek. Maleus dan inkus bekerja sebagai satu unit. dimana prosesus brevis menuju antrum. Kedua berhubungan dengan foot plate yang biasanya mempunyai tepi superior yang melengkung. hampir lurus pada tepi posterior dan melengkung di anterior dan ujun g posterior. Serabut-serabut otot bergabung dan menjadi tendon pada ujung timpanisemikanal yang ditandai oleh prosesus kohleoform.8 mm x 5. Inkus terletak pada epitimpanum. serabut ototnya melekat ke perios kanal tersebut. Inkus berukuran 4. Stapes terdiri dari kepala. Prosesus ini membuat tendon tersebut membelok kearah lateral kedalam telinga tengah. Serabut-serabutnya bergabung membentuk tendon stapedius yang berinsersi pada apek posterior leher stapes. bentuknya seperti sanggurdi beratnya hanya 2. dan terletak pada fenest ra vestibuli dimana ini melekat pada tepi tulang dari kapsul labirin oleh ligamentu m anulare Tinggi stapes kira-kira 3. Gerakan-gerakan tersebut tetap dipelihara berkesinambungan oleh inkudomaleus. leher. yang melekat pada foramen ovale dengan perantara ligamentum anulare.3 mm-5.5 mg. kerja otot ini menyebabkan membran timpani tertarik kearah dalam sehingga menjadi lebih tegang dan meningkatkan frekuensi resonansi sistem penghantar suara serta melemahkan suara dengan freksuensi rendah.5 mm. Stapedius disarafi oleh salah satu cabang saraf .5 mm pada pinggir dari corpus.lekuk Rivinus. Muskulus tensor timpani disarafi oleh cabang sara f kranial ke 5. Bermula dari dalam kanalnya didalam eminensia piramid. panjang foot plate 3 mm dan lebarnya 1. Tendon berinsers i pada bagian atas leher maleus. prosesus longus panjangnya 4.

Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua (faringeal) yaitu otot ekspresi wajah. saraf ini keluar melalui fisura petrotimpani. VIII. Kadang-kadang saraf ini tidak berjalan pada foramen ovale tetapi melalui foramen yang kecil sampai foramen spinosum. tuba eustachius. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri kar otis interna. stapedius tersebut pa da perputarannya yang kedua. memperlemah transmisi suara dan meningkatkan frekuensi resonansi tulang-tulang pendengaran Saraf Korda timpani Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari kanalikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. 3. digastrik dan m. VII dengan melalui cabang dari ganglion genikulatum. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior. Serabut post ganglion dari ganglion otik menyuplai serabut-serabut sekremotor pada kelenjar parotis melalui nervus aurikulotemporalis. 2. dilateral sampai nervus petrosus superfisial mayor. Saraf fasial Meninggalkan fosa kranii posterior dan memasuki tulang temporal melalui meatus akustikus internus bersamaan dengan N. Saraf kranial VII mencapai dinding medial kavum timpani melalui auditori meatus diatas vestibula labirin tulang. Saraf ini meninggalkan telinga tengah melalui suatu saluran yang kecil dibawah m. Kerja m. Secara sempurna saraf berjalan melalui tulang temporal.stapedius menarik stapes ke posterior mengelilingi suatu pasak pada tepi posterior basis stapes. Cabang-cabang pada membrana mukosa yamg melapisi kavum timpani. Saraf fasial terutama terdiri dari dua komponen yang berbeda. Pleksus timpanikus Adalah berasal dari n. yaitu : 1. yang mengandung serabut-serabut parasimpatis dari N. diluar durameter. diatas dasar fosa kranial media. IX. posterior belly m. Korda timpani memasuki telinga tengah bawah pinggir posterosuperior sulkus timpani dan berjalan keatas depan lateral keprosesus longus dari inkus dan kemudian ke bagia n bawah leher maleus tepatnya diperlekatan tendon tensor timpani. Keadaan ini stapes ka ku. stapedius. Setelah berjalan kearah medial menuju ligamentum maleus anterior. Sebuah cabang yang berhubungan dengan nervus petrosus superfisial mayor. Belokan . Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion submandibular. Kemudian berjalan melalui foramen ovale dengan nervus mandibula dan arteri ?2003 Digitized by USU digital library 8 meningeal assesori sampai ganglion otik. Kemudian membelok kearah posterior dalam tulang diatas feromen ovale terus ke dinding posterior kavum timpani. Pada nervus petrosus superfisial minor. antrum mastiod dan sel-sel mastoid. Saraf dari pleksus ini dan kemudian berlanjut pada : 1.kranial ke 7 yang timbul ketika saraf tersebut melewati m. Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali parotis. stilohioid. tensor timpani kemudian menerima serabut saraf parasimpatik dari N. 2.

a. masuk ke dinding anterior kavum timpani. Bagian tulang tetap terbuka. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring. kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani. bergerak secara vertikal ke inkus dan terus ke fisura petrotimpanik. Korda timpa ni mengandung jaringan perasa dari 2/3 anterior lidah dan jaringan sekretorimotor d ari ganglion submandibula. PERDARAHAN KAVUM TIMPANI Pembuluh-pembuluh darah yang memberikan vaskularisasi kavum timpani adalah arteri-arteri kecil yang melewati tulang yang tebal. kavum nasi dan orbita. yang mengandung sel unipolar palsu. Pembuluh getah bening kavum timpani masuk ke dalam pembuluh getah bening retrofaring atau ke nodulus limfatikus parotis. petrosa superior. Pada daerah posterior mendapat vaskularisasi dari a. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). bentuknya seperti huruf S. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah. Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : 1. Bagian lain d ari saraf kranial VII membentuk percabangan motor ke otot stapedius dan korda timpani.3. mastoidea yaitu a. 2. Sebagian besar pembu luh darah yang menuju kavum timpani berasal dari cabang arteri karotis eksterna. Pada daerah superior mendapat perdarahan dari cabang a. Sel ini adalah bagian dari jaringan perasa dari 2 /3 lidah dan palatum. Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani. sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan . yang merupakan cabang dari a.5 mm. Saraf ini mengandung jaringan perasa dari palatum dan jarin gan sekremotor dari glandula atap rongga mulut.kedua terjadi dinding posterior mengarah ke tulang petrosa melewati kanal fasial keluar dari dasar tengkorak melewati foramen stilomastoidea. maksilaris interna yang masuk ke telinga tengah melalui fisura petrotimpanika. dan bagian tulang rawan medial masuk ke nasofaring. Bagian tulang rawan ini berjalan kearah posterior. depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17. Tuba Eustachius Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. timpanika superior dan ramus inkudomalei. Pada daerah anterior mendapat vaskularisasi dari a. terus ke fosa kranial tengah. meningea media juga a. Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. timpanika psoterior. Pembuluh vena kavum timpani berjalan bersama-sama dengan pembuluh arteri menuju pleksus venosus pterigoid atau sinus petrosus superior. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Korda timpani keluar ke fosa intra temporal melalui handle malleus.1. stilomastoidea. superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm). ?2003 Digitized by USU digital library 9 2. Saraf petrosa superfisial yang besar bercabang dari saraf kra nial VII pada ganglion genikulatum. Sel jaringan perasanya terdapat di ganglion genikulatum. yang merupakan cabang dari a. Pada belokan pertam a di dinding medial dari kavum timpani terdapat ganglion genikulatum. timpanika anterior.

77 mm.5 cm. Tuba dilapisi oleh mukosa saluran nafas yang berisi sel-sel goblet dan kelenjar muku s dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya. Lantai antrum mastoid berhubungan dengan otot digastrik dilateral dan sinus sigmoid di medial. panjang dari depan kebelakang sekitar 14 mm. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum. lebar dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. Antrum sudah berkembang ?2003 Digitized by USU digital library 10 baik pada saat lahir dan pada dewasa mempunyai volume 1 ml. Dinding medial merupakan penonjolan dari kanalis semisirkularis lateral. Berhubungan dengan telinga tengah melalui aditus dan mempunyai sel-sel udara mastoid yang berasal dari dinding-dindingnya. meskipun pada aerasi tulang mas . Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfosit yang dinamakan tonsil tuba. VII ke kanalis semisirkularis 1.berakhir pada dinding lateral nasofaring. salpingofaringeus Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar. M. Pada anak-anak. Epitel tuba terdiri dari epitel selinder berlapis dengan sel selinder. daria atas kebawah 9mm dan dari sisi lateral ke medial 7 mm. M. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Aditus antrum mastoid adalah suatu pintu yang besar iregular berasal dari epitisssmpanum posterior menuju rongga antrum yang berisi udara.VII ke prosesus brevis inkus 2. tuba pendek. Dinding lateral merupakan bagian dari pars skumosa tulang temporal dan meningkat ketebalannya selama hidup dari sekitar 2 mm pada saat lahir hingga 12-15 mm pada dewasa. Dinding medial dari antrum berhubungan dengan kanalis semisirkularis posterior dan lebih ke dalam dan inferiornya terletak sakus endolimfatikus dan d ura dari fosa kranii posterior.36 mm : dan prosesus brevis inkus ke kanalis semisirkularis 1. tensor timpani 4. Dinding posterior terutama dibentuk oleh tulang yang menutupi sinus. 2. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini. Prosesus brevis inkus sangat berdekatan dengan kedua struktur ini dan jarak rata-rata diantara organ : n. Atapnya membentuk bagian dati lantai fosa kranii media dan memisahkan antrum dengan otak lobus temporalis. Dibawah dan sedikit ke medial dari promontorium terdapat kanalis bagian tulang dari n.25 mm. Disini terdapat silia dengan pergerakanny a ke arah faring. fasialis. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu : 1.1. M. Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Dinding medial adalah dinding lat eral fosa kranii posterior. Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak kira-kira 2-2. M. tensor veli palatini 2. Antrum mastoid adalah sinus yang berisi udara didalam pars petrosa tulang temporal. drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani.4. n. sering disebut sebagai aditus ad antrum. Dinding lateral pada orang dewasa berhubungan dengan trigonum suprameatal ( Macewen?s) pada permukaan luar tengkorak. lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring. elevator veli palatini 3.

Facial 3. Zygomatic 2. Sub dural 8. drainase tidak begitu baik hingga mud ah terjadi radang pada mastoid (mastoiditis). Bila prosesus mastoid tetap berisi tulang-tulang kompakta dikatakan sebagai pneumatisasi jelek dan sel-sel y ang berpneumatisasi terbatas pada daerah sekitar antrum. Prosesus mastoid sangat penting untuk sistem pneumatisasi telinga. Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf dan mendorong . Bila ada sifat biologis mukosa tidak baik maka daya pneumatisas i hilang atau kurang. perilimf dala m skala timpani akan bergerak sehingga tingkap (forame rotundum) terdorong ke arah luar. Dekat antrum sel-selnya kecil tambah keperifer sel-selnya bertambah besar. FISIOLOGI PENDENGARAN Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan keliang telinga dan mengenai membran timpani.fasialis dalam perjalanan menuju ke foramen stilomastoid.2. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas. 3. dimana sel-sel disini besa r. Sudut petrosal 7. Oleh karena itu bila ada radang pada sel-sel mastoid. 2. Pneumatisasi sempurna terjadi antara usia 6 ? 12 tahun. sedangkan bagian bawah dilalui n. Pada tahun pertama kehidupan prosesus ini terdiri dari tulang-tulang seperti spon sehingga mastoiditis murni tidak dapat terjadi. Ini juga terjadi bila ada radang pada telinga yang tidak menyembuh. Sel-sel prosesus mastoid yang mengandung udara berhubungan dengan udara didalam telinga tengah. dan sel-sel udara yang terdapat didalam mastoid adalah sebagian dari sistem pneumatisasi yang meliputi banyak bagian dari tulang temporal. Menurut tempatnya sel-sel ini dapat dibedakan : 1. Dindin g anterior antrum memiliki aditus pada bagian atas. Pneumatisasi didefinisikan sebagai suatu proses pembentukan atau perkembangan rongga-rongga udara didalam tulang temporal.toid yang jelek. Getaran diteruskan melalui membran Reissener yang mendorong endolimf dan membran basal kearah bawah. Periantral 4. Maka nanti dapat dilihat pneumatisasi yang terhenti (pneumatisationshemung arrested pneumatisation) atau pneumatisasi yang tidak ada sama sekali (teori dari Wittmack). Perilabirinter ?2003 Digitized by USU digital library 11 2. sehingga membran timpani bergetar. pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas : 1. Luasnya pneumatisasi tergantung faktor herediter konstitusional dan faktor peradangan pa da waktu umur muda. Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen ovale) yang juga menggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. Menurut derajatnya. Prosesus Mastoideus Spongiosa. Proesesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik). Sellulae mastoideus seluruhnya berhubungan dengan kavum timpani. Diantara usia 2 dan 5 tahun pada saat terjadi pneumatisasi proses us terdiri atas campuran tulang-tulang spon dan pneumatik. diomana tidak ditemui sel-sel. Prosesus mastoid berkembang setelah lahir sebagai tuberositas kecil yang berpneumatisasi secara sinkron dengan pertumbuhan antrum mastoid. struktur ini bisa berjarak 1 cm dari dinding antrum inferior. dimana terdapat sel-sel kecil saja. Terminal 5. Perisinus 6.

Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius. bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. 2.3. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi.1. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. Otitis media kronis terjadi dalam beberapa bentuk melibatkan mukosa dan merusak tulang (kolesteatom). purulen yang hilang timbul. inferior atau subtotal. OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK 2. Perforasi subtotal adalah suatu def ek yang besar disekelilingnya dengan annulus yang masih intak.VII. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan ?2003 Digitized by USU digital library 12 hiperplasia goblet sel. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior. pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah. sedangkan sekret yang keluar bisa ada dan bisa pula tidak. sehingga menjadi cembung kebawah dan menggerakkan perilimf pada skala timpani.2. atau . Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel. serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. Dari definisi diatas terlihat bahwa adanya perforasi membran timpani merupakan syarat yang harus dipenuhi untuk diagnosa OMSK. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. KLASIFIKASI OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 1. OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dar i telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak ( perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea).3. metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek. Penyakit aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. infeksi saluran nafas atas. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 1. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen.3. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi alir an listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n. disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok. 2.membran basal. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius.1. dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut menjadi lurus. yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran diotak ( area 39-40) melalui saraf pusat yang ada dilobus temporalis. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. luas dan derajat perubahan mukosa. Sekret mungkin encer atau kental. DEFINISI Para ahli otologi beberapa tahun ini membuat kesepakatan untuk penerapan istilah dalam gambaran klinik dan patologi dari OMSK. atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui lia ng telinga luar. Gambaran dasar yang sering pada semua kasus OMSK adalah dijumpai membrana timpani yang tidak intak. posterior. Lokasi perforasi sentral ditandai oleh hubungannya dengan manubrium mallei.

Kolesteatom kongenital. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. ?2003 Digitized by USU digital library 13 Ad b. Tekanan negatif dalam atik. 1. tuli saraf berat unilateral. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi.2. 1. Teori-teori itu antara lain : 1. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Koelsteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida 2. 2. 4. tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang sebenarnya. 4. Infeksi saluran nafas yang berulang. Secondary acquired cholesteatoma. 3. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya. dimana kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior. ad a. Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal. Penyakit tidak aktif Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. menyebabkan invaginasi pars flasida dan pembentukan kista. Kolesteatom adalah suatu massa amorf. 3.jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit. mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi. Dapat menyebabkan fasialis parese. konsistensi seperti mentega. Otitis media supuratif akut yang berulang. Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan. Kongenital b. Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi 3. umumnya pada apeks petrosa. Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat primer. Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia. kolest eatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : a. menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah : 1. Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik. . 2. Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : 1. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. dan gangguan keseimbangan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo. berwarna putih. tinitus. tonsilitis kronis. Primary acquired cholesteatoma. 5. Didapat. 2.atau suatu rasa penuh dalam telinga. alergi hidung. Kolesteatom didapat. 2. Mandi dan berenang dikolam renang.2. Pembesaran adenoid pada anak. rhinosinusitis kronis. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis.

3. sinusitis). rinitis. jarang dimulai setelah dewasa. Kista ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan membentuk kolesteatom. tidak ada data yang tersedia. merupakan lamellamel. suku. EPIDEMIOLOGI Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain disebabkan. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. kondisi sosial. bisa antero-inferior. Mula-mula belum timbul peradangan. postero-inferior dan postero-superior.4. lambat laun dapat terjadi peradangan. berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma. tetapi tidak mempunyai data yang tepat. Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk kedalam kavum timpani. 2. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. terangkat keatas. oleh karena ada pula kongenital kolesteatom. teori itu adalah : 1. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom 3. hygiene dan nutrisi yang jelek.3. tempat tinggal yang padat. ini tidak berhubungan dengan telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom. Adanya tuba patulous. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann). Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida. 2.3. Bentuk perforasi membran timpani adalah : 1. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus.5. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction cholesteatom). Kolesteatom yang terjadi ini dinamakan ?secondary acquired cholesteatoma?. ekonomi. 2. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membran plasida. Dibawahnya timbul epitel baru. 4. menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK . Beda kongenital kolesteatom. epitel yang masuk menjadi nekrotis. ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga menekan tulang sekitarnya. tonsilitis. akan tetapi bertumpuk disini. kadang-kadang sub total. Ini dinamakan ?primary acquired cholesteatom? atau genuines cholesteatom?. Inipun terangkat hingga timbul epitel-epitel mati. mencapai telinga tengah melalui t uba Eustachius. akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas. apalagi insiden OMSK saja. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt). 3. ?2003 Digitized by USU digital library 14 2. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down?s syndrom. Primary dan secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga ? pseudo cholesteatoma.

Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. 6. 3. dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. 8. sindrom kemalasa n leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah. Gangguan fungsi tuba eustachius. 7. ? Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis m edia. namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. ? Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Otitis media sebelumnya. ?2003 Digitized by USU digital library 15 5. tetapi tidak diketahui f aktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis 4. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram-negatif. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum. Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi. dan beberapa organisme lainnya. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal. ? Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. tempat tinggal yang padat. Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK : ? Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. 2. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik.yang tinggi di Amerika Serikat. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated ( seperti infeksi HIV. diet. dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Penyebab OMSK antara lain: 1. Pada otitis kronis aktif. sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinny a. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. flora tipe-usus. Proses ini juga mencegah . tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi. tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.

3. pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada permulaannya. Dipihak lain. jaringan granulasi atau timpanosklerosis. antara lain : 1. memberi gambaran otitis atelektasis. b. 4. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut. 3. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Hal ini dapat disebabkan oleh jaringan parut. kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh. Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media nekrotikans. 2. polip. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah : . 6. Hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap membran timpani. Pembentukan jaringan parut jarang terjadi. 2. antara lain : 1. Perforasi sekunder ?2003 Digitized by USU digital library 16 pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. biasanya ditandai oleh penebalan dan bukannya atrofi. Anak-anak tidak dibawa berobat sampai terjadi gangguan pendengaran yang ditemukan pada pemeriksaan berkala disekolah atau merasa terganggu karena sekret yang selalu keluar dari telinga. Hipotesis in i mengabaikan beberapa kenyataan yang menimbulkan keraguan atas kebenarannya. tatapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang suda h terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus. a.6. Beberapa penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inakti f dari otitis media kronis. terutama pada masa anak-anak. 5. sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun kemudian setelah pasien menyadari adanya masalah. atau sembuh dengan membran yang atrofi yang kemudian dapat kolaps kedalam telinga tengah. Perforasi membran timpani yang menetap.3. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. penebalan mukosa. Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya telah diterima sebagai fakta. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi.5. penyembuhan dan pembentukan jaringan parut. 2. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan. gendang telinga tetap berlubang. Setelah penyakit akut berlalu. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.penutupan spontan dari perforasi. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi. PATOLOGI Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan bertambah secara bertahap.3. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2. menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga. Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik. PATOGENESIS Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap. Penulis (DFA) hanya menemukan kurang dari selusin kasus dalam 25 tahun terakhir.

mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. berwarna putih. Pada OMSK tipe jinak. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen ( kental. menghasilka n granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mukus kolesterin. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah. penebalan mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. Faktor alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap. sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. Mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder kearah ke dalam. Keluarnya sekr et biasanya hilang timbul. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. cairan yan g keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. membentuk granuloma kolesterol.1. Dapat terlihat keping-keping kecil. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. Sekret yang sangat bau.3. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah . hanya ada sedik it sel udara saja sekitar antrum. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Bila infeksi kronik terus berlanjut. mengkilap. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus dan stapes. sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. akan tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisional. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif. Ukurannya dapat bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan terkenanya bagian-bagian dari anulus. Dalam periode tenang. mastoid mengalami proses sklerotik. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Proses ini bersifat iritatif.7. Setelah pengobatan. 4. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi terbatas. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat subepitel. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat. 2. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. ?2003 Digitized by USU digital library 17 Dalam berjalannya waktu. kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. 3. 2. GEJALA KLINIS 1. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur o leh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Selama infeksi aktif.

karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehing ga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea. Fistula merupakan temuan yang serius. dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. 3. dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Bila tidak dijumpai kolesteatom. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai ?2003 Digitized by USU digital library 18 tulang pendengaran. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. 3. 4. tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. 2. atau ancaman pembentukan abses otak. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani . tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai b ahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis. karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom) . Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : 1. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Bila terjadinya labirinitis supuratif ak an terjadi tuli saraf berat. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infek si karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel la birin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah. Adanya Abses atau fistel retroaurikular 2. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Uji fistu la perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis.berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas.

3. Pemeriksaan Radiologi. sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah. sedang berat. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur. dan ketulian total. dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah un tuk perbaikan pendengaran. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi. Audiometri tutur dengan masking adalah dianjurkan.1.2. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural. tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB 2. observasi berikut bisa membantu : 1. Untuk melakukan evaluasi ini. terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur. sedang.4. tergantung dari hasil pemeriksaan ( audiometri atau t est berbisik).3. biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan. Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan menggunakan garpu tala dan test Barani.8.8. Paparela. 3. menunjukan kerusakan kohlea parah. 2. Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui membran fenstra rotundum. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. 2. beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilita s sistim penghantaran suara ditelinga tengah.3. lebih kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya . Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. 4. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB. Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut : 2. 38 ?2003 Digitized by USU digital library 19 Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik. Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB Tuli total : lebih dari 90 dB. Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea.8. PEMERIKSAAN KLINIK Untuk melengkapi pemeriksaan. Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969.

Pada keadaan mastoid yang skleritik. 2.3. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). gambaran radiografi ini sangat membantu ahli bedah untuk menghindari dura atau sinus lateral.3. Bakteri penyebab OMSK dapat berupa : 2. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E.8. Proyeksi Chause III. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie. Jeang dan Fletcher. memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus. Difteroid.8. vestibulum dan kanalis semisirkularis. 4. yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur.atau yang normal. stafilokokus aureus dan Proteus sp. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan ?2003 Digitized by USU digital library 20 melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat kolesteatom.3. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom. Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa. 1983). Pada keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior menunjukan adanya penyakit mastoid. Proyeksi Stenver. Coli. 3. influensa. Stafilokokus aureus dan Proteus. Klebsiella. Bakteri yang sering dijumpai pada OM SK adalah Pseudomonas aeruginosa. dan Morexella kataralis. 2. Proyeksi Schuller. Karena adanya perforasi membran timpani. streptokokus.8. Bakteri spesifik Misalnya Tuberkulosis. dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. Proyeksi Mayer atau Owen. sinus parasanal.2. terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah : 1. Otitis me dia tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. Keputusan untuk melakuk an operasi jarang berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja. bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. 2. memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna. diambil dari arah dan anterior telinga tengah. ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal. atau hemofilius influenza.3. adenoid atau faring.3.1. Erosi tulang. Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba.3. Para penulis mendapat presentase yang berbed a . H. Pengobatan penyakit infeksi ini sebaiknya berdasarkan kuman penyebab dan hasil kepekaan kuman. Bakteriologi Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut. Mycobacterium tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen.

1982 . gentamisin (96. Picozzi dan Browning.44%). Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomon as aeruginosa adalah ceftazidime (100%). 1952.39%).terhadap jenis kuman OMSK. Brook.5%). Streptokokus beta hemolitikus (7%).8%). eritromisin (89.6%) dan kloramfenikol (96.7%. Stafilokokus aureus sensitif pada kloramfenikol (87. Enterobakter (3.7% dari 318 kasus dimana 41% resisten terhadap penisilin dan 59% sensitif.4%). (29. Klebiella sp.5%).8%) dan polimiksi n B (98. Sweeney. dengan urutan determinasi kuman aerob sebagai berikut : Proteus sp (34.5%). Bakteri yang ditemukan secara statistik tidak ada perbedaan bermakna pada anak dewasa. Karma dkk 1978) dan Eserikia koli ( constable dan Butler 1982.33%).3%). Stafilokokus aureus ( Friedman. Sedangkan OMSK tanpa kolesteatom kuman aerob yang tersering adalah Pseudomonas aeruginosa (22. melaporkan hasil penilaiannya pada OMSK dengan atau tanpa jaringan patologis. Resisten pada ampisilin (97. Stafilokokus epidermidis (8.55%)38. kotrimoksazol (96. dimana resisten terhadap ampisilin (73. Klebsiella (3. Proteus sp (8%). dimana Pseudomonas aeruginosa sedikit lebih tinggi pada anak dari pada dewasa. 1982) yang juga sering diisolasi.90%). Pseudomonas sp 10% ( 16 dari 160). sedangkan Pseudomonas (31. A (1973) menemukan bakteri aerob pada OMSK yang sering dijumpai adalah: Proteus (48%).5%).5%). 1965. diikuti oleh Stafilokokus aureus (23.46%). Pada penelitian dari Indudharan ( Januari 1994 . Pseudomonas aeruginosa (17%). 1981. Vartiainen (1999). Adenin. 1982. sedangkan Stafilokokus aureus ? 16 tahun adalah 20% < 16 tahun 18%. kuman yang sering dijumpai Pseudomonas aeruginosa (27. Difteroid basili 21. Stafilokokus patogen (11. Dan ternyata Kanamisin sensitif terhadap Peptokokus (85%) dan Peptostreptokokus (66.6%).2%). Streptokokus haemolitikus (3%). ?2003 Digitized by USU digital library 21 Losin dan kawan-kawan ( 1983). Psedomonas (11%). Proteus sp dan Pseudomonas aeruginosa lebih predominan ( Palva dan Hallstrom. Haemofilus influensa (6.6%).67%). Prote us sp (7. Pseudomonas sp. cloxacillin (97. 1981 .88% (59 dari 160). Karma (1978) menemukan kuman aerob Stafilokokus 36.36%). Diplokokus (1%)8. diantaranya terdapat organisma gram negatif.4%). (4. Constable dan Butler. Di RSCM dari Januari sampai April 1996 didapat kuman aerob yang paling sering ditemukan Proteus mirabilis (58. Stafilokokus aureus 17% dan Eserikia koli 11%. gram negatif rod 22. 50% ( 36 dari 160).3%).6%). Freidmann (1952) mengisolasi dari Stafilokokus aureus 32.2%). Klebeilla (11%).7%) dan ciptofloksasin (98. juga dijumpai antigen Clamydia trachomatis sebesar 25% Spiric dari tahun 1994-1996 menemukan kuman yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa gram negatif 22%. Pada penelitian OMSK benigna tipe aktif ditemukan kuman yang terbanyak adalah pseudomonas aeruginosa (27. dari 201 kasus didapatkan Stafilokokus aureus (23%). Ojala dkk.25% (34 dari 160). Hasil penelitian dibagian THT FKUI / RSCM ditemukan kuman OMSK dengan kolesteatom dari operasi radikal mastoidektomi.5%). Sugita dkk.6%). Stafilokokus (16.4%). Bacillus sp. Dan mendapatkan kuman anaerob pada OMSK adalah Peptokokus dan Peptostreptokokus. polimiksin B (95. (15. Proteus mirabilis 20%. Eserikia koli (4%). melaporkan kultur sekret telinga OMSK dengan kolesteatom. gentamisin (90.Desember 1995) diantara 500 yang diisolasi. Proteus sp yang diisolasi 27%. Sweeney. 1985).9%). Pseudomonas aeruginosa merupakan kuman tersering ditemukan pada biakan sekret OMSK tanpa kolesteatom. Dari penilaian ini dijumpai penyebaran luas dari organisma gram positif yang campuran dengan kuman aerob negatif yang predominan.4%) dan Ciprofloksasin (98. Pseudomonas aeruginosa 16% dan Eserikia koli 10. Picozzi dan Browning. Dari penelitian Pseudomonas terdapat pada umur < 16 tahun 25% dan ? 16 tahun 18%. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas .

normal terdapat dalam saluran nafas atas. pada pus yang aseptis yang ternyata steril pada pemeriksaan untuk kumankuman aerob dan pada kasus-kasus dimana pemberian kemoterapi penyakitnya tidak menyembuh. Ternyata 45% telinga tengah dan 70% liang telinga mengandung kuman. baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahana n auris media lemah.aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin. Proteus sp.3. Hal ini menyebabkan supali oksigen ke telinga berkurang dan berakibat tekanan parsiil oksigen turun dan sebaiknya tekanan parsiil CO2 na ik akibat jumlah kuman aerob turun dan kuman anaerob meningkat. Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi kuman mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya invasi lokal. 2. aerob dan hidup saprofit pada kulit normal manusia . Dengan demikian pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis. Sedangkan pada liang telinga adalah Stafilokokus epidermidis. Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman gram negatif. Perubah an sifat saprofit menjadi patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposi si yaitu serangan otitis media akut sebelumnya. efusi kronis telinga tengah. disfun gsi tuba auditiva. Sipila (1981) melakukan penyelidikan kuman pada telinga normal. Pada otitis media banyak terdapat ? mixed infection? dari kuman aerob dan kuman anaerob sedangkan ? mixed infection? antara kuman aerob hanya 60%.9. Menurut Sugita dkk (1981). Jumlah koloni pada telinga tengah umumnya lebih sedikit dibandi ng liang telinga. bahwa kuman anaerob sering ditemukan pada otitis media yang disertai dengan kolesteatom dan granulasi. abnormalitas struktur epitel telinga tengah. pada pus yang busuk. sefalosporin dan makrolid. Dia telah melakukan pemeriksaan bakteriologi pada 20 telinga yang tidak meradang. aerob dan jumlah kecil sering dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus. masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis media akut. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethop rim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin. Bila didiagnosis . perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi. Adanya kolesteatom dan granulasi menghalang-halangi perputaran udara diantara udara luar dan ruang telinga tengah. dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. stafilokokus aureus dan difteroid basil. dan resisten pada penisilin. adanya perforasi membran timpani. Oleh karena itu Oderdank menfasirkan tingginya ?mixed infection? kuman aerob dan ?2003 Digitized by USU digital library 22 kuman anaerob disebabkan oleh karena itu metabolisme dari kuman aerob menyebabkan lingkungan kecil sekali untuk hidupnya kuman-kuman anaerob. PENATALAKSANAAN Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorfaktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Bakteri pada telinga tengah yang tersaring adalah Stafilokokus epidermidis dan stafilokokus aureus. Menurut Feingold kuman anaerob banyak terdapat dalam jaringan nekrotis. Termasuk kuman gram negatif. aerob. Stafilokokus aureus termasuk golongan gram positif. walaupun jumlah koloninya kecil. pada radang yang telah diberi pengobatan dengan aminoglikosida. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid.

2. Toilet telinga secara kering ( dry mopping). maka mutlak harus dilakukan operasi. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan ? displacement methode? seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann. dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) : 1.Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. Toilet telinga secara basah ( syringing).timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet) Pembersihan dengan suction pada nanah. dengan bantuan mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini. setelah dibersihkan dapat di ber i antibiotik berbentuk serbuk. ad 1. kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. 3. Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi. Operasi ?2003 Digitized by USU digital library 23 OMSK BENIGNA TENANG Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan.Pemberian antibiotika : . air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi.sistemik. Pad a orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anastesi. 2. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik. tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid ( Beasles. 1981).topikal antibiotik ( antimikroba) . 1979).kolesteatom. Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pad a kulit. Meskipun cara in i sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah. Pemberian antibiotik topikal Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan antibiotik . Konservatif 2. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat ju ga dilakukan oleh anggota keluarga. Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah. karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank. tetapi obat-obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. Ad 2. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga) tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setia p hari sampai telinga kering. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. OMSK BENIGNA AKTIF Prinsip pengobatan OMSK adalah : 1. dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga. dimana pengobatan dapat dibagi atas : 1. Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril. misalnya asam boric dengan Iodine.

tetapi resisten terhadap gram positif. Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif. Tidak ada satu pun aminoglikosida yang efektif melawan kuman anaerob. kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid. Bubuk telinga yang digunakan seperti : a. 3. Asidum borikum 2. Obat-obatan topikal dapat berupa bubuk atau tetes telinga yang biasanya dipakai setelah telinga dibersihkan dahulu. Acidum boricum dengan atau tanpa iodine b. E. khususnya B. adalah tidak efektif. Enterobakter. bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. fragilis ( Fairbanks. maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Pemakaian jangka panjang lama obat tet es telinga yang mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum. Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin. Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa gram negatif tetapi tidak efektif melawan organisme gram positif (Fairbanks. Proteus sp. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah. 1984).topikal untuk OMSK. Bila sekret berkurang/ tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroi d. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu. Terramycin. 2. polimiksin dan hidrokortison. B. koagulase positif. misalnya : Stafilokokus aureus. Gentamisin dan Framisetin sulfat aktif melawan basil gram negatif dan gentamisin kerjanya ? sedang? dalam melawan Streptokokus. Selain itu dikatakannya. Neomisin Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif. Seperti aminoglokosida yang lain. Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan gram negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa. c. 1984). bila sensitif dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. 95% . Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah : 1. yang akan menyebabkan ototoksik. baik pada anak maupun dewasa. Kloramfenikol tetes telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan. Proteus.5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Rif menganjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman. Toksik terhadap ginjal dan telinga. Neomisin dapat melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas melawan Pseudomonas karena meningkatnya resistensi. Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid terhadap : Stafilokokus. tetapi juga efektif melawan kuman anaerob. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni. 99% Stafilokokus. Djaafar d an ?2003 Digitized by USU digital library 24 Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan. Koli Klebeilla. Pseudomonas. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. koagulase positif.

Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disert ai pembersihan sekret profus. 60% Proteus mirabilis. meskipun dapat mengatasi OMSK. .96% sembuh. sedikitnya perlu diketahui daya bunuhnya terhadap masing-masing jenis kuman penyebab. Koli Ampisilin atau sefalosforin S. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleks in dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif. membaik 8. perlu diperhatika n faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. eritromisin Aminoglikosida B.53% Ad. 5% Dari penelitian terhadap 50 penderita OMSK yang diberi obat tetes telinga dengan ofloksasin dimana didapat 88. Vulgaris Klebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida E. daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh.Stafilokokus group A. makin banyak kuman terbunuh. 3. misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Bila terjadi kegagalan pengobatan . dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu1. antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Kuman aerob Antibiotik sistemik Pseudomonas Aminoglikosida ? karbenisilin P. Makin tinggi kadar obat. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. sefalosforin. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. seftazidinm dan seftriak son) juga aktif terhadap pseudomonas.aminoglikosida Streptokokus Penisilin. 93% Pseudomonas. 90% Klebsiella.69% dan tidak ada perbaikan 4. Mirabilis Ampisilin atau sefalosforin P. toksisitas obat terhadap kondisi tubuhnya . Koli. 92% ?2003 Digitized by USU digital library 25 Enterobakter. misalnya golongan beta laktam. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Morganii Aminoglikosida ? Karbenisilin P. Golongan sefalosforin generasi III ( sefotaksim. dengan melihat konsentrasi ob at dan daya bunuhnya terhadap mikroba. tetapi harus diberikan secara parenteral. Terap i ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup. 96% Proteus sp. Dalam pengunaan antimikroba. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. kadar hambat minimal terhadap masing-masing kuman penyebab. Aureus Anti-stafilikokus penisilin. sefalosforin Eritromisin. 100% E. fragilis Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon ( siprofloksasin. Pemberian antibiotik sistemik Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab.

mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal. memperbaiki membran timpani yang perforasi. serta memperbaiki pendengaran. baik tipe benigna atau maligna.Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy) 2. maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4. antara lain : 1.?2003 Digitized by USU digital library 26 OMSK MALIGNA Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi.Mastoidektomi radikal 3. Pedoman umum pengobatan penderita OMSK adalah Algoritma berikut : ?2003 Digitized by USU digital library 27 .Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty) Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis.Miringoplasti 5.Timpanoplasti 6.

MT Perforasi / OMSK OMSK Benigna OMSK Maligna Aktif Tenang Aktif Tenang Operasi Mikroresistensi AB Lini I (oral) 12 minggu H2O2 3% (3-5 hari) Nasehat Observasi 2-3 bulan Idealnya operasi ( >10th) Terapi sementara AB H2O2 3% Tenang Tetap Aktif Operasi Nasehat Observasi .

Adam dkk mengemukakan klasifikasi sebagai berikut : A. Hindrosefalus otitis Paparella dan Shumrick (1980) membagi dalam : A. pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. Komplikasi ke susunan saraf pusat 1.3. Trombosis sinus lateralis 3. Meningitis 5. Meningitis 2. Tuli saraf ( sensorineural) C. Labirinitis B. Mastoiditis koalesen 2. Abses ekstradural 2. Abses ekstradural 2. Komplikasi ditelinga tengah : 1. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Erosi tulang pendengaran 3.10.Ganti AB ~ Kultur atau Ganti AB ? lini 2 ( 1-2 minggu) Tenang Tetap Aktif Idealnya Tympt (> 10 th) Nasehat Idealnya Tympl (>10 th) Rawat ? AB intra vena ( AB dosis tinggi / AB lini 3) atau Mastoidektomi dengan atau tanpa Tympl ?2003 Digitized by USU digital library 28 2. Komplikasi otologik 1. KOMPLIKASI Otitis media supuratif mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Paralisis nervus fasial B. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom. Komplikasi telinga dalam 1. Paresis fasialis 4. Perforasi persisten 2. Petrositis D. Abses otak 3. Hidrosefalus otitis Shambough (1980) membagi atas komplikasi meninggal dan non meninggal : . Abses subdural 4. Komplikasi ekstradural 1. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna. Fistel labirin 2. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan. Trombosis sinus lateralis 3. akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi Intrakranial 1. Abses otak 6. Labirinitis supuratif 3. Petrositis 3. tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi.

Penyebaran ke selaput otak dapat terjadi akibat dari beberapa faktor. Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeks i ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek. 3. hiperemi. 3. Meningitis. dan lebih melekat ketulang. Tempat Penelitian Pengambilan data dilakukan di Poliklinik THT RSUP. Hidrosefalus otitis 5. 2. 1. Penyebaran ke jaringan otak. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat diskriptif. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada. menyebabkan pakimeningitis. Ad. Menembus selaput otak. Dura sangat resisten terhadap penyebaran infeksi. Cara penyebaran infeksi : 1. dapat memudahkan masuknya infeksi. H. Komplikasi non meningeal. menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media. Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Petrositis. 3.Melalui jalan yang sudah ada. dimana pengambilan data dilakukan secara Cross ? Sectional. Otore likuor serebrospinal ?2003 Digitized by USU digital library 29 B. Abses ekstradural dan abses perisinus 2. Penyebaran Hemotogen 2. 4. Ad 2. 3. Penyebaran menembus selaput otak. 1 .1. Labirinitis. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada begitu telah terinfeksi. Tromboflebitis pada susunan kanal haversian merupakan osteitis atau osteomielitis dan merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid k e dura dan sinus durameter.2.A. seperti garis fraktur tulang temporal. dan ruang subdura yang berdekatan terobliterasi. Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 m acam lintasan : 1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak 2. akan menebal. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka. . . Komplikasi meninggal 1. Ad 3. Masuk kejaringan otak. Tromboflebitis sinus lateral 4. Adam Malik Medan. bagian tu lang yang lemah atau defek karena pembedahan. Abses otak. ?2003 Digitized by USU digital library 30 BAB III METODOLOGI PENELITIAN 3. Penyebaran melalui erosi tulang 3. Paresis fasial. Dimulai begitu penyakit mencapai dura.

b. kemudian liang telinga dibersihkan dengan alkohol 70%. Pemilihan Sampel Sampel dipilih dari semua penderita OMSK yang berobat ke poliklinik THT RSUP H. dimana 4 orang diantaranya dikeluarkan dari penelitian ini oleh karena tidak memnuhi syarat. Tidak bersedia diikutsertakan dalam penelitian ini. 3. Pasien baru/lama yang tidak mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik selama 7 hari.5.3. Sudah pernah mendapat pengobatan antibiotika lokal atau sistemik dalam waktu 7 hari terakhir. Piring petri i. Sekret telinga b. Sebelumnya mulut tabung tersebut dipanaskan di lampu spiritus lalu tabung ditutup rapat dan diberi label nama. BAB IV HASIL PENELITIAN Jumlah penderita yang diambil sebagai sampel sebanyak 40 orang. c. Alat yang dipakai Alat yang dipakai dalam penelitian ini : a. Alkohol 70% e. d. Kanul suction c. e. d. Penderita berumur dibawah 12 tahun. b. Lampu Bunsen.2.4. Adam Malik yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Media Stuart c. Mc Conkey d. Selanjutnya sediaan dikirim ke laboratorium Mikrobiologi FK-USU untuk dilakukan identifikasi kuman aerob serta uji kepekaan. 3. Pengisapan sekret telinga secara pelan-pelan. Setiap kuman tumbuh dalam media pembiakan. Cara Kerja Terhadap setiap penderita yang memenuhi kriteria inkusi. Adam Malik Medan. Pewarnaan gram 3.3. Dengan panduan corong telinga steril sekret yang berasal dari kavum timpani diambil pada perforasi membran timpani dengan kapas lidi steril. Waktu Penelitian Penelitian dilakukan pada bulan September 2000 ? Februari 2001. Sampel Penelitian Penelitian dilakukan pada setiap penderita Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) yang datang berobat ke poliklinik THT RSUP H. Bersedia diikut sertakan dalam penelitian ini. Ose h. kemudian dimasukan ke dalam tabung reaksi steril yang berisi media Stuart. Kapas lidi steril f. Tabung reaksi steril g. dilakukan : a. 3. Disk antibiotika.1. Bahan yang digunakan a. Pemeriksaan THT rutin ?2003 Digitized by USU digital library 31 b. c.5. Kriteria Inklusi a.5. Kriteria Eksklusi a. Muller Hinton brood f.6. Corong telinga d. . c. 3.8. Lampu kepala b. 3. Tidak ada pertumbuhan kuman. Berumur diatas 12 tahun. Media blood agar.7. d. 3.

Suheryanto (1996) di Malang melakukan penelitian dengan rentang umur 5-64 tahun. 30 ? 38 5 14.1. Eserikia koli 10.8 % BAB V PEMBAHASAN Penderita yang tercakup dalam penelitian ini berumur dua belas tahun keatas untuk memudahkan pengambilan bahan pemeriksaan.3 Jumlah 36 100 Dari tabel 4.4%).48 R.3%). Distribusi Jenis Bakteri Aerob Yang Dapat Diisolasi Dari Sekret OMSK Stafilokokus aureus Proteus sp Stafilokokus albus Pseudomonas aeruginosa Eserikia koli Streptokokus viridan lebsiella sp Dari tabel 4.2 5. Yohanita di Medan ( 1995) melakukan penelitian pada penderita dengan umur antara 10-19 tahun (38. diikuti Eserikia koli 27.1.3 2.4%.0 4.2 kuman aerob penyebab OMSK yang dominan adalah Stafilokokus aureus 36. didapatkan presentase tertinggi penderita OMSK pada umur 12 ? 20 tahun (33.4%. ?2003 Digitized by USU digital library 33 Dari tabel 4.1%.7%. Hal ini hampir sama dengan yang diteliti oleh Friedman (1952).7%. frekuensi yang terbanyak pada umur 20-29 tahun.10%)53.3%) ?2003 Digitized by USU digital library 32 Tabel 4. Ainul Mardhiah di Medan (1998) mendapatkan dari semua penderita OMSK.2 3.1. seperti dilaporkan peneliti sebelumnya. Meskipun kelompok umur penderita OMSK ini bervariasi. Distribusi Umur Penderita OMSK No.5 tahun. Proteus 27%. Tabel 4. frekuensi yang terbanyak pada penelitian ini adalah antara umur 12-20 tahun (33. Frekuensi terbanyak pada kelompok umur 20-24 tahun (25.Data-data yang dikumpulkan dibuat dalam tabel-tabel.7 % dan Proteus 19. Palloan ( 1996) di Ujung Pandang mendapatkan frekuensi terbanyak pada kelompok umur >5-14 tahun. >48 3 8. Eserikia koli 27. 39 ? 47 8 22.18%). 12 ? 20 12 33. 53 Delfitri Munir ( 1992) di Medan mendapatkan umur termuda 6 tahun dan tertua 39 tahun.2 didapatkan bakteri aerob yang terbanyak adalah stafilokokus aureu s 36. Indudharan di Malaysia (1995) mendapatkan frekuensi terbanyak pada umur dibawah 20 tahun ( 69. Pseudomonas aeruginosa 2. Fitriah (1995) di Jakarta melakukan penelitian pada penderita antara umur 12 sampai 62 tahun dan mendapatkan umur rata-rata 22.3%) sepert i terlihat pada tabel 4. 45 T.1%.2. Sunarjadi dan Wisnubroto pada tahun 1976 di Surabaya menyimpulkan bahwa OMSK yang aktif maupun yang tidak aktif dipengaruhi oleh faktor umur.7% dan Proteus 19. Jokipii ( 1977) mendapatkan Stafilokokus aureu s . frekuensi terbanyak dijumpai antara umur 6-15 tahun (68. 21 ? 29 8 22. Kelompok Umur Jumlah % 1. yaitu Stafilokokus aureus 32.

Pada penelitian oleh Indudharan di Malaysia (1995 ) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap golongan Siproflokokus.8% dan Proteus mirabilis 20%. resisten terhadap Seftriakson. . Proteus dan Klebsiella 20% dan Eserikia koli 13. Stafilokokus aureus 28. Suheryanto (1996) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa dan Stafilokokus aureus sama-sama 17. Dari penelitian ini diperoleh kuman penyebab OMSK adalah : .25% serta Pseudomonas 10%.19%. Difterioid 21. Dari tabel 4.11%. Eritromisin dan Aminoglikosida. gram negatif rod 22.65% dan Klebsiella 9. Stafilokokus aureus 23. Stafilokokus 20. sedangkan Pseudomonas hanya sensitif terhadap Siprofloksasin. dan Proteus 12. T. Siprofloksasin dan Amikasin sedangkan resisten dengan Sulfonamid dan Trimetropin .8%. Eserikia koli sensitif pada antibiotika golongan Siprofloksasin dan Dibekasin. Trimetropim ? Sulfametoksasol dan resisten terhadap Penisilin G. Yohanita (1995) mendapatkan Pseudomonas 41. Indudharan (1995) mendapatkan Pseudomonas aeruginosa 27.Stafilokokus aureus . Proteus sensitif pada golongan Siprofloksasin dan Dibekasin. resisten terhadap Seftriakson. ?2003 Digitized by USU digital library 34 BAB VI KESIMPULAN 1. Kloramfenikol . Dari hasil uji kepekaan didapatkan seluruh kuman sensitif terhadap antibiotik a . Eserikia koli 6.Klebsiella sp . Ojala ( 1981) kuman aerob yang dijumpai adalah Stafilokokus aureus 22%. Stafilokokus epidermidis 8.6%. Pseudomonas aeruginosa 19%.75.65%.25%.8%. Delfitri Muni r (1992) mendapatkan Stafilokokus aureus 26. Seluruh kuman yang ditemukan dalam penelitian ini sensitif terhadap Siprofloksasin dan resisten terhadap Seftriakson. Ampisilin. Proteus 8%. Karma ( 1978) juga mendapatkan Stafilokokus 33.8%.27%. Penelitian oleh Spiric ( 19 96) di Finlandia mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap Ceftazidim.9% dan Eserikia koli 6.Stafilokokus viridan . Fairbank (1981) mendapatkan antibiotika yang sensitif untuk Stafilokokus aur eus adalah Sefalosporin. Pada penelitian di UNHAS (1966) mendapatkan Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin.2%. R. resiten terhadap Seftriakson dan Kloramfenikol. Sefotaksin.45% dan Eserikia koli 11. Gentamisin dan resisten pada Ampisilin dan Polimiks in B.33%.33%.Stafilokokus albus .77%.Proteus sp.89%.Eserikia koli . Kontrimoksasol.50%. Proteus 12.Pseudomonas aeruginosa 2. Kloksasilin. Proteus 24. Stafilokokuis aureus 17 % dan Eserikia koli 11%. Amoksisilin dan Streptomisin5. Perbedaan jenis kuman yang dominan kemungkinan disebabkan cara pengambilan bahan pemeriksaan yang berbeda dengan yang kami lakukan. Peneliti yang lain mendapatkan kuman Pseudomonas sp sebagai penyebab terbanyak OMSK seperti Adenin Adenan ( 1981) mendapatkan kuman aerob yang terbanyak adalah Pseudomonas 33.3 hasil uji kepekaan ternyata Stafilokokus aureus sensitif terhadap antibiotika golongan Siprofloksasin dan Debekasin.

Tesis Faktor Predisposisi yang Memepengaruhi Kejadian OMSK ditinjau dar i Aspek Sosial Ekonomi. h. Juni 1997.h. P. D. h. 6th ed. Ko nas VII.6. Konsep Penatalaksanaan Pasien OMSK Di Bagian THT/FK UI RSCM. Zainul A.60. h. Hidung.85-108 Youngs Robin . SARAN Untuk lebih tepatnya pengobatan OMSK sebaiknya tiap-tiap kasus dipilih antibiotika berdasarkan biakan dan uji kepekaan kuman.374-85. Dalam : Simposium dan Demo Ojurasi Rhinosinusitis Otokologi. 22-35. No. 62-5 Palloan.250-5 Zainul A. serta resisten terhadap antibiotika Seftriakson dan Kloramfenikol.h. h. Adenin A. Kuman Aerob Di Kavum Timpani Pada Penderita OMSK tipe Maligna. Sarjito Yogyakarta. Kumpulan Makalah Simposium Penatalaksanaan Gangguan Pendengaran dan Demo Operasi Timpanoplasti.h. h. PIT PERHATI. In : Scott-Brown?s . Dalam : Disease of the Ear. Konas VII. Surabaya. Djaafar. 1993.1. Batu Malang. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. Millenium ENT Medical Course Programme THT FK-UI RSCM.306-10. Surabaya. Sedjawidada R.54-7 Zainul A. vol. Kelainan Telinga Tengah. Mangape D. Djaafar.M. Shenoi. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS VII PERHATI. Biakan dan Uji Kepekaan Sekret Otitis Media. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronis dan Mastoiditis. Otologi. Penyakit Infeksi Telinga Tengah pada Anak dan Pengobatannya dengan Cara Operasi. 1998. 27-29 Oktober 1996. 1997. Tenggorok. 1983. Dr. FK USU. Helmi. 6-9 Juli 1986 h.989-94 Helmi. Ujung Pandang. London. Chronic Suppurative Otitis Media-Mucosal Disease. Dibekasin dan Amoksisilin-Klavulanat. Hidung.h. Penggunaan Rasional Sefalasporin Oral Pada Infeksi Saluran Nafas Atas. Djaafar. Majalah Kedokteran Indonesia. FKUI.golongan Siprofloksasin. edisi 3. 17-18 Nopember 2000. Jakarta 14-17 Mei 2001. Pemeriksaan Kuman-kuman Anaerob pada Otitis Media Perforata. Ainul M.47. 1997. 385-95 ?2003 Digitized by USU digital library 35 Losin K. 1983 . Edisi 3.h. Djaafar. DAFTAR PUSTAKA Zainul A. B.h. 114 Sosialisman. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Teli nga. Jenis dan Uji Kuman Anaerob dan Kuman Aerob pada Penderita Otitis Media Kronik di RS. Tenggorok.

Hendarto. 107-18. Gangguan Pendengaran (tuli). Baltimore. Berkovitz BKB. Grandt?sMethod of Anatomy. Vol. h. Alih Bahasa : Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. h.. RJ. Anatomy and Ultra Structure of the Human Ear. 467-75.49. h.. h. 5 th ed. Volume I. Slonecker CE. . Becker W.171-97 Ballenger JJ.H.htm . Indro Soetirto. 1996 . 1987. Sco ttBrown?s Disease of the Ear.H. 1998 . 1997. Hidung dan Tenggorok.1-23. Vol1. 1996 . 5th Ed. Thieme. Wolfe Medical Publications Ltd. h. New York. Groves J. New York. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. Hollinshead. Binapura Aksara. Butterworths 1987 . Vo. Jilid 2.h. H.Otolaryngology. vol 1. 21527 Adenin A. 502-515. New York. Kepala dan Leher. Nose and Troat Disease. edisi 3. Zainul A. Moxham BJ.h. Anatomy and Ultra of the Human Ear. Wright A. Dalam : Buku Ajar Ilm u Penyakit Telinga. h.1. Editor Text Book of Otolaryngology and Head and Neck Surgery. edisi 3. h. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology.. h. 1990 . Skripsi. Thieme. Ear. New York. 1989 . Elsevier. 11th Ed.. Klein JO . Harper and Raw. Bagian THT FKUI. Kelainan telinga tengah. FKUI. 14-25. A Clinical Problem Solvin g Approach. 4-10. Text Book of the Head and Neck Anatomy. Tympanoplastik. Hidung dan Tenggorok. 2th ed. Fakultas Kedokteran USU. h. Chronic Suppurative Media.Plaftz CR. Basmajian JV. ?2003 Digitized by USU digital library 36 Ballantyne. 1989 . 1994 . London. Medan . Nose andThroat. Audiology Desk Reference. Moore GF et. Dalam : Ballantyne J. Butterworth-Heinemann Ltd. vol 3. Hidung dan Tenggorok. Djaafar. Ed isi 13. Verlag. Roeser. The Head and Neck. London. http//com/pubs/mm-geriatric/sec 15/ch129. Pediatric Otolaryngol ogy. Editors. FKUI. Pocket Reference.1 ? 10. 4th ed.. 1979 . h. W.1. Anatomy of the Ear. 1997 h. Dalam : Lee KJ. 1973.. Kumpulan bagian THT Telinga. Penyakit Telinga. Williams & Wilkins. Tel inga. 6th Ed. 1/1/151/1/26. Hidung. Butterworth-Heinemann Ltd. Sturttgart. 1997. Tenggorok. Bluestone CD.all. h. Chronic Suppurative Otitis Media. J. Djaafar. A. Jakarta. A Guide to the Practice of Audiology. Zainul A. edited by Richard A Buckingham Georg. dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit. Butterworths. Otology. 2th ed.35. Anatomy for Surgeons.1 -22. 1997.1-9. Naumann H. h. Anatomy and Embryology of the Ear. 362-74 Wrigtht A..

Penyakit Telinga Hidung. Chronic Suppurative Otitis Media. 1997 .P. h. Alih Bahasa : Dr. Medan .3/3/15-3/3/20. Browning. PERHATI. Dalam : Boies Buku Ajar Penyakit THT. Atmohartono. Roland NJ et all. 1997 . h. PERHATI. Balai Penerbit FK-UI. A Short practice of otolaryngology.45-50. Nose and Throat Disease. Semarang 1999 . 2nd ed. Dalam : Scott-Brown ?s otolaryngology 6th ed. h. 1989 . Thieme Verlag. Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. 88-113. Setiawan I. Alih Bahasa. Penyakit Telinga Kronis. et all Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. P47-56 Millis R. FK-USU. 27-29 Oktober 1996 . 17-35. Dalam : Scott-Brown?s Otolaryngology. PIT.S. 76-1 Helmi. Tenggorok. vol. Yanagisawa E. editor Helmi dkk. Jilid 2. Editor Effendi H. vol. h. Edisi 13.307-14. Balai Penerbit FK-UI. Pola Kuman Aerob pada Otitis Media Suppuratifa Kronik Tipe Maligna ( OMSKM).A. Butterworth-Heinemann Ltd. Mengape D. Caroline Wijaya... Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. New York. Chronic Suppurative Otitis Media.. editor Text book of otolaryngology and Head and Neck Surgery. 392-403. 1996.H. Naumann H. A. Bios scientific. Binapura Aksara. Sturtt. fundamenta of Ear. Djaafar. Jakarta. 51-3 Paparella MM. . Calcuta..3/10/13/10/9. 96-104. Butterworth_Heinermann Ltd. 1993 . Nose and Throat Disease and Head Neck Surgery.. h. Kumpulan kuliah bagian THT. h. 1990 . 1994 . ?2003 Digitized by USU digital library 37 Arjana I. Kmucha S.3. Pengobatan non operatif otitis Media supuratif. Editor Helmi dkk.. A Synopsis of Otolaryngogoly. 6th ed. Disease of The External and Middle Ear. 4th ed. Kumar S.. h. Pocket reference. Disease of Middle Ear Cleft. Adenin A. Aetiopathology of Inflammantory Conditions of The External and Middle Ear.. Becker W.. Chronic Otitis Media dalam : Ear.. San toso K. India. Chronic Suppurative Otitis Media. Jakarta. h. h. Sedjawidada. Perjalanan Penyakit dan Gambaran Klinik Otitis Media Suppuratif Kronik.. 1994 . Batu Malang.Ramalingan KK. Kep ala dan Leher. New York. G. Edited by Richard A Buckingham Georg. Elsevier. h. Pfaltz CR. 1990 . Awarudin O..G. EGC.94-101. 1997 . Penderita Otitis Media Kronik Bilateral Ya ng mengeluh Gangguan Pendengaran.M.3. Dalam : Lee KJ. Diagnosis & Pengobatan OMSK.. h. h. Edisi 6.J. Kumpulan Naskah Ilmiah KONAS XII.729-36 Ballenger J. 1985 .73-81 Zainul A. Wright bristol..100-7 Groves J et all. 6th ed. Management of Chronic Suppurative Otitis Media. h. Key Topic in Otolaryngology and Head Neck Surgery. 1995 .

Studies on Anaerobic Bacteria in Chronic Otitis Media. Sydney. Bacteriological Spectrum of The Benign Active Chron ic Suppurative Otitis Media. Tenggorok. 108. Bacteriological of The Chronical ly Discharging Middle Ear. Fk-USU. An nals of Otology Rhinology and Laryngology 90 ( supp. h. h. h.110-114. Antimicrobial Therapy for Chronic Suppurative Otitis Media.. h. Effect of Aerobic Bacteriology on The Clinical Pres entation and Treatment Results of Chronic Suppurative Otitis Media. Tesis Manfaat Obat Tetes Telinga Gentamisis 0. F.. No 128. 29-1.. Philadelphia.. Antibiotics in Chronic Suppurati ve Otitis Media : A. WB. Saiful Anwar Malang. Shambaugh GE. Tesis Pemeriksaan Bakteriologis Sekret Mastoid Pada Mastoidektomi radikal. 1992.E.. Penggunaan Antibiotika pada Otitis Media Supuratif Kronik. 110. April 1996.184-7. Kepala dan Leher . vol.. 1990 . Cermin Dunia Kedokteran. Ujiklinis. Oktober-Desember 1996 . 440-44. et all. Hidung. 488-92. h. 1990 . Bacteriology Study. Laryngoscope 91.. 7-16. Annals of Otology Rhinology laryngology. Karma P. h. Jokipii A. Vartiainen J. Suheryanto. R. 432-7. and Spiric P. 58-62.N. Pathology and Clinical Course of inflammatory Discase of the Middle Ear.J. Jilid 2. Dalam : Pengobatan Non Operatif Otitis Media Supuratif. Vartiainen E. h. 1978 . ?2003 Digitized by USU digital library 38 T. Komplikasi Penyakit Telinga.M.27. Hag Ashrafulji. edisi 13.H. Editor Helmi dkk.. Ballenger J. Sugita R.Indudharan R. h. Alfian. 45-8.816-21.43-5.84). Alih Bahasa : Staff Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. Sydney 97 XVI World Congress of Otorhirolaryngology Head and Neck Surgery. Helmi. 315-8. Di Bagian THT FK USU/RS Dr. H. Ojalo K..A. Spiric S. Pirngadi. Alyar Subramania. Glasscock III M. Fairbanks D.Yohanita. Jokipii L. Dalam : Surgery of the Ear. 2-7 March 1997 . May 1999 . ORLI.3% pada Otitis media Suppuratif Kronik Tipe Sentral. Saunders Company. Jakarta. h. Yati HI. Fitriah. Binapura Aksara. 4th ed. Chronic Otitis Media Microbiological Study. 1997 . Acta Oto-Laryngology 86. Medan.. 1031-36. Spektrum dan Uji Kepekaan Kuman aerob. h. The Journal of Laryngology and Otology. 2000 .. 1981 h. Efektifitas Ofloxacin Tetes Telinga pada Otitis Media Purulenta A kuta Perforata di Poliklinik THT RSUD Dr. h.F. Australia. Balai Penerbit FKUI. 1981 . 1995 .. Delfitri M. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful