BAB I PENDAHULUAN

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran, dimana osmolalitas urin menetap kira – kira sama dengan plasma, yang akan menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme countercurrent, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah rusaknya nefron mengakibatkan menurunnya volume urin. Nefron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata-rata 1,3juta nefron.1 Ginjal memiliki fungsi 3 proses dasar yaitu : filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan sekresi tubulus. Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, yang

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria), rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras, logam berat, antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,

1

penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.5 Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. Dalam referat ini diharapkan dapat mengetahui tanda – tanda dan penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. Karena berkaitan dengan gejala klinis dari gagal ginjal akut maka dalam referat akan disampaikan pembahasan mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. Dimana tindakan segera harus dilakukan apabila telah menemukan gejala tersebut untuk menghindari kearah gagal ginjal kronis.

2

BAB II OLIGURIA DAN ANURIA

II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL Anatomi ginjal Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis (gambar 1). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3.

3

lengkung (ansa) henle. serta lapisan dalam. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. Endotel kapiler glomerulus memiliki fenestra (jendela). dengan pori-pori yang berdiameter 70-90nm.Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6cm dan 24g pada bayi cukup bulan sampai 12cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa. Sel epitel(podosit) mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. korteks. Panjang tubulus kontortus proksimal manusia kira-kira 15mm dengan diameter 55µm. dan masing-masing ditutupi oleh membran tipis. Dua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus didalam kapsula bowman : endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian atas kapiler glomerulus. vasa rekta dan duktus kolingens terminal2. antara dua sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang extrasel yang disebut ruang intersel lateral. medula. Ginjal mempunyai lapisan luar. Tidak terlihat adanya celah atau pori-pori pada lamina basalis1. yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. Didaerah basis sel. yang berisi glomeruli. Lebar celah ini kira-kira 25nm. Sel ini mirip dengan sel yang disebut perisit. Dindingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan membentuk taut erat (tight junction) didaerah apikal. Sel stela yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. Glomerulus berdiameter kira-kira 200µm dan terbentuk oleh invaginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan melebar(kapsula bowman). Sel mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan. dan ditempat ini membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut1. tubulus kontortus proksimalis dan duktus kolektivus. Tepi sel yang menghadap kelumen memiliki garis-garis brush border karena 4 . yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus.

Segmen tebal pars asendens ansa henle mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. arteri arcuata. yang epitelnya terdiri atas sel-sel yang tipis dan gepeng. Nefron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai ansa henle yang pendek (nefron kortikal). Disini epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus kolingetes yang panjangnya kira-kira 20mm. aparatus jukstaglomerulus 5 . Epitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal. makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut sebagai aparatus jukstaglomerulus.7µm. kapiler peritubuler(pada nefron kortikal) atau kapiler peritubuler dan vasa rekta (pada nefron jukstaglomerulus) ke sistem vena. arteriol aferen. arteriol aferen. Sel jukstaglomerulus. arteri interlobularis (arteri kortikalis radialis). kapiler-kapiler glomerulus. Panjang tubulus kontortus distal kira-kira 5mm. Tubulus proksimal berakhir di segmen tipis pars desenden ansa henle. arteri interlobaris.terdapat sangat banyak mikrovilli yang berukuran 1 x 0. Epitelnya terdiri dari sel prinsipal (sel P) dan sel interkalasi (sel I)1. sedangkan yang glomerulusnya terletak didaerah jukstamedularis korteks(nefron jukstamedularis) memiliki ansa henle yang panjang sampai mencapai piramis medula. mengandung sedikit mikrovilli tanpa brush border yang jelas. Persarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent. Bagian dari tubulus proksimal yang bergelung (pars konvoluta)mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. Perdarahan ginjal melalui arteri renalis (cabang langsung aorta abdominalis) yang bercabang anterior dan posterior.

kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin3. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. Karena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik 6 . proteinprotein dengan berat molekul rendah). Peran sistem parasimpatis di ginjal kurang jelas. Faktor ynag membatasi filtrasi zat-zat ini meliputi ukuran molekul tersebut serta muatan ionnya 4. yaitu:3 1. reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air 3.ureum. ultrafiltrasi glomerulus 2. Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke tubulus. Filtrasi Glomerulus Darah mengalir dalam kapiler glomerulus. Rangsangan simpatis umumnya menyebabkan vasokontriksi (α1). fosfat. Fungsi ginjal Ginjal adalah organ ekskresi. mengandung semua substansi plasma (elektrolit. peptida. Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (millieu interieur) dengan menjaga komposisi cairan ekstraselular 4 . Tidak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barrier filtrasi. glukosa. kreatinin.000 (seperti albumin dan globulin). sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non organic.dan banyak bagian dari sistem tubulus. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparansulfat dan sialoglikoprotein. kemudian plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan .

3 SN GFR = Kf (ΔP – Δπ) = Kf P uf Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler tersebut.yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. Tekanan ultrafiltrasi (P uf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : • • • • tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (πg) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat tidak mengandung protein (gambar) 7 .

Ultrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan plasma. serta luas permukaan filtrasi. Jadi. reabsorbsi adalah peristiwa dimana zat dalam filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler. ekskresi adalah peristiwa dimana zat yang difiltrasi. 8 . tidak di reabsorbsi (kalau ada). Pada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus. Sedangkan. ditemukaan sebagai berikut : Pada daerah aferent Pg Pt πG PuF 45 mmHg 10 mmHg 20 mmHg 15 mmHg pada eferen 45 mmHg 10 mmHg 35 mmHg 0 Jadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 15 mmHg. dapat semua zat diserap kembali atau sebagian saja. kecuali pada kadar protein yang menurun.Jadi tekanan ultrafiltrasi (Puf) di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan hidrostatik dan selisih tekanan onkotik : Puf = Pg – Pt – πg – 0 = ΔP – Δπ Dengan demikian SN GFR akan bervariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. terdapat dalam urin yang keluar dari papila. keadaan membran glomerulus. Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan mengalami penambahan zat (sekresi) atau pengurangan zat yang terlarut (reabsorbsi) atau keduanya. Sekresi adalah peristiwa dimana zat dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus. Tekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur.

Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik 2. Reabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan 9 .3 Jumlah zat yang difiltrasi = LFG x Px Jumlah zat yang diekskresi = Ux x V Jadi jumlah zat yang diekskresi = jumlah zat yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport di tubulus (= Tx) Ux.Ekskresi = filtrasi +sekresi – reabsorbsi. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. asam amino. Berarti bila konsentrasi zat tersebut melebihi Tmnya ditubulus maka ia akan keluar diurin. Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara 3: 1. Transport aktif melawan gradien – gradien tersebut.Jadi hasilnya adalah ekskresi zat. Zat – zat yang mempunyai Tm adalah glukosa. Hal ini juga disebut bahwa zat tersebut telah melampaui ambang ginjal (renal treshold) sehingga keluar di urin. Transport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum (Tm) atau batas waktu – gradien (gradien time). Reabsorbsi bersifat menarik zat – zat yang berguna bagi tubuh sedangkan sekresi mengeluarkan zat –zat yang tidak berguna bagi tubuh. V = LFG x Px + Tx Bila zat tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka Tx = 0 → Ux. laktat. fosfat. sulfat. Px Ux . Untuk zat – zat seperti natrium tidak ada Tm tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu-gradien artinya terbatas pada interval waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan dengan sel tubulus. dll. V Ingat rumus klirens/ LFG = Px Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. V = LFG.

tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. Misalnya pada tubulus proksimal karena adanya transport/reabsorbsi aktif NaCl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen dan sel tubulus.konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah yang lebih rendah. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup. Sedangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis zat terlarut dapat masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik. Pada ramus asendens yang berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif. hampir seluruh bikarbonat. sebagian Ca.reabsorbsi Na. Pada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti reabsorbsi natrium.juga 10 . Tubulus distal dan duktus kolingens kortikal. Mg. hampir seluruh ion K. Diuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat proses ion secara berpasangan. sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi hipertonik. transpor Na disini berpasangan dengan ion kalium dan 2 ion klor. terjadi reabsorbsi Na sebanyak 5-10% secara aktif sehingga potensial negatif didalam lumen . akan tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air.2 Tubulus proksimal meresorbsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik . kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam amino. Akibatnya terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik . Ansa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap zat – zat terlarut tetapi permeable terhadap air.3 Maturasi fungsi tubulus. seluruh fosfat. Disini terjadi reabsorbsi NaCl sebanyak 20-25%. Dengan demikian air akan keluar dari ansa henle karena medula bersifat hipertonik. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya.

Angioneurotic anuria adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal. pembentukan intravaskuler disminata. nekrosis tubular akut (pascaiskemik). biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400ml per 24 jam. Postrenal anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi yang cukup didalam glomeruli. Calculous anuria adalah anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. II. syok akibat berbagai sebab. purpura trombositopenik trombolik. seperti oleh batu ginjal. Renal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten.menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion K. obat-obatan). Prarenal antaralain hipotonia. pielonefritis akut. rabdomiolisis(trauma. dalam pengeluaran urin. heatstroke. II. gagal jantung. Obstruktive anuria adalah kegagalan ekskresi urin akibat sumbatan. Pada bagian medula duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin. malaria). hemolisis (insiden transfusi.2 DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA5 Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan. medium kontras. yaitu: prarenal. vaskulitis. Oleh karena itu bila tidak ada ADH urin yang dikeluarkan akan encer (hipotonik). nefritis interstitial akut. trombosis vena renalis.3 ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA6 Penyebab diklasifikasikan menjadi 3. renal. mieloma renalis. hipotermia.logam 11 . postrenal. sumbatan arteri renalis. Renal antaralain : glomerulonefritis akut. hipovolemia(setelah muntah). Supressive anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal. Hormon ADH mempunyai peranan penting pada keseimbangan air.

antibiotika. Hal-hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika sudah menjadi anuria. 12 . tumor kandung kemih. akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak. keganasan pelvis dan retroperitoneum. penyakit prostat. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu. perdarahan traktus urinarius. fibrosis retroperitoneal. eklamsia.berat. nekrosis papilaris.

1 DEFINISI Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7.2 ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama (prerenal). penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal. kategori kedua(renal) meliputi penyakit – penyakit ginjal. volume urin dapat berkisar normal (gagal ginjal non-oliguria) pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrototoksisitas aminoglikosid). sedangkan kategori ketiga(pascarenal) terutama terdiri dari gangguan obstruktif.BAB III GAGAL GINJAL AKUT III.2 III. Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi. Meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) lazim.2 Prerenal Renal Postrenal Hipovolemia Glomerulonefritis Uropati obstruktif Perdarahan Pascastreptococus Sambungan Kehilangan cairan dari Lupus erimatosus ureteropelvik saluran pencernaan Membranoproliferatif Ureterokel Hiponatremia Progresivitas cepat Katup uretra Luka bakar idiopatik Tumor Penyakit ginjal atau Purpura anafilaktoid adrenal dengan Refluk vesikoureter pembuangan garam Koagulasi intravaskuler terlokalisasi Didapat Hipotensi Trombosis vena sentralis Batu Septikemia Nekrosis korteks Jendalan darah Koagulasi Sindrom hemolitikintravaskulertersebar uremik Hipotermia Perdarahan Nekrosis tubulus akut Gagal jantung Logam berat 13 .

Hipoksia Pneumonia Penjepitan aorta Sindrom kegawatan pernafasan Bahan kimia Obat-obatan Hemoglobin. mioglobin Syok Iskemia Nefritis interstisial akut Infeksi Obat-obatan Tumor Infiltrasi parenkim ginjal Nefropati asam urat Kelainan perkembangan Penyakit kistik Hipoplasia-displasia Nefritis herediter Pada bayi baru lahir. penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut :2 • • • • • • • • • • Disgenesis ginjal Neuropati obstruktif Kasus renovaskuler Penyakit jantung kongenital Dehidrasi Perdarahan Sepsis Anoksia Syok Trombosis vena renalis 14 .

terutama disertai nekrosis papiler Koagulasi intravaskuler diseminata Nekrosis tubuler akut (penyebab paling sering). Kerusakn dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu. obstruksi tubulus. gangguan sel dan metabolik. Prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui volume sirkulasi darah total atau ”efektif”. Prerenal failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena hipovolemia. bekuan darah. gagal ginjal akut disebabkan oleh:8 • • • • • • Obstruksi vaskuler organik Penyakit glomerulus berat Nefritis tubulointerstitial akut Infeksi masif.Dalam suatu sumber lain disebutkan bahwa. batu. kelainan bawaan. faktor renal (intrinsic renal failure) dan faktor pasca renal (postrenal failure). misalnya : kristal. maka dapat diketahui mekanisme kerusakannya. tumor.9 Dari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas. Sedangkan postrenal failure adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral. III. Tidak ada bukti 15 .tapi dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi. Sedangkan intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal.3 PATOGENESIS Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal. hipoperfusi. trauma. hipoksia. Sehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah meliputi 3 faktor yaitu faktor prerenal (prerenal failure). suseptibel nefron yang spesifik.

Hal ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent. adanya aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Mekanisme yang diungkapkan adalah nekrosis tubulus. Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat krisis ini.prostaglandin. fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. perfusi glomerulus akan menurun dan terjadi gagal ginjal. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat mengeluarkan komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh darah kortek. nitric oxide. Jika salah satu dari hal ini terjadi. Hanya meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal. penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik. meliputi angiotensin. Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa berfungsi secara normal. penurunan volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung. Jadi. Renal gagal ginjal akut. Pemberian vasodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab vasokonstriksi. Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksk pada ginjal. endotelin. Jika dalam waktu tertentu. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menggangu tubulus ginjal. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang menggangu hemodinamik renal.kerusakan ginjal2. maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. obstruksi tubulus dan aliran balik filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui. baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab tersering) atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent. Molekul 16 . menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG).

oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Dengan dua ginjal yang berfungsi. Penyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup uretra posterior. disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat konginetal atau didapat. dapat menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal. aktifasi fosfolipase.9 Ketidakmampuan menghentikan natrium dan air biasa dijumpai pada penderita. Pascarenal gagal ginjal akut. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala berikut : 9 17 . polaritas menghilang. obstruksi ureter harus bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal. tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi dengan peningkatan masukan oral.2 III. walaupu mekanisme belum pasti. Metabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik.4 MANIFESTASI KLINIS Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas. maka hal ini. terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA. bersama dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus. sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal nefron misalnya tubulus. Apoptosis terjadi akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat-obat nefrotoksik Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah) dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal (diare).

kejang – kejang. misalnya : pancaran urine yang lemah. anoreksia. drowsinnes atau kejang. dan perubahan perilaku. penggunaan aminoglikosida. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting. • • • • • • Oliguria atau anuria (<300ml/m2/hari atau <1ml/kgBB/jam) Hiperventilasi karena asidosis Sembab Hipertensi Kelainan sedimen urine. perdarahan saluran pencernaan yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis. diare. kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.• Gejala – gejala non-spesifik dari uremia : mual. tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik18 . karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. misalnya : hematuria. Komplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru.5 DIAGNOSIS Anamnesis Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. kemoterapi pada leukemia akut. misalnya diare dengan dehidrasi berat. aritmia. proteinuria. koma. muntah. dan demam menandakan dehidrasi dan azotemia prerenal. Tanda – tanda obstruksi saluran kemih.2 III. Adanya muntah. • Keadaan – keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut.

leukopenia. sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit. Laboratorium Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut. Ditandai dengan penurunan turgor kulit. Ruam dapat ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). hipotensi dan tekanan vena yang rendah. Pada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes imunologi. kreatinin. takikardi. dan fosfat dan hipokalsemia. trombositopenia. asidosis. Riwayat pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari.55 x Tinggi badan (cm) LFG (ml/menit/1. hiperkalemia. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum.uremik atau trombosis vena renalis. Infeksi kulit atau tenggorokan yang mendahuluinya menandakn glomerulonefritis pascastreptokokus. protein.73m2) = Kreatinin serum (mg/100ml) Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. Masa dipinggul menandakan trombosis vena renalis. misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya hipovolemia sangat penting. tumor. peningkatan kadar BUN serum. penyakit kistik. yang diperkirakan mernurut rumus :9 0. hiponatremia. dan sedimen yang dapat menunjukkan adanya penyebab renal seperti glomerulonefritis. renal atau pascarenal oleh karena masing – masing aspek pengobatan yang berbeda :9 19 . atau obstruksi. Perlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal. asam urat.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya.

dengan cepat berbalik dengan nefrostomiperkutan) harus segera dinilai dengan melalakukan pemeriksaan rontgenogram sederhana abdomen. jika terdeteksi. pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang tersembunyi.6 PENATALAKSANAAN Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya.• • • • • • Urine Volume Protein Sedimen Berat jenis Na urine Urea (mmol/l) urine Prerenal Sedikit Negatif Normal >1020 <10 >250 Renal Sedikit Sering positif Torak granular. ultrasonografi ginjal.eritrosit 1010 – 1015 >25 <160 • >500 Osmolalitas (mmol/l) 200 – 350 • Ratio U/P osmolalitas 1. III.1 >1 • FENa Foto rontgen Rontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru (kelebihan cairan). dan scan radionuklid.3 <1 <1. kemungkinan obstruksi ( yang. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat. Pada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut.7 20 .

Dapat digunakan rumus. Cairan Tingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi. penderita dengan hipervolemik berat memerlukan pembatasan cairan hampir total. Dalam pemberian cairan ini harus berhati – hati karena dapat terjadi overload cairan. cairan yang mengandung koloid tidak diperlukan untuk menambah volume. sehingga sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan cermat.Penatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . cairan yang mengandung glukosa (10 -30%) tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. selama 30 menit. Kateterisasi dan penentuan tekanan vena sentral mungkin membantu. yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan : Kebutuhan cairan sehari = 25ml/100 cal yang dikeluarkan+jumlah volume urin Kebutuhan kalori sehari9 : Berat badan 3 – 10 kg 11 – 20 kg >20 kg Kebutuhan kalori sehari 100 cal/kg BB 1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10kg 1500 cal + 20cal/kgBB diatas 20kg Asidosis metabolic 21 . mengabaikan penggantian kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi volume intravaskuler yang berlebih. Pada umumnya.garam dan kalori yang adekuat. Bila tidak ada kehilangan darah atau hipoproteinemia. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan isotonis secra intravena. 20 ml/kg. Jika hipovolemia terdeteksi. Sebaliknya.

diberikan secara intravena selama 1jam.3 Bila pemberian ini tidak dimungkinkan. Pengaruh glukosa dan insulin adalah menggeser kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler. Harus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intravena mempunyai resiko terjadinya tetani. Penderita harus dimonitor secara ketat terhadap hipoglikemia. Jumlah bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal – HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0.5%. perlu segera diberikan (secara berurut) : • Larutan kalsium glukonat 10% 0. dialysis merupakan indikasi. dengan insulin reguler. hipertensi. • Larutan natrium bikarbonat 7. dapat diberi koreksi buta 2-3mEq/kgbb/hari setiap 12 jam. • Larutan glukosa 50%. Frekuensi denyut jantung harus secara ketat selama infus.0 – 10. dan tetani. Fungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan iritabilitas miokardium akibat kalium. Bila timbul 22 . Hiperfosfatemia dan hipokalsemia Pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara 9. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil.Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 <12 mEq/L dan pH darah <7.5ml/kg diberikan secara intravena.9 Hiperkalemia Bila terdapat tanda – tanda hiperkalemia berat ( ada perubahan – perubahan pada EKG dan kadar K+ serum >7mEq/L). 3 mEq/kg secara intravena. 1ml/kg. selama 10 menit.0 mg/100ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup. Penurunan frekuensi jantung 20 denyut/menit perlu penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus. 1 unit/5 g glukosa.2. Kemungkinan komplikasi meliputi penambahan volume.

Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipinsublingual 0. 0.9 Kejang Bila perlu diberi obat-obat anti kejang.5mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi. karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia. saturasi transferin > 20%. misalnya : kaptopril 0. Nitroprusid natrium 0.5ml/kgbb pelan – pelan 5-10menit. dengan catatan cadangan besi adekuat : feritin > 100µg/L. serta tidak ada infeksi berat.9 Hipertensi Terapi dengan restriksi cairan dan natrium.3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3kali sehari.3-0. metyldopa (1050mg/kgbb/kali/hari).5mg/kgbb iv dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya. pemberian ddiuretika. Pemberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila Hb≤10gr/dl.9 Anemia Bila Hb<6gr/dl atau Ht<20%. yaitu diazepam 0. dan dilanjutkan dengan rumatan phenobarbital 4-8mg/kgbb/hari. dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 -4 gr/hari. Ht≤30%. transfusi dilakukan dengan mengunakan pack red cell (10ml/kgbb) dengan tetesan lambat 4-6jam (lebih kurang 10 tetes/menit). 23 .1mg/kgbb/kali dengan pemberian maksimum 1mg/kgbb/hari. perlu diberi glukonas kalsikus 10% iv.tetani akibat hipokalsemia. propanolol (1-10mg/kgbb/hari). Transfusi tidak dianjurkan jika gejala-gejala klinis anemia tidak terlihat atau Hb masih diatas 6gr/dl.hipertensi dam payah jantung. Infeksi Pengobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal. dan bila perlu diberikan antihipertensi. Obat antihipertensi alin adalah Hydralazine (1-5mg/kgbb/hari).

Protein dibatasi 0.Nutrisi Prinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein.1mg/kgbb. 24 . Jumlah kalori ideal 60100cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan glukosa. Edema paru Diberikan furosemid iv 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi. dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan.851gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera lakukan dialisis. Sebaiknya diberikan juga vitamin. atau dapat diberikan morfin 0.

2 Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran vasoaktif yang akn meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek. Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0.5ml/kg berat badan perjam . Maturasi fungsi tubulus. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi 25 .7 Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis.BAB IV OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL AKUT Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan hemodinamik. Vasokonstriksi dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal ginjal akut. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. Selain vasokonstriksi. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup. sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin. sehingga dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal.

peningkatan kadar BUN serum. leukopenia. Pada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi(hipovolemia) atau nekrosis tubus akut yang sedang mengancam. Pada penderita dengan hipovolemia. asidosis. berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus diperhitungkan. asam urat. kadar natrium biasanya kurang dari 20mEq/L(mmol/L). hiperkalemia. kreatinin. dan fraksi ekskresi natrium (kadar natrium urin/plasma dibagi 26 . urin dipekatakan (osmolalitas urin melebihi 500mOsm/kg[mmol/L]H2O). evaluasi urin terbukti dapat membantu.garam dan kalori yang adekuat. Tetapi apabila dalam pemeriksaan masih ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin. Sedangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda – tanda kehilangan cairan. dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih.7 Penatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . kelebihan cairan.urin. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat. Penatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter7. sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. trombositopenia. biasanya disertai nyeri. Dalam hal ini. hiponatremia. data keseimbangan cairan. dan fosfat dan hipokalsemia. Dalam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak. Jika status cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang vena sentral untuk bisa menentukan dengan tepat tekanan vena sentral (CVP). Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut.

dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1%. jika tidak respon. tergantung pada keadaan hidrasi. Sebaliknya. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena. 20mL/kg. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan. kadar natrium biasanya melebihi 40mEq/L (mmol/L). Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. Bumex dapat diberikan (0. 27 . dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi diuretik. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas.5-1. pemberian cairan harus dibatasi sampai 400mL/m2/24jam ditambah sejumlah cairan yang sama dengan curah urin hari itu.dengan kadar kreatinin urin/plasma x 100) biasanya kurang dari 1%. penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer (osmolalitasnya kurang dari 350mOsm/kg[mmol/L]H2O). Pembatsan cairan sangat penting. Untuk menaikkan aliran darah korteks. Jika hipovolemia terdeteksi. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk menghindari ototoksisitas). Untuk penderita oliguria/anuria yang mempunyai volume intravaskuler relatif normal.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. selama 30 menit.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix.

Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Pada manusia. tubulus kontortus distal. ansa henle asenden tebal dan tipis. Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. Jika hipovolemia terdeteksi. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. ansa henle desenden tipis. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena. selama 30 menit. gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk 28 . 20mL/kg. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut.BAB V KESIMPULAN Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam.

jika tidak respon. dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi 29 . Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix.menghindari ototoksisitas). Bumex dapat diberikan (0. Untuk menaikkan aliran darah korteks.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid.5-1. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan.

Dalam : http://www.581. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak vol. 1999. h 4. Jakarta: EGC. Nefrologi. Deteksi Dini dan Current Issues Penyakit Kardiovaskular.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0. Anuria /oliguria. 1530. 4. Jakarta: EGC. Dalam Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29. Davey. Saluran Kemih. Ninik.com/isi03.133. Patrick. Oliguria/anuria. 6. h. Muhammad. Dalam: Diagnosa Banding Ilmu Penyakit Dalam. 1993. 3. h. 1999. Behrman. Martina. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. 3 edisi 15. h 1805-8.256-7.1846-51. William. 9. 8. 2000. Dalam : Nefrologi Anak jilid 1. Ganong. Fungsi ginjal dan kemih. Jakarta: Hipokrates.et al. Trihono P. 2. Robbins. Von planta.pediatrik. Dalam: Dasar Patologi Penyakit edisi 5. h. Sjaifullah Noer. Tambunan T. Nefrologi dan Hematologi – Onkologi Anak. h. Hasan Sadikin. Nanan.DAFTAR PUSTAKA 1. Andi .Jakarta : IDAI. Alatas H. Dalam: At a Glance Medicine. Jakarta: EGC. 30 .89.86-105. Sekarwana. 7. 2003. Setiawan. Jakarta: Erlangga. h. Soemyarso. Anatomi Dan Fisiologi Ginjal. Dalam: Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan V. 1998. 2006. h. 682-90. jakarta : EGC.2007. Gagal Ginjal Akut. 5. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RS.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful