BAB I PENDAHULUAN

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran, dimana osmolalitas urin menetap kira – kira sama dengan plasma, yang akan menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme countercurrent, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah rusaknya nefron mengakibatkan menurunnya volume urin. Nefron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata-rata 1,3juta nefron.1 Ginjal memiliki fungsi 3 proses dasar yaitu : filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan sekresi tubulus. Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, yang

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria), rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras, logam berat, antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,

1

penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.5 Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. Dalam referat ini diharapkan dapat mengetahui tanda – tanda dan penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. Karena berkaitan dengan gejala klinis dari gagal ginjal akut maka dalam referat akan disampaikan pembahasan mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. Dimana tindakan segera harus dilakukan apabila telah menemukan gejala tersebut untuk menghindari kearah gagal ginjal kronis.

2

BAB II OLIGURIA DAN ANURIA

II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL Anatomi ginjal Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis (gambar 1). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3.

3

Tidak terlihat adanya celah atau pori-pori pada lamina basalis1. Dua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus didalam kapsula bowman : endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian atas kapiler glomerulus. dan ditempat ini membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut1. Lebar celah ini kira-kira 25nm. Sel stela yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. antara dua sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang extrasel yang disebut ruang intersel lateral. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. Sel epitel(podosit) mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus. korteks. Didaerah basis sel. Ginjal mempunyai lapisan luar. Sel ini mirip dengan sel yang disebut perisit. yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. yang berisi glomeruli. Endotel kapiler glomerulus memiliki fenestra (jendela). Tepi sel yang menghadap kelumen memiliki garis-garis brush border karena 4 . lengkung (ansa) henle. tubulus kontortus proksimalis dan duktus kolektivus. Panjang tubulus kontortus proksimal manusia kira-kira 15mm dengan diameter 55µm. dan masing-masing ditutupi oleh membran tipis.Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6cm dan 24g pada bayi cukup bulan sampai 12cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa. Glomerulus berdiameter kira-kira 200µm dan terbentuk oleh invaginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan melebar(kapsula bowman). dengan pori-pori yang berdiameter 70-90nm. medula. vasa rekta dan duktus kolingens terminal2. serta lapisan dalam. Dindingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan membentuk taut erat (tight junction) didaerah apikal. Sel mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan.

terdapat sangat banyak mikrovilli yang berukuran 1 x 0. Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus kolingetes yang panjangnya kira-kira 20mm. Disini epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. kapiler peritubuler(pada nefron kortikal) atau kapiler peritubuler dan vasa rekta (pada nefron jukstaglomerulus) ke sistem vena. Panjang tubulus kontortus distal kira-kira 5mm. arteriol aferen. kapiler-kapiler glomerulus. arteri interlobaris. Persarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent. sedangkan yang glomerulusnya terletak didaerah jukstamedularis korteks(nefron jukstamedularis) memiliki ansa henle yang panjang sampai mencapai piramis medula. Sel jukstaglomerulus.7µm. Bagian dari tubulus proksimal yang bergelung (pars konvoluta)mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. arteri interlobularis (arteri kortikalis radialis). aparatus jukstaglomerulus 5 . arteriol aferen. Epitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal. Segmen tebal pars asendens ansa henle mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. arteri arcuata. makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut sebagai aparatus jukstaglomerulus. Nefron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai ansa henle yang pendek (nefron kortikal). Epitelnya terdiri dari sel prinsipal (sel P) dan sel interkalasi (sel I)1. Tubulus proksimal berakhir di segmen tipis pars desenden ansa henle. mengandung sedikit mikrovilli tanpa brush border yang jelas. Perdarahan ginjal melalui arteri renalis (cabang langsung aorta abdominalis) yang bercabang anterior dan posterior. yang epitelnya terdiri atas sel-sel yang tipis dan gepeng.

Filtrasi Glomerulus Darah mengalir dalam kapiler glomerulus. kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. kreatinin. Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke tubulus. Peran sistem parasimpatis di ginjal kurang jelas. fosfat. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparansulfat dan sialoglikoprotein. sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non organic. ultrafiltrasi glomerulus 2. mengandung semua substansi plasma (elektrolit. Rangsangan simpatis umumnya menyebabkan vasokontriksi (α1). Karena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik 6 . glukosa.ureum. yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin3. yaitu:3 1.dan banyak bagian dari sistem tubulus. Fungsi ginjal Ginjal adalah organ ekskresi. kemudian plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air 3. Faktor ynag membatasi filtrasi zat-zat ini meliputi ukuran molekul tersebut serta muatan ionnya 4. proteinprotein dengan berat molekul rendah). Tidak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barrier filtrasi. peptida.000 (seperti albumin dan globulin). Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (millieu interieur) dengan menjaga komposisi cairan ekstraselular 4 . Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan .

Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler tersebut. Tekanan ultrafiltrasi (P uf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : • • • • tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (πg) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat tidak mengandung protein (gambar) 7 .yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein.3 SN GFR = Kf (ΔP – Δπ) = Kf P uf Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).

Jadi. 8 . tidak di reabsorbsi (kalau ada). Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan mengalami penambahan zat (sekresi) atau pengurangan zat yang terlarut (reabsorbsi) atau keduanya.Jadi tekanan ultrafiltrasi (Puf) di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan hidrostatik dan selisih tekanan onkotik : Puf = Pg – Pt – πg – 0 = ΔP – Δπ Dengan demikian SN GFR akan bervariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. dapat semua zat diserap kembali atau sebagian saja. reabsorbsi adalah peristiwa dimana zat dalam filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler. Tekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur. Sedangkan. Sekresi adalah peristiwa dimana zat dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus. terdapat dalam urin yang keluar dari papila. ditemukaan sebagai berikut : Pada daerah aferent Pg Pt πG PuF 45 mmHg 10 mmHg 20 mmHg 15 mmHg pada eferen 45 mmHg 10 mmHg 35 mmHg 0 Jadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 15 mmHg. keadaan membran glomerulus. ekskresi adalah peristiwa dimana zat yang difiltrasi. kecuali pada kadar protein yang menurun. Ultrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan plasma. Pada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus. serta luas permukaan filtrasi.

3 Jumlah zat yang difiltrasi = LFG x Px Jumlah zat yang diekskresi = Ux x V Jadi jumlah zat yang diekskresi = jumlah zat yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport di tubulus (= Tx) Ux. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. sulfat. V = LFG.Jadi hasilnya adalah ekskresi zat. Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara 3: 1. Hal ini juga disebut bahwa zat tersebut telah melampaui ambang ginjal (renal treshold) sehingga keluar di urin. asam amino. V = LFG x Px + Tx Bila zat tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka Tx = 0 → Ux. Transport aktif melawan gradien – gradien tersebut. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik 2. V Ingat rumus klirens/ LFG = Px Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Zat – zat yang mempunyai Tm adalah glukosa. Transport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum (Tm) atau batas waktu – gradien (gradien time). Reabsorbsi bersifat menarik zat – zat yang berguna bagi tubuh sedangkan sekresi mengeluarkan zat –zat yang tidak berguna bagi tubuh. Berarti bila konsentrasi zat tersebut melebihi Tmnya ditubulus maka ia akan keluar diurin. Untuk zat – zat seperti natrium tidak ada Tm tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu-gradien artinya terbatas pada interval waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan dengan sel tubulus. fosfat. laktat.Ekskresi = filtrasi +sekresi – reabsorbsi. Px Ux . dll. Reabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan 9 .

hampir seluruh bikarbonat.3 Maturasi fungsi tubulus. terjadi reabsorbsi Na sebanyak 5-10% secara aktif sehingga potensial negatif didalam lumen . Akibatnya terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik . sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi hipertonik. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. transpor Na disini berpasangan dengan ion kalium dan 2 ion klor. akan tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air. Sedangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis zat terlarut dapat masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik. Misalnya pada tubulus proksimal karena adanya transport/reabsorbsi aktif NaCl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen dan sel tubulus. Mg. peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam amino.2 Tubulus proksimal meresorbsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik . Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup.konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah yang lebih rendah. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. Diuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat proses ion secara berpasangan. sebagian Ca. hampir seluruh ion K. Tubulus distal dan duktus kolingens kortikal. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. Dengan demikian air akan keluar dari ansa henle karena medula bersifat hipertonik. Ansa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap zat – zat terlarut tetapi permeable terhadap air. Disini terjadi reabsorbsi NaCl sebanyak 20-25%. Pada ramus asendens yang berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif.juga 10 . Pada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti reabsorbsi natrium.reabsorbsi Na. seluruh fosfat.

pielonefritis akut. Postrenal anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi yang cukup didalam glomeruli. renal. hipovolemia(setelah muntah). Calculous anuria adalah anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. Renal antaralain : glomerulonefritis akut. purpura trombositopenik trombolik. malaria). nekrosis tubular akut (pascaiskemik). seperti oleh batu ginjal. Pada bagian medula duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin. gagal jantung. hipotermia. vaskulitis. pembentukan intravaskuler disminata. Renal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten. Oleh karena itu bila tidak ada ADH urin yang dikeluarkan akan encer (hipotonik). rabdomiolisis(trauma. yaitu: prarenal. obat-obatan). heatstroke.3 ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA6 Penyebab diklasifikasikan menjadi 3. hemolisis (insiden transfusi. II.menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion K. syok akibat berbagai sebab. postrenal. dalam pengeluaran urin. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal.2 DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA5 Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan. mieloma renalis. Angioneurotic anuria adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal. II.logam 11 . biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400ml per 24 jam. sumbatan arteri renalis. Hormon ADH mempunyai peranan penting pada keseimbangan air. Obstruktive anuria adalah kegagalan ekskresi urin akibat sumbatan. Supressive anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal. nefritis interstitial akut. Prarenal antaralain hipotonia. medium kontras. trombosis vena renalis.

Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu. 12 . nekrosis papilaris. perdarahan traktus urinarius. akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak. fibrosis retroperitoneal.antibiotika. Hal-hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika sudah menjadi anuria. tumor kandung kemih. eklamsia.berat. keganasan pelvis dan retroperitoneum. penyakit prostat.

penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal. Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi.2 ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama (prerenal).1 DEFINISI Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. kategori kedua(renal) meliputi penyakit – penyakit ginjal.2 III. volume urin dapat berkisar normal (gagal ginjal non-oliguria) pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrototoksisitas aminoglikosid). Meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) lazim. sedangkan kategori ketiga(pascarenal) terutama terdiri dari gangguan obstruktif.2 Prerenal Renal Postrenal Hipovolemia Glomerulonefritis Uropati obstruktif Perdarahan Pascastreptococus Sambungan Kehilangan cairan dari Lupus erimatosus ureteropelvik saluran pencernaan Membranoproliferatif Ureterokel Hiponatremia Progresivitas cepat Katup uretra Luka bakar idiopatik Tumor Penyakit ginjal atau Purpura anafilaktoid adrenal dengan Refluk vesikoureter pembuangan garam Koagulasi intravaskuler terlokalisasi Didapat Hipotensi Trombosis vena sentralis Batu Septikemia Nekrosis korteks Jendalan darah Koagulasi Sindrom hemolitikintravaskulertersebar uremik Hipotermia Perdarahan Nekrosis tubulus akut Gagal jantung Logam berat 13 .BAB III GAGAL GINJAL AKUT III.

penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut :2 • • • • • • • • • • Disgenesis ginjal Neuropati obstruktif Kasus renovaskuler Penyakit jantung kongenital Dehidrasi Perdarahan Sepsis Anoksia Syok Trombosis vena renalis 14 .Hipoksia Pneumonia Penjepitan aorta Sindrom kegawatan pernafasan Bahan kimia Obat-obatan Hemoglobin. mioglobin Syok Iskemia Nefritis interstisial akut Infeksi Obat-obatan Tumor Infiltrasi parenkim ginjal Nefropati asam urat Kelainan perkembangan Penyakit kistik Hipoplasia-displasia Nefritis herediter Pada bayi baru lahir.

Sedangkan intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal. faktor renal (intrinsic renal failure) dan faktor pasca renal (postrenal failure).Dalam suatu sumber lain disebutkan bahwa. Sehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah meliputi 3 faktor yaitu faktor prerenal (prerenal failure). obstruksi tubulus. Prerenal failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena hipovolemia.9 Dari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas. kelainan bawaan. batu. hipoperfusi.tapi dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi.3 PATOGENESIS Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal. hipoksia. Sedangkan postrenal failure adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral. trauma. misalnya : kristal. tumor. III. maka dapat diketahui mekanisme kerusakannya. Prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui volume sirkulasi darah total atau ”efektif”. bekuan darah. gangguan sel dan metabolik. Tidak ada bukti 15 . suseptibel nefron yang spesifik. terutama disertai nekrosis papiler Koagulasi intravaskuler diseminata Nekrosis tubuler akut (penyebab paling sering). Kerusakn dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu. gagal ginjal akut disebabkan oleh:8 • • • • • • Obstruksi vaskuler organik Penyakit glomerulus berat Nefritis tubulointerstitial akut Infeksi masif.

maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. endotelin. penurunan volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung. Jadi. Renal gagal ginjal akut. baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab tersering) atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent. Jika salah satu dari hal ini terjadi. Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa berfungsi secara normal. Pemberian vasodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab vasokonstriksi. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang menggangu hemodinamik renal. menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG). Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksk pada ginjal. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat mengeluarkan komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh darah kortek.prostaglandin. adanya aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal akut. penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik. fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Mekanisme yang diungkapkan adalah nekrosis tubulus. meliputi angiotensin. Hanya meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal. Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. nitric oxide. Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat krisis ini. perfusi glomerulus akan menurun dan terjadi gagal ginjal. Hal ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent.kerusakan ginjal2. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menggangu tubulus ginjal. Molekul 16 . obstruksi tubulus dan aliran balik filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui. Jika dalam waktu tertentu.

Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik. obstruksi ureter harus bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala berikut : 9 17 . maka hal ini. tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi dengan peningkatan masukan oral. Metabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Penyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup uretra posterior. polaritas menghilang. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat-obat nefrotoksik Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan. sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA. Apoptosis terjadi akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor. terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. bersama dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus. aktifasi fosfolipase.oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. Dengan dua ginjal yang berfungsi. walaupu mekanisme belum pasti.9 Ketidakmampuan menghentikan natrium dan air biasa dijumpai pada penderita. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah) dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal (diare). Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal nefron misalnya tubulus.2 III. sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel. Pascarenal gagal ginjal akut. dapat menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal. disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat konginetal atau didapat.4 MANIFESTASI KLINIS Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas.

perdarahan saluran pencernaan yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis.2 III. Komplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru. misalnya : hematuria.5 DIAGNOSIS Anamnesis Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting. • Keadaan – keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut. drowsinnes atau kejang. muntah. Tanda – tanda obstruksi saluran kemih. • • • • • • Oliguria atau anuria (<300ml/m2/hari atau <1ml/kgBB/jam) Hiperventilasi karena asidosis Sembab Hipertensi Kelainan sedimen urine. penggunaan aminoglikosida. kemoterapi pada leukemia akut. Adanya muntah. aritmia. anoreksia. kejang – kejang. misalnya diare dengan dehidrasi berat. proteinuria. karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. misalnya : pancaran urine yang lemah. diare. tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik18 .• Gejala – gejala non-spesifik dari uremia : mual. dan demam menandakan dehidrasi dan azotemia prerenal. dan perubahan perilaku. koma.

Masa dipinggul menandakan trombosis vena renalis.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya. hiponatremia. asidosis. asam urat. dan fosfat dan hipokalsemia. hipotensi dan tekanan vena yang rendah. peningkatan kadar BUN serum. Perlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal. trombositopenia. Ditandai dengan penurunan turgor kulit. hiperkalemia.55 x Tinggi badan (cm) LFG (ml/menit/1.uremik atau trombosis vena renalis. yang diperkirakan mernurut rumus :9 0. protein. Infeksi kulit atau tenggorokan yang mendahuluinya menandakn glomerulonefritis pascastreptokokus. takikardi. leukopenia. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).73m2) = Kreatinin serum (mg/100ml) Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya hipovolemia sangat penting. penyakit kistik. sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit. renal atau pascarenal oleh karena masing – masing aspek pengobatan yang berbeda :9 19 . Pada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes imunologi. dan sedimen yang dapat menunjukkan adanya penyebab renal seperti glomerulonefritis. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum. Ruam dapat ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. Riwayat pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari. atau obstruksi. Laboratorium Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut. tumor. kreatinin.

ultrasonografi ginjal. III.6 PENATALAKSANAAN Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang tersembunyi.3 <1 <1.• • • • • • Urine Volume Protein Sedimen Berat jenis Na urine Urea (mmol/l) urine Prerenal Sedikit Negatif Normal >1020 <10 >250 Renal Sedikit Sering positif Torak granular. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.1 >1 • FENa Foto rontgen Rontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru (kelebihan cairan). dan scan radionuklid.7 20 . dengan cepat berbalik dengan nefrostomiperkutan) harus segera dinilai dengan melalakukan pemeriksaan rontgenogram sederhana abdomen. Pada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut.eritrosit 1010 – 1015 >25 <160 • >500 Osmolalitas (mmol/l) 200 – 350 • Ratio U/P osmolalitas 1. jika terdeteksi. kemungkinan obstruksi ( yang.

Kateterisasi dan penentuan tekanan vena sentral mungkin membantu. Bila tidak ada kehilangan darah atau hipoproteinemia. cairan yang mengandung glukosa (10 -30%) tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. penderita dengan hipervolemik berat memerlukan pembatasan cairan hampir total. Cairan Tingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi. yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan : Kebutuhan cairan sehari = 25ml/100 cal yang dikeluarkan+jumlah volume urin Kebutuhan kalori sehari9 : Berat badan 3 – 10 kg 11 – 20 kg >20 kg Kebutuhan kalori sehari 100 cal/kg BB 1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10kg 1500 cal + 20cal/kgBB diatas 20kg Asidosis metabolic 21 . mengabaikan penggantian kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi volume intravaskuler yang berlebih. Sebaliknya. Dapat digunakan rumus.Penatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . Dalam pemberian cairan ini harus berhati – hati karena dapat terjadi overload cairan. selama 30 menit. Jika hipovolemia terdeteksi. cairan yang mengandung koloid tidak diperlukan untuk menambah volume. sehingga sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan cermat.garam dan kalori yang adekuat. 20 ml/kg. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan isotonis secra intravena. Pada umumnya.

Jumlah bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal – HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0. selama 10 menit. diberikan secara intravena selama 1jam. Kemungkinan komplikasi meliputi penambahan volume. Bila timbul 22 . Penurunan frekuensi jantung 20 denyut/menit perlu penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus.0 mg/100ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup.5%. 3 mEq/kg secara intravena. Fungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan iritabilitas miokardium akibat kalium. Penderita harus dimonitor secara ketat terhadap hipoglikemia.5ml/kg diberikan secara intravena. dengan insulin reguler. Hiperfosfatemia dan hipokalsemia Pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara 9.0 – 10. Pengaruh glukosa dan insulin adalah menggeser kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler. • Larutan glukosa 50%. dan tetani.9 Hiperkalemia Bila terdapat tanda – tanda hiperkalemia berat ( ada perubahan – perubahan pada EKG dan kadar K+ serum >7mEq/L). dialysis merupakan indikasi.3 Bila pemberian ini tidak dimungkinkan. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil. hipertensi. 1ml/kg. perlu segera diberikan (secara berurut) : • Larutan kalsium glukonat 10% 0.Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 <12 mEq/L dan pH darah <7. 1 unit/5 g glukosa.2. Harus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intravena mempunyai resiko terjadinya tetani. Frekuensi denyut jantung harus secara ketat selama infus. • Larutan natrium bikarbonat 7. dapat diberi koreksi buta 2-3mEq/kgbb/hari setiap 12 jam.

Infeksi Pengobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal.3-0.1mg/kgbb/kali dengan pemberian maksimum 1mg/kgbb/hari. perlu diberi glukonas kalsikus 10% iv. pemberian ddiuretika. Transfusi tidak dianjurkan jika gejala-gejala klinis anemia tidak terlihat atau Hb masih diatas 6gr/dl.9 Hipertensi Terapi dengan restriksi cairan dan natrium.tetani akibat hipokalsemia. dan dilanjutkan dengan rumatan phenobarbital 4-8mg/kgbb/hari. 0.5ml/kgbb pelan – pelan 5-10menit. karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia.9 Kejang Bila perlu diberi obat-obat anti kejang. dengan catatan cadangan besi adekuat : feritin > 100µg/L.5mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi. dan bila perlu diberikan antihipertensi. Ht≤30%. propanolol (1-10mg/kgbb/hari). Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipinsublingual 0.9 Anemia Bila Hb<6gr/dl atau Ht<20%. metyldopa (1050mg/kgbb/kali/hari). transfusi dilakukan dengan mengunakan pack red cell (10ml/kgbb) dengan tetesan lambat 4-6jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila Hb≤10gr/dl. serta tidak ada infeksi berat.3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3kali sehari.5mg/kgbb iv dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya. yaitu diazepam 0. Nitroprusid natrium 0. Obat antihipertensi alin adalah Hydralazine (1-5mg/kgbb/hari). 23 . misalnya : kaptopril 0. saturasi transferin > 20%.hipertensi dam payah jantung. dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 -4 gr/hari.

1mg/kgbb.Nutrisi Prinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein.851gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani. Protein dibatasi 0. Edema paru Diberikan furosemid iv 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi. Sebaiknya diberikan juga vitamin. 24 . dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. atau dapat diberikan morfin 0. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera lakukan dialisis. Jumlah kalori ideal 60100cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan glukosa.

meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin. Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0. Selain vasokonstriksi. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. Maturasi fungsi tubulus. gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran vasoaktif yang akn meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi 25 . Vasokonstriksi dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus.5ml/kg berat badan perjam .7 Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis.2 Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal ginjal akut.BAB IV OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL AKUT Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan hemodinamik. sehingga dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal.

Sedangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda – tanda kehilangan cairan. Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut. peningkatan kadar BUN serum. Jika status cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang vena sentral untuk bisa menentukan dengan tepat tekanan vena sentral (CVP). segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. urin dipekatakan (osmolalitas urin melebihi 500mOsm/kg[mmol/L]H2O). hiponatremia. trombositopenia. berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus diperhitungkan. Pada penderita dengan hipovolemia. kelebihan cairan. Penatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter7. dan fosfat dan hipokalsemia. sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7.urin. Dalam hal ini. dan fraksi ekskresi natrium (kadar natrium urin/plasma dibagi 26 . evaluasi urin terbukti dapat membantu. Tetapi apabila dalam pemeriksaan masih ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin. dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak. Dalam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. Pada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi(hipovolemia) atau nekrosis tubus akut yang sedang mengancam. Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. biasanya disertai nyeri.7 Penatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . hiperkalemia. kreatinin.garam dan kalori yang adekuat. asidosis. asam urat. data keseimbangan cairan. kadar natrium biasanya kurang dari 20mEq/L(mmol/L). leukopenia.

dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi diuretik. Sebaliknya. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan. 20mL/kg. Jika hipovolemia terdeteksi. penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer (osmolalitasnya kurang dari 350mOsm/kg[mmol/L]H2O). Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1%. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena. pemberian cairan harus dibatasi sampai 400mL/m2/24jam ditambah sejumlah cairan yang sama dengan curah urin hari itu. Untuk penderita oliguria/anuria yang mempunyai volume intravaskuler relatif normal. kadar natrium biasanya melebihi 40mEq/L (mmol/L). Bumex dapat diberikan (0.5-1.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. Pembatsan cairan sangat penting. Untuk menaikkan aliran darah korteks. 27 . jika tidak respon. selama 30 menit. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk menghindari ototoksisitas). tergantung pada keadaan hidrasi. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0.dengan kadar kreatinin urin/plasma x 100) biasanya kurang dari 1%.

selama 30 menit. tubulus kontortus distal. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk 28 . Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3. 20mL/kg. gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran. Jika hipovolemia terdeteksi. ansa henle desenden tipis. ansa henle asenden tebal dan tipis. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim.BAB V KESIMPULAN Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Pada manusia. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium.

Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0. Bumex dapat diberikan (0.5-1. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. jika tidak respon.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi 29 .menghindari ototoksisitas). Untuk menaikkan aliran darah korteks.

133. 3. Anuria /oliguria. Robbins. Tambunan T. Alatas H. h. h. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. 682-90. 2. Nefrologi. Deteksi Dini dan Current Issues Penyakit Kardiovaskular. 5. 2003. Oliguria/anuria.pediatrik. Anatomi Dan Fisiologi Ginjal. 9. Saluran Kemih.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0. Dalam: Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan V. h.Jakarta : IDAI. Patrick. h. Dalam: Diagnosa Banding Ilmu Penyakit Dalam. 1998. Dalam: Dasar Patologi Penyakit edisi 5.89. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RS. 3 edisi 15. Gagal Ginjal Akut. Fungsi ginjal dan kemih. 8. h. 30 . Jakarta: EGC. 1530.581. Sjaifullah Noer. Trihono P. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak vol. h 1805-8. Nefrologi dan Hematologi – Onkologi Anak. Jakarta: Erlangga. Ninik. Andi . jakarta : EGC. Von planta. Dalam : Nefrologi Anak jilid 1.2007.DAFTAR PUSTAKA 1. 1993. Dalam : http://www. Dalam: At a Glance Medicine. William. Muhammad. Jakarta: EGC. h. Sekarwana. h 4. 7. Setiawan. 6. Ganong. 2000. Hasan Sadikin. 2006.86-105.et al. Martina. Davey. Jakarta: EGC. Gagal Ginjal Akut.com/isi03. Nanan. 1999.256-7. Soemyarso. Dalam Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29. 4.1846-51. Jakarta: Hipokrates. 1999. Behrman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful