BAB I PENDAHULUAN

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran, dimana osmolalitas urin menetap kira – kira sama dengan plasma, yang akan menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme countercurrent, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah rusaknya nefron mengakibatkan menurunnya volume urin. Nefron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata-rata 1,3juta nefron.1 Ginjal memiliki fungsi 3 proses dasar yaitu : filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan sekresi tubulus. Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, yang

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria), rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras, logam berat, antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,

1

penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.5 Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. Dalam referat ini diharapkan dapat mengetahui tanda – tanda dan penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. Karena berkaitan dengan gejala klinis dari gagal ginjal akut maka dalam referat akan disampaikan pembahasan mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. Dimana tindakan segera harus dilakukan apabila telah menemukan gejala tersebut untuk menghindari kearah gagal ginjal kronis.

2

BAB II OLIGURIA DAN ANURIA

II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL Anatomi ginjal Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis (gambar 1). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3.

3

Sel epitel(podosit) mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. Didaerah basis sel. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. Tepi sel yang menghadap kelumen memiliki garis-garis brush border karena 4 . dan ditempat ini membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut1. tubulus kontortus proksimalis dan duktus kolektivus. Glomerulus berdiameter kira-kira 200µm dan terbentuk oleh invaginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan melebar(kapsula bowman). medula. dan masing-masing ditutupi oleh membran tipis. Ginjal mempunyai lapisan luar. yang berisi glomeruli. Dua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus didalam kapsula bowman : endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian atas kapiler glomerulus. Endotel kapiler glomerulus memiliki fenestra (jendela). Sel ini mirip dengan sel yang disebut perisit. serta lapisan dalam. Tidak terlihat adanya celah atau pori-pori pada lamina basalis1. Lebar celah ini kira-kira 25nm. Sel stela yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. dengan pori-pori yang berdiameter 70-90nm.Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6cm dan 24g pada bayi cukup bulan sampai 12cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa. yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. korteks. Sel mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan. yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus. lengkung (ansa) henle. Dindingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan membentuk taut erat (tight junction) didaerah apikal. Panjang tubulus kontortus proksimal manusia kira-kira 15mm dengan diameter 55µm. vasa rekta dan duktus kolingens terminal2. antara dua sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang extrasel yang disebut ruang intersel lateral.

arteri interlobaris. makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut sebagai aparatus jukstaglomerulus. sedangkan yang glomerulusnya terletak didaerah jukstamedularis korteks(nefron jukstamedularis) memiliki ansa henle yang panjang sampai mencapai piramis medula.terdapat sangat banyak mikrovilli yang berukuran 1 x 0. Persarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent. kapiler peritubuler(pada nefron kortikal) atau kapiler peritubuler dan vasa rekta (pada nefron jukstaglomerulus) ke sistem vena. Panjang tubulus kontortus distal kira-kira 5mm.7µm. arteri interlobularis (arteri kortikalis radialis). kapiler-kapiler glomerulus. mengandung sedikit mikrovilli tanpa brush border yang jelas. Tubulus proksimal berakhir di segmen tipis pars desenden ansa henle. yang epitelnya terdiri atas sel-sel yang tipis dan gepeng. arteriol aferen. Nefron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai ansa henle yang pendek (nefron kortikal). Epitelnya terdiri dari sel prinsipal (sel P) dan sel interkalasi (sel I)1. Disini epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. Perdarahan ginjal melalui arteri renalis (cabang langsung aorta abdominalis) yang bercabang anterior dan posterior. Epitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal. aparatus jukstaglomerulus 5 . Segmen tebal pars asendens ansa henle mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. Sel jukstaglomerulus. Bagian dari tubulus proksimal yang bergelung (pars konvoluta)mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. arteri arcuata. Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus kolingetes yang panjangnya kira-kira 20mm. arteriol aferen.

Faktor ynag membatasi filtrasi zat-zat ini meliputi ukuran molekul tersebut serta muatan ionnya 4. Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke tubulus. kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. peptida. Rangsangan simpatis umumnya menyebabkan vasokontriksi (α1). kemudian plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Fungsi ginjal Ginjal adalah organ ekskresi. yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin3. proteinprotein dengan berat molekul rendah). glukosa. Peran sistem parasimpatis di ginjal kurang jelas. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. mengandung semua substansi plasma (elektrolit. Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (millieu interieur) dengan menjaga komposisi cairan ekstraselular 4 . Filtrasi Glomerulus Darah mengalir dalam kapiler glomerulus. reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air 3. Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan . fosfat.000 (seperti albumin dan globulin).ureum. yaitu:3 1. ultrafiltrasi glomerulus 2. sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non organic. kreatinin. Karena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik 6 . Tidak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barrier filtrasi.dan banyak bagian dari sistem tubulus. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparansulfat dan sialoglikoprotein.

3 SN GFR = Kf (ΔP – Δπ) = Kf P uf Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. Tekanan ultrafiltrasi (P uf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : • • • • tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (πg) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat tidak mengandung protein (gambar) 7 . yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler tersebut.

reabsorbsi adalah peristiwa dimana zat dalam filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler. Ultrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan plasma. dapat semua zat diserap kembali atau sebagian saja. 8 . ditemukaan sebagai berikut : Pada daerah aferent Pg Pt πG PuF 45 mmHg 10 mmHg 20 mmHg 15 mmHg pada eferen 45 mmHg 10 mmHg 35 mmHg 0 Jadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 15 mmHg. kecuali pada kadar protein yang menurun. Jadi. ekskresi adalah peristiwa dimana zat yang difiltrasi. serta luas permukaan filtrasi. terdapat dalam urin yang keluar dari papila. Sekresi adalah peristiwa dimana zat dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus.Jadi tekanan ultrafiltrasi (Puf) di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan hidrostatik dan selisih tekanan onkotik : Puf = Pg – Pt – πg – 0 = ΔP – Δπ Dengan demikian SN GFR akan bervariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. Sedangkan. Tekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur. Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan mengalami penambahan zat (sekresi) atau pengurangan zat yang terlarut (reabsorbsi) atau keduanya. tidak di reabsorbsi (kalau ada). keadaan membran glomerulus. Pada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus.

Hal ini juga disebut bahwa zat tersebut telah melampaui ambang ginjal (renal treshold) sehingga keluar di urin.Jadi hasilnya adalah ekskresi zat. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik 2. V = LFG x Px + Tx Bila zat tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka Tx = 0 → Ux. Reabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan 9 . laktat.3 Jumlah zat yang difiltrasi = LFG x Px Jumlah zat yang diekskresi = Ux x V Jadi jumlah zat yang diekskresi = jumlah zat yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport di tubulus (= Tx) Ux. Transport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum (Tm) atau batas waktu – gradien (gradien time). Berarti bila konsentrasi zat tersebut melebihi Tmnya ditubulus maka ia akan keluar diurin. Reabsorbsi bersifat menarik zat – zat yang berguna bagi tubuh sedangkan sekresi mengeluarkan zat –zat yang tidak berguna bagi tubuh. Transport aktif melawan gradien – gradien tersebut. Untuk zat – zat seperti natrium tidak ada Tm tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu-gradien artinya terbatas pada interval waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan dengan sel tubulus. dll. sulfat. V Ingat rumus klirens/ LFG = Px Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara 3: 1. asam amino.Ekskresi = filtrasi +sekresi – reabsorbsi. V = LFG. Zat – zat yang mempunyai Tm adalah glukosa. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. fosfat. Px Ux .

Akibatnya terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik .2 Tubulus proksimal meresorbsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik . saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. sebagian Ca.juga 10 . Misalnya pada tubulus proksimal karena adanya transport/reabsorbsi aktif NaCl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen dan sel tubulus. terjadi reabsorbsi Na sebanyak 5-10% secara aktif sehingga potensial negatif didalam lumen . Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup. seluruh fosfat. hampir seluruh ion K. akan tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. Mg. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. Dengan demikian air akan keluar dari ansa henle karena medula bersifat hipertonik.reabsorbsi Na. Pada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti reabsorbsi natrium. Disini terjadi reabsorbsi NaCl sebanyak 20-25%. Tubulus distal dan duktus kolingens kortikal. Ansa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap zat – zat terlarut tetapi permeable terhadap air. Diuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat proses ion secara berpasangan. Sedangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis zat terlarut dapat masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik.3 Maturasi fungsi tubulus. transpor Na disini berpasangan dengan ion kalium dan 2 ion klor. Pada ramus asendens yang berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif.konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah yang lebih rendah. peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam amino. sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi hipertonik. hampir seluruh bikarbonat.

Renal antaralain : glomerulonefritis akut. Renal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten. pembentukan intravaskuler disminata. nekrosis tubular akut (pascaiskemik). pielonefritis akut. hemolisis (insiden transfusi. malaria). vaskulitis. II. Prarenal antaralain hipotonia. Postrenal anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi yang cukup didalam glomeruli. hipovolemia(setelah muntah). sumbatan arteri renalis. trombosis vena renalis. mieloma renalis. heatstroke. postrenal. purpura trombositopenik trombolik. syok akibat berbagai sebab. nefritis interstitial akut. Angioneurotic anuria adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal. renal. hipotermia.3 ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA6 Penyebab diklasifikasikan menjadi 3. Calculous anuria adalah anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. yaitu: prarenal. biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400ml per 24 jam. seperti oleh batu ginjal.menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion K. gagal jantung. Obstruktive anuria adalah kegagalan ekskresi urin akibat sumbatan. Pada bagian medula duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin. Supressive anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal. obat-obatan). Oleh karena itu bila tidak ada ADH urin yang dikeluarkan akan encer (hipotonik).2 DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA5 Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan. medium kontras. II. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal.logam 11 . rabdomiolisis(trauma. dalam pengeluaran urin. Hormon ADH mempunyai peranan penting pada keseimbangan air.

penyakit prostat. eklamsia. keganasan pelvis dan retroperitoneum.berat. akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak. 12 . Hal-hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika sudah menjadi anuria. nekrosis papilaris. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu. perdarahan traktus urinarius. fibrosis retroperitoneal.antibiotika. tumor kandung kemih.

2 Prerenal Renal Postrenal Hipovolemia Glomerulonefritis Uropati obstruktif Perdarahan Pascastreptococus Sambungan Kehilangan cairan dari Lupus erimatosus ureteropelvik saluran pencernaan Membranoproliferatif Ureterokel Hiponatremia Progresivitas cepat Katup uretra Luka bakar idiopatik Tumor Penyakit ginjal atau Purpura anafilaktoid adrenal dengan Refluk vesikoureter pembuangan garam Koagulasi intravaskuler terlokalisasi Didapat Hipotensi Trombosis vena sentralis Batu Septikemia Nekrosis korteks Jendalan darah Koagulasi Sindrom hemolitikintravaskulertersebar uremik Hipotermia Perdarahan Nekrosis tubulus akut Gagal jantung Logam berat 13 .2 ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama (prerenal). sedangkan kategori ketiga(pascarenal) terutama terdiri dari gangguan obstruktif. kategori kedua(renal) meliputi penyakit – penyakit ginjal. volume urin dapat berkisar normal (gagal ginjal non-oliguria) pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrototoksisitas aminoglikosid).2 III.1 DEFINISI Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) lazim. Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi. penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal.BAB III GAGAL GINJAL AKUT III.

mioglobin Syok Iskemia Nefritis interstisial akut Infeksi Obat-obatan Tumor Infiltrasi parenkim ginjal Nefropati asam urat Kelainan perkembangan Penyakit kistik Hipoplasia-displasia Nefritis herediter Pada bayi baru lahir. penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut :2 • • • • • • • • • • Disgenesis ginjal Neuropati obstruktif Kasus renovaskuler Penyakit jantung kongenital Dehidrasi Perdarahan Sepsis Anoksia Syok Trombosis vena renalis 14 .Hipoksia Pneumonia Penjepitan aorta Sindrom kegawatan pernafasan Bahan kimia Obat-obatan Hemoglobin.

kelainan bawaan. maka dapat diketahui mekanisme kerusakannya. tumor.3 PATOGENESIS Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal. Sehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah meliputi 3 faktor yaitu faktor prerenal (prerenal failure). gangguan sel dan metabolik. hipoperfusi.9 Dari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas. Sedangkan intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal.Dalam suatu sumber lain disebutkan bahwa. Prerenal failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena hipovolemia. bekuan darah. faktor renal (intrinsic renal failure) dan faktor pasca renal (postrenal failure). suseptibel nefron yang spesifik. Tidak ada bukti 15 . batu.tapi dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi. trauma. terutama disertai nekrosis papiler Koagulasi intravaskuler diseminata Nekrosis tubuler akut (penyebab paling sering). Sedangkan postrenal failure adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral. gagal ginjal akut disebabkan oleh:8 • • • • • • Obstruksi vaskuler organik Penyakit glomerulus berat Nefritis tubulointerstitial akut Infeksi masif. III. obstruksi tubulus. misalnya : kristal. Kerusakn dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu. hipoksia. Prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui volume sirkulasi darah total atau ”efektif”.

Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. endotelin. baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab tersering) atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent. Jika dalam waktu tertentu. Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat krisis ini. nitric oxide. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menggangu tubulus ginjal.kerusakan ginjal2. Hal ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent. Renal gagal ginjal akut. Mekanisme yang diungkapkan adalah nekrosis tubulus. Jadi. Molekul 16 . Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang menggangu hemodinamik renal. Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa berfungsi secara normal. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat mengeluarkan komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh darah kortek. menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG). Jika salah satu dari hal ini terjadi. penurunan volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung.prostaglandin. perfusi glomerulus akan menurun dan terjadi gagal ginjal. obstruksi tubulus dan aliran balik filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksk pada ginjal. adanya aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal akut. meliputi angiotensin. Hanya meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal. Pemberian vasodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab vasokonstriksi. tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui. fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik.

Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat-obat nefrotoksik Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan. polaritas menghilang. sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel. dapat menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal. tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi dengan peningkatan masukan oral. Pascarenal gagal ginjal akut.2 III. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah) dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal (diare). Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik. Penyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup uretra posterior. maka hal ini.oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat konginetal atau didapat. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala berikut : 9 17 . walaupu mekanisme belum pasti.4 MANIFESTASI KLINIS Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal nefron misalnya tubulus. dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Apoptosis terjadi akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor. obstruksi ureter harus bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal. terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. aktifasi fosfolipase. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal.9 Ketidakmampuan menghentikan natrium dan air biasa dijumpai pada penderita. Dengan dua ginjal yang berfungsi. Metabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. bersama dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus. sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA.

proteinuria. muntah. karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting. dan demam menandakan dehidrasi dan azotemia prerenal. misalnya diare dengan dehidrasi berat. kemoterapi pada leukemia akut. aritmia. • • • • • • Oliguria atau anuria (<300ml/m2/hari atau <1ml/kgBB/jam) Hiperventilasi karena asidosis Sembab Hipertensi Kelainan sedimen urine. kejang – kejang. Tanda – tanda obstruksi saluran kemih. misalnya : pancaran urine yang lemah. penggunaan aminoglikosida. tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik18 . kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. anoreksia.5 DIAGNOSIS Anamnesis Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal.2 III. drowsinnes atau kejang. diare. misalnya : hematuria.• Gejala – gejala non-spesifik dari uremia : mual. • Keadaan – keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut. Komplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru. dan perubahan perilaku. Adanya muntah. koma. perdarahan saluran pencernaan yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis.

takikardi. Ditandai dengan penurunan turgor kulit. Ruam dapat ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. Infeksi kulit atau tenggorokan yang mendahuluinya menandakn glomerulonefritis pascastreptokokus. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). hiponatremia.73m2) = Kreatinin serum (mg/100ml) Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. hiperkalemia. sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit. dan fosfat dan hipokalsemia. dan sedimen yang dapat menunjukkan adanya penyebab renal seperti glomerulonefritis. hipotensi dan tekanan vena yang rendah. peningkatan kadar BUN serum. asidosis. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum. penyakit kistik. Pada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes imunologi. trombositopenia.uremik atau trombosis vena renalis. misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya hipovolemia sangat penting. Riwayat pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari. renal atau pascarenal oleh karena masing – masing aspek pengobatan yang berbeda :9 19 . asam urat. leukopenia.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya. tumor. Perlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal.55 x Tinggi badan (cm) LFG (ml/menit/1. Masa dipinggul menandakan trombosis vena renalis. kreatinin. yang diperkirakan mernurut rumus :9 0. protein. Laboratorium Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut. atau obstruksi.

• • • • • • Urine Volume Protein Sedimen Berat jenis Na urine Urea (mmol/l) urine Prerenal Sedikit Negatif Normal >1020 <10 >250 Renal Sedikit Sering positif Torak granular. III. jika terdeteksi.7 20 .6 PENATALAKSANAAN Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. Pada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.3 <1 <1. dengan cepat berbalik dengan nefrostomiperkutan) harus segera dinilai dengan melalakukan pemeriksaan rontgenogram sederhana abdomen. dan scan radionuklid.eritrosit 1010 – 1015 >25 <160 • >500 Osmolalitas (mmol/l) 200 – 350 • Ratio U/P osmolalitas 1. kemungkinan obstruksi ( yang. pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang tersembunyi.1 >1 • FENa Foto rontgen Rontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru (kelebihan cairan). ultrasonografi ginjal.

yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan : Kebutuhan cairan sehari = 25ml/100 cal yang dikeluarkan+jumlah volume urin Kebutuhan kalori sehari9 : Berat badan 3 – 10 kg 11 – 20 kg >20 kg Kebutuhan kalori sehari 100 cal/kg BB 1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10kg 1500 cal + 20cal/kgBB diatas 20kg Asidosis metabolic 21 . Jika hipovolemia terdeteksi. Pada umumnya. cairan yang mengandung koloid tidak diperlukan untuk menambah volume. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan isotonis secra intravena. 20 ml/kg. penderita dengan hipervolemik berat memerlukan pembatasan cairan hampir total. Dapat digunakan rumus. cairan yang mengandung glukosa (10 -30%) tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. Kateterisasi dan penentuan tekanan vena sentral mungkin membantu. Dalam pemberian cairan ini harus berhati – hati karena dapat terjadi overload cairan. Bila tidak ada kehilangan darah atau hipoproteinemia. sehingga sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan cermat.garam dan kalori yang adekuat. mengabaikan penggantian kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi volume intravaskuler yang berlebih. Cairan Tingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi.Penatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . selama 30 menit. Sebaliknya.

2. 3 mEq/kg secara intravena. • Larutan natrium bikarbonat 7. 1 unit/5 g glukosa. selama 10 menit.5ml/kg diberikan secara intravena. diberikan secara intravena selama 1jam. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil. dengan insulin reguler. Hiperfosfatemia dan hipokalsemia Pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara 9.0 – 10. dapat diberi koreksi buta 2-3mEq/kgbb/hari setiap 12 jam. Fungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan iritabilitas miokardium akibat kalium. dialysis merupakan indikasi. Frekuensi denyut jantung harus secara ketat selama infus.9 Hiperkalemia Bila terdapat tanda – tanda hiperkalemia berat ( ada perubahan – perubahan pada EKG dan kadar K+ serum >7mEq/L). Penurunan frekuensi jantung 20 denyut/menit perlu penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus. dan tetani.3 Bila pemberian ini tidak dimungkinkan.0 mg/100ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup. Bila timbul 22 . hipertensi. Kemungkinan komplikasi meliputi penambahan volume. Jumlah bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal – HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0. Pengaruh glukosa dan insulin adalah menggeser kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler.Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 <12 mEq/L dan pH darah <7. perlu segera diberikan (secara berurut) : • Larutan kalsium glukonat 10% 0. Harus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intravena mempunyai resiko terjadinya tetani. Penderita harus dimonitor secara ketat terhadap hipoglikemia. • Larutan glukosa 50%.5%. 1ml/kg.

Infeksi Pengobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal. misalnya : kaptopril 0. perlu diberi glukonas kalsikus 10% iv.5ml/kgbb pelan – pelan 5-10menit. Nitroprusid natrium 0.3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3kali sehari. pemberian ddiuretika. saturasi transferin > 20%. dan dilanjutkan dengan rumatan phenobarbital 4-8mg/kgbb/hari. metyldopa (1050mg/kgbb/kali/hari). yaitu diazepam 0. Ht≤30%.hipertensi dam payah jantung. Obat antihipertensi alin adalah Hydralazine (1-5mg/kgbb/hari).9 Anemia Bila Hb<6gr/dl atau Ht<20%. 0. 23 . transfusi dilakukan dengan mengunakan pack red cell (10ml/kgbb) dengan tetesan lambat 4-6jam (lebih kurang 10 tetes/menit). karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia. dan bila perlu diberikan antihipertensi.9 Hipertensi Terapi dengan restriksi cairan dan natrium.tetani akibat hipokalsemia.5mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi. dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 -4 gr/hari.9 Kejang Bila perlu diberi obat-obat anti kejang. dengan catatan cadangan besi adekuat : feritin > 100µg/L. Transfusi tidak dianjurkan jika gejala-gejala klinis anemia tidak terlihat atau Hb masih diatas 6gr/dl.1mg/kgbb/kali dengan pemberian maksimum 1mg/kgbb/hari. propanolol (1-10mg/kgbb/hari). Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipinsublingual 0. serta tidak ada infeksi berat. Pemberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila Hb≤10gr/dl.3-0.5mg/kgbb iv dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya.

Sebaiknya diberikan juga vitamin. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera lakukan dialisis.Nutrisi Prinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein. Jumlah kalori ideal 60100cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan glukosa. atau dapat diberikan morfin 0. 24 . dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan.851gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani.1mg/kgbb. Edema paru Diberikan furosemid iv 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi. Protein dibatasi 0.

Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup. yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal ginjal akut. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. Vasokonstriksi dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air.7 Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. Maturasi fungsi tubulus. Selain vasokonstriksi. sehingga dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal. gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran vasoaktif yang akn meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0.5ml/kg berat badan perjam . kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa.BAB IV OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL AKUT Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan hemodinamik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi 25 .2 Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin.

Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. Pada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi(hipovolemia) atau nekrosis tubus akut yang sedang mengancam. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat. Tetapi apabila dalam pemeriksaan masih ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin. asam urat. dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih. leukopenia. data keseimbangan cairan. sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus diperhitungkan. peningkatan kadar BUN serum.7 Penatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . kreatinin. Sedangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda – tanda kehilangan cairan. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut. dan fosfat dan hipokalsemia. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak. Pada penderita dengan hipovolemia.urin. asidosis. Jika status cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang vena sentral untuk bisa menentukan dengan tepat tekanan vena sentral (CVP). Penatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter7. biasanya disertai nyeri.garam dan kalori yang adekuat. trombositopenia. dan fraksi ekskresi natrium (kadar natrium urin/plasma dibagi 26 . kelebihan cairan. Dalam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. urin dipekatakan (osmolalitas urin melebihi 500mOsm/kg[mmol/L]H2O). kadar natrium biasanya kurang dari 20mEq/L(mmol/L). Dalam hal ini. evaluasi urin terbukti dapat membantu. hiperkalemia. hiponatremia.

dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1%.dengan kadar kreatinin urin/plasma x 100) biasanya kurang dari 1%. selama 30 menit. kadar natrium biasanya melebihi 40mEq/L (mmol/L).0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan. penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer (osmolalitasnya kurang dari 350mOsm/kg[mmol/L]H2O). dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi diuretik. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk menghindari ototoksisitas).5-1. 20mL/kg. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0. Untuk penderita oliguria/anuria yang mempunyai volume intravaskuler relatif normal. jika tidak respon. Pembatsan cairan sangat penting. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena. Untuk menaikkan aliran darah korteks. Jika hipovolemia terdeteksi. Bumex dapat diberikan (0. tergantung pada keadaan hidrasi. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. 27 . Sebaliknya. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. pemberian cairan harus dibatasi sampai 400mL/m2/24jam ditambah sejumlah cairan yang sama dengan curah urin hari itu.

meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal. selama 30 menit. gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran. Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk 28 . Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. tubulus kontortus distal. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3. ansa henle asenden tebal dan tipis. ansa henle desenden tipis. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. 20mL/kg. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena.BAB V KESIMPULAN Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. Jika hipovolemia terdeteksi. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Pada manusia.

5-1.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. Untuk menaikkan aliran darah korteks. Bumex dapat diberikan (0. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid.menghindari ototoksisitas). jika tidak respon. dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi 29 . dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan.

Dalam: At a Glance Medicine. Anatomi Dan Fisiologi Ginjal. 1993.133. Trihono P. h. Davey. Setiawan. 30 . Dalam : Nefrologi Anak jilid 1. h.et al.Jakarta : IDAI. Oliguria/anuria. Dalam: Dasar Patologi Penyakit edisi 5.86-105. Tambunan T.com/isi03. 8. 682-90. 7. Jakarta: Erlangga. Sjaifullah Noer. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RS. Ninik. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. h. h. Hasan Sadikin. Soemyarso. Anuria /oliguria. 2006. jakarta : EGC.pediatrik. Sekarwana.89. 9. Nefrologi. Nefrologi dan Hematologi – Onkologi Anak. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak vol. Patrick. 3 edisi 15. Martina. Robbins. h 4. 6. Muhammad. 5. Dalam Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29.1846-51. h. Gagal Ginjal Akut. Nanan. William. Saluran Kemih. 4. Ganong. Von planta. Jakarta: Hipokrates. Gagal Ginjal Akut. Dalam : http://www. Deteksi Dini dan Current Issues Penyakit Kardiovaskular. 3. 2000. 2003. 1998. Jakarta: EGC.256-7. Jakarta: EGC. 1530. Fungsi ginjal dan kemih. 2. Behrman. 1999. Andi . 1999.DAFTAR PUSTAKA 1.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0. Dalam: Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan V. Alatas H. Jakarta: EGC. Dalam: Diagnosa Banding Ilmu Penyakit Dalam.2007. h. h 1805-8.581.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful