P. 1
referat oliguria

referat oliguria

|Views: 604|Likes:
referat
referat

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Wisnu Surya Pamungkas on Feb 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/04/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran, dimana osmolalitas urin menetap kira – kira sama dengan plasma, yang akan menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme countercurrent, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah rusaknya nefron mengakibatkan menurunnya volume urin. Nefron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata-rata 1,3juta nefron.1 Ginjal memiliki fungsi 3 proses dasar yaitu : filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan sekresi tubulus. Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, yang

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria), rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras, logam berat, antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,

1

penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.5 Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. Dalam referat ini diharapkan dapat mengetahui tanda – tanda dan penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. Karena berkaitan dengan gejala klinis dari gagal ginjal akut maka dalam referat akan disampaikan pembahasan mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. Dimana tindakan segera harus dilakukan apabila telah menemukan gejala tersebut untuk menghindari kearah gagal ginjal kronis.

2

BAB II OLIGURIA DAN ANURIA

II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL Anatomi ginjal Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis (gambar 1). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3.

3

Glomerulus berdiameter kira-kira 200µm dan terbentuk oleh invaginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan melebar(kapsula bowman). Ginjal mempunyai lapisan luar. korteks. serta lapisan dalam. lengkung (ansa) henle.Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6cm dan 24g pada bayi cukup bulan sampai 12cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa. Lebar celah ini kira-kira 25nm. dan ditempat ini membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut1. Sel mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan. antara dua sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang extrasel yang disebut ruang intersel lateral. vasa rekta dan duktus kolingens terminal2. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. Panjang tubulus kontortus proksimal manusia kira-kira 15mm dengan diameter 55µm. yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. dengan pori-pori yang berdiameter 70-90nm. Dua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus didalam kapsula bowman : endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian atas kapiler glomerulus. Sel stela yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. Tidak terlihat adanya celah atau pori-pori pada lamina basalis1. Dindingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan membentuk taut erat (tight junction) didaerah apikal. Sel epitel(podosit) mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. tubulus kontortus proksimalis dan duktus kolektivus. medula. Didaerah basis sel. yang berisi glomeruli. Tepi sel yang menghadap kelumen memiliki garis-garis brush border karena 4 . dan masing-masing ditutupi oleh membran tipis. yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus. Endotel kapiler glomerulus memiliki fenestra (jendela). Sel ini mirip dengan sel yang disebut perisit.

Sel jukstaglomerulus. aparatus jukstaglomerulus 5 . Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus kolingetes yang panjangnya kira-kira 20mm. Segmen tebal pars asendens ansa henle mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. Epitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal. kapiler-kapiler glomerulus. kapiler peritubuler(pada nefron kortikal) atau kapiler peritubuler dan vasa rekta (pada nefron jukstaglomerulus) ke sistem vena. yang epitelnya terdiri atas sel-sel yang tipis dan gepeng. arteriol aferen. makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut sebagai aparatus jukstaglomerulus.7µm. Panjang tubulus kontortus distal kira-kira 5mm. Nefron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai ansa henle yang pendek (nefron kortikal). mengandung sedikit mikrovilli tanpa brush border yang jelas.terdapat sangat banyak mikrovilli yang berukuran 1 x 0. Bagian dari tubulus proksimal yang bergelung (pars konvoluta)mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. arteri interlobaris. arteri arcuata. Disini epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. sedangkan yang glomerulusnya terletak didaerah jukstamedularis korteks(nefron jukstamedularis) memiliki ansa henle yang panjang sampai mencapai piramis medula. arteriol aferen. Epitelnya terdiri dari sel prinsipal (sel P) dan sel interkalasi (sel I)1. Persarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent. arteri interlobularis (arteri kortikalis radialis). Perdarahan ginjal melalui arteri renalis (cabang langsung aorta abdominalis) yang bercabang anterior dan posterior. Tubulus proksimal berakhir di segmen tipis pars desenden ansa henle.

kemudian plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Fungsi ginjal Ginjal adalah organ ekskresi.dan banyak bagian dari sistem tubulus.000 (seperti albumin dan globulin). Faktor ynag membatasi filtrasi zat-zat ini meliputi ukuran molekul tersebut serta muatan ionnya 4. Karena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik 6 . yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin3. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparansulfat dan sialoglikoprotein. Rangsangan simpatis umumnya menyebabkan vasokontriksi (α1). yaitu:3 1. Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke tubulus. Peran sistem parasimpatis di ginjal kurang jelas.ureum. glukosa. Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan . fosfat. Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (millieu interieur) dengan menjaga komposisi cairan ekstraselular 4 . mengandung semua substansi plasma (elektrolit. Tidak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barrier filtrasi. Filtrasi Glomerulus Darah mengalir dalam kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. peptida. reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air 3. kreatinin. ultrafiltrasi glomerulus 2. sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non organic. proteinprotein dengan berat molekul rendah).

Tekanan ultrafiltrasi (P uf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : • • • • tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (πg) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat tidak mengandung protein (gambar) 7 . Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler tersebut.yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein.3 SN GFR = Kf (ΔP – Δπ) = Kf P uf Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi.

kecuali pada kadar protein yang menurun. Ultrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan plasma. 8 . ekskresi adalah peristiwa dimana zat yang difiltrasi. keadaan membran glomerulus.Jadi tekanan ultrafiltrasi (Puf) di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan hidrostatik dan selisih tekanan onkotik : Puf = Pg – Pt – πg – 0 = ΔP – Δπ Dengan demikian SN GFR akan bervariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. dapat semua zat diserap kembali atau sebagian saja. Sedangkan. Sekresi adalah peristiwa dimana zat dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus. reabsorbsi adalah peristiwa dimana zat dalam filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler. serta luas permukaan filtrasi. tidak di reabsorbsi (kalau ada). Pada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus. Jadi. ditemukaan sebagai berikut : Pada daerah aferent Pg Pt πG PuF 45 mmHg 10 mmHg 20 mmHg 15 mmHg pada eferen 45 mmHg 10 mmHg 35 mmHg 0 Jadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 15 mmHg. terdapat dalam urin yang keluar dari papila. Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan mengalami penambahan zat (sekresi) atau pengurangan zat yang terlarut (reabsorbsi) atau keduanya. Tekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur.

Hal ini juga disebut bahwa zat tersebut telah melampaui ambang ginjal (renal treshold) sehingga keluar di urin.Ekskresi = filtrasi +sekresi – reabsorbsi. Berarti bila konsentrasi zat tersebut melebihi Tmnya ditubulus maka ia akan keluar diurin. Zat – zat yang mempunyai Tm adalah glukosa. Transport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum (Tm) atau batas waktu – gradien (gradien time). fosfat. Untuk zat – zat seperti natrium tidak ada Tm tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu-gradien artinya terbatas pada interval waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan dengan sel tubulus. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik 2. Transport aktif melawan gradien – gradien tersebut. sulfat. laktat. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara 3: 1. V Ingat rumus klirens/ LFG = Px Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Reabsorbsi bersifat menarik zat – zat yang berguna bagi tubuh sedangkan sekresi mengeluarkan zat –zat yang tidak berguna bagi tubuh. asam amino.Jadi hasilnya adalah ekskresi zat. dll.3 Jumlah zat yang difiltrasi = LFG x Px Jumlah zat yang diekskresi = Ux x V Jadi jumlah zat yang diekskresi = jumlah zat yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport di tubulus (= Tx) Ux. Reabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan 9 . V = LFG x Px + Tx Bila zat tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka Tx = 0 → Ux. Px Ux . V = LFG.

akan tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air. Disini terjadi reabsorbsi NaCl sebanyak 20-25%. sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi hipertonik. Tubulus distal dan duktus kolingens kortikal.konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah yang lebih rendah. terjadi reabsorbsi Na sebanyak 5-10% secara aktif sehingga potensial negatif didalam lumen .reabsorbsi Na.juga 10 . sebagian Ca. hampir seluruh bikarbonat. Mg. Akibatnya terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik . hampir seluruh ion K. Pada ramus asendens yang berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. Pada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti reabsorbsi natrium. Ansa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap zat – zat terlarut tetapi permeable terhadap air. Diuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat proses ion secara berpasangan.3 Maturasi fungsi tubulus. Sedangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis zat terlarut dapat masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik. Dengan demikian air akan keluar dari ansa henle karena medula bersifat hipertonik. transpor Na disini berpasangan dengan ion kalium dan 2 ion klor. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup.2 Tubulus proksimal meresorbsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik . Misalnya pada tubulus proksimal karena adanya transport/reabsorbsi aktif NaCl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen dan sel tubulus. peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam amino. seluruh fosfat. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya.

Renal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten. pembentukan intravaskuler disminata. Angioneurotic anuria adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal. pielonefritis akut. Supressive anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal. purpura trombositopenik trombolik. rabdomiolisis(trauma. Calculous anuria adalah anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. yaitu: prarenal.logam 11 . heatstroke. vaskulitis. syok akibat berbagai sebab. II. dalam pengeluaran urin. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal. II. gagal jantung. postrenal. Oleh karena itu bila tidak ada ADH urin yang dikeluarkan akan encer (hipotonik).menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion K. Renal antaralain : glomerulonefritis akut. Prarenal antaralain hipotonia. sumbatan arteri renalis.3 ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA6 Penyebab diklasifikasikan menjadi 3. Pada bagian medula duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin. nefritis interstitial akut. hemolisis (insiden transfusi. hipotermia. renal. trombosis vena renalis. Obstruktive anuria adalah kegagalan ekskresi urin akibat sumbatan. medium kontras.2 DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA5 Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan. Postrenal anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi yang cukup didalam glomeruli. hipovolemia(setelah muntah). nekrosis tubular akut (pascaiskemik). obat-obatan). seperti oleh batu ginjal. Hormon ADH mempunyai peranan penting pada keseimbangan air. malaria). mieloma renalis. biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400ml per 24 jam.

12 . akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak. keganasan pelvis dan retroperitoneum. perdarahan traktus urinarius. nekrosis papilaris.berat. fibrosis retroperitoneal. eklamsia.antibiotika. Hal-hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika sudah menjadi anuria. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu. penyakit prostat. tumor kandung kemih.

BAB III GAGAL GINJAL AKUT III.1 DEFINISI Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi. penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal. sedangkan kategori ketiga(pascarenal) terutama terdiri dari gangguan obstruktif.2 Prerenal Renal Postrenal Hipovolemia Glomerulonefritis Uropati obstruktif Perdarahan Pascastreptococus Sambungan Kehilangan cairan dari Lupus erimatosus ureteropelvik saluran pencernaan Membranoproliferatif Ureterokel Hiponatremia Progresivitas cepat Katup uretra Luka bakar idiopatik Tumor Penyakit ginjal atau Purpura anafilaktoid adrenal dengan Refluk vesikoureter pembuangan garam Koagulasi intravaskuler terlokalisasi Didapat Hipotensi Trombosis vena sentralis Batu Septikemia Nekrosis korteks Jendalan darah Koagulasi Sindrom hemolitikintravaskulertersebar uremik Hipotermia Perdarahan Nekrosis tubulus akut Gagal jantung Logam berat 13 . kategori kedua(renal) meliputi penyakit – penyakit ginjal.2 III. volume urin dapat berkisar normal (gagal ginjal non-oliguria) pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrototoksisitas aminoglikosid).2 ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama (prerenal). Meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) lazim.

Hipoksia Pneumonia Penjepitan aorta Sindrom kegawatan pernafasan Bahan kimia Obat-obatan Hemoglobin. mioglobin Syok Iskemia Nefritis interstisial akut Infeksi Obat-obatan Tumor Infiltrasi parenkim ginjal Nefropati asam urat Kelainan perkembangan Penyakit kistik Hipoplasia-displasia Nefritis herediter Pada bayi baru lahir. penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut :2 • • • • • • • • • • Disgenesis ginjal Neuropati obstruktif Kasus renovaskuler Penyakit jantung kongenital Dehidrasi Perdarahan Sepsis Anoksia Syok Trombosis vena renalis 14 .

Kerusakn dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu.3 PATOGENESIS Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal. misalnya : kristal. maka dapat diketahui mekanisme kerusakannya. kelainan bawaan.9 Dari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas. Sehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah meliputi 3 faktor yaitu faktor prerenal (prerenal failure). Tidak ada bukti 15 . hipoperfusi.Dalam suatu sumber lain disebutkan bahwa. suseptibel nefron yang spesifik. batu. Sedangkan intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal. Prerenal failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena hipovolemia. Prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui volume sirkulasi darah total atau ”efektif”. Sedangkan postrenal failure adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral. tumor. trauma. gagal ginjal akut disebabkan oleh:8 • • • • • • Obstruksi vaskuler organik Penyakit glomerulus berat Nefritis tubulointerstitial akut Infeksi masif. terutama disertai nekrosis papiler Koagulasi intravaskuler diseminata Nekrosis tubuler akut (penyebab paling sering). gangguan sel dan metabolik. bekuan darah. hipoksia. faktor renal (intrinsic renal failure) dan faktor pasca renal (postrenal failure). III. obstruksi tubulus.tapi dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi.

Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksk pada ginjal. Jika dalam waktu tertentu. endotelin.kerusakan ginjal2. Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat krisis ini. maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab tersering) atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent. Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. Hal ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat mengeluarkan komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh darah kortek. tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui.prostaglandin. Pemberian vasodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab vasokonstriksi. Molekul 16 . Jika salah satu dari hal ini terjadi. penurunan volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung. fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Hanya meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal. Mekanisme yang diungkapkan adalah nekrosis tubulus. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menggangu tubulus ginjal. penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik. meliputi angiotensin. perfusi glomerulus akan menurun dan terjadi gagal ginjal. Renal gagal ginjal akut. menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG). Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa berfungsi secara normal. nitric oxide. Jadi. obstruksi tubulus dan aliran balik filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. adanya aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang menggangu hemodinamik renal.

Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal nefron misalnya tubulus. Apoptosis terjadi akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor.4 MANIFESTASI KLINIS Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas. aktifasi fosfolipase.oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. Pascarenal gagal ginjal akut. Metabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel. obstruksi ureter harus bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. polaritas menghilang. terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. Dengan dua ginjal yang berfungsi. walaupu mekanisme belum pasti. dapat menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal. Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik. maka hal ini. sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA.9 Ketidakmampuan menghentikan natrium dan air biasa dijumpai pada penderita.2 III. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala berikut : 9 17 . dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat konginetal atau didapat. tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi dengan peningkatan masukan oral. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah) dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal (diare). bersama dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat-obat nefrotoksik Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan. Penyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup uretra posterior.

Adanya muntah. misalnya : hematuria. drowsinnes atau kejang. diare. koma. kemoterapi pada leukemia akut. dan perubahan perilaku. kejang – kejang. anoreksia. perdarahan saluran pencernaan yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis. aritmia.5 DIAGNOSIS Anamnesis Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. muntah. dan demam menandakan dehidrasi dan azotemia prerenal.2 III.• Gejala – gejala non-spesifik dari uremia : mual. proteinuria. misalnya diare dengan dehidrasi berat. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting. penggunaan aminoglikosida. Komplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru. • • • • • • Oliguria atau anuria (<300ml/m2/hari atau <1ml/kgBB/jam) Hiperventilasi karena asidosis Sembab Hipertensi Kelainan sedimen urine. • Keadaan – keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut. kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik18 . Tanda – tanda obstruksi saluran kemih. misalnya : pancaran urine yang lemah.

yang diperkirakan mernurut rumus :9 0. hiperkalemia. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). atau obstruksi. asidosis. Ditandai dengan penurunan turgor kulit. hiponatremia.55 x Tinggi badan (cm) LFG (ml/menit/1. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum. penyakit kistik. Pada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes imunologi. asam urat. dan fosfat dan hipokalsemia.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya. dan sedimen yang dapat menunjukkan adanya penyebab renal seperti glomerulonefritis. peningkatan kadar BUN serum. Infeksi kulit atau tenggorokan yang mendahuluinya menandakn glomerulonefritis pascastreptokokus. sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit. Riwayat pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari. Laboratorium Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut.73m2) = Kreatinin serum (mg/100ml) Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya hipovolemia sangat penting. kreatinin. hipotensi dan tekanan vena yang rendah. protein. takikardi.uremik atau trombosis vena renalis. tumor. trombositopenia. renal atau pascarenal oleh karena masing – masing aspek pengobatan yang berbeda :9 19 . Ruam dapat ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. Masa dipinggul menandakan trombosis vena renalis. Perlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal. leukopenia.

dengan cepat berbalik dengan nefrostomiperkutan) harus segera dinilai dengan melalakukan pemeriksaan rontgenogram sederhana abdomen.6 PENATALAKSANAAN Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. kemungkinan obstruksi ( yang.1 >1 • FENa Foto rontgen Rontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru (kelebihan cairan).eritrosit 1010 – 1015 >25 <160 • >500 Osmolalitas (mmol/l) 200 – 350 • Ratio U/P osmolalitas 1. III.• • • • • • Urine Volume Protein Sedimen Berat jenis Na urine Urea (mmol/l) urine Prerenal Sedikit Negatif Normal >1020 <10 >250 Renal Sedikit Sering positif Torak granular. jika terdeteksi. dan scan radionuklid.7 20 . prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat. ultrasonografi ginjal. pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang tersembunyi.3 <1 <1. Pada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut.

penderita dengan hipervolemik berat memerlukan pembatasan cairan hampir total.garam dan kalori yang adekuat. Pada umumnya. Cairan Tingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi. cairan yang mengandung glukosa (10 -30%) tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. Jika hipovolemia terdeteksi. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan isotonis secra intravena. sehingga sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan cermat. Dalam pemberian cairan ini harus berhati – hati karena dapat terjadi overload cairan. Sebaliknya.Penatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan : Kebutuhan cairan sehari = 25ml/100 cal yang dikeluarkan+jumlah volume urin Kebutuhan kalori sehari9 : Berat badan 3 – 10 kg 11 – 20 kg >20 kg Kebutuhan kalori sehari 100 cal/kg BB 1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10kg 1500 cal + 20cal/kgBB diatas 20kg Asidosis metabolic 21 . cairan yang mengandung koloid tidak diperlukan untuk menambah volume. Bila tidak ada kehilangan darah atau hipoproteinemia. selama 30 menit. Kateterisasi dan penentuan tekanan vena sentral mungkin membantu. 20 ml/kg. Dapat digunakan rumus. mengabaikan penggantian kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi volume intravaskuler yang berlebih.

5ml/kg diberikan secara intravena. • Larutan glukosa 50%. Penurunan frekuensi jantung 20 denyut/menit perlu penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus. dapat diberi koreksi buta 2-3mEq/kgbb/hari setiap 12 jam. • Larutan natrium bikarbonat 7. 1 unit/5 g glukosa. Bila timbul 22 . Pengaruh glukosa dan insulin adalah menggeser kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler.0 mg/100ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup.5%. Frekuensi denyut jantung harus secara ketat selama infus. 1ml/kg.3 Bila pemberian ini tidak dimungkinkan. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil. Penderita harus dimonitor secara ketat terhadap hipoglikemia. selama 10 menit. hipertensi. perlu segera diberikan (secara berurut) : • Larutan kalsium glukonat 10% 0.0 – 10. dialysis merupakan indikasi. dan tetani.2. 3 mEq/kg secara intravena. diberikan secara intravena selama 1jam. Hiperfosfatemia dan hipokalsemia Pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara 9. Fungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan iritabilitas miokardium akibat kalium. Harus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intravena mempunyai resiko terjadinya tetani. Kemungkinan komplikasi meliputi penambahan volume. dengan insulin reguler.9 Hiperkalemia Bila terdapat tanda – tanda hiperkalemia berat ( ada perubahan – perubahan pada EKG dan kadar K+ serum >7mEq/L).Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 <12 mEq/L dan pH darah <7. Jumlah bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal – HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0.

metyldopa (1050mg/kgbb/kali/hari). Nitroprusid natrium 0. dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 -4 gr/hari.1mg/kgbb/kali dengan pemberian maksimum 1mg/kgbb/hari. Transfusi tidak dianjurkan jika gejala-gejala klinis anemia tidak terlihat atau Hb masih diatas 6gr/dl. Ht≤30%. dan dilanjutkan dengan rumatan phenobarbital 4-8mg/kgbb/hari. transfusi dilakukan dengan mengunakan pack red cell (10ml/kgbb) dengan tetesan lambat 4-6jam (lebih kurang 10 tetes/menit). 0.5ml/kgbb pelan – pelan 5-10menit. yaitu diazepam 0. 23 .9 Anemia Bila Hb<6gr/dl atau Ht<20%. misalnya : kaptopril 0. Infeksi Pengobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal.9 Hipertensi Terapi dengan restriksi cairan dan natrium. serta tidak ada infeksi berat. pemberian ddiuretika. Obat antihipertensi alin adalah Hydralazine (1-5mg/kgbb/hari). Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipinsublingual 0.5mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi. Pemberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila Hb≤10gr/dl.9 Kejang Bila perlu diberi obat-obat anti kejang. perlu diberi glukonas kalsikus 10% iv.tetani akibat hipokalsemia. saturasi transferin > 20%.hipertensi dam payah jantung. dan bila perlu diberikan antihipertensi.5mg/kgbb iv dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya. karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia.3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3kali sehari.3-0. dengan catatan cadangan besi adekuat : feritin > 100µg/L. propanolol (1-10mg/kgbb/hari).

Edema paru Diberikan furosemid iv 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi.Nutrisi Prinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein. dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Jumlah kalori ideal 60100cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan glukosa. atau dapat diberikan morfin 0.851gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani. Protein dibatasi 0.1mg/kgbb. Sebaiknya diberikan juga vitamin. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera lakukan dialisis. 24 .

yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal ginjal akut. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi 25 .7 Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Selain vasokonstriksi. gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran vasoaktif yang akn meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup. Maturasi fungsi tubulus.5ml/kg berat badan perjam .BAB IV OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL AKUT Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan hemodinamik. Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0. sehingga dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal.2 Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. Vasokonstriksi dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus.

asam urat. biasanya disertai nyeri. asidosis. kelebihan cairan. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.urin. urin dipekatakan (osmolalitas urin melebihi 500mOsm/kg[mmol/L]H2O). berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus diperhitungkan.7 Penatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut. dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih. evaluasi urin terbukti dapat membantu. Pada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi(hipovolemia) atau nekrosis tubus akut yang sedang mengancam. leukopenia. dan fosfat dan hipokalsemia. Dalam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. Sedangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda – tanda kehilangan cairan. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak. peningkatan kadar BUN serum. Penatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter7. Pada penderita dengan hipovolemia. Jika status cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang vena sentral untuk bisa menentukan dengan tepat tekanan vena sentral (CVP). trombositopenia. Dalam hal ini.garam dan kalori yang adekuat. Tetapi apabila dalam pemeriksaan masih ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin. kreatinin. hiperkalemia. kadar natrium biasanya kurang dari 20mEq/L(mmol/L). data keseimbangan cairan. dan fraksi ekskresi natrium (kadar natrium urin/plasma dibagi 26 . segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. hiponatremia.

Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. jika tidak respon. 20mL/kg. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena.dengan kadar kreatinin urin/plasma x 100) biasanya kurang dari 1%. dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1%. 27 . kadar natrium biasanya melebihi 40mEq/L (mmol/L). dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi diuretik. Sebaliknya.5-1. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. Jika hipovolemia terdeteksi. Bumex dapat diberikan (0. Untuk menaikkan aliran darah korteks. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan. penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer (osmolalitasnya kurang dari 350mOsm/kg[mmol/L]H2O). pemberian cairan harus dibatasi sampai 400mL/m2/24jam ditambah sejumlah cairan yang sama dengan curah urin hari itu. selama 30 menit. Untuk penderita oliguria/anuria yang mempunyai volume intravaskuler relatif normal. Pembatsan cairan sangat penting. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. tergantung pada keadaan hidrasi.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk menghindari ototoksisitas).

Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Jika hipovolemia terdeteksi. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal. Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air.BAB V KESIMPULAN Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena. gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran. selama 30 menit. 20mL/kg. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk 28 . ansa henle asenden tebal dan tipis. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. tubulus kontortus distal. Pada manusia. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. ansa henle desenden tipis. Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid).

dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi 29 . dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan.5-1.menghindari ototoksisitas). Bumex dapat diberikan (0. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0. Untuk menaikkan aliran darah korteks.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. jika tidak respon. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix.

Fungsi ginjal dan kemih. 2000. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17.89. h. Dalam: Dasar Patologi Penyakit edisi 5. 1999. 1530. Dalam: At a Glance Medicine. William. Oliguria/anuria. Dalam : http://www. jakarta : EGC. Deteksi Dini dan Current Issues Penyakit Kardiovaskular.2007. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RS.Jakarta : IDAI. h. Dalam: Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan V. Nanan. Sekarwana. 6. Setiawan. h. Trihono P. Dalam Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29. Andi . 3. Patrick. Davey. Dalam : Nefrologi Anak jilid 1. Anuria /oliguria. Jakarta: EGC.256-7. Tambunan T. h. Alatas H. 7. Gagal Ginjal Akut.86-105.133. Sjaifullah Noer.1846-51. Jakarta: EGC. Muhammad. Nefrologi. Jakarta: Erlangga. Gagal Ginjal Akut. 2003. h. 30 . 1998. Jakarta: EGC. 2006. 8. h 4.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0. h. 1993.et al. h 1805-8.DAFTAR PUSTAKA 1. Anatomi Dan Fisiologi Ginjal. Soemyarso.com/isi03. 3 edisi 15. 5. 2. Von planta. Saluran Kemih. 4. 9. 1999. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak vol. 682-90. Hasan Sadikin. Behrman. Ninik. Nefrologi dan Hematologi – Onkologi Anak. Jakarta: Hipokrates.pediatrik. Ganong.581. Dalam: Diagnosa Banding Ilmu Penyakit Dalam. Martina. Robbins.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->