BAB I PENDAHULUAN

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran, dimana osmolalitas urin menetap kira – kira sama dengan plasma, yang akan menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme countercurrent, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah rusaknya nefron mengakibatkan menurunnya volume urin. Nefron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata-rata 1,3juta nefron.1 Ginjal memiliki fungsi 3 proses dasar yaitu : filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan sekresi tubulus. Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, yang

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria), rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras, logam berat, antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,

1

penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.5 Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. Dalam referat ini diharapkan dapat mengetahui tanda – tanda dan penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. Karena berkaitan dengan gejala klinis dari gagal ginjal akut maka dalam referat akan disampaikan pembahasan mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. Dimana tindakan segera harus dilakukan apabila telah menemukan gejala tersebut untuk menghindari kearah gagal ginjal kronis.

2

BAB II OLIGURIA DAN ANURIA

II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL Anatomi ginjal Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis (gambar 1). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3.

3

Sel epitel(podosit) mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. Tepi sel yang menghadap kelumen memiliki garis-garis brush border karena 4 . Lebar celah ini kira-kira 25nm. Panjang tubulus kontortus proksimal manusia kira-kira 15mm dengan diameter 55µm. antara dua sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang extrasel yang disebut ruang intersel lateral. yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. Dua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus didalam kapsula bowman : endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian atas kapiler glomerulus. Didaerah basis sel. serta lapisan dalam. Sel stela yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. dan masing-masing ditutupi oleh membran tipis. Endotel kapiler glomerulus memiliki fenestra (jendela). yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus. dengan pori-pori yang berdiameter 70-90nm. dan ditempat ini membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut1. Sel mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan. medula. Ginjal mempunyai lapisan luar. vasa rekta dan duktus kolingens terminal2.Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6cm dan 24g pada bayi cukup bulan sampai 12cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa. Sel ini mirip dengan sel yang disebut perisit. tubulus kontortus proksimalis dan duktus kolektivus. Tidak terlihat adanya celah atau pori-pori pada lamina basalis1. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. lengkung (ansa) henle. yang berisi glomeruli. Glomerulus berdiameter kira-kira 200µm dan terbentuk oleh invaginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan melebar(kapsula bowman). korteks. Dindingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan membentuk taut erat (tight junction) didaerah apikal.

arteri arcuata. Perdarahan ginjal melalui arteri renalis (cabang langsung aorta abdominalis) yang bercabang anterior dan posterior. aparatus jukstaglomerulus 5 . kapiler-kapiler glomerulus. yang epitelnya terdiri atas sel-sel yang tipis dan gepeng. Panjang tubulus kontortus distal kira-kira 5mm. Nefron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai ansa henle yang pendek (nefron kortikal). arteri interlobularis (arteri kortikalis radialis). Persarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent. makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut sebagai aparatus jukstaglomerulus. arteriol aferen. Epitelnya terdiri dari sel prinsipal (sel P) dan sel interkalasi (sel I)1. Disini epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus kolingetes yang panjangnya kira-kira 20mm. Segmen tebal pars asendens ansa henle mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. mengandung sedikit mikrovilli tanpa brush border yang jelas. Bagian dari tubulus proksimal yang bergelung (pars konvoluta)mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. arteri interlobaris.7µm. sedangkan yang glomerulusnya terletak didaerah jukstamedularis korteks(nefron jukstamedularis) memiliki ansa henle yang panjang sampai mencapai piramis medula. Epitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal.terdapat sangat banyak mikrovilli yang berukuran 1 x 0. kapiler peritubuler(pada nefron kortikal) atau kapiler peritubuler dan vasa rekta (pada nefron jukstaglomerulus) ke sistem vena. Tubulus proksimal berakhir di segmen tipis pars desenden ansa henle. Sel jukstaglomerulus. arteriol aferen.

yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin3. Tidak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barrier filtrasi. Karena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik 6 .000 (seperti albumin dan globulin). proteinprotein dengan berat molekul rendah). Rangsangan simpatis umumnya menyebabkan vasokontriksi (α1). Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan . ultrafiltrasi glomerulus 2. kreatinin. Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke tubulus. Faktor ynag membatasi filtrasi zat-zat ini meliputi ukuran molekul tersebut serta muatan ionnya 4. kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. yaitu:3 1. glukosa. Peran sistem parasimpatis di ginjal kurang jelas. mengandung semua substansi plasma (elektrolit. Filtrasi Glomerulus Darah mengalir dalam kapiler glomerulus. fosfat.dan banyak bagian dari sistem tubulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (millieu interieur) dengan menjaga komposisi cairan ekstraselular 4 . reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air 3. Fungsi ginjal Ginjal adalah organ ekskresi. kemudian plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparansulfat dan sialoglikoprotein. peptida.ureum. sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non organic.

Tekanan ultrafiltrasi (P uf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : • • • • tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (πg) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat tidak mengandung protein (gambar) 7 . yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi.yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein.3 SN GFR = Kf (ΔP – Δπ) = Kf P uf Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler tersebut.

tidak di reabsorbsi (kalau ada). Tekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur. Pada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus. serta luas permukaan filtrasi. Jadi. dapat semua zat diserap kembali atau sebagian saja. terdapat dalam urin yang keluar dari papila. reabsorbsi adalah peristiwa dimana zat dalam filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler. 8 . ekskresi adalah peristiwa dimana zat yang difiltrasi. ditemukaan sebagai berikut : Pada daerah aferent Pg Pt πG PuF 45 mmHg 10 mmHg 20 mmHg 15 mmHg pada eferen 45 mmHg 10 mmHg 35 mmHg 0 Jadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 15 mmHg. Sekresi adalah peristiwa dimana zat dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus.Jadi tekanan ultrafiltrasi (Puf) di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan hidrostatik dan selisih tekanan onkotik : Puf = Pg – Pt – πg – 0 = ΔP – Δπ Dengan demikian SN GFR akan bervariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan mengalami penambahan zat (sekresi) atau pengurangan zat yang terlarut (reabsorbsi) atau keduanya. keadaan membran glomerulus. Ultrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan plasma. Sedangkan. kecuali pada kadar protein yang menurun.

Ekskresi = filtrasi +sekresi – reabsorbsi. Hal ini juga disebut bahwa zat tersebut telah melampaui ambang ginjal (renal treshold) sehingga keluar di urin.3 Jumlah zat yang difiltrasi = LFG x Px Jumlah zat yang diekskresi = Ux x V Jadi jumlah zat yang diekskresi = jumlah zat yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport di tubulus (= Tx) Ux. Reabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan 9 . V = LFG x Px + Tx Bila zat tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka Tx = 0 → Ux. V Ingat rumus klirens/ LFG = Px Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. sulfat. dll. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik 2. asam amino. V = LFG. Reabsorbsi bersifat menarik zat – zat yang berguna bagi tubuh sedangkan sekresi mengeluarkan zat –zat yang tidak berguna bagi tubuh. Untuk zat – zat seperti natrium tidak ada Tm tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu-gradien artinya terbatas pada interval waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan dengan sel tubulus. Berarti bila konsentrasi zat tersebut melebihi Tmnya ditubulus maka ia akan keluar diurin.Jadi hasilnya adalah ekskresi zat. Zat – zat yang mempunyai Tm adalah glukosa. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Transport aktif melawan gradien – gradien tersebut. laktat. Px Ux . Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara 3: 1. Transport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum (Tm) atau batas waktu – gradien (gradien time). fosfat.

Pada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti reabsorbsi natrium. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit.reabsorbsi Na. transpor Na disini berpasangan dengan ion kalium dan 2 ion klor. seluruh fosfat. Ansa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap zat – zat terlarut tetapi permeable terhadap air. Tubulus distal dan duktus kolingens kortikal. terjadi reabsorbsi Na sebanyak 5-10% secara aktif sehingga potensial negatif didalam lumen . peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam amino. hampir seluruh bikarbonat. Dengan demikian air akan keluar dari ansa henle karena medula bersifat hipertonik.3 Maturasi fungsi tubulus. Pada ramus asendens yang berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif. Diuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat proses ion secara berpasangan. Akibatnya terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik . saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. sebagian Ca. Disini terjadi reabsorbsi NaCl sebanyak 20-25%.2 Tubulus proksimal meresorbsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik . Sedangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis zat terlarut dapat masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik.juga 10 . Mg. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup. akan tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air.konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah yang lebih rendah. Misalnya pada tubulus proksimal karena adanya transport/reabsorbsi aktif NaCl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen dan sel tubulus. sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi hipertonik. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. hampir seluruh ion K.

Oleh karena itu bila tidak ada ADH urin yang dikeluarkan akan encer (hipotonik). hipovolemia(setelah muntah). hipotermia. dalam pengeluaran urin. yaitu: prarenal. trombosis vena renalis. nekrosis tubular akut (pascaiskemik). hemolisis (insiden transfusi. Angioneurotic anuria adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal. nefritis interstitial akut. II.menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion K. biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400ml per 24 jam. heatstroke. Calculous anuria adalah anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. obat-obatan). Supressive anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal.logam 11 .2 DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA5 Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan. sumbatan arteri renalis. Pada bagian medula duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin. syok akibat berbagai sebab. Renal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten. Renal antaralain : glomerulonefritis akut. malaria). pielonefritis akut. mieloma renalis. pembentukan intravaskuler disminata. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal. medium kontras. gagal jantung.3 ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA6 Penyebab diklasifikasikan menjadi 3. purpura trombositopenik trombolik. Obstruktive anuria adalah kegagalan ekskresi urin akibat sumbatan. II. Postrenal anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi yang cukup didalam glomeruli. renal. Hormon ADH mempunyai peranan penting pada keseimbangan air. rabdomiolisis(trauma. seperti oleh batu ginjal. postrenal. Prarenal antaralain hipotonia. vaskulitis.

nekrosis papilaris. 12 .berat. perdarahan traktus urinarius. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu. keganasan pelvis dan retroperitoneum. fibrosis retroperitoneal.antibiotika. penyakit prostat. akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak. eklamsia. tumor kandung kemih. Hal-hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika sudah menjadi anuria.

Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi.BAB III GAGAL GINJAL AKUT III. volume urin dapat berkisar normal (gagal ginjal non-oliguria) pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrototoksisitas aminoglikosid).2 ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama (prerenal).2 III.2 Prerenal Renal Postrenal Hipovolemia Glomerulonefritis Uropati obstruktif Perdarahan Pascastreptococus Sambungan Kehilangan cairan dari Lupus erimatosus ureteropelvik saluran pencernaan Membranoproliferatif Ureterokel Hiponatremia Progresivitas cepat Katup uretra Luka bakar idiopatik Tumor Penyakit ginjal atau Purpura anafilaktoid adrenal dengan Refluk vesikoureter pembuangan garam Koagulasi intravaskuler terlokalisasi Didapat Hipotensi Trombosis vena sentralis Batu Septikemia Nekrosis korteks Jendalan darah Koagulasi Sindrom hemolitikintravaskulertersebar uremik Hipotermia Perdarahan Nekrosis tubulus akut Gagal jantung Logam berat 13 . Meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) lazim. kategori kedua(renal) meliputi penyakit – penyakit ginjal.1 DEFINISI Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. sedangkan kategori ketiga(pascarenal) terutama terdiri dari gangguan obstruktif. penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal.

mioglobin Syok Iskemia Nefritis interstisial akut Infeksi Obat-obatan Tumor Infiltrasi parenkim ginjal Nefropati asam urat Kelainan perkembangan Penyakit kistik Hipoplasia-displasia Nefritis herediter Pada bayi baru lahir.Hipoksia Pneumonia Penjepitan aorta Sindrom kegawatan pernafasan Bahan kimia Obat-obatan Hemoglobin. penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut :2 • • • • • • • • • • Disgenesis ginjal Neuropati obstruktif Kasus renovaskuler Penyakit jantung kongenital Dehidrasi Perdarahan Sepsis Anoksia Syok Trombosis vena renalis 14 .

hipoperfusi. bekuan darah.3 PATOGENESIS Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal. Kerusakn dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu. Prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui volume sirkulasi darah total atau ”efektif”. faktor renal (intrinsic renal failure) dan faktor pasca renal (postrenal failure). terutama disertai nekrosis papiler Koagulasi intravaskuler diseminata Nekrosis tubuler akut (penyebab paling sering). hipoksia. trauma. Sedangkan postrenal failure adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral.tapi dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi.Dalam suatu sumber lain disebutkan bahwa. obstruksi tubulus. gagal ginjal akut disebabkan oleh:8 • • • • • • Obstruksi vaskuler organik Penyakit glomerulus berat Nefritis tubulointerstitial akut Infeksi masif. gangguan sel dan metabolik. suseptibel nefron yang spesifik. Sehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah meliputi 3 faktor yaitu faktor prerenal (prerenal failure). Prerenal failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena hipovolemia. Sedangkan intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal. kelainan bawaan. Tidak ada bukti 15 . tumor. batu. maka dapat diketahui mekanisme kerusakannya. III. misalnya : kristal.9 Dari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas.

baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab tersering) atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent. Hal ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent. endotelin. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menggangu tubulus ginjal. Pemberian vasodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab vasokonstriksi. menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG).prostaglandin. obstruksi tubulus dan aliran balik filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik.kerusakan ginjal2. Molekul 16 . Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa berfungsi secara normal. maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Mekanisme yang diungkapkan adalah nekrosis tubulus. nitric oxide. Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat krisis ini. perfusi glomerulus akan menurun dan terjadi gagal ginjal. penurunan volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung. Renal gagal ginjal akut. Hanya meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal. Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksk pada ginjal. Jika dalam waktu tertentu. Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. Jadi. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang menggangu hemodinamik renal. tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat mengeluarkan komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh darah kortek. meliputi angiotensin. adanya aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Jika salah satu dari hal ini terjadi.

4 MANIFESTASI KLINIS Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas. sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA. dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel. walaupu mekanisme belum pasti. bersama dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus. obstruksi ureter harus bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal. polaritas menghilang. dapat menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala berikut : 9 17 . Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik. Penyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup uretra posterior. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat-obat nefrotoksik Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan. Dengan dua ginjal yang berfungsi. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah) dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal (diare). Pascarenal gagal ginjal akut.oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. aktifasi fosfolipase. disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat konginetal atau didapat. tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi dengan peningkatan masukan oral. maka hal ini.2 III. Apoptosis terjadi akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor.9 Ketidakmampuan menghentikan natrium dan air biasa dijumpai pada penderita. terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal nefron misalnya tubulus. Metabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase.

5 DIAGNOSIS Anamnesis Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. kemoterapi pada leukemia akut. muntah. tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik18 . Komplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru. • • • • • • Oliguria atau anuria (<300ml/m2/hari atau <1ml/kgBB/jam) Hiperventilasi karena asidosis Sembab Hipertensi Kelainan sedimen urine. aritmia. misalnya : hematuria. anoreksia. dan perubahan perilaku. Adanya muntah. perdarahan saluran pencernaan yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis. penggunaan aminoglikosida. • Keadaan – keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut. dan demam menandakan dehidrasi dan azotemia prerenal.2 III. kejang – kejang. drowsinnes atau kejang. karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. misalnya diare dengan dehidrasi berat.• Gejala – gejala non-spesifik dari uremia : mual. misalnya : pancaran urine yang lemah. koma. kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting. diare. Tanda – tanda obstruksi saluran kemih. proteinuria.

73m2) = Kreatinin serum (mg/100ml) Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. kreatinin. trombositopenia. atau obstruksi. Pada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes imunologi. renal atau pascarenal oleh karena masing – masing aspek pengobatan yang berbeda :9 19 .2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya. hiponatremia. asidosis. protein. leukopenia. dan fosfat dan hipokalsemia. sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit. dan sedimen yang dapat menunjukkan adanya penyebab renal seperti glomerulonefritis. Infeksi kulit atau tenggorokan yang mendahuluinya menandakn glomerulonefritis pascastreptokokus. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Ruam dapat ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. hipotensi dan tekanan vena yang rendah. asam urat. Ditandai dengan penurunan turgor kulit. Masa dipinggul menandakan trombosis vena renalis. penyakit kistik. Perlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal. Riwayat pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari.uremik atau trombosis vena renalis. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum. peningkatan kadar BUN serum. takikardi. tumor.55 x Tinggi badan (cm) LFG (ml/menit/1. hiperkalemia. Laboratorium Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut. misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya hipovolemia sangat penting. yang diperkirakan mernurut rumus :9 0.

dengan cepat berbalik dengan nefrostomiperkutan) harus segera dinilai dengan melalakukan pemeriksaan rontgenogram sederhana abdomen.3 <1 <1. ultrasonografi ginjal.• • • • • • Urine Volume Protein Sedimen Berat jenis Na urine Urea (mmol/l) urine Prerenal Sedikit Negatif Normal >1020 <10 >250 Renal Sedikit Sering positif Torak granular.eritrosit 1010 – 1015 >25 <160 • >500 Osmolalitas (mmol/l) 200 – 350 • Ratio U/P osmolalitas 1. pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang tersembunyi. Pada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut. jika terdeteksi.6 PENATALAKSANAAN Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. III.1 >1 • FENa Foto rontgen Rontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru (kelebihan cairan).7 20 . prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat. dan scan radionuklid. kemungkinan obstruksi ( yang.

Penatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . Sebaliknya. yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan : Kebutuhan cairan sehari = 25ml/100 cal yang dikeluarkan+jumlah volume urin Kebutuhan kalori sehari9 : Berat badan 3 – 10 kg 11 – 20 kg >20 kg Kebutuhan kalori sehari 100 cal/kg BB 1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10kg 1500 cal + 20cal/kgBB diatas 20kg Asidosis metabolic 21 . 20 ml/kg. Kateterisasi dan penentuan tekanan vena sentral mungkin membantu. penderita dengan hipervolemik berat memerlukan pembatasan cairan hampir total. Dalam pemberian cairan ini harus berhati – hati karena dapat terjadi overload cairan. Pada umumnya. mengabaikan penggantian kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi volume intravaskuler yang berlebih. Bila tidak ada kehilangan darah atau hipoproteinemia. Cairan Tingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi.garam dan kalori yang adekuat. selama 30 menit. Dapat digunakan rumus. sehingga sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan cermat. Jika hipovolemia terdeteksi. cairan yang mengandung glukosa (10 -30%) tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. cairan yang mengandung koloid tidak diperlukan untuk menambah volume. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan isotonis secra intravena.

dan tetani. Harus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intravena mempunyai resiko terjadinya tetani. dengan insulin reguler. 1 unit/5 g glukosa.Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 <12 mEq/L dan pH darah <7. hipertensi. Hiperfosfatemia dan hipokalsemia Pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara 9. Penurunan frekuensi jantung 20 denyut/menit perlu penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus. Bila timbul 22 . perlu segera diberikan (secara berurut) : • Larutan kalsium glukonat 10% 0.9 Hiperkalemia Bila terdapat tanda – tanda hiperkalemia berat ( ada perubahan – perubahan pada EKG dan kadar K+ serum >7mEq/L).0 mg/100ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup. selama 10 menit. Penderita harus dimonitor secara ketat terhadap hipoglikemia.5%. Kemungkinan komplikasi meliputi penambahan volume. Frekuensi denyut jantung harus secara ketat selama infus. diberikan secara intravena selama 1jam.5ml/kg diberikan secara intravena. • Larutan natrium bikarbonat 7. 1ml/kg. • Larutan glukosa 50%. Jumlah bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal – HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0.3 Bila pemberian ini tidak dimungkinkan. Fungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan iritabilitas miokardium akibat kalium. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil. 3 mEq/kg secara intravena. dapat diberi koreksi buta 2-3mEq/kgbb/hari setiap 12 jam.2. dialysis merupakan indikasi.0 – 10. Pengaruh glukosa dan insulin adalah menggeser kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler.

Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipinsublingual 0. saturasi transferin > 20%. metyldopa (1050mg/kgbb/kali/hari). dan dilanjutkan dengan rumatan phenobarbital 4-8mg/kgbb/hari. perlu diberi glukonas kalsikus 10% iv. serta tidak ada infeksi berat. Infeksi Pengobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal.9 Anemia Bila Hb<6gr/dl atau Ht<20%. 23 . Obat antihipertensi alin adalah Hydralazine (1-5mg/kgbb/hari). dengan catatan cadangan besi adekuat : feritin > 100µg/L. yaitu diazepam 0.hipertensi dam payah jantung. Ht≤30%.1mg/kgbb/kali dengan pemberian maksimum 1mg/kgbb/hari. pemberian ddiuretika.5mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi. dan bila perlu diberikan antihipertensi. 0. karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia. transfusi dilakukan dengan mengunakan pack red cell (10ml/kgbb) dengan tetesan lambat 4-6jam (lebih kurang 10 tetes/menit).5ml/kgbb pelan – pelan 5-10menit. Pemberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila Hb≤10gr/dl.3-0. misalnya : kaptopril 0. Nitroprusid natrium 0.5mg/kgbb iv dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya. Transfusi tidak dianjurkan jika gejala-gejala klinis anemia tidak terlihat atau Hb masih diatas 6gr/dl.9 Hipertensi Terapi dengan restriksi cairan dan natrium.3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3kali sehari. dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 -4 gr/hari.9 Kejang Bila perlu diberi obat-obat anti kejang.tetani akibat hipokalsemia. propanolol (1-10mg/kgbb/hari).

Jumlah kalori ideal 60100cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan glukosa.851gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani. Sebaiknya diberikan juga vitamin. 24 . Edema paru Diberikan furosemid iv 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera lakukan dialisis. dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. atau dapat diberikan morfin 0. Protein dibatasi 0.Nutrisi Prinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein.1mg/kgbb.

Selain vasokonstriksi. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0.2 Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. sehingga dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. Vasokonstriksi dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus.5ml/kg berat badan perjam . yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal ginjal akut. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit.7 Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin.BAB IV OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL AKUT Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan hemodinamik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi 25 . Maturasi fungsi tubulus. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup. gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran vasoaktif yang akn meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa.

garam dan kalori yang adekuat. Dalam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. Sedangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda – tanda kehilangan cairan. Pada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi(hipovolemia) atau nekrosis tubus akut yang sedang mengancam. Dalam hal ini. biasanya disertai nyeri. asam urat. urin dipekatakan (osmolalitas urin melebihi 500mOsm/kg[mmol/L]H2O). hiperkalemia. trombositopenia. kadar natrium biasanya kurang dari 20mEq/L(mmol/L). dan fraksi ekskresi natrium (kadar natrium urin/plasma dibagi 26 . dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih. berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus diperhitungkan. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. kreatinin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak. peningkatan kadar BUN serum. dan fosfat dan hipokalsemia. asidosis. Jika status cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang vena sentral untuk bisa menentukan dengan tepat tekanan vena sentral (CVP). hiponatremia. evaluasi urin terbukti dapat membantu.urin. kelebihan cairan. data keseimbangan cairan. leukopenia.7 Penatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. Tetapi apabila dalam pemeriksaan masih ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin. Pada penderita dengan hipovolemia. sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat. Penatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter7. Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut.

volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena. selama 30 menit. Untuk menaikkan aliran darah korteks.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix.dengan kadar kreatinin urin/plasma x 100) biasanya kurang dari 1%. Jika hipovolemia terdeteksi. penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer (osmolalitasnya kurang dari 350mOsm/kg[mmol/L]H2O). Bumex dapat diberikan (0. pemberian cairan harus dibatasi sampai 400mL/m2/24jam ditambah sejumlah cairan yang sama dengan curah urin hari itu. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. Sebaliknya. tergantung pada keadaan hidrasi. dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi diuretik. dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1%.5-1. 20mL/kg. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. 27 . jika tidak respon. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0. Pembatsan cairan sangat penting. kadar natrium biasanya melebihi 40mEq/L (mmol/L). Untuk penderita oliguria/anuria yang mempunyai volume intravaskuler relatif normal. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk menghindari ototoksisitas).

gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3. 20mL/kg. selama 30 menit. Pada manusia. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Jika hipovolemia terdeteksi. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). ansa henle asenden tebal dan tipis. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal. tubulus kontortus distal. tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. ansa henle desenden tipis. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk 28 . Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena.BAB V KESIMPULAN Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium.

dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi 29 . Untuk menaikkan aliran darah korteks. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan.menghindari ototoksisitas).0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. Bumex dapat diberikan (0. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. jika tidak respon.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix.5-1. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0.

Behrman. Ninik. Deteksi Dini dan Current Issues Penyakit Kardiovaskular. h. 5.com/isi03.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0.256-7. Fungsi ginjal dan kemih. 682-90. Dalam: At a Glance Medicine. Ganong. 1999. Dalam: Dasar Patologi Penyakit edisi 5. Jakarta: Hipokrates. Nefrologi dan Hematologi – Onkologi Anak. Robbins. Jakarta: EGC. 8.1846-51. Davey. Tambunan T. h 1805-8. h 4. h. Trihono P. jakarta : EGC. 2003. Dalam : Nefrologi Anak jilid 1. Jakarta: Erlangga. Anuria /oliguria. Nefrologi. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. Sekarwana. 9. 1998. h.133. 4. 1530. Setiawan. 1999. Von planta.et al. 2006. 3.pediatrik. Dalam: Diagnosa Banding Ilmu Penyakit Dalam. Alatas H. William. Dalam : http://www. Hasan Sadikin. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak vol. 2000. Nanan. Jakarta: EGC. Martina. h. Sjaifullah Noer. 30 . Dalam Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29. 6. Andi . Soemyarso. 2. Saluran Kemih.2007. h. Gagal Ginjal Akut. Patrick.DAFTAR PUSTAKA 1. Anatomi Dan Fisiologi Ginjal. 7. Oliguria/anuria.86-105. Gagal Ginjal Akut. h.89. Jakarta: EGC. Muhammad. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RS. 3 edisi 15.581.Jakarta : IDAI. Dalam: Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan V. 1993.