BAB I PENDAHULUAN

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran, dimana osmolalitas urin menetap kira – kira sama dengan plasma, yang akan menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme countercurrent, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah rusaknya nefron mengakibatkan menurunnya volume urin. Nefron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata-rata 1,3juta nefron.1 Ginjal memiliki fungsi 3 proses dasar yaitu : filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan sekresi tubulus. Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal Penyebab diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: prarenal, renal, postrenal. Prarenal antaralain hipotonia, hipovolemia(setelah muntah), syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. Renal antaralain : glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, yang

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis vena renalis, vaskulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intravaskuler disminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut (pascaiskemik), hemolisis (insiden transfusi, malaria), rabdomiolisis(trauma, heatstroke, hipotermia, obat-obatan), medium kontras, logam berat, antibiotika, eklamsia. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu,

1

penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pelvis dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.5 Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. Dalam referat ini diharapkan dapat mengetahui tanda – tanda dan penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. Karena berkaitan dengan gejala klinis dari gagal ginjal akut maka dalam referat akan disampaikan pembahasan mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. Dimana tindakan segera harus dilakukan apabila telah menemukan gejala tersebut untuk menghindari kearah gagal ginjal kronis.

2

BAB II OLIGURIA DAN ANURIA

II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL Anatomi ginjal Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis (gambar 1). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3.

3

Lebar celah ini kira-kira 25nm. Dindingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan membentuk taut erat (tight junction) didaerah apikal.Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6cm dan 24g pada bayi cukup bulan sampai 12cm atau lebih dan 150 g pada orang dewasa. korteks. Sel ini mirip dengan sel yang disebut perisit. Glomerulus berdiameter kira-kira 200µm dan terbentuk oleh invaginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan melebar(kapsula bowman). Sel mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan. Panjang tubulus kontortus proksimal manusia kira-kira 15mm dengan diameter 55µm. vasa rekta dan duktus kolingens terminal2. yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. lengkung (ansa) henle. serta lapisan dalam. Tepi sel yang menghadap kelumen memiliki garis-garis brush border karena 4 . dan masing-masing ditutupi oleh membran tipis. antara dua sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang extrasel yang disebut ruang intersel lateral. Didaerah basis sel. yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus. dengan pori-pori yang berdiameter 70-90nm. yang berisi glomeruli. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. medula. tubulus kontortus proksimalis dan duktus kolektivus. dan ditempat ini membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut1. Dua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus didalam kapsula bowman : endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian atas kapiler glomerulus. Ginjal mempunyai lapisan luar. Endotel kapiler glomerulus memiliki fenestra (jendela). Sel stela yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. Sel epitel(podosit) mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. Tidak terlihat adanya celah atau pori-pori pada lamina basalis1.

Bagian dari tubulus proksimal yang bergelung (pars konvoluta)mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. kapiler peritubuler(pada nefron kortikal) atau kapiler peritubuler dan vasa rekta (pada nefron jukstaglomerulus) ke sistem vena. Sel jukstaglomerulus. mengandung sedikit mikrovilli tanpa brush border yang jelas. arteriol aferen. Perdarahan ginjal melalui arteri renalis (cabang langsung aorta abdominalis) yang bercabang anterior dan posterior. arteri interlobaris. aparatus jukstaglomerulus 5 . Disini epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. arteriol aferen. Nefron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai ansa henle yang pendek (nefron kortikal). Panjang tubulus kontortus distal kira-kira 5mm. arteri arcuata. kapiler-kapiler glomerulus.7µm. Segmen tebal pars asendens ansa henle mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. yang epitelnya terdiri atas sel-sel yang tipis dan gepeng. Tubulus proksimal berakhir di segmen tipis pars desenden ansa henle. Epitelnya terdiri dari sel prinsipal (sel P) dan sel interkalasi (sel I)1.terdapat sangat banyak mikrovilli yang berukuran 1 x 0. arteri interlobularis (arteri kortikalis radialis). Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus kolingetes yang panjangnya kira-kira 20mm. Epitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal. sedangkan yang glomerulusnya terletak didaerah jukstamedularis korteks(nefron jukstamedularis) memiliki ansa henle yang panjang sampai mencapai piramis medula. Persarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent. makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut sebagai aparatus jukstaglomerulus.

proteinprotein dengan berat molekul rendah). Karena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik 6 . yaitu:3 1. mengandung semua substansi plasma (elektrolit. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. fosfat. kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. Fungsi ginjal Ginjal adalah organ ekskresi. Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan . yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin3. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparansulfat dan sialoglikoprotein. reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air 3. Tidak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barrier filtrasi.ureum. glukosa. peptida. Rangsangan simpatis umumnya menyebabkan vasokontriksi (α1).000 (seperti albumin dan globulin). Fungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal (millieu interieur) dengan menjaga komposisi cairan ekstraselular 4 . kemudian plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus.dan banyak bagian dari sistem tubulus. Peran sistem parasimpatis di ginjal kurang jelas. Faktor ynag membatasi filtrasi zat-zat ini meliputi ukuran molekul tersebut serta muatan ionnya 4. Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke tubulus. Filtrasi Glomerulus Darah mengalir dalam kapiler glomerulus. ultrafiltrasi glomerulus 2. kreatinin. sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non organic.

Tekanan ultrafiltrasi (P uf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : • • • • tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (πg) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat tidak mengandung protein (gambar) 7 .yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein. Laju filtrasi glomerulus(LFG) atau Glomerular filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi.3 SN GFR = Kf (ΔP – Δπ) = Kf P uf Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler tersebut.

Sekresi adalah peristiwa dimana zat dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus. keadaan membran glomerulus. Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus Setelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan mengalami penambahan zat (sekresi) atau pengurangan zat yang terlarut (reabsorbsi) atau keduanya. ditemukaan sebagai berikut : Pada daerah aferent Pg Pt πG PuF 45 mmHg 10 mmHg 20 mmHg 15 mmHg pada eferen 45 mmHg 10 mmHg 35 mmHg 0 Jadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 15 mmHg.Jadi tekanan ultrafiltrasi (Puf) di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan hidrostatik dan selisih tekanan onkotik : Puf = Pg – Pt – πg – 0 = ΔP – Δπ Dengan demikian SN GFR akan bervariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi tekanan hidrostatik kapiler glomerulus. dapat semua zat diserap kembali atau sebagian saja. serta luas permukaan filtrasi. ekskresi adalah peristiwa dimana zat yang difiltrasi. Ultrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan plasma. Tekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur. kecuali pada kadar protein yang menurun. reabsorbsi adalah peristiwa dimana zat dalam filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler. Pada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus. 8 . terdapat dalam urin yang keluar dari papila. Sedangkan. tidak di reabsorbsi (kalau ada). Jadi.

Transport aktif melawan gradien – gradien tersebut. Hal ini juga disebut bahwa zat tersebut telah melampaui ambang ginjal (renal treshold) sehingga keluar di urin. laktat. asam amino. Reabsorbsi bersifat menarik zat – zat yang berguna bagi tubuh sedangkan sekresi mengeluarkan zat –zat yang tidak berguna bagi tubuh. V = LFG x Px + Tx Bila zat tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka Tx = 0 → Ux. V Ingat rumus klirens/ LFG = Px Reabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. Untuk zat – zat seperti natrium tidak ada Tm tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu-gradien artinya terbatas pada interval waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan dengan sel tubulus. sulfat.Ekskresi = filtrasi +sekresi – reabsorbsi.3 Jumlah zat yang difiltrasi = LFG x Px Jumlah zat yang diekskresi = Ux x V Jadi jumlah zat yang diekskresi = jumlah zat yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport di tubulus (= Tx) Ux. Reabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 2 cara 3: 1. fosfat. V = LFG. Homeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. Difusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik 2. Px Ux . dll. Zat – zat yang mempunyai Tm adalah glukosa. Reabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan 9 .Jadi hasilnya adalah ekskresi zat. Transport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum (Tm) atau batas waktu – gradien (gradien time). Berarti bila konsentrasi zat tersebut melebihi Tmnya ditubulus maka ia akan keluar diurin.

Sedangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis zat terlarut dapat masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik. hampir seluruh ion K. Pada ramus asendens yang berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif. Pada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti reabsorbsi natrium. Mg. sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi hipertonik. peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam amino.2 Tubulus proksimal meresorbsi 60-70% cairan ultrafiltrat secara isotonik . transpor Na disini berpasangan dengan ion kalium dan 2 ion klor. seluruh fosfat. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. akan tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air. Akibatnya terjadi sekresi K dan hidrogen menuruni gradien listrik . tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. Dengan demikian air akan keluar dari ansa henle karena medula bersifat hipertonik. Tubulus distal dan duktus kolingens kortikal. Ansa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap zat – zat terlarut tetapi permeable terhadap air. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup. sebagian Ca. hampir seluruh bikarbonat. Misalnya pada tubulus proksimal karena adanya transport/reabsorbsi aktif NaCl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen dan sel tubulus. terjadi reabsorbsi Na sebanyak 5-10% secara aktif sehingga potensial negatif didalam lumen .juga 10 .konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah yang lebih rendah. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa.reabsorbsi Na. Disini terjadi reabsorbsi NaCl sebanyak 20-25%. Diuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat proses ion secara berpasangan.3 Maturasi fungsi tubulus.

obat-obatan). vaskulitis.2 DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA5 Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan. hipotermia. pielonefritis akut. Supressive anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal. sumbatan arteri renalis. Calculous anuria adalah anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. heatstroke. pembentukan intravaskuler disminata. II. II. biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400ml per 24 jam. malaria). nekrosis tubular akut (pascaiskemik). Angioneurotic anuria adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal.menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion K. renal.3 ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA6 Penyebab diklasifikasikan menjadi 3. Pada bagian medula duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon antidiuretik (ADH) atau vasopresin. dalam pengeluaran urin. Prarenal antaralain hipotonia. mieloma renalis. Anuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal. Renal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten. syok akibat berbagai sebab. postrenal.logam 11 . medium kontras. trombosis vena renalis. Renal antaralain : glomerulonefritis akut. rabdomiolisis(trauma. purpura trombositopenik trombolik. Oleh karena itu bila tidak ada ADH urin yang dikeluarkan akan encer (hipotonik). seperti oleh batu ginjal. Obstruktive anuria adalah kegagalan ekskresi urin akibat sumbatan. yaitu: prarenal. Postrenal anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi yang cukup didalam glomeruli. gagal jantung. hipovolemia(setelah muntah). hemolisis (insiden transfusi. nefritis interstitial akut. Hormon ADH mempunyai peranan penting pada keseimbangan air.

akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak.berat. keganasan pelvis dan retroperitoneum.antibiotika. tumor kandung kemih. nekrosis papilaris. Postrenal (obstruksi saluran kemih) antaralain : batu. 12 . eklamsia. perdarahan traktus urinarius. penyakit prostat. fibrosis retroperitoneal. Hal-hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika sudah menjadi anuria.

BAB III GAGAL GINJAL AKUT III.2 III. kategori kedua(renal) meliputi penyakit – penyakit ginjal. sedangkan kategori ketiga(pascarenal) terutama terdiri dari gangguan obstruktif.2 Prerenal Renal Postrenal Hipovolemia Glomerulonefritis Uropati obstruktif Perdarahan Pascastreptococus Sambungan Kehilangan cairan dari Lupus erimatosus ureteropelvik saluran pencernaan Membranoproliferatif Ureterokel Hiponatremia Progresivitas cepat Katup uretra Luka bakar idiopatik Tumor Penyakit ginjal atau Purpura anafilaktoid adrenal dengan Refluk vesikoureter pembuangan garam Koagulasi intravaskuler terlokalisasi Didapat Hipotensi Trombosis vena sentralis Batu Septikemia Nekrosis korteks Jendalan darah Koagulasi Sindrom hemolitikintravaskulertersebar uremik Hipotermia Perdarahan Nekrosis tubulus akut Gagal jantung Logam berat 13 . Meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) lazim. volume urin dapat berkisar normal (gagal ginjal non-oliguria) pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrototoksisitas aminoglikosid).1 DEFINISI Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate[GFR]) dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari zat sisa metabolisme nitrogen7. Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi.2 ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama (prerenal). penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal.

penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut :2 • • • • • • • • • • Disgenesis ginjal Neuropati obstruktif Kasus renovaskuler Penyakit jantung kongenital Dehidrasi Perdarahan Sepsis Anoksia Syok Trombosis vena renalis 14 .Hipoksia Pneumonia Penjepitan aorta Sindrom kegawatan pernafasan Bahan kimia Obat-obatan Hemoglobin. mioglobin Syok Iskemia Nefritis interstisial akut Infeksi Obat-obatan Tumor Infiltrasi parenkim ginjal Nefropati asam urat Kelainan perkembangan Penyakit kistik Hipoplasia-displasia Nefritis herediter Pada bayi baru lahir.

III. Prerenal failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena hipovolemia.3 PATOGENESIS Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal.9 Dari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas. Sedangkan postrenal failure adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral. kelainan bawaan. gangguan sel dan metabolik.tapi dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi. Sehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah meliputi 3 faktor yaitu faktor prerenal (prerenal failure). bekuan darah. trauma.Dalam suatu sumber lain disebutkan bahwa. Sedangkan intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal. Prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui volume sirkulasi darah total atau ”efektif”. Kerusakn dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu. suseptibel nefron yang spesifik. tumor. maka dapat diketahui mekanisme kerusakannya. obstruksi tubulus. faktor renal (intrinsic renal failure) dan faktor pasca renal (postrenal failure). batu. hipoksia. hipoperfusi. terutama disertai nekrosis papiler Koagulasi intravaskuler diseminata Nekrosis tubuler akut (penyebab paling sering). misalnya : kristal. Tidak ada bukti 15 . gagal ginjal akut disebabkan oleh:8 • • • • • • Obstruksi vaskuler organik Penyakit glomerulus berat Nefritis tubulointerstitial akut Infeksi masif.

maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG). Jika salah satu dari hal ini terjadi. nitric oxide. adanya aktivasi sistem koagulasi dalam ginjal yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal akut. baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah (penyebab tersering) atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent.kerusakan ginjal2. Molekul 16 . Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat krisis ini. Pemberian vasodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab vasokonstriksi. obstruksi tubulus dan aliran balik filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat mengeluarkan komponen vasoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh darah kortek. Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa berfungsi secara normal. Jadi. Renal gagal ginjal akut. endotelin. Hal ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent. Hanya meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal. perfusi glomerulus akan menurun dan terjadi gagal ginjal. Jika dalam waktu tertentu. Komponen vasoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksk pada ginjal. penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik. fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Mekanisme yang diungkapkan adalah nekrosis tubulus.prostaglandin. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang menggangu hemodinamik renal. Istilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. meliputi angiotensin. Keadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menggangu tubulus ginjal. tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui. penurunan volume intravaskuler menyebabkan penurunan curah jantung.

sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA. tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi dengan peningkatan masukan oral. Sehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat-obat nefrotoksik Struktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan. polaritas menghilang. Dengan dua ginjal yang berfungsi. bersama dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus. dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus.4 MANIFESTASI KLINIS Keluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas. disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat konginetal atau didapat. obstruksi ureter harus bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal. Apoptosis terjadi akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor. dapat menyebabkan pengurangan volume intravaskuler dan gagal ginjal. walaupu mekanisme belum pasti. Penyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup uretra posterior. aktifasi fosfolipase. Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik. maka hal ini. Metabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. Jika masukan melalui mulut terganggu (muntah) dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal (diare).oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel. Pascarenal gagal ginjal akut.9 Ketidakmampuan menghentikan natrium dan air biasa dijumpai pada penderita.2 III. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal nefron misalnya tubulus. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala berikut : 9 17 .

Komplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru. koma. misalnya : hematuria. drowsinnes atau kejang. tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik18 . misalnya diare dengan dehidrasi berat.• Gejala – gejala non-spesifik dari uremia : mual. kejang – kejang. penggunaan aminoglikosida. • Keadaan – keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut. dan demam menandakan dehidrasi dan azotemia prerenal. Adanya muntah. misalnya : pancaran urine yang lemah. muntah.2 III. kemoterapi pada leukemia akut. diare. karena mungkin terdapat penyebab yang reversible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. perdarahan saluran pencernaan yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis.5 DIAGNOSIS Anamnesis Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. aritmia. Tanda – tanda obstruksi saluran kemih. anoreksia. kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. proteinuria. Diagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting. dan perubahan perilaku. • • • • • • Oliguria atau anuria (<300ml/m2/hari atau <1ml/kgBB/jam) Hiperventilasi karena asidosis Sembab Hipertensi Kelainan sedimen urine.

Perlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal. renal atau pascarenal oleh karena masing – masing aspek pengobatan yang berbeda :9 19 . kreatinin. Pada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes imunologi.73m2) = Kreatinin serum (mg/100ml) Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. penyakit kistik. Ruam dapat ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. atau obstruksi. asidosis. leukopenia. trombositopenia. sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum. Kreatinin serum merupakan gambaran dari Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). dan sedimen yang dapat menunjukkan adanya penyebab renal seperti glomerulonefritis. hiponatremia. protein. yang diperkirakan mernurut rumus :9 0. dan fosfat dan hipokalsemia.55 x Tinggi badan (cm) LFG (ml/menit/1. hipotensi dan tekanan vena yang rendah. hiperkalemia. Laboratorium Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut. peningkatan kadar BUN serum. Infeksi kulit atau tenggorokan yang mendahuluinya menandakn glomerulonefritis pascastreptokokus. takikardi.uremik atau trombosis vena renalis. Ditandai dengan penurunan turgor kulit. Masa dipinggul menandakan trombosis vena renalis. Riwayat pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari. asam urat. misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya hipovolemia sangat penting. tumor.2 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya.

ultrasonografi ginjal. dan scan radionuklid. pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang tersembunyi.eritrosit 1010 – 1015 >25 <160 • >500 Osmolalitas (mmol/l) 200 – 350 • Ratio U/P osmolalitas 1.7 20 . jika terdeteksi.• • • • • • Urine Volume Protein Sedimen Berat jenis Na urine Urea (mmol/l) urine Prerenal Sedikit Negatif Normal >1020 <10 >250 Renal Sedikit Sering positif Torak granular.6 PENATALAKSANAAN Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. dengan cepat berbalik dengan nefrostomiperkutan) harus segera dinilai dengan melalakukan pemeriksaan rontgenogram sederhana abdomen.1 >1 • FENa Foto rontgen Rontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru (kelebihan cairan). Pada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut.3 <1 <1. kemungkinan obstruksi ( yang. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat. III.

Penatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . Cairan Tingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi. Jika hipovolemia terdeteksi.garam dan kalori yang adekuat. sehingga sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan cermat. Kateterisasi dan penentuan tekanan vena sentral mungkin membantu. penderita dengan hipervolemik berat memerlukan pembatasan cairan hampir total. Sebaliknya. Bila tidak ada kehilangan darah atau hipoproteinemia. cairan yang mengandung koloid tidak diperlukan untuk menambah volume. Pada umumnya. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan isotonis secra intravena. Dalam pemberian cairan ini harus berhati – hati karena dapat terjadi overload cairan. cairan yang mengandung glukosa (10 -30%) tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. selama 30 menit. 20 ml/kg. Dapat digunakan rumus. mengabaikan penggantian kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi volume intravaskuler yang berlebih. yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan : Kebutuhan cairan sehari = 25ml/100 cal yang dikeluarkan+jumlah volume urin Kebutuhan kalori sehari9 : Berat badan 3 – 10 kg 11 – 20 kg >20 kg Kebutuhan kalori sehari 100 cal/kg BB 1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10kg 1500 cal + 20cal/kgBB diatas 20kg Asidosis metabolic 21 .

9 Hiperkalemia Bila terdapat tanda – tanda hiperkalemia berat ( ada perubahan – perubahan pada EKG dan kadar K+ serum >7mEq/L). dengan insulin reguler. selama 10 menit. diberikan secara intravena selama 1jam. 3 mEq/kg secara intravena. 1 unit/5 g glukosa. Penurunan frekuensi jantung 20 denyut/menit perlu penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus.0 mg/100ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup. hipertensi. • Larutan natrium bikarbonat 7. 1ml/kg. Bila timbul 22 . Kemungkinan komplikasi meliputi penambahan volume. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil. Frekuensi denyut jantung harus secara ketat selama infus.Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 <12 mEq/L dan pH darah <7.3 Bila pemberian ini tidak dimungkinkan. Harus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intravena mempunyai resiko terjadinya tetani. Hiperfosfatemia dan hipokalsemia Pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara 9.0 – 10. Penderita harus dimonitor secara ketat terhadap hipoglikemia. Jumlah bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal – HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0. • Larutan glukosa 50%.5%. dan tetani. dialysis merupakan indikasi. Pengaruh glukosa dan insulin adalah menggeser kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler. perlu segera diberikan (secara berurut) : • Larutan kalsium glukonat 10% 0.2. Fungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan iritabilitas miokardium akibat kalium.5ml/kg diberikan secara intravena. dapat diberi koreksi buta 2-3mEq/kgbb/hari setiap 12 jam.

dan bila perlu diberikan antihipertensi. dan dilanjutkan dengan rumatan phenobarbital 4-8mg/kgbb/hari. dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 -4 gr/hari. 23 . saturasi transferin > 20%. pemberian ddiuretika.9 Hipertensi Terapi dengan restriksi cairan dan natrium. Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipinsublingual 0.3 mg/kgbb/kali diberikan 2-3kali sehari. Pemberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila Hb≤10gr/dl. Infeksi Pengobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal. serta tidak ada infeksi berat.9 Kejang Bila perlu diberi obat-obat anti kejang. propanolol (1-10mg/kgbb/hari). metyldopa (1050mg/kgbb/kali/hari).3-0. Ht≤30%.hipertensi dam payah jantung. transfusi dilakukan dengan mengunakan pack red cell (10ml/kgbb) dengan tetesan lambat 4-6jam (lebih kurang 10 tetes/menit). misalnya : kaptopril 0.tetani akibat hipokalsemia. yaitu diazepam 0. perlu diberi glukonas kalsikus 10% iv. Nitroprusid natrium 0. karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia.5mg/kgbb iv dapat diulang tiap 15 menit seperti menangani kejang pada umumnya. Obat antihipertensi alin adalah Hydralazine (1-5mg/kgbb/hari).1mg/kgbb/kali dengan pemberian maksimum 1mg/kgbb/hari.9 Anemia Bila Hb<6gr/dl atau Ht<20%. 0.5mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi.5ml/kgbb pelan – pelan 5-10menit. dengan catatan cadangan besi adekuat : feritin > 100µg/L. Transfusi tidak dianjurkan jika gejala-gejala klinis anemia tidak terlihat atau Hb masih diatas 6gr/dl.

Protein dibatasi 0. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera lakukan dialisis. 24 . Jumlah kalori ideal 60100cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan glukosa. dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. atau dapat diberikan morfin 0. Sebaiknya diberikan juga vitamin.851gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani.Nutrisi Prinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein.1mg/kgbb. Edema paru Diberikan furosemid iv 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi.

volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). sehingga dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal.5ml/kg berat badan perjam . sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin. tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit. kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya. Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 0. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim.7 Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi 25 .2 Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. Maturasi fungsi tubulus. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Selain vasokonstriksi. Fungsi tubulus untuk bayi – bayi yang sehat cukup.BAB IV OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL AKUT Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan hemodinamik. yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal ginjal akut. gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran vasoaktif yang akn meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek. Vasokonstriksi dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus.

hiponatremia. sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih7. berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus diperhitungkan. leukopenia.7 Penatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein . Seperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya. dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih. kreatinin. hiperkalemia. Retensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak. biasanya disertai nyeri. data keseimbangan cairan. trombositopenia. Sedangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda – tanda kehilangan cairan. kadar natrium biasanya kurang dari 20mEq/L(mmol/L). asam urat. evaluasi urin terbukti dapat membantu. segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia. Penatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter7. Pada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi(hipovolemia) atau nekrosis tubus akut yang sedang mengancam. Jika status cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang vena sentral untuk bisa menentukan dengan tepat tekanan vena sentral (CVP). kelebihan cairan. dan fraksi ekskresi natrium (kadar natrium urin/plasma dibagi 26 . Apabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut. Tetapi apabila dalam pemeriksaan masih ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin. asidosis. Dalam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. dan fosfat dan hipokalsemia. Pada penderita dengan hipovolemia. prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.urin.garam dan kalori yang adekuat. Dalam hal ini. urin dipekatakan (osmolalitas urin melebihi 500mOsm/kg[mmol/L]H2O). peningkatan kadar BUN serum.

27 . selama 30 menit. Bumex dapat diberikan (0. pemberian cairan harus dibatasi sampai 400mL/m2/24jam ditambah sejumlah cairan yang sama dengan curah urin hari itu. kadar natrium biasanya melebihi 40mEq/L (mmol/L). dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi diuretik. penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer (osmolalitasnya kurang dari 350mOsm/kg[mmol/L]H2O). tergantung pada keadaan hidrasi. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0. Pembatsan cairan sangat penting. Sebaliknya.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. 20mL/kg.5-1. Untuk penderita oliguria/anuria yang mempunyai volume intravaskuler relatif normal. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk menghindari ototoksisitas). Jika hipovolemia terdeteksi. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan. jika tidak respon. dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1%. Untuk menaikkan aliran darah korteks. Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas.dengan kadar kreatinin urin/plasma x 100) biasanya kurang dari 1%.

Pada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipovolemia klinis dan laboratorium. Pada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin.BAB V KESIMPULAN Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Homeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran. Tubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal. Jika hipovolemia terdeteksi. Vasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. Satu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. ansa henle asenden tebal dan tipis. 20mL/kg. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir3. Dimana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler-kapiler glomerulus dan kapsula bowman. tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. Pada manusia. Pada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis. meskipun oliguria (volume urin setiap hari kurang dari 400ml/m2) adalah lazim. volume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non-oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu (nefrotoksisitas aminoglikosid). selama 30 menit. furosemid dapat diberikan sebagai dosis intravena tunggal 2mg/kg pada kecepatan 4mg/menit(untuk 28 . Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (glomerulus dan tubulus terkait)2. tubulus kontortus distal. ansa henle desenden tipis. volume intravaskuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intravena.

dopamin (5µg/kg/menit) dapat diberikan (bila tidak ada hipertensi) bersama dengan terapi 29 . jika tidak respon.0g/kg dapat diberikan selama 30menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid.menghindari ototoksisitas).5-1. dosis kedua sebanyak 10mg/kg dapat diberikan. Bumex dapat diberikan (0. Untuk menaikkan aliran darah korteks. Dosis manitol intravena tunggal sebanyak 0. Tidak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas.1mg/kg) sebagai alternatif terhadap lasix.

1530. Dalam: Diagnosa Banding Ilmu Penyakit Dalam. h 1805-8.581. 7.et al. Dalam : http://www. h. Oliguria/anuria.DAFTAR PUSTAKA 1. h. 1993. Soemyarso. Gagal Ginjal Akut. 1998.86-105. jakarta : EGC.Jakarta : IDAI. 682-90. Alatas H.com/isi03. Jakarta: EGC. Gagal Ginjal Akut.133.256-7. Dalam: At a Glance Medicine. h. h.1846-51. 4. Muhammad. Davey. Jakarta: Hipokrates. 2006. William. Sjaifullah Noer. 1999. Hasan Sadikin. Nefrologi. Ninik.89. 2003. Martina. Robbins. 3 edisi 15. 30 . Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. Jakarta: Erlangga. Von planta. h. Tambunan T. Dalam: Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan V. Patrick. Nefrologi dan Hematologi – Onkologi Anak. 8. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak vol. 3. Behrman. Dalam : Nefrologi Anak jilid 1. Sekarwana. Deteksi Dini dan Current Issues Penyakit Kardiovaskular. Jakarta: EGC. 2. Ganong. h. Setiawan.2007. h 4. Dalam: Dasar Patologi Penyakit edisi 5. 5. 2000.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0. Saluran Kemih. 1999. Nanan. Anatomi Dan Fisiologi Ginjal. Trihono P.pediatrik. 6. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran RS. Fungsi ginjal dan kemih. Jakarta: EGC. Anuria /oliguria. Dalam Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29. 9. Andi .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful