LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical Ruang 25, RSSA Malang

KELOMPOK IV PSIK A 2008

RIZKA YUNITA 0810723014

KEPANITRAAN KLINIK PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2012

LAPORAN PENDAHULUAN Nama Mahasiswa NIM : Rizka Yunita : 0810723014

I.

MASALAH KESEHATAN CKD (Chronic Kidney Disease)

II.

DEFINISI Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 1992). Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap, yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.

III. INSIDENSI Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin telah CKD, tetapi jarang terjadi pada dewasa muda. CKD biasanya dialami oleh mereka yang berusia di atas 75 tahun, dimana CKD hadir dalam 1 dari 2 orang. Fakta Tentang Penyakit Ginjal Kronis (CKD) :
• 26.000.000 orang dewasa Amerika CKD dan jutaan orang lain dalam

kategori beresiko.
• Deteksi dini dapat membantu mencegah perkembangan penyakit ginjal

gagal ginjal.

5. • Tiga tes sederhana dapat mendeteksi CKD: tekanan darah. Penyakit 4. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik. • Kelompok resiko tinggi meliputi diabetes. Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus. V. gangguan jaringan ikat. ETIOLOGI Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. dan nefropati timah 8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu. nefrosklerosis maligna. penyakit metabolik. 6. setriktur uretra. gangguan kongenital dan herediter. 3. dan hiperparatiroidisme. penyakit peradangan. KLASIFIKASI Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : . 2. Gangguan vaskular jaringan seperti ikat hipertensi. serta amiloidosis. nefropati toksik. Lupus nefrosklerosis eritematosus benigna. seperti poliarteritis nodosa. dan Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal. dan stenosis arteria renalis. anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra. • Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah estimasi terbaik dari fungsi ginjal. nefropati obsruktif. 7. neoplasma. hipertensi dan riwayat keluarga penyakit ginjal.Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal . albumin urin dan kreatinin serum. dan seklerosis sistemik progresif. Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah : 1. dan asidosis tubulus ginjal. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielonefritis kronik dan refluks nefropati. Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri dari hipertropi prostat. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik. fibrosis retroperitoneal. penyakit vaskuler hipertensif.• Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian bagi semua orang dengan CKD. gout. sistemik. IV.

Blood Urea Nitrogen (BUN ) meningkat. Persiapan untuk terapi penggantian ginjal. Tahap 2 Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1. Tahap 5 Kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1.73m2.73 m2 Tahap 3 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1. tidak ada CKD). kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.73 m2). Tahap 4 Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1.Stadium 2 : insufisiensi ginjal Dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak.Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. dan kreatinin serum meningkat. Dengan beberapa tanda kerusakan ginjal pada tes lainnya (jika semua tes ginjal lain adalah normal. . .73m2 atau gagal ginjal terminal. CKD dibagi ke dalam 5 tahap yaitu sebagai berikut: Tahap 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1.pada stadium ini. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0.73m2. Penurunan moderat dalam fungsi ginjal.85 .

tanpa apakah ada perkembangan ke tahap 5. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler. Transplantasi samping. sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. kualitas hidup yang sangat terpengaruh. dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi renal. Namun. Menurunnya . Sedangkan terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup. bila dibandingkan dengan konvensional tiga kali seminggu hemodialisis dan dialisis peritoneal. produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang mempengarui sistem tubuh. intensitas tinggi hemodialisis rumah tampaknya terkait dengan kelangsungan hidup lebih baik dan lebih besar kualitas hidup . Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. VII. dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Semakin banyak timbunan produk sampah. hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). maka setiap gejala semakin meningkat. Transplantasi ginjal meningkatkan ketahanan hidup pasien dengan tahap 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan lain terapi pilihan. Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal.VI. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). PATOFISIOLOGI Menurut Smeltzer. PROGNOSIS PENYAKIT Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis yang dijaga sebagai data epidemiologis menunjukkan bahwa semua penyebab kematian (tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai fungsi ginjal menurun.

Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. yang semakin memperburuk status uremik. dan Bare (2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan saling timbal balik. dan hipertensi. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu. kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. katabolisme dan medikasi seperti steroid. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). angina dan keletian. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. tetapi juga oleh masukan protein dalam diet. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah. Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas.filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. gagal jantung kongesti. defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan . Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir.

mual disertai muntah. 4. selain itu metabolik aktif vitamin D (1. Dermatologi seperti Pruritis. Kardiovaskuler : a. seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut osteodistrofienal. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia. dan akibatnya kalsium di tulang menurun. mudah tersinggung. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan. Manifestasi yang terjadi pada gagal ginjal kronis menurut Smeltzer. mual sampai dengan terjadinya muntah. kelelahan fisik dan mental. udem yang disertai lekukan. Gejala dini : lethargi. nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak. Gagal jantung kongestif. menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang. tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. akibat dari cairan yang berlebih. VIII. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran.25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun. yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik gagal ginjal kronik antara lain (Long. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin. Hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini. yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit. tidak mampu berkonsentrasi. Namun pada CKD. kedutan otot sampai kejang. pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. fosfat dan keseimbangan parathormon. sakit kepala. . dan adanya hipertensi. depresi b. b. 1996): a. berat badan berkurang. c. dan Bare (2001) diantaranya adalah: 1. Edema pulmoner. 3.sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. 2.

ulserasi dan perdarahan mulut. gangguan menstruasi dan aminore. . batuk dengan sputum kental dan riak. kusmaul. Pulmoner seperti adanya sputum kental. kuku tipis dan rapuh. Gangguan Pulmoner Nafas dangkal. protein dan fomitus usus. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron. gatal – gatal akibat toksik. c. pernapasan dangkal. ansietas pada penyakit dan kematian. nyeri dada. e. sampai terjadinya edema pulmonal. d. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga diri rendah (HDR). kussmaul. effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan. gangguan irama jantung dan edema. f. miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi. b. Gangguan Integumen Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom. burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar. yang berhubungan pada dengan saluran dalam perdarahan gastrointestinal. terutama ditelapak kaki ). tremor. metabolisme nausea.5. dan sesak nafas akibat perikarditis. Gangguan metabolic glukosa. 7. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. gangguan metabolic lemak dan vitamin D. suara krekels. nafas bau ammonia. 6. Gangguan gastrointestinal Anoreksia. Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ).

mungkin disebabkan oleh pus. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat. h. glokuso. SDP dan SDM. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. ketan. bakteri. lemak. fosfat lunak.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). partikel koloid. a.051 (menetap pada 1. hiperkalemia. Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi. Urine 1) 2) Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) / anuria. 3) 4) Berat jenis : < 1.g. hipomagnesemia. hipokalsemia. Pemeriksaan Laboratorium . Warna : secara abnormal urine keruh. kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb. IX. sedimen kotor. PH. forfirin. asidosis. dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni. sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang. 5) Clearance kreatinin : mungkin agak menurun 6) 7) 8) Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada. System hematologi Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin. hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik. kekeruhan. mioglobulin.

dan klasifikasi dari ginjal. kelainan prostat. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma. Ht. Intervenous Pyelography (IVP) Untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat. dan kapiler pada ginjal dengan menggunakan kontras. Elektrolit Natrium. calcium dan phosfat Hematologi : Hb. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi. arterovenous fistula. serta beberapa gangguan bentuk vaskuler. dan leukosit Pemeriksaan Radiologi Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain: • Flat-Plat radiografy/Radiographic Untuk mengetahui keadaan ginjal. serta obstruksi saluran kencing. thrombosit. aneurisma ginjal. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis. ureter. vena. dan vesika urinaria dengan mengidentifikasi bentuk.b. pembedahan. 2) Kreatinin Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. calculi ginjal. . posisi. kegagalan pre renal atau gagal ginjal. kalium. anomali kongental. abses / batu ginjal. ukuran. 3) 4) 2. • Computer Tomograohy (CT) Scan Untuk • melihat secara jelas struktur anatomi ginjal yang penggunaannya dengan memakai kontras atau tanpa kontras. • Aortorenal Angiography Untuk mengetahui sistem arteri. peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi. Darah 1) BUN Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein.

ARF. dan perencanaan transplantasi ginjal. 6. katabolisme. Hiperkalemia. KOMPLIKASI Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah: 1. dan masukan diit berlebih. 2. 8. mual. 5. Malnutrisi karena anoreksia. neprotik sindom. penyakit ginjal bawaan. 4. 3. dan Hiperfosfatemia. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat. efusi perikardial. X. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian. 7. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik. Biopsi Ginjal Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonepritis. 3. kadar kalsium serum yang rendah. proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. . Hiperparatiroid. Anemia akibat penurunan eritropoitin. 9. dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Prikarditis. dan muntah. metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.• Magnetic Resonance Imaging (MRI) Untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi neuropati. ARF.

bahan radio kontras. infeksi traktus urinarius. biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah sebelum terjadinya penurunan LFG. gangguan keseimbangan cairan. 2. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi. Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 20–30 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah tidak bermanfaat. obstruksi traktus urinarius. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus . PENATALAKSANAAN Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain adalah sebagai berikut : 1. Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. obatobat nefrotoksik. hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.XI. sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi. hipertensi yang tak terkontrol. Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. atau peningkatan aktifitas penyakit dasarnya. Faktor-faktor komorbid ini antara lain. Asupan cairan diatur seimbang antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit CKD. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat diperlukan.

agar tidak terjadi hiperfosfatemia. hiperfosvatemia. 3. 5. Protein yang dibatasi antara 0. sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang penting. mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt. DM. karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Menghambat perburukan fungsi ginjal. anemia. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat / penurunan tranfusi LFG.5 mEg/lt. 4. dislipidemia. yang 0. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama.dibatasi dalam jumlah 3. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema. Pemberian kalsitrol .350. Diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat. b. tidak seperti karbohidrat. Hal-hal yang termasuk pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah hiperventilasi glomerulus yaitu : a.5-5. Hal ini terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti proteinuri.6-0.8/kg BB/hr. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. karena protein akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal.50 gr. Batasan asupan protein. Seperti anemia dilakukan untuk penambahan eritropoitin. Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema.

Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : AV fistule : menggabungkan vena dan arteri lumen: langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung ) . Transplantasi ginjal Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CKD maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.mengatasi osteodistrasi renal. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis) Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.Peritoneal dialysis Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-5. dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik . Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat 6. .Double b. Terapi dialysis merupakan terapi yang biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan. a. Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikian rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal.

Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir. pasien terjadi konstipasi. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM. namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan. Pola nutrisi dan metabolik. CKD dapat terjadi pada siapapun. pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari. c. pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah. terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu. Gejalanya adalah pasien tampak lemah. terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN Demografi. . rematik. penggunaan obat-obatan dan sebagainya. Pengkajian pola fungsional Gordon a. 2. glomerulo nefritis. muntah. Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun. Tandanya adalah anoreksia. asupan nutrisi dan air naik atau turun. obstruksi saluran kemih. dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD. d. mual. hiperparatiroidisme. Pola eliminasi Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. 3. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA. b.sama dengan pasien. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat. hipertensi. Aktifitas dan latian. Tandanya adalah penurunan BAK.

pasien mengatakan merasa bersalah meninggalkan perintah agama. Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan. dan adanya penurunan kepuasan dalam hubungan. g. mudah terpancing emosi. citra diri jauh dari keinginan. letih dan terdapat kantung mata. dan terjadi dispnea. penurunan kualitas hubungan. b. tertutup. perubahan peran. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas. k. Tandanya pasien tidak kegiatan agama seperti biasanya. 5. Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. respirasi riet naik. nadi meningkat dan reguler. Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya lebih menyendiri. Gejalanya pasien tampak gelisah. terjadinya perubahan fisik. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap. dan percaya diri. Tandanya terjadi penurunan libido. Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk. terjadi penurunan sensifitas nyeri. e. Pengkajian fisik a. Tandanya kaki menjadi edema.Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah. Tekanan darah naik. Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Pola kepercayaan. Lemah. keletihan saat berhubungan. aktifitas dibantu. serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri. penurunan harga diri sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya adalah aktifitas dibantu. Penampilan / keadaan umum. Pola mekanisme koping. Tanda-tanda vital. Pola hubungan dengan orang lain. Pola persepsi diri. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan tepat. i. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. Pola istirahat dan tidur. j. Pola reproduksi Gejalanya penurunan keharmonisan pasien. f. komunikasi tidak jelas. Pola persepsi dan koknitif. dapat melakukan . h.

B. Antropometri. j. terdapat pembesaran tiroid pada leher. terdapat ulkus. g. e. 3. mata kuning / kotor. terdapat suara tambahan pada jantung. terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah).c. Genital. kulit jadi hitam. Rambut kotor. Terjadi peningkatan nyeri. Terdapat otot bantu napas. Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi. kulit bersisik dan mengkilat / uremia. Leher dan tenggorok. Abdomen. genetalia kotor. dan terjadi perikarditis. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. mulut bau ureum. 2. dan Capillary Refil lebih dari 1 detik. Kepala. atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan. 5. telinga kotor dan terdapat kotoran telinga. Turgor jelek. dada berdebar-debar. d. i. hidung kotor dan terdapat kotoran hidung. terdapat pembesaran jantung. impotensi. terjadi edema. Kulit. turgor jelek. pergerakan dada tidak simetris. mukosa mulut pucat dan lidah kotor. pengeroposan tulang. f. penurunan pristaltik. Peningkatan kelenjar tiroid. h. Ekstremitas. perut buncit. 7. Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal. aktifitas pasien dibantu. 6. terjadi edema. 4. Kelemahan dalam libido. ejakulasi dini. Gangguan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan Perubahan nutrisi Perubahan pola nafas Potensial infeksi Resiko terjadi kerusakan integritas kulit Intoleransi aktivitas . bibir kering dan pecah-pecah. Kelemahan fisik.

8. respon terhadap pengobatan untuk menentukan Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. 2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium. Kurang pengetahuan tentang tindakan medis C. Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit. Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji terhadap pengobatan. Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) Rasional : Tingginya gelombang T. calsium magnesium. Kaji status mental. distensi vena jugularis. 3) 4) respon Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic. Hb. refleks hepato jugular. Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis. Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium . Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal. efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping . 2. BUN dan serum kreatinin. Ukur CVP dan PAWP. kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium 1) Timbang berat badan pasien setiap hari. Monitor obat. HT. bicarbonat. Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri). Potasium. Monitor oedema. Kalium. Clorida dan bicarbonat. 2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH. kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam. Diagnosa Keperawatan: Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme 1) Kaji Perubahan EKG. Hidrogen. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Ukur intake dan output tiap 24 jam.

Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya. 3. Monitor data laboratorium : Serum protein. Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll. 5) 6) Berikan antiemetik dan monitor responya. Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan. 1) Kaji terhadap adanya Mual. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan intake (Diit) protein – calori. Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi. 3) Monitor ECG Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium 4) Berikan cairan sesuai indikasi Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel. . 3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya. 4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. 5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya. Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien. 2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan . Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet . Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. Kalium dan natrium. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic. Lemak.Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. muntah dan anorexia. dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi dihubungkan dengan disthrithmia.

Monitor serum Kalium. Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur seperti dicurigai adanya adanya infeksi. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: 7) 8) 9) 10) Auskultasi bunyi nafas. catat adanya crakles Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Atur posisi senyaman mungkin Batasi untuk beraktivitas R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 R: Mencegah terjadinya sesak nafas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Status hipermetabolisme infeksi dapat menyebabkan peningkatan serum kalsium.4. Pruritis. status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup. Urine. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi. . Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek uremia. Excoriations dan infeksi. 14) Pertahankan kebersihan diri. 13) Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution. 12) Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah. 11) Kaji terhadap adanya tanda.tanda infeksi. Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia. 6. 15) Kaji terhadap kekeringan kulit. culture sputum. Rasional : Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.

Anjurkan keluarga untuk memberikan support system. tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. 20) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi. Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia. prognosis dan tindakan medis 8. Rasional : Amengurangi pruritis. Kurang pengetahuan tentang Intervensi : 1) akan dialami. Rasional : Area. 18) Lakukan perawat kulit secara benar.area ini sangat mudah terjadinya injuri. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang pendidikan kesehatan mengenai pengertian. penyebab. 17) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema. Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi 19) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.d salah interpretasi informasi. keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: 1) 2) 3) 4) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji fektor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat kondisi. . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. 3) 4) Beri (hemodialisa) b. 16) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus. 7. 2) hemodialisa ).

Edisi 4. (1995). (2001). Jakarta : EGC Smeltzer. (2001). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Jakarta :EGC Suyono. (1996). Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan DAFTAR PUSTAKA Long. Edisi 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price. Sylvia A dan Lorraine M Wilson. B C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Slamet.: Balai Penerbit FKUI . Edisi 8.5) penkes. Jakarta. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Jilid I II. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Suzanne C dan Brenda G Bare.

.

muntah gang. vomitus Perubahan nutrisi infeksi gastritis mual. as. keseimbangan asam . lambung naik iritasi lambung perdarahan . laktat naik . kapiler naik vol. interstisial naik edema (kelebihan volume cairan) preload naik beban jantung naik hipertrofi ventrikel kiri aliran darah ginjal turun RAA turun retensi Na & H2O naik kelebihan vol. vena pulmonalis suplai O2 jaringan turun metab. integritas kulit nausea. anaerob timb.melena anemia .nyeri sendi suplai O2 ke otak turun syncope (kehilangan kesadaran) kapiler paru naik edema paru gang.basa prod. pertukaran gas intoleransi aktivitas payah jantung kiri bendungan atrium kiri naik gangguan perfusi jaringan resiko gangguan nutrisi suplai nutrisi dalam darah turun sekresi eritropoitis turun produksi Hb turun oksihemoglobin turun suplai O2 turun intoleransi aktivitas iritasi / cidera jaringan hematuria anemia sekresi protein terganggu sindrom uremia perpospatemia pruritis gang.fatigue . cairan COP turun tek.hematemesis .PATOFISIOLOGI Infeksi reaksi antigen antibodi vaskuler arteriosklerosis suplai darah ginjal ↓ zat toksik tertimbun ginjal Obstruksi saluran kemih Retensi urin batu besar dan kasar menekan saraf perifer nyeri pinggang GFR turun GGK retensi Na urokrom tertimbun di kulit perubahan warna kulit total CES naik tek. asam naik as.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful