LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical Ruang 25, RSSA Malang

KELOMPOK IV PSIK A 2008

RIZKA YUNITA 0810723014

KEPANITRAAN KLINIK PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2012

LAPORAN PENDAHULUAN Nama Mahasiswa NIM : Rizka Yunita : 0810723014

I.

MASALAH KESEHATAN CKD (Chronic Kidney Disease)

II.

DEFINISI Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 1992). Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap, yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.

III. INSIDENSI Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin telah CKD, tetapi jarang terjadi pada dewasa muda. CKD biasanya dialami oleh mereka yang berusia di atas 75 tahun, dimana CKD hadir dalam 1 dari 2 orang. Fakta Tentang Penyakit Ginjal Kronis (CKD) :
• 26.000.000 orang dewasa Amerika CKD dan jutaan orang lain dalam

kategori beresiko.
• Deteksi dini dapat membantu mencegah perkembangan penyakit ginjal

gagal ginjal.

setriktur uretra. gangguan jaringan ikat.• Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian bagi semua orang dengan CKD. V. 3. dan Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal. nefrosklerosis maligna. fibrosis retroperitoneal. • Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah estimasi terbaik dari fungsi ginjal. gout. gangguan kongenital dan herediter. penyakit vaskuler hipertensif. dan stenosis arteria renalis. 6. 7. dan nefropati timah 8. 2. dan seklerosis sistemik progresif. • Kelompok resiko tinggi meliputi diabetes. anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra. nefropati toksik. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu. 5. dan asidosis tubulus ginjal. • Tiga tes sederhana dapat mendeteksi CKD: tekanan darah. sistemik.Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal . Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri dari hipertropi prostat. serta amiloidosis. Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus. Gangguan vaskular jaringan seperti ikat hipertensi. KLASIFIKASI Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : . Lupus nefrosklerosis eritematosus benigna. dan hiperparatiroidisme. neoplasma. hipertensi dan riwayat keluarga penyakit ginjal. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielonefritis kronik dan refluks nefropati. nefropati obsruktif. penyakit metabolik. Penyakit 4. ETIOLOGI Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price. albumin urin dan kreatinin serum. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik. IV. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah : 1. seperti poliarteritis nodosa. penyakit peradangan. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik.

Persiapan untuk terapi penggantian ginjal.Stadium 2 : insufisiensi ginjal Dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak.pada stadium ini. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0.85 . Tahap 2 Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1. . CKD dibagi ke dalam 5 tahap yaitu sebagai berikut: Tahap 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1.73 m2 Tahap 3 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1. dan kreatinin serum meningkat. Tahap 4 Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1. Penurunan moderat dalam fungsi ginjal. Tahap 5 Kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1. Blood Urea Nitrogen (BUN ) meningkat.73m2 atau gagal ginjal terminal. Dengan beberapa tanda kerusakan ginjal pada tes lainnya (jika semua tes ginjal lain adalah normal. . kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.73m2. tidak ada CKD).73m2.73 m2).

hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping. Transplantasi ginjal meningkatkan ketahanan hidup pasien dengan tahap 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan lain terapi pilihan. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Sedangkan terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup. tanpa apakah ada perkembangan ke tahap 5.VI. PATOFISIOLOGI Menurut Smeltzer. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler. kualitas hidup yang sangat terpengaruh. Menurunnya . Namun. intensitas tinggi hemodialisis rumah tampaknya terkait dengan kelangsungan hidup lebih baik dan lebih besar kualitas hidup . Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal. produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang mempengarui sistem tubuh. VII. Semakin banyak timbunan produk sampah. maka setiap gejala semakin meningkat. dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi renal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. bila dibandingkan dengan konvensional tiga kali seminggu hemodialisis dan dialisis peritoneal. PROGNOSIS PENYAKIT Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis yang dijaga sebagai data epidemiologis menunjukkan bahwa semua penyebab kematian (tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai fungsi ginjal menurun. sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

dan Bare (2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan saling timbal balik. gagal jantung kongesti.filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium. defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas. mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. katabolisme dan medikasi seperti steroid. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan . tetapi juga oleh masukan protein dalam diet. jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah. yang semakin memperburuk status uremik. angina dan keletian. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat.

Namun pada CKD. depresi b. Edema pulmoner. pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. udem yang disertai lekukan.sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Gejala dini : lethargi. 2. mual sampai dengan terjadinya muntah. menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang. VIII. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin. 1996): a. nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak. Hipertensi. Manifestasi yang terjadi pada gagal ginjal kronis menurut Smeltzer. 4. fosfat dan keseimbangan parathormon. dan adanya hipertensi. Gagal jantung kongestif. . yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit. selain itu metabolik aktif vitamin D (1. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan. dan Bare (2001) diantaranya adalah: 1. Dermatologi seperti Pruritis. akibat dari cairan yang berlebih. berat badan berkurang. Kardiovaskuler : a. mual disertai muntah. kedutan otot sampai kejang.25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini. seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut osteodistrofienal. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran. sakit kepala. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik gagal ginjal kronik antara lain (Long. tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. dan akibatnya kalsium di tulang menurun. c. mudah tersinggung. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia. b. 3. tidak mampu berkonsentrasi. yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. kelelahan fisik dan mental.

dan sesak nafas akibat perikarditis. protein dan fomitus usus. gangguan menstruasi dan aminore. terutama ditelapak kaki ). ulserasi dan perdarahan mulut. Gangguan gastrointestinal Anoreksia. c. Gangguan metabolic glukosa. kussmaul. . Gangguan kardiovaskuler Hipertensi. kuku tipis dan rapuh. 7. batuk dengan sputum kental dan riak. ansietas pada penyakit dan kematian. b. burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar. Gangguan Integumen Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom. suara krekels. gangguan metabolic lemak dan vitamin D. nafas bau ammonia. tremor. nyeri dada. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. yang berhubungan pada dengan saluran dalam perdarahan gastrointestinal. f. sampai terjadinya edema pulmonal. d. gatal – gatal akibat toksik. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron. miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas. Gangguan Pulmoner Nafas dangkal. pernapasan dangkal. effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan. gangguan irama jantung dan edema. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun. kusmaul. metabolisme nausea. 6. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga diri rendah (HDR). Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ). e.5. Pulmoner seperti adanya sputum kental.

SDP dan SDM. lemak. hiperkalemia. Pemeriksaan Laboratorium . Warna : secara abnormal urine keruh. IX. glokuso. Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1. bakteri. System hematologi Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin.g. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. mungkin disebabkan oleh pus. 3) 4) Berat jenis : < 1. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi. hipomagnesemia.051 (menetap pada 1. sedimen kotor. kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb. 5) Clearance kreatinin : mungkin agak menurun 6) 7) 8) Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). a. h. Urine 1) 2) Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) / anuria. forfirin. fosfat lunak. ketan. asidosis. hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik. PH. partikel koloid. hipokalsemia. dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni. menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat. sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang. mioglobulin. kekeruhan.

Darah 1) BUN Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein. arterovenous fistula. 2) Kreatinin Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. • Computer Tomograohy (CT) Scan Untuk • melihat secara jelas struktur anatomi ginjal yang penggunaannya dengan memakai kontras atau tanpa kontras. serta obstruksi saluran kencing. pembedahan. dan leukosit Pemeriksaan Radiologi Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain: • Flat-Plat radiografy/Radiographic Untuk mengetahui keadaan ginjal. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat. aneurisma ginjal. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis. anomali kongental. dan vesika urinaria dengan mengidentifikasi bentuk. ukuran. vena.b. ureter. . Ht. thrombosit. calcium dan phosfat Hematologi : Hb. peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi. kalium. posisi. • Aortorenal Angiography Untuk mengetahui sistem arteri. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi. calculi ginjal. dan kapiler pada ginjal dengan menggunakan kontras. kegagalan pre renal atau gagal ginjal. kelainan prostat. 3) 4) 2. dan klasifikasi dari ginjal. serta beberapa gangguan bentuk vaskuler. Elektrolit Natrium. abses / batu ginjal. Intervenous Pyelography (IVP) Untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras.

8. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. 3. Prikarditis. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat. efusi perikardial. dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal. 5.• Magnetic Resonance Imaging (MRI) Untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi neuropati. dan muntah. ARF. Biopsi Ginjal Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonepritis. ARF. 4. KOMPLIKASI Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah: 1. 9. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. Malnutrisi karena anoreksia. Hiperparatiroid. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian. dan masukan diit berlebih. kadar kalsium serum yang rendah. penyakit ginjal bawaan. mual. 6. katabolisme. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik. dan Hiperfosfatemia. neprotik sindom. metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik. . 2. Anemia akibat penurunan eritropoitin. 7. Hiperkalemia. 3. X. dan perencanaan transplantasi ginjal.

infeksi traktus urinarius. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. Asupan cairan diatur seimbang antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat diperlukan. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit CKD. obatobat nefrotoksik. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah sebelum terjadinya penurunan LFG. 2. Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 20–30 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah tidak bermanfaat. Faktor-faktor komorbid ini antara lain.XI. biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi. gangguan keseimbangan cairan. hipertensi yang tak terkontrol. atau peningkatan aktifitas penyakit dasarnya. bahan radio kontras. PENATALAKSANAAN Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain adalah sebagai berikut : 1. sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus . Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. obstruksi traktus urinarius.

agar tidak terjadi hiperfosfatemia. anemia. dislipidemia. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah hiperventilasi glomerulus yaitu : a. yang 0. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema. Pemberian kalsitrol . DM. mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt.50 gr. karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler.dibatasi dalam jumlah 3.350.6-0. dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit. Diantaranya protein nilai biologis tinggi. Protein yang dibatasi antara 0. hiperfosvatemia.5-5. Batasan asupan protein. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama. Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang penting. sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein. Hal ini terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti proteinuri.8/kg BB/hr.5 mEg/lt. Hal-hal yang termasuk pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Seperti anemia dilakukan untuk penambahan eritropoitin. 3. karena protein akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal. Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema. 4. 5. tidak seperti karbohidrat. b. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat / penurunan tranfusi LFG. Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit.

Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikian rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Transplantasi ginjal Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CKD maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis) Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan. a. sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi. dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik . Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : AV fistule : menggabungkan vena dan arteri lumen: langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung ) .Peritoneal dialysis Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat 6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-5.Double b. Terapi dialysis merupakan terapi yang biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal. .mengatasi osteodistrasi renal. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi.

hipertensi. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan. CKD dapat terjadi pada siapapun. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN Demografi. 2. 3. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA. Tandanya adalah penurunan BAK. pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu. muntah. terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah. hiperparatiroidisme. . pasien terjadi konstipasi. Pola eliminasi Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Gejalanya adalah pasien tampak lemah. mual. Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun. c. dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.sama dengan pasien. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM. b. glomerulo nefritis. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat. Tandanya adalah anoreksia. Aktifitas dan latian. d. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir. Pola nutrisi dan metabolik. asupan nutrisi dan air naik atau turun. obstruksi saluran kemih. Pengkajian pola fungsional Gordon a. rematik. pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari. penggunaan obat-obatan dan sebagainya.

i. perubahan peran. dapat melakukan . Tandanya terjadi penurunan libido. Gejalanya pasien tampak gelisah. Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk. Tekanan darah naik. citra diri jauh dari keinginan. dan percaya diri. Pola istirahat dan tidur. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan tepat. Pola kepercayaan. Gejalanya emosi pasien labil. penurunan harga diri sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). aktifitas dibantu. b. e. 5. serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. Tandanya adalah aktifitas dibantu. dan adanya penurunan kepuasan dalam hubungan. Pengkajian fisik a. Penampilan / keadaan umum. keletihan saat berhubungan. Tandanya lebih menyendiri. nadi meningkat dan reguler. k. Pola persepsi dan koknitif. Tanda-tanda vital. terjadinya perubahan fisik. mudah terpancing emosi.Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah. Lemah. Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan. Pola persepsi diri. terjadi penurunan sensifitas nyeri. dan terjadi dispnea. Tandanya pasien tidak kegiatan agama seperti biasanya. Pola reproduksi Gejalanya penurunan keharmonisan pasien. letih dan terdapat kantung mata. f. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas. pasien mengatakan merasa bersalah meninggalkan perintah agama. Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. h. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap. respirasi riet naik. Tandanya kaki menjadi edema. g. tertutup. Pola mekanisme koping. penurunan kualitas hubungan. komunikasi tidak jelas. j. Pola hubungan dengan orang lain.

telinga kotor dan terdapat kotoran telinga. atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan. Ekstremitas. kulit jadi hitam. terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah). Kepala. turgor jelek. terdapat pembesaran tiroid pada leher. dada berdebar-debar. 4. 2. Terjadi peningkatan nyeri. impotensi. j. terjadi edema. Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi. Kelemahan fisik. Kelemahan dalam libido. dan Capillary Refil lebih dari 1 detik. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. 6. Antropometri. h. Genital. perut buncit. Abdomen. f. g. hidung kotor dan terdapat kotoran hidung. terjadi edema. Peningkatan kelenjar tiroid.c. 3. bibir kering dan pecah-pecah. terdapat ulkus. Turgor jelek. mukosa mulut pucat dan lidah kotor. ejakulasi dini. Gangguan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan Perubahan nutrisi Perubahan pola nafas Potensial infeksi Resiko terjadi kerusakan integritas kulit Intoleransi aktivitas . d. Rambut kotor. genetalia kotor. pengeroposan tulang. i. Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal. terdapat suara tambahan pada jantung. kulit bersisik dan mengkilat / uremia. pergerakan dada tidak simetris. mulut bau ureum. penurunan pristaltik. Kulit. mata kuning / kotor. 7. aktifitas pasien dibantu. Terdapat otot bantu napas. Leher dan tenggorok. B. e. 5. terdapat pembesaran jantung. dan terjadi perikarditis.

HT. Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri). refleks hepato jugular. Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis. kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam. Hidrogen. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium . calsium magnesium. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium 1) Timbang berat badan pasien setiap hari. Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji terhadap pengobatan. Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit. respon terhadap pengobatan untuk menentukan Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. Kurang pengetahuan tentang tindakan medis C. Clorida dan bicarbonat. Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) Rasional : Tingginya gelombang T. 2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium. BUN dan serum kreatinin. 3) 4) respon Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic. Ukur intake dan output tiap 24 jam. efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping . Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal. kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium. Hb. 2.8. Potasium. Kaji status mental. Ukur CVP dan PAWP. bicarbonat. Diagnosa Keperawatan: Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme 1) Kaji Perubahan EKG. Monitor oedema. 2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH. Monitor obat. distensi vena jugularis. Kalium.

Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya. Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya. 3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan intake (Diit) protein – calori. Lemak. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic. Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. 3) Monitor ECG Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium 4) Berikan cairan sesuai indikasi Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel. 4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. Kalium dan natrium. 5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya. Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet . Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. . dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi dihubungkan dengan disthrithmia. Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien. 2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan . 5) 6) Berikan antiemetik dan monitor responya.Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit. 1) Kaji terhadap adanya Mual. muntah dan anorexia. Monitor data laboratorium : Serum protein. Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi. Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan. 3.

Pruritis. 11) Kaji terhadap adanya tanda. . 15) Kaji terhadap kekeringan kulit. Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur seperti dicurigai adanya adanya infeksi. 13) Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution. Monitor serum Kalium. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia. Excoriations dan infeksi. 14) Pertahankan kebersihan diri. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi. Urine. Status hipermetabolisme infeksi dapat menyebabkan peningkatan serum kalsium. 6. status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup. 12) Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah.tanda infeksi. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: 7) 8) 9) 10) Auskultasi bunyi nafas. Rasional : Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi. catat adanya crakles Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Atur posisi senyaman mungkin Batasi untuk beraktivitas R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 R: Mencegah terjadinya sesak nafas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5.4. culture sputum. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek uremia. Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi.

16) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura. Rasional : Amengurangi pruritis. 2) hemodialisa ). tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. 17) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system. Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang pendidikan kesehatan mengenai pengertian.d salah interpretasi informasi. Kurang pengetahuan tentang Intervensi : 1) akan dialami. . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. 7. Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi 19) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan. Rasional : Area. 20) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: 1) 2) 3) 4) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji fektor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat kondisi.area ini sangat mudah terjadinya injuri. 3) 4) Beri (hemodialisa) b. Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi. prognosis dan tindakan medis 8. penyebab.Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus. 18) Lakukan perawat kulit secara benar.

(2001). (1995).: Balai Penerbit FKUI . Slamet. Suzanne C dan Brenda G Bare. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan DAFTAR PUSTAKA Long. (1996). B C. Edisi 4. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price. (2001). Edisi 3. Jakarta : EGC Smeltzer. Jilid I II.5) penkes. Sylvia A dan Lorraine M Wilson. Jakarta :EGC Suyono. Jakarta. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.

.

as. lambung naik iritasi lambung perdarahan . vena pulmonalis suplai O2 jaringan turun metab.melena anemia .PATOFISIOLOGI Infeksi reaksi antigen antibodi vaskuler arteriosklerosis suplai darah ginjal ↓ zat toksik tertimbun ginjal Obstruksi saluran kemih Retensi urin batu besar dan kasar menekan saraf perifer nyeri pinggang GFR turun GGK retensi Na urokrom tertimbun di kulit perubahan warna kulit total CES naik tek. muntah gang. anaerob timb. cairan COP turun tek. pertukaran gas intoleransi aktivitas payah jantung kiri bendungan atrium kiri naik gangguan perfusi jaringan resiko gangguan nutrisi suplai nutrisi dalam darah turun sekresi eritropoitis turun produksi Hb turun oksihemoglobin turun suplai O2 turun intoleransi aktivitas iritasi / cidera jaringan hematuria anemia sekresi protein terganggu sindrom uremia perpospatemia pruritis gang. kapiler naik vol. integritas kulit nausea. asam naik as. vomitus Perubahan nutrisi infeksi gastritis mual. keseimbangan asam .fatigue .basa prod.hematemesis . laktat naik .nyeri sendi suplai O2 ke otak turun syncope (kehilangan kesadaran) kapiler paru naik edema paru gang. interstisial naik edema (kelebihan volume cairan) preload naik beban jantung naik hipertrofi ventrikel kiri aliran darah ginjal turun RAA turun retensi Na & H2O naik kelebihan vol.