LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical Ruang 25, RSSA Malang

KELOMPOK IV PSIK A 2008

RIZKA YUNITA 0810723014

KEPANITRAAN KLINIK PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2012

LAPORAN PENDAHULUAN Nama Mahasiswa NIM : Rizka Yunita : 0810723014

I.

MASALAH KESEHATAN CKD (Chronic Kidney Disease)

II.

DEFINISI Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 1992). Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap, yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.

III. INSIDENSI Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin telah CKD, tetapi jarang terjadi pada dewasa muda. CKD biasanya dialami oleh mereka yang berusia di atas 75 tahun, dimana CKD hadir dalam 1 dari 2 orang. Fakta Tentang Penyakit Ginjal Kronis (CKD) :
• 26.000.000 orang dewasa Amerika CKD dan jutaan orang lain dalam

kategori beresiko.
• Deteksi dini dapat membantu mencegah perkembangan penyakit ginjal

gagal ginjal.

Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. • Kelompok resiko tinggi meliputi diabetes. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu. sistemik. dan nefropati timah 8. neoplasma. dan hiperparatiroidisme. dan asidosis tubulus ginjal. Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah : 1. 2. hipertensi dan riwayat keluarga penyakit ginjal. IV. 3. dan Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal. ETIOLOGI Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price. • Tiga tes sederhana dapat mendeteksi CKD: tekanan darah. serta amiloidosis. setriktur uretra. Lupus nefrosklerosis eritematosus benigna. nefropati obsruktif. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik. Penyakit 4. albumin urin dan kreatinin serum. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik. penyakit metabolik. penyakit vaskuler hipertensif. 6. dan stenosis arteria renalis. • Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah estimasi terbaik dari fungsi ginjal. nefropati toksik. 7. V. Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri dari hipertropi prostat. anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra. fibrosis retroperitoneal. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielonefritis kronik dan refluks nefropati.• Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian bagi semua orang dengan CKD. KLASIFIKASI Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : . gangguan jaringan ikat. 5. seperti poliarteritis nodosa.Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal . gout. Gangguan vaskular jaringan seperti ikat hipertensi. gangguan kongenital dan herediter. dan seklerosis sistemik progresif. penyakit peradangan. nefrosklerosis maligna.

Stadium 2 : insufisiensi ginjal Dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak.73m2 atau gagal ginjal terminal. .73m2. . Tahap 2 Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0.pada stadium ini.85 . Tahap 5 Kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1. tidak ada CKD). Blood Urea Nitrogen (BUN ) meningkat. Penurunan moderat dalam fungsi ginjal.Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.73 m2). CKD dibagi ke dalam 5 tahap yaitu sebagai berikut: Tahap 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1. Persiapan untuk terapi penggantian ginjal. Tahap 4 Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1.73 m2 Tahap 3 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1. dan kreatinin serum meningkat. Dengan beberapa tanda kerusakan ginjal pada tes lainnya (jika semua tes ginjal lain adalah normal.73m2. kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.

produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang mempengarui sistem tubuh. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler. intensitas tinggi hemodialisis rumah tampaknya terkait dengan kelangsungan hidup lebih baik dan lebih besar kualitas hidup . Namun. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). bila dibandingkan dengan konvensional tiga kali seminggu hemodialisis dan dialisis peritoneal. kualitas hidup yang sangat terpengaruh. Semakin banyak timbunan produk sampah. dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. maka setiap gejala semakin meningkat. Transplantasi samping. Menurunnya . PATOFISIOLOGI Menurut Smeltzer. VII. dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi renal. Transplantasi ginjal meningkatkan ketahanan hidup pasien dengan tahap 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan lain terapi pilihan.VI. Sedangkan terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup. sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). PROGNOSIS PENYAKIT Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis yang dijaga sebagai data epidemiologis menunjukkan bahwa semua penyebab kematian (tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai fungsi ginjal menurun. tanpa apakah ada perkembangan ke tahap 5. Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi.

Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. gagal jantung kongesti. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema. yang semakin memperburuk status uremik. angina dan keletian. kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah. jika salah satunya meningkat yang lain menurun. dan Bare (2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan saling timbal balik.filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir. tetapi juga oleh masukan protein dalam diet. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. dan hipertensi. Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer. Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan . mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam. katabolisme dan medikasi seperti steroid. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.

Hipertensi. kelelahan fisik dan mental.sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin. Gejala dini : lethargi. dan adanya hipertensi. 4. Kardiovaskuler : a. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan. fosfat dan keseimbangan parathormon. selain itu metabolik aktif vitamin D (1. Edema pulmoner. mual disertai muntah. mual sampai dengan terjadinya muntah. c. Manifestasi yang terjadi pada gagal ginjal kronis menurut Smeltzer. yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit. pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. dan akibatnya kalsium di tulang menurun. menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia. 3. kedutan otot sampai kejang. VIII. akibat dari cairan yang berlebih. udem yang disertai lekukan. 1996): a. berat badan berkurang. 2. b. yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. tidak mampu berkonsentrasi. sakit kepala. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik gagal ginjal kronik antara lain (Long. Dermatologi seperti Pruritis.25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun. depresi b. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium. seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut osteodistrofienal. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini. Namun pada CKD. mudah tersinggung. Gagal jantung kongestif. dan Bare (2001) diantaranya adalah: 1. . nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak.

batuk dengan sputum kental dan riak. gatal – gatal akibat toksik. e. ansietas pada penyakit dan kematian. Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ). 6. ulserasi dan perdarahan mulut.5. kusmaul. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi. Gangguan Pulmoner Nafas dangkal. f. c. sampai terjadinya edema pulmonal. effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan. metabolisme nausea. d. burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar. gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan Integumen Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom. kuku tipis dan rapuh. terutama ditelapak kaki ). miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas. protein dan fomitus usus. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. dan sesak nafas akibat perikarditis. suara krekels. Gangguan metabolic glukosa. kussmaul. b. nyeri dada. Pulmoner seperti adanya sputum kental. Gangguan gastrointestinal Anoreksia. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga diri rendah (HDR). 7. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun. . Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron. pernapasan dangkal. gangguan metabolic lemak dan vitamin D. tremor. gangguan irama jantung dan edema. nafas bau ammonia. yang berhubungan pada dengan saluran dalam perdarahan gastrointestinal.

g. Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). hiperkalemia. forfirin. Pemeriksaan Laboratorium . lemak. SDP dan SDM. sedimen kotor. mioglobulin.051 (menetap pada 1. kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb. kekeruhan. fosfat lunak. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat. a. mungkin disebabkan oleh pus. partikel koloid. asidosis. PH. Urine 1) 2) Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) / anuria. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 3) 4) Berat jenis : < 1. h. sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang. ketan. hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik. hipokalsemia. bakteri. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi. 5) Clearance kreatinin : mungkin agak menurun 6) 7) 8) Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. Warna : secara abnormal urine keruh. glokuso. menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada. IX. hipomagnesemia. System hematologi Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin. dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

kelainan prostat. Ht. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi. vena. arterovenous fistula. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma. • Aortorenal Angiography Untuk mengetahui sistem arteri. ukuran. posisi. pembedahan.b. serta obstruksi saluran kencing. dan vesika urinaria dengan mengidentifikasi bentuk. Intervenous Pyelography (IVP) Untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. serta beberapa gangguan bentuk vaskuler. 2) Kreatinin Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. thrombosit. . anomali kongental. dan kapiler pada ginjal dengan menggunakan kontras. dan klasifikasi dari ginjal. kegagalan pre renal atau gagal ginjal. aneurisma ginjal. • Computer Tomograohy (CT) Scan Untuk • melihat secara jelas struktur anatomi ginjal yang penggunaannya dengan memakai kontras atau tanpa kontras. calculi ginjal. peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi. Darah 1) BUN Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis. dan leukosit Pemeriksaan Radiologi Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain: • Flat-Plat radiografy/Radiographic Untuk mengetahui keadaan ginjal. 3) 4) 2. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat. kalium. calcium dan phosfat Hematologi : Hb. Elektrolit Natrium. ureter. abses / batu ginjal.

neprotik sindom. 3. . dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. 9. KOMPLIKASI Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah: 1. proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal. Hiperparatiroid. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik. ARF. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. mual. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonepritis. Hiperkalemia. penyakit ginjal bawaan. ARF. Prikarditis. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. dan Hiperfosfatemia. dan masukan diit berlebih. 2. efusi perikardial. dan perencanaan transplantasi ginjal. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat. Biopsi Ginjal Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. X. 8. 6. 4. Malnutrisi karena anoreksia. 7. 5. katabolisme. dan muntah.• Magnetic Resonance Imaging (MRI) Untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi neuropati. 3. metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik. Anemia akibat penurunan eritropoitin. kadar kalsium serum yang rendah.

Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat diperlukan. Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. infeksi traktus urinarius. obstruksi traktus urinarius. Faktor-faktor komorbid ini antara lain. obatobat nefrotoksik. 2. Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 20–30 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah tidak bermanfaat. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah sebelum terjadinya penurunan LFG. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi. Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Asupan cairan diatur seimbang antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL).XI. PENATALAKSANAAN Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain adalah sebagai berikut : 1. biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit CKD. hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. hipertensi yang tak terkontrol. gangguan keseimbangan cairan. sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus . bahan radio kontras. atau peningkatan aktifitas penyakit dasarnya.

b. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang penting. 5. Pemberian kalsitrol . anemia.8/kg BB/hr. 3. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat / penurunan tranfusi LFG. karena protein akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal. Hal ini terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti proteinuri. DM.6-0.dibatasi dalam jumlah 3. karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt. Menghambat perburukan fungsi ginjal. hiperfosvatemia.5-5. sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein. Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat. yang 0. Seperti anemia dilakukan untuk penambahan eritropoitin.350. Diantaranya protein nilai biologis tinggi. 4. Hal-hal yang termasuk pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi. agar tidak terjadi hiperfosfatemia. Protein yang dibatasi antara 0. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema.5 mEg/lt. dislipidemia. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Batasan asupan protein. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah hiperventilasi glomerulus yaitu : a. Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama. Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit. tidak seperti karbohidrat.50 gr.

Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikian rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis) Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis.Double b. dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik . sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi. . Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat 6. Terapi dialysis merupakan terapi yang biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal. Transplantasi ginjal Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CKD maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. a.Peritoneal dialysis Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-5.mengatasi osteodistrasi renal. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : AV fistule : menggabungkan vena dan arteri lumen: langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung ) .

Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA. dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD. Pola nutrisi dan metabolik. hiperparatiroidisme. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN Demografi. d. c. CKD dapat terjadi pada siapapun. penggunaan obat-obatan dan sebagainya. mual. Tandanya adalah anoreksia. Gejalanya adalah pasien tampak lemah. Aktifitas dan latian. asupan nutrisi dan air naik atau turun. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah. pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari. terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu. pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Pengkajian pola fungsional Gordon a. 3. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat. Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun. Tandanya adalah penurunan BAK. namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan. terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. b. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir. hipertensi. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. obstruksi saluran kemih. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM. muntah. .sama dengan pasien. glomerulo nefritis. rematik. pasien terjadi konstipasi. Pola eliminasi Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. 2.

Tandanya kaki menjadi edema. Pola persepsi diri. Tandanya lebih menyendiri. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan tepat. terjadinya perubahan fisik. e. Pola reproduksi Gejalanya penurunan keharmonisan pasien. penurunan kualitas hubungan. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. Tekanan darah naik. komunikasi tidak jelas. perubahan peran. Gejalanya pasien tampak gelisah. Tandanya adalah aktifitas dibantu. aktifitas dibantu. Lemah. Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. respirasi riet naik. Tandanya pasien tidak kegiatan agama seperti biasanya. keletihan saat berhubungan. Pola mekanisme koping. Tanda-tanda vital. g. dapat melakukan . h. pasien mengatakan merasa bersalah meninggalkan perintah agama. citra diri jauh dari keinginan. serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri. tertutup. k. penurunan harga diri sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan. b. Pengkajian fisik a. Pola persepsi dan koknitif. j. f. 5. letih dan terdapat kantung mata. Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Pola istirahat dan tidur. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap. i. nadi meningkat dan reguler. dan percaya diri. Penampilan / keadaan umum. Tandanya terjadi penurunan libido. Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas. Pola hubungan dengan orang lain. Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk. mudah terpancing emosi. dan adanya penurunan kepuasan dalam hubungan. dan terjadi dispnea.Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah. terjadi penurunan sensifitas nyeri. Pola kepercayaan.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. pergerakan dada tidak simetris. Antropometri. Kelemahan fisik. Kulit. bibir kering dan pecah-pecah. terdapat suara tambahan pada jantung. 7. B. Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi. dada berdebar-debar. aktifitas pasien dibantu. pengeroposan tulang. d. mata kuning / kotor. telinga kotor dan terdapat kotoran telinga. e. 6. atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan. Gangguan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan Perubahan nutrisi Perubahan pola nafas Potensial infeksi Resiko terjadi kerusakan integritas kulit Intoleransi aktivitas . Genital. Turgor jelek. Terdapat otot bantu napas.c. dan terjadi perikarditis. Peningkatan kelenjar tiroid. 5. perut buncit. kulit jadi hitam. i. Kelemahan dalam libido. terjadi edema. Leher dan tenggorok. f. 4. penurunan pristaltik. terdapat ulkus. ejakulasi dini. g. mukosa mulut pucat dan lidah kotor. mulut bau ureum. Abdomen. terjadi edema. h. genetalia kotor. 2. Rambut kotor. dan Capillary Refil lebih dari 1 detik. Kepala. turgor jelek. terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah). Terjadi peningkatan nyeri. Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal. hidung kotor dan terdapat kotoran hidung. terdapat pembesaran jantung. impotensi. Ekstremitas. j. kulit bersisik dan mengkilat / uremia. terdapat pembesaran tiroid pada leher.

calsium magnesium. kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam. Potasium. respon terhadap pengobatan untuk menentukan Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit. Kalium. refleks hepato jugular. 3) 4) respon Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic. Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri). Hb. Kaji status mental. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping . Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium . Hidrogen. HT. Monitor obat. bicarbonat. Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis. Ukur intake dan output tiap 24 jam. distensi vena jugularis. Monitor oedema. 2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium. kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium. Clorida dan bicarbonat. Diagnosa Keperawatan: Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme 1) Kaji Perubahan EKG. Ukur CVP dan PAWP. 2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH. Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji terhadap pengobatan. Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal. 2. Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) Rasional : Tingginya gelombang T. BUN dan serum kreatinin. Kurang pengetahuan tentang tindakan medis C. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium 1) Timbang berat badan pasien setiap hari.8.

1) Kaji terhadap adanya Mual. Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll. Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet . Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan intake (Diit) protein – calori. Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien. Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya.Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit. . 2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan . 3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. 5) 6) Berikan antiemetik dan monitor responya. muntah dan anorexia. Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan. 5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. Kalium dan natrium. 3) Monitor ECG Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium 4) Berikan cairan sesuai indikasi Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel. Monitor data laboratorium : Serum protein. dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi dihubungkan dengan disthrithmia. Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya. 4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. Lemak. 3.

Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek uremia. Pruritis. Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi.tanda infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi. 14) Pertahankan kebersihan diri. 15) Kaji terhadap kekeringan kulit. Rasional : Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi. Monitor serum Kalium. 13) Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution. . catat adanya crakles Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Atur posisi senyaman mungkin Batasi untuk beraktivitas R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 R: Mencegah terjadinya sesak nafas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. 6. Urine.4. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia. Status hipermetabolisme infeksi dapat menyebabkan peningkatan serum kalsium. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: 7) 8) 9) 10) Auskultasi bunyi nafas. culture sputum. status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup. Excoriations dan infeksi. 11) Kaji terhadap adanya tanda. Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur seperti dicurigai adanya adanya infeksi. 12) Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah.

20) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. .Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus. 18) Lakukan perawat kulit secara benar. 3) 4) Beri (hemodialisa) b. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system. Rasional : Amengurangi pruritis. Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi 19) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan. tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. 16) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura. Rasional : Area. Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi.area ini sangat mudah terjadinya injuri. 7. Kurang pengetahuan tentang Intervensi : 1) akan dialami. penyebab. 2) hemodialisa ).d salah interpretasi informasi. Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang pendidikan kesehatan mengenai pengertian. keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: 1) 2) 3) 4) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji fektor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat kondisi. prognosis dan tindakan medis 8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. 17) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.

B C. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta :EGC Suyono. (1995). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price. (1996). Suzanne C dan Brenda G Bare. Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2001). Jakarta : EGC Smeltzer. Edisi 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 8.5) penkes. (2001). Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan DAFTAR PUSTAKA Long. Slamet. Edisi 3. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Jakarta. Jilid I II.: Balai Penerbit FKUI .

.

pertukaran gas intoleransi aktivitas payah jantung kiri bendungan atrium kiri naik gangguan perfusi jaringan resiko gangguan nutrisi suplai nutrisi dalam darah turun sekresi eritropoitis turun produksi Hb turun oksihemoglobin turun suplai O2 turun intoleransi aktivitas iritasi / cidera jaringan hematuria anemia sekresi protein terganggu sindrom uremia perpospatemia pruritis gang. vomitus Perubahan nutrisi infeksi gastritis mual. lambung naik iritasi lambung perdarahan . as. muntah gang. laktat naik . asam naik as. kapiler naik vol. integritas kulit nausea.melena anemia . interstisial naik edema (kelebihan volume cairan) preload naik beban jantung naik hipertrofi ventrikel kiri aliran darah ginjal turun RAA turun retensi Na & H2O naik kelebihan vol. cairan COP turun tek.basa prod.hematemesis .fatigue . vena pulmonalis suplai O2 jaringan turun metab. anaerob timb.PATOFISIOLOGI Infeksi reaksi antigen antibodi vaskuler arteriosklerosis suplai darah ginjal ↓ zat toksik tertimbun ginjal Obstruksi saluran kemih Retensi urin batu besar dan kasar menekan saraf perifer nyeri pinggang GFR turun GGK retensi Na urokrom tertimbun di kulit perubahan warna kulit total CES naik tek. keseimbangan asam .nyeri sendi suplai O2 ke otak turun syncope (kehilangan kesadaran) kapiler paru naik edema paru gang.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful