LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical Ruang 25, RSSA Malang

KELOMPOK IV PSIK A 2008

RIZKA YUNITA 0810723014

KEPANITRAAN KLINIK PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2012

LAPORAN PENDAHULUAN Nama Mahasiswa NIM : Rizka Yunita : 0810723014

I.

MASALAH KESEHATAN CKD (Chronic Kidney Disease)

II.

DEFINISI Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Price, 1992). Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap, yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.

III. INSIDENSI Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk mungkin telah CKD, tetapi jarang terjadi pada dewasa muda. CKD biasanya dialami oleh mereka yang berusia di atas 75 tahun, dimana CKD hadir dalam 1 dari 2 orang. Fakta Tentang Penyakit Ginjal Kronis (CKD) :
• 26.000.000 orang dewasa Amerika CKD dan jutaan orang lain dalam

kategori beresiko.
• Deteksi dini dapat membantu mencegah perkembangan penyakit ginjal

gagal ginjal.

penyakit metabolik. setriktur uretra. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielonefritis kronik dan refluks nefropati. KLASIFIKASI Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : . gangguan kongenital dan herediter. 7. Penyakit 4. dan Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal. Gangguan vaskular jaringan seperti ikat hipertensi. Lupus nefrosklerosis eritematosus benigna. Penyakit metabolik seperti diabetes mellitus. penyakit vaskuler hipertensif. 5. albumin urin dan kreatinin serum. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis. nefrosklerosis maligna. • Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah estimasi terbaik dari fungsi ginjal. seperti poliarteritis nodosa. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik. 2. IV. dan seklerosis sistemik progresif. V. • Tiga tes sederhana dapat mendeteksi CKD: tekanan darah. nefropati obsruktif. dan stenosis arteria renalis. Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah : 1. dan hiperparatiroidisme. gout. hipertensi dan riwayat keluarga penyakit ginjal. penyakit peradangan.• Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian bagi semua orang dengan CKD. nefropati toksik. 3. sistemik. dan nefropati timah 8. fibrosis retroperitoneal. neoplasma. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu. anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra. • Kelompok resiko tinggi meliputi diabetes. 6. Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri dari hipertropi prostat. serta amiloidosis. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik. ETIOLOGI Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price.Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal . dan asidosis tubulus ginjal. gangguan jaringan ikat.

kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0. .Stadium 2 : insufisiensi ginjal Dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak. dan kreatinin serum meningkat. CKD dibagi ke dalam 5 tahap yaitu sebagai berikut: Tahap 1 Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1. Tahap 4 Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1. . Dengan beberapa tanda kerusakan ginjal pada tes lainnya (jika semua tes ginjal lain adalah normal.73 m2 Tahap 3 Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1. Tahap 2 Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1. Tahap 5 Kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1.73m2.pada stadium ini.73 m2).85 .Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Penurunan moderat dalam fungsi ginjal.73m2. Blood Urea Nitrogen (BUN ) meningkat. tidak ada CKD). Persiapan untuk terapi penggantian ginjal.73m2 atau gagal ginjal terminal.

sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi renal. intensitas tinggi hemodialisis rumah tampaknya terkait dengan kelangsungan hidup lebih baik dan lebih besar kualitas hidup . bila dibandingkan dengan konvensional tiga kali seminggu hemodialisis dan dialisis peritoneal. hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Namun. VII. Sehingga menyebabkan gangguan kliren renal. kualitas hidup yang sangat terpengaruh. Sedangkan terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup. maka setiap gejala semakin meningkat. Transplantasi ginjal meningkatkan ketahanan hidup pasien dengan tahap 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan lain terapi pilihan. PROGNOSIS PENYAKIT Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis yang dijaga sebagai data epidemiologis menunjukkan bahwa semua penyebab kematian (tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai fungsi ginjal menurun. produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang mempengarui sistem tubuh. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Semakin banyak timbunan produk sampah.VI. Menurunnya . Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler. PATOFISIOLOGI Menurut Smeltzer. Transplantasi samping. tanpa apakah ada perkembangan ke tahap 5.

dan Bare (2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki hubungan saling timbal balik. angina dan keletian. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah.filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu. Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer. jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam. gagal jantung kongesti. dan hipertensi. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan . Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. katabolisme dan medikasi seperti steroid. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah. yang semakin memperburuk status uremik. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. tetapi juga oleh masukan protein dalam diet. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.

c. . selain itu metabolik aktif vitamin D (1. udem yang disertai lekukan. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran. dan akibatnya kalsium di tulang menurun. Gejala dini : lethargi. sakit kepala. nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak. mual sampai dengan terjadinya muntah. fosfat dan keseimbangan parathormon. Kardiovaskuler : a. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia. dan Bare (2001) diantaranya adalah: 1. Hipertensi. seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut osteodistrofienal. akibat dari cairan yang berlebih. 3. mudah tersinggung. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan. 1996): a. yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang. b. berat badan berkurang.25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun. mual disertai muntah. depresi b. 2. VIII. Namun pada CKD. yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik gagal ginjal kronik antara lain (Long. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin.sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Manifestasi yang terjadi pada gagal ginjal kronis menurut Smeltzer. pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini. kelelahan fisik dan mental. Dermatologi seperti Pruritis. kedutan otot sampai kejang. tidak mampu berkonsentrasi. Edema pulmoner. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium. Gagal jantung kongestif. 4. tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. dan adanya hipertensi.

. gangguan irama jantung dan edema. nafas bau ammonia. gatal – gatal akibat toksik. Gangguan Pulmoner Nafas dangkal. batuk dengan sputum kental dan riak. Gangguan metabolic glukosa. burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. d.5. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga diri rendah (HDR). 7. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron. gangguan menstruasi dan aminore. terutama ditelapak kaki ). suara krekels. ansietas pada penyakit dan kematian. b. tremor. yang berhubungan pada dengan saluran dalam perdarahan gastrointestinal. ulserasi dan perdarahan mulut. metabolisme nausea. gangguan metabolic lemak dan vitamin D. Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ). kuku tipis dan rapuh. kusmaul. Gangguan Integumen Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom. c. effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan. pernapasan dangkal. 6. e. dan sesak nafas akibat perikarditis. sampai terjadinya edema pulmonal. nyeri dada. Pulmoner seperti adanya sputum kental. kussmaul. protein dan fomitus usus. f. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun. miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas. Gangguan gastrointestinal Anoreksia.

sedimen kotor. hipomagnesemia. hipokalsemia. System hematologi Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin. 5) Clearance kreatinin : mungkin agak menurun 6) 7) 8) Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb. bakteri. SDP dan SDM. ketan. PH. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat. sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang. dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni. fosfat lunak. Pemeriksaan Laboratorium . kekeruhan. IX. lemak. Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1. glokuso. Urine 1) 2) Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) / anuria. hiperkalemia. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi. h. partikel koloid. Warna : secara abnormal urine keruh. 3) 4) Berat jenis : < 1. mioglobulin. hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik. forfirin. asidosis. menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).g. mungkin disebabkan oleh pus.051 (menetap pada 1. a.

kalium. peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi. ukuran. serta beberapa gangguan bentuk vaskuler. anomali kongental. dan leukosit Pemeriksaan Radiologi Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain: • Flat-Plat radiografy/Radiographic Untuk mengetahui keadaan ginjal. dan vesika urinaria dengan mengidentifikasi bentuk. vena. dan kapiler pada ginjal dengan menggunakan kontras. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi. serta obstruksi saluran kencing. Intervenous Pyelography (IVP) Untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. aneurisma ginjal. pembedahan. abses / batu ginjal.b. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat. calculi ginjal. 2) Kreatinin Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Ht. kegagalan pre renal atau gagal ginjal. • Aortorenal Angiography Untuk mengetahui sistem arteri. Darah 1) BUN Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein. ureter. calcium dan phosfat Hematologi : Hb. dan klasifikasi dari ginjal. arterovenous fistula. Elektrolit Natrium. 3) 4) 2. kelainan prostat. posisi. thrombosit. • Computer Tomograohy (CT) Scan Untuk • melihat secara jelas struktur anatomi ginjal yang penggunaannya dengan memakai kontras atau tanpa kontras. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis. .

Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat. 8. 2. Hiperparatiroid. Hiperkalemia. proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.• Magnetic Resonance Imaging (MRI) Untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi neuropati. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. mual. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik. penyakit ginjal bawaan. dan masukan diit berlebih. 5. Prikarditis. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian. Malnutrisi karena anoreksia. Anemia akibat penurunan eritropoitin. kadar kalsium serum yang rendah. 3. KOMPLIKASI Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah: 1. 9. ARF. ARF. Biopsi Ginjal Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. dan Hiperfosfatemia. . neprotik sindom. 4. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik. katabolisme. dan perencanaan transplantasi ginjal. 7. dan muntah. X. 3. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonepritis. 6. efusi perikardial.

XI. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat diperlukan. sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi. atau peningkatan aktifitas penyakit dasarnya. Sebaliknya bila LFG sudah menurun sampai 20–30 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah tidak bermanfaat. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. bahan radio kontras. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium (sayuran dan buah) harus . Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit CKD. biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. hipertensi yang tak terkontrol. obatobat nefrotoksik. gangguan keseimbangan cairan. Faktor-faktor komorbid ini antara lain. obstruksi traktus urinarius. Dengan asumsi antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Asupan cairan diatur seimbang antara masukan dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). 2. Elektrolit yang harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. PENATALAKSANAAN Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain adalah sebagai berikut : 1. infeksi traktus urinarius. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah sebelum terjadinya penurunan LFG.

Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. dan terapi pada kelebian cairan dan elektrolit. Diantaranya protein nilai biologis tinggi. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat / penurunan tranfusi LFG. Pemberian kalsitrol . b. Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal.5 mEg/lt. 5. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema. hiperfosvatemia. agar tidak terjadi hiperfosfatemia.8/kg BB/hr. dislipidemia. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang penting.dibatasi dalam jumlah 3. Hal ini terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti proteinuri. Batasan asupan protein.350. DM. anemia.6-0. Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat. Seperti anemia dilakukan untuk penambahan eritropoitin. karena protein akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal.50 gr. Menghambat perburukan fungsi ginjal.5-5. yang 0. 3. sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein. mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt. 4. karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama. tidak seperti karbohidrat. Hal-hal yang termasuk pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah hiperventilasi glomerulus yaitu : a. Protein yang dibatasi antara 0. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit.

. sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.Double b. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi. Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikian rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. a.Peritoneal dialysis Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : AV fistule : menggabungkan vena dan arteri lumen: langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung ) . Transplantasi ginjal Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CKD maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.mengatasi osteodistrasi renal. Terapi dialysis merupakan terapi yang biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal. Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat 6. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis) Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-5. dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik . Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan.

terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan. Aktifitas dan latian. d. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir. 3. obstruksi saluran kemih. Tandanya adalah anoreksia. Gejalanya adalah pasien tampak lemah. pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari. rematik. Tandanya adalah penurunan BAK. glomerulo nefritis. hipertensi. muntah. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM. terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu. c. CKD dapat terjadi pada siapapun. pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat. Pola nutrisi dan metabolik. hiperparatiroidisme. dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD. Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun. ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN Demografi. 2. asupan nutrisi dan air naik atau turun. Pengkajian pola fungsional Gordon a. b. . Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA. mual. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter.sama dengan pasien. Pola eliminasi Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. pasien terjadi konstipasi. penggunaan obat-obatan dan sebagainya.

citra diri jauh dari keinginan. Gejalanya pasien tampak gelisah. Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan. b. Penampilan / keadaan umum. e. j. Pola reproduksi Gejalanya penurunan keharmonisan pasien. terjadi penurunan sensifitas nyeri. Pola persepsi dan koknitif. Pola mekanisme koping. dan percaya diri. Tanda-tanda vital. Gejalanya emosi pasien labil. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. h.Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap. perubahan peran. nadi meningkat dan reguler. Tandanya pasien tidak kegiatan agama seperti biasanya. dan terjadi dispnea. i. k. Tekanan darah naik. Tandanya adalah aktifitas dibantu. Pola hubungan dengan orang lain. f. respirasi riet naik. serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri. dapat melakukan . Lemah. Tandanya terjadi penurunan libido. penurunan kualitas hubungan. aktifitas dibantu. dan adanya penurunan kepuasan dalam hubungan. 5. penurunan harga diri sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. terjadinya perubahan fisik. komunikasi tidak jelas. keletihan saat berhubungan. Pengkajian fisik a. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan tepat. tertutup. Pola kepercayaan. g. mudah terpancing emosi. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas. Tandanya lebih menyendiri. Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya kaki menjadi edema. Pola istirahat dan tidur. Pola persepsi diri. Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk. pasien mengatakan merasa bersalah meninggalkan perintah agama. letih dan terdapat kantung mata.

Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi. j. aktifitas pasien dibantu.c. penurunan pristaltik. atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan. genetalia kotor. pengeroposan tulang. turgor jelek. ejakulasi dini. Kepala. 6. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. g. terdapat pembesaran jantung. telinga kotor dan terdapat kotoran telinga. Rambut kotor. dan terjadi perikarditis. mata kuning / kotor. kulit bersisik dan mengkilat / uremia. Terdapat otot bantu napas. i. Genital. Terjadi peningkatan nyeri. kulit jadi hitam. terdapat ulkus. 5. terjadi edema. hidung kotor dan terdapat kotoran hidung. Antropometri. d. e. dan Capillary Refil lebih dari 1 detik. 4. terdapat suara tambahan pada jantung. impotensi. Leher dan tenggorok. f. 7. Turgor jelek. Peningkatan kelenjar tiroid. h. terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah). 3. Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal. pergerakan dada tidak simetris. terjadi edema. Gangguan perfusi jaringan renal Kelebihan volume cairan Perubahan nutrisi Perubahan pola nafas Potensial infeksi Resiko terjadi kerusakan integritas kulit Intoleransi aktivitas . B. Kulit. perut buncit. bibir kering dan pecah-pecah. Kelemahan dalam libido. Ekstremitas. terdapat pembesaran tiroid pada leher. mukosa mulut pucat dan lidah kotor. dada berdebar-debar. mulut bau ureum. 2. Kelemahan fisik. Abdomen.

Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal. refleks hepato jugular. 2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH. efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping . Ukur intake dan output tiap 24 jam. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium 1) Timbang berat badan pasien setiap hari. Ukur CVP dan PAWP. Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) Rasional : Tingginya gelombang T. respon terhadap pengobatan untuk menentukan Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. Hidrogen. 3) 4) respon Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic. Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji terhadap pengobatan. bicarbonat. Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri). Clorida dan bicarbonat. distensi vena jugularis. Monitor obat. Monitor oedema.8. Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis. Kurang pengetahuan tentang tindakan medis C. 2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium. Kalium. calsium magnesium. kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium. Kaji status mental. Potasium. Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit. Diagnosa Keperawatan: Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme 1) Kaji Perubahan EKG. kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam. BUN dan serum kreatinin. Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium . HT. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. 2. Hb.

3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. . dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi dihubungkan dengan disthrithmia. 4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan intake (Diit) protein – calori. 1) Kaji terhadap adanya Mual. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya. 3. Lemak. Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. Kalium dan natrium. 3) Monitor ECG Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium 4) Berikan cairan sesuai indikasi Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel. 2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan . Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet .Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit. Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya. Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi. muntah dan anorexia. 5) 6) Berikan antiemetik dan monitor responya. Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan. Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll. 5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya. Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien. Monitor data laboratorium : Serum protein.

Monitor serum Kalium. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: 7) 8) 9) 10) Auskultasi bunyi nafas. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi. 6. 11) Kaji terhadap adanya tanda. 13) Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu universal precaution. Pruritis. Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi. 14) Pertahankan kebersihan diri.tanda infeksi. catat adanya crakles Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Atur posisi senyaman mungkin Batasi untuk beraktivitas R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 R: Mencegah terjadinya sesak nafas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.4. . status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang cukup. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek uremia. 15) Kaji terhadap kekeringan kulit. Rasional : Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi. culture sputum. Urine. Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur seperti dicurigai adanya adanya infeksi. Excoriations dan infeksi. 12) Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah. Status hipermetabolisme infeksi dapat menyebabkan peningkatan serum kalsium.

d salah interpretasi informasi. penyebab. 20) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi 19) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan. . Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang pendidikan kesehatan mengenai pengertian. Kurang pengetahuan tentang Intervensi : 1) akan dialami. Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi. 16) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura. 7. 18) Lakukan perawat kulit secara benar. 3) 4) Beri (hemodialisa) b. Rasional : Amengurangi pruritis. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. Rasional : Area.area ini sangat mudah terjadinya injuri. Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus. 17) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system. keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: 1) 2) 3) 4) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji fektor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat kondisi. 2) hemodialisa ). prognosis dan tindakan medis 8.

Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Sylvia A dan Lorraine M Wilson. B C. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :EGC Suyono. Edisi 3. (1996). Jakarta : EGC Smeltzer. Suzanne C dan Brenda G Bare. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. (1995). Edisi 4. Edisi 8. Slamet. (2001). Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan DAFTAR PUSTAKA Long. (2001). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price.: Balai Penerbit FKUI . Jilid I II. Jakarta.5) penkes.

.

PATOFISIOLOGI Infeksi reaksi antigen antibodi vaskuler arteriosklerosis suplai darah ginjal ↓ zat toksik tertimbun ginjal Obstruksi saluran kemih Retensi urin batu besar dan kasar menekan saraf perifer nyeri pinggang GFR turun GGK retensi Na urokrom tertimbun di kulit perubahan warna kulit total CES naik tek. cairan COP turun tek.fatigue . pertukaran gas intoleransi aktivitas payah jantung kiri bendungan atrium kiri naik gangguan perfusi jaringan resiko gangguan nutrisi suplai nutrisi dalam darah turun sekresi eritropoitis turun produksi Hb turun oksihemoglobin turun suplai O2 turun intoleransi aktivitas iritasi / cidera jaringan hematuria anemia sekresi protein terganggu sindrom uremia perpospatemia pruritis gang.hematemesis . laktat naik . vena pulmonalis suplai O2 jaringan turun metab. asam naik as. integritas kulit nausea. anaerob timb. vomitus Perubahan nutrisi infeksi gastritis mual. kapiler naik vol.melena anemia .basa prod.nyeri sendi suplai O2 ke otak turun syncope (kehilangan kesadaran) kapiler paru naik edema paru gang. lambung naik iritasi lambung perdarahan . keseimbangan asam . muntah gang. interstisial naik edema (kelebihan volume cairan) preload naik beban jantung naik hipertrofi ventrikel kiri aliran darah ginjal turun RAA turun retensi Na & H2O naik kelebihan vol. as.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful