BAB I PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN : Nama Usia Jenis Kelamin Berat badan Agama Alamat : An. R : 5 tahun : Perempuan : 20 Kg : Islam : Pandak Bantul

Tanggal Pemeriksaan : 7 November 2012

B. ANAMNESIS Alloanamnesis dengan ibu pasien di Poli Kulit & Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul   Keluhan utama : Bercak berwarna putih di tangan dan leher Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik penyakit kulit dan kelamin RSUD Salatiga dengan keluhan bercak berwarna putih di tangan dan leher. Tidak terasa nyeri dan gatal. Bercak berjumlah banyak, berbentuk tidak teratur, ukuran bermacam-macam. Keluhan dirasakan sejak  1 bulan SMRS. Berawal dari bercak putih di tangan kiri sebesar pentol korek, tanpa didahului oleh luka, kemudian bercak dirasakan secara perlahan melebar dan bertambah di bagian tangan yang lain. Semenjak keluhan dirasakan pasien belum pernah berobat.  Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama  6 bulan SMRS, kemudian pasien berobat ke dokter spresialis kulit lalu diberi salep, kemudian bercak menghilang. Riwayat mengkomsumsi obat-obatan tertentu sebelumnya di sangkal Riwayat kontak dengan bahan alergi/iritan sebelumnya di sangkal Riwayat alergi pada diri pasien disangkal  Riwayat Penyakit Keluarga 1

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat alergi pada keluarga (+)  (Asma, Biduran)

C. PEMERIKSAAN FISIK  Status Generalis Keadaan Umum BB Status Gizi : Baik : 20 Kg : Baik

Tanda-tanda Vital : Afebris  Status Dermatologikus Predileksi : Antebrachii Dextra dan Sinistra (Regio Flexor) UKK : Makula depigmentasi dengan batas tegas, berbentuk tidak

beraturan, tepi irreguler dan tidak meninggi, multiple, ukuran lentikular hingga numular dengan persebaran regional.

D. RESUME Seorang anak perempuan 5 tahun, datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul pada tanggal 7 November 2012 dengan keluhan utama adanya makula depigmentasi di regio antebrachii dextra sinistra regio flexor, batas tegas, tepi irreguler tidak ada peninggian, berukuran lentikuler hingga numular, jumlah multipel persebaran regional. Lesi tidak gatal dan tidak nyeri, timbul 1 bulan SMRS. Berawal dari lesi kecil, kemudian secara perlahan membesar. Lesi bersifat kronik residif. Riwayat pengobatan dilakukan 6 bulan SMRS saat keluhan pertama kali terjadi, riwayat alergi disangkal, riwayat penyakit keluarga disangkal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

F. DIAGNOSIS BANDING  Vitiligo

2

DIAGNOSIS KERJA Vitiligo H.5% No.     Pityriasis Alba Pityriasis Versicolor Hipopigmentasi pasca inflamasi Nevus Anemikus Piebaldisme G. TERAPI R/ Bergamote tinct 12. I S 1 dd 1 (didiamkan 5’. dibilas dengan air) 3 . dijemur 15’.

Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. yakni vitellus yang berarti anak sapi. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau 4 . atau anak mereka. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2.4. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. Namun. didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama padaorangtua. suitra. behak. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun3. Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin. Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3. diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau secara autosomal dominan. Berdasarkan laporan. dan beras1. disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. ia adalah seorang dokter Romawi pada abad kedua2. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. PENDAHULUAN Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni shwetekusta. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus. saudara. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya.

2. memperlihatkan akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit7. Gambar 2.6. trauma atau stres psikis yang berat 4. dengan prevalensi mencapai 1%3. EPIDEMIOLOGI Vitiligo terjadi di seluruh dunia.1. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif5.38%. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. 5 . Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. Gambaran histologi pada lesi vitiligo. DEFINISI Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai dengan gambaran makula putih tidak bersisik. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi.UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang Terpajan 3. 3. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa4. berupa bercak-bercak putih. Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo mencapai 0. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal8.

Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. Namun.Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda. Namun.4. diduga ini adalah suatu secara penyakit autosomal herediter yang diturunkan laporan. ETIOPATOGENESIS Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. secarapoligenikatau dominan. 6 . atau anak mereka.Berdasarkan didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua. 4. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3. Faktor emosi / psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun. tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.Tidak dipengaruhi oleh ras. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan 3. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. saudara. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik3. dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. trauma atau stres psikis yang berat 4. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya.

sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Namun. Sementara itu. Hipotesis ini menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan menurunnya produksi melanin. Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T-helper. sel parietal lambung. menyatakan bahwa melanosit dihancurkan oleh zatzat beracun yang dibentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang alami. mekanisme langsung terjadinya makula putih disebabkan penghancuran melanosit yang progresif oleh sel-T sitotoksi. Autoantibodi organ spesifik untukt iroid. Antibodi terhadap melanosit orang normal dapat dideteksi dengan menggunakan tes immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis. yaitu3. lainnya 7 . Penghancuran ini merupakan mekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan prekursor melanin yang beracun. Hipotesis neurogenik. 2. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari vitiligo dan penelitan eksperimen terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa kimia yang memilik efek mematikan pada fungsi melanosit. didasarkan pada interaksi dari melanosit dan sel saraf. yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan. dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. 3. Hipotesis neurogenik. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo.Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. Senyawa ini juga dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan dengan vitiligo idiopatik. Hipotesis autoimun. Teori ini juga berdasarkan adanya temuan klinis terhadap hubungan antara vitiligo terhadap gangguan autoimun. studi baru pada penanda neuropeptida dan saraf pada vitiligo menunjukkan bahwa neuropeptida Y mungkin memiliki peran dalam proses terjadinya vitiligo. mekanisme pengaktifan limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. Namun.4: 1. menyatakan bahwa melanosit yang terpilih dihancurkan oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan.

gambaran vitiligo pada wajah3.coklat muda. dianalogikan dengan makula putih. 5. Pada vitiligo.9. Trichrome vitiligo (tiga warna: putih. 8 .1. lutut. Gambar 5. disebut dengan poliosis3. Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. pergelangan tangan.ditentukan secara genetis melalui perubahan sitobiologika dan sitokin yang terlibat3.coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda dalam evolusi vitiligo3. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo5. MANIFESTASI KLINIS Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Tangan. ditemukan makula dengan gambaran seperti “Kapur” atau putih pucat dengan tepi yang tajam. Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari makula lama atau pengembangan dari makula baru. Gambaran rambut putih pada vitiligo.6.

1. 2. Gambar 6. c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). Tipe generalisata. Koga membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu7. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral.6. 2. KLASIFIKASI Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh tubuh. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut3. Tipe lokalisata.2: 1. yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka. Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. 9 . Nordlund membagi menjadi7: 1. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial 3. yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental.

Gambaran lokasi predileksi vitiligo3 7. makula berbatas tajam pada lokasi yang khas. serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. Pada pemeriksaan dengan lampu wood. Gambaran vitiligo universalis3 Gambar 6. lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. bilateral (biasanya simetris).2. diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis pasien. Biasanya. dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur putih”. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. 10 .3.Gambar 6.

putih.Dalam kasus-kasus tertentu. Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Pityriasis versicolor (sisik halusdengan warna fluoresensikuning kehijauandi bawah lampuWood. Pityriasis alba (berukuran kecil. 8. basilar vacuopathy. biasanya riwayat psoriasis atau eksim pada yang sama daerahmakula) 4. Piebaldisme (kongenital. pola khas dengan makula hiperpigmentasi besar ditengah daerah hypomelanotik). pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3. Nevus anemikus (tidak ada perubahan dengan wood lamp. Gambar 7. Beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di epidermis3. Hipopigmentasi Pasca Inflamasi (makula tidak terlalu putih. dan melanosom pada keratinosit. juga terdapat perubahan dalam keratinosit: spongiosis. eksositosis. DIAGNOSA BANDING 1. garis berpigmenpada punggung. tidak ada eritema setelahdigosok). (C) analisisWestern blotmenegaskan bahwaekspresiBcl-2 berkurangdalam dua barismelanositvitiligodibandingkandengan empatbarismelanositkontrol6.1. KOHpositif) 3. dan warna yang tidak terlalu putih ) 2. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit. 11 . 5. stabil.Perbandinganmelanosit normal(A) dan melanositvitiligo(B) menggunakanimmunocytochemistry. tepi yang tidak berbatas tegas. dan apoptosis.

1% atau klobetasol propionat 0. PENATALAKSANAAN Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo. leher. dan mudah digunakan3. mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo3. efek samping yang kecil. sebagai awal pengobatan diberikan secara intermiten (4 minggu pemakaian. misalnya betametason valerat 0. terutama jenis vitiligo fokal menggunakan covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. Tabir surya Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya fenomena Koebner. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah. 2 minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. Pada beberapa penderita vitiligo.9. atau pengecatan topikal lain. produk-produk self tanning. Area dengan lesi leukoderma. Kosmetik Banyak penderita vitiligo. 12 .9. Jika dalam 2 bulan tidak ada respon. Perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan kortikostreoid3. dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau multipel. khususnya pada wajah. dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita. Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing. atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional. sederhana. Glukokortikoid topikal.05% efektif menimbulkan pigmen1. Repigmentasi 1. terapi dengan kortikosteroid poten tinggi.

Terdapat juga hasil penelitian yang menunjukkan bahwa pimecrolimus 1% topikal sama efektifnya dengan klobetasol propionat dalam memulihkan kulit akibat vitiligo10. dan 13 . Obat ini dilaporkan paling efektif bila dikombinasikan dengan UVB atau terapi laserexcimer3.2. PUVA oral lebih praktis digunakan untuk vitiligo yang luas. lengan atas. 4. Efektivitas terapi ini hampir sama dengan PUVA. UVB Narrow-band (311nm). Foto kemoterapi PUVA oral dengan 8-MOP atau 5-MOP di badan. Menggunakan topikal 8-methoxypsoralen (8MOP) dan UVA. leher. Adanya respon baik dari terapi dengan PUVA ini ditandai oleh munculnya folikuler kecil yang berpigmen diatas lesi vitiligo. Topikal fotokemoterapi. mungkin diperlukan ≥15 kali terapi untuk inisiasi respon dan ≥ 100 kali terapi untuk menyelesaikannya3. UVB adalah terapi pilihan untuk anak <6 tahun. Terapi ini cukup efektif. Terapi jenis ini sangat efektif untuk vitiligo yang terdapat di wajah3. Hampir sama dengan psoralen oral. kaki. Prosedur ini diindikasikan untuk makula berukuran kecil dan hanya dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. PUVA oral dapat dilakukan bersamaan menggunakan sinar matahari (di musim panas atau di daerah yang sepanjang tahun disinari oleh matahari) dan 5-methoxypsoralen (5-MOP) (tersedia di Eropa) atau sinar UVA buatandengan 5-MOP atau 8-MOP. Namun. Laser Excimer (308nm). namun tidak memerlukan psoralen. sama seperti pada PUVA. Topikal inhibitor Kalsineurin. 3.3 5. keefektifannya mencapai 85% untuk>70% pasien dengan vitiligo dikepala. 6. Foto kemoterapi sistemik. Tacrolimus dan pimecrolimus efektif untuk repigmentasi vitiligo tetapi hanya didaerah yang terpapar sinar matahari. proses repigmentasi tergolong lambat.

Efek Vitamn D3 ini mampu menumbuhkan dan mendiferensiasikan melanosit dan keratinosit kembali. 7. khususnya Calcipotriol. telah digunakan untuk terapi tunggal atau dikombinasikan dengan topikal steroid pada managemen vitiligo. Didapatkan respon repigmentasi 14 . Topikal 5-Fluorouracil Topikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi repigmentasi pada lesi dengan vitiligo dengan memperbesar stimulasi migrasi dari folicular melanosit ke epidermis selama proses epitelisasi. betamethason telah diganti dengan oral methylprednisolon dan dikombinasikan dengan topikal ointment fluticasone pada lesi vitiligo. Analog vitamin ini juga biasa dikombinasikan dengan sinar UV (termasuk NB-UVB) dan topikal steroid12. Gambar repigmentasi vitiligo.Gambar 9. Tingkat keberhasilannya pada > 90% orang dewasa dan > 65% anak-anak dengan vitiligo adalah dari tingkatan baik sampai sangat baik 12. Tampak pola repigmentasifolikularsetelah diberikanterapiPUVA3. 9. Dipercaya bahwa reseptor ini mengatur stimulasi dari melanogenesis. 8. Ini telah dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-alpha dihydroxyvitamin D3 pada melanosit. Immunomudulator sistemik Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan vitiligo. Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan titik dermabrasi dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari repigmentasi. Topikal analog Vitamin D Analog vitamin D.1.

yang tidak dapat menggunakan PUVA.3% dengan menggunakan kombinasi ini setelah terapi selama 6 bulan12.autologous minipunch grafts. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10 bulan pemberian9. Minigrafting Teknik pembedahan dengan metode Minigrafting (Autolog Thin Thierschgrafting. Depigmentasi Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit pada pasien dengan vitiligo yang luas atau pasien dengan terapi PUVA yang gagal. dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit yang masih berpigmen.mencapai 73. Tahap Akhir warna depigmentasi dengan MBEH adalah chalkwhite (kapur putih). 15 . Pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl ether dari hydroquinone (MBEH) 20% ini bersifat permanen. seperti pada makula vitiligo3. transplantation of cultured autologous melanocytes)cukup efektif untuk mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil dan sulit diatasi3. Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%. Suction Blister grafts. atau pasien yang menolak pilihan terapi PUVA3. Bleaching. artinya proses bleaching (pemutihan) ini tidak reversible.

Algoritma penatalaksanaan vitiligo11.Gambar 9. 10. 16 . PROGNOSIS Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan.2. tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan2.

tanpa didahului oleh perdangan sebelumnya.  Pytiriasis alba disingkirkan karena pada lesi pasien ini tidak ditemukan skuama.  Tidak ditemukan riwayat pada keluarga dan riwayat alergi terhadap obat. atau bahan tertentu disangkal. lesi tidak diawali dengan kemerahan.BAB III PEMBAHASAN  Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat. dengan batas jelas. akan tetapi dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dengan menggunakan woodlamp untuk menyingkirkan diagnosis lain.  Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan memberikan obat-obat yang dapat memacu pembentukan pigmen kulit dan dapat pula dilakukan prosedur pembedahan.  Pada pasien ditemukan macula depigmentasi pada daerah tangan dan leher.  Pasien pernah mengalami hal serupa sebelumnya. dan tidak ada rasa gatal atau nyeri. dan tidak gatal. irregular. Tanda klinis dari vitiligo adalah gambaran makula putih tidak bersisik. keluhan dirasakan membaik. hal ini menunjukkan bahwa tidak ada riwayat atopi pada diri pasien. hingga timbul lagi beberapa bulan kemudian. Pemeriksaan penunjang tidak perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa. lesi muncul secara tiba-tiba dari ukuran kecil kemudian membesar secara perlahan 17 . Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.   Pengenalan klinis dari vitiligo tidaklah sulit karena biasanya memberikan gambaran yang khas. dan berdasarkan anamnesis. yang menunjukkan bahwa keadaan ini bersifat kronik dan residif. makanan. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif. tetapi sudah melakukan pengobatan ke dokter spesialis.

dan tidak ada riwayatkeluarga yang mengalami piebaldisme. dengan riwayat hygine yang baik.  Hipopigmentasi Pasca Inflamasi disingkirkan karena pada daerah yang mengalami lesi sebelumnya adalah kulit yang intak.  Prognosis tergantung pada kesbaran dan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan.   Piebaldisme disingkirkan karena lesi muncul secara tiba-tiba. tidak dirasakan gatal. pasien tidak mengalami peradangan ataupun luka pada daerah sekitar lesi sebelumnya. dimana diberikan obat Psoralen yang kemudian akan diinduksi dengan sinar UV-A untuk menumbuhkan pigmen kulit. Pityriasis versicolor disingkirkan karena lesi yang ditemukan pada pasien adalah macula depigmentasi. 18 . dan pasien juga megatakan tidak mengalami keringat yang berlebihan. Terapi yang diberikan adalah jenis PUVA.

Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo. merupakan tanda khas penyakit ini. 19 . Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit. Khusus untuk vitiligo dengan luas permukaanya lebih dari 50% dan pengobatan psoralen tidak berhasil. pergelangan tangan. Daerah tangan. Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Begitu juga. lutut. telah banyak hipotesis yang diungkapkan oleh para peneliti untuk menyingkap misteri dibalik perjalanan penyakit ini. pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk menegakkan diagnosis vitiligo. dapat dipilih terapi depigmentasi agar seluruh kulit memiliki warna yang seragam. Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan.BAB IV KESIMPULAN Vitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya secara pasti. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal. beberapa faktor diduga bisa menjadi pencetus untuk penyakit ini. Tabir surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Tindakan pembedahan Minirafting pada vitiligo dapat menjadi pilihan terapi apabila terapi lain memang tidak berhasil. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) adalah daerah-daerah predileksi dari vitiligo. Namun. Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis.

70. Review On the Etiology of Contact/Occupational Vitiligo.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedok teran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 7. Fitzpatrick’s Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology.orpha. 1998. Edisi 5. Blackwell Science: Malden. 296-298. Moretti S. Ebling FJG.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117. Rook A. 2003. Aisah S. Cermin Dunia Kedokteran. 2003. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 10. 1802-1805. Gawkrodger DJ.pdf%2F11Vitiligo117. 4. Saral Y. Djuanda A. Mcgraw Hill Medical: Newyork. Coskun B. 2007. Berger TG. Wilkinson DS. http://www.%2BVitiligo%252 C%2Btinjauan%2Bkepustakaan. 6th Ed.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ. Hidayat D. http://www. James WD. Textbook of Dermatology. Vitiligo. Andrews’ Disease of The Skin. 2009. 20 .05% clobetasol propionate versus 1% pimecrolimus ointment in vitiligo. 5. Boissy RE. 9. Vitiligo. 2. Elston DM.co. 2004. 8. 17: 208–214. 10th ed. 15 (2): 88-91. Johnson RA. 2006. Shimizu H.pdf. Pigment Cell Res. 2005.google. Manga P. Wolff K. 9. Turgut D. Topical 0. 335-341. Orphanet Encyclopedia. Churchill Livingstone: London. 2007.co.Eur J Dermatol. Hokkaido University Press: Japan. 1997.net/data/patho/GB/uk-vitiligo. pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Zt n85py_efgA&cad=rja 3.k albe. 117: 33-35. Hamzah M. Dermatology an Ilustrated Colour Text. 860-862. 3rd ed. 6.DAFTAR PUSTAKA 1. 6th ed. Shimizu's Textbook of Dermatology. Saunders Elsevier: Philadelpia.

3(3): a332. 2008. Wolff K. BJMP. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Leffell DJ. 21 . Mc Graw Hill:New York. 616-622. 7th ed. Goldsmith LA. 12. Majid I. Paller AS. 2010. Katz SI.11. Gilchrest BA. Vitiligo Management : an Update.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful