BAB I PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN : Nama Usia Jenis Kelamin Berat badan Agama Alamat : An. R : 5 tahun : Perempuan : 20 Kg : Islam : Pandak Bantul

Tanggal Pemeriksaan : 7 November 2012

B. ANAMNESIS Alloanamnesis dengan ibu pasien di Poli Kulit & Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul   Keluhan utama : Bercak berwarna putih di tangan dan leher Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik penyakit kulit dan kelamin RSUD Salatiga dengan keluhan bercak berwarna putih di tangan dan leher. Tidak terasa nyeri dan gatal. Bercak berjumlah banyak, berbentuk tidak teratur, ukuran bermacam-macam. Keluhan dirasakan sejak  1 bulan SMRS. Berawal dari bercak putih di tangan kiri sebesar pentol korek, tanpa didahului oleh luka, kemudian bercak dirasakan secara perlahan melebar dan bertambah di bagian tangan yang lain. Semenjak keluhan dirasakan pasien belum pernah berobat.  Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama  6 bulan SMRS, kemudian pasien berobat ke dokter spresialis kulit lalu diberi salep, kemudian bercak menghilang. Riwayat mengkomsumsi obat-obatan tertentu sebelumnya di sangkal Riwayat kontak dengan bahan alergi/iritan sebelumnya di sangkal Riwayat alergi pada diri pasien disangkal  Riwayat Penyakit Keluarga 1

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat alergi pada keluarga (+)  (Asma, Biduran)

C. PEMERIKSAAN FISIK  Status Generalis Keadaan Umum BB Status Gizi : Baik : 20 Kg : Baik

Tanda-tanda Vital : Afebris  Status Dermatologikus Predileksi : Antebrachii Dextra dan Sinistra (Regio Flexor) UKK : Makula depigmentasi dengan batas tegas, berbentuk tidak

beraturan, tepi irreguler dan tidak meninggi, multiple, ukuran lentikular hingga numular dengan persebaran regional.

D. RESUME Seorang anak perempuan 5 tahun, datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul pada tanggal 7 November 2012 dengan keluhan utama adanya makula depigmentasi di regio antebrachii dextra sinistra regio flexor, batas tegas, tepi irreguler tidak ada peninggian, berukuran lentikuler hingga numular, jumlah multipel persebaran regional. Lesi tidak gatal dan tidak nyeri, timbul 1 bulan SMRS. Berawal dari lesi kecil, kemudian secara perlahan membesar. Lesi bersifat kronik residif. Riwayat pengobatan dilakukan 6 bulan SMRS saat keluhan pertama kali terjadi, riwayat alergi disangkal, riwayat penyakit keluarga disangkal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

F. DIAGNOSIS BANDING  Vitiligo

2

5% No. DIAGNOSIS KERJA Vitiligo H. TERAPI R/ Bergamote tinct 12. dibilas dengan air) 3 . I S 1 dd 1 (didiamkan 5’. dijemur 15’.     Pityriasis Alba Pityriasis Versicolor Hipopigmentasi pasca inflamasi Nevus Anemikus Piebaldisme G.

Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau 4 . Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus. yakni vitellus yang berarti anak sapi. Namun. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. PENDAHULUAN Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni shwetekusta. Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin. Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun3. disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin. didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama padaorangtua. saudara. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau secara autosomal dominan. ia adalah seorang dokter Romawi pada abad kedua2. Berdasarkan laporan. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Namun. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. dan beras1. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. atau anak mereka.4. suitra. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3. behak.

hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif5.6. trauma atau stres psikis yang berat 4.1. 3.UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang Terpajan 3. berupa bercak-bercak putih. memperlihatkan akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit7. Gambar 2. 2. dengan prevalensi mencapai 1%3. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo mencapai 0. DEFINISI Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai dengan gambaran makula putih tidak bersisik. 5 . EPIDEMIOLOGI Vitiligo terjadi di seluruh dunia. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal8.38%. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa4. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Gambaran histologi pada lesi vitiligo.

tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.4. Namun. 6 . beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. diduga ini adalah suatu secara penyakit autosomal herediter yang diturunkan laporan. secarapoligenikatau dominan. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan 3. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. ETIOPATOGENESIS Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. 4.Berdasarkan didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. atau anak mereka. saudara. trauma atau stres psikis yang berat 4. dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik3. dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya.Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.Tidak dipengaruhi oleh ras. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Namun. Faktor emosi / psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi.

Hipotesis autoimun. studi baru pada penanda neuropeptida dan saraf pada vitiligo menunjukkan bahwa neuropeptida Y mungkin memiliki peran dalam proses terjadinya vitiligo.4: 1. sel parietal lambung. dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. Hipotesis neurogenik. Teori ini juga berdasarkan adanya temuan klinis terhadap hubungan antara vitiligo terhadap gangguan autoimun. Senyawa ini juga dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan dengan vitiligo idiopatik. didasarkan pada interaksi dari melanosit dan sel saraf. Namun. Hipotesis neurogenik. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari vitiligo dan penelitan eksperimen terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa kimia yang memilik efek mematikan pada fungsi melanosit. 2. Sementara itu. Autoantibodi organ spesifik untukt iroid. 3. lainnya 7 . mekanisme langsung terjadinya makula putih disebabkan penghancuran melanosit yang progresif oleh sel-T sitotoksi. Hipotesis ini menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan menurunnya produksi melanin. yaitu3. Penghancuran ini merupakan mekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan prekursor melanin yang beracun.Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T-helper. Namun. mekanisme pengaktifan limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo. menyatakan bahwa melanosit yang terpilih dihancurkan oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan. menyatakan bahwa melanosit dihancurkan oleh zatzat beracun yang dibentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang alami. yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan. Antibodi terhadap melanosit orang normal dapat dideteksi dengan menggunakan tes immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis. sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki.

Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari makula lama atau pengembangan dari makula baru. lutut. 8 . disebut dengan poliosis3. MANIFESTASI KLINIS Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. gambaran vitiligo pada wajah3. Trichrome vitiligo (tiga warna: putih.6. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo5. Pada vitiligo. Tangan.1. Gambaran rambut putih pada vitiligo. ditemukan makula dengan gambaran seperti “Kapur” atau putih pucat dengan tepi yang tajam.coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda dalam evolusi vitiligo3. pergelangan tangan.coklat muda. dianalogikan dengan makula putih. Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. 5.9. Gambar 5.ditentukan secara genetis melalui perubahan sitobiologika dan sitokin yang terlibat3.

6. Nordlund membagi menjadi7: 1. Tipe generalisata. yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental. 2. 2. Tipe lokalisata. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka. Gambar 6. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh tubuh. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. KLASIFIKASI Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli.1. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut3. Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. Koga membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu7. c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial 3. 9 .2: 1.

Biasanya.Gambar 6. bilateral (biasanya simetris). serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. Gambaran vitiligo universalis3 Gambar 6.2. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. 10 . Gambaran lokasi predileksi vitiligo3 7. lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur putih”. makula berbatas tajam pada lokasi yang khas. diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis pasien. Pada pemeriksaan dengan lampu wood.3.

Hipopigmentasi Pasca Inflamasi (makula tidak terlalu putih. biasanya riwayat psoriasis atau eksim pada yang sama daerahmakula) 4. basilar vacuopathy. pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3. dan apoptosis. garis berpigmenpada punggung. (C) analisisWestern blotmenegaskan bahwaekspresiBcl-2 berkurangdalam dua barismelanositvitiligodibandingkandengan empatbarismelanositkontrol6. putih. Pityriasis alba (berukuran kecil. KOHpositif) 3. Beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di epidermis3. DIAGNOSA BANDING 1. dan melanosom pada keratinosit.1. eksositosis. 8. dan warna yang tidak terlalu putih ) 2. 5. tepi yang tidak berbatas tegas. 11 . pola khas dengan makula hiperpigmentasi besar ditengah daerah hypomelanotik).Perbandinganmelanosit normal(A) dan melanositvitiligo(B) menggunakanimmunocytochemistry. Gambar 7. stabil.Dalam kasus-kasus tertentu. Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Piebaldisme (kongenital. Nevus anemikus (tidak ada perubahan dengan wood lamp. Pityriasis versicolor (sisik halusdengan warna fluoresensikuning kehijauandi bawah lampuWood. juga terdapat perubahan dalam keratinosit: spongiosis. tidak ada eritema setelahdigosok). Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit.

dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita. Glukokortikoid topikal. Perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan kortikostreoid3. mungkin saja terapi tidak berjalan efektif.05% efektif menimbulkan pigmen1. khususnya pada wajah. sederhana. Pada beberapa penderita vitiligo.1% atau klobetasol propionat 0. 2 minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis. Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing. Jika dalam 2 bulan tidak ada respon. 12 . Kosmetik Banyak penderita vitiligo. Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo3. sebagai awal pengobatan diberikan secara intermiten (4 minggu pemakaian. Repigmentasi 1. efek samping yang kecil. PENATALAKSANAAN Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo. leher. terapi dengan kortikosteroid poten tinggi. dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau multipel. produk-produk self tanning.9. Area dengan lesi leukoderma. terutama jenis vitiligo fokal menggunakan covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional. dan mudah digunakan3. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah. Tabir surya Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya fenomena Koebner. misalnya betametason valerat 0.9. atau pengecatan topikal lain. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit.

6. 3. Tacrolimus dan pimecrolimus efektif untuk repigmentasi vitiligo tetapi hanya didaerah yang terpapar sinar matahari. Laser Excimer (308nm). sama seperti pada PUVA. Foto kemoterapi sistemik. Topikal inhibitor Kalsineurin. UVB Narrow-band (311nm). Hampir sama dengan psoralen oral.2. proses repigmentasi tergolong lambat.3 5. keefektifannya mencapai 85% untuk>70% pasien dengan vitiligo dikepala. Topikal fotokemoterapi. mungkin diperlukan ≥15 kali terapi untuk inisiasi respon dan ≥ 100 kali terapi untuk menyelesaikannya3. Obat ini dilaporkan paling efektif bila dikombinasikan dengan UVB atau terapi laserexcimer3. PUVA oral dapat dilakukan bersamaan menggunakan sinar matahari (di musim panas atau di daerah yang sepanjang tahun disinari oleh matahari) dan 5-methoxypsoralen (5-MOP) (tersedia di Eropa) atau sinar UVA buatandengan 5-MOP atau 8-MOP. Terapi ini cukup efektif. dan 13 . Terapi jenis ini sangat efektif untuk vitiligo yang terdapat di wajah3. leher. Efektivitas terapi ini hampir sama dengan PUVA. namun tidak memerlukan psoralen. Menggunakan topikal 8-methoxypsoralen (8MOP) dan UVA. Prosedur ini diindikasikan untuk makula berukuran kecil dan hanya dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. Foto kemoterapi PUVA oral dengan 8-MOP atau 5-MOP di badan. Terdapat juga hasil penelitian yang menunjukkan bahwa pimecrolimus 1% topikal sama efektifnya dengan klobetasol propionat dalam memulihkan kulit akibat vitiligo10. 4. Namun. Adanya respon baik dari terapi dengan PUVA ini ditandai oleh munculnya folikuler kecil yang berpigmen diatas lesi vitiligo. lengan atas. UVB adalah terapi pilihan untuk anak <6 tahun. kaki. PUVA oral lebih praktis digunakan untuk vitiligo yang luas.

Ini telah dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-alpha dihydroxyvitamin D3 pada melanosit. Topikal 5-Fluorouracil Topikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi repigmentasi pada lesi dengan vitiligo dengan memperbesar stimulasi migrasi dari folicular melanosit ke epidermis selama proses epitelisasi. khususnya Calcipotriol. Tingkat keberhasilannya pada > 90% orang dewasa dan > 65% anak-anak dengan vitiligo adalah dari tingkatan baik sampai sangat baik 12. 7. Dipercaya bahwa reseptor ini mengatur stimulasi dari melanogenesis. 8. betamethason telah diganti dengan oral methylprednisolon dan dikombinasikan dengan topikal ointment fluticasone pada lesi vitiligo.1. Topikal analog Vitamin D Analog vitamin D. Gambar repigmentasi vitiligo. Didapatkan respon repigmentasi 14 . telah digunakan untuk terapi tunggal atau dikombinasikan dengan topikal steroid pada managemen vitiligo. Immunomudulator sistemik Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan vitiligo.Gambar 9. Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan titik dermabrasi dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari repigmentasi. Analog vitamin ini juga biasa dikombinasikan dengan sinar UV (termasuk NB-UVB) dan topikal steroid12. Efek Vitamn D3 ini mampu menumbuhkan dan mendiferensiasikan melanosit dan keratinosit kembali. Tampak pola repigmentasifolikularsetelah diberikanterapiPUVA3. 9.

mencapai 73. artinya proses bleaching (pemutihan) ini tidak reversible. atau pasien yang menolak pilihan terapi PUVA3. transplantation of cultured autologous melanocytes)cukup efektif untuk mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil dan sulit diatasi3. yang tidak dapat menggunakan PUVA. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10 bulan pemberian9. Depigmentasi Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit pada pasien dengan vitiligo yang luas atau pasien dengan terapi PUVA yang gagal.3% dengan menggunakan kombinasi ini setelah terapi selama 6 bulan12. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. Suction Blister grafts. Minigrafting Teknik pembedahan dengan metode Minigrafting (Autolog Thin Thierschgrafting.autologous minipunch grafts. dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit yang masih berpigmen. seperti pada makula vitiligo3. Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%. Tahap Akhir warna depigmentasi dengan MBEH adalah chalkwhite (kapur putih). Pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl ether dari hydroquinone (MBEH) 20% ini bersifat permanen. Bleaching. 15 .

PROGNOSIS Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan.Gambar 9. 10.2. tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan2. 16 . Algoritma penatalaksanaan vitiligo11.

 Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan memberikan obat-obat yang dapat memacu pembentukan pigmen kulit dan dapat pula dilakukan prosedur pembedahan. hingga timbul lagi beberapa bulan kemudian.BAB III PEMBAHASAN  Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat. tanpa didahului oleh perdangan sebelumnya. atau bahan tertentu disangkal. hal ini menunjukkan bahwa tidak ada riwayat atopi pada diri pasien.  Pytiriasis alba disingkirkan karena pada lesi pasien ini tidak ditemukan skuama. Pemeriksaan penunjang tidak perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa.  Pada pasien ditemukan macula depigmentasi pada daerah tangan dan leher. dan berdasarkan anamnesis. keluhan dirasakan membaik. dan tidak gatal.  Tidak ditemukan riwayat pada keluarga dan riwayat alergi terhadap obat. makanan. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif.  Pasien pernah mengalami hal serupa sebelumnya. yang menunjukkan bahwa keadaan ini bersifat kronik dan residif. akan tetapi dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dengan menggunakan woodlamp untuk menyingkirkan diagnosis lain. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. lesi muncul secara tiba-tiba dari ukuran kecil kemudian membesar secara perlahan 17 . Tanda klinis dari vitiligo adalah gambaran makula putih tidak bersisik. lesi tidak diawali dengan kemerahan. irregular.   Pengenalan klinis dari vitiligo tidaklah sulit karena biasanya memberikan gambaran yang khas. dengan batas jelas. dan tidak ada rasa gatal atau nyeri. tetapi sudah melakukan pengobatan ke dokter spesialis.

tidak dirasakan gatal. dengan riwayat hygine yang baik. 18 . Terapi yang diberikan adalah jenis PUVA. Pityriasis versicolor disingkirkan karena lesi yang ditemukan pada pasien adalah macula depigmentasi. dan pasien juga megatakan tidak mengalami keringat yang berlebihan. dimana diberikan obat Psoralen yang kemudian akan diinduksi dengan sinar UV-A untuk menumbuhkan pigmen kulit. dan tidak ada riwayatkeluarga yang mengalami piebaldisme.  Hipopigmentasi Pasca Inflamasi disingkirkan karena pada daerah yang mengalami lesi sebelumnya adalah kulit yang intak.   Piebaldisme disingkirkan karena lesi muncul secara tiba-tiba.  Prognosis tergantung pada kesbaran dan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan. pasien tidak mengalami peradangan ataupun luka pada daerah sekitar lesi sebelumnya.

dapat dipilih terapi depigmentasi agar seluruh kulit memiliki warna yang seragam. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) adalah daerah-daerah predileksi dari vitiligo. Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. lutut. telah banyak hipotesis yang diungkapkan oleh para peneliti untuk menyingkap misteri dibalik perjalanan penyakit ini. Daerah tangan. Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit. 19 . Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan. beberapa faktor diduga bisa menjadi pencetus untuk penyakit ini. Namun. pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk menegakkan diagnosis vitiligo. Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis. pergelangan tangan. Tabir surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo. Khusus untuk vitiligo dengan luas permukaanya lebih dari 50% dan pengobatan psoralen tidak berhasil. Begitu juga. Tindakan pembedahan Minirafting pada vitiligo dapat menjadi pilihan terapi apabila terapi lain memang tidak berhasil. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal. merupakan tanda khas penyakit ini.BAB IV KESIMPULAN Vitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya secara pasti.

17: 208–214. Hokkaido University Press: Japan. 2007. Andrews’ Disease of The Skin. 2007. Dermatology an Ilustrated Colour Text. 2006. 2. 6.net/data/patho/GB/uk-vitiligo. Pigment Cell Res. 10.pdf%2F11Vitiligo117. 335-341.orpha. Saunders Elsevier: Philadelpia. 6th Ed. Rook A.DAFTAR PUSTAKA 1. 1802-1805.05% clobetasol propionate versus 1% pimecrolimus ointment in vitiligo. Shimizu's Textbook of Dermatology. Blackwell Science: Malden. pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Zt n85py_efgA&cad=rja 3. 2003. 20 . Fitzpatrick’s Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. Gawkrodger DJ. 70. 860-862. Review On the Etiology of Contact/Occupational Vitiligo.co.pdf. 9. Edisi 5. 2003. 6th ed. 296-298. 7. Hamzah M. Aisah S. Djuanda A.Eur J Dermatol. James WD.google. 9. 3rd ed. 15 (2): 88-91. Hidayat D. 10th ed. Turgut D. 8.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedok teran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww. Johnson RA. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Elston DM. Topical 0. Cermin Dunia Kedokteran. 1997. 2005. Textbook of Dermatology. Wilkinson DS.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ. 2004. Mcgraw Hill Medical: Newyork. Coskun B. Churchill Livingstone: London. Vitiligo. Boissy RE. 5. Orphanet Encyclopedia.co. Saral Y. 117: 33-35. 2009. http://www. 1998. Ebling FJG. 4. Moretti S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Wolff K. Berger TG. Shimizu H. Manga P. http://www.k albe.%2BVitiligo%252 C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117. Vitiligo.

7th ed.11. Gilchrest BA. Wolff K. Leffell DJ. Katz SI. Majid I. 616-622. Mc Graw Hill:New York. Paller AS. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Vitiligo Management : an Update. BJMP. 2008. 2010. 12. Goldsmith LA. 21 . 3(3): a332.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful