BAB I PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN : Nama Usia Jenis Kelamin Berat badan Agama Alamat : An. R : 5 tahun : Perempuan : 20 Kg : Islam : Pandak Bantul

Tanggal Pemeriksaan : 7 November 2012

B. ANAMNESIS Alloanamnesis dengan ibu pasien di Poli Kulit & Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul   Keluhan utama : Bercak berwarna putih di tangan dan leher Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik penyakit kulit dan kelamin RSUD Salatiga dengan keluhan bercak berwarna putih di tangan dan leher. Tidak terasa nyeri dan gatal. Bercak berjumlah banyak, berbentuk tidak teratur, ukuran bermacam-macam. Keluhan dirasakan sejak  1 bulan SMRS. Berawal dari bercak putih di tangan kiri sebesar pentol korek, tanpa didahului oleh luka, kemudian bercak dirasakan secara perlahan melebar dan bertambah di bagian tangan yang lain. Semenjak keluhan dirasakan pasien belum pernah berobat.  Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama  6 bulan SMRS, kemudian pasien berobat ke dokter spresialis kulit lalu diberi salep, kemudian bercak menghilang. Riwayat mengkomsumsi obat-obatan tertentu sebelumnya di sangkal Riwayat kontak dengan bahan alergi/iritan sebelumnya di sangkal Riwayat alergi pada diri pasien disangkal  Riwayat Penyakit Keluarga 1

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat alergi pada keluarga (+)  (Asma, Biduran)

C. PEMERIKSAAN FISIK  Status Generalis Keadaan Umum BB Status Gizi : Baik : 20 Kg : Baik

Tanda-tanda Vital : Afebris  Status Dermatologikus Predileksi : Antebrachii Dextra dan Sinistra (Regio Flexor) UKK : Makula depigmentasi dengan batas tegas, berbentuk tidak

beraturan, tepi irreguler dan tidak meninggi, multiple, ukuran lentikular hingga numular dengan persebaran regional.

D. RESUME Seorang anak perempuan 5 tahun, datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul pada tanggal 7 November 2012 dengan keluhan utama adanya makula depigmentasi di regio antebrachii dextra sinistra regio flexor, batas tegas, tepi irreguler tidak ada peninggian, berukuran lentikuler hingga numular, jumlah multipel persebaran regional. Lesi tidak gatal dan tidak nyeri, timbul 1 bulan SMRS. Berawal dari lesi kecil, kemudian secara perlahan membesar. Lesi bersifat kronik residif. Riwayat pengobatan dilakukan 6 bulan SMRS saat keluhan pertama kali terjadi, riwayat alergi disangkal, riwayat penyakit keluarga disangkal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

F. DIAGNOSIS BANDING  Vitiligo

2

TERAPI R/ Bergamote tinct 12.5% No. I S 1 dd 1 (didiamkan 5’. dijemur 15’. DIAGNOSIS KERJA Vitiligo H.     Pityriasis Alba Pityriasis Versicolor Hipopigmentasi pasca inflamasi Nevus Anemikus Piebaldisme G. dibilas dengan air) 3 .

Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau 4 . Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. yakni vitellus yang berarti anak sapi. diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau secara autosomal dominan. didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama padaorangtua.4. Namun. Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. saudara. suitra. dan beras1. disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. ia adalah seorang dokter Romawi pada abad kedua2. Berdasarkan laporan. PENDAHULUAN Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni shwetekusta. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun3. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. Namun. behak. Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3.

Gambaran histologi pada lesi vitiligo. memperlihatkan akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit7. DEFINISI Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai dengan gambaran makula putih tidak bersisik.1. Gambar 2. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo mencapai 0. 3.UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang Terpajan 3. trauma atau stres psikis yang berat 4. berupa bercak-bercak putih. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. 2.6. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif5. dengan prevalensi mencapai 1%3. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa4. 5 . Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal8.38%. EPIDEMIOLOGI Vitiligo terjadi di seluruh dunia.

4. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. Faktor emosi / psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. Namun. dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. saudara.Tidak dipengaruhi oleh ras. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. 6 . Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki.Berdasarkan didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. 4. diduga ini adalah suatu secara penyakit autosomal herediter yang diturunkan laporan. ETIOPATOGENESIS Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan 3. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik3. dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. atau anak mereka. secarapoligenikatau dominan. trauma atau stres psikis yang berat 4. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3.Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Namun. tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.

4: 1. menyatakan bahwa melanosit yang terpilih dihancurkan oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan. Antibodi terhadap melanosit orang normal dapat dideteksi dengan menggunakan tes immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis. Hipotesis ini menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan menurunnya produksi melanin. Hipotesis neurogenik. Sementara itu. sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. didasarkan pada interaksi dari melanosit dan sel saraf. Penghancuran ini merupakan mekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan prekursor melanin yang beracun. yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan. menyatakan bahwa melanosit dihancurkan oleh zatzat beracun yang dibentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang alami.Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. Teori ini juga berdasarkan adanya temuan klinis terhadap hubungan antara vitiligo terhadap gangguan autoimun. Autoantibodi organ spesifik untukt iroid. sel parietal lambung. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo. Namun. Hipotesis autoimun. mekanisme pengaktifan limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. studi baru pada penanda neuropeptida dan saraf pada vitiligo menunjukkan bahwa neuropeptida Y mungkin memiliki peran dalam proses terjadinya vitiligo. Senyawa ini juga dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan dengan vitiligo idiopatik. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari vitiligo dan penelitan eksperimen terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa kimia yang memilik efek mematikan pada fungsi melanosit. Hipotesis neurogenik. mekanisme langsung terjadinya makula putih disebabkan penghancuran melanosit yang progresif oleh sel-T sitotoksi. 2. yaitu3. Namun. lainnya 7 . Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T-helper. 3.

Gambar 5. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo5.coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda dalam evolusi vitiligo3.6. 8 . gambaran vitiligo pada wajah3.1. MANIFESTASI KLINIS Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. lutut. Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. dianalogikan dengan makula putih. pergelangan tangan. ditemukan makula dengan gambaran seperti “Kapur” atau putih pucat dengan tepi yang tajam.coklat muda. Pada vitiligo.9. disebut dengan poliosis3. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. Trichrome vitiligo (tiga warna: putih. Gambaran rambut putih pada vitiligo. Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari makula lama atau pengembangan dari makula baru.ditentukan secara genetis melalui perubahan sitobiologika dan sitokin yang terlibat3. Tangan. 5.

c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). 2. Koga membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu7. Nordlund membagi menjadi7: 1.1. 2. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental. Tipe lokalisata. yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka. KLASIFIKASI Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli.2: 1. Gambar 6. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial 3.6. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut3. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh tubuh. 9 . Tipe generalisata.

lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. Gambaran lokasi predileksi vitiligo3 7. diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis pasien. 10 . Biasanya. bilateral (biasanya simetris).Gambar 6. serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. makula berbatas tajam pada lokasi yang khas.3.2. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur putih”. Pada pemeriksaan dengan lampu wood. Gambaran vitiligo universalis3 Gambar 6.

Piebaldisme (kongenital. garis berpigmenpada punggung. dan melanosom pada keratinosit. pola khas dengan makula hiperpigmentasi besar ditengah daerah hypomelanotik). KOHpositif) 3. biasanya riwayat psoriasis atau eksim pada yang sama daerahmakula) 4. basilar vacuopathy. dan apoptosis. tepi yang tidak berbatas tegas. juga terdapat perubahan dalam keratinosit: spongiosis. Nevus anemikus (tidak ada perubahan dengan wood lamp. Gambar 7. tidak ada eritema setelahdigosok). Hipopigmentasi Pasca Inflamasi (makula tidak terlalu putih. 11 . Pityriasis versicolor (sisik halusdengan warna fluoresensikuning kehijauandi bawah lampuWood. 5. eksositosis. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit. stabil. Pityriasis alba (berukuran kecil.Perbandinganmelanosit normal(A) dan melanositvitiligo(B) menggunakanimmunocytochemistry. dan warna yang tidak terlalu putih ) 2. DIAGNOSA BANDING 1. 8. Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron.Dalam kasus-kasus tertentu. (C) analisisWestern blotmenegaskan bahwaekspresiBcl-2 berkurangdalam dua barismelanositvitiligodibandingkandengan empatbarismelanositkontrol6.1. putih. pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3. Beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di epidermis3.

Kosmetik Banyak penderita vitiligo.9. Repigmentasi 1. Pada beberapa penderita vitiligo. leher. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah. dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita. sebagai awal pengobatan diberikan secara intermiten (4 minggu pemakaian. terutama jenis vitiligo fokal menggunakan covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. 12 . Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo3. Jika dalam 2 bulan tidak ada respon.9. mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. atau pengecatan topikal lain.1% atau klobetasol propionat 0. Tabir surya Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya fenomena Koebner. dan mudah digunakan3. Perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan kortikostreoid3. produk-produk self tanning. Area dengan lesi leukoderma. atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional.05% efektif menimbulkan pigmen1. PENATALAKSANAAN Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo. Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. sederhana. Glukokortikoid topikal. terapi dengan kortikosteroid poten tinggi. khususnya pada wajah. misalnya betametason valerat 0. dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau multipel. 2 minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis. efek samping yang kecil.

PUVA oral lebih praktis digunakan untuk vitiligo yang luas. Terapi jenis ini sangat efektif untuk vitiligo yang terdapat di wajah3. Tacrolimus dan pimecrolimus efektif untuk repigmentasi vitiligo tetapi hanya didaerah yang terpapar sinar matahari. UVB adalah terapi pilihan untuk anak <6 tahun. 4. kaki. Topikal inhibitor Kalsineurin. Laser Excimer (308nm). lengan atas. mungkin diperlukan ≥15 kali terapi untuk inisiasi respon dan ≥ 100 kali terapi untuk menyelesaikannya3. Topikal fotokemoterapi. Menggunakan topikal 8-methoxypsoralen (8MOP) dan UVA. Adanya respon baik dari terapi dengan PUVA ini ditandai oleh munculnya folikuler kecil yang berpigmen diatas lesi vitiligo. Prosedur ini diindikasikan untuk makula berukuran kecil dan hanya dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. 3. Foto kemoterapi PUVA oral dengan 8-MOP atau 5-MOP di badan. keefektifannya mencapai 85% untuk>70% pasien dengan vitiligo dikepala. Efektivitas terapi ini hampir sama dengan PUVA. Namun. sama seperti pada PUVA.2. dan 13 . Obat ini dilaporkan paling efektif bila dikombinasikan dengan UVB atau terapi laserexcimer3. PUVA oral dapat dilakukan bersamaan menggunakan sinar matahari (di musim panas atau di daerah yang sepanjang tahun disinari oleh matahari) dan 5-methoxypsoralen (5-MOP) (tersedia di Eropa) atau sinar UVA buatandengan 5-MOP atau 8-MOP. Hampir sama dengan psoralen oral. namun tidak memerlukan psoralen. Terapi ini cukup efektif. proses repigmentasi tergolong lambat. UVB Narrow-band (311nm). leher. Terdapat juga hasil penelitian yang menunjukkan bahwa pimecrolimus 1% topikal sama efektifnya dengan klobetasol propionat dalam memulihkan kulit akibat vitiligo10. 6. Foto kemoterapi sistemik.3 5.

Dipercaya bahwa reseptor ini mengatur stimulasi dari melanogenesis. Tingkat keberhasilannya pada > 90% orang dewasa dan > 65% anak-anak dengan vitiligo adalah dari tingkatan baik sampai sangat baik 12. Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan titik dermabrasi dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari repigmentasi. Tampak pola repigmentasifolikularsetelah diberikanterapiPUVA3.1.Gambar 9. Topikal analog Vitamin D Analog vitamin D. Efek Vitamn D3 ini mampu menumbuhkan dan mendiferensiasikan melanosit dan keratinosit kembali. Analog vitamin ini juga biasa dikombinasikan dengan sinar UV (termasuk NB-UVB) dan topikal steroid12. Didapatkan respon repigmentasi 14 . Ini telah dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-alpha dihydroxyvitamin D3 pada melanosit. Immunomudulator sistemik Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan vitiligo. 8. betamethason telah diganti dengan oral methylprednisolon dan dikombinasikan dengan topikal ointment fluticasone pada lesi vitiligo. khususnya Calcipotriol. 9. telah digunakan untuk terapi tunggal atau dikombinasikan dengan topikal steroid pada managemen vitiligo. 7. Gambar repigmentasi vitiligo. Topikal 5-Fluorouracil Topikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi repigmentasi pada lesi dengan vitiligo dengan memperbesar stimulasi migrasi dari folicular melanosit ke epidermis selama proses epitelisasi.

seperti pada makula vitiligo3.autologous minipunch grafts. dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit yang masih berpigmen. Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%. atau pasien yang menolak pilihan terapi PUVA3. 15 . transplantation of cultured autologous melanocytes)cukup efektif untuk mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil dan sulit diatasi3. Pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl ether dari hydroquinone (MBEH) 20% ini bersifat permanen. Depigmentasi Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit pada pasien dengan vitiligo yang luas atau pasien dengan terapi PUVA yang gagal. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. Bleaching. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10 bulan pemberian9. Tahap Akhir warna depigmentasi dengan MBEH adalah chalkwhite (kapur putih). artinya proses bleaching (pemutihan) ini tidak reversible. yang tidak dapat menggunakan PUVA. Suction Blister grafts.mencapai 73.3% dengan menggunakan kombinasi ini setelah terapi selama 6 bulan12. Minigrafting Teknik pembedahan dengan metode Minigrafting (Autolog Thin Thierschgrafting.

Algoritma penatalaksanaan vitiligo11. 10. tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan2. 16 .2.Gambar 9. PROGNOSIS Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan.

 Pada pasien ditemukan macula depigmentasi pada daerah tangan dan leher. Pemeriksaan penunjang tidak perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa. hal ini menunjukkan bahwa tidak ada riwayat atopi pada diri pasien.  Tidak ditemukan riwayat pada keluarga dan riwayat alergi terhadap obat. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. tetapi sudah melakukan pengobatan ke dokter spesialis. yang menunjukkan bahwa keadaan ini bersifat kronik dan residif.  Pasien pernah mengalami hal serupa sebelumnya.  Pytiriasis alba disingkirkan karena pada lesi pasien ini tidak ditemukan skuama. dan tidak gatal. keluhan dirasakan membaik.   Pengenalan klinis dari vitiligo tidaklah sulit karena biasanya memberikan gambaran yang khas. hingga timbul lagi beberapa bulan kemudian. lesi tidak diawali dengan kemerahan. tanpa didahului oleh perdangan sebelumnya. irregular. atau bahan tertentu disangkal. Tanda klinis dari vitiligo adalah gambaran makula putih tidak bersisik. dengan batas jelas. dan tidak ada rasa gatal atau nyeri. makanan. dan berdasarkan anamnesis. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif. akan tetapi dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dengan menggunakan woodlamp untuk menyingkirkan diagnosis lain. lesi muncul secara tiba-tiba dari ukuran kecil kemudian membesar secara perlahan 17 .  Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan memberikan obat-obat yang dapat memacu pembentukan pigmen kulit dan dapat pula dilakukan prosedur pembedahan.BAB III PEMBAHASAN  Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat.

pasien tidak mengalami peradangan ataupun luka pada daerah sekitar lesi sebelumnya. 18 .  Hipopigmentasi Pasca Inflamasi disingkirkan karena pada daerah yang mengalami lesi sebelumnya adalah kulit yang intak. dan pasien juga megatakan tidak mengalami keringat yang berlebihan.   Piebaldisme disingkirkan karena lesi muncul secara tiba-tiba. tidak dirasakan gatal. dengan riwayat hygine yang baik. dimana diberikan obat Psoralen yang kemudian akan diinduksi dengan sinar UV-A untuk menumbuhkan pigmen kulit. Terapi yang diberikan adalah jenis PUVA. dan tidak ada riwayatkeluarga yang mengalami piebaldisme. Pityriasis versicolor disingkirkan karena lesi yang ditemukan pada pasien adalah macula depigmentasi.  Prognosis tergantung pada kesbaran dan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan.

lutut. Daerah tangan. pergelangan tangan. Tabir surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Khusus untuk vitiligo dengan luas permukaanya lebih dari 50% dan pengobatan psoralen tidak berhasil.BAB IV KESIMPULAN Vitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya secara pasti. Begitu juga. Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo. Namun. dapat dipilih terapi depigmentasi agar seluruh kulit memiliki warna yang seragam. telah banyak hipotesis yang diungkapkan oleh para peneliti untuk menyingkap misteri dibalik perjalanan penyakit ini. Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. merupakan tanda khas penyakit ini. Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis. Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit. 19 . Tindakan pembedahan Minirafting pada vitiligo dapat menjadi pilihan terapi apabila terapi lain memang tidak berhasil. pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk menegakkan diagnosis vitiligo. Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan. beberapa faktor diduga bisa menjadi pencetus untuk penyakit ini. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) adalah daerah-daerah predileksi dari vitiligo.

Eur J Dermatol. Coskun B. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.orpha. Hokkaido University Press: Japan. 9.k albe. Berger TG. Review On the Etiology of Contact/Occupational Vitiligo. 2007. 2. 2004. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Gawkrodger DJ. 15 (2): 88-91. 9. Elston DM.co. Churchill Livingstone: London. Manga P.pdf. http://www.co. Shimizu's Textbook of Dermatology. 7. 2009. 17: 208–214. Vitiligo. 3rd ed. Pigment Cell Res.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.DAFTAR PUSTAKA 1.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ. 2006. Saunders Elsevier: Philadelpia. Moretti S. 5. Textbook of Dermatology. Wilkinson DS. Ebling FJG. 10. 4.google. Fitzpatrick’s Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. 2007. http://www. Turgut D. 335-341. Andrews’ Disease of The Skin. Topical 0. Wolff K. Hidayat D. James WD. Saral Y.05% clobetasol propionate versus 1% pimecrolimus ointment in vitiligo. Edisi 5. 2005. 6th Ed. Orphanet Encyclopedia. 20 . Dermatology an Ilustrated Colour Text. Cermin Dunia Kedokteran. 70. Shimizu H. 8. 6th ed.%2BVitiligo%252 C%2Btinjauan%2Bkepustakaan. 1997. Hamzah M. 10th ed. Vitiligo. 2003. Boissy RE. Blackwell Science: Malden. 2003. 296-298. 860-862. Aisah S. pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Zt n85py_efgA&cad=rja 3. Djuanda A.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedok teran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww. 6. 1802-1805.net/data/patho/GB/uk-vitiligo. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 117: 33-35. Johnson RA.pdf%2F11Vitiligo117. 1998. Rook A.

Mc Graw Hill:New York. Wolff K.11. Katz SI. Gilchrest BA. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Vitiligo Management : an Update. Paller AS. 21 . BJMP. 2010. Majid I. Leffell DJ. 3(3): a332. Goldsmith LA. 616-622. 12. 7th ed. 2008.