P. 1
VITILIGO

VITILIGO

1.0

|Views: 256|Likes:
Published by Wulan Suci
Laporan Kasus Vitiligo
Laporan Kasus Vitiligo

More info:

Published by: Wulan Suci on Feb 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/06/2015

pdf

text

original

BAB I PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN : Nama Usia Jenis Kelamin Berat badan Agama Alamat : An. R : 5 tahun : Perempuan : 20 Kg : Islam : Pandak Bantul

Tanggal Pemeriksaan : 7 November 2012

B. ANAMNESIS Alloanamnesis dengan ibu pasien di Poli Kulit & Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul   Keluhan utama : Bercak berwarna putih di tangan dan leher Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik penyakit kulit dan kelamin RSUD Salatiga dengan keluhan bercak berwarna putih di tangan dan leher. Tidak terasa nyeri dan gatal. Bercak berjumlah banyak, berbentuk tidak teratur, ukuran bermacam-macam. Keluhan dirasakan sejak  1 bulan SMRS. Berawal dari bercak putih di tangan kiri sebesar pentol korek, tanpa didahului oleh luka, kemudian bercak dirasakan secara perlahan melebar dan bertambah di bagian tangan yang lain. Semenjak keluhan dirasakan pasien belum pernah berobat.  Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama  6 bulan SMRS, kemudian pasien berobat ke dokter spresialis kulit lalu diberi salep, kemudian bercak menghilang. Riwayat mengkomsumsi obat-obatan tertentu sebelumnya di sangkal Riwayat kontak dengan bahan alergi/iritan sebelumnya di sangkal Riwayat alergi pada diri pasien disangkal  Riwayat Penyakit Keluarga 1

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat alergi pada keluarga (+)  (Asma, Biduran)

C. PEMERIKSAAN FISIK  Status Generalis Keadaan Umum BB Status Gizi : Baik : 20 Kg : Baik

Tanda-tanda Vital : Afebris  Status Dermatologikus Predileksi : Antebrachii Dextra dan Sinistra (Regio Flexor) UKK : Makula depigmentasi dengan batas tegas, berbentuk tidak

beraturan, tepi irreguler dan tidak meninggi, multiple, ukuran lentikular hingga numular dengan persebaran regional.

D. RESUME Seorang anak perempuan 5 tahun, datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul pada tanggal 7 November 2012 dengan keluhan utama adanya makula depigmentasi di regio antebrachii dextra sinistra regio flexor, batas tegas, tepi irreguler tidak ada peninggian, berukuran lentikuler hingga numular, jumlah multipel persebaran regional. Lesi tidak gatal dan tidak nyeri, timbul 1 bulan SMRS. Berawal dari lesi kecil, kemudian secara perlahan membesar. Lesi bersifat kronik residif. Riwayat pengobatan dilakukan 6 bulan SMRS saat keluhan pertama kali terjadi, riwayat alergi disangkal, riwayat penyakit keluarga disangkal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

F. DIAGNOSIS BANDING  Vitiligo

2

DIAGNOSIS KERJA Vitiligo H. I S 1 dd 1 (didiamkan 5’. TERAPI R/ Bergamote tinct 12. dijemur 15’. dibilas dengan air) 3 .5% No.     Pityriasis Alba Pityriasis Versicolor Hipopigmentasi pasca inflamasi Nevus Anemikus Piebaldisme G.

yakni vitellus yang berarti anak sapi. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun3. Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin. Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Namun. disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. dan beras1. Namun. atau anak mereka. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. suitra.4. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau 4 . Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. Berdasarkan laporan. PENDAHULUAN Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni shwetekusta. ia adalah seorang dokter Romawi pada abad kedua2. behak. saudara. didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama padaorangtua. Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau secara autosomal dominan. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus.

Gambaran histologi pada lesi vitiligo. trauma atau stres psikis yang berat 4. 3. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral.38%. Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo mencapai 0. memperlihatkan akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit7. 2. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif5. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal8. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. dengan prevalensi mencapai 1%3.6. EPIDEMIOLOGI Vitiligo terjadi di seluruh dunia.UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang Terpajan 3. 5 . berupa bercak-bercak putih. DEFINISI Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai dengan gambaran makula putih tidak bersisik.1. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa4. Gambar 2.

4. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. secarapoligenikatau dominan. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. saudara. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik3.Berdasarkan didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua. trauma atau stres psikis yang berat 4. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan 3. Faktor emosi / psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. ETIOPATOGENESIS Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun. 6 .Tidak dipengaruhi oleh ras. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan.Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda. tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia. diduga ini adalah suatu secara penyakit autosomal herediter yang diturunkan laporan. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Namun. atau anak mereka. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya.4. Namun.

Antibodi terhadap melanosit orang normal dapat dideteksi dengan menggunakan tes immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis. Penghancuran ini merupakan mekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan prekursor melanin yang beracun. 3. Hipotesis neurogenik. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari vitiligo dan penelitan eksperimen terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa kimia yang memilik efek mematikan pada fungsi melanosit. dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. Namun. menyatakan bahwa melanosit dihancurkan oleh zatzat beracun yang dibentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang alami. Autoantibodi organ spesifik untukt iroid. Sementara itu. yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan. mekanisme langsung terjadinya makula putih disebabkan penghancuran melanosit yang progresif oleh sel-T sitotoksi. Senyawa ini juga dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan dengan vitiligo idiopatik. didasarkan pada interaksi dari melanosit dan sel saraf.4: 1. studi baru pada penanda neuropeptida dan saraf pada vitiligo menunjukkan bahwa neuropeptida Y mungkin memiliki peran dalam proses terjadinya vitiligo. lainnya 7 . yaitu3. Namun. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo. Hipotesis neurogenik. sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. mekanisme pengaktifan limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. sel parietal lambung. 2. menyatakan bahwa melanosit yang terpilih dihancurkan oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan. Hipotesis ini menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan menurunnya produksi melanin. Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T-helper.Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. Hipotesis autoimun. Teori ini juga berdasarkan adanya temuan klinis terhadap hubungan antara vitiligo terhadap gangguan autoimun.

1.coklat muda. ditemukan makula dengan gambaran seperti “Kapur” atau putih pucat dengan tepi yang tajam. Trichrome vitiligo (tiga warna: putih. Gambaran rambut putih pada vitiligo. Tangan. Gambar 5.ditentukan secara genetis melalui perubahan sitobiologika dan sitokin yang terlibat3. dianalogikan dengan makula putih. pergelangan tangan. 8 .6. Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari makula lama atau pengembangan dari makula baru. disebut dengan poliosis3. Pada vitiligo. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo5. Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. lutut. gambaran vitiligo pada wajah3.coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda dalam evolusi vitiligo3. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. 5. MANIFESTASI KLINIS Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat.9.

Nordlund membagi menjadi7: 1. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut3. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. Koga membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu7. c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial 3. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya. 2. Tipe lokalisata. 2. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.1. yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka.6. 9 . Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh tubuh. Gambar 6. KLASIFIKASI Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental. Tipe generalisata.2: 1.

Gambaran vitiligo universalis3 Gambar 6. dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur putih”. bilateral (biasanya simetris). diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis pasien. Gambaran lokasi predileksi vitiligo3 7. serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. 10 . DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis.Gambar 6.3.2. Biasanya. Pada pemeriksaan dengan lampu wood. makula berbatas tajam pada lokasi yang khas.

Hipopigmentasi Pasca Inflamasi (makula tidak terlalu putih. 11 .1. garis berpigmenpada punggung. tepi yang tidak berbatas tegas. putih. Beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di epidermis3. eksositosis. Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Piebaldisme (kongenital. KOHpositif) 3.Perbandinganmelanosit normal(A) dan melanositvitiligo(B) menggunakanimmunocytochemistry. tidak ada eritema setelahdigosok). juga terdapat perubahan dalam keratinosit: spongiosis. 8. basilar vacuopathy.Dalam kasus-kasus tertentu. dan warna yang tidak terlalu putih ) 2. (C) analisisWestern blotmenegaskan bahwaekspresiBcl-2 berkurangdalam dua barismelanositvitiligodibandingkandengan empatbarismelanositkontrol6. Pityriasis versicolor (sisik halusdengan warna fluoresensikuning kehijauandi bawah lampuWood. dan apoptosis. stabil. DIAGNOSA BANDING 1. Gambar 7. 5. Nevus anemikus (tidak ada perubahan dengan wood lamp. biasanya riwayat psoriasis atau eksim pada yang sama daerahmakula) 4. pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3. pola khas dengan makula hiperpigmentasi besar ditengah daerah hypomelanotik). Pityriasis alba (berukuran kecil. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit. dan melanosom pada keratinosit.

Perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan kortikostreoid3. Glukokortikoid topikal. Jika dalam 2 bulan tidak ada respon. dan mudah digunakan3. efek samping yang kecil. misalnya betametason valerat 0.9. Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing. PENATALAKSANAAN Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo.05% efektif menimbulkan pigmen1. sebagai awal pengobatan diberikan secara intermiten (4 minggu pemakaian. Pada beberapa penderita vitiligo. khususnya pada wajah. terapi dengan kortikosteroid poten tinggi.1% atau klobetasol propionat 0. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah. Tabir surya Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya fenomena Koebner. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. produk-produk self tanning. Repigmentasi 1. sederhana.9. dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita. Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo3. 2 minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis. dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau multipel. atau pengecatan topikal lain. terutama jenis vitiligo fokal menggunakan covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. 12 . mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. Area dengan lesi leukoderma. atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional. leher. Kosmetik Banyak penderita vitiligo.

4.3 5. kaki. keefektifannya mencapai 85% untuk>70% pasien dengan vitiligo dikepala. PUVA oral lebih praktis digunakan untuk vitiligo yang luas. Efektivitas terapi ini hampir sama dengan PUVA. Terapi ini cukup efektif. Prosedur ini diindikasikan untuk makula berukuran kecil dan hanya dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. Foto kemoterapi PUVA oral dengan 8-MOP atau 5-MOP di badan. UVB adalah terapi pilihan untuk anak <6 tahun. Topikal inhibitor Kalsineurin. Topikal fotokemoterapi. leher. Laser Excimer (308nm). sama seperti pada PUVA. Hampir sama dengan psoralen oral. Namun. mungkin diperlukan ≥15 kali terapi untuk inisiasi respon dan ≥ 100 kali terapi untuk menyelesaikannya3. 6. lengan atas. Menggunakan topikal 8-methoxypsoralen (8MOP) dan UVA. Adanya respon baik dari terapi dengan PUVA ini ditandai oleh munculnya folikuler kecil yang berpigmen diatas lesi vitiligo.2. dan 13 . Tacrolimus dan pimecrolimus efektif untuk repigmentasi vitiligo tetapi hanya didaerah yang terpapar sinar matahari. Terapi jenis ini sangat efektif untuk vitiligo yang terdapat di wajah3. 3. proses repigmentasi tergolong lambat. PUVA oral dapat dilakukan bersamaan menggunakan sinar matahari (di musim panas atau di daerah yang sepanjang tahun disinari oleh matahari) dan 5-methoxypsoralen (5-MOP) (tersedia di Eropa) atau sinar UVA buatandengan 5-MOP atau 8-MOP. namun tidak memerlukan psoralen. Terdapat juga hasil penelitian yang menunjukkan bahwa pimecrolimus 1% topikal sama efektifnya dengan klobetasol propionat dalam memulihkan kulit akibat vitiligo10. Foto kemoterapi sistemik. UVB Narrow-band (311nm). Obat ini dilaporkan paling efektif bila dikombinasikan dengan UVB atau terapi laserexcimer3.

Gambar 9. Tingkat keberhasilannya pada > 90% orang dewasa dan > 65% anak-anak dengan vitiligo adalah dari tingkatan baik sampai sangat baik 12. telah digunakan untuk terapi tunggal atau dikombinasikan dengan topikal steroid pada managemen vitiligo. Ini telah dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-alpha dihydroxyvitamin D3 pada melanosit. Dipercaya bahwa reseptor ini mengatur stimulasi dari melanogenesis. Gambar repigmentasi vitiligo. 8. Tampak pola repigmentasifolikularsetelah diberikanterapiPUVA3. Immunomudulator sistemik Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan vitiligo. betamethason telah diganti dengan oral methylprednisolon dan dikombinasikan dengan topikal ointment fluticasone pada lesi vitiligo. Topikal 5-Fluorouracil Topikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi repigmentasi pada lesi dengan vitiligo dengan memperbesar stimulasi migrasi dari folicular melanosit ke epidermis selama proses epitelisasi. 9.1. Analog vitamin ini juga biasa dikombinasikan dengan sinar UV (termasuk NB-UVB) dan topikal steroid12. Topikal analog Vitamin D Analog vitamin D. Didapatkan respon repigmentasi 14 . 7. khususnya Calcipotriol. Efek Vitamn D3 ini mampu menumbuhkan dan mendiferensiasikan melanosit dan keratinosit kembali. Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan titik dermabrasi dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari repigmentasi.

autologous minipunch grafts. transplantation of cultured autologous melanocytes)cukup efektif untuk mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil dan sulit diatasi3. dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit yang masih berpigmen. Depigmentasi Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit pada pasien dengan vitiligo yang luas atau pasien dengan terapi PUVA yang gagal. Tahap Akhir warna depigmentasi dengan MBEH adalah chalkwhite (kapur putih).3% dengan menggunakan kombinasi ini setelah terapi selama 6 bulan12. artinya proses bleaching (pemutihan) ini tidak reversible. Minigrafting Teknik pembedahan dengan metode Minigrafting (Autolog Thin Thierschgrafting. Suction Blister grafts. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10 bulan pemberian9. Pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl ether dari hydroquinone (MBEH) 20% ini bersifat permanen.mencapai 73. Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. 15 . atau pasien yang menolak pilihan terapi PUVA3. yang tidak dapat menggunakan PUVA. seperti pada makula vitiligo3. Bleaching.

tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan2.2. 10.Gambar 9. PROGNOSIS Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan. 16 . Algoritma penatalaksanaan vitiligo11.

tetapi sudah melakukan pengobatan ke dokter spesialis. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. atau bahan tertentu disangkal. hingga timbul lagi beberapa bulan kemudian. dan tidak gatal. akan tetapi dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dengan menggunakan woodlamp untuk menyingkirkan diagnosis lain. tanpa didahului oleh perdangan sebelumnya. Tanda klinis dari vitiligo adalah gambaran makula putih tidak bersisik. Pemeriksaan penunjang tidak perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa.BAB III PEMBAHASAN  Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat. makanan.  Pasien pernah mengalami hal serupa sebelumnya. dan tidak ada rasa gatal atau nyeri. dengan batas jelas. hal ini menunjukkan bahwa tidak ada riwayat atopi pada diri pasien. irregular.  Pytiriasis alba disingkirkan karena pada lesi pasien ini tidak ditemukan skuama.  Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan memberikan obat-obat yang dapat memacu pembentukan pigmen kulit dan dapat pula dilakukan prosedur pembedahan. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif. dan berdasarkan anamnesis. lesi muncul secara tiba-tiba dari ukuran kecil kemudian membesar secara perlahan 17 .  Tidak ditemukan riwayat pada keluarga dan riwayat alergi terhadap obat. yang menunjukkan bahwa keadaan ini bersifat kronik dan residif. keluhan dirasakan membaik.  Pada pasien ditemukan macula depigmentasi pada daerah tangan dan leher. lesi tidak diawali dengan kemerahan.   Pengenalan klinis dari vitiligo tidaklah sulit karena biasanya memberikan gambaran yang khas.

dan pasien juga megatakan tidak mengalami keringat yang berlebihan. dengan riwayat hygine yang baik.  Hipopigmentasi Pasca Inflamasi disingkirkan karena pada daerah yang mengalami lesi sebelumnya adalah kulit yang intak.   Piebaldisme disingkirkan karena lesi muncul secara tiba-tiba. tidak dirasakan gatal. pasien tidak mengalami peradangan ataupun luka pada daerah sekitar lesi sebelumnya. 18 . Terapi yang diberikan adalah jenis PUVA.  Prognosis tergantung pada kesbaran dan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan. dan tidak ada riwayatkeluarga yang mengalami piebaldisme. dimana diberikan obat Psoralen yang kemudian akan diinduksi dengan sinar UV-A untuk menumbuhkan pigmen kulit. Pityriasis versicolor disingkirkan karena lesi yang ditemukan pada pasien adalah macula depigmentasi.

Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal. lutut. merupakan tanda khas penyakit ini. pergelangan tangan. 19 . Daerah tangan. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) adalah daerah-daerah predileksi dari vitiligo. Namun. Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit. Begitu juga. Khusus untuk vitiligo dengan luas permukaanya lebih dari 50% dan pengobatan psoralen tidak berhasil.BAB IV KESIMPULAN Vitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya secara pasti. Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan. Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Tindakan pembedahan Minirafting pada vitiligo dapat menjadi pilihan terapi apabila terapi lain memang tidak berhasil. Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo. pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk menegakkan diagnosis vitiligo. Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis. telah banyak hipotesis yang diungkapkan oleh para peneliti untuk menyingkap misteri dibalik perjalanan penyakit ini. dapat dipilih terapi depigmentasi agar seluruh kulit memiliki warna yang seragam. beberapa faktor diduga bisa menjadi pencetus untuk penyakit ini.

orpha. Saral Y. 1802-1805. 10th ed. 2009. Blackwell Science: Malden. 2. 20 .co. 6th Ed. Berger TG. Saunders Elsevier: Philadelpia.pdf. 2004. 70. Johnson RA. Churchill Livingstone: London. James WD. Review On the Etiology of Contact/Occupational Vitiligo. 3rd ed. 9. 2007. 1998. Turgut D. Hokkaido University Press: Japan. Hamzah M. 117: 33-35. 10. Textbook of Dermatology.05% clobetasol propionate versus 1% pimecrolimus ointment in vitiligo. http://www. 2005. 296-298. Dermatology an Ilustrated Colour Text.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedok teran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww. 860-862. Wilkinson DS. Cermin Dunia Kedokteran. Djuanda A. Aisah S. Boissy RE.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ. Edisi 5. Andrews’ Disease of The Skin. Manga P. 9. Shimizu H. 2003. 7.net/data/patho/GB/uk-vitiligo. Hidayat D.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 6. Topical 0. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 2007.pdf%2F11Vitiligo117.%2BVitiligo%252 C%2Btinjauan%2Bkepustakaan. 335-341. pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Zt n85py_efgA&cad=rja 3. Gawkrodger DJ. 2006. 2003. Orphanet Encyclopedia. Vitiligo.google. Vitiligo. 17: 208–214.DAFTAR PUSTAKA 1. Shimizu's Textbook of Dermatology. 6th ed. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 4.Eur J Dermatol. Ebling FJG. Rook A. Moretti S. http://www. Pigment Cell Res. 1997. 15 (2): 88-91.co. Fitzpatrick’s Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. Wolff K.k albe. Elston DM. 5. Coskun B. 8.

Katz SI.11. 21 . Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Paller AS. Goldsmith LA. Mc Graw Hill:New York. Wolff K. 12. Gilchrest BA. Leffell DJ. BJMP. 2010. 3(3): a332. Vitiligo Management : an Update. Majid I. 7th ed. 2008. 616-622.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->