BAB I PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN : Nama Usia Jenis Kelamin Berat badan Agama Alamat : An. R : 5 tahun : Perempuan : 20 Kg : Islam : Pandak Bantul

Tanggal Pemeriksaan : 7 November 2012

B. ANAMNESIS Alloanamnesis dengan ibu pasien di Poli Kulit & Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul   Keluhan utama : Bercak berwarna putih di tangan dan leher Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik penyakit kulit dan kelamin RSUD Salatiga dengan keluhan bercak berwarna putih di tangan dan leher. Tidak terasa nyeri dan gatal. Bercak berjumlah banyak, berbentuk tidak teratur, ukuran bermacam-macam. Keluhan dirasakan sejak  1 bulan SMRS. Berawal dari bercak putih di tangan kiri sebesar pentol korek, tanpa didahului oleh luka, kemudian bercak dirasakan secara perlahan melebar dan bertambah di bagian tangan yang lain. Semenjak keluhan dirasakan pasien belum pernah berobat.  Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama  6 bulan SMRS, kemudian pasien berobat ke dokter spresialis kulit lalu diberi salep, kemudian bercak menghilang. Riwayat mengkomsumsi obat-obatan tertentu sebelumnya di sangkal Riwayat kontak dengan bahan alergi/iritan sebelumnya di sangkal Riwayat alergi pada diri pasien disangkal  Riwayat Penyakit Keluarga 1

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat alergi pada keluarga (+)  (Asma, Biduran)

C. PEMERIKSAAN FISIK  Status Generalis Keadaan Umum BB Status Gizi : Baik : 20 Kg : Baik

Tanda-tanda Vital : Afebris  Status Dermatologikus Predileksi : Antebrachii Dextra dan Sinistra (Regio Flexor) UKK : Makula depigmentasi dengan batas tegas, berbentuk tidak

beraturan, tepi irreguler dan tidak meninggi, multiple, ukuran lentikular hingga numular dengan persebaran regional.

D. RESUME Seorang anak perempuan 5 tahun, datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul pada tanggal 7 November 2012 dengan keluhan utama adanya makula depigmentasi di regio antebrachii dextra sinistra regio flexor, batas tegas, tepi irreguler tidak ada peninggian, berukuran lentikuler hingga numular, jumlah multipel persebaran regional. Lesi tidak gatal dan tidak nyeri, timbul 1 bulan SMRS. Berawal dari lesi kecil, kemudian secara perlahan membesar. Lesi bersifat kronik residif. Riwayat pengobatan dilakukan 6 bulan SMRS saat keluhan pertama kali terjadi, riwayat alergi disangkal, riwayat penyakit keluarga disangkal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

F. DIAGNOSIS BANDING  Vitiligo

2

TERAPI R/ Bergamote tinct 12. I S 1 dd 1 (didiamkan 5’.5% No. DIAGNOSIS KERJA Vitiligo H.     Pityriasis Alba Pityriasis Versicolor Hipopigmentasi pasca inflamasi Nevus Anemikus Piebaldisme G. dibilas dengan air) 3 . dijemur 15’.

tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau 4 . yakni vitellus yang berarti anak sapi. suitra. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus. Berdasarkan laporan. atau anak mereka. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. saudara. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun. Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama padaorangtua. Namun. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun3. disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. behak. Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau secara autosomal dominan. ia adalah seorang dokter Romawi pada abad kedua2.4. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. PENDAHULUAN Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni shwetekusta. dan beras1.

1. Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo mencapai 0. berupa bercak-bercak putih. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. dengan prevalensi mencapai 1%3.UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang Terpajan 3. 2. trauma atau stres psikis yang berat 4. memperlihatkan akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit7. DEFINISI Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai dengan gambaran makula putih tidak bersisik. 5 . Gambaran histologi pada lesi vitiligo. Gambar 2. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif5. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. 3.38%. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa4.6. EPIDEMIOLOGI Vitiligo terjadi di seluruh dunia. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal8.

beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. atau anak mereka. 6 . dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Namun. secarapoligenikatau dominan. saudara. Faktor emosi / psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi.Berdasarkan didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua.Tidak dipengaruhi oleh ras. Namun. dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan 3. diduga ini adalah suatu secara penyakit autosomal herediter yang diturunkan laporan. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik3.4. 4. ETIOPATOGENESIS Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. trauma atau stres psikis yang berat 4. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3.Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda.

yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan. Penghancuran ini merupakan mekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan prekursor melanin yang beracun. Hipotesis neurogenik. Antibodi terhadap melanosit orang normal dapat dideteksi dengan menggunakan tes immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis. Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T-helper. sel parietal lambung.Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. Autoantibodi organ spesifik untukt iroid. lainnya 7 . Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo. Hipotesis ini menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan menurunnya produksi melanin. studi baru pada penanda neuropeptida dan saraf pada vitiligo menunjukkan bahwa neuropeptida Y mungkin memiliki peran dalam proses terjadinya vitiligo. dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. yaitu3. Senyawa ini juga dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan dengan vitiligo idiopatik. mekanisme pengaktifan limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. didasarkan pada interaksi dari melanosit dan sel saraf. Teori ini juga berdasarkan adanya temuan klinis terhadap hubungan antara vitiligo terhadap gangguan autoimun. Sementara itu. Namun. 3. mekanisme langsung terjadinya makula putih disebabkan penghancuran melanosit yang progresif oleh sel-T sitotoksi. menyatakan bahwa melanosit dihancurkan oleh zatzat beracun yang dibentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang alami. Hipotesis autoimun. Hipotesis neurogenik. menyatakan bahwa melanosit yang terpilih dihancurkan oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan. sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Namun. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari vitiligo dan penelitan eksperimen terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa kimia yang memilik efek mematikan pada fungsi melanosit.4: 1. 2.

Gambar 5. Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban prematur.ditentukan secara genetis melalui perubahan sitobiologika dan sitokin yang terlibat3. 8 .coklat muda. ditemukan makula dengan gambaran seperti “Kapur” atau putih pucat dengan tepi yang tajam. pergelangan tangan. MANIFESTASI KLINIS Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat.1. dianalogikan dengan makula putih. Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari makula lama atau pengembangan dari makula baru. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. Tangan. Trichrome vitiligo (tiga warna: putih.6. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo5. lutut. disebut dengan poliosis3.coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda dalam evolusi vitiligo3. Gambaran rambut putih pada vitiligo. Pada vitiligo. gambaran vitiligo pada wajah3.9. 5.

9 .1. Koga membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu7. Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya. Nordlund membagi menjadi7: 1. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. Tipe lokalisata. c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial 3. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh tubuh. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut3. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. 2. yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental.6. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. Gambar 6. yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka. KLASIFIKASI Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Tipe generalisata. 2.2: 1. c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom.

Gambar 6. dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur putih”. 10 . lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pada pemeriksaan dengan lampu wood. Biasanya.3. serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. Gambaran lokasi predileksi vitiligo3 7.2. bilateral (biasanya simetris). Gambaran vitiligo universalis3 Gambar 6. diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis pasien. makula berbatas tajam pada lokasi yang khas.

basilar vacuopathy. KOHpositif) 3.Dalam kasus-kasus tertentu. tidak ada eritema setelahdigosok). eksositosis. Nevus anemikus (tidak ada perubahan dengan wood lamp. tepi yang tidak berbatas tegas. Piebaldisme (kongenital. Beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di epidermis3. 5.1. dan melanosom pada keratinosit. DIAGNOSA BANDING 1. 11 . putih. Hipopigmentasi Pasca Inflamasi (makula tidak terlalu putih. (C) analisisWestern blotmenegaskan bahwaekspresiBcl-2 berkurangdalam dua barismelanositvitiligodibandingkandengan empatbarismelanositkontrol6. Gambar 7. stabil. garis berpigmenpada punggung.Perbandinganmelanosit normal(A) dan melanositvitiligo(B) menggunakanimmunocytochemistry. pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3. juga terdapat perubahan dalam keratinosit: spongiosis. Pityriasis alba (berukuran kecil. dan apoptosis. Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. biasanya riwayat psoriasis atau eksim pada yang sama daerahmakula) 4. Pityriasis versicolor (sisik halusdengan warna fluoresensikuning kehijauandi bawah lampuWood. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit. dan warna yang tidak terlalu putih ) 2. pola khas dengan makula hiperpigmentasi besar ditengah daerah hypomelanotik). 8.

Repigmentasi 1. terapi dengan kortikosteroid poten tinggi. Tabir surya Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya fenomena Koebner. khususnya pada wajah. sebagai awal pengobatan diberikan secara intermiten (4 minggu pemakaian. Kosmetik Banyak penderita vitiligo. dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau multipel. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo3. Perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan kortikostreoid3.9. atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional. Jika dalam 2 bulan tidak ada respon. 2 minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis. atau pengecatan topikal lain.05% efektif menimbulkan pigmen1. misalnya betametason valerat 0. Area dengan lesi leukoderma. mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. produk-produk self tanning. Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing. leher.1% atau klobetasol propionat 0. PENATALAKSANAAN Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah. dan mudah digunakan3. dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita. terutama jenis vitiligo fokal menggunakan covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. Pada beberapa penderita vitiligo. sederhana. 12 .9. Glukokortikoid topikal. efek samping yang kecil.

Terdapat juga hasil penelitian yang menunjukkan bahwa pimecrolimus 1% topikal sama efektifnya dengan klobetasol propionat dalam memulihkan kulit akibat vitiligo10. UVB Narrow-band (311nm). Tacrolimus dan pimecrolimus efektif untuk repigmentasi vitiligo tetapi hanya didaerah yang terpapar sinar matahari. sama seperti pada PUVA. Adanya respon baik dari terapi dengan PUVA ini ditandai oleh munculnya folikuler kecil yang berpigmen diatas lesi vitiligo. leher. Foto kemoterapi PUVA oral dengan 8-MOP atau 5-MOP di badan.3 5. Laser Excimer (308nm). proses repigmentasi tergolong lambat. Terapi jenis ini sangat efektif untuk vitiligo yang terdapat di wajah3. lengan atas. 4. Obat ini dilaporkan paling efektif bila dikombinasikan dengan UVB atau terapi laserexcimer3. 3. PUVA oral lebih praktis digunakan untuk vitiligo yang luas. Hampir sama dengan psoralen oral. mungkin diperlukan ≥15 kali terapi untuk inisiasi respon dan ≥ 100 kali terapi untuk menyelesaikannya3. keefektifannya mencapai 85% untuk>70% pasien dengan vitiligo dikepala. 6. Menggunakan topikal 8-methoxypsoralen (8MOP) dan UVA. Foto kemoterapi sistemik.2. Namun. namun tidak memerlukan psoralen. Topikal fotokemoterapi. UVB adalah terapi pilihan untuk anak <6 tahun. dan 13 . Terapi ini cukup efektif. Prosedur ini diindikasikan untuk makula berukuran kecil dan hanya dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. PUVA oral dapat dilakukan bersamaan menggunakan sinar matahari (di musim panas atau di daerah yang sepanjang tahun disinari oleh matahari) dan 5-methoxypsoralen (5-MOP) (tersedia di Eropa) atau sinar UVA buatandengan 5-MOP atau 8-MOP. Topikal inhibitor Kalsineurin. kaki. Efektivitas terapi ini hampir sama dengan PUVA.

9. khususnya Calcipotriol. Topikal analog Vitamin D Analog vitamin D. Tampak pola repigmentasifolikularsetelah diberikanterapiPUVA3. Immunomudulator sistemik Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan vitiligo.1.Gambar 9. Topikal 5-Fluorouracil Topikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi repigmentasi pada lesi dengan vitiligo dengan memperbesar stimulasi migrasi dari folicular melanosit ke epidermis selama proses epitelisasi. 7. Ini telah dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-alpha dihydroxyvitamin D3 pada melanosit. Gambar repigmentasi vitiligo. Didapatkan respon repigmentasi 14 . 8. Tingkat keberhasilannya pada > 90% orang dewasa dan > 65% anak-anak dengan vitiligo adalah dari tingkatan baik sampai sangat baik 12. telah digunakan untuk terapi tunggal atau dikombinasikan dengan topikal steroid pada managemen vitiligo. Analog vitamin ini juga biasa dikombinasikan dengan sinar UV (termasuk NB-UVB) dan topikal steroid12. Efek Vitamn D3 ini mampu menumbuhkan dan mendiferensiasikan melanosit dan keratinosit kembali. Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan titik dermabrasi dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari repigmentasi. Dipercaya bahwa reseptor ini mengatur stimulasi dari melanogenesis. betamethason telah diganti dengan oral methylprednisolon dan dikombinasikan dengan topikal ointment fluticasone pada lesi vitiligo.

transplantation of cultured autologous melanocytes)cukup efektif untuk mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil dan sulit diatasi3. 15 .mencapai 73. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%.autologous minipunch grafts. atau pasien yang menolak pilihan terapi PUVA3. Bleaching. Tahap Akhir warna depigmentasi dengan MBEH adalah chalkwhite (kapur putih). Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%. seperti pada makula vitiligo3. Suction Blister grafts. Minigrafting Teknik pembedahan dengan metode Minigrafting (Autolog Thin Thierschgrafting. artinya proses bleaching (pemutihan) ini tidak reversible. Pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl ether dari hydroquinone (MBEH) 20% ini bersifat permanen. Depigmentasi Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit pada pasien dengan vitiligo yang luas atau pasien dengan terapi PUVA yang gagal. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10 bulan pemberian9. dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit yang masih berpigmen. yang tidak dapat menggunakan PUVA.3% dengan menggunakan kombinasi ini setelah terapi selama 6 bulan12.

10. tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan2. 16 . PROGNOSIS Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan.Gambar 9.2. Algoritma penatalaksanaan vitiligo11.

 Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan memberikan obat-obat yang dapat memacu pembentukan pigmen kulit dan dapat pula dilakukan prosedur pembedahan. yang menunjukkan bahwa keadaan ini bersifat kronik dan residif. Tanda klinis dari vitiligo adalah gambaran makula putih tidak bersisik. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.  Tidak ditemukan riwayat pada keluarga dan riwayat alergi terhadap obat. dan tidak ada rasa gatal atau nyeri. dan tidak gatal.   Pengenalan klinis dari vitiligo tidaklah sulit karena biasanya memberikan gambaran yang khas. dan berdasarkan anamnesis. lesi muncul secara tiba-tiba dari ukuran kecil kemudian membesar secara perlahan 17 . akan tetapi dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dengan menggunakan woodlamp untuk menyingkirkan diagnosis lain. irregular. makanan.  Pytiriasis alba disingkirkan karena pada lesi pasien ini tidak ditemukan skuama. keluhan dirasakan membaik.  Pada pasien ditemukan macula depigmentasi pada daerah tangan dan leher. hal ini menunjukkan bahwa tidak ada riwayat atopi pada diri pasien. Pemeriksaan penunjang tidak perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa. hingga timbul lagi beberapa bulan kemudian. lesi tidak diawali dengan kemerahan. tetapi sudah melakukan pengobatan ke dokter spesialis. tanpa didahului oleh perdangan sebelumnya. atau bahan tertentu disangkal.BAB III PEMBAHASAN  Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat. dengan batas jelas. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif.  Pasien pernah mengalami hal serupa sebelumnya.

dimana diberikan obat Psoralen yang kemudian akan diinduksi dengan sinar UV-A untuk menumbuhkan pigmen kulit. tidak dirasakan gatal.  Prognosis tergantung pada kesbaran dan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan.   Piebaldisme disingkirkan karena lesi muncul secara tiba-tiba. Pityriasis versicolor disingkirkan karena lesi yang ditemukan pada pasien adalah macula depigmentasi. dan tidak ada riwayatkeluarga yang mengalami piebaldisme. 18 .  Hipopigmentasi Pasca Inflamasi disingkirkan karena pada daerah yang mengalami lesi sebelumnya adalah kulit yang intak. dan pasien juga megatakan tidak mengalami keringat yang berlebihan. pasien tidak mengalami peradangan ataupun luka pada daerah sekitar lesi sebelumnya. Terapi yang diberikan adalah jenis PUVA. dengan riwayat hygine yang baik.

merupakan tanda khas penyakit ini. Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan. Khusus untuk vitiligo dengan luas permukaanya lebih dari 50% dan pengobatan psoralen tidak berhasil. pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk menegakkan diagnosis vitiligo. Tabir surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Tindakan pembedahan Minirafting pada vitiligo dapat menjadi pilihan terapi apabila terapi lain memang tidak berhasil. Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal. Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis. Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. 19 . dapat dipilih terapi depigmentasi agar seluruh kulit memiliki warna yang seragam. telah banyak hipotesis yang diungkapkan oleh para peneliti untuk menyingkap misteri dibalik perjalanan penyakit ini. Daerah tangan.BAB IV KESIMPULAN Vitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya secara pasti. pergelangan tangan. lutut. Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit. Begitu juga. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) adalah daerah-daerah predileksi dari vitiligo. beberapa faktor diduga bisa menjadi pencetus untuk penyakit ini. Namun.

Coskun B. 9.pdf%2F11Vitiligo117.Eur J Dermatol. 10. Topical 0. 1802-1805.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.co. 8. 17: 208–214. 7. 2. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 1998. Saral Y. Shimizu H. 9.net/data/patho/GB/uk-vitiligo.co. Cermin Dunia Kedokteran. 2005. Blackwell Science: Malden. Johnson RA.pdf. Turgut D. 3rd ed.05% clobetasol propionate versus 1% pimecrolimus ointment in vitiligo. 5.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117. Djuanda A. 4. Hamzah M. Hokkaido University Press: Japan. Dermatology an Ilustrated Colour Text. Vitiligo. Ebling FJG. http://www. Andrews’ Disease of The Skin. Vitiligo. 117: 33-35. Orphanet Encyclopedia. Gawkrodger DJ. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2007. Elston DM. http://www. Pigment Cell Res. 2007. 6th Ed. 335-341. 2003. Edisi 5. 2009. Wilkinson DS. 20 . Moretti S. 10th ed.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedok teran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww. 296-298. Berger TG. 2003. Boissy RE. pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Zt n85py_efgA&cad=rja 3. Wolff K.orpha. Rook A. 70. 2004. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. James WD. Hidayat D. Churchill Livingstone: London.%2BVitiligo%252 C%2Btinjauan%2Bkepustakaan. 6th ed. 15 (2): 88-91.google. Fitzpatrick’s Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. Shimizu's Textbook of Dermatology. Review On the Etiology of Contact/Occupational Vitiligo.k albe.DAFTAR PUSTAKA 1. 860-862. 6. 1997. Manga P. 2006. Saunders Elsevier: Philadelpia. Aisah S. Textbook of Dermatology.

Katz SI. 2008. Gilchrest BA. 2010. 12. BJMP. 616-622. Paller AS.11. Mc Graw Hill:New York. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. Vitiligo Management : an Update. Majid I. 21 . Wolff K. 3(3): a332. Goldsmith LA. Leffell DJ.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful