BAB I PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN : Nama Usia Jenis Kelamin Berat badan Agama Alamat : An. R : 5 tahun : Perempuan : 20 Kg : Islam : Pandak Bantul

Tanggal Pemeriksaan : 7 November 2012

B. ANAMNESIS Alloanamnesis dengan ibu pasien di Poli Kulit & Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul   Keluhan utama : Bercak berwarna putih di tangan dan leher Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik penyakit kulit dan kelamin RSUD Salatiga dengan keluhan bercak berwarna putih di tangan dan leher. Tidak terasa nyeri dan gatal. Bercak berjumlah banyak, berbentuk tidak teratur, ukuran bermacam-macam. Keluhan dirasakan sejak  1 bulan SMRS. Berawal dari bercak putih di tangan kiri sebesar pentol korek, tanpa didahului oleh luka, kemudian bercak dirasakan secara perlahan melebar dan bertambah di bagian tangan yang lain. Semenjak keluhan dirasakan pasien belum pernah berobat.  Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama  6 bulan SMRS, kemudian pasien berobat ke dokter spresialis kulit lalu diberi salep, kemudian bercak menghilang. Riwayat mengkomsumsi obat-obatan tertentu sebelumnya di sangkal Riwayat kontak dengan bahan alergi/iritan sebelumnya di sangkal Riwayat alergi pada diri pasien disangkal  Riwayat Penyakit Keluarga 1

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat alergi pada keluarga (+)  (Asma, Biduran)

C. PEMERIKSAAN FISIK  Status Generalis Keadaan Umum BB Status Gizi : Baik : 20 Kg : Baik

Tanda-tanda Vital : Afebris  Status Dermatologikus Predileksi : Antebrachii Dextra dan Sinistra (Regio Flexor) UKK : Makula depigmentasi dengan batas tegas, berbentuk tidak

beraturan, tepi irreguler dan tidak meninggi, multiple, ukuran lentikular hingga numular dengan persebaran regional.

D. RESUME Seorang anak perempuan 5 tahun, datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul pada tanggal 7 November 2012 dengan keluhan utama adanya makula depigmentasi di regio antebrachii dextra sinistra regio flexor, batas tegas, tepi irreguler tidak ada peninggian, berukuran lentikuler hingga numular, jumlah multipel persebaran regional. Lesi tidak gatal dan tidak nyeri, timbul 1 bulan SMRS. Berawal dari lesi kecil, kemudian secara perlahan membesar. Lesi bersifat kronik residif. Riwayat pengobatan dilakukan 6 bulan SMRS saat keluhan pertama kali terjadi, riwayat alergi disangkal, riwayat penyakit keluarga disangkal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

F. DIAGNOSIS BANDING  Vitiligo

2

     Pityriasis Alba Pityriasis Versicolor Hipopigmentasi pasca inflamasi Nevus Anemikus Piebaldisme G. dijemur 15’. DIAGNOSIS KERJA Vitiligo H. dibilas dengan air) 3 . I S 1 dd 1 (didiamkan 5’. TERAPI R/ Bergamote tinct 12.5% No.

Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun3. disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau 4 . ia adalah seorang dokter Romawi pada abad kedua2. saudara. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus. Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin.4. diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau secara autosomal dominan. suitra. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama padaorangtua. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. behak. atau anak mereka. Berdasarkan laporan. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3. Namun. dan beras1. yakni vitellus yang berarti anak sapi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Namun. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. PENDAHULUAN Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni shwetekusta. Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia.

memperlihatkan akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit7. EPIDEMIOLOGI Vitiligo terjadi di seluruh dunia.38%. trauma atau stres psikis yang berat 4. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa4. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. dengan prevalensi mencapai 1%3.1. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif5. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal8. 2. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. berupa bercak-bercak putih. DEFINISI Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai dengan gambaran makula putih tidak bersisik. 5 .6. Gambar 2. 3.UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang Terpajan 3. Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo mencapai 0. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. Gambaran histologi pada lesi vitiligo.

misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Faktor emosi / psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun. tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik3.Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda.Berdasarkan didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua. ETIOPATOGENESIS Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. 4. 6 . secarapoligenikatau dominan. atau anak mereka. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik.Tidak dipengaruhi oleh ras. Namun. saudara. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3.4. dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan 3. tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia. beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2 : 1. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan. trauma atau stres psikis yang berat 4. diduga ini adalah suatu secara penyakit autosomal herediter yang diturunkan laporan. Namun. Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya.

4: 1. mekanisme pengaktifan limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. lainnya 7 . 2. didasarkan pada interaksi dari melanosit dan sel saraf. 3. menyatakan bahwa melanosit dihancurkan oleh zatzat beracun yang dibentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang alami. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari vitiligo dan penelitan eksperimen terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa kimia yang memilik efek mematikan pada fungsi melanosit. studi baru pada penanda neuropeptida dan saraf pada vitiligo menunjukkan bahwa neuropeptida Y mungkin memiliki peran dalam proses terjadinya vitiligo. sel parietal lambung. Hipotesis neurogenik. Penghancuran ini merupakan mekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan prekursor melanin yang beracun. Hipotesis autoimun. yaitu3. Sementara itu. Senyawa ini juga dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan dengan vitiligo idiopatik. yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan. mekanisme langsung terjadinya makula putih disebabkan penghancuran melanosit yang progresif oleh sel-T sitotoksi. Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T-helper. dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. Teori ini juga berdasarkan adanya temuan klinis terhadap hubungan antara vitiligo terhadap gangguan autoimun. Hipotesis ini menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan menurunnya produksi melanin. menyatakan bahwa melanosit yang terpilih dihancurkan oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan. Namun.Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo. Autoantibodi organ spesifik untukt iroid. sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Antibodi terhadap melanosit orang normal dapat dideteksi dengan menggunakan tes immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis. Hipotesis neurogenik. Namun.

1. Trichrome vitiligo (tiga warna: putih. disebut dengan poliosis3. ditemukan makula dengan gambaran seperti “Kapur” atau putih pucat dengan tepi yang tajam.ditentukan secara genetis melalui perubahan sitobiologika dan sitokin yang terlibat3. dianalogikan dengan makula putih. Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. 8 . Tangan.6. gambaran vitiligo pada wajah3. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. pergelangan tangan. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo5. Gambaran rambut putih pada vitiligo. Gambar 5.coklat muda. Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari makula lama atau pengembangan dari makula baru. MANIFESTASI KLINIS Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. 5. lutut.coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda dalam evolusi vitiligo3.9. Pada vitiligo.

9 . Tipe lokalisata.1. yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental. c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial 3. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut3. Nordlund membagi menjadi7: 1. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh tubuh. Tipe generalisata. yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka.6. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. Koga membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu7.2: 1. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. 2. Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya. 2. Gambar 6. KLASIFIKASI Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli.

dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur putih”.2. Gambaran lokasi predileksi vitiligo3 7.3. bilateral (biasanya simetris). Pada pemeriksaan dengan lampu wood.Gambar 6. Biasanya. 10 . diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis pasien. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Gambaran vitiligo universalis3 Gambar 6. serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. makula berbatas tajam pada lokasi yang khas. lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.

eksositosis. pola khas dengan makula hiperpigmentasi besar ditengah daerah hypomelanotik). stabil. 5. dan apoptosis. tepi yang tidak berbatas tegas. putih.Perbandinganmelanosit normal(A) dan melanositvitiligo(B) menggunakanimmunocytochemistry. 11 . dan melanosom pada keratinosit. tidak ada eritema setelahdigosok). garis berpigmenpada punggung. Piebaldisme (kongenital. KOHpositif) 3. Nevus anemikus (tidak ada perubahan dengan wood lamp. juga terdapat perubahan dalam keratinosit: spongiosis.1. Pityriasis alba (berukuran kecil. Hipopigmentasi Pasca Inflamasi (makula tidak terlalu putih. Pityriasis versicolor (sisik halusdengan warna fluoresensikuning kehijauandi bawah lampuWood. basilar vacuopathy. dan warna yang tidak terlalu putih ) 2. Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di epidermis3. pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3.Dalam kasus-kasus tertentu. Gambar 7. 8. DIAGNOSA BANDING 1. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit. (C) analisisWestern blotmenegaskan bahwaekspresiBcl-2 berkurangdalam dua barismelanositvitiligodibandingkandengan empatbarismelanositkontrol6. biasanya riwayat psoriasis atau eksim pada yang sama daerahmakula) 4.

2 minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah. misalnya betametason valerat 0. Area dengan lesi leukoderma. atau pengecatan topikal lain.9. Tabir surya Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya fenomena Koebner. leher.9. Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo3. Kosmetik Banyak penderita vitiligo. mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. produk-produk self tanning.1% atau klobetasol propionat 0. Glukokortikoid topikal. terapi dengan kortikosteroid poten tinggi. Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing. dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita. efek samping yang kecil. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. Pada beberapa penderita vitiligo. Perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan kortikostreoid3. terutama jenis vitiligo fokal menggunakan covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. 12 . atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional. Jika dalam 2 bulan tidak ada respon. Repigmentasi 1. sederhana. sebagai awal pengobatan diberikan secara intermiten (4 minggu pemakaian. PENATALAKSANAAN Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo. dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau multipel. khususnya pada wajah. dan mudah digunakan3.05% efektif menimbulkan pigmen1.

proses repigmentasi tergolong lambat. keefektifannya mencapai 85% untuk>70% pasien dengan vitiligo dikepala. Terapi ini cukup efektif. kaki. Efektivitas terapi ini hampir sama dengan PUVA. 4. 6.2. Foto kemoterapi sistemik. dan 13 . Tacrolimus dan pimecrolimus efektif untuk repigmentasi vitiligo tetapi hanya didaerah yang terpapar sinar matahari. UVB Narrow-band (311nm). Adanya respon baik dari terapi dengan PUVA ini ditandai oleh munculnya folikuler kecil yang berpigmen diatas lesi vitiligo. PUVA oral lebih praktis digunakan untuk vitiligo yang luas. UVB adalah terapi pilihan untuk anak <6 tahun. mungkin diperlukan ≥15 kali terapi untuk inisiasi respon dan ≥ 100 kali terapi untuk menyelesaikannya3. Terdapat juga hasil penelitian yang menunjukkan bahwa pimecrolimus 1% topikal sama efektifnya dengan klobetasol propionat dalam memulihkan kulit akibat vitiligo10. Namun. Obat ini dilaporkan paling efektif bila dikombinasikan dengan UVB atau terapi laserexcimer3. Topikal inhibitor Kalsineurin. 3. leher. Laser Excimer (308nm).3 5. Prosedur ini diindikasikan untuk makula berukuran kecil dan hanya dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. Foto kemoterapi PUVA oral dengan 8-MOP atau 5-MOP di badan. Hampir sama dengan psoralen oral. namun tidak memerlukan psoralen. sama seperti pada PUVA. PUVA oral dapat dilakukan bersamaan menggunakan sinar matahari (di musim panas atau di daerah yang sepanjang tahun disinari oleh matahari) dan 5-methoxypsoralen (5-MOP) (tersedia di Eropa) atau sinar UVA buatandengan 5-MOP atau 8-MOP. Topikal fotokemoterapi. Menggunakan topikal 8-methoxypsoralen (8MOP) dan UVA. lengan atas. Terapi jenis ini sangat efektif untuk vitiligo yang terdapat di wajah3.

Tingkat keberhasilannya pada > 90% orang dewasa dan > 65% anak-anak dengan vitiligo adalah dari tingkatan baik sampai sangat baik 12.1. Tampak pola repigmentasifolikularsetelah diberikanterapiPUVA3. Efek Vitamn D3 ini mampu menumbuhkan dan mendiferensiasikan melanosit dan keratinosit kembali. Topikal analog Vitamin D Analog vitamin D. Gambar repigmentasi vitiligo. betamethason telah diganti dengan oral methylprednisolon dan dikombinasikan dengan topikal ointment fluticasone pada lesi vitiligo. 9. Dipercaya bahwa reseptor ini mengatur stimulasi dari melanogenesis. khususnya Calcipotriol. Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan titik dermabrasi dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari repigmentasi.Gambar 9. Topikal 5-Fluorouracil Topikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi repigmentasi pada lesi dengan vitiligo dengan memperbesar stimulasi migrasi dari folicular melanosit ke epidermis selama proses epitelisasi. Didapatkan respon repigmentasi 14 . Analog vitamin ini juga biasa dikombinasikan dengan sinar UV (termasuk NB-UVB) dan topikal steroid12. telah digunakan untuk terapi tunggal atau dikombinasikan dengan topikal steroid pada managemen vitiligo. 8. Immunomudulator sistemik Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan vitiligo. 7. Ini telah dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-alpha dihydroxyvitamin D3 pada melanosit.

3% dengan menggunakan kombinasi ini setelah terapi selama 6 bulan12. yang tidak dapat menggunakan PUVA. 15 . Tahap Akhir warna depigmentasi dengan MBEH adalah chalkwhite (kapur putih). Depigmentasi Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit pada pasien dengan vitiligo yang luas atau pasien dengan terapi PUVA yang gagal. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10 bulan pemberian9. Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%.autologous minipunch grafts. seperti pada makula vitiligo3. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. artinya proses bleaching (pemutihan) ini tidak reversible. transplantation of cultured autologous melanocytes)cukup efektif untuk mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil dan sulit diatasi3. Pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl ether dari hydroquinone (MBEH) 20% ini bersifat permanen.mencapai 73. Bleaching. Suction Blister grafts. atau pasien yang menolak pilihan terapi PUVA3. Minigrafting Teknik pembedahan dengan metode Minigrafting (Autolog Thin Thierschgrafting. dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit yang masih berpigmen.

Gambar 9. Algoritma penatalaksanaan vitiligo11. tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan2. 10. PROGNOSIS Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan. 16 .2.

  Pengenalan klinis dari vitiligo tidaklah sulit karena biasanya memberikan gambaran yang khas. Tanda klinis dari vitiligo adalah gambaran makula putih tidak bersisik. dan tidak ada rasa gatal atau nyeri. dan tidak gatal.  Pasien pernah mengalami hal serupa sebelumnya. yang menunjukkan bahwa keadaan ini bersifat kronik dan residif. dengan batas jelas. hal ini menunjukkan bahwa tidak ada riwayat atopi pada diri pasien. irregular. akan tetapi dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dengan menggunakan woodlamp untuk menyingkirkan diagnosis lain. dan berdasarkan anamnesis. hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif.  Tidak ditemukan riwayat pada keluarga dan riwayat alergi terhadap obat. keluhan dirasakan membaik. makanan. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.BAB III PEMBAHASAN  Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat.  Pada pasien ditemukan macula depigmentasi pada daerah tangan dan leher. tanpa didahului oleh perdangan sebelumnya. lesi muncul secara tiba-tiba dari ukuran kecil kemudian membesar secara perlahan 17 . hingga timbul lagi beberapa bulan kemudian. atau bahan tertentu disangkal. tetapi sudah melakukan pengobatan ke dokter spesialis.  Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan memberikan obat-obat yang dapat memacu pembentukan pigmen kulit dan dapat pula dilakukan prosedur pembedahan. Pemeriksaan penunjang tidak perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa.  Pytiriasis alba disingkirkan karena pada lesi pasien ini tidak ditemukan skuama. lesi tidak diawali dengan kemerahan.

  Piebaldisme disingkirkan karena lesi muncul secara tiba-tiba. pasien tidak mengalami peradangan ataupun luka pada daerah sekitar lesi sebelumnya.  Prognosis tergantung pada kesbaran dan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan. dan tidak ada riwayatkeluarga yang mengalami piebaldisme. tidak dirasakan gatal. Terapi yang diberikan adalah jenis PUVA. dimana diberikan obat Psoralen yang kemudian akan diinduksi dengan sinar UV-A untuk menumbuhkan pigmen kulit. dengan riwayat hygine yang baik. dan pasien juga megatakan tidak mengalami keringat yang berlebihan. 18 . Pityriasis versicolor disingkirkan karena lesi yang ditemukan pada pasien adalah macula depigmentasi.  Hipopigmentasi Pasca Inflamasi disingkirkan karena pada daerah yang mengalami lesi sebelumnya adalah kulit yang intak.

lutut. Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo. Tindakan pembedahan Minirafting pada vitiligo dapat menjadi pilihan terapi apabila terapi lain memang tidak berhasil. Khusus untuk vitiligo dengan luas permukaanya lebih dari 50% dan pengobatan psoralen tidak berhasil. Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit. Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan. pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk menegakkan diagnosis vitiligo. Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Daerah tangan. Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis. leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) adalah daerah-daerah predileksi dari vitiligo. telah banyak hipotesis yang diungkapkan oleh para peneliti untuk menyingkap misteri dibalik perjalanan penyakit ini. dapat dipilih terapi depigmentasi agar seluruh kulit memiliki warna yang seragam. Tabir surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Namun. Begitu juga. pergelangan tangan. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal. beberapa faktor diduga bisa menjadi pencetus untuk penyakit ini.BAB IV KESIMPULAN Vitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya secara pasti. 19 . merupakan tanda khas penyakit ini.

296-298. James WD. Hamzah M. Djuanda A. Andrews’ Disease of The Skin. 10. 3rd ed. 17: 208–214.DAFTAR PUSTAKA 1. Textbook of Dermatology. 860-862.orpha.google. 2007. Hidayat D. Shimizu's Textbook of Dermatology.co. http://www. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 15 (2): 88-91. Elston DM.%2BVitiligo%252 C%2Btinjauan%2Bkepustakaan. pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Zt n85py_efgA&cad=rja 3.co. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Aisah S. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 8. 1998. 6. 70. Boissy RE. Moretti S.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ. 2. 2007. 2004. 7. 117: 33-35. 1997. Gawkrodger DJ. Fitzpatrick’s Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedok teran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww. Ebling FJG. 10th ed. Johnson RA. 335-341.net/data/patho/GB/uk-vitiligo. 2009. Rook A. Shimizu H. Dermatology an Ilustrated Colour Text. 4. Vitiligo.k albe. 2005. Coskun B. Vitiligo. Hokkaido University Press: Japan. 5. Turgut D.05% clobetasol propionate versus 1% pimecrolimus ointment in vitiligo. Pigment Cell Res. 1802-1805. Berger TG. 6th Ed. 2006. 2003. http://www. 9. Blackwell Science: Malden. 2003. Wilkinson DS. Saunders Elsevier: Philadelpia. Review On the Etiology of Contact/Occupational Vitiligo. 20 . 6th ed.pdf%2F11Vitiligo117. Edisi 5. Cermin Dunia Kedokteran. Orphanet Encyclopedia. Topical 0. 9.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.Eur J Dermatol. Manga P. Wolff K.pdf. Churchill Livingstone: London. Saral Y.

Gilchrest BA. Vitiligo Management : an Update. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Mc Graw Hill:New York. Paller AS. 21 . 2008. Leffell DJ. 2010.11. BJMP. 3(3): a332. 7th ed. Wolff K. 12. Katz SI. Majid I. 616-622. Goldsmith LA.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful