P. 1
anatomi mata

anatomi mata

|Views: 118|Likes:
Published by Rees Skaran
mata
mata

More info:

Published by: Rees Skaran on Feb 06, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/01/2015

pdf

text

original

Sections

Anatomi dan Fisiologi Palpebra

Palpebra atau kelopak mata mempunyai fungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan komea. Palpebra merupakan alat menutup mata yang berguna untuk melindungi bola mata terhadap trauma, trauma sinar dan pengeringan bola mata.Dapat membuka diri untuk memberi jalan masuk sinar kedalam bola mata yang dibutuhkan untuk penglihatan. Pembasahan dan pelicinan seluruh permukaan bola mata terjadi karena pemerataan air mata dan sekresi berbagai kelenjar sebagai akibat gerakan buka tutup kelopak mata. Kedipan kelopak mata sekaligus menyingkirkan debu yang masuk. Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di bagian belakang ditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Gangguan penutupan kelopak akan mengakibatkan keringnya permukaan mata sehingga terjadi keratitis et lagoftalmos. Pada kelopak terdapat bagian-bagian : - Kelenjar seperti : kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus. - Otot seperti : M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai

M. Rioland. M. orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. facial M. levator palpebra, yang berorigo pada anulus foramen orbita dan berinsersi pada tarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. Bagian kulit tempat insersi M. levator palpebra terlihat sebagai sulkus (lipatan) palpebra. Otot ini dipersarafi oleh N. III, yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata. - Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra. - Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan. - Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 bush di kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah). - Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra. - Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal N.V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V. Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membran mukosa yang mempunyai sel Goblet yang menghasilkan musin.

Anatomi dan Fisiologi Kornea

Anatomi Kornea adalah selaput bening mata yang dapat menembus cahaya, dan merupakan jaringan penutup bola mata sebelah depan yang terdiri dari :

1. Epitel, terdiri dari 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih 2. Membrane Bowman, merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti strorma. 3. Stroma, terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan yang lainnya. 4. Membrane descement, merupakan membrane aseluler, bersifat sangat elastik 5. Endotel, yang berasal dari mesotelium, berlapis satu, berbentuk heksagonal. Kornea disarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus dan saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membrane bowman melepaskan selubung schwannya. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong didaerah limbus terjadi dalam waktu 3 bulan. Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi edema kornea. Kornea merupakan tempat pembiasan sinar terkuat, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea. Fisiologi Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui berkas cahaya menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan strukturnya yang uniform, avaskuler dan deturgenes. Deturgenes, atau keadaan dehidrasi relative jaringan kornea dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting daripada epitel dalam mekanisme dehidrasi dan cidera kimiawi atau fisik pada endotel jauh lebih berat daripada cedera pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal stroma kornea sesaat yang akan menghilang bila sel-sel epitel itu telah beregenerasi. Penguapan air dari film air mata prakornea akan mengkibatkan film air mata akan menjadi hipertonik; proses itu dan penguapan langsung adalah faktor-faktor yang yang menarik air dari stroma kornea superfisialis untuk mempertahankan keadaan dehidrasi . Penetrasi kornea utuh oleh obat bersifat bifasik. Substansi larut lemak dapat melalui epitel utuh, dan substansi larut air dapat melalui stroma yang utuh. Karenanya agar dapat melalui kornea, obat harus larut lemak dan larut air sekaligus

Anatomi dan Fisiologi Konjungtiva

Konjungtiva bulbi Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet. Musin bersifat membasahi bola mata terutama kornea Konjungtiva terdiri atas 3 bagian yaitu: 1. Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus 2. Konjungtiva bulbi yang menutupi sklera 3. Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi. Konjungtiva selain konjungtiva tarsal, berhubungan longgar dengan jaringan dibawahnya, oleh karenanya bola mata mudah digerakkan. Lapisan epitel konjungtiva tediri dari dua hingga lima lapisan sel epitel silinder bertingkat,superfisial dan basal. Sel epitel superfisial mengandung sel goblet bulat atau oval yang mensekresi mukus. Mukus yang mendorong inti sel goblet ke tepi dan diperlukan untuk dispersi lapisan air mata secara merata diseluruh prekornea. Stroma konjungtiva dibagi menjadi satu lapisan adenoid (superfisial) dan satu lapisan fibrosa (profundal). Lapisan adenoid mengandung jaringan limfoid dan dibeberapa tempat dapat mengandung struktur semacam folikel tanpa stratum germativum. Hipertropi papilar adalah reaksi konjungtiva non-spesifik berupa eksudat radang yang berkumpul di antara serabut-serabut konjungtiva yang membentuk tonjolan pada konjungtiva. Kemosis yang hebat sangat mengarah pada konjungtivitis alergika. Folikel tampak pada sebagian besar kasus konjungtivitis viral. Folikel sendiri merupakan hiperplasi limfoid lokal di dalam lapisan limfoid konjungtiva dan biasanya

. Kelenjar yang berbentuk seperti buah kenari ini terletak didalam palpebra superior. Berikut adalah gambar anatomi dari sistem lakrimalis (Wagner. Persarafan pada kelenjar utama berasal nukleus lakrimalis pons melalui nervus intermedius dan menempuh jalur kompleks dari cabang maksilaris nervus trigeminus. 2006). Setiap kelenjar ini dibagi oleh kornu lateral aponeurosis levator menjadi lobus orbita yang lebih besar dan lobus palpebra yang lebih kecil. Pada psedomembran epitel tetap utuh sedangkan pada membran melibatkan koagulasi epitel juga. Aparatus Lakrimalis Aparatus lakrimalis dibagi menjadi dua bagian yaitu sistem sekresi dansistem ekskresi air mata.mempunyai pusat germinal. Setiap lobus memiliki saluran pembuangannya tersendiri yang terdiri dari tiga sampai dua belas duktus yang bermuara di forniks konjungtiva superior. Volume terbesar air mata dihasilkan oleh kelenjar air mata utama yang terletak di fossa lakrimalis pada kuadran temporal di atas orbita. Sekresi basal air mata perhari diperkirakan berjumlah 0.1 gram dan cenderung menurun seiring dengan pertambahan usia. Anatomi Sistem Lakrimal Sistem Sekresi Air Mata Permukaan mata dijaga tetap lembab oleh kelenjar lakrimalis. Pseudomembran dan membran merupakan hasil dari proses eksudatif hanya berbeda derajat. Sekresi dari kelenjar ini dapat dipicu oleh emosi atau iritasi fisik dan menyebabkan air mata mengalir berlimpah melewati tepian palpebra (epiphora).75-1.

Kelenjar Krause dan Wolfring identik dengan kelenjar utama yang menghasilkan cairan serosa namun tidak memiliki sistem saluran. palpebra ditarik ke arah krista lakrimalis posterior. Setiap kali mengedip. bagian khusus orbikularis pre-tarsal yang mengelilingi ampula mengencang untuk mencegahnya keluar. yang kemudian masuk melalui duktus nasolakrimalis – karena pengaruh gaya berat dan elastisitas jaringan – ke dalam meatus inferior hidung. palpebra menutup mirip dengan risleting – mulai di lateral. Dengan menutup mata. Modifikasi kelenjar sebasea Meibom dan Zeis di tepian palpebra memberi substansi lipid pada air mata. Secara bersamaan. Bila memenuhi sakus konjungtiva. dan itulah sebabnya hanya sedikit yang sampai ke sistem ekskresi. Sistem Ekskresi Air Mata Sistem ekskresi terdiri atas punkta. 1996 dan Kanski. Berikut adalah ilustrasi dari sistem ekskresi air mata yang berhubungan dengan fungsi gabungan dari muskulus orbikularis okuli dan sistem lakrimal inferior (Wagner. Sistem Ekskresi Lakrimal . dan duktus nasolakrimalis. Setiap berkedip. dan menyalurkannya ke dalam sistem ekskresi pada aspek medial palpebra. sakus lakrimalis. walaupun hanya sepersepuluh dari massa utama. mempunya peranan penting. air mata akan masuk ke punkta sebagian karena hisapan kapiler. Lipatan-lipatan mirip-katup dari epitel pelapis sakus cenderung menghambat aliran balik air mata dan udara.Kelenjar lakrimal tambahan. Yang paling berkembang di antara lipatan ini adalah “katup” Hasner di ujung distal duktus nasolakrimalis (Sullivan. dan traksi fascia mengelilingi sakus lakrimalis berakibat memendeknya kanalikulus dan menimbulkan tekanan negatif pada sakus. Kerja pompa dinamik mengalirkan air mata ke dalam sakus. Kelenjar Moll adalah modifikasi kelenjar keringat yang juga ikut membentuk film prekorneal (Sullivan. Kelenjar-kelenjar ini terletak di dalam konjungtiva. kanalikuli. menyebarkan air mata secara merata di atas kornea. Dalam keadaan normal. Sel goblet uniseluler yang tersebar di konjungtiva menghasilkan glikoprotein dalam bentuk musin. 2006). muskulus orbicularis okuli akan menekan ampula sehingga memendekkan kanalikuli horizontal. 2003). 1996). air mata dihasilkan sesuai dengan kecepatan penguapannya. terutama forniks superior.

. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi. 35% protein. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus. avaskular tak berwarna dan transparan. Tidak ada serat nyeri. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular.Anatomi dan Fisiologi Lensa Anatomi Lensa Lensa adalah suatu struktur bikonveks. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia. sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air. pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

Fisiologi Lensa
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.

Metabolisme Lensa Normal
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase.

Fisiologi dan Komposisi Air Mata
Permukaan bola mata yang terpapar dengan lingkungan dijaga tetap lembab oleh air mata. Air mata tersebut disekresikan oleh aparatus lakrimalis dan disertai dengan mukus dan lipid oleh organ sekretori dari sel-sel pada palpebra serta konjungtiva. Sekresi yang dihasilkan inilah yang disebut sebagai film air mata atau film prekorneal. Analisis kimia dari air mata menunjukkan bahwa konsentrasi garam didalamnya mirip dengan komposisi di dalam plasma darah. Selain itu, air mata mengandung lisozim yang merupakan enzim yang memiliki aktivitas

sebagai bakterisidal untuk melarutkan lapisan luar bakteria (Encyclopædia Britannica, 2007). Walaupun air mata mengandung enzim bakteriostatik dan lisozim, menurut Sihota (2007), hal ini tidak dianggap sebagai antimikrobial yang aktif karena dalam mengatasi mikroorganisme tersebut, air mata lebih cenderung memiliki fungsi mekanik yaitu membilas mikroorganisme tersebut dan produk-produk yang dihasilkannya. K+, Na+, dan Cl- terdapat dalam konsentrasi lebih tinggi dalam air mata dari dalam plasma. Air mata juga mengandung sedikit glukosa (5 mg/dL) dan urea (0,04 mg/dL) dan perubahannya dalam konsentrasi darah akan diikuti perubahan konsentrasi glukosa dan urea air mata. pH rata-rata air mata adalah 7,35, meski ada variasi normal yang besar (5,20-8,35). Dalam keadaan normal, cairan air mata adalah isotonik. Osmolalitas film air mata bervariasi dari 295 sampai 309 mosm/L (Whitcher, 2000). Berikut adalah ilustrasi dari elektrolit, protein dan sitokin dalam komposisi air mata (Pflugfelder, S.C., 2004).

Komposisi Air Mata Air mata akan disekresikan secara refleks sebagai respon dari berbagai stimuli. Stimulus tersebut dapat berupa stimuli iritatif pada kornea, konjungtiva, mukosa hidung, stimulus pedas yang diberikan pada mulut atau lidah, dan cahaya terang. Selain itu, air mata juga akan keluar sebagai akibat dari muntah, batuk dan menguap. Sekresi juga dapat terjadi karena kesedihan emosional. Kerusakan pada nervus trigeminus akan menyebabkan refleks sekresi air mata menghilang. Hal ini dapat dibuktikan dengan pemberian kokain pada permukaan mata menyebabkan penghambatan hantaran pada ujung nervus sensoris yang mengakibatkan penghambatan refleks sekresi mata (bahkan ketika mata dipaparkan pada gas air mata yang poten). Jalur aferen pada hal ini

adalah nervus trigeminus, sedangkan eferen oleh saraf autonom, dimana bahagian parasimpatis dari nervus fasialis yang memberikan pengaruh motorik yang paling dominan. Oleh sebab itu, pemberian obat yang parasimpatomimetik (seperti asetilkolin) dapat meningkatkan sekresi sedangkan pemberian obat antikolinergik (atropin) akan menyebabkan penurunan sekresi. Refleks sekresi air mata yang berlebihan dapat diinterpretasikan sebagai respon darurat. Pada saat lahir, inervasi pada aparatus lakrimalis tidak selalu sempurna, hal ini menyebabkan neonatus sering menangis tanpa sekresi air mata (Encyclopædia Britannica, 2007).

Fisiologi dan Reflek Mengedip
Banyak sekali ilmuan mengemukakan teori mengenai mekanisme refleks kedip seperti adanya pacemaker atau pusat kedip yang diregulasi globus palidus atau adanya hubungan dengan sirkuit dopamin di hipotalamus. Pada penelitian Taylor (1999) telah dibuktikan adanya hubungan langsung antara jumlah dopamin di korteks dengan mengedip spontan dimana pemberian agonis dopamin D1 menunjukkan peningkatan aktivitas mengedip sedangkan penghambatannya menyebabkan penurunan refleks kedip mata. Refleks kedip mata dapat disebabkan oleh hampir semua stimulus perifer, namun dua refleks fungsional yang signifikan adalah (Encyclopædia Britannica,2007): (1) Stimulasi terhadap nervus trigeminus di kornea, palpebra dan konjungtiva yang disebut refleks kedip sensoris atau refleks kornea. Refleks ini berlangsung cepat yaitu 0,1 detik. (2) Stimulus yang berupa cahaya yang menyilaukan yang disebut refleks kedip optikus. Refleks ini lebih lambat dibandingkan refleks kornea. Ritme Normal Kedipan Mata Pada keadaan terbangun, mata mengedip secara reguler dengan interval dua sampai sepuluh detik dengan lama kedip selama 0,3-0,4 detik. Hal ini merupakan suatu mekanisme untuk mempertahankan kontinuitas film prekorneal dengan cara menyebabkan sekresi air mata ke kornea. Selain itu, mengedip dapat membersihkan debris dari permukaan okuler. Sebagai tambahan, mengedip dapat mendistribusikan musin yang dihasilkan sel goblet dan meningkatkan ketebalan lapisan lipid (McMonnies, 2007). Iwanami (2007) mengemukakan bahwa muskulus Riolan dan muskulus intertarsal dipercaya berhubungan dengan sekresi kelenjar meibom. Menurut Hollan (1972), frekuensi mengedip berhubungan dengan status mental dan juga diregulasi oleh proses kognitif. Kara Wallace (2006) pada Biennial International Conference on Infant Studies XVth di Jepang (Abelson, 2007) menyatakan bahwa berbicara, menghapal, dan perhitungan mental (mental arithmatic) dihubungkan dengan peningkatan frekuensi mengedip. Sedangkan melamun, mengarahkan perhatian dan mencari sumber stimulus diasosiasikan dengan penurunan frekuensi mengedip mata. Namun, kedipan mata dapat bervariasi pada setiap aktivitas seperti membaca, menggunakan komputer, menonton televisi, mengendarai alat transportasi, dan

memandang. Frekuensi mengedip juga dipengaruhi oleh faktor-faktor internal seperti keletihan, pengaruh medikasi, stres dan keadaan afektif (Doughty, 2001).

Hordeolum
PENDAHULUAN Kelopak mata adalah bagian mata yang sangat penting. Kelopak mata melindungi kornea dan berfungsi dalam pendisribusian dan eliminasi air mata. Penutupan kelopak mata berguna untuk menyalurkan air mata ke seluruh permukaan mata dan memompa air mata melalui punctum lakrimalis. Kelainan yang didapat pada kelopak mata bermacam-macam, mulai dari yang jinak sampai keganasan, proses inflamasi, infeksi mau pun masalah struktur seperti ektropion, entropion dan blepharoptosis. Untungnya, kebanyakan dari kelainan kelopak mata tidak mengancam jiwa atau pun mengancam penglihatan. 1 Hordeolum adalah salah satu penyakit yang cukup sering terjadi pada kelopak mata. Secara klinis kelainan ini sering sulit dibedakan dengan kalazion akut. Hordeolum merupakan infeksi lokal atau proses peradangan pada kelopak mata. Bila kelenjar Meibom yang terkena disebut hordeolum internum, sedangkan bila kelenjar Zeiss atau Moll yang terkena maka disebut hordeolum eksternum.2 Hordeolum biasanya menyerang pada dewasa muda, namun dapat juga terjadi pada semua umur, terutama orang-orang dengan taraf kesehatan yang kurang. Mudah timbul pada individu yang menderita blefaritis dan konjungtivitis menahun.3 ANATOMI PALPEBRA Palpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi bola mata bagian anterior. Berkedip melindungi kornea dan konjungtiva dari dehidrasi. Palpebra superior berakhir pada alis mata; palpebra inferior menyatu dengan pipi.

Serat ototnya mengelilingi fissura palpebra secara konsentris dan meluas sedikit melewati tepian orbita. 4. lapis otot rangka (orbikularis okuli). Jaringan Areolar Terdapat di bawah muskulus orbikularis okuli. 5. Muskulus Orbikularis okuli Fungsi otot ini adalah untuk munutup palpebra. glandula Zeiss dan . jaringan fibrosa (tarsus). Konjungtiva Palpebrae Bagian posterior palpebrae dilapisi selapis membran mukosa. Dari superfisial ke dalam terdapat lapis kulit. longgar. Tarsus terdiri atas jaringan penyokong kelopak mata dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak atas dan 20 buah di kelopak bawah). Tepian anterior terdiri dari bulu mata. tanpa lemak subkutan. 2.Palpebra terdiri atas lima bidang jaringan utama.5 1. konjungtiva palpebra. dan elastis. Sebagian serat berjalan ke pipi dan dahi. dan lapis membran mukosa (konjungtiva pelpebrae). berhubungan degan lapis subaponeurotik dari kujlit kepala. 3. Orbikularis okuli dipersarafi oleh nervus facialis. Kulit Kulit pada palpebra berbeda dari kulit bagian lain tubuh karena tipis. dengan sedikit folikel rambut. Segmen luar palpebra disebut bagian orbita. Tepian palpebra dipisahkan oleh garis kelabu (batas mukokutan) menjadi tepian anterior dan posterior. jaringan areolar. yang melekat erat pada tarsus. Tarsus Struktur penyokong utama dari palpebra adalah lapis jaringan fibrosa padat yang disebut tarsus superior dan inferior. bagian diatas septum orbitae adalah bagian praseptal. Bagian otot yang terdapat di dalam palpebra dikenal sebagai bagian pratarsal.

Punktum ini berfungsi menghantarkan air mata ke bawah melalui kanalikulus terkait ke sakus lakrimalis. septum orbitale inferius menyatu dengan tarsus inferior. Pembuluh darah yang memperdarahi palpebrae adalah a. sedang kelopak mata bawah oleh cabang kedua nervus V. bagian otot rangka adalah levator palpebra superioris. Fisura palpebrae adalah ruang elips di antara kedua palpebra yang dibuka. Di palpebra inferior. retraktor utama adalah muskulus rektus inferior. Di palpebra superior. yang berasal dari apeks orbita dan berjalan ke depan dan bercabang menjadi sebuah aponeurosis dan bagian yang lebih dalam yang mengandung serat-serat otot polos dari muskulus Muller (tarsalis superior).5 cm dari tepian lateral orbita dan membentuk sudut tajam. Kanthus lateralis kira-kira 0. Otot polos dari retraktor palpebrae disarafi oleh nervus simpatis. Septum orbitale superius menyatu dengan tendo dari levator palpebra superior dan tarsus superior. 6 . Glandula Zeiss adalah modifikasi kelenjar sebasea kecil yang bermuara dalam folikel rambut pada dasar bulu mata. Tepian posterior berkontak dengan bola mata. dan sepanjang tepian ini terdapat muara-muara kecil dari kelenjar sebasesa yang telah dimodifikasi (glandula Meibom atau tarsal) Punktum lakrimalis terletak pada ujung medial dari tepian posterior palpebra. Fisura ini berakhir di kanthus medialis dan lateralis. Glandula Moll adalah modifikasi kelenjar keringat yang bermuara ke dalam satu baris dekat bulu mata. yang menjulurkan jaringan fibrosa untuk membungkus meuskulus obliqus inferior dan berinsersio ke dalam batas bawah tarsus inferior dan orbikularis okuli. Levator dan muskulus rektus inferior dipasok oleh nervus okulomotoris. Palpebra.Moll. Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal nervus V. Septum orbitale adalah fascia di belakang bagian muskularis orbikularis yang terletak di antara tepian orbita dan tarsus dan berfungsi sebagai sawar antara palpebra orbita.5 Retraktor palpebrae berfungsi membuka palpebra.

5 Hordeolum eksterna . Bila kelenjar Meibom yang terkena.Anatomy of upper and lower eyelids DEFINISI Hordeolum adalah infeksi kelenjar pada palpebra. timbul pembengkakan besar yang disebut hordeolum interna. Sedangkan hordeolum eksterna yang lebih kecil dan lebih superfisial adalah infeksi kelenjar Zeiss atau Moll.

Hiperlipidemia. 2. termasuk hiperkolesterolemia. Kedua tipe hordeolum dapat timbul dari komplikasi blefaritis. Diabetes 5. Penyakit kronik. Hordeolum internum timbul dari infeksi pada kelenjar Meibom yang terletak di dalam tarsus. 6.3 . Kondisi kulit seperti dermatitis seboroik. Peradangan kelopak mata kronik. seperti Blefaritis. Riwayat hordeolum sebelumnya 7. 2. Obstruksi dari kelenjar-kelenjar ini memberikan reaksi pada tarsus dan jaringan sekitarnya. 3.3 FAKTOR RESIKO 1. Kesehatan atau daya tahan tubuh yang buruk. 4. 4 PATOFISIOLOGI Hordeolum externum timbul dari blokade dan infeksi dari kelenjar Zeiss atau Moll. Higiene dan lingkungan yang tidak bersih 8.Hordeolum interna ETIOLOGI Staphylococcus aureus adalah agent infeksi pada 90-95% kasus hordeolum.

Hal ini dapat mempercepat proses penyembuhan. Hindari pemakaian makeup pada mata. Kompres hangat 4-6 kali sehari selama 15 menit tiap kalinya untuk membantu drainase. dan bila proses peradangan menyebar ke sekitar daerah hordeolum. Jangan menekan atau menusuk hordeolum.GEJALA DAN TANDA Gejala 2. 3. Bersihkan kelopak mata dengan air bersih atau pun dengan sabun atau sampo yang tidak menimbulkan iritasi. karena kemungkinan hal itu menjadi penyebab infeksi. hal ini dapat menimbulkan infeksi yang lebih serius. Lakukan dengan mata tertutup. seperti sabun bayi. 5. . Jangan memakai lensa kontak karena dapat menyebarkan infeksi ke kornea. 2. 4. Lakukan dengan mata tertutup.8 Umum 1.3 Pembengkakan Rasa nyeri pada kelopak mata Perasaan tidak nyaman dan sensasi terbakar pada kelopak mata Riwayat penyakit yang sama Tanda 7 Eritema Edema Nyeri bila ditekan di dekat pangkal bulu mata Seperti gambaran absces kecil PENATALAKSANAAN Biasanya hordeolum dapat sembuh dengan sendiri dalam waktu 5-7 hari. Obat Antibiotik diindikasikan bila dengan kompres hangat selama 24 jam tidak ada perbaikan.

dilakukan ekskohleasi atau kuretase seluruh isi jaringan meradang di dalam kantongnya dan kemudian diberikan salep antibiotik. memiliki riwayat penyakit 6 . Setelah dilakukan insisi. Dilakukan anestesi filtrasi dengan prokain atau lidokain di daerah hordeolum dan dilakukan insisi yang bila: Hordeolum internum dibuat insisi pada daerah fluktuasi pus. Bacitracin atau tobramicin salep mata diberikan setiap 4 jam selama 7-10 hari. Antibiotik topikal. Gejala dan tanda hordeolum antara lain bengkak. tegak lurus pada margo palpebra. Antibiotik sistemik Diberikan bila terdapat tanda-tanda bakterimia atau terdapat tanda pembesaran kelenjar limfe di preauricular. 3 Dapat juga diberikan eritromicin salep mata untuk kasus hordeolum eksterna dan hordeolum interna ringan. Bila kelenjar Meibom yang terkena disebut hordeolum internum. nyeri pada kelopak mata. 3 Pada kasus hordeolum internum dengan kasus yang sedang sampai berat.1. perasaan tidak nyaman dan sensasi terbakar pada kelopak mata. Staphylococcus aureus adalah agent infeksi pada 90-95% kasus hordeolum. Hordeolum eksternum dibuat insisi sejajar dengan margo palpebra. Dapat diberikan cephalexin atau dicloxacilin 500 mg per oral 4 kali sehari selama 7 hari. 8 Pada insisi hordeolum terlebih dahulu diberikan anestesi topikal dengan pantokain tetes mata. 9 Pembedahan Bila dengan pengobatan tidak berespon dengan baik. Bila alergi penisilin atau cephalosporin dapat diberikan clindamycin 300 mg oral 4 kali sehari selama 7 hari atau klaritromycin 500 mg 2 kali sehari selama 7 hari.9 2. maka prosedur pembedahan mungkin diperlukan untuk membuat drainase pada hordeolum. RINGKASAN Hordeolum merupakan infeksi lokal atau proses peradangan pada kelopak mata. sedangkan bila kelenjar Zeiss atau Moll yang terkena maka disebut hordeolum eksternum.

V. nyeri bila ditekan di dekat pangkal bulu mata. entropion dan blepharoptosis. Persarafan sensorik kelopak mata atas berasal dari ramus frontal n. dan kelenjar Meibom pada tarsus yang bermuara pada margo palpebra. proses inflamasi. Pada kelopak terdapat bagian-bagian: 1. Levator Palpebra. edem. Kelenjar yang terdapat pada kelopak mata di antaranya adalah kelenjar Moll atau kelenjar keringat. Kelopak mata melindungi kornea dan berfungsi dalam pendisribusian dan eliminasi air mata. kelenjar Zeiss pada pangkal rambut. sedangkan di bagian belakang terdapat selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar Meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis tersebut. Penutupan kelopak mata berguna untuk menyalurkan air mata ke seluruh permukaan mata dan memompa air mata melalui punctum lakrimalis. mulai dari yang jinak sampai keganasan. kebanyakan dari kelainan kelopak mata tidak mengancam jiwa atau pun mengancam penglihatan. Orbikularis Okuli dan M. Kelainan yang didapat pada kelopak mata bermacam-macam. Sedangkan otot yang terdapat pada kelopak adalah M. Biasanya kelainan ini dimulai penyumbatan kelenjar oleh infeksi dan jaringan parut lainnya. Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar Meibom yang tersumbat. Untungnya. Kelenjar :     Kelenjar Sebasea Kelenjar Moll atau Kelenjar Keringat Kelenjar Zeis pada pangkal rambut.yang sama. 2. Palpebra diperdarahi oleh Arteri Palpebra. berhubungan dengan folikel rambut dan juga menghasilkan sebum Kelenjar Meibom (Kelenjar Tarsalis) terdapat di dalam tarsus. antibiotik topikal atau pun sistemik dan pembedaha Kalazion LATAR BELAKANG Kelopak mata adalah bagian mata yang sangat penting. Seperti gambaran absces kecil. ANATOMI Kelopak mata atau palpebra di bagian depan memiliki lapisan kulit yang tipis. Pada kelopak terdapat bagian-bagian berupa kelenjar-kelenjar dan otot. Kelenjar ini menghasilkan sebum (minyak). Otot-otot Palpebra: . sedangkan kelopak mata bawah dipersarafi oleh cabang ke II n. infeksi mau pun masalah struktur seperti ektropion. Penatalaksanaan terdiri dari perawatan umum seperti kompres hangat. V. eritema.

Fasialis. M. V2). Levator Palpebra Superior (N. DEFINISI . 3.  M. Otot ini dipersarafi oleh N. Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak. Levator Palpebra Bererigo pada Anulus Foramen Orbita dan berinsersi pada Tarsus Atas dengan sebagian menembus M.VII) dan relaksasi M. dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai M. Rioland. Membuka à Kontraksi M. V. III yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata. Riolani menahan bgn belakang palpebra terhadap dorongan bola mata. M. Konjungtiva merupakan membrane mukosa yang mempunyai sel goblet yang menghasilkan musin. Proses Berkedip (Blink): Refleks (didahului oleh stimuli) dan Spontan (tidak didahului oleh stimuli) à Kontraksi M.III). 2. Orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. Palpebrae Persarafan sensorik kelopak mata atas dapat dibedakan dari remus frontal N. 3. Di dalam kelopak mata terdapat :      Tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra Septum Orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Menutup à Kontraksi M. Orbikularis Okuli (N. M. Orbikularis Okuli menuju kulit kelopak bagian tengah.Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Tarsus (tediri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak mata atas dan 20 buah di kelopak bawah) Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah A. Muller mempertahankan mata agar tetap terbuka. Levator Palpebra superior. Orbikularis Okuli Berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah. Orbikularis Okuli Pars Palpebra. M. sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V (N. Gerakan palpebra : 1.

dan acne rosacea. sepolimorfonuklear. Kalazion mungkin timbul spontan disebabkan oleh sumbatan pada saluran kelenjar atau sekunder dari hordeolum internum. leukosit dan eosinofil. tidak ada nyeri tekan. dan adanya pseudoptosis. sementara pada umur yang ekstrim sangat jarang. lokasi kelenjar meibom Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar Meibom yang tersumbat. Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar Meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis tersebut. Nodul terlihat atas sel imun yang responsif terhadap steroid termasuk jaringan ikat makrofag seperti histiosit. Pengaruh hormonal terhadap sekresi sabaseous dan viskositas mungkin menjelaskan terjadinya penumpukan pada masa pubertas dan selama kehamilan. tidak hiperemik. Kelenjar preaurikuler tidak . Biasanya kelainan ini dimulai penyumbatan kelenjar oleh infeksi dan jaringan parut lainnya. PATOFISIOLOGI Kalazion merupakan radang granulomatosa kelenjar Meibom. sel raksasa multinucleate plasma.Kalazion. ETIOLOGI Kalazion juga disebabkan sebagai lipogranulomatosa kelenjar Meibom. EPIDEMIOLOGI Kalazion terjadi pada semua umur. chronic blepharitis. Kalazion akan memberi gejala adanya benjolan pada kelopak. kasus pediatrik mungkin dapat dijumpai. Kalazion dihubungkan dengan seborrhea.

DIAGNOSIS Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan kelopak mata. untuk memastikan hal ini maka perlu dilakukan pemeriksaan biopsi. Kadang-kadang mengakibatkan perubahan bentuk bola mata akibat tekanannya sehingga terjadi kelainan refraksi pada mata tersebut. . DIAGNOSIS BANDING    Hordeoulum. MANIFESTASI KLINIS     Benjolan pada kelopaka mata. Kerusakan lipid yang mengakibatkan tertahannya sekresi kelenjar. Dermoid Cyst. Secara klinik. Pseudoptosis Kadang-kadang mengakibatkan perubahan bentuk bola mata akibat tekanannya sehingga terjadi kelainan refraksi pada mata tersebut. Pada anak muda dapat diabsobsi spontan. membentuk jaringan granulasi dan mengakibatkan inflamasi. tidak hiperemis dan tidak ada nyeri tekan. Tear Gland Adenoma. Proses granulomatous ini yang membedakan antara kalazion dengan hordeolum internal atau eksternal (terutama proses piogenik yang menimbulkan pustul). 2.membesar. nodul tunggal (jarang multipel) yang agak keras berlokasi jauh di dalam palpebra atau pada tarsal. Kadang saluran kelenjar Meibom bisa tersumbat oleh suatu kanker kulit. Antibiotika topikal dan steroid disertai kompres panas dan bila tidak berhasil dalam waktu 2 minggu maka dilakukan pembedahan. Kompres hangat 10-20 menit 4kali sehari. PENATALAKSANAAN Kadang-kadang kalazion sembuh atau hilang dengan sendirinya akibat diabsorbsi (diserap) setelah beberapa bulan atau beberapa tahun. begitupun sebaliknya. Eversi palpebra mungkin menampakkan kelenjar meibom yang berdilatasi. 1. kemungkinan karena enzim dari bakteri. walaupun kalazion dapat menyebabkan hordeolum.

. Pada abses palpebra pengobatan dilakukan dengan insisi dan pemasangan drain kalau perlu diberi antibiotik.3. Bila kecil dapat disuntik steroid dan yang besar dapat dilakukan pengeluaran isinya. Klem kalazion dilepas dan diberi salep mata. namun sering terjadi peradangan akut intermiten. Dilakukan ekskokleasi isi abses dari dalamnya atau dilakukan ekstirpasi kalazion tersebut. Dilakukan insisi tegak lurus margo palpebra dan kemudian isi kalazion dikuret sampai bersih. . lokal dan sistemik. Bila terjadi kalazion yang berulang beberapa kali sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologik untuk menghindarkan kesalahan diagnosis dengan kemungkinan adanya suatu keganasan. Seringkali timbul lesi baru.Kalazion besar dapat mengakibatkan astigmatisma. 2. . Ekskokleasi Kalazion Terlebih dahulu mata ditetesi dengan anastesi topikal pentokain. Untuk mengurangi gejala : 1. Analgetika dan sedatif diberikan bila sangant diperlukan untuk rasa sakit. PROGNOSIS Pasien yang memperoleh perawatan biasanya memperoleh hasil yang baik. Penyulit : . Catatan : .Obat anestesia infiltratif disuntikan dibawah kulit didepan kalazion. Kalazion dijepit dengan klem kalazion kemudian klem dibalik sehingga konjungtiva tarsal dan kalazion terlihat. 4.Apabila peradangan tidak mereda perlu dilakukan pemeriksaan uji resistensi dan dicari underlying cause.Hati-hati kemungkinan karsinoma sel sebasea. dan rekuren dapat terjadi pada lokasi yang sama akibat drainase yang kurang baik. Insisi dilakukan seperti insisi pada hordeolum internum. Kalazion yang tidak memperoleh perawatan dapat mengering dengan sendirinya. kemudian keganasan jangan dilupakan.Dalam menangani hordeolum dan kalazion. Bila terdapat sisa bisa dilakukan kompres panas.

Irigasi daerah yang terkena trauma kimia merupakan tindakan yang harus segera dilakukan.3 EPIDEMIOLOGI Berdasarkan data CDC tahun 2000 sekitar 1 juta orang di Amerika Serikat mengalami gangguan penglihatan akibat trauma. berat bahkan sampai kehilangan penglihatan. dan peperangan memakai bahan kimia serta paparan bahan kimia dari alat-alat rumah tangga.KOMPLIKASI Rusaknya sistem drainase pada kalazion dapat menyebabkan trichiasis. Trauma Kimia pada Mata DEFINISI Trauma kimia pada mata merupakan salah satu keadaan kedaruratan oftalmologi karena dapat menyebabkan cedera pada mata. Mekanisme cedera antara asam dan basa sedikit berbeda. Kalazion yang rekuren atau tampat atipik perlu dibiopsi untuk menyingkirkan adanya keganasan. Trauma kimia pada mata merupakan trauma yang mengenai bola mata akibat terpaparnya bahan kimia baik yang bersifat asam atau basa yang dapat merusak struktur bola mata tersebut. industri. baik ringan.000 menderita cedera serius yang mengancam . durasi pajanan. Setiap trauma kimia pada mata memerlukan tindakan segera. pekerjaan pertanian. 5 Trauma bahan kimia dapat terjadi pada kecelakaan yang terjadi dalam laboratorium. volume. dan sekitar 50. Astigmatisma dapat terjadi jika massa pada palpebra sudah mengubah kontur kornea. 75% dari kelompok tersebut buta pada satu mata. Kalazion yang drainasenya hanya sebagian dapat menyebabkan massa jaringan granulasi prolapsus diatas konjungtiva atau kulit.5 Trauma kimia diakibatkan oleh zat asam dengan pH < 7 ataupun zat basa pH > 7 yang dapat menyebabkan kerusakan struktur bola mata. Tingkat keparahan trauma dikaitkan dengan jenis. dan derajat penetrasi dari zat kimia tersebut. konsentrasi. dan kehilangan bulu mata. pekerjaan yang memakai bahan kimia.

Koagulasi protein umumnya mencegah penetrasi yang lebih lanjut dari zat asam. laki-laki memiliki rasio terkena trauma mata 4 kali lebih besar. seperti alkali.5 Bahan kimia asam yang mengenai jaringan akan mengadakan denaturasi dan presipitasi dengan jaringan protein disekitarnya. Lebih banyak pada laki-laki (93 %) dengan umur rata-rata 31 tahun. Ion fluoride dilepaskan ke dalam sel. Nyeri local yang ekstrim bisa terjadi sebagai hasil dari immobilisasi ion kalsium. Fluorinosis akut bisa terjadi ketika ion fluoride memasuki sistem sirkulasi. dan memberikan gambaran gejala pada jantung. 2.000 kasus trauma mata yang berhubungan dengan pekerjaan terjadi setiap tahunnya. Dari data WHO tahun 1998 trauma okular berakibat kebutaan unilateral sebanyak 19 juta orang. Rasio frekuensi bervariasi trauma asam:basa antara 1:1 sampai 1:4. sementara anion merusak dengan cara denaturasi protein. presipitasi dan koagulasi.2 Dibandingkan dengan wanita. yang berujung pada stimulasi saraf dengan pemindahan ion potassium. kadang-kadang seluruh epitel kornea terlepas. karena adanya daya buffer dari jaringan terhadap bahan asam serta adanya presipitasi protein maka kerusakannya cenderung terlokalisir. dan memungkinkan menghambat enzim glikolitik dan bergabung dengan kalsium dan magnesium membentuk insoluble complexes. Bahan kimia dikatakan bersifat asam bila mempunyai pH < 7 dan dikatakan bersifat basa bila mempunyai pH > 7. dan menyebabkan tampilan ground glass dari stroma korneal yang mengikuti trauma akibat asam.6 juta mengalami kebutaan bilateral akibat cedera mata. Asam lemah ini secara cepat melewati membran sel.1. 80% dari trauma kimiawi dikarenakan oleh pajanan karena pekerjaan. Bahan asam tidak menyebabkan hilangnya bahan proteoglikan di kornea.2 ETIOLOGI Trauma kimia biasanya disebabkan bahan-bahan yang tersemprot atau terpercik pada wajah. Bila trauma diakibatkan asam keras maka reaksinya mirip dengan trauma basa. Bahan asam yang mengenai kornea juga mengadakan presipitasi sehingga terjadi koagulasi. frekuensi di Amerika Serikat mencapai 16 % dan meningkat di lokasi kerja dibandingkan dengan di rumah. Setiap hari lebih dari 2000 pekerja di amerika Serikat menerima pengobatan medis karena trauma mata pada saat bekerja. 7 .5 Asam hidroflorida adalah satu pengecualian. yaitu ion hidrogen dan anion dalam kornea. Lebih dari 800. Molekul hidrogen merusak permukaan okular dengan mengubah pH. Trauma pada mata yang disebabkan oleh bahan kimia disebabkan oleh 2 macam bahan yaitu bahan kimia yang bersifat asam dan bahan kimia yang bersifat basa. Secara international. Sehingga trauma pada mata yang disebabkan oleh zat kimia asam cenderung lebih ringan daripada trauma yang diakibatkan oleh zat kimia basa. pernafasan. gastrointestinal. dan 1.3 juta mengalami penurunan visus bilateral.6 Trauma Asam Asam dipisahkan dalam dua mekanisme. dan neurologik.penglihatan setiap tahunnya. Sebagian besar (84%) merupakan trauma kimia. Menurut United States Eye Injury Registry (USEIR).

asam sulfit.9 . yang menyebabkan luka bakar asam sulfat. asam asetat. asam hidroflorida. asam kromat. Asam Hidroflorida dapat ditemukan dirumah pada cairan penghilang karat. sehingga bila konsentrasi tidak tinggi maka tidak akan bersifat destruktif seperti trauma alkali. asam sulfit.6. pengkilap aluminum. pengkilap aluminum. Biasanya kerusakan hanya pada bagian superfisial saja. air accu.6. Koagulasi protein ini terbatas pada daerah kontak bahan asam dengan jaringan. Koagulasi protein ini dapat mengenai jaringan yang lebih dalam. zat pemutih. dan cairan pembersih yang kuat. asam hidrklorida. yang menyebabkan luka bakar asam sulfat. asam nitrat. Akibat ledakan baterai mobil. zat pemutih. Asam Hidroflorida dapat ditemukan dirumah pada cairan penghilang karat. mungkin merupakan penyebab tersering dari luka bakar kimia pada mata. asam nitrat. dan cairan pembersih yang kuat. asam hidrklorida.Bila bahan asam mengenai mata maka akan segera terjadi koagulasi protein epitel kornea yang mengakibatkan kekeruhan pada kornea.8 Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Asam Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Asam Bahan kimia bersifat asam : asam sulfat. asam hidroflorida.9 Bahan kimia bersifat asam : asam sulfat. air accu. asam asetat. asam kromat. Akibat ledakan baterai mobil. mungkin merupakan penyebab tersering dari luka bakar kimia pada mata.

apabila dilihat pada bagian dalam mata. Serat kolagen kornea akan bengkak dan stroma kornea akan mati. Pada trauma basa akan terjadi penghancuran jaringan kolagen kornea. bahkan sampai retina. Serbukan sel ini cenderung disertai dengan pembentukan pembuluh darah baru atau . Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel dan terjadi proses safonifikasi. Pada pH yang tinggi alkali akan mengakibatkan safonifikasi disertai dengan disosiasi asam lemak membrane sel. Akibat safonifikasi membran sel akan mempermudah penetrasi lebih lanjut zat alkali. kamera okuli anterior sampai retina dengan cepat.Trauma Basa Trauma basa biasanya lebih berat daripada trauma asam.5 Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Basa/Alkali9 Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Basa/Alkali9 Bahan alkali atau basa akan mengakibatkan pecah atau rusaknya sel jaringan. Trauma basa akan memberikan iritasi ringan pada mata apabila dilihat dari luar. sehingga berakhir dengan kebutaan. disertai dengan dehidrasi. trauma basa ini mengakibatkan suatu kegawatdaruratan. Mukopolisakarida jaringan oleh basa akan menghilang dan terjadi penggumpalan sel kornea atau keratosis. Akibat edema kornea akan terdapat serbukan sel polimorfonuklear ke dalam stroma kornea. Basa akan menembus kornea. karena bahan-bahan basa memiliki dua sifat yaitu hidrofilik dan lipolifik dimana dapat secara cepat untuk penetrasi sel membran dan masuk ke bilik mata depan. Namun.

soda kuat. sabun. Pembentukan ulkus berhenti hanya bila terjadi epitelisasi lengkap atau vaskularisasi telah menutup dataran depan kornea. Akibat membran sel basal epitel kornea rusak akan memudahkan sel epitel diatasnya lepas. Freon/bahan pendingin lemari es. yaitu terdapat kadar glukosa dan askorbat yang berkurang. kapur gamping. Kerusakan epitel siliar dapat mengganggu sekresi askorbat yang dibutuhkan untuk memproduksi kolagen dan memperbaiki kornea. yaitu fase kerusakan yang timbul setelah terpapar bahan kimia serta fase penyembuhan:  Kerusakan yang terjadi pada trauma kimia yang berat dapat diikuti oleh halhal sebagai berikut:        Terjadi nekrosis pada epitel kornea dan konjungtiva disertai gangguan dan oklusi pembuluh darah pada limbus. semen.9 PATOFISIOLOGI Proses perjalanan penyakit pada trauma kimia ditandai oleh 2 fase. Cairan mata susunannya akan berubah.5 Bahan kimia bersifat basa: NaOH. CaOH. tiner. Bersamaan dengan dilepaskan plasminogen aktivator dilepas juga kolagenase yang akan merusak kolagen kornea. amoniak. Biasanya ulkus pada kornea mulai terbentuk 2 minggu setelah trauma kimia. Penetrasi yang dalam dari suatu zat kimia dapat menyebabkan kerusakan dan presipitasi glikosaminoglikan dan opasifikasi kornea. Hilangnya stem cell limbus dapat berdampak pada vaskularisasi dan konjungtivalisasi permukaan kornea atau menyebabkan kerusakan persisten pada epitel kornea dengan perforasi dan ulkus kornea bersih.10 KLASIFIKASI . Penetrasi zat kimia sampai ke kamera okuli anterior dapat menyebabkan kerusakan iris dan lensa. lem. shampo. Hipotoni dan phthisis bulbi sangat mungkin terjadi. Bila alkali sudah masuk ke dalam bilik mata depan maka akan terjadi gangguan fungsi badan siliar.neovaskularisasi. cairan pembersih dalam rumah tangga. Sel epitel yang baru terbentuk akan berhubungan langsung dengan stroma dibawahnya melalui plasminogen aktivator. Penyembuhan epitel kornea dan stroma diikuti oleh proses-proses berikut:   Terjadi penyembuhan jaringan epitelium berupa migrasi atau pergeseran dari sel-sel epitelial yang berasal dari stem cell limbus Kerusakan kolagen stroma akan difagositosis oleh keratosit terjadi sintesis kolagen yang baru. Kedua unsur ini memegang peranan penting dalam pembentukan jaringan kornea.6. Akibatnya akan terjadi gangguan penyembuhan epitel yang berkelanjutan dengan ulkus kornea dan dapat terjadi perforasi kornea. Kolagenase ini mulai dibentuk 9 jam sesudah trauma dan puncaknya terdapat pada hari ke 12-21.

Klasifikasi ini juga bertujuan untuk penatalaksaan yang sesuai dengan kerusakan yang muncul serta indikasi penentuan prognosis. (b) derajat 2. Klasifikasi ditetapkan berdasarkan tingkat kejernihan kornea dan keparahan iskemik limbus. epifora.Trauma kimia pada mata dapat diklasifikasikan sesuai dengan derajat keparahan yang ditimbulkan akibat bahan kimia penyebab trauma. Gambar Klasifikasi Trauma Kimia. perubahan iris.8 Anamnesis . blefarospasme. Sedangkan pada trauma basa. Selain itu klasifikasi ini juga untuk menilai patensi dari pembuluh darah limbus (superfisial dan profunda). anamnesis dan pemeriksaan fisik dan penunjang. stroma berkabut dengan gambaran iris tidak jelas dan sudah terdapat ½ iskemik limbus (prognosis kurang) Derajat 4: kornea opak dan sudah terdapat iskemik lebih dari ½ limbus (prognosis sangat buruk)11 Kriteria lain yang perlu dinilai adalah seberapa luas hilangnya epitel pada kornea dan konjungtiva. keberadaan lensa. Gejala Klinis Terdapat gejala klinis utama yang muncul pada trauma kimia yaitu. Namun sebenarnya kerusakan yang terjadi pada trauma basa lebih berat dibanding trauma asam.10 Derajat 1: kornea jernih dan tidak ada iskemik limbus (prognosis sangat baik) Derajat 2: kornea berkabut dengan gambaran iris yang masih terlihat dan terdapat kurang dari 1/3 iskemik limbus (prognosis baik) Derajat 3: epitel kornea hilang total. kehilangan penglihatan sering bermanifestasi beberapa hari sesudah kejadian. (d) derajat 410 DIAGNOSIS Diagnosis pada trauma mata dapat ditegakkan melalui gejala klinis. dan tekanan intra okular. Namun hal ini tidaklah mutlak dilakukan dikarenakan trauma kimia pada mata merupakan kasus gawat darurat sehingga hanya diperlukan anamnesa singkat. (a) derajat 1. (c) derajat 3. dan nyeri berat. Trauma akibat bahan yang bersifat asam biasanya dapat segera terjadi penurunan penglihatan akibat nekrosis superfisial kornea.

tekanan intra okular. neovaskularisasi.7. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan tonometri untuk mengetahui tekanan intraocular.12 Gambar 5 Kertas Lakmus untuk Pemeriksaan pH7 DIAGNOSIS BANDING . Perlu diketahui apa persisnya zat kimia dan bagaimana terjadinya trauma tersebut (misalnya tersiram sekali atau akibat ledakan dengan kecepatan tinggi) serta kapan terjadinya trauma tersebut. dan pandangan kabur merupakan gambaran umum trauma. Irigasi pada mata harus dilakukan sampai tercapai pH normal. Setelah dilakukan irigasi. Nyeri.Pada anamnesis sering sekali pasien menceritakan telah tersiram cairan atau tersemprot gas pada mata atau partikel-partikelnya masuk ke dalam mata.8 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan yang seksama sebaiknya ditunda sampai mata yang terkena zat kimia sudah terigasi dengan air dan pH permukaan bola mata sudah netral. Onset dari penurunan visus apakah terjadi secara progresif atau terjadi secara tiba tiba.12 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dalam kasus trauma kimia mata adalah pemeriksaan pH bola mata secara berkala dengan kertas lakmus. peradangan kronik dan defek epitel yang menetap dan berulang.7. lakrimasi.6. Pemeriksaan oftalmoskopi direk dan indirek juga dapat dilakukan. Obat anestesi topikal atau lokal sangat membantu agar pasien tenang. pemeriksaan dilakukan dengan perhatian khusus untuk memeriksa kejernihan dan keutuhan kornea. konjungtivalisasi pada kornea. derajat iskemik limbus.12 Perlu diketahui apakah terjadi penurunan visus setelah cedera atau saat cedera terjadi. Dan harus dicurigai adanya benda asing intraokular apabila terdapat riwayat salah satunya apabila trauma terjadi akibat ledakan. Pemeriksaan bagian anterior mata dengan lup atau slit lamp bertujuan untuk mengetahui lokasi luka. lebih nyaman dan kooperatif sebelum dilakukan pemeriksaan.

pemberian obat-obatan bertujuan untuk mengurangi inflamasi.10 Steroid bertujuan untuk mengurangi inflamasi dan infiltrasi neutofil. dan konjungtiva forniks. Pada trauma basa hendaknya dilakukan irigasi lebih lama. ulkus kornea.1% . mencegah terjadinya infeksi. Untuk itu steroid hanya diberikan secara inisial dan di tappering off setelah 7-10 hari. mencegah sekuele jangka panjang. dan lain-lain. Double eversi pada kelopak mata dilakukan untuk memindahkan material yang terdapat pada bola mata. dan antibiotik profilaksis selama 7 hari. Dexametason 0. sikloplegik. Selanjutnya diberikan bebat (verban) pada mata. Jika perlu dapat diberikan anastesi topikal. Debridemen pada daerah epitel kornea yang mengalami nekrotik sehingga dapat terjadi re-epitelisasi pada kornea. Namun demikian ada empat tujuan utama dalam mengatasi kasus trauma okular adalah memperbaiki penglihatan. Makin lama makin baik. Tatalaksana trauma kimia mencakup: Penatalaksanaan Emergency10 Irigasi merupakan hal yang krusial untuk meminimalkan durasi kontak mata dengan bahan kimia dan untuk menormalisasi pH pada saccus konjungtiva yang harus dilakukan sesegera mungkin. larutan natrium bikarbonat 3%. konjugtivitis hemoragik akut. Trauma kimia merupakan satu-satunya jenis trauma yang tidak membutuhkan anamnesa dan pemeriksaan secara teliti. Irigasi dalam waktu yang lama lebih baik menggunakan irigasi dengan kontak lensa (lensa yang terhubung dengan sebuah kanul untuk mengirigasi mata dengan aliran yang konstan. Larutan normal saline (atau yang setara) harus digunakan untuk mengirigasi mata selama 15-30 menit samapi pH mata menjadi normal (7. Penatalaksanaan Medikamentosa Trauma kimia ringan (derajat 1 dan 2) dapat diterapi dengan pemberian obatobatan seperti steroid topikal. Namun pemberian steroid dapat menghambat penyembuhan stroma dengan menurunkan sintesis kolagen dan menghambat migrasi fibroblas. lensa kontak lembek dan artificial tear (air mata buatan). PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada trauma mata bergantung pada berat ringannya trauma ataupun jenis trauma itu sendiri. konjungtiva bulbi.3). membantu regenerasi epitel dan mencegah terjadinya ulkus kornea. mempertahankan struktur dan anatomi mata.8. Selain itu tindakan ini dapat menghindarkan terjadinya perlengketan antara konjungtiva palpebra. keratokunjugtivitis sicca. paling sedikit 2000 ml dalam 30 menit. terutama yang disebabkan oleh basa atau alkali antara lain konjungtivitis. Sedangkan pada trauma kimia berat.Beberapa penyakit yang menjadi diagnosis banding trauma kimia pada mata. dan antibiotik.

. Antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi oleh kuman oportunis. Transplantasi stem sel limbus dari mata pasien yang lain (autograft) atau dar donor (allograft) bertujuan untuk mengembalikan epitel kornea menjadi normal. Bila diperlukan dapat diberikan Prednisolon IV 50-200 mg Sikloplegik untuk mengistirahatkan iris. Natrium sitrat 10% topikal diberikan setiap 2 jam selama 10 hari. Asam hyaluronik untuk membantu proses re-epitelisasi kornea dan menstabilkan barier fisiologis. mencegah iritis dan sinekia posterior. Atropin 1% ED atau Scopolamin 0. Untuk dosis sitemik dapat diberikan sampai dosis 2 gr. Dapat diberikan bersamaan antara topikal dan sistemik (doksisiklin 100 mg). Natrium askorbat 10% topikal diberikan setiap 2 jam. Pembedahan10 Pembedahan Segera yang sifatnya segera dibutuhkan untuk revaskularisasi limbus. Beta bloker/karbonik anhidrase inhibitor untuk menurunkan tekanan intra okular dan mengurangi resiko terjadinya glaukoma sekunder. Pemasangan graft membran mukosa atau konjungtiva. menghambat aktifitas netrofil dan mengurangi pembentukan ulkus. Makin lama makin baik. hal ini untuk memaksimalkan resolusi dari proses inflamasi.25% diberikan 2 kali sehari. mengembalikan populasi sel limbus dan mengembalikan kedudukan forniks. Tetrasiklin efektif untuk menghambat kolagenase. Tujuannya untuk mengeliminasi fagosit fase kedua yang terjadi 7 hari setelah trauma. Asam Sitrat menghambat aktivitas netrofil dan mengurangi respon inflamasi. Keratoplasti dapat ditunda sampai 6 bulan. Asam askorbat mengembalikan keadaan jaringan scorbutik dan meningkatkan penyembuhan luka dengan membantu pembentukan kolagen matur oleh fibroblas kornea.ED dan Prednisolon 0. Koreksi apabila terdapat deformitas pada kelopak mata. Diberikan secara oral asetazolamid (diamox) 500 mg.1% ED diberikan setiap 2 jam. Graft membran amnion untuk membantu epitelisasi dan menekan fibrosis Pembedahan Lanjut pada tahap lanjut dapat menggunakan metode berikut:     Pemisahan bagian-bagian yang menyatu pada kasus conjungtival bands dan simblefaron. Prosedur berikut dapat digunakan untuk pembedahan:    Pengembangan kapsul Tenon dan penjahitan limbus bertujuan untuk mengembalikan vaskularisasi limbus juga mencegah perkembangan ulkus kornea.

trauma basa pada permukaan mata sering menyebabkan katarak. diplopia. sehingga kornea dan penglihatan terganggu. Simblefaron. Entropion dan phthisis bulbi Gambar Simblefaron . dan jenis trauma yang terjadi. KOMPLIKASI Komplikasi dari trauma mata juga bergantung pada berat ringannya trauma. edema. Hal ini dapat terjadi akut ataupun perlahan-lahan. Sindroma mata kering 4. Keratoprosthesis bisa dilakukan pada kerusakan mata yang sangat berat dikarenakan hasil dari graft konvensional sangat buruk. Kornea keruh. 2. lagoftalmus. Komponen basa yang mengenai mata menyebabkan peningkatan pH cairan akuos dan menurunkan kadar glukosa dan askorbat. Trauma kimia asam sukar masuk ke bagian dalam mata maka jarang terjadi katarak traumatik. 5. Glaukoma sudut tertutup 6. Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus trauma basa pada mata antara lain:10 1. Dengan gejala gerak mata terganggu. adalah. neovaskuler 3. Katarak traumatik.

Gambar Phthisis bulbi PROGNOSIS Prognosis trauma kimia pada mata sangat ditentukan oleh bahan penyebab trauma tersebut. Selain itu dilakukan juga upaya promotif dan preventif kepada pasien. blefarospasme dan nyaei yang hebat. dimana merupakan suatu barier pelindung sehingga zat asam tidak penetrasi lebih dalam lagi. Trauma basa biasanya memberikan dampak yang lebih berat daripada trauma asam.8 Trauma kimia sedang samapai berat pada konjungtiva bulbi dan palpebra dapat menyebabkan simblefaron (adhesi anatara palpebra dan konjungtiva bulbi). Bentuk paling berat pada trauma kimia ditunjukkan dengan gambaran “cooked fish eye” dimana prognosisnya adalah yang paling buruk. Sementara trauma asam akan menimbulkan koagulasi protein permukaan. Reaksi inflamasi pada kamera okuli anterior dapat menyebabkan terjadinya glaukoma sekunder. Iskemik yang paling luas pada pembuluh darah limbus dan konjungtiva memberikan prognosa yang buruk. antiglaukoma. Penatalaksanaan yang terpenting pada trauma kimia adalah irigasi mata dengan segera samapai pH mata kembali normla dan diikuti dengan pemberian obat terutama antibiotik. multivitamin. dapat terjadi kebutaan. . Apabila dalam menjalankan suatu pekerjaan menggunakan pelindung yang tepat. Menurut data statistik 90% kasus trauma dapat dicegah. Derajat iskemik pada pembuluh darah limbus dan konjungtiva merupakan salah satu indikator keparahan trauma dan prognosis penyembuhan. karena bahan-bahan basa memiliki dua sifat yaitu hidrofilik dan lipolifik dimana dapat masuk secara cepat untuk penetrasi sel membran dan masuk ke sudut mata depan. Trauma kimia merupakan satu-satunya jenis trauma yang tidak memerlukan anamnesa dan pemeriksaan yang lengkap. bahkan sampai retina. dll. Gejala utama yang muncul pada trauma mata adalah epifora.8 Gambar Cooked Fish Eye Appearance8 KESIMPULAN Trauma kimia pada mata dapat berasal dari bahan yang bersifat asam dengan pH < 7 dan bahan yang bersifat basa dengan pH > 7.

Berdasarkan penyebabnya. Konjungtivitis kronik : terjadi lebih dari 4 minggu. Kemerahan paling nyata didaerah forniks dan berkurang ke arah limbus. disebabkan dilatasi arteri konjungtiva posterior akibat adanya peradangan. konjungtivitis dapat diklasifikasikan menjadi:  Infeksi     bakterial virus parasit Jamur  Noninfeksi    iritasi yang tetap (mata kering) alergi toksin Berdasarkan perjalanan penyakitnya terbagi menjadi: 1. terjadi kurang dari 4 minggu.Konjungtivitis Injeksi konjungtiva pada konjungtivitis Konjungtivitis adalah suatu peradangan pada konjungtiva. Konjungtivitis akut : biasanya dimulai pada satu mata yang menyebar ke mata yang sebelahnya. 2. Tanda –tanda konjungtivitis adalah:  Hiperemis konjungtiva bulbi (Injeksi konjungtiva). Warna merah terang mengesankan konjungtivitis .

kental).  bakterial. Terdapat pada konjungtivitis berat seperti trachoma dan keratokonjungtivitis epidemik. pseudomembran dan membran. flikten. yang akan memperlihatkan tandatanda infeksi virus. monosit Eosinofil Alergi ++ + Viscus Toksik + - Gatal Mata merah Hemoragi Sekret Kemosis Lakrimasi Folikel Papil Pseudomembran Pembesaran kelenjar limfe Panus Bersamaan dengan keratitis Demam Sitologi ++ + + + - ± ± ± ± ± Sel epitel. Tanda lainnya adalah hipertrofi papila. Eksudasi (Sekret). granulosit . Diagnosis Banding Konjungtivitis Virus + + Serous mucous ± ++ + ± ++ ± ± Granulosit Bakteri ++ + Purulen. kemungkinan disebabkan infeksi bakteri  Pseudoptosis.jamur. Sekresi air mata diakibatkan oleh adanya sensasi benda asing atau karena gatal. yaitu turunnya palpebra superior akibat kelopak mata bengkak. Mata berair (Epiphora). terutama pada pagi hari. kuning. dan warna keputihan mirip susu mengesankan konjungtivitis alergi. atau alergi pada pemeriksaan sitologik. kemungkinan disebabkan infeksi virus akut Mukous (bening. dan limfadenopati preaurikuler. krusta ++ + + ± + ± ± Limposit. folikel (khas terdapat pada konjungtivitis virus). bakteri. kemosis konjungtiva. kemungkinan disebabkan alergi Purulent/ Mukopurulen. Pada konjungtivitis sekret dapat bersifat:    Serous-mukous. Pemeriksaan laboratorium sekret konjungtiva bulbi akan memberikan gambaran khusus untuk jenis infeksi.

Sambil menunggu hasil laboratorium.Terapi spesifik terhadap konjungtivitis tergantung temuan agen mikrobiologiknya. dapat diberikan terapi empirik dengan antibiotika spektrum luas secara topikal atau sistemik. misalnya: gentamisin. ulkus. tobramisin. yaitu 13. Diduga bahwa paparan ultraviolet merupakan salah satu faktor risiko terjadinya pterygium. dll. Pterygium Faktor Resiko Faktor risiko yang mempengaruhi antara lain : 1. dan bisa perforasi sehingga menyebabkan uveitis anterior. Insidens pterygium di Indonesia yang terletak digaris ekuator. Komplikasi yang terjadi apabila tidak ditangani dengan baik berupa terjadinya keratitis. Menurut Hamurwono pterygium merupakan Konjungtiva bulbi patologik yang menunjukkan penebalan berupa lipatan berbentuk segitiga yang tumbuh menjalar ke kornea dengan puncak segitiga di kornea. Usia . kloramfenicol. yaitu pteron yang artinya “wing” atau sayap.1%. polimiksin. Pterygium berasal dari bahasa yunani. dan endoftalmitis. Gambar 1. Pterygium Definisi Pterygium merupakan pertumbuhan fibrovaskuler konjungtiva yang bersifat degeneratif dan invasif. glaukoma.

Tempat tinggal Gambaran yang paling mencolok dari pterygium adalah distribusi geografisnya. 4. Terdapat beberapa teori tentang patogenesis pterygium yang berkembang sekarang teori degenerasi. 2. 3. Distribusi ini meliputi seluruh dunia tapi banyak survei yang dilakukan setengah abad terakhir menunjukkan bahwa negara di khatulistiwa memiliki angka kejadian pterygium yang lebih tinggi. Patofisiologi Belum diketahui dengan pasti. Jenis kelamin Tidak terdapat perbedaan risiko antara laki-laki dan perempuan 5. Infeksi Human Papiloma Virus (HPV) dinyatakan sebagai faktor penyebab pterygium. inflamasi. neoplasma. Klasifikasi . tropik ataupun teori yang menghubungkan dengan sinar UV. 7. Faktor risiko lainnya Kelembaban yang rendah dan mikrotrauma karena partikel-partikel tertentu seperti asap rokok .Prevalensi pterygium meningkat dengan pertambahan usia banyak ditemui pada usia dewasatetapi dapat juga ditemui pada usia anak-anak. Herediter Pterygium diperengaruhi faktor herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. Pekerjaan Pertumbuhan pterygium berhubungan dengan paparan yang sering dengan sinar UV. pasir merupakan salah satu faktor risiko terjadinya pterygium. 6. Tan berpendapat pterygium terbanyak pada usia dekade dua dan tiga. Survei lain juga menyatakan orang yang menghabiskan 5 tahun pertama kehidupannya pada garis lintang kurang dari 300 memiliki risiko penderita pterygium 36 kali lebih besar dibandingkan daerah yang lebih selatan.

Tindakan bedah juga dipertimbangkan pada pterygium derajat 1 atau 2 yang telah mengalami gangguan penglihatan. Penatalaksanaan Prinsip penanganan pterygium dibagi 2. gatal. dan kista dermoid. Derajat III : jika telah melebihi derajat 2 tetapi tidak melebihi pinggir pupil mata dalam keadaan cahaya (pupil dalam keadaan normal sekitar 3-4 mm) 4. Derajat II : Sudah melewati limbus tetapi tidak melebihi dari 2 mm melewati kornea 3. debu dan udara kering dengan kacamata pelindung. Derajat IV : Jika pertumbuhan pterygium sudah melewati pupil sehingga mengganggu penglihatan Gejala klinik Pterygium umumnya asimptomatis atau akan memberikan keluhan berupa mata sering berair dan tampak merah dan mungkin menimbulkan astigmatisma yang memberikan keluhan gangguan penglihatan. pannus. sedangkan tindakan bedah dilakukan pada pterygium yang melebihi derajat 2. Derajat I : hanya terbatas pada limbus 2. Bila pterygium meradang dapat diberikan steroid atau suatu tetes mata dekongestan. terutama pada pasien yang masih muda.Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia derajat pertumbuhan pterygium dibagi menjadi : 1. ada yang mengganjal. Bila terdapat tanda radang beri air . Diagnosis Banding Diagnosis banding berupa pseudopterygium. Keluhan subjektif dapat berupa rasa panas. Biasanya penderita mengeluhkan adanya sesuatu yang tumbuh di kornea dan khawatir akan adanya keganasan atau alasan kosmetik. Lindungi mata yang terkena pterygium dari sinar matahri. Pada kasus berat dapat menimbulkan diplopia. Pengobatan tidak diperlukan karena bersifat rekuren. yaitu cukup dengan pemberian obatobatan jika pterygium masih derajat 1 dan 2.

gatal dan mengeluarkan kotoran. dan antibiotika untuk pencegahan infeksi sekunder. Injeksi silier merupakan tanda objektif yang dapat timbul pada keratitis. intertitisial dan profunda. air mata buatan. rasa silau. Bila terdapat delen (lekukan kornea) beri air mata buatan dalam bentuk salep. Tanda patognomonik dari keratitis adalah terdapatnya infiltrat di kornea. dan merasa kelilipan. rasa kelilipan Silau Tidak ada Sekret Serous.mata buatan bila perlu dapat diberikan steroid. Bila diberi vasokonstriktor maka perlu control dalam 2 minggu dan bila telah terdapat perbaikan pengobatan dihentikan. Komplikasi dari keratitis dapat terjadi ulkus . selain dapat pula terjadinya edema kornea. mata merah. Keratitis diklasifikasikan dalam lapisan yang terkena menjadi keratitis superfisial. Purulen Pupil Normal Keratitis Menurun Injeksi Siliar Sakit Nyata Tidak ada Mengecil Terapi dapat diberikan. Mukous. Gejala klinisnya dapat berupa. Diagnosis Banding Konjungtivitis dan Kertitis Tanda Konjungtivitis Tajam penglihatan Normal Mata Merah Injeksi Konjungtiva Sakit Pedes. sikloplegik. Keratitis Keratitis Punctata Keratitis merupakan kelainan akibat terjadinya infiltrat sel radang pada kornea yang akan mengakibatkan kornea menjadi keruh. Gejala lainnnya yang mungkin ditemukan adalah mata terasa perih.

terutama mengenai remaja. dan terdapat pseudomembran. Keratokonjungtivitis herpes zoster dapat mengenai semua umur dan umumnya pada usia lebih dari 50 tahun. dan endoftalmitis. dan bersifat epidemik. demam. Rekurensi infeksi terjadi pada usia dewasa dengan keterlibatan kornea. konjungtivitis folikuler mengenai satu atau dua mata dengan sekret berair sedikit. Perjalanan penyakit biasanya akut dengan folikel yang besar disertai terbentuknya jaringan parut yang besar pada kornea. dan hiperemi konjungtiva menandai fase akut. Infeksi dapat terjadi melalui kontak dengan lesi atau droplet. selama 2-4 minggu. muntah dan kolam renang. Keratokonjungtivitis epidemika. umumnya bilateral. Transmisi terjadi melalui droplet. Diagnosis ditegakkan . herpes zoster. mata berair berat. Keratokonjungtivis virus ditandai dengan adanya folikel dan limfadenopati preaurikular. kemosis. Keratokonjungtivitis adenovirus adalah keratokonjungtivis viral terbanyak. Infeksi biasanya disebabkan oleh virus herpes simplek tipe 1. kelilipan. Dilaporkan semua jenis virus dapat mengakibatkan kertokonjuntivitis. galukoma. Herpes varicela zoster dapat mengenai konjungtiva pada infeksi pertama atau pada infeksi sekunder. tetapi yang paling banyak adalah adenovirus. faringitis. dan enterovirus. pembesaran limfadenopati preaurikuler yang tidak nyeri tekan. Edem palpebra. tetapi virus herpes simplek tipe 2 dapat terjadi terutama neonatus. Keratokonjungtivitis Viral Virus merupakan penyebab terbanyak keratokonjungtivitis pada semua umur. Keratokonjungtivitis herpes simplek sering terjadi pada anak-anak dengan tanda folikel pada konjungtiva. pembesaran limfadenopati preaurikuler yang nyeri tekan. komplikasi yang lain dapat terjadinya uveitis. Pembagian serotype adenovirus termasuk keratokonjungtivis epidemika dan demam faringokonjungtiva. kelopak bengkak. folikel dan perdarahan subkonjungtiva dalam 24 jam. Pada konjungtivitis herpetik vesikel pada kornea yang dapat meluas membentuk gambaran dendrit. Vesikel pada kulit sesuai dengan dermatom nervus trigeminus. Selain itu.kornea kemudian terbentuk jaringan parut sehingga dapat mengganggu ketajaman penglihatan. Keratokonjungtivitis virus biasanya ringan dan self-limited tetapi lebih lama daripada keratokonjungtivitis bakteri. Demam faringokonjuntiva berjalan akut memberikan gejala. terdapat pseudomembran. Virus lainya seperti herpes simplek.

Pengobatan untuk keratokonjungtivitis herpes simplek dan herpes zoster dengan asiklovir 400 mg/hari selama 5 hari. Khas inkubasi penyakit yang pendek (8-48 jam) dan berlangsung singkat (5-7 hari). dendrit pada beberapa kasus setelah 7 hari Keratitis epitel kransien Perdarahan Subkonjungtiva Sitologi Limfosit Keratokonjungtivitis epidemik Serous mukous. dan dapat diberikan analgetik untuk menghilangkan rasa nyeri. dan tanda-tanda konjungtivitis dan keratitis. Keratokonjungtivitis viral mempunyai gejala limpadenopati preaurikuler. Keratokonjungtivitis hemoragik epidemik akut yang ditandai ptekia yang berlanjut mejadi perdarahan subkonjungtiva. Diberikan kompres.dengan ditemukanya sel raksasa pada pewarnaan giemsa. kekeruhan subepitel 50 % Keratitis pungtata. dan sel inklusi intranukler. ±Pseudomembran Edem kelopak + Limfosit kecuali leukosit PMN Limfosit Herpes Virus herpes simplek dan virus herpes zoster Serous mukous Vesikel _ Hemoragik akut Enterovirus serotype 70 Serous mukous - + Limfosit Pengobatan pada keratokonjungtivitis viral hanya suportif karena dapat sembuh sendiri dalam 3 minggu (self limited disease) jika daya tahan tubuh kuat. sekret serous mukous. pada kasus yang berat dapat diberikan antibiotik dengan steroid lokal. ± infiltrat kornea Keratitis epitel. Diagnosis Banding Keratokonjungtivits Virus Penyakit Demam Faringokonjuntiva Virus Adenovirus serotype 3 dan 7 Adenovirus serotype 8 dan 19 Kotoran Serous mukous. serta keratitis superfisial kontraindikasi untuk diberikan steroid lokal maupun sistemik. astrigen. Pengobatan biasanya simtomatik dan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Ulkus Kornea . infiltrat. Penyakit ini pertama kali ditemukan di Ghana Afrika pada tahun 1969 yang menjadi pandemik. kultur virus. folikel pada konjungtiva. Pada keratokonjungtivitis herpes simplek dan herpes zoster. lubrikasi. ±Pseudomembran Lesi Kulit Edem kelopak Lesi kornea Keratitis epitel.

anestesi umum. yang harus dilalui cahaya. sindrom defisiensi imun (AIDS. keratitis neuroparalitik. segera bekerja sebagai makrofag. Kelainan lokal pada kornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear. leukosit polimorfonuklear (PMN). sebab susunan sel dan seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah. seperti kortikosteroid. yang mengakibatkan timbulnya infiltrat. wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea. Maka badan kornea. keratitis karena defisiensi vitamin A. dapat menimbulkan gangguan penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil. Karena kornea avaskuler. dalam perjalanan pembentukan bayangan di retina. alkoholisme. meliputi edema kornea kronik. yang tampak . obat anestesi lokal Patofisiologi Ulkus Kornea Kornea merupakan bagian anterior dari mata. maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera datang. karena jernih. luka bakar pada muka 3. Biasan cahaya terutama terjadi di permukaan anterior dari kornea.Ulkus kornea merupakan kematian jaringan kornea yang dapat disebabkan oleh infeksi bakteri. keratitis superficialis virus 4. keratitis exposure (pada lagoftalmos. jamur. sel plasma. sindrom Steven-Johnson. koma). segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. penggunaan lensa kontak. Oleh karenanya kelainan sekecil apapun di kornea. Kelainan sistemik. baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata. Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea. Oleh faktor-faktor eksternal yaitu : luka pada kornea (erosi kornea) karena trauma. Obat-obatan penurun sistem imun. SLE) 5. virus atau suatu proses alergi-imunologi yang mengakibatkan hilangnya sebagian permukaan kornea Terjadinya ulkus kornea biasanya didahului oleh faktor pencetus yaitu rusaknya sistem barier epitel kornea oleh penyebab-penyebab seperti : 1. meliputi malnutrisi. sumbatan saluran lakrimal) 2. seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi.

regresif atau membentuk jaringan parut. yang meradang dapat menimbulkan fotofobia. Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus yang menggaung. u lkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal. sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris. akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus kornea. k arena eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia.sebagai bercak berwarna kelabu. Ulkus Stafilokokus Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik k e kuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Ulkus ini menyebar kedua arah yaitu melebar dan mendalam. keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin. Penyakit ini bersifat progresif. dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea. Berdasarkan lokasinya. Apabila tidak diobati secara adekuat. Walaupun terdapat hipopion. Rasa sakit juga diperberat dengan adanya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh. Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Infiltrat sel leukosit dan limfosit dapat dilihat pada proses progresif. regresi iris. tetapi jika lesi sampai ke membran Bowman dan sebagian stroma maka akan terbentuk jaringan ikat baru yang akan menyebabkan terjadinya sikatrik. Jika ulkus yang timbul kecil dan superficial maka akan lebih cepat sembuh dan daerah infiltrasi ini menjadi bersih kembali. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea. Kontraksi bersifat progresif. yaitu:  Ulkus kornea sentral     Ulkus kornea Ulkus kornea Ulkus kornea Ulkus kornea bakterialis fungi virus acanthamoeba  Ulkus kornea perifer    Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer) Ulkus Kornea Bakterialis Ulkus Streptokokus Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea (serpinginous). .

Gambaran berupa ulkus yang berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan. 4. Gejala objektif berupa injeksi siliar. Ulkus Pneumokokus Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang dalam. 3. Ketajaman penglihatan Tes refraksi Tes air mata Pemeriksaan slit-lamp Keratometri (pengukuran kornea) Respon refleks pupil Goresan ulkus untuk analisa atau kultur Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi. merasa ada benda asing di mata. hilangnya sebagian jaringan kornea. Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri. 6. Tepi ulkus akan terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga memberikan gambaran karakteristik yang disebut Ulkus Serpen. jika ulkus terdapat pada perifer kornea dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea. pandangan kabur. Gejala subjektif berupa eritema kelopak mata dan konjungtiva. Komplikasi . nyeri. 5. 2. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak. Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah: 1. 8. mata berair. silau. sekret mukopurulen. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna kekuning-kuningan. 7. dan adanya infiltrat. Manifestasi Klinis Gejala klinis pada ulkus kornea secara umum dapat berupa gejala subjektif dan gejala objektif. Ulkus ini selalu di temukan hipopion yang tidak selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat. Diagnosa lebih pasti bila ditemukan dakriosistitis.Ulkus Pseudomonas Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral kornea. bintik putih pada kornea pada lokasi ulkus. adanya hipopion Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata. Ulkus sentral ini dapat menyebar ke samping dan ke dalam kornea. Kadangkadang bentuk ulkus ini seperti cincin.Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung dan di daerah ini terdapat banyak k uman.Penyerbukan ke dalam dapat mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam.

Erosi kornea yang sekecil apapun harus diperhatikan dan diobati sebaik-baiknya.konstriktor pupil. antibiotik yang sesuai topical dan subkonjungtiva. Secara umum tukak diobati:      Tidak boleh dibebat. endoftalmitis. tetes. Dengan lumpuhnya m. Pemberian sikloplegika Sikloplegika yang sering digunakan adalah sulfas atropin karena bekerjannya lama 1-2 minggu. menghilangkan rasa sakit Dekongestif. uveitis.siliaris mata tidak mempunyai daya akomodasi sehingga mata dalam keadaan istirahat. Pengobatan Pengobatan umumnya untuk ulkus adalah dengan siklopegik. menurunkan tanda radang Menyebabkan paralise m.  Bedah Tindakan bedah meliputi    Keratektomi superficial tanpa membuat perlukaan pada membran Bowman Keratektomi superficial hingga membrane Bowman atau stroma anterior Tissue adhesive atau graft amnion multilayer . karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi sebagai incubator Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder Debridement sangat membantu penyembuhan Diberi antibiotik yang sesuai dengan kausa. tidak terdapat reaksi obat. Prinsip terapi ulkus kornea adalah sebagai berikut:   Benda asing dan bahan yang merangsang harus lekas dihilangkan.siliaris dan m.Komplikasi dari ulkus kornea adalah perforasi kornea. Biasanya diberi local kecuali dalam keadaan berat. dan perlunya obat sistemik.konstriktor pupil. pasien tidak dapat memberi obat sendiri. terjadi midriasis. Efek kerja atropin adalah sebagai berikut:    Sedatif. sehingga sinekia posterior yang telah terjadi dapat dilepaskan dan dicegah pembentukan sinekia posterior yang baru  Antibiotik Antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang berspektrum luas dapat diberikan sebagai salep. atau suntikan subkonjunctiva. Dengan lumpuhnya m. dan pasien dirawat bila mengancam perforasi.

genetik. alkohol. Walaupun sebenarnya dapat diobati. Sekitar 55% orang berusia 75— 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas. 5. infeksi virus (rubela) di masa pertumbuhan janin. dapat meningkatkan risiko terjadinya katarak. ergot. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. diabetes mellitus. rokok.    Flap konjungtiva Patch graft dengan flap konjungtiva Keratoplasti tembus Fascia lata graft Katarak Pengertian Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. 4. dan obat-obatan steroid.1 Etiologi Etiologi katarak adalah : 1. 2. gangguan pertumbuhan. hipoparatiroidisme) penyakit lokal pada mata (misal uveitis.1 . degeneratif (usia) kongenital penyakit sistemik (misal DM. 3. peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet.1 Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa di dalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. 6. 1 Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa). proses penuaan (degeneratif). dll) Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. denaturasi protein lensa. Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda. glaukoma dll) trauma bahan toksik (kimia & fisik) keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid. 7. katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. hipertensi. bahkan pada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan. penyakit mata. serta glaukoma (tekanan bola mata yang tinggi). Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina. cedera pada lensa mata. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut.

Penglihatan tidak jelas. 2. juvenvil. Primer. 3. 3. 2 KATARAK SENIL Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. 2. imatur. Sekunder. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.2 Jenis-jenis Katarak Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut :     Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif Katarak kongenital. katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun Katarak juvenil. akibat tindakan pembedahan lensa. Katarak komplikata Katarak traumatik. Peka terhadap sinar atau cahaya. seperti terdapat kabut menghalangi objek. intumesen. katarak dapat di bagi dalam :     Katarak kongenital. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.40 tahun Katarak senil. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Dapat melihat dobel pada satu mata. hipermatur dan morgagni. matur. katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. dan senil. 4. yaitu usia di atas 50 tahun. Komplikasi penyakit lokal ataupun umum. 3 Katarak insipien Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut : Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal).Gejala Gejala umum gangguan katarak meliputi : 1. katarak sesudah usia30 . Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior. katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40 tahun. 5. celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) .1 Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat : 1. Katarak presenil. Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien. Katarak subkapsular posterior. berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa.2 Berdasarkan usia pasien.

5 Katarak Hipermatur Katarak hipermatur. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. Bila tekanan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. 3 Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengan kandungan air maksimal). 3 Katarak Matur Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. yang memberikdn miopisasi. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar. 3 Katarak Intumesen Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut. Sel-sel radang ini akan menumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata (glucoma). Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh.pada katarak insipien. yang mengakibatkan kebutaan. 3 Katarak Imatur Sebagian lensa keruh atau katarak. berwarna kuning dan kering. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. maka sel-sel syaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan. sehingga terjadi glaukoma sekunder. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali. sehingga uji bayangan iris negatif. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil. katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah. Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. maka korteks akan memperlihatkan . yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola mata meningkat (glaucoma).

4. 3. 8. 7.3 TERAPI Bedah Katarak Senil Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi tensa ekstrakapsular. Lensa dikeluarkan berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonula Zinnyang telah pula mengalami degenerasi. 6.bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. 2. 3. 2.2 Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah :   Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-sama kapsulnya. 2 Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena :   Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu penglihatan Teknik dengan ongkos rendah. Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencana karena kapsul posterior akan tertinggal Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan. 4. Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut: 1. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12 Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah Dibuat jahitan korneosklera Lensa dikeluarkan dengan krio Jahitan kornea dieratkan dan ditambah Flep konjungtiva dijahit. 2 Ekstraksi Lensa Intrakapsular Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. 5. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni. 2 Ekstraksi Lensa Ekstrakapsular Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut: 1. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari jam 10 sampai jam 2 Dibuat pungsi bilik mata depan Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior .

Maka dari itu. 9. Dibuat luka kornea dari jam 10-2 Nukieus lensa dikeluarkan Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja luka komea dijahit Flep konjungtiva dijahit2 Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat katarak sekunder. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dan diaspirasi. misalnya traumatic hyfema. 8. 6. 1 . maka luka dapat diperkecil dengan tindakan bedah fakoemulsifikasi. masalah rudapaksa pada mata masih menjadi salah satu masalah yang perlu mendapat perhatian dan Gombos menganggapnya sebagai salah satu ocular emergencies.5. Hal ini disebabkan oleh karena masih seringnya timbul komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan disamping cara perawatan yang terbaik masih diperdebatkan. yang sering dijumpai adalah persentuhan mata dengan benda tumpul. namun merupakan faktor yang cukup sering mengakibatkan hilangnya penglihatan unilateral. 2 Fakoemulsifikasi Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK. 7. 2 SICS Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik pembedahan kecil. Walaupun rudapaksa yang mengenai mata tidak selalu merupakan penyebab utama dari kebutaan.6 Hifema PENDAHULUAN Hifema Salah satu di antara sekian banyak penyebab kebutaan. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuh dan murah.

Penggumpalan pada perdarahan dibilik mata. Trauma dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata. benturan yang cukup kuat akan mengakibatkan pembuluh. sehingga penglihatan akan turun. yang biasa tampak dari luar disebut dengan hifema. Terlebih-lebih dengan bertambah banyaknya kawasan industri.. senapan angin. juga dengan bertambah ramainya lalu lintas. ketapel. dan pada .3 Trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan benda yang keras atau benda yang tidak keras.Walaupun mata mempunyai pelindung yang cukup baik seperti rongga orbita.maka akan terjadi :  Bila tidak terjadi robekan pada bagian mata. Bila mata terkena benda keras. dimana benda tersebut dapat mengenai mata dengan keras ataupun lambat. saraf mata dan rongga orbita. juga dengan telah dibuatnya macammacam alat untuk melindungi mata. dan jaringan lemak retrobulbar selain terdapatnya refleks memejam dan mengedip.2. Lebih lanjut. Pasien akan merasa kesakitan yang sangat pedih pada mata. Pada keadaan lain bisa saja benda tersebut secara keras membentur skera dan meskipun hifema tidak terjadi. Kerusakan mata akan dapat mengakibatkan atau memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi penglihatan. Akibat dari benturan-benturan keras tadi tidak berhenti disitu saja. kelopak mata. maka:        Benda keras yang kecil dan lembut seperti mimis senapan mainan yang tidak tajam membentur daerah mata dan bila mata dalam keadaan terbuka akan mengenai kornea yang menimbulkan erosi yaitu lecetnya sel epitel. bisa menyebabkan perdarahan pada retina dengan segala akibatnya. bisa mengakibatkan hifema sekunder yang juga disertai dengan rasa sakit pada bola mata dan bila tekanan pada bola mata meninggi akan mengakibatkan rasa mual dan muntah-muntah. tetapi akan muncul pada hari-hari berikutnya sampai hari ke 5. juga tusukan dari gagang mainan. seperti panahan. kecelakan akibat pekerjaan bertambah pula. serta kecelakaan mata biasanya terjadi akibat mainan. atau akibat lemparan. penlihatan menurun dan bila lecet lebih dalam maka dalam penyembuhannya akan terjadi jaringan parut yang mebekas keputihan di kornea.pembuluh darah dalam bola mata pecah dan timbul perdarahan dalam bilik mata. Sedangkan pada lensa bisa menyebabkan terjadinya katarak traumatika Lensa bisa lepas dari ikatannya dan terjadi luksasi sebagian ataupaun luksasi penuh. Akibat lanjut dari benturan pada kornea adalah gangguan pada sudut bilik mata yang lebih dalam . Akan terasa sakit pada bola mata yang sertai penglihatan yang menurun. bisa juga terjadi pada bagian iris yang terlepas dari dasarnya dan bila iridodiliasis ini cukup besar akan dapat mengakibatkan pandangan monoklear yang ganda. kecelakaan di jalan raya bertambah pula. kelopak mata dengan bulu matanya. tetapi mata masih sering mendapat trauma dari dunia luar. Perlu diketahui pula bahwa hifema bisa saja terjadi tidak seketika setelah benturan.

sehinnga darah terkumpul di dalam bilik mata. yang hanya mengisi sebagian ataupun seluruh isis bilik mata depan. maka akibatnya akan lebih buruk lagi. Perdarahan spontan dapat terjadi pada mata dengan rubeo iridis. robekan pada koroid yang mengakibatkan gangguan atau penurunan penglihatan. sklera dan saraf optik. Bisa pula terjadi uveitis yang disertai dengan peninggian tekanan bola mata yang memerlukan pengobatan yan g serius. maka struktur orbita ini terjadi didasar rongga orbita bisa menimbulkan celah dimana otot-otot mata terjepit dan sehingga gerakan bola mata terhambat dan pada gilirannya pandangan menjadi ganda karena aksis penglihatan tidak sejajar lagi. gangguan bisa terjadi adalah edema pada makula yang menyebabkan penglihatan menurun.Perdarahannya bisa juga bersal dari pembuluh darah kornea atau limbus dan badan siliar.7. 7. lensa. Hifema juga dapat disebabkan oleh perdarahan spontan. baik trauma tumpul maupun trauma tembus.8 DEFINISI HIFEMA Hifema adalah suatu keadaan dimana adanya darah dalam bilik mata depan yang bersal dari pembuluh darah iris dan badan siliar yang pecah yang dapat terjadi akibat trauma ataupun secara spontan.9 ETIOLOGI Penyebab tersering dari hifema adalah trauma. Berat ringannya traumatik hifema ini selain tergantung pada tingginya perdarahan juga tergantung pada ada tidaknya komplikasi yang menyertainya. retina. misalnya bola tenis. dan dapat juga terjadi secara spontan. Hifema dapat disertai dengan atau tanpa perdarahan pada konjungtiva. Perdarahan dapat terjadi segera setelah trauma yang disebut perdarahan primer atau perdarahan terjadi 5-7 hari sesudah trauma disebut perdarahan sekunder. Selain itu juga tampak mata yang cekung. Bila benda yang membentur bola mata berukuran besar. mulai kornea di depan iris.4.6. retinoblastoma dan kelainan darah. Pada pengamatan akan tampak darah dibalik kornea dan menutupi gambaran iris. koroid.   Bila terjadi robekan pada bagian-bagian mata. Pada bagian belakang bola mata. Perdarahan bilik depan bola mata akibat rudapaksa ini merupakan akibat yang paling sering dijumpai karena persentuhan mata dengan benda tumpul.7 . badan kaca.  gilirannya nanti bila terjadi pembentukan jaringan ikat bisa timbul peninggian tekanan bola mata yang bersangkutan.5 Hifema dapat erjadi akibat suatu trauma tembus ataupun tumpul pada mata yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Hifema sekunder biasanya terjadi akibat gangguan mekanisme pembekuan atau penyembuhan luka sehingga mempunyai prognosis yang lebih buruk. tumor pada iris. Hal ini mungkin akibat terjadinya kelemahan pada dinding-dinding pembuluh darah. robekan bagian-bagia mata memerlukan tindakan koreksi bedah dengan berbagai akibat sampingnya .

maka retina akan robek dan akan terjadi ablasi retina. dan oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. sakus lakrimal. Sistem ekskresi dimulai pada punctum lakrimal. dan meatus inferior. kanalikuli lakrimal. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang yan potensial yang mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakhoroid. merupakan jaringan vaskuler. merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah makula lutea. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. duktus nasolakrimal. Terdapat 6 otot penggerak bola mata. Jaringan uvea. Bila terdapat jaringan ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina. Pada iris didapatkan pupil. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda.ANATOMI MATA Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola mata. Retina. badan siliar. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah akuatornya pada badan siliar melalui zonula zinn.2 . Bola mata dibungkus oleh 3 lapisan jaringan. Jaringan uvea ini terdiri atas iris. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibandingkan sklera. makula dan pars plana. Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata dan bersifat gelatin yang hanya menempel pada papil saraf optik. dan terdapat kelenjar lakrimal yang terletak di daerah temporal atas di dalam rongga orbita. Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuor humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris yang dibatasi kornea dan sklera. merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata. yaitu:    Sklera. terletak paling dalam dan mempunyai susunan sebanyak 10 lapisan yang merupakan membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan khoroid sehingga retina dapat terlepas dari khoroid yang disebut ablasi retina. dan khoroid.

sklera sudut iridokornea. Penimbunan ini menimbulkan kekeruhan kornea terutama di bagian sentral sehingga terjadi perubahan warna kornea menjadi coklat yang disebut imbibisi kornea. dan kelainan darah yang mungkin diakibatkan karena terjadi suatu kelemahan dinding-dinding pembuluh darah.7 . Pada proses penyembuhan. sehingga pembuluh darah tidak mendapat waktu yang cukup untuk meregenerasi kembali. badan siliar yang dapat menimbulkan perdarahan. Penyerapan melalui dataran depan iris dipercepat oleh enzim proteolitik yang dapat berlebihan di dataran depan iris.7 Sebagian darah dikeluarkan dalam bentuk hemosiderin. tumor pada iris.6. 2. dapat terjadi penimbunan pigmen ini ke dalam lapis kornea. Perdarahan spontan dapat terjadi pada mata dengan rubeosis iridis. dan menimbulkan perdarahan lagi.10 Perdarahan dapat terjadi segera setelah trauma yang disebut perdarahan primer atau perdarahan terjadi 5-7 hari setelah trauma yang disebut perdarahan sekunder. hifema dikeluarkan dari bilik mata depan dalam bentuk sel darah merah melalui sudut bilik mata depan atau kanal scelemn dan permukaan depan iris. retinoblastoma. Oleh karena itu hifema sering terutama pada pasien yang berusia muda. Hifema sekunder biasanya terjadi akibat gangguan mekanisme pembekuan atau penyembuhan luka sehingga mempunyai prognosis yang lebih buruk. Bila terdapat hemosiderin berlebihan di dalam bilik mata depan.6. Trauma tumpul pada kornea atau limbus dapat menimbulkan tekanan yang sangat tinggi. dan dalam waktu yang singkat di dalam bola mata terjadi penyebaran tekanan ke cairan badan kaca dan jaringan sklera yang tidak elastis sehingga terjadi perenggangan-perenggangan dan robekan pada kornea. Perdarahan sekunder dapat terjadi oleh karena resorbsi dari pembekuan darah terjadi cepat.Anatomi mata PATOFISIOLOGI Trauma merupaka penyebab tersering dari hifema.

nampak darah pada bilik mata depan. sehingga dapat menimbulkan glaukoma sekunder. hanya memenuhi sebagian bilik mata depan Gambar hifema. menunjukkan gambar hifema spontan . hanya memenuhi sebagian bilik mata depan Gambar hifema.Sementara itu darah dalam bilik mata depan tidak sepenuhnya berbahaya. namun bila jumlahnya memadai maka dapat menghambat aliran humor aquos ke dalam trabekula. nampak darah pada bilik mata depan. 3 Gambar hifema.

Gambar hifema. apakah dari depan. Apakah trauma tersebut disertai dengan keluarnya darah. riwayat pembukaan darah atau penggunaan antikoagulan sistemik seperti aspirin atau warfarin. ambliopia. bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah bilik mata depan. atau bahan lainnya. Anamnesis Pada saat anamnesis kasus trauma mata ditanyakan waktu kejadian. penyakit kornea atau glaukoma. dan apakah pernah mendapatkan pertolongan sebelumnya. Kadang-kadang terlihat iridoplegia dan iridodialisis. proses terjadi trauma dan benda yang mengenai mata tersebut.2 DIAGNOSIS7. menunjukkan darah hampir memenuhi seluruh seluruh bilik mata depan GEJALA KLINIS Biasanya pasien akan mengeluh sakit. Penglihatan pasien akan sangat menurun . samping atas.11 Untuk mengetahui kelainan yang ditimbulkan perlu diadakan pemeriksaan yang cermat. apakah terbuat dari kayu. Pemeriksaan mata . atau dari arah lain dan bagaimana kecepatannya waktu mengenai mata dan bahan tersebut. Bagaimana arah datangnya benda yang mengenai mata itu. dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. terdiri atas anamnesis dan pemeriksaan. Jika kejadian kurang dari satu jam maka perlu ditanyakan ketajaman penglihatan atau nyeri pada mata karena berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler akibat perdarahan sekunder. Perlu juga ditanyakan riwayat kesehatan mata sebelum terjadi trauma. apabila terjadi pengurangan penglihatan ditanyakan apakah pengurangan penglihatan ituterjadi sebelum atau sesudah kecelakaan tersebut. disertai dengan epiforia dan blefaropasme. samping bawah. besi.8.

Hyphaema tingkat 1: bila perdarahan kurang dari 1/3 bilik depan mata. enoftalmus. laserasi kelopak mata. . Kadang-kadang kita menemukan kelainan berupa defek epitel. Ditemukan darah didalam bilik mata depan. menurut Edward Layden: 1.Pemeriksaan mata harus dilakukan secara lenkap. sebaiknya dilakukan pemeriksaan secara teliti keadaan mata luar. hal ini penting karena mungkin saja pada riwayat trauma tumpul akan ditemukan kelainan berupa trauma tembus seperti ekmosis. 2. fraktur yang disertai dengan gangguan pada gerakan mata. Bila ditemukan kasus hifema. edema kornea dan imbibisi kornea bila hifema sudah terjadi lebih dari 5 hari. Menentukan derajat keparahan hifema antara lain. proptosis. Dilakukan pemeriksaa hifema dan menilai perdarahan ulang. Hyphaema tingkat II: bila perdarahan antara 1/3 sampai 1/2 bilik depan mata. Hyphaema tingkat III bila perdarahan lebih dari ½ bilik depan mata. Semua hal yang berhubungan dengan cedera bola mata ditanyakan. 3.

3. kadang-kadang pada iris dapat terlihat iridodialisis atau robekan iris. III: perdarahan mengisi 3/4 bagian bilik depan mata.Rakusin membaginya menurut: 1. 4. untuk memeriksa tekanan intra okuler USG untk menyingkirkan adanya perdarahan vitreus atau ablasio retina Skrining sickle cell X-ray CT-scan orbita Gonioskopi12 PENATALAKSANAAN2.11 . Hifema paling banyak memenuhi kurang dari 1/3 bilik mata depan. Pada hifema sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata untuk mengetahui apakah sudah terjadi peningkatan tekanan bola mata.7. Kadang-kadang pemeriksaan ini tidak mungkin karena terdapat darah pada media penglihatan. 2. Penilaian fundus perlu dicoba tetapi biasanya sangat sulit sehingga perlu ditunggu sampai hifema hilang.6. Saat melakukan pemeriksaan. Akibat trauma yang merupakan penyebab hifema ini mungkin lensa tidak berada ditempatnya lagi atau telah terjadi dislokasi lensa bahkan lensa. PEMERIKSAAN PENUNJANG       Tonometri.5. II : perdarahan mengisi 1/2 bagian bilik depan mata. hal terpenting adalah hati-hati dalam memeriksa kornea karena akan meningkatkan resiko bloodstaining pada lapisan endotel kornea. Hyphaema Hyphaema Hyphaema Hyphaema tk tk tk tk I: perdarahan mengisi 1/4 bagian bilik depan mata. Keadaan iris dan lensa juga dicatat. IV : perdarahan mengisi penuh biIik depan mata. Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan untuk mengetahui akiba trauma pada segmen posterior bola mata.

timbulnya komplikasi maupun prognosis dari tajamnya penglihatannya. hal ini akan mengurangi tekanan darah pada pembuluh darah iris serta memudahkan kita mengevaluasi jumlah perdarahannya. Perawatan Konservatif / Tanpa Operasi Tirah baring sempurna (bed rest total) Penderita ditidurkan dalam keadaan terlentang dengan posisi kepala di angkat (diberi alas bantal) kurang dari 600. dan (2) Perawatan yang disertai dengan tindakan operasi. Adona AC. Untuk maksud di atas digunakan obat-obatan seperti: Koagulansia Golongan obat koagulansia ini dapat diberikan secara oral maupun parenteraI. masih belum ada persesuaian pendapat di antara para sarjana. Bahkan Darr dan Rakusin menunjukkan bahwa dengan tirah baring sempurna absorbsi dari hyphaema dipercepat dan sangat mengurangi timbulnya komplikasi perdarahan sekunder. mempercepat absorbsinya dan menekan komplikasi yang timbul. vit K. maka cara pengobatan penderita dengan traumatic hyphaema pada prinsipnya dibagi dalam 2 golongan besar yaitu (1) Perawatan dengan cara konservatif / tanpa operasi. Edward-Layden lebih condong untuk menggunakan bebat mata pada mata yang terkena trauma saja. Misalnya : Anaroxil. Transamin. dan vit C: . untuk mengurangi pergerakan bola mata yang sakit. Pemakaian obat-obatan Pemberian obat-obatan pada penderita dengan traumatic hyphaema tidaklah mutlak. cemas dan merasa tidak enak. berguna untuk menekan/menghentikan perdarahan. Coagulen. Bila mungkin kedua mata ditutup untuk memberika istirahat pada mata. dengan akibat penderita (matanya) tidak istirahat.Walaupun perawatan penderita hifema ini masih banyak diperdebatkan. namun pada dasarnya penatalaksanaan hifema ditujukan untuk :       Menghentikan perdarahan atau mencegah perdarahan ulang Mengeluarkan darah dari bilik mata depan Mengendalikan tekanan bola mata Mencegah terjadinya imbibisi kornea Mengobati uveitis bila terjadi akibat hifema ini Menemukan sedini mungkin penyulit yang mungkin terjadi Berdasarkan hal tersebut di atas. Bebat mata Mengenai pemakaian bebat mata. tapi cukup berguna untuk menghentikan perdarahan. Selanjutnya dikatakan bahwa pemakaian bebat pada kedua mata akan menyebabkan penderita gelisah. Ada persesuaian pendapat dari banyak sarjana mengenai tirah baring sempurna ini sebagai tindakan pertama yang harus dikerjakan bila mengenai kasus traumatic hyphaema. Akhirnya Rakusin mengatakan dalam pengamatannya tidak ditemukan adanya pengaruh yang menonjol dari pemakaian bebat atau tidak terhadap absorbsi.

hifema penuh dan berwarna hitam atau bila darah setelah 5 hari tidak memperlihatka tanda-tanda berkurang. karena masing-masing obat mempunyai keuntungan dan kerugian sendiri-sendiri. tapi meningkatkan kongesti dan midriatika akan mengistirahatkan perdarahan. Ocular Hypotensive Drug Semua sarjana menganjurkan pemberian acetazolamide (Diamox) secara oral sebanyak 3x sehari bilamana ditemukan adanya kenaikan tekanan intraokuler.Midriatika Miotika Masih banyak perdebatan mengenai penggunaan obat-obat golongan midriatika atau miotika. Perawatan Operasi Perawatan cara ini akan dikerjakan bilamana ditemukan:   Glaukoma sekunder yang berkurang / menghilang dengan pengobatan konservatif Kemungkina timbulnya hemosiderosis kornea dan tidak ada pengurangan dari tingginya hifema dengan perawatan non operasi selam 3-5 hari Atas dasar di atas Darr menentukan cara pengobatan traumatic hyphaema. Miotika memang akan mempercepat absorbsi. Bila ditemukan rasa sakit diberikan analgetik aau asetozalamid bila sakit pada kepala akibat tekanan bola mata naik. Kortikosteroid dan Antibiotika Pemberian hidrokortison 0. Tindakan operasi yang dikerjakan adalah:    Paracentesa: mengeluarkan cairan/darah dari bilik depan bola mata melalui lubang yang kecil di limbus Melakukan irigasi di bilik depan bola mata dengan larutan fisiologik Dengan cara seperti melakukan ekstraksi katarak dengan membuka korneoscleranya sebesar 1200 Tindakan pembedahan parasentese dilakukan bila terlihat tanda-tanda imbibisi kornea.5% secara topikal akan mengurangi komplikasi iritis dan perdarahan sekunder dibanding dengan antibiotik. sedang Rakusin menganjurkan tindakan operasi setelah hari kedua bila ditemukan hyphaema dengan tinggi perdarahannya ¾ bilik depan bola mata. glaukoma. Obat-obat lain Sedatif diberikan bilamana penderita gelisah. Untuk mencegah atropi papil saraf optik dilakukan pembedahan bila :   Tekanan bola mata maksimal > 50 mmHg selama 5 hari Tekanan bola mata maksimal > 35 mmHg selama 7 hari . Analgetik diberikan untuk mengatasi nyeri seperti asetaminofen dengan atau tanpa kodein.

Residensinya 20 persen.11 PROGNOSIS Dikatakan bahwa prognosis hifema bergantung pada jumlah darah di dalam bilik mata depan. Sedangkan insidensinya sangat bervariasi. selain komplikasi dari traumanya sendiri berupa dislokasi dari lensa. Hemosiderosis Kornea Hemosiderosis ini akan timbul bila ada perdarahan/perdarahan sekunder disertai kenaikan tekanan intraokuler. Gangguan visus karena hemosiderosis tidak selalu permanen. tapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu yang lama (dua tahun). Perdarahan sekunder ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya. Sedangkan bila darah lebih dari setengah tingginya bilik mata depan.Untuk mencegah imbibisi kornea. katarak dan irido dialysis. glaukoma sekunder dan hemosiderosis. maka prognosis buruk yang akan disertai dengan beberapa penyulit. Bila darah sedikit di dalam bila mata depan. maka darah ini akan hilang dan jernih dengan sempurna. Hifema yang penuh di dalam bilik mata depan akan memberikan prognosis lebih buruk di bandingkan dengan hifema sebagian. antara 10-40 persen. ablatio retina. atau merupakan lanjutan dari perdarahan primernya. Perdarahan Sekunder Komplikasi ini sering terjadi pada hari ketiga sampai keenam. Glaukoma Sekunder Timbulnya glaukoma sekunder pada traumatic hyphaema disebabkan oleh tersumbatnya trabecular meshwork oleh butir-butir/gumpalan darah. Insidensinya 1-10 persen. Besarnya komplikasi juga sangat tergantung pada tingginya hyphaema.dilakukan pembedahan bila :   Tekanan bola mata rata-rata > 25 mmHg selama 6 hari Bila terdapat tanda-tanda dini imbibisi kornea Untuk mencegah sinekia posterior perifer dilakukan pembedahan bila :   Hifema total bertahan selama 5 hari Hifema difus bertahan selama 9 hari KOMPLIKASI Komplikasi yang paling sering ditemukan pada traumatic hifema adalah perdarahan sekunder. 7 Pada hifema akibat trauma bila terjadi kemunduran tajam penglihatan dapat dipikirkan kemungkinan adanya kerusakan langsung pada mata akibat trauma .

seperti luksasi lensa. atau roundworm (toksokariasis) . Definisi uveitis yang digunakan sekarang menggambarkan setiap inflamasi yang tidak hanya melibatkan uvea.Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus d) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea 2) Klasifikasi klinis a) Uveitis akut : onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung selama < 6 minggu b) Uveitis kronik : uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahuntahun. etiologis. Prognosa dari hifema sangat bergantung pada:     Tingginya hifema Ada/tidaknya komplikasi dari perdarahan/traumanya Cara perawatan Keadaan dari penderitanya sendiri1 Uveitis Uveitis merupakan inflamasi pada traktus uvealis. klinis. Hifema sekunder yang terjadi pada hari ke 5-7 sesudah trauma. ablasi retina dan edema makula. Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi empat kelompok utama. biasanya lebih masif dibanding dengan hifema primer dan dapat memberikan rasa sakit sekali. yaitu klasifikasi secara anatomis. protozoa (toksoplasmosis). tapi juga struktur lain yang berdekatan dengan uvea.Berhubungan dengan penyakit sistemik. virus (herpes zoster). 7 Dapat terjadi keadaan yang disebut hemoftalmitis atau peradangan intraokular akibat adanya darah yang penuh didalam bola mata.Infeksi. yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis). 1) Klasifikasi anatomis a) Uveitis anterior .Iritis : inflamasi yang dominan pada iris . jamur (kandidiasis). dan patologis. invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar tubuh b) Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh . Dapat juga terjadi siderosis akibat hemoglobin atau siderin tersebar dan diikat oleh jaringan mata.tersebut. seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik 3) Klasifikasi etiologis a) Uveitis eksogen : trauma. contoh: ankylosing spondylitis .

tetapi memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk lain (sindrom uveitis Fuch) . glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua.. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering.(1) Pada sebagian besar kasus. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut . menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. glaukoma kongenital.Uveitis spesifik idiopatik. 4) Klasifikasi patologis a) Uveitis non-granulomatosa : infiltrasi dominan limfosit pada koroid b) Uveitis granulomatosa : koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus Glaukoma Latar Belakang Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus. glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).Uveitis non-spesifik idiopatik. bersifat kronik dan bersifat progresif. yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik. biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.2) Berdasarkan etiologi. pengecilan lapangan pandang. yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam kelompok di atas. gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular.(1.

Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur. hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.tertutup. glaukoma sekunder sudut tertutup. Di Amerika. Pada semua pasien glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. glaukoma sekunder sudut terbuka.(1.(1.7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun.(1.2) Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. dan glaukoma absolut. glaukoma kongenital.29% orang berusia lebih dari 40 tahun. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini.2. perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri). penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Di Amerika Serikat.3) Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). 1. diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer.4) Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.(1) Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.2. (1. meningkat hingga 4.2) Anatomi dan Fisiologi . Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.

Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. Kanal Schlemm . Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Struktur ini merupakan tepi membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera. anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm). (5.6) Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm. (5. Bagian dalam anyaman ini.7) Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang. dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea.(4) Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe. dan taji sklera (sclera spur).6. tempat iris dan kanal Schlemm menempel.Glaukoma Sudut Terbuka Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.

dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma. kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat.(5.7) Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare. kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare.6. piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein. saluran kolektor.(1. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. (5. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena. urea dan glukosa yang lebih rendah. Dari kanal Sclemm. Volumenya adalah sekitar 250 µL.7) Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm.7) Etiopatogenesis Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik.10) . Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. diameter nya 0.(5. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior). Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U.5 µL/menit.5 mm.9. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel.merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm.

Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.10)  Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina.(1. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik.12)            Umur lebih dari 40 tahun Peningkatan tekanan intraokuler Keturunan Amerika-Afrika Riwayat trauma ocular Penggunaan kortikosteroid topikal.10. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.11) Faktor Resiko Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. (6. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi. sistemik ataupun endogen Myopia Diabetes mellitus Penyakit vascular karotis Anemia Riwayat hipertensi sistemik Insufisiensi vascular .8) Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular :  (9.

(1) Pada glaukoma sudut terbuka. yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision). Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang.Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi. . kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.8) Pemeriksaan Opthamologis Pengukuran Tekanan Intraokular Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg.(1. Pada usia lanjut. rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Anamnesis Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama.(6) Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.

11) Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka. TIO sama sepanjang hari.6) Menurut Langley dan kawan-kawan. puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann. pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type. puncak TIO didapat pada malam hari. tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi. Sebaliknya. meskipun TIO normal.12) Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz. siang hari menurun. Dengan tonometer ini . yang dilekatkan ke slit lamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. 4) Double variation.8. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea.10. 3) Rising type. untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. 2) Falling type. tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular). peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer.Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap. tonometer digital.(1.(1. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana.(6. karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz.(1. pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. Menurut Downey. puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.10) Pada glaukoma sudut terbuka primer. 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. malam hari naik lagi.

15)     Grade 4 : PAC > 1 CT Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT Grade 2 : PAC = ¼ CT Grade 1 : PAC ¼ CT PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º) .10. N+2. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya. menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp. yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera.(10) Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan.11) Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º. makin mudah bola mata ditekan. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1. berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer. N+3. harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Dengan teknik ini. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Pada teknik ini. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg.13) Pada penderita tersangka glaukoma.(11. menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis.dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata. (8. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan.

10. taji sklera dan processus iris dapat terlihat. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat.(1.12) Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus.(1. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat. sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut.15) Apabila keseluruhan anyaman trabekular.(1. sudut dinyatakan sempit. Hasil akhir proses pencekungan pada . selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. sudut dinyatakan terbuka. sudut dinyatakan tertutup.Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut: Klasifikasi Tertutup Grade 0 Grade slit Tertutup Interprestasi Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup beberapa derajat Grade I Grade II Grade III Grade IV 10º 20º 30º 40º atau lebih Beresiko tertutup Observasi Tidak ada resiko sudut tertutup Tidak ada resiko sudut tertutup Akan tetapi.13) Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.

9. 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal.(11. ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata.13) gluakomatosa. dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa.11. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular.5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi (1. (11) Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. rasio cawan diskus lebih dari 0.6. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0.1 dan cawan besar 0.2.12) Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus.13) Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm. Pemeriksaan Lapangan Pandang Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan.glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean pot”. yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.13) Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. dan layar tangent. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral. pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.2.11. Pada glaukoma lanjut. Friedmann field analyzer. perimeter Goldmann. (1. (1.12) .. atau Henson). Octopus. Pada stadium akhir penyakit.(1. 50 derajat atas.

Hipertensi okular Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang.Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma. selama dua minggu. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah) Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan . tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.5 jam. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit.  Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt.  Pressure Congestion Test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis. Kemudian ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1. dianggap mengidap glaukoma. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :  (6) Tes minum air Penderita disuruh berpuasa. tanpa pengobatan selama 24 jam. Diagnosis Banding 1.12) 2.(10.

glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular.25% dan 0. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu:     Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg. Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. Apraklonidin (larutan 0. Penanganan Non Bedah Obat-obatan topikal Supresi pembentukan humor akueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Kerusakan glaumatosa yang progressive.5%. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. (10.5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0. betaksolol 0. Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai .12) Tatalaksana 1.25% dan 0. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang.25% dan 0. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.5%. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. levobunolol 0.3%.5% dan metipranol 0.

Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0.005% dan travoprost 0. latanoprost 0.004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0. Fasilitasi aliran keluar humor akueous Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.12) Trabekuloplasti laser .003%. Penanganan bedah meliputi: (1. Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. Obat-obatan sistemik Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan.tambahan. spasme siliaris dan ptosis. hiperpigmentasi kulit periorbita.10. walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik.15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. nyeri.5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. dapat diberikan secara intravena (500 mg). 2. Penanganan Bedah dan Laser Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama. Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari.

Trabekulektomi Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita. prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut). Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut.10) . Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun. Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.(1. Tanpa pengobatan. beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut: Komplikasi Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.(10) Prognosis Apabila terdeteksi dini. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas.

Rubella. penyakit vascular karotis. dan walaupun umumnya bersifat silent. melainkan dapat berdiri sendiri. riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular. Seperti pada infeksi TORCH. Dapat pula menyebabkan infeksi kongenital. diabetes mellitus. sedangkan infeksi kongenital atau perinatal yang pada awalnya berjalan tanpa gejala dapat bermanifestasi di kemudian hari. Prevalensi infeksi sangat tinggi. infeksi CMV dipopulerkan sebagai penyakit yang berdampak negatif terhadap janin atau fetus yang dikandung oleh wanita hamil yang terinfeksi. atau hanya menimbulkan gejala yang minim bagi ibu. sistemik ataupun endogen. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. peningkatan tekanan intraokuler. karena selain pada ibu hamil dan fetus. Infeksi CMV tidak selalu bergabung dalam infeksi TORCH. Cytomegalovirus. prahamil. terlebih bila tidak dijumpai keluhan atau hanya menimbulkan keluhan yang mirip dengan infeksi virus pada umumnya.Kesimpulan         Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus. asimtomatik tanpa disertai keluhan klinik atau gejala. dan Herpes simplex virus. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering. Sejauh ini. sebab infeksi prenatal dapat berakibat fatal. atau . keturunan Amerika-Afrika. namun dapat memberi akibat yang berat bagi fetus yang dikandung. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat. perinatal bagi bayi yang dilahirkan. Deteksi secara laboratorik diperlukan untuk menunjang diagnosis. penggunaan kortikosteroid topikal. dapat menyerang setiap individu. pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi infeksi CMV banyak dilakukan oleh pasangan pranikah. Pada infeksi CMV. Keadaan seperti ini memang perlu diketahui dan dideteksi agar dapat diberikan pengelolaan yang tepat. infeksi CMV ternyata dapat memicu banyak komplikasi pada berbagai sistem tubuh. Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun. Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan. anemia. biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Diagnosis infeksi CMV tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan latar belakang klinik saja. pengecilan lapangan pandang. Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler. CMV Kongenital Infeksi Cytomegalovirus (CMV) dalam sering dikelompokkan dalam infeksi TORCH yang merupakan singkatan dari Toxoplasma. bersifat kronik dan bersifat progressive. riwayat trauma ocular. myopia. infeksi maternal atau ibu hamil kebanyakan bersifat silent.

agar dapat diketahui adanya infeksi asimtomatik. maupun bayi baru lahir. baik hamil maupun tidak hamil. bagaimana kegagalan usaha perlindungan terjadi. Deteksi secara laboratorik diperlukan untuk menunjang diagnosis. Prevalensi infeksi sangat tinggi. infeksi CMV dipopulerkan sebagai penyakit yang berdampak negatif terhadap janin atau fetus yang dikandung oleh wanita hamil yang terinfeksi. perinatal bagi bayi yang dilahirkan. Seperti pada infeksi TORCH. Pengetahuan tentang CMV dan respons imun terhadap CMV perlu didalami agar dapat diketahui bagaimana tubuh berusaha memberikan perlindungan. melakukan pengobatan seawal mungkin. serta mencegah penyebaran atau penularan penyakit. melainkan dapat berdiri sendiri. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium perlu dipelajari. Dapat pula menyebabkan infeksi kongenital. baik hamil maupun tidak hamil. wanita maupun pria. baik pada individu dengan kompetensi imun yang baik maupun immunocompromised atau yang lemah. prahamil. Diagnosis infeksi CMV tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan latar belakang klinik saja. dan walaupun umumnya bersifat silent. Namun. wanita maupun pria. . Infeksi CMV tidak selalu bergabung dalam infeksi TORCH. anak. namun dapat memberi akibat yang berat bagi fetus yang dikandung. dapat menyerang setiap individu. infeksi CMV ternyata dapat memicu banyak komplikasi pada berbagai sistem tubuh. kemungkinan penyebaran infeksi baik di dalam tubuh sendiri ataupun di luar tubuh. serta bayi baru lahir cacat. terlebih bila tidak dijumpai keluhan atau hanya menimbulkan keluhan yang mirip dengan infeksi virus pada umumnya. asimtomatik tanpa disertai keluhan klinik atau gejala. maupun bayi baru lahir. Cytomegalovirus. karena selain pada ibu hamil dan fetus. dengan memahami seluk beluk infeksi CMV. Epidemiologi CMV Infeksi Cytomegalovirus (CMV) dalam sering dikelompokkan dalam infeksi TORCH yang merupakan singkatan dari Toxoplasma. atau wanita hamil yang mempunyai riwayat kelainan kehamilan termasuk keguguran atau ingin punya anak. Namun. infeksi maternal atau ibu hamil kebanyakan bersifat silent. sebab infeksi prenatal dapat berakibat fatal.wanita hamil yang mempunyai riwayat kelainan kehamilan termasuk keguguran atau ingin punya anak. dengan memahami seluk beluk infeksi CMV. mencegah dampak negatif. atau hanya menimbulkan gejala yang minim bagi ibu. sedangkan infeksi kongenital atau perinatal yang pada awalnya berjalan tanpa gejala dapat bermanifestasi di kemudian hari. Semua hal tersebut diperlukan dalam upaya memberikan wawasan untuk membantu penatalaksanaan infeksi CMV. dewasa. Rubella. Keadaan seperti ini memang perlu diketahui dan dideteksi agar dapat diberikan pengelolaan yang tepat. serta bayi baru lahir cacat. akan dapat dipahami bahwa deteksi laboratorik juga diperlukan oleh setiap individu yang dicurigai terinfeksi CMV. anak. dan Herpes simplex virus. akan dapat dipahami bahwa deteksi laboratorik juga diperlukan oleh setiap individu yang dicurigai terinfeksi CMV. Sejauh ini. pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi infeksi CMV banyak dilakukan oleh pasangan pranikah. dewasa. Pada infeksi CMV. sehingga mengakibatkan timbulnya berbagai penyakit atau manifestasi klinik infeksi CMV. status infeksi.

. Semua hal tersebut diperlukan dalam upaya memberikan wawasan untuk membantu penatalaksanaan infeksi CMV. agen lipiddissolving dan panas. Cytomegalovirus genus. milik keluarga Herpesviridae. melakukan pengobatan seawal mungkin. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium perlu dipelajari. serta mencegah penyebaran atau penularan penyakit. bagaimana kegagalan usaha perlindungan terjadi. Setidaknya delapan glikoprotein virus yang berbeda yang tertanam di lapisan ganda lipid. 2001). Antara kapsid dan amplop virus terdapat lapisan protein yang dikenal sebagai tegument. Sekitar 50% sampai 80% orang dewasa memiliki antibodi anti CMV. tetapi virus terus hidup dengan status laten dalam tubuh penderita selama bertahun – tahun (Karger. Virologi Cytomegalovirus Virus Cytomegalovirus (CMV) termasuk keluarga virus Herpes. dan remaja yang sedang dalam kegiatan seksual aktif. Bersama dengan Cytomegalovirus hewan. subfamili Betaherpesvirinae. anak . 2001). Genom HCMV terdiri dari DNA untai ganda dengan sekitar 230. Infeksi primer virus ini terjadi pada usia bayi. Nama ini berasal dari fakta bahwa hal itu menyebabkan pembesaran sel yang terinfeksi (cytomegaly) dan mendorong badan inklusi karakteristik.000 pasangan basa. Partikel virus matang memiliki diameter 150-200 nm. Penderita infeksi primer tidak menunjukkan gejala yang khusus. Amplop virus berasal dari membran sel. HCMV memiliki waktu paruh sekitar 60 menit pada 37°C dan relatif stabil pada -20°C. Cytomegalovirus manusia (HCMV) juga disebut dalam literatur terbaru sebagai human herpesvirus 5 (HHV-5). mencegah dampak negatif. HCMV sensitif terhadap pH rendah. sehingga mengakibatkan timbulnya berbagai penyakit atau manifestasi klinik infeksi CMV. 162 capsomers). baik pada individu dengan kompetensi imun yang baik maupun immunocompromised atau yang lemah. Genom ini tertutup oleh kapsid icosahedral (diameter 100-110 nm. status infeksi. Perlu disimpan di setidaknya -70°C untuk mempertahankan infektivitasnya (Karger.anak. kemungkinan penyebaran infeksi baik di dalam tubuh sendiri ataupun di luar tubuh.Pengetahuan tentang CMV dan respons imun terhadap CMV perlu didalami agar dapat diketahui bagaimana tubuh berusaha memberikan perlindungan. Seperti semua herpesvirus. agar dapat diketahui adanya infeksi asimtomatik.

Hanya sekitar 5 hingga 10 bayi yang terinfeksi CMV selama masa kehamilan menunjukkan gejala kelainan sewaktu dilahirkan. gangguan pendengaran. Meskipun RhCMV jelas lebih jauh dari HCMV dari ChCMV. CMVs lebih besar dari herpesvirus lainnya (200-300 nm diameter) dan cenderung disebabkan pleomorfik dengan bentuk amplop tidak teratur. terutama SIV-imunosupresi kera dengan SAIDS. kulit kuning. Virus CMV akan aktif apabila host mengalami penurunan kondisi fisik. dan monyet bajing juga telah dijelaskan. Model monyet rhesus (RhCMV) menyediakan peluang bagus untuk mempelajari patogenesis penyakit CMV dalam sebuah host immunocompromised. . hepatomegali. seperti wanita yang sedang hamil atau orang yang mengalami pencangkokan organ tubuh. dan gangguan penglihatan (Karger. radang paru . 2001). CMV isolat dari babun. Pada saat yang sama homologi urutan gen orthologous dalam genom ada di moderat rata-rata rendah. simpanse (ChCMV). splenomegali. burung hantu.paru. cacat pada jaringan syaraf yang akan berlanjut menjadi kemunduran mental. Jika infeksi pada wanita hamil terjadi pada awal kehamilannya maka kelainan yang ditimbulkan semakin besar (Karger. Genom HCMV dan ChCMV hampir sempurna. Walaupun penyakit bawaan CMV tidak teramati di kera. sedangkan virus dari monyet rhesus (RhCMV). dan kerusakan sel pada jaringan syaraf pusat. tiga CMV monyet diakui sebagai spesies dalam klasifikasi ICTV terbaru.Gambar HCMV Human Cytomegalovirus (Karger. dapat eksperimen diinduksi oleh inokulasi langsung intrauterine fetus monyet rhesus dengan RhCMV. dan monyet hijau Afrika (AgmCMV). ChCMV adalah relatif dekat CMV manusia (HCMV). kompleksitas tugas yang tangguh. Pada penelitian terbaru. 2001). Gejala klinis yang umum dijumpai adalah berat badan rendah. 2001). Pengembangan vaksin profilaksis efektif dan HCMV terapi. 2001). fitur penting dari infeksi HCMV cukup erat tercermin pada monyet rhesus terinfeksi RhCMV. Gejala non syaraf akan muncul pada beberapa minggu pertama. dapat difasilitasi oleh pengujian berbagai protokol imunisasi menggunakan RhCMV / model monyet rhesus (Karger. Genom CMV merupakan genom terbesar di antara genom virus herpes.

tetapi ada beberapa tindakan yang dapat mengurangi penyebarannya. Kurang dari 1 dari 5 orang tua dari anak-anak yang terinfeksi CMV menularkan penyakitnya kepada orang lain selama setahun (Karger. Tujuan utama dari tindakan ini adalah untuk menghindari urin anak-anak dan air liur di tangan Anda atau di Anda mata. Anakanak kecil menularkan CMV selama berbulan-bulan sejak pertama terinfeksi. 2001). Transmisi CMV Risiko mendapatkan sitomegalovirus (CMV) melalui kontak biasa sangat kecil. 2001). infeksi yang terjadi dari pemberian ASI biasanya tidak menimbulkan gejala atau penyakit pada bayi. sekitar 50-80% wanita telah terinfeksi dengan CMV pada usia 40 tahun. Tidak ada tindakan yang dapat menghilangkan semua resiko infeksi CMV dari anak muda. darah. Risiko infeksi CMV paling tinggi terjadi bila sel CD4 kurang dari 100 (Karger. Virus ini biasanya ditularkan dari orang yang terinfeksi kepada orang lain melalui kontak langsung dari cairan tubuh. 2001).CMV lebih sering menyerang mata yang dapat dengan cepat menyebabkan kebutaan. hidung. risiko menularkan virus ke janinnya sekitar 1 dalam 100 (Karger. sekitar 30-50% wanita tidak pernah terinfeksi CMV. 2001). Meskipun CMV dapat ditularkan melalui ASI. seperti urin. CMV tidak menyebar dengan mudah. CMV ditularkan secara seksual dan dapat menyebar melalui organ-organ transplantasi dan transfusi darah (Karger. ibu bayi tersebut harus berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan mereka tentang menyusui (Karger. Bila tidak diobati CMV dapat menyebar ke seluruh tubuh dan menginfeksi ke beberapa organ lain sekaligus. Di Amerika Serikat. . air liur. Sekitar sepertiga dari wanita (33 dari setiap 100) yang terinfeksi dengan CMV untuk pertama kalinya selama kehamilan akan meneruskan infeksi pada bayi mereka (Karger. Orang yang terinfeksi CMV dapat menularkan virus ( terinfeksi virus dari cairan tubuh mereka. seperti urin. atau mulut (Karger. 2001). Untuk wanita hamil. atau ASI. Orang tua dari anak-anak yang menyebarkan virus juga dapat terinfeksi dari anak-anak mereka. Karena infeksi CMV setelah lahir dapat menyebabkan penyakit pada bayi lahir prematur sangat berat. Transmisi CMV selama Kehamilan Di Amerika Serikat. 2001). ke lingkungan). Jika seorang wanita terinfeksi dengan CMV sebelum menjadi hamil. dua transmisi yang paling umum untuk CMV melalui hubungan seksual dan melalui kontak dengan urin dan air liur anak-anak muda yang terinfeksi CMV (Karger. 2001). dan air mani. air liur. 2001). Sekitar 1-4 dari setiap 100 wanita yang belum pernah terinfeksi dengan CMV mengalami infeksi primer CMV selama kehamilan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->