Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.

0093)

BAB I PENDAHULUAN
Osteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.1 Osteoartritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau artritis degeneratif atau artritis hipertrofi atau osteoartrosis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan kerap kali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas). Osteoartitis (OA) dapat didiagnosis secara berlebihan atau dianggap remeh; penyakit ini sering diobati secara berlebihan (overtreatment) atau kurang ditangani sebagaimana mestinya (undertreatment). Dampak fungsional OA terhadap kualitas hidup penderitanya, khususnya yang berusia lanjut, kerapkali tidak dipedulikan.2,3 Oleh karena alasan tersebut, maka mengetahui cara mendiagnosa osteoartritis adalah penting agar penderita dapat memperoleh penatalaksanaan yang tepat dan sesuai. Maksud dan Tujuan Maksud dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah melengkapi persyaratan dalam kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam FK UPH di Rumah Sakit Siloam Kebon Jeruk. Penulis berharap tinjauan kepustakaan ini akan menjadi suatu referensi yang berguna dalam masalah osteoartritis atau penyakit sendi degeneratif, terutama dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan osteoartritis. Sehingga diagnosis osteoartritis makin terarah dan penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan diagnosis.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

1

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. DEFINISI Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak.1-10 Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory arthritis, malformasi kongenital, dan penyakit-penyakit sendi lainnya.3,7

EPIDEMIOLOGI OA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama pada orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak dapat berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA.4 Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun.8 Pada suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah (grafik – 1). OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.4,9 Sekitar 90% warga Amerika akan memperlihatkan beberapa gejala OA pada sendi-sendi yang menahan beban tubuh di usia sekitar 40 tahun. Pria cenderung akan memperlihatkan gejala OA lebih dini daripada wanita.10 Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama. Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan OA sendi
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

2

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian juga bukti radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih sering pada perempuan daripada laki-laki.2 Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal.11 Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi titik (point mutation) di cDNA yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi sebuah keluarga dengan kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis.2 Grafik – 1 Prevalensi OA pada usia 45 - > 75 tahun 12

II.2.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan

penyebab yang tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar, faktor resiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor-faktor resiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda. Dengan melihat 3

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

faktor-faktor resiko ini, maka sebenarnya semua OA adalah sekunder. Faktor-faktor resiko OA individu dapat dipandang sebagai : 1. faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata 2. faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendi-sendi tertentu. Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor resiko umum yang penting.3-6 Beberapa faktor resiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain : Umur 2,4,5,13 Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat penuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan pada OA. Jenis kelamin 2,4,5,13 Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA. Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita dalam menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian sepatu ber-hak tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi perubahan degeneratif pada sendi, dalam hal ini OA.14 Suku bangsa 2,4,5,13 4

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara orangorang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orangorang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. Genetik 2,4,5,13 Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat dua kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). Kegemukan dan penyakit metabolik 2,4,5, 15 Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lailn (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA. Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga 2,4,5,13
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

5

ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Faktor-faktor lain 4.5.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya.4. robek meniskus. Akan tetapi selain cedera sendi yang nyata. Kelainan pertumbuhan 2. pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu.13 Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA.2004. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi. Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan 4 6 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. hasil-hasil penelitian tidak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian.5 Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya OA.0093) Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA.

Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi.16 • • • • Trauma. merokok. 2. OA primer sering menyerang sendi jari-jari. dan psikologis yang tidak baik. serta ibu jari.10.10 Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi. Osteoartritis Primer 2. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. panggul dan lutut.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan saja.0093) Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas. OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. yaitu : 1. termasuk trauma olah raga Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh perkembangan yang tidak normal Kelainan metabolik dan endokrin 7 • KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Osteoartritis Sekunder Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. antara lain:2. kulit putih. dan gangguan fungsi hati. tulang belakang servikal dan lumbal. KLASIFIKASI Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA (tabel – 1). OA sekunder berhubungan dengan beberapa faktor.2004. penyakit tulang. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan.

penyakit Forestier. epifisis selip Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah tidak sama. halluks rigids. deformitas valgus/varus. osteonikondistrofi Metabolik Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit Gaucher Endokrin Akromegali Hiperparatiroidisme Diabetes Mellitus Kegemukan Hipotiroidisme Penyakit endapan kalsium Endapan kalsium pirofosfat dihidrat Atropati apatit Lutut : Kompartemen medial Kompartemen lateral Kompartemen patelofemoralis Panggul : Eksentrik (superior) Konsentrik (aksial. OR) Kongenital atau perkembangan Penyakit lokal : Legg-Calve-Perthes. dislokasi panggul kongenital. hipermobilitas Displasia tulang : displasia epifisis. misalnya Penyakit tulang dan sendi lain KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 8 .0093) Tabel – 1 Klasifikasi Osteoartritis 2 Primary Lokal Tangan: Nodus Heberden dan Bouchard (nodal).2004. karpal metacarpal I Kaki : halluks valgus. jempol terkontraksi (jempol palu/cock up). medial) Difus (koksa senilis) Tulang belakang : Sendi apofiseal Antarvertebra (discus) Spondilosis (osteofit) Ligamentosa (hyperostosis. talonavikularis Secondary: Common causes Trauma Akut Kronik (pekerjaan. Hiperostosis rangka idiopatik difus) Tempat tunggal lainnya.displasia spondiloapofisis.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

sakroiliaka. osteokondritis Neuropatik (sendi Charcot) Generalisata (OAG) Mencakup tiga atau lebih daerah yang tercantum di atas (Kellgren-Moore) Endemik Kashin – Beck Mseleni Lain-lain Frostbite Penyakit Casson Hemoglobinopati PATOLOGI Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang rawan sendi yang mendapat beban.2004. akromioklavikularis. necrosis avaskular. 2 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 9 . Namun. Difus : arthritis rheumatoid (peradangan). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa. temporomandibularis Lokal : fraktur. membentuk kelompok (klon). penyakit Paget. tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis. tibiotalar. osteopetrosis.0093) glenohumeralis. dalam kemampuannya menahan stress mekanis. tulang rawan melunak. tulang rawan lebih tebal daripada normal. Pada stadium awal. dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). kemudian kartilago menjadi hiposeluler (gambar – 1). integritas permukaan terputus. tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi hialin asli. dan kondrosit melakukan replikasi.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Semua kartilago secara metabolis aktif. infeksi.

Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan.2004.0093) Gambar – 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2 Sel Normal OA : Hiposeluler PATOGENESIS Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA. terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Pertama. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat. Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan. proteoglikan (10%). kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua. 2 Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). memiliki dua fungsi mekanis utama. dan sisanya kolagen tipe VI. sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%). IX. dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength). Selain itu. 2 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 10 .Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength). kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban. dan XIV. kolagen tipe II (15-25%). XI.

serta faktor-faktor pertumbuhan. 4 Sampai saat ini. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease (cathepsin). yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal. dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik. Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif.2 Di samping peranan faktor pemakaian (wear). IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear. transforming growth factor. sel sinovial. dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen).4. sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif. atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan. 2. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1.β (TGF-β).5 Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. dan kondrosit. sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. yaitu kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 11 . Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit. Pada keadaan normal. dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan. perubahan sifat-sifat kolagen. korelasi. terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme.0093) OA dapat terjadi pada dua keadaan. tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak. Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. collagenase.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004. dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin. 2 Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan. sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi. tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik. dan berkurangnya kadar air kartilago. seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1). plasmin. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul.

sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. dan beban gesekan pada jaringan. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban. beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal). sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan berubah. kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka.0093) tumor necrosis factor (TNF). 4 Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen. Dengan berkembangnya penyakit.2004. tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. 4 Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi. osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA. sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks. dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. Pada hewan percobaan. karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal. pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.2 Berdasarkan penelitian.2 Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu belakangan ini.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 4 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 12 . adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas. terbelah pecah dengan robekanrobekan dan timbul ulserasi. Dengan adanya perubahanperubahan pada makromolekul tersebut.

2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Skema – 1 Konsep Patogenesis Osteoarthritis 17 Genetic predisposition Multiple etiological factors Changed chondrocyte function / Release of destructive enzymes Mechanical stress Alteration of proteoglikan matrix Alteration of collagen matrix Mineralization Cartilage changes Synovial inflamation Cartilage destruction Symptomatic Osteoarthritis KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 13 .

dan paha) adalah nyata Sebagai perbandingan. dan berkembang terutama setelah menopause. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria. metatarsophalangeal I. lutut.2004. 4-6 predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I. 4 Gambar – 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 18 Di tangan.19 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 14 . dan sendi metacarpal I memberikan gambaran square’s hand. glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. pergelangan tangan. 6 Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga.0093) SENDI-SENDI YANG TERKENA Adanya sekali. interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchard’s nodes). OA siku. sendi apofiseal tulang belakang. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan (gambar – 2).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP) (gambar – 3) yang terbentuk nodul Heberden (Heberden’s nodes).

mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas varus (bow-legged). atau di inguinal.2004. 7 Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi. 4 15 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke bokong. yang terasa nyeri atau sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus (knock-knee).19 Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis (neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut. khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan.19 OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen ptelofemoralis.0093) Gambar – 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2 Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling sering terkena OA. dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama.2. Jika tidak ditangani. 2 Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah panggul.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

yaitu : Tabel .4. 2 Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati. biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. nyeri sendi pada OA berasal dari struktur lain (tabel – 2). yang mengganggu tidur. 2. yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten. misalnya pada OA servikal dan lumbal. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). distensi Kejang Inflamasi Hambatan gerakan sendi 16 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Nyeri sendi pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam. sering timbul pada OA panggul lanjut dan mungkin melemahkan pasien.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. terlokalisasi di sendi yang terkena.22 Sumber Sinovium Tulang subkondral Osteofit Ligamentum Kapsul Otot Entesis Mekanisme Peradangan Hipertensi medularis. tetapi berkembang secara perlahan-lahan. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis. mikrofraktur Peregangan ujung saraf periosteum Peregangan Peradangan. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan yang lain.2 Penyebab nyeri sendi pada pasien OA 2.2004.2 Karena kartilago tidak memiliki persarafan.0093) RIWAYAT PENYAKIT Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama.5 Nyeri malam hari.7 Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella ditekan secara manual ke arah femur waktu kontraksi kuadriseps) mungkin merupakan tanda OA di sendi patellofemoralis.

PEMERIKSAAN FISIK 17 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . 4.4 Krepitasi Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.6 II.2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Muncul pada keadaan yang lebih lanjut dari OA.5 Perubahan gaya berjalan Gejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien. nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau periode inaktivitas.23 Kaku pagi Pada beberapa pasien. 4. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya khas. seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang dari 20 menit.3.5 Kelainan sistemik Tidak seperti Rheumatoid arthritis (RA). atau panggul berkembang menjadi pincang. 2. 4.0093) Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri. lutut. Hampir semua pasien OA pergelangan kaki. tumit.2. 2. pada OA tidak ditemukan kelainan sistemik atau kelainan ekstra artikular yang menyertai.5.4-6 Pembesaran sendi Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar.

Dengan bertambah beratnya penyakit. berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. pergelangan kaki. sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. perubahan permukaan sendi.5 Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc).24 Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan. 4. gangguan gerak. hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.24 18 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain.2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.6. yang dapat mengubah permukaan sendi.24 Hambatan gerak Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radologis). krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. 4 Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama. adanya rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki. Sebab lain ialah karena adanya osteofit. lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. 4. 4. 2.0093) Krepitasi Gejala ini merupakan khas untuk OA.6.24 Tanda-tanda peradangan Tanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan. seringkali dijumpai di lutut. 4-6. Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit. Pada awalnya.4-6.

2004. Terutama dijumpai pada OA lutut. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes) e. secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence (tabel -3). peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral c. perubahan struktur anatomi sendi Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah 2. Pada sendi-sendi lain. dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal.17 : a.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 19 . Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih. 4.4. 2.4-9 Radiografi sendi yang terkena Pada sebagian besar kasus. seperti tangan.24 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. OA juga menimbulkan gangguan fungsi. radiografi sendi masih tampak normal. sendi paha.0093) Perubahan gaya berjalan Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi tumpuan berat badan. dan pergelangan tangan. Harus diingat bahwa pada awal penyakit. kista tulang d. bahu. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung beban) b. Tabel – 3 Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence 17 Kriteria 1 2 3 Perubahan Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum Periarticular ossicles (kista). siku.

radiologi merupakan penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA lumbal. sebagian besar pada kaput femoralis Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading.0093) 4 5 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral Perubahan bentuk ujung tulang. penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI). Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu.10 : a.2004. neuropati Charcot. b. seperti sidikan tulang. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih. atau hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang). KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 20 . seperti alkaptonuria.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. penyakit Paget. displasia epifisis. c. Pada pasien dengan nyeri pinggang. pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis. 25 Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain 4. yaitu : Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4 : Tidak ada Osteoartritis : Osteoartritis Meragukan : Osteoartritis Minimal : Osteoartritis Moderat (Sedang) : Osteoartritis Berat Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal. hiperparatiroidisme. atroskopi dan atrografi. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi ( OA generalisata). terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau pinggang. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik. oochronosis.

2004. Gambar – 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis 26-29 Gambar – a Gambar – b KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 21 .0093) d. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebabsebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Gambar – c Gambar – d Gambar – e Gambar .f Gambar – g Keterangan gambar : • • • • Gambar – a Gambar – b Gambar – c Gambar – d : Gambaran sendi tungkai normal Gambar – h : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada sendi tungkai : Gambaran sendi panggul normal : Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul 22 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 .

17.30 Tabel – 4 Arthroscopic classification of severity of OA 30 Grade Description KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 23 . Pada OA yang disertai peradangan. beberapa penelitian biokimiawi telah dilakukan untuk dapat mendeteksi perubahan-perubahan awal OA. Petanda-petanda biokimiawi tersebut termasuk kadar keratin sulfat dalam darah. 4 Arthroscopy Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago (tabel – 4).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Penggunaan klinis pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih diteliti. dan komplemen) juga normal. laju endap darah) dalam batas-batas normal. Cairan sendi seringkali juga normal.2004. leukosit. kadar interleukin 1 dan 2 dan ekskresi piridinolin urin.0093) • • • • Gambar – e Gambar – f Gambar – g Gambar – h : Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) : Pembentukan sklerosis subkondral : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut) : Deformitas tungkai Pemeriksaan laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan protein.5 Pada pemeriksaan urin. pleiositosis ringan sampai sedang. antibodi untuk kolagen tipe I dan II. kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. akan ditmukan tanda yang khas bila penyebab OA adalah alkaptonuria (homogentisic acid). fragmen kolagen II. Pemeriksaan imunologi (ANA. Darah tepi (hemoglobin. mungkin didapatkan penurunan viskositas. faktor reumatoid. fibronektin. 4. 17 Petanda (marker) Oleh karena perubahan radiografi pada OA merupakan manifestasi yang relatif lanjut. cairan sinovial.

sindrom carpal tunnel. oochronosis. Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA atau ada penyakit-penyakit tersebut. neuropati Charcot. oleh karena tidak semua pasien dengan perubahan radiografi OA mempunyai keluhan DIAGNOSIS BANDING Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin.4-9 Gejala klinis perlu diperhatikan. Penyakit-penyakit ini perlu dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. alkaptonuria. 4 2. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang nyata. sinovitis vilonodular. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis. Edema and cellular infiltrate Superficial fibrillation Deeper and large cartilage fibrillation Visualisation of underlying subchondral bone DIAGNOSIS Meskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup tinggi pada pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun yang sudah memenuhi kriteria klinis tanpa pemeriksaan radiografi.2004. periartritis bahu. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout.0093) 1 2 3 4 Swelling and softening of cartilage. 3. dan kondromatosis sinovial. pada umumnya diagnosis OA berdasarkan pada gabungan gejala klinis dan perubahan radiografi. antara lain 4 : 1. sendi. meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme. pseudogout. 24 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . dll). dan tenosinovitis). 4. atritis bakterial atau RA. 2.

yaitu : 1. Meskipun pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri. meskipun tidak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis OA. Medikamentosa topikal KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 25 . 4 Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik. kongesti vena karena remodelling tulang subkondral. 4 Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor. Banyak pasien OA hanya mempunyai gejala yang minimal. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat mempercepat proses kerusakan tulang rawan sendi pada OA. regangan otot. tetapi merupakan hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. Obat-obat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis.2004. Pada OA yang lebih lanjut. Farmakologi Medikamentosa Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA. tekanan pada ligamen karena deformitas tulang atau efusi. meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidakmampuan. Medikamentosa sistemik 2. dan reumatisme jaringan lunak. seperti mikro fraktur pada trabekula subkondral. iritasi ujung saraf periosteal.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. mungkin cukup diterapi dengan latihan fisis tanpa obat.0093) PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan mencegah ketidakmampuan. 4 Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok. antara lain : 1. nyeri sendi-sendi dapat timbul karena sinovitis. Obat-obat yang diberikan bertujuan mengurangi rasa sakit (simptomatis).7 Beberapa cara dan tindakan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala OA serta mencegah kerusakan tulang rawan sendi lebih luas. oleh karena patogenesisnya yang belum jelas.

seperti kebingungan. Analgesik Parasetamol (asetamonifen) dosis 2. piroksikam.31 Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis). gelisah. dan lain-lainnya. Medikamentosa intraartikular Medikamentosa Sistemik a). Karena pemakaian obat-obat AINS pada OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan menambah resiko efek sampingnya. Keracunan salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak khas pada orang tua.4-7 Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk artritis ringan dan sedang. efusi. ulkus) dan gangguan faal ginjal. diklofenak. Beberapa AINS (misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat kerusakan tulang rawan sendi pada OA. 4. bicara ngelantur. efek samping yang utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan.0093) 3. hiperaktivitas. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Anti-inflamasi non steroid (AINS) Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika terdapat tanda-tanda peradangan (panas. nyeri tekan) dipakai AINS seperti fenoprofin.6 – 4 g/hari atau propoksifen HCl berguna sebagai analgetik sederhana. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama. merah.4 b). Dosis untuk OA biasanya 1/2 – 1/3 dosis penuh untuk RA. meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal. agitasi. naproksen.5 26 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . ibuprofen. atau kadang-kadang kejang.2004. 4-6 Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana.31 Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu singkat. ketoprofen.

enzim yang terlibat dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib menunjukkan resiko relatif 0. 33 Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal. sehingga pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat sitoprotektif saluran cerna masih lebih banyak digunakan.32 Cyclo-oxygenase (COX).30 Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan. Kedua obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin.51 terhadap terjadinya efek samping gastrointestinal yang serius bila dibandingkan dengan AINS konvensional. dan (2) COX-2. celecoxib. 33 Skema . seperti rofecoxib. dan kekakuan.2 Mekanisme Kerja Steroid. Keterbatasan obat golongan ini adalah harganya yang relatif mahal.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. AINS.0093) Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai. Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung. Dalam penelitian telah dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors).2004. namun penelitian telah menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama dengan AINS dalam terapi osteoartritis. terdapat terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif. Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama. dan AINS selektif COX-2 inhibitor 2 Membrane phospholipids Phospolipase A2 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 27 . terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam manifestasi nyeri sendi. berada dalam dua isoform: (1) COX-1. tapi dengan efek samping gastrointestinal yang minimal. pembengkakan .

atau aktivasi enzim-enzim perusak kolagen. penglepasan.2004. degenerasi matriks karena sitokin. PGE2 Inflammation Mitogenesis Bone formation Other c). Obat-obat penghambat progresivitas penyakit Beberapa penelitian in vitro menunjukkan bahwa AINS tertentu mempengaruhi metabolisme proteoglikan. kolagen.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Steroid Arachidonic acid Stomach Kidney Platelets Endothelium COX – 2 Inflammation Macrophages Leucocytes Fibroblasts Endothelium AINS selektif COX-2 inhibitor AINS non selektif TXA2. PGI1. PGE2 COX integrity Gastrointestinal mucosal– 1 Housekeeping Platelet aggregation Renal function PGI2. atau aktivasi KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 28 .

4 Pada binatang percobaaan. 4 a. tetapi diduga SAMe membantu produksi proteoglikan. 4 Pengobatan lain yang dikembangkan pada OA adalah SAMe (S-adenosyl methyonin) yang mrupakan senyawa endogen yang memberikan gugus metil pada berbagai senyawa yang meliputi neurotransmiter. OA. alcoholic liver disease. Suatu studi multi center placebo control trial menunjukkan KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 29 .0093) metabolit oksidan toksik. Rumalon (kompleks peptida glikosaminoglikan) yang diperoleh dari tulang rawan sendi sapi dan ekstrak sumsum tulang. In vitro. protein. tetapi menjanjikan suatu usaha tambahan yang positif. asam lemak. c. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa piroksikam tidak menimbulkan gangguan pada metabolisme tulang rawan sendi. Arteparon (asam glycosaminoglycan polysulfinic ester) pada binatang percobaan telah terbukti mengurangi kerusakan histologis OA. b. 4 Beberapa usaha sedang dilakukan untuk membuat bahan farmakologis yang dapat memperbaiki atau mencegah proses patologis pada OA. obat ini dapat merangsang pembentukan proteoglikan. Mekanisme kerjanya belum jelas. AINS terlihat memperburuk perubahanperubahan degeneratif pada OA dan degenerasi tulang rawan sendi in vivo. SAMe diduga memiliki efek analgesik dan antiinflamasi. Dengan demikian pemberian jangka panjang AINS harus dipertimbangkan pengaruh buruknya pada tulang rawan sendi yang sakit. Sejak pertama kali ditemukan pada tahun 1950. Perkembangan obat-obat di atas masih dalam taraf permulaan. dan migren.2004. Masih perlu penelitian klinis jangka panjang untuk melihat hasil yang sebenarnya.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. dan fosfolipid membran. Dalam terapi OA. elastase. obat ini telah digunakan untuk terapi depresi. Artofen (sodium pentosan polysulfate) adalah suatu heparinoid yang menghambat hialuronidase. fibrisitis. Ini berarti bahwa beberapa AINS menghambat metabolisme tulang rawan sendi sehingga dapat mempercepat kerusakan jaringan tersebut. asam nukleat. dan enzim lain yang merusak proteoglikan.

9 Medikamentosa Topikal Terapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi efek dari terapi sistemik. Selain itu.33.2004. Meskipun jumlah penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal. Beberapa penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna untuk KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 30 . SAMe lebih dapat ditoleransi dibandingkan AINS meskipun membutuhkan waktu terapi yang lebih lama dan biaya yang relatif mahal. Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah AINS.35 Selain AINS dan capsaicin. Setelah 2 minggu.7 Capsaicin adalah senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf sensorik.33 Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang mendapatkan terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi. agen yang juga digunakan sebagai obat topikal adalah Lidocaine topikal.35 Medikamentosa Intraartikular a.0093) bahwa SAMe sama efektifnya dengan naproksen dan superior terhadap plasebo. Lidocaine relatif cukup efektif dalam mengurangi rasa nyeri.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Kortikosteroid Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan OA.33. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila dibandingkan dengan plasebo. namun cukup beralasan untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan aman pada pasien OA dalam 2 minggu pertama pengobatan. sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke susunan saraf pusat. tidak diketahui efektivitas AINS lebih baik dari placebo.34 Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah. Ini merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan. dan Capsaicin.

0093) menghilangkan nyeri pada OA. sepatu khusus.2004. Koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis lumbal yang berlebihan mungkin membantu.6. 4 Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat mengurangi gejala-gejala nyeri radicular. Viscosupplementation Beberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular. alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Perlindungan sendi OA mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. memperbaiki fungsi fisik. tetapi penelitian yang lain melaporkan sebaliknya.36 2. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit (misalnya modifikasi tempat duduk dan mengurangi kebutuhan jongkok dan berlutut untuk OA sendi lutut). Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan. Istirahat yang periodik akan membantu mengurangi nyeri. sehingga pengobatan pada kondisi demikan disebut viscosupplementation. 4. Bagaimana pengaruh steroid pada kerusakan tulang rawan sendi pada OA masih menjadi perdebatan. Beberapa penelitian melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi.5 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 31 . 7 b.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 35.4 Pemakaian tongkat. Diet Diet untuk menurunkan berat badan pasien OA yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan OA. Non Farmakologik a.7 Beban pada lutut berlebihan karena kaki yang tertekuk (pronatio). 4. Berkurangnya rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan sinovial. Hasil penelitian terakhir menyebutkan bahwa suntikan hialuronat tidak lebih baik dari AINS dalam mengurangi gejala. b. dan kekakuan.

Pemakaian panas yang ssedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. missal pada osteoporosis. Olah raga dan asupan calcium yang adekuat dapat mengontrol densitas tulang. karena biasanya pasien enggan mengutarakannya. Fisioterapi Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA. Seringkali diskusi mengenai hal ini harus dimulai dari dokter. Pada KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 32 . Defisiensi vitamin C akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemah. Vitamin C dapat diperoleh dari buah-buahan.2004. Konseling masalah seksual Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien OA terutama pada tulang belakang. dan lutut. Suplementasi vitamin D yang direkomendasikan adalah 400 IU per hari. • Seseorang dengan densitas tulang yang rendah.5 d. • Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah sendi dan perkembangan OA. yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat.0093) Beberapa hal yang berkaitan dengan diet pada OA. pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya. Vitamin C penting dalam perkembangan normal kartilago. kemungkinan memiliki resiko yang tinggi terkena OA. suplemen glucosamine dan kondroitin dapat mengurangi gejala. antara lain 37 : • • Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis. atau suplemen. di pihak lain ia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. termasuk nyeri dan kekakuan. Di satu pihak.5 e. paha. 4. Pasien OA seringkali keberatan untuk memakai alatalat pembantu karena faktor-faktor psikologis. 4. Dukungan psiko-sosial Dukungan (pengertian) psiko-sosial diperlukan oleh pasien OA oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuan yang ditimbulkannya. • Pada tahun-tahun ini. c.

ultrasonik. Akupunktur KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 33 . bantalan elektrik.2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 4 Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA. mandi parafin. Berbagai sumber panas dapat dipakai. diatermi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh.0093) sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin. maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting. Latihan isometrik lebih baik daripada isotonik karena mengurangi tegangan pada sendi. dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pemanasan. inframerah. dan mandi dari pancuran panas. timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena otot-otot periartikular memegang peranan penting terhadap perlindungan rawan sendi dari beban. seperti hidrokolator. 4 Gambar – 5 Jenis-jenis Latihan untuk OA 38 f.

Terjadinya inflamasi menyebabkan sirkulasi ke ligamen meningkat. 31 Menurut The National Center for Complementary and Alternative Medicine di the National Institutes of Health. dan kerusakan kartilago. 31. Prolotherapy merangsang tubuh untuk mengubah daerah dengan menginduksi reaksi inflamasi ringan pada ligament dan kartilago yang lemah.0093) Akupunktur merupakan pengobatan tradisional dari Cina berupa penusukan jarum pada tempat-tempat tertentu yang merupakan jalur saraf.2004. Prolotherapy Prolotherapy adalah terapi medikal alami untuk memperbaiki tendon.39 Gambar – 6 Titik-titik Akupunktur Pada OA 39 g. bertujuan untuk memperbaiki kesehatan. 40 Gambar – 7 Peran Prolotherapy Pada OA 40 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 34 . akupunktur berguna sebagai terapi tambahan atau terapi alternatif untuk nyeri arthritis.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. ligamen. 31 Hasil penelitian menunjukkan bahwa akupunktur bila digunakan bersama terapi konvensional dapat memperbaiki fungsi dan mengurangi nyeri pada OA.

Akan tetapi belum ada penelitian terkontrol untuk menilai efektivitasnya. Operasi Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi yang nyata.5 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 35 . Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan mobilitas.0093) h. atroplasti total atau parsial. Osteotomi dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif. dan atrodesis. debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi). dapat mengurangi nyeri. terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum lanjut. Tindakan yang dapat dilakukan adalah osteotomi (untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA. 4. pembersihan osteofit. Sekarang sedang diteliti usaha untuk menggunakan teknik operasi cangkok sel-sel kondrosit untuk membangun kembali permukaan tulang rawan sendi.5 Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di mana pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan memperbaiki fungsi sendi.4.2004. dan jaringan fibrokartilago yang terbentuk di atas tulang yang gundul tidak sebaik rawan normal dalam kemampuannya menghadapi beban. dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi.

sebagian besar nyeri pasien dapat teratasi.12. PENCEGAHAN Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan OA. 7 KOMPLIKASI Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri.41 II. 4.16 Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis.13.2004. dari ringan menjadi berat.0093) Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan keadaan yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. Asupan yang kurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.16 II. Pada stenosis lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy untuk mengurangi gejala. Dengan obat-obat konservatif. Akan tetapi harus diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai resiko hipertensi dan penykit jantung yang lebih tinggi.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. PROGNOSIS Prognosis OA umumnya baik. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. atau adanya komplikasi neurologik.5 BAB III KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 36 . Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendisendi yang menahan tubuh. Tingkat nyeri berbeda-beda.

yang khas adalah adanya krepitasi.0093) KESIMPULAN Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya. faktor ketuaan adalah yang terkuat. Oleh sebab itu. sehingga wanita lebih banyak mengalami OA daripada laki-laki. Sedangkan prognosis untuk OA umumnya baik dengan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat. Penilaian radiologi berdasarkan kriteria Kellgren & Lawrence masih digunakan hingga saat ini. meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA. obesitas merupakan faktor resiko timbulnya OA dan perlu untuk mendapatkan penatalaksanaan. berdasarkan hasil penelitian. terutama terapi untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari OA. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh. adanya predominasi wanita terhadap pria tersebut juga dipicu oleh pemakaian sepatu ber-hak tinggi dalam jangka waktu lama. terutama sendi-sendi besar dan sendi penyangga beban tubuh. Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu. misalnya akupunktur. sehingga terjadi peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. diduga terdapat peran hormonal pada patogenesis OA. Saat ini sudah mulai dikembangkan terapi-terapi baru untuk OA. Penatalaksanaan OA secara umum terbagi atas farmakologi dan non farmakologi. DAFTAR PUSTAKA KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 37 .Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang dapat dicegah. Terapi alternatif pun mulai berkembang. Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter dan pada pemeriksaan fisik. Di samping itu. Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologi.2004. Namun.

drugdevelopment-technology. Dalam Current Medical Diagnosis and Teratment 2002 41st edition. Osteoarthritis. 2002 : 343-4 7. USA : W. USA : McGraw Hill. Wyman.families. Dalam The Washington Manual of Medical Theurapeutics 31st edition.. Dalam www. Tarigan. Dalam Kamus Kedokteran Dorland.. Tierney. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 2004 : 522-3 8. 2005 : 3.. et al. 2005 11. et al. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga. Washington : Lippincott Williams and Wilkins. 1996 : 5. Franklin. Osteoartritis. Hoaglund. 1996 : 1317 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1999 : 470-1 9. I. 2005 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 38 . Dalam Mosby’s Crash Course Internal Medicine. Salisbury. Osteoartritis. Age-related Prevalence of Osteoarthritis in Men and Women. S. Osteoarthritis.com. Osteoartritis. 320-327 12.. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. USA : The McGraw – Hill Companies. Green. Dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th edition volume 2.B Saunders. Dalam Clinical Gerontology Nursing – A guide to Advanced Practice 2nd edition. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and Epidemiology. Gopa. dkk. Dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ketiga.com. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. J. Tokano. Dalam www. Arif.. Osteoarthritis. Mansjoer. September/October 2001. Rachel. British : Mosby. Brandt. 2002 : 834-6 10. Kenneth. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.. Osteoarthritis. Dalam Journal of the American of Orthopaedic Surgeons Volume 9. Pangarapan. J. Hough.0093) 1. 2002 : 1807-9 4. Dalam Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah edisi 8 volume 3. Osteoarthritis. 1999 : 535-6 6. Ul Haq.2004. Nomor 5. L. Brunerr and Suddarth.

Dalam Rheumatology in Clinical Practice. Dalam Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. 39 : 4-5 16. Kasjmir. Dalam British Medical Journals 13 Mei 2005. Dalam UW Medicine – School of Medicine. 330 :1183 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 39 . 1 Maret 2002 . Dalam Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8. Dalam Overview of University of Pittsburgh Medical Center.. Penatalaksanaan Osteoartritis yang Refrakter Terhadap NSAIDs. Max. Dalam British Journals of Sports Medicine. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. J.. Osteoarthritis. Dalam Journals of National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. Osteoarthritis. London : Blackwell Scientific Publications. 331-45 18. Dalam Penyakit Kronik dan Degeneratif – Penatalaksanaan dalam Praktek Seharihari. Juli 2002 20. Yoga. 65 : 841-8 17. Casey. Dalam Journal of the American Academy of Family Physician. Juli 2002 24. Osteoasthritis. R. 2003 : 57-63 23. 635-46 14.2004. 2005 19. Moll. Volume 351. et al.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI.0093) 13. Osteoartritis. Knee Osteoarthritis and High-Heeled Shoes. J. Bernsen. 9 Mei1998 15. Ostheoarthritis. Kerrigen. Mubin. Osteoarthritis picture’s. Handout on Health: Osteoarthritis. Hazes. Role of Radiography in Predicting Progression of Osteoarthritis of the Hip: Prospective Cohort Study. Dalam Guide to Physical Examination and History Taking 8th edition. Osteoarthritis: New Insights. Obesity: a preventable risk factor for large joint osteoarthritis which may act through biomechanical factors.. Reijman.. 2003 : 524-5 22. dkk. 2005. Halim. 2005 21. Osteoarthritis : Diagnosis and Therapeutic Considerations. Part 1: The Disease and Its Risk Factors. Nomor 9113. Lynn. Dalam Information of American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2001 : 523-4 25. Bickley. Dalam The Lancet. USA : Lippincot Williams & Walkins.

2005 41. Acupuncture as a Complementary Therapy to the Pharmacological Treatment of Osteoarthritis of the Knee: Randomised Controlled Trial. Dalam British Medical Journal 7 Agustus 2004. Dalam www. Osteoartritis. 23-28 36. Clinical review : The Orthopaedic Approach to Managing Osteoarthritis of the knee. Management of Osteoarthritic Knee Pain. Osteoarthritis : Treatment. Treatment of Osteoarthritis. Dalam www. Osteoarthritis. Osteoarthritis.com.com 30. (NWHRC). 329 : 1216 40.emedicine. Walker. Herring.co. Dalam British Medical Journals 21 Mei 2005.webmd. Treatment of Osteoarthritis : The Response of Modern Medicine.gov 39.caringmedical. 321 : 936-40 34. Dalam National Women's Health Resource Centers. Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician . Osteoarthritis. 4 September 2005. Primary care : Efficacy of Topical Non Steroidal – Anti Inflamattory Drugs in the Treatment of Osteoarhtritis : Metanalyses of Randomised Contralled Trials. Osteoarthritis. Jorge. Dalam www.com 38. Dalam www. Dalam British Medical Journals 20 November 2004.com. et al. 329 : 324 35. 2005 29. 4 November 2005 28. Dalam www.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Dalam www.fauexpress. Dalam British Medical Journals. Vas.cvtechnologies. Diet and Osteoarhtritis. Dalam www. Dalam www. Inc. Dalam www. 330 : 1183 27.learningradiology. Paper : Role of radiography in predicting progression of osteoarthritis of the hip: prospective cohort study. Dalam JAOA volume 105. Karen.The Diagnosis of Osteoarthritis. 2005 32. Rubin.nims-nih.com . Maret 2003 31. Dalam British Journal of Medicine 14 Oktober 2000. Bernard.arthritis.healthyahoo. Degeneratif Joint Disease..0093) 26. 20 November 2004. 329 : 1220 –24 37.com 42. Dalam www. William.za.mayoclinic.com 33.2004. Clinical Review : Medical Management of Osteoarhtritis.com KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 40 .

2004.0093) LAMPIRAN STRUKTUR KARTILAGO SENDI NORMAL Diambil dari : Osteoartritis.cvtechnologies.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Dalam www.com OSTEOARTRITIS DAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI 13 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 41 .

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 635-46 GAMBARAN KERUSAKAN SENDI PADA OSTEOARTRITIS Diambil dari : Osteoartritis.com DISTRIBUSI OSTEOARTRITIS MENURUT ANATOMI TUBUH KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 42 . Dalam Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8.0093) Diambil dari : Osteoarthritis: New Insights.2004.cvtechnologies. Dalam www. Part 1: The Disease and Its Risk Factors.

Dalam www.co.co.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Maret 2003 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 43 .za.arthritis. Dalam www.arthritis. Maret 2003 Deformitas Tungkai Heberden’s Nodes & Bouchard’s Nodes Diambil dari : Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician .0093) Diambil dari : Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician .2004.The Diagnosis of Osteoarthritis.The Diagnosis of Osteoarthritis.za.

2004. OA.com KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 44 . Dalam www. DAN RA Diambil dari : Osteoartritis.0093) PERBANDINGAN GAMBARAN SENDI PADA KEADAAN NORMAL.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.cvtechnologies.

0093) Osteoarthritis KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 45 .2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

Referat Ilmu Penyakit Dalam Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093) Osteoarthritis KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 46 .

carbamazepine. anti-inflammatory. and combined use with these products may result in cumulative doses exceeding recommended maximum dose/d b. contained in many OTC products. severe or recurrent pain Precautions or high or continued fever may indicate a serious illness. Mechanism of action is nonselective inhibition of KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 47 . and antipyretic activities. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 1000 mg PO tid/qid. Aspirin-Free Anacin) -Initial trial warranted in patients with mild-to-moderate Drug Name symptoms from OA who fail to get sufficient relief with nonpharmacologic measures. Acetaminophen (Tylenol. history of upper GI disease. or on anticoagulants.0093) BEBERAPA MEDIKAMENTOSA SISTEMIK DALAM TERAPI OSTEOARTRITIS 27 a. Drug Category: Analgesic agents -. hydantoins. Drug Category: NSAIDs -. coadministration Interactions with barbiturates. Hepatotoxicity can occur with various dose levels in persons with chronic alcoholism. not to exceed 4 g/d Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity Rifampin may reduce analgesic effects.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Panadol.Usually safe but benefits must outweigh the risks. DOC for patients with documented hypersensitivity to aspirin or NSAIDs. and isoniazid may increase hepatotoxicity Pregnancy B .. No proven disease/structure-modifying intervention presently exists. Used for the relief of OA pain when clinical response is unsatisfactory to acetaminophen.Have analgesic.2004. The goals of treatment are pain alleviation and improvement of functional status.Pain control is essential in the care of the patient with OA.

Other mechanisms may exist as well. lysosomal enzyme release. Advil. Adult Dose Pediatric Dose 400 mg PO tid. resulting in reduced synthesis of prostaglandins and thromboxanes. caution in congestive heart failure. decreased renal Precautions and hepatic function.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. recent GI bleeding or perforation. hypertension. such as inhibition of leukotriene synthesis.Usually safe but benefits must outweigh the risks. anticoagulation abnormalities. may increase serum lithium levels and risk of methotrexate toxicity.Relieves pain and Drug Name inflammation. and high risk of bleeding May decrease effects of loop diuretics. or aspirin. Widely available. avoid in peptic ulcer disease. and various cell-membrane functions. Meloxicam KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 48 . Category D in third trimester of pregnancy. lipoxygenase activity. Ibuprofen Ibuprofen (Ibuprin. Motrin) -. probenecid may increase toxicity of NSAIDs Pregnancy B . Relatively inexpensive as a generic drug. or during anticoagulant therapy. not to exceed 2400 mg/d Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity to ibuprofen.0093) cyclooxygenases 1 and 2. coadministration of anticoagulants may increase PT Interactions (monitor and watch for signs of bleeding). adjust dose in renal insufficiency 2. other Contraindications NSAIDs. renal insufficiency.2004. 1. neutrophil aggregation.

may decrease effect of hydralazine. These effects decrease formation of inflammatory mediators. may decrease diuretic effects of furosemide and thiazides. granulocytopenia. 49 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . compared to traditional NSAIDs.To some extent. toxicity of NSAIDs. hyponatremia. and renal papillary necrosis may occur. or thrombocytopenia) c.5 mg PO qd. (discontinue if there is persistent leukopenia. acute renal insufficiency. hyperkalemia. Drug Name Decreases activity of cyclooxygenase. interstitial nephritis. Drug Category: COX-2 inhibitors -. probenecid may increase concentrations and. captopril. more selective for COX-2 receptors. phenytoin levels may be increased when administered concurrently Pregnancy C .Although increased cost can be a negative factor. active GI bleeding Coadministration with aspirin increases risk of inducing serious NSAID-related adverse effects. Interactions and beta-blockers.0093) Meloxicam (Mobic) -.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. may increase PT when taking anticoagulants (instruct patients to watch for signs of bleeding).Safety for use during pregnancy has not been established. which in turn inhibits prostaglandin synthesis. possibly. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 7. may increase risk of methotrexate toxicity. Precautions increases risk of acute renal failure in patients with preexisting renal disease or compromised renal perfusion.2004. Category D in third trimester of pregnancy. reversible leukopenia may occur. the incidence of costly and potentially fatal GI bleeds is clearly less with COX-2 inhibitors than with traditional NSAIDs. may increase to 15 mg PO qd Not established Documented hypersensitivity.

Rofecoxib Rofecoxib (Vioxx) -. therefore. NSAIDs. when compared to nonselective NSAIDs. COX-2 (inducible by cytokines at sites of inflammation such as the joints) is inhibited and COX-1 isoenzyme (present in platelets and Drug Name GI tract) is spared. tab may be Adult Dose taken with or without food Suspension: 12. bleeding ulcers. incidence of GI toxicity.2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.5 mg/5 mL or 25 mg/5 mL. not to exceed 5 d.5 or 25 mg tab. perforations and obstructions is decreased. COX-2 is expressed in the kidney. respectively Pediatric Dose Contraindications Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity to rofecoxib. may be substituted for 12. At therapeutic concentrations. or aspirin Coadministration with fluconazole may cause increase in rofecoxib plasma concentrations because of inhibition Interactions of rofecoxib metabolism. coadministration of rofecoxib with rifampin may decrease rofecoxib plasma concentrations Pregnancy C .Safety for use during pregnancy has not been established.0093) 1.5-25 mg PO qd Acute pain: 50 mg PO qd. the renal safety profile is not significantly superior to that of NSAIDs Chronic pain: 12. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 50 . however. such as endoscopic peptic ulcers.COX-2–specific inhibitor.

COX-2 (inducible by cytokines at sites of inflammation such as the joints) is inhibited and COX-1 isoenzyme (present in platelets and Drug Name GI tract) is spared. however. caution in patients with compromised cardiac Precautions function.0093) Avoid in late pregnancy to avoid closure of ductus arteriosus. such as endoscopic peptic ulcers.2004. Celecoxib Celecoxib (Celebrex) -. and obstructions. incidence of GI toxicity. sulfonamides. 2. conditions predisposing to fluid retention. is decreased when compared to nonselective NSAIDs.Safety for use during pregnancy has not been established. Pregnancy KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 51 . may cause fluid retention and peripheral edema. At therapeutic concentrations. NSAIDs or aspirin Coadministration with fluconazole may cause increase in Interactions celecoxib plasma concentrations because of inhibition of celecoxib metabolism. perforations. hypertension.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. severe heart failure and hyponatremia because may deteriorate circulatory hemodynamics. therefore. presence of existing controlled infections. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 100 mg PO bid or 200 mg PO qd Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity to celecoxib. bleeding ulcers. coadministration of celecoxib with rifampin may decrease celecoxib plasma concentrations C .COX-2–specific inhibitor. the renal safety profile is not significantly superior to that of NSAIDs. COX-2 is expressed in the kidney.

coadministration of valdecoxib with rifampin may decrease valdecoxib plasma concentrations Pregnancy C .Second-generation COX-2 inhibitor that offers a very rapid onset and prolonged efficacy. Valdecoxib Valdecoxib (Bextra) -.Safety for use during pregnancy has not been established. caution in compromised cardiac function. Inhibits primarily COX-2.0093) Avoid in late pregnancy to avoid closure of ductus arteriosus. conditions predisposing to fluid retention.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. COX-2 is considered Drug Name an inducible isoenzyme. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 10 mg PO qd Not established Documented hypersensitivity Coadministration with fluconazole may cause increase in Interactions valdecoxib plasma concentrations.2004. may cause fluid retention and peripheral edema. Precautions presence of existing controlled infections. NSAIDs may mask usual signs of infection. hypertension. Inhibition of COX-1 may contribute to NSAID GI toxicity. decreasing GI toxicity. severe heart failure and hyponatremia because may deteriorate circulatory hemodynamics. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 52 . At therapeutic concentrations. adjust dose in renal insufficiency 3. evaluate symptoms suggesting liver dysfunction or in abnormal liver lab results. valdecoxib does not inhibit COX-1 isoenzyme. induced during pain and inflammatory stimuli.

swelling. caution in compromised cardiac function. valdecoxib (Bextra. may occur. Other COX-2 inhibitors (eg. stroke. naproxen [Aleve. ibuprofen [Motrin]) also have a risk for these rare. New data regarding cardiovascular risks are also KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 53 .0093) Precautions Category D in third trimester of pregnancy. and serious skin reactions. but they can occur any time during therapy. Valdecoxib should be discontinued at the first sign of rash. The association of valdecoxib with potentially life-threatening risks. NSAIDs may mask usual signs of infection. Serious. Naprosyn]. rofecoxib [Vioxx]. initiated an investigation to determine whether the benefits of the drug outweighed the risks. shortness of breath). because may deteriorate circulatory hemodynamics. pending further discussion with the US Food and Drug Administration (FDA). including myocardial infarction. caution in the presence of existing controlled infections. severe heart failure and hyponatremia. mouth sores. 2005. conditions predisposing to fluid retention. These reactions are most likely to happen in the first 2 weeks of treatment. and/or allergic reaction (eg. Inc) was voluntarily withdrawn from the US market. celecoxib [Celebrex]) and traditional NSAIDs (eg. including Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. itching.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. and diarrhea may occur. evaluate symptoms and signs suggesting liver dysfunction. by Pfizer. nausea. abdominal pain. or in abnormal liver lab results Alert: On April 7.2004. serious skin reactions. hypertension. potentially fatal skin reactions. but the reported rate of the reactions appears to be greater for valdecoxib.

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. The report confirms the risk of the intravenous form (~2% of patients experienced adverse cardiovascular events) and also shows that oral valdecoxib is associated with a lower risk (~1% of patients) immediately following CABG surgery. deep vein thrombosis. cerebrovascular accident. including data from more than 1500 patients treated after CABG.0093) highlighted. 2004. and pulmonary embolism. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 54 .2004. In the placebo group. Pfizer submitted the final report of the new CABG study to the FDA on November 5. The patients treated with valdecoxib showed an increased cardiovascular risk compared to those treated with placebos. Observed cardiovascular events included myocardial infarction. about 0.5% of patients had an adverse cardiovascular event.