Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.

0093)

BAB I PENDAHULUAN
Osteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.1 Osteoartritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau artritis degeneratif atau artritis hipertrofi atau osteoartrosis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan kerap kali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas). Osteoartitis (OA) dapat didiagnosis secara berlebihan atau dianggap remeh; penyakit ini sering diobati secara berlebihan (overtreatment) atau kurang ditangani sebagaimana mestinya (undertreatment). Dampak fungsional OA terhadap kualitas hidup penderitanya, khususnya yang berusia lanjut, kerapkali tidak dipedulikan.2,3 Oleh karena alasan tersebut, maka mengetahui cara mendiagnosa osteoartritis adalah penting agar penderita dapat memperoleh penatalaksanaan yang tepat dan sesuai. Maksud dan Tujuan Maksud dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah melengkapi persyaratan dalam kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam FK UPH di Rumah Sakit Siloam Kebon Jeruk. Penulis berharap tinjauan kepustakaan ini akan menjadi suatu referensi yang berguna dalam masalah osteoartritis atau penyakit sendi degeneratif, terutama dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan osteoartritis. Sehingga diagnosis osteoartritis makin terarah dan penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan diagnosis.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

1

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. DEFINISI Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak.1-10 Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory arthritis, malformasi kongenital, dan penyakit-penyakit sendi lainnya.3,7

EPIDEMIOLOGI OA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama pada orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak dapat berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA.4 Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun.8 Pada suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah (grafik – 1). OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.4,9 Sekitar 90% warga Amerika akan memperlihatkan beberapa gejala OA pada sendi-sendi yang menahan beban tubuh di usia sekitar 40 tahun. Pria cenderung akan memperlihatkan gejala OA lebih dini daripada wanita.10 Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama. Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan OA sendi
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

2

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian juga bukti radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih sering pada perempuan daripada laki-laki.2 Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal.11 Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi titik (point mutation) di cDNA yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi sebuah keluarga dengan kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis.2 Grafik – 1 Prevalensi OA pada usia 45 - > 75 tahun 12

II.2.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan

penyebab yang tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar, faktor resiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor-faktor resiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda. Dengan melihat 3

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

faktor-faktor resiko ini, maka sebenarnya semua OA adalah sekunder. Faktor-faktor resiko OA individu dapat dipandang sebagai : 1. faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata 2. faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendi-sendi tertentu. Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor resiko umum yang penting.3-6 Beberapa faktor resiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain : Umur 2,4,5,13 Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat penuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan pada OA. Jenis kelamin 2,4,5,13 Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA. Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita dalam menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian sepatu ber-hak tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi perubahan degeneratif pada sendi, dalam hal ini OA.14 Suku bangsa 2,4,5,13 4

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara orangorang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orangorang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. Genetik 2,4,5,13 Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat dua kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). Kegemukan dan penyakit metabolik 2,4,5, 15 Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lailn (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA. Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga 2,4,5,13
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

5

beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.0093) Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat. Meskipun demikian.5. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA.5 Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya OA.4. meskipun mekanismenya belum jelas. pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Akan tetapi selain cedera sendi yang nyata. Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan 4 6 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Faktor-faktor lain 4. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi. ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi.13 Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. hasil-hasil penelitian tidak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. robek meniskus. Kelainan pertumbuhan 2. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya.2004.

dan gangguan fungsi hati.2004. serta ibu jari. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. OA primer sering menyerang sendi jari-jari. penyakit tulang. KLASIFIKASI Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA (tabel – 1). Osteoartritis Primer 2.0093) Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas. tulang belakang servikal dan lumbal.10 Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi.10. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan saja. dan psikologis yang tidak baik.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. yaitu : 1. termasuk trauma olah raga Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh perkembangan yang tidak normal Kelainan metabolik dan endokrin 7 • KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Osteoartritis Sekunder Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. merokok. antara lain:2.16 • • • • Trauma. 2. panggul dan lutut. OA sekunder berhubungan dengan beberapa faktor. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan. OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim. kulit putih.

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. talonavikularis Secondary: Common causes Trauma Akut Kronik (pekerjaan.0093) Tabel – 1 Klasifikasi Osteoartritis 2 Primary Lokal Tangan: Nodus Heberden dan Bouchard (nodal).2004. hipermobilitas Displasia tulang : displasia epifisis. Hiperostosis rangka idiopatik difus) Tempat tunggal lainnya. jempol terkontraksi (jempol palu/cock up).displasia spondiloapofisis. penyakit Forestier. osteonikondistrofi Metabolik Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit Gaucher Endokrin Akromegali Hiperparatiroidisme Diabetes Mellitus Kegemukan Hipotiroidisme Penyakit endapan kalsium Endapan kalsium pirofosfat dihidrat Atropati apatit Lutut : Kompartemen medial Kompartemen lateral Kompartemen patelofemoralis Panggul : Eksentrik (superior) Konsentrik (aksial. OR) Kongenital atau perkembangan Penyakit lokal : Legg-Calve-Perthes. misalnya Penyakit tulang dan sendi lain KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 8 . deformitas valgus/varus. dislokasi panggul kongenital. karpal metacarpal I Kaki : halluks valgus. halluks rigids. medial) Difus (koksa senilis) Tulang belakang : Sendi apofiseal Antarvertebra (discus) Spondilosis (osteofit) Ligamentosa (hyperostosis. epifisis selip Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah tidak sama.

tibiotalar. temporomandibularis Lokal : fraktur. kemudian kartilago menjadi hiposeluler (gambar – 1). necrosis avaskular. penyakit Paget. tulang rawan lebih tebal daripada normal. Difus : arthritis rheumatoid (peradangan). Semua kartilago secara metabolis aktif. tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi hialin asli. Namun. tulang rawan melunak. 2 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 9 . akromioklavikularis. tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis. Pada stadium awal. infeksi.2004. dan kondrosit melakukan replikasi. dalam kemampuannya menahan stress mekanis. Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang.0093) glenohumeralis. Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. osteopetrosis. integritas permukaan terputus. osteokondritis Neuropatik (sendi Charcot) Generalisata (OAG) Mencakup tiga atau lebih daerah yang tercantum di atas (Kellgren-Moore) Endemik Kashin – Beck Mseleni Lain-lain Frostbite Penyakit Casson Hemoglobinopati PATOLOGI Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang rawan sendi yang mendapat beban. dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). membentuk kelompok (klon). sakroiliaka.

Pertama. Selain itu. proteoglikan (10%).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban.0093) Gambar – 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2 Sel Normal OA : Hiposeluler PATOGENESIS Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA. sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength). 2 Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). IX. dan XIV. dan sisanya kolagen tipe VI. 2 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 10 . Kedua. Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan. sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%).2004. Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan. proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength). Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat. kolagen tipe II (15-25%). terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat. memiliki dua fungsi mekanis utama. kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. XI.

dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin. dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen). Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. dan berkurangnya kadar air kartilago. serta faktor-faktor pertumbuhan. yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal. transforming growth factor. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 11 . atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal. sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. collagenase.2004. dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan. plasmin.β (TGF-β).0093) OA dapat terjadi pada dua keadaan. yaitu kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1).4. Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. 4 Sampai saat ini. terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme. perubahan sifat-sifat kolagen. sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif. korelasi. sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan.2 Di samping peranan faktor pemakaian (wear).5 Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Pada keadaan normal. dan kondrosit. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear. tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 2. tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik. sel sinovial. dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan. 2 Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA. pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif. Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease (cathepsin).

akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban.0093) tumor necrosis factor (TNF).2 Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu belakangan ini. Dengan adanya perubahanperubahan pada makromolekul tersebut. sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan berubah. Dengan berkembangnya penyakit.2 Berdasarkan penelitian. 4 Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi. sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks. 4 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 12 . Pada hewan percobaan.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka. pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi. osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen. dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi. dan beban gesekan pada jaringan. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal. sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.2004. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja. 4 Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian. terbelah pecah dengan robekanrobekan dan timbul ulserasi. beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal). tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif.

2004.0093) Skema – 1 Konsep Patogenesis Osteoarthritis 17 Genetic predisposition Multiple etiological factors Changed chondrocyte function / Release of destructive enzymes Mechanical stress Alteration of proteoglikan matrix Alteration of collagen matrix Mineralization Cartilage changes Synovial inflamation Cartilage destruction Symptomatic Osteoarthritis KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 13 .Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP) (gambar – 3) yang terbentuk nodul Heberden (Heberden’s nodes). sendi apofiseal tulang belakang. 4 Gambar – 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 18 Di tangan.19 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 14 . 4-6 predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I.0093) SENDI-SENDI YANG TERKENA Adanya sekali. pergelangan tangan. lutut. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan (gambar – 2). dan berkembang terutama setelah menopause. glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. metatarsophalangeal I. dan paha) adalah nyata Sebagai perbandingan.2004. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria. dan sendi metacarpal I memberikan gambaran square’s hand. OA siku. 6 Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchard’s nodes).

mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi. dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama. dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus (knock-knee). khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. 2 Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah panggul.2. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan. maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas. atau di inguinal.0093) Gambar – 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2 Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling sering terkena OA. yang terasa nyeri atau sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. Jika tidak ditangani. dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke bokong. 4 15 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 .19 Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis (neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut.2004.19 OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen ptelofemoralis. 7 Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas varus (bow-legged).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

distensi Kejang Inflamasi Hambatan gerakan sendi 16 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 .5 Nyeri malam hari. misalnya pada OA servikal dan lumbal.0093) RIWAYAT PENYAKIT Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan yang lain. yang mengganggu tidur. nyeri sendi pada OA berasal dari struktur lain (tabel – 2). Nyeri sendi pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).2004. yaitu : Tabel . biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.7 Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella ditekan secara manual ke arah femur waktu kontraksi kuadriseps) mungkin merupakan tanda OA di sendi patellofemoralis. mikrofraktur Peregangan ujung saraf periosteum Peregangan Peradangan.2 Penyebab nyeri sendi pada pasien OA 2.4. terlokalisasi di sendi yang terkena. 2 Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis.2 Karena kartilago tidak memiliki persarafan.22 Sumber Sinovium Tulang subkondral Osteofit Ligamentum Kapsul Otot Entesis Mekanisme Peradangan Hipertensi medularis. 2.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. sering timbul pada OA panggul lanjut dan mungkin melemahkan pasien. tetapi berkembang secara perlahan-lahan. yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten.

2004. PEMERIKSAAN FISIK 17 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . 4. Hampir semua pasien OA pergelangan kaki. seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang dari 20 menit. Muncul pada keadaan yang lebih lanjut dari OA. tumit.6 II.4-6 Pembesaran sendi Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar. lutut.5 Kelainan sistemik Tidak seperti Rheumatoid arthritis (RA). pada OA tidak ditemukan kelainan sistemik atau kelainan ekstra artikular yang menyertai. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya khas.2.4 Krepitasi Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.3. 4. 4. atau panggul berkembang menjadi pincang. 2.0093) Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.23 Kaku pagi Pada beberapa pasien.5 Perubahan gaya berjalan Gejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien. nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau periode inaktivitas.5. 2.

24 Hambatan gerak Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radologis).24 18 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. adanya rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain.24 Tanda-tanda peradangan Tanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan.5 Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Krepitasi Gejala ini merupakan khas untuk OA.6. Pada awalnya. sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. 4. krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. 4-6.4-6. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. 2. dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki. 4.6. Sebab lain ialah karena adanya osteofit. yang dapat mengubah permukaan sendi. seringkali dijumpai di lutut. gangguan gerak. Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit.24 Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan.2004. 4 Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama. perubahan permukaan sendi. 4. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. Dengan bertambah beratnya penyakit. pergelangan kaki.

4.0093) Perubahan gaya berjalan Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi tumpuan berat badan. radiografi sendi masih tampak normal. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah 2. Terutama dijumpai pada OA lutut. ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 19 . peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral c. 4.24 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung beban) b. secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence (tabel -3). Tabel – 3 Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence 17 Kriteria 1 2 3 Perubahan Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum Periarticular ossicles (kista). bahu. siku. seperti tangan.17 : a.4-9 Radiografi sendi yang terkena Pada sebagian besar kasus. Pada sendi-sendi lain. OA juga menimbulkan gangguan fungsi. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih. perubahan struktur anatomi sendi Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas. sendi paha.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004. dan pergelangan tangan. kista tulang d. Harus diingat bahwa pada awal penyakit. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes) e. dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. 2.

penyakit Paget. pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. yaitu : Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4 : Tidak ada Osteoartritis : Osteoartritis Meragukan : Osteoartritis Minimal : Osteoartritis Moderat (Sedang) : Osteoartritis Berat Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu.2004. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 20 . hiperparatiroidisme. penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI). seperti alkaptonuria. c. atau hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.10 : a. 25 Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain 4. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis. b. neuropati Charcot. displasia epifisis. terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau pinggang. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih. seperti sidikan tulang. Pada pasien dengan nyeri pinggang. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik. sebagian besar pada kaput femoralis Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading. oochronosis. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi ( OA generalisata). atroskopi dan atrografi. radiologi merupakan penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA lumbal.0093) 4 5 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral Perubahan bentuk ujung tulang.

0093) d. Gambar – 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis 26-29 Gambar – a Gambar – b KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 21 .Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebabsebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.2004.

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Gambar – c Gambar – d Gambar – e Gambar .f Gambar – g Keterangan gambar : • • • • Gambar – a Gambar – b Gambar – c Gambar – d : Gambaran sendi tungkai normal Gambar – h : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada sendi tungkai : Gambaran sendi panggul normal : Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul 22 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 .2004.

leukosit. kadar interleukin 1 dan 2 dan ekskresi piridinolin urin. 4. faktor reumatoid.30 Tabel – 4 Arthroscopic classification of severity of OA 30 Grade Description KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 23 .0093) • • • • Gambar – e Gambar – f Gambar – g Gambar – h : Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) : Pembentukan sklerosis subkondral : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut) : Deformitas tungkai Pemeriksaan laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Cairan sendi seringkali juga normal. Pada OA yang disertai peradangan. Darah tepi (hemoglobin. dan komplemen) juga normal. mungkin didapatkan penurunan viskositas. 4 Arthroscopy Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago (tabel – 4). beberapa penelitian biokimiawi telah dilakukan untuk dapat mendeteksi perubahan-perubahan awal OA. Pemeriksaan imunologi (ANA.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan protein. akan ditmukan tanda yang khas bila penyebab OA adalah alkaptonuria (homogentisic acid). kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. 17.2004. Petanda-petanda biokimiawi tersebut termasuk kadar keratin sulfat dalam darah. pleiositosis ringan sampai sedang. 17 Petanda (marker) Oleh karena perubahan radiografi pada OA merupakan manifestasi yang relatif lanjut. Penggunaan klinis pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih diteliti.5 Pada pemeriksaan urin. cairan sinovial. fragmen kolagen II. fibronektin. antibodi untuk kolagen tipe I dan II. laju endap darah) dalam batas-batas normal.

24 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . antara lain 4 : 1. Edema and cellular infiltrate Superficial fibrillation Deeper and large cartilage fibrillation Visualisation of underlying subchondral bone DIAGNOSIS Meskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup tinggi pada pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun yang sudah memenuhi kriteria klinis tanpa pemeriksaan radiografi. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang nyata.2004. sinovitis vilonodular. 2. dan tenosinovitis).sindrom carpal tunnel. alkaptonuria. pada umumnya diagnosis OA berdasarkan pada gabungan gejala klinis dan perubahan radiografi. 4 2. sendi. periartritis bahu. Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA atau ada penyakit-penyakit tersebut.0093) 1 2 3 4 Swelling and softening of cartilage. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout. dll). pseudogout. dan kondromatosis sinovial. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis.4-9 Gejala klinis perlu diperhatikan. neuropati Charcot. meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA. Penyakit-penyakit ini perlu dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. oochronosis. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin. 4. atritis bakterial atau RA. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme. 3. oleh karena tidak semua pasien dengan perubahan radiografi OA mempunyai keluhan DIAGNOSIS BANDING Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis.

kongesti vena karena remodelling tulang subkondral. 4 Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok. nyeri sendi-sendi dapat timbul karena sinovitis.0093) PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan mencegah ketidakmampuan. meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidakmampuan. Banyak pasien OA hanya mempunyai gejala yang minimal. Medikamentosa topikal KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 25 .2004. 4 Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor. meskipun tidak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis OA. yaitu : 1. seperti mikro fraktur pada trabekula subkondral. tekanan pada ligamen karena deformitas tulang atau efusi. Farmakologi Medikamentosa Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA. Medikamentosa sistemik 2. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat mempercepat proses kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Pada OA yang lebih lanjut. tetapi merupakan hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. 4 Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik.7 Beberapa cara dan tindakan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala OA serta mencegah kerusakan tulang rawan sendi lebih luas. dan reumatisme jaringan lunak. Obat-obat yang diberikan bertujuan mengurangi rasa sakit (simptomatis). Obat-obat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis. oleh karena patogenesisnya yang belum jelas. antara lain : 1.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Meskipun pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri. regangan otot. iritasi ujung saraf periosteal. mungkin cukup diterapi dengan latihan fisis tanpa obat.

merah. efusi. Dosis untuk OA biasanya 1/2 – 1/3 dosis penuh untuk RA. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan menambah resiko efek sampingnya. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama. Analgesik Parasetamol (asetamonifen) dosis 2. 4-6 Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana.31 Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis).4 b). gelisah. Anti-inflamasi non steroid (AINS) Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika terdapat tanda-tanda peradangan (panas. meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal.31 Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu singkat. Medikamentosa intraartikular Medikamentosa Sistemik a). seperti kebingungan. Karena pemakaian obat-obat AINS pada OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama. dan lain-lainnya.5 26 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . nyeri tekan) dipakai AINS seperti fenoprofin. efek samping yang utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan.4-7 Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk artritis ringan dan sedang. 4. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif. bicara ngelantur. agitasi. atau kadang-kadang kejang. hiperaktivitas.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. ibuprofen. naproksen.2004. ulkus) dan gangguan faal ginjal.0093) 3. diklofenak. Keracunan salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak khas pada orang tua. piroksikam. ketoprofen. Beberapa AINS (misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat kerusakan tulang rawan sendi pada OA.6 – 4 g/hari atau propoksifen HCl berguna sebagai analgetik sederhana.

30 Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan. namun penelitian telah menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama dengan AINS dalam terapi osteoartritis. 33 Skema . Dalam penelitian telah dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors).2 Mekanisme Kerja Steroid. dan kekakuan. seperti rofecoxib. Keterbatasan obat golongan ini adalah harganya yang relatif mahal.51 terhadap terjadinya efek samping gastrointestinal yang serius bila dibandingkan dengan AINS konvensional. pembengkakan . celecoxib.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004. berada dalam dua isoform: (1) COX-1.0093) Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai. dan (2) COX-2. 33 Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal. enzim yang terlibat dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin. terdapat terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif. terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam manifestasi nyeri sendi. AINS. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib menunjukkan resiko relatif 0. tapi dengan efek samping gastrointestinal yang minimal. sehingga pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat sitoprotektif saluran cerna masih lebih banyak digunakan. Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama. Kedua obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin.32 Cyclo-oxygenase (COX). Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung. dan AINS selektif COX-2 inhibitor 2 Membrane phospholipids Phospolipase A2 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 27 .

PGE2 Inflammation Mitogenesis Bone formation Other c). PGE2 COX integrity Gastrointestinal mucosal– 1 Housekeeping Platelet aggregation Renal function PGI2. Obat-obat penghambat progresivitas penyakit Beberapa penelitian in vitro menunjukkan bahwa AINS tertentu mempengaruhi metabolisme proteoglikan.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Steroid Arachidonic acid Stomach Kidney Platelets Endothelium COX – 2 Inflammation Macrophages Leucocytes Fibroblasts Endothelium AINS selektif COX-2 inhibitor AINS non selektif TXA2. atau aktivasi KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 28 . degenerasi matriks karena sitokin. PGI1. kolagen.2004. atau aktivasi enzim-enzim perusak kolagen. penglepasan.

Beberapa peneliti menunjukkan bahwa piroksikam tidak menimbulkan gangguan pada metabolisme tulang rawan sendi. SAMe diduga memiliki efek analgesik dan antiinflamasi. Arteparon (asam glycosaminoglycan polysulfinic ester) pada binatang percobaan telah terbukti mengurangi kerusakan histologis OA. obat ini dapat merangsang pembentukan proteoglikan. asam nukleat. dan enzim lain yang merusak proteoglikan. Suatu studi multi center placebo control trial menunjukkan KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 29 . Masih perlu penelitian klinis jangka panjang untuk melihat hasil yang sebenarnya. asam lemak. dan fosfolipid membran. elastase.0093) metabolit oksidan toksik. 4 a. Rumalon (kompleks peptida glikosaminoglikan) yang diperoleh dari tulang rawan sendi sapi dan ekstrak sumsum tulang. 4 Pada binatang percobaaan. Dengan demikian pemberian jangka panjang AINS harus dipertimbangkan pengaruh buruknya pada tulang rawan sendi yang sakit.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. fibrisitis. 4 Beberapa usaha sedang dilakukan untuk membuat bahan farmakologis yang dapat memperbaiki atau mencegah proses patologis pada OA. In vitro. tetapi menjanjikan suatu usaha tambahan yang positif. b. Sejak pertama kali ditemukan pada tahun 1950. Artofen (sodium pentosan polysulfate) adalah suatu heparinoid yang menghambat hialuronidase. Ini berarti bahwa beberapa AINS menghambat metabolisme tulang rawan sendi sehingga dapat mempercepat kerusakan jaringan tersebut. c. tetapi diduga SAMe membantu produksi proteoglikan.2004. alcoholic liver disease. protein. Mekanisme kerjanya belum jelas. 4 Pengobatan lain yang dikembangkan pada OA adalah SAMe (S-adenosyl methyonin) yang mrupakan senyawa endogen yang memberikan gugus metil pada berbagai senyawa yang meliputi neurotransmiter. AINS terlihat memperburuk perubahanperubahan degeneratif pada OA dan degenerasi tulang rawan sendi in vivo. obat ini telah digunakan untuk terapi depresi. OA. Perkembangan obat-obat di atas masih dalam taraf permulaan. Dalam terapi OA. dan migren.

Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah AINS.7 Capsaicin adalah senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf sensorik. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila dibandingkan dengan plasebo.35 Medikamentosa Intraartikular a. dan Capsaicin. SAMe lebih dapat ditoleransi dibandingkan AINS meskipun membutuhkan waktu terapi yang lebih lama dan biaya yang relatif mahal. Ini merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan. sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke susunan saraf pusat. Kortikosteroid Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan OA. Setelah 2 minggu. Selain itu.33 Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang mendapatkan terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi. Meskipun jumlah penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal.0093) bahwa SAMe sama efektifnya dengan naproksen dan superior terhadap plasebo.2004. tidak diketahui efektivitas AINS lebih baik dari placebo.34 Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah.33.9 Medikamentosa Topikal Terapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi efek dari terapi sistemik.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Beberapa penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna untuk KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 30 . namun cukup beralasan untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan aman pada pasien OA dalam 2 minggu pertama pengobatan. agen yang juga digunakan sebagai obat topikal adalah Lidocaine topikal.33.35 Selain AINS dan capsaicin. Lidocaine relatif cukup efektif dalam mengurangi rasa nyeri.

2004. sepatu khusus. dan kekakuan. Koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis lumbal yang berlebihan mungkin membantu.4 Pemakaian tongkat. Istirahat yang periodik akan membantu mengurangi nyeri. b. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit (misalnya modifikasi tempat duduk dan mengurangi kebutuhan jongkok dan berlutut untuk OA sendi lutut).5 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 31 . 4 Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat mengurangi gejala-gejala nyeri radicular. Bagaimana pengaruh steroid pada kerusakan tulang rawan sendi pada OA masih menjadi perdebatan. alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Perlindungan sendi OA mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Non Farmakologik a.7 Beban pada lutut berlebihan karena kaki yang tertekuk (pronatio). Viscosupplementation Beberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular. tetapi penelitian yang lain melaporkan sebaliknya. sehingga pengobatan pada kondisi demikan disebut viscosupplementation. 7 b.36 2. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Hasil penelitian terakhir menyebutkan bahwa suntikan hialuronat tidak lebih baik dari AINS dalam mengurangi gejala. 35. memperbaiki fungsi fisik.0093) menghilangkan nyeri pada OA. 4. Berkurangnya rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan sinovial. Diet Diet untuk menurunkan berat badan pasien OA yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan OA. 4.6. Beberapa penelitian melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi.

Olah raga dan asupan calcium yang adekuat dapat mengontrol densitas tulang. c. Pasien OA seringkali keberatan untuk memakai alatalat pembantu karena faktor-faktor psikologis. karena biasanya pasien enggan mengutarakannya. Pemakaian panas yang ssedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. dan lutut.5 d.2004. di pihak lain ia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. Dukungan psiko-sosial Dukungan (pengertian) psiko-sosial diperlukan oleh pasien OA oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuan yang ditimbulkannya.5 e. Pada KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 32 . paha. kemungkinan memiliki resiko yang tinggi terkena OA. yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat. antara lain 37 : • • Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis. Fisioterapi Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA.0093) Beberapa hal yang berkaitan dengan diet pada OA. Suplementasi vitamin D yang direkomendasikan adalah 400 IU per hari. 4. 4. atau suplemen. • Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah sendi dan perkembangan OA. Defisiensi vitamin C akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemah. Vitamin C penting dalam perkembangan normal kartilago. • Seseorang dengan densitas tulang yang rendah. Seringkali diskusi mengenai hal ini harus dimulai dari dokter. • Pada tahun-tahun ini.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Di satu pihak. Konseling masalah seksual Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien OA terutama pada tulang belakang. missal pada osteoporosis. Vitamin C dapat diperoleh dari buah-buahan. termasuk nyeri dan kekakuan. pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya. suplemen glucosamine dan kondroitin dapat mengurangi gejala.

bantalan elektrik. Akupunktur KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 33 . maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. diatermi. dan mandi dari pancuran panas. seperti hidrokolator. Latihan isometrik lebih baik daripada isotonik karena mengurangi tegangan pada sendi. dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pemanasan. timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena otot-otot periartikular memegang peranan penting terhadap perlindungan rawan sendi dari beban. mandi parafin.2004. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh.0093) sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin. 4 Gambar – 5 Jenis-jenis Latihan untuk OA 38 f. 4 Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA. inframerah. Berbagai sumber panas dapat dipakai. ultrasonik.

Terjadinya inflamasi menyebabkan sirkulasi ke ligamen meningkat. dan kerusakan kartilago. 31 Hasil penelitian menunjukkan bahwa akupunktur bila digunakan bersama terapi konvensional dapat memperbaiki fungsi dan mengurangi nyeri pada OA.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Akupunktur merupakan pengobatan tradisional dari Cina berupa penusukan jarum pada tempat-tempat tertentu yang merupakan jalur saraf. Prolotherapy merangsang tubuh untuk mengubah daerah dengan menginduksi reaksi inflamasi ringan pada ligament dan kartilago yang lemah.2004.39 Gambar – 6 Titik-titik Akupunktur Pada OA 39 g. bertujuan untuk memperbaiki kesehatan. ligamen. 31 Menurut The National Center for Complementary and Alternative Medicine di the National Institutes of Health. 31. 40 Gambar – 7 Peran Prolotherapy Pada OA 40 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 34 . akupunktur berguna sebagai terapi tambahan atau terapi alternatif untuk nyeri arthritis. Prolotherapy Prolotherapy adalah terapi medikal alami untuk memperbaiki tendon.

Tindakan yang dapat dilakukan adalah osteotomi (untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian).5 Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di mana pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan memperbaiki fungsi sendi. Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan mobilitas. dan jaringan fibrokartilago yang terbentuk di atas tulang yang gundul tidak sebaik rawan normal dalam kemampuannya menghadapi beban. dan atrodesis. dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Sekarang sedang diteliti usaha untuk menggunakan teknik operasi cangkok sel-sel kondrosit untuk membangun kembali permukaan tulang rawan sendi. Akan tetapi belum ada penelitian terkontrol untuk menilai efektivitasnya. dapat mengurangi nyeri. debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.5 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 35 . 4. Operasi Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi yang nyata. terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum lanjut. atroplasti total atau parsial.0093) h. Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA.4. pembersihan osteofit. Osteotomi dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif.2004.

2004. Dengan obat-obat konservatif. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendisendi yang menahan tubuh.41 II.0093) Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan keadaan yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. sebagian besar nyeri pasien dapat teratasi. Akan tetapi harus diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai resiko hipertensi dan penykit jantung yang lebih tinggi. 7 KOMPLIKASI Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.13.12. dari ringan menjadi berat.16 Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis.5 BAB III KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 36 . Pada stenosis lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy untuk mengurangi gejala. atau adanya komplikasi neurologik. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. 4. PENCEGAHAN Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan OA.16 II. Tingkat nyeri berbeda-beda. PROGNOSIS Prognosis OA umumnya baik. Asupan yang kurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.

Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA. yang khas adalah adanya krepitasi. Terapi alternatif pun mulai berkembang. Saat ini sudah mulai dikembangkan terapi-terapi baru untuk OA. Penilaian radiologi berdasarkan kriteria Kellgren & Lawrence masih digunakan hingga saat ini. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh. sehingga terjadi peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. faktor ketuaan adalah yang terkuat.2004. Oleh sebab itu. Sedangkan prognosis untuk OA umumnya baik dengan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat. DAFTAR PUSTAKA KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 37 . sehingga wanita lebih banyak mengalami OA daripada laki-laki. terutama terapi untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari OA. Penatalaksanaan OA secara umum terbagi atas farmakologi dan non farmakologi.0093) KESIMPULAN Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya. berdasarkan hasil penelitian. Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu. Di samping itu. Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang dapat dicegah. obesitas merupakan faktor resiko timbulnya OA dan perlu untuk mendapatkan penatalaksanaan. adanya predominasi wanita terhadap pria tersebut juga dipicu oleh pemakaian sepatu ber-hak tinggi dalam jangka waktu lama. terutama sendi-sendi besar dan sendi penyangga beban tubuh. Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter dan pada pemeriksaan fisik. Namun. diduga terdapat peran hormonal pada patogenesis OA. misalnya akupunktur.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologi.

Tierney. Nomor 5.B Saunders. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Hough. 1996 : 1317 2. Dalam Mosby’s Crash Course Internal Medicine. Dalam Journal of the American of Orthopaedic Surgeons Volume 9. Washington : Lippincott Williams and Wilkins. Osteoartritis. British : Mosby. Rachel.. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis). Hoaglund. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and Epidemiology. J. 2002 : 343-4 7. Osteoarthritis. Osteoarthritis.2004. Pangarapan. Ul Haq.. et al. Age-related Prevalence of Osteoarthritis in Men and Women. 2002 : 834-6 10. 1999 : 535-6 6.com. Brunerr and Suddarth. Dalam Current Medical Diagnosis and Teratment 2002 41st edition.0093) 1.drugdevelopment-technology. L. Dalam www. Green. dkk. Osteoarthritis. 2005 : 3. Osteoartritis.. Franklin. Dalam Kamus Kedokteran Dorland. Osteoartritis. 2002 : 1807-9 4. Dalam Clinical Gerontology Nursing – A guide to Advanced Practice 2nd edition.. September/October 2001. 2005 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 38 . USA : W. USA : The McGraw – Hill Companies. Tarigan. Arif. S. Dalam www. 2005 11. et al. Osteoarthritis.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Dalam Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah edisi 8 volume 3.com. Osteoarthritis. Salisbury. Dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th edition volume 2.. J. Kenneth. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. USA : McGraw Hill. Mansjoer.. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Dalam The Washington Manual of Medical Theurapeutics 31st edition. 2004 : 522-3 8. Tokano. Gopa. Dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ketiga. 320-327 12. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga.families. Wyman. Brandt. 1999 : 470-1 9. I. Osteoartritis. 1996 : 5.

Dalam UW Medicine – School of Medicine. R.0093) 13. Volume 351. Juli 2002 20.. 2001 : 523-4 25. Juli 2002 24. 2005. Osteoarthritis: New Insights. Dalam Information of American Academy of Orthopaedic Surgeons.. Hazes. et al.. Part 1: The Disease and Its Risk Factors. Casey. Obesity: a preventable risk factor for large joint osteoarthritis which may act through biomechanical factors. London : Blackwell Scientific Publications.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Knee Osteoarthritis and High-Heeled Shoes. dkk. Dalam Journal of the American Academy of Family Physician. Role of Radiography in Predicting Progression of Osteoarthritis of the Hip: Prospective Cohort Study. Bernsen. Osteoarthritis. Dalam The Lancet. Osteoartritis. Nomor 9113. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Osteoarthritis : Diagnosis and Therapeutic Considerations. Osteoasthritis. Bickley. 2003 : 524-5 22. 1 Maret 2002 . Reijman. USA : Lippincot Williams & Walkins. Mubin.2004. Handout on Health: Osteoarthritis. Moll. Dalam British Journals of Sports Medicine. 39 : 4-5 16. Ostheoarthritis. 2005 19. 2005 21. Dalam Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Dalam Penyakit Kronik dan Degeneratif – Penatalaksanaan dalam Praktek Seharihari. 65 : 841-8 17. 330 :1183 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 39 . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Osteoarthritis picture’s. J. Lynn. Dalam Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8. Dalam Rheumatology in Clinical Practice. 331-45 18. Dalam Overview of University of Pittsburgh Medical Center. J. Kasjmir. 9 Mei1998 15. Dalam Journals of National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. Penatalaksanaan Osteoartritis yang Refrakter Terhadap NSAIDs. 635-46 14. Max. Kerrigen.. Halim. Dalam Guide to Physical Examination and History Taking 8th edition. Osteoarthritis. Yoga. 2003 : 57-63 23. Dalam British Medical Journals 13 Mei 2005.

2004.healthyahoo.. Management of Osteoarthritic Knee Pain. Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician .com 42. Dalam www. Dalam www. Clinical review : The Orthopaedic Approach to Managing Osteoarthritis of the knee.emedicine. 329 : 324 35. 329 : 1220 –24 37. Degeneratif Joint Disease.mayoclinic. 4 September 2005.fauexpress. Karen. Herring.com 30. Osteoarthritis. Osteoarthritis : Treatment. Osteoartritis.com KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 40 .The Diagnosis of Osteoarthritis. 321 : 936-40 34. 2005 32.gov 39. Dalam British Medical Journals 21 Mei 2005. Vas. Clinical Review : Medical Management of Osteoarhtritis. Osteoarthritis. Dalam www.com . Dalam www. Dalam JAOA volume 105. Inc. Bernard. Dalam British Medical Journal 7 Agustus 2004. Treatment of Osteoarthritis.cvtechnologies. Dalam www. William. Maret 2003 31. Walker. Osteoarthritis.co. Rubin. Paper : Role of radiography in predicting progression of osteoarthritis of the hip: prospective cohort study. Acupuncture as a Complementary Therapy to the Pharmacological Treatment of Osteoarthritis of the Knee: Randomised Controlled Trial. Dalam www. Treatment of Osteoarthritis : The Response of Modern Medicine. 20 November 2004.nims-nih. Dalam British Medical Journals. 4 November 2005 28. 23-28 36. Dalam www. 329 : 1216 40.caringmedical. 330 : 1183 27.arthritis.com 33. Jorge. et al.com 38. Diet and Osteoarhtritis. Osteoarthritis.0093) 26. Dalam British Medical Journals 20 November 2004. Dalam National Women's Health Resource Centers. Dalam www.za.com.com. 2005 41.learningradiology. (NWHRC). Primary care : Efficacy of Topical Non Steroidal – Anti Inflamattory Drugs in the Treatment of Osteoarhtritis : Metanalyses of Randomised Contralled Trials.webmd. Dalam www.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 2005 29. Dalam British Journal of Medicine 14 Oktober 2000. Dalam www.

com OSTEOARTRITIS DAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI 13 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 41 .cvtechnologies. Dalam www.2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) LAMPIRAN STRUKTUR KARTILAGO SENDI NORMAL Diambil dari : Osteoartritis.

Dalam www.2004.cvtechnologies. 635-46 GAMBARAN KERUSAKAN SENDI PADA OSTEOARTRITIS Diambil dari : Osteoartritis.0093) Diambil dari : Osteoarthritis: New Insights.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Part 1: The Disease and Its Risk Factors.com DISTRIBUSI OSTEOARTRITIS MENURUT ANATOMI TUBUH KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 42 . Dalam Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8.

The Diagnosis of Osteoarthritis.za.co. Maret 2003 Deformitas Tungkai Heberden’s Nodes & Bouchard’s Nodes Diambil dari : Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician .0093) Diambil dari : Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician . Dalam www.za.co. Dalam www.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Maret 2003 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 43 .arthritis.The Diagnosis of Osteoarthritis.2004.arthritis.

DAN RA Diambil dari : Osteoartritis.2004. OA.com KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 44 . Dalam www.0093) PERBANDINGAN GAMBARAN SENDI PADA KEADAAN NORMAL.cvtechnologies.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

Referat Ilmu Penyakit Dalam Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093) Osteoarthritis KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 45 .

Referat Ilmu Penyakit Dalam Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093) Osteoarthritis KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 46 .

contained in many OTC products.0093) BEBERAPA MEDIKAMENTOSA SISTEMIK DALAM TERAPI OSTEOARTRITIS 27 a. Drug Category: NSAIDs -.. Aspirin-Free Anacin) -Initial trial warranted in patients with mild-to-moderate Drug Name symptoms from OA who fail to get sufficient relief with nonpharmacologic measures. anti-inflammatory. DOC for patients with documented hypersensitivity to aspirin or NSAIDs. No proven disease/structure-modifying intervention presently exists. and isoniazid may increase hepatotoxicity Pregnancy B . not to exceed 4 g/d Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity Rifampin may reduce analgesic effects.Have analgesic.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Drug Category: Analgesic agents -. The goals of treatment are pain alleviation and improvement of functional status.Usually safe but benefits must outweigh the risks. coadministration Interactions with barbiturates. severe or recurrent pain Precautions or high or continued fever may indicate a serious illness. and combined use with these products may result in cumulative doses exceeding recommended maximum dose/d b. carbamazepine.Pain control is essential in the care of the patient with OA.2004. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 1000 mg PO tid/qid. hydantoins. Used for the relief of OA pain when clinical response is unsatisfactory to acetaminophen. or on anticoagulants. Mechanism of action is nonselective inhibition of KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 47 . Acetaminophen (Tylenol. history of upper GI disease. Hepatotoxicity can occur with various dose levels in persons with chronic alcoholism. and antipyretic activities. Panadol.

and high risk of bleeding May decrease effects of loop diuretics. Motrin) -. Advil. renal insufficiency. 1. anticoagulation abnormalities. may increase serum lithium levels and risk of methotrexate toxicity. resulting in reduced synthesis of prostaglandins and thromboxanes. Adult Dose Pediatric Dose 400 mg PO tid. Relatively inexpensive as a generic drug. avoid in peptic ulcer disease. and various cell-membrane functions. hypertension. lipoxygenase activity. caution in congestive heart failure. Ibuprofen Ibuprofen (Ibuprin. adjust dose in renal insufficiency 2.Usually safe but benefits must outweigh the risks. decreased renal Precautions and hepatic function. recent GI bleeding or perforation. neutrophil aggregation. not to exceed 2400 mg/d Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity to ibuprofen. probenecid may increase toxicity of NSAIDs Pregnancy B . other Contraindications NSAIDs.0093) cyclooxygenases 1 and 2. coadministration of anticoagulants may increase PT Interactions (monitor and watch for signs of bleeding). lysosomal enzyme release. Widely available.Relieves pain and Drug Name inflammation. such as inhibition of leukotriene synthesis. or during anticoagulant therapy. Meloxicam KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 48 .Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. or aspirin. Other mechanisms may exist as well. Category D in third trimester of pregnancy.2004.

2004. granulocytopenia. Category D in third trimester of pregnancy.Although increased cost can be a negative factor. more selective for COX-2 receptors. hyponatremia. may increase PT when taking anticoagulants (instruct patients to watch for signs of bleeding). possibly. (discontinue if there is persistent leukopenia. may increase to 15 mg PO qd Not established Documented hypersensitivity. may increase risk of methotrexate toxicity. interstitial nephritis. captopril. the incidence of costly and potentially fatal GI bleeds is clearly less with COX-2 inhibitors than with traditional NSAIDs. may decrease diuretic effects of furosemide and thiazides. reversible leukopenia may occur. These effects decrease formation of inflammatory mediators. active GI bleeding Coadministration with aspirin increases risk of inducing serious NSAID-related adverse effects. hyperkalemia.5 mg PO qd. may decrease effect of hydralazine.To some extent. probenecid may increase concentrations and. which in turn inhibits prostaglandin synthesis. and renal papillary necrosis may occur. Precautions increases risk of acute renal failure in patients with preexisting renal disease or compromised renal perfusion.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. toxicity of NSAIDs. Drug Name Decreases activity of cyclooxygenase. Interactions and beta-blockers. acute renal insufficiency. compared to traditional NSAIDs. or thrombocytopenia) c.Safety for use during pregnancy has not been established. 49 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 7. Drug Category: COX-2 inhibitors -. phenytoin levels may be increased when administered concurrently Pregnancy C .0093) Meloxicam (Mobic) -.

NSAIDs.5 or 25 mg tab. respectively Pediatric Dose Contraindications Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity to rofecoxib. however. the renal safety profile is not significantly superior to that of NSAIDs Chronic pain: 12. when compared to nonselective NSAIDs. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 50 . not to exceed 5 d. may be substituted for 12. tab may be Adult Dose taken with or without food Suspension: 12. COX-2 is expressed in the kidney. Rofecoxib Rofecoxib (Vioxx) -.5-25 mg PO qd Acute pain: 50 mg PO qd. coadministration of rofecoxib with rifampin may decrease rofecoxib plasma concentrations Pregnancy C . incidence of GI toxicity. such as endoscopic peptic ulcers. therefore.COX-2–specific inhibitor. COX-2 (inducible by cytokines at sites of inflammation such as the joints) is inhibited and COX-1 isoenzyme (present in platelets and Drug Name GI tract) is spared. At therapeutic concentrations.Safety for use during pregnancy has not been established. or aspirin Coadministration with fluconazole may cause increase in rofecoxib plasma concentrations because of inhibition Interactions of rofecoxib metabolism. bleeding ulcers. perforations and obstructions is decreased.0093) 1.5 mg/5 mL or 25 mg/5 mL.2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

such as endoscopic peptic ulcers. and obstructions.2004. NSAIDs or aspirin Coadministration with fluconazole may cause increase in Interactions celecoxib plasma concentrations because of inhibition of celecoxib metabolism. sulfonamides. Pregnancy KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 51 . COX-2 is expressed in the kidney. may cause fluid retention and peripheral edema. At therapeutic concentrations. COX-2 (inducible by cytokines at sites of inflammation such as the joints) is inhibited and COX-1 isoenzyme (present in platelets and Drug Name GI tract) is spared.0093) Avoid in late pregnancy to avoid closure of ductus arteriosus. 2. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 100 mg PO bid or 200 mg PO qd Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity to celecoxib. however. severe heart failure and hyponatremia because may deteriorate circulatory hemodynamics. is decreased when compared to nonselective NSAIDs. the renal safety profile is not significantly superior to that of NSAIDs. caution in patients with compromised cardiac Precautions function. Celecoxib Celecoxib (Celebrex) -. presence of existing controlled infections.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.COX-2–specific inhibitor.Safety for use during pregnancy has not been established. conditions predisposing to fluid retention. perforations. therefore. incidence of GI toxicity. bleeding ulcers. coadministration of celecoxib with rifampin may decrease celecoxib plasma concentrations C . hypertension.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 52 .0093) Avoid in late pregnancy to avoid closure of ductus arteriosus. induced during pain and inflammatory stimuli. Inhibits primarily COX-2. COX-2 is considered Drug Name an inducible isoenzyme. evaluate symptoms suggesting liver dysfunction or in abnormal liver lab results. hypertension. caution in compromised cardiac function. severe heart failure and hyponatremia because may deteriorate circulatory hemodynamics. coadministration of valdecoxib with rifampin may decrease valdecoxib plasma concentrations Pregnancy C .2004. valdecoxib does not inhibit COX-1 isoenzyme. decreasing GI toxicity. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 10 mg PO qd Not established Documented hypersensitivity Coadministration with fluconazole may cause increase in Interactions valdecoxib plasma concentrations. Valdecoxib Valdecoxib (Bextra) -. adjust dose in renal insufficiency 3.Safety for use during pregnancy has not been established. may cause fluid retention and peripheral edema.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Precautions presence of existing controlled infections. NSAIDs may mask usual signs of infection. conditions predisposing to fluid retention. Inhibition of COX-1 may contribute to NSAID GI toxicity.Second-generation COX-2 inhibitor that offers a very rapid onset and prolonged efficacy. At therapeutic concentrations.

caution in compromised cardiac function. The association of valdecoxib with potentially life-threatening risks. because may deteriorate circulatory hemodynamics. celecoxib [Celebrex]) and traditional NSAIDs (eg. and diarrhea may occur. potentially fatal skin reactions.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 2005. Serious. stroke. initiated an investigation to determine whether the benefits of the drug outweighed the risks. itching. mouth sores. valdecoxib (Bextra. by Pfizer. swelling. serious skin reactions. ibuprofen [Motrin]) also have a risk for these rare.2004. Valdecoxib should be discontinued at the first sign of rash. hypertension. pending further discussion with the US Food and Drug Administration (FDA). but they can occur any time during therapy. These reactions are most likely to happen in the first 2 weeks of treatment. Inc) was voluntarily withdrawn from the US market. and/or allergic reaction (eg. caution in the presence of existing controlled infections. New data regarding cardiovascular risks are also KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 53 . including Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Naprosyn]. rofecoxib [Vioxx]. naproxen [Aleve. NSAIDs may mask usual signs of infection. including myocardial infarction. conditions predisposing to fluid retention. may occur. abdominal pain. evaluate symptoms and signs suggesting liver dysfunction. shortness of breath). nausea. or in abnormal liver lab results Alert: On April 7. severe heart failure and hyponatremia. and serious skin reactions. but the reported rate of the reactions appears to be greater for valdecoxib.0093) Precautions Category D in third trimester of pregnancy. Other COX-2 inhibitors (eg.

and pulmonary embolism. The patients treated with valdecoxib showed an increased cardiovascular risk compared to those treated with placebos.5% of patients had an adverse cardiovascular event. Pfizer submitted the final report of the new CABG study to the FDA on November 5.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 2004.0093) highlighted. including data from more than 1500 patients treated after CABG.2004. In the placebo group. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 54 . cerebrovascular accident. The report confirms the risk of the intravenous form (~2% of patients experienced adverse cardiovascular events) and also shows that oral valdecoxib is associated with a lower risk (~1% of patients) immediately following CABG surgery. deep vein thrombosis. about 0. Observed cardiovascular events included myocardial infarction.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful