P. 1
41400070-Makalah-Refrat

41400070-Makalah-Refrat

|Views: 43|Likes:

More info:

Published by: Rendy Septian Pratama on Feb 08, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/08/2013

pdf

text

original

Sections

  • Gambar – 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2
  • Gambar – 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 18
  • Gambar – 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2
  • Gambar – 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis 26-29
  • Gambar – 5 Jenis-jenis Latihan untuk OA 38
  • Gambar – 7 Peran Prolotherapy Pada OA 40

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.

0093)

BAB I PENDAHULUAN
Osteoarthritis (OA) berasal dari bahasa Yunani, terdiri dari arthron yang berarti sendi dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan.1 Osteoartritis yang juga dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif atau artritis degeneratif atau artritis hipertrofi atau osteoartrosis (sekalipun terdapat inflamasi) merupakan kelainan sendi yang paling sering ditemukan dan kerap kali menimbulkan ketidakmampuan (disabilitas). Osteoartitis (OA) dapat didiagnosis secara berlebihan atau dianggap remeh; penyakit ini sering diobati secara berlebihan (overtreatment) atau kurang ditangani sebagaimana mestinya (undertreatment). Dampak fungsional OA terhadap kualitas hidup penderitanya, khususnya yang berusia lanjut, kerapkali tidak dipedulikan.2,3 Oleh karena alasan tersebut, maka mengetahui cara mendiagnosa osteoartritis adalah penting agar penderita dapat memperoleh penatalaksanaan yang tepat dan sesuai. Maksud dan Tujuan Maksud dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah melengkapi persyaratan dalam kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam FK UPH di Rumah Sakit Siloam Kebon Jeruk. Penulis berharap tinjauan kepustakaan ini akan menjadi suatu referensi yang berguna dalam masalah osteoartritis atau penyakit sendi degeneratif, terutama dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan osteoartritis. Sehingga diagnosis osteoartritis makin terarah dan penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan diagnosis.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

1

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. DEFINISI Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak.1-10 Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory arthritis, malformasi kongenital, dan penyakit-penyakit sendi lainnya.3,7

EPIDEMIOLOGI OA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama pada orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak dapat berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA.4 Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun.8 Pada suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah (grafik – 1). OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.4,9 Sekitar 90% warga Amerika akan memperlihatkan beberapa gejala OA pada sendi-sendi yang menahan beban tubuh di usia sekitar 40 tahun. Pria cenderung akan memperlihatkan gejala OA lebih dini daripada wanita.10 Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama. Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan OA sendi
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

2

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian juga bukti radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih sering pada perempuan daripada laki-laki.2 Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal.11 Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi titik (point mutation) di cDNA yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi sebuah keluarga dengan kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis.2 Grafik – 1 Prevalensi OA pada usia 45 - > 75 tahun 12

II.2.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan

penyebab yang tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar, faktor resiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor-faktor resiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda. Dengan melihat 3

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

faktor-faktor resiko ini, maka sebenarnya semua OA adalah sekunder. Faktor-faktor resiko OA individu dapat dipandang sebagai : 1. faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata 2. faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendi-sendi tertentu. Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor resiko umum yang penting.3-6 Beberapa faktor resiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain : Umur 2,4,5,13 Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat penuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan pada OA. Jenis kelamin 2,4,5,13 Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA. Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita dalam menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian sepatu ber-hak tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi perubahan degeneratif pada sendi, dalam hal ini OA.14 Suku bangsa 2,4,5,13 4

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.0093)

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara orangorang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orangorang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. Genetik 2,4,5,13 Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat dua kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). Kegemukan dan penyakit metabolik 2,4,5, 15 Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lailn (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA. Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga 2,4,5,13
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010

5

robek meniskus. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek.5. pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya.2004. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Faktor-faktor lain 4. Kelainan pertumbuhan 2. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat. meskipun mekanismenya belum jelas. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan 4 6 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA.5 Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya OA. beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu.13 Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Meskipun demikian. Akan tetapi selain cedera sendi yang nyata.4. hasil-hasil penelitian tidak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi.

penyakit tulang. panggul dan lutut. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. dan gangguan fungsi hati.2004. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi. termasuk trauma olah raga Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh perkembangan yang tidak normal Kelainan metabolik dan endokrin 7 • KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan saja. OA sekunder berhubungan dengan beberapa faktor. Osteoartritis Sekunder Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah.16 • • • • Trauma. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan. OA primer sering menyerang sendi jari-jari. dan psikologis yang tidak baik.0093) Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas.10 Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi. antara lain:2. yaitu : 1. kulit putih. tulang belakang servikal dan lumbal. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui.10. 2. Osteoartritis Primer 2. KLASIFIKASI Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA (tabel – 1). serta ibu jari. OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim. merokok.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

misalnya Penyakit tulang dan sendi lain KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 8 . halluks rigids.displasia spondiloapofisis.0093) Tabel – 1 Klasifikasi Osteoartritis 2 Primary Lokal Tangan: Nodus Heberden dan Bouchard (nodal).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. medial) Difus (koksa senilis) Tulang belakang : Sendi apofiseal Antarvertebra (discus) Spondilosis (osteofit) Ligamentosa (hyperostosis. jempol terkontraksi (jempol palu/cock up). Hiperostosis rangka idiopatik difus) Tempat tunggal lainnya. hipermobilitas Displasia tulang : displasia epifisis. OR) Kongenital atau perkembangan Penyakit lokal : Legg-Calve-Perthes. deformitas valgus/varus. osteonikondistrofi Metabolik Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit Gaucher Endokrin Akromegali Hiperparatiroidisme Diabetes Mellitus Kegemukan Hipotiroidisme Penyakit endapan kalsium Endapan kalsium pirofosfat dihidrat Atropati apatit Lutut : Kompartemen medial Kompartemen lateral Kompartemen patelofemoralis Panggul : Eksentrik (superior) Konsentrik (aksial. dislokasi panggul kongenital.2004. epifisis selip Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah tidak sama. penyakit Forestier. talonavikularis Secondary: Common causes Trauma Akut Kronik (pekerjaan. karpal metacarpal I Kaki : halluks valgus.

Difus : arthritis rheumatoid (peradangan). Namun. Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa. necrosis avaskular. tibiotalar. penyakit Paget. Pada stadium awal. dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi).0093) glenohumeralis. tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis. dalam kemampuannya menahan stress mekanis. osteopetrosis. tulang rawan lebih tebal daripada normal. sakroiliaka. membentuk kelompok (klon). akromioklavikularis.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. infeksi. dan kondrosit melakukan replikasi. kemudian kartilago menjadi hiposeluler (gambar – 1). tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi hialin asli. temporomandibularis Lokal : fraktur. tulang rawan melunak. Semua kartilago secara metabolis aktif.2004. 2 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 9 . integritas permukaan terputus. Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. osteokondritis Neuropatik (sendi Charcot) Generalisata (OAG) Mencakup tiga atau lebih daerah yang tercantum di atas (Kellgren-Moore) Endemik Kashin – Beck Mseleni Lain-lain Frostbite Penyakit Casson Hemoglobinopati PATOLOGI Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang rawan sendi yang mendapat beban.

IX. kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban. XI. dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan. memiliki dua fungsi mekanis utama. Kedua.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%). 2 Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan. Pertama.2004.0093) Gambar – 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2 Sel Normal OA : Hiposeluler PATOGENESIS Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat. 2 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 10 . sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength). Selain itu. dan XIV. dan sisanya kolagen tipe VI. kolagen tipe II (15-25%). kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength). terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat. proteoglikan (10%).

Perubahan mana yang lebih dahulu timbul.2 Di samping peranan faktor pemakaian (wear). yaitu kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan. Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik.β (TGF-β). 2. Pada keadaan normal. tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak. tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik. sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi. perubahan sifat-sifat kolagen. pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif. Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme. sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif. dan kondrosit.2004. seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1). IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan. 2 Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA. plasmin. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1. sel sinovial.5 Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear. dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen). atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal. transforming growth factor.0093) OA dapat terjadi pada dua keadaan. collagenase. korelasi. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease (cathepsin).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. serta faktor-faktor pertumbuhan. sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik. dan berkurangnya kadar air kartilago. 4 Sampai saat ini. Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit. dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin. yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal.4. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 11 .

karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban. terbelah pecah dengan robekanrobekan dan timbul ulserasi. sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan berubah. beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein.0093) tumor necrosis factor (TNF). sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.2 Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu belakangan ini. Pada hewan percobaan. dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. 4 Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi. osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA. 4 Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian.2004.2 Berdasarkan penelitian. akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Dengan berkembangnya penyakit. sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks. dan beban gesekan pada jaringan. 4 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 12 . Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen. pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal). Dengan adanya perubahanperubahan pada makromolekul tersebut. kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka. adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif.

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Skema – 1 Konsep Patogenesis Osteoarthritis 17 Genetic predisposition Multiple etiological factors Changed chondrocyte function / Release of destructive enzymes Mechanical stress Alteration of proteoglikan matrix Alteration of collagen matrix Mineralization Cartilage changes Synovial inflamation Cartilage destruction Symptomatic Osteoarthritis KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 13 .2004.

19 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 14 .2004. sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP) (gambar – 3) yang terbentuk nodul Heberden (Heberden’s nodes). pergelangan tangan. metatarsophalangeal I. glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. dan sendi metacarpal I memberikan gambaran square’s hand. 6 Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga. interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchard’s nodes).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan (gambar – 2).0093) SENDI-SENDI YANG TERKENA Adanya sekali. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria. dan berkembang terutama setelah menopause. lutut. 4-6 predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I. sendi apofiseal tulang belakang. OA siku. 4 Gambar – 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 18 Di tangan. dan paha) adalah nyata Sebagai perbandingan.

mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi. 4 15 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 .0093) Gambar – 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2 Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling sering terkena OA. dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke bokong. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas varus (bow-legged). yang terasa nyeri atau sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus (knock-knee). dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama.2004.19 OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen ptelofemoralis. khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan. 2 Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah panggul.2.19 Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis (neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut. atau di inguinal. Jika tidak ditangani.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 7 Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi.

yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten.5 Nyeri malam hari.0093) RIWAYAT PENYAKIT Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). yaitu : Tabel . yang mengganggu tidur.2 Karena kartilago tidak memiliki persarafan. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis. biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. nyeri sendi pada OA berasal dari struktur lain (tabel – 2). 2 Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati.4. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibanding gerakan yang lain. tetapi berkembang secara perlahan-lahan.2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. distensi Kejang Inflamasi Hambatan gerakan sendi 16 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . 2. misalnya pada OA servikal dan lumbal.2 Penyebab nyeri sendi pada pasien OA 2.22 Sumber Sinovium Tulang subkondral Osteofit Ligamentum Kapsul Otot Entesis Mekanisme Peradangan Hipertensi medularis. Nyeri sendi pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam. mikrofraktur Peregangan ujung saraf periosteum Peregangan Peradangan.7 Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella ditekan secara manual ke arah femur waktu kontraksi kuadriseps) mungkin merupakan tanda OA di sendi patellofemoralis. sering timbul pada OA panggul lanjut dan mungkin melemahkan pasien. terlokalisasi di sendi yang terkena.

3. atau panggul berkembang menjadi pincang.5 Kelainan sistemik Tidak seperti Rheumatoid arthritis (RA).6 II.0093) Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.2. PEMERIKSAAN FISIK 17 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Hampir semua pasien OA pergelangan kaki.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.4 Krepitasi Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.4-6 Pembesaran sendi Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar. 4. seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang dari 20 menit. tumit. 2.23 Kaku pagi Pada beberapa pasien. 4. pada OA tidak ditemukan kelainan sistemik atau kelainan ekstra artikular yang menyertai.2004. 4.5 Perubahan gaya berjalan Gejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya khas. 2. nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau periode inaktivitas.5. Muncul pada keadaan yang lebih lanjut dari OA. lutut.

Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). 4. 4 Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama. lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. pergelangan kaki.2004. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. Sebab lain ialah karena adanya osteofit.24 18 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . 4. Dengan bertambah beratnya penyakit. seringkali dijumpai di lutut. krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. gangguan gerak. 2. perubahan permukaan sendi. sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur.6. dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.0093) Krepitasi Gejala ini merupakan khas untuk OA. berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. 4-6.4-6.24 Tanda-tanda peradangan Tanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan. hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.6.5 Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (< 100 cc). yang dapat mengubah permukaan sendi. Pada awalnya. 4.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. adanya rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis.24 Hambatan gerak Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radologis).24 Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan. Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain. Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit.

0093) Perubahan gaya berjalan Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi tumpuan berat badan. siku.2004. OA juga menimbulkan gangguan fungsi. peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral c. Harus diingat bahwa pada awal penyakit.4. 2. secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence (tabel -3). Terutama dijumpai pada OA lutut.4-9 Radiografi sendi yang terkena Pada sebagian besar kasus. seperti tangan. dan pergelangan tangan. Pada sendi-sendi lain. radiografi sendi masih tampak normal. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih. ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 19 . perubahan struktur anatomi sendi Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas.17 : a.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. bahu. radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. sendi paha. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah 2.24 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes) e. kista tulang d. Tabel – 3 Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence 17 Kriteria 1 2 3 Perubahan Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum Periarticular ossicles (kista). 4. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung beban) b.

Pada pasien dengan nyeri pinggang.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. atroskopi dan atrografi. pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. neuropati Charcot. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi ( OA generalisata). displasia epifisis. terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau pinggang. hiperparatiroidisme.2004. penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI).0093) 4 5 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral Perubahan bentuk ujung tulang. yaitu : Derajat 0 Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4 : Tidak ada Osteoartritis : Osteoartritis Meragukan : Osteoartritis Minimal : Osteoartritis Moderat (Sedang) : Osteoartritis Berat Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal. sebagian besar pada kaput femoralis Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading. atau hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang). Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih. seperti alkaptonuria. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 20 . Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. oochronosis. c. 25 Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain 4.10 : a. penyakit Paget. b. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik. seperti sidikan tulang. radiologi merupakan penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA lumbal.

Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebabsebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.2004.0093) d.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Gambar – 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis 26-29 Gambar – a Gambar – b KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 21 .

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.f Gambar – g Keterangan gambar : • • • • Gambar – a Gambar – b Gambar – c Gambar – d : Gambaran sendi tungkai normal Gambar – h : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada sendi tungkai : Gambaran sendi panggul normal : Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul 22 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 .0093) Gambar – c Gambar – d Gambar – e Gambar .2004.

Darah tepi (hemoglobin.0093) • • • • Gambar – e Gambar – f Gambar – g Gambar – h : Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) : Pembentukan sklerosis subkondral : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut) : Deformitas tungkai Pemeriksaan laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pada OA yang disertai peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA. fragmen kolagen II.5 Pada pemeriksaan urin. peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan protein. dan komplemen) juga normal.2004. kadar interleukin 1 dan 2 dan ekskresi piridinolin urin. Penggunaan klinis pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih diteliti.30 Tabel – 4 Arthroscopic classification of severity of OA 30 Grade Description KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 23 . 4. 17 Petanda (marker) Oleh karena perubahan radiografi pada OA merupakan manifestasi yang relatif lanjut. beberapa penelitian biokimiawi telah dilakukan untuk dapat mendeteksi perubahan-perubahan awal OA. Petanda-petanda biokimiawi tersebut termasuk kadar keratin sulfat dalam darah. 4 Arthroscopy Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago (tabel – 4). fibronektin. antibodi untuk kolagen tipe I dan II. faktor reumatoid. Cairan sendi seringkali juga normal. laju endap darah) dalam batas-batas normal. pleiositosis ringan sampai sedang.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 17. mungkin didapatkan penurunan viskositas. leukosit. kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. akan ditmukan tanda yang khas bila penyebab OA adalah alkaptonuria (homogentisic acid). cairan sinovial.

Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis. 3. dan tenosinovitis). sinovitis vilonodular. pada umumnya diagnosis OA berdasarkan pada gabungan gejala klinis dan perubahan radiografi. oleh karena tidak semua pasien dengan perubahan radiografi OA mempunyai keluhan DIAGNOSIS BANDING Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis. sendi. alkaptonuria. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang nyata. 4 2. periartritis bahu. meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.sindrom carpal tunnel. pseudogout. 24 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme. Penyakit-penyakit ini perlu dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin. 2. 4. dan kondromatosis sinovial.2004. Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA atau ada penyakit-penyakit tersebut. Edema and cellular infiltrate Superficial fibrillation Deeper and large cartilage fibrillation Visualisation of underlying subchondral bone DIAGNOSIS Meskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup tinggi pada pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun yang sudah memenuhi kriteria klinis tanpa pemeriksaan radiografi. oochronosis.0093) 1 2 3 4 Swelling and softening of cartilage. neuropati Charcot. atritis bakterial atau RA.4-9 Gejala klinis perlu diperhatikan. antara lain 4 : 1. dll).

meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidakmampuan. oleh karena patogenesisnya yang belum jelas. iritasi ujung saraf periosteal. Medikamentosa topikal KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 25 . antara lain : 1.2004. Pada OA yang lebih lanjut. yaitu : 1. kongesti vena karena remodelling tulang subkondral.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. meskipun tidak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis OA. Banyak pasien OA hanya mempunyai gejala yang minimal. Obat-obat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis. Farmakologi Medikamentosa Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA. Medikamentosa sistemik 2. seperti mikro fraktur pada trabekula subkondral. dan reumatisme jaringan lunak. mungkin cukup diterapi dengan latihan fisis tanpa obat. 4 Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor.0093) PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan mencegah ketidakmampuan. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat mempercepat proses kerusakan tulang rawan sendi pada OA.7 Beberapa cara dan tindakan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala OA serta mencegah kerusakan tulang rawan sendi lebih luas. Meskipun pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri. Obat-obat yang diberikan bertujuan mengurangi rasa sakit (simptomatis). regangan otot. tetapi merupakan hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. 4 Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok. tekanan pada ligamen karena deformitas tulang atau efusi. 4 Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik. nyeri sendi-sendi dapat timbul karena sinovitis.

agitasi.0093) 3. bicara ngelantur. naproksen. Analgesik Parasetamol (asetamonifen) dosis 2. Keracunan salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak khas pada orang tua. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama.31 Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis). meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal.6 – 4 g/hari atau propoksifen HCl berguna sebagai analgetik sederhana. Karena pemakaian obat-obat AINS pada OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama. dan lain-lainnya. Beberapa AINS (misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan menambah resiko efek sampingnya. atau kadang-kadang kejang.31 Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu singkat. nyeri tekan) dipakai AINS seperti fenoprofin. seperti kebingungan. ulkus) dan gangguan faal ginjal. efusi. ibuprofen. 4.2004. Medikamentosa intraartikular Medikamentosa Sistemik a).4-7 Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk artritis ringan dan sedang. efek samping yang utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan. ketoprofen. hiperaktivitas. Anti-inflamasi non steroid (AINS) Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika terdapat tanda-tanda peradangan (panas. piroksikam. gelisah. merah.5 26 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 .4 b). Dosis untuk OA biasanya 1/2 – 1/3 dosis penuh untuk RA.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. diklofenak. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif. 4-6 Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana.

30 Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan.2 Mekanisme Kerja Steroid. AINS. Dalam penelitian telah dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors). 33 Skema . 33 Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal. Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama. pembengkakan . berada dalam dua isoform: (1) COX-1. namun penelitian telah menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama dengan AINS dalam terapi osteoartritis. sehingga pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat sitoprotektif saluran cerna masih lebih banyak digunakan. enzim yang terlibat dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin.32 Cyclo-oxygenase (COX). terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam manifestasi nyeri sendi. Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung. dan (2) COX-2.0093) Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai. Keterbatasan obat golongan ini adalah harganya yang relatif mahal. dan kekakuan. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib menunjukkan resiko relatif 0. Kedua obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin. terdapat terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif.51 terhadap terjadinya efek samping gastrointestinal yang serius bila dibandingkan dengan AINS konvensional. celecoxib. tapi dengan efek samping gastrointestinal yang minimal.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. dan AINS selektif COX-2 inhibitor 2 Membrane phospholipids Phospolipase A2 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 27 . seperti rofecoxib.2004.

kolagen. degenerasi matriks karena sitokin. PGI1. PGE2 COX integrity Gastrointestinal mucosal– 1 Housekeeping Platelet aggregation Renal function PGI2. penglepasan.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Steroid Arachidonic acid Stomach Kidney Platelets Endothelium COX – 2 Inflammation Macrophages Leucocytes Fibroblasts Endothelium AINS selektif COX-2 inhibitor AINS non selektif TXA2. atau aktivasi KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 28 . atau aktivasi enzim-enzim perusak kolagen. PGE2 Inflammation Mitogenesis Bone formation Other c).2004. Obat-obat penghambat progresivitas penyakit Beberapa penelitian in vitro menunjukkan bahwa AINS tertentu mempengaruhi metabolisme proteoglikan.

obat ini telah digunakan untuk terapi depresi. 4 a. In vitro. 4 Pengobatan lain yang dikembangkan pada OA adalah SAMe (S-adenosyl methyonin) yang mrupakan senyawa endogen yang memberikan gugus metil pada berbagai senyawa yang meliputi neurotransmiter. dan enzim lain yang merusak proteoglikan. dan migren. OA. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa piroksikam tidak menimbulkan gangguan pada metabolisme tulang rawan sendi. obat ini dapat merangsang pembentukan proteoglikan. elastase. 4 Beberapa usaha sedang dilakukan untuk membuat bahan farmakologis yang dapat memperbaiki atau mencegah proses patologis pada OA. b.0093) metabolit oksidan toksik. Ini berarti bahwa beberapa AINS menghambat metabolisme tulang rawan sendi sehingga dapat mempercepat kerusakan jaringan tersebut. Perkembangan obat-obat di atas masih dalam taraf permulaan.2004. Suatu studi multi center placebo control trial menunjukkan KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 29 . asam lemak. SAMe diduga memiliki efek analgesik dan antiinflamasi. 4 Pada binatang percobaaan. protein. tetapi diduga SAMe membantu produksi proteoglikan. asam nukleat. tetapi menjanjikan suatu usaha tambahan yang positif. Masih perlu penelitian klinis jangka panjang untuk melihat hasil yang sebenarnya. Mekanisme kerjanya belum jelas. Artofen (sodium pentosan polysulfate) adalah suatu heparinoid yang menghambat hialuronidase. Rumalon (kompleks peptida glikosaminoglikan) yang diperoleh dari tulang rawan sendi sapi dan ekstrak sumsum tulang. Dengan demikian pemberian jangka panjang AINS harus dipertimbangkan pengaruh buruknya pada tulang rawan sendi yang sakit. AINS terlihat memperburuk perubahanperubahan degeneratif pada OA dan degenerasi tulang rawan sendi in vivo.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. dan fosfolipid membran. Dalam terapi OA. c. alcoholic liver disease. Arteparon (asam glycosaminoglycan polysulfinic ester) pada binatang percobaan telah terbukti mengurangi kerusakan histologis OA. fibrisitis. Sejak pertama kali ditemukan pada tahun 1950.

Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. SAMe lebih dapat ditoleransi dibandingkan AINS meskipun membutuhkan waktu terapi yang lebih lama dan biaya yang relatif mahal.34 Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah.9 Medikamentosa Topikal Terapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi efek dari terapi sistemik. Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah AINS. Meskipun jumlah penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal.35 Medikamentosa Intraartikular a.2004. sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke susunan saraf pusat. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila dibandingkan dengan plasebo.0093) bahwa SAMe sama efektifnya dengan naproksen dan superior terhadap plasebo. dan Capsaicin. Selain itu. Kortikosteroid Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan OA. namun cukup beralasan untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan aman pada pasien OA dalam 2 minggu pertama pengobatan. Lidocaine relatif cukup efektif dalam mengurangi rasa nyeri.33. agen yang juga digunakan sebagai obat topikal adalah Lidocaine topikal. Beberapa penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna untuk KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 30 . tidak diketahui efektivitas AINS lebih baik dari placebo.33 Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang mendapatkan terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi.33.7 Capsaicin adalah senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf sensorik. Setelah 2 minggu.35 Selain AINS dan capsaicin. Ini merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan.

7 Beban pada lutut berlebihan karena kaki yang tertekuk (pronatio).Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. tetapi penelitian yang lain melaporkan sebaliknya. Non Farmakologik a. 35. memperbaiki fungsi fisik. Koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis lumbal yang berlebihan mungkin membantu. Istirahat yang periodik akan membantu mengurangi nyeri. Bagaimana pengaruh steroid pada kerusakan tulang rawan sendi pada OA masih menjadi perdebatan. Viscosupplementation Beberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular. b.6. alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan.0093) menghilangkan nyeri pada OA. 7 b. 4. dan kekakuan. 4 Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat mengurangi gejala-gejala nyeri radicular. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit (misalnya modifikasi tempat duduk dan mengurangi kebutuhan jongkok dan berlutut untuk OA sendi lutut).36 2.2004. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan. sehingga pengobatan pada kondisi demikan disebut viscosupplementation.4 Pemakaian tongkat. 4. Perlindungan sendi OA mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Hasil penelitian terakhir menyebutkan bahwa suntikan hialuronat tidak lebih baik dari AINS dalam mengurangi gejala.5 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 31 . Diet Diet untuk menurunkan berat badan pasien OA yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan OA. sepatu khusus. Berkurangnya rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan sinovial. Beberapa penelitian melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi.

atau suplemen. Pemakaian panas yang ssedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. 4.2004. Pada KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 32 .Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. • Seseorang dengan densitas tulang yang rendah. antara lain 37 : • • Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis. Vitamin C dapat diperoleh dari buah-buahan. kemungkinan memiliki resiko yang tinggi terkena OA.5 e. • Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah sendi dan perkembangan OA. yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat. c. Dukungan psiko-sosial Dukungan (pengertian) psiko-sosial diperlukan oleh pasien OA oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuan yang ditimbulkannya. dan lutut. Vitamin C penting dalam perkembangan normal kartilago. Di satu pihak. pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya. di pihak lain ia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. karena biasanya pasien enggan mengutarakannya. 4. Defisiensi vitamin C akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemah. Fisioterapi Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA. Suplementasi vitamin D yang direkomendasikan adalah 400 IU per hari. suplemen glucosamine dan kondroitin dapat mengurangi gejala. missal pada osteoporosis.5 d. Konseling masalah seksual Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien OA terutama pada tulang belakang. Pasien OA seringkali keberatan untuk memakai alatalat pembantu karena faktor-faktor psikologis. Olah raga dan asupan calcium yang adekuat dapat mengontrol densitas tulang. • Pada tahun-tahun ini.0093) Beberapa hal yang berkaitan dengan diet pada OA. Seringkali diskusi mengenai hal ini harus dimulai dari dokter. paha. termasuk nyeri dan kekakuan.

timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena otot-otot periartikular memegang peranan penting terhadap perlindungan rawan sendi dari beban. bantalan elektrik. Latihan isometrik lebih baik daripada isotonik karena mengurangi tegangan pada sendi. 4 Gambar – 5 Jenis-jenis Latihan untuk OA 38 f. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh. 4 Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA. dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pemanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai. mandi parafin. inframerah. ultrasonik. seperti hidrokolator. maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting.0093) sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin. Akupunktur KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 33 . dan mandi dari pancuran panas. diatermi.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.

31 Hasil penelitian menunjukkan bahwa akupunktur bila digunakan bersama terapi konvensional dapat memperbaiki fungsi dan mengurangi nyeri pada OA.0093) Akupunktur merupakan pengobatan tradisional dari Cina berupa penusukan jarum pada tempat-tempat tertentu yang merupakan jalur saraf. Prolotherapy Prolotherapy adalah terapi medikal alami untuk memperbaiki tendon.2004. ligamen. dan kerusakan kartilago. 31. bertujuan untuk memperbaiki kesehatan.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 31 Menurut The National Center for Complementary and Alternative Medicine di the National Institutes of Health. 40 Gambar – 7 Peran Prolotherapy Pada OA 40 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 34 . Terjadinya inflamasi menyebabkan sirkulasi ke ligamen meningkat. Prolotherapy merangsang tubuh untuk mengubah daerah dengan menginduksi reaksi inflamasi ringan pada ligament dan kartilago yang lemah.39 Gambar – 6 Titik-titik Akupunktur Pada OA 39 g. akupunktur berguna sebagai terapi tambahan atau terapi alternatif untuk nyeri arthritis.

4.0093) h. Osteotomi dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif.5 Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di mana pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan memperbaiki fungsi sendi. dapat mengurangi nyeri.2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.5 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 35 . Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan mobilitas. Operasi Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi yang nyata. Tindakan yang dapat dilakukan adalah osteotomi (untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian). dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi.4. atroplasti total atau parsial. Akan tetapi belum ada penelitian terkontrol untuk menilai efektivitasnya. terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum lanjut. dan atrodesis. dan jaringan fibrokartilago yang terbentuk di atas tulang yang gundul tidak sebaik rawan normal dalam kemampuannya menghadapi beban. debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi). pembersihan osteofit. Sekarang sedang diteliti usaha untuk menggunakan teknik operasi cangkok sel-sel kondrosit untuk membangun kembali permukaan tulang rawan sendi. Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA.

4.12. dari ringan menjadi berat. atau adanya komplikasi neurologik. Pada stenosis lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy untuk mengurangi gejala. sebagian besar nyeri pasien dapat teratasi.0093) Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan keadaan yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.5 BAB III KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 36 . Akan tetapi harus diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai resiko hipertensi dan penykit jantung yang lebih tinggi. Asupan yang kurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.41 II.16 Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Tingkat nyeri berbeda-beda. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. Dengan obat-obat konservatif.2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. 7 KOMPLIKASI Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendisendi yang menahan tubuh. PENCEGAHAN Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan OA.13.16 II. PROGNOSIS Prognosis OA umumnya baik.

Saat ini sudah mulai dikembangkan terapi-terapi baru untuk OA. berdasarkan hasil penelitian. diduga terdapat peran hormonal pada patogenesis OA. Di samping itu. Terapi alternatif pun mulai berkembang. misalnya akupunktur. Penilaian radiologi berdasarkan kriteria Kellgren & Lawrence masih digunakan hingga saat ini. Sedangkan prognosis untuk OA umumnya baik dengan penatalaksanaan yang tepat dan adekuat. terutama sendi-sendi besar dan sendi penyangga beban tubuh. Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter dan pada pemeriksaan fisik. Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu. terutama terapi untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari OA. Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang dapat dicegah. Oleh sebab itu. Namun. obesitas merupakan faktor resiko timbulnya OA dan perlu untuk mendapatkan penatalaksanaan. sehingga wanita lebih banyak mengalami OA daripada laki-laki. meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologi. yang khas adalah adanya krepitasi. Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA. DAFTAR PUSTAKA KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 37 .2004.0093) KESIMPULAN Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya. sehingga terjadi peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. faktor ketuaan adalah yang terkuat.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh. adanya predominasi wanita terhadap pria tersebut juga dipicu oleh pemakaian sepatu ber-hak tinggi dalam jangka waktu lama. Penatalaksanaan OA secara umum terbagi atas farmakologi dan non farmakologi.

Osteoarthritis. Dalam Kamus Kedokteran Dorland.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Dalam Mosby’s Crash Course Internal Medicine.com. Franklin. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and Epidemiology. USA : The McGraw – Hill Companies. Dalam Journal of the American of Orthopaedic Surgeons Volume 9. dkk. 2005 11.. Wyman. Dalam Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah edisi 8 volume 3. Hoaglund. Pangarapan. Osteoarthritis.drugdevelopment-technology. Salisbury. J. Arif. Tokano. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis). J. Ul Haq. Rachel.com. Osteoartritis. British : Mosby. Osteoarthritis. Brunerr and Suddarth. 1996 : 1317 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Nomor 5. Mansjoer. 1996 : 5. Osteoartritis.. Dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ketiga. 2004 : 522-3 8.2004. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Dalam www. Tarigan. Brandt. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Washington : Lippincott Williams and Wilkins. Kenneth. September/October 2001.families. Dalam www. 2005 : 3. 1999 : 470-1 9. Dalam Current Medical Diagnosis and Teratment 2002 41st edition. Osteoartritis. Dalam Clinical Gerontology Nursing – A guide to Advanced Practice 2nd edition. S. L.. 2002 : 1807-9 4.B Saunders. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Osteoartritis. Age-related Prevalence of Osteoarthritis in Men and Women. Osteoarthritis. 2005 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 38 . 2002 : 834-6 10.. 2002 : 343-4 7. Osteoarthritis. Dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th edition volume 2.. Green. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga.. Tierney. Dalam The Washington Manual of Medical Theurapeutics 31st edition. I.0093) 1. Gopa. USA : W. Hough. et al. et al. 1999 : 535-6 6. 320-327 12. USA : McGraw Hill.

Yoga. Juli 2002 24. Osteoarthritis picture’s. Osteoarthritis. Casey. Penatalaksanaan Osteoartritis yang Refrakter Terhadap NSAIDs. Dalam Overview of University of Pittsburgh Medical Center. Part 1: The Disease and Its Risk Factors. London : Blackwell Scientific Publications..2004. dkk. 2001 : 523-4 25. Lynn. 2005 19. 65 : 841-8 17. Dalam UW Medicine – School of Medicine. Dalam Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Dalam Penyakit Kronik dan Degeneratif – Penatalaksanaan dalam Praktek Seharihari. Kasjmir. Dalam The Lancet. Bernsen. Dalam Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8. 2003 : 524-5 22. 331-45 18. 2005 21. Knee Osteoarthritis and High-Heeled Shoes. Kerrigen. Moll. Dalam Rheumatology in Clinical Practice. Nomor 9113. J. Osteoarthritis: New Insights. 9 Mei1998 15. Halim. Dalam British Journals of Sports Medicine.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. Obesity: a preventable risk factor for large joint osteoarthritis which may act through biomechanical factors.0093) 13. Handout on Health: Osteoarthritis. 39 : 4-5 16. USA : Lippincot Williams & Walkins. Ostheoarthritis. Hazes. R. Dalam Guide to Physical Examination and History Taking 8th edition. 330 :1183 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 39 . Osteoasthritis. Reijman. et al.. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1 Maret 2002 . 2003 : 57-63 23. Osteoarthritis : Diagnosis and Therapeutic Considerations. Dalam Journals of National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. Volume 351. Bickley. Juli 2002 20. Max. Osteoartritis. Dalam Journal of the American Academy of Family Physician. J. Dalam British Medical Journals 13 Mei 2005. Mubin.. 2005. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 635-46 14. Role of Radiography in Predicting Progression of Osteoarthritis of the Hip: Prospective Cohort Study. Dalam Information of American Academy of Orthopaedic Surgeons. Osteoarthritis..

Dalam British Medical Journals 21 Mei 2005.. 329 : 1216 40. Paper : Role of radiography in predicting progression of osteoarthritis of the hip: prospective cohort study.com. Acupuncture as a Complementary Therapy to the Pharmacological Treatment of Osteoarthritis of the Knee: Randomised Controlled Trial.za. Dalam www.com 42. Osteoarthritis : Treatment. Osteoarthritis.webmd.com. Jorge. Dalam www. Maret 2003 31.com 33. Dalam www. Dalam www. Dalam www.com KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 40 . Diet and Osteoarhtritis. 4 September 2005. (NWHRC). Karen. 2005 32.mayoclinic. Herring. 329 : 324 35. Bernard. Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician .com .com 38. 321 : 936-40 34.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.healthyahoo. Treatment of Osteoarthritis. 2005 29. Dalam British Journal of Medicine 14 Oktober 2000. Dalam National Women's Health Resource Centers. Dalam British Medical Journals.The Diagnosis of Osteoarthritis. Inc. Osteoarthritis. Osteoarthritis.emedicine. Vas. 4 November 2005 28. 2005 41. Dalam www. 329 : 1220 –24 37. Dalam www. Walker.co. Dalam www. 20 November 2004. Primary care : Efficacy of Topical Non Steroidal – Anti Inflamattory Drugs in the Treatment of Osteoarhtritis : Metanalyses of Randomised Contralled Trials. Degeneratif Joint Disease.nims-nih. 23-28 36. Clinical review : The Orthopaedic Approach to Managing Osteoarthritis of the knee. William. Dalam British Medical Journals 20 November 2004.caringmedical. Osteoarthritis. Dalam JAOA volume 105.2004.cvtechnologies. Osteoartritis. Dalam www. Treatment of Osteoarthritis : The Response of Modern Medicine.com 30. Management of Osteoarthritic Knee Pain. et al. 330 : 1183 27. Dalam www.gov 39.learningradiology. Clinical Review : Medical Management of Osteoarhtritis.arthritis. Dalam British Medical Journal 7 Agustus 2004. Rubin.fauexpress.0093) 26.

cvtechnologies.0093) LAMPIRAN STRUKTUR KARTILAGO SENDI NORMAL Diambil dari : Osteoartritis. Dalam www.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.com OSTEOARTRITIS DAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI 13 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 41 .2004.

Part 1: The Disease and Its Risk Factors. Dalam Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.cvtechnologies. Dalam www.0093) Diambil dari : Osteoarthritis: New Insights. 635-46 GAMBARAN KERUSAKAN SENDI PADA OSTEOARTRITIS Diambil dari : Osteoartritis.com DISTRIBUSI OSTEOARTRITIS MENURUT ANATOMI TUBUH KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 42 .

The Diagnosis of Osteoarthritis. Maret 2003 Deformitas Tungkai Heberden’s Nodes & Bouchard’s Nodes Diambil dari : Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician .co. Maret 2003 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 43 .Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Diambil dari : Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician .co. Dalam www.arthritis.za.2004.arthritis. Dalam www.za.The Diagnosis of Osteoarthritis.

DAN RA Diambil dari : Osteoartritis.com KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 44 .2004. OA. Dalam www.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) PERBANDINGAN GAMBARAN SENDI PADA KEADAAN NORMAL.cvtechnologies.

0093) Osteoarthritis KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 45 .Referat Ilmu Penyakit Dalam Ivanlibrian Rubens Husandy (171.2004.

0093) Osteoarthritis KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 46 .2004.Referat Ilmu Penyakit Dalam Ivanlibrian Rubens Husandy (171.

Used for the relief of OA pain when clinical response is unsatisfactory to acetaminophen. Panadol. Aspirin-Free Anacin) -Initial trial warranted in patients with mild-to-moderate Drug Name symptoms from OA who fail to get sufficient relief with nonpharmacologic measures. Hepatotoxicity can occur with various dose levels in persons with chronic alcoholism. No proven disease/structure-modifying intervention presently exists. and antipyretic activities. history of upper GI disease.2004. Mechanism of action is nonselective inhibition of KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 47 . Acetaminophen (Tylenol. hydantoins. and isoniazid may increase hepatotoxicity Pregnancy B . The goals of treatment are pain alleviation and improvement of functional status. and combined use with these products may result in cumulative doses exceeding recommended maximum dose/d b.Have analgesic. Drug Category: Analgesic agents -. anti-inflammatory..Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. contained in many OTC products. or on anticoagulants.Usually safe but benefits must outweigh the risks. DOC for patients with documented hypersensitivity to aspirin or NSAIDs.Pain control is essential in the care of the patient with OA.0093) BEBERAPA MEDIKAMENTOSA SISTEMIK DALAM TERAPI OSTEOARTRITIS 27 a. Drug Category: NSAIDs -. coadministration Interactions with barbiturates. severe or recurrent pain Precautions or high or continued fever may indicate a serious illness. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 1000 mg PO tid/qid. carbamazepine. not to exceed 4 g/d Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity Rifampin may reduce analgesic effects.

lysosomal enzyme release.2004. Widely available. caution in congestive heart failure. Relatively inexpensive as a generic drug.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. avoid in peptic ulcer disease. Other mechanisms may exist as well. renal insufficiency. adjust dose in renal insufficiency 2. decreased renal Precautions and hepatic function.0093) cyclooxygenases 1 and 2. recent GI bleeding or perforation. or aspirin. Meloxicam KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 48 . 1. and various cell-membrane functions. may increase serum lithium levels and risk of methotrexate toxicity. Ibuprofen Ibuprofen (Ibuprin. coadministration of anticoagulants may increase PT Interactions (monitor and watch for signs of bleeding). probenecid may increase toxicity of NSAIDs Pregnancy B . and high risk of bleeding May decrease effects of loop diuretics. neutrophil aggregation. such as inhibition of leukotriene synthesis. resulting in reduced synthesis of prostaglandins and thromboxanes.Usually safe but benefits must outweigh the risks.Relieves pain and Drug Name inflammation. Adult Dose Pediatric Dose 400 mg PO tid. hypertension. not to exceed 2400 mg/d Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity to ibuprofen. Motrin) -. or during anticoagulant therapy. lipoxygenase activity. Advil. Category D in third trimester of pregnancy. anticoagulation abnormalities. other Contraindications NSAIDs.

Precautions increases risk of acute renal failure in patients with preexisting renal disease or compromised renal perfusion. Drug Name Decreases activity of cyclooxygenase. may decrease effect of hydralazine. phenytoin levels may be increased when administered concurrently Pregnancy C . compared to traditional NSAIDs. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 7. active GI bleeding Coadministration with aspirin increases risk of inducing serious NSAID-related adverse effects. may increase PT when taking anticoagulants (instruct patients to watch for signs of bleeding). Interactions and beta-blockers.5 mg PO qd. hyponatremia. hyperkalemia. granulocytopenia. toxicity of NSAIDs. may increase risk of methotrexate toxicity.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. the incidence of costly and potentially fatal GI bleeds is clearly less with COX-2 inhibitors than with traditional NSAIDs. 49 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 . may decrease diuretic effects of furosemide and thiazides. possibly. may increase to 15 mg PO qd Not established Documented hypersensitivity. or thrombocytopenia) c. interstitial nephritis. Drug Category: COX-2 inhibitors -. and renal papillary necrosis may occur. acute renal insufficiency. Category D in third trimester of pregnancy. more selective for COX-2 receptors. reversible leukopenia may occur. (discontinue if there is persistent leukopenia. probenecid may increase concentrations and.Although increased cost can be a negative factor.0093) Meloxicam (Mobic) -.Safety for use during pregnancy has not been established. captopril. These effects decrease formation of inflammatory mediators. which in turn inhibits prostaglandin synthesis.To some extent.2004.

Safety for use during pregnancy has not been established.COX-2–specific inhibitor. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 50 . perforations and obstructions is decreased. NSAIDs. when compared to nonselective NSAIDs. COX-2 (inducible by cytokines at sites of inflammation such as the joints) is inhibited and COX-1 isoenzyme (present in platelets and Drug Name GI tract) is spared. may be substituted for 12. the renal safety profile is not significantly superior to that of NSAIDs Chronic pain: 12. coadministration of rofecoxib with rifampin may decrease rofecoxib plasma concentrations Pregnancy C .0093) 1. however. incidence of GI toxicity.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.5 or 25 mg tab.2004. COX-2 is expressed in the kidney. At therapeutic concentrations. not to exceed 5 d.5 mg/5 mL or 25 mg/5 mL. respectively Pediatric Dose Contraindications Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity to rofecoxib.5-25 mg PO qd Acute pain: 50 mg PO qd. therefore. tab may be Adult Dose taken with or without food Suspension: 12. Rofecoxib Rofecoxib (Vioxx) -. or aspirin Coadministration with fluconazole may cause increase in rofecoxib plasma concentrations because of inhibition Interactions of rofecoxib metabolism. such as endoscopic peptic ulcers. bleeding ulcers.

NSAIDs or aspirin Coadministration with fluconazole may cause increase in Interactions celecoxib plasma concentrations because of inhibition of celecoxib metabolism. and obstructions. may cause fluid retention and peripheral edema. caution in patients with compromised cardiac Precautions function. sulfonamides. hypertension. however. severe heart failure and hyponatremia because may deteriorate circulatory hemodynamics. such as endoscopic peptic ulcers.COX-2–specific inhibitor. bleeding ulcers. is decreased when compared to nonselective NSAIDs. conditions predisposing to fluid retention. the renal safety profile is not significantly superior to that of NSAIDs. therefore. perforations.Safety for use during pregnancy has not been established.2004. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 100 mg PO bid or 200 mg PO qd Disease state not seen in pediatrics Documented hypersensitivity to celecoxib. 2.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) Avoid in late pregnancy to avoid closure of ductus arteriosus. At therapeutic concentrations. Celecoxib Celecoxib (Celebrex) -. coadministration of celecoxib with rifampin may decrease celecoxib plasma concentrations C . COX-2 (inducible by cytokines at sites of inflammation such as the joints) is inhibited and COX-1 isoenzyme (present in platelets and Drug Name GI tract) is spared. Pregnancy KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 51 . incidence of GI toxicity. COX-2 is expressed in the kidney. presence of existing controlled infections.

adjust dose in renal insufficiency 3. valdecoxib does not inhibit COX-1 isoenzyme.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. may cause fluid retention and peripheral edema. Valdecoxib Valdecoxib (Bextra) -. caution in compromised cardiac function. decreasing GI toxicity. Inhibition of COX-1 may contribute to NSAID GI toxicity. Inhibits primarily COX-2.Safety for use during pregnancy has not been established. conditions predisposing to fluid retention. hypertension.2004. severe heart failure and hyponatremia because may deteriorate circulatory hemodynamics. NSAIDs may mask usual signs of infection.Second-generation COX-2 inhibitor that offers a very rapid onset and prolonged efficacy. Adult Dose Pediatric Dose Contraindications 10 mg PO qd Not established Documented hypersensitivity Coadministration with fluconazole may cause increase in Interactions valdecoxib plasma concentrations. COX-2 is considered Drug Name an inducible isoenzyme. induced during pain and inflammatory stimuli. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 52 . evaluate symptoms suggesting liver dysfunction or in abnormal liver lab results. At therapeutic concentrations.0093) Avoid in late pregnancy to avoid closure of ductus arteriosus. coadministration of valdecoxib with rifampin may decrease valdecoxib plasma concentrations Pregnancy C . Precautions presence of existing controlled infections.

caution in compromised cardiac function. hypertension. evaluate symptoms and signs suggesting liver dysfunction. Other COX-2 inhibitors (eg. The association of valdecoxib with potentially life-threatening risks. but they can occur any time during therapy. initiated an investigation to determine whether the benefits of the drug outweighed the risks. caution in the presence of existing controlled infections. including Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. mouth sores. These reactions are most likely to happen in the first 2 weeks of treatment. or in abnormal liver lab results Alert: On April 7.0093) Precautions Category D in third trimester of pregnancy. conditions predisposing to fluid retention. valdecoxib (Bextra. nausea. Serious. abdominal pain. and/or allergic reaction (eg. Inc) was voluntarily withdrawn from the US market. itching. celecoxib [Celebrex]) and traditional NSAIDs (eg. NSAIDs may mask usual signs of infection. Naprosyn]. by Pfizer. potentially fatal skin reactions. naproxen [Aleve.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171. stroke. New data regarding cardiovascular risks are also KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 53 . pending further discussion with the US Food and Drug Administration (FDA). and diarrhea may occur. ibuprofen [Motrin]) also have a risk for these rare. serious skin reactions. but the reported rate of the reactions appears to be greater for valdecoxib.2004. and serious skin reactions. shortness of breath). swelling. 2005. because may deteriorate circulatory hemodynamics. including myocardial infarction. rofecoxib [Vioxx]. may occur. Valdecoxib should be discontinued at the first sign of rash. severe heart failure and hyponatremia.

The patients treated with valdecoxib showed an increased cardiovascular risk compared to those treated with placebos. deep vein thrombosis. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS KEBON JERUK – FK UPH PERIODE 01 MARET 2010 – 09 MEI 2010 54 . including data from more than 1500 patients treated after CABG. cerebrovascular accident. and pulmonary embolism. In the placebo group. Observed cardiovascular events included myocardial infarction.2004.5% of patients had an adverse cardiovascular event. Pfizer submitted the final report of the new CABG study to the FDA on November 5.Referat Ilmu Penyakit Dalam Osteoarthritis Ivanlibrian Rubens Husandy (171.0093) highlighted. 2004. The report confirms the risk of the intravenous form (~2% of patients experienced adverse cardiovascular events) and also shows that oral valdecoxib is associated with a lower risk (~1% of patients) immediately following CABG surgery. about 0.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->