SPACE IKLAN

dari redaksi
Medica dengan nama VACLO bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding. Kami juga menampilkan artikel-artikel lain pada rubrik research, case report dan medical review yang pastinya menarik untuk dibaca. Pada rubrik profil kami menampilkan DR. Yaya Rukayadi, beliau adalah seorang pakar Microbiologist dan juga Research Professor di Yonsei University, Seoul, Korea Selatan. Sudah banyak pula hasil-hasil penelitiannya dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun nasional. Sedangkan pada rubrik events kami menampilkan hasil liputan Workshop Inhalation Agents in New Perspective dan acara simposium DOC-LINK. Selamat membaca!!!! REDAKSI

daftar isi
49 Dari Redaksi 50 Petunjuk Penulisan
Original Article (Research)

51 Bioequivalence Study of 75 mg Clopidogrel
Tablets Produced by PT DEXA MEDICA in Comparison with the Reference Tablet

sis dan Penyakit Muskuloskeletal Lainnya

63 Hubungan Persentase Agregasi Trombosit
dengan Lamanya Konsumsi Aspirin pada Penderita Aterosklerosis di Poli Penyakit Jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang Original Article (Case Report)

Ketua Pengarah/Pemimpin Redaksi Dr. Raymond R. Tjandrawinata Redaktur Pelaksana Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Staf Redaksi dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Sutanto, M biomed., dr. Prihatini, dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Redaksi/Tata Usaha Jl. RS Fatmawati Kav 33, Cilandak, Jakarta Selatan Tel. (021) 7509575, Fax. (021) 75816588, Email: medical@dexa-medica.com

49

66 Reseksi Tumor pada Dinding Posterior Faring dengan Teknik Pendekatan Transpalatal dan Transhioid-Lateral Faringotomi

69 Tonsilitis Akut dengan Komplikasi Multipel
Medical Review

71 Hipertensi Sekunder 80 Penyakit-Penyakit yang Meningkat Kasusnya Akibat Perubahan Iklim Global

86 Meet the Expert: Yaya Rukayadi, Ph.D 89 OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik
mechanism of antiplatelet SUMBANGAN TULISAN Redaksi menerima partisipasi berupa tulisan, foto dan materi lainnya sesuai dengan misi majalah ini. Redaksi berhak mengedit atau mengubah tulisan/susunan bahasa tanpa mengubah isi yang dimuat apabila dipandang perlu.

di Indonesia

91 Calender Events 92 Events 96 Literatur Services

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

Pada edisi ini kami menampilkan “research article” yang salah satunya merupakan hasil penelitian yang dilakukan oleh tim dari PT Equilab International, Jakarta yang berjudul “Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT DEXA MEDICA (Vaclo) in comparison with the reference tablet” dimana dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa tablet copidogrel 75 mg produksi PT Dexa

55 Profil Product: VACLO
Original Article (Research)

57 Efek Parasetamol terhadap Kadar SGPT dan
SGOT Darah Mencit yang Diberikan Alkohol Akut dan Alkohol Kronis

60 Non Tuberculous Mycobacteria pada Rheumatoid Arthritis, Osteomyelitis, Osteoporo-

instructions for authors

Petunjuk Penulisan
Redaksi menerima tulisan asli/tinjauan pustaka, penelitian atau laporan kasus dengan foto-foto asli dalam bidang Kedokteran dan Farmasi. 1. Tulisan yang dikirimkan kepada Redaksi adalah tulisan yang belum pernah dipublikasikan di tempat lain dalam bentuk cetakan. Keaslian dan keakuratan informasi dalam tulisan menjadi tanggungjawab penulis 2. Tulisan berupa ketikan dan diserahkan dalam bentuk disket, diketik di program MS Word dan print-out dan dikirimkan ke alamat redaksi atau melalui e-mail kami. 3. Pengetikan dengan point 12 spasi ganda pada kertas ukuran kuarto (A4) dan tidak timbal balik. 4. Semua tulisan disertai abstrak dan kata kunci (key words). Abstrak hendaknya tidak melebihi 200 kata. 5. Judul tulisan tidak melebihi 16 kata, bila panjang harap di pecah menjadi anak judul. 6. Nama penulis harap di sertai alamat kerja yang jelas. 7. Harap menghindari penggunaan singkatan-singkatan 8. Penulisan rujukan memakai sistem nomor (Vancouver style), lihat contoh penulisan daftar pustaka. 9. Bila ada tabel atau gambar harap diberi judul dan keterangan yang cukup. 10. Untuk foto, harap jangan ditempel atau di jepit di kertas tetapi dimasukkan ke dalam sampul khusus. Beri judul dan keterangan yang lengkap pada tulisan. 11. Tulisan yang sudah diedit apabila perlu akan kami konsultasikan kepada peer reviewer. 12. Tulisan disertai data penulis/curriculum vitae, juga alamat email (jika ada), no. telp/fax yang dapat dihubungi dengan cepat. CONTOH PENULISAN DAFTAR PUSTAKA Daftar pustaka di tulis sesuai aturan Vancouver, diberi nomor sesuai urutan pemunculan dalam keseluruhan tulisan, bukan menurut abjad. Bila nama penulis lebih dari 6 orang, tulis nama 6 orang pertama diikuti et al. Jumlah daftar pustaka dibatasi tidak lebih dari 25 buah dan terbitan satu dekade terakhir. ARTIKEL DALAM JURNAL 1. Artikel standar Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. Lebih dari 6 penulis: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Suatu organisasi sebagai penulis The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. Tanpa nama penulis Cancer in South Africa (editorial). S Afr Med J 1994; 84:15 4. Artikel tidak dalam bahasa Inggris Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volum dengan suplemen Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. Edisi dengan suplemen Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volum dengan bagian Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. Edisi dengan bagian Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. Edisi tanpa volum Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. Tanpa edisi atau volum Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993;325-33 11. Nomor halaman dalam angka romawi Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BUKU DAN MONOGRAF LAIN 12. Penulis perseorangan Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor sebagai penulis Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organisasi sebagai penulis Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Bab dalam buku Catatan: menurut pola Vancouver ini untuk halaman diberi tanda p, bukan tanda baca titik dua seperti pola sebelumnya). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Prosiding konferensi Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Makalah dalam konferensi Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Laporan ilmiah atau laporan teknis Diterbitkan oleh badan penyandang dana/sponsor: Smith P, Golladay K. Payment for durable medi-cal equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Diterbitkan oleh unit pelaksana: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. Disertasi Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univ.; 1995 20. Artikel dalam koran Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Materi audio visual HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 MATERI ELEKTRONIK 22. Artikel jurnal dalam format elektronik Morse SS. Factors in the emergence of infection diseases. Emerg Infect Dis [serial online] 1995 jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL:HYPERLINK 23. Monograf dalam format elektronik CDI, Clinical dermatology illustrated [monograph on CD-ROM]. Reeves JRT, maibach H. CMEA Multimedia Group, producers. 2nd ed. Version 2.0. San Diego: CMEA; 1995 24. Arsip komputer Hemodynamics III: The ups and downs of hemodynamics [computer program]. Version 2.2. Orlando [FL]: Computerized Educational Systems

50

MEDICINUS

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

original article
research

Danang Agung Yunaidi, Asriningtyas PS, Lucia Rat Handayani, Iwan Dwi Santoso, Purwati, Siti Hawa Deniati, Gunawan Harinanto
PT Equilab International, Jakarta

ABSTRAK. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui apakah bioavailabilitas clopidogrel 75 mg yang diproduksi oleh PT Dexa Medica (Vaclo) sebanding dengan bioavailabilitas produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembandingnya. Parameter farmakokinetik yang dinilai dalam studi ini ialah luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai 24 jam (AUCt), luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai tak terhingga (AUCinf), kadar puncak (Cmax), waktu untuk mencapai kadar puncak (tmax), dan waktu paruh eliminasi (t1/2). Parameter farmakokinetik tersebut diukur berdasarkan konsentrasi plasma dari metabolit clopidogrel (clopidogrel carboxylic acid). Penelitian ini menggunakan desain menyilang, acak, dan tersamar tunggal yang mengikutsertakan 24 sukarelawan laki-laki dan wanita dewasa sehat. Sukarelawan dipuasakan semalam dan keesokan harinya diberi 1 tablet obat uji (Vaclo, produksi PT Dexa Medica) atau 1 tablet obat pembanding per oral. Contoh darah diambil pada saat sebelum minum obat (kontrol), dan pada menit ke-15, 30, 45, dan jam ke-1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, dan 24 setelah minum obat. Satu minggu setelah pemberian obat pertama (periode washout), prosedur yang sama diulang dengan memberikan obat pembandingnya. Kadar clopidogrel carboxylic acid ditentukan secara kromatografi gas dengan detektor spektrometri massa. Pada penelitian bioavailabilitas ini, rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat uji masing-masing adalah 5377,44 (3991,08) µg.h/mL, 6130,75 (4442,18) µg.h/mL, 2219,11 (1612,96) µg/mL, dan 7,99 (4,46) jam, dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat pembanding masing-masing adalah 5649,33 (3901,19) µg.h/mL, 6394,23 (4152,62) µg.h/mL, 2392,51 (1699,43) µg/mL, dan 8,01 (5,31) jam dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rasio nilai rata-rata geometrik obat uji terhadap obat pembanding ialah 93,19% untuk AUCt, 94,17% untuk AUCinf, dan 92,01% untuk Cmax. Nilai 90% confidence interval (90% CI) nya adalah 81,73–106,26% untuk AUCt, 83,19–106,60% untuk AUCinf, dan 73,84–114,65% untuk Cmax. Dengan menggunakan uji Wilcoxon berpasangan terhadap data asli, tidak ditemukan perbedaan yang berarti secara statistik antara nilai tmax dari obat uji dan obat pembanding. Tidak dijumpai adanya kejadian tidak diinginkan dan pelanggaran terhadap protokol selama penelitian berlangsung. Berdasarkan hasil yang didapatkan dari penelitian ini, yakni nilai 90% convidence interval (90% CI) dari rasio nilai AUC dan Cmax berada di antara rentang yang dapat diterima untuk bioekuivalensi, dapat disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg produksi PT Dexa Medica (Vaclo) bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding.
Kata kunci : clopidogrel – kromatografi gas spektrometri massa – bioekivalen

ABSTRACT. The present study was conducted to find out whether the bioavailability of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) produced by PT Dexa Medica was equivalent to the reference product. The pharmacokinetic parameters assessed in this study were area under the plasma concentration time curve from time zero to 24 hours (AUCt), area under the plasma concentration-time curve from time zero to infinity (AUCinf), the peak plasma concentration of the drug (Cmax), time needed to achieve the peak plasma concentration (tmax), and the elimination half life (t1/2). These parameters were determined on plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid metabolite. This was a cross-over, randomized, single-blind study which included 24 healthy adult male and female subjects. The participating subjects were required to have an overnight fast and in the next morning were given orally 1 tablet of the test drug (Vaclo, produced by PT Dexa Medica) or 1 tablet of the reference drug. Blood samples were drawn immediately before taking the drug (control), at 15, 30, 45 minutes, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, and 24 hours after drug administration. One week after the first drug administration (washout period), the procedure was repeated using the alternate drug. Plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid were determined by gas chromatography with mass spectrometry detector (GC/MS). In this study, the mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the test drug were 5377.44 (3991.08) ng.h/ mL, 6130.75 (4442.18) ng.h/mL, 2219.11 (1612.96) ng/mL, and 7.99 (4.46) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h. The mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the reference drug were 5649.33 (3901.19) ng.h/mL, 6394.23 (4152.62) ng.h/mL, 2392.51 (1699.43) ng/mL, and 8.01 (5.31) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h.

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

51

Keywords: clopidogrel – gas chromatography with mass spectrometry detector – bioequivalent INTRODUCTION Bioequivalence studies should be conducted for the comparison of two medicinal products containing the same active substance. abdominal pain.05). dyspepsia. It also dissolves freely in methanol. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product. Clopidogrel is inactive and needs hepatic metabolism which generates an active metabolite.73–106. Its empirical formula is C16H16Cl NO2S×H2SO4 with a molecular weight of 419. The main circulating metabolite is the carboxylic acid derivative. the difference between the test and reference drug products for clopidogrel carboxylic acid tmax values was found not significantly different (p<0.3. Recommended dose of clopidogrel is 75 mg once daily with or without food. Clopidogrel bisulphate is chemically described as methyl (+)-S-a(2-chlorophenyl)-6. Based on the results shown in this study.September 2008 . recent myocardial infarction. Clinically important adverse events observed are hemorrhage.g.60%) for AUCinf. and 92. Two products marketed by different licensees. Clopidogrel bisulfate is a white to off-white powder. stroke.19% (81. but freely soluble at pH 1. In human. containing the same active ingredients. Clopidogrel prolongs the bleeding time and should be used with caution in patients who may be at risk of increased bleeding from trauma. Nevertheless. No. Biotransformation of clopidogrel is necessary to produce inhibition of platelet aggregation.2-c]pyridine-5(4H)-acetate sulfate. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation through selective binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface. Clopidogrel is extensively metabolized by the liver. surgery. It represents about 85% of the circulating drug-related compounds in plasma. 21. Chemical structure of clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) 52 Figure i. The studies should provide an objective means of critically assessing the possibility of alternative use of them. must be shown to be therapeutically equivalent to one another in order to be considered interchangeable.17% (83.26%) for AUCt. and vascular death) in patients with atherosclerosis documented by recent stroke. which has no platelet inhibiting effect. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation.9. practically insoluble in water at neutral pH.84–114. it is used to document the pharmacokinetic profile of clopidogrel. and it too has no effect on platelet aggregation. sparingly in methylene chloride.00025 μg/ml) beyond 2 hours after dosing. Edisi Juli . but an active metabolite responsible for the activity of the drug has not been isolated. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. The elimination hal-life (t½) of the main circulating metabolite is 8 hours after a single and repeated administration. There was no adverse event and no protocol deviation during the study. gastrointestinal disturbance (e. The chemical structure of this metabolite is: MEDICINUS Figure ii.65%) for Cmax. Clopidogrel selectively inhibits the binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor and the subsequent ADP-mediated activation of the glycoprotein GPIIb/IIIa complex. For a drug to be considered bioequivalent to a reference drug. After repeated 75-mg oral doses of clopidogrel (base). 94. where geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratio of clopidogrel carboxylic acid were found within the acceptance ranges for bioequivalence. One of several test methods that can assess equivalence is bioequivalence studies. and practically insoluble in ethyl ether. The chemical structure is: tabolite of clopidogrel formed by hydrolysis of the methyl ester of clopidogrel. Vol. plasma concentrations of the parent compound. the area under plasma concentration-time curve (AUC) of the drug should be within 80-125% of the AUC of the reference’s drug. diarrhea and constipation). The major circulating compound (85% of the circulating compound in human) is the carboxylic acid derivative of clopidogrel that does not have any pharmacological activity.7-dihydrothieno[3. blood or urine.The geometric mean ratios (90% CI) of the test drug/reference drug for clopidogrel carboxylic acid were 93. No dosage adjustment is necessary for elderly patients or patients with renal disease. thereby inhibiting platelet aggregation. or other pathological conditions (such as gastrointestinal ulcers). or established peripheral arterial disease. Chemical structure of clopidogrel Clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) is the main identified me- Clopidogrel is indicated for the reduction of atherosclerotic events (myocardial infarction.19–106. are very low and are generally below the quantification limit (0. Clopidogrel also inhibits platelet aggregation induced by agonist other than ADP by blocking the amplification of platelet activation by released ADP. gastritis. Clopidogrel does not inhibit phosphodiesterase activity. neutropenia and rash. as the active metabolite is not detectable in blood. very low levels of the parent compound are detectable in plasma samples. in which the active drug substance or one or more metabolites is measured in an accessible biological fluid such as plasma.01% (73.

84–114.Clopidogrel is rapidly absorbed after oral administration of repeated doses of 75 mg clopidogrel (base). clinically significant ECG abnormalities.17% (83. The second amendment of the final protocol (25. and Cmax of clopidogrel carboxylic acid were 93. Two calibration curves was prepared by least square linear regression (Y = aX + b.44 (3991. The study compared bioavailability of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) with reference tablets. after an overnight fast.51 (1699.43) ng/mL.0 (Statistical Solution Ltd. anti-HCV. blood pressure within normal range (100-130 mmHg for systolic.19% (81.73– 106. tmax. The tmax difference was analyzed non-parametrically on the original data using Wilcoxon matched-pairs test.26%). and 92. 2005. At least one week before and during the study period. The individual pharmacokinetic parameters (AUCt. Then the study drug (one tablet of Vaclo or Plavix®) was given at 07. 4.25 for the AUC and 0. 21. Clopidogrel carboxylic acid concentrations in plasma were assayed using a fully validated gas chromatography with mass spectrometry (GC/MS) detection method. In vitro and in vivo. Vol.h/mL. xanthine containing food or beverages and fruit juices were not allowed for 24 hours before and during the entire sampling days.33 (3901. clopidogrel undergoes rapid hydrolysis into its carboxylic acid derivative. were recruited to participate in this study. Pregnant or lactating women.September 2008 MEDICINUS . 6. On day-2. Written informed consent was obtained from each volunteer prior to their participation. respectively. breakfast was served after blood sampling at time point +24 hours.65%). The mean (SD) of t1/2 for T and R were 7. The objective of this study is to find out whether the bioavailability of PT Dexa Medica’s formulation of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) is equivalent to that of the reference drug (Plavix®. and Cmax using analysis of variance (ANOVA) after transformation of the data to their logarithmic (ln) values. 12. and t½ of clopidogrel carboxylic acid are tabulated in Table I. accuracy and precision (both within and between days).80–1. University of Indonesia and the written ethical approval has been obtained on July 11th. Edisi Juli . The first amendment of the final protocol (19.99 (4. In the morning (approximately 06:00 AM) of the dosing day (day 1). 8.18) and 6394. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. and positive test result of HBsAg.06.75 (0. food supplement. single-blind (investigator blind). with peak plasma levels (Cmax) about 3 μg/ml of the main circulating metabolite occurring approximately 1 hour after dosing. Plasma concentration-time data such as maximum observed serum concentration (Cmax). 94. There was no adverse event encountered during the study. 10. chronic gastrointestinal problems. Cmax. One week after the first drug administration (washout period). This was a randomized.31) h.2006) conformed to the new format of BA/BE study according to National Food and Drug Control instruction. The pharmacokinetics of the main circulating metabolite are linear (plasma concentrations increase in proportion to dose) in the dose range of 50 to 150 mg of clopidogrel. the mean (SD) AUCt of clopidogrel carboxylic acid for the test drug (T) and the reference drug (R) were 5377. the same procedure was repeated with the alternate drug. and Y was the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen). Blood samples were collected into EDTA tubes for the measurement of plasma levels of clopidogrel carboxylic acid. Saugus. AUCinf. Absorption is at least 50% based on urinary excretion of clopidogrel-related metabolites. The amount of food and water intake and physical activity for each individual subject were standardized during the sampling days.2007) conformed to the change of number of subjects.62) ng. respectively. and terminal phase half-life time (t½) were analyzed from the serum concentrations of both drug products. and 5 mL each at 15.70–1. two-sequence. and 60–85 mmHg for diastolic blood pressure).10. The geometric mean ratios (90% confidence intervals) of the AUCt.10. the difference between the test drug and reference drug for tmax values of clopidogrel carboxylic acid plasma concentration was not significantly different (NS). MA. Subjects were given ample time to decide independently whether they wished to participate in the study. herbal medicine. blood glucose. body weight within normal range (BMI=18-25 kg/ m2). USA) was used to perform the statistical analyses of AUCt. a pre-dose pharmacokinetic blood sample was taken. Lunch and dinner were served 4 hours and 10 hours after drug administration. women of childbearing potential without adequate contraception. and 24 hours after drug administration. respectively. cross-over study with one-week washout period.01 (5. No. linearity. area under the serum concentration vs time curve up to the last quantifiable concentration (AUCt). time to reach Cmax (tmax). 45 minutes and 1. and during freeze-thaw cycle was also determined.43 for the Cmax.25–1. where X was the concentration of clopidogrel carboxylic acid. at room temperature.50) h. The study was conducted according to the Declaration of Helsinki and its amendments and to the relevant Good Clinical Practice Guideline and in agreement with the local Ethics Committee. Subjects attended to PT Equilab International a night before drug administration and they were requested to fast from any food and drink except mineral water from 21:00 PM.3. Smoking.5. Stability of the samples under frozen conditions. respectively.00 AM with 200 mL of water. The criteria for bioequivalence are that the 90% Cls of the geometric mean ratios 0. renal and hepatic function abnormalities. 30. In this study. the purpose and the risks involved were fully explained to the subjects by the Investigator or his/her nominee. They were asked to sign a form (informed consent form) indicating that they agreed to participate on this basis.. respectively.60%). Prior to starting this study.2005) has been submitted to the Ethics Committee of the Medical Faculty.11 (1612.23 (4152.96) and 2392. recovery.h/mL. The date and the time of taking each sample were recorded in the CRF. Twenty-four (24) healthy adult male and female subjects aged between 18-55 years. with respect to adequate sensitivity. subjects with known contraindications or hypersensitivity to clopidogrel. Sanofi Synthelabo). subjects were not allowed to take any drug.25–1. AUCinf. respectively. the glucuronide of the carboxylic acid derivative is also observed.75 (4442. and/or antiHIV were excluded. The median (range) of tmax for T and R were 0. AUCinf. including OTC. area under the serum concentration vs time curve extrapolated to infinite time (AUCinf). There were two protocol amendments during the study.75 (0. specificity. Administration of clopidogrel with meals does not significantly modify the bioavailability of clopidogrel as assessed by the pharmacokinetics of the main circulating metabolite. In plasma and urine.46) and 8. 1. The mean (SD) Cmax of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 2219.19–106. 16. Blood samples were drawn 10 mL immediately before taking the drug (control). The concentration of clopidogrel carboxylic acid in plasma sample was determined by entering the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen into the regression line equation of the standard calibration curve. 3. pulse rate between 6090 bpm. EquivTest version 2. clinically significant hematology.08) and 5649. METHODS The final version of the protocol with the written informed consent statement (16.19) ng.01% (73. Clopidogrel and the main circulating metabolite bind reversibly in vitro to human plasma proteins (98% and 94%. 2. The mean (SD) AUCinf of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 6130. 53 RESULTS The means of clopidogrel carboxylic acid plasma concentrations in 24 subjects after oral administration of T and R are plotted in Fig.50) and 0. and at least two weeks for any prescription drug. III. respectively). and had signed the informed consent.

83 69.75 4442.64 2.04 976. 4.39 6956.75 0.43 148.79 8.97 17488. that the geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratios were within the acceptance ranges for bioequivalence. Plavix Online. 5.07 99.73 3. Description.69 105. Alpan RS.25 1.75 0.83 81.66 3.23 3151.96 476.93 86.47 3391.75 0. 3.14 692.22 487.11 6834.09 94.74 4455.79 5.14 111.h/mL) T 10625.77 86.03 2610.77 79.22 2773.50 0.87 14089.50 0.46 1.50 0.50 0.67 19.14 19.20 2.75 tmax (h) R 0.34 84.56 4769.40 R 3554.28 855.77 17.61 1838.44 3.96 Fref (%) 117.65 8194. Assay method for the carboxylic acid metabolite of clopidogrel in human plasma by gas chromatographymass spectrometry. 2. Badan Pengawas Obat dan Makanan.98 5370.62 3747.41 90.12 13.13 8.61 92.50 13.94 5377.32 9.22 108.44 82.75 0.01 5.00 3867. ACKNOWLEDGEMENT We thank the subjects for their participation in this study.44 89.57 19218.75 0.94 2.55 2705.11 3218.85 170.50 0.75 Fref (%) 124.37 3907.34 74.50 0.52 9841. and we appreciated PT Dexa Medica for funding the study.35 5839.84 100.42 120.72 1.77 3446.39 10061. Mean plasma concentration-time profiles of clopidogrel carboxylic acid in human subjects (n=24) after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (test Product=Clopidogrel DXM) and that produced by the innovator (Reference Product) Table I. 1999: 25(2): 47-50.83 89.58 16972.62 2127.18 57.26 4794.68 103.19 2518.66 581.59 91.90 1313.17 89.26 101.11 69.00 R 81.50 0. Lagorce P.40 5407. Perez Y.50 0.25 1. Dickinson JP.93 8013.29 339.64 100.75 0.59 10.32 9240.50 0.35 2.September 2008 .90 7494.96 9641. No.20 3949.28 36.91 4973.45 5750.60 1868.75 4140. Pharmacokinetic parameters of clopidogrel carboxylic acid after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Test Product = Clopidogrel DXM) and the reference product Subject ID S-1 S-2 S-3 S-4 S-5 S-6 S-7 S-8 S-9 S-10 S-11 S-12 S-15 S-16 S-17 S-18 S-19 S-20 S-21 S-22 S-23 S-24 S-25 S-26 Mean SD Minimum Maximum Median MEDICINUS AUCt(ng.23 68.07 R 10487. Arzneimittelforschung. pharmacokinetics.Figure iii.23 99.52 9.40 1911.44 833.30 36.81 10. ingredients.44 1. Ortiz J.17 69.62 4258.11 836.88 69.18 2204. Necciari J.86 875.75 0.23 107.52 4. Jakarta: BPOM. Clopidogel bioavailability: absence of influence of food or antacids.59 8.00 81.75 0. Perles P.73 14551.14 96.43 14.95 16151.16 5.62 6130.13 5.78 839.23 3923. 720: 107-17.75 0.31 5352.51 99.34 AUCInf(ng.02 7.84 91.15 889.50 0.80 75.47 4.60 5850.41 6394.43 4474.45 R 8521.80 3989.86 82. McEwen J.71 8502.69 3.15 1045.75 1.07 1964.75 0. Semin Thromb Hemost.92 115.50 102.97 73.74 6762.77 10. 1998.78 7635.87 14365.01 70.84 1098.83 2604.25 0.62 855.50 1.50 1. Strauch G.16 91.79 7.30 88. Moreland TE.22 80.24 554.95 91.11 941.48 96.32 126. Edisi Juli .40 49.54 2595.89 4460.00 1.84 1059.59 86.75 32. 2004.01 31.37 6279.46 12.86 1037.41 7518.91 8.11 1612.59 108. Bressolle F. Available from: http://www.75 0.00 0.62 1232.14 6377.19 767.59 17.82 96.11 71.64 4757.03 1846.54 54 CONCLUSION Based on the results shown above.34 7.23 132.96 7518.15 13.16 87. 2001.3.80 107. Jakarta:BPOM.28 111.29 2313.79 90. 2004: 54(9a): 600-4.38 1.96 4540.35 90.59 t½ (h) R 12.68 0.30 T 0.75 T 10.77 698.75 1.96 58.17 1484.22 906.15 4812.54 47.68 76.35 1901. Lainesse A.23 8443.46 96.44 3991.07 2588.38 1204.81 92.08 906.56 3062.06 4541.05 97.65 3333.ratio (%) T 86.43 135.06 2591. Ozalp Y. Pedoman uji bioekivalensi.97 2219.61 4944.41 3266.54 13.12 9442.74 6112.08 972.90 78. 6.00 1527.21 16151.35 3.83 84.75 0.75 0.50 0.12 9960.84 4935.72 82. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product.33 1.92 125.37 4594.33 6779. Bioequivalence study of clopidogrel bisulfate film-coated tablets.25 7024.51 81.78 13.33 3262.21 1138.18 1045.15 2204.25 0.89 6033.97 3163. Necciari J.92 76.16 94.14 AUCt/AUCInf . Wong H.59 88.45 3157.rxlist.59 88.39 4347.26 97.26 900. Badan Pengawas Obat dan Makanan.90 73.87 85.50 144.65 17616.41 95.00 0.71 1867.71 0.50 0.50 0.31 905. pharmacology. J Chromatogr Biomed Sci Appl.20 17616.25 0.80 15.26 2392.05 31.85 12.00 0.75 0.15 86.50 0.66 91.19 96.27 476.20 5177.23 6419.64 80.46 2990.31 5362.43 339.75 0. REFERENCES 1.40 2330.56 2.77 5006.30 2744.65 2159.47 4456.81 7.htm Vol.24 5247.86 767.24 88.10 96. Pedoman cara uji klinik yang baik.95 5396.97 138.46 3844.39 62.67 92.29 148.53 3.97 Cmax (ng/mL) T 4692.96 135. chemistry.37 10.31 145.com/cgi/generic/clopidog.24 8.51 5113.51 1699.09 5205.01 114.50 0.31 128.67 13. studies and metabolism of clopidogrel: monograph.75 1.64 3181.23 4152.57 70.64 98.62 17488.77 3.31 1.85 170.00 0.03 7024.44 8.19 4163.99 4.h/mL) T 12322.50 0.50 0.94 5144.31 73.12 19218.30 5434.75 0.33 3901.75 1.77 3030.50 0.75 0. Pritchard G.75 0. 21.81 3851.87 31.91 2132.80 5649.51 9.87 97.

Thom T.September 2008 MEDICINUS Obat-obat antiplatelet digunakan untuk mencegah terjadinya agregasi platelet. Evoy GK. Pemberian obat antiplatelet biasanya diberikan dalam pemberian jangka panjang. Sanofi Synthelabo). hiperlipidemia dan antiplatelet.1 Macam-macam obat-obat antiplatelet yang ada saat ini antara lain:2 1. Heart diseasse and statistic. infark miokard. serebrovaskular dan pembuluh darah. editors. Pemakaiannya luas untuk berbagai kasus herosklerotik (infark miokard. atau penyakit arteri perifer Dosis:3-5 Dosis yang direkomendasikan 75 mg sekali sehari dengan atau tanpa makanan. infark miokard. Dailey JH. Bethesda: American Society of Health System Pharmacists. Obat-obat yang sering digunakan pada kasus tersebut. Yunaidi DA. Adenosine reuptake inhibitors (Dipyridamole) Untuk memberikan solusi pada kasus tersebut pada bulan Juni 2008 PT Dexa Medica meluncurkan VACLO yang berisi clopidogrel tablet salut selaput 75 mg. atau penyakit arteri perifer 55 Vaclo bioekuivalen dengan reference product. antara lain obat antihipertensi. Clopidogrel: A review of its use in the prevention of atherothrombosis. Cyclooxygenase inhibitors (aspirin) 2. sehing-ga menghambat aktivasi reseptor GP IIb/IIIa sehingga fibrinogen dan vWF tidak dapat berikatan kemudian tidak terjadi agregasi platelet.6 3. Litvak K. Kester L.p. Bollingeer LA. Tidak perlu penyesuaian dosis untuk pasien usia lanjut atau pasien dengan penyakit ginjal. thrombin dan thromboxan A2 (internal) secara spesifik dan irreversibel. 4. 2. Phosphodiesterase inhibitors (Cilostazol) 4.7 Vol. et al.profil product VACLO Clopidogrel P enyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular yang paling besar dikarenakan coronary heart diseasse (53%) dan stroke (17%).3 Vaclo bekerja dengan cara menghambat ikatan ADP yang dihasilkan pada saat terjadi luka (eksternal) maupun pelepasan ADP yang dihasilkan pada saat aktivasi oleh kolagen. Ticlopidine) 3. Drug 2000.e85-e151. et al.34777 6. Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) in comparison with the reference tablet (Plavix®. infark miokard maupun vascular death merupakan kasus yang sering dijumpai. No. Kasus stroke iskemia. Eptifibatide) 5.60(2). FDA approved for selected antiplatelet agents. Agregasi platelet disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Study report 2008 PT Equilab International Jakarta . Dewey DR. 2007. 21. disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg (Vaclo produksi PT Dexa Medica bio-ekuivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik produk referensi (Plavix® .4. Snow EK. In: AHFS Drug Information 2007. Clopidogrel bisulfate. Sanofi Synthelabo). Edisi Juli .1482-85 5. In: Drug Class Review on Newer Antiplatelets Agents.5 Kesimpulan: Clopidogrel termasuk ke dalam obat antiplatelet dengan mekanisme kerja sebagai Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors (Clopidogrel. Package insert. Update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistic Subcommitee 2006. Oregon. 2006. Jarvis B. PT Dexa Medica. Inc.p.1 miokard.3. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. olahraga teratur dan menghindari obesitas. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. California evidence-Based Practice Center. selain itu juga hendaknya diikuti dgn pola makan yg baik.113. stroke. Vaclo. Berdasarkan penelitian PT Equilab International Jakarta.3. stroke. Glycoprotein IIB/IIIA inhibitors (Abciximab. et al. Referensi: Indikasi:3-5 Mengurangi kejadian aterosklerotik (infark 1. Circulation. Mc. dan lain-lain. Simpson K.

21.MEDICINUS Vol. Edisi Juli .3. No.September 2008 .

Penggunaan parasetamol sebagai analgesik amat luas di masyarakat. mencit PENDAHULUAN Parasetamol merupakan salah satu analgesik yang tergolong sebagai obat bebas. Untuk mengetahui efek parasetamol terhadap hati pada pemberian alkohol akut dan kronis dilakukan penelitian pada mencit jenis Balb/C betina dewasa. I Wayan Sumardika*. Penggunaan alkohol akut dan alkohol kronis dapat menginduksi enzim secara berbeda di dalam hati sehingga efek toksik parasetamol juga berbeda. Efek hepatotoksik parasetamol dapat terjadi pada dosis terapi bila diberikan bersama Artikel telah diseminarkan dalam kongres Nasional Ikatan Farmakologi Indonesia di Medan 14 Februari 2007 alkohol pada orang tertentu. IWP Sutirta Yasa** * Bagian Farmakologi FK Unud ** Bagian Patologi Klinik FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar ABSTRAK. kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. Pasien yang berobat pada tenaga medis tertentu. Banyak jenis nama dagang dari obat yang mengandung parasetamol yang beredar dan telah dikenal oleh masyarakat sehingga penggunaannya sangat luas. Penelitian dilakukan di Laboratorium Farmakologi FK Unud dengan 36 ekor mencit yang dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor.3. Pada kelompok yang lain terjadi peningkatan namun tidak bermakna. Vol.1 Banyak peneliti telah menyatakan bahwa pada peminum alkohol kronis terjadi peningkatan risiko terhadap efek hepatotoksik dari parasetamol. SGPT. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol terutama di dalam hati merupakan interaksi yang sangat kompleks. Kata Kunci: paracetamol. namun peneliti lain menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol. Penggunaan alkohol sebagai minuman juga meningkat di masyarakat.September 2008 MEDICINUS MEDICINUS 57 . pada masa global saat ini penggunaan alkohol sebagai minuman juga semakin meningkat. alkohol. Data yang didapat diuji dengan uji nonparametrik Mann-Whitney U. terjadi peningkatan radikal bebas yang akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel hepatosit dan menimbulkan inflamasi pada jaringan hepar. SGOT.05) pada kelompok yang diberikan parasetamol.8 gram/kg BB/ hari. kemungkinan adalah seorang peminum alkohol. Bila pasien tersebut diberikan parasetamol maka akan terjadi interaksi antara parasetamol dengan alkohol. kelompok alkohol akut. Pengamatan dilakukan terhadap kadar SGOT dan SGPT mencit kelompok kontrol. kelompok alkohol kronis. baik sebagai obat bebas maupun diberikan oleh petugas kesehatan.3 Walaupun pada peminum alkohol kronis dapat meningkatkan efek hepatotoksik parasetamol. 21. Di lain pihak. misalnya mengonsumsi obat bebas seperti parasetamol.05). Edisi Juli .original article research I Made Jawi*.1 Peneliti lain menemukan terjadi peningkatan produksi radikal bebas di dalam hepar akibat induksi terhadap microsomal cytochrome P-450 oleh etanol. Peneliti juga menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan secara bersamaan dengan alkohol. Pada kelompok yang diberikan alkohol kronis dan akut bersama parasetamol juga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak bermakna (p>0.12 Karena terjadi peningkatan efek hepatotoksik pada peminum alkohol kronis maka FDA di Amerika menyatakan bahwa setiap penjualan parasetamol hendaknya diberikan label yang menyatakan: bila minum alkohol 3 kali sehari atau lebih maka perlu hati-hati memakai parasetamol sebagai analgesik. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT.2 Pada binatang percobaan yang diberikan etanol 0. Hasil penelitian menunjukkan terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. masing-masing dibandingkan dengan kontrol. kelompok parasetamol. dengan rancangan randomized control group post test only design. Meskipun telah diketahui bahwa kelebihan dosis parasetamol dapat menyebabkan efek hepatotoksik. namun bila diberikan bersama alkohol akan terjadi potensiasi efek hepatotoksik tersebut. No. Pemberian parasetamol secara bersamaan dengan alkohol akut dan kronis menurunkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit dibandingkan dengan parasetamol saja. Agung Indrayani*. Efek toksik tersebut bahkan dapat terjadi pada dosis terapi. Masyarakat yang mengonsumsi alkohol bila menderita sakit tentu akan berusaha menghilangkan rasa sakit tersebut dengan berbagai cara.

8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol 7. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan Keterangan: Data menunjukkan nilai rata-rata pada setiap kelompok (6 ekor tiap kelompok) A. Kelompok 4 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Vol. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan 58 Pada grafik 1 dan 2 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok yang diberikan parasetamol sangat meningkat dibandingkan semua kelompok. Alkohol Kronis Parasetamol Grafik 1. setiap hari selama 14 hari E. Kelompok 6 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0.05). Edisi Juli . Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol juga berbeda. kelompok perlakuan alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol A.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari.05). Besar sampel dalam penelitian ini adalah 36 ekor. Setelah 24 jam perlakuan terakhir. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0.05).Penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan bersamaan dengan alkohol terjadi baik pada manusia maupun pada binatang percobaan karena terjadi penurunan NADPH bebas dalam cytosol. satu kali pemberian. Perbedaan tersebut tidak signifikan secara statistik (p>0.05).5 mg/ekor. Pemberian alkohol kronis dengan parasetamol menyebabkan kadar SGOT dan SGPT lebih tinggi dari alkohol akut namun secara statistik tidak bermakna (p>0. dan diberikan parasetamol sekali pemberian pada hari ke-14 dengan dosis 7. Kontrol.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Alkohol Akut. Kelompok 1 atau kelompok kontrol tanpa diberi perlakuan. Kelompok kontrol (tanpa diberikan alkohol maupun parasetamol) B. Variabel dalam penelitian ini meliputi: (a) variabel bebas yaitu parasetamol dan alkohol baik akut maupun kronis. perlu diteliti apakah terjadi perbedaan kadar SGPT dan SGOT dalam darah mencit bila diberikan parasetamol baik secara bersamaan dengan alkohol akut atau alkohol kronis.5 Nampaknya efek parasetamol antara peminum alkohol kronis dan peminum alkohol akut masih diperdebatkan. Uji statistik yang digunakan adalah uji nonparametrik Mann Whitney U. (c) variabel kendali yaitu jenis kelamin hewan percobaan. Pada grafik ini terlihat pemberian alkohol dengan parasetamol memperkecil kenaikan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. Alkohol Akut Parasetamol. diikuti parasetamol 7. (b) variabel tergantung yaitu kadar SGOT dan SGPT darah. C. E. C. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). Parasetamol. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0.5 mg/ekor secara oral Pada grafik 3 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol.5 mg/hari/ekor.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). Farmakologi FK Unud. Grafik 3. Sampel dalam penelitian ini adalah mencit Balb/C betina dengan umur 4-5 bulan yang diperoleh dari kandang hewan percobaan Laboratorium Farmakologi FK Unud. 21.05). Grafik 2. F.4 Interaksi antara parasetamol dengan alkohol ternyata merupakan interaksi yang sangat kompleks dan pemberian alkohol akut dan kronis bersama parasetamol menimbulkan efek yang berlawanan. Kelompok 3 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. B. MEDICINUS HASIL PENELITIAN Hasil pengukuran kadar SGOT dan SGPT darah mencit pada kelompok kontrol dan kelompok perlakuan dapat dilihat pada grafik 1-4.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol dengan dosis 7. Perlakuan ini dilakukan di Lab. D.September 2008 . Sampel dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor mencit.5 mg/ekor. Kelompok yang diberikan parasetamol 7. Oleh karena itu. No.05). sekali pemberian F. Secara statistik hanya kelompok alkohol kronis dengan parasetamol yang berbeda dengan kontrol (p<0.5 mg. Alkohol Kronis. Kelompok 2 adalah kelompok perlakuan dengan pemberian parasetamol secara oral dengan dosis 7.3.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) D. Kelompok 5 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. darah diambil secara intrakardia dan dikirim ke Laboratorium Patologi Klinik FK Unud untuk dilakukan pemeriksaan kadar SGOT dan SGPT.5 mg hanya sekali BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian ini adalah eksperimental laboratorik dengan rancangan randomized control group posttest only. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol. Pada grafik tersebut juga terlihat pemberian alkohol akut dengan parasetamol menurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan parasetamol saja (p<0. umur dan kandang hewan percobaan.

Kadar SGOT dan SGPT tersebut diukur setelah 24 jam pemberian parasetamol. Pada penelitian lain dilaporkan bahwa efek hepatotoksik dari parasetamol pada peminum alkohol kronis akan meningkat pada keadaan puasa. Dalam keadaan normal NABQI akan ditoksifikasi oleh glutation (GSH) menjadi acetaminophen-GSH. Effect of ribose cysteine pretreatment on hepatic and renal acetaminophen metabolite formation and gluta-thione depletion.11 Hasil yang menarik pada penelitian ini adalah pemberian parasetamol yang diawali dengan alkohol akut dan kronis ternyata me-nurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan dengan pemberian parasetamol saja (p<0. Free radicals in the physiological control of cell function. J Clin Pharm Ther 2000.6 sehingga terjadi gangguan fungsi pada akhirnya terjadi kerusakan sel/ lisis/nekrosis. 3A4 dan 2A6 menjadi metabolit reaktif. Hinson JA.05). sebab pada setiap sel diperlukan glutation sebagai antioksidan penting.5 mg/ekor. Ritter JM.13 Pada peminum alkohol kronis terjadi induksi oleh alkohol tersebut terhadap enzim CYP2E1 bisa mencapai 2 kali lipat. endonuclease dan kerusakan DNA.10 Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian pada tikus yang diberikan acetaminophen intraperitoneal 700 mg/kg. Pemberian parasetamol dosis terapi dalam beberapa kepustakaan dapat bersifat hepatotoksik pada pasien peminum alkohol sedang sampai berat. 7(2):191-206 5. Pemberian alkohol kronis perlu diperpanjang/lebih dari 2 minggu. 2003 14. Skrzydlewska E. Rang HP. Przegl Lek 2002.14 Akibatnya efek hepatotoksik parasetamol akan meningkat. No. Droge W.Grafik 4. Ada beberapa jenis enzim yang tergolong dapat mengoksidasi parasetamol yaitu cytochromes 2E1. Radikal bebas akan memerlukan glutation. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Tanaka E. J Hepatol 2005.1 Perlindungan etanol terhadap hepar akibat parasetamol akan hilang setelah 6 jam pemberian etanol. 312:509-16 9. 31:1499-1506 8. alkohol akut dan alkohol kronis Pada grafik 4 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol sedikit lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis. Dale MM. Terjadi peningkatan aktivitas SGOT dan SGPT setelah 24 jam. London:Churchill Livingstone.7 Keracunan parasetamol juga meningkatkan nitric oxide setelah 4-6 jam pemberian. Slitt AM. yang akan menimbulkan oxidative stress sehingga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. 274(4):G653-G661 4. Day RO. 3. Protective effect of arabic gum against acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice. et al. et al.12 Enzim CYP2E1 akan memecah parasetamol menjadi metabolit toksik yaitu N-acetyl-p-benzoquinoneimine. 59(10):848-53 3. Reid AB. Physiological Reviews 2002. Al-Shabanah OA. Kim YC. 1A2. 42(1):110-6 7. Influence of ethanol on oxidative stress in the liver. Chamulitrat W. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis hampir sama. Pharmacol Res 2003. 5th edition. Pemberian parasetamol dosis tinggi (7. 96(6):487-94 10. Update: The clinical importance of acetaminophen hepatotoxicity in non alcoholic and alcoholic subjects. Gangguan tersebut menyebabkan hilangnya keseimbangan ion dalam sel dan mitokondria sehingga terjadi peningkatan calcium sitosolik pada akhirnya menyebabkan aktivasi protease. Akibatnya metabolit reaktif NABQI akan berikatan dengan cystein group protein membentuk acetaminophen-protein adducts baik dengan enzim maupun protein dalam sel dan dalam mitokondria. Suda C. DAFTAR PUSTAKA 1. Res Commun Mol Pathol Pharmacol 1997. binatang yang diberikan etanol kronis menimbulkan induksi terhadap microsomal enzyme pada hepar. Reed NM. Horie T. Pada binatang percobaan efek hepatotoksik dari parasetamol akan meningkat 16-18 jam setelah etanol dihentikan. Alcohol and paracetamol. Williams R.7-9 Gangguan pada mitokondria menyebabkan kekurangan ATP. Dominick PK. Pemberian parasetamol pada kelompok alkohol kronis perlu dipertimbangkan waktu pemberian obat agar efek alkohol dapat diamati dengan benar.1 Alkohol/etanol ternyata dapat menghambat kerja dari enzim CYP2E1 sehingga pembentukan metabolit toksik dari parasetamol dihambat. Scott KF. Al-Bekairi AM. 25(5):325-32 6. Roszkowska A. Mayyeux PR. Kenaikan kadar SGOT dan SGPT disebabkan karena terbentuknya metabolit toksik atau metabolit reaktif dari parasetamol yaitu N-acetyl-p-benzoquinon imine (NABQI) yang terjadi akibat dari aktivasi enzim cytochrome P-450. McCullough SS. Gamal el-din AM. Carnal J. et al. James LP. AJP-Gastrointest Liver Physiol 1998. 48(6):631-5 11. Addict Biol 2002.12 Efek hepatotoksik dari parasetamol juga akan meningkat akibat menurunnya sintesis glutation. Pharmacology. Secara statistik ketiga kelompok tidak berbeda (p>0. SARAN 1. Keracunan parasetamol menyebabkan meningkatnya peroxynitrite. Kurten RC. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2004. Mechanisms of acetaminophen-induced hepatotoxicity: role of oxidative stress and mitochondrial permea-bility transition in fresh isolated mouse hepatocytes. Graham GG. Untuk dapat mengaplikasikan hasil penelitian ini perlu dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar.12 Pada percobaan dengan KESIMPULAN MEDICINUS Pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit namun pemberian parasetamol bersamaan dengan alkohol baik akut maupun kronis memperkecil kenaikan kadar SGPT dan SGOT darah pada mencit dibandingkan parasetamol saja. 82(1):47-95 59 Vol.3. Alkohol dan parasetamol bila dikonsumsi secara bersamaan dapat bersifat potensiasi terhadap efek hepatotoksik pada orang tertentu. Masabuchi Y. Pada keadaan puasa atau kurang gizi kemampuan konjugasi dari metabolit toksik parasetamol akan menurun.05). Pemberian alkohol akut dan alkohol kronis (14 hari) tidak menimbulkan kenaikan SGOT dan SGPT secara bermakna. 2. Potentiation of acetaminophen hepatotoxicity by acute physical exercise in rats.4 Pemberian alkohol juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dalam hepar. Roberts JC. et al. Ini berarti pemberian alkohol dan parasetamol secara bersamaan akan menguntungkan sebab alkohol dapat sebagai pelindung. Anti-inflammatory and immunosuppressant drugs. PEMBAHASAN Pada penelitian ini terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT darah mencit setelah pemberian parasetamol dengan dosis 7. terutama peminum alkohol kronis. 21. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol di dalam hepar merupakan interaksi yang sangat kompleks sebab pemberian alkohol akut dan kronis menimbulkan efek yang berlawanan. Drug Metabolism and Disposition 2003. Riordan SM. 27:14-5 2. Kozusko B. dan selama pembentukan NABQI terbentuk juga ion superoxide yang menyebabkan oxidative stress karena kekurangan glutation. Mostafa AM. Yoon MY.1. Nagi MN. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2005. Involvement of mitochondrial permeability transition in acetaminophen-induced liver injury in mice. 96(1):35-44 13. In vivo endotoxin enhances biliary ethanol-dependent free radical generation.September 2008 . Enzim yang diinduksi oleh etanol adalah CYP2E1 yang merupakan enzim yang penting dalam proses metabolisme oksidatif dari parasetamol. Kim SN. Yamazaki K. Alcohol exposure and parasetamol-induced hepatotoxicity. Australian Prescri-ber 2004.5 mg/ekor) menyebabkan penurunan GSH hingga 90%. Misawa S. Edisi Juli . Acetaminophen-induced hepatotoxicity.

intracellulare. Dari hasil penelitian kami di beberapa daerah di Indonesia. ditemukan 18 spesies AM dari 36 kasus atypical mycobacterium di paru dan ekstra paru termasuk tulang. paru. tulang (muskuloskeletal) infeksi kulit. clofazimine. dimana pada waktu ini banyak penduduk berusia di atas 50 tahun akan menderita akibat penyakit ini. Vol. Misnadiarly AS 60 MEDICINUS PENDAHULUAN Atypical mycobacteria (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) disebut pula dengan NTM (non tuberculous mycobacteria). kansasii. Badan Litbang Kesehatan ABSTRAK.original article research Puslitbang Pemberantasan Penyakit. No. dan lain-lain. chelonae. TUJUAN: Untuk memberi informasi tentang atypical mycobacteria pada penyakit muskuloskeletal (rheumatoid spondylitis. intrecellulare. rheumatoid arthritis. M. otot. M. chelonae. ciprofloxacine. biasanya disertai pembentukan pus yang dihasilkan oleh bakteri. Akhir. Osteoporosis didefinisikan sebagai suatu kondisi tulang di mana kehilangan masa tulang dan densitas tulang. arthritis. fortuitum. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. M. penting untuk dilakukan. dilaporkan dapat menginfeksi kulit dan jaringan lunak. tulang. hendaknya meliputi identifikasi spesies dan resistensi terhadap obat guna penentuan terapi regimen yang tepat guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. KESIMPULAN: Penelitian atypical mycobacteria pada rheumatoid spondylitis. tulang (penyakit muskuloskeletal). M. clarythromycine dan lain-lain telah dilaporkan. Anti-mycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. dengan teknik isolasi dan identifikasi yang dilakukan di laboratorium TB Puslitbang Pemberantasan Penyakit. avium complex. M. kulit dan jaringan lunak (penyakit muskuloskeletal). Kata kunci: Infeksi. Salah satu upaya adalah dengan menggalakkan penelitian penyakit infeksi AM yang sering dilaporkan ditemui. dan melaporkan hasil riset tentang AM di beberapa penyakit. diperkirakan akan dapat membantu keluar dari masalah tersebut di atas. avium complex. 21. clarithromycin telah dilaporkan. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada osteomyelitis. Edisi Juli . terutama di negara maju.September 2008 . M. METODOLOGI: Mengumpulkan beberapa informasi tentang infeksi AM di otot. Atypical mycobacterium (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) atau non tuberculous mycobacteria (NTM) dilaporkan dapat menginfeksi otot. M. osteomyelitis dan juga osteoporosis. merupakan kemunduran atau degeneratif atau penuaan tulang yang terjadi pada usia menua. upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. dan lain-lain dari penelitian kami. sampai osteoporosis) di luar negeri dan situasi di indonesia. yaitu: M. osteomyelitis dan osteoporosis yaitu: M. Pengetahuan mengenai berbagai aspek penyakit infeksi tetap masih harus menjadi prioritas termasuk infeksi atypical mycobacteria. osteomyelitis. osteomyelitis. atypical. text book. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada penyakit-penyakit: rheumatoid spondylitis. Antimycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. dan beberapa penyakit muskuloskeletal lain. M. fortuitum. menjadi populer dan banyak diteliti oleh peneliti dari berbagai negara maju dari berbagai bidang ilmu dan berbagai penyakit antara lain. 4 spesies pada rheumatoid arthritis. osteoporosis.2 Salah satu kegawatan dalam bidang reumatologi disebabkan oleh infeksi AM. reumatoid athritis. dan termasuk bidang reumatologi. mycobacteria. reumatoid. infeksi jaringan lunak. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. osteomyelitis.akhir ini Atypical mycobacteria. haemophylum.1. nosokomial. disebabkan oleh infeksi AM. osteoporosis. Salah satu dari kegawatan dalam bidang reumatologi.3 Osteomyelitis adalah suatu penyakit infeksi tulang. juga dari infeksi tulang.3. clofatimine. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. HASIL: Dilaporkan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis. namun di Indonesia belum ada data yang memadai. kansasii. haemophylum. osteoporosis) yang diperkirakan oleh WHO akan berkembang dengan cepat di tahun 2020. M. Upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. diabetes mellitus. yang perlu kiranya diikuti oleh Indonesia. M. untuk membantu mengatasi masalah dan dapat menekan angka prevalensi penyakit muskuloskeletal antara lain (rheumatoid. dll dari internet. ciprofloxacine.

M. smegmatis M.3. air). zenoopi M.7 18. ulcerans M. neoaurium Kelompok Penyakit yang Disebabkan AM Pulmonary disease. lymph node disease Pulmonary disease Skin.4 Kasus TB paru TB paru TB paru TB paru TB gagal terapi TB paru TB ekstra paru TB ekstra paru MEDICINUS II III 61 IV Habitat dari atypical mycobacteria terdistribusi meluas di alam bebas (tanah. Bandung. biopsi. fortuitum M. telah ditemukan berbagai spesies AM. ditangani dengan diagnosis dan terapi yang baik dan memadai yang perlu dilaksanakan juga di Indonesia. haemophylum b. Penelitian atypical mycobacteria kami di Indonesia Dari beberapa penelitian yang telah kami lakukan di beberapa daerah tentang atypical mycobacteria pada TB paru dan TB ekstra paru termasuk tulang. Temuan AM menurut daerah geografi No 1 2 3 4 5 6 7 8 Jakarta Padang/Sumbar Semarang Surabaya Bandung/Jakarta Jakarta/Bandung Jakarta/Bandung Bandung Daerah Frekuensi AM (%) 1. kansasii M. tuberculosis melalui study kultur dan identifikasi. Semarang dan Surabaya dengan melakukan kultur spesimen berupa sputum. absescens h. Tabel 3. avium intracelulare i. marinum Asites: M. marinum M. 21. dan di dalam mesin pendingin.5 61. pulmonary disease Pulmonary disease Pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* Pulmonary disease.8 15. yang hanya dapat dibedakan dengan M. malmoense M. Klasifikasi Runyon untuk atypical mycobacteria dan AM sebagai penyebab beberapa penyakit Group Runyon I Species M. M. avium complex (termasuk M. paratuberculosis j. Pola infeksi spesies atypical mycobacteria pada beberapa kasus penyakit muskuloskeletal No 1 2 3 4 5 6 Kasus Infeksi Rhematoid Spondylitis Rhematoid Arthritis Osteomyelitis non HIV Osteomyelitis dengan HIV positif Osteoporosis non HIV Osteoporosis dengan HIV positif Total species 2 1 1 2 2 4 1 2 + + + + + + 1 2 1 + + a + b + c + d + + e + + f + + + g h i j + k Total 6 4 1 1 1 5 1 19 BAHAN DAN CARA Mengumpulkan beberapa informasi tentang Atypical mycobacterium pada penyakit muskuloskeletal dan AM pada beberapa penyakit di luar negeri dan hasil penelitian AM yang telah dilakukan di Indonesia dan juga hasil penelitian kami yang diringkas pula dalam bentuk tabel dan grafik. chelonae e. M. abscessens M. chelonae) M. scrofulaceum Pus: M. memberi informasi mengenai infeksi AM khususnya pada bidang reumatologi dari luar negeri dan mengenai bagaimana situasinya di Indonesia. M. Ditemukan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis 4 spesies pada rheumatoid arthritis. pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* (+) spesies yang ditemukan: a. chelonae. marinum g. Penyakit yang ditemui di klinik dan infeksi mikrobakteria spesies yang tumbuh cepat3 No 1 Penyakit Postraumatic (paska trauma/kecelakaan) Cellulitis (pada orang obesitas) Osteomyelitis Mammaplasty (kanker payudara) Sternal wound infection (infeksi luka bedah tulang) Disseminated diseases (HIV/AIDS) Pulmonary disease (penyakit paru) Patogen M. M. pada sistem saluran air panas di rumah sakit. hemophilum M. Tabel 1. tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch tahun 1985. szulgai M.02 24 11.1 20. lymph nodes disease Skin disease Pulmonary Lymph node disease. M. di Jakarta. tuberculosis atau non-tuberculous bacteria. fortuitum complex (termasuk M. HASIL DAN DISKUSI Hasil beberapa literatur yang di review Atypical myobacteria (AM) dengan nama alternatif mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) adalah basil tahan asam (BTA) selain M. seperti terlihat pada tabel 3. M. chelonae. abscessens M. M. M. Edisi Juli . yang hasilnya diberikan secara ringkas sebagai berikut: Tabel 4. Sub sp. No. Tabel 2. tuberculosis Dari hasil review literature dapat disimpulkan bahwa AM pada berbagai penyakit termasuk pada penyakit muskuloskeletal mendapatkan perhatian dikalangan peneliti dan klinisi di luar negeri. M. nonchromogenicum M. sropulaceum M. intracellare) M. biopsi sumsum tulang dan lain-lain. Penyakit-penyakit yang ditemukan di klinik yang biasanya disebabkan oleh AM yang tumbuh cepat adalah seperti tercantum pada tabel berikut ini. Sub sp. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. gordonae M. M.Tujuan dari tulisan ini. chelonae. kansasii c. dan aspirasi kelenjar getah bening. termoresistible M.September 2008 . chelonae. Jauh sebelum kuman M. M. fortuitum. debu.7 8. abscessens 2 3 4 5 Hasil Penelitian atypical mycobacteria pada TB ekstra paru menurut spesimen yang di kultur sebagai berikut: Biopsi dan aspirasi lymphadenitis TB: M. flavesceans M. disseminated disease. Sub sp. simiae M. pada abad pertengahan Earnes Runyon telah mengklasifikasikan mikroorganisme AM ini berdasarkan karakteristik kultur di laboratorium yang membaginya atas 4 golongan. scrofulacium d. terrae M. kansasii Vol. soft tissue disease Nonpathogen* Skin ucers Skin ucers Soft-tissue and bone disease. M. avium complex k. fortuitum f. fortuitum. malmoense Aspirasi tulang femur: M. M.

88 0.com/viewarticle/459/88-print-21l 7. 21. xenopi pada spine. CCM:1089 5. xenopi M. Mycobacteria ini tumbuh pada media kultur mengandung haemin pada suhu 30°C. gordonae M. Richard J. yang dibandingkan dengan hasil temuan spesies AM dari United States. dan peneliti dari RS dan Puskesmas yang telah membantu pelaksaaan penelitian ini. szuday Berdasarkan data-data yang ditampilkan pada makalah ini dapat diperoleh gambaran bahwa atypical mycobacteria cukup banyak mendapat perhatian dari kalangan peneliti ataupun dokter dan profesi Vol. fortuitum. simae M. haemophylum pada osteomyelitis. ciprofloxacin. Cyrus HS. O Brien. sehingga perlu kiranya dilakukan suatu penelitian ataupun semacam pemeriksaan rutin tentang mikroba AM pada berbagai penyakit tersebut di atas (muskuloskeletal). artikel hasil penelitian dan juga melalui majalah maupun buku atau textbook. Pada bidang reumatologi. namun kombinasi dari antimycobacterial seperti rifampicin. unknown Cultur negatif kesehatan lainnya yang disebarluaskan melalui internet dalam bentuk laporan kasus. gastri M. Hasil global penelitian kami tentang AM yang diliput dari beberapa penelitian AM pada TB paru dan ekstra paru termasuk tulang dari 2.asp 10. Frekuensi mikobakterium atipik di jakarta. avium complex M. kansasii M. 2. 8. scrofulaceum M. e al. pada ulcerasi kulit dan penderita AIDS juga telah dilaporkan. Infeksi M. Majalah Mikrobiologi Klinik Indonesia 1993. chelonae M. telah dilaporkan. teraee complex M. A rare combination of sites of involvement of mycobacterium into or hydrolysis patients: muliple synovitis. chelonae 6.98 2. unknown Spesies Atypical mycobacteria % 9.September 2008 . chelonae. 9. meliputi isolasi. osteoporosis masih penting untuk dilakukan di Indonesia. osteomyelitis dan sampai osteoporosis telah dilaporkan berbagai spesies AM.38 11. Hasil identifikasi spesimen aspirasi tulang paha dari penderita TB ekstra paru di rumah sakit Hasan Sadikin. 3 diantaranya pada pasien dengan immunosuppressed dan keempatnya adalah pasien dengan spine TB osteomyelitis. Temuan hasil global penelitian atypical mycobacteria pada TB paru termasuk tulang 1. M. Richard J. terutama Mycobacterium avium.2 MEDICINUS Tabel 6.Tabel 5. kansasii.marchofdimes.tr/farma/05. 84 Grafik 1. Belum ada treatment standar untuk mikroba ini. Surabaya No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 M. kansasii M. Penelitian di Indonesia. menunjukkan hasil ditemukannya M. ulcerans M. scrofulaceum M. Semarang. szulgai M. Dilaporkan secara ringkas bahwa ditemukan 4 kasus infeksi M. identifikasi. 7. and multiple skin lesion 9. Spesies-spesies yang ditemukan pada penderita TB Paru di Padang. http://www. Jadi untuk mencegah infeksi ataupun membunuhnya sesaat setelah kemungkinan telah terjadi kontak dengan mikroba ini (berhabitat di air.25 1 0. rheumatoid arthritis. www. spondylitis. smegmatis M.5 0. et al. M. Nakanishi T. Color atlas and texbook of diagnostic mycrobiology 12. marinum M. Wallance. M. 4. Menyiasati osteoporosis seri buku Populer Nirmala 4. Jr. Clinics & Chest Medicine 1989 3. 62 UCAPAN TERIMA KASIH Disampaikan terima kasih kepada kepala badan 2 dan kepala puslit 2 selama saya bekerja di Badan Litbangkes. http://www. ethambutol dan clofazimine. Raharjo E. Pada penelitian kami juga ditemukan bahwa rifampicin memiliki sensitivity yang masih tinggi terhadap mikroba AM. perlu segera mencuci bagian yang kena kontak dengan air panas bersuhu 43°C. yaitu river estuaries dan costal areas). Rosihan Anwar. www. Otaki Y. Kepada WHO yang pernah mendanai salah satu penelitian yaitu “Penelitian kultur mikrobakteria pada penderita TB paru dengan kondisi klinis bervariasi dan sensitivity-nya”.medscape. meliputi penyakit rheumatoid spondylitis. Cyrus HS. Distribusi geografis spesies mycobacterium atipik di beberapa daerah di pulau Jawa.73 6. di mana hanya dijumpai 3 kasus infeksi tulang.035 sampel spesimen dapat dilihat pada grafik 1. DAFTAR PUSTAKA 1. No. avium M. osteomyelitis.3 3. Misnadiarly. http://www. 6(2):8-10 14. atau mengoles dengan Counterpain yang dapat menimbulkan panas dan meminum air panas. Edisi Juli . dan resistensinya. simiae M. Discovery and againts mycrobacterium other than tuberculosis (MOTT) is one effort to decrease infection diseases rate in Indonesia. 5. xenopi pada wanita usia 73 tahun. CDK 1993. kepada dr. fortuitum M. reumatoid.09 7 4.com/en/docs/67126B42-794C-43B5-A888-67F7 8. com/professionals/681_1159. marinum M. Coneman. masih terbatas tentang AM pada TB paru dan TB ekstra paru.85 0. malmoense M. Amin Z.edu. Suatu study dari negara luar tentang infeksi M. et al. 3. plhei M. The epidemiology of non-tuberculous micobacterial diseses. The clinical presentation.etf. Misnadiarly AS. disampaikan terima kasih.94 0. yang mana di Indonesia belum ada datanya.5 3. Flavescens M.aidsmap. fortuitum M.53 2. Dowel. Allen.pdf 6.Dys infectant. xenopi M.3. 6th Jakarta Antimicrobial Update 2005 13. Misnadiarly. MKI:1086 2. xenopi. KESIMPULAN Penelitian ataupun minimum pemeriksaan rutin atypical mycobacteria pada kelompok penyakit muskuloskeletal yang meliputi. Mikobakterium yang patogen terhadap manusia.asp 11. Selain itu dilaporkan pula ditemukan bakteri atypical mycobacterium ini pada penderita bird flu/flu burung.88 0. M.3 1. xenopi tumbuh optimal pada suhu 42°C seperti telah dikemukan di atas.aidsmap.com/en/docs/0C7E580D-1971-4F32-B185-12623184FB64. diagnosis and therapy of cutaneous and therapy of due to the rapidly growing mycobacteria M. Bandung Kasus Infeksi Tulang 1 2 3 Spesimen Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Hasil Identifikasi M. yang ternyata adalah infeksi dari AM spesies M. kansasii M.

laki-laki. yang apabila terjadi ruptur maka isi plak akan berhubungan langsung dengan darah. Kriteria inklusi sampel meliputi orang yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160 mg/hari. Bagian luarnya ditutupi oleh fibrous cap. dengan standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. karena dinilai cukup efektif. Dosis yang sering digunakan adalah 80–160mg/hari. penderita diabetes mellitus. Kata Kunci : aspirin.original article research Laboratorium Patologi Klinik FKUB/RSU Dr. terdapat insufisiensi ginjal. hiperlipidemi.7 Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak menunjukkan respon adekuat terhadap aspirin. masing-masing diwakili oleh 25 sampel. anemia. Sampel diambil secara purposive sampling sebanyak 100 orang nakan Oneway Anova. terfokus pada thromboxane pathway.9 Sampai saat ini belum ada upaya untuk memonitor efektifitas terapi aspirin atau menilai adanya kegagalan terapi aspirin pada penderita yang mendapat aspirin dosis 80–160 mg/hari di poli penyakit jantung RSU Dr. Kesimpulan: Pada penelitian ini terapi aspirin tidak efektif lagi setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun. Sedangkan kriteria eksklusi sampel bila wanita. dewasa (17-55 tahun). antara 1 bulan sampai 1 tahun. dan antihistamin. Manifestasi klinisnya biasanya berupa infark jantung. NSAIDs. 100.7. angina.September 2008 . Jalur ini dihambat oleh aspirin. atau kematian mendadak (sudden death). Seratus orang penderita tersebut dibagi menjadi 4 kelompok. terapi antiagregasi trombosit terfokus pada thromboxane pathway.001. Penelitian ini juga membuktikan tidak ada hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin dengan r= 0. karena dosis ini dinilai cukup efektif. maupun 160 mg/hari. dan lebih dari 2 tahun. Selama beberapa dekade.1-4 Terjadinya aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya plak. Saiful Anwar Malang. yaitu kelompok penderita yang telah menggunakan aspirin kurang dari 1 bulan. 1 bulan–1 tahun.172. Penelitian ini menggunakan alat dan agonis kolagen dari Helena. Malang ABSTRAK. stroke. 21.8 Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. yaitu pada kelompok kurang dari 1 tahun dengan lebih dari 1 tahun. pemeriksaan agregasi trombosit. 2 minggu terakhir tidak mengonsumsi antibiotika. Kejadiankejadian ini umumnya terjadi pada usia antara usia 50–60 tahun pada laki-laki dan usia antara 60–70 tahun pada wanita. Saiful Anwar Malang. Yang menjadi standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. 1-2 tahun. dan mempunyai efek samping perdarahan yang lebih kecil dibandingkan dosis yang lebih tinggi. Uji yang digu- 1563 PENDAHULUAN Proses aterosklerosis mendasari sebagian besar kasus penyakit jantung koroner (PJK). beta-blockers. Berdasarkan hal ini maka kami melakukan penelitian untuk melihat adanya hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin pada penderita aterosklerosis di poli penyakit jantung RSU Dr. sedangkan 60% responden tidak dapat mencapai target agregasi trombosit. Latar Belakang: Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang.286. Edisi Juli . dan jalur ini dihambat oleh aspirin. sedangkan korelasi dilakukan dengan teknik korelasi Pearson. SAMPEL DAN METODE Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional). dan 160mg/hari dengan p=0. dan >2 tahun dengan p=0. 100. sehingga terjadi agregasi trombosis dan terbentuklah trombus. Pende-rita yang akan menjalani pemeriksaan ini harus berpuasa sedikitnya selama 8 Vol. Tinny Endang Hernowati yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160mg/hari. Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak memberi respon adekuat terhadap aspirin. Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. Sampel diambil secara purposive sampling. dan antihistamin. NSAIDs. beta-blockers. Sampel diambil dari 100 orang yang mendapat terapi aspirin dengan dosis 80-160 mg/hari sebagai te-rapi antiagregasi trombosit. No. kegagalan terapi aspirin MEDICINUS MEDICINUS Juliani Dewi.6 Dosis yang sering digunakan adalah 80–160 mg/hari. Hasil: Hanya 40% saja responden yang mengonsumsi aspirin dapat mencapai target agregasi trombosit. Masingmasing kelompok kemudian diperiksa agregasi trombositnya. dengan efek samping lebih kecil. tetapi tidak terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara dosis aspirin 80. Saiful Anwar. Penelitian ini membuktikan bahwa terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. Materi dan Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang. 1 tahun sampai 2 tahun. perokok. sedang minum obat-obatan seperti antibiotika.3.138 dan p=0. berusia lanjut (>55 tahun). baik dengan dosis 80.5 Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang.

6684 9.62400* -12. 21 responden mengonsumsi aspirin antara 1 tahun–2 tahun.05 level Vol. kemudian dibiarkan terjadi agregasi selama minimal 10 menit.02301 6.62400* 21.02301 6.8636 -33.001 Tabel 4.-12 Untuk pengumpulan sampel diperlukan tabung silikon vakum berisi 3.001 . <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun .7564 -19. Lima orang responden mengonsumsi aspirin karena menderita kelainan katup jantung. Tes harus sudah selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.90800 -21.10.1% mengonsumsi aspirin <1 bulan. O. Alat akan melakukan penghitungan secara otomatis.8484 11.71200* 20.1%. kemudian dilanjutkan dengan post hoc tests.D Maximum --------------------------------------. 50 ml kolagen sebagai agonis agregasi ditambahkan langsung ke dalam cuvette.02301 6.D) maksimum dengan memberikan hasil dalam persen agregasi.036 .197 1 bulan-1 tahun Pemberian 1 tahun2 tahun 20 1 4 25 Aspirin >2 tahun 19 5 1 25 <1 bulan 14 1 10 25 1 bulan1 tahun 19 1 5 25 Jumlah 72 8 20 100 1-2 tahun >2 tahun *. seperangkat 4 channel platelet aggregation AggRAM Helena. Sedangkan dari 94 responden penderita penyakit jantung koroner.D Initial % Agregasi Dilihat dari diagnosis responden. 59 responden dengan TAT >70.80400* 13.02301 6. 100 mg/hari.53200* -13. 1-2 tahun.5764 -1. dan Collagen–Helena product 5368 100 μg/ml sebagai agonis. spuit 10 cc.7564 32.02301 95% Confidence Interval Lower Bound -11. Darah tersebut kemudian dipusing pada 1. 10 responden mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun.02301 6. PRP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada suatu wadah plastik bertutup.7756 24. antara 1 bulan sampai dengan 1 tahun.D) initial dan absorbansi (O. Konsentrasi platelet dalam PRP diatur menjadi 200–300X109/L menggunakan PPP.8484 1.7240 62.53200* 7.02301 6.1% (Target Terapi Tidak Tercapai) 11 (44%) 11 (44%) 21 (84%) 17 (68%) 60 Jumlah 25 25 25 25 100 MEDICINUS Hasil ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan.8636 -8. dan 160 mg/hari menggunakan Oneway Anova.02301 6. lihat definisi operasionalnya) Lama Pemberian Aspirin <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1 tahun-2 tahun >2 tahun Jumlah ≤70. Data deskriptif persentase agregasi trombosit responden yang dibagi menurut lamanya pemberian aspirin dibanding nilai target terapi (≤70.4876 -25.02301 6. Error 6. Penentuan nilai signifikansi suatu butir pertanyaan ditentukan dengan tingkat signifikansi 5%.036 . Salah satu dari metode untuk menghitung agregasi trombosit adalah rumus Weiss.90800 -20.5796 -24. dan 17 responden mengonsumsi aspirin >2 tahun. 5% berusia antara 17-30 tahun. Post hoc tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Multiple Comparisons Persentase Depender LSD Mean Difference (I-J) . dan 85% berusia 40-55 tahun.02301 6.2% (1 bagian) dan sisanya dimasukkan ke dalam tabung dengan antikoagulan EDTA untuk keperluan pemeriksaan hitung trombosit.001 . dari 5 responden penderita kelainan katup jantung.5796 33. Bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa kelompok waktu 1 bulan-1 tahun memiliki persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan kelompok waktu yang lain (tabel 3).880 . Darah (9 bagian) dicampur dengan antikoagulan sodium citrate 3. dan 1 orang mengalami penyakit jantung bawaan akibat Marfan syndrome.3.880 . dibiarkan tegak pada suhu ruang selama 30 menit.02301 6.000 rpm selama 15 menit pada suhu ruang untuk mendapatkan platelet rich plasma (PRP).82000 12. The mean difference is significant at the . serta perbedaan persentase agregasi trombosit pada pemberian aspirin dengan dosis 80 mg/hari.6676 8. korelasi antara variabel persentase agregasi trombosit dengan variabel lama pemberian aspirin dilakukan dengan teknik korelasi Pearson (product moment).64 jam dan diharapkan tidak menjalani olahraga berat dalam waktu 3 hari sebelum pemeriksaan.7756 Upper Bound 12.6684 -. Dalam penelitian ini.197 . sedangkan sisanya yaitu 94 orang mengonsumsi aspirin karena menderita penyakit jantung koroner.82000 Std. 63. baik berupa iskemia maupun old myocard infarct. Satu orang penderita Marfan syndrome yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 160 mg/hari kurang dari 1 bulan mempunyai hasil pemeriksaan TAT >70.7596 25. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Rata-rata (Mean) Variabel Persentase agregasi trombosit <1 bulan 1 bulan1 tahun 1. 10% berusia 30-40 tahun.D Initial – O. Darah vena diambil sebanyak 10 ml.5280 5. No.7596 -12.September 2008 . 21.13 HASIL PENELITIAN Dari 100 orang responden tersebut.2% sitras yang sudah terukur. Kemudian 0. pipet dengan tip plastik.45 ml PRP dipipet ke dalam cuvette dan stir bar dimasukkan.1%.1%.001 . 1 bulan–1 tahun. Sedangkan uji beda persentase agregasi trombosit lama pemberian aspirin kurang dari 1 bulan.3480 76. Edisi Juli .5764 -4. dan >2 tahun. Tabel 3.2 tahun >2 tahun Oneway Anova F htung Sig.0476 -32.8160 84. seperangkat alat pengukur agregasi trombosit yang meliputi cuvette.02301 6. Setelah itu PPP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada wadah plastik bertutup. dan 3 orang mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun.4876 19. antara 1 tahun sampai dengan 2 tahun. Tabel 1. kapas alkohol 70%.986 0.1356 .1356 Hambatan Agregasi Trombosit Persentase agregasi inilah yang diambil sebagai hasil pemeriksaan dan dibandingkan dengan target pencapaian terapi.500 rpm selama 15 menit untuk mendapatkan platelet poor plasma (PPP). Kelimanya dapat mencapai target terapi aspirin. Tabel 2. dan lebih dari 2 tahun. stir bar. Distribusi responden menurut dosis aspirin dan lama pemberian aspirin Lama Dosis 80 mg/hari 100 mg/hari 160 mg/hari Jumlah (I) Lama (J) Lama Sig.025 . Setelah itu diinkubasi 37°C selama 120 detik.0476 -9.025 . 2 orang mengonsumsi aspirin <1 bulan.1% (Target Terapi Tercapai) 14 (56%) 14 (56%) 4 (16%) 8 (32%) 40 >70. Sisa spesimen darah dipusing kembali pada 3.X 100 = O. Sebelas dari 59 responden dengan TAT >70.001 .6676 4.80400* -.71200* -7. Yaitu mengukur absorbansi (O. Aggregation level diatur pada aggregometer pada level 0% dan 100% menggunakan PPP dan PRP.

21. oleh karena itu masih diperlukan penelitian lebih jauh efektifitas pemberian terapi aspirin pada penderita Marfan syndrome. 10th ed.p. In: Lee GR. The New England Journal of Medicine 1999:115-17 6. 1991. homocysteine. beta blockers. 22nd ed.4754 Upper Bound 17. Sebanyak 60% responden mengalami resistensi aspirin. Philadelphia. Thrombosis and antithrombotic therapy. Daftar Pustaka 1.6%) dan target terapi aspirin ≤70. Error Sig.15 Pada Marfan syndrome terdapat mutasi gen prokolagen tipe I dan III.5477 16. editors. Rifai N. maupun dosis 160 mg/hari.53175 .49156 5. Jacobs AK. akan terjadi kecenderungan peningkatan persentase agregasi trombosit dan demikian pula sebaliknya. Cutler C. tidak anemia.372 65 Tabel 7. Cecil Textbook of Medicine. Dengan kata lain terjadi resistensi terhadap aspirin setelah pemakaian aspirin jangka lama (>1 tahun). editors. dan tidak sedang minum obat-obatan seperti antibiotika. Biasucci LM. baik dosis 80 mg/hari. Rodgers GM. Foerster J. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Variabel Persentase agregasi trombosit Rata-rata (Mean) 80 mg 73.September 2008 MEDICINUS (I) dosis (J) dosis Std. tetapi karena keterbatasan waktu. Platelet aggregation test. 100 mg/hari. . 0. Kliegman RM.948 . Brozović M. Kesimpulan Dari hasil penelitian ini. Meskipun bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa dengan dosis 160 mg persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan perlakuan yang lain. Adam Article Manager 2003 12. tidak menderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan efektifitas aspirin kemungkinan adalah faktor-faktor intrinsik seperti peningkatan aktivitas COX-2. Demikian juga lama konsumsi aspirin >1 tahun tidak berbeda bermakna bila dibandingkan dengan konsumsi aspirin >2 tahun (tabel 4).55972 8.117 . meskipun hal ini memerlukan penelitian lebih lanjut. Wausau: The Thomson Corporation. Deljargyris. Selain itu perlu dipikirkan untuk pemberian secara alternating. yang tidak dalam keadaan hiperlipidemia. 1999.3604 rin. meskipun hubungan antara keduanya positif. Circulation 2002. menurun setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun. Singapore: Longman Singapore Publishers Pte Ltd. High-sensitivity C-reactive protein. Olsen R. Saiful Anwar (87. DISKUSI Dalam mencari hubungan antara lama pemberian aspirin dengan persentase agregasi trombosit sebenarnya desain penelitian yang paling tepat adalah studi kohort. Medical tests–platelet aggregation test. NSAIDs.16. Tetapi mulai berbeda bermakna bila dibandingkan dengan lama konsumsi aspirin >1 tahun. dan platelet alloantigen 2 (PLA2) polymorphism of platelet glycoprotein IIIa. Australia: Helena Laboratories Pty Ltd.7222 100 mg 73.1625 160 mg 64.138 p 0. penurunan efektifitas aspirin terjadi setelah konsumsi aspirin >1 tahun. dapat disimpulkan bahwa efektifitas terapi aspirin.4131 -10. In: Behrman RE. and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. Efthymios.55972 9. Edisi Juli . 2001 11. 48:1955-62 5.55750 95% Confidence Interval Lower Bound -16. Middleton J.p. Lewis SM.17 Bila dibandingkan dengan rentang harga normal pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan alat Helena di Laboratorium Paviliun RSU Dr. Hasil uji korelasi Pearson (product moment) Variabel Lama pemberian aspirin Persentase Agregasi Trombosit r 0. 47:403-11 3. Jumlah ini dapat dibandingkan dengan penelitian dari Hankey dan Eikelboom yang menemukan sedikitnya 75% penderita yang mendapat terapi aspirin yang masih mengalami kejadian kardiovaskular. Mason PJ. Albert CM.1:15-28. Maryland: Williams & Wilkins.6%-93. 2004 Nov 9. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. Jing Ma.p. Ross R. mulai berkurang jika aspirin dikonsumsi >1 tahun. Inherited disease of connective tissue. Available from: e-mail:schow@westernu. Bhatt DL. Smith JF. Marfan syndrome. Helenic J Cardiol 2004. Interpretation of platelet aggregation. Robinson LK. et al. pada penderita laki-laki dewasa. dan 160 mg.5(3):156-63 15. Rifai N.53175 5. Post host tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Mean Difference (I-J) . 7.2937 -2. Beberapa literatur tidak menyebutkan terapi spesifik untuk kelainan ini. 17th ed. Scientific and Therapeutic Advances in Antiplatelet Therapy. tidak terdapat insufisiensi ginjal. Meskipun belum ada penelitian yang menyebutkan hubungan mutasi ini dengan terjadinya resistensi aspi- Vol. Topol EJ. tidak merokok. Investigation of haemostasis. Chow SL. Baltimore. Paraskevas F. Practical Haematology.5477 -27. Tabel 6. editors.3133 -17. Greer JP.372 .p. Selain waktu.2338-40 80 mg 100 mg 160 mg 100 mg 160 mg 80 mg 160 mg 80 mg 100 mg 8.6050 Oneway Anova F hitung 1. Aspirin resistance. Skyscape 2006 April 1. Artinya jika lama pemberian aspirin mengalami peningkatan. 45:1-5 16.267-9 10.2937 27. Pyeritz RE. Boudoulas H.3. Partners healthcare Systems. Rev Cardiovasc Med 2004. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability.14.11722 -8.172 Tabel 7 menunjukkan bahwa tidak terjadi hubungan yang signifikan antara persentase agregasi trombosit dengan lama pemberian aspirin. 2004. Clin Chem 2002. Grillo RL et al.267 Sig. Circulation 1999. Pada penelitian ini. Inc. dan antihistamin.4131 20. maka penelitian ini menggunakan studi potong lintang (cross sectional). Hal ini dapat dilihat bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara kelompok lama konsumsi aspirin <1 bulan dengan 1 bulan–1 tahun.75925 9.3133 10.117 . No CO003900 13.Tampaknya efektifitas aspirin.49156 9. Liuzzo G. Platelet aggregation.1781818 8. In: Dacie JV.55750 -9. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia.11722 -. Rodgers GM.4754 2.948 . Medical Library 1999-2001.286 Hasil ini menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan persentase agregasi trombosit yang bermakna antara dosis aspirin 80 mg. In: Goldman L. A Novel and promising marker of coronary heart disease. Tabel 5. In: Smith JF. Jenson HB. Effect of analytical error on the assessment of cardiac risk by the high-sensitivity C-Reactive protein and lipid screening model. Clin chem 2001. terjadi abnormalitas biosintesis fibrillin-I sehingga mengakibatkan terjadinya kelainan jaringan ikat. Aspirin resistance: Current concepts. Cheung RJ. 105:2595-606 2. Nature Reviews 2003 Jan 2. Lukens J.edu 9. Pennsylvania: Saunders. Wintrobe’s Clinical Hematology. 7th ed.3604 -20.1636-7 17. 99:855-60 4. Atherosclerosis-an inflamatory disease. karena faktor-faktor ekstrinsik yang sekiranya dapat mengganggu hasil pemeriksaan sedapat mungkin sudah disingkirkan. No. Pennsylvania: Saunders. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. Prepared specially for Abadinusa customers in Indonesia 14. Prospective study of C-reactive protein.1% (20% nilai normal terendah) maka hanya pemberian aspirin <1 tahun saja yang mencapai target terapi berdasarkan pemeriksaan agregasi trombosit. 2004. Freedman JE. Pada penderita-penderita yang mengalami resistensi aspirin ini perlu dipikirkan untuk mengganti jenis obat antiagregasi trombosit dengan kelompok dipyridamole atau thienopyridine. 100 mg. Ridker PM.75925 8. kemungkinan penyebab inilah yang ada kaitannya dengan tidak beresponnya responden pada penelitian ini dengan aspirin. Ausiello D. Aspirin resistance: a growing concern.

8 GEJALA KLINIS Gejala dapat dibagi ke dalam tanda-tanda awal dan tanda-tanda lanjut. seorang laki-laki 32 tahun dengan tumor yang besar dan mengisi rongga nasofaring. Hemoptisis atau perdarahan melalui mulut juga dapat terjadi. Operasi dilakukan dengan pendekatan transpalatal dan transhioid lateral faringotomi oleh karena sulitnya mengekstirpasi sempurna tumor yang sangat besar.1. Tumor berbatas tegas dan masih dilapisi oleh mukosa faring yang utuh. • Terdapat benjolan yang mengisi rongga mulut mulai sejak 6 bulan yang lalu.000 kasus baru kanker cavum oris dan faring yang didiagnosis setiap tahun.9/100. laryngeus superior. sampai ganas dan membutuhkan lebih dari satu jenis penanganan. Insidens tumortumor ini sangat tinggi di Asia Tengah. batuk-batuk (-). Insidens menurut umur dan angka mortalitas akan meningkat sesuai peningkatan umur dan lebih tinggi 3 kali lipat pada pria dibandingkan dengan wanita. Diduga komplikasi tersebut diakibatkan oleh trauma n. datang ke RS Wahidin Sudirohusodo dengan: Keluhan utama: disfagia makanan padat dialami sejak 2 bulan yang lalu. 66 PENDAHULUAN Tumor faring merupakan suatu tantangan bagi ahli THT. Pengetahuan yang baik mengenai beberapa pilihan terapi bedah dan non bedah sangat penting untuk melakukan konsultasi dengan pasien dan merencanakan terapi. Edisi Juli . orofaring dan hipofaring. Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa insidensnya pun meningkat. pertahanan imunologik dan respirasi. benjolan pada leher dan odynophagia.6 Di Amerika Serikat. Ekstirpasi tumor-tumor faring merupakan tantangan bagi ahli THT. Nyeri alih telinga unilateral juga sering ditemukan. INSIDENS Di seluruh dunia.September 2008 . orofaring dan hipofaring yang hampir tidak nampak batas-batasnya secara anatomik dan fungsional. Keluhan pasca operasi adalah disfagia motorik. Disartria (+). Tumor pada stadium lanjut akan menganggu fungsi-fungsi tersebut. 32 tahun.2. Faring adalah kesatuan antara nasofaring. biologi dan stadium pada saat ditemukan.3. Gejala-gejala tersebut berupa iritasi tenggorok. dan Eropa. rasa terbakar bila memakan makanan yang asam-asam. histopatologi.3 Tanda-tanda lanjut meliputi disfagia. karena faring adalah bagian integral dari traktus aerodigestif bagian atas.7. Kata kunci: Tumor faring. pendekatan transpalatal. Struktur-struktur di atas memiliki fungsi yang multipel. Afrika Selatan.3 tahun. Eryadi Djamzuli Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin MEDICINUS MEDICINUS ABSTRAK. rujukan dari RS. otitis media serosa akibat sekunder dari obstruksi tuba eustasius. Kami melaporkan satu kasus. disartria atau “Hot Potato Voice”. karena sempitnya akses ke daerah tersebut dan banyaknya struktur-struktur penting di sekitarnya.000 populasi per tahun dengan rerata 30. sifat-sifat tumor faring bervariasi dari yang jinak. Anamnesis: • Makanan cair masih bisa ditelan sedikit-sedikit. kira-kira ditemukan 390.000 kasus baru per- • Vol.original article case report Sutji Pratiwi Rahardjo. transhyoid lateral pharyngotomy. 21. Oleh karena itu pengetahuan anatomi yang baik merupakan syarat mutlak untuk melakukan prosedur di daerah tersebut. No. seperti berbicara dan menelan.4 Evaluasi dan penanganan tumor faring memerlukan pengetahuan yang mendalam tentang anatomi dan embriologi yang relevan. Dalam keadaan istirahat. Pencegahan dan diagnosis dini sangat penting supaya prognosis dan hasil fungsional operasi lebih baik. Kendari Sulawesi Tenggara. insidens kanker mulut dan faring adalah 11. • Odynophagia (+). tidak dirasakan sesak maupun napas yang berbunyi.5. Pasien harus menjalani fisioterapi untuk memulihkan kembali fungsi menelan.2. trismus (-). dan penurunan berat badan. biologi tumor dan sifat-sifat klinis tumor.2. gejala sumbatan jalan napas.5 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. keuntungan dan kelemahan sistem staging tumor. trismus. faktor etiologi. • Sesak dialami hanya bila beraktivitas atau posisi tidur telentang dan mendatar. Menurut asal tumor. Tanda-tanda awal tumor faring sering diabaikan oleh penderita. Hasil biopsi menunjukkan tumor adalah nodul reaktif suatu jaringan limfoid.

Operasi lanjutan dilakukan dan tindakan ekstirpasi tumor dengan transhyoid pharyngotomy approach + transpalatal. sampai kira-kira perbatasan palatum durum dengan palatum molle. Pemeriksaan Fisis: Tanda Vital: Tensi = 120/80 mmHg. Tumor sukar dilepaskan dari dasarnya (dinding posterior) dan hanya sebagian kecil tumor yang dikeluarkan. dari massa tumor yang berkapsul dengan permukaan yang halus dan tidak berbenjol-benjol. Celah masih ada sedikit antara tumor dengan dinding lateral kiri. • Pada waktu melepaskan tumor dari dinding lateral kanan terjadi perdarahan yang sukar diatasi. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: dalam batas normal. retraksi dinding dada (-). Massa melekat pada dinding lateral. Rinoskopi Anterior: Tampak massa tumor di bagian posterior kavum nasi. Foto Thoraks: tidak ada kelainan CT Scan Kepala Potongan Koronal: kesan massa nasofaring dekstra meluas ke orofaring 67 Instruksi Pasca Operasi: • IVFD RL: Dextrose 5%= 1:1= 24 tetes/mnt • Cocktail (Kalnex. . No. 15. Kemudian dibuat insisi vertikal pada permukaan mukosa mulai dari lapisan atas tumor. Diagnosis Kerja: Kesan jinak tumor pada dinding posterior faring.000 kkal). • Dengan pisau no. stop asupan oral sampai sutura di dinding faring menutup Hasil pemeriksaan histopatologi jaringan yang diperoleh saat operasi adalah Low Grade Sarkoma suspek Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumor.3. warna sama dengan mukosa sekitarnya. dan raspatorium. Histopatologi: Kesan: reaktif lymphoid nodule dengan adanya peradangan kronik nonspesifik. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam GA melalui inhalasi zat anestesi lewat trakeostomi. fiksasi dengan baik. berturut-turut mulai dari mukosa orofaring. buat insisi vertikal pada mukosa palatum molle tepat di sebelah kanan uvula.September 2008 MEDICINUS Faringoskopi: • Massa tumor pada dinding posterior orofaring. • Insisi diperdalam lapis demi lapis. Vit C. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam neuroleptik. tidak ada ulkus atau perdarahan lokal. Selanjutnya operasi dilakukan dengan anestesi Vol. • Tampak massa tumor pada dinding posterior faring menyatu dengan tepi lateral kanannya. Vit K. • Lapisan mukosa dilepaskan dengan menggunakan artery clamp. Edisi Juli . • Kanan orofaring. Tindakan: trakeostomi dilanjutkan dengan ekstirpasi massa tumor dengan pendekatan transpalatal. permukaan halus. umum. lapisan otot dan mukosa nasal dengan benang vicryl 3-0 dan mukosa orofaring dengan benang prolene 3-0. • Buat trakeostomi pada cincin trakea 3-4. • Pasang mouth gag. pernapasan torakoabdominal. sampai ke hipofaring.• Hidung tersumbat total (+). Adona)/500 cc cairan • Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/IV • Metronidazole 500 mg/12 jam/drips • Dexamethasone 1 amp/8 jam/IV • Metamizole 500 mg/8 jam/IV • Cimetidine 200 amp/8 jam/IV • Bisolvon syrup 3x1 sdt • Diet cair per NGT 8x200 cc (2. stridor (-). • Dilakukan infiltrasi mukosa palatum dengan lidocaine 2% secukupnya. tunggu 5 menit. Permukaan massa tumor halus tetapi tidak berlobi-lobi. pasang endotracheal tube. sehingga diputuskan untuk mengakhiri operasi dan segera luka insisi dijahit dengan jahitan yang rapat. musculus palatopharyngeus. • Palatum dijahit lapis demi lapis. Nadi = 100x/menit Pernapasan = 20x/mnt. 21. sampai dengan mukosa kavum nasi. mengisi penuh.

Resection of carcinoma at posterior wall of hypopharynx and oropharynx and radical neck dissection (lateral pharyngotomy approach). Membran thyrohyoid kanan diinsisi untuk semakin membuka akses terhadap tumor dan a. Daerah glotis dan supraglotis tidak ditemui massa tumor. Kemudian dengan gunting kosta. (bahasa Indonesia) Ed 13. 1661-4 10. Jakarta:Binarupa Aksara. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. Mukosa faring di atas massa tumor lalu diinsisi.270 4.5 Pada kasus ini dilakukan dua kali operasi untuk melakukan ekstirpasi tumor orofaring yang sudah ekstensi ke nasofaring dan hipofaring. Sub Bagian FKUI.p. Sehingga massa tumor dilepaskan secara mencabik-cabik dengan cutting forceps sampai kesan bersih. Karena tumor masih meluas sampai ke orofaring dan nasofaring. Christopher CH. 1997.p.p. 1988. United Kingdom:Butterworth Heinemann. Oropharyngeal cancer. dengan collar incision.Spector G. sehingga memperburuk visualisasi laporan operasi.17-9 8. Edisi Juli . Tenggorok Kepala dan Leher. Hilger PA. Tumor ganas rongga mulut.Bailey BJ. Pasca operasi.p. 1998. Surgical anatomy of the head and neck. Pasien setelah operasi DISKUSI Tumor faring merupakan kasus yang menantang bagi para ahli bedah. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT.1/10/20-1 3.66-7 2. Dalam: Ballenger JJ. Lee KJ. ed. 2005. In: An Atlas of Head & Neck Surgery. Vol 1. New York:Lippincott-Raven. terdapat perbaikan signifikan yang menunjukkan pasien dapat menelan kembali. Hal tersebut disebabkan karena kompleksnya struktur pembuluh darah dan saraf yang berada pada daerah tersebut. 1998. New York:Lippincott-Raven. Keuntungan teknik ini adalah dapat mempertahankan kontinuitas mandibula dan dapat melakukan penutupan primer pada defek. tetapi perlunya pemeriksaan secara cermat lokasi tumor melalui palpasi. pemeriksaan radiologi dan endoskopi. penanganan jalan napas harus menjadi perhatian serius.4. fasia servikalis sampai laring teridentifikasi Dengan kauter. Tampak massa tumor yang kenyal. Tampak massa tumor yang permukaannya halus pada dinding posterior dan melekat pada dinding lateral faring. 2nd ed.• • • • • • • • • • • • MEDICINUS Buat landmark insisi dengan spidol. os hyoid dipatahkan di midline. 1997.p. Oropharyngeal malignancy. maka dilakukan insisi pada palatum molle pada tempat bekas insisi operasi pertama. 2nd ed. In: Atlas of Head & Neck Surgery-Otolaryngology. In: Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery.1182-5 7. Jahit kembali mukosa faring yang diinsisi secara primer setelah membuang jaringan yang berlebihan. 8th ed. Jakarta:EGC. Medina JE. terjadi keluhan berupa disfagia motorik. dan tumor berusaha dilepaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul lapis demi lapis. Philadelphia:Elsevier Mosby. massa tumor tidak dapat dilepaskan secara in toto. Carcinoma of the oral cavity and pharynx. 2003 9.8 Dilakukan fisioterapi selama ± 3 minggu. Anatomy of the pharynx and oesophagus. 4th ed.p. 4th ed. In: ScottBrown’s Otolaryngology. dengan permukaan halus dan berbatas tegas. 2. In: Bailey B. Vol. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. platisma. Daftar Pustaka 1.Beasley P.319-21 68 Pasca operasi : Di bawah laporan operasi CT Scan setelah operasi Vol. Boies LR. Philadelphia. Munir M. Adams GL. Anatomi dan embriologi faring. subkutan. Philadelphia:Lippincott Williams Wilkins. Olsen K. Insisi palatum dijahit lapis demi lapis. yang terjadi akibat paralisis n. os hyoid dipisahkan dari perlekatannya dengan musculus genichyoideus dan mylohyoideus. Sabri N. Sedangkan operasi kedua dipilih cara transhioid faringotomi karena mampu menjangkau tumor yang sudah masif ke hipofaring.p. 582-8 6. laringeus superior dipotong.September 2008 . Kontrol perdarahan. Selain hal tersebut. New York:McGraw-Hills. ed. 2nd ed. 21. Partial anterior glosectomy. X. Vol 2. In: Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery. Penyakit Telinga Hidung. mulai dari angulus mandibula D/S lalu ditarik garis setengah lingkaran yang melalui os hyoid Infiltrasi daerah insisi dengan lidocaine 2%.p. Maves M.p. Dibawakan dalam: Makalah Lengkap Simposium Bedah Kepala Leher. tunggu 5 menit Buat insisi lapis demi lapis. Seikaly H. Anatomi perkembangan laring. 2003. ed 6.1736-9 5. Massa tumor mulai ditemukan dari nasofaring sampai ke hipofaring. In: Bailey B. 2001. No. mulai dari kulit.6. Jakarta. 6th ed. KESIMPULAN Pada operasi pertama hanya dilakukan ekstirpasi sebagai tumor melalui insisi transpalatal oleh karena terjadi perdarahan massif pada massa tumor. Gassner HG. Lore JM. 1994.3. Setelah berusaha.

Ruang retrofaring ini meluas dari permukaan anterior dasar oksiput kira-kira setinggi prominensia vertebra servikal dua ke bawah sampai mediastinum posterior.5.7. Pada pemeriksaan tenggorok dapat terlihat dinding retrofaring menonjol (bombans) dan tampak berwarna merah.13.8.5. sendi leher menjadi kaku dan kesukaran bernafas. Kata kunci : Tonsilitis Akut.1. nyeri leher dan keterbatasan gerak leher serta gejala lain sesuai penyebabnya.14 seperti faringitis akut dan tonsilitis akut yang hebat.2.6. Kelenjar limfa retrofaring umumnya terdiri dari 2 sampai 5 kelenjar. Pada orang dewasa biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior. biasanya terdapat sakit menelan.6. telinga tengah. hipersalivasi.13.3. me- ANATOMI Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring dan fascia prevertebralis dan merupakan rongga potensial yang mengelilingi faring dan esofagus di bagian anterior dan bagian luar lapisan dalam fasia servikal profunda di bagian posterior.10.5. Pneumoni. Abses retrofaring sering dijumpai pada anak namun jarang pada orang dewasa.2. abses paru dan sepsis. Sutji Pratiwi Rahardjo PENDAHULUAN Abses retrofaring adalah timbuan nanah pada ruang retrofaring.6.14 X-foto toraks untuk mengetahui adanya pneumonia aspirasi. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa biasanya disebabkan oleh trauma penetrasi benda asing misalnya tulang ikan atau tindakan medis seperti anestesia lokal (jarum tidak steril).2.original article case report Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 21.1. terletak di belakang dinding posterior faring. Pada anak ditemukan usia antara 3 bulan hingga 5 tahun.1. Infeksi dapat meluas ke mediastinum mengakibatkan terjadinya mediastinitis. Dilaporkan satu kasus tonsilitis peritonsilitis akut dengan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif yang jarang terjadi pada seorang laki-laki.6. Keadaan di atas menjadi tanda kegawatan yang harus segera ditangani.1.1. 22 tahun. Selain itu bila terjadi perdarahan masif membutuhkan ligasi arteri karotis.14 Abses retrofaring akibat proses kronis didapatkan adanya klasifikasi pada kelenjar limfa dan kerusakan pada korpus vertebra servikalis serta jarak dinding faring dan korpus vertebra bertambah.5-7. Penyebab pada orang dewasa adalah trauma dinding retrofaring. Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi kurang baik.2.13. leher sedikit hiperekstensi disertai nyeri pada penekanan.1. Gejala yang timbul tidak begitu berat.3.10 Abses retrofaring kronik terletak di bagian dorsal fascia prevertebralis dengan kuman tuberkulosis.14 Abses retrofaring dapat terjadi pada semua umur tetapi lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak kecil. Jika pembengkakan dinding posterior faring semakin besar dapat timbul perubahan suara.13. TBC servikal dan infeksi banal yang berasal dari struktur sekitarnya seperti: tonsil. abses retrofaring biasanya dapat disembuhkan dengan baik tetapi bila terjadi komplikasi maka penanganan dan kesembuhan akan menjadi lebih sulit.7. ciprofloxacin dan ceftazidine penthahydrate. No. terdapat kekakuan otot leher. Makassar ABSTRAK.10 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Abses retrofaring akut pada bayi dan anak kecil terjadi dari limfadenitis retrofaring sebagai komplikasi dari infeksi saluran napas atas Vol.5.September 2008 MEDICINUS .5.10 69 DIAGNOSIS Secara anamnesis abses retrofaring pada anak biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas. faring dan sinus paranasalis. demam.12 INSIDENS Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur namun jarang pada orang dewasa.6. pasca tindakan endoskopi atau riwayat batuk kronik. Pada orang dewasa kelenjar limfa retrofaring sudah mengalami atrofi. Kelenjar limfa retrofaring ini menampung aliran limfa dari otot-otot dan tulang-tulang yang berdekatan. Kasus ini berhasil ditangani dengan insisi transoral dan pemberian berbagai macam antibiotik mulai dari cefuroxime axetil.13. telinga dalam serta tuba eustachius.13 Pemeriksaan Penunjang X-foto leher pada abses retrofaring akibat proses akut tampak ”soft tissue” yang tebal di depan vertebra servikalis sehingga terdapat pertambahan jarak antara rongga faring dengan korpus vertebra dan mungkin terlihat gambaran air fluid level pada jaringan lunak retrofaring.2.7.5. Edisi Juli .2. biasanya dalam bentuk akut sedangkan bentuk kronis lebih sering pada orang dewasa.1. intubasi endotrakea dan tindakan endoskopik. Abses ini terdapat di depan fascia prevertebralis dan menonjol ke dalam faring. Penyebab infeksi biasanya karena ditemukan kuman aerob dan anaerob secara bersamaan. Di sebelah lateral berhubungan dengan ruang parafaring.5.14 Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring (fascia buccopharyngealis) dan fascia prevertebralis. sinus paranasal.12-14 Pada umumnya dengan penanganan yang optimal adekuat.3. kesukaran menelan yang ringan. Bila terjadi ruptur spontan dari abses tersebut akan terjadi sesak napas berat oleh karena aspirasi pus yang dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. kesukaran menelan disertai nyeri dan pembengkakan pada leher.14 Salah satu komplikasi yang mungkin terjadi adalah abses yang pecah spontan sehingga menyebabkan pneumonia dan asfiksia.1. faring. Abses Retrofaring.

basil tahan asam. 1989. editor Diseases of The Nose. yang terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi bakteri maupun virus. Ballantyne J. Surgical treatment of parapharyngeal and retropharyngeal abcess.738-41 4. 13. maka prognosis umumnya baik.. waktu pembekuan 13’15”). selanjutnya disiapkan untuk tindakan insisi dan drainase pus. Diseases of The Pharynx and Fauces.14 KOMPLIKASI 1. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Jantung. bakteri gram positif tidak ditemukan.166-7 5. prognosis akan menjadi kurang baik apalagi bila kuman penyebabnya fulminans.10. sehingga terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumonia masif walaupun telah diberikan bermacam-macam golongan antibiotik. ciprofloxacin dan akhirnya dengan ceftazidine pentahydrate baru dapat memberikan respons dan kesembuhan. selanjutnya insisi diperlebar dengan hemostat. Pemeriksaan laboratorium darah rutin kesan normal (Hb: 18. tetapi bila keadaan di mana sudah terdapat komplikasi berupa pneumonia aspirasi. Setelah pasien dirawat 30 hari. pp.4.11 Kegunaan kasus ini dapat diperlihatkan dengan menggunakan berbagai antibiotik menunjukkan adanya kuman penyebab tonsilitis+peritonsilitis yang diduga sangat fulminans. drainase pus dan pemberian berbagai macam antibiotik berturut-turut mulai dari cefuroxime. p. Abses Retrofaring.295-8 6..4 PENATALAKSANAAN Pada abses retrofaring akut harus segera diberikan antibiotik yang adekuat secara parenteral. Arfandy BR. suhu 380C. Abses retrofaring. paru-paru dalam batas-batas normal. 117-20 7.3. Ruang-Ruang Fascia.2. Dilakukan insisi transoral pus (+) dan foetor.Purnama H. Keesokan harinya tampak leher membengkak dan ada penonjolan pada dinding posterior faring yang pada pemeriksaan x-foto leher.7 gr %. Insisi vertikal dilakukan pada titik di mana terdapat pembengkakan yang paling menonjol secara transoral atau eksternal pada posisi trendelenberg dan kepala hiperekstensi untuk mencegah terjadinya aspirasi. didapatkan kesan abses prevertebralis.2nd. Thieme Flexibook.8 Kultur dan uji kepekaan.Schenck. dan lain-lain sehingga dapat mengakibatkan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif. Throat. Selanjutnya dikonsulkan ke bagian penyakit dalam (sub divisi pulmonologi). Sebelumnya tidak terdapat riwayat tertusuk duri ikan. Pada pemeriksaan fisik. 1994.p. edisi III. Abses leher. edisi VI. nose and throat diseases. flagyl 500 mg/12 jam/ infus dan oradexon 1 ampul/ 8 jam/IV. tak tampak adanya penonjolan. tidak ada riwayat tertusuk duri ikan. kesan abses prevertebralis kanan leher dan daerah bahu kanan disertai penyempitan lumen trakea. New York. Jakarta:FKUI. higiene mulut yang buruk.p. Yogyakarta. 246-7 70 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. flagyl 500 mg/12 jam/infus. Bahan kuliah laring faring. batuk dan sakit paru-paru. tidak ada abses dan luka insisi membaik. ear. leukosit: 7100/mm3. KESIMPULAN Tonsilitis akut merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina. Deep neck space infections. Daftar Pustaka 1. odynophagia dan disfagia. pus tidak berkurang malah bertambah terapi diganti dengan ciprofloxacin 400 mg/8 jam/infus.6. Mediastinitis 4. and Ear. batuk dan sakit paruparu tetapi kemudian pada perjalanan penyakit keadaan ini berkembang terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumoni masif di mana penanganan yang dilakukan adalah tindakan insisi transoral.p. Head and Neck Surgery otolaryngology Philadelphia.Scott BA and Stiernberg C. keadaan umum baik. Dolowitz D. 1994. 1993.p. Seminggu kemudian keadaan menjadi lebih baik. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2. New York. seperti yang terjadi pada kasus ini. Trakeostomi bila terdapat obstruksi jalan napas.p. 1959. Septikemia1.14 tonsilitis. Hasil x-foto toraks gambaran pneumonia sudah tidak ditemukan dan dikatakan pasien ini telah sembuh Komplikasi pneumonia masif ini mungkin terjadi akibat aspirasi pus pasca insisi yang merupakan komplikasi abses retrofaring yang bisa terjadi. 1964. Faringologi.p. DISKUSI Pada kasus ini pasien datang hanya dengan tonsilitis akut dan peri- Vol.351-52 10. 1993..738-80. tidak sesak napas. Basic Otolaryngology. ed. pneumonia dan empiema. Diagnosis pada saat ini adalah tonsilitis peritonsilitis akut.13. operativesurgery nose and throat II. Yogyakarta. Deep Neck Space Infection.1.3 Punksi aspirasi merupakan tindakan diagnostik yang penting. X-foto leher. Penderita dimasukkan ke ICU untuk perawatan intensif.September 2008 .7. Philadelphia.8 Diagnosis Banding 1. Ballenger L. Clinical aspect of diseases of the mouth and pharynx. tidak sesak napas dan pus berkurang. 1993. Malformasi oleh penonjolan korpus vertebra. Aneurisma arteri.347-8 2. jawaban kesan masif atelektasis paru kanan dengan diagnosis banding pneumoni yang luas.7. abses paru ataupun mediastinitis. Bailey BJ.Kusuma H. 21. X-foto toraks ulangan kesan foto sudah lebih baik dibandingkan dengan foto lama. edisi 13. jantung dan diafragma dalam batas-batas normal. Adam GL.309 9. 1997. Perdarahan 3. Ilmu Penyakit THT.9. Bila pemberian antibiotik dan tindakan insisi yang tepat dan adekuat. ed. tidak sesak. Lab. Dalam: KONAS XI PERHATI. et al. Faringoskopi T2-T2 hiperemis.184-7 11.. 1993. Aspirasi.UH. Paru kiri. Bandung:Penerbit Alumni.p. Terapi yang diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV dan novalgin 1 ampul/8 jam/IV. Basjroh R.6-7 3. 16 x/menit. nadi 80 x/menit. JB Lippincontt Co. Hasil pemeriksaan mikroorganisme dan uji kepekaan. abses yang pecah spontan dapat mengakibatkan asfiksia. penyakit telinga.37380 14.1. 22 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam. Head and Neck Surgery Otolaryngology.4. Status THT: telinga dan hidung normal. The Throat. trombosit 220. Philadelphia:WB Saunders Co. kompos mentis. 1995.14 Pada abses retrofaring kronik umumnya dilakukan insisi eksternal untuk drainase pus melalui bagian posterior dari muskulus sternocleidomastoideus kemudian diberikan terapi spesifik dengan tuberkulostatik. Jakarta:Bina Rupa Aksara. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. FK. Kultur tidak ada pertumbuhan. Abses retrofaring. Penyakit THT Kepala dan Leher. waktu perdarahan 1’50”.14 MEDICINUS PROGNOSIS Prognosis ditentukan oleh kecermatan diagnosis dan ketepatan tindakan.p. Setiap hari dilakukan drainase abses. hidung dan tenggorokan. ECG. pus tetap banyak dan foeter.p. Pada hari kesepuluh tampak keadaan umum penderita melemah disertai sesak napas dan hemoptisis. x-foto toraks kesan pneumonia masif kanan.2.10. keadaan umum baik. Becker W. Ujung Pandang. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring.diastinitis dan tuberkulosis.Fachruddin D. Edisi Juli . Byron J.p. Bayley.1. Akibat pengobatan dari tonsilitis akut yang tidak adekuat dan adanya faktor predisposisi berupa rangsangan menahun dari rokok.7. London:Butterworths. 1995. beberapa jenis makanan. pengaruh cuaca. 1986.360-1 8.9. No.p. Dinding posterior faring normal.2. uji kepekaan dan BTA. In: Jackson & jackson.p. detritus ada dan hiperemis pada daerah peritonsil. 38393 12. Infeksi leher. Cody DTR. KONAS XI PERHATI.13. Kemudian dikirim ke bagian mikrobiologi untuk pemeriksaan mikroorganisme. Terapi diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV.000/mm3.

Edisi Juli . stroke. gagal jantung. Menurut data JNC-7.8-28. asupan garam yang tinggi dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga. di mana pedoman lain menyebutkan nya sebagai tekanan darah normal atau normal tinggi. Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang cukup banyak di masyarakat. Dengan mengetahui penyebab hipertensi sekunder.September 2008 MEDICINUS Ujung Pandang. hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan kesadaran individu akan risiko terjadinya hipertensi sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan untuk memperlambat perkembangan penyakit. Pada umumnya prevalensi hipertensi berkisar antara 8. Hampir sebagian besar kasus hipertensi adalah hipertensi primer dan sebagian kecil merupakan hipertensi sekunder. Menurut JNC-7. 9. Beberapa faktor yang mempeng-aruhi prevalensi hipertensi antara lain ras. dan gagal jantung >50%. stroke dan Vol. Syakib Bakri dan kawankawan mendapatkan prevalensi hipertensi 11. umur. Bila hipertensi tidak ditangani dengan baik maka akan menimbulkan masalah lain berupa komplikasi berbagai organ penting.3. JNC-7 2003 membagi hipertensi menjadi 2 stadium sedangkan pedoman lain masih membagi dalam 3 derajat hipertensi. No.6 71 .7 Data di atas menggambarkan bahwa masalah hipertensi perlu mendapatkan perhatian dan penanganan yang baik. Faktor risiko penyakit kardiovaskular Faktor risiko utama hipertensi usia (> 55 tahun untuk pria dan >65 tahun untuk wanita) diabetes mellitus peningkatan kolesterol LDL (atau total) atau penurunan kolesterol HDL laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/menit riwayat penyakit jantung dalam keluarga (<55 tahun pada pria atau <65 tahun pada wanita) mikroalbuminuria obesitas (body mass index >30 kg/m2 aktivitas fisik kurang merokok. mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. namun 90-95% etiologi hipertensi masih belum diketahui (hipertensi primer). Di Amerika Serikat sekitar 50 juta penduduk mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg. Terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Dari uji klinik diketahui bahwa dengan penatalaksanaan yang baik. Pada tabel 2 dapat diketahui berbagai bentuk hipertensi dan keadaan yang menyebabkannya (hipertensi sekunder).75% pada kelompok industri. Pada JNC-7 2003 TDS 120-139 mmHg atau TDD 80-89 mmHg dimasukkan dalam klasifikasi prehipertensi. 21.4. obesitas. infak miokard 20-25%. Ismail Yusuf PENDAHULUAN Definisi Hipertensi adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah yang memiliki risiko penyakit jantung.6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah pasien hipertensi. seperti pada penelitian Susalit E laporan yang mendapatkan angka 14. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa berdasarkan JNC-7 20034 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) <120 120-139 140-159 ≥160 TDD (mmHg) dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥100 ETIOLOGI Walaupun pemahaman mengenai patofisiologi peningkatan tekanan darah semakin meningkat. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyebab lain. Untuk itu dibutuhkan beberapa test untuk menentukan jenis hipertensi.4.75% pada kelompok nelayan.2% pada masyarakat di pinggiran kota Jakarta. hampir 1 milyar penduduk dunia menderita hipertensi. dapat mengurangi insiden stroke 35-40%.92 pada kelompok tani di Kerusakan target organ Jantung Otak stroke atau transient ischemic attack demensia hipertrofi ventrikel kiri infark miokard angina riwayat revaskularisasi koroner gagal jantung Penyakit ginjal kronik Penyakit arteri perifer Retinopati Semakin tinggi tekanan darah.6-10%.2-5 Tabel 1. EPIDEMIOLOGI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penatalaksanaan yang baik. terutama cigarette Klasifikasi ini tidak mengelompokkan hipertensi dengan atau tanpa faktor risiko atau kerusakan target organ. maka akan semakin tinggi kemungkinan untuk mengalami serangan jantung. dan gagal ginjal.8 Tabel 2.7 Di Indonesia belum ada penelitian nasional multicenter yang menggambarkan prevalensi secara tepat.medical review Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM ABSTRAK. dan 7. kriteria hipertensi adalah tekanan darah sistolik (TDS) ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥90 mmHg. Boedhi Darmojo dalam tulisannya yang dikumpulkan dari berbagai penelitian melaporkan bahwa 1. Memang tidak mudah untuk menentukan apakah hipertensi primer atau sekunder yang diderita pasien. maka penatalaksanaan hipertensi akan lebih baik.

Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat karena refleks autoregulasi. 21.4 PATOGENESIS Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya rentensi garam dan air. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya (misalnya sakit kepala. respon iskemia susunan saraf pusat. Akibat peningkatan kadar ion Na+ dan Ca+ di dalam sel terjadi peninggian sensitivitas otot polos pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor sehingga terjadi peninggian kontraktilitas. Selain itu juga terjadi perubahan intraseluler di mana kenaikan kadar Na+ intraseluler akibat penghambatan pompa Na+ akan meningkatkan kadar Ca+ intraseluler sehingga menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah yang menetap. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung. Penyebab hipertensi sekunder Penyebab Penyakit parenkim ginjal Penyakit renovaskular Aldosteronisme Penyakit tiroid Feokromositoma Sindrom cushing Obat Kehamilan Prevalensi % 5 0. Penyakit Renovaskular Penyakit ini lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah fibromuskular hiperplasia.1-1 0. refleks kemoreseptor. sukar tidur. asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel. Selain itu ada penelitian yang melaporkan bahwa pada pasien hipertensi tanpa pengobatan. Dengan anamnesis.6 Sistem renin. diaforesis. dan refleks yang berasal dari atrium.4. gagal jantung.9 72 Vol. Oleh karena itu target tekanan darah adalah <130/85 mmHg untuk mengurangi risiko penurunan fungsi ginjal.2 0. Dilatasi arteriol efferen dengan penghambat ACE akan mengurangi progresivitas penurunan fungsi ginjal.8 Gejala Klinis Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda. aktivitas saraf simpatis dan sisten renin-angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik. Garay (1990) telah membuktikan adanya defek transpor Na+ dan atau Ca+ lewat membran sel.6 HIPERTENSI SEKUNDER1. peningkatan reabsorpsi Na+ oleh tubulus proksimal dan gangguan transport membran sel berupa penurunan pengeluaran Na+ dari dalam sel akibat kelainan pada sistem Na+K+ATPase dan Na+H+ exchanger dan terganggunya pengeluaran ion Ca+ dari dalam sel. yang berusaha mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. dan refakter dengan pengobatan dapat mengarahkan diagnosis hipertensi sekunder. gangguan neurologi. dan pusing postural pada feokromositoma).6 Penyakit Parenkim Ginjal Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim ginjal adalah yang terbanyak.3. Oleh karena curah jantung meningkat terjadi konstriksi sfingter prekapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. epistaksis. tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing. Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis arteri renalis proksimal. mata berkunangkunang. palpitasi.5-1 0. mata. Calsium antagonist juga dapat digunakan di samping diet rendah garam. Systolic Blood Pressure (SBP) adalah faktor risiko utama Cardiovascular Disease (CVD) di samping faktor-faktor risiko yang lainnya (tabel 2). dimana renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi dan angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi Na+ dan air. dan bereaksi jangka panjang dengan melibatkan ginjal. sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding ventrikel. palpitasi.2 <0. Tabel 3. arteri pulmonalis dan otot polos. Pada survei hipertensi di Indonesia. Sementara itu kadar ion H+ intrasel merendah (alkalosis intraseluler) akan meningkatkan sintesis protein. Sistem kontrol tersebut ada yang bereaksi segera seperti refleks kardiovaskular melalui baroreseptor. Berbagai promotor pressor-growth bersama dengan kelainan fungsi membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah. Hipertensi yang terjadi akan menyebabkan fungsi ginjal menurun.5-1 <0. otak.9 Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya (tabel 3).6 Faktor lingkungan seperti stres psikososial. kadar insulin darah meningkat setelah pembebanan glukosa pada tes toleransi glukosa oral yang sejalan dengan peningkatan kadar glukosa darah. Gejala seperti sakit kepala (biasanya oksipital).3.7 Pada hipertensi primer terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah berupa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel. Mengenai kelainan fungsi membran sel. angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi. tubulointerstisial dan penyakit ginjal polikistik. dan mudah lelah juga banyak dijumpai.1. dapat diketehui penyebabnya. Di dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi. Penyakit renovaskular harus dipikirkan bila8. Pada keadaan hiperinsulinisme kemungkinan terjadi pengaktifan saraf simpatis.5-5 0. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau oleh peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular.4. Edisi Juli . Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal.6 Studi pasien Framingham melaporkan adanya korelasi antara gangguan toleransi glukosa dan hipertensi. dan sesak napas.penyakit ginjal. dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. selain gejala lain seperti mimisan. cepat marah. dan telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai.7. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal sedangkan aktivitas saraf simpatis meningkat dengan aktivitas renin plasma yang rendah. dan jantung.1-1 Sumber: nephrology and HT MEDICINUS Dengan menanyakan riwayat keluarga. Kadang-kadang gejala didominasi penyakit dasarnya dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. pemeriksaan fisik. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik.6 Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. Banyak kasus yang terjadi adalah karena retensi air dan garam tapi sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan. Rokok dan alkohol juga dihubungkan dengan hipetensi. proliferasi sel dan hipertrofi pembuluh darah. dan laboratorium. riwayat hipertensi sebelumnya.September 2008 . pusing dan migren.6.2. Pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding. sistem yang bereaksi kurang cepat dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresor. No. Rasa berat di tengkuk. obesitas dan kurang olahraga juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi primer.8.6 Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular. Olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah.

Menurut penelitian terdapat kelainan mutasi pada reseptor mineralokortikoid (MR) yaitu substitusi leusin terhadap serin pada codon 810 di reseptor tersebut sehingga reseptor tersebut mudah diaktivasi oleh progesteron dan menimbulkan HT. Edisi Juli . Biasanya >140 mEq/L. Perbandingan kadar aldosteron plasma aktivitas renin plasma 50100. Postural stimulation test: pada keadaan ortostatik. 3. Riwayat merokok. 3. dan obat-obatan seperti vasodilator. Ada beberapa hal yang diduga sebagai penyebab timbulnya hipertensi (HT) ini. dan palpitasi). 21. Darah diambil setelah 60 menit pemberian captopril. Cenderung menjadi hipertensi maligna. Aldosteron akan meningkat terus sampai minggu ke-36 kehamilan. defekasi. Jika terdapat aterosklerotik di aorta dan arteri perifer (15-25% pasien dengan gejala aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis). Untuk membedakan APA dan IHA dapat dilakukan saline suppresion test dan postural stimulation test. Insulin resistensi. Test ini dimulai saat aldosteron dan kortisol normal rendah. Oleh karena itu pasien berbaring kurang lebih 1 jam pada pagi hari jam delapan. Berikan clonidin 0.5 mg/dl. Hipertensi resisten dengan 2 atau lebih obat. Pasien berbaring dengan IV line selama 30 menit sebelum dan selama test. dan tremor.8. organ Zuckendal (terletak anterio bifurcatio aorta). Kecurigaan hipertensi renovaskular.1. dan kadar Natrium > 140 mEq/L. Jadi dapat ditegakkan diagnosis bila didapatkan hipokalemi tanpa penggunaan diuretik. 4.3 mg oral. Kombinasi α-blocker dan β-blocker dapat digunakan dalam pengobatan. Kemudian diukur setelah 4 jam berjalan biasa. banyak keringat. Aritmia. Pada APA terjadi peningkatan aldosteron dan 18-OHB dan tidak meningkat saat berdiri.9% 1. Ukuran ginjal yang tidak sama >1. Monitor tekanan darah. 73 HIPERTENSI PADA KEHAMILAN1. 18-hydroxycorticosteron (18-OHB). Pheochromocytoma Hipertensi yang sebabkan oleh karena sekresi katekolamin. Hipertensi (HT) pada kehamilan dapat dikelompokkan dalam: 1. Kreatinin tidak lebih dari 2. Katekolamin yang meningkat biasanya karena aktivitas. Pemeriksaan lain adalah captopril challenge test dan USG doppler.5 cm. Tingkat sensitivitas test ini mencapai 95%. Ekskresi aldosteron urin yang meningkat. penyakit cerebrovascular dan tidak ada edema. Gejala lain adalah sakit kepala. 2. Aktivitas renin plasma. Captopril > 5. APA akan terus memproduksi aldosteron tanpa tergantung A-II. Edema paru berulang. Pada IHA dapat diberikan spironolactone atau amiloride. gemetar. 6. 5. Test positif bila kadar katekolamin > 500 pg/ml atau tekanan darah tidak turun sedikitnya 50%. berkemih. dan kandung kemih. Kondisi ini dapat didiagnosa dengan menekan ACTH oleh dexametasone. HT timbul karena aktivasi MRL 810 oleh progesteron. Pheochromocytoma dapat terjadi di tempat-tempat tersebut tetapi hampir 90% adalah di adrenal. Periksa katekolamin plasma sebelum dan 3 jam sesudahnya. 3. dan PRA tapi kortisol menurun. Pada kea- Vol. kadar renin yang rendah. Hipertensi terjadi karena retensi cairan dan natrium. Terdengar bruits pada auskultasi epigastrium. Pengobatan Untuk APA dengan operasi pengangkatan tumor. Usia di bawah 20 tahun. Menurut penelitian pasien preeklampsia dengan pemberian asam folat dapat mengurangi risiko HT pada wanita hamil. Pengukuran kadar kalium urin dalam 24 jam. Hipotensi ortostatik karena disfungsi autonom. anestesi. Neural crest adalah sel yang terdapat pada medula adrenal. Kecurigaan penyakit ini bila hipertensi disertai dua dari gejala (sakit kepala. 2.3. PRA. Pengobatan Adalah operasi pengangkatan tumor. Oleh karena itu rasio aldosteron:kortisol >2. Cara noninvasif yaitu dengan CT scan dan MRI. Walaupun demikian pemeriksaan arteriografi dapat dilakukan. Hiperaldosteronisme Primer Adalah hipertensi akibat peningkatan aldosteron tanpa peningkatan renin. ANP juga meningkat pada minggu ke-24 hingga ke-36 kehamilan. Gejala klinis Hipertensi adalah klinis yang sering terjadi dapat berkembang menjadi hipertensi berat bila tiba-tiba katekolamin meningkat. Pada orang normal dan IHA pada keadaan ortostatik terjadi peningkatan aldosteron. banyak keringat. Darah diambil untuk pengukuran aldosteron. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor. Tidak ada tes yang ideal untuk skrining hipertensi karena penyakit renovaskular. Persiapan captopril challenge test: 1. 5. hipertensi paroksismal. 2. Diagnosis dapat ditegakkan dengan tes skrining: 1. Poliuria karena gangguan pemekatan urin. Darah diambil sebelum dan sesudah test untuk pemeriksaan kortisol dan aldosteron. Pada kasus ini juga terjadi perubahan ekskresi K+ dan H+ sehingga terjadi hipokalemi dan alkalosis metabolik. Beta bloker dan diuretik distop 2 minggu. terjadi peningkatan PRA dan A-II. 6. 4.25 L dalam waktu 2 jam untuk menekan plasma renin activity (PRA) dan angiotensin II (A-II). 8. 7. 2. 60% kasus biasanya karena adenoma di zona sel glomeru- losa (APA = aldosteron producing adenoma) yang disebut juga Conn’s syndrome. dan kortisol. 4.2. CO meningkat 40% karena adanya peningkatan isi sekuncup jantung mulai pada minggu ke-6 mencapai maksimum pada trimester ke-2. 18-OHB. 6. Patogenesis Sebab belum jelas. Test diagnosis dapat dilakukan dengan (clonidin test): 1.9 Keadaan hamil. ganglion autonom. Percutaneus transluminal renal angioplasty (PTRA) dapat mengatasi stenosis sekitar 80%. dan tekanan diastolik >120 mmHg. 10. Berikan antihipertensi pada hari pemeriksaan.September 2008 MEDICINUS . • • • • • Gejala klinis lain akibat hipokalemi: Kelemahan otot. HT gestational HT yang terjadi pada selama kehamilan atau 24 jam pasca partus tanpa disertai proteinuria atau tanda-tanda preeklampsia Biasanya tekanan darah (TD) kembali normal 12 minggu pasca partus. cemas. No. Pemeriksaan diagnostik lain adalah dengan CT scan dapat mendeteksi tumor >1 cm. Pengobatan Tujuan adalah perbaikan tekanan darah. 5.7 ng/ml/jam merupakan menunjukkan hasil yang positif. Selebihnya adalah idiopatik hiperaldosteronisme (IHA).2. Captopril 50 mg. Antihipertensi dan diuretik distop > 10 hari atau diganti labetolol/ kalsium antagonis. 3. Pheochromocytoma adalah penyakit yang diturunkan secara genetik autosom dominan. aldosteron meningkat pada minggu ke-6. Saline suppression test adalah: dilakukan infus NaCl 0. 9. Hipokalemi dan alkalosis (curiga hipoaldsteronisme).

dan TNF-α (tumor necrosis factor-α). akan tetapi dari banyak studi yang dilakukan dibuktikan bahwa invasi abnormal sitotropoblas pada arteri spiralis merupakan faktor penyebab terpenting. Pemantauan ketat pada ibu dan janin perlu dilakukan.21 melaporkan adanya suatu maladaptasi pada pasien preeklampsia di mana pada awal kehamilan sudah terjadi peningkatan kadar ANP bersamaan dengan volume plasma yang lebih rendah pada minggu ke-7 kehamilan dibandingkan dengan kehamilan normal. 4. Pakailah obat antihipertensi yang sudah diketahui dalam jangka panjang tidak memberi efek buruk pada ibu dan janin. Kemungkinan gangguan kepribadian dalam jangka panjang perlu dipertimbangkan. Obat-obat oral yang sering dipakai dan telah dibuktikan aman pada ibu dan janin untuk HT ringan dan sedang antara lain: 1. 3. Gangguan keseimbangan hemostasis (keadaan hiperkoagulasi) melalui faktor genetik protrombosis merupakan predisposisi untuk timbulnya HT gestational. Dapat dipakai pada HT ringan dan sedang secara aman. Disebut HT bila TD lebih dari 140/90 mmHg dan proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam. proteinuria tidak melebihi 1 g/24 jam. 5. 6. 4.5 mg/dl. Risiko HT gestational dapat dicegah dengan menurunkan kadar homosistein ini. 74 MEDICINUS Vol. Terjadi disfungsi glomerular dan penurunan kapasitas ultrafiltrasi glomerulus. Peningkatan thromboxane disertai peningkatan permeabilitas dinding vaskular pada preeklampsia dapat menimbulkan edema perifer maupun edema paru. jadi bukan HT kronik. Kerusakan pada sel endotel juga dapat menimbulkan aktivasi koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin pada dinding vaskular. 2. Turunnya kadar prostacycline pada keadaan preeklampsia menyebabkan sekresi renin ginjal akan berkurang sehingga kadar aldosteron menurun yang akhirnya menyebabkan menurunnya volume plasma. leptin. Pada keadaan preeklampsia. Patogenesis Belum jelas. sindrom polikistik ovarium. bersihan asam urat akan meningkat oleh karena laju filtrasi glomerulus juga meningkat. Hindarkan pemberian obat secara episodik. Sebanyak 15-25% pasien HT gestational dapat berubah menjadi preeklampsia bila HT timbul pada awal kehamilan atau memiliki riwayat keguguran sebelumnya. Meningkatnya kadar asam urat plasma juga merupakan tanda khas preeklampsia sehingga dapat dibedakan dengan HT kronik pada kehamilan di mana kadar asam urat kurang dari 5. Apakah TD dapat menjadi normal setelah partus dapat dilihat secara immunohistokimia. Riwayat perokok sebelum dan selama kehamilan menyebabkan risiko timbulnya HT pada kehamilan lebih besar. Kondisi yang terkait dengan resistensi terhadap insulin seperti diabetes gestational. Bila terjadi perburukan fungsi ginjal perlu ada kerja sama antara nephrologist dan spesialis kebidanan (subspesialis fetomaternal). Banyak hal yang mungkin menjadi penyebab berkurangnya sirkulasi uteroplasental ini. Bila protein kontraktil (SM2) tidak berkurang di arteriol aferen. Suplementasi asam folat ternyata lebih efektif bila dimulai pemberiannya pada kehamilan kurang dari 8 bulan. Preeklampsia/Eklampsia Disebut preeklampsia bila ditemukan HT. Pemberian penghambat-ACE akan menimbulkan oligohidramnion oleh karena gangguan pada ginjal janin. Sering terjadi kematian janin perinatal atau pertumbuhan janin menjadi terganggu atau peningkatan kejadian preeklampsia superimpose dan solusio plasenta. No. aliran darah ke uterus dan ginjal.3. Kadar kreatinin 1. Terdapatnya peningkatan TNF-α dan IL-6 pada pasien dengan preeklampsia diduga memberi kontribusi terhadap terjadinya di- sfungsi endotel.September 2008 . peningkatan endotelin dan thromboxane.5 mg/dl. Penelitian yang dilakukan oleh Marc Spaanderman dkk. Tujuan pengobatan mengurangi risiko pada ibu seperti infark serebri atau gagal jantung dan juga untuk mengurangi gangguan pada sirkulasi uteroplasental. Penurunan TD yang terlalu rendah dapat mengganggu aliran darah kepada janin. peningkatan reaksi vaskular terhadap angiotensin-II menunjukkan adanya gangguan fungsi endotel. hiperlipidemia. berkurang jadi 10% bila HT timbul setelah minggu ke-36. sedang lebih dari hari ke-55 janin lebih resisten terhadap efek buruk obat walaupun ada sebagian obat dapat juga memberi efek buruk. 2-4 kali pemberian. Penyakit ginjal Pada wanita hamil dengan riwayat penyakit ginjal dan HT. merupakan batas yang masih aman untuk kehamilan. Harus diingat bahwa semua jenis obat antihipertensi berpotensi memberi efek yang tak diinginkan pada ibu dan janin. Maladaptasi ini khususnya ditemukan pada pasien dengan HT sebelum kehamilan dan pasien dengan TD normal sebelum kehamilan yang tidak memiliki kecenderungan hiperkoagulasi. Di samping itu perlu diperhatikan jenis obat antihipertensi yang diberikan agar tidak mengganggu sirkulasi uteroplasental serta obat yang mengganggu pertumbuhan janin seperti penghambat-ACE atau angiotensin reseptor blockers (ARB). 2.daan HT dan preeklampsia pada wanita hamil terdapat peningkatan kadar homosistein dalam darah. HT Kronik HT kronik adalah HT yang sudah ada sejak sebelum kehamilan. Dosis maksimal dapat sampai 2 g sehari. Dalam memilih atau memutuskan pengobatan HT perlu diperhatikan: 1. 21. dan edema pada wanita hamil yang biasanya timbul mulai akhir trimester kedua atau ada yang timbul pada awal pasca partus. Disfungsi endotel yang ditimbulkan pada wanita dengan preeklampsia oleh gangguan sirkulasi uteroplasental ini dapat dilihat dari bukti-bukti bahwa terjadi peningkatan fibronektin dan faktor von Willebrand dalam sirkulasi ibu yang merupakan petanda kerusakan sel endotel serta penurunan kadar NO dan prostasiklin. ini terganggu sehingga kadar asam urat plasma meningkat. Sedapat mungkin mengindarkan pemberian antihipertensi pada trimester pertama. Proteinuria terus meningkat sesuai dengan lamanya preeklampsia bahkan dapat mencapai rentang angka status nefrotik. Kelainan metabolik yang berkaitan dengan resistensi terhadap insulin yang bermakna ditemukan pada wanita hamil dengan HT seperti intoleransi terhadap glukosa. Edisi Juli . 3. Hasil akhir dari gangguan dan penurunan fungsi endotel ini adalah penurunan kemampuan pressure natriuresis ginjal dan peningkatan resistensi perifer yang keduanya mengakibatkan peningkatan TD atau HT. Resisten terhadap insulin merupakan salah satu yang dipikirkan sebagai patogenesis terjadinya HT pada kehamilan. akan tetapi adanya gangguan pada sirkulasi uteroplasental sebagai penyebab berkurangnya perfusi plasental sebagai pemicu terjadinya disfungsi endotel vaskular ibu yang sampai saat ini masih diakui sebagai patogenesis terjadinya preeklampsia. Tidak mengganggu CO. ternyata TD dapat kembali normal setelah partus. hiperinsulinemia. serta meningkatnya kadar PAI1 (plasminogen activator inhibitor-1). Metildopa. Hari 0–17 merupakan masa fertilisasi dan implantasi dan hari 18–55 merupakan fase organogenesis yaitu masa kritis yang mengganggu pertumbuhan organ janin. dan obesitas merupakan predisposisi bagi timbulnya HT pada wanita hamil.15 Pada kehamilan normal. proteinuria. Pengobatan Menurunkan TD sampai pada tingkat yang aman. Pada keadaan nefrosklerosis. kehamilannya dapat memperberat keadaan penyakit ginjal dan HT yang sudah ada.

e.5-10 Ug/kg/menit. pekerjaan dan tingkat pendidikan juga perlu ditanyakan karena selain berhubung-an dengan penyakitnya juga mempengaruhi penatalaksanaan. selain diperlukan cara pengukuran yang tepat dengan alat ukur yang akurat. Aman diberikan pada trimester ketiga. evaluasi dan tatalaksana secepatnya atau dalam 1 minggu tergantung keadaan klinik dan komplikasi . d. 2. Urine for protein. g.4 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan melihat penampakan pasien sePemeriksaan Laboratorium 75 3 Tabel 5. Tidak ada satu pun obat antiHT yang dapat mencegah terjadinya preeklampsia kecuali ketanserin yang dibuktikan dapat mengurangi kejadian preeklampsia dibandingkan dengan obat lain. Riwayat infeksi traktus urinarius berulang dengan dugaan adanya pielonefritis. glukosa darah (diabetes mellitus sering ditemukan pada hipertensi) dan hematokrit. gejala insufisiensi cerebrovascular. massa. Penyekat beta. Clonidine.September 2008 MEDICINUS 2. Gaya hidup pasien meliputi diet. pada anamnesis juga perlu ditanyakan adanya penyakit vaskular yang membahayakan seperti angina pektoris.6 1. walaupun keadaan ini dapat terjadi tanpa gejala. No. Usually included. d. • Bila dengan hidralazine dan labetalol tidak memberi respons dapat diberikan sodium nitroprusside dengan IV drip 0. Obat-obat yang dipakai untuk HT berat. a. Evaluasi pasien dilakukan melalui anamnesis. pemeriksaan fundus optik. MRI. kalium serum (skrining terhadap aldosteronisme primer. Always included a. 21.3. metanephrines. Adanya riwayat peningkatan berat badan dapat menunjang sindrom Cushing. juga perlu dilakukan pemeriksaan minimal 2 kali pada masing-masing kedatangan dengan minimal kedatangan 2 kali. golongan monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik yang dapat menimbulkan hipertensi serta obat-obat hipertensi yang telah diminum untuk mengetahui efektivitas dan efek samping obat juga perlu ditanyakan. Dapat diberikan dua atau empat kali 0. 5.2 Obatobat yang sedang diminum seperti golongan kortikosteroid. dengan membandingkan lengan kontralateral pada keadaan berbaring dan berdiri. Hipertensi sekunder sering terjadi sebelum usia 35 tahun atau sesudah usia 55 tahun. • Labetalol. and catecholamines 3. 1. 3. e.4. Diberikan 5-10 mg bolus IV setiap 20 menit (dapat sampai 30 mg) atau dengan tetesan IV 3-10 mg/jam.6 Selain itu. Edisi Juli . oxprenolol dua kali 20-40 mg. beratnya penyakit serta respons terhadap pengobatan. diabetes mellitus. Untuk tekanan darah yang lebih tinggi (>180/110 mmHg).6 Anamnesis Selain ditanyakan gejala-gejala yang menyertai. Obat yang dipakai adalah pindolol dua kali 5-15 mg. yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. urinalisis. abdominal dan femoral. Obat yang sudah banyak dipakai adalah nifedipine dan sangat dianjurkan untuk memakai jenis yang slowrelease dua kali 20-40 mg. blood and glucose Microscopic urinalysis Hematocrit Serum potassium Serum creatinine and/or blood urea nitrogen Fasting glucose Total cholesterol Electrocardiogram Thyroid-stimulating hormone White blood cell count HDL and LDL cholesterol and triglycerides Serum calcium and phosphate Chest x-ray.05-0. LDL. Laboratory tests for evaluation of hypertension BASIC TESTS FOR INITIAL EVALUATION 1.3. magnetic resonance imaging. kandung kemih yang distensi. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular. pemeriksaan fisik. c. gangguan lipid dan riwayat keluarga yang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. low-density lipoprotein. sedangkan penurunan berat badan menunjang keadaan feokromositoma. palpasi ekstremitas bawah untuk pemeriksaan edema dan nadi serta melakukan pemeriksaan neurologi. Pemberian atenolol tidak dianjurkan karena terbukti menurunkan berat badan bayi dan mengganggu perkembangan janin. pengukuran Body Mass Index (BMI) (pengukuran lingkar perut juga sangat berguna). • Tujuan pengobatan pada HT berat ini adalah untuk mencegah timbulnya perdarahan intraserebral pada ibu. pemeriksaan paru dan jantung untuk mengetahui apakah terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan dekompensasi kordis. b. Kombinasi penyekat alfa dan beta yang aman diberikan pada wanita hamil dengan HT tanpa memberi efek buruk pada janin seperti prematur. h. 4. Pheochromocytoma: 24-h urine assay for creatinine. aktivitas fisik. 6. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskular yang lain atau penyakit penyerta. Rekomendasi follow-up berdasarkan pengukuran tekanan darah inisial pada dewasa tanpa kerusakan target organ Tekanan Darah Inisial (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Follow-up Cek ulang dalam 2 tahun Cek ulang dalam 1 tahun Konfirmasi dalam 2 bulan Evaluasi dalam 1 bulan. Faktor risiko lain yang perlu ditanyakan adalah kebiasaan merokok. renal duplex. b. pemeriksaan laboratorium rutin dan prosedur diagnosis lainnya. pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga. pulsasi aorta abnormal dan bruits akibat stenosis arteri renal. gagal jantung kongestif dan insufisiensi vaskular perifer. riwayat peningkatan tekanan darah sebelumnya. Penyekat kalsium. diberikan secara parenteral antara lain: • Hidralazine. high-density lipoprotein. Labetalol. Dosis yang diberikan 200– 600 mg dua kali sehari. Tabel 3. Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum terapi dimulai mencakup EKG 12 lead. depending on cost and other factors SPECIAL STUDIES TO SCREEN FOR SECONDARY HYPERTENSION Renovascular disease: angiotensin-converting enzyme inhibitor radionuclide renal scan. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. 3. status keluarga. berat badan bayi yang rendah dan penghambatan pertumbuhan janin. Pada pemeriksaan fisik mencakup pengukuran tekanan darah dan nadi. c. limited echocardiogram 2. Cushing’s syndrome: overnight dexamethasone suppression test or 24-h urine cortisol and creatinine 4. and MRI angiography 2. pemeriksaan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal.2 mg/ hari. f.4 Dalam melakukan pengukuran tekanan darah dalam menegakkan diagosis hipertensi. Doppler flow studies.DIAGNOSIS Tujuan evaluasi pasien hipertensi:4. kalsium dan lipid profile yang meliputi Vol. Primary aldosteronism NOTE: HDL. palpitasi kelenjar tiroid. kreatinin (untuk menilai Laju Filtrasi Ginjal/LFG). cara umum seperti apakah terdapat moon face dan obesitas trunkal yang biasa terdapat pada sindrom Cushing. Diberikan 10-20 mg bolus IV setiap 10 menit atau dengan infus 1-2 mg/menit. auskultasi bruits pada karotis.

(Gambar 3)3 Apabila diagnosis hipertensi telah ditegakkan maka pengobatan dapat dimulai dengan terapi non-farmakologi dengan modifikasi gaya hidup berupa pengurangan asupan garam. gagal jantung. ACE-I dan diuretik. thiazide sebaiknya digunakan baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi dengan obat antihipertensi dari kelas lain (ACEI. olah raga teratur. pengukuran metaepinefrin dan normetaepinefrin urin 24 jam untuk mendiagnosis feokromositoma. Kecuali pada diabetes dan penyakit ginjal. Fokus yang ditujukan kepada evaluasi.3 Pasien hipertensi dengan diabetes dan penyakit ginjal. penyakit pembuluh darah perifer dan risiko tinggi penyakit jantung koroner yang mengharuskan digunakannya obat antihipertensi tertentu sebagai pilihan pengobatan (tabel 6). pasca infark miokard. pemeriksaan fisik. Pemeriksaan pilihan meliputi pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio albumin/kreatinin.3. target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. Namun.4 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ditujukan untuk dapat melakukan proteksi kepada ”target organ” penting. Algoritma penatalaksanaan hipetensi Vol.3.4 Prosedur diagnosis tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi.4 Target TDS dan TDD adalah <140/90 mmHg yang berkaitan dengan penurunan komplikasi CVD. Kebanyakan pasien hipertensi membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah yang diharapkan. maka perlu dipertimbangkan pemberian terapi inisial dengan 2 obat.7 Terapi kombinasi yang dianjurkan adalah diuretik dan BB. derajat beratnya hipertensi atau penemuan laboratorium ke arah beberapa penyebab hipertensi. Sedangkan tujuan terapi individu dengan prehipertensi tanpa penyakit penyerta adalah dengan menurunkan tekanan darah ke normal dengan modifikasi gaya hidup untuk mencegah progresivitas peningkatan tekanan darah.8 MEDICINUS Gambar 1. penyakit ginjal kronik. individu dengan prehipertensi yang juga mengalami diabetes mellitus atau penyakit ginjal seharusnya diberikan pengobatan apabila modifikasi gaya hidup gagal menurunkan tekanan darah menjadi 130/80 mmHg atau kurang.2. (4) onset hipertensi yang tiba-tiba. (2) respon yang buruk terhadap pengobatan. Individu yang mengalami prehipertensi tidak diberikan pengobatan tetapi dengan melakukan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko berkembangnya ke arah hipertensi dikemudian hari. terapi antihipertensi berhubungan dengan penurunan insiden stroke 35-40%. gejala katekolamin yang berlebihan. ti-dak didasarkan atas ada atau tidak adanya faktor risiko dan kerusakan organ target. Edisi Juli . pengobatan dan rehabilitasi pada target organ penting seperti susunan saraf pusat. Pemeriksaan yang lebih ekstensif untuk mengidentifikasi penyebab secara umum tidak diindikasikan kecuali tekanan darah yang terkontrol tidak tercapai atau evaluasi klinis dan laboratorium rutin terdapat dugaan kuat penyebab sekunder (misalnya bruits vaskular.4 Sebagai terapi inisial bila dengan modifikasi gaya hidup target tekanan darah tidak tercapai. dan mengurangi berat badan. terutama pada pasien dengan: (1) umur. CT-angiography untuk mendiagnosis koarktasio aorta. gagal jantung >50%. baik dalam 1 kemasan maupun terpisah. (3) tekanan darah mulai me-ningkat tanpa alasan yang jelas setelah terkontrol dengan baik. No. ginjal serta pembuluh darah secara umum merupakan jalur berpikir rutin pada setiap penanganan hipertensi. Pengobatan non-farmakologik dapat mendahului atau bersama-sama sejak awal dengan pengobatan farmakologi.3 Tingginya tekanan darah merupakan salah satu faktor yang menentukan dimulainya pengobatan farmakologi.4 Pedoman menurut JNC-7 2003 membagi pengobatan menjadi dua yaitu tanpa atau dengan indikasi memaksa (compelling indication). retina mata. CCB). Pemilihan obat dari kelas yang lain juga dipertimbangkan bila thiazide tidak dapat digunakan atau terdapat keadaan penyerta yang membutuhkan terapi yang spesifik. BB dan CCB dan ACE-I dan CCB. 76 infark miokard 20-25%. stroke berulang.1 Pedoman menurut JNC-7 2003 memberikan rekomendasi pengobatan farmakologi pada hipertensi stadium 1 apabila terapi non-farmakologi tidak mencapai target TD yang ditetapkan.kolesterol HDL.3 Dalam mencapai tujuan terapi dapat dilakukan penatalaksanaan terhadap hipertensi berdasarkan algoritma yang telah ditetapkan. pencegahan. LDL dan trigliserida (faktor predisposisi aterosklerosis).September 2008 .3. dan masih banyak yang lainnya. Yang dimaksud dengan indikasi memaksa adalah keadaan medik seperti diabetes. 21. hipokalemia tanpa penyebab yang jelas). jantung. ARB. BB. dimana pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tahun. Pemeriksaan tersebut misalnya: pemeriksaan LFG untuk mengetahui adanya penyakit ginjal kronik. menghentikan rokok.8 Pada clinical trial. anamnesis. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda sebaiknya dimulai ketika penggunaan obat tunggal dalam dosis yang adekuat gagal untuk mencapai target. Ketika SBP >20 mmHg atau DBP >10 mmHg di atas target.

Perangsangan pada AT1 akan menyebabkan vasokonstriksi. Jadi kedua efek tersebut dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan proteksi organ target. dan juga bermanfaat untuk infark jantung akut.40 MERIT-HF. Aldo ANT. maka perlu dipahami tempat kerja dan mekanisme kerja masing-masing obat.44 AIRE.5 Obat golongan ini yang pertama kali digunakan di klinik adalah enalapril dan captopril.2. antiadrenergik. captopril dapat diberikan 12.3.52 EPHESUS53 ALLHAT. terdapat 7 macam golongan obat.49 BHAT. pembentukan radikal bebas.47 RALES48 ACC/AHA Post-MI Guideline. hiperkalemia pada pasien insufisiensi renal dan angioedema.36 LIFE. 2x/hari. Edisi Juli . Pada gangguan fungsi ginjal thiazide tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan efek antihipertensi dan pada keadaan ini dapat digunakan diuretik loop seperti furosemide dan asam etakrinat yang merupakan diuretik kuat. hipertrofi jantung.5 Efek samping yang sering dijumpai adalah hipokalemia.32 CONVINCE31 NFK-ADA Guideline. muntah dan pusing. sindrom sick sinus. retensi air dan garam. pasien diabetes melitus. yaitu diuretik.5. hiponatremia.4 Obat ini juga merupakan salah satu obat utama dalam gagal jantung kiri.34 ANBP2.5 Thiazide menghambat reabsorpsi Na+ di segmen kortikal ascending limb. Obat ini semakin dikenal dalam terapi inisial. benzothiazepine (diltiazem) dan dihydropyridine (amlodipine). dan mengikat Ca2+ pada otot polos pembuluh darah.6. Untuk dapat menggunakan obat antihipertensi yang rasional. hipertensi dengan asma bronkial.46 ValHEFT. dan pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer. ARB. efek sel diferensiasi. dan merangsang efek proaterogenesis. sekresi K+ dan H+ pada tubulus distal. Obat ini secara kompetitif menghambat pengikatannya terhadap reseptor angiotensin II subtipe AT1.5 Saat ini semua obat golongan CCB menunjukkan efek antihipertensi yang efektif dan aman.6 Angiotensin Converting Enzym-Inhibitors (ACE-I) Obat golongan ini menghambat ACE (enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II). Pada penggunaan jangka panjang juga dilaporkan terjadi penurunan resistensi vaskular perifer. Pada hipertensi ringan dan sedang.58 AASK59 PROGRESS35 Postmyocardial infarction • • • • • • • • • • • • • • pasien diabetes.9 Ketiga subtipe ini menyebabkan vasodilatasi.6 Seperti ACE-I. pemberian CCB haruslah memperhatikan kontraindikasi seperti gagal jantung yang berat. adanya gangguan konduksi di nodus atrioventrikular ataupun sinoatrial.. pembuluh darah dan glomerulus.4. namun saat ini telah banyak beredar ACE-I yang lain.5.10 Penggunaan CCB saat ini luas baik dalam penatalaksanaan hipertensi dengan penyakit jantung koroner maupun keadaan lain seperti hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri. aldosterone antagonist.12 Calcium Channel Blocker (CCB) Terdapat 3 subkelas CCB yaitu derivat phenyilalkilamine (verapamil). ‡ Conditions for which clinical trials demonstrate benefit of specific classes of antihypertensive drugs. ARB tidak menyebabkan batuk 2977 dan angioedema karena tidak meningkatkan kadar bradikinin. calcium channel blocker.5 Selain efek pada pembuluh darah perifer dengan menurunkan resistensi perifer se-hingga dapat menurunkan tekanan darah. Golongan ini bekerja pada segmen tebal medullary ascending limb.11 Efikasi dan tolerabilitas ARB serupa dengan ACE-I tetapi dengan sedikit efek samping. regenerasi. terutama dengan gangguan faal jantung kiri. Sedangkan reseptor AT2 mempunyai efek antiproliferatif organ target. maka efektif dalam melawan perubahan organorgan ini.September 2008 CCB BB . Hiperkalemia adalah efek samping yang dapat terjadi sehingga obat ini jarang dipakai pada hipertensi dengan penurunan fungsi ginjal. ARB secara selektif menghambat perangsangan AT1 sehingga efek vasokonstriksi dan proaterogenik dari angiotensin II dapat dicegah. vasodilator. Efek samping yang terjadi berupa batuk (5-10%). Obat ini berguna karena tidak hanya menghambat pembentukan vasokonstriktor poten (angiotensin II) tetapi juga memperlambat degradasi vasodilator (bradikinin). hiperurisemia. di samping itu harganya tidak mahal. angiotensin converting enzyme inhibitor. Diuretik Diuretik mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraselular dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung.10 MEDICINUS ACEI ARB High coronary disease risk Diabetes Chronic kidney disease Recurrent stroke prevention • • * Compelling indications for antihypertensive drugs are based on benefits from outcome studies or existing clinical guidelines. walaupun pasien tanpa hipertensi. Secara spesifik. No. beta-blocker. Pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral.6.51 Capricorn.6 Golongan obat ini menghambat masuknya Ca2+ melalui saluran kalsium. Clinical Trial and Guideline Basis for Compeling Indication for Individual Drug Classes RECOMMENDED DRUGS† COMPELLING INDICATION* ALDO ANT DIURETIC CLINICAL TRIAL BASIS ‡ Heart failure • • • • • ACC/AHA Heart Failure Guideline. Secara umum. menyebabkan adesi.50 SAVE. Dan pada akhir-akhir ini CCB dianjurkan untuk hipetensi dengan usia lanjut. Saat ini telah diketahui bahwa aktivasi sistem renin angiotensin bertanggungjawab terhadap efek merusak pada kardiovaskular dan ginjal dan dengan dihambat oleh ACE-I. ARB juga dikontraindikasikan untuk wanita hamil dan stenosis arteri renalis bilateral. apoptosis dan efek vasodilatasi. proses peradangan. namun hanya dyhidropyridine yang menyebabkan takikardi sementara diltiazem dan verapamil menyebabkan perlambatan konduksi atrioventrikular.41 COPERNICUS. loop Henle.55 RENAAL. pembuluh darah dan ginjal. CCB diharapkan mempunyai efek anti aterosklerosis seperti yang ditunjukkan dalam studi INSIGHT di mana progresivitas penebalan intima media thickness dapat dihambat dan kalsifikasi pembuluh koroner dapat dikurangi.45 TRACE. gagal ginjal kronis. oksidasi LDL.57 REIN. ARB. CCB. Saat ini.21. sehingga obat golongan ini diusulkan sebagai obat antihipertensi lini pertama. dan antagonis reseptor mineralokortikoid. angiotensin receptorblocker. penurunan fungsi ginjal yang cepat dapat terjadi. † Drug abbreviations: ACEI. pembentukan aldosteron. CCB. loop Henle dan pada bagian awal tubulus distal. Efek samping yang timbul dapat berupa rasa panas pada muka dan edema pada ekstremitas bawah.54 ALLHAT33 NFK Guideline. the compelling indication is managed in parallel with the BP.5. mengubah produksi prostaglandin dan mengubah aktivitas sistem saraf adrenergik. Dosis obat-obat tersebut dapat dilihat pada keterangan di bawah ini. ACE-I. CCB juga mempunyai efek hormonal dan renal yang mempengaruhi efek antihipertensi. dan gangguan lain seperti kelemahan otot. BB. seperti jantung.8.43 SOLVD.33 HOPE. sedangkan AT2 tidak dihambat sehingga terjadi vasodilatasi dan antiproliferasi.56 IDNT. Pada studi ALLHAT menunjukkan bahwa diuretika golonga thiazide lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular dibandingkan dengan ACE-I dan CCB.42 CIBIS.Table 6. Dosis yang biasa adalah 25-50 mg/hari.5 Obat ini berguna terutama pada hipertensi renal atau renovaskular dan pada Vol.5 mg. Diuretik jenis lain adalah potasium sparing diuretics seperti aldactone dan triamteren yang menghambat ekskresi Na+.33 Captopril Trial.22 UKPDS. Namun. perangsangan simpatis. sehingga dianjurkan sebagai obat lini pertama hipertensi baik sebagai monoterapi ataupun dengan kombinasi dengan golongan lain. 21.6 Angiotensin II Reseptor Blockers (ARB) Obat ini yang paling selektif dalam menghambat sistem reninangiotensin. dan mempunyai efek yang sama dengan ACE-I. menghambat pengeluaran Ca2+ dari pemecahan retikulum sarkoplasma.

selain digitalis. sedangkan pada bentuk hiperplasia pengobatan ditujukan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit dengan pemberian antagonis aldoseron atau diuretik hemat kalium. Obat ini terutama berguna bila diberikan bersama vasodilator.5 Bila diketahui adanya hipertensi sekunder. Faktor risiko kardiovaskular lainnya sebaiknya dimonitor dan diterapi. pengobatan ditujukan baik terhadap kelenjar adrenal maupun hipofisis. Setelah tekanan darah tercapai dan stabil.13-15 Penyakit Ginjal Kronik Hipertensi sering ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronik.4 Penyakit Jantung Iskemik Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target utama yang paling sering yang berhubungan dengan hipertensi.5. diperlukan peningkatan dosis diuretik loop dalam kombinasi dengan obat lain. Obat ini dapat mempresipitasi gagal jantung dan asma dan sebaiknya digunakan dengan perhatian pada pa-sien diabetes yang menerima terapi hipoglikemik karena β-blocker menghambat reaksi simpatis akibat hipoglikemi. sedangkan apabila karena hiperplasia akibat rangsangan ACTH. penyakit jantung iskemik. Sedangkan penatalaksanaan hipertensi renovaskular meliputi terapi obat. Spironolactone lebih efektif digunakan pada terapi hipertensi dengan kadar mineralokortikoid berlebih seperti pada aldosteronisme sekunder. terazosin. ACE-I atau ARB mempunyai efek pada progresivitas penyakit ginjal diabetik atau nondiabetik. Obat ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. Obat ini sering digunakan sebagai terapi lini pertama. Selain itu. Prazosin. dalam terapi inisial sebaiknya diberikan BB dan ACE-I. Pengontrolan tekanan darah yang ketat dan pengontrolan kadar kolesterol adalah tindakan preventif pada pasien dengan risiko tinggi gagal jantung. kebanyakan pasien sebaiknya kembali untuk follow-up dan menilai kembali obat yang diberikan dalam interval 1 bulan atau kurang sampai target tekanan darah dicapai. ARB dan aldosterone blockers direkomendasikan bersama dengan diuretik loop. β-blocker efektif walaupun tidak terdapat peningkatan tonus simpatis. Penatalaksanaan sindrom Cushing tergantung penyebabnya. Pada pasien disfungsi ventikular asimptomatik. Terapi aspirin dosis rendah sebaiknya dipertimbangkan hanya pada hipertensi yang terkontrol karena risiko stroke hemoragik akan meningkat pada hipertensi yang tidak terkontrol. CCB) juga dengan diet rendah protein.4 Gagal Jantung Gagal jantung baik disfungsi ventrikular sistolik maupun diastolik merupakan akibat primer hipertensi dan penyakit jantung iskemik. diuretik loop. dan perlunya pemeriksaan laboratorium mempengaruhi frekuensi kedatangan. Biasanya penurunan cardiac output dan denyut jantung juga terjadi.6 Obat yang bekerja sentral seperti clonidine dan metildopa menstimulasi reseptor α2 vasomotor di otak. sehingga penatalaksanaan agresif terhadap tekanan darah sebaiknya diberikan dalam hal memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit jantung yang merupakan tujuan terapi pada penyakit ginjal kronik. BB.Antiadrenergik a. dengan tambahan obat lain bila diperlukan untuk mengontrol tekanan darah. Penatalaksanaan hiperaldosteronisme primer juga tergantung penyebab. Ketiga obat ini dapat menyebabkan hipotensi pada dosis pertama. Sedangkan untuk pasien dengan disfungsi ventikular simptomatik dan penyakit jantung stadium akhir.11. Hipertensi rebound dapat terjadi bila clonidine dihentikan. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris atabil. penyakit ginjal kronik dan stroke yang berulang) atau penyakit yang berhubungan dengan hipertensi (diabetes. Hipertensi ginjal selain dilakukan pembatasan natrium dan pemberian obat antihipertensi (diuretik thiazide. ACE-I. BB adalah pilihan pertama dan CCB kerja panjang dapat digunakan sebagai obat alternatif.September 2008 . perlu juga penatalaksanaan dalam hal gangguan lipida dan pemberian aspirin. Percutaneus Transluminal Renal Angioplasty (PTRA). dimana bila penyebabnya adalah adenoma. Pemilihan obat-obat ini didasarkan atas uji klinis. dan doxazosin lebih efektif dibandingkan dengan phentolamine dan phenoxybenzamine karena secara selektif hanya menghambat reseptor α1. nitroprusside dan nitrogliserin digunakan pada terapi hipertensi emergency Antagonis Reseptor Mineralokortikoid Saat ini diketahui bahwa aldosteron tidak hanya mempunyai efek pada ginjal tetapi juga pada jantung dan pembuluh darah berkaitan dengan fibrosis dan hipertrofi. penggunaan spironolactone dosis rendah dapat menurunkan mortalitas 30%. Namun pada studi uji klinis RALES pada gagal jantung. dimana α2 berkaitan dengan kejadian toleransi. No.3. Pada pasien sindrom koroner akut.73 m2. Diazoxide. Hidralazine dapat menyebabkan relaksasi langsung otot polos pembuluh darah terutama pada resistensi arterial. KEADAAN-KEADAAN KHUSUS PADA HIPERTENSI Indikasi Memaksa (Compelling Indications) Compelling indications untuk terapi spesifik mencakup kondisi risiko tinggi yang dapat menyebabkan secara langsung gejala sisa hipertensi (gagal jantung. maka dilakukan pembedahan. Penggunaan obatobat tersebut menurun berkaitan dengan pelaporan peningkatan kejadian kardiovaskular. 21.6 FOLLOW-UP DAN MONITOR Sekali obat antihipertensi diberikan. β-blocker kardioselektif (beta blocker seperti metaprolol. Pada penyakit penyakit ginjal lanjut (LFG <30 ml/ menit 1. sehingga diduga bahwa antagonis repetor aldosteron berguna walaupun kadar aldosteron relatif normal.5. risiko tinggi penyakit jantung). ACE-I. Obat antihipertensi sering dibutuhkan 3 macam atau lebih untuk mencapai target tekanan darah <130/80 mmHg. Pada pasien post-infark miokard. Penghambat reseptor α-adrenergik Obat golongan ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. nefrektomi dan ablasi renal. hal ini mungkin secara sekunder akibat peningkatan pelepasan epinefrin.4 Vasodilator Golongan obat ini tidak digunakan sebagai terapi inisial. Dalam prakteknya. Adanya komorbiditas seperti gagal jantung yang berhubungan dengan penyakit seperti diabetes. sehingga dapat menurunkan simpatis dan tekanan arteri. follow-up biasanya dilakukan dalam interval 3-6 bulan.5-3 mg/dl)). Kedatangan yang lebih sering diperlukan untuk pasien hipertensi derajat 2 atau adanya komplikasi. Namun obat ini dapat menyebabkan refleks peningkatan simpatis yang meningkatkan frekuenis jantung dan cardiac output sehingga penggunaannya terbatas terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner. ACE-I. bila tumor adrenal sebagai penyebab maka dilakukan tindakan pembedahan dan pemberian kortikosteroid sebagai substitusi. b. BB dan antagonis aldosteron dapat diberikan. sehingga diperlukan obat antihipertensi tertentu. di mana cenderung untuk meningkatkan denyut jantung dan diuretik yang meningkatkan aktivitas renin. Edisi Juli . Terdapat 2 reseptor α yaitu α1 dan α2. kreatinin serum 2. Penyakit cerebrovascular Risiko dan keuntungan penurunanan tekanan darah secara akut se- 78 MEDICINUS Vol. Kalium dan kreatinin serum sebaiknya dimonitor paling sedikit 1-2x/tahun. atenolol) lebih superior dibandingkan dengan yang nonkardioselektif seperti propanolol dan timolol pada pasien dengan bronkospasme. maka perlu penatalaksanaan sesuai dengan penyebabnya. ACE-I dan BB direkomendasikan. Penghambat reseptor β-adrenergik Obat ini menghambat efek simpatik pada jantung dan paling efektif dalam menurunkan cardiac output dan menurunkan tekanan darah arteri pada keadaan terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis jantung. Pemberian pengobatan medikamentosa (fenoksibenzamin atau prazosine oral) pada feokromositoma sangat bermanfaat sebelum tindakan pembedahan.

Sower JR.4. Wilcox CS. Bakris JL. 2003. 2002. CCB dan β-blocker adalah terapi lini pertama bagi pasien hipertensi dengan obesitas. 113-117.8 Hipertrofi Ventrikel Kiri Regresi hipertrofi ventrikel kiri terjadi dengan pengaturan tekanan darah secara agresif. Dalam: Alwi I. tetapi membutuhkan pemberian kombinasi terapi antihipertensi segera. terapi diuretik. Johnson RJ. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. perdarahan arterial yang mengancam jiwa atau diseksi aorta). editor. krisis hipertensi dibedakan menjadi kegawatan hipertensi (hypertensive emergency) dan hipertensi mendesak (hypertensive urgency).lama stroke akut masih belum jelas. Jakarta: PERNEFRI. Brenner BM. Evaluation. McPhee SJ. 21. ACE-I dan ARB mempunyai efek terhadap progresivitas nefropati diabetik dan menurunkan albuminuria. Williams GH. The Kidney: Hypertension. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pepin CJ.3. No. Pada pasien ini sebaiknya dicegah kekurangan volume dan titrasi dosis antihipertensi yang berlebihan secara cepat. Mansjoer A. Hauser SL.3 Keadaan ini membutuhkan penurunan tekanan darah segera dalam waktu beberapa menit. Jennette JC. Edisi Juli . BM. Kie.3 Pengobatan hypertensive emergency dilakukan di unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan monitor tekanan darah dan antihipetensi yang diberikan umumnya intravena baik dengan bolus maupun infus kontinu karena dapat bekerja secara cepat.h. Clarkson MR. intoleransi glukosa (glukosa puasa > 110 mg/dl). Suyono S.hypertensionaha. Falk RJ. h. Calcium Antagonist: Effects on Cardio-Renal Risk in Hypertension Patients. Fisher NDL.4 Demensia Demensia dan penurunan kognitif terjadi lebih sering pada pasien hipertensi. Detection. atau klonidin diikuti dengan beberapa jam observasi. Nathan S.September 2008 MEDICINUS pengobatan yang diperlukan. Setiati S. Systemic Hypertension. lebih sering terjadi pada usia lanjut dengan hipertensi sistolik. Krisis Hipertensi Krisis hipertensi adalah keadaan yang potensial dapat mengancam jiwa sehingga memerlukan tindakan medik segera untuk mencegah atau memperkecil kerusakan organ target. Pengelolaan Hipertensi Saat Ini. termasuk hipertensi sistolik terisolasi.124-126 12. 2.Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hypertension 2005. β-blockers. Trisnohadi HT. Hypertension. editor.8 Sedangkan hypertensive urgency adalah peningkatan tekanan darah yang berat tanpa kerusakan organ target progresif.2. termasuk penurunan berat badan.4. diabetes. Nasution S. dkk (editor).7 Ditinjau dari kecepatan DAFTAR PUSTAKA 1. gagal ventrikel kiri akut dengan edema pulmonal. 252-263 6. mengikuti prinsip yang sama dengan penatalaksanaan umum hipertensi. venodilator (mis.4 Penyakit Arteri Perifer Penyakit arteri perifer ekuivalen dengan risiko terhadap penyakit jantung iskemik. 46:637 79 Vol. In: Kasper DL. Comprehensive Clinical Nephrology 2nd Ed. (Ed). angina pektoris tidak stabil. diturunkan 160/100 mmHg sampai 110 mmHg dalam 2 sampai 6 jam berikutnya. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.8 ACE-I. Dalam: Setiati S. (Editors). Hal ini didasarkan pada efektivitasnya untuk mengontrol tekanan darah dan tidak didapatkannya gangguan metabolisme lipid dan glukosa selama pemberian obat tersebut. USA: Elsevier. Buku ajar penyakit dalam jilid II ed.h. editor. penurunan bertahap ke arah normal dapat dilakukan dalam 24-48 jam berikutnya. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Rekomendasi penatalaksanaan untuk usia lanjut dengan hipertensi. Trisnohadi HT. Wilcox CS. Diuretik thiazide. Longo DL. Waspadji S.4 Hipertensi Pada Usia Lanjut Hipertensi terjadi pada lebih dari dua pertiga pasien berusia setelah 65 tahun. Lesmana L. 2005. trigliserida tinggi (>150 mg/dl) atau HDL rendah (<40 mg/dl pada pria atau <50 mg/dl pada wanita). ARB dan CCB dapat menurunkan insidens CVD dan stroke pada pasien diabetes. Peran Antagonis Kalsium Dalam Penatalaksanaan Pasien Hipertensi. 2003. Massie. Ginjal Pada Hipertensi. Cheung A. Bila tekanan darah pada level ini dapat ditoleransi dan keadaan klinis pasien stabil. Braunwald E. 463-510 8. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. TD >130/85 mmHg. labetalol. Papadakis MA. Prodjosudjadi W. Naskah Lengkap The 4th Jakarta Nephrology & Hypertension Course and Symposium of Hypertension. Philadelphia: Mosby. dan sildenafil) dan beberapa obat psikotropik. Fauci AS. Primary on Kidney Disease: National Kidney Foundation. Sari NK.p. Sundaru H. 2004. Jakarta: PERNEFRI. hipertensi ensefalopati. Treatment of Cardiovascular and Renal Risk Factors in the Diabetic. New York: McGraw-Hill. Feehally J. Alwi I. Pengobatan Hipertensi dan Proteksi Kardiovaskular: Apakah Peran AIIRA? Dalam:Makmun LH. Keadaan ini dapat diturunkan dengan terapi antihipertensi yang efektif. Hypertension 2002.8 . 2001. 2004. Aspek Klinik dan Patologi Ginjal. Haffer S. Tujuan pengobatan pada keadaan ini adalah memperkecil kerusakan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan dengan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) tidak lebih dari 25% (dalam menit sampai 1 jam). dan terapi dengan antihipertensi kecuali vasodilator hydralazine dan minoksidil. h. kemudian bila stabil.4 Hipotensi Postural Penurunan tekanan darah saat berdiri (TDS >10 mmHg) yang berkaitan dengan pusing atau pingsan. Dalam: Tierney LM. ACE-I. sehingga penurunan tekanan darah dapat dilakukan lebih lambat dalam waktu beberapa jam.3. Keadaan ini biasanya tidak membutuhkan perawatan di RS. Perlindungan.h. Wilcox CS. kontrol tekanan darah pada level intermediate (kira-kira 160/100 mmHg) telah cukup sampai keadaan stabil atau membaik. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular II. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular III dan KARIMUN III. Alwi I. Selain diberikan antihipertensi. Current Medical Diagnosis & Treatment. Jameson JL (editors). h. juga dapat dipertimbangkan pemberian aspirin. infark miokard akut.4 KEADAAN KHUSUS LAINNYA Obesitas dan Sindrom Metabolik Obesitas (IMT >30 kg/m2) meningkatkan prevalensi faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dan CVD. Seventh Edition. 453-489 7. BB. Nitrat. 459-84 9. p. 2004.95-100 13. Hypertensive vascular disease. SRB. eklampsia.15 Hipertensi Diabetik Pada pasien diabetes melitus dengan hipertensi.3. Seventh Report of Joint National Committee on Prevention. Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan terapi antihipertensi yang sesuai. p. 15. The Adult Treatment Panel III guideline for cholesterol management mendefinisikan sindrom metabolik bila terdapat 3 atau lebih keadaan: obesitas abdominal (lingkar pinggang >102 cm pada pria atau >88 cm pada wanita). restriksi sodium. 14. 780-88.179-89 10. Hypertensive emergency digambarkan sebagai peningkatan tekanan darah yang berat (>180/120 mmHg) dengan kerusakan organ target akut (mis. Dalam: Tisher CC. Secondary Form Hypertension. biasanya diperlukan 2 atau lebih antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah < 130/80 mmHg. 2003. and Treatment of High Blood Pressure. 2005. Kolopaking MS. Penyakit Ginjal Kronik dan Glomerulopati. Available at: http://www. 2005. 419-67. 94-132 4. 1999. Alwi I.org 5. Kejadian stroke berulang dapat diturunkan dengan kombinasi ACE-I dan thiazide. 555-82 3.(Ed) Current Diagnosis and Treatment In Internal Medicine 2004. Coffman TM.93-126 11. Nephrology and Hypertension: Washington: Lippincott Williams & Wilkings.(Ed). seperti captopril. perdarahan intraserebral. Dalam: Greenberg A.

pencemaran lingkungan dan lain sebagainya juga mempengaruhi timbulnya penyakit infeksi baru. West Nile Virus. Tingginya radiasi ultraviolet juga diperkirakan dapat menurunkan daya tahan tubuh terhadap mikroba patogen. peningkatan suhu juga menyebabkan peluang terbukanya daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. sehingga menjaditerkena penyakit infeksi. Iklim juga berperan terhadap budaya dan behavioral aspect manusia.1 Berbagai penyakit baik yang menular maupun tidak menular berpotensi untuk meningkat akibat pengaruh kenaikan suhu bumi atau pemanasan global. Perubahan iklim juga mempengaruhi timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS. Selain itu. WHO telah memiliki telaahan tentang perkiraan perubahan kesehatan global akibat perubahan iklim yang lengkap sampai tahun 2000 dan juga telah membuat perkiraan risiko kesehatan sampai dengan tahun 2030. typhoid.3. Sementara intensitas hujan yang tinggi dengan periode yang singkat menyebabkan bencana banjir yang mengontaminasi persediaan air bersih. Kepadatan. Perubahan iklim global akan menyebabkan timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS dan flu burung. Perubahan iklim adalah suatu fenomena global. kelembapan lingkungan. juga berkaitan dengan perubahan perilaku dan mobilitas penduduk bumi. Chikungunya. No. Edisi Juli . Salah satu dampak secara langsung adalah terhadap ketersediaan pangan terutama Vol. laporan Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC) menunjukkan adanya dampak-dampak dari perubahan iklim yang sudah ada dan yang mungkin terjadi di masa depan. perubahan iklim juga berdampak pada mewabahnya penyakit seperti diare dan leptospirosis yang biasanya muncul pascabanjir. perubahan iklim akan berdampak pada peningkatan frekuensi penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. kelembapan ruang. Ini disebabkan naiknya suhu udara yang menyebabkan perkembangbiakan nyamuk semakin cepat. Penyakit-penyakit ini selain berkaitan dengan perubahan iklim. dan Demam Berdarah. diare dan cholera. Perubahan iklim ini menimbulkan dampak di berbagai bidang kehidupan manusia termasuk kesehatan. Banjir akan menimbulkan berbagai masalah kesehatan. Musim hujan berkepanjangan memperluas area genangan air dan menjadi tempat ideal perkembangbiakan nyamuk penyebab penyakit malaria dan demam berdarah. Perubahan iklim juga menyebabkan terjadinya penurunan produksi pangan yang akan meningkatkan kejadian gizi buruk. dan kondisi yang mendukung perkembangbiakan bibit penyakit dan media pembawanya. Avian Influenza. Peningkatan suhu bumi memberikan dampak terhadap kesehatan penduduk bumi baik secara langsung maupun tidak langsung. lokasi. Ebola. Pada akhirnya. Seiring penggundulan hutan dan konversi lahan sumber emisi terbesar. Hantaan virus. Salah satu pengaruh perubahan iklim adalah terhadap potensi pe-ningkatan kejadian timbulnya penyakit yang ditularkan oleh nyamuk seperti Malaria. Kata kunci: iklim. Hasilnya menunjukkan bahwa perubahan iklim yang telah terjadi sejak pertengahan 1970-an telah menyebabkan 150. Perubahan iklim juga menimbulkan bencana kekeringan. Japanese Encephalitis. Filariasis. Bencana kekeringan pada dasarnya juga merupakan perubahan ekosistem yang akhirnya berdampak pada kesehatan. Japanese Encephalitis serta banyak penyakit infeksi baru muncul maupun penyakit infeksi lama yang muncul kembali. Saat ini sekitar 41 juta penduduk Indonesia bermukim di daerah pantai permukaan rendah yang berpotensi tenggelam lantaran kenaikan permukaan laut setinggi 15 sentimeter akibat kenaikan suhu permukaan bumi. kemarau panjang dan curah hujan mempengaruhi pertumbuhan dan penyebaran berbagai spesies mikroba dan parasit serta berbagai variabel kependudukan. penyakit Khrisma Wijayanti 80 MEDICINUS MEDICINUS PENDAHULUAN Meningkatnya banjir dan badai karena perubahan iklim akan semakin mengancam Indonesia. Peningkatan penyebaran berbagai penyakit terkait dengan perubahan iklim terjadi karena semakin banyak media. Banjir merupakan penyebab tersebarnya agen penyakit dan wabah penyakit menular seperti leptospirosis. Perubahan iklim adalah berubahnya pola iklim global berupa peningkatan suhu rata-rata permukaan bumi. Curah hujan yang lebat juga meningkat hingga 3 persen per tahun. Dari segi kesehatan. meningkatnya penguapan di udara serta berubahnya pola curah hujan dan tekanan udara. Beberapa variabel yang merupakan komponen iklim seperti suhu lingkungan. demam berdarah dan filariasis.Medical Review Pusat Penelitian dan Pengembangan dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan ABSTRAK. Cuaca dan iklim berpengaruh terhadap patogenesis berbagai pe-nyakit yang berbeda dan dengan cara berbeda satu sama lain pula. maka akan terjadi peningkatan proses penularan penyakit oleh nyamuk dua kali lipat. terjadi peningkatan temperatur udara setiap tahun sejak tahun 1990.000 kematian dan kirakira lima juta kecacatan per tahun sebagai akibat meningkatnya jumlah penyakit.September 2008 . 21.2 Diperkirakan jika suhu meningkat 3°C pada tahun 2100. Perubahan iklim juga mempengaruhi pola curah hujan dan menimbulkan kejadian bencana khususnya banjir.

karena sifatnya yang seperti kaca. Penyakit Yang Ditularkan Melalui Gigitan Nyamuk 1. Jenis Plasmodium yang banyak ditemukan di Indonesia adalah P. terjadi peningkatan kasus sebesar 60% dari tahun 1998–2000. perubahan kegiatan reproduksi nyamuk yang ditandai dengan perkembangbiakan nyamuk yang semakin cepat. khususnya dalam bentuk karbon dioksida (CO2). menjadi 48 kasus per 100 ribu penduduk pada 2000. 2004) juga mengklaim bahwa akibat malaria. Indonesia sedikitnya mengalami kerugian ekonomi sebesar $ 56.6 juta pertahun. menunjukkan bahwa curah hujan dan indeks hujan berhubungan secara bermakna dengan kejadian malaria. Peningkatan suhu akan mempeng-aruhi perubahan bionomik atau perilaku menggigit dari populasi nyamuk. hidrosfer. karena baik nyamuk Anopheles maupun Plasmodium sensitif terhadap perubahan iklim. Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. Kegiatan manusia yang dimaksud adalah kegiatan yang telah menyebabkan peningkatan konsentrasi gas rumah kaca di atmosfer. Sejak zaman revolusi industri pembakaran bahan bakar fosil meningkat secara nyata. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. Sementara di luar Jawa dan Bali. Sistem iklim dalam hubungannya dengan perubahan iklim menurut United Nation Framework Convention on Climate Change adalah totalitas atmosfer. dengan 30. anoreksia. kulit dingin dan ker- Vol. angka gigitan rata-rata yang meningkat (biting rate). Gejala prodromal yang umum dan tidak spesifik berupa lesu.4 Pada tulisan ini akan dibahas pengertian perubahan iklim global dan beberapa penyakit yang akan meningkat kasusnya sebagai akibat perubahan ikim global.000 kematian. Malaria Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan masyakarat utama di seluruh dunia. Dalam buku The World Malaria Report 2005. Malaria juga bertanggung jawab secara ekonomis terhadap kehilangan 12% pendapatan nasional. pada periode ini penderita malaria akan mengalami keadaan menggigil.6 A. Meningkatnya laju pertambahan penduduk dunia yang besar pada zaman modern. seluruh badan bergetar. Dengan adanya pemanasan global. Edisi Juli . sehingga issue perubahan iklim masih menjadi hal yang menimbulkan pro dan kontra. Infeksi malaria dapat memberikan gejala klinik berupa gejala klasik maupun tidak klasik bahkan kadang-kadang asimtomatik. yaitu dapat meneruskan radiasi gelombang-pendek yang tidak bersifat panas. serta pemakaian dan eksplorasi bahan-bahan di bumi untuk memenuhi kebutuhan hidup inilah yang merubah dan mempercepat perubahan susunan atmosfer bumi. negaranegara yang memiliki malaria.7. tidak kurang dari 30 juta kasus malaria Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. Sejumlah penyakit memang endemis di wilayah tertentu. Plasmodium vivax. Plasmodium ovale.03°C per tahun. perubahan terjadi dalam periode dekadal.3. Perubahan iklim secara alami terjadi secara gradual. dan nitrous oksida (N2O). peningkatan suhu juga menyebabkan terbukanya peluang daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut.untuk penduduk miskin. Jika ditinjau dalam periode puluhan tahun (dibandingkan dengan puluhan juta tahun usia bumi kita) maka perubahan ini cukup besar.3. nyeri pada tulang atau otot. 21. diperkirakan 50% penduduk Indonesia masih tinggal di daerah endemis malaria.000 m. hingga tahun 2005 malaria masih menjadi masalah kesehatan utama di 107 negara di dunia. vivax.000 orang per tahun. Penyakit ini menyerang sedikitnya 350-500 juta orang setiap tahunnya dan bertanggung jawab terhadap kematian sekitar 1 juta orang setiap tahunnya. biosfer dan geosfer dengan interaksinya. sakit kepala. nyamuk yang menjadi vektor tersebut mampu untuk berkembang biak di daerah yang sebelumnya dianggap terlalu dingin untuk perkembangbiakan yaitu isotherm 16° Lintang utara dan Lintang selatan. Menurut perkiraan WHO. Perubahan iklim global ini memberikan dampak di berbagai bidang kehidupan termasuk kesehatan. terjadi setiap tahunnya di Indonesia. Selain itu.8 Penyakit malaria merupakan penyakit yang endemis di Indonesia. perut tidak nyaman dan diare ringan. Kasus terbanyak ada di NTT yaitu 16. tetapi menahan radiasi gelombang panjang yang bersifat panas. Kasus malaria di Jawa dan Bali selalu meningkat dari tahun ke tahun. Diperkirakan masih sekitar 3. United Nation Development Program (UNDP. gejala malaria dapat klasik atau bahkan cenderung berat. Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium yang masuk ke dalam tubuh manusia. plasmodium malariae. malaise.September 2008 MEDICINUS 81 . Pada survei kesehatan nasional tahun 2001 didapatkan angka kematian akibat malaria sekitar 8-11 per 100. Namun laporan terakhir menunjukkan nyamuk ini telah ditemukan di daerah subtropis dan pada ketinggian dimana anopheles sebelumnya tidak ditemukan seperti di Afrika Tengah dan Ethiopia. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. namun perubahan iklim berdampak terhadap penyebaran penyakit ke daerah lain. ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina. Gas-gas inilah yang selanjutnya menentukan peningkatan suhu udara. Penelitian badan litbang depkes tahun 1999-2000 di kabupaten Banjarnegara. Plasmodium penyebab malaria pada manusia adalah Plasmodium falcifarum. walaupun laju perubahan lebih cepat dibandingkan dengan perubahan iklim secara alami. Penyakit malaria sering dikaitkan dengan perubahan iklim. PERUBAHAN IKLIM GLOBAL Secara umum iklim didefinisikan sebagai keragaman keadaan fisik atmosfer. Akibat kurangnya ketersediaan pangan dapat menyebabkan terjadinya gizi buruk terutama pada balita. Badan Kesehatan Dunia (WHO) menggambarkan walaupun berbagai upaya telah dilakukan. Dari 18 kasus per 100 ribu penduduk pada 1998. Perubahan iklim global tidak terjadi seketika. Gejala klasik yaitu terjadinya trias malaria secara berurutan yaitu 1) periode dingin. Hal ini dipengaruhi oleh imunitas tubuh dan virulensi strain Plasmodium.290 kasus per 100 ribu penduduk. falcifarum dan P. Di Indonesia sendiri. Anopheles adalah jenis nyamuk vektor utama penyakit malaria yang selama ini dianggap mampu berkembangbiak pada daerah tropis dengan suhu tidak kurang dari 16°C dan pada ketinggian kurang dari 1. Pada penderita tanpa imunitas atau imunitas partial. Perubahan konsentrasi gas rumah kaca global ini juga berpengaruh pada kenaikan suhu lokal.2 miliar orang hidup di daerah endemis malaria.5. No. Apalagi jika kenaikan suhu menyertai kejadian iklim ekstrim. metana (CH4). pemendekan masa kematangan parasit nyamuk. di Indonesia perubahan terjadi secara perlahan-lahan lebih kurang 0. Akibatnya atmosfer bumi makin memanas dengan laju yang setara dengan laju perubahan konsentrasi gas rumah kaca. atau naik hampir tiga kali lipat. Perubahan iklim akan mempengaruhi pola penularan malaria.

Perubahan iklim yang ditandai dengan peningkatan suhu rata-rata pun dapat mempengaruhi perkembang biakan nyamuk Aedes aegypti dengan memperpendek waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari fase telur menjadi nyamuk dewasa. demam ringan yang tidak spesifik. gusi dan alat pencernaan.11 Intergo-vernmental Panel on Climate Change tahun 1996 menyebutkan insiden DBD di Indonesia dapat meningkat tiga kali lipat pada tahun 2070. Pencegahan penyakit malaria juga dapat dilakukan dengan pengelolaan lingkungan hidup yaitu dengan pengubahan lingkungan hidup sehingga larva nyamuk Anopheles tidak mungkin hidup. Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat pula terjadi gejala perdarahan berupa petechie. kondisi demografi (kepadatan. Disetiap negara. Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. suhu tubuh turun. anemia berat Hb <5 gr% atau hematokrit <15%. Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7.3. Periode ini berlangsung lebih lama daripada fase dingin. gagal ginjal akut (kreatinin >3 mg%. ekimosis. Selama ini secara klinik DBD mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda. Sebaliknya. demam dengue. ekimosis. melena dan epistaksis. Pemberantasan larva nyamuk Ano-pheles secara kimiawi dilakukan dengan menggunakan larvasida. penderita merasa capek dan sering tertidur.9. pada periode ini suhu tubuh tinggi bisa sampai 40°C atau lebih.10 2. Upaya pemberantasan malaria dilakukan melalui pemberantasan vektor penyebab malaria yaitu nyamuk Anophe-les. yaitu nyamuk Aedes aegypti.395 kasus (CFR 1 %).695 kasus (incidance rate 64 kasus per 100. Metode lingkungan. kelembaban. siap untuk disebarkan kepada calon penderita demam berdarah. mual. hanya diperlukan waktu yang relatif pendek yaitu 10 hari pada suhu 30°C. Gejala trias malaria tidak selalu ada pada semua penderita. mobilitas. Sebagai contoh: . jarijari tangan dan kaki. Muka pucat yang disebabkan infeksi kronik malaria sering dijumpai pada penderita malaria di daerah endemis. Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya. Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan dengue hemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock syndrome (DSS). bisa sampai 2 jam atau lebih yang akan diikuti keadaan berkeringat. pada periode ini penderita akan berkeringat seluruh tubuh. hematesis. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya demam berdarah dengue sangat bervariasi. hematesis.3) Periode berkeringat. karena perubahan iklim akan menyebabkan terjadinya perubahan dalam habitat nyamuk Aedes aegypti. terjadi penurunan tekanan darah. 21. Penyebaran penyakit demam berdarah dipengaruhi perubahan iklim. No. Pada malaria berat dapat terjadi komplikasi berupa koma (malaria serebral). hipoglikemia. Untuk membunuh nyamuk dewasa dapat dilakukan dengan penyemprotan rumah dan sekeliling rumah dengan racun serangga. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. dengan genusnya adalah Flavivirus. Faktor agent yaitu sifat virus dengue. gagal sirkulasi atau syok. DEN-3 dan DEN-4. musim). dan perbaikan desain rumah. edema paru. Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun. curah hujan. jarijari tang-an dan kaki.Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. Dengan tidak adanya sistem drainase yang baik maka akan terbentuk genangan-genangan air yang sangat cocok untuk tempat perkembangbiakan nyamuk-nyamuk tersebut. Untuk membunuh larva dapat dilakukan dengan cara kimiawi dan hayati. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. Pemberantasan larva nyamuk Anopheles secara hayati dilakukan dengan menggunakan beberapa agen biologis seperti ikan pemakan jentik. Ba-nyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit demam berdarah dengue antara lain faktor host. Edisi Juli . pengelolaan sampah padat. sering pen-derita hanya mengeluh satu atau dua gejala misalnya demam dan menggigil. kulit panas dan kering. Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. hingga yang paling berat yaitu dengue shock syndrome (DSS). nyeri pada tulang dan otot. sosial ekonomi penduduk). perilaku. angin. purpura. terjadi penurunan tekanan darah.12 Demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan subtropis.000 populasi) dengan total meninggal mencapai 1. kejang berulang >2 kali per 24 jam. MEDICINUS Vol. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat yaitu : 1. nyeri retroorbital. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. purpura. Pada demam dengue terjadi peningkatan suhu disertai sakit kepala. perdarahan spontan dari hidung. Perubahan iklim menyebabkan peningkatan suhu udara dan curah hujan pada suatu daerah. dingin. melena dan epistaksis. digunakan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan pemberantasan sarang nyamuk (PSN).September 2008 . muntah dan batuk ringan. tergantung dari serotipe virus Dengue yang menginfeksi. dingin. DEN-2. Keadaan DBD 2007 ini meningkat lebih tinggi dibanding kea-daan tahun-tahun sebelumnya. Pada suhu 26°C diperlukan 25 hari untuk virus dari saat pertama nyamuk terinfeksi virus sampai dengan virus dengue berada dalam kelenjar liurnya dan Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat terjadi gejala perdarahan berupa petechie. mulai dari asimtomatik. urin <400 ml/24 jam). sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. muntah dan dapat terjadi syok. penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda. Tanpa pengendalian yang efektif Demam Berdarah akan mengganggu perekonomian negara dan bangsa. Demam Berdarah Dengue Jumlah kejadian DBD sepanjang tahun 2007 mencapai total 139. Faktor iklim yang panas dan lembab akibat musim hujan darat memperpanjang umur nyamuk Aedes aegypti.82 ing. nyeri kepala. Kegiatan ini antara lain berupa penimbunan tempat perindukan nyamuk. demam berdarah dengue. Kejadian penyakit DBD semakin meningkat dari tahun ke tahun dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. adat istiadat. 2) Periode panas. lingkungan (environment) dan faktor virusnya sendiri. Periode ini berlangsung selama 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur.

Diare akan menyebabkan terjadi-nya dehidrasi yang akan membahayakan jiwa terutama pada balita dan orang lanjut usia. berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu.17 B. dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah. Diare adalah buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih. lingkungan. ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan. Kualitas air minum yang buruk menyebabkan terjadinya wabah diare. coli. Manifestasi klinis yang timbul pada stadium awal adalah demam menggigil. memasang kasa. pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha. menutup ventilasi rumah dengan kasa nyamuk. Penyebab diare yang terbanyak adalah karena infeksi bakteri E. Hasil pemeriksaan kesehatan oleh Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia Medical Relief di 51 titik di Jakarta pada 3. Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh investasi satu atau lebih cacing filaria yaitu Wuchereria brancofti. Masa inkubasi penyakit ini kurang lebih 1 tahun. leptospirosis dan penyakit kulit. dan lain-lain. Diare dapat dicegah dengan menjaga kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. Vektor utama penyakit ini adalah nyamuk Culex quinquefasciatus. 150 juta orang hidup di daerah endemik (population at risk). cara pengendalian ini antara lain dengan: . buah dada. Membersihkan tangan dengan sabun. komjungtivitis. Depok dan Bekasi.Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti. Diare Banjir besar yang terjadi di sejumlah wilayah di Indonesia mengawali tahun 2008. memeriksa jentik berkala. Diare juga bisa disebabkan oleh enterotoksin atau racun yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium dan endotoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus. menimbun. radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis). Tangerang. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan lain sebagainya. 21. Leptospirosis Leptospirosis merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh mikroorganisma leptospira yang ditularkan melalui hewan pengerat terutama tikus. Aedes dan Anopheles yang biasanya menghisap darah pada malam hari.H-14). malaise. Data Departemen Kesehatan memperlihatkan.Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. menyemprot dengan insektisida. menguras. banjir berdampak buruk bagi para pengungsi lantaran adanya perubahan pada tiga faktor penting penyakit.Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). sakit kepala. Data dari Pusat Pengendalian Krisis Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa selama Februari 2007 di seluruh Jakarta. filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening. Di Indonesia sekitar 10 juta orang telah terinfeksi filariasis. menggunakan obat nyamuk semprot atau obat nyamuk bakar. mengoles kulit dengan obat anti nyamuk. Penyebab diare bermacam-macam. menimbun. bisa disebabkan oleh virus. lengan. menggunakan air yang tidak terkontaminasi.September 2008 MEDICINUS . menggunakan repellent. menggunakan kelambu pada waktu tidur. dan daya tahan tubuh seseorang. Sedangkan jumlah penderita kronis berdasarkan pemetaan yang dilakukan oleh sub direktorat tersebut pada tahun yang sama mencapai 6.3.13. Mansonia. memasang obat nyamuk.15 Di dunia sekitar 120 juta orang dari 80 negara menderita filariasis. Aedes dan Armigeres yang dapat berperan sebagai vektor penular penyakit kaki gajah. Saat terjadi pengungsian besar-besaran. Pencegahan dapat dilakukan dengan berusaha menghindarkan diri dari gigitan nyamuk vektor (mengurangi kontak dengan vector) misalnya dengan menggunakan kelambu sewaktu tidur. kuman penyakit. Di Indonesia hingga saat ini telah diketahui ada 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles.Menutup dengan rapat tempat penampungan air. Dari segi kesehatan. 3. pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) dan bakteri (Bt. diare menjadi penyakit pembunuh kedua anak di bawah usia lima tahun atau balita di Indonesia. Penularan leptospirosis terjadi jika ada kontak antara kulit yang luka dengan air.20 Penanggulangan penyakit leptospirosis dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan lingkungan terutama saat banjir. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik. vas bunga. membersihkan semak-semak disekitar rumah. panas dan sakit. Edisi Juli . di mana virus melekat para permukaan sel mukosa usus dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel usus. Pada sekitar 5-10% penderita leptospirosis akan mengalami gejala ikterus yang berat yang disebut dengan sindrom Weil. Filariasis Data subdirektorat filariasis departemen kesehatan tahun 1999 menyebutkan prevalensi filariasis di Indonesia bervariasi antara 0. Brugia malayi dan Brugia timori. mengering- kan atau mengalirkan genangan air sebagai tempat perindukan nyamuk. menabur larvasida.16. .5 persen hingga 19.. Metode kimiawi. Penyakit kaki gajah (filariasis/elephantiasis) hingga kini masih menjadi endemi di ratusan kabupaten di Indonesia.533 desa pada 231 kabupaten di Indonesia. sangat tidak memadai. Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas. Hal ini akibat curah hujan yang tinggi yang disertai dengan kesehatan lingkungan yang kurang baik sehingga mempermudah penularan leptospirosis. muntah. antara lain. buah zakar (elephantiasis skroti). ISPA. Culex. Kejadian leptospirosis di Indonesia cukup tinggi dan angka kematian karena penyakit ini cukup besar. buah dada.64 persen dengan rata-rata 3. Penyakit leptospirosis ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat terutama di negara tropis dan subtropis. lengan. meminum air minum yang telah diolah. Penyakit ini sebenarnya sudah ada sejak abad 19 dan mulai muncul kembali sejak terjadinya banjir di Jakarta tahun 2002. Gejala klinis yang kronis berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai. yaitu menutup. Gejala klinis filariasis Akut adalah: demam berulang-ulang selama 3-5 hari. meng- 83 Vol. pasien leptospirosis mencapai 193 orang dengan 14 pa-sien meninggal.14 3.000 pasien korban banjir menunjukkan. gentong air. dengan membersihkan tanaman air pada rawa-rawa yang merupakan tempat perindukan nyamuk. Bogor. . Penyakit Akibat Banjir 1. pembesaran tungkai. demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat. . No. setelah radang paru atau pneumonia. beberapa penyakit terbanyak yang diderita di antaranya diare. Penyerapan pada usus menjadi menurun dan pengeluaran air dan elektrolit meningkat. dan lain-lain sesuai dengan kondisi setempat.233 orang di 1. Sebagian pengungsi juga memanfaatkan sumber air bersih yang telah tercemar banjir.1%. Pada stadium dua akan timbul komplikasi pada beberapa organ tubuh terutama hati dan ginjal. tanah dan lumpur yang telah tercemar oleh air kemih hewan yang terinfeksi bakteri leptospira.Mengubur kaleng-kaleng bekas. kolam. Metode biologis. buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema). 2. atau dengan cara memberantas nyamuk. kondisi kebersihan. baik lingkungan maupun makanan dan minuman yang dikonsumsi. 2. yang disebut dengan 3M Plus. pengelolaan sampah yang baik agar makanan tidak tercemar dan membuang air besar pada tempatnya akan mengurangi penularan diare. Hal ini ditandai dengan munculnya berbagai macam penyakit. rasa nyeri otot betis dan punggung.

gunakan pelindung berupa sarung tangan dan sepatu bot untuk menghindari kontak dengan bahan-bahan yang tercemar bakteri leptospira. lemas.3. dengan beberapa tindakan seperti mencuci tangan dengan sabun cair pada air yang mengalir sebelum dan sesudah melakukan suatu pekerjaan. sementara virus AI sangat menyukai kondisi lembab dan dingin. seperti tinja harus ditatalaksana dengan baik (ditanam atau dibakar) agar tidak MEDICINUS Vol. No. Etiologi penyakit ini adalah virus influenza. H7N7. SARS telah menyerang lebih dari 450 orang di 3 benua dan menyebabkan pneumonia berat pada sebagian besar pengidap. virus flu burung tidak me-nyerang manusia. merupakan yang paling rentan terkena dampak dari perubahan iklim dan cuaca. ternyata mengakibatkan proses mutasi sejumlah jenis virus menjadi lebih cepat. nafsu makan menurun bercakbercak kemerahan dikulit. yaitu. Penyakit SARS ini mempunyai tingkat penularan yang tinggi terutama diantara petugas kesehatan yang selanjutnya menyebar ke anggota keluarga dan pasien-pasien Rumah Sakit.24 Walaupun sampai saat ini penyebab pasti dari SARS belum diketahui. Saat ini.25. nafsu makan menurun bercak-bercak kemerahan dikulit. Edisi Juli . gelisah dan diare. Nama lain dari penyakit ini antara lain avian influenza. Eropa dan Amerika Latin.September 2008 . Angka kematian (CFR = Case Fatality Rate) 80. tiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker.23 Indonesia merupakan negara kepulauan dengan wilayah yang luas dan berbatasan dengan negara-negara terjangkit dan negara tempat ditemukannya penderita SARS. Dengan kenyataan di atas maka pada tanggal 15 Maret 2003. Pada 10-20% kasus. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. tipe B dan tipe C. Virus Inluenza tipe A terdiri dari beberapa strain. Ini karena meningkatnya suhu udara mendorong peningkatan penguapan sehingga kondisi udara lebih lembab. Infeksi Coronavirus pada manusia dapat menyebabkan penyakit saluran nafas bagian bawah yang berat baik pada orang dewasa maupun anak-anak serta dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis (sejenis infeksi 84 Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C).28 Flu burung adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia. Data ter-akhir yang dikumpulkan oleh WHO menunjukkan kecenderungan penyakit tersebut telah meluas di seluruh dunia. disertai gejalagejala gangguan pernafasan seperti batuk. muncul kasus hebat di kawasan Asia. Setelah itu.22 Kasus SARS (severe acute respiratory syndrome) atau sindrom pernapasan akut berat pertama kali ditemukan di propinsi Guangdong (China) pada bulan November 2003. yaitu memudahkan kuman bertumbuh dan mutasi. Penularan infeksi virus ini dapat terjadi melalui inhalasi pernafasan dari pasien-pasien yang menderita SARS pada saat batuk atau bersin. Angka kematian di antara penderita (CFR) diketahui sekitar 4%. H3N2. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator).26 2. Secara umum. mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin serta menghindari berpergian ke daerah-daerah yang dilaporkan terjadi wabah SARS. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Perubahan iklim dan cuaca. penyebab flu burung adalah Highly Pathogenic Avian Influenza Virus. Gejala klinis diatas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari). disertai gejala-gejala gangguan pernafasan seperti batuk. kacamata khusus).5% Pada Februari 2008 jumlah kasus flu burung di Indonesia mencapai 126 kasus dengan 103 orang meninggal dunia. Virus Influenza A (H5N1) merupakan penyebab wabah flu burung pada unggas. Gejala klinis di atas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari) Pada 10-20% kasus. namun data laboratorium menunjukkan kemungkinan keterlibatan metapneumovirus (sejenis Paramyxovirus) dan Coronavirus sebagai virus penyebab. pada usus besar) pada bayi baru lahir. tipe A. Pada bulan April 2003 jumlah kumulatif penderita SARS di seluruh dunia mencapai 2601 dengan 98 kasus kematian. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. di antara dua benua dan dua samudera. nyeri/kaku otot. H5N1. Dikenal beberapa tipe virus influenza. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Flu Burung Pemanasan global mengakibatkan meningkatnya kasus flu burung (avian influenza/AI). gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). strain H5N1. Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). pemberantasan tikus yang merupakan reservoir penyakit ini. Penyakit Infeksi Baru 1. namun beberapa tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia. H9N2 dan lain-lain. lemas. 95 orang diantaranya meninggal dunia. Indonesia yang merupakan negara kepulauan yang terletak di garis khatulistiwa. atau melalui kontaminasi tangan penderita. yaitu: H1N1. Pada tahun 2003 mutasi corona virus yang baru menyebabkan pandemi severe acute respiratory syndrome (SARS) atau corona virus pneumonia (CVP). nyeri/kaku otot. Pemanasan global mengakibatkan perubahan jalannya evolusi flora dan fauna. bahan yang berasal dari saluran cerna unggas. WHO menetapkan SARS merupakan ancaman kesehatan global (Global Threat) yang harus mendapat perhatian dari semua negara di dunia. Pertama kali ditemukan di Asia pada pertengahan Februari. Severe acute respiratory syndrome (SARS) adalah penyakit infeksi pada ja-ringan paru manusia. Hingga saat ini SARS dilaporkan telah menyebar di berbagai negara ditandai dengan ditemukannya penderita yang dicurigai SARS.27 Secara kumulatif kasus Flu Burung di Indonesia pada tahun 2007 mencapai 118 orang. melaksanakan kebersihan lingkungan dan melakukan kebersihan diri. Keadaan ini menjadi ancaman terhadap masuknya penyakit ini ke wilayah Indonesia dan didukung oleh banyaknya jalur transportasi langsung dengan daerah-daerah di Indonesia. yakni flu burung.21 C. gelisah dan diare. Upaya pencegahan penularan dilakukan dengan cara menghindari bahan yang terkontaminasi tinja dan sekret unggas. 21.

Available from: http://www. gizi buruk dan kesehatan yang diakibatkan kurang pangan adalah persoalan kronis yang dihadapi oleh bangsa-bangsa di dunia. Available from: http://www. Beberapa contoh kasus. Masalah gizi kurang itu tersebar di hampir semua provinsi di Indonesia. Dexa Media 2008.com/articles. Dari data Departemen Kesehatan. Di bidang kesehatan perubahan iklim menyebarkan peningkatan frekuensi penyakit-penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. com/2008/01 29.org/index.com/articles. Di dalam suatu kelompok masyarakat. kasus kurang gizi dan gizi buruk di Indonesia tergolong tinggi. Daily Johanna. Tahun 2005 naik lagi menjadi masing-masing 8.com/med/topic1385. Available from: http://climatechange.5%.emedicine.co. Pemanasan global percepat mutasi virus.php?page_mode=detail&id=21 23. Available from: http://www. Fahmi Umar. Keadaan itu berdampak pada kualitas sumber daya manusia.000 menderita gizi buruk tingkat berat yang disebut maras-mus. Pada 2003 mengalami peningkatan. Sementara.ypha.com/university. demam berdarah dan filariasis. Pemanasan global meningkatkan kasus flu burung. Available from: http://www. beberapa jenis penyakit infeksi yang baru timbul seperti SARS dan flu burung. Available from: http://kesehatanlingkungan.id/handwashing/media/diare 20.id/ index. Available from: http://www. ancaman perubahan iklim di Indonesia.com 13. Tingginya intensitas hujan dalam periode yang pendek akan menimbulkan banjir yang kemudian menyebabkan produksi padi menurun karena sawah terendam air. Availble from: http://www. Available from http://www. Available from: http://www. DAFTAR PUSTAKA 1. Dan bukan tidak mungkin bisa menyebabkan bencana kelaparan. masing-masing menjadi 8.htm 15. Diare.php?lng=in&pg=53 14.com/ articles. Perubahan iklim menyumbang peningkatan jumlah penyakit dan kematian dini.8 juta. risk and responses.lkpk-indonesia. WHO.30 Berdasarkan kriteria organisasi kesehatan dunia (WHO). Shahab Alwi. bila asupan gizi sangat kurang dari kebutuhan disebut gizi buruk. Availabel from: http://www.php?subaction=showfull&id=1175675812&archive=star t_from=&ucat=2& 31. et al.blogspot.com/med/topic3662. Available from http://www. Available from: http:// www. Available from: http://www. climate and health.htm 10. Masalah ini jelas disebabkan oleh berbagai faktor yang mengakibatkan anak tidak mendapat asupan gizi yang cukup selama kurun waktu yang lama.id/information.3 juta jiwa. tidak adanya akses terhadap pangan.September 2008 MEDICINUS . Penegakan diagnosa leptospirosis. aman. rawan pangan.htm 18. Available from: http://www.php?option=com_ content&task=view&id=451&Itemid=102 2. Dengue fever.com/articles. Flu burung di Indonesia. infeksi. Available from http://www. 2004 9. Akibatnya tingkat kecerdasan rendah.go. Pelangi. budaya dan politik). akan berdampak besar terhadap sektor pertanian. Dari anak yang menderita gizi buruk tersebut terdapat 150. khususnya di negara berkembang seperti Indonesia. Sulistiowati Diah. angka kejadian gizi buruk dan kurang pada balita tahun 2002 masing-masing 8% dan 27.htm 26. Perubahan iklim juga menyebabkan gangguan ketahanan pangan yang pada akhirnya akan meningkatkan jumlah penderita gizi buruk.emedicine. Available from: http:// www. Climate change and human health. Technologi indonesia 3.id/index.go. Perubahan iklim global.php?lng=in&pg=46 11.31 PENUTUP Masalah perubahan iklim adalah masalah yang akan memberikan dampak global bagi seluruh umat manusia di bumi. Budaya patriarkhi penyebab gizi buruk. Available from: http:// www. Keadaan gizi atau status gizi masyarakat menggambarkan tingkat kesehatan yang diakibatkan oleh keseimbangan antara kebutuhan dan asupan zat-zat gizi yang dikonsumsi seseorang.emedicine. terutama di negara berkembang seperti Indonesia. Semua keadaan di atas bisa mengancam ketahanan pangan.bdg. Nissen Michael. sosial ekonomi. Masalah Kesehatan Akibat Gangguan Ketahanan Pangan Gizi Buruk Masalah kelaparan. anak balita merupakan kelompok yang paling rawan terhadap terjadinya kekurangan gizi.wordpress. Penanggulangan leptospirosis.3%.depkes. Shepherd Suzanne Moore.asp?m=5&s=13 12.3% dan 27. Masalah perubahan iklim di Indonesia. Pada tahun 2006 penderita gizi buruk meningkat menjadi 2. Pergeseran musim dan perubahan pola hujan.gizi. Anak yang kekurangan gizi akan bertubuh pendek. AJ Mc Michael.infeksi. Perkembangan kejadian DBD di Indonesia 2004-2007. Available from http://www. Daryono.com 24. Demam berdarah.29 D. Cumulative number of reported cases of severe acute Respiratory syndrome (SARS). Filariasis. Di Indonesia berdasarkan data yang dipublikasikan oleh UNICEF jumlah balita penderita gizi buruk pada tahun 2005 sekitar 1. Kaki gajah masih menjadi endemi di ratusan Kabupaten. Available from http:://kkpmedan.lapan. Kasus flu burung di indonesia. mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan otak.who.co.com 22. bencana alam dan perubahan iklim. Diare.com 8.php?lng=in&pg=36 30.ppkdepkes. Available from http://www.php?option=content&task=view&id=14&Itemid=2 6. Ancaman global sindrom pernafasan akut berat. merata.com/med/topic528. Edisi Juli . Filariasis.menlh. Oehler Richard.balipost. Malaria.com/articles. baik jumlah maupun mutunya. Diperkirakan produktivitas pertanian di daerah tropis akan mengalami penurunan bila terjadi kenaikan suhu rata-rata global antara 1-2°C sehingga meningkatkan risiko bencana kelaparan. Severe acute respiratory syndrom.0%. Masalah gizi buruk merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terkait juga dengan masalah kesejahteraan masyarakat (pendidikan. 21 21.menjadi sumber penularan bagi orang disekitarnya. No.php?nama=reinstra& opt=detail&id=53 7. blogspot. Evaluasi penanggulangan SARS di Indonesia. Available from: http://www.or. Malaria. Patu Ilham. 21.pdf 85 Vol.pdpersi. Salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya gizi buruk adalah adanya gangguan ketahanan pangan di tingkat rumah tangga.id/?show=detailnews&kode=915&tbl=artikel 27. Bumi makin panas. Kasus kurang gizi dan gizi buruk cenderung meningkat dari tahun ketahun. Soejachmoen Moekti. Demam berdarah berbasis perubahan iklim. Hal tersebut juga menyebabkan keterlambatan musim tanam yang berdampak pada hasil panen. prevalensi gizi kurang pada tahun 2007 untuk 116 kabupaten/kota di Indonesia masih di atas 40 persen dari populasi balita.infeksi. Hidayati Rini. Upaya pengelolaan lingkungan yang baik merupakan salah satu cara untuk memutus rantai penularan penyakitpenyakit tersebut di atas.int/csr/ sarscountry/2003_04_08/en/ 25.net/busung-lapar/Laporan%20Gizi%20Buruk%20sampai%20Des2005-Final. WHO. Kekurangan gizi menyebabkan penurunan produktivitas antara 20%-30%. T Mc Michael.technologyindonesia.8% dan 28. Available from http://www. Meiviana Armely. Available from: http://www. bila asupan zat gizi lebih rendah dari kebutuhan disebut gizi kurang. Available from: http://www.php?lng=in&pg=11 19.infeksi. Dampak Perubahan Iklim Dalam Perspektif Kesehatan Lingkungan. Available from: http://www.php?option=news 28. kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor. dan terjangkau. penyakit akibat banjir seperti diare dan leptospirosis. Bila jumlah asupan zat gizi sesuai dengan kebutuhan disebut gizi baik.3. (Eds). Perubahan iklim global dapat mengganggu ketahanan pangan. 2003 4.emedicine.esp. 2003 5.penyakitmenular.pdpersi.info/pm/default_sub. or.infeksi. Penyebabnya selain kemiskinan adalah akibat dari produksi pangan yang kurang dalam suatu wilayah. Available from: http://www. et al. Kementerian Lingkungan Hidup. Perkembangan penanggulangan gizi buruk di Indonesia 2005.id/?show=detailnews&kode=3969&tbl=cakrawala) 16.com/med/ topic794. Wijayanti Khrisma. Ketahanan pangan adalah kondisi terpenuhinya pangan bagi rumah tangga yang tercermin dari tersedianya pang-an yang cukup. Global environmental change.infeksi.php?lng=in&pg=32 17.id/index. Malaria pembunuh terbesar sepanjang abad.go.

ada laut. Cerpen/carpon saya banyak dimuat di majalah berbahasa Sunda Mangle. Karena memotret juga saya dua kali ditangkap dan diinterogasi tentara dan keamanan Korea. saya seorang research professor. Tentu saja hal ini merupakan peristiwa yang bagus untuk dipotret. saya diinterogasi dan tentu saja akhirnya compactflash saya diambil. acara itu seminggu sekali tiap hari Sabtu. sering muncul saat saya memotret alam. kameranya dikembalikan. Berikut hasil wawancara kami dengan D tret. saya mesti menjelaskan tentang keseharian atau info apa yang sedang trend di Korea. Santernya masalah resistensi antibiotik kimia pada berbagai patogen manusia mendorong saya untuk melakukan penelitian antimikroba dari tanaman obat. Pengalamannya di komunitas internasional telah membantunya menjadi seorang yang open-minded. RM: Kegiatan lain selain sebagai peneliti dan pengajar di Yonsei University? YR: Saya punya banyak kegiatan di samping riset. Saya menulis sejumlah cerita pendek berbahasa Sunda (Carpon: carita pondok). membaca dan memotret dan juga sebagai penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. Kami berkesempatan mewawancarai Dr. saya juga heran karena saya tidak menemukan pengumuman larangan memotret. RM: Apakah menjadi peneliti dan pengajar adalah cita-cita Dr.Profil Seorang Microbiologist & Research Professor yang ingin lebih banyak berbuat untuk sesama. terutama bagi masyarakat Indonesia Dr. Pengalaman kedua terjadi beberapa minggu lalu di pusat kota Seoul.D saya dalam bidang mikrobiologi. MEDICINUS Vol.September 2008 . Redaksi MEDICINUS (RM): Mengapa Dr. Edisi Juli . Doktor yang mempunyai hobi menulis. Seseorang yang perlu kita kagumi dan tentunya mengharumkan nama bangsa Indonesia bahwa sebagai seorang Microbiologist dan Research Professor beliau menghasilkan suatu karya ilmiah yang hasilnya bisa digunakan untuk kepentingan medis. makanya saya bercitacita ingin masuk SPG (Sekolah Pendidikan Guru). Seoul. USA. gunung dan pemandangan lainnya. Yaya juga sedang mendalami Quorum Sensing. Salah satu penelitian yang dikerjakannya disana adalah penelitian Temulawak. Akhirnya film saya diambil. No. Tak jarang saya mendapatkan inspirasi untuk menulis cerpen. selain jurnal ilmiah juga saya banyak membaca novel dan sejumlah buku. baru setelah di perguruan tinggi saya mengerti penelitian. Saya banyak membaca. sejumlah demonstran mendekati dan mengelilingi saya. Tahun 2001 saya jalan-jalan ke perbatasan Korea Selatan-Utara. Saya mengajar bioactive compound asal tanaman obat khususnya antimikroba dari tanaman obat. Yaya Rukayadi. Memotret adalah hobi saya yang lain. Sebenarnya tugas utama saya di Universitas Yonsei Korea adalah peneliti. Yaya Rukayadi yang lahir di Sumedang 17 Agustus 1964 ini tentulah sudah sangat dikenal. dimana hasil penelitian Temulawak ini sudah dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun jurnal nasional. Yaya? YR: Menjadi pengajar atau tepatnya guru merupakan cita-cita saya sejak kecil. Yaya sendiri apa ya? YR: Hobi saya menulis. Korea Selatan. Tapi ketika bekerja di Korea saya jadi tertarik deng-an tanaman obat tropis. bagus untuk menghilangkan stress. salah satunya yang rutin adalah saya menjadi penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. Belakangan baru tahu bahwa di wilayah tertentu diperbatasan Korea Selatan-Utara dilarang memotret. saya membawakan acara “Nafas Kehidupan Korea”. membaca dan memo- 86 i kalangan dunia medis nama Dr. dengan memotret kita bisa berdialog dengan alam. cuman karena sesuatu hal akhirnya saya masuk SMAN I Situraja-Sumedang. mereka menginterogasi saya. saya banyak memotret pemandangan yang begitu indah. saya heran dan tentu kaget dan takut. RM: Hobi Dr. Pada acara itu. Ini sangat menarik bagi saya. jadi tidak mengganggu kegiatan riset saya. Tetapi saat asyik-asyiknya memotret aksi para demonstran. Tiba-tiba satu truk tentara Korea Selatan yang lengkap dengan pakaian seragamnya mendatangi saya. Bahkan ide riset dan mesti diapakan data yang saya dapat. tapi saya juga dilibatkan dalam mengajar. dan sayapun tertarik ingin jadi pengajar sekaligus peneliti. Sekarang ini Dr. Lulus SMA saya diterima di Farmasi ITB dan Pendidikan Biologi IKIP Bandung. saya ingin jadi guru SD. Dr. Yaya tertarik menjadi peneliti tanaman obat dan pengajar? Yaya Rukayadi (YR): Sebenarnya Ph. Kwanghwamun. Wood Hole. Tentang penelitian? Sewaktu kecil saya tidak tahu apa itu penelitian. saya selesaikan pendidikan S1 saya di IKIP Bandung karena memang ingin jadi guru atau pengajar. apalagi saya mendapat pendidikan khusus tentang “keragaman bakteri” atau “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. saat itu ada demonstrasi besar-besaran dari rakyat Korea menentang kebijakan impor daging sapi Amerika Serikat. Yaya Rukayadi adalah seorang Microbiologist dan Research Professor yang sekarang ini menetap di Korea dan juga tercatat sebagai pengajar di Yonsei University. Massachusetts. Yaya Rukayadi.3. 21.

Sejak tanggal 1 Maret 2008 saya mendapatkan research professor. Department of Biotechnology. saya sering diundang untuk memberikan kuliah umum di universitas-universitas di luar Universitas Yonsei di Korea. RM: Adakah pengalaman suka maupun duka selama menjalani penelitian dan pengajar di Yonsei University? YR: Pengalaman? Wah banyak sekali. Skotlandia. Dalam seminar atau simposium itu tentu saja saya sebagai keynote speaker dan saya juga selalu mempresentasikan hasil riset saya baik oral maupun poster. temulawak hanya salah satunya saja. selain itu dari tanaman obat lain misalnya pala. Yaya tinggal di Korea? YM: Pemerintah Korea melalui Kotamadya Seoul tahun 2007 memberikan Honorary Citizen. jongrahap dan kemukus atau Piper cubeba. Saya juga sering diundang memberikan kuliah di Indonesia misalnya di ITB. Kalau saya balik ke belakang. Setelah mengikuti kursus “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. beliau yang sangat tertarik deng- an tanaman obat terutama tanaman obat tropis. kampung-kampung. xanthorrhizol yang terkandung dalam ekstrak temulawak mempunyai kemampuan untuk oral care. kita sudah buktikan bahwa xanthorrhizol dari temulawak bisa membunuh fungi penyebab ketombe. USA. artinya saya pun bisa bersaing dengan lulusan luar negeri dalam bidang sains. akhirnya sedikit demi sedikit pandangan mereka jadi berubah. pasar tradisional untuk sampling mencari sample baru. Tapi akhirnya mereka suka dengan lecture saya. Tahun lalu yakult dan berbagai lotion yang mengandung ekstrak temulawak (mengandung xanthorrhizol juga sudah beredar di pasaran Korea. Karena kalau edible lebih mudah untuk aplikasi industrinya. artinya negara maju mempunyai dana cukup untuk riset. Unpad. baik di Korea ataupun di Indonesia. paling tidak dalam setahun saya mengikuti 4 sampai 6 kali seminar atau simposium bertaraf internasional di berbagai negara. Atmajaya. Saya juga sering pergi ke hutan-hutan. Massachusetts. RM: Apa yang membuat Dr. ke jaman saya masih kecil di Situraja Sumedang. mengapa Dr. Saya juga suka akan budaya. Alasan lain. nah saya juga ikut disana. siapa tahu nanti ada sampoo temulawak. makanya lotion yang mengandung temulawak diproduksi. Setelah selesai program di Edinburgh. saya mendapatkan berbagai fasilitas gratis selain saya punya ID khusus. Penelitian terakhir saya. Kalau yang menetapkan hati bagi saya adalah saya ingin membuktikan bahwa produk atau lulusan dalam negeri pun bisa “laku” di luar negeri.3. Salah satunya. orang selalu memandang sebelah mata. dodol koneng gede sangat terkenal di kampung saya. Misalnya. apakah ada tanaman lain yang sedang diteliti? YR: Tentu saja ya. Sebenarnya kan Doktor saya dalam bidang mikrobiologi bukan tanaman obat. Lembaga lain seperti Biofarma juga pernah mengundang saya untuk sharing hasil riset.September 2008 . antioksidan dan lain sebagainya. mereka sangat menghargai saya. Hwang lebih menekankan pada tanaman obat yang edible yang bisa dimakan. Begitupun saat saya pertama kali berdiri di depan kelas. tepatnya pengalaman di negara-negara yang dunia risetnya sudah maju. “look down” gitu. mereka memandang saya dengan ngantuk. kenapa tidak dicoba? Selain itu slogan back to natural dan hebohnya masalah resistensi mikroba patogen terhadap antibiotik kimia atau semikimia semakin memberikan dorongan bagi saya untuk melakukan penelitian tanaman obat. khususnya temukunci. jadi saya berpikir. Awal tahun ini malah permen karet temulawak sudah beredar di pasaran Korea. Prof. Setelah selesai program postdoct saya ditawari jadi peneliti di lembaga yang sama. Massachusett. ke Bioproducts Research Center Yon- sei University sebagai postdoc juga. ITENAS. Wood Hole. pembimbing saya dulu Prof. Makanya saya makin tertarik dengan penelitian temulawak. USA. RM: Selain Temulawak. ketika saya postdoct dulu di Korea. dodol “koneng gede” atau dodol temulawak adalah sarapan pagi saya. Anak-anak kan malas sikat gigi tapi suka minum yakult dengan minum yakult yang mengandung ekstrak temulawak diharapkan giginya akan terlindung dari over aktivitas dari oral bakteria. Ketika saya diajak bekerja dengan Professor Jae Kwan Hwang. setelah saya selalu berusaha yang terbaik dan semenarik mungkin. saya selanjutnya melakukan short posdoct di University of Edinburgh. jadi saya sering mengikuti kegiatan budaya Korea. antiinflammatori. kita sedang meneliti terutama dari Famili Zingiberaceae. Yaya dapatkan selama ini? YR: Saya pernah mendapatkan Carl Zeiss Award melalui Marine Biologycal Laboratory saat saya mengikuti kursus “microbial diversity” di MBL. No. Saya merasakan perlunya pengalaman luar negeri. wah orang Indonesia. Saya kan lulusan atau produk dalam negeri. bahkan setelah saya mampu mempublikasikan hasil-hasil riset saya di jurnal-jurnal internasional. saya tahu persis alat itu. sekolah formal saya dari SD sampai S3 semuanya dari dalam negeri. RM: Balik lagi ke masalah penelitian. Antonius Suwanto mengajarkan banyak PFGE karena memang beliau Bapak PFGE Indonesia. sebenarnya saya datang ke Korea awalnya ingin melakukan posdoct. Kemudian 2-3 kali dalam setahun mengikuti seminar atau simposium nasional. minuman sekaligus mengandung khasiat. Yaya menetapkan hati untuk menjalani profesi peneliti dan pengajar di Korea dibandingkan di Indonesia? YR: Wah menetapkan hati. Selain itu juga saya sering dilibatkan dalam pengajaran mulai dari undergraduate sampai graduate. Juga Temulawak bisa dimakan atau sudah biasa dikonsumsi. Nutrifood dan lain sebagainya. Selanjutnya saya jadi peneliti di Natural Products and Biomaterial Laboratory. lulusan domestik lagi. sudah lebih jauh lagi bahkan sudah sampai ke tingkat industrialisasi.sebab riset dan dunia penyiaran merupakan dua hal yang berbeda. Suatu ketika ada alat baru datang ke Lab. Sejak dua tahun terakhir odol temulawak sudah beredar di pasaran Korea. yang bisa sebagai makanan. Wood Hole. kegiatan saya sebagian besar berhubungan dengan kegiatan ilmiah tentunya. 21. namanya PFGE. Xanthorrhizol pada ekstrak temulawak juga bagus untuk melawan ber-bagai bakteri dan fungi kulit sehingga bagus untuk perawatan kulit. Yaya sangat tertarik meneliti Temulawak? YR: Saya tidak mempunyai cita-cita untuk melakukan penelitian temulawak. saya di luar negeri bisa riset sebebas-bebasnya tanpa memikirkan dana riset. MEDICINUS 87 Vol. saya pindah ke Korea. RM: Prestasi apa saja yang pernah Dr. temuhitam. Di Lab itu tak ada yang bisa mengo-perasikan PFGE. UI dan lain-lain. Yaya ikuti? YR: Sebagai peneliti. Nah temulawak atau dalam bahasa Sunda disebut “koneng gede” sangat menarik kami sebab selain mengandung senyawa aktif untuk berbagai anti-antian misalnya antibakteri. RM: Bagaimana perkembangan hasil penelitian Temulawak 2 tahun terakhir? YR: Penelitian temulawak akhir-akhir ini. temuputih. akhirnya saya tunjukkan pada mereka bahwa saya tahu banyak PFGE. bumbu. Yonsei University. it is so challenging. Di Korea banyak sekali klub-klub misalnya klub naik gunung. RM: Adakah penghargaan yang didapatkan selama Dr. Saya gratis masuk berbagai objek wisata serta selalu mendapatkan undangan khusus pada acara-acara resmi kota Seoul. baik di Indonesia maupun negara lain misalnya Thailand. Sejumlah perusahaan juga mengundang saya untuk memberikan pengetahuan hasil riset misalnya Kalbe Farma. Jadi penelitian temulawak sudah berkembang jauh saat ini. Juga saya pernah mendapatkan award sebagai pempresentasi poster terbaik pada berbagai acara Internasional Seminar atau Simposium. ketika saya memperkenalkan diri sebagai orang Indonesia lulusan universitas di Indonesia. RM: Kalau untuk kegiatan ilmiah yang selama in pernah Dr. Kegiatan lain. Edisi Juli .

2006. Sehingga kebutuhan temulawak Korea mesti di pasok dari Indonesia. salah satunya karena kita selalu menghantam atau membunuh kuman patogen dengan antibiotik dan kita setuju akibatnya muncul galur-galur kuman yang resisten. RM: Apa harapan Dr. d. b. temulawak tidak tumbuh di Korea karena temulawak salah satu tanaman tropis. maka tidak ada nilai tambahnya. Letter in Applied Microbiology 42: 400-404. Effect of coating the wells of polystyrene microtiter plate with xanthorrhizol on the biofilm formation of Streptococcus mutans. Nah deng-an memahami QS kita mencoba untuk tidak membunuh kuman tersebut. dan mekanisme lainya. Hwang. In vitro anticandidal activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. balai penelitian. Yaya selama menjalani penelitian tanaman obat khususnya Temulawak? YR: Yang membanggakan bagi saya adalah meskipun saya bekerja di luar negeri tapi saya masih bekerja dengan sesuatu yang ada hubungannya dengan Indonesia. Rukayadi.3. Letter in Applied Microbiology 44: 126-130. Sekarang tambah lagi satu pasar temulawak bagi Indonesia. Hwang. yakult yang mengandung ekstrak temulawak. artinya saya mesti lebih banyak lagi menghasilkan data riset dan paper-paper internasional demi kemajuan ilmu pengetahuan. and JK. Yang jelas dengan dipahaminya sistem QS pada kuman patogen akan memberikan kerangka kerja baru bagi pharmancist. Y. menarik bukan? Jadi dengan pendekatan mencari senyawa-senyawa anti-QS (anti-quorum sensing) kita akan mencegah kuman berkomunikasi jadi tidak membunuh kuman. degadrasi dan kompetitor terhadap autoinduser juga rame sedang dicari. permen karet. Memang sejauh ini belum ada laporan resistensi akibat penggunaan anti-QS. karena mereka tidak berkomunikasi maka patogenisitas atau virulen faktornya tidak terekspresi dengan kata lain kita menghambat patogenisitas kuman. peptida dan fosfoborat diester untuk mencegah bakteri berkomunikasi dengan maksud mencegah patogenisitas terekspresi. Bagaimana kalau ingin berkomunikasi dengan spesies berbeda? Nah sejumlah bakteri menggunakan fosfoborat diester misalnya sebagai autoinduser untuk komunikasi interspesies. Senyawa homoserin lakton merupakan autoinduser atau alat komunikasi bagi bakteri Gram-negatif dan hanya bisa digunakan untuk komunikasi dengan spesies yang sama. against opportunistic filamentous fungi. RM: Apa harapan Dr. Berbagai kebiasan bakteri termasuk ekspresi faktor virulen dan faktor patogenisitas bakteri ternyata diatur oleh QS sistem.RM: Apa yang paling membanggakan Dr. Malah istilah QS sendiri baru diperkenalkan tahun 1994 oleh Prof. yang nantinya akan me-ningkatkan ranking Indonesia di bidang ilmu pengetahuan dunia. jika satu lembaga mentargetkan satu atau dua saja jurnal publikasi internasional. Sejumlah hasil riset kami sudah diindustrialisasikan misalnya odol. Yang paling utama saya merasa bangga bahwa temulawak dikenal di luar negeri sekarang. 2006. In vitro activity of xanthorrhizol against Streptococcus mutans biofilms. 2006. Hwang. Edisi Juli . Journal of Antimicrobial and Chem- otherapy 57: 1231-1234. Kenapa mereka resisten terhadap sejumlah antibiotik. Hwang. bahkan kalau berbagai produk industri temulawak seperti yang sekarang beredar di Korea juga bisa dibuat di Indonesia untuk pasar Indonesia akan bagus. Yong and JK. Rukayadi. Kita semuanya sudah mengerti tentang adanya resistensi pada kuman patogen. sebagai berikut: Nasional: a. Y. Yaya juga expert masalah Quorum Sensing. tahap akhir dari metoda ilmiah kan publikasi. Rukayadi. No. The effects of xanthorrhizol on the morphology of Candida cells examined by scanning electron microscopy. yang pada gilirannya orang luar akan tahu bahwa di Indonesia juga aktif melakukan penelitian. dan para ahli terkait. Fuqua. Galih MEDICINUS 88 Vol. mesti lebih professional lagi ya. b. Publikasi internasional akan dibaca oleh masyarakat dunia. Korea mengimpor banyak temulawak dari Indonesia. karena tidak mampu berkomunikasi akhirnya mereka tidak bisa berkumpul akibatnya quota atau quorum itu tidak tercapai. lagi pula obat anti-QS masih dalam tahap eksplorasi dan penelitian dan belum ada obat komersialnya. Tapi kalau Indonesia hanya bisa menjual raw temulawak atau bahan dasarnya saja. rame-rame mencari senyawa yang bisa mengkelat homoserin lakton. dan sudah banyak di pasaran Korea. tempat dimana saya dilahirkan dan dibesarkan. saya ingin berbuat lebih banyak untuk sesama. Microbiology Indonesia 1: 98– 100. Rukayadi. Kalau kehidupan pribadi. Jawa Barat. Effect of xanthorrhizol on Streptococcus mutans biofilms in vitro. RM: Dr. In vitro anti-Malassezia activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. c. 2007. Indonesia mempunyai banyak lembaga riset. adalah fenomena yang baru terungkap kurang lebih sejak 15 tahun yang lalu. 21. Rukayadi. bukan di jurnal-jurnal nasional atau buletin-buletin lokal saja. Hwang. Yaya pada 5 tahun mendatang di pekerjaan maupun kehidupan pribadi? YR: Harapan saya di pekerjaan 5 tahun mendatang. Untuk mencapai densitas tersebut maka bakteri melakukan komunikasi dengan jalan mengsekresikan apa yang disebut autoinduser sebagai alat komunikasi tersebut. Y. Paling tidak 5 papers dalam setahun yang bertaraf internasional tentunya. Banyak para peneliti memfokuskan penelitian untuk mencari senyawa-senyawa anti-QS termasuk saya sendiri. Y. Indonesian Journal of Microbiology 11:40-43 Internasional: a. juga perguruan tinggi. Temulawak adalah khas asli tanaman obat Indonesia. Phytotherapy Research 21: 434-438. kedua hanya mencegah kuman jadi patogen. Tentu saja bukan hanya untuk mengkelat autoinduser. Saya ingin membuat perpustakaan umum atau paling tidak rumah baca bagi masyarakat kecamatan Situraja-Sumedang. Rukayadi. kan bagus bagi petani Indonesia. and JK. yang saya sebutkan yang baru-baru saja. and JK. Ini tentu saja dapat memberikan dampak lain pada pengobatan. Pada kenyataannya bakteri melakukan sesuatu. Y. Yaya.September 2008 . Journal of Basic Microbiology 46: 411-416. terutama bagi masyarakat Indonesia. berapa jumlah paper yang bisa dihasilkan Indonesia. hasil riset kita harus dipublikasikan demi perkembangan ilmu. Y. Saya punya sejumlah penelitian temulawak yang saya publikasikan di jurnal nasional (Indonesia) dan internasional. Jadi ada dua hal penting tentang anti-QS pertama tidak membunuh kuman. foodsciencist. Saya sedang mengkoleksi buku-buku sekarang. akhirnya faktor-faktor patogenisitasnya tidak terekspresi. Jadi sejumlah bakteri patogen dapat mengekspresikan sifat patogenisitasnya jika jumlahnya mencapai suatu quota tertentu atau suatu densitas tertentu. 2006. e. 2007. mohon dijelaskan secara singkat mengenai Quorum Sensing dan apa dampaknya terhadap dunia pengobatan. mestinya kedepan. Rukayadi. khususnya untuk para peneliti di Indonesia? YR: Saya mempunyai harapan besar agar para peneliti Indonesia dapat mempublikasikan hasil-hasil penelitiannya di jurnaljurnal internasional. tetapi kita mencegah agar kuman itu tidak berkomunikasi. RM: Adakah hasil penelitian tanaman Temulawak dipublikasikan dalam jurnal-jurnal nasional maupun internasional? Bila ada bisakah disebutkan judul beserta nama jurnalnya? YR: Tentu saja ya. microbiologist. Sedangkan pada Gram-positif autoindusernya adalah polipeptida sama dengan homoserin lakton peptida inipun hanya bisa dipakai untuk komunikasi dengan spesies yang sama. ya yang tahun 2006-2007 saja. tentunya saya sebagai penyandang research professor. Hwang. lotion. setelah jumlah mereka mencapai quota atau mencapai quorum tertentu. YR: Quorum sensing (QS). and JK. Y and JK. Indonesia bisa paling tidak mengekspor ekstrak temulawak. In vitro antimycotic activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. 2007. D. sekarang para ahli pencari obat baru. tapi senyawa-senyawa yang bisa bersifat sebagai antagonis.

OGBdexa tersedia dalam sediaan oral (tablet. Edisi Juli . sediaan injeksi (ampul. antibiotik. Range product OGBdexa hampir menjangkau semua kelas terapi. infus). Salah satu pabrik farmasi swasta nasional yang terus memproduksi OGB secara berkesinambungan sejak tahun 1991 adalah Dexa Medica. Tarcisius T. peluncuran OGB yang cepat ke pasar menjadi salah satu strategi yang penting. tambah Tarcisius. Bagi rakyat yang kurang mampu. Apalagi. sirup). Saat ini. vial.” jelas Head of Marketing and Sales OGBdexa.events OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik di Indonesia Distribusi OGBdexa terus ditingkatkan di Apotik dan Rumah Sakit erlahan namun pasti. antivirus. OGBdexa sudah sebanyak 90 item. karena produsen lain juga meluncurkan produk tersebut. Meski kon- P sumsi OGB di tanah air masih jauh tertinggal dibandingkan dengan obat-obatan bermerek (branded). Randy. kualitas dijamin. keberadaan OGB yang produknya lengkap. Menurut Vol. antikolesterol. popularitas obat generik berlogo (OGB) di Indonesia terus meningkat. ke depan pasar OGB memiliki potensi yang besar. OGBdexa juga terus memperluas area distribusi. seperti Jamkesmas yang akan menjadi salah satu pintu masuk penggunaan OGB di dalam pelayanan kesehatan masyarakat. Di tengah persaingan yang ketat. mulai dari antihipertensi. pasar OGB di Indonesia baru sekitar 10% dari total pasar obat. dan lain-lain. sebanyak 5 item produk belum diproduksi oleh produsen OGB lain. maupun sediaan tropikal (krim). Selain menambah range products. dan dalam waktu dekat ini. kapsul. Apalagi sejak pemerintah mencanangkan berbagai program. antimual. Saat ini. 21. antijamur. Dari 90 item ini. “Kami terus melakukan inovasi. kami akan memasarkan 3 produk baru OGBdexa. dan harga terjangkau menjadi pilihan terbaik.September 2008 MEDICINUS 89 .3. antidiabetes. antipiretik. No. siklus produk OGB semakin lebih pendek.

untuk produk Cephalosporin. di Petojo. karena diproduksi oleh perusahaan yang memiliki tradisi kuat menjunjung mutu setiap obat yang dihasilkan. kolesterol. “Dengan demikian. terutama OGBdexa. Pada tahun 2007. Kami juga melakukan program-program edukasi antara lain talkshow dan radio. Dexa Medica didirikan tahun 1969 di Palembang. Range Product Luas. RM MEDICINUS OGBdexa terus memberikan edukasi kepada masyarakat melalui talkshow di radio dexa 90 Tarsicius. distribusi OGBdexa kini terus ditingkatkan. Sosialisasi tersebut antara lain: memberikan informasi ke dokter. Rangkaian kegiatan ini dilakukan secara berkesinambungan. Setiap produsen yang memproduksi OGB harus memiliki sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) yang ditetapkan pemerintah untuk menjamin mutu dan kualitas produk yang dihasilkan. dan telah mendapatkan sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) pada tahun 1990.September 2008 . dharma dexa & IDI adakan pengobatan gratis memperingati Hari Kebangkitan Nasional & Seabad Kiprah Dokter di Indonesia. Keunggulan OGBdexa antara lain: 1. talkshow dan pemberian edukasi ke masyarakat dengan penyebaran brosur awam. Hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan sosialisasi kepada dokter dan masyarakat awam mengenai OGB. demam. mual maupun yang kronis (jangka panjang) seperti hipertensi. yang diresmikan beroperasinya pada 6 Februari 2006. Untuk rumah sakit. OGBdexa terus meyakinkan masyarakat untuk tidak ragu lagi menggunakan OGB. rematik. Edisi Juli . jangan ragu menggunakan OGBdexa. Keunggulan OGBdexa adalah range product yang luas untuk berbagai penyakit baik yang sifatnya akut seperti infeksi. resep OGB dari dokter telah tersedia di apotikapotik di seluruh Indonesia. di pertemuan-pertemuan masyarakat. Unit Cephalosporin ini merupakan fully independent unit. diabetes. karena peluang penjualan di apotik masih besar. melakukan pengobatan gratis. didisain berdasarkan cGMP (current Good Manufacturing Practices) sehingga akan menjadi new center of excellence bagi Dexa Medica. Jakarta Pusat Vol.events lu diragukan lagi. nyeri.3. kami juga melakukan pembagian brosur awam mengenai apa itu OGB. Kualitas dijamin. dan pengobatan gratis yang bekerjasama dengan pihak-pihak terkait. Ke depan. Dexa Medica memperoleh sertifikat ISO 9001 dan ISO 14001 sebagai perusahaan yang konsisten dalam manajemen mutu dan lingkungan. Jadi mutu OGBdexa tidak per- OGBdexa. dibuat di unit produksi Cephalosporin yang baru. 21. yang terpisah dari unit-unit produksi lain untuk menghindari terjadinya kontaminasi silang. OGBdexa akan terus berinovasi untuk menyediakan produkproduk yang bermutu dan memiliki jangkauan produk untuk penyakitpenyakit yang banyak diderita oleh masyarakat. Pada kesempatan ini. yang menjunjung tinggi mutu setiap produk yang dihasilkannya.” tambahnya. No. penyebaran sudah memadai. pesan Tarcisius. Penyuluhan kesehatan. 2. Dalam acara sosialisasi. yang tentunya isi brosur tersebut telah disetujui oleh BPOM.” tambah Tarcisius. OGBdexa diproduksi di pabrik Dexa Medica yang merupakan salah satu perusahaan farmasi terkemuka di Indonesia. Perluasan area distribusi ke apotik-apotik di seluruh Indonesia kini terus dilakukan. “Kami selalu proaktif dalam upaya meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai OGB. Bahkan. Pembangunan unit produksi Cephalosporin ini.

co. Seminar Nasional IX Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (Indonesian Hospital Association) 21th Indonesian International Hospital.kongres-isfi. Kariadi Hospital/ Faculty of Medicine Diponegoro University.or. 21.id Website: http://www. Dra. Main Lobby. Durentiga Selatan VII No. 5th Congress of Asia-Pacific Knee Society Tanggal: 30 Oktober . Jl. Menteng Jl. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp. Heriawan Soejono.com 8. Medical.The 1st Indonesian Ophtalmologists Association and Singapore Ophthalmology Joint Meeting Tanggal: 9-11 Agustus 2008 Tempat: Clarion Hotel & Convection. Jakarta Sekretariat: Krista Exhibition. 26. SpJP (Hp: 08126632786). Padang Sekretariat: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Andalas/RS. Bali Sekretariat: Division of Geriatric Medicine./Faks: 62 21 3146633 E-mail: apgc@pharma-pro. Cz.com Website: http://www. Bali Telp. Jakarta Telp. Syarif Indra. Dr. 0361 773570 (lokal) Email: info@AsiaAntiAging.: +62 21 580678 Faks: +62 21 580678 E-mail: perdami_sulsel@yahoo. Bali Sekretariat: Q-Citra Organizer. OKTA SEJAHTERA INSANi (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No. Edy Rizal Wahyudi.aestheticmedicineina./Faks: 0751 36248 Contact Person: dr. The 37th IOA Annual .php?ids=16 3.calendar event 1. 5 Pancoran Jakarta Selatan 12750 Telp. Djamil Padang Telp. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. Dr. Surgical Procedures and Rehabilitation Tanggal: 22-23 Agustus 2008 Tempat: Convention Hall. Sawo 15. International Summit on Aesthetic Medicine: The Advances of Aesthetic Medicine in the Globalization era” Tanggal: 28-30 November 2008 Tempat: Aston International Hotel.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jerry Londa 11.: +62 21 7260088 Faks: +62 21 7397555 E-mail: pco@aestheticmedicineina.com Contact Person: Mia/Cindy 5. 6345862./Faks: 024 8310153 E-mail: urologysmg@yahoo. Arjuna Selatan.com Contact Person: Mrs. dr.id Contact Person: Jery Londa 6.September 2008 MEDICINUS 91 .: 62-21-6345861. Ismayanti 14. Yogyakarta Telp.expo@gmail. 7 Kelapa Gading Telp: +62 21 4532202 Faks: +62 21 4535833 E-mail: globmed@yahoo.com 12.Jakarta Selatan 12760 Telp.net. Sri Supriyasih (Asih) Vol. Denpasar.co.id. 6342113 E-mail: marketing@geoconvex.net Website: http://www. The 5th National Symposium on Heart Brain Interaction Tema: Dengan Jantung yang Sehat Terpelihara. Janur Indah 5 LA 15 No. Indonesia Faks: +62 24 8443239 E-mail: undipneurologi@yahoo.3. dr.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jery Londa 14. Semarang Sekretariat: Department of Urology. Makassar Sekretariat: PERDAMI: Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia (INDONESIAN OPHTHALMOLOGISTS ASSOCIATION) Department of Ophthalmology University of Indonesia Telp.info Website: http://www. SpS (Hp: 08126771521) 2. 51 . M. Jakarta 11530 Telp.: 62 21 53677981/53677982 Faks: 62 21 53677983 E-mail: hospex@cbn.id 7. Indonesia Telp.perdami. Ms. Jakarta Convention Center) Sekretariat: PT. Hang Lekir Raya No. Bali Sekretariat: Jl.hospital-expo. Bali Sekretariat: Jl. Indonesia International Pharma Expo Tanggal: 20-23 Agustus 2008 Tempat: Jakarta International Expo (JIExpo) Kemayoran. Inteligensia yang Berkualitas Tanggal: 8-9 Agustus 2008 Tempat: Hotel Bumi Minang. 13 14.net Contact Person: Mel Tjandra 10. Nusa Dua Resort 80363.co. 2nd International Seminar and Workshop on Ambiguous Genitalia and Hypospadias Tanggal: 20-22 November 2008 Tempat: Hotel Patrajasa. Jakarta Sekretariat: Jl. Alternatives Pain Management Courses & Symposium 2008 Tanggal: 8-9 November 2008 Tempat: Hotel Borobudur.id. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address Jl. No.16 November 2008 Tempat: Discovery Kartika Plaza Hotel. Department of Internal Medicine Jl. Jakarta Pusat Telp. Assembly Hall.1 November 2008 Tempat: Bali Intercontinental Hotel.com Contact Person: Dr. Edisi Juli . Pangeran Diponegoro 71. Semarang Jl. National Seminar PASTI-PERPASTI The 3rd Jakarta //international Meeting on Anti-Aging Medicine & Expo 2008 “Men’s and Women’s Health Bringing Better Healthy Aging Life in Indonesia” Tanggal: 22-24 Agustus 2008 Tempat: Hotel Borobudur.info Contact Person: Susiana Sari 4. Patra Jasa Hotel. The 7th Asia Pasific Conference on AntiAging Medicine 2008 Tanggal: 10-12 Oktober 2008 Tempat: Grand Hyatt Bali Nusa Dua Sekretariat: Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life-Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3.AsiaAntiAging. Asia Pacific Geriatric Conference Tanggal: 13 . Jakarta 12120.net. A Course on Epilepsy Surgery: Evaluation./Faks: 021 79190124 Email: info@apks2008bali. 2 Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada Sekip Utara.: +62 274 543120/6844582 Faks: +62 274 543120/553110 E-mail: panitia@kongres-isfi. Raya Kalibata No.com 9. perdami@indo.: +62 21 79194377/98286548 Faks: +62 21 79194377 E-mail: qcitra@yahoo. Dr. Soetomo 16-18 Semarang Telp. hospital. Blandongan 28DG. 15th International Symposium on Critical Care 2008 Tanggal: 13-16 Agustus 2008 Tempat: Kartika Plaza Discovery. Semarang Sekretariat: Medical Faculty Diponegoro University (MFDU) Semarang.id/event_index. 6334581 Faks: 62-21-6340140. Pharmaceutical and Clinical Laboratories Equipment Exhibition Tanggal: 4-7 November 2008 Tempat: Plenary Hall. Transformasi Ilmu Dan Teknologi Dalam Praktek Profesi Kefarmasian Tanggal: 11-12 Agustus 2008 Tempat: Hotel Inna Garuda Sekretariat: Gedung Unit 1 Lt.com Website: www. Jl. Muhammad Syukri. Kebayoran Baru.com 13. 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal: 23-26 Oktober 2008 Tempat: Crowne Plaza Hotel.: 62 361565/3617423649/ 08123940113 Faks: 61 733196527 (Int’l). Jl. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp.

SpAn. Workshop Inhalation ini dibuka oleh Dr. SpAN selaku Ketua Departemen Anesthesi FKUI. 21. cardiovascular. sesi II mengenai Clinical Practice of Inhaled Anesthetics dan sesi III mengenai Skill Scenario. Grup pertama mendapatkan kasus mengenai High Risk Cardiac Case dipandu oleh Dr. SpAn. Aries menguraikan mengenai teknik anestesi dengan ambulatory surgery yang baik harus didasarkan pada kondisi masing-masing individu/pasien. SpAn. Selain itu. Abd Mun’im. SpAn melanjutkan sesi ini sebagai pembicara ketiga dengan tema Inhaled Anesthetics for Pediatric Surgery. Acara ini berakhir sekitar pukul 15. Pada sesi ini. begitu juga sebaliknya. SpAn yang menyampaikan materi dengan tema Adverse Events of Inhaled Anesthetics. Arif menyampaikan mengenai perkembangan. Siti Sugesti. serta ion channels yang berbeda menunjukkan mekanisme kerja yang berbeda juga. anestesi inhalasi secara umum dapat menyebabkan efek samping di berbagai organ seperti CNS. SpAn menyampaikan mengenai Mechanism of Actions of Inhaled Anesthetics: New Evidence. Marsaban. SpAn dengan topik The Role of Inhaled Anesthetics in One Day Surgery. Workshop Inhalation Agents in New Perspective ini terdiri dari 3 sesi. Sesi II ini diakhiri dengan makan siang bersama. Ratna Farida. serta volatile anesthetics memiliki proteksi terhadap miokard yang lebih baik dibandingkan dengan anestetik lain. pertanyaan seputar anestesi inhalasi secara umum. Susilo Chandra. Grup kedua mendapatkan kasus mengenai Neurosurgery Case yang dipandu oleh Dr. sehingga masih banyak menimbulkan pertanyaan apakah benar bahwa volatile anesthetics memiliki efek neuroprotektor?. Edisi Juli . Far- ida. prekondisi diibaratkan seperti helm yang digunakan oleh pengendara motor untuk mencegah kecelakaan (helm=prekondisi). Hendrotomo. bertempat di Departement of Anesthesiology and Intensive Care FKUI RSCM Gedung A lantai 6 dan diikuti oleh sekitar 30 peserta. Aries. Salah satu volatile anesthetics yang umum digunakan yaitu halotan. Usai Coffee/Tea Break acara dilanjutkan ke sesi II dengan topik Clinical Practice of Inhaled Anesthetics. tetapi untuk hewan. Acara ilmiah ini juga dilaksanakan untuk mendukung kegiatan Program Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IDSAI. dr. Marsaban. Herdono Poernomo. No. Dalam sesi ini. dan grup ketiga mendapatkan kasus mengenai Pediatric Case yang dipandu Dr. SpAn dan Dr. Sesi I diisi oleh tiga orang pembicara pertama yaitu Dr. Pada sesi ini para peserta dibagi menjadi tiga grup kecil. Dr.M. Menyambung yang telah disampaikan oleh Dr. halotan tidak lagi digunakan untuk manusia. Dr.September 2008 . dibahas pula bahwa prekondisi dapat mencegah iskemia lebih lanjut pada pasien CAD. Aries Perdana. Di sesi ini juga dibahas bahwa sampai saat ini penelitian volatile anesthetics masih sebatas uji pada hewan. Wila & Rangga Vol. Pada sesi ini materi yang sisampikan mengenai Cardioprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. Farida. Hendrotomo halotan umum digunakan sebagai anestesi inhalasi pada pasien anak dan bayi karena sifatnya yang cepat bangun (sadar) dan mudah menidurkan. bukan pada manusia. SpAn selaku ketua IDSAI Jaya dan Dr. aman dan harga yang relatif murah. pembicara selanjutnya pada sesi I ini yaitu Dr. Selain itu juga disampaikan bahwa semua anestesi inhalasi dapat menyebabkan amnesia dan penekanan pada respon noxious stimuli. Dr. tiap grup membahas dan mendiskusikan berbagai kasus penggunaan anestesi inhalasi dalam praktik sehari-hari. Pada sesi ini juga dibahas mengenai volatile anesthetics yang bisa menjadi anestesi pilihan yang paling baik untuk pasienpasien yang memiliki risiko iskemia miokard. pada sesi I dengan topik Update in Pharmacology of Inhaled Anesthetics. SpAn. One Day Workshop ini dimulai pukul 09. hal ini berkaitan dengan efek sampingnya yaitu hepatotoksik. Tantangan un- tuk para anesthesiologist adalah bagaimana menentukan teknik yang dapat membuat pasien cepat sadar dan efek samping yang minimal. SpAn menguraikan mengenai sejarah dan efek samping dari anestesi inhalasi. Pembicara pertama yaitu Dr. Pembicara kedua pada sesi II ini adalah Dr. Andi Ade. Dr. Arif H. Susilo Chandra.3.00-15. Arif H. Di USA. liver dan ginja.30 WIB. Susilo juga menekankan mengenai prekondisi.M.30 WIB. Dr. SpAn. Sebelum materi disampaikan. sejarah singkat dan jenis-jenis anestesi yang digunakan di Indonesia dan dunia. Pembicara kedua dalam sesi I ini adalah Dr. Menurut Dr. Di sesi II ini juga terdiri dari tiga orang pembicara. yaitu Skill Scenario. Dr. Sesi I ini dilanjutkan dengan sesi tanyajawab dan Coffee/Tea Break. Dr. Setelah dr. anestesi inhalasi sangat baik penerimaannya pada pasien anak dibandingkan dengan pemberian anestesi secara iv (injeksi). Susilo berbicara dengan topik Neuroprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. Pada workshop ini akan dibahas hal yang terkini mengenai gas inhalasi halogenated serta diskusi mengenai beberapa kasus khusus yang berhubungan dengan penggunaan gas anestetik inhalasi. Pre-test ini terdiri dari 9 soal pilihan berganda. Ratna Farida. Ratna menyampaikan bahwa tidak semua IV anestesi lebih superior dibandingkan dengan volatile anesthetics. Hendrotomo juga membahas mengenai sejarah anestesi inhalasi secara umum dan penggunaan anestesi inhalasi pada anak. SpAn dan Dr.events Workshop Inhalation Agents in New Perspective 21 Juni 2008 Department of Anesthesiology & Intensive Care FKUI RSCM Gedung A Lantai 6 P 92 MEDICINUS engurus Ikatan Dokter Spesialis Anestesi Indonesia (IDSAI) Jaya bekerjasama dengan Departemen Anestesiologi FKUI RSCM dan didukung oleh PT Dexa Medica mengadakan acara dengan tema Workshop Inhalation Agents in New Perspective pada tanggal 21 Juni 2008. Siti Sugesti. halotan masih digunakan. Setelah Dr. tetapi efek terhadap respon perilkaku dan fisiologi sangat bervariasi tergantung site of action. Susilo Chandra. sistem pernapasan. Setelah makan siang. dilakukan pre-test terlebih dahulu terhadap seluruh peserta workshop. acara dilanjutkan dengan sesi III. Selain itu.

Nasrin Kodim MD. melibatkan jaringan pelayanan primer melalui panduan teknis. Kariadi MD.September 2008 . dan faktor risiko disfungsi endotel. MPH. Obesity and Cardiovascular Disease The LINK and The FUTURE New Perspectives in the Transition of Primary Diabetes Care 93 MEDICINUS A cara Seminar DOC LINK berlangsung dari tanggal 11 Juli 2008 hingga 13 Juli 2008. hipertensi. lebih dari 65%. Sri mengemukakan bahwa selama ini dalam mengelola diabetes yang lebih banyak ditekankan adalah pengendalian gula darah dibandingkan pengendalian faktor risiko penyakit kardiovaskular. sehingga materi yang disampaikan selama kurang lebih satu jam terasa sangat cepat. Meskipun teknologi kedokteran telah makin efektif. Edisi Juli . Seminar dibuka oleh opening lecture dari Prof. Prof. pelatihan dan kewenangan. Prof. sekarang orang meningkatkan perhatiannya pada pengobatan CMR yang meliputi dislipidemi. disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. mengembangkan dan membina program cegah kendali DM di masyarakat. PhD dengan tema “New Perspective in Diabetes Care”. Pada pukul 08. dan menjadi tugas bagi kita semua untuk mengevaluasi bagaimana faktor CMR dapat mempengaruhi penduduk Indonesia. memperjuangkan program obat generik dengan harga terjangkau. Tetapi kenyataan menunjukkan bahwa kematian pada diabetes paling banyak. Oleh karena itu selain pengenda-lian gula darah. 21. PhD. Sri Hartini K. serta menggalakan program askes di semua golongan. Sidartawan bahwa diagnosis dari metabolik sindrom adalah salah satu cara untuk mengidentifikasi adanya risiko terkena kardiovaskular atau diabetes.3.15 dimulai educational lecture 1. Diabetes melitus merupakan penyakit tidak menular yang meningkat pesat dan berkontribusi besar terhadap cacat dan kematian. Disampaikan oleh Prof. Opening lecture yang berlangsung selama kurang lebih 15 menit itu kemudian dilanjutkan oleh Prof. Selain itu. di Wisma Nusantara. tetapi akses dan ketaatan masih rendah. Badan POM Indonesia akan memperlihatkan data hasil penelitian. PhD yang memaparkan “Facts and Figures of Diabetes Melli- tus”. Tetapi gejala seperti ini tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko yang absolut Vol.events 11 to 13 July 2008 Diabetes. yang dibawakan oleh Prof. Sidartawan membawakan materi dengan jelas dan gamblang. Disarankan untuk mengembangkan panduan tata laksana praktis DM di tingkat individu. salah satunya dengan cara memperhatikan gizi bagi para ibu hamil. No. khususnya obesitas viseral dan selalu disertai cardiometabolic risk (CMR). Dalam opening lecture-nya. Diabetes tipe 2 hampir selalu berada dalam kesatuan sindroma metabolik dengan faktor risiko obesitas. Sri juga mengemukakan bahwa sejak dini kita bisa mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2. Sidartawan Soegondo MD. karena janin yang kurang nutrisi serta memiliki berat badan yang kurang memiliki potensi untuk terkena diabetes tipe 2. Annex Building. Prevalensi diabetes tipe 2 yang disebabkan oleh penumpukan lemak pada abdomen (abdominal fat) lebih tinggi terjadi pada orang Asia dibandingkan dengan orang Eropa. Pada bulan Agustus 2008. dengan tema “Cardio metabolic risk factors vs metabolic syndrome: current up- date”.S. Prevalensi DM meningkat segera setelah penduduk dewasa dan urbanisasi meningkat. FACE. Dari tim redaksi Medicinus mengikuti acara tersebut pada tanggal 11 Juli 2008. Prof.

Ketut berakhir pada pukul 16. meningkatkan aktivitas insulin pada otot. dan acarbose. glukosa darah puasa akan sedikit kenaikannya. bekerja dengan cara mengikat peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ). pre-diabetes dan diabetes tipe 2. dan para peserta dipersilahkan untuk menikmati coffee break sambil berkeliling melihat booth. sementara bagi penderita berkelanjutan. Diabetes tipe 2 yang berkelanjutan. Hubungan metabolik sindrom dengan resistensi insulin. inflamasi dan neuronal. diantaranya jalur endokrin. pada pukul 16. Terdapat 5 kelas obat untuk diabetes.15 WIB. Prof. Edisi Juli . efektivitasnya lebih kecil. dan materi yang kedua pun disampaikan oleh Prof. Setengah jam telah berlalu. Angka HbA1c pada penderita dapat menjadi patkan bagi pengobatan yang akan diberikan. Tema “The Present and Future use of Insulin Secretagogues in clinical practise” ini disampaikan dalam durasi satu jam. mengurangi produksi glukosa di hati (metformin). Ditekankan bahwa penanganan pada diabetes tipe 2 bagi penderita diabetes tipe 2 yang baru. yang dibawakan oleh Prof. monoterapi efektivitasnya berkurang. Salah satu contoh kombinasi obat yang digunakan adalah metformin dengan insulin secretagogues. Prof. dan adiposit (thiazolidine). jangan tunggu sampai dosis maksimal. TZD memperbaiki sensitivitas insulin. Kelainan transport glukosa yang distimulasi insulin di otot skeletal mungkin merupakan kelainan metabolik utama pada diabetes tipe 2 akibat resistensi insulin. hati. PhD. Oleh karena itu. Sidartawan menjelaskan materi “Post meal glucose and cardiovascular events: Does Acarbose fit in?” Acarbose dapat memperbaiki toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. PhD. sehingga para dokter dapat lebih fokus dalam menangani pasien dan menentukan tindakan. yang dilanjutkan dengan pembukaan expo. diantaranya adalah resistensi insulin (menurut hipotesa resistensi insulin) dapat menyebabkan terjadinya metabolik sindrom. dan kelainan bawaan pada oksidasi asam lemak mitokondria. metformin. Ketut mengemukakan bahwa resistensi insulin berperan utama dalam terjadinya diabetes melitus tipe 2.menyebabkan terjadinya penyakit jantung atau diabetes.45 WIB dilanjutkan dengan seminar singkat mengenai “Early and Intensive Approach and treating to target in managing type 2 diabetes” yang disampaikan oleh Prof. yang terutama dieskpresikan di adiposit. Materi Prof. tetapi apabila angka HbA1c-nya 11. Setelah itu. dapat membawa diabetologists dan cardiologists untuk memberi perhatian lebih kepada pasien dengan risiko diabetes. obat diabetes golongan insulin sensitizer. maka terapi awalnya adalah dengan menggunakan insulin. agar pengobatan yang diberikan efektif. Metformin memiliki kerja utama yaitu menurunkan glukosa hati dan meningkatkan ambilan glukosa di otot. mengurangi absorpsi glukosa dari saluran cerna (alpha-glucosidase inhibitors). Yang juga pada akhirnya berhubungan dengan prediabetes dan diabetes tipe 2. maka masih bisa mendapatkan terapi pengobatan minum obat. Vildagliptin efektif untuk digunakan pada penderita diabetes yang juga menderita kardiovaskular. Prof.3. Prof.13 WIB. Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk diabetes tipe 2 dan kardiovaskular. Sidartawan. yang cara kerjanya dapat mengatasi resistensi insulin serta mengatasi ß cell deficiency. sambil menikmati snack yang disediakan. 21. Glitazon (TZD). Oleh karena itu.45 WIB sampai dengan 11. Obesitas dihubungkan dengan resistensi insulin dapat melalui berbagai cara. Sekitar 75% penderita prediabetes dan 86% penderita diabetes tipe 2 memiliki metabolik sindrom.45 sampai 18. dengan penderita diabetes yang sudah berkelanjutan adalah berbeda. Asam lemak berperan besar dalam terjadinya transport glukosa dengan menghambat fosforilasi tirosin insulin receptor substrate-1 (IRS-1) dan aktivitas fosfatidilinositol 3 kinase terkait IRS-1. para dokter diharapkan lebih cermat untuk mengatasi penderita diabetes tipe 2. Diberi waktu selama setengah jam untuk berkeliling melihat booth yang terdapat di dalam expo. Ketut Suastika MD. termasuk diskusi dengan peserta. sementara pada penderita berkelanjutan. Pada pukul 10. Efek samping acarbose terhadap saluran pencernaan termasuk ringan. apabila angka HbA1c berada diantara 8-8. Vildagliptin dapat digunakan kombinasi terapi dengan TZD. 11 Juli 2008 adalah “Metformin and glitazones in reducing insulin resistance” yang disampaikan oleh Prof. Pada pukul 09. glukosa darah akan naik secara signifikan. Disampaikan bahwa patofisiologi diabetes tipe 2 adalah insulin resistance dan ß cell dysfunction. Penanganannya pada penderita baru masih dapat menggunakan monoterapi.September 2008 . apabila dalam dosis menengah tidak terdapat perubahan. PhD. maka segera tambahkan obat lain sebagai kombinasi. No. Sejumlah kelainan metabolik yang berbeda mungkin meningkatkan metabolit asam lemak intramioseluler atau intrahepatik. masih efektif bagi penderita baru. Asman Manaf MD. Karel Pandelaki MD. yaitu demonstrasi senam bagi penderita diabetes. Acarbose secara statistik juga dapat menurunkan berat badan dan tekanan darah pada penderita hipertensi. dan meningkatkan level incretin (incretin mimetics atau DPP-4 inhibitors). Vivi & Wila 94 MEDICINUS Vol. Perubahan pada gaya hidup. ini termasuk meningkatnya masuknya lemak ke otot atau hati sebagai akibat dari kelebihan asupan energi atau kelainan metabolisme lemak di adiposit. lamakelamaan akan membutuhkan insulin. Materi selanjutnya adalah “Introducing a new pathway in diabetes management: Incretins”. yaitu mengaktifkan sekresi insulin (secretagogues). Obat diabetes pun harus digunakan secara seksama. tetapi harus diwaspadai. sedangkan pada penderita diabetes tipe 2. insulin. Pada penderita baru diabetes tipe 2. menghambat glukosa serta meningkatkan adaptasi. terutama pada jaringan perifer dalam hal ini khususnya sel lemak. Metformin juga dapat mengaktifkan adenosin monophosphate-activated protein kinase (AMPK) di hati dan otot.5.00 WIB para peserta dapat mengikuti workshop. Asman menerangkan bahwa pemberian kombinasi vildagliptin dan metformin dapat memperbaiki dan meningkatkan sensitivitas serta sekresi insulin. Pada pukul 13. Tema yang terakhir pada agenda hari jumat. karena dosis maksimal tidak meningkatkan efektivitas kerja obat.15 WIB disajikan tontonan menarik. Karel menyampaikan penggunaan insulin secretagogues di masa sekarang dan masa yang akan datang. sesuai dengan tema yang diminati. Fokus pada gejala yang timbul. kombinasi obat yang digunakan untuk diabetes adalah yang memiliki cara kerja mengatasi kedua patofisiologi tadi.

Edisi Juli . Djoko Sujono. Dilanjutkan dengan sambutan Kepala Badan Pengembangan Ekspor Nasional (BPEN). yaitu: Melakukan Ekspor Perdana ke Eropa. hasil dari segala perjuangan itu mulai tampak. milestone penting yang berhasil ditorehkan PT Ferron Par Pharmaceuticals (Ferron). Djoko Sujono menambahkan pencapaian Ferron ini. tidak datang tiba-tiba. diharapkan apa yang telah dicapai oleh Ferron akan diikuti oleh industriindustri generik di Indonesia yang lain. Johannes Setijono. Dan pada akhirnya. Itu semua dicapai melalui proses pembelajaran yang panjang dan seringkali melelahkan. Bachrul Chairi. Dalam jumpa pers dengan S beberapa wartawan. Gweny Babak Baru: PT Ferron Ekspor Perdana ke Eropa atu lagi. Pada akhirnya. merupakan hal yang tidak kalah penting. Novita M mengajarkan cara-cara P3K yang baik. lengan. Selain itu. anak-anak juga diajarkan cara menghadapi mimisan. Produk yang diekspor Ferron ke Inggris adalah Terbina-fine tablet. Ferron berusaha memahami faktor-faktor yang diperlukan untuk memasuki pasar Eropa. 5 Juli 2008. Jakarta Selatan.events Dharma Dexa & Sahabat Anak Ikuti Jambore Anak Jalanan ertempat di bumi perkemahan Ragunan. seperti membalut kepala. Lucky S. badan yang berwenang dalam menangani masalah obatobatan di Inggris. pengguntingan pita oleh Djoko Sujono. Pada bulan Januari 2008. Dra. Fasilitas produksi dengan Sistem dan Kultur Kualitas yang baik. tim Dharma Dexa memberikan bingkisan berupa 10 kotak P3K kepada LSM Sahabat Anak untuk bisa dipergunakan di berbagai lokasi bim- bingan belajar mereka. Lucky S. Ferron berhasil membuktikan realisasi pengiriman produk yang pertama kalinya (perdana) ke Inggris. dilakukan dengan hasil yang memuaskan. Sekjen Gabungan Perusahaan Farmasi Indonesia.. Head of Plant Site Ferron Cikarang. Awal tahun 2008. Bulan Maret 2008. kaki sampai cara menggunakan bidai. Mengingat tema B jambore adalah “Aku dan CitaCitaku”. merupakan pencapaian tersendiri. Diakhir acara. Tim Dharma Dexa yang diwakili oleh dr. serta kompetensi pengembangan produk yang ‘comply´ dengan kaidah-kaidah regulasi. Acara dibuka dengan sambutan Managing Director Ferron Pharmaceuticals. tim Dharma Dexa partisipasi dalam kegiatan jambore anak jalanan yang dilaksanakan oleh LSM Sahabat Anak. Daya saing harga. tersengat listrik. Tetapi bukan satu-satunya. disaksikan oleh Corporate Managing Director Dexa Medica Group (DXG). pada Senin.. Tiga tahun lebih. “Keberhasilan Ferron menembus pasar Eropa.3. keracunan atau tergigit binatang beracun. Kegiatan Jambore tersebut merupakan event tahunan yang diikuti oleh hampir sekitar 600 anak jalanan usia 6. Usai itu. pada hari ini. 21. Hetty Soetikno. Dra. Komisaris DXM. untuk tetap berada di luar pasar “regulated”.18 tahun yang merupakan binaan Sahabat Anak dari berbagai lokasi di Jakarta. yang selama ini terkungkung oleh paradigmanya sendiri. di Ferron Site Cikarang. Slamet MSc. memang merupakan satu unsur penting. Bapak Krestijanto Pandji. Mulai dari membalut luka. Tim Dharma Dexa berharap bahwa dengan partisipasi di kegiatan ini. Slamet MSc.” ujarnya. President Director Dexa Medica (DXM). Ferron mendapatkan sertifikat GMP dari MHRA untuk sediaan Padat. sehingga akan membentuk kepercayaan internasional kepada industri farmasi di Indonesia. Tim Dharma Dexa yang sebagian besar terdiri dari rekan-rekan medical information melakukan kegiatan penyuluhan kepada hampir sekitar 60 anak usia 7-11 tahun tersebut.September 2008 MEDICINUS 95 . 21 Juli 2008. dan Manager DXG. tim dharma dexa mengusung tema penyuluhan mengenai peran dokter dan P3K. Ferry Soetikno. pada Sabtu. audit dari MHRA (Medicine and Healthcare Products Regulatory Agency). dan Kepala Badan Pengawas Obat & Makanan (BPOM) RI yang diwakilkan oleh Deputi I Bidang Pengawasan Produk Terapetik & Napza. Rudy Soetikno. Pengiriman perdana ke Eropa ini juga akan menjadi pembuktian dan sekaligus menciptakan paradigma baru bahwa produsen generik di Indonesia dapat berkompetisi dan mampu memasuki pasar Eropa yang ketat. Bachrul Chairi. Djoko Sujono menjelaskan langkah kecil dari Ferron ini. kain mitela untuk membalut serta bingkisan snack kepada seluruh anak yang hadir. dapat menyumbangkan ilmu kepada anak-anak sehingga mereka bisa sadar mengenai kesehatan dan keselamatan diri mereka. Johannes Setijono. serta jajaran Ka Dept. Kristi Vol. This small step for a company shall be a quantum leap for the pharma industry in Indonesia. dan standar yang berlaku di kawasan Eropa. Tidak ketinggalan diberikan donasi buku pelajaran dan alat tulis yang berhasil dikumpulkan oleh karyawan Dexa Medica Group melalui program pengumpulan buku. akan menjadi awal sebuah pencapaian besar bagi industri farmasi generik Indonesia. Tema penyuluhan mengenai P3K dirasakan tepat bagi anakanak jalanan karena mereka sering berhadapan dengan kasus kecelakaan di jalan. No.

Edisi Juli . 138(11):927-37 and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. 93(6):917-20 o Management of pulmonary arterial hypertension associated with congenital systemic-topulmonary shunts and eisenmenger’s syndrome. Haematologica 2008. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. 32(3):247-53 o The staging of cancer: A retrospective and prospective appraisal. The Journal of American Board of Family Medicine 2008. 58:180-90 o Necrotizing candida infection after percutaneous endoscopic gastrostomy: A fatal and rare complication.3. Current status and future directions. 68(8):1115-37 o Onset of cardiac iron loading in pediatric patients with thalassemia major. 5:442-6 o Validation of syndromic surveillance for respiratory pathogen activity. 31:1177-82 o o Lumbar spinal stenosis. 68(8):1049-66 96 o HIV protease inhibitors provide neuroprotection through inhibition of mitochondrial apoptosis in mice. Bila anda menginginkannya. The New England Journal of Medicine 2008. TEchnique. 21. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi.September 2008 . Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. 68(8):1019-28 o Late diagnosis of early disseminated lyme disease: perplexing symptoms in a gardener. 17(108):53-61 o A clinical trial of a whole-virus H5N1 vaccine derived from cell culture. 358:2573 o Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function o Grave’s disease. mohon halaman ini difotokopi.literature services Pembaca yang budiman. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2008. 14(6):917-25 o Managing asthma patients: Which outcomes matter? European Respiratory Review 2008. Annals of Internal Medicine 2008.S. 358:818-25 Lung volume reduction surgery. operative mortality. Drugs 2008. A review of its use in the treatment of acute bipolar depression. 21:234-6 o Plasma connective tissue growth factor is an independent predictor of end-stage renal disease and mortality in type 1 diabetic nephropathy. 118:2025-38 o Glycoprotein IIb/IIIa antagonists in acute ischaemic stroke. o Screening for dementia in primary care: A summary of the evidence for the U. 358:2594-605 Vol. The Journal of Clinical Investigation 2008. 32:285-87 o MEDICINUS Olanzapine/Fluoxetine. No. Diabetes Care 2008. The New England Journal of Medicine 2008. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. Proceedings of the American Thoracic Society 2008. and morbidity. preventive services task force. Drugs 2008. Drugs 2008. Emerging Infectious Diseases 2008. The New England Journal of Medicine 2008.

3.Vol. Edisi Juli .September 2008 MEDICINUS . 21. No.