P. 1
MEDICINUS

MEDICINUS

|Views: 184|Likes:
Published by Erlin Irawati

More info:

Published by: Erlin Irawati on Feb 08, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/17/2015

pdf

text

original

SPACE IKLAN

dari redaksi
Medica dengan nama VACLO bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding. Kami juga menampilkan artikel-artikel lain pada rubrik research, case report dan medical review yang pastinya menarik untuk dibaca. Pada rubrik profil kami menampilkan DR. Yaya Rukayadi, beliau adalah seorang pakar Microbiologist dan juga Research Professor di Yonsei University, Seoul, Korea Selatan. Sudah banyak pula hasil-hasil penelitiannya dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun nasional. Sedangkan pada rubrik events kami menampilkan hasil liputan Workshop Inhalation Agents in New Perspective dan acara simposium DOC-LINK. Selamat membaca!!!! REDAKSI

daftar isi
49 Dari Redaksi 50 Petunjuk Penulisan
Original Article (Research)

51 Bioequivalence Study of 75 mg Clopidogrel
Tablets Produced by PT DEXA MEDICA in Comparison with the Reference Tablet

sis dan Penyakit Muskuloskeletal Lainnya

63 Hubungan Persentase Agregasi Trombosit
dengan Lamanya Konsumsi Aspirin pada Penderita Aterosklerosis di Poli Penyakit Jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang Original Article (Case Report)

Ketua Pengarah/Pemimpin Redaksi Dr. Raymond R. Tjandrawinata Redaktur Pelaksana Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Staf Redaksi dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Sutanto, M biomed., dr. Prihatini, dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Redaksi/Tata Usaha Jl. RS Fatmawati Kav 33, Cilandak, Jakarta Selatan Tel. (021) 7509575, Fax. (021) 75816588, Email: medical@dexa-medica.com

49

66 Reseksi Tumor pada Dinding Posterior Faring dengan Teknik Pendekatan Transpalatal dan Transhioid-Lateral Faringotomi

69 Tonsilitis Akut dengan Komplikasi Multipel
Medical Review

71 Hipertensi Sekunder 80 Penyakit-Penyakit yang Meningkat Kasusnya Akibat Perubahan Iklim Global

86 Meet the Expert: Yaya Rukayadi, Ph.D 89 OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik
mechanism of antiplatelet SUMBANGAN TULISAN Redaksi menerima partisipasi berupa tulisan, foto dan materi lainnya sesuai dengan misi majalah ini. Redaksi berhak mengedit atau mengubah tulisan/susunan bahasa tanpa mengubah isi yang dimuat apabila dipandang perlu.

di Indonesia

91 Calender Events 92 Events 96 Literatur Services

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

Pada edisi ini kami menampilkan “research article” yang salah satunya merupakan hasil penelitian yang dilakukan oleh tim dari PT Equilab International, Jakarta yang berjudul “Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT DEXA MEDICA (Vaclo) in comparison with the reference tablet” dimana dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa tablet copidogrel 75 mg produksi PT Dexa

55 Profil Product: VACLO
Original Article (Research)

57 Efek Parasetamol terhadap Kadar SGPT dan
SGOT Darah Mencit yang Diberikan Alkohol Akut dan Alkohol Kronis

60 Non Tuberculous Mycobacteria pada Rheumatoid Arthritis, Osteomyelitis, Osteoporo-

instructions for authors

Petunjuk Penulisan
Redaksi menerima tulisan asli/tinjauan pustaka, penelitian atau laporan kasus dengan foto-foto asli dalam bidang Kedokteran dan Farmasi. 1. Tulisan yang dikirimkan kepada Redaksi adalah tulisan yang belum pernah dipublikasikan di tempat lain dalam bentuk cetakan. Keaslian dan keakuratan informasi dalam tulisan menjadi tanggungjawab penulis 2. Tulisan berupa ketikan dan diserahkan dalam bentuk disket, diketik di program MS Word dan print-out dan dikirimkan ke alamat redaksi atau melalui e-mail kami. 3. Pengetikan dengan point 12 spasi ganda pada kertas ukuran kuarto (A4) dan tidak timbal balik. 4. Semua tulisan disertai abstrak dan kata kunci (key words). Abstrak hendaknya tidak melebihi 200 kata. 5. Judul tulisan tidak melebihi 16 kata, bila panjang harap di pecah menjadi anak judul. 6. Nama penulis harap di sertai alamat kerja yang jelas. 7. Harap menghindari penggunaan singkatan-singkatan 8. Penulisan rujukan memakai sistem nomor (Vancouver style), lihat contoh penulisan daftar pustaka. 9. Bila ada tabel atau gambar harap diberi judul dan keterangan yang cukup. 10. Untuk foto, harap jangan ditempel atau di jepit di kertas tetapi dimasukkan ke dalam sampul khusus. Beri judul dan keterangan yang lengkap pada tulisan. 11. Tulisan yang sudah diedit apabila perlu akan kami konsultasikan kepada peer reviewer. 12. Tulisan disertai data penulis/curriculum vitae, juga alamat email (jika ada), no. telp/fax yang dapat dihubungi dengan cepat. CONTOH PENULISAN DAFTAR PUSTAKA Daftar pustaka di tulis sesuai aturan Vancouver, diberi nomor sesuai urutan pemunculan dalam keseluruhan tulisan, bukan menurut abjad. Bila nama penulis lebih dari 6 orang, tulis nama 6 orang pertama diikuti et al. Jumlah daftar pustaka dibatasi tidak lebih dari 25 buah dan terbitan satu dekade terakhir. ARTIKEL DALAM JURNAL 1. Artikel standar Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. Lebih dari 6 penulis: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Suatu organisasi sebagai penulis The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. Tanpa nama penulis Cancer in South Africa (editorial). S Afr Med J 1994; 84:15 4. Artikel tidak dalam bahasa Inggris Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volum dengan suplemen Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. Edisi dengan suplemen Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volum dengan bagian Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. Edisi dengan bagian Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. Edisi tanpa volum Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. Tanpa edisi atau volum Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993;325-33 11. Nomor halaman dalam angka romawi Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BUKU DAN MONOGRAF LAIN 12. Penulis perseorangan Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor sebagai penulis Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organisasi sebagai penulis Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Bab dalam buku Catatan: menurut pola Vancouver ini untuk halaman diberi tanda p, bukan tanda baca titik dua seperti pola sebelumnya). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Prosiding konferensi Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Makalah dalam konferensi Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Laporan ilmiah atau laporan teknis Diterbitkan oleh badan penyandang dana/sponsor: Smith P, Golladay K. Payment for durable medi-cal equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Diterbitkan oleh unit pelaksana: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. Disertasi Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univ.; 1995 20. Artikel dalam koran Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Materi audio visual HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 MATERI ELEKTRONIK 22. Artikel jurnal dalam format elektronik Morse SS. Factors in the emergence of infection diseases. Emerg Infect Dis [serial online] 1995 jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL:HYPERLINK 23. Monograf dalam format elektronik CDI, Clinical dermatology illustrated [monograph on CD-ROM]. Reeves JRT, maibach H. CMEA Multimedia Group, producers. 2nd ed. Version 2.0. San Diego: CMEA; 1995 24. Arsip komputer Hemodynamics III: The ups and downs of hemodynamics [computer program]. Version 2.2. Orlando [FL]: Computerized Educational Systems

50

MEDICINUS

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

original article
research

Danang Agung Yunaidi, Asriningtyas PS, Lucia Rat Handayani, Iwan Dwi Santoso, Purwati, Siti Hawa Deniati, Gunawan Harinanto
PT Equilab International, Jakarta

ABSTRAK. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui apakah bioavailabilitas clopidogrel 75 mg yang diproduksi oleh PT Dexa Medica (Vaclo) sebanding dengan bioavailabilitas produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembandingnya. Parameter farmakokinetik yang dinilai dalam studi ini ialah luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai 24 jam (AUCt), luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai tak terhingga (AUCinf), kadar puncak (Cmax), waktu untuk mencapai kadar puncak (tmax), dan waktu paruh eliminasi (t1/2). Parameter farmakokinetik tersebut diukur berdasarkan konsentrasi plasma dari metabolit clopidogrel (clopidogrel carboxylic acid). Penelitian ini menggunakan desain menyilang, acak, dan tersamar tunggal yang mengikutsertakan 24 sukarelawan laki-laki dan wanita dewasa sehat. Sukarelawan dipuasakan semalam dan keesokan harinya diberi 1 tablet obat uji (Vaclo, produksi PT Dexa Medica) atau 1 tablet obat pembanding per oral. Contoh darah diambil pada saat sebelum minum obat (kontrol), dan pada menit ke-15, 30, 45, dan jam ke-1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, dan 24 setelah minum obat. Satu minggu setelah pemberian obat pertama (periode washout), prosedur yang sama diulang dengan memberikan obat pembandingnya. Kadar clopidogrel carboxylic acid ditentukan secara kromatografi gas dengan detektor spektrometri massa. Pada penelitian bioavailabilitas ini, rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat uji masing-masing adalah 5377,44 (3991,08) µg.h/mL, 6130,75 (4442,18) µg.h/mL, 2219,11 (1612,96) µg/mL, dan 7,99 (4,46) jam, dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat pembanding masing-masing adalah 5649,33 (3901,19) µg.h/mL, 6394,23 (4152,62) µg.h/mL, 2392,51 (1699,43) µg/mL, dan 8,01 (5,31) jam dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rasio nilai rata-rata geometrik obat uji terhadap obat pembanding ialah 93,19% untuk AUCt, 94,17% untuk AUCinf, dan 92,01% untuk Cmax. Nilai 90% confidence interval (90% CI) nya adalah 81,73–106,26% untuk AUCt, 83,19–106,60% untuk AUCinf, dan 73,84–114,65% untuk Cmax. Dengan menggunakan uji Wilcoxon berpasangan terhadap data asli, tidak ditemukan perbedaan yang berarti secara statistik antara nilai tmax dari obat uji dan obat pembanding. Tidak dijumpai adanya kejadian tidak diinginkan dan pelanggaran terhadap protokol selama penelitian berlangsung. Berdasarkan hasil yang didapatkan dari penelitian ini, yakni nilai 90% convidence interval (90% CI) dari rasio nilai AUC dan Cmax berada di antara rentang yang dapat diterima untuk bioekuivalensi, dapat disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg produksi PT Dexa Medica (Vaclo) bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding.
Kata kunci : clopidogrel – kromatografi gas spektrometri massa – bioekivalen

ABSTRACT. The present study was conducted to find out whether the bioavailability of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) produced by PT Dexa Medica was equivalent to the reference product. The pharmacokinetic parameters assessed in this study were area under the plasma concentration time curve from time zero to 24 hours (AUCt), area under the plasma concentration-time curve from time zero to infinity (AUCinf), the peak plasma concentration of the drug (Cmax), time needed to achieve the peak plasma concentration (tmax), and the elimination half life (t1/2). These parameters were determined on plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid metabolite. This was a cross-over, randomized, single-blind study which included 24 healthy adult male and female subjects. The participating subjects were required to have an overnight fast and in the next morning were given orally 1 tablet of the test drug (Vaclo, produced by PT Dexa Medica) or 1 tablet of the reference drug. Blood samples were drawn immediately before taking the drug (control), at 15, 30, 45 minutes, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, and 24 hours after drug administration. One week after the first drug administration (washout period), the procedure was repeated using the alternate drug. Plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid were determined by gas chromatography with mass spectrometry detector (GC/MS). In this study, the mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the test drug were 5377.44 (3991.08) ng.h/ mL, 6130.75 (4442.18) ng.h/mL, 2219.11 (1612.96) ng/mL, and 7.99 (4.46) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h. The mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the reference drug were 5649.33 (3901.19) ng.h/mL, 6394.23 (4152.62) ng.h/mL, 2392.51 (1699.43) ng/mL, and 8.01 (5.31) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h.

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

51

26%) for AUCt. abdominal pain. very low levels of the parent compound are detectable in plasma samples. dyspepsia. 21. The major circulating compound (85% of the circulating compound in human) is the carboxylic acid derivative of clopidogrel that does not have any pharmacological activity. are very low and are generally below the quantification limit (0.65%) for Cmax. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation. In human. must be shown to be therapeutically equivalent to one another in order to be considered interchangeable. No.01% (73. and vascular death) in patients with atherosclerosis documented by recent stroke. Chemical structure of clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) 52 Figure i. The studies should provide an objective means of critically assessing the possibility of alternative use of them. sparingly in methylene chloride. gastrointestinal disturbance (e. The main circulating metabolite is the carboxylic acid derivative. Recommended dose of clopidogrel is 75 mg once daily with or without food. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. Nevertheless. neutropenia and rash. Clopidogrel is inactive and needs hepatic metabolism which generates an active metabolite. The elimination hal-life (t½) of the main circulating metabolite is 8 hours after a single and repeated administration. it is used to document the pharmacokinetic profile of clopidogrel. and practically insoluble in ethyl ether. Its empirical formula is C16H16Cl NO2S×H2SO4 with a molecular weight of 419. It also dissolves freely in methanol. No dosage adjustment is necessary for elderly patients or patients with renal disease. Edisi Juli . blood or urine. Clinically important adverse events observed are hemorrhage. For a drug to be considered bioequivalent to a reference drug. but freely soluble at pH 1. surgery. but an active metabolite responsible for the activity of the drug has not been isolated. Keywords: clopidogrel – gas chromatography with mass spectrometry detector – bioequivalent INTRODUCTION Bioequivalence studies should be conducted for the comparison of two medicinal products containing the same active substance. It represents about 85% of the circulating drug-related compounds in plasma.2-c]pyridine-5(4H)-acetate sulfate. and it too has no effect on platelet aggregation.73–106. Clopidogrel selectively inhibits the binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor and the subsequent ADP-mediated activation of the glycoprotein GPIIb/IIIa complex. Clopidogrel is extensively metabolized by the liver.00025 μg/ml) beyond 2 hours after dosing. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product. Clopidogrel does not inhibit phosphodiesterase activity.84–114. where geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratio of clopidogrel carboxylic acid were found within the acceptance ranges for bioequivalence. Biotransformation of clopidogrel is necessary to produce inhibition of platelet aggregation.05). the area under plasma concentration-time curve (AUC) of the drug should be within 80-125% of the AUC of the reference’s drug. practically insoluble in water at neutral pH.19% (81. One of several test methods that can assess equivalence is bioequivalence studies. Two products marketed by different licensees. gastritis. as the active metabolite is not detectable in blood.60%) for AUCinf.The geometric mean ratios (90% CI) of the test drug/reference drug for clopidogrel carboxylic acid were 93. and 92. or established peripheral arterial disease. The chemical structure of this metabolite is: MEDICINUS Figure ii. Clopidogrel bisulphate is chemically described as methyl (+)-S-a(2-chlorophenyl)-6. There was no adverse event and no protocol deviation during the study. or other pathological conditions (such as gastrointestinal ulcers). The chemical structure is: tabolite of clopidogrel formed by hydrolysis of the methyl ester of clopidogrel.17% (83. containing the same active ingredients.9. plasma concentrations of the parent compound. thereby inhibiting platelet aggregation. 94. Vol. Based on the results shown in this study. recent myocardial infarction.7-dihydrothieno[3. Clopidogrel bisulfate is a white to off-white powder. Clopidogrel prolongs the bleeding time and should be used with caution in patients who may be at risk of increased bleeding from trauma. Chemical structure of clopidogrel Clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) is the main identified me- Clopidogrel is indicated for the reduction of atherosclerotic events (myocardial infarction. Clopidogrel also inhibits platelet aggregation induced by agonist other than ADP by blocking the amplification of platelet activation by released ADP. which has no platelet inhibiting effect.3. stroke.September 2008 .19–106. After repeated 75-mg oral doses of clopidogrel (base). in which the active drug substance or one or more metabolites is measured in an accessible biological fluid such as plasma. the difference between the test and reference drug products for clopidogrel carboxylic acid tmax values was found not significantly different (p<0. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation through selective binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface. diarrhea and constipation).g.

AUCinf. respectively.19–106. and Cmax using analysis of variance (ANOVA) after transformation of the data to their logarithmic (ln) values. Cmax. Vol. clinically significant hematology. 30.51 (1699.17% (83. blood pressure within normal range (100-130 mmHg for systolic. the purpose and the risks involved were fully explained to the subjects by the Investigator or his/her nominee. and 24 hours after drug administration.25–1. with peak plasma levels (Cmax) about 3 μg/ml of the main circulating metabolite occurring approximately 1 hour after dosing. They were asked to sign a form (informed consent form) indicating that they agreed to participate on this basis. University of Indonesia and the written ethical approval has been obtained on July 11th. Stability of the samples under frozen conditions. and 5 mL each at 15.2007) conformed to the change of number of subjects. respectively.60%). 12. The pharmacokinetics of the main circulating metabolite are linear (plasma concentrations increase in proportion to dose) in the dose range of 50 to 150 mg of clopidogrel.73– 106. the difference between the test drug and reference drug for tmax values of clopidogrel carboxylic acid plasma concentration was not significantly different (NS). In vitro and in vivo. The first amendment of the final protocol (19. Saugus. No. The concentration of clopidogrel carboxylic acid in plasma sample was determined by entering the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen into the regression line equation of the standard calibration curve.2005) has been submitted to the Ethics Committee of the Medical Faculty. respectively.62) ng. 45 minutes and 1. and/or antiHIV were excluded. The criteria for bioequivalence are that the 90% Cls of the geometric mean ratios 0. tmax. In the morning (approximately 06:00 AM) of the dosing day (day 1). pulse rate between 6090 bpm.43) ng/mL.0 (Statistical Solution Ltd. The second amendment of the final protocol (25. 6. cross-over study with one-week washout period.50) h. with respect to adequate sensitivity. There were two protocol amendments during the study. Then the study drug (one tablet of Vaclo or Plavix®) was given at 07.65%). where X was the concentration of clopidogrel carboxylic acid. 2. time to reach Cmax (tmax). subjects with known contraindications or hypersensitivity to clopidogrel. Absorption is at least 50% based on urinary excretion of clopidogrel-related metabolites. Prior to starting this study.19% (81.75 (0.31) h. 4. and terminal phase half-life time (t½) were analyzed from the serum concentrations of both drug products. the mean (SD) AUCt of clopidogrel carboxylic acid for the test drug (T) and the reference drug (R) were 5377.75 (0. and at least two weeks for any prescription drug.01% (73.43 for the Cmax. The tmax difference was analyzed non-parametrically on the original data using Wilcoxon matched-pairs test. In plasma and urine. renal and hepatic function abnormalities. and during freeze-thaw cycle was also determined.. and had signed the informed consent. blood glucose. At least one week before and during the study period. Blood samples were drawn 10 mL immediately before taking the drug (control).96) and 2392.75 (4442. The amount of food and water intake and physical activity for each individual subject were standardized during the sampling days. specificity. the glucuronide of the carboxylic acid derivative is also observed.h/mL.26%). herbal medicine. 10. Plasma concentration-time data such as maximum observed serum concentration (Cmax). Written informed consent was obtained from each volunteer prior to their participation. Subjects attended to PT Equilab International a night before drug administration and they were requested to fast from any food and drink except mineral water from 21:00 PM. The individual pharmacokinetic parameters (AUCt.44 (3991. AUCinf. breakfast was served after blood sampling at time point +24 hours. MA.Clopidogrel is rapidly absorbed after oral administration of repeated doses of 75 mg clopidogrel (base). respectively).84–114.September 2008 MEDICINUS . 21.08) and 5649. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. METHODS The final version of the protocol with the written informed consent statement (16. two-sequence. 1. and positive test result of HBsAg. clinically significant ECG abnormalities. Lunch and dinner were served 4 hours and 10 hours after drug administration. the same procedure was repeated with the alternate drug. 16. area under the serum concentration vs time curve up to the last quantifiable concentration (AUCt). and 92. The median (range) of tmax for T and R were 0. women of childbearing potential without adequate contraception. III. 94. The mean (SD) of t1/2 for T and R were 7.3. The mean (SD) Cmax of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 2219. The date and the time of taking each sample were recorded in the CRF.99 (4. Two calibration curves was prepared by least square linear regression (Y = aX + b. 8.23 (4152. Clopidogrel and the main circulating metabolite bind reversibly in vitro to human plasma proteins (98% and 94%.70–1. clopidogrel undergoes rapid hydrolysis into its carboxylic acid derivative. On day-2. Pregnant or lactating women. The geometric mean ratios (90% confidence intervals) of the AUCt. Smoking. Administration of clopidogrel with meals does not significantly modify the bioavailability of clopidogrel as assessed by the pharmacokinetics of the main circulating metabolite. There was no adverse event encountered during the study.25–1. Clopidogrel carboxylic acid concentrations in plasma were assayed using a fully validated gas chromatography with mass spectrometry (GC/MS) detection method.33 (3901. The study compared bioavailability of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) with reference tablets.5. accuracy and precision (both within and between days).10. One week after the first drug administration (washout period).46) and 8. USA) was used to perform the statistical analyses of AUCt. at room temperature. including OTC.25 for the AUC and 0.h/mL. respectively. EquivTest version 2. and 60–85 mmHg for diastolic blood pressure). Blood samples were collected into EDTA tubes for the measurement of plasma levels of clopidogrel carboxylic acid.11 (1612. a pre-dose pharmacokinetic blood sample was taken.2006) conformed to the new format of BA/BE study according to National Food and Drug Control instruction. 2005.50) and 0. In this study. This was a randomized. and Y was the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen).19) ng.06. recovery. Subjects were given ample time to decide independently whether they wished to participate in the study. 3. AUCinf. The mean (SD) AUCinf of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 6130. after an overnight fast. were recruited to participate in this study. single-blind (investigator blind). food supplement. respectively. The objective of this study is to find out whether the bioavailability of PT Dexa Medica’s formulation of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) is equivalent to that of the reference drug (Plavix®. subjects were not allowed to take any drug. anti-HCV.10.01 (5. area under the serum concentration vs time curve extrapolated to infinite time (AUCinf). chronic gastrointestinal problems. and t½ of clopidogrel carboxylic acid are tabulated in Table I.18) and 6394. 53 RESULTS The means of clopidogrel carboxylic acid plasma concentrations in 24 subjects after oral administration of T and R are plotted in Fig. respectively. Sanofi Synthelabo).80–1. and Cmax of clopidogrel carboxylic acid were 93. linearity. Edisi Juli . body weight within normal range (BMI=18-25 kg/ m2).00 AM with 200 mL of water. Twenty-four (24) healthy adult male and female subjects aged between 18-55 years. xanthine containing food or beverages and fruit juices were not allowed for 24 hours before and during the entire sampling days. The study was conducted according to the Declaration of Helsinki and its amendments and to the relevant Good Clinical Practice Guideline and in agreement with the local Ethics Committee.

87 97.39 10061. pharmacology.86 1037.84 4935.06 2591.43 339.07 99.22 906. Jakarta:BPOM.31 5352.22 108.24 8.06 4541.75 0.42 120.97 Cmax (ng/mL) T 4692.37 4594. Necciari J.69 3.75 0.77 17.00 0.59 108.71 8502.19 767.69 105. Description.50 0. 2001.25 0.40 R 3554.33 6779.75 0. Necciari J.24 5247. 2004: 54(9a): 600-4.33 3262. Lagorce P.67 13.22 2773.51 99.71 0.43 148.50 0.86 767.96 135.64 3181.81 92. Ozalp Y.23 4152.59 8.Figure iii.45 5750. Pharmacokinetic parameters of clopidogrel carboxylic acid after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Test Product = Clopidogrel DXM) and the reference product Subject ID S-1 S-2 S-3 S-4 S-5 S-6 S-7 S-8 S-9 S-10 S-11 S-12 S-15 S-16 S-17 S-18 S-19 S-20 S-21 S-22 S-23 S-24 S-25 S-26 Mean SD Minimum Maximum Median MEDICINUS AUCt(ng.87 85.39 62.00 0. Strauch G.92 125.64 80.87 31.15 1045.07 1964.51 9.03 1846.75 0.50 0.59 17.11 836.00 1527.15 86.75 Fref (%) 124.57 70.65 2159.74 6762.95 16151.78 7635. Clopidogel bioavailability: absence of influence of food or antacids. pharmacokinetics.22 80.10 96.44 833.11 6834.23 68.50 0. Pedoman uji bioekivalensi.47 3391.80 5649.20 17616.50 0.50 0.35 3.84 100.12 19218.59 88.54 2595.47 4456. Assay method for the carboxylic acid metabolite of clopidogrel in human plasma by gas chromatographymass spectrometry.16 94.60 1868.15 2204.87 14089.38 1.59 10.96 4540.37 10. Jakarta: BPOM.21 1138. Mean plasma concentration-time profiles of clopidogrel carboxylic acid in human subjects (n=24) after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (test Product=Clopidogrel DXM) and that produced by the innovator (Reference Product) Table I.17 89.59 t½ (h) R 12.37 6279.65 3333.44 8.18 2204.23 3923.26 900.92 76.19 2518.55 2705. Moreland TE.51 81.43 4474.02 7.66 3.44 3.53 3.25 0. Pedoman cara uji klinik yang baik. Semin Thromb Hemost.01 5.11 69.41 95.23 8443.37 3907. Badan Pengawas Obat dan Makanan.18 57.54 54 CONCLUSION Based on the results shown above.35 2. 4. ACKNOWLEDGEMENT We thank the subjects for their participation in this study.11 71. Arzneimittelforschung.75 0.78 839.20 3949.77 3446.00 0.93 86.11 1612.08 972.50 0.84 1059.75 T 10.48 96.79 8.67 92.03 7024.99 4.40 49.84 91.46 1.80 107.14 6377.00 81.h/mL) T 12322.82 96.25 7024.86 875.97 17488.91 8.00 0.77 3030.26 2392.33 1.12 9442.50 0.98 5370.09 94.50 1.44 3991.91 2132.74 6112.34 AUCInf(ng.94 2.31 73.64 100.95 91.50 0.72 1. Pritchard G.91 4973.41 6394.41 7518.81 3851.09 5205. REFERENCES 1.16 87.62 2127.77 3. 1999: 25(2): 47-50.32 9240.28 111.80 3989.01 31.13 8. Edisi Juli .23 3151.26 97. ingredients.13 5.30 88.78 13.62 6130.40 2330. 2004.62 1232.75 4442.77 79.90 7494.35 1901.32 9.75 1. studies and metabolism of clopidogrel: monograph.50 0.39 6956.93 8013.75 1.83 84. Plavix Online.72 82.66 581.64 2.16 91.68 0.50 0. No.07 R 10487.80 75.74 4455.83 81.97 73.94 5377.83 69. J Chromatogr Biomed Sci Appl.03 2610.62 855.50 0.92 115.07 2588.79 90.28 855.46 96.56 4769.ratio (%) T 86. Bressolle F.61 92.19 96. Lainesse A.18 1045.97 138.75 1.50 0.75 0.11 3218.96 58.01 70.61 1838.75 0.50 102. Perez Y.46 12.h/mL) T 10625.75 0.45 3157.05 97.77 10. 720: 107-17.46 2990.83 2604.com/cgi/generic/clopidog. Ortiz J.31 905.75 0.26 4794.40 1911.51 5113.43 135.96 9641.29 148.24 554.68 76.81 10.28 36.29 339.44 1.86 82.84 1098.September 2008 .50 0.25 1.31 128.15 13.19 4163. Bioequivalence study of clopidogrel bisulfate film-coated tablets.30 2744.20 2.77 5006.23 99.04 976.77 86. Badan Pengawas Obat dan Makanan.75 0. Available from: http://www.95 5396.htm Vol.23 107. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product.62 4258.00 3867.12 13. 2.90 78.97 3163.85 12.54 13.66 91. 1998.75 32.45 R 8521.75 0. 6.75 0.20 5177.22 487.67 19. Wong H. Dickinson JP.46 3844.62 3747.15 4812.31 145.00 R 81.50 144.15 889. 3.29 2313.58 16972.23 6419. 21. that the geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratios were within the acceptance ranges for bioequivalence.44 82.rxlist.65 8194.3.75 tmax (h) R 0.30 5434.30 36.96 476. 5.59 91.14 96. and we appreciated PT Dexa Medica for funding the study.71 1867.64 98.14 AUCt/AUCInf .31 5362.38 1204.83 89.34 74.90 73.96 Fref (%) 117.75 0.65 17616.75 0.40 5407.87 14365.24 88.26 101.94 5144.25 0.11 941.97 2219.00 1.35 5839.33 3901.23 132.75 0.75 1.39 4347.14 111.51 1699.59 86.77 698. Perles P.73 14551.56 3062.80 15. chemistry.75 0.96 7518.44 89.41 90.52 4.41 3266.75 4140.01 114.54 47.81 7.50 1.43 14.31 1.90 1313. McEwen J.61 4944.68 103.34 7.79 5.32 126.30 T 0.50 0.47 4.56 2.85 170.79 7.50 0.35 90.17 69.34 84.50 0.14 19.89 6033.89 4460.05 31.75 0.59 88.64 4757.16 5.12 9960.50 0.27 476.50 13.08 906.88 69.14 692.52 9841.85 170. Alpan RS.60 5850.21 16151.52 9.17 1484.25 1.75 0.73 3.57 19218.62 17488.

Kasus stroke iskemia. Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) in comparison with the reference tablet (Plavix®. stroke.34777 6. Clopidogrel: A review of its use in the prevention of atherothrombosis. 21. Edisi Juli . Study report 2008 PT Equilab International Jakarta . editors. Referensi: Indikasi:3-5 Mengurangi kejadian aterosklerotik (infark 1. California evidence-Based Practice Center. Bethesda: American Society of Health System Pharmacists. disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg (Vaclo produksi PT Dexa Medica bio-ekuivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik produk referensi (Plavix® . Clopidogrel bisulfate. et al. olahraga teratur dan menghindari obesitas. Adenosine reuptake inhibitors (Dipyridamole) Untuk memberikan solusi pada kasus tersebut pada bulan Juni 2008 PT Dexa Medica meluncurkan VACLO yang berisi clopidogrel tablet salut selaput 75 mg. FDA approved for selected antiplatelet agents. 2007. Sanofi Synthelabo). infark miokard maupun vascular death merupakan kasus yang sering dijumpai. Update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistic Subcommitee 2006. 2006.p. et al.profil product VACLO Clopidogrel P enyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular yang paling besar dikarenakan coronary heart diseasse (53%) dan stroke (17%). selain itu juga hendaknya diikuti dgn pola makan yg baik. In: AHFS Drug Information 2007.3 Vaclo bekerja dengan cara menghambat ikatan ADP yang dihasilkan pada saat terjadi luka (eksternal) maupun pelepasan ADP yang dihasilkan pada saat aktivasi oleh kolagen.p. Dailey JH. hiperlipidemia dan antiplatelet. 2. Pemberian obat antiplatelet biasanya diberikan dalam pemberian jangka panjang. Yunaidi DA. atau penyakit arteri perifer Dosis:3-5 Dosis yang direkomendasikan 75 mg sekali sehari dengan atau tanpa makanan.September 2008 MEDICINUS Obat-obat antiplatelet digunakan untuk mencegah terjadinya agregasi platelet. Bollingeer LA. atau penyakit arteri perifer 55 Vaclo bioekuivalen dengan reference product. Pemakaiannya luas untuk berbagai kasus herosklerotik (infark miokard. Cyclooxygenase inhibitors (aspirin) 2. PT Dexa Medica. Jarvis B. antara lain obat antihipertensi. Mc. Package insert.6 3. Litvak K. Oregon. Phosphodiesterase inhibitors (Cilostazol) 4. Sanofi Synthelabo). infark miokard. et al. Berdasarkan penelitian PT Equilab International Jakarta.1482-85 5. Kester L. Vaclo.3.3. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors (Clopidogrel. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. Dewey DR. Ticlopidine) 3. Simpson K. dan lain-lain. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. serebrovaskular dan pembuluh darah. Tidak perlu penyesuaian dosis untuk pasien usia lanjut atau pasien dengan penyakit ginjal. Circulation. No.1 miokard.1 Macam-macam obat-obat antiplatelet yang ada saat ini antara lain:2 1.e85-e151. In: Drug Class Review on Newer Antiplatelets Agents. thrombin dan thromboxan A2 (internal) secara spesifik dan irreversibel. Heart diseasse and statistic.7 Vol. Obat-obat yang sering digunakan pada kasus tersebut. Eptifibatide) 5. Inc. Glycoprotein IIB/IIIA inhibitors (Abciximab. Evoy GK. Drug 2000. Agregasi platelet disebabkan oleh penyakit kardiovaskular.113. 4. Snow EK. infark miokard.5 Kesimpulan: Clopidogrel termasuk ke dalam obat antiplatelet dengan mekanisme kerja sebagai Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors. Thom T. stroke.60(2).4. sehing-ga menghambat aktivasi reseptor GP IIb/IIIa sehingga fibrinogen dan vWF tidak dapat berikatan kemudian tidak terjadi agregasi platelet.

MEDICINUS Vol. 21.3. Edisi Juli . No.September 2008 .

kelompok alkohol akut. namun peneliti lain menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol. IWP Sutirta Yasa** * Bagian Farmakologi FK Unud ** Bagian Patologi Klinik FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar ABSTRAK. misalnya mengonsumsi obat bebas seperti parasetamol. Efek toksik tersebut bahkan dapat terjadi pada dosis terapi. Penelitian dilakukan di Laboratorium Farmakologi FK Unud dengan 36 ekor mencit yang dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor.12 Karena terjadi peningkatan efek hepatotoksik pada peminum alkohol kronis maka FDA di Amerika menyatakan bahwa setiap penjualan parasetamol hendaknya diberikan label yang menyatakan: bila minum alkohol 3 kali sehari atau lebih maka perlu hati-hati memakai parasetamol sebagai analgesik. masing-masing dibandingkan dengan kontrol. Banyak jenis nama dagang dari obat yang mengandung parasetamol yang beredar dan telah dikenal oleh masyarakat sehingga penggunaannya sangat luas.original article research I Made Jawi*. Bila pasien tersebut diberikan parasetamol maka akan terjadi interaksi antara parasetamol dengan alkohol. pada masa global saat ini penggunaan alkohol sebagai minuman juga semakin meningkat. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT. Hasil penelitian menunjukkan terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0.2 Pada binatang percobaan yang diberikan etanol 0. namun bila diberikan bersama alkohol akan terjadi potensiasi efek hepatotoksik tersebut.05). kelompok alkohol kronis. dengan rancangan randomized control group post test only design.3 Walaupun pada peminum alkohol kronis dapat meningkatkan efek hepatotoksik parasetamol. Pasien yang berobat pada tenaga medis tertentu. Agung Indrayani*. Edisi Juli . Masyarakat yang mengonsumsi alkohol bila menderita sakit tentu akan berusaha menghilangkan rasa sakit tersebut dengan berbagai cara. terjadi peningkatan radikal bebas yang akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel hepatosit dan menimbulkan inflamasi pada jaringan hepar. Pengamatan dilakukan terhadap kadar SGOT dan SGPT mencit kelompok kontrol. Penggunaan alkohol akut dan alkohol kronis dapat menginduksi enzim secara berbeda di dalam hati sehingga efek toksik parasetamol juga berbeda. Pemberian parasetamol secara bersamaan dengan alkohol akut dan kronis menurunkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit dibandingkan dengan parasetamol saja.September 2008 MEDICINUS MEDICINUS 57 . SGOT.3.1 Banyak peneliti telah menyatakan bahwa pada peminum alkohol kronis terjadi peningkatan risiko terhadap efek hepatotoksik dari parasetamol.8 gram/kg BB/ hari. Kata Kunci: paracetamol. Vol. Pada kelompok yang diberikan alkohol kronis dan akut bersama parasetamol juga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak bermakna (p>0. I Wayan Sumardika*. kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. Meskipun telah diketahui bahwa kelebihan dosis parasetamol dapat menyebabkan efek hepatotoksik. Penggunaan parasetamol sebagai analgesik amat luas di masyarakat.05) pada kelompok yang diberikan parasetamol. Peneliti juga menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan secara bersamaan dengan alkohol. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol terutama di dalam hati merupakan interaksi yang sangat kompleks. kemungkinan adalah seorang peminum alkohol. Di lain pihak. baik sebagai obat bebas maupun diberikan oleh petugas kesehatan. Untuk mengetahui efek parasetamol terhadap hati pada pemberian alkohol akut dan kronis dilakukan penelitian pada mencit jenis Balb/C betina dewasa. mencit PENDAHULUAN Parasetamol merupakan salah satu analgesik yang tergolong sebagai obat bebas. Data yang didapat diuji dengan uji nonparametrik Mann-Whitney U.1 Peneliti lain menemukan terjadi peningkatan produksi radikal bebas di dalam hepar akibat induksi terhadap microsomal cytochrome P-450 oleh etanol. Penggunaan alkohol sebagai minuman juga meningkat di masyarakat. No. kelompok parasetamol. alkohol. 21. Efek hepatotoksik parasetamol dapat terjadi pada dosis terapi bila diberikan bersama Artikel telah diseminarkan dalam kongres Nasional Ikatan Farmakologi Indonesia di Medan 14 Februari 2007 alkohol pada orang tertentu. SGPT. Pada kelompok yang lain terjadi peningkatan namun tidak bermakna.

Secara statistik hanya kelompok alkohol kronis dengan parasetamol yang berbeda dengan kontrol (p<0. MEDICINUS HASIL PENELITIAN Hasil pengukuran kadar SGOT dan SGPT darah mencit pada kelompok kontrol dan kelompok perlakuan dapat dilihat pada grafik 1-4. Vol. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. Kelompok 6 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. (c) variabel kendali yaitu jenis kelamin hewan percobaan. Alkohol Akut.3.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. umur dan kandang hewan percobaan. Kelompok 2 adalah kelompok perlakuan dengan pemberian parasetamol secara oral dengan dosis 7. setiap hari selama 14 hari E. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0. Sampel dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor mencit. Kelompok 1 atau kelompok kontrol tanpa diberi perlakuan. Setelah 24 jam perlakuan terakhir. F. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan 58 Pada grafik 1 dan 2 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok yang diberikan parasetamol sangat meningkat dibandingkan semua kelompok.September 2008 .8 gram/kg BB (32 mg/ekor). Besar sampel dalam penelitian ini adalah 36 ekor.5 mg/ekor. Pada grafik ini terlihat pemberian alkohol dengan parasetamol memperkecil kenaikan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). Edisi Juli . Alkohol Akut Parasetamol. C. No. Pada grafik tersebut juga terlihat pemberian alkohol akut dengan parasetamol menurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan parasetamol saja (p<0. Alkohol Kronis.5 mg/hari/ekor. Variabel dalam penelitian ini meliputi: (a) variabel bebas yaitu parasetamol dan alkohol baik akut maupun kronis.05). Kelompok kontrol (tanpa diberikan alkohol maupun parasetamol) B. Grafik 3. Perbedaan tersebut tidak signifikan secara statistik (p>0. Kelompok 4 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. Oleh karena itu.5 mg/ekor.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol 7. Kontrol.5 mg. Sampel dalam penelitian ini adalah mencit Balb/C betina dengan umur 4-5 bulan yang diperoleh dari kandang hewan percobaan Laboratorium Farmakologi FK Unud.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol dengan dosis 7.5 Nampaknya efek parasetamol antara peminum alkohol kronis dan peminum alkohol akut masih diperdebatkan. satu kali pemberian. Alkohol Kronis Parasetamol Grafik 1. perlu diteliti apakah terjadi perbedaan kadar SGPT dan SGOT dalam darah mencit bila diberikan parasetamol baik secara bersamaan dengan alkohol akut atau alkohol kronis.4 Interaksi antara parasetamol dengan alkohol ternyata merupakan interaksi yang sangat kompleks dan pemberian alkohol akut dan kronis bersama parasetamol menimbulkan efek yang berlawanan. Kelompok 5 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol.05). 21. dan diberikan parasetamol sekali pemberian pada hari ke-14 dengan dosis 7. (b) variabel tergantung yaitu kadar SGOT dan SGPT darah. B. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan Keterangan: Data menunjukkan nilai rata-rata pada setiap kelompok (6 ekor tiap kelompok) A. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0. D. Perlakuan ini dilakukan di Lab. Grafik 2. Kelompok 3 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) D. Kelompok yang diberikan parasetamol 7. Pemberian alkohol kronis dengan parasetamol menyebabkan kadar SGOT dan SGPT lebih tinggi dari alkohol akut namun secara statistik tidak bermakna (p>0. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol juga berbeda. Farmakologi FK Unud. darah diambil secara intrakardia dan dikirim ke Laboratorium Patologi Klinik FK Unud untuk dilakukan pemeriksaan kadar SGOT dan SGPT. Uji statistik yang digunakan adalah uji nonparametrik Mann Whitney U.05).Penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan bersamaan dengan alkohol terjadi baik pada manusia maupun pada binatang percobaan karena terjadi penurunan NADPH bebas dalam cytosol. kelompok perlakuan alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol A. sekali pemberian F. E. Parasetamol. C.05).05). diikuti parasetamol 7.5 mg/ekor secara oral Pada grafik 3 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol.05).5 mg hanya sekali BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian ini adalah eksperimental laboratorik dengan rancangan randomized control group posttest only.

Effect of ribose cysteine pretreatment on hepatic and renal acetaminophen metabolite formation and gluta-thione depletion.1. Pada keadaan puasa atau kurang gizi kemampuan konjugasi dari metabolit toksik parasetamol akan menurun. Skrzydlewska E. Al-Bekairi AM. 82(1):47-95 59 Vol. 3. 21. Mostafa AM. Alcohol exposure and parasetamol-induced hepatotoxicity. dan selama pembentukan NABQI terbentuk juga ion superoxide yang menyebabkan oxidative stress karena kekurangan glutation. 48(6):631-5 11.14 Akibatnya efek hepatotoksik parasetamol akan meningkat. Alcohol and paracetamol. Dominick PK. SARAN 1. Pada binatang percobaan efek hepatotoksik dari parasetamol akan meningkat 16-18 jam setelah etanol dihentikan. DAFTAR PUSTAKA 1. Kim SN. 2. Slitt AM. Addict Biol 2002.1 Alkohol/etanol ternyata dapat menghambat kerja dari enzim CYP2E1 sehingga pembentukan metabolit toksik dari parasetamol dihambat. et al. Yamazaki K. et al. Gangguan tersebut menyebabkan hilangnya keseimbangan ion dalam sel dan mitokondria sehingga terjadi peningkatan calcium sitosolik pada akhirnya menyebabkan aktivasi protease. Droge W. Australian Prescri-ber 2004. In vivo endotoxin enhances biliary ethanol-dependent free radical generation.3.1 Perlindungan etanol terhadap hepar akibat parasetamol akan hilang setelah 6 jam pemberian etanol. Pemberian parasetamol dosis tinggi (7. 312:509-16 9. yang akan menimbulkan oxidative stress sehingga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. McCullough SS. Keracunan parasetamol menyebabkan meningkatnya peroxynitrite. 59(10):848-53 3. Ini berarti pemberian alkohol dan parasetamol secara bersamaan akan menguntungkan sebab alkohol dapat sebagai pelindung. 5th edition. Kim YC. Drug Metabolism and Disposition 2003. Free radicals in the physiological control of cell function. Al-Shabanah OA. Riordan SM. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2005. et al.4 Pemberian alkohol juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dalam hepar. Reid AB. Rang HP. Roszkowska A. 25(5):325-32 6.6 sehingga terjadi gangguan fungsi pada akhirnya terjadi kerusakan sel/ lisis/nekrosis.13 Pada peminum alkohol kronis terjadi induksi oleh alkohol tersebut terhadap enzim CYP2E1 bisa mencapai 2 kali lipat. Przegl Lek 2002.September 2008 . binatang yang diberikan etanol kronis menimbulkan induksi terhadap microsomal enzyme pada hepar. Gamal el-din AM.Grafik 4. Nagi MN. Roberts JC. Williams R. 274(4):G653-G661 4. Suda C. Pemberian alkohol kronis perlu diperpanjang/lebih dari 2 minggu. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Protective effect of arabic gum against acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice. Influence of ethanol on oxidative stress in the liver. Kozusko B. Horie T. Secara statistik ketiga kelompok tidak berbeda (p>0. Scott KF.12 Enzim CYP2E1 akan memecah parasetamol menjadi metabolit toksik yaitu N-acetyl-p-benzoquinoneimine.05). London:Churchill Livingstone. James LP. Physiological Reviews 2002. Kenaikan kadar SGOT dan SGPT disebabkan karena terbentuknya metabolit toksik atau metabolit reaktif dari parasetamol yaitu N-acetyl-p-benzoquinon imine (NABQI) yang terjadi akibat dari aktivasi enzim cytochrome P-450. Enzim yang diinduksi oleh etanol adalah CYP2E1 yang merupakan enzim yang penting dalam proses metabolisme oksidatif dari parasetamol. sebab pada setiap sel diperlukan glutation sebagai antioksidan penting. Anti-inflammatory and immunosuppressant drugs. Alkohol dan parasetamol bila dikonsumsi secara bersamaan dapat bersifat potensiasi terhadap efek hepatotoksik pada orang tertentu.5 mg/ekor) menyebabkan penurunan GSH hingga 90%. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2004. Pharmacol Res 2003. Carnal J. Misawa S. terutama peminum alkohol kronis. Graham GG. 42(1):110-6 7. PEMBAHASAN Pada penelitian ini terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT darah mencit setelah pemberian parasetamol dengan dosis 7. 3A4 dan 2A6 menjadi metabolit reaktif. 2003 14. 31:1499-1506 8.05). Mechanisms of acetaminophen-induced hepatotoxicity: role of oxidative stress and mitochondrial permea-bility transition in fresh isolated mouse hepatocytes. J Clin Pharm Ther 2000. Yoon MY. Untuk dapat mengaplikasikan hasil penelitian ini perlu dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar. Update: The clinical importance of acetaminophen hepatotoxicity in non alcoholic and alcoholic subjects. Mayyeux PR. Tanaka E. alkohol akut dan alkohol kronis Pada grafik 4 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol sedikit lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis. Kurten RC. 27:14-5 2. Dalam keadaan normal NABQI akan ditoksifikasi oleh glutation (GSH) menjadi acetaminophen-GSH. Pada penelitian lain dilaporkan bahwa efek hepatotoksik dari parasetamol pada peminum alkohol kronis akan meningkat pada keadaan puasa. Dale MM. Acetaminophen-induced hepatotoxicity. 96(6):487-94 10.7 Keracunan parasetamol juga meningkatkan nitric oxide setelah 4-6 jam pemberian. Hinson JA. Radikal bebas akan memerlukan glutation. Edisi Juli . Involvement of mitochondrial permeability transition in acetaminophen-induced liver injury in mice. Terjadi peningkatan aktivitas SGOT dan SGPT setelah 24 jam. Ritter JM. AJP-Gastrointest Liver Physiol 1998. et al. Pemberian parasetamol dosis terapi dalam beberapa kepustakaan dapat bersifat hepatotoksik pada pasien peminum alkohol sedang sampai berat. Pharmacology. Potentiation of acetaminophen hepatotoxicity by acute physical exercise in rats.10 Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian pada tikus yang diberikan acetaminophen intraperitoneal 700 mg/kg. 96(1):35-44 13. Masabuchi Y. Pemberian parasetamol pada kelompok alkohol kronis perlu dipertimbangkan waktu pemberian obat agar efek alkohol dapat diamati dengan benar. Reed NM. endonuclease dan kerusakan DNA. Ada beberapa jenis enzim yang tergolong dapat mengoksidasi parasetamol yaitu cytochromes 2E1. No.5 mg/ekor. Res Commun Mol Pathol Pharmacol 1997.12 Efek hepatotoksik dari parasetamol juga akan meningkat akibat menurunnya sintesis glutation.11 Hasil yang menarik pada penelitian ini adalah pemberian parasetamol yang diawali dengan alkohol akut dan kronis ternyata me-nurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan dengan pemberian parasetamol saja (p<0. 7(2):191-206 5. Pemberian alkohol akut dan alkohol kronis (14 hari) tidak menimbulkan kenaikan SGOT dan SGPT secara bermakna. Kadar SGOT dan SGPT tersebut diukur setelah 24 jam pemberian parasetamol. Chamulitrat W. J Hepatol 2005. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis hampir sama. Akibatnya metabolit reaktif NABQI akan berikatan dengan cystein group protein membentuk acetaminophen-protein adducts baik dengan enzim maupun protein dalam sel dan dalam mitokondria.7-9 Gangguan pada mitokondria menyebabkan kekurangan ATP. 1A2. Day RO. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol di dalam hepar merupakan interaksi yang sangat kompleks sebab pemberian alkohol akut dan kronis menimbulkan efek yang berlawanan.12 Pada percobaan dengan KESIMPULAN MEDICINUS Pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit namun pemberian parasetamol bersamaan dengan alkohol baik akut maupun kronis memperkecil kenaikan kadar SGPT dan SGOT darah pada mencit dibandingkan parasetamol saja.

sampai osteoporosis) di luar negeri dan situasi di indonesia. Dari hasil penelitian kami di beberapa daerah di Indonesia. ciprofloxacine. osteomyelitis dan juga osteoporosis. HASIL: Dilaporkan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis. reumatoid. text book. osteomyelitis. 21. M. atypical. juga dari infeksi tulang. biasanya disertai pembentukan pus yang dihasilkan oleh bakteri. avium complex. osteoporosis.3 Osteomyelitis adalah suatu penyakit infeksi tulang. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. Salah satu dari kegawatan dalam bidang reumatologi. yaitu: M. osteoporosis. haemophylum. dan melaporkan hasil riset tentang AM di beberapa penyakit. tulang (muskuloskeletal) infeksi kulit. penting untuk dilakukan. M. Anti-mycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. Misnadiarly AS 60 MEDICINUS PENDAHULUAN Atypical mycobacteria (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) disebut pula dengan NTM (non tuberculous mycobacteria). fortuitum. kulit dan jaringan lunak (penyakit muskuloskeletal). reumatoid athritis. M. osteomyelitis. clarythromycine dan lain-lain telah dilaporkan. dan lain-lain dari penelitian kami. Antimycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. Edisi Juli . Upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020.1. Salah satu upaya adalah dengan menggalakkan penelitian penyakit infeksi AM yang sering dilaporkan ditemui. arthritis. upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. osteomyelitis. 4 spesies pada rheumatoid arthritis. M. dengan teknik isolasi dan identifikasi yang dilakukan di laboratorium TB Puslitbang Pemberantasan Penyakit. otot. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. menjadi populer dan banyak diteliti oleh peneliti dari berbagai negara maju dari berbagai bidang ilmu dan berbagai penyakit antara lain. Kata kunci: Infeksi. ditemukan 18 spesies AM dari 36 kasus atypical mycobacterium di paru dan ekstra paru termasuk tulang. dll dari internet. Vol. ciprofloxacine. intrecellulare. infeksi jaringan lunak. dan beberapa penyakit muskuloskeletal lain.akhir ini Atypical mycobacteria. hendaknya meliputi identifikasi spesies dan resistensi terhadap obat guna penentuan terapi regimen yang tepat guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. untuk membantu mengatasi masalah dan dapat menekan angka prevalensi penyakit muskuloskeletal antara lain (rheumatoid. diperkirakan akan dapat membantu keluar dari masalah tersebut di atas. METODOLOGI: Mengumpulkan beberapa informasi tentang infeksi AM di otot. nosokomial. chelonae. M. chelonae. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada penyakit-penyakit: rheumatoid spondylitis. namun di Indonesia belum ada data yang memadai. M. kansasii. disebabkan oleh infeksi AM. KESIMPULAN: Penelitian atypical mycobacteria pada rheumatoid spondylitis. Akhir. TUJUAN: Untuk memberi informasi tentang atypical mycobacteria pada penyakit muskuloskeletal (rheumatoid spondylitis. yang perlu kiranya diikuti oleh Indonesia. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada osteomyelitis.original article research Puslitbang Pemberantasan Penyakit. dilaporkan dapat menginfeksi kulit dan jaringan lunak. M. paru. M. haemophylum. M. dan lain-lain. fortuitum. tulang. No. avium complex. M. rheumatoid arthritis. diabetes mellitus. clarithromycin telah dilaporkan. dimana pada waktu ini banyak penduduk berusia di atas 50 tahun akan menderita akibat penyakit ini.3. merupakan kemunduran atau degeneratif atau penuaan tulang yang terjadi pada usia menua.2 Salah satu kegawatan dalam bidang reumatologi disebabkan oleh infeksi AM. tulang (penyakit muskuloskeletal). intracellulare. osteoporosis) yang diperkirakan oleh WHO akan berkembang dengan cepat di tahun 2020. Pengetahuan mengenai berbagai aspek penyakit infeksi tetap masih harus menjadi prioritas termasuk infeksi atypical mycobacteria. osteomyelitis dan osteoporosis yaitu: M. dan termasuk bidang reumatologi. Badan Litbang Kesehatan ABSTRAK. Osteoporosis didefinisikan sebagai suatu kondisi tulang di mana kehilangan masa tulang dan densitas tulang. Atypical mycobacterium (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) atau non tuberculous mycobacteria (NTM) dilaporkan dapat menginfeksi otot. terutama di negara maju.September 2008 . clofatimine. clofazimine. kansasii. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. mycobacteria.

marinum g. M. tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch tahun 1985. biopsi sumsum tulang dan lain-lain. Tabel 2. Temuan AM menurut daerah geografi No 1 2 3 4 5 6 7 8 Jakarta Padang/Sumbar Semarang Surabaya Bandung/Jakarta Jakarta/Bandung Jakarta/Bandung Bandung Daerah Frekuensi AM (%) 1. yang hasilnya diberikan secara ringkas sebagai berikut: Tabel 4. fortuitum.5 61. chelonae) M. M. tuberculosis Dari hasil review literature dapat disimpulkan bahwa AM pada berbagai penyakit termasuk pada penyakit muskuloskeletal mendapatkan perhatian dikalangan peneliti dan klinisi di luar negeri. disseminated disease. avium complex (termasuk M. dan aspirasi kelenjar getah bening. Bandung. Sub sp. kansasii M. fortuitum f. lymph node disease Pulmonary disease Skin. termoresistible M. lymph nodes disease Skin disease Pulmonary Lymph node disease. Semarang dan Surabaya dengan melakukan kultur spesimen berupa sputum. chelonae. M. Klasifikasi Runyon untuk atypical mycobacteria dan AM sebagai penyebab beberapa penyakit Group Runyon I Species M. abscessens M.8 15. Jauh sebelum kuman M. flavesceans M. chelonae. debu. telah ditemukan berbagai spesies AM. soft tissue disease Nonpathogen* Skin ucers Skin ucers Soft-tissue and bone disease. M. kansasii c. gordonae M. fortuitum M. Sub sp. M. terrae M. chelonae. M. ditangani dengan diagnosis dan terapi yang baik dan memadai yang perlu dilaksanakan juga di Indonesia. Penyakit yang ditemui di klinik dan infeksi mikrobakteria spesies yang tumbuh cepat3 No 1 Penyakit Postraumatic (paska trauma/kecelakaan) Cellulitis (pada orang obesitas) Osteomyelitis Mammaplasty (kanker payudara) Sternal wound infection (infeksi luka bedah tulang) Disseminated diseases (HIV/AIDS) Pulmonary disease (penyakit paru) Patogen M. neoaurium Kelompok Penyakit yang Disebabkan AM Pulmonary disease. M. Tabel 1. scrofulaceum Pus: M. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. abscessens 2 3 4 5 Hasil Penelitian atypical mycobacteria pada TB ekstra paru menurut spesimen yang di kultur sebagai berikut: Biopsi dan aspirasi lymphadenitis TB: M. zenoopi M. Tabel 3. absescens h. tuberculosis melalui study kultur dan identifikasi.1 20. chelonae. M. pada abad pertengahan Earnes Runyon telah mengklasifikasikan mikroorganisme AM ini berdasarkan karakteristik kultur di laboratorium yang membaginya atas 4 golongan. Ditemukan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis 4 spesies pada rheumatoid arthritis. kansasii Vol. sropulaceum M. abscessens M. HASIL DAN DISKUSI Hasil beberapa literatur yang di review Atypical myobacteria (AM) dengan nama alternatif mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) adalah basil tahan asam (BTA) selain M. M.02 24 11. pulmonary disease Pulmonary disease Pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* Pulmonary disease. scrofulacium d.4 Kasus TB paru TB paru TB paru TB paru TB gagal terapi TB paru TB ekstra paru TB ekstra paru MEDICINUS II III 61 IV Habitat dari atypical mycobacteria terdistribusi meluas di alam bebas (tanah. smegmatis M. yang hanya dapat dibedakan dengan M. nonchromogenicum M. ulcerans M. chelonae e. dan di dalam mesin pendingin. malmoense M. biopsi. marinum Asites: M. fortuitum. fortuitum complex (termasuk M. hemophilum M. haemophylum b. simiae M. tuberculosis atau non-tuberculous bacteria. memberi informasi mengenai infeksi AM khususnya pada bidang reumatologi dari luar negeri dan mengenai bagaimana situasinya di Indonesia. air). Sub sp. malmoense Aspirasi tulang femur: M. intracellare) M. di Jakarta. No.Tujuan dari tulisan ini. pada sistem saluran air panas di rumah sakit. M. Edisi Juli .3. Penyakit-penyakit yang ditemukan di klinik yang biasanya disebabkan oleh AM yang tumbuh cepat adalah seperti tercantum pada tabel berikut ini. 21. M.September 2008 . avium complex k. marinum M. Pola infeksi spesies atypical mycobacteria pada beberapa kasus penyakit muskuloskeletal No 1 2 3 4 5 6 Kasus Infeksi Rhematoid Spondylitis Rhematoid Arthritis Osteomyelitis non HIV Osteomyelitis dengan HIV positif Osteoporosis non HIV Osteoporosis dengan HIV positif Total species 2 1 1 2 2 4 1 2 + + + + + + 1 2 1 + + a + b + c + d + + e + + f + + + g h i j + k Total 6 4 1 1 1 5 1 19 BAHAN DAN CARA Mengumpulkan beberapa informasi tentang Atypical mycobacterium pada penyakit muskuloskeletal dan AM pada beberapa penyakit di luar negeri dan hasil penelitian AM yang telah dilakukan di Indonesia dan juga hasil penelitian kami yang diringkas pula dalam bentuk tabel dan grafik. paratuberculosis j.7 18. M. M.7 8. Penelitian atypical mycobacteria kami di Indonesia Dari beberapa penelitian yang telah kami lakukan di beberapa daerah tentang atypical mycobacteria pada TB paru dan TB ekstra paru termasuk tulang. pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* (+) spesies yang ditemukan: a. szulgai M. avium intracelulare i. M. seperti terlihat pada tabel 3.

marinum M. fortuitum M. Semarang. com/professionals/681_1159. Surabaya No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 M. avium complex M. MKI:1086 2. Jadi untuk mencegah infeksi ataupun membunuhnya sesaat setelah kemungkinan telah terjadi kontak dengan mikroba ini (berhabitat di air.aidsmap.3 1.53 2. 6th Jakarta Antimicrobial Update 2005 13. dan resistensinya.asp 10. Edisi Juli . The epidemiology of non-tuberculous micobacterial diseses. 3. plhei M. avium M. Kepada WHO yang pernah mendanai salah satu penelitian yaitu “Penelitian kultur mikrobakteria pada penderita TB paru dengan kondisi klinis bervariasi dan sensitivity-nya”. 2. chelonae 6.tr/farma/05. scrofulaceum M. Misnadiarly.asp 11. Richard J. Amin Z. No.5 0.85 0. simae M. http://www. ethambutol dan clofazimine. Frekuensi mikobakterium atipik di jakarta. reumatoid. Mycobacteria ini tumbuh pada media kultur mengandung haemin pada suhu 30°C. kepada dr.09 7 4. Allen. fortuitum. osteoporosis masih penting untuk dilakukan di Indonesia. gordonae M. e al. Bandung Kasus Infeksi Tulang 1 2 3 Spesimen Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Hasil Identifikasi M. xenopi M. 62 UCAPAN TERIMA KASIH Disampaikan terima kasih kepada kepala badan 2 dan kepala puslit 2 selama saya bekerja di Badan Litbangkes. scrofulaceum M. osteomyelitis. di mana hanya dijumpai 3 kasus infeksi tulang. namun kombinasi dari antimycobacterial seperti rifampicin.aidsmap. dan peneliti dari RS dan Puskesmas yang telah membantu pelaksaaan penelitian ini. http://www. 3 diantaranya pada pasien dengan immunosuppressed dan keempatnya adalah pasien dengan spine TB osteomyelitis. Cyrus HS. www. kansasii M. Menyiasati osteoporosis seri buku Populer Nirmala 4. Otaki Y. Misnadiarly.September 2008 . xenopi M. Dowel.98 2.88 0. Raharjo E. Clinics & Chest Medicine 1989 3. unknown Cultur negatif kesehatan lainnya yang disebarluaskan melalui internet dalam bentuk laporan kasus.marchofdimes.Tabel 5. ulcerans M. Rosihan Anwar.2 MEDICINUS Tabel 6.medscape. 7.com/en/docs/0C7E580D-1971-4F32-B185-12623184FB64. osteomyelitis dan sampai osteoporosis telah dilaporkan berbagai spesies AM. xenopi. ciprofloxacin. 6(2):8-10 14. szuday Berdasarkan data-data yang ditampilkan pada makalah ini dapat diperoleh gambaran bahwa atypical mycobacteria cukup banyak mendapat perhatian dari kalangan peneliti ataupun dokter dan profesi Vol. A rare combination of sites of involvement of mycobacterium into or hydrolysis patients: muliple synovitis. 4. 84 Grafik 1. artikel hasil penelitian dan juga melalui majalah maupun buku atau textbook. Infeksi M. CDK 1993. masih terbatas tentang AM pada TB paru dan TB ekstra paru. Cyrus HS. 9. unknown Spesies Atypical mycobacteria % 9. chelonae. Pada bidang reumatologi. perlu segera mencuci bagian yang kena kontak dengan air panas bersuhu 43°C. Distribusi geografis spesies mycobacterium atipik di beberapa daerah di pulau Jawa.88 0. Discovery and againts mycrobacterium other than tuberculosis (MOTT) is one effort to decrease infection diseases rate in Indonesia. Flavescens M. atau mengoles dengan Counterpain yang dapat menimbulkan panas dan meminum air panas. Richard J. Majalah Mikrobiologi Klinik Indonesia 1993. Color atlas and texbook of diagnostic mycrobiology 12. yang ternyata adalah infeksi dari AM spesies M. M. sehingga perlu kiranya dilakukan suatu penelitian ataupun semacam pemeriksaan rutin tentang mikroba AM pada berbagai penyakit tersebut di atas (muskuloskeletal). malmoense M. diagnosis and therapy of cutaneous and therapy of due to the rapidly growing mycobacteria M. www. Selain itu dilaporkan pula ditemukan bakteri atypical mycobacterium ini pada penderita bird flu/flu burung.38 11. chelonae M. CCM:1089 5. terutama Mycobacterium avium. telah dilaporkan. 5. xenopi pada wanita usia 73 tahun. Belum ada treatment standar untuk mikroba ini. disampaikan terima kasih.5 3.pdf 6. et al. O Brien. smegmatis M.etf. fortuitum M. and multiple skin lesion 9. yaitu river estuaries dan costal areas).com/viewarticle/459/88-print-21l 7. Wallance. Spesies-spesies yang ditemukan pada penderita TB Paru di Padang. spondylitis. Jr. yang dibandingkan dengan hasil temuan spesies AM dari United States. KESIMPULAN Penelitian ataupun minimum pemeriksaan rutin atypical mycobacteria pada kelompok penyakit muskuloskeletal yang meliputi.3.com/en/docs/67126B42-794C-43B5-A888-67F7 8. kansasii M. Nakanishi T. Penelitian di Indonesia. simiae M.edu. The clinical presentation. kansasii. xenopi pada spine. Misnadiarly AS. M. Mikobakterium yang patogen terhadap manusia. szulgai M. 21. DAFTAR PUSTAKA 1.94 0. meliputi penyakit rheumatoid spondylitis. Pada penelitian kami juga ditemukan bahwa rifampicin memiliki sensitivity yang masih tinggi terhadap mikroba AM. rheumatoid arthritis.3 3. M. teraee complex M. identifikasi. http://www. pada ulcerasi kulit dan penderita AIDS juga telah dilaporkan.Dys infectant. haemophylum pada osteomyelitis. Dilaporkan secara ringkas bahwa ditemukan 4 kasus infeksi M. gastri M. yang mana di Indonesia belum ada datanya. M.035 sampel spesimen dapat dilihat pada grafik 1.25 1 0. meliputi isolasi. xenopi tumbuh optimal pada suhu 42°C seperti telah dikemukan di atas. Coneman. Hasil global penelitian kami tentang AM yang diliput dari beberapa penelitian AM pada TB paru dan ekstra paru termasuk tulang dari 2. Temuan hasil global penelitian atypical mycobacteria pada TB paru termasuk tulang 1. et al. Suatu study dari negara luar tentang infeksi M. menunjukkan hasil ditemukannya M. kansasii M. 8.73 6. marinum M. Hasil identifikasi spesimen aspirasi tulang paha dari penderita TB ekstra paru di rumah sakit Hasan Sadikin.

beta-blockers. Sedangkan kriteria eksklusi sampel bila wanita. 21. Saiful Anwar Malang. No. yaitu pada kelompok kurang dari 1 tahun dengan lebih dari 1 tahun. dewasa (17-55 tahun). hiperlipidemi. angina. baik dengan dosis 80.1-4 Terjadinya aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya plak. dan jalur ini dihambat oleh aspirin. Uji yang digu- 1563 PENDAHULUAN Proses aterosklerosis mendasari sebagian besar kasus penyakit jantung koroner (PJK). beta-blockers. NSAIDs. Manifestasi klinisnya biasanya berupa infark jantung. Malang ABSTRAK.8 Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. Edisi Juli . laki-laki. berusia lanjut (>55 tahun). masing-masing diwakili oleh 25 sampel.001. 100.286. maupun 160 mg/hari.138 dan p=0. Yang menjadi standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. Seratus orang penderita tersebut dibagi menjadi 4 kelompok. Materi dan Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang. pemeriksaan agregasi trombosit. 1 tahun sampai 2 tahun. Hasil: Hanya 40% saja responden yang mengonsumsi aspirin dapat mencapai target agregasi trombosit. 1-2 tahun.original article research Laboratorium Patologi Klinik FKUB/RSU Dr. terfokus pada thromboxane pathway. Penelitian ini juga membuktikan tidak ada hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin dengan r= 0. Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak memberi respon adekuat terhadap aspirin. Sampel diambil secara purposive sampling. NSAIDs. sedangkan 60% responden tidak dapat mencapai target agregasi trombosit. Penelitian ini membuktikan bahwa terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. dan antihistamin. Sampel diambil secara purposive sampling sebanyak 100 orang nakan Oneway Anova.9 Sampai saat ini belum ada upaya untuk memonitor efektifitas terapi aspirin atau menilai adanya kegagalan terapi aspirin pada penderita yang mendapat aspirin dosis 80–160 mg/hari di poli penyakit jantung RSU Dr. terapi antiagregasi trombosit terfokus pada thromboxane pathway. dan >2 tahun dengan p=0. dan lebih dari 2 tahun.5 Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. terdapat insufisiensi ginjal. anemia. perokok. tetapi tidak terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara dosis aspirin 80. penderita diabetes mellitus. kegagalan terapi aspirin MEDICINUS MEDICINUS Juliani Dewi. sehingga terjadi agregasi trombosis dan terbentuklah trombus. Bagian luarnya ditutupi oleh fibrous cap. 100. Selama beberapa dekade.7 Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak menunjukkan respon adekuat terhadap aspirin. Saiful Anwar. Berdasarkan hal ini maka kami melakukan penelitian untuk melihat adanya hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin pada penderita aterosklerosis di poli penyakit jantung RSU Dr. Kriteria inklusi sampel meliputi orang yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160 mg/hari. karena dinilai cukup efektif. Masingmasing kelompok kemudian diperiksa agregasi trombositnya. antara 1 bulan sampai 1 tahun. atau kematian mendadak (sudden death). karena dosis ini dinilai cukup efektif. dan 160mg/hari dengan p=0. 2 minggu terakhir tidak mengonsumsi antibiotika. Penelitian ini menggunakan alat dan agonis kolagen dari Helena. dan mempunyai efek samping perdarahan yang lebih kecil dibandingkan dosis yang lebih tinggi. yang apabila terjadi ruptur maka isi plak akan berhubungan langsung dengan darah. sedangkan korelasi dilakukan dengan teknik korelasi Pearson. Latar Belakang: Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. Kesimpulan: Pada penelitian ini terapi aspirin tidak efektif lagi setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun. Jalur ini dihambat oleh aspirin. Pende-rita yang akan menjalani pemeriksaan ini harus berpuasa sedikitnya selama 8 Vol. dengan standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. Tinny Endang Hernowati yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160mg/hari. Sampel diambil dari 100 orang yang mendapat terapi aspirin dengan dosis 80-160 mg/hari sebagai te-rapi antiagregasi trombosit. Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. yaitu kelompok penderita yang telah menggunakan aspirin kurang dari 1 bulan. Saiful Anwar Malang. sedang minum obat-obatan seperti antibiotika.September 2008 . 1 bulan–1 tahun.172. dengan efek samping lebih kecil. SAMPEL DAN METODE Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional).3. dan antihistamin.7.6 Dosis yang sering digunakan adalah 80–160 mg/hari. stroke. Dosis yang sering digunakan adalah 80–160mg/hari. Kejadiankejadian ini umumnya terjadi pada usia antara usia 50–60 tahun pada laki-laki dan usia antara 60–70 tahun pada wanita. Kata Kunci : aspirin.

5% berusia antara 17-30 tahun. 59 responden dengan TAT >70. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Rata-rata (Mean) Variabel Persentase agregasi trombosit <1 bulan 1 bulan1 tahun 1.02301 6. dari 5 responden penderita kelainan katup jantung. O. Tabel 1.62400* -12.7564 32. Satu orang penderita Marfan syndrome yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 160 mg/hari kurang dari 1 bulan mempunyai hasil pemeriksaan TAT >70. Error 6.53200* 7.500 rpm selama 15 menit untuk mendapatkan platelet poor plasma (PPP).001 . 1-2 tahun.13 HASIL PENELITIAN Dari 100 orang responden tersebut.1356 . dan lebih dari 2 tahun.02301 6.000 rpm selama 15 menit pada suhu ruang untuk mendapatkan platelet rich plasma (PRP).036 . spuit 10 cc.D Maximum --------------------------------------.D) initial dan absorbansi (O.53200* -13. 21. 1 bulan–1 tahun. Darah (9 bagian) dicampur dengan antikoagulan sodium citrate 3. Setelah itu diinkubasi 37°C selama 120 detik. Sedangkan dari 94 responden penderita penyakit jantung koroner. Data deskriptif persentase agregasi trombosit responden yang dibagi menurut lamanya pemberian aspirin dibanding nilai target terapi (≤70.64 jam dan diharapkan tidak menjalani olahraga berat dalam waktu 3 hari sebelum pemeriksaan.7564 -19.90800 -21.001 Tabel 4. No. 50 ml kolagen sebagai agonis agregasi ditambahkan langsung ke dalam cuvette. Darah tersebut kemudian dipusing pada 1. Setelah itu PPP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada wadah plastik bertutup. Dalam penelitian ini. The mean difference is significant at the . Post hoc tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Multiple Comparisons Persentase Depender LSD Mean Difference (I-J) .82000 Std. dan 17 responden mengonsumsi aspirin >2 tahun.5796 33. Tes harus sudah selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.1356 Hambatan Agregasi Trombosit Persentase agregasi inilah yang diambil sebagai hasil pemeriksaan dan dibandingkan dengan target pencapaian terapi.4876 -25. serta perbedaan persentase agregasi trombosit pada pemberian aspirin dengan dosis 80 mg/hari.7240 62. Bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa kelompok waktu 1 bulan-1 tahun memiliki persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan kelompok waktu yang lain (tabel 3).02301 95% Confidence Interval Lower Bound -11.71200* 20. seperangkat alat pengukur agregasi trombosit yang meliputi cuvette.02301 6. Distribusi responden menurut dosis aspirin dan lama pemberian aspirin Lama Dosis 80 mg/hari 100 mg/hari 160 mg/hari Jumlah (I) Lama (J) Lama Sig.2% (1 bagian) dan sisanya dimasukkan ke dalam tabung dengan antikoagulan EDTA untuk keperluan pemeriksaan hitung trombosit.02301 6.036 .986 0.3480 76. Konsentrasi platelet dalam PRP diatur menjadi 200–300X109/L menggunakan PPP.71200* -7. dan >2 tahun. seperangkat 4 channel platelet aggregation AggRAM Helena. 2 orang mengonsumsi aspirin <1 bulan.02301 6. Kelimanya dapat mencapai target terapi aspirin. 10 responden mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun. dan 160 mg/hari menggunakan Oneway Anova. kemudian dibiarkan terjadi agregasi selama minimal 10 menit. antara 1 tahun sampai dengan 2 tahun.1%. dan 1 orang mengalami penyakit jantung bawaan akibat Marfan syndrome.6684 9.0476 -32. sedangkan sisanya yaitu 94 orang mengonsumsi aspirin karena menderita penyakit jantung koroner. Sisa spesimen darah dipusing kembali pada 3.6676 4.1% mengonsumsi aspirin <1 bulan. Sebelas dari 59 responden dengan TAT >70.7596 -12. baik berupa iskemia maupun old myocard infarct.8636 -33.62400* 21. Tabel 3.8160 84. Salah satu dari metode untuk menghitung agregasi trombosit adalah rumus Weiss.80400* 13. PRP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada suatu wadah plastik bertutup. 10% berusia 30-40 tahun.025 . Sedangkan uji beda persentase agregasi trombosit lama pemberian aspirin kurang dari 1 bulan. Darah vena diambil sebanyak 10 ml.02301 6.02301 6.-12 Untuk pengumpulan sampel diperlukan tabung silikon vakum berisi 3.6676 8.X 100 = O. dibiarkan tegak pada suhu ruang selama 30 menit. Alat akan melakukan penghitungan secara otomatis.0476 -9. Kemudian 0. korelasi antara variabel persentase agregasi trombosit dengan variabel lama pemberian aspirin dilakukan dengan teknik korelasi Pearson (product moment).80400* -.05 level Vol. Tabel 2.September 2008 .8484 11. Edisi Juli .197 .4876 19.5764 -4.7596 25. stir bar. dan 3 orang mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun.197 1 bulan-1 tahun Pemberian 1 tahun2 tahun 20 1 4 25 Aspirin >2 tahun 19 5 1 25 <1 bulan 14 1 10 25 1 bulan1 tahun 19 1 5 25 Jumlah 72 8 20 100 1-2 tahun >2 tahun *.025 .8636 -8.880 . lihat definisi operasionalnya) Lama Pemberian Aspirin <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1 tahun-2 tahun >2 tahun Jumlah ≤70.45 ml PRP dipipet ke dalam cuvette dan stir bar dimasukkan. 100 mg/hari. Lima orang responden mengonsumsi aspirin karena menderita kelainan katup jantung.3.5796 -24. dan Collagen–Helena product 5368 100 μg/ml sebagai agonis.02301 6. kapas alkohol 70%. kemudian dilanjutkan dengan post hoc tests.1% (Target Terapi Tidak Tercapai) 11 (44%) 11 (44%) 21 (84%) 17 (68%) 60 Jumlah 25 25 25 25 100 MEDICINUS Hasil ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. 21 responden mengonsumsi aspirin antara 1 tahun–2 tahun.7756 Upper Bound 12.2 tahun >2 tahun Oneway Anova F htung Sig.D Initial – O.2% sitras yang sudah terukur.D) maksimum dengan memberikan hasil dalam persen agregasi.1%.880 . Aggregation level diatur pada aggregometer pada level 0% dan 100% menggunakan PPP dan PRP.001 .02301 6. pipet dengan tip plastik.D Initial % Agregasi Dilihat dari diagnosis responden.8484 1.001 . antara 1 bulan sampai dengan 1 tahun.02301 6.6684 -.90800 -20.1%. 63.7756 24.02301 6. Yaitu mengukur absorbansi (O. <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun .10. dan 85% berusia 40-55 tahun.82000 12. Penentuan nilai signifikansi suatu butir pertanyaan ditentukan dengan tingkat signifikansi 5%.1% (Target Terapi Tercapai) 14 (56%) 14 (56%) 4 (16%) 8 (32%) 40 >70.5280 5.001 .5764 -1.

edu 9. Demikian juga lama konsumsi aspirin >1 tahun tidak berbeda bermakna bila dibandingkan dengan konsumsi aspirin >2 tahun (tabel 4). Ross R. Jacobs AK. 7. editors. Edisi Juli . 17th ed. Mason PJ. Robinson LK.2937 27.6%) dan target terapi aspirin ≤70. Bhatt DL.55750 -9. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit.16. 47:403-11 3. akan terjadi kecenderungan peningkatan persentase agregasi trombosit dan demikian pula sebaliknya. Post host tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Mean Difference (I-J) . 48:1955-62 5. Adam Article Manager 2003 12. faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan efektifitas aspirin kemungkinan adalah faktor-faktor intrinsik seperti peningkatan aktivitas COX-2. Medical tests–platelet aggregation test. Australia: Helena Laboratories Pty Ltd. No CO003900 13. No. Singapore: Longman Singapore Publishers Pte Ltd. Helenic J Cardiol 2004.4131 -10.267 Sig. High-sensitivity C-reactive protein.5477 -27. dan platelet alloantigen 2 (PLA2) polymorphism of platelet glycoprotein IIIa. Albert CM. penurunan efektifitas aspirin terjadi setelah konsumsi aspirin >1 tahun.117 .49156 5.372 65 Tabel 7. 100 mg/hari. Pyeritz RE.3. Efthymios. In: Smith JF.53175 . Daftar Pustaka 1. Pennsylvania: Saunders. 10th ed. beta blockers.948 . Paraskevas F.3604 -20. Cheung RJ. baik dosis 80 mg/hari. Clin chem 2001.3133 10. Chow SL. Jumlah ini dapat dibandingkan dengan penelitian dari Hankey dan Eikelboom yang menemukan sedikitnya 75% penderita yang mendapat terapi aspirin yang masih mengalami kejadian kardiovaskular. yang tidak dalam keadaan hiperlipidemia.286 Hasil ini menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan persentase agregasi trombosit yang bermakna antara dosis aspirin 80 mg.1636-7 17. tidak terdapat insufisiensi ginjal.1625 160 mg 64. Smith JF. Biasucci LM.7222 100 mg 73. Lewis SM.p. Nelson Textbook of Pediatrics. Jing Ma. et al. Boudoulas H.5(3):156-63 15.55972 9. Rodgers GM. Wintrobe’s Clinical Hematology. 2001 11. 21. Pennsylvania: Saunders. Medical Library 1999-2001. tidak menderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. .3604 rin.15 Pada Marfan syndrome terdapat mutasi gen prokolagen tipe I dan III. Maryland: Williams & Wilkins. Effect of analytical error on the assessment of cardiac risk by the high-sensitivity C-Reactive protein and lipid screening model. Artinya jika lama pemberian aspirin mengalami peningkatan. Marfan syndrome. Philadelphia. Skyscape 2006 April 1.2338-40 80 mg 100 mg 160 mg 100 mg 160 mg 80 mg 160 mg 80 mg 100 mg 8. homocysteine. meskipun hubungan antara keduanya positif. In: Goldman L. tidak merokok. mulai berkurang jika aspirin dikonsumsi >1 tahun. Nature Reviews 2003 Jan 2.372 . tidak anemia. Investigation of haemostasis.138 p 0.Tampaknya efektifitas aspirin.p. Ridker PM.75925 9. editors. DISKUSI Dalam mencari hubungan antara lama pemberian aspirin dengan persentase agregasi trombosit sebenarnya desain penelitian yang paling tepat adalah studi kohort. Cutler C.3133 -17.1781818 8. Aspirin resistance: a growing concern. kemungkinan penyebab inilah yang ada kaitannya dengan tidak beresponnya responden pada penelitian ini dengan aspirin. 45:1-5 16. Baltimore. Inherited disease of connective tissue. Meskipun bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa dengan dosis 160 mg persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan perlakuan yang lain. Wausau: The Thomson Corporation. Topol EJ. tetapi karena keterbatasan waktu. 2004. Tabel 6. oleh karena itu masih diperlukan penelitian lebih jauh efektifitas pemberian terapi aspirin pada penderita Marfan syndrome. Circulation 2002.p. Greer JP. Ausiello D. Clin Chem 2002.53175 5. Sebanyak 60% responden mengalami resistensi aspirin. Olsen R. Partners healthcare Systems. In: Lee GR. Interpretation of platelet aggregation. Grillo RL et al. Platelet aggregation test.11722 -8.4754 Upper Bound 17. Prepared specially for Abadinusa customers in Indonesia 14. A Novel and promising marker of coronary heart disease. Freedman JE. Platelet aggregation. terjadi abnormalitas biosintesis fibrillin-I sehingga mengakibatkan terjadinya kelainan jaringan ikat. Hal ini dapat dilihat bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara kelompok lama konsumsi aspirin <1 bulan dengan 1 bulan–1 tahun.2937 -2. dan tidak sedang minum obat-obatan seperti antibiotika.267-9 10.55750 95% Confidence Interval Lower Bound -16.5477 16. maupun dosis 160 mg/hari. dan 160 mg. Error Sig. maka penelitian ini menggunakan studi potong lintang (cross sectional).p. Circulation 1999. menurun setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun. Rev Cardiovasc Med 2004. Foerster J.117 . Saiful Anwar (87. Selain waktu. Hasil uji korelasi Pearson (product moment) Variabel Lama pemberian aspirin Persentase Agregasi Trombosit r 0. NSAIDs. 1991. Beberapa literatur tidak menyebutkan terapi spesifik untuk kelainan ini.14. editors. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Variabel Persentase agregasi trombosit Rata-rata (Mean) 80 mg 73. Meskipun belum ada penelitian yang menyebutkan hubungan mutasi ini dengan terjadinya resistensi aspi- Vol. 7th ed.55972 8. Prospective study of C-reactive protein.6050 Oneway Anova F hitung 1. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. Kesimpulan Dari hasil penelitian ini. 99:855-60 4. In: Behrman RE.1% (20% nilai normal terendah) maka hanya pemberian aspirin <1 tahun saja yang mencapai target terapi berdasarkan pemeriksaan agregasi trombosit. Practical Haematology.49156 9. Pada penelitian ini. 22nd ed. 2004 Nov 9. Jenson HB. Cecil Textbook of Medicine. Tetapi mulai berbeda bermakna bila dibandingkan dengan lama konsumsi aspirin >1 tahun. and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death.17 Bila dibandingkan dengan rentang harga normal pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan alat Helena di Laboratorium Paviliun RSU Dr.948 . Deljargyris. 0.172 Tabel 7 menunjukkan bahwa tidak terjadi hubungan yang signifikan antara persentase agregasi trombosit dengan lama pemberian aspirin. Available from: e-mail:schow@westernu. Middleton J. Lukens J. Pada penderita-penderita yang mengalami resistensi aspirin ini perlu dipikirkan untuk mengganti jenis obat antiagregasi trombosit dengan kelompok dipyridamole atau thienopyridine.11722 -. pada penderita laki-laki dewasa.September 2008 MEDICINUS (I) dosis (J) dosis Std. The New England Journal of Medicine 1999:115-17 6. 1999. Scientific and Therapeutic Advances in Antiplatelet Therapy. meskipun hal ini memerlukan penelitian lebih lanjut. Tabel 5. dan antihistamin. 100 mg. Selain itu perlu dipikirkan untuk pemberian secara alternating. karena faktor-faktor ekstrinsik yang sekiranya dapat mengganggu hasil pemeriksaan sedapat mungkin sudah disingkirkan. Rifai N.6%-93. dapat disimpulkan bahwa efektifitas terapi aspirin. 2004. Aspirin resistance: Current concepts. Brozović M. 105:2595-606 2. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability.1:15-28. Kliegman RM. Rifai N. Inc. Aspirin resistance. Atherosclerosis-an inflamatory disease. Rodgers GM.4131 20. In: Dacie JV. Philadelphia. Liuzzo G.75925 8. Thrombosis and antithrombotic therapy.4754 2. Dengan kata lain terjadi resistensi terhadap aspirin setelah pemakaian aspirin jangka lama (>1 tahun).

21. dan penurunan berat badan. rasa terbakar bila memakan makanan yang asam-asam.8 GEJALA KLINIS Gejala dapat dibagi ke dalam tanda-tanda awal dan tanda-tanda lanjut. 66 PENDAHULUAN Tumor faring merupakan suatu tantangan bagi ahli THT. seperti berbicara dan menelan.original article case report Sutji Pratiwi Rahardjo. insidens kanker mulut dan faring adalah 11. Struktur-struktur di atas memiliki fungsi yang multipel.5. No. transhyoid lateral pharyngotomy. pendekatan transpalatal. Pengetahuan yang baik mengenai beberapa pilihan terapi bedah dan non bedah sangat penting untuk melakukan konsultasi dengan pasien dan merencanakan terapi. biologi dan stadium pada saat ditemukan. • Odynophagia (+). Insidens menurut umur dan angka mortalitas akan meningkat sesuai peningkatan umur dan lebih tinggi 3 kali lipat pada pria dibandingkan dengan wanita. karena sempitnya akses ke daerah tersebut dan banyaknya struktur-struktur penting di sekitarnya. Operasi dilakukan dengan pendekatan transpalatal dan transhioid lateral faringotomi oleh karena sulitnya mengekstirpasi sempurna tumor yang sangat besar.5 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. keuntungan dan kelemahan sistem staging tumor.September 2008 . Insidens tumortumor ini sangat tinggi di Asia Tengah. Tumor pada stadium lanjut akan menganggu fungsi-fungsi tersebut.3. histopatologi. Hemoptisis atau perdarahan melalui mulut juga dapat terjadi. 32 tahun. Kami melaporkan satu kasus. Dalam keadaan istirahat.2. seorang laki-laki 32 tahun dengan tumor yang besar dan mengisi rongga nasofaring. Oleh karena itu pengetahuan anatomi yang baik merupakan syarat mutlak untuk melakukan prosedur di daerah tersebut. datang ke RS Wahidin Sudirohusodo dengan: Keluhan utama: disfagia makanan padat dialami sejak 2 bulan yang lalu. Anamnesis: • Makanan cair masih bisa ditelan sedikit-sedikit.1. Kata kunci: Tumor faring. Hasil biopsi menunjukkan tumor adalah nodul reaktif suatu jaringan limfoid. orofaring dan hipofaring yang hampir tidak nampak batas-batasnya secara anatomik dan fungsional. Faring adalah kesatuan antara nasofaring. Afrika Selatan. otitis media serosa akibat sekunder dari obstruksi tuba eustasius. tidak dirasakan sesak maupun napas yang berbunyi. rujukan dari RS.9/100. batuk-batuk (-).7. disartria atau “Hot Potato Voice”.2. trismus. orofaring dan hipofaring. INSIDENS Di seluruh dunia. faktor etiologi. Eryadi Djamzuli Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin MEDICINUS MEDICINUS ABSTRAK.2. benjolan pada leher dan odynophagia. trismus (-). kira-kira ditemukan 390.3 tahun. Nyeri alih telinga unilateral juga sering ditemukan. sifat-sifat tumor faring bervariasi dari yang jinak.4 Evaluasi dan penanganan tumor faring memerlukan pengetahuan yang mendalam tentang anatomi dan embriologi yang relevan.000 populasi per tahun dengan rerata 30.000 kasus baru per- • Vol.6 Di Amerika Serikat. Tumor berbatas tegas dan masih dilapisi oleh mukosa faring yang utuh. Tanda-tanda awal tumor faring sering diabaikan oleh penderita. Keluhan pasca operasi adalah disfagia motorik. Edisi Juli . Pencegahan dan diagnosis dini sangat penting supaya prognosis dan hasil fungsional operasi lebih baik. • Terdapat benjolan yang mengisi rongga mulut mulai sejak 6 bulan yang lalu. Pasien harus menjalani fisioterapi untuk memulihkan kembali fungsi menelan. dan Eropa. pertahanan imunologik dan respirasi. • Sesak dialami hanya bila beraktivitas atau posisi tidur telentang dan mendatar. Gejala-gejala tersebut berupa iritasi tenggorok. laryngeus superior. Kendari Sulawesi Tenggara. sampai ganas dan membutuhkan lebih dari satu jenis penanganan.000 kasus baru kanker cavum oris dan faring yang didiagnosis setiap tahun.3 Tanda-tanda lanjut meliputi disfagia. gejala sumbatan jalan napas. Menurut asal tumor. biologi tumor dan sifat-sifat klinis tumor. Ekstirpasi tumor-tumor faring merupakan tantangan bagi ahli THT. Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa insidensnya pun meningkat. Diduga komplikasi tersebut diakibatkan oleh trauma n. Disartria (+). karena faring adalah bagian integral dari traktus aerodigestif bagian atas.

• Kanan orofaring. Massa melekat pada dinding lateral. Operasi lanjutan dilakukan dan tindakan ekstirpasi tumor dengan transhyoid pharyngotomy approach + transpalatal. No. Kemudian dibuat insisi vertikal pada permukaan mukosa mulai dari lapisan atas tumor. musculus palatopharyngeus. • Palatum dijahit lapis demi lapis. Rinoskopi Anterior: Tampak massa tumor di bagian posterior kavum nasi. sampai ke hipofaring. tidak ada ulkus atau perdarahan lokal.September 2008 MEDICINUS Faringoskopi: • Massa tumor pada dinding posterior orofaring.3. lapisan otot dan mukosa nasal dengan benang vicryl 3-0 dan mukosa orofaring dengan benang prolene 3-0. Selanjutnya operasi dilakukan dengan anestesi Vol. sehingga diputuskan untuk mengakhiri operasi dan segera luka insisi dijahit dengan jahitan yang rapat. Nadi = 100x/menit Pernapasan = 20x/mnt. . Tumor sukar dilepaskan dari dasarnya (dinding posterior) dan hanya sebagian kecil tumor yang dikeluarkan. Tindakan: trakeostomi dilanjutkan dengan ekstirpasi massa tumor dengan pendekatan transpalatal. buat insisi vertikal pada mukosa palatum molle tepat di sebelah kanan uvula. • Dengan pisau no. 15. Celah masih ada sedikit antara tumor dengan dinding lateral kiri. Histopatologi: Kesan: reaktif lymphoid nodule dengan adanya peradangan kronik nonspesifik. • Insisi diperdalam lapis demi lapis. retraksi dinding dada (-). fiksasi dengan baik. • Tampak massa tumor pada dinding posterior faring menyatu dengan tepi lateral kanannya. stridor (-). • Buat trakeostomi pada cincin trakea 3-4. sampai dengan mukosa kavum nasi. • Pada waktu melepaskan tumor dari dinding lateral kanan terjadi perdarahan yang sukar diatasi. Foto Thoraks: tidak ada kelainan CT Scan Kepala Potongan Koronal: kesan massa nasofaring dekstra meluas ke orofaring 67 Instruksi Pasca Operasi: • IVFD RL: Dextrose 5%= 1:1= 24 tetes/mnt • Cocktail (Kalnex. • Dilakukan infiltrasi mukosa palatum dengan lidocaine 2% secukupnya. permukaan halus. Vit K. • Pasang mouth gag.000 kkal). mengisi penuh. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam neuroleptik. pasang endotracheal tube. umum. Diagnosis Kerja: Kesan jinak tumor pada dinding posterior faring. tunggu 5 menit. sampai kira-kira perbatasan palatum durum dengan palatum molle. Adona)/500 cc cairan • Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/IV • Metronidazole 500 mg/12 jam/drips • Dexamethasone 1 amp/8 jam/IV • Metamizole 500 mg/8 jam/IV • Cimetidine 200 amp/8 jam/IV • Bisolvon syrup 3x1 sdt • Diet cair per NGT 8x200 cc (2. 21. Permukaan massa tumor halus tetapi tidak berlobi-lobi. dan raspatorium. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam GA melalui inhalasi zat anestesi lewat trakeostomi. Pemeriksaan Fisis: Tanda Vital: Tensi = 120/80 mmHg. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: dalam batas normal. Edisi Juli . warna sama dengan mukosa sekitarnya. stop asupan oral sampai sutura di dinding faring menutup Hasil pemeriksaan histopatologi jaringan yang diperoleh saat operasi adalah Low Grade Sarkoma suspek Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumor. • Lapisan mukosa dilepaskan dengan menggunakan artery clamp.• Hidung tersumbat total (+). dari massa tumor yang berkapsul dengan permukaan yang halus dan tidak berbenjol-benjol. Vit C. pernapasan torakoabdominal. berturut-turut mulai dari mukosa orofaring.

dengan collar incision.66-7 2.p. massa tumor tidak dapat dilepaskan secara in toto. In: Bailey B. laringeus superior dipotong. pemeriksaan radiologi dan endoskopi. New York:McGraw-Hills. 1994. Munir M. Gassner HG. Partial anterior glosectomy. In: Atlas of Head & Neck Surgery-Otolaryngology. 1998.3. Sub Bagian FKUI. ed. In: Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery. Tumor ganas rongga mulut.p.270 4. 2nd ed.p. New York:Lippincott-Raven. 2003. Vol 2. Jakarta:Binarupa Aksara. Setelah berusaha. X. 2001. Dibawakan dalam: Makalah Lengkap Simposium Bedah Kepala Leher. 4th ed.319-21 68 Pasca operasi : Di bawah laporan operasi CT Scan setelah operasi Vol. Maves M. Olsen K. 2003 9. No.p.Spector G. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. Mukosa faring di atas massa tumor lalu diinsisi. 2nd ed. In: Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. Adams GL. Vol 1. Boies LR. 582-8 6. New York:Lippincott-Raven. Lore JM. mulai dari kulit. os hyoid dipatahkan di midline. Christopher CH. Selain hal tersebut. Philadelphia:Elsevier Mosby.4. 2nd ed.Bailey BJ. Lee KJ. penanganan jalan napas harus menjadi perhatian serius. Anatomy of the pharynx and oesophagus. 21.• • • • • • • • • • • • MEDICINUS Buat landmark insisi dengan spidol. 2005. (bahasa Indonesia) Ed 13. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. Membran thyrohyoid kanan diinsisi untuk semakin membuka akses terhadap tumor dan a. 1998. Tenggorok Kepala dan Leher. ed 6. Resection of carcinoma at posterior wall of hypopharynx and oropharynx and radical neck dissection (lateral pharyngotomy approach). 1997.8 Dilakukan fisioterapi selama ± 3 minggu.6. 1997. sehingga memperburuk visualisasi laporan operasi. dan tumor berusaha dilepaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul lapis demi lapis. In: ScottBrown’s Otolaryngology. Jakarta:EGC.17-9 8.p. Kemudian dengan gunting kosta. Anatomi dan embriologi faring. subkutan.September 2008 . Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. os hyoid dipisahkan dari perlekatannya dengan musculus genichyoideus dan mylohyoideus. KESIMPULAN Pada operasi pertama hanya dilakukan ekstirpasi sebagai tumor melalui insisi transpalatal oleh karena terjadi perdarahan massif pada massa tumor.Beasley P. ed. platisma. United Kingdom:Butterworth Heinemann.1/10/20-1 3. Carcinoma of the oral cavity and pharynx. tetapi perlunya pemeriksaan secara cermat lokasi tumor melalui palpasi. Oropharyngeal cancer. dengan permukaan halus dan berbatas tegas. Sehingga massa tumor dilepaskan secara mencabik-cabik dengan cutting forceps sampai kesan bersih. terjadi keluhan berupa disfagia motorik. 1661-4 10. Tampak massa tumor yang permukaannya halus pada dinding posterior dan melekat pada dinding lateral faring. Tampak massa tumor yang kenyal. Penyakit Telinga Hidung. Anatomi perkembangan laring. Daerah glotis dan supraglotis tidak ditemui massa tumor. tunggu 5 menit Buat insisi lapis demi lapis. Keuntungan teknik ini adalah dapat mempertahankan kontinuitas mandibula dan dapat melakukan penutupan primer pada defek. Edisi Juli . Pasien setelah operasi DISKUSI Tumor faring merupakan kasus yang menantang bagi para ahli bedah.p. 2. In: Bailey B.1736-9 5. Philadelphia:Lippincott Williams Wilkins. maka dilakukan insisi pada palatum molle pada tempat bekas insisi operasi pertama. Oropharyngeal malignancy. Hilger PA. Vol. Surgical anatomy of the head and neck. terdapat perbaikan signifikan yang menunjukkan pasien dapat menelan kembali.p. Karena tumor masih meluas sampai ke orofaring dan nasofaring. Kontrol perdarahan. 4th ed. fasia servikalis sampai laring teridentifikasi Dengan kauter. Massa tumor mulai ditemukan dari nasofaring sampai ke hipofaring.1182-5 7. Jahit kembali mukosa faring yang diinsisi secara primer setelah membuang jaringan yang berlebihan. 1988.5 Pada kasus ini dilakukan dua kali operasi untuk melakukan ekstirpasi tumor orofaring yang sudah ekstensi ke nasofaring dan hipofaring. Jakarta. Sedangkan operasi kedua dipilih cara transhioid faringotomi karena mampu menjangkau tumor yang sudah masif ke hipofaring.p. Seikaly H. Hal tersebut disebabkan karena kompleksnya struktur pembuluh darah dan saraf yang berada pada daerah tersebut. Philadelphia. Pasca operasi. mulai dari angulus mandibula D/S lalu ditarik garis setengah lingkaran yang melalui os hyoid Infiltrasi daerah insisi dengan lidocaine 2%. Dalam: Ballenger JJ.p. 8th ed. Sabri N. yang terjadi akibat paralisis n. Medina JE. Daftar Pustaka 1. Insisi palatum dijahit lapis demi lapis. In: An Atlas of Head & Neck Surgery. 6th ed.

2. ciprofloxacin dan ceftazidine penthahydrate.6. Penyebab infeksi biasanya karena ditemukan kuman aerob dan anaerob secara bersamaan. Keadaan di atas menjadi tanda kegawatan yang harus segera ditangani. Pada pemeriksaan tenggorok dapat terlihat dinding retrofaring menonjol (bombans) dan tampak berwarna merah. Abses Retrofaring. telinga tengah. biasanya terdapat sakit menelan. Infeksi dapat meluas ke mediastinum mengakibatkan terjadinya mediastinitis.6.13. Pada orang dewasa kelenjar limfa retrofaring sudah mengalami atrofi. Sutji Pratiwi Rahardjo PENDAHULUAN Abses retrofaring adalah timbuan nanah pada ruang retrofaring.5.13 Pemeriksaan Penunjang X-foto leher pada abses retrofaring akibat proses akut tampak ”soft tissue” yang tebal di depan vertebra servikalis sehingga terdapat pertambahan jarak antara rongga faring dengan korpus vertebra dan mungkin terlihat gambaran air fluid level pada jaringan lunak retrofaring.September 2008 MEDICINUS .5.10 Abses retrofaring kronik terletak di bagian dorsal fascia prevertebralis dengan kuman tuberkulosis.2.5.5. Pada anak ditemukan usia antara 3 bulan hingga 5 tahun.7. Abses ini terdapat di depan fascia prevertebralis dan menonjol ke dalam faring. Selain itu bila terjadi perdarahan masif membutuhkan ligasi arteri karotis.1. Kata kunci : Tonsilitis Akut. 22 tahun.5-7. leher sedikit hiperekstensi disertai nyeri pada penekanan.3.1. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa biasanya disebabkan oleh trauma penetrasi benda asing misalnya tulang ikan atau tindakan medis seperti anestesia lokal (jarum tidak steril).8.5.5. Bila terjadi ruptur spontan dari abses tersebut akan terjadi sesak napas berat oleh karena aspirasi pus yang dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. intubasi endotrakea dan tindakan endoskopik. Jika pembengkakan dinding posterior faring semakin besar dapat timbul perubahan suara.14 Abses retrofaring dapat terjadi pada semua umur tetapi lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak kecil.1.1.12 INSIDENS Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur namun jarang pada orang dewasa. Kasus ini berhasil ditangani dengan insisi transoral dan pemberian berbagai macam antibiotik mulai dari cefuroxime axetil. Di sebelah lateral berhubungan dengan ruang parafaring.10 69 DIAGNOSIS Secara anamnesis abses retrofaring pada anak biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas.1.5.14 Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring (fascia buccopharyngealis) dan fascia prevertebralis. Pneumoni.7.14 seperti faringitis akut dan tonsilitis akut yang hebat. abses paru dan sepsis.6.10.1. Penyebab pada orang dewasa adalah trauma dinding retrofaring.1. Makassar ABSTRAK. abses retrofaring biasanya dapat disembuhkan dengan baik tetapi bila terjadi komplikasi maka penanganan dan kesembuhan akan menjadi lebih sulit.10 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Abses retrofaring akut pada bayi dan anak kecil terjadi dari limfadenitis retrofaring sebagai komplikasi dari infeksi saluran napas atas Vol.original article case report Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. faring. kesukaran menelan disertai nyeri dan pembengkakan pada leher. nyeri leher dan keterbatasan gerak leher serta gejala lain sesuai penyebabnya. Gejala yang timbul tidak begitu berat.13. me- ANATOMI Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring dan fascia prevertebralis dan merupakan rongga potensial yang mengelilingi faring dan esofagus di bagian anterior dan bagian luar lapisan dalam fasia servikal profunda di bagian posterior. Kelenjar limfa retrofaring ini menampung aliran limfa dari otot-otot dan tulang-tulang yang berdekatan. faring dan sinus paranasalis. sendi leher menjadi kaku dan kesukaran bernafas. telinga dalam serta tuba eustachius. 21. Pada orang dewasa biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior.14 Abses retrofaring akibat proses kronis didapatkan adanya klasifikasi pada kelenjar limfa dan kerusakan pada korpus vertebra servikalis serta jarak dinding faring dan korpus vertebra bertambah.2.12-14 Pada umumnya dengan penanganan yang optimal adekuat.2.3. No. sinus paranasal. kesukaran menelan yang ringan. hipersalivasi.14 X-foto toraks untuk mengetahui adanya pneumonia aspirasi.2. demam.13.6.6. TBC servikal dan infeksi banal yang berasal dari struktur sekitarnya seperti: tonsil. pasca tindakan endoskopi atau riwayat batuk kronik.2. Kelenjar limfa retrofaring umumnya terdiri dari 2 sampai 5 kelenjar. Dilaporkan satu kasus tonsilitis peritonsilitis akut dengan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif yang jarang terjadi pada seorang laki-laki.3. Edisi Juli . Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi kurang baik. terdapat kekakuan otot leher.7.13. terletak di belakang dinding posterior faring.14 Salah satu komplikasi yang mungkin terjadi adalah abses yang pecah spontan sehingga menyebabkan pneumonia dan asfiksia. Abses retrofaring sering dijumpai pada anak namun jarang pada orang dewasa. Ruang retrofaring ini meluas dari permukaan anterior dasar oksiput kira-kira setinggi prominensia vertebra servikal dua ke bawah sampai mediastinum posterior.13. biasanya dalam bentuk akut sedangkan bentuk kronis lebih sering pada orang dewasa.1.

Jakarta:FKUI. keadaan umum baik.7. uji kepekaan dan BTA.p.7. ciprofloxacin dan akhirnya dengan ceftazidine pentahydrate baru dapat memberikan respons dan kesembuhan. kompos mentis. selanjutnya disiapkan untuk tindakan insisi dan drainase pus. 246-7 70 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. Terapi yang diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV dan novalgin 1 ampul/8 jam/IV. Diagnosis pada saat ini adalah tonsilitis peritonsilitis akut. suhu 380C.166-7 5. Ballenger L.3 Punksi aspirasi merupakan tindakan diagnostik yang penting.Scott BA and Stiernberg C. 1993. and Ear.13. Sebelumnya tidak terdapat riwayat tertusuk duri ikan.p. tidak sesak. 2. dan lain-lain sehingga dapat mengakibatkan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif. Bila pemberian antibiotik dan tindakan insisi yang tepat dan adekuat.p. hidung dan tenggorokan. edisi III.p. drainase pus dan pemberian berbagai macam antibiotik berturut-turut mulai dari cefuroxime.Kusuma H.p. tidak ada riwayat tertusuk duri ikan. nose and throat diseases. Yogyakarta. Penderita dimasukkan ke ICU untuk perawatan intensif.. 13. tidak sesak napas dan pus berkurang. tidak sesak napas. Deep Neck Space Infection. Abses Retrofaring.309 9. Cody DTR.000/mm3. leukosit: 7100/mm3. penyakit telinga. Aneurisma arteri. Kemudian dikirim ke bagian mikrobiologi untuk pemeriksaan mikroorganisme. Dolowitz D. JB Lippincontt Co. X-foto toraks ulangan kesan foto sudah lebih baik dibandingkan dengan foto lama. 1993.diastinitis dan tuberkulosis. Faringologi.UH. Penyakit THT Kepala dan Leher. Trakeostomi bila terdapat obstruksi jalan napas. 1994. Jakarta:Bina Rupa Aksara. 1964. Yogyakarta. DISKUSI Pada kasus ini pasien datang hanya dengan tonsilitis akut dan peri- Vol. Bayley.351-52 10. Dalam: KONAS XI PERHATI. Pemeriksaan laboratorium darah rutin kesan normal (Hb: 18.360-1 8. edisi 13. detritus ada dan hiperemis pada daerah peritonsil.738-80.p. ed. flagyl 500 mg/12 jam/ infus dan oradexon 1 ampul/ 8 jam/IV.2nd. 16 x/menit.2. Bandung:Penerbit Alumni. Seminggu kemudian keadaan menjadi lebih baik. Basic Otolaryngology.September 2008 . Daftar Pustaka 1. Diseases of The Pharynx and Fauces. FK. New York.4 PENATALAKSANAAN Pada abses retrofaring akut harus segera diberikan antibiotik yang adekuat secara parenteral. selanjutnya insisi diperlebar dengan hemostat. waktu perdarahan 1’50”.14 MEDICINUS PROGNOSIS Prognosis ditentukan oleh kecermatan diagnosis dan ketepatan tindakan. seperti yang terjadi pada kasus ini. Dilakukan insisi transoral pus (+) dan foetor.Purnama H.14 Pada abses retrofaring kronik umumnya dilakukan insisi eksternal untuk drainase pus melalui bagian posterior dari muskulus sternocleidomastoideus kemudian diberikan terapi spesifik dengan tuberkulostatik.2. pus tidak berkurang malah bertambah terapi diganti dengan ciprofloxacin 400 mg/8 jam/infus. Septikemia1.p.37380 14.9. 1995.p. 1995. KONAS XI PERHATI.1. Byron J.Schenck.4. jawaban kesan masif atelektasis paru kanan dengan diagnosis banding pneumoni yang luas. Edisi Juli . 22 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam. Kultur tidak ada pertumbuhan. pengaruh cuaca. keadaan umum baik.p. bakteri gram positif tidak ditemukan. Selanjutnya dikonsulkan ke bagian penyakit dalam (sub divisi pulmonologi). Lab.8 Diagnosis Banding 1. Jantung. pus tetap banyak dan foeter. Terapi diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV. operativesurgery nose and throat II. ear. Faringoskopi T2-T2 hiperemis. beberapa jenis makanan. Head and Neck Surgery Otolaryngology. ed. odynophagia dan disfagia. yang terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi bakteri maupun virus. prognosis akan menjadi kurang baik apalagi bila kuman penyebabnya fulminans. Malformasi oleh penonjolan korpus vertebra.10. paru-paru dalam batas-batas normal. jantung dan diafragma dalam batas-batas normal. batuk dan sakit paruparu tetapi kemudian pada perjalanan penyakit keadaan ini berkembang terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumoni masif di mana penanganan yang dilakukan adalah tindakan insisi transoral. Adam GL. 117-20 7.6.6-7 3.8 Kultur dan uji kepekaan. 21. tetapi bila keadaan di mana sudah terdapat komplikasi berupa pneumonia aspirasi. higiene mulut yang buruk. Ruang-Ruang Fascia. Bailey BJ. basil tahan asam. 1989. flagyl 500 mg/12 jam/infus. London:Butterworths. trombosit 220.295-8 6. batuk dan sakit paru-paru. Dinding posterior faring normal. Akibat pengobatan dari tonsilitis akut yang tidak adekuat dan adanya faktor predisposisi berupa rangsangan menahun dari rokok. KESIMPULAN Tonsilitis akut merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina. Hasil x-foto toraks gambaran pneumonia sudah tidak ditemukan dan dikatakan pasien ini telah sembuh Komplikasi pneumonia masif ini mungkin terjadi akibat aspirasi pus pasca insisi yang merupakan komplikasi abses retrofaring yang bisa terjadi. sehingga terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumonia masif walaupun telah diberikan bermacam-macam golongan antibiotik. 2. Mediastinitis 4. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. 1959. Pada pemeriksaan fisik.14 tonsilitis.7 gr %.p. Aspirasi. Clinical aspect of diseases of the mouth and pharynx. Abses leher.2.4. waktu pembekuan 13’15”).. maka prognosis umumnya baik. editor Diseases of The Nose.7. Surgical treatment of parapharyngeal and retropharyngeal abcess.1. 1993. In: Jackson & jackson. nadi 80 x/menit.13. Setiap hari dilakukan drainase abses. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. 1994.10. Insisi vertikal dilakukan pada titik di mana terdapat pembengkakan yang paling menonjol secara transoral atau eksternal pada posisi trendelenberg dan kepala hiperekstensi untuk mencegah terjadinya aspirasi. pneumonia dan empiema.11 Kegunaan kasus ini dapat diperlihatkan dengan menggunakan berbagai antibiotik menunjukkan adanya kuman penyebab tonsilitis+peritonsilitis yang diduga sangat fulminans. No.738-41 4. Becker W. Throat.14 KOMPLIKASI 1. Pada hari kesepuluh tampak keadaan umum penderita melemah disertai sesak napas dan hemoptisis. Philadelphia. abses yang pecah spontan dapat mengakibatkan asfiksia. 1993. Basjroh R. X-foto leher. Paru kiri..347-8 2. 1986.p. Ilmu Penyakit THT.. Deep neck space infections. Abses retrofaring. Arfandy BR. p. Bahan kuliah laring faring. 1997. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. Hasil pemeriksaan mikroorganisme dan uji kepekaan. Thieme Flexibook. Philadelphia:WB Saunders Co. The Throat.3. Ballantyne J. ECG. edisi VI. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Ujung Pandang. Perdarahan 3. pp.p. Keesokan harinya tampak leher membengkak dan ada penonjolan pada dinding posterior faring yang pada pemeriksaan x-foto leher. New York. tak tampak adanya penonjolan. et al.Fachruddin D. 38393 12. x-foto toraks kesan pneumonia masif kanan. Setelah pasien dirawat 30 hari.1. abses paru ataupun mediastinitis.9. tidak ada abses dan luka insisi membaik. Status THT: telinga dan hidung normal. Head and Neck Surgery otolaryngology Philadelphia. didapatkan kesan abses prevertebralis.184-7 11. Abses retrofaring. Infeksi leher. kesan abses prevertebralis kanan leher dan daerah bahu kanan disertai penyempitan lumen trakea.

dan gagal ginjal. seperti pada penelitian Susalit E laporan yang mendapatkan angka 14. maka penatalaksanaan hipertensi akan lebih baik.8 Tabel 2. EPIDEMIOLOGI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penatalaksanaan yang baik. namun 90-95% etiologi hipertensi masih belum diketahui (hipertensi primer). 9.75% pada kelompok industri. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyebab lain.75% pada kelompok nelayan. Dengan mengetahui penyebab hipertensi sekunder. asupan garam yang tinggi dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga. Pada JNC-7 2003 TDS 120-139 mmHg atau TDD 80-89 mmHg dimasukkan dalam klasifikasi prehipertensi. Memang tidak mudah untuk menentukan apakah hipertensi primer atau sekunder yang diderita pasien. Hampir sebagian besar kasus hipertensi adalah hipertensi primer dan sebagian kecil merupakan hipertensi sekunder. gagal jantung. Ismail Yusuf PENDAHULUAN Definisi Hipertensi adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah yang memiliki risiko penyakit jantung. Terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang cukup banyak di masyarakat. 21. No. Menurut data JNC-7. Bila hipertensi tidak ditangani dengan baik maka akan menimbulkan masalah lain berupa komplikasi berbagai organ penting.6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah pasien hipertensi. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa berdasarkan JNC-7 20034 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) <120 120-139 140-159 ≥160 TDD (mmHg) dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥100 ETIOLOGI Walaupun pemahaman mengenai patofisiologi peningkatan tekanan darah semakin meningkat. Menurut JNC-7. maka akan semakin tinggi kemungkinan untuk mengalami serangan jantung.92 pada kelompok tani di Kerusakan target organ Jantung Otak stroke atau transient ischemic attack demensia hipertrofi ventrikel kiri infark miokard angina riwayat revaskularisasi koroner gagal jantung Penyakit ginjal kronik Penyakit arteri perifer Retinopati Semakin tinggi tekanan darah. hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan kesadaran individu akan risiko terjadinya hipertensi sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan untuk memperlambat perkembangan penyakit.September 2008 MEDICINUS Ujung Pandang.4.4. Di Amerika Serikat sekitar 50 juta penduduk mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg.7 Di Indonesia belum ada penelitian nasional multicenter yang menggambarkan prevalensi secara tepat. Boedhi Darmojo dalam tulisannya yang dikumpulkan dari berbagai penelitian melaporkan bahwa 1.medical review Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM ABSTRAK. Dari uji klinik diketahui bahwa dengan penatalaksanaan yang baik. terutama cigarette Klasifikasi ini tidak mengelompokkan hipertensi dengan atau tanpa faktor risiko atau kerusakan target organ.6-10%. infak miokard 20-25%. Beberapa faktor yang mempeng-aruhi prevalensi hipertensi antara lain ras. obesitas. dan 7. Syakib Bakri dan kawankawan mendapatkan prevalensi hipertensi 11. Pada tabel 2 dapat diketahui berbagai bentuk hipertensi dan keadaan yang menyebabkannya (hipertensi sekunder). umur.2% pada masyarakat di pinggiran kota Jakarta. Faktor risiko penyakit kardiovaskular Faktor risiko utama hipertensi usia (> 55 tahun untuk pria dan >65 tahun untuk wanita) diabetes mellitus peningkatan kolesterol LDL (atau total) atau penurunan kolesterol HDL laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/menit riwayat penyakit jantung dalam keluarga (<55 tahun pada pria atau <65 tahun pada wanita) mikroalbuminuria obesitas (body mass index >30 kg/m2 aktivitas fisik kurang merokok. kriteria hipertensi adalah tekanan darah sistolik (TDS) ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥90 mmHg. stroke. hampir 1 milyar penduduk dunia menderita hipertensi. JNC-7 2003 membagi hipertensi menjadi 2 stadium sedangkan pedoman lain masih membagi dalam 3 derajat hipertensi.6 71 .7 Data di atas menggambarkan bahwa masalah hipertensi perlu mendapatkan perhatian dan penanganan yang baik. Edisi Juli . stroke dan Vol.3. dapat mengurangi insiden stroke 35-40%. dan gagal jantung >50%.8-28. di mana pedoman lain menyebutkan nya sebagai tekanan darah normal atau normal tinggi.2-5 Tabel 1. Untuk itu dibutuhkan beberapa test untuk menentukan jenis hipertensi. mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. Pada umumnya prevalensi hipertensi berkisar antara 8.

Mengenai kelainan fungsi membran sel.4.2 0. Di dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi. Tabel 3. yang berusaha mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. dan bereaksi jangka panjang dengan melibatkan ginjal.3. refleks kemoreseptor. dan refakter dengan pengobatan dapat mengarahkan diagnosis hipertensi sekunder.6 Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. cepat marah. dan sesak napas. arteri pulmonalis dan otot polos. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau oleh peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular. angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi. gangguan neurologi. dan telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai. Calsium antagonist juga dapat digunakan di samping diet rendah garam.9 Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya (tabel 3).5-1 0.3. Sementara itu kadar ion H+ intrasel merendah (alkalosis intraseluler) akan meningkatkan sintesis protein. 21. respon iskemia susunan saraf pusat. Rokok dan alkohol juga dihubungkan dengan hipetensi. proliferasi sel dan hipertrofi pembuluh darah. Banyak kasus yang terjadi adalah karena retensi air dan garam tapi sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan. palpitasi. Selain itu juga terjadi perubahan intraseluler di mana kenaikan kadar Na+ intraseluler akibat penghambatan pompa Na+ akan meningkatkan kadar Ca+ intraseluler sehingga menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah yang menetap. dan jantung. dapat diketehui penyebabnya. Selain itu ada penelitian yang melaporkan bahwa pada pasien hipertensi tanpa pengobatan.2.1-1 Sumber: nephrology and HT MEDICINUS Dengan menanyakan riwayat keluarga. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal sedangkan aktivitas saraf simpatis meningkat dengan aktivitas renin plasma yang rendah. gagal jantung. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal.penyakit ginjal.6 Penyakit Parenkim Ginjal Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim ginjal adalah yang terbanyak. Dengan anamnesis. sistem yang bereaksi kurang cepat dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresor.6 Sistem renin. Berbagai promotor pressor-growth bersama dengan kelainan fungsi membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah.6 HIPERTENSI SEKUNDER1. Hipertensi yang terjadi akan menyebabkan fungsi ginjal menurun. Kadang-kadang gejala didominasi penyakit dasarnya dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. obesitas dan kurang olahraga juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi primer. Garay (1990) telah membuktikan adanya defek transpor Na+ dan atau Ca+ lewat membran sel. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik.5-5 0. Pada survei hipertensi di Indonesia. palpitasi.8 Gejala Klinis Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Oleh karena curah jantung meningkat terjadi konstriksi sfingter prekapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Gejala seperti sakit kepala (biasanya oksipital).6.2 <0.4. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis arteri renalis proksimal. Penyakit renovaskular harus dipikirkan bila8. Pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding.1. Olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah.6 Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan. sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding ventrikel. diaforesis. Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular. dan laboratorium. pemeriksaan fisik. Pada keadaan hiperinsulinisme kemungkinan terjadi pengaktifan saraf simpatis. otak.9 72 Vol. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya (misalnya sakit kepala.6 Studi pasien Framingham melaporkan adanya korelasi antara gangguan toleransi glukosa dan hipertensi. mata. peningkatan reabsorpsi Na+ oleh tubulus proksimal dan gangguan transport membran sel berupa penurunan pengeluaran Na+ dari dalam sel akibat kelainan pada sistem Na+K+ATPase dan Na+H+ exchanger dan terganggunya pengeluaran ion Ca+ dari dalam sel. kadar insulin darah meningkat setelah pembebanan glukosa pada tes toleransi glukosa oral yang sejalan dengan peningkatan kadar glukosa darah. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung. Dilatasi arteriol efferen dengan penghambat ACE akan mengurangi progresivitas penurunan fungsi ginjal. dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. dan pusing postural pada feokromositoma).4 PATOGENESIS Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer.6 Faktor lingkungan seperti stres psikososial. Sistem kontrol tersebut ada yang bereaksi segera seperti refleks kardiovaskular melalui baroreseptor. Systolic Blood Pressure (SBP) adalah faktor risiko utama Cardiovascular Disease (CVD) di samping faktor-faktor risiko yang lainnya (tabel 2). Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya rentensi garam dan air.7 Pada hipertensi primer terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah berupa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel. dan mudah lelah juga banyak dijumpai. pusing dan migren. Edisi Juli . tubulointerstisial dan penyakit ginjal polikistik. selain gejala lain seperti mimisan. aktivitas saraf simpatis dan sisten renin-angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik. Penyebab hipertensi sekunder Penyebab Penyakit parenkim ginjal Penyakit renovaskular Aldosteronisme Penyakit tiroid Feokromositoma Sindrom cushing Obat Kehamilan Prevalensi % 5 0. epistaksis.1-1 0.7.5-1 <0.September 2008 . Akibat peningkatan kadar ion Na+ dan Ca+ di dalam sel terjadi peninggian sensitivitas otot polos pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor sehingga terjadi peninggian kontraktilitas. dan refleks yang berasal dari atrium. sukar tidur. Rasa berat di tengkuk. tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing.8. dimana renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi dan angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi Na+ dan air. mata berkunangkunang. No. Penyakit Renovaskular Penyakit ini lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah fibromuskular hiperplasia. riwayat hipertensi sebelumnya. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat karena refleks autoregulasi. Oleh karena itu target tekanan darah adalah <130/85 mmHg untuk mengurangi risiko penurunan fungsi ginjal. asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel.

Terdengar bruits pada auskultasi epigastrium. CO meningkat 40% karena adanya peningkatan isi sekuncup jantung mulai pada minggu ke-6 mencapai maksimum pada trimester ke-2. 5. Percutaneus transluminal renal angioplasty (PTRA) dapat mengatasi stenosis sekitar 80%. Menurut penelitian pasien preeklampsia dengan pemberian asam folat dapat mengurangi risiko HT pada wanita hamil. Pheochromocytoma dapat terjadi di tempat-tempat tersebut tetapi hampir 90% adalah di adrenal. Periksa katekolamin plasma sebelum dan 3 jam sesudahnya. Ada beberapa hal yang diduga sebagai penyebab timbulnya hipertensi (HT) ini. Poliuria karena gangguan pemekatan urin. Aktivitas renin plasma. organ Zuckendal (terletak anterio bifurcatio aorta).25 L dalam waktu 2 jam untuk menekan plasma renin activity (PRA) dan angiotensin II (A-II). 18-OHB. 5. Pheochromocytoma adalah penyakit yang diturunkan secara genetik autosom dominan. dan obat-obatan seperti vasodilator.9% 1. Pengobatan Tujuan adalah perbaikan tekanan darah. Oleh karena itu pasien berbaring kurang lebih 1 jam pada pagi hari jam delapan. 3.2. Riwayat merokok. berkemih. Edema paru berulang. 8. 6. Hipotensi ortostatik karena disfungsi autonom. Pada APA terjadi peningkatan aldosteron dan 18-OHB dan tidak meningkat saat berdiri. Hipokalemi dan alkalosis (curiga hipoaldsteronisme). Untuk membedakan APA dan IHA dapat dilakukan saline suppresion test dan postural stimulation test. Menurut penelitian terdapat kelainan mutasi pada reseptor mineralokortikoid (MR) yaitu substitusi leusin terhadap serin pada codon 810 di reseptor tersebut sehingga reseptor tersebut mudah diaktivasi oleh progesteron dan menimbulkan HT. Pemeriksaan diagnostik lain adalah dengan CT scan dapat mendeteksi tumor >1 cm. 60% kasus biasanya karena adenoma di zona sel glomeru- losa (APA = aldosteron producing adenoma) yang disebut juga Conn’s syndrome. 2. dan palpitasi). Gejala klinis Hipertensi adalah klinis yang sering terjadi dapat berkembang menjadi hipertensi berat bila tiba-tiba katekolamin meningkat. banyak keringat. HT gestational HT yang terjadi pada selama kehamilan atau 24 jam pasca partus tanpa disertai proteinuria atau tanda-tanda preeklampsia Biasanya tekanan darah (TD) kembali normal 12 minggu pasca partus. aldosteron meningkat pada minggu ke-6. Pada IHA dapat diberikan spironolactone atau amiloride. anestesi. Pemeriksaan lain adalah captopril challenge test dan USG doppler. Pada kasus ini juga terjadi perubahan ekskresi K+ dan H+ sehingga terjadi hipokalemi dan alkalosis metabolik. 10.2.3. Pada kea- Vol. penyakit cerebrovascular dan tidak ada edema. Pengobatan Adalah operasi pengangkatan tumor. 21. defekasi. Cara noninvasif yaitu dengan CT scan dan MRI. Captopril 50 mg. Saline suppression test adalah: dilakukan infus NaCl 0. Beta bloker dan diuretik distop 2 minggu. dan kortisol. Cenderung menjadi hipertensi maligna. Captopril > 5. Kombinasi α-blocker dan β-blocker dapat digunakan dalam pengobatan.September 2008 MEDICINUS . dan tekanan diastolik >120 mmHg. dan tremor. Kreatinin tidak lebih dari 2. Kondisi ini dapat didiagnosa dengan menekan ACTH oleh dexametasone. Pengobatan Untuk APA dengan operasi pengangkatan tumor. 3. Hipertensi terjadi karena retensi cairan dan natrium. Katekolamin yang meningkat biasanya karena aktivitas. Patogenesis Sebab belum jelas. Kemudian diukur setelah 4 jam berjalan biasa. Hipertensi resisten dengan 2 atau lebih obat. Jadi dapat ditegakkan diagnosis bila didapatkan hipokalemi tanpa penggunaan diuretik. Gejala lain adalah sakit kepala. Oleh karena itu rasio aldosteron:kortisol >2. Monitor tekanan darah. 6. ganglion autonom. Aritmia. Kecurigaan penyakit ini bila hipertensi disertai dua dari gejala (sakit kepala. Pada orang normal dan IHA pada keadaan ortostatik terjadi peningkatan aldosteron. Tidak ada tes yang ideal untuk skrining hipertensi karena penyakit renovaskular. HT timbul karena aktivasi MRL 810 oleh progesteron. Edisi Juli . 73 HIPERTENSI PADA KEHAMILAN1. • • • • • Gejala klinis lain akibat hipokalemi: Kelemahan otot. 4. 2.8. kadar renin yang rendah. Ukuran ginjal yang tidak sama >1. Darah diambil sebelum dan sesudah test untuk pemeriksaan kortisol dan aldosteron. hipertensi paroksismal. Pasien berbaring dengan IV line selama 30 menit sebelum dan selama test. banyak keringat. Usia di bawah 20 tahun. Persiapan captopril challenge test: 1. 2. Perbandingan kadar aldosteron plasma aktivitas renin plasma 50100. cemas. terjadi peningkatan PRA dan A-II. 9. Pengukuran kadar kalium urin dalam 24 jam. ANP juga meningkat pada minggu ke-24 hingga ke-36 kehamilan. PRA. Berikan clonidin 0. Neural crest adalah sel yang terdapat pada medula adrenal. Kecurigaan hipertensi renovaskular. Hiperaldosteronisme Primer Adalah hipertensi akibat peningkatan aldosteron tanpa peningkatan renin. Jika terdapat aterosklerotik di aorta dan arteri perifer (15-25% pasien dengan gejala aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis). 18-hydroxycorticosteron (18-OHB). Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor. dan PRA tapi kortisol menurun. Diagnosis dapat ditegakkan dengan tes skrining: 1. Darah diambil untuk pengukuran aldosteron. Aldosteron akan meningkat terus sampai minggu ke-36 kehamilan. 4.3 mg oral. Test diagnosis dapat dilakukan dengan (clonidin test): 1. Ekskresi aldosteron urin yang meningkat. Darah diambil setelah 60 menit pemberian captopril. Insulin resistensi. Test ini dimulai saat aldosteron dan kortisol normal rendah. Berikan antihipertensi pada hari pemeriksaan. Test positif bila kadar katekolamin > 500 pg/ml atau tekanan darah tidak turun sedikitnya 50%. Tingkat sensitivitas test ini mencapai 95%. Antihipertensi dan diuretik distop > 10 hari atau diganti labetolol/ kalsium antagonis.1. dan kandung kemih. Biasanya >140 mEq/L. 2. 3.7 ng/ml/jam merupakan menunjukkan hasil yang positif. Postural stimulation test: pada keadaan ortostatik. gemetar. Hipertensi (HT) pada kehamilan dapat dikelompokkan dalam: 1.5 mg/dl. Pheochromocytoma Hipertensi yang sebabkan oleh karena sekresi katekolamin. 6. 7.9 Keadaan hamil. Walaupun demikian pemeriksaan arteriografi dapat dilakukan. 4. No.5 cm. 3. dan kadar Natrium > 140 mEq/L. Selebihnya adalah idiopatik hiperaldosteronisme (IHA). 5. APA akan terus memproduksi aldosteron tanpa tergantung A-II.

aliran darah ke uterus dan ginjal. Maladaptasi ini khususnya ditemukan pada pasien dengan HT sebelum kehamilan dan pasien dengan TD normal sebelum kehamilan yang tidak memiliki kecenderungan hiperkoagulasi. Metildopa. Disfungsi endotel yang ditimbulkan pada wanita dengan preeklampsia oleh gangguan sirkulasi uteroplasental ini dapat dilihat dari bukti-bukti bahwa terjadi peningkatan fibronektin dan faktor von Willebrand dalam sirkulasi ibu yang merupakan petanda kerusakan sel endotel serta penurunan kadar NO dan prostasiklin. Penurunan TD yang terlalu rendah dapat mengganggu aliran darah kepada janin.September 2008 . No. akan tetapi adanya gangguan pada sirkulasi uteroplasental sebagai penyebab berkurangnya perfusi plasental sebagai pemicu terjadinya disfungsi endotel vaskular ibu yang sampai saat ini masih diakui sebagai patogenesis terjadinya preeklampsia.3. Terjadi disfungsi glomerular dan penurunan kapasitas ultrafiltrasi glomerulus. Meningkatnya kadar asam urat plasma juga merupakan tanda khas preeklampsia sehingga dapat dibedakan dengan HT kronik pada kehamilan di mana kadar asam urat kurang dari 5. 4. Turunnya kadar prostacycline pada keadaan preeklampsia menyebabkan sekresi renin ginjal akan berkurang sehingga kadar aldosteron menurun yang akhirnya menyebabkan menurunnya volume plasma. Kelainan metabolik yang berkaitan dengan resistensi terhadap insulin yang bermakna ditemukan pada wanita hamil dengan HT seperti intoleransi terhadap glukosa. Pemberian penghambat-ACE akan menimbulkan oligohidramnion oleh karena gangguan pada ginjal janin. sedang lebih dari hari ke-55 janin lebih resisten terhadap efek buruk obat walaupun ada sebagian obat dapat juga memberi efek buruk. Pakailah obat antihipertensi yang sudah diketahui dalam jangka panjang tidak memberi efek buruk pada ibu dan janin. Penelitian yang dilakukan oleh Marc Spaanderman dkk. Apakah TD dapat menjadi normal setelah partus dapat dilihat secara immunohistokimia. ini terganggu sehingga kadar asam urat plasma meningkat. Tujuan pengobatan mengurangi risiko pada ibu seperti infark serebri atau gagal jantung dan juga untuk mengurangi gangguan pada sirkulasi uteroplasental. peningkatan reaksi vaskular terhadap angiotensin-II menunjukkan adanya gangguan fungsi endotel. Edisi Juli .21 melaporkan adanya suatu maladaptasi pada pasien preeklampsia di mana pada awal kehamilan sudah terjadi peningkatan kadar ANP bersamaan dengan volume plasma yang lebih rendah pada minggu ke-7 kehamilan dibandingkan dengan kehamilan normal. 3. Kadar kreatinin 1. Bila protein kontraktil (SM2) tidak berkurang di arteriol aferen. Proteinuria terus meningkat sesuai dengan lamanya preeklampsia bahkan dapat mencapai rentang angka status nefrotik. Suplementasi asam folat ternyata lebih efektif bila dimulai pemberiannya pada kehamilan kurang dari 8 bulan. Obat-obat oral yang sering dipakai dan telah dibuktikan aman pada ibu dan janin untuk HT ringan dan sedang antara lain: 1. Di samping itu perlu diperhatikan jenis obat antihipertensi yang diberikan agar tidak mengganggu sirkulasi uteroplasental serta obat yang mengganggu pertumbuhan janin seperti penghambat-ACE atau angiotensin reseptor blockers (ARB). Preeklampsia/Eklampsia Disebut preeklampsia bila ditemukan HT. Kondisi yang terkait dengan resistensi terhadap insulin seperti diabetes gestational. kehamilannya dapat memperberat keadaan penyakit ginjal dan HT yang sudah ada. akan tetapi dari banyak studi yang dilakukan dibuktikan bahwa invasi abnormal sitotropoblas pada arteri spiralis merupakan faktor penyebab terpenting. Peningkatan thromboxane disertai peningkatan permeabilitas dinding vaskular pada preeklampsia dapat menimbulkan edema perifer maupun edema paru. Hari 0–17 merupakan masa fertilisasi dan implantasi dan hari 18–55 merupakan fase organogenesis yaitu masa kritis yang mengganggu pertumbuhan organ janin. proteinuria tidak melebihi 1 g/24 jam. Kerusakan pada sel endotel juga dapat menimbulkan aktivasi koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin pada dinding vaskular. peningkatan endotelin dan thromboxane. berkurang jadi 10% bila HT timbul setelah minggu ke-36. Pengobatan Menurunkan TD sampai pada tingkat yang aman. Pemantauan ketat pada ibu dan janin perlu dilakukan.15 Pada kehamilan normal. 6. dan obesitas merupakan predisposisi bagi timbulnya HT pada wanita hamil. Harus diingat bahwa semua jenis obat antihipertensi berpotensi memberi efek yang tak diinginkan pada ibu dan janin. Dosis maksimal dapat sampai 2 g sehari. leptin. Hindarkan pemberian obat secara episodik. Penyakit ginjal Pada wanita hamil dengan riwayat penyakit ginjal dan HT. 4. jadi bukan HT kronik. 3.5 mg/dl. serta meningkatnya kadar PAI1 (plasminogen activator inhibitor-1). dan TNF-α (tumor necrosis factor-α). Resisten terhadap insulin merupakan salah satu yang dipikirkan sebagai patogenesis terjadinya HT pada kehamilan. hiperinsulinemia. Kemungkinan gangguan kepribadian dalam jangka panjang perlu dipertimbangkan. Banyak hal yang mungkin menjadi penyebab berkurangnya sirkulasi uteroplasental ini. HT Kronik HT kronik adalah HT yang sudah ada sejak sebelum kehamilan. Dalam memilih atau memutuskan pengobatan HT perlu diperhatikan: 1. Patogenesis Belum jelas. Tidak mengganggu CO. 2-4 kali pemberian. Sebanyak 15-25% pasien HT gestational dapat berubah menjadi preeklampsia bila HT timbul pada awal kehamilan atau memiliki riwayat keguguran sebelumnya. Hasil akhir dari gangguan dan penurunan fungsi endotel ini adalah penurunan kemampuan pressure natriuresis ginjal dan peningkatan resistensi perifer yang keduanya mengakibatkan peningkatan TD atau HT.5 mg/dl. ternyata TD dapat kembali normal setelah partus. dan edema pada wanita hamil yang biasanya timbul mulai akhir trimester kedua atau ada yang timbul pada awal pasca partus. merupakan batas yang masih aman untuk kehamilan. 74 MEDICINUS Vol.daan HT dan preeklampsia pada wanita hamil terdapat peningkatan kadar homosistein dalam darah. 2. 5. 2. Pada keadaan nefrosklerosis. bersihan asam urat akan meningkat oleh karena laju filtrasi glomerulus juga meningkat. Sering terjadi kematian janin perinatal atau pertumbuhan janin menjadi terganggu atau peningkatan kejadian preeklampsia superimpose dan solusio plasenta. Terdapatnya peningkatan TNF-α dan IL-6 pada pasien dengan preeklampsia diduga memberi kontribusi terhadap terjadinya di- sfungsi endotel. Sedapat mungkin mengindarkan pemberian antihipertensi pada trimester pertama. Riwayat perokok sebelum dan selama kehamilan menyebabkan risiko timbulnya HT pada kehamilan lebih besar. Disebut HT bila TD lebih dari 140/90 mmHg dan proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam. Risiko HT gestational dapat dicegah dengan menurunkan kadar homosistein ini. Gangguan keseimbangan hemostasis (keadaan hiperkoagulasi) melalui faktor genetik protrombosis merupakan predisposisi untuk timbulnya HT gestational. proteinuria. Pada keadaan preeklampsia. sindrom polikistik ovarium. Bila terjadi perburukan fungsi ginjal perlu ada kerja sama antara nephrologist dan spesialis kebidanan (subspesialis fetomaternal). hiperlipidemia. 21. Dapat dipakai pada HT ringan dan sedang secara aman.

diberikan secara parenteral antara lain: • Hidralazine. a. blood and glucose Microscopic urinalysis Hematocrit Serum potassium Serum creatinine and/or blood urea nitrogen Fasting glucose Total cholesterol Electrocardiogram Thyroid-stimulating hormone White blood cell count HDL and LDL cholesterol and triglycerides Serum calcium and phosphate Chest x-ray. g. Dapat diberikan dua atau empat kali 0. e. renal duplex. 3. Primary aldosteronism NOTE: HDL. palpasi ekstremitas bawah untuk pemeriksaan edema dan nadi serta melakukan pemeriksaan neurologi.3. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular. palpitasi kelenjar tiroid.6 1. d. glukosa darah (diabetes mellitus sering ditemukan pada hipertensi) dan hematokrit. pekerjaan dan tingkat pendidikan juga perlu ditanyakan karena selain berhubung-an dengan penyakitnya juga mempengaruhi penatalaksanaan. c. pemeriksaan laboratorium rutin dan prosedur diagnosis lainnya. dengan membandingkan lengan kontralateral pada keadaan berbaring dan berdiri. Riwayat infeksi traktus urinarius berulang dengan dugaan adanya pielonefritis. depending on cost and other factors SPECIAL STUDIES TO SCREEN FOR SECONDARY HYPERTENSION Renovascular disease: angiotensin-converting enzyme inhibitor radionuclide renal scan. metanephrines. low-density lipoprotein. Penyekat beta. Obat-obat yang dipakai untuk HT berat. Dosis yang diberikan 200– 600 mg dua kali sehari. Kombinasi penyekat alfa dan beta yang aman diberikan pada wanita hamil dengan HT tanpa memberi efek buruk pada janin seperti prematur. 3. cara umum seperti apakah terdapat moon face dan obesitas trunkal yang biasa terdapat pada sindrom Cushing.2 Obatobat yang sedang diminum seperti golongan kortikosteroid. b. status keluarga.4 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan melihat penampakan pasien sePemeriksaan Laboratorium 75 3 Tabel 5.4. 21.DIAGNOSIS Tujuan evaluasi pasien hipertensi:4. No.5-10 Ug/kg/menit. limited echocardiogram 2. massa. gagal jantung kongestif dan insufisiensi vaskular perifer. pulsasi aorta abnormal dan bruits akibat stenosis arteri renal. pemeriksaan fisik. h. kalium serum (skrining terhadap aldosteronisme primer. kreatinin (untuk menilai Laju Filtrasi Ginjal/LFG).September 2008 MEDICINUS 2. e. yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. and catecholamines 3. • Tujuan pengobatan pada HT berat ini adalah untuk mencegah timbulnya perdarahan intraserebral pada ibu. golongan monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik yang dapat menimbulkan hipertensi serta obat-obat hipertensi yang telah diminum untuk mengetahui efektivitas dan efek samping obat juga perlu ditanyakan. Edisi Juli . kandung kemih yang distensi. Doppler flow studies. pemeriksaan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal. Usually included. Cushing’s syndrome: overnight dexamethasone suppression test or 24-h urine cortisol and creatinine 4. pada anamnesis juga perlu ditanyakan adanya penyakit vaskular yang membahayakan seperti angina pektoris. abdominal dan femoral. sedangkan penurunan berat badan menunjang keadaan feokromositoma. 1. pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskular yang lain atau penyakit penyerta. riwayat peningkatan tekanan darah sebelumnya. 2. Pada pemeriksaan fisik mencakup pengukuran tekanan darah dan nadi.2 mg/ hari. beratnya penyakit serta respons terhadap pengobatan. Obat yang dipakai adalah pindolol dua kali 5-15 mg. Evaluasi pasien dilakukan melalui anamnesis. Pheochromocytoma: 24-h urine assay for creatinine. Gaya hidup pasien meliputi diet. walaupun keadaan ini dapat terjadi tanpa gejala. pemeriksaan paru dan jantung untuk mengetahui apakah terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan dekompensasi kordis. MRI. juga perlu dilakukan pemeriksaan minimal 2 kali pada masing-masing kedatangan dengan minimal kedatangan 2 kali. c.3. pemeriksaan fundus optik.6 Anamnesis Selain ditanyakan gejala-gejala yang menyertai. f. Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum terapi dimulai mencakup EKG 12 lead. kalsium dan lipid profile yang meliputi Vol. berat badan bayi yang rendah dan penghambatan pertumbuhan janin. Aman diberikan pada trimester ketiga. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. • Bila dengan hidralazine dan labetalol tidak memberi respons dapat diberikan sodium nitroprusside dengan IV drip 0.05-0. pengukuran Body Mass Index (BMI) (pengukuran lingkar perut juga sangat berguna). Laboratory tests for evaluation of hypertension BASIC TESTS FOR INITIAL EVALUATION 1. and MRI angiography 2. • Labetalol. Rekomendasi follow-up berdasarkan pengukuran tekanan darah inisial pada dewasa tanpa kerusakan target organ Tekanan Darah Inisial (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Follow-up Cek ulang dalam 2 tahun Cek ulang dalam 1 tahun Konfirmasi dalam 2 bulan Evaluasi dalam 1 bulan. Faktor risiko lain yang perlu ditanyakan adalah kebiasaan merokok. Tabel 3. auskultasi bruits pada karotis. high-density lipoprotein. Hipertensi sekunder sering terjadi sebelum usia 35 tahun atau sesudah usia 55 tahun. evaluasi dan tatalaksana secepatnya atau dalam 1 minggu tergantung keadaan klinik dan komplikasi . 4. 6. Pemberian atenolol tidak dianjurkan karena terbukti menurunkan berat badan bayi dan mengganggu perkembangan janin. Adanya riwayat peningkatan berat badan dapat menunjang sindrom Cushing. urinalisis.4 Dalam melakukan pengukuran tekanan darah dalam menegakkan diagosis hipertensi. diabetes mellitus. Tidak ada satu pun obat antiHT yang dapat mencegah terjadinya preeklampsia kecuali ketanserin yang dibuktikan dapat mengurangi kejadian preeklampsia dibandingkan dengan obat lain. b. Urine for protein. magnetic resonance imaging. 5.6 Selain itu. gejala insufisiensi cerebrovascular. Untuk tekanan darah yang lebih tinggi (>180/110 mmHg). d. selain diperlukan cara pengukuran yang tepat dengan alat ukur yang akurat. gangguan lipid dan riwayat keluarga yang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Diberikan 5-10 mg bolus IV setiap 20 menit (dapat sampai 30 mg) atau dengan tetesan IV 3-10 mg/jam. Always included a. aktivitas fisik. Obat yang sudah banyak dipakai adalah nifedipine dan sangat dianjurkan untuk memakai jenis yang slowrelease dua kali 20-40 mg. oxprenolol dua kali 20-40 mg. Labetalol. Penyekat kalsium. Diberikan 10-20 mg bolus IV setiap 10 menit atau dengan infus 1-2 mg/menit. Clonidine. LDL.

2. dimana pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tahun. CCB). dan masih banyak yang lainnya. baik dalam 1 kemasan maupun terpisah. Algoritma penatalaksanaan hipetensi Vol. LDL dan trigliserida (faktor predisposisi aterosklerosis). pasca infark miokard. (Gambar 3)3 Apabila diagnosis hipertensi telah ditegakkan maka pengobatan dapat dimulai dengan terapi non-farmakologi dengan modifikasi gaya hidup berupa pengurangan asupan garam.1 Pedoman menurut JNC-7 2003 memberikan rekomendasi pengobatan farmakologi pada hipertensi stadium 1 apabila terapi non-farmakologi tidak mencapai target TD yang ditetapkan. penyakit ginjal kronik. BB dan CCB dan ACE-I dan CCB. pencegahan.4 Prosedur diagnosis tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi. maka perlu dipertimbangkan pemberian terapi inisial dengan 2 obat. Pemilihan obat dari kelas yang lain juga dipertimbangkan bila thiazide tidak dapat digunakan atau terdapat keadaan penyerta yang membutuhkan terapi yang spesifik. individu dengan prehipertensi yang juga mengalami diabetes mellitus atau penyakit ginjal seharusnya diberikan pengobatan apabila modifikasi gaya hidup gagal menurunkan tekanan darah menjadi 130/80 mmHg atau kurang. dan mengurangi berat badan. pengobatan dan rehabilitasi pada target organ penting seperti susunan saraf pusat.3. ARB. penyakit pembuluh darah perifer dan risiko tinggi penyakit jantung koroner yang mengharuskan digunakannya obat antihipertensi tertentu sebagai pilihan pengobatan (tabel 6). Kebanyakan pasien hipertensi membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah yang diharapkan.8 Pada clinical trial. Pemeriksaan pilihan meliputi pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio albumin/kreatinin. thiazide sebaiknya digunakan baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi dengan obat antihipertensi dari kelas lain (ACEI. ACE-I dan diuretik. 21. ginjal serta pembuluh darah secara umum merupakan jalur berpikir rutin pada setiap penanganan hipertensi. Namun. ti-dak didasarkan atas ada atau tidak adanya faktor risiko dan kerusakan organ target. terapi antihipertensi berhubungan dengan penurunan insiden stroke 35-40%. (3) tekanan darah mulai me-ningkat tanpa alasan yang jelas setelah terkontrol dengan baik. Fokus yang ditujukan kepada evaluasi.3. Edisi Juli . gagal jantung. pemeriksaan fisik. menghentikan rokok. stroke berulang. derajat beratnya hipertensi atau penemuan laboratorium ke arah beberapa penyebab hipertensi.kolesterol HDL. Yang dimaksud dengan indikasi memaksa adalah keadaan medik seperti diabetes.3 Dalam mencapai tujuan terapi dapat dilakukan penatalaksanaan terhadap hipertensi berdasarkan algoritma yang telah ditetapkan. jantung. hipokalemia tanpa penyebab yang jelas).4 Sebagai terapi inisial bila dengan modifikasi gaya hidup target tekanan darah tidak tercapai. gagal jantung >50%. (4) onset hipertensi yang tiba-tiba. BB. target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda sebaiknya dimulai ketika penggunaan obat tunggal dalam dosis yang adekuat gagal untuk mencapai target. terutama pada pasien dengan: (1) umur. Sedangkan tujuan terapi individu dengan prehipertensi tanpa penyakit penyerta adalah dengan menurunkan tekanan darah ke normal dengan modifikasi gaya hidup untuk mencegah progresivitas peningkatan tekanan darah.4 Pedoman menurut JNC-7 2003 membagi pengobatan menjadi dua yaitu tanpa atau dengan indikasi memaksa (compelling indication).3.3 Tingginya tekanan darah merupakan salah satu faktor yang menentukan dimulainya pengobatan farmakologi. No. 76 infark miokard 20-25%. pengukuran metaepinefrin dan normetaepinefrin urin 24 jam untuk mendiagnosis feokromositoma. retina mata.8 MEDICINUS Gambar 1. CT-angiography untuk mendiagnosis koarktasio aorta.4 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ditujukan untuk dapat melakukan proteksi kepada ”target organ” penting.4 Target TDS dan TDD adalah <140/90 mmHg yang berkaitan dengan penurunan komplikasi CVD. (2) respon yang buruk terhadap pengobatan.7 Terapi kombinasi yang dianjurkan adalah diuretik dan BB. Pengobatan non-farmakologik dapat mendahului atau bersama-sama sejak awal dengan pengobatan farmakologi. Pemeriksaan yang lebih ekstensif untuk mengidentifikasi penyebab secara umum tidak diindikasikan kecuali tekanan darah yang terkontrol tidak tercapai atau evaluasi klinis dan laboratorium rutin terdapat dugaan kuat penyebab sekunder (misalnya bruits vaskular. Ketika SBP >20 mmHg atau DBP >10 mmHg di atas target. gejala katekolamin yang berlebihan. Individu yang mengalami prehipertensi tidak diberikan pengobatan tetapi dengan melakukan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko berkembangnya ke arah hipertensi dikemudian hari. anamnesis. olah raga teratur.3 Pasien hipertensi dengan diabetes dan penyakit ginjal. Kecuali pada diabetes dan penyakit ginjal. Pemeriksaan tersebut misalnya: pemeriksaan LFG untuk mengetahui adanya penyakit ginjal kronik.September 2008 .

hiperurisemia.5 Thiazide menghambat reabsorpsi Na+ di segmen kortikal ascending limb. sehingga obat golongan ini diusulkan sebagai obat antihipertensi lini pertama. regenerasi. dan gangguan lain seperti kelemahan otot. Secara umum.33 HOPE. BB. efek sel diferensiasi. hiponatremia.5 Obat golongan ini yang pertama kali digunakan di klinik adalah enalapril dan captopril. antiadrenergik.32 CONVINCE31 NFK-ADA Guideline. Dosis yang biasa adalah 25-50 mg/hari. oksidasi LDL. ARB juga dikontraindikasikan untuk wanita hamil dan stenosis arteri renalis bilateral. dan merangsang efek proaterogenesis. Obat ini berguna karena tidak hanya menghambat pembentukan vasokonstriktor poten (angiotensin II) tetapi juga memperlambat degradasi vasodilator (bradikinin).42 CIBIS. beta-blocker. pembuluh darah dan ginjal.50 SAVE. Pada studi ALLHAT menunjukkan bahwa diuretika golonga thiazide lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular dibandingkan dengan ACE-I dan CCB. ‡ Conditions for which clinical trials demonstrate benefit of specific classes of antihypertensive drugs. ARB secara selektif menghambat perangsangan AT1 sehingga efek vasokonstriksi dan proaterogenik dari angiotensin II dapat dicegah. angiotensin converting enzyme inhibitor. Jadi kedua efek tersebut dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan proteksi organ target. dan mengikat Ca2+ pada otot polos pembuluh darah.44 AIRE.41 COPERNICUS. terutama dengan gangguan faal jantung kiri. loop Henle dan pada bagian awal tubulus distal.6. No. sindrom sick sinus. pembentukan radikal bebas. Aldo ANT. Dan pada akhir-akhir ini CCB dianjurkan untuk hipetensi dengan usia lanjut. CCB. Hiperkalemia adalah efek samping yang dapat terjadi sehingga obat ini jarang dipakai pada hipertensi dengan penurunan fungsi ginjal. Diuretik jenis lain adalah potasium sparing diuretics seperti aldactone dan triamteren yang menghambat ekskresi Na+. CCB juga mempunyai efek hormonal dan renal yang mempengaruhi efek antihipertensi.55 RENAAL. ACE-I.45 TRACE. Pada penggunaan jangka panjang juga dilaporkan terjadi penurunan resistensi vaskular perifer.5 Selain efek pada pembuluh darah perifer dengan menurunkan resistensi perifer se-hingga dapat menurunkan tekanan darah. pasien diabetes melitus. aldosterone antagonist. apoptosis dan efek vasodilatasi. vasodilator.5. Pada hipertensi ringan dan sedang.47 RALES48 ACC/AHA Post-MI Guideline. CCB.46 ValHEFT. walaupun pasien tanpa hipertensi. menghambat pengeluaran Ca2+ dari pemecahan retikulum sarkoplasma. hipertrofi jantung. dan antagonis reseptor mineralokortikoid.34 ANBP2.57 REIN.5 Saat ini semua obat golongan CCB menunjukkan efek antihipertensi yang efektif dan aman.9 Ketiga subtipe ini menyebabkan vasodilatasi. the compelling indication is managed in parallel with the BP. Perangsangan pada AT1 akan menyebabkan vasokonstriksi.21. Sedangkan reseptor AT2 mempunyai efek antiproliferatif organ target.11 Efikasi dan tolerabilitas ARB serupa dengan ACE-I tetapi dengan sedikit efek samping..33 Captopril Trial. pembentukan aldosteron. menyebabkan adesi.56 IDNT.Table 6. Saat ini.54 ALLHAT33 NFK Guideline.8. hipertensi dengan asma bronkial.10 MEDICINUS ACEI ARB High coronary disease risk Diabetes Chronic kidney disease Recurrent stroke prevention • • * Compelling indications for antihypertensive drugs are based on benefits from outcome studies or existing clinical guidelines. maka efektif dalam melawan perubahan organorgan ini.3. terdapat 7 macam golongan obat. Dosis obat-obat tersebut dapat dilihat pada keterangan di bawah ini. Obat ini secara kompetitif menghambat pengikatannya terhadap reseptor angiotensin II subtipe AT1.September 2008 CCB BB . mengubah produksi prostaglandin dan mengubah aktivitas sistem saraf adrenergik. 2x/hari. yaitu diuretik.2. captopril dapat diberikan 12.43 SOLVD. Golongan ini bekerja pada segmen tebal medullary ascending limb. sedangkan AT2 tidak dihambat sehingga terjadi vasodilatasi dan antiproliferasi. pembuluh darah dan glomerulus. adanya gangguan konduksi di nodus atrioventrikular ataupun sinoatrial. ARB. seperti jantung.51 Capricorn. ARB. maka perlu dipahami tempat kerja dan mekanisme kerja masing-masing obat. Pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral.5.5. di samping itu harganya tidak mahal. benzothiazepine (diltiazem) dan dihydropyridine (amlodipine).52 EPHESUS53 ALLHAT.5 Efek samping yang sering dijumpai adalah hipokalemia. Obat ini semakin dikenal dalam terapi inisial. loop Henle. dan juga bermanfaat untuk infark jantung akut. proses peradangan.5 mg. pemberian CCB haruslah memperhatikan kontraindikasi seperti gagal jantung yang berat. sekresi K+ dan H+ pada tubulus distal.12 Calcium Channel Blocker (CCB) Terdapat 3 subkelas CCB yaitu derivat phenyilalkilamine (verapamil). Edisi Juli . sehingga dianjurkan sebagai obat lini pertama hipertensi baik sebagai monoterapi ataupun dengan kombinasi dengan golongan lain. Saat ini telah diketahui bahwa aktivasi sistem renin angiotensin bertanggungjawab terhadap efek merusak pada kardiovaskular dan ginjal dan dengan dihambat oleh ACE-I. perangsangan simpatis. Namun.40 MERIT-HF. Clinical Trial and Guideline Basis for Compeling Indication for Individual Drug Classes RECOMMENDED DRUGS† COMPELLING INDICATION* ALDO ANT DIURETIC CLINICAL TRIAL BASIS ‡ Heart failure • • • • • ACC/AHA Heart Failure Guideline.36 LIFE. retensi air dan garam.6 Seperti ACE-I. angiotensin receptorblocker. Efek samping yang timbul dapat berupa rasa panas pada muka dan edema pada ekstremitas bawah. dan mempunyai efek yang sama dengan ACE-I. Pada gangguan fungsi ginjal thiazide tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan efek antihipertensi dan pada keadaan ini dapat digunakan diuretik loop seperti furosemide dan asam etakrinat yang merupakan diuretik kuat.10 Penggunaan CCB saat ini luas baik dalam penatalaksanaan hipertensi dengan penyakit jantung koroner maupun keadaan lain seperti hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri.22 UKPDS. dan pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer. Untuk dapat menggunakan obat antihipertensi yang rasional.6 Angiotensin Converting Enzym-Inhibitors (ACE-I) Obat golongan ini menghambat ACE (enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II). muntah dan pusing. gagal ginjal kronis.6.5 Obat ini berguna terutama pada hipertensi renal atau renovaskular dan pada Vol. CCB diharapkan mempunyai efek anti aterosklerosis seperti yang ditunjukkan dalam studi INSIGHT di mana progresivitas penebalan intima media thickness dapat dihambat dan kalsifikasi pembuluh koroner dapat dikurangi.6 Golongan obat ini menghambat masuknya Ca2+ melalui saluran kalsium. namun saat ini telah banyak beredar ACE-I yang lain. † Drug abbreviations: ACEI. ARB tidak menyebabkan batuk 2977 dan angioedema karena tidak meningkatkan kadar bradikinin.4 Obat ini juga merupakan salah satu obat utama dalam gagal jantung kiri. calcium channel blocker.6 Angiotensin II Reseptor Blockers (ARB) Obat ini yang paling selektif dalam menghambat sistem reninangiotensin. Efek samping yang terjadi berupa batuk (5-10%). Diuretik Diuretik mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraselular dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung.4.49 BHAT. 21. hiperkalemia pada pasien insufisiensi renal dan angioedema. Secara spesifik. penurunan fungsi ginjal yang cepat dapat terjadi. namun hanya dyhidropyridine yang menyebabkan takikardi sementara diltiazem dan verapamil menyebabkan perlambatan konduksi atrioventrikular.58 AASK59 PROGRESS35 Postmyocardial infarction • • • • • • • • • • • • • • pasien diabetes.

dimana bila penyebabnya adalah adenoma. hal ini mungkin secara sekunder akibat peningkatan pelepasan epinefrin. Obat antihipertensi sering dibutuhkan 3 macam atau lebih untuk mencapai target tekanan darah <130/80 mmHg.11. nefrektomi dan ablasi renal. ARB dan aldosterone blockers direkomendasikan bersama dengan diuretik loop.5 Bila diketahui adanya hipertensi sekunder. CCB) juga dengan diet rendah protein. atenolol) lebih superior dibandingkan dengan yang nonkardioselektif seperti propanolol dan timolol pada pasien dengan bronkospasme. Prazosin. Pemberian pengobatan medikamentosa (fenoksibenzamin atau prazosine oral) pada feokromositoma sangat bermanfaat sebelum tindakan pembedahan. BB adalah pilihan pertama dan CCB kerja panjang dapat digunakan sebagai obat alternatif. perlu juga penatalaksanaan dalam hal gangguan lipida dan pemberian aspirin. penggunaan spironolactone dosis rendah dapat menurunkan mortalitas 30%. Sedangkan untuk pasien dengan disfungsi ventikular simptomatik dan penyakit jantung stadium akhir. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris atabil. Penyakit cerebrovascular Risiko dan keuntungan penurunanan tekanan darah secara akut se- 78 MEDICINUS Vol. ACE-I. Setelah tekanan darah tercapai dan stabil. bila tumor adrenal sebagai penyebab maka dilakukan tindakan pembedahan dan pemberian kortikosteroid sebagai substitusi.5. β-blocker efektif walaupun tidak terdapat peningkatan tonus simpatis. Diazoxide. ACE-I dan BB direkomendasikan. ACE-I. Pada pasien post-infark miokard. sehingga penatalaksanaan agresif terhadap tekanan darah sebaiknya diberikan dalam hal memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit jantung yang merupakan tujuan terapi pada penyakit ginjal kronik. sedangkan pada bentuk hiperplasia pengobatan ditujukan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit dengan pemberian antagonis aldoseron atau diuretik hemat kalium.Antiadrenergik a. Namun pada studi uji klinis RALES pada gagal jantung. penyakit ginjal kronik dan stroke yang berulang) atau penyakit yang berhubungan dengan hipertensi (diabetes. diuretik loop. diperlukan peningkatan dosis diuretik loop dalam kombinasi dengan obat lain. Kalium dan kreatinin serum sebaiknya dimonitor paling sedikit 1-2x/tahun. terazosin. Terapi aspirin dosis rendah sebaiknya dipertimbangkan hanya pada hipertensi yang terkontrol karena risiko stroke hemoragik akan meningkat pada hipertensi yang tidak terkontrol. Penatalaksanaan hiperaldosteronisme primer juga tergantung penyebab. Percutaneus Transluminal Renal Angioplasty (PTRA).13-15 Penyakit Ginjal Kronik Hipertensi sering ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. Hipertensi ginjal selain dilakukan pembatasan natrium dan pemberian obat antihipertensi (diuretik thiazide. β-blocker kardioselektif (beta blocker seperti metaprolol.5. Hipertensi rebound dapat terjadi bila clonidine dihentikan. nitroprusside dan nitrogliserin digunakan pada terapi hipertensi emergency Antagonis Reseptor Mineralokortikoid Saat ini diketahui bahwa aldosteron tidak hanya mempunyai efek pada ginjal tetapi juga pada jantung dan pembuluh darah berkaitan dengan fibrosis dan hipertrofi. Obat ini terutama berguna bila diberikan bersama vasodilator. kreatinin serum 2. Pada pasien sindrom koroner akut. BB. BB dan antagonis aldosteron dapat diberikan. Ketiga obat ini dapat menyebabkan hipotensi pada dosis pertama. Namun obat ini dapat menyebabkan refleks peningkatan simpatis yang meningkatkan frekuenis jantung dan cardiac output sehingga penggunaannya terbatas terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Pemilihan obat-obat ini didasarkan atas uji klinis. Hidralazine dapat menyebabkan relaksasi langsung otot polos pembuluh darah terutama pada resistensi arterial.73 m2. Penghambat reseptor β-adrenergik Obat ini menghambat efek simpatik pada jantung dan paling efektif dalam menurunkan cardiac output dan menurunkan tekanan darah arteri pada keadaan terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis jantung.4 Vasodilator Golongan obat ini tidak digunakan sebagai terapi inisial. risiko tinggi penyakit jantung). ACE-I atau ARB mempunyai efek pada progresivitas penyakit ginjal diabetik atau nondiabetik. Spironolactone lebih efektif digunakan pada terapi hipertensi dengan kadar mineralokortikoid berlebih seperti pada aldosteronisme sekunder. Selain itu. follow-up biasanya dilakukan dalam interval 3-6 bulan. kebanyakan pasien sebaiknya kembali untuk follow-up dan menilai kembali obat yang diberikan dalam interval 1 bulan atau kurang sampai target tekanan darah dicapai. Pada pasien disfungsi ventikular asimptomatik. Penggunaan obatobat tersebut menurun berkaitan dengan pelaporan peningkatan kejadian kardiovaskular.September 2008 .5-3 mg/dl)). b. dan doxazosin lebih efektif dibandingkan dengan phentolamine dan phenoxybenzamine karena secara selektif hanya menghambat reseptor α1. dan perlunya pemeriksaan laboratorium mempengaruhi frekuensi kedatangan. KEADAAN-KEADAAN KHUSUS PADA HIPERTENSI Indikasi Memaksa (Compelling Indications) Compelling indications untuk terapi spesifik mencakup kondisi risiko tinggi yang dapat menyebabkan secara langsung gejala sisa hipertensi (gagal jantung. ACE-I. Adanya komorbiditas seperti gagal jantung yang berhubungan dengan penyakit seperti diabetes. Dalam prakteknya. maka dilakukan pembedahan. selain digitalis.4 Penyakit Jantung Iskemik Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target utama yang paling sering yang berhubungan dengan hipertensi. Penghambat reseptor α-adrenergik Obat golongan ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. Edisi Juli . Pada penyakit penyakit ginjal lanjut (LFG <30 ml/ menit 1. maka perlu penatalaksanaan sesuai dengan penyebabnya. dimana α2 berkaitan dengan kejadian toleransi. 21. Penatalaksanaan sindrom Cushing tergantung penyebabnya. Obat ini dapat mempresipitasi gagal jantung dan asma dan sebaiknya digunakan dengan perhatian pada pa-sien diabetes yang menerima terapi hipoglikemik karena β-blocker menghambat reaksi simpatis akibat hipoglikemi. Obat ini sering digunakan sebagai terapi lini pertama. Sedangkan penatalaksanaan hipertensi renovaskular meliputi terapi obat.3.6 Obat yang bekerja sentral seperti clonidine dan metildopa menstimulasi reseptor α2 vasomotor di otak. penyakit jantung iskemik. Pengontrolan tekanan darah yang ketat dan pengontrolan kadar kolesterol adalah tindakan preventif pada pasien dengan risiko tinggi gagal jantung. sehingga diperlukan obat antihipertensi tertentu.6 FOLLOW-UP DAN MONITOR Sekali obat antihipertensi diberikan. sedangkan apabila karena hiperplasia akibat rangsangan ACTH. Kedatangan yang lebih sering diperlukan untuk pasien hipertensi derajat 2 atau adanya komplikasi. No. Terdapat 2 reseptor α yaitu α1 dan α2. Faktor risiko kardiovaskular lainnya sebaiknya dimonitor dan diterapi. Obat ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. Biasanya penurunan cardiac output dan denyut jantung juga terjadi. pengobatan ditujukan baik terhadap kelenjar adrenal maupun hipofisis. dengan tambahan obat lain bila diperlukan untuk mengontrol tekanan darah.4 Gagal Jantung Gagal jantung baik disfungsi ventrikular sistolik maupun diastolik merupakan akibat primer hipertensi dan penyakit jantung iskemik. sehingga diduga bahwa antagonis repetor aldosteron berguna walaupun kadar aldosteron relatif normal. dalam terapi inisial sebaiknya diberikan BB dan ACE-I. di mana cenderung untuk meningkatkan denyut jantung dan diuretik yang meningkatkan aktivitas renin. sehingga dapat menurunkan simpatis dan tekanan arteri.

Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan terapi antihipertensi yang sesuai. Perlindungan. Tujuan pengobatan pada keadaan ini adalah memperkecil kerusakan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan dengan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) tidak lebih dari 25% (dalam menit sampai 1 jam).4 Penyakit Arteri Perifer Penyakit arteri perifer ekuivalen dengan risiko terhadap penyakit jantung iskemik.4. (Editors).4 KEADAAN KHUSUS LAINNYA Obesitas dan Sindrom Metabolik Obesitas (IMT >30 kg/m2) meningkatkan prevalensi faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dan CVD.3. ACE-I dan ARB mempunyai efek terhadap progresivitas nefropati diabetik dan menurunkan albuminuria. Naskah Lengkap The 4th Jakarta Nephrology & Hypertension Course and Symposium of Hypertension. Jennette JC. Massie. Krisis Hipertensi Krisis hipertensi adalah keadaan yang potensial dapat mengancam jiwa sehingga memerlukan tindakan medik segera untuk mencegah atau memperkecil kerusakan organ target. 780-88. 2004.h.4 Demensia Demensia dan penurunan kognitif terjadi lebih sering pada pasien hipertensi. 113-117. Secondary Form Hypertension. Dalam: Setiati S. Sari NK. Alwi I. Pepin CJ. Rekomendasi penatalaksanaan untuk usia lanjut dengan hipertensi. juga dapat dipertimbangkan pemberian aspirin. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular II. mengikuti prinsip yang sama dengan penatalaksanaan umum hipertensi. Braunwald E. ACE-I. Kejadian stroke berulang dapat diturunkan dengan kombinasi ACE-I dan thiazide. editor. Fisher NDL.8 Sedangkan hypertensive urgency adalah peningkatan tekanan darah yang berat tanpa kerusakan organ target progresif. 252-263 6. Setiati S. 46:637 79 Vol. perdarahan arterial yang mengancam jiwa atau diseksi aorta).15 Hipertensi Diabetik Pada pasien diabetes melitus dengan hipertensi. 2. 2001. Nathan S. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. h. labetalol. h. Wilcox CS. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular III dan KARIMUN III. New York: McGraw-Hill. Alwi I. CCB dan β-blocker adalah terapi lini pertama bagi pasien hipertensi dengan obesitas. Jakarta: PERNEFRI.95-100 13. β-blockers. Buku ajar penyakit dalam jilid II ed. Hauser SL.8 Hipertrofi Ventrikel Kiri Regresi hipertrofi ventrikel kiri terjadi dengan pengaturan tekanan darah secara agresif. dan terapi dengan antihipertensi kecuali vasodilator hydralazine dan minoksidil. 2003. Seventh Report of Joint National Committee on Prevention. atau klonidin diikuti dengan beberapa jam observasi.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2. hipertensi ensefalopati.(Ed).8 ACE-I. krisis hipertensi dibedakan menjadi kegawatan hipertensi (hypertensive emergency) dan hipertensi mendesak (hypertensive urgency). dan sildenafil) dan beberapa obat psikotropik. termasuk penurunan berat badan. Alwi I.7 Ditinjau dari kecepatan DAFTAR PUSTAKA 1.hypertensionaha. 2005. Pengobatan Hipertensi dan Proteksi Kardiovaskular: Apakah Peran AIIRA? Dalam:Makmun LH. Brenner BM. The Adult Treatment Panel III guideline for cholesterol management mendefinisikan sindrom metabolik bila terdapat 3 atau lebih keadaan: obesitas abdominal (lingkar pinggang >102 cm pada pria atau >88 cm pada wanita).4 Hipertensi Pada Usia Lanjut Hipertensi terjadi pada lebih dari dua pertiga pasien berusia setelah 65 tahun. h. Clarkson MR. USA: Elsevier. Hal ini didasarkan pada efektivitasnya untuk mengontrol tekanan darah dan tidak didapatkannya gangguan metabolisme lipid dan glukosa selama pemberian obat tersebut. Williams GH.124-126 12. ARB dan CCB dapat menurunkan insidens CVD dan stroke pada pasien diabetes. 14. 1999.4 Hipotensi Postural Penurunan tekanan darah saat berdiri (TDS >10 mmHg) yang berkaitan dengan pusing atau pingsan. Feehally J. Nasution S. Dalam: Greenberg A. sehingga penurunan tekanan darah dapat dilakukan lebih lambat dalam waktu beberapa jam. Bila tekanan darah pada level ini dapat ditoleransi dan keadaan klinis pasien stabil. Wilcox CS. 21. Detection. termasuk hipertensi sistolik terisolasi. 2005. Comprehensive Clinical Nephrology 2nd Ed. Coffman TM. Edisi Juli . infark miokard akut. Pengelolaan Hipertensi Saat Ini. eklampsia. 2004. 2005. Peran Antagonis Kalsium Dalam Penatalaksanaan Pasien Hipertensi. Keadaan ini biasanya tidak membutuhkan perawatan di RS. seperti captopril. Primary on Kidney Disease: National Kidney Foundation. Jameson JL (editors). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. Trisnohadi HT. diturunkan 160/100 mmHg sampai 110 mmHg dalam 2 sampai 6 jam berikutnya.4. 453-489 7. 94-132 4. Haffer S. Available at: http://www. Hypertension 2005. perdarahan intraserebral. Dalam: Tisher CC.179-89 10. intoleransi glukosa (glukosa puasa > 110 mg/dl). Nitrat. McPhee SJ. 2002. p.3. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Prodjosudjadi W. editor. Kie. BB. gagal ventrikel kiri akut dengan edema pulmonal. Current Medical Diagnosis & Treatment.8 . Keadaan ini dapat diturunkan dengan terapi antihipertensi yang efektif.93-126 11. Papadakis MA. Sower JR. 463-510 8. tetapi membutuhkan pemberian kombinasi terapi antihipertensi segera. Suyono S. Ginjal Pada Hipertensi. Evaluation. Penyakit Ginjal Kronik dan Glomerulopati. biasanya diperlukan 2 atau lebih antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah < 130/80 mmHg. 2004. Calcium Antagonist: Effects on Cardio-Renal Risk in Hypertension Patients. Cheung A. and Treatment of High Blood Pressure. Kolopaking MS. Nephrology and Hypertension: Washington: Lippincott Williams & Wilkings. Lesmana L. Selain diberikan antihipertensi.lama stroke akut masih belum jelas. editor. lebih sering terjadi pada usia lanjut dengan hipertensi sistolik. Trisnohadi HT. TD >130/85 mmHg. 555-82 3. SRB. Dalam: Tierney LM. Systemic Hypertension.h. kemudian bila stabil. Pada pasien ini sebaiknya dicegah kekurangan volume dan titrasi dosis antihipertensi yang berlebihan secara cepat. 419-67. Jakarta: PERNEFRI. Wilcox CS. 2003. Longo DL. trigliserida tinggi (>150 mg/dl) atau HDL rendah (<40 mg/dl pada pria atau <50 mg/dl pada wanita). Johnson RJ.(Ed) Current Diagnosis and Treatment In Internal Medicine 2004. Seventh Edition. Philadelphia: Mosby. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. penurunan bertahap ke arah normal dapat dilakukan dalam 24-48 jam berikutnya. Sundaru H. venodilator (mis. Treatment of Cardiovascular and Renal Risk Factors in the Diabetic. Fauci AS. 15. In: Kasper DL. Diuretik thiazide.3. Aspek Klinik dan Patologi Ginjal. No.September 2008 MEDICINUS pengobatan yang diperlukan.h. dkk (editor). 2003.org 5. Dalam: Alwi I. p. diabetes. Mansjoer A. (Ed). Falk RJ. terapi diuretik. 459-84 9. restriksi sodium. angina pektoris tidak stabil.p.3 Pengobatan hypertensive emergency dilakukan di unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan monitor tekanan darah dan antihipetensi yang diberikan umumnya intravena baik dengan bolus maupun infus kontinu karena dapat bekerja secara cepat. BM. Hypertensive vascular disease. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies.3 Keadaan ini membutuhkan penurunan tekanan darah segera dalam waktu beberapa menit. Hypertension. The Kidney: Hypertension. Waspadji S. kontrol tekanan darah pada level intermediate (kira-kira 160/100 mmHg) telah cukup sampai keadaan stabil atau membaik. Bakris JL. Hypertension 2002. Hypertensive emergency digambarkan sebagai peningkatan tekanan darah yang berat (>180/120 mmHg) dengan kerusakan organ target akut (mis.

Japanese Encephalitis. Perubahan iklim adalah berubahnya pola iklim global berupa peningkatan suhu rata-rata permukaan bumi. diare dan cholera. pencemaran lingkungan dan lain sebagainya juga mempengaruhi timbulnya penyakit infeksi baru. sehingga menjaditerkena penyakit infeksi. No. Pada akhirnya.September 2008 . Banjir akan menimbulkan berbagai masalah kesehatan. Dari segi kesehatan. kelembapan ruang. Perubahan iklim juga mempengaruhi pola curah hujan dan menimbulkan kejadian bencana khususnya banjir. Ini disebabkan naiknya suhu udara yang menyebabkan perkembangbiakan nyamuk semakin cepat. West Nile Virus.000 kematian dan kirakira lima juta kecacatan per tahun sebagai akibat meningkatnya jumlah penyakit. Iklim juga berperan terhadap budaya dan behavioral aspect manusia. demam berdarah dan filariasis. Salah satu pengaruh perubahan iklim adalah terhadap potensi pe-ningkatan kejadian timbulnya penyakit yang ditularkan oleh nyamuk seperti Malaria. perubahan iklim akan berdampak pada peningkatan frekuensi penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. kelembapan lingkungan. Hasilnya menunjukkan bahwa perubahan iklim yang telah terjadi sejak pertengahan 1970-an telah menyebabkan 150. Salah satu dampak secara langsung adalah terhadap ketersediaan pangan terutama Vol. Beberapa variabel yang merupakan komponen iklim seperti suhu lingkungan. Penyakit-penyakit ini selain berkaitan dengan perubahan iklim. Curah hujan yang lebat juga meningkat hingga 3 persen per tahun. Sementara intensitas hujan yang tinggi dengan periode yang singkat menyebabkan bencana banjir yang mengontaminasi persediaan air bersih. Perubahan iklim global akan menyebabkan timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS dan flu burung. Peningkatan suhu bumi memberikan dampak terhadap kesehatan penduduk bumi baik secara langsung maupun tidak langsung. peningkatan suhu juga menyebabkan peluang terbukanya daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. typhoid. Perubahan iklim juga menyebabkan terjadinya penurunan produksi pangan yang akan meningkatkan kejadian gizi buruk. Japanese Encephalitis serta banyak penyakit infeksi baru muncul maupun penyakit infeksi lama yang muncul kembali. Perubahan iklim juga menimbulkan bencana kekeringan. kemarau panjang dan curah hujan mempengaruhi pertumbuhan dan penyebaran berbagai spesies mikroba dan parasit serta berbagai variabel kependudukan. Peningkatan penyebaran berbagai penyakit terkait dengan perubahan iklim terjadi karena semakin banyak media.1 Berbagai penyakit baik yang menular maupun tidak menular berpotensi untuk meningkat akibat pengaruh kenaikan suhu bumi atau pemanasan global. Seiring penggundulan hutan dan konversi lahan sumber emisi terbesar. Perubahan iklim adalah suatu fenomena global. Filariasis. lokasi. Edisi Juli . penyakit Khrisma Wijayanti 80 MEDICINUS MEDICINUS PENDAHULUAN Meningkatnya banjir dan badai karena perubahan iklim akan semakin mengancam Indonesia. terjadi peningkatan temperatur udara setiap tahun sejak tahun 1990. dan Demam Berdarah. 21. Ebola. juga berkaitan dengan perubahan perilaku dan mobilitas penduduk bumi. Kepadatan. Tingginya radiasi ultraviolet juga diperkirakan dapat menurunkan daya tahan tubuh terhadap mikroba patogen. Banjir merupakan penyebab tersebarnya agen penyakit dan wabah penyakit menular seperti leptospirosis. Kata kunci: iklim. Selain itu. Avian Influenza. Perubahan iklim ini menimbulkan dampak di berbagai bidang kehidupan manusia termasuk kesehatan.Medical Review Pusat Penelitian dan Pengembangan dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan ABSTRAK. perubahan iklim juga berdampak pada mewabahnya penyakit seperti diare dan leptospirosis yang biasanya muncul pascabanjir. Cuaca dan iklim berpengaruh terhadap patogenesis berbagai pe-nyakit yang berbeda dan dengan cara berbeda satu sama lain pula. Saat ini sekitar 41 juta penduduk Indonesia bermukim di daerah pantai permukaan rendah yang berpotensi tenggelam lantaran kenaikan permukaan laut setinggi 15 sentimeter akibat kenaikan suhu permukaan bumi. Hantaan virus. Perubahan iklim juga mempengaruhi timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS. dan kondisi yang mendukung perkembangbiakan bibit penyakit dan media pembawanya. Chikungunya. Musim hujan berkepanjangan memperluas area genangan air dan menjadi tempat ideal perkembangbiakan nyamuk penyebab penyakit malaria dan demam berdarah.2 Diperkirakan jika suhu meningkat 3°C pada tahun 2100. Bencana kekeringan pada dasarnya juga merupakan perubahan ekosistem yang akhirnya berdampak pada kesehatan. maka akan terjadi peningkatan proses penularan penyakit oleh nyamuk dua kali lipat. WHO telah memiliki telaahan tentang perkiraan perubahan kesehatan global akibat perubahan iklim yang lengkap sampai tahun 2000 dan juga telah membuat perkiraan risiko kesehatan sampai dengan tahun 2030. laporan Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC) menunjukkan adanya dampak-dampak dari perubahan iklim yang sudah ada dan yang mungkin terjadi di masa depan.3. meningkatnya penguapan di udara serta berubahnya pola curah hujan dan tekanan udara.

290 kasus per 100 ribu penduduk. peningkatan suhu juga menyebabkan terbukanya peluang daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Penelitian badan litbang depkes tahun 1999-2000 di kabupaten Banjarnegara.4 Pada tulisan ini akan dibahas pengertian perubahan iklim global dan beberapa penyakit yang akan meningkat kasusnya sebagai akibat perubahan ikim global. Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium yang masuk ke dalam tubuh manusia. Sejumlah penyakit memang endemis di wilayah tertentu. Perubahan iklim global ini memberikan dampak di berbagai bidang kehidupan termasuk kesehatan.8 Penyakit malaria merupakan penyakit yang endemis di Indonesia. Perubahan iklim global tidak terjadi seketika. plasmodium malariae. hingga tahun 2005 malaria masih menjadi masalah kesehatan utama di 107 negara di dunia. Gejala prodromal yang umum dan tidak spesifik berupa lesu. pemendekan masa kematangan parasit nyamuk. hidrosfer. Plasmodium vivax. menunjukkan bahwa curah hujan dan indeks hujan berhubungan secara bermakna dengan kejadian malaria. Malaria Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan masyakarat utama di seluruh dunia. gejala malaria dapat klasik atau bahkan cenderung berat.03°C per tahun. tidak kurang dari 30 juta kasus malaria Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. Diperkirakan masih sekitar 3. Badan Kesehatan Dunia (WHO) menggambarkan walaupun berbagai upaya telah dilakukan. Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. Dalam buku The World Malaria Report 2005. Peningkatan suhu akan mempeng-aruhi perubahan bionomik atau perilaku menggigit dari populasi nyamuk. dan nitrous oksida (N2O). No. Di Indonesia sendiri. Menurut perkiraan WHO. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang.000 m. PERUBAHAN IKLIM GLOBAL Secara umum iklim didefinisikan sebagai keragaman keadaan fisik atmosfer. Penyakit ini menyerang sedikitnya 350-500 juta orang setiap tahunnya dan bertanggung jawab terhadap kematian sekitar 1 juta orang setiap tahunnya. terjadi setiap tahunnya di Indonesia. Pada survei kesehatan nasional tahun 2001 didapatkan angka kematian akibat malaria sekitar 8-11 per 100.000 orang per tahun. Anopheles adalah jenis nyamuk vektor utama penyakit malaria yang selama ini dianggap mampu berkembangbiak pada daerah tropis dengan suhu tidak kurang dari 16°C dan pada ketinggian kurang dari 1. vivax. nyeri pada tulang atau otot. falcifarum dan P. karena baik nyamuk Anopheles maupun Plasmodium sensitif terhadap perubahan iklim. Sejak zaman revolusi industri pembakaran bahan bakar fosil meningkat secara nyata. Dengan adanya pemanasan global. Dari 18 kasus per 100 ribu penduduk pada 1998. namun perubahan iklim berdampak terhadap penyebaran penyakit ke daerah lain. Kasus malaria di Jawa dan Bali selalu meningkat dari tahun ke tahun. Plasmodium ovale. yaitu dapat meneruskan radiasi gelombang-pendek yang tidak bersifat panas. Jika ditinjau dalam periode puluhan tahun (dibandingkan dengan puluhan juta tahun usia bumi kita) maka perubahan ini cukup besar. malaise. Kasus terbanyak ada di NTT yaitu 16.6 A. angka gigitan rata-rata yang meningkat (biting rate). Meningkatnya laju pertambahan penduduk dunia yang besar pada zaman modern. dengan 30. Jenis Plasmodium yang banyak ditemukan di Indonesia adalah P. Hal ini dipengaruhi oleh imunitas tubuh dan virulensi strain Plasmodium. 2004) juga mengklaim bahwa akibat malaria. Sistem iklim dalam hubungannya dengan perubahan iklim menurut United Nation Framework Convention on Climate Change adalah totalitas atmosfer.5. Infeksi malaria dapat memberikan gejala klinik berupa gejala klasik maupun tidak klasik bahkan kadang-kadang asimtomatik. Perubahan iklim akan mempengaruhi pola penularan malaria. 21. Malaria juga bertanggung jawab secara ekonomis terhadap kehilangan 12% pendapatan nasional.2 miliar orang hidup di daerah endemis malaria. biosfer dan geosfer dengan interaksinya. tetapi menahan radiasi gelombang panjang yang bersifat panas. Penyakit Yang Ditularkan Melalui Gigitan Nyamuk 1. Sementara di luar Jawa dan Bali. Akibat kurangnya ketersediaan pangan dapat menyebabkan terjadinya gizi buruk terutama pada balita. nyamuk yang menjadi vektor tersebut mampu untuk berkembang biak di daerah yang sebelumnya dianggap terlalu dingin untuk perkembangbiakan yaitu isotherm 16° Lintang utara dan Lintang selatan. Kegiatan manusia yang dimaksud adalah kegiatan yang telah menyebabkan peningkatan konsentrasi gas rumah kaca di atmosfer. Akibatnya atmosfer bumi makin memanas dengan laju yang setara dengan laju perubahan konsentrasi gas rumah kaca. Pada penderita tanpa imunitas atau imunitas partial. seluruh badan bergetar.untuk penduduk miskin.September 2008 MEDICINUS 81 . perubahan kegiatan reproduksi nyamuk yang ditandai dengan perkembangbiakan nyamuk yang semakin cepat. pada periode ini penderita malaria akan mengalami keadaan menggigil. Edisi Juli . Indonesia sedikitnya mengalami kerugian ekonomi sebesar $ 56. karena sifatnya yang seperti kaca. kulit dingin dan ker- Vol. di Indonesia perubahan terjadi secara perlahan-lahan lebih kurang 0. metana (CH4). Apalagi jika kenaikan suhu menyertai kejadian iklim ekstrim.3.7. Plasmodium penyebab malaria pada manusia adalah Plasmodium falcifarum. diperkirakan 50% penduduk Indonesia masih tinggal di daerah endemis malaria. menjadi 48 kasus per 100 ribu penduduk pada 2000. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. anoreksia. United Nation Development Program (UNDP. khususnya dalam bentuk karbon dioksida (CO2). negaranegara yang memiliki malaria. serta pemakaian dan eksplorasi bahan-bahan di bumi untuk memenuhi kebutuhan hidup inilah yang merubah dan mempercepat perubahan susunan atmosfer bumi. Gejala klasik yaitu terjadinya trias malaria secara berurutan yaitu 1) periode dingin. Perubahan iklim secara alami terjadi secara gradual. Namun laporan terakhir menunjukkan nyamuk ini telah ditemukan di daerah subtropis dan pada ketinggian dimana anopheles sebelumnya tidak ditemukan seperti di Afrika Tengah dan Ethiopia. ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina. Gas-gas inilah yang selanjutnya menentukan peningkatan suhu udara. sakit kepala. Penyakit malaria sering dikaitkan dengan perubahan iklim. perubahan terjadi dalam periode dekadal. atau naik hampir tiga kali lipat.6 juta pertahun. Perubahan konsentrasi gas rumah kaca global ini juga berpengaruh pada kenaikan suhu lokal. walaupun laju perubahan lebih cepat dibandingkan dengan perubahan iklim secara alami.000 kematian. Selain itu. perut tidak nyaman dan diare ringan.3. terjadi peningkatan kasus sebesar 60% dari tahun 1998–2000. sehingga issue perubahan iklim masih menjadi hal yang menimbulkan pro dan kontra.

curah hujan. Keadaan DBD 2007 ini meningkat lebih tinggi dibanding kea-daan tahun-tahun sebelumnya. melena dan epistaksis. DEN-3 dan DEN-4. Faktor agent yaitu sifat virus dengue.395 kasus (CFR 1 %). gagal sirkulasi atau syok. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. Metode lingkungan.Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. Ba-nyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit demam berdarah dengue antara lain faktor host. Pada malaria berat dapat terjadi komplikasi berupa koma (malaria serebral). hingga yang paling berat yaitu dengue shock syndrome (DSS). bisa sampai 2 jam atau lebih yang akan diikuti keadaan berkeringat. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. nyeri pada tulang dan otot. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. mobilitas. Penyebaran penyakit demam berdarah dipengaruhi perubahan iklim. sosial ekonomi penduduk). mual. tergantung dari serotipe virus Dengue yang menginfeksi. demam ringan yang tidak spesifik. 2) Periode panas. hipoglikemia. Dengan tidak adanya sistem drainase yang baik maka akan terbentuk genangan-genangan air yang sangat cocok untuk tempat perkembangbiakan nyamuk-nyamuk tersebut. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat yaitu : 1. jarijari tangan dan kaki. pada periode ini penderita akan berkeringat seluruh tubuh. terjadi penurunan tekanan darah. Tanpa pengendalian yang efektif Demam Berdarah akan mengganggu perekonomian negara dan bangsa.3. Perubahan iklim menyebabkan peningkatan suhu udara dan curah hujan pada suatu daerah. Pada suhu 26°C diperlukan 25 hari untuk virus dari saat pertama nyamuk terinfeksi virus sampai dengan virus dengue berada dalam kelenjar liurnya dan Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat terjadi gejala perdarahan berupa petechie. digunakan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan pemberantasan sarang nyamuk (PSN). Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya. edema paru.September 2008 . demam dengue. mulai dari asimtomatik. hanya diperlukan waktu yang relatif pendek yaitu 10 hari pada suhu 30°C. Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. MEDICINUS Vol. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. Kegiatan ini antara lain berupa penimbunan tempat perindukan nyamuk. Untuk membunuh larva dapat dilakukan dengan cara kimiawi dan hayati. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan subtropis. Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat pula terjadi gejala perdarahan berupa petechie. urin <400 ml/24 jam). demam berdarah dengue. Muka pucat yang disebabkan infeksi kronik malaria sering dijumpai pada penderita malaria di daerah endemis. angin. DEN-2. jarijari tang-an dan kaki.3) Periode berkeringat. sering pen-derita hanya mengeluh satu atau dua gejala misalnya demam dan menggigil. pada periode ini suhu tubuh tinggi bisa sampai 40°C atau lebih. siap untuk disebarkan kepada calon penderita demam berdarah. Sebaliknya. lingkungan (environment) dan faktor virusnya sendiri.12 Demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae. ekimosis. dengan genusnya adalah Flavivirus. perdarahan spontan dari hidung. ekimosis. 21. yaitu nyamuk Aedes aegypti. perilaku. muntah dan batuk ringan. suhu tubuh turun. gagal ginjal akut (kreatinin >3 mg%.9. nyeri kepala. penderita merasa capek dan sering tertidur. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya demam berdarah dengue sangat bervariasi. Faktor iklim yang panas dan lembab akibat musim hujan darat memperpanjang umur nyamuk Aedes aegypti. Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun. adat istiadat. Demam Berdarah Dengue Jumlah kejadian DBD sepanjang tahun 2007 mencapai total 139. Sebagai contoh: . gusi dan alat pencernaan. purpura. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. musim). modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. karena perubahan iklim akan menyebabkan terjadinya perubahan dalam habitat nyamuk Aedes aegypti.82 ing. dingin. Untuk membunuh nyamuk dewasa dapat dilakukan dengan penyemprotan rumah dan sekeliling rumah dengan racun serangga.000 populasi) dengan total meninggal mencapai 1. No. penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda. Gejala trias malaria tidak selalu ada pada semua penderita.11 Intergo-vernmental Panel on Climate Change tahun 1996 menyebutkan insiden DBD di Indonesia dapat meningkat tiga kali lipat pada tahun 2070.10 2. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. Periode ini berlangsung lebih lama daripada fase dingin. terjadi penurunan tekanan darah. Upaya pemberantasan malaria dilakukan melalui pemberantasan vektor penyebab malaria yaitu nyamuk Anophe-les. kelembaban. Pemberantasan larva nyamuk Ano-pheles secara kimiawi dilakukan dengan menggunakan larvasida. hematesis. dingin. Kejadian penyakit DBD semakin meningkat dari tahun ke tahun dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. Edisi Juli . muntah dan dapat terjadi syok. anemia berat Hb <5 gr% atau hematokrit <15%. Pemberantasan larva nyamuk Anopheles secara hayati dilakukan dengan menggunakan beberapa agen biologis seperti ikan pemakan jentik. pengelolaan sampah padat. Pencegahan penyakit malaria juga dapat dilakukan dengan pengelolaan lingkungan hidup yaitu dengan pengubahan lingkungan hidup sehingga larva nyamuk Anopheles tidak mungkin hidup. kondisi demografi (kepadatan. kulit panas dan kering. Pada demam dengue terjadi peningkatan suhu disertai sakit kepala. kejang berulang >2 kali per 24 jam.695 kasus (incidance rate 64 kasus per 100. dan perbaikan desain rumah. hematesis. Perubahan iklim yang ditandai dengan peningkatan suhu rata-rata pun dapat mempengaruhi perkembang biakan nyamuk Aedes aegypti dengan memperpendek waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari fase telur menjadi nyamuk dewasa. Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. melena dan epistaksis. Selama ini secara klinik DBD mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda. purpura. Disetiap negara. Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut. Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan dengue hemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock syndrome (DSS). nyeri retroorbital. Periode ini berlangsung selama 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur.

Penyakit Akibat Banjir 1. pasien leptospirosis mencapai 193 orang dengan 14 pa-sien meninggal. Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas. Penyerapan pada usus menjadi menurun dan pengeluaran air dan elektrolit meningkat. Diare adalah buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih. Sebagian pengungsi juga memanfaatkan sumber air bersih yang telah tercemar banjir. yaitu menutup. Data Departemen Kesehatan memperlihatkan. komjungtivitis. kolam. Membersihkan tangan dengan sabun. dan daya tahan tubuh seseorang. Kejadian leptospirosis di Indonesia cukup tinggi dan angka kematian karena penyakit ini cukup besar. Saat terjadi pengungsian besar-besaran. pengelolaan sampah yang baik agar makanan tidak tercemar dan membuang air besar pada tempatnya akan mengurangi penularan diare. cara pengendalian ini antara lain dengan: . buah dada. Hasil pemeriksaan kesehatan oleh Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia Medical Relief di 51 titik di Jakarta pada 3. banjir berdampak buruk bagi para pengungsi lantaran adanya perubahan pada tiga faktor penting penyakit. Aedes dan Anopheles yang biasanya menghisap darah pada malam hari. baik lingkungan maupun makanan dan minuman yang dikonsumsi. kuman penyakit.13. Penyebab diare bermacam-macam. Hal ini akibat curah hujan yang tinggi yang disertai dengan kesehatan lingkungan yang kurang baik sehingga mempermudah penularan leptospirosis. Gejala klinis yang kronis berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai. menimbun.20 Penanggulangan penyakit leptospirosis dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan lingkungan terutama saat banjir. dan lain-lain sesuai dengan kondisi setempat. Penyakit ini sebenarnya sudah ada sejak abad 19 dan mulai muncul kembali sejak terjadinya banjir di Jakarta tahun 2002. Diare juga bisa disebabkan oleh enterotoksin atau racun yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium dan endotoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus. Di Indonesia hingga saat ini telah diketahui ada 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles.H-14). vas bunga. rasa nyeri otot betis dan punggung. berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. Penyakit leptospirosis ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat terutama di negara tropis dan subtropis. . menguras. meng- 83 Vol. lengan. No. 21. Penyebab diare yang terbanyak adalah karena infeksi bakteri E. atau dengan cara memberantas nyamuk.64 persen dengan rata-rata 3. dan lain-lain. buah zakar (elephantiasis skroti). Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh investasi satu atau lebih cacing filaria yaitu Wuchereria brancofti. Manifestasi klinis yang timbul pada stadium awal adalah demam menggigil. Data dari Pusat Pengendalian Krisis Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa selama Februari 2007 di seluruh Jakarta. Brugia malayi dan Brugia timori. dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah.Menutup dengan rapat tempat penampungan air. meminum air minum yang telah diolah. Diare akan menyebabkan terjadi-nya dehidrasi yang akan membahayakan jiwa terutama pada balita dan orang lanjut usia. menggunakan repellent. membersihkan semak-semak disekitar rumah. Depok dan Bekasi. menggunakan air yang tidak terkontaminasi. lingkungan.Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. menimbun. radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis). Vektor utama penyakit ini adalah nyamuk Culex quinquefasciatus. Edisi Juli . Tangerang. muntah. Metode biologis. mengoles kulit dengan obat anti nyamuk. malaise. 2. Hal ini ditandai dengan munculnya berbagai macam penyakit. Leptospirosis Leptospirosis merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh mikroorganisma leptospira yang ditularkan melalui hewan pengerat terutama tikus. Mansonia. Sedangkan jumlah penderita kronis berdasarkan pemetaan yang dilakukan oleh sub direktorat tersebut pada tahun yang sama mencapai 6. sakit kepala.Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). menggunakan obat nyamuk semprot atau obat nyamuk bakar. yang disebut dengan 3M Plus. coli.Mengubur kaleng-kaleng bekas. lengan. dengan membersihkan tanaman air pada rawa-rawa yang merupakan tempat perindukan nyamuk. Filariasis Data subdirektorat filariasis departemen kesehatan tahun 1999 menyebutkan prevalensi filariasis di Indonesia bervariasi antara 0.3. Dari segi kesehatan.1%. diare menjadi penyakit pembunuh kedua anak di bawah usia lima tahun atau balita di Indonesia. 2. menutup ventilasi rumah dengan kasa nyamuk. buah dada. kondisi kebersihan. Culex. menyemprot dengan insektisida. beberapa penyakit terbanyak yang diderita di antaranya diare. memeriksa jentik berkala. Gejala klinis filariasis Akut adalah: demam berulang-ulang selama 3-5 hari. 3. pembesaran tungkai. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan lain sebagainya. Penularan leptospirosis terjadi jika ada kontak antara kulit yang luka dengan air. Aedes dan Armigeres yang dapat berperan sebagai vektor penular penyakit kaki gajah. . filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening.16. Diare Banjir besar yang terjadi di sejumlah wilayah di Indonesia mengawali tahun 2008. ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan.17 B. gentong air. pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha.September 2008 MEDICINUS . panas dan sakit. bisa disebabkan oleh virus.233 orang di 1.5 persen hingga 19. leptospirosis dan penyakit kulit. di mana virus melekat para permukaan sel mukosa usus dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel usus. menabur larvasida. antara lain. tanah dan lumpur yang telah tercemar oleh air kemih hewan yang terinfeksi bakteri leptospira. 150 juta orang hidup di daerah endemik (population at risk). sangat tidak memadai. buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema).14 3. Diare dapat dicegah dengan menjaga kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. Bogor. memasang kasa. menggunakan kelambu pada waktu tidur. Kualitas air minum yang buruk menyebabkan terjadinya wabah diare. demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat.. Penyakit kaki gajah (filariasis/elephantiasis) hingga kini masih menjadi endemi di ratusan kabupaten di Indonesia. pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) dan bakteri (Bt. mengering- kan atau mengalirkan genangan air sebagai tempat perindukan nyamuk.000 pasien korban banjir menunjukkan. Metode kimiawi. Pada stadium dua akan timbul komplikasi pada beberapa organ tubuh terutama hati dan ginjal. setelah radang paru atau pneumonia.15 Di dunia sekitar 120 juta orang dari 80 negara menderita filariasis. Pencegahan dapat dilakukan dengan berusaha menghindarkan diri dari gigitan nyamuk vektor (mengurangi kontak dengan vector) misalnya dengan menggunakan kelambu sewaktu tidur. Masa inkubasi penyakit ini kurang lebih 1 tahun. .Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik. Di Indonesia sekitar 10 juta orang telah terinfeksi filariasis. memasang obat nyamuk.533 desa pada 231 kabupaten di Indonesia. ISPA. Pada sekitar 5-10% penderita leptospirosis akan mengalami gejala ikterus yang berat yang disebut dengan sindrom Weil.

penyebab flu burung adalah Highly Pathogenic Avian Influenza Virus. Pertama kali ditemukan di Asia pada pertengahan Februari. Pemanasan global mengakibatkan perubahan jalannya evolusi flora dan fauna. namun beberapa tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia. di antara dua benua dan dua samudera. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). Ini karena meningkatnya suhu udara mendorong peningkatan penguapan sehingga kondisi udara lebih lembab. Pada 10-20% kasus. ternyata mengakibatkan proses mutasi sejumlah jenis virus menjadi lebih cepat. 95 orang diantaranya meninggal dunia. Gejala klinis diatas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari). Etiologi penyakit ini adalah virus influenza. gelisah dan diare. H9N2 dan lain-lain.24 Walaupun sampai saat ini penyebab pasti dari SARS belum diketahui. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. Saat ini. Penularan infeksi virus ini dapat terjadi melalui inhalasi pernafasan dari pasien-pasien yang menderita SARS pada saat batuk atau bersin.September 2008 . Indonesia yang merupakan negara kepulauan yang terletak di garis khatulistiwa.23 Indonesia merupakan negara kepulauan dengan wilayah yang luas dan berbatasan dengan negara-negara terjangkit dan negara tempat ditemukannya penderita SARS. Keadaan ini menjadi ancaman terhadap masuknya penyakit ini ke wilayah Indonesia dan didukung oleh banyaknya jalur transportasi langsung dengan daerah-daerah di Indonesia. virus flu burung tidak me-nyerang manusia. Dengan kenyataan di atas maka pada tanggal 15 Maret 2003. nafsu makan menurun bercakbercak kemerahan dikulit.26 2. Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). Eropa dan Amerika Latin. Penyakit Infeksi Baru 1. disertai gejala-gejala gangguan pernafasan seperti batuk. yaitu. sementara virus AI sangat menyukai kondisi lembab dan dingin. seperti tinja harus ditatalaksana dengan baik (ditanam atau dibakar) agar tidak MEDICINUS Vol.5% Pada Februari 2008 jumlah kasus flu burung di Indonesia mencapai 126 kasus dengan 103 orang meninggal dunia. Nama lain dari penyakit ini antara lain avian influenza. No. kacamata khusus). Setelah itu.21 C. Hingga saat ini SARS dilaporkan telah menyebar di berbagai negara ditandai dengan ditemukannya penderita yang dicurigai SARS. tipe A. yaitu memudahkan kuman bertumbuh dan mutasi. Virus Inluenza tipe A terdiri dari beberapa strain. Flu Burung Pemanasan global mengakibatkan meningkatnya kasus flu burung (avian influenza/AI). melaksanakan kebersihan lingkungan dan melakukan kebersihan diri. Severe acute respiratory syndrome (SARS) adalah penyakit infeksi pada ja-ringan paru manusia. bahan yang berasal dari saluran cerna unggas.gunakan pelindung berupa sarung tangan dan sepatu bot untuk menghindari kontak dengan bahan-bahan yang tercemar bakteri leptospira. tiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker. merupakan yang paling rentan terkena dampak dari perubahan iklim dan cuaca. Pada tahun 2003 mutasi corona virus yang baru menyebabkan pandemi severe acute respiratory syndrome (SARS) atau corona virus pneumonia (CVP).22 Kasus SARS (severe acute respiratory syndrome) atau sindrom pernapasan akut berat pertama kali ditemukan di propinsi Guangdong (China) pada bulan November 2003. Penyakit SARS ini mempunyai tingkat penularan yang tinggi terutama diantara petugas kesehatan yang selanjutnya menyebar ke anggota keluarga dan pasien-pasien Rumah Sakit. pada usus besar) pada bayi baru lahir. Virus Influenza A (H5N1) merupakan penyebab wabah flu burung pada unggas. Pada bulan April 2003 jumlah kumulatif penderita SARS di seluruh dunia mencapai 2601 dengan 98 kasus kematian. lemas. pemberantasan tikus yang merupakan reservoir penyakit ini. Dikenal beberapa tipe virus influenza. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan.3. gelisah dan diare. Edisi Juli . H7N7. 21. namun data laboratorium menunjukkan kemungkinan keterlibatan metapneumovirus (sejenis Paramyxovirus) dan Coronavirus sebagai virus penyebab. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Perubahan iklim dan cuaca. Data ter-akhir yang dikumpulkan oleh WHO menunjukkan kecenderungan penyakit tersebut telah meluas di seluruh dunia. disertai gejalagejala gangguan pernafasan seperti batuk. atau melalui kontaminasi tangan penderita. nafsu makan menurun bercak-bercak kemerahan dikulit. tipe B dan tipe C.27 Secara kumulatif kasus Flu Burung di Indonesia pada tahun 2007 mencapai 118 orang. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). Angka kematian di antara penderita (CFR) diketahui sekitar 4%. mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin serta menghindari berpergian ke daerah-daerah yang dilaporkan terjadi wabah SARS. nyeri/kaku otot. yakni flu burung. H5N1. Angka kematian (CFR = Case Fatality Rate) 80. Secara umum.25. dengan beberapa tindakan seperti mencuci tangan dengan sabun cair pada air yang mengalir sebelum dan sesudah melakukan suatu pekerjaan. WHO menetapkan SARS merupakan ancaman kesehatan global (Global Threat) yang harus mendapat perhatian dari semua negara di dunia. strain H5N1. SARS telah menyerang lebih dari 450 orang di 3 benua dan menyebabkan pneumonia berat pada sebagian besar pengidap. muncul kasus hebat di kawasan Asia.28 Flu burung adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia. lemas. yaitu: H1N1. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. Infeksi Coronavirus pada manusia dapat menyebabkan penyakit saluran nafas bagian bawah yang berat baik pada orang dewasa maupun anak-anak serta dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis (sejenis infeksi 84 Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). H3N2. Gejala klinis di atas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari) Pada 10-20% kasus. nyeri/kaku otot. Upaya pencegahan penularan dilakukan dengan cara menghindari bahan yang terkontaminasi tinja dan sekret unggas.

Pemanasan global percepat mutasi virus. merata.com/med/topic1385. sosial ekonomi.id/information. Edisi Juli . Tingginya intensitas hujan dalam periode yang pendek akan menimbulkan banjir yang kemudian menyebabkan produksi padi menurun karena sawah terendam air. blogspot.org/index. AJ Mc Michael. Filariasis. Keadaan itu berdampak pada kualitas sumber daya manusia.int/csr/ sarscountry/2003_04_08/en/ 25.co.id/index.com/med/ topic794.com 24.id/ index.php?page_mode=detail&id=21 23.3. Dampak Perubahan Iklim Dalam Perspektif Kesehatan Lingkungan. budaya dan politik). Dengue fever. or. No. Available from: http://www. Available from: http://www. angka kejadian gizi buruk dan kurang pada balita tahun 2002 masing-masing 8% dan 27. Available from: http://www. Filariasis. Evaluasi penanggulangan SARS di Indonesia. Masalah gizi buruk merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terkait juga dengan masalah kesejahteraan masyarakat (pendidikan. Available from: http://climatechange.com/articles.php?option=com_ content&task=view&id=451&Itemid=102 2. baik jumlah maupun mutunya. Oehler Richard. Masalah gizi kurang itu tersebar di hampir semua provinsi di Indonesia. Pergeseran musim dan perubahan pola hujan. Available from: http://www. Kaki gajah masih menjadi endemi di ratusan Kabupaten. Upaya pengelolaan lingkungan yang baik merupakan salah satu cara untuk memutus rantai penularan penyakitpenyakit tersebut di atas. Dari anak yang menderita gizi buruk tersebut terdapat 150. Masalah Kesehatan Akibat Gangguan Ketahanan Pangan Gizi Buruk Masalah kelaparan.pdf 85 Vol.depkes.htm 10. mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan otak. Perubahan iklim global dapat mengganggu ketahanan pangan. Climate change and human health. et al.php?lng=in&pg=46 11.id/?show=detailnews&kode=3969&tbl=cakrawala) 16.php?subaction=showfull&id=1175675812&archive=star t_from=&ucat=2& 31. Beberapa contoh kasus.infeksi. Sementara. Wijayanti Khrisma. Hal tersebut juga menyebabkan keterlambatan musim tanam yang berdampak pada hasil panen. et al. Masalah perubahan iklim di Indonesia.lkpk-indonesia.menlh. Available from: http://kesehatanlingkungan.emedicine. Available from: http:// www. ancaman perubahan iklim di Indonesia.php?lng=in&pg=11 19.gizi.blogspot.bdg. 2004 9. Hidayati Rini. Keadaan gizi atau status gizi masyarakat menggambarkan tingkat kesehatan yang diakibatkan oleh keseimbangan antara kebutuhan dan asupan zat-zat gizi yang dikonsumsi seseorang. 2003 4. Availble from: http://www. Pada tahun 2006 penderita gizi buruk meningkat menjadi 2.5%. Di bidang kesehatan perubahan iklim menyebarkan peningkatan frekuensi penyakit-penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria.wordpress. Dexa Media 2008. Available from: http://www. tidak adanya akses terhadap pangan. Tahun 2005 naik lagi menjadi masing-masing 8. Perkembangan kejadian DBD di Indonesia 2004-2007. WHO. demam berdarah dan filariasis. beberapa jenis penyakit infeksi yang baru timbul seperti SARS dan flu burung.infeksi. Global environmental change.30 Berdasarkan kriteria organisasi kesehatan dunia (WHO). Perubahan iklim menyumbang peningkatan jumlah penyakit dan kematian dini.id/handwashing/media/diare 20. Perubahan iklim global. infeksi. Ketahanan pangan adalah kondisi terpenuhinya pangan bagi rumah tangga yang tercermin dari tersedianya pang-an yang cukup. Bumi makin panas. 2003 5. Diare. Available from http://www. Available from http://www. terutama di negara berkembang seperti Indonesia.September 2008 MEDICINUS . Malaria.php?nama=reinstra& opt=detail&id=53 7. Available from: http://www.esp.id/?show=detailnews&kode=915&tbl=artikel 27.php?option=content&task=view&id=14&Itemid=2 6. Demam berdarah berbasis perubahan iklim. Available from http:://kkpmedan. bencana alam dan perubahan iklim.com/articles.info/pm/default_sub. prevalensi gizi kurang pada tahun 2007 untuk 116 kabupaten/kota di Indonesia masih di atas 40 persen dari populasi balita. Available from: http://www. Patu Ilham. Available from: http://www.balipost. Anak yang kekurangan gizi akan bertubuh pendek.go. anak balita merupakan kelompok yang paling rawan terhadap terjadinya kekurangan gizi.who. penyakit akibat banjir seperti diare dan leptospirosis. Dan bukan tidak mungkin bisa menyebabkan bencana kelaparan. T Mc Michael. Penanggulangan leptospirosis. WHO. (Eds). rawan pangan. Daryono.emedicine. kasus kurang gizi dan gizi buruk di Indonesia tergolong tinggi.go. Available from: http:// www.go.emedicine. kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor.com/med/topic3662. Di Indonesia berdasarkan data yang dipublikasikan oleh UNICEF jumlah balita penderita gizi buruk pada tahun 2005 sekitar 1.com/university. Bila jumlah asupan zat gizi sesuai dengan kebutuhan disebut gizi baik.pdpersi.com/articles. Di dalam suatu kelompok masyarakat. Available from: http://www. bila asupan zat gizi lebih rendah dari kebutuhan disebut gizi kurang.000 menderita gizi buruk tingkat berat yang disebut maras-mus. Available from http://www.technologyindonesia.menjadi sumber penularan bagi orang disekitarnya. Daily Johanna. dan terjangkau. Available from http://www.php?lng=in&pg=32 17. Shahab Alwi.31 PENUTUP Masalah perubahan iklim adalah masalah yang akan memberikan dampak global bagi seluruh umat manusia di bumi.3% dan 27. com/2008/01 29. Kasus flu burung di indonesia. Severe acute respiratory syndrom. Fahmi Umar. Technologi indonesia 3.29 D. Available from: http://www. 21 21. Availabel from: http://www. Pemanasan global meningkatkan kasus flu burung.infeksi.ypha. Sulistiowati Diah. DAFTAR PUSTAKA 1.asp?m=5&s=13 12. bila asupan gizi sangat kurang dari kebutuhan disebut gizi buruk.htm 15. Kasus kurang gizi dan gizi buruk cenderung meningkat dari tahun ketahun. masing-masing menjadi 8. Available from: http://www.penyakitmenular.net/busung-lapar/Laporan%20Gizi%20Buruk%20sampai%20Des2005-Final. Ancaman global sindrom pernafasan akut berat. Perkembangan penanggulangan gizi buruk di Indonesia 2005.com/articles.com/med/topic528. aman. Malaria pembunuh terbesar sepanjang abad. Meiviana Armely.co. Akibatnya tingkat kecerdasan rendah.pdpersi. Nissen Michael.0%. akan berdampak besar terhadap sektor pertanian. Kekurangan gizi menyebabkan penurunan produktivitas antara 20%-30%. khususnya di negara berkembang seperti Indonesia.php?lng=in&pg=36 30. Demam berdarah. Pada 2003 mengalami peningkatan. Available from http://www.com 13.htm 26. Available from: http://www. Perubahan iklim juga menyebabkan gangguan ketahanan pangan yang pada akhirnya akan meningkatkan jumlah penderita gizi buruk. climate and health.3 juta jiwa.php?option=news 28. 21. Available from: http:// www. Penegakan diagnosa leptospirosis. Kementerian Lingkungan Hidup. Masalah ini jelas disebabkan oleh berbagai faktor yang mengakibatkan anak tidak mendapat asupan gizi yang cukup selama kurun waktu yang lama. Pelangi.infeksi. gizi buruk dan kesehatan yang diakibatkan kurang pangan adalah persoalan kronis yang dihadapi oleh bangsa-bangsa di dunia. Soejachmoen Moekti. Shepherd Suzanne Moore.or.8 juta.ppkdepkes.htm 18. Flu burung di Indonesia. Available from http://www. Diperkirakan produktivitas pertanian di daerah tropis akan mengalami penurunan bila terjadi kenaikan suhu rata-rata global antara 1-2°C sehingga meningkatkan risiko bencana kelaparan.com 22. risk and responses.php?lng=in&pg=53 14. Budaya patriarkhi penyebab gizi buruk.8% dan 28.emedicine. Penyebabnya selain kemiskinan adalah akibat dari produksi pangan yang kurang dalam suatu wilayah. Dari data Departemen Kesehatan.3%. Semua keadaan di atas bisa mengancam ketahanan pangan.lapan.com/ articles. Malaria. Diare. Available from: http://www.com 8. Cumulative number of reported cases of severe acute Respiratory syndrome (SARS).infeksi. Salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya gizi buruk adalah adanya gangguan ketahanan pangan di tingkat rumah tangga.id/index.

saya diinterogasi dan tentu saja akhirnya compactflash saya diambil. No. Saya banyak membaca. saya juga heran karena saya tidak menemukan pengumuman larangan memotret. Santernya masalah resistensi antibiotik kimia pada berbagai patogen manusia mendorong saya untuk melakukan penelitian antimikroba dari tanaman obat. gunung dan pemandangan lainnya. Memotret adalah hobi saya yang lain. Tahun 2001 saya jalan-jalan ke perbatasan Korea Selatan-Utara. Cerpen/carpon saya banyak dimuat di majalah berbahasa Sunda Mangle. terutama bagi masyarakat Indonesia Dr. cuman karena sesuatu hal akhirnya saya masuk SMAN I Situraja-Sumedang. bagus untuk menghilangkan stress. makanya saya bercitacita ingin masuk SPG (Sekolah Pendidikan Guru). Bahkan ide riset dan mesti diapakan data yang saya dapat. saya ingin jadi guru SD. dengan memotret kita bisa berdialog dengan alam. Karena memotret juga saya dua kali ditangkap dan diinterogasi tentara dan keamanan Korea. Yaya Rukayadi. Tentu saja hal ini merupakan peristiwa yang bagus untuk dipotret. Saya menulis sejumlah cerita pendek berbahasa Sunda (Carpon: carita pondok). Tentang penelitian? Sewaktu kecil saya tidak tahu apa itu penelitian. RM: Hobi Dr. Sebenarnya tugas utama saya di Universitas Yonsei Korea adalah peneliti. Dr. dan sayapun tertarik ingin jadi pengajar sekaligus peneliti. Saya mengajar bioactive compound asal tanaman obat khususnya antimikroba dari tanaman obat. saya mesti menjelaskan tentang keseharian atau info apa yang sedang trend di Korea. saya selesaikan pendidikan S1 saya di IKIP Bandung karena memang ingin jadi guru atau pengajar. Berikut hasil wawancara kami dengan D tret. Yaya juga sedang mendalami Quorum Sensing. saya banyak memotret pemandangan yang begitu indah. selain jurnal ilmiah juga saya banyak membaca novel dan sejumlah buku. ada laut. Tak jarang saya mendapatkan inspirasi untuk menulis cerpen.D saya dalam bidang mikrobiologi. Massachusetts. Pengalamannya di komunitas internasional telah membantunya menjadi seorang yang open-minded. Yaya Rukayadi yang lahir di Sumedang 17 Agustus 1964 ini tentulah sudah sangat dikenal. Wood Hole. Redaksi MEDICINUS (RM): Mengapa Dr. Pengalaman kedua terjadi beberapa minggu lalu di pusat kota Seoul. saya membawakan acara “Nafas Kehidupan Korea”. Seseorang yang perlu kita kagumi dan tentunya mengharumkan nama bangsa Indonesia bahwa sebagai seorang Microbiologist dan Research Professor beliau menghasilkan suatu karya ilmiah yang hasilnya bisa digunakan untuk kepentingan medis. tapi saya juga dilibatkan dalam mengajar. Yaya tertarik menjadi peneliti tanaman obat dan pengajar? Yaya Rukayadi (YR): Sebenarnya Ph. Kami berkesempatan mewawancarai Dr. saat itu ada demonstrasi besar-besaran dari rakyat Korea menentang kebijakan impor daging sapi Amerika Serikat. Seoul. dimana hasil penelitian Temulawak ini sudah dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun jurnal nasional. Doktor yang mempunyai hobi menulis. 21. Yaya? YR: Menjadi pengajar atau tepatnya guru merupakan cita-cita saya sejak kecil.3. Tetapi saat asyik-asyiknya memotret aksi para demonstran. Lulus SMA saya diterima di Farmasi ITB dan Pendidikan Biologi IKIP Bandung. kameranya dikembalikan. Tiba-tiba satu truk tentara Korea Selatan yang lengkap dengan pakaian seragamnya mendatangi saya. sejumlah demonstran mendekati dan mengelilingi saya. sering muncul saat saya memotret alam. saya seorang research professor. Yaya Rukayadi adalah seorang Microbiologist dan Research Professor yang sekarang ini menetap di Korea dan juga tercatat sebagai pengajar di Yonsei University. baru setelah di perguruan tinggi saya mengerti penelitian. Ini sangat menarik bagi saya.September 2008 . RM: Kegiatan lain selain sebagai peneliti dan pengajar di Yonsei University? YR: Saya punya banyak kegiatan di samping riset. apalagi saya mendapat pendidikan khusus tentang “keragaman bakteri” atau “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. Salah satu penelitian yang dikerjakannya disana adalah penelitian Temulawak. mereka menginterogasi saya. Pada acara itu. Sekarang ini Dr. Tapi ketika bekerja di Korea saya jadi tertarik deng-an tanaman obat tropis. membaca dan memo- 86 i kalangan dunia medis nama Dr. membaca dan memotret dan juga sebagai penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. USA. acara itu seminggu sekali tiap hari Sabtu. MEDICINUS Vol. RM: Apakah menjadi peneliti dan pengajar adalah cita-cita Dr. Akhirnya film saya diambil. Edisi Juli . Korea Selatan. Belakangan baru tahu bahwa di wilayah tertentu diperbatasan Korea Selatan-Utara dilarang memotret. Yaya sendiri apa ya? YR: Hobi saya menulis. Kwanghwamun. salah satunya yang rutin adalah saya menjadi penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. saya heran dan tentu kaget dan takut. Yaya Rukayadi.Profil Seorang Microbiologist & Research Professor yang ingin lebih banyak berbuat untuk sesama. jadi tidak mengganggu kegiatan riset saya.

Di Lab itu tak ada yang bisa mengo-perasikan PFGE. RM: Kalau untuk kegiatan ilmiah yang selama in pernah Dr. Di Korea banyak sekali klub-klub misalnya klub naik gunung. saya pindah ke Korea. Kegiatan lain. Massachusetts. Awal tahun ini malah permen karet temulawak sudah beredar di pasaran Korea. artinya saya pun bisa bersaing dengan lulusan luar negeri dalam bidang sains. pembimbing saya dulu Prof. kampung-kampung. Salah satunya. Yaya tinggal di Korea? YM: Pemerintah Korea melalui Kotamadya Seoul tahun 2007 memberikan Honorary Citizen. Wood Hole. saya di luar negeri bisa riset sebebas-bebasnya tanpa memikirkan dana riset. mereka sangat menghargai saya. antiinflammatori. mereka memandang saya dengan ngantuk. ke Bioproducts Research Center Yon- sei University sebagai postdoc juga. RM: Adakah pengalaman suka maupun duka selama menjalani penelitian dan pengajar di Yonsei University? YR: Pengalaman? Wah banyak sekali. Suatu ketika ada alat baru datang ke Lab. Hwang lebih menekankan pada tanaman obat yang edible yang bisa dimakan. Karena kalau edible lebih mudah untuk aplikasi industrinya. Anak-anak kan malas sikat gigi tapi suka minum yakult dengan minum yakult yang mengandung ekstrak temulawak diharapkan giginya akan terlindung dari over aktivitas dari oral bakteria. RM: Selain Temulawak. Sebenarnya kan Doktor saya dalam bidang mikrobiologi bukan tanaman obat. Antonius Suwanto mengajarkan banyak PFGE karena memang beliau Bapak PFGE Indonesia. pasar tradisional untuk sampling mencari sample baru. temuputih. Jadi penelitian temulawak sudah berkembang jauh saat ini. bumbu. Misalnya. Sejak dua tahun terakhir odol temulawak sudah beredar di pasaran Korea. xanthorrhizol yang terkandung dalam ekstrak temulawak mempunyai kemampuan untuk oral care. Selain itu juga saya sering dilibatkan dalam pengajaran mulai dari undergraduate sampai graduate. saya sering diundang untuk memberikan kuliah umum di universitas-universitas di luar Universitas Yonsei di Korea. khususnya temukunci. Setelah mengikuti kursus “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. Juga saya pernah mendapatkan award sebagai pempresentasi poster terbaik pada berbagai acara Internasional Seminar atau Simposium.3.sebab riset dan dunia penyiaran merupakan dua hal yang berbeda. Lembaga lain seperti Biofarma juga pernah mengundang saya untuk sharing hasil riset. kenapa tidak dicoba? Selain itu slogan back to natural dan hebohnya masalah resistensi mikroba patogen terhadap antibiotik kimia atau semikimia semakin memberikan dorongan bagi saya untuk melakukan penelitian tanaman obat. namanya PFGE. Tapi akhirnya mereka suka dengan lecture saya. makanya lotion yang mengandung temulawak diproduksi. Nutrifood dan lain sebagainya. RM: Adakah penghargaan yang didapatkan selama Dr. Edisi Juli .September 2008 . Sejak tanggal 1 Maret 2008 saya mendapatkan research professor. Tahun lalu yakult dan berbagai lotion yang mengandung ekstrak temulawak (mengandung xanthorrhizol juga sudah beredar di pasaran Korea. akhirnya saya tunjukkan pada mereka bahwa saya tahu banyak PFGE. minuman sekaligus mengandung khasiat. saya tahu persis alat itu. ITENAS. Selanjutnya saya jadi peneliti di Natural Products and Biomaterial Laboratory. Saya juga suka akan budaya. tepatnya pengalaman di negara-negara yang dunia risetnya sudah maju. Begitupun saat saya pertama kali berdiri di depan kelas. USA. sebenarnya saya datang ke Korea awalnya ingin melakukan posdoct. No. Yaya ikuti? YR: Sebagai peneliti. yang bisa sebagai makanan. temulawak hanya salah satunya saja. Nah temulawak atau dalam bahasa Sunda disebut “koneng gede” sangat menarik kami sebab selain mengandung senyawa aktif untuk berbagai anti-antian misalnya antibakteri. Xanthorrhizol pada ekstrak temulawak juga bagus untuk melawan ber-bagai bakteri dan fungi kulit sehingga bagus untuk perawatan kulit. kita sedang meneliti terutama dari Famili Zingiberaceae. Department of Biotechnology. dodol koneng gede sangat terkenal di kampung saya. RM: Balik lagi ke masalah penelitian. baik di Indonesia maupun negara lain misalnya Thailand. dodol “koneng gede” atau dodol temulawak adalah sarapan pagi saya. jadi saya berpikir. saya mendapatkan berbagai fasilitas gratis selain saya punya ID khusus. orang selalu memandang sebelah mata. USA. Sejumlah perusahaan juga mengundang saya untuk memberikan pengetahuan hasil riset misalnya Kalbe Farma. bahkan setelah saya mampu mempublikasikan hasil-hasil riset saya di jurnal-jurnal internasional. UI dan lain-lain. ke jaman saya masih kecil di Situraja Sumedang. MEDICINUS 87 Vol. “look down” gitu. lulusan domestik lagi. Dalam seminar atau simposium itu tentu saja saya sebagai keynote speaker dan saya juga selalu mempresentasikan hasil riset saya baik oral maupun poster. Penelitian terakhir saya. Ketika saya diajak bekerja dengan Professor Jae Kwan Hwang. apakah ada tanaman lain yang sedang diteliti? YR: Tentu saja ya. mengapa Dr. kegiatan saya sebagian besar berhubungan dengan kegiatan ilmiah tentunya. 21. Saya juga sering diundang memberikan kuliah di Indonesia misalnya di ITB. selain itu dari tanaman obat lain misalnya pala. Setelah selesai program postdoct saya ditawari jadi peneliti di lembaga yang sama. Kalau saya balik ke belakang. siapa tahu nanti ada sampoo temulawak. Skotlandia. jadi saya sering mengikuti kegiatan budaya Korea. nah saya juga ikut disana. akhirnya sedikit demi sedikit pandangan mereka jadi berubah. Saya juga sering pergi ke hutan-hutan. Prof. Wood Hole. Saya kan lulusan atau produk dalam negeri. jongrahap dan kemukus atau Piper cubeba. baik di Korea ataupun di Indonesia. temuhitam. antioksidan dan lain sebagainya. Saya gratis masuk berbagai objek wisata serta selalu mendapatkan undangan khusus pada acara-acara resmi kota Seoul. Yaya sangat tertarik meneliti Temulawak? YR: Saya tidak mempunyai cita-cita untuk melakukan penelitian temulawak. it is so challenging. Kemudian 2-3 kali dalam setahun mengikuti seminar atau simposium nasional. RM: Prestasi apa saja yang pernah Dr. ketika saya postdoct dulu di Korea. sudah lebih jauh lagi bahkan sudah sampai ke tingkat industrialisasi. sekolah formal saya dari SD sampai S3 semuanya dari dalam negeri. paling tidak dalam setahun saya mengikuti 4 sampai 6 kali seminar atau simposium bertaraf internasional di berbagai negara. Unpad. beliau yang sangat tertarik deng- an tanaman obat terutama tanaman obat tropis. Yaya menetapkan hati untuk menjalani profesi peneliti dan pengajar di Korea dibandingkan di Indonesia? YR: Wah menetapkan hati. Massachusett. ketika saya memperkenalkan diri sebagai orang Indonesia lulusan universitas di Indonesia. saya selanjutnya melakukan short posdoct di University of Edinburgh. RM: Bagaimana perkembangan hasil penelitian Temulawak 2 tahun terakhir? YR: Penelitian temulawak akhir-akhir ini. kita sudah buktikan bahwa xanthorrhizol dari temulawak bisa membunuh fungi penyebab ketombe. RM: Apa yang membuat Dr. Setelah selesai program di Edinburgh. Kalau yang menetapkan hati bagi saya adalah saya ingin membuktikan bahwa produk atau lulusan dalam negeri pun bisa “laku” di luar negeri. Atmajaya. setelah saya selalu berusaha yang terbaik dan semenarik mungkin. Alasan lain. Yaya dapatkan selama ini? YR: Saya pernah mendapatkan Carl Zeiss Award melalui Marine Biologycal Laboratory saat saya mengikuti kursus “microbial diversity” di MBL. Saya merasakan perlunya pengalaman luar negeri. wah orang Indonesia. Yonsei University. artinya negara maju mempunyai dana cukup untuk riset. Makanya saya makin tertarik dengan penelitian temulawak. Juga Temulawak bisa dimakan atau sudah biasa dikonsumsi.

saya ingin berbuat lebih banyak untuk sesama. In vitro anticandidal activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. microbiologist. Microbiology Indonesia 1: 98– 100. temulawak tidak tumbuh di Korea karena temulawak salah satu tanaman tropis. mesti lebih professional lagi ya. Rukayadi. yakult yang mengandung ekstrak temulawak. Tapi kalau Indonesia hanya bisa menjual raw temulawak atau bahan dasarnya saja. peptida dan fosfoborat diester untuk mencegah bakteri berkomunikasi dengan maksud mencegah patogenisitas terekspresi. Effect of xanthorrhizol on Streptococcus mutans biofilms in vitro. Bagaimana kalau ingin berkomunikasi dengan spesies berbeda? Nah sejumlah bakteri menggunakan fosfoborat diester misalnya sebagai autoinduser untuk komunikasi interspesies. Letter in Applied Microbiology 42: 400-404. YR: Quorum sensing (QS). Saya punya sejumlah penelitian temulawak yang saya publikasikan di jurnal nasional (Indonesia) dan internasional. Galih MEDICINUS 88 Vol. c. adalah fenomena yang baru terungkap kurang lebih sejak 15 tahun yang lalu. Berbagai kebiasan bakteri termasuk ekspresi faktor virulen dan faktor patogenisitas bakteri ternyata diatur oleh QS sistem. Hwang. 2006.3. RM: Apa harapan Dr. and JK. e. karena mereka tidak berkomunikasi maka patogenisitas atau virulen faktornya tidak terekspresi dengan kata lain kita menghambat patogenisitas kuman. Indonesia mempunyai banyak lembaga riset. tahap akhir dari metoda ilmiah kan publikasi. yang pada gilirannya orang luar akan tahu bahwa di Indonesia juga aktif melakukan penelitian. berapa jumlah paper yang bisa dihasilkan Indonesia. 2007. mestinya kedepan. tapi senyawa-senyawa yang bisa bersifat sebagai antagonis. Sedangkan pada Gram-positif autoindusernya adalah polipeptida sama dengan homoserin lakton peptida inipun hanya bisa dipakai untuk komunikasi dengan spesies yang sama. Y and JK. Y. Yong and JK. Rukayadi. Tentu saja bukan hanya untuk mengkelat autoinduser. Y. Publikasi internasional akan dibaca oleh masyarakat dunia. Memang sejauh ini belum ada laporan resistensi akibat penggunaan anti-QS. 2006. 2006. jika satu lembaga mentargetkan satu atau dua saja jurnal publikasi internasional. d. against opportunistic filamentous fungi. dan para ahli terkait. Jawa Barat. 2006. Ini tentu saja dapat memberikan dampak lain pada pengobatan. juga perguruan tinggi. dan mekanisme lainya. Korea mengimpor banyak temulawak dari Indonesia. D. tentunya saya sebagai penyandang research professor. Saya ingin membuat perpustakaan umum atau paling tidak rumah baca bagi masyarakat kecamatan Situraja-Sumedang. bukan di jurnal-jurnal nasional atau buletin-buletin lokal saja. permen karet. Malah istilah QS sendiri baru diperkenalkan tahun 1994 oleh Prof. bahkan kalau berbagai produk industri temulawak seperti yang sekarang beredar di Korea juga bisa dibuat di Indonesia untuk pasar Indonesia akan bagus. Senyawa homoserin lakton merupakan autoinduser atau alat komunikasi bagi bakteri Gram-negatif dan hanya bisa digunakan untuk komunikasi dengan spesies yang sama. 2007. menarik bukan? Jadi dengan pendekatan mencari senyawa-senyawa anti-QS (anti-quorum sensing) kita akan mencegah kuman berkomunikasi jadi tidak membunuh kuman. Effect of coating the wells of polystyrene microtiter plate with xanthorrhizol on the biofilm formation of Streptococcus mutans. Rukayadi.RM: Apa yang paling membanggakan Dr. Nah deng-an memahami QS kita mencoba untuk tidak membunuh kuman tersebut. Y. Hwang. Sehingga kebutuhan temulawak Korea mesti di pasok dari Indonesia. salah satunya karena kita selalu menghantam atau membunuh kuman patogen dengan antibiotik dan kita setuju akibatnya muncul galur-galur kuman yang resisten. The effects of xanthorrhizol on the morphology of Candida cells examined by scanning electron microscopy. Sekarang tambah lagi satu pasar temulawak bagi Indonesia. Jadi sejumlah bakteri patogen dapat mengekspresikan sifat patogenisitasnya jika jumlahnya mencapai suatu quota tertentu atau suatu densitas tertentu. Journal of Antimicrobial and Chem- otherapy 57: 1231-1234. Hwang. Pada kenyataannya bakteri melakukan sesuatu. Kita semuanya sudah mengerti tentang adanya resistensi pada kuman patogen. Rukayadi. 21. and JK. Indonesian Journal of Microbiology 11:40-43 Internasional: a. Y. Sejumlah hasil riset kami sudah diindustrialisasikan misalnya odol. yang nantinya akan me-ningkatkan ranking Indonesia di bidang ilmu pengetahuan dunia. mohon dijelaskan secara singkat mengenai Quorum Sensing dan apa dampaknya terhadap dunia pengobatan. Hwang. maka tidak ada nilai tambahnya. Paling tidak 5 papers dalam setahun yang bertaraf internasional tentunya. Yaya juga expert masalah Quorum Sensing. Phytotherapy Research 21: 434-438. lagi pula obat anti-QS masih dalam tahap eksplorasi dan penelitian dan belum ada obat komersialnya. and JK. Untuk mencapai densitas tersebut maka bakteri melakukan komunikasi dengan jalan mengsekresikan apa yang disebut autoinduser sebagai alat komunikasi tersebut. lotion. hasil riset kita harus dipublikasikan demi perkembangan ilmu. In vitro antimycotic activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Hwang. foodsciencist. setelah jumlah mereka mencapai quota atau mencapai quorum tertentu. terutama bagi masyarakat Indonesia. 2007. degadrasi dan kompetitor terhadap autoinduser juga rame sedang dicari. Yaya pada 5 tahun mendatang di pekerjaan maupun kehidupan pribadi? YR: Harapan saya di pekerjaan 5 tahun mendatang. RM: Dr. Journal of Basic Microbiology 46: 411-416. Y. sebagai berikut: Nasional: a. yang saya sebutkan yang baru-baru saja. Yang paling utama saya merasa bangga bahwa temulawak dikenal di luar negeri sekarang. Yang jelas dengan dipahaminya sistem QS pada kuman patogen akan memberikan kerangka kerja baru bagi pharmancist. Rukayadi. Rukayadi. tetapi kita mencegah agar kuman itu tidak berkomunikasi. No. Jadi ada dua hal penting tentang anti-QS pertama tidak membunuh kuman. khususnya untuk para peneliti di Indonesia? YR: Saya mempunyai harapan besar agar para peneliti Indonesia dapat mempublikasikan hasil-hasil penelitiannya di jurnaljurnal internasional. artinya saya mesti lebih banyak lagi menghasilkan data riset dan paper-paper internasional demi kemajuan ilmu pengetahuan. In vitro anti-Malassezia activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Hwang. sekarang para ahli pencari obat baru. Indonesia bisa paling tidak mengekspor ekstrak temulawak. RM: Adakah hasil penelitian tanaman Temulawak dipublikasikan dalam jurnal-jurnal nasional maupun internasional? Bila ada bisakah disebutkan judul beserta nama jurnalnya? YR: Tentu saja ya. Saya sedang mengkoleksi buku-buku sekarang. Kenapa mereka resisten terhadap sejumlah antibiotik. akhirnya faktor-faktor patogenisitasnya tidak terekspresi. kedua hanya mencegah kuman jadi patogen. b. dan sudah banyak di pasaran Korea.September 2008 . Y. Kalau kehidupan pribadi. kan bagus bagi petani Indonesia. and JK. Fuqua. In vitro activity of xanthorrhizol against Streptococcus mutans biofilms. Yaya selama menjalani penelitian tanaman obat khususnya Temulawak? YR: Yang membanggakan bagi saya adalah meskipun saya bekerja di luar negeri tapi saya masih bekerja dengan sesuatu yang ada hubungannya dengan Indonesia. karena tidak mampu berkomunikasi akhirnya mereka tidak bisa berkumpul akibatnya quota atau quorum itu tidak tercapai. Letter in Applied Microbiology 44: 126-130. Temulawak adalah khas asli tanaman obat Indonesia. Rukayadi. Edisi Juli . Yaya. ya yang tahun 2006-2007 saja. rame-rame mencari senyawa yang bisa mengkelat homoserin lakton. b. tempat dimana saya dilahirkan dan dibesarkan. RM: Apa harapan Dr. balai penelitian. Banyak para peneliti memfokuskan penelitian untuk mencari senyawa-senyawa anti-QS termasuk saya sendiri.

21.September 2008 MEDICINUS 89 . antipiretik. Edisi Juli . Randy. kami akan memasarkan 3 produk baru OGBdexa. pasar OGB di Indonesia baru sekitar 10% dari total pasar obat. Salah satu pabrik farmasi swasta nasional yang terus memproduksi OGB secara berkesinambungan sejak tahun 1991 adalah Dexa Medica. OGBdexa juga terus memperluas area distribusi. infus). karena produsen lain juga meluncurkan produk tersebut. Range product OGBdexa hampir menjangkau semua kelas terapi. antibiotik. No. antimual. vial. mulai dari antihipertensi. kapsul. dan lain-lain. Meski kon- P sumsi OGB di tanah air masih jauh tertinggal dibandingkan dengan obat-obatan bermerek (branded). Selain menambah range products. Apalagi. popularitas obat generik berlogo (OGB) di Indonesia terus meningkat. OGBdexa sudah sebanyak 90 item. sirup). Bagi rakyat yang kurang mampu. antijamur. antivirus. Tarcisius T. Di tengah persaingan yang ketat. maupun sediaan tropikal (krim). kualitas dijamin. Saat ini. Saat ini. Dari 90 item ini. antidiabetes. tambah Tarcisius. Menurut Vol. dan dalam waktu dekat ini.events OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik di Indonesia Distribusi OGBdexa terus ditingkatkan di Apotik dan Rumah Sakit erlahan namun pasti. OGBdexa tersedia dalam sediaan oral (tablet. siklus produk OGB semakin lebih pendek. sebanyak 5 item produk belum diproduksi oleh produsen OGB lain. ke depan pasar OGB memiliki potensi yang besar. Apalagi sejak pemerintah mencanangkan berbagai program. seperti Jamkesmas yang akan menjadi salah satu pintu masuk penggunaan OGB di dalam pelayanan kesehatan masyarakat. dan harga terjangkau menjadi pilihan terbaik.” jelas Head of Marketing and Sales OGBdexa. “Kami terus melakukan inovasi. antikolesterol. sediaan injeksi (ampul. keberadaan OGB yang produknya lengkap. peluncuran OGB yang cepat ke pasar menjadi salah satu strategi yang penting.3.

“Dengan demikian. Kualitas dijamin. Dalam acara sosialisasi. pesan Tarcisius. yang tentunya isi brosur tersebut telah disetujui oleh BPOM. 2. Bahkan. Dexa Medica memperoleh sertifikat ISO 9001 dan ISO 14001 sebagai perusahaan yang konsisten dalam manajemen mutu dan lingkungan. Keunggulan OGBdexa antara lain: 1. Edisi Juli . terutama OGBdexa. talkshow dan pemberian edukasi ke masyarakat dengan penyebaran brosur awam.events lu diragukan lagi. Ke depan. Jadi mutu OGBdexa tidak per- OGBdexa. Penyuluhan kesehatan. Pada tahun 2007. Unit Cephalosporin ini merupakan fully independent unit. rematik. dan pengobatan gratis yang bekerjasama dengan pihak-pihak terkait. Setiap produsen yang memproduksi OGB harus memiliki sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) yang ditetapkan pemerintah untuk menjamin mutu dan kualitas produk yang dihasilkan. kolesterol. distribusi OGBdexa kini terus ditingkatkan. karena diproduksi oleh perusahaan yang memiliki tradisi kuat menjunjung mutu setiap obat yang dihasilkan. jangan ragu menggunakan OGBdexa. Pada kesempatan ini. Keunggulan OGBdexa adalah range product yang luas untuk berbagai penyakit baik yang sifatnya akut seperti infeksi. karena peluang penjualan di apotik masih besar.September 2008 . mual maupun yang kronis (jangka panjang) seperti hipertensi.” tambah Tarcisius. di pertemuan-pertemuan masyarakat. resep OGB dari dokter telah tersedia di apotikapotik di seluruh Indonesia. OGBdexa terus meyakinkan masyarakat untuk tidak ragu lagi menggunakan OGB. Dexa Medica didirikan tahun 1969 di Palembang. yang menjunjung tinggi mutu setiap produk yang dihasilkannya. diabetes. dan telah mendapatkan sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) pada tahun 1990. demam. RM MEDICINUS OGBdexa terus memberikan edukasi kepada masyarakat melalui talkshow di radio dexa 90 Tarsicius. Kami juga melakukan program-program edukasi antara lain talkshow dan radio. Jakarta Pusat Vol. nyeri. Rangkaian kegiatan ini dilakukan secara berkesinambungan. Untuk rumah sakit. Perluasan area distribusi ke apotik-apotik di seluruh Indonesia kini terus dilakukan. Hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan sosialisasi kepada dokter dan masyarakat awam mengenai OGB.3. untuk produk Cephalosporin. OGBdexa akan terus berinovasi untuk menyediakan produkproduk yang bermutu dan memiliki jangkauan produk untuk penyakitpenyakit yang banyak diderita oleh masyarakat. Pembangunan unit produksi Cephalosporin ini. 21. yang diresmikan beroperasinya pada 6 Februari 2006. dibuat di unit produksi Cephalosporin yang baru. No. dharma dexa & IDI adakan pengobatan gratis memperingati Hari Kebangkitan Nasional & Seabad Kiprah Dokter di Indonesia.” tambahnya. kami juga melakukan pembagian brosur awam mengenai apa itu OGB. di Petojo. OGBdexa diproduksi di pabrik Dexa Medica yang merupakan salah satu perusahaan farmasi terkemuka di Indonesia. “Kami selalu proaktif dalam upaya meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai OGB. melakukan pengobatan gratis. penyebaran sudah memadai. Range Product Luas. Sosialisasi tersebut antara lain: memberikan informasi ke dokter. didisain berdasarkan cGMP (current Good Manufacturing Practices) sehingga akan menjadi new center of excellence bagi Dexa Medica. yang terpisah dari unit-unit produksi lain untuk menghindari terjadinya kontaminasi silang.

Djamil Padang Telp. Jl. Medical. 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal: 23-26 Oktober 2008 Tempat: Crowne Plaza Hotel. The 7th Asia Pasific Conference on AntiAging Medicine 2008 Tanggal: 10-12 Oktober 2008 Tempat: Grand Hyatt Bali Nusa Dua Sekretariat: Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life-Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3. 51 . Menteng Jl. International Summit on Aesthetic Medicine: The Advances of Aesthetic Medicine in the Globalization era” Tanggal: 28-30 November 2008 Tempat: Aston International Hotel.aestheticmedicineina. hospital. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address: Jl./Faks: 024 8310153 E-mail: urologysmg@yahoo.info Website: http://www. Bali Sekretariat: Jl. Indonesia Faks: +62 24 8443239 E-mail: undipneurologi@yahoo. Nusa Dua Resort 80363.or.co. Blandongan 28DG. Semarang Sekretariat: Medical Faculty Diponegoro University (MFDU) Semarang. Raya Kalibata No. dr./Faks: 0751 36248 Contact Person: dr. Asia Pacific Geriatric Conference Tanggal: 13 . Durentiga Selatan VII No. Indonesia Telp.com 8. 0361 773570 (lokal) Email: info@AsiaAntiAging. Patra Jasa Hotel.com 13. Dr.id 7. Jakarta Convention Center) Sekretariat: PT. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp. Yogyakarta Telp.: +62 274 543120/6844582 Faks: +62 274 543120/553110 E-mail: panitia@kongres-isfi. Main Lobby. Bali Telp.com Website: www. Bali Sekretariat: Division of Geriatric Medicine.: +62 21 7260088 Faks: +62 21 7397555 E-mail: pco@aestheticmedicineina.kongres-isfi./Faks: 62 21 3146633 E-mail: apgc@pharma-pro. Jakarta 12120. Dr. 5th Congress of Asia-Pacific Knee Society Tanggal: 30 Oktober . Surgical Procedures and Rehabilitation Tanggal: 22-23 Agustus 2008 Tempat: Convention Hall. 15th International Symposium on Critical Care 2008 Tanggal: 13-16 Agustus 2008 Tempat: Kartika Plaza Discovery. Syarif Indra. Jakarta Pusat Telp. Bali Sekretariat: Jl.AsiaAntiAging. Kariadi Hospital/ Faculty of Medicine Diponegoro University. Sawo 15. Pangeran Diponegoro 71.1 November 2008 Tempat: Bali Intercontinental Hotel.The 1st Indonesian Ophtalmologists Association and Singapore Ophthalmology Joint Meeting Tanggal: 9-11 Agustus 2008 Tempat: Clarion Hotel & Convection.hospital-expo. Dr. The 37th IOA Annual . Jakarta Sekretariat: Krista Exhibition. 26. Kebayoran Baru.: 62 361565/3617423649/ 08123940113 Faks: 61 733196527 (Int’l). Dra. OKTA SEJAHTERA INSANi (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No. Makassar Sekretariat: PERDAMI: Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia (INDONESIAN OPHTHALMOLOGISTS ASSOCIATION) Department of Ophthalmology University of Indonesia Telp.net.: 62 21 53677981/53677982 Faks: 62 21 53677983 E-mail: hospex@cbn. National Seminar PASTI-PERPASTI The 3rd Jakarta //international Meeting on Anti-Aging Medicine & Expo 2008 “Men’s and Women’s Health Bringing Better Healthy Aging Life in Indonesia” Tanggal: 22-24 Agustus 2008 Tempat: Hotel Borobudur. Padang Sekretariat: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Andalas/RS. Alternatives Pain Management Courses & Symposium 2008 Tanggal: 8-9 November 2008 Tempat: Hotel Borobudur.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jery Londa 14.id. Jl.id/event_index. Heriawan Soejono.perdami./Faks: 021 79190124 Email: info@apks2008bali. 21.: +62 21 79194377/98286548 Faks: +62 21 79194377 E-mail: qcitra@yahoo.16 November 2008 Tempat: Discovery Kartika Plaza Hotel. dr. Jakarta Telp. Pharmaceutical and Clinical Laboratories Equipment Exhibition Tanggal: 4-7 November 2008 Tempat: Plenary Hall.3.net Contact Person: Mel Tjandra 10. Transformasi Ilmu Dan Teknologi Dalam Praktek Profesi Kefarmasian Tanggal: 11-12 Agustus 2008 Tempat: Hotel Inna Garuda Sekretariat: Gedung Unit 1 Lt.com Contact Person: Mrs. Edisi Juli .: 62-21-6345861. Cz. SpS (Hp: 08126771521) 2. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address Jl. Arjuna Selatan. Soetomo 16-18 Semarang Telp. Ismayanti 14. Janur Indah 5 LA 15 No. Semarang Sekretariat: Department of Urology. A Course on Epilepsy Surgery: Evaluation.com 9.info Contact Person: Susiana Sari 4. Assembly Hall. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp. Indonesia International Pharma Expo Tanggal: 20-23 Agustus 2008 Tempat: Jakarta International Expo (JIExpo) Kemayoran. SpJP (Hp: 08126632786).expo@gmail.id Contact Person: Jery Londa 6.php?ids=16 3. Jl. 2nd International Seminar and Workshop on Ambiguous Genitalia and Hypospadias Tanggal: 20-22 November 2008 Tempat: Hotel Patrajasa.net Website: http://www. perdami@indo. Edy Rizal Wahyudi.net.Jakarta Selatan 12760 Telp. 7 Kelapa Gading Telp: +62 21 4532202 Faks: +62 21 4535833 E-mail: globmed@yahoo.id. 5 Pancoran Jakarta Selatan 12750 Telp.id Website: http://www.co. Hang Lekir Raya No. 2 Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada Sekip Utara. 6334581 Faks: 62-21-6340140. M. No. Seminar Nasional IX Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (Indonesian Hospital Association) 21th Indonesian International Hospital. 6345862. Muhammad Syukri. Inteligensia yang Berkualitas Tanggal: 8-9 Agustus 2008 Tempat: Hotel Bumi Minang.co. Jakarta 11530 Telp. Ms.calendar event 1. The 5th National Symposium on Heart Brain Interaction Tema: Dengan Jantung yang Sehat Terpelihara. Bali Sekretariat: Q-Citra Organizer. 6342113 E-mail: marketing@geoconvex.com Contact Person: Dr. Denpasar. Sri Supriyasih (Asih) Vol.: +62 21 580678 Faks: +62 21 580678 E-mail: perdami_sulsel@yahoo.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jerry Londa 11. 13 14.September 2008 MEDICINUS 91 . Semarang Jl. Jakarta Sekretariat: Jl.com Contact Person: Mia/Cindy 5.com 12. Department of Internal Medicine Jl.com Website: http://www.

Pada workshop ini akan dibahas hal yang terkini mengenai gas inhalasi halogenated serta diskusi mengenai beberapa kasus khusus yang berhubungan dengan penggunaan gas anestetik inhalasi. bertempat di Departement of Anesthesiology and Intensive Care FKUI RSCM Gedung A lantai 6 dan diikuti oleh sekitar 30 peserta. Aries. SpAn menguraikan mengenai sejarah dan efek samping dari anestesi inhalasi. SpAn. Pembicara pertama yaitu Dr. Tantangan un- tuk para anesthesiologist adalah bagaimana menentukan teknik yang dapat membuat pasien cepat sadar dan efek samping yang minimal. yaitu Skill Scenario. Dr. Arif menyampaikan mengenai perkembangan. liver dan ginja. dan grup ketiga mendapatkan kasus mengenai Pediatric Case yang dipandu Dr. SpAn selaku ketua IDSAI Jaya dan Dr. sehingga masih banyak menimbulkan pertanyaan apakah benar bahwa volatile anesthetics memiliki efek neuroprotektor?. SpAn dan Dr.30 WIB. Setelah Dr.events Workshop Inhalation Agents in New Perspective 21 Juni 2008 Department of Anesthesiology & Intensive Care FKUI RSCM Gedung A Lantai 6 P 92 MEDICINUS engurus Ikatan Dokter Spesialis Anestesi Indonesia (IDSAI) Jaya bekerjasama dengan Departemen Anestesiologi FKUI RSCM dan didukung oleh PT Dexa Medica mengadakan acara dengan tema Workshop Inhalation Agents in New Perspective pada tanggal 21 Juni 2008. tetapi untuk hewan. Farida. Edisi Juli . 21. Setelah makan siang. hal ini berkaitan dengan efek sampingnya yaitu hepatotoksik. SpAn dengan topik The Role of Inhaled Anesthetics in One Day Surgery. dilakukan pre-test terlebih dahulu terhadap seluruh peserta workshop. Ratna Farida. Pembicara kedua pada sesi II ini adalah Dr. halotan masih digunakan. dr. Hendrotomo halotan umum digunakan sebagai anestesi inhalasi pada pasien anak dan bayi karena sifatnya yang cepat bangun (sadar) dan mudah menidurkan. Dr. Menyambung yang telah disampaikan oleh Dr.September 2008 . Dr. cardiovascular. Workshop Inhalation Agents in New Perspective ini terdiri dari 3 sesi. tiap grup membahas dan mendiskusikan berbagai kasus penggunaan anestesi inhalasi dalam praktik sehari-hari. serta ion channels yang berbeda menunjukkan mekanisme kerja yang berbeda juga. Sebelum materi disampaikan.30 WIB. Susilo juga menekankan mengenai prekondisi. Pada sesi ini. Susilo Chandra. Siti Sugesti. sesi II mengenai Clinical Practice of Inhaled Anesthetics dan sesi III mengenai Skill Scenario. Arif H. Selain itu. Grup kedua mendapatkan kasus mengenai Neurosurgery Case yang dipandu oleh Dr. Dr. SpAn melanjutkan sesi ini sebagai pembicara ketiga dengan tema Inhaled Anesthetics for Pediatric Surgery. bukan pada manusia. halotan tidak lagi digunakan untuk manusia. Usai Coffee/Tea Break acara dilanjutkan ke sesi II dengan topik Clinical Practice of Inhaled Anesthetics. SpAn. Ratna Farida. Pada sesi ini juga dibahas mengenai volatile anesthetics yang bisa menjadi anestesi pilihan yang paling baik untuk pasienpasien yang memiliki risiko iskemia miokard. SpAn yang menyampaikan materi dengan tema Adverse Events of Inhaled Anesthetics. Abd Mun’im. SpAn. Setelah dr. Dr. pertanyaan seputar anestesi inhalasi secara umum. serta volatile anesthetics memiliki proteksi terhadap miokard yang lebih baik dibandingkan dengan anestetik lain. Di USA. SpAn. begitu juga sebaliknya. No. Di sesi ini juga dibahas bahwa sampai saat ini penelitian volatile anesthetics masih sebatas uji pada hewan. Hendrotomo juga membahas mengenai sejarah anestesi inhalasi secara umum dan penggunaan anestesi inhalasi pada anak. Sesi I diisi oleh tiga orang pembicara pertama yaitu Dr. Hendrotomo. sistem pernapasan. Aries Perdana. Siti Sugesti.M. Pembicara kedua dalam sesi I ini adalah Dr. Marsaban. pembicara selanjutnya pada sesi I ini yaitu Dr. Ratna menyampaikan bahwa tidak semua IV anestesi lebih superior dibandingkan dengan volatile anesthetics. SpAn. Salah satu volatile anesthetics yang umum digunakan yaitu halotan. dibahas pula bahwa prekondisi dapat mencegah iskemia lebih lanjut pada pasien CAD. tetapi efek terhadap respon perilkaku dan fisiologi sangat bervariasi tergantung site of action. Grup pertama mendapatkan kasus mengenai High Risk Cardiac Case dipandu oleh Dr. Acara ini berakhir sekitar pukul 15. Menurut Dr. Andi Ade. Aries menguraikan mengenai teknik anestesi dengan ambulatory surgery yang baik harus didasarkan pada kondisi masing-masing individu/pasien.00-15. Sesi I ini dilanjutkan dengan sesi tanyajawab dan Coffee/Tea Break. Di sesi II ini juga terdiri dari tiga orang pembicara. SpAn menyampaikan mengenai Mechanism of Actions of Inhaled Anesthetics: New Evidence. Pada sesi ini materi yang sisampikan mengenai Cardioprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. Workshop Inhalation ini dibuka oleh Dr. Acara ilmiah ini juga dilaksanakan untuk mendukung kegiatan Program Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IDSAI. anestesi inhalasi secara umum dapat menyebabkan efek samping di berbagai organ seperti CNS. sejarah singkat dan jenis-jenis anestesi yang digunakan di Indonesia dan dunia. Dr. One Day Workshop ini dimulai pukul 09. Far- ida. Marsaban. acara dilanjutkan dengan sesi III. Selain itu. Susilo berbicara dengan topik Neuroprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. Sesi II ini diakhiri dengan makan siang bersama. prekondisi diibaratkan seperti helm yang digunakan oleh pengendara motor untuk mencegah kecelakaan (helm=prekondisi). anestesi inhalasi sangat baik penerimaannya pada pasien anak dibandingkan dengan pemberian anestesi secara iv (injeksi). Susilo Chandra. Susilo Chandra.3. Pada sesi ini para peserta dibagi menjadi tiga grup kecil. Dr.M. Arif H. Pre-test ini terdiri dari 9 soal pilihan berganda. pada sesi I dengan topik Update in Pharmacology of Inhaled Anesthetics. Wila & Rangga Vol. SpAN selaku Ketua Departemen Anesthesi FKUI. Herdono Poernomo. aman dan harga yang relatif murah. Dalam sesi ini. SpAn dan Dr. Selain itu juga disampaikan bahwa semua anestesi inhalasi dapat menyebabkan amnesia dan penekanan pada respon noxious stimuli.

tetapi akses dan ketaatan masih rendah. Edisi Juli .September 2008 . Nasrin Kodim MD. Prof.15 dimulai educational lecture 1. Opening lecture yang berlangsung selama kurang lebih 15 menit itu kemudian dilanjutkan oleh Prof. Sidartawan bahwa diagnosis dari metabolik sindrom adalah salah satu cara untuk mengidentifikasi adanya risiko terkena kardiovaskular atau diabetes. Disampaikan oleh Prof. Tetapi gejala seperti ini tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko yang absolut Vol. melibatkan jaringan pelayanan primer melalui panduan teknis. dengan tema “Cardio metabolic risk factors vs metabolic syndrome: current up- date”. PhD yang memaparkan “Facts and Figures of Diabetes Melli- tus”. Annex Building. Prevalensi DM meningkat segera setelah penduduk dewasa dan urbanisasi meningkat. khususnya obesitas viseral dan selalu disertai cardiometabolic risk (CMR). Sri mengemukakan bahwa selama ini dalam mengelola diabetes yang lebih banyak ditekankan adalah pengendalian gula darah dibandingkan pengendalian faktor risiko penyakit kardiovaskular. Pada bulan Agustus 2008.3. yang dibawakan oleh Prof. disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Prof. Seminar dibuka oleh opening lecture dari Prof. Dalam opening lecture-nya. mengembangkan dan membina program cegah kendali DM di masyarakat. salah satunya dengan cara memperhatikan gizi bagi para ibu hamil. pelatihan dan kewenangan. Sri juga mengemukakan bahwa sejak dini kita bisa mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2. karena janin yang kurang nutrisi serta memiliki berat badan yang kurang memiliki potensi untuk terkena diabetes tipe 2. Pada pukul 08. MPH. Oleh karena itu selain pengenda-lian gula darah. Badan POM Indonesia akan memperlihatkan data hasil penelitian. Selain itu. Disarankan untuk mengembangkan panduan tata laksana praktis DM di tingkat individu.S. Prevalensi diabetes tipe 2 yang disebabkan oleh penumpukan lemak pada abdomen (abdominal fat) lebih tinggi terjadi pada orang Asia dibandingkan dengan orang Eropa. sehingga materi yang disampaikan selama kurang lebih satu jam terasa sangat cepat. PhD dengan tema “New Perspective in Diabetes Care”. No. Kariadi MD. Sri Hartini K. serta menggalakan program askes di semua golongan. sekarang orang meningkatkan perhatiannya pada pengobatan CMR yang meliputi dislipidemi. PhD. FACE. Meskipun teknologi kedokteran telah makin efektif. 21. Obesity and Cardiovascular Disease The LINK and The FUTURE New Perspectives in the Transition of Primary Diabetes Care 93 MEDICINUS A cara Seminar DOC LINK berlangsung dari tanggal 11 Juli 2008 hingga 13 Juli 2008. Tetapi kenyataan menunjukkan bahwa kematian pada diabetes paling banyak. Prof. Diabetes tipe 2 hampir selalu berada dalam kesatuan sindroma metabolik dengan faktor risiko obesitas. di Wisma Nusantara. Sidartawan Soegondo MD. dan menjadi tugas bagi kita semua untuk mengevaluasi bagaimana faktor CMR dapat mempengaruhi penduduk Indonesia. lebih dari 65%. Dari tim redaksi Medicinus mengikuti acara tersebut pada tanggal 11 Juli 2008. hipertensi. Diabetes melitus merupakan penyakit tidak menular yang meningkat pesat dan berkontribusi besar terhadap cacat dan kematian. Sidartawan membawakan materi dengan jelas dan gamblang. dan faktor risiko disfungsi endotel.events 11 to 13 July 2008 Diabetes. memperjuangkan program obat generik dengan harga terjangkau.

Sidartawan. mengurangi absorpsi glukosa dari saluran cerna (alpha-glucosidase inhibitors). maka masih bisa mendapatkan terapi pengobatan minum obat. Ketut berakhir pada pukul 16. sementara bagi penderita berkelanjutan. dan para peserta dipersilahkan untuk menikmati coffee break sambil berkeliling melihat booth. ini termasuk meningkatnya masuknya lemak ke otot atau hati sebagai akibat dari kelebihan asupan energi atau kelainan metabolisme lemak di adiposit. PhD. meningkatkan aktivitas insulin pada otot.13 WIB. Ketut mengemukakan bahwa resistensi insulin berperan utama dalam terjadinya diabetes melitus tipe 2. Sejumlah kelainan metabolik yang berbeda mungkin meningkatkan metabolit asam lemak intramioseluler atau intrahepatik. Metformin memiliki kerja utama yaitu menurunkan glukosa hati dan meningkatkan ambilan glukosa di otot. PhD. Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk diabetes tipe 2 dan kardiovaskular. agar pengobatan yang diberikan efektif. Setengah jam telah berlalu. Prof. termasuk diskusi dengan peserta. glukosa darah akan naik secara signifikan. Prof. dan kelainan bawaan pada oksidasi asam lemak mitokondria. Setelah itu. TZD memperbaiki sensitivitas insulin. sedangkan pada penderita diabetes tipe 2. mengurangi produksi glukosa di hati (metformin). dapat membawa diabetologists dan cardiologists untuk memberi perhatian lebih kepada pasien dengan risiko diabetes. 21. menghambat glukosa serta meningkatkan adaptasi.3. Obesitas dihubungkan dengan resistensi insulin dapat melalui berbagai cara. sementara pada penderita berkelanjutan. apabila angka HbA1c berada diantara 8-8. Materi selanjutnya adalah “Introducing a new pathway in diabetes management: Incretins”. Sekitar 75% penderita prediabetes dan 86% penderita diabetes tipe 2 memiliki metabolik sindrom. Terdapat 5 kelas obat untuk diabetes. Glitazon (TZD).45 WIB dilanjutkan dengan seminar singkat mengenai “Early and Intensive Approach and treating to target in managing type 2 diabetes” yang disampaikan oleh Prof. Asman Manaf MD. Salah satu contoh kombinasi obat yang digunakan adalah metformin dengan insulin secretagogues. pre-diabetes dan diabetes tipe 2. No. yaitu demonstrasi senam bagi penderita diabetes. Obat diabetes pun harus digunakan secara seksama. Pada pukul 10. monoterapi efektivitasnya berkurang.September 2008 . jangan tunggu sampai dosis maksimal. Disampaikan bahwa patofisiologi diabetes tipe 2 adalah insulin resistance dan ß cell dysfunction. glukosa darah puasa akan sedikit kenaikannya. Hubungan metabolik sindrom dengan resistensi insulin. masih efektif bagi penderita baru. Oleh karena itu. Vildagliptin efektif untuk digunakan pada penderita diabetes yang juga menderita kardiovaskular.menyebabkan terjadinya penyakit jantung atau diabetes. pada pukul 16. Efek samping acarbose terhadap saluran pencernaan termasuk ringan. sambil menikmati snack yang disediakan. Pada pukul 09. Vivi & Wila 94 MEDICINUS Vol. Perubahan pada gaya hidup. Acarbose secara statistik juga dapat menurunkan berat badan dan tekanan darah pada penderita hipertensi. maka terapi awalnya adalah dengan menggunakan insulin. Pada penderita baru diabetes tipe 2. dan meningkatkan level incretin (incretin mimetics atau DPP-4 inhibitors). Tema “The Present and Future use of Insulin Secretagogues in clinical practise” ini disampaikan dalam durasi satu jam. Karel Pandelaki MD. bekerja dengan cara mengikat peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ).15 WIB disajikan tontonan menarik. Kelainan transport glukosa yang distimulasi insulin di otot skeletal mungkin merupakan kelainan metabolik utama pada diabetes tipe 2 akibat resistensi insulin. Prof.45 sampai 18. PhD. efektivitasnya lebih kecil. Ketut Suastika MD. Fokus pada gejala yang timbul. para dokter diharapkan lebih cermat untuk mengatasi penderita diabetes tipe 2. yang dilanjutkan dengan pembukaan expo. diantaranya jalur endokrin. yang terutama dieskpresikan di adiposit. yaitu mengaktifkan sekresi insulin (secretagogues). Asam lemak berperan besar dalam terjadinya transport glukosa dengan menghambat fosforilasi tirosin insulin receptor substrate-1 (IRS-1) dan aktivitas fosfatidilinositol 3 kinase terkait IRS-1. hati.00 WIB para peserta dapat mengikuti workshop. Karel menyampaikan penggunaan insulin secretagogues di masa sekarang dan masa yang akan datang. 11 Juli 2008 adalah “Metformin and glitazones in reducing insulin resistance” yang disampaikan oleh Prof. obat diabetes golongan insulin sensitizer. yang dibawakan oleh Prof. Oleh karena itu.45 WIB sampai dengan 11. Angka HbA1c pada penderita dapat menjadi patkan bagi pengobatan yang akan diberikan. Materi Prof. inflamasi dan neuronal. kombinasi obat yang digunakan untuk diabetes adalah yang memiliki cara kerja mengatasi kedua patofisiologi tadi. Yang juga pada akhirnya berhubungan dengan prediabetes dan diabetes tipe 2. tetapi harus diwaspadai. insulin. terutama pada jaringan perifer dalam hal ini khususnya sel lemak. diantaranya adalah resistensi insulin (menurut hipotesa resistensi insulin) dapat menyebabkan terjadinya metabolik sindrom. apabila dalam dosis menengah tidak terdapat perubahan. Diabetes tipe 2 yang berkelanjutan.15 WIB. tetapi apabila angka HbA1c-nya 11. Penanganannya pada penderita baru masih dapat menggunakan monoterapi. sehingga para dokter dapat lebih fokus dalam menangani pasien dan menentukan tindakan. Edisi Juli . dan adiposit (thiazolidine). dengan penderita diabetes yang sudah berkelanjutan adalah berbeda. Metformin juga dapat mengaktifkan adenosin monophosphate-activated protein kinase (AMPK) di hati dan otot.5. Prof. maka segera tambahkan obat lain sebagai kombinasi. dan acarbose. yang cara kerjanya dapat mengatasi resistensi insulin serta mengatasi ß cell deficiency. lamakelamaan akan membutuhkan insulin. Ditekankan bahwa penanganan pada diabetes tipe 2 bagi penderita diabetes tipe 2 yang baru. Sidartawan menjelaskan materi “Post meal glucose and cardiovascular events: Does Acarbose fit in?” Acarbose dapat memperbaiki toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. Asman menerangkan bahwa pemberian kombinasi vildagliptin dan metformin dapat memperbaiki dan meningkatkan sensitivitas serta sekresi insulin. Pada pukul 13. Vildagliptin dapat digunakan kombinasi terapi dengan TZD. Diberi waktu selama setengah jam untuk berkeliling melihat booth yang terdapat di dalam expo. metformin. karena dosis maksimal tidak meningkatkan efektivitas kerja obat. Tema yang terakhir pada agenda hari jumat. dan materi yang kedua pun disampaikan oleh Prof. sesuai dengan tema yang diminati.

Kegiatan Jambore tersebut merupakan event tahunan yang diikuti oleh hampir sekitar 600 anak jalanan usia 6. Slamet MSc. Tim Dharma Dexa yang sebagian besar terdiri dari rekan-rekan medical information melakukan kegiatan penyuluhan kepada hampir sekitar 60 anak usia 7-11 tahun tersebut. Mulai dari membalut luka. Ferron berhasil membuktikan realisasi pengiriman produk yang pertama kalinya (perdana) ke Inggris. pada Sabtu. sehingga akan membentuk kepercayaan internasional kepada industri farmasi di Indonesia. akan menjadi awal sebuah pencapaian besar bagi industri farmasi generik Indonesia. Fasilitas produksi dengan Sistem dan Kultur Kualitas yang baik. yang selama ini terkungkung oleh paradigmanya sendiri. di Ferron Site Cikarang. Djoko Sujono menambahkan pencapaian Ferron ini. Bapak Krestijanto Pandji. dan Manager DXG. serta kompetensi pengembangan produk yang ‘comply´ dengan kaidah-kaidah regulasi. Dalam jumpa pers dengan S beberapa wartawan. Sekjen Gabungan Perusahaan Farmasi Indonesia. Komisaris DXM.September 2008 MEDICINUS 95 . Dra. badan yang berwenang dalam menangani masalah obatobatan di Inggris. pada hari ini. hasil dari segala perjuangan itu mulai tampak. Pada bulan Januari 2008. President Director Dexa Medica (DXM). Head of Plant Site Ferron Cikarang. dan standar yang berlaku di kawasan Eropa. Itu semua dicapai melalui proses pembelajaran yang panjang dan seringkali melelahkan.events Dharma Dexa & Sahabat Anak Ikuti Jambore Anak Jalanan ertempat di bumi perkemahan Ragunan. untuk tetap berada di luar pasar “regulated”. Bulan Maret 2008. Lucky S. 5 Juli 2008. Dilanjutkan dengan sambutan Kepala Badan Pengembangan Ekspor Nasional (BPEN). Kristi Vol. Djoko Sujono menjelaskan langkah kecil dari Ferron ini. merupakan hal yang tidak kalah penting.. Bachrul Chairi. Daya saing harga. tidak datang tiba-tiba. Rudy Soetikno. Ferron berusaha memahami faktor-faktor yang diperlukan untuk memasuki pasar Eropa. pada Senin. dapat menyumbangkan ilmu kepada anak-anak sehingga mereka bisa sadar mengenai kesehatan dan keselamatan diri mereka. seperti membalut kepala.18 tahun yang merupakan binaan Sahabat Anak dari berbagai lokasi di Jakarta. Johannes Setijono. diharapkan apa yang telah dicapai oleh Ferron akan diikuti oleh industriindustri generik di Indonesia yang lain.. Diakhir acara. Acara dibuka dengan sambutan Managing Director Ferron Pharmaceuticals. Selain itu. Dra. Bachrul Chairi. disaksikan oleh Corporate Managing Director Dexa Medica Group (DXG). keracunan atau tergigit binatang beracun. Gweny Babak Baru: PT Ferron Ekspor Perdana ke Eropa atu lagi. No. Mengingat tema B jambore adalah “Aku dan CitaCitaku”. Slamet MSc. dan Kepala Badan Pengawas Obat & Makanan (BPOM) RI yang diwakilkan oleh Deputi I Bidang Pengawasan Produk Terapetik & Napza. Edisi Juli . milestone penting yang berhasil ditorehkan PT Ferron Par Pharmaceuticals (Ferron). Pada akhirnya. Tiga tahun lebih. Ferry Soetikno. lengan. tersengat listrik. Tidak ketinggalan diberikan donasi buku pelajaran dan alat tulis yang berhasil dikumpulkan oleh karyawan Dexa Medica Group melalui program pengumpulan buku. Jakarta Selatan. Usai itu.” ujarnya. yaitu: Melakukan Ekspor Perdana ke Eropa. tim dharma dexa mengusung tema penyuluhan mengenai peran dokter dan P3K. Pengiriman perdana ke Eropa ini juga akan menjadi pembuktian dan sekaligus menciptakan paradigma baru bahwa produsen generik di Indonesia dapat berkompetisi dan mampu memasuki pasar Eropa yang ketat. anak-anak juga diajarkan cara menghadapi mimisan. Tim Dharma Dexa yang diwakili oleh dr. Djoko Sujono. Tema penyuluhan mengenai P3K dirasakan tepat bagi anakanak jalanan karena mereka sering berhadapan dengan kasus kecelakaan di jalan. kain mitela untuk membalut serta bingkisan snack kepada seluruh anak yang hadir. Tetapi bukan satu-satunya. dilakukan dengan hasil yang memuaskan. pengguntingan pita oleh Djoko Sujono. Johannes Setijono. Tim Dharma Dexa berharap bahwa dengan partisipasi di kegiatan ini. serta jajaran Ka Dept. tim Dharma Dexa memberikan bingkisan berupa 10 kotak P3K kepada LSM Sahabat Anak untuk bisa dipergunakan di berbagai lokasi bim- bingan belajar mereka. memang merupakan satu unsur penting. Awal tahun 2008. Dan pada akhirnya. “Keberhasilan Ferron menembus pasar Eropa. audit dari MHRA (Medicine and Healthcare Products Regulatory Agency). Ferron mendapatkan sertifikat GMP dari MHRA untuk sediaan Padat. kaki sampai cara menggunakan bidai. Produk yang diekspor Ferron ke Inggris adalah Terbina-fine tablet. Lucky S. tim Dharma Dexa partisipasi dalam kegiatan jambore anak jalanan yang dilaksanakan oleh LSM Sahabat Anak. merupakan pencapaian tersendiri. 21 Juli 2008. 21. This small step for a company shall be a quantum leap for the pharma industry in Indonesia.3. Hetty Soetikno. Novita M mengajarkan cara-cara P3K yang baik.

mohon halaman ini difotokopi. The New England Journal of Medicine 2008. A review of its use in the treatment of acute bipolar depression. 5:442-6 o Validation of syndromic surveillance for respiratory pathogen activity. Haematologica 2008. 68(8):1115-37 o Onset of cardiac iron loading in pediatric patients with thalassemia major. The New England Journal of Medicine 2008.3. o Screening for dementia in primary care: A summary of the evidence for the U. Drugs 2008. Emerging Infectious Diseases 2008. operative mortality. No. 31:1177-82 o o Lumbar spinal stenosis.literature services Pembaca yang budiman. preventive services task force. The Journal of Clinical Investigation 2008. 68(8):1019-28 o Late diagnosis of early disseminated lyme disease: perplexing symptoms in a gardener. Bila anda menginginkannya. Proceedings of the American Thoracic Society 2008. 14(6):917-25 o Managing asthma patients: Which outcomes matter? European Respiratory Review 2008. 32:285-87 o MEDICINUS Olanzapine/Fluoxetine. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. 21. Diabetes Care 2008. The Journal of American Board of Family Medicine 2008. 358:2573 o Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function o Grave’s disease. 17(108):53-61 o A clinical trial of a whole-virus H5N1 vaccine derived from cell culture. The New England Journal of Medicine 2008.September 2008 . Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. Drugs 2008. 21:234-6 o Plasma connective tissue growth factor is an independent predictor of end-stage renal disease and mortality in type 1 diabetic nephropathy. Annals of Internal Medicine 2008. 358:2594-605 Vol. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih.S. TEchnique. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2008. 93(6):917-20 o Management of pulmonary arterial hypertension associated with congenital systemic-topulmonary shunts and eisenmenger’s syndrome. Current status and future directions. 118:2025-38 o Glycoprotein IIb/IIIa antagonists in acute ischaemic stroke. Drugs 2008. and morbidity. 58:180-90 o Necrotizing candida infection after percutaneous endoscopic gastrostomy: A fatal and rare complication. 68(8):1049-66 96 o HIV protease inhibitors provide neuroprotection through inhibition of mitochondrial apoptosis in mice. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. 32(3):247-53 o The staging of cancer: A retrospective and prospective appraisal. 138(11):927-37 and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. Edisi Juli . 358:818-25 Lung volume reduction surgery.

September 2008 MEDICINUS .3. Edisi Juli .Vol. 21. No.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->