SPACE IKLAN

dari redaksi
Medica dengan nama VACLO bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding. Kami juga menampilkan artikel-artikel lain pada rubrik research, case report dan medical review yang pastinya menarik untuk dibaca. Pada rubrik profil kami menampilkan DR. Yaya Rukayadi, beliau adalah seorang pakar Microbiologist dan juga Research Professor di Yonsei University, Seoul, Korea Selatan. Sudah banyak pula hasil-hasil penelitiannya dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun nasional. Sedangkan pada rubrik events kami menampilkan hasil liputan Workshop Inhalation Agents in New Perspective dan acara simposium DOC-LINK. Selamat membaca!!!! REDAKSI

daftar isi
49 Dari Redaksi 50 Petunjuk Penulisan
Original Article (Research)

51 Bioequivalence Study of 75 mg Clopidogrel
Tablets Produced by PT DEXA MEDICA in Comparison with the Reference Tablet

sis dan Penyakit Muskuloskeletal Lainnya

63 Hubungan Persentase Agregasi Trombosit
dengan Lamanya Konsumsi Aspirin pada Penderita Aterosklerosis di Poli Penyakit Jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang Original Article (Case Report)

Ketua Pengarah/Pemimpin Redaksi Dr. Raymond R. Tjandrawinata Redaktur Pelaksana Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Staf Redaksi dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Sutanto, M biomed., dr. Prihatini, dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Redaksi/Tata Usaha Jl. RS Fatmawati Kav 33, Cilandak, Jakarta Selatan Tel. (021) 7509575, Fax. (021) 75816588, Email: medical@dexa-medica.com

49

66 Reseksi Tumor pada Dinding Posterior Faring dengan Teknik Pendekatan Transpalatal dan Transhioid-Lateral Faringotomi

69 Tonsilitis Akut dengan Komplikasi Multipel
Medical Review

71 Hipertensi Sekunder 80 Penyakit-Penyakit yang Meningkat Kasusnya Akibat Perubahan Iklim Global

86 Meet the Expert: Yaya Rukayadi, Ph.D 89 OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik
mechanism of antiplatelet SUMBANGAN TULISAN Redaksi menerima partisipasi berupa tulisan, foto dan materi lainnya sesuai dengan misi majalah ini. Redaksi berhak mengedit atau mengubah tulisan/susunan bahasa tanpa mengubah isi yang dimuat apabila dipandang perlu.

di Indonesia

91 Calender Events 92 Events 96 Literatur Services

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

Pada edisi ini kami menampilkan “research article” yang salah satunya merupakan hasil penelitian yang dilakukan oleh tim dari PT Equilab International, Jakarta yang berjudul “Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT DEXA MEDICA (Vaclo) in comparison with the reference tablet” dimana dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa tablet copidogrel 75 mg produksi PT Dexa

55 Profil Product: VACLO
Original Article (Research)

57 Efek Parasetamol terhadap Kadar SGPT dan
SGOT Darah Mencit yang Diberikan Alkohol Akut dan Alkohol Kronis

60 Non Tuberculous Mycobacteria pada Rheumatoid Arthritis, Osteomyelitis, Osteoporo-

instructions for authors

Petunjuk Penulisan
Redaksi menerima tulisan asli/tinjauan pustaka, penelitian atau laporan kasus dengan foto-foto asli dalam bidang Kedokteran dan Farmasi. 1. Tulisan yang dikirimkan kepada Redaksi adalah tulisan yang belum pernah dipublikasikan di tempat lain dalam bentuk cetakan. Keaslian dan keakuratan informasi dalam tulisan menjadi tanggungjawab penulis 2. Tulisan berupa ketikan dan diserahkan dalam bentuk disket, diketik di program MS Word dan print-out dan dikirimkan ke alamat redaksi atau melalui e-mail kami. 3. Pengetikan dengan point 12 spasi ganda pada kertas ukuran kuarto (A4) dan tidak timbal balik. 4. Semua tulisan disertai abstrak dan kata kunci (key words). Abstrak hendaknya tidak melebihi 200 kata. 5. Judul tulisan tidak melebihi 16 kata, bila panjang harap di pecah menjadi anak judul. 6. Nama penulis harap di sertai alamat kerja yang jelas. 7. Harap menghindari penggunaan singkatan-singkatan 8. Penulisan rujukan memakai sistem nomor (Vancouver style), lihat contoh penulisan daftar pustaka. 9. Bila ada tabel atau gambar harap diberi judul dan keterangan yang cukup. 10. Untuk foto, harap jangan ditempel atau di jepit di kertas tetapi dimasukkan ke dalam sampul khusus. Beri judul dan keterangan yang lengkap pada tulisan. 11. Tulisan yang sudah diedit apabila perlu akan kami konsultasikan kepada peer reviewer. 12. Tulisan disertai data penulis/curriculum vitae, juga alamat email (jika ada), no. telp/fax yang dapat dihubungi dengan cepat. CONTOH PENULISAN DAFTAR PUSTAKA Daftar pustaka di tulis sesuai aturan Vancouver, diberi nomor sesuai urutan pemunculan dalam keseluruhan tulisan, bukan menurut abjad. Bila nama penulis lebih dari 6 orang, tulis nama 6 orang pertama diikuti et al. Jumlah daftar pustaka dibatasi tidak lebih dari 25 buah dan terbitan satu dekade terakhir. ARTIKEL DALAM JURNAL 1. Artikel standar Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. Lebih dari 6 penulis: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Suatu organisasi sebagai penulis The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. Tanpa nama penulis Cancer in South Africa (editorial). S Afr Med J 1994; 84:15 4. Artikel tidak dalam bahasa Inggris Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volum dengan suplemen Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. Edisi dengan suplemen Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volum dengan bagian Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. Edisi dengan bagian Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. Edisi tanpa volum Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. Tanpa edisi atau volum Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993;325-33 11. Nomor halaman dalam angka romawi Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BUKU DAN MONOGRAF LAIN 12. Penulis perseorangan Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor sebagai penulis Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organisasi sebagai penulis Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Bab dalam buku Catatan: menurut pola Vancouver ini untuk halaman diberi tanda p, bukan tanda baca titik dua seperti pola sebelumnya). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Prosiding konferensi Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Makalah dalam konferensi Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Laporan ilmiah atau laporan teknis Diterbitkan oleh badan penyandang dana/sponsor: Smith P, Golladay K. Payment for durable medi-cal equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Diterbitkan oleh unit pelaksana: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. Disertasi Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univ.; 1995 20. Artikel dalam koran Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Materi audio visual HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 MATERI ELEKTRONIK 22. Artikel jurnal dalam format elektronik Morse SS. Factors in the emergence of infection diseases. Emerg Infect Dis [serial online] 1995 jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL:HYPERLINK 23. Monograf dalam format elektronik CDI, Clinical dermatology illustrated [monograph on CD-ROM]. Reeves JRT, maibach H. CMEA Multimedia Group, producers. 2nd ed. Version 2.0. San Diego: CMEA; 1995 24. Arsip komputer Hemodynamics III: The ups and downs of hemodynamics [computer program]. Version 2.2. Orlando [FL]: Computerized Educational Systems

50

MEDICINUS

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

original article
research

Danang Agung Yunaidi, Asriningtyas PS, Lucia Rat Handayani, Iwan Dwi Santoso, Purwati, Siti Hawa Deniati, Gunawan Harinanto
PT Equilab International, Jakarta

ABSTRAK. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui apakah bioavailabilitas clopidogrel 75 mg yang diproduksi oleh PT Dexa Medica (Vaclo) sebanding dengan bioavailabilitas produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembandingnya. Parameter farmakokinetik yang dinilai dalam studi ini ialah luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai 24 jam (AUCt), luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai tak terhingga (AUCinf), kadar puncak (Cmax), waktu untuk mencapai kadar puncak (tmax), dan waktu paruh eliminasi (t1/2). Parameter farmakokinetik tersebut diukur berdasarkan konsentrasi plasma dari metabolit clopidogrel (clopidogrel carboxylic acid). Penelitian ini menggunakan desain menyilang, acak, dan tersamar tunggal yang mengikutsertakan 24 sukarelawan laki-laki dan wanita dewasa sehat. Sukarelawan dipuasakan semalam dan keesokan harinya diberi 1 tablet obat uji (Vaclo, produksi PT Dexa Medica) atau 1 tablet obat pembanding per oral. Contoh darah diambil pada saat sebelum minum obat (kontrol), dan pada menit ke-15, 30, 45, dan jam ke-1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, dan 24 setelah minum obat. Satu minggu setelah pemberian obat pertama (periode washout), prosedur yang sama diulang dengan memberikan obat pembandingnya. Kadar clopidogrel carboxylic acid ditentukan secara kromatografi gas dengan detektor spektrometri massa. Pada penelitian bioavailabilitas ini, rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat uji masing-masing adalah 5377,44 (3991,08) µg.h/mL, 6130,75 (4442,18) µg.h/mL, 2219,11 (1612,96) µg/mL, dan 7,99 (4,46) jam, dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat pembanding masing-masing adalah 5649,33 (3901,19) µg.h/mL, 6394,23 (4152,62) µg.h/mL, 2392,51 (1699,43) µg/mL, dan 8,01 (5,31) jam dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rasio nilai rata-rata geometrik obat uji terhadap obat pembanding ialah 93,19% untuk AUCt, 94,17% untuk AUCinf, dan 92,01% untuk Cmax. Nilai 90% confidence interval (90% CI) nya adalah 81,73–106,26% untuk AUCt, 83,19–106,60% untuk AUCinf, dan 73,84–114,65% untuk Cmax. Dengan menggunakan uji Wilcoxon berpasangan terhadap data asli, tidak ditemukan perbedaan yang berarti secara statistik antara nilai tmax dari obat uji dan obat pembanding. Tidak dijumpai adanya kejadian tidak diinginkan dan pelanggaran terhadap protokol selama penelitian berlangsung. Berdasarkan hasil yang didapatkan dari penelitian ini, yakni nilai 90% convidence interval (90% CI) dari rasio nilai AUC dan Cmax berada di antara rentang yang dapat diterima untuk bioekuivalensi, dapat disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg produksi PT Dexa Medica (Vaclo) bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding.
Kata kunci : clopidogrel – kromatografi gas spektrometri massa – bioekivalen

ABSTRACT. The present study was conducted to find out whether the bioavailability of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) produced by PT Dexa Medica was equivalent to the reference product. The pharmacokinetic parameters assessed in this study were area under the plasma concentration time curve from time zero to 24 hours (AUCt), area under the plasma concentration-time curve from time zero to infinity (AUCinf), the peak plasma concentration of the drug (Cmax), time needed to achieve the peak plasma concentration (tmax), and the elimination half life (t1/2). These parameters were determined on plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid metabolite. This was a cross-over, randomized, single-blind study which included 24 healthy adult male and female subjects. The participating subjects were required to have an overnight fast and in the next morning were given orally 1 tablet of the test drug (Vaclo, produced by PT Dexa Medica) or 1 tablet of the reference drug. Blood samples were drawn immediately before taking the drug (control), at 15, 30, 45 minutes, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, and 24 hours after drug administration. One week after the first drug administration (washout period), the procedure was repeated using the alternate drug. Plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid were determined by gas chromatography with mass spectrometry detector (GC/MS). In this study, the mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the test drug were 5377.44 (3991.08) ng.h/ mL, 6130.75 (4442.18) ng.h/mL, 2219.11 (1612.96) ng/mL, and 7.99 (4.46) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h. The mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the reference drug were 5649.33 (3901.19) ng.h/mL, 6394.23 (4152.62) ng.h/mL, 2392.51 (1699.43) ng/mL, and 8.01 (5.31) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h.

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

51

Vol.01% (73. plasma concentrations of the parent compound. Clopidogrel bisulfate is a white to off-white powder. must be shown to be therapeutically equivalent to one another in order to be considered interchangeable. Recommended dose of clopidogrel is 75 mg once daily with or without food. Two products marketed by different licensees. The studies should provide an objective means of critically assessing the possibility of alternative use of them. are very low and are generally below the quantification limit (0. The chemical structure is: tabolite of clopidogrel formed by hydrolysis of the methyl ester of clopidogrel. Chemical structure of clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) 52 Figure i.26%) for AUCt. or established peripheral arterial disease. gastritis. diarrhea and constipation).3. Its empirical formula is C16H16Cl NO2S×H2SO4 with a molecular weight of 419. Based on the results shown in this study.2-c]pyridine-5(4H)-acetate sulfate. the difference between the test and reference drug products for clopidogrel carboxylic acid tmax values was found not significantly different (p<0. After repeated 75-mg oral doses of clopidogrel (base). and vascular death) in patients with atherosclerosis documented by recent stroke. sparingly in methylene chloride.7-dihydrothieno[3. containing the same active ingredients. which has no platelet inhibiting effect. and 92. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation. as the active metabolite is not detectable in blood.60%) for AUCinf. very low levels of the parent compound are detectable in plasma samples. Clopidogrel prolongs the bleeding time and should be used with caution in patients who may be at risk of increased bleeding from trauma. 94. practically insoluble in water at neutral pH. 21. abdominal pain. but freely soluble at pH 1. in which the active drug substance or one or more metabolites is measured in an accessible biological fluid such as plasma. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation through selective binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface.19% (81. but an active metabolite responsible for the activity of the drug has not been isolated. and it too has no effect on platelet aggregation. For a drug to be considered bioequivalent to a reference drug. Biotransformation of clopidogrel is necessary to produce inhibition of platelet aggregation. it is used to document the pharmacokinetic profile of clopidogrel. Edisi Juli . One of several test methods that can assess equivalence is bioequivalence studies.The geometric mean ratios (90% CI) of the test drug/reference drug for clopidogrel carboxylic acid were 93.19–106. No. Clopidogrel does not inhibit phosphodiesterase activity.65%) for Cmax. thereby inhibiting platelet aggregation. In human. Chemical structure of clopidogrel Clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) is the main identified me- Clopidogrel is indicated for the reduction of atherosclerotic events (myocardial infarction. The elimination hal-life (t½) of the main circulating metabolite is 8 hours after a single and repeated administration. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product. and practically insoluble in ethyl ether. gastrointestinal disturbance (e. There was no adverse event and no protocol deviation during the study. It also dissolves freely in methanol. Clopidogrel bisulphate is chemically described as methyl (+)-S-a(2-chlorophenyl)-6.g. or other pathological conditions (such as gastrointestinal ulcers). Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. The chemical structure of this metabolite is: MEDICINUS Figure ii.00025 μg/ml) beyond 2 hours after dosing. dyspepsia. Clinically important adverse events observed are hemorrhage. blood or urine. Clopidogrel selectively inhibits the binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor and the subsequent ADP-mediated activation of the glycoprotein GPIIb/IIIa complex. stroke. Keywords: clopidogrel – gas chromatography with mass spectrometry detector – bioequivalent INTRODUCTION Bioequivalence studies should be conducted for the comparison of two medicinal products containing the same active substance. Nevertheless. recent myocardial infarction.05). the area under plasma concentration-time curve (AUC) of the drug should be within 80-125% of the AUC of the reference’s drug.84–114. The major circulating compound (85% of the circulating compound in human) is the carboxylic acid derivative of clopidogrel that does not have any pharmacological activity.9. neutropenia and rash. Clopidogrel is extensively metabolized by the liver.17% (83. Clopidogrel also inhibits platelet aggregation induced by agonist other than ADP by blocking the amplification of platelet activation by released ADP. The main circulating metabolite is the carboxylic acid derivative. where geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratio of clopidogrel carboxylic acid were found within the acceptance ranges for bioequivalence. No dosage adjustment is necessary for elderly patients or patients with renal disease. surgery.73–106. Clopidogrel is inactive and needs hepatic metabolism which generates an active metabolite. It represents about 85% of the circulating drug-related compounds in plasma.September 2008 .

EquivTest version 2. body weight within normal range (BMI=18-25 kg/ m2).33 (3901.01 (5. 16. chronic gastrointestinal problems. University of Indonesia and the written ethical approval has been obtained on July 11th. USA) was used to perform the statistical analyses of AUCt.01% (73. Vol. renal and hepatic function abnormalities. The geometric mean ratios (90% confidence intervals) of the AUCt. 53 RESULTS The means of clopidogrel carboxylic acid plasma concentrations in 24 subjects after oral administration of T and R are plotted in Fig. There was no adverse event encountered during the study. Stability of the samples under frozen conditions. Blood samples were drawn 10 mL immediately before taking the drug (control). Then the study drug (one tablet of Vaclo or Plavix®) was given at 07. Cmax. Written informed consent was obtained from each volunteer prior to their participation.19% (81.19) ng.25–1. The study compared bioavailability of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) with reference tablets. Administration of clopidogrel with meals does not significantly modify the bioavailability of clopidogrel as assessed by the pharmacokinetics of the main circulating metabolite. the difference between the test drug and reference drug for tmax values of clopidogrel carboxylic acid plasma concentration was not significantly different (NS). and positive test result of HBsAg. The individual pharmacokinetic parameters (AUCt. Clopidogrel and the main circulating metabolite bind reversibly in vitro to human plasma proteins (98% and 94%.h/mL. respectively.75 (0. METHODS The final version of the protocol with the written informed consent statement (16.43) ng/mL. xanthine containing food or beverages and fruit juices were not allowed for 24 hours before and during the entire sampling days.70–1. The date and the time of taking each sample were recorded in the CRF. This was a randomized. and/or antiHIV were excluded. after an overnight fast.0 (Statistical Solution Ltd. the same procedure was repeated with the alternate drug. accuracy and precision (both within and between days). Absorption is at least 50% based on urinary excretion of clopidogrel-related metabolites. The first amendment of the final protocol (19. They were asked to sign a form (informed consent form) indicating that they agreed to participate on this basis. In the morning (approximately 06:00 AM) of the dosing day (day 1).2005) has been submitted to the Ethics Committee of the Medical Faculty. In vitro and in vivo. area under the serum concentration vs time curve up to the last quantifiable concentration (AUCt).65%).60%). Plasma concentration-time data such as maximum observed serum concentration (Cmax). Prior to starting this study.44 (3991. respectively. AUCinf. subjects with known contraindications or hypersensitivity to clopidogrel. III. blood pressure within normal range (100-130 mmHg for systolic.73– 106. and at least two weeks for any prescription drug. two-sequence.50) and 0.h/mL. respectively. and 24 hours after drug administration.75 (0.08) and 5649.46) and 8.5. and t½ of clopidogrel carboxylic acid are tabulated in Table I. anti-HCV. were recruited to participate in this study. On day-2.September 2008 MEDICINUS . The criteria for bioequivalence are that the 90% Cls of the geometric mean ratios 0. Twenty-four (24) healthy adult male and female subjects aged between 18-55 years.10. where X was the concentration of clopidogrel carboxylic acid. 2005. Sanofi Synthelabo). Smoking. At least one week before and during the study period. Saugus. and had signed the informed consent.25 for the AUC and 0. area under the serum concentration vs time curve extrapolated to infinite time (AUCinf).00 AM with 200 mL of water. women of childbearing potential without adequate contraception. 8.51 (1699. single-blind (investigator blind). 3. respectively. Two calibration curves was prepared by least square linear regression (Y = aX + b. blood glucose.99 (4. Blood samples were collected into EDTA tubes for the measurement of plasma levels of clopidogrel carboxylic acid.19–106. Clopidogrel carboxylic acid concentrations in plasma were assayed using a fully validated gas chromatography with mass spectrometry (GC/MS) detection method. and Cmax using analysis of variance (ANOVA) after transformation of the data to their logarithmic (ln) values. respectively). 94.25–1.80–1. specificity. the mean (SD) AUCt of clopidogrel carboxylic acid for the test drug (T) and the reference drug (R) were 5377.3. The mean (SD) of t1/2 for T and R were 7. recovery. 30.31) h.18) and 6394. 4. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. subjects were not allowed to take any drug.10. cross-over study with one-week washout period. 21. clinically significant hematology. herbal medicine. a pre-dose pharmacokinetic blood sample was taken. 10. 1. and 60–85 mmHg for diastolic blood pressure). AUCinf. pulse rate between 6090 bpm. The study was conducted according to the Declaration of Helsinki and its amendments and to the relevant Good Clinical Practice Guideline and in agreement with the local Ethics Committee.Clopidogrel is rapidly absorbed after oral administration of repeated doses of 75 mg clopidogrel (base). The pharmacokinetics of the main circulating metabolite are linear (plasma concentrations increase in proportion to dose) in the dose range of 50 to 150 mg of clopidogrel. with respect to adequate sensitivity. Pregnant or lactating women. The concentration of clopidogrel carboxylic acid in plasma sample was determined by entering the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen into the regression line equation of the standard calibration curve. The objective of this study is to find out whether the bioavailability of PT Dexa Medica’s formulation of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) is equivalent to that of the reference drug (Plavix®. The mean (SD) Cmax of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 2219.96) and 2392.11 (1612. food supplement. and terminal phase half-life time (t½) were analyzed from the serum concentrations of both drug products.23 (4152. No. with peak plasma levels (Cmax) about 3 μg/ml of the main circulating metabolite occurring approximately 1 hour after dosing. the purpose and the risks involved were fully explained to the subjects by the Investigator or his/her nominee. time to reach Cmax (tmax). the glucuronide of the carboxylic acid derivative is also observed. The amount of food and water intake and physical activity for each individual subject were standardized during the sampling days. The mean (SD) AUCinf of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 6130. 45 minutes and 1.17% (83. There were two protocol amendments during the study. tmax. 2.84–114. clopidogrel undergoes rapid hydrolysis into its carboxylic acid derivative.26%).2006) conformed to the new format of BA/BE study according to National Food and Drug Control instruction. linearity.. The second amendment of the final protocol (25. at room temperature. The tmax difference was analyzed non-parametrically on the original data using Wilcoxon matched-pairs test. AUCinf. Lunch and dinner were served 4 hours and 10 hours after drug administration. In plasma and urine. Subjects attended to PT Equilab International a night before drug administration and they were requested to fast from any food and drink except mineral water from 21:00 PM. and 92. including OTC. clinically significant ECG abnormalities. Subjects were given ample time to decide independently whether they wished to participate in the study. breakfast was served after blood sampling at time point +24 hours. MA.2007) conformed to the change of number of subjects. One week after the first drug administration (washout period). and during freeze-thaw cycle was also determined.75 (4442. respectively. and 5 mL each at 15.62) ng. and Y was the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen).06.50) h. The median (range) of tmax for T and R were 0. 6. In this study. 12.43 for the Cmax. respectively. Edisi Juli . and Cmax of clopidogrel carboxylic acid were 93.

33 6779.September 2008 .75 0.84 100.50 0.33 1.46 3844.00 0.50 0.91 8. 21. Strauch G.60 1868.16 87.25 0.73 14551.29 2313.00 0.83 69.15 1045.23 99.52 9.com/cgi/generic/clopidog.33 3262.66 3.27 476.41 6394.09 5205. Moreland TE.59 88.71 1867.45 3157.69 3.75 0.54 47.44 1.75 0.98 5370.86 767.75 0.44 82.58 16972.90 78.43 148.19 4163.14 AUCt/AUCInf .78 13. Ortiz J.75 0.41 90.75 0. 2004: 54(9a): 600-4.41 3266.68 76.64 4757. Alpan RS. Assay method for the carboxylic acid metabolite of clopidogrel in human plasma by gas chromatographymass spectrometry.75 tmax (h) R 0.46 96.22 487.02 7.77 3446.72 1.35 90.59 10.97 3163. Bioequivalence study of clopidogrel bisulfate film-coated tablets.77 86.40 2330.23 4152.11 3218.04 976.66 581.31 5352.75 1.01 114.61 92.20 17616.17 89.77 10.35 1901.83 2604.16 91.01 31.32 126.74 4455.16 5.52 9841.ratio (%) T 86. chemistry.50 102. Edisi Juli .40 5407.00 0.81 7. 1999: 25(2): 47-50.44 8.50 0.96 58. 3. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product.50 0.48 96. Pritchard G. 720: 107-17.75 0.29 148.26 900.62 1232.75 1.23 107.80 107.87 14089.31 5362.72 82.20 3949.03 2610.h/mL) T 10625.50 0.50 0.19 96.94 5377.23 6419.80 75.75 0.51 9.23 68.09 94.83 81.50 144.h/mL) T 12322.80 3989.25 7024.89 4460.97 17488. and we appreciated PT Dexa Medica for funding the study. Necciari J.85 170.71 8502.67 13.75 0.65 17616.97 73.95 5396. 6.50 0.29 339.34 74.44 3.23 8443.81 10.57 19218.12 13.94 2.54 2595. Available from: http://www.75 0.62 6130.01 70.96 9641.15 889.75 0.39 62.59 8.59 91. 1998.51 99.64 80.20 5177.84 91.57 70.75 0.97 2219.87 85.39 4347.21 1138. Necciari J.htm Vol.40 49. pharmacology.96 4540.17 69.50 0.35 5839.79 90.52 4.14 6377.69 105.20 2.66 91. 2.92 125.75 0.32 9.50 0. Badan Pengawas Obat dan Makanan.Figure iii. Perez Y.44 833.80 15.50 0.43 135.96 476.01 5.97 Cmax (ng/mL) T 4692.33 3901. pharmacokinetics.73 3.87 97.93 86. Wong H.08 906.11 71.15 4812. REFERENCES 1.13 8.91 2132.85 12. Pedoman cara uji klinik yang baik.03 7024.00 R 81.19 767.51 5113.07 2588.15 2204.99 4.84 4935.11 941.65 2159.25 1. Description.11 1612.75 1.65 8194.77 698.21 16151.77 5006.79 5.00 0.14 692.43 14. Badan Pengawas Obat dan Makanan.00 3867.77 3030.05 31.17 1484.77 3. studies and metabolism of clopidogrel: monograph.68 0.50 0.22 2773.44 3991.50 1.26 2392. Jakarta: BPOM.25 0.42 120.32 9240.90 73. Pedoman uji bioekivalensi. Bressolle F.34 AUCInf(ng.64 3181.43 339.47 4.14 19.46 1.28 111.23 132.07 1964.38 1. 2004. Lainesse A.54 54 CONCLUSION Based on the results shown above.12 9960.07 R 10487.26 101. ACKNOWLEDGEMENT We thank the subjects for their participation in this study.26 4794.74 6112.51 1699. Jakarta:BPOM.26 97. Mean plasma concentration-time profiles of clopidogrel carboxylic acid in human subjects (n=24) after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (test Product=Clopidogrel DXM) and that produced by the innovator (Reference Product) Table I.05 97.45 R 8521.08 972.83 89.83 84.50 0.75 0.31 1.92 115.11 69.30 T 0.3.37 6279. Dickinson JP.79 8. Semin Thromb Hemost.24 554.75 32.00 81.10 96.31 145.34 7.24 88.88 69.80 5649.14 111. 4.64 2.78 7635. Pharmacokinetic parameters of clopidogrel carboxylic acid after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Test Product = Clopidogrel DXM) and the reference product Subject ID S-1 S-2 S-3 S-4 S-5 S-6 S-7 S-8 S-9 S-10 S-11 S-12 S-15 S-16 S-17 S-18 S-19 S-20 S-21 S-22 S-23 S-24 S-25 S-26 Mean SD Minimum Maximum Median MEDICINUS AUCt(ng.92 76.55 2705.67 19.71 0.31 905.75 0.41 95. No. 5.59 88.59 17.68 103.87 31.75 0.67 92.22 80.31 73. Perles P. that the geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratios were within the acceptance ranges for bioequivalence. Clopidogel bioavailability: absence of influence of food or antacids.84 1098.18 1045.75 0.60 5850.22 108.12 19218.03 1846.75 0.77 79.74 6762.37 4594.45 5750.90 7494.59 t½ (h) R 12.12 9442.37 10.35 3.rxlist.62 855.64 98.28 36.56 3062.85 170.50 1.23 3151.54 13.59 86.28 855.24 5247.37 3907.30 5434.75 Fref (%) 124.50 0.75 4442.93 8013.81 3851.30 88.86 1037.07 99. Plavix Online.95 16151.11 6834.65 3333.97 138. 2001. Arzneimittelforschung.23 3923. J Chromatogr Biomed Sci Appl.47 4456.35 2.96 135.18 2204.59 108.77 17.15 86.64 100.41 7518.40 R 3554.30 36.25 1.34 84.19 2518.81 92.62 17488.75 1.13 5.79 7.22 906.39 6956.75 T 10.47 3391.90 1313.18 57.53 3.14 96.82 96.87 14365.31 128.50 13.96 Fref (%) 117. Lagorce P.24 8.62 4258.30 2744.95 91.84 1059.75 4140.91 4973.06 2591.25 0.50 0.44 89.00 1527.50 0.62 2127.46 12.51 81.50 0.61 1838.50 0.15 13.38 1204.50 0.00 1.61 4944.40 1911.86 82.43 4474. Ozalp Y.96 7518.86 875.11 836.56 4769.78 839.89 6033.39 10061.16 94.56 2.46 2990.06 4541. ingredients. McEwen J.62 3747.94 5144.

Update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistic Subcommitee 2006. Edisi Juli . Evoy GK. Phosphodiesterase inhibitors (Cilostazol) 4. selain itu juga hendaknya diikuti dgn pola makan yg baik. Litvak K.e85-e151. Cyclooxygenase inhibitors (aspirin) 2. stroke. 2007. Dewey DR. Simpson K. editors. Obat-obat yang sering digunakan pada kasus tersebut. 2006. In: AHFS Drug Information 2007. Mc. hiperlipidemia dan antiplatelet. Pemakaiannya luas untuk berbagai kasus herosklerotik (infark miokard. Drug 2000.34777 6. Snow EK.5 Kesimpulan: Clopidogrel termasuk ke dalam obat antiplatelet dengan mekanisme kerja sebagai Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors. Glycoprotein IIB/IIIA inhibitors (Abciximab. Bollingeer LA. Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) in comparison with the reference tablet (Plavix®.1 miokard.3. serebrovaskular dan pembuluh darah. atau penyakit arteri perifer Dosis:3-5 Dosis yang direkomendasikan 75 mg sekali sehari dengan atau tanpa makanan. Kasus stroke iskemia. California evidence-Based Practice Center. PT Dexa Medica. In: Drug Class Review on Newer Antiplatelets Agents.4. et al.1482-85 5. Thom T. Clopidogrel: A review of its use in the prevention of atherothrombosis.p. 4. Referensi: Indikasi:3-5 Mengurangi kejadian aterosklerotik (infark 1. Study report 2008 PT Equilab International Jakarta . thrombin dan thromboxan A2 (internal) secara spesifik dan irreversibel. Agregasi platelet disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Bethesda: American Society of Health System Pharmacists.7 Vol. disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg (Vaclo produksi PT Dexa Medica bio-ekuivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik produk referensi (Plavix® . et al. Berdasarkan penelitian PT Equilab International Jakarta. infark miokard. Clopidogrel bisulfate. Eptifibatide) 5.60(2). atau penyakit arteri perifer 55 Vaclo bioekuivalen dengan reference product.113. Pemberian obat antiplatelet biasanya diberikan dalam pemberian jangka panjang. Ticlopidine) 3. Yunaidi DA. Kester L. Inc. Sanofi Synthelabo). dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke.profil product VACLO Clopidogrel P enyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular yang paling besar dikarenakan coronary heart diseasse (53%) dan stroke (17%). et al.1 Macam-macam obat-obat antiplatelet yang ada saat ini antara lain:2 1. sehing-ga menghambat aktivasi reseptor GP IIb/IIIa sehingga fibrinogen dan vWF tidak dapat berikatan kemudian tidak terjadi agregasi platelet. 2. dan lain-lain. Tidak perlu penyesuaian dosis untuk pasien usia lanjut atau pasien dengan penyakit ginjal.3 Vaclo bekerja dengan cara menghambat ikatan ADP yang dihasilkan pada saat terjadi luka (eksternal) maupun pelepasan ADP yang dihasilkan pada saat aktivasi oleh kolagen. Adenosine reuptake inhibitors (Dipyridamole) Untuk memberikan solusi pada kasus tersebut pada bulan Juni 2008 PT Dexa Medica meluncurkan VACLO yang berisi clopidogrel tablet salut selaput 75 mg. Vaclo.3. Circulation. infark miokard maupun vascular death merupakan kasus yang sering dijumpai.September 2008 MEDICINUS Obat-obat antiplatelet digunakan untuk mencegah terjadinya agregasi platelet. Heart diseasse and statistic. Jarvis B. infark miokard. Sanofi Synthelabo).p. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors (Clopidogrel. Package insert.6 3. stroke. Oregon. FDA approved for selected antiplatelet agents. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. olahraga teratur dan menghindari obesitas. 21. No. antara lain obat antihipertensi. Dailey JH.

No.3. Edisi Juli . 21.September 2008 .MEDICINUS Vol.

Untuk mengetahui efek parasetamol terhadap hati pada pemberian alkohol akut dan kronis dilakukan penelitian pada mencit jenis Balb/C betina dewasa.2 Pada binatang percobaan yang diberikan etanol 0. Peneliti juga menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan secara bersamaan dengan alkohol. Meskipun telah diketahui bahwa kelebihan dosis parasetamol dapat menyebabkan efek hepatotoksik. Edisi Juli . pada masa global saat ini penggunaan alkohol sebagai minuman juga semakin meningkat. Pengamatan dilakukan terhadap kadar SGOT dan SGPT mencit kelompok kontrol. masing-masing dibandingkan dengan kontrol. namun bila diberikan bersama alkohol akan terjadi potensiasi efek hepatotoksik tersebut. 21. Kata Kunci: paracetamol.original article research I Made Jawi*. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol terutama di dalam hati merupakan interaksi yang sangat kompleks. kelompok alkohol kronis.8 gram/kg BB/ hari. Pasien yang berobat pada tenaga medis tertentu. kelompok parasetamol. terjadi peningkatan radikal bebas yang akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel hepatosit dan menimbulkan inflamasi pada jaringan hepar. Di lain pihak. dengan rancangan randomized control group post test only design. Pada kelompok yang diberikan alkohol kronis dan akut bersama parasetamol juga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak bermakna (p>0. Masyarakat yang mengonsumsi alkohol bila menderita sakit tentu akan berusaha menghilangkan rasa sakit tersebut dengan berbagai cara.05) pada kelompok yang diberikan parasetamol. baik sebagai obat bebas maupun diberikan oleh petugas kesehatan. Efek toksik tersebut bahkan dapat terjadi pada dosis terapi. I Wayan Sumardika*. Banyak jenis nama dagang dari obat yang mengandung parasetamol yang beredar dan telah dikenal oleh masyarakat sehingga penggunaannya sangat luas.1 Banyak peneliti telah menyatakan bahwa pada peminum alkohol kronis terjadi peningkatan risiko terhadap efek hepatotoksik dari parasetamol. Agung Indrayani*. No.3 Walaupun pada peminum alkohol kronis dapat meningkatkan efek hepatotoksik parasetamol. kemungkinan adalah seorang peminum alkohol. kelompok alkohol akut. kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. mencit PENDAHULUAN Parasetamol merupakan salah satu analgesik yang tergolong sebagai obat bebas.05). Penelitian dilakukan di Laboratorium Farmakologi FK Unud dengan 36 ekor mencit yang dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor. Hasil penelitian menunjukkan terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. Bila pasien tersebut diberikan parasetamol maka akan terjadi interaksi antara parasetamol dengan alkohol. Penggunaan alkohol akut dan alkohol kronis dapat menginduksi enzim secara berbeda di dalam hati sehingga efek toksik parasetamol juga berbeda. namun peneliti lain menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol. Penggunaan alkohol sebagai minuman juga meningkat di masyarakat.September 2008 MEDICINUS MEDICINUS 57 . Pemberian parasetamol secara bersamaan dengan alkohol akut dan kronis menurunkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit dibandingkan dengan parasetamol saja. IWP Sutirta Yasa** * Bagian Farmakologi FK Unud ** Bagian Patologi Klinik FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar ABSTRAK. SGOT. misalnya mengonsumsi obat bebas seperti parasetamol.3. Pada kelompok yang lain terjadi peningkatan namun tidak bermakna. alkohol.12 Karena terjadi peningkatan efek hepatotoksik pada peminum alkohol kronis maka FDA di Amerika menyatakan bahwa setiap penjualan parasetamol hendaknya diberikan label yang menyatakan: bila minum alkohol 3 kali sehari atau lebih maka perlu hati-hati memakai parasetamol sebagai analgesik. Vol. SGPT. Efek hepatotoksik parasetamol dapat terjadi pada dosis terapi bila diberikan bersama Artikel telah diseminarkan dalam kongres Nasional Ikatan Farmakologi Indonesia di Medan 14 Februari 2007 alkohol pada orang tertentu.1 Peneliti lain menemukan terjadi peningkatan produksi radikal bebas di dalam hepar akibat induksi terhadap microsomal cytochrome P-450 oleh etanol. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT. Penggunaan parasetamol sebagai analgesik amat luas di masyarakat. Data yang didapat diuji dengan uji nonparametrik Mann-Whitney U.

perlu diteliti apakah terjadi perbedaan kadar SGPT dan SGOT dalam darah mencit bila diberikan parasetamol baik secara bersamaan dengan alkohol akut atau alkohol kronis.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan 58 Pada grafik 1 dan 2 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok yang diberikan parasetamol sangat meningkat dibandingkan semua kelompok.5 mg/ekor. 21. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0. Oleh karena itu. Perlakuan ini dilakukan di Lab. Kelompok 2 adalah kelompok perlakuan dengan pemberian parasetamol secara oral dengan dosis 7. Parasetamol. Secara statistik hanya kelompok alkohol kronis dengan parasetamol yang berbeda dengan kontrol (p<0.05). Alkohol Kronis Parasetamol Grafik 1. (b) variabel tergantung yaitu kadar SGOT dan SGPT darah. Farmakologi FK Unud. B.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) D. Besar sampel dalam penelitian ini adalah 36 ekor. C. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0.05). Kelompok yang diberikan alkohol akut 0.5 Nampaknya efek parasetamol antara peminum alkohol kronis dan peminum alkohol akut masih diperdebatkan. Pemberian alkohol kronis dengan parasetamol menyebabkan kadar SGOT dan SGPT lebih tinggi dari alkohol akut namun secara statistik tidak bermakna (p>0. Kontrol. Setelah 24 jam perlakuan terakhir.05).05). Grafik 3.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). MEDICINUS HASIL PENELITIAN Hasil pengukuran kadar SGOT dan SGPT darah mencit pada kelompok kontrol dan kelompok perlakuan dapat dilihat pada grafik 1-4. Vol.5 mg. Kelompok 1 atau kelompok kontrol tanpa diberi perlakuan.8 gram/kg BB (32 mg/ekor).05). dan diberikan parasetamol sekali pemberian pada hari ke-14 dengan dosis 7.4 Interaksi antara parasetamol dengan alkohol ternyata merupakan interaksi yang sangat kompleks dan pemberian alkohol akut dan kronis bersama parasetamol menimbulkan efek yang berlawanan. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol.5 mg hanya sekali BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian ini adalah eksperimental laboratorik dengan rancangan randomized control group posttest only.5 mg/ekor. Kelompok kontrol (tanpa diberikan alkohol maupun parasetamol) B.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol dengan dosis 7. satu kali pemberian. Edisi Juli . umur dan kandang hewan percobaan. Pada grafik tersebut juga terlihat pemberian alkohol akut dengan parasetamol menurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan parasetamol saja (p<0. Variabel dalam penelitian ini meliputi: (a) variabel bebas yaitu parasetamol dan alkohol baik akut maupun kronis. diikuti parasetamol 7. Sampel dalam penelitian ini adalah mencit Balb/C betina dengan umur 4-5 bulan yang diperoleh dari kandang hewan percobaan Laboratorium Farmakologi FK Unud.Penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan bersamaan dengan alkohol terjadi baik pada manusia maupun pada binatang percobaan karena terjadi penurunan NADPH bebas dalam cytosol. F. Kelompok yang diberikan parasetamol 7. (c) variabel kendali yaitu jenis kelamin hewan percobaan. Kelompok 6 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. No. Uji statistik yang digunakan adalah uji nonparametrik Mann Whitney U. kelompok perlakuan alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol A. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol juga berbeda. Sampel dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor mencit. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan Keterangan: Data menunjukkan nilai rata-rata pada setiap kelompok (6 ekor tiap kelompok) A. Alkohol Akut Parasetamol. C. Kelompok 4 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. sekali pemberian F.September 2008 . darah diambil secara intrakardia dan dikirim ke Laboratorium Patologi Klinik FK Unud untuk dilakukan pemeriksaan kadar SGOT dan SGPT. Alkohol Kronis. Kelompok 5 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. Perbedaan tersebut tidak signifikan secara statistik (p>0. Alkohol Akut. Grafik 2.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol 7.5 mg/ekor secara oral Pada grafik 3 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. D. Pada grafik ini terlihat pemberian alkohol dengan parasetamol memperkecil kenaikan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. Kelompok 3 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. E.3.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari.05). setiap hari selama 14 hari E.5 mg/hari/ekor.

Alcohol exposure and parasetamol-induced hepatotoxicity. Yamazaki K.5 mg/ekor) menyebabkan penurunan GSH hingga 90%. 31:1499-1506 8. Nagi MN. Williams R. Ada beberapa jenis enzim yang tergolong dapat mengoksidasi parasetamol yaitu cytochromes 2E1. SARAN 1. 2003 14. Dominick PK. In vivo endotoxin enhances biliary ethanol-dependent free radical generation. et al.12 Pada percobaan dengan KESIMPULAN MEDICINUS Pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit namun pemberian parasetamol bersamaan dengan alkohol baik akut maupun kronis memperkecil kenaikan kadar SGPT dan SGOT darah pada mencit dibandingkan parasetamol saja. Keracunan parasetamol menyebabkan meningkatnya peroxynitrite. yang akan menimbulkan oxidative stress sehingga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. Mayyeux PR. Riordan SM.3. Free radicals in the physiological control of cell function.10 Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian pada tikus yang diberikan acetaminophen intraperitoneal 700 mg/kg. Masabuchi Y. Pada keadaan puasa atau kurang gizi kemampuan konjugasi dari metabolit toksik parasetamol akan menurun. Gamal el-din AM. Kadar SGOT dan SGPT tersebut diukur setelah 24 jam pemberian parasetamol.11 Hasil yang menarik pada penelitian ini adalah pemberian parasetamol yang diawali dengan alkohol akut dan kronis ternyata me-nurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan dengan pemberian parasetamol saja (p<0. 1A2. Potentiation of acetaminophen hepatotoxicity by acute physical exercise in rats. 82(1):47-95 59 Vol. Ini berarti pemberian alkohol dan parasetamol secara bersamaan akan menguntungkan sebab alkohol dapat sebagai pelindung.7-9 Gangguan pada mitokondria menyebabkan kekurangan ATP. Radikal bebas akan memerlukan glutation. Involvement of mitochondrial permeability transition in acetaminophen-induced liver injury in mice. Akibatnya metabolit reaktif NABQI akan berikatan dengan cystein group protein membentuk acetaminophen-protein adducts baik dengan enzim maupun protein dalam sel dan dalam mitokondria. DAFTAR PUSTAKA 1. Roberts JC. Addict Biol 2002. Kim YC. alkohol akut dan alkohol kronis Pada grafik 4 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol sedikit lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis. No. sebab pada setiap sel diperlukan glutation sebagai antioksidan penting. Hinson JA. Anti-inflammatory and immunosuppressant drugs. 48(6):631-5 11. AJP-Gastrointest Liver Physiol 1998. Acetaminophen-induced hepatotoxicity. Al-Bekairi AM. Ritter JM. 274(4):G653-G661 4. Kim SN.September 2008 . 3. Pemberian parasetamol dosis tinggi (7.6 sehingga terjadi gangguan fungsi pada akhirnya terjadi kerusakan sel/ lisis/nekrosis. Res Commun Mol Pathol Pharmacol 1997. Gangguan tersebut menyebabkan hilangnya keseimbangan ion dalam sel dan mitokondria sehingga terjadi peningkatan calcium sitosolik pada akhirnya menyebabkan aktivasi protease. Update: The clinical importance of acetaminophen hepatotoxicity in non alcoholic and alcoholic subjects. J Clin Pharm Ther 2000. Dalam keadaan normal NABQI akan ditoksifikasi oleh glutation (GSH) menjadi acetaminophen-GSH. Rang HP. Pemberian parasetamol dosis terapi dalam beberapa kepustakaan dapat bersifat hepatotoksik pada pasien peminum alkohol sedang sampai berat. Effect of ribose cysteine pretreatment on hepatic and renal acetaminophen metabolite formation and gluta-thione depletion. 5th edition. Mostafa AM.5 mg/ekor. Drug Metabolism and Disposition 2003. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Alkohol dan parasetamol bila dikonsumsi secara bersamaan dapat bersifat potensiasi terhadap efek hepatotoksik pada orang tertentu. Reed NM. Australian Prescri-ber 2004. Horie T.12 Enzim CYP2E1 akan memecah parasetamol menjadi metabolit toksik yaitu N-acetyl-p-benzoquinoneimine.14 Akibatnya efek hepatotoksik parasetamol akan meningkat. et al. 42(1):110-6 7. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2004. 96(6):487-94 10. dan selama pembentukan NABQI terbentuk juga ion superoxide yang menyebabkan oxidative stress karena kekurangan glutation. Pada binatang percobaan efek hepatotoksik dari parasetamol akan meningkat 16-18 jam setelah etanol dihentikan. Kozusko B. Misawa S. Kurten RC. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis hampir sama.13 Pada peminum alkohol kronis terjadi induksi oleh alkohol tersebut terhadap enzim CYP2E1 bisa mencapai 2 kali lipat. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2005. Przegl Lek 2002. 25(5):325-32 6. Tanaka E. Influence of ethanol on oxidative stress in the liver.05). McCullough SS. Yoon MY. 27:14-5 2. Pemberian parasetamol pada kelompok alkohol kronis perlu dipertimbangkan waktu pemberian obat agar efek alkohol dapat diamati dengan benar. 96(1):35-44 13. Skrzydlewska E.1 Perlindungan etanol terhadap hepar akibat parasetamol akan hilang setelah 6 jam pemberian etanol. Pemberian alkohol kronis perlu diperpanjang/lebih dari 2 minggu. London:Churchill Livingstone. terutama peminum alkohol kronis. Pharmacol Res 2003. et al. endonuclease dan kerusakan DNA. Mechanisms of acetaminophen-induced hepatotoxicity: role of oxidative stress and mitochondrial permea-bility transition in fresh isolated mouse hepatocytes. Roszkowska A. Alcohol and paracetamol. 2. Untuk dapat mengaplikasikan hasil penelitian ini perlu dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar. binatang yang diberikan etanol kronis menimbulkan induksi terhadap microsomal enzyme pada hepar. Terjadi peningkatan aktivitas SGOT dan SGPT setelah 24 jam. Secara statistik ketiga kelompok tidak berbeda (p>0.1. Suda C. 3A4 dan 2A6 menjadi metabolit reaktif.05). Pharmacology. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol di dalam hepar merupakan interaksi yang sangat kompleks sebab pemberian alkohol akut dan kronis menimbulkan efek yang berlawanan. Physiological Reviews 2002. Edisi Juli . Day RO. Dale MM. Enzim yang diinduksi oleh etanol adalah CYP2E1 yang merupakan enzim yang penting dalam proses metabolisme oksidatif dari parasetamol. Kenaikan kadar SGOT dan SGPT disebabkan karena terbentuknya metabolit toksik atau metabolit reaktif dari parasetamol yaitu N-acetyl-p-benzoquinon imine (NABQI) yang terjadi akibat dari aktivasi enzim cytochrome P-450. 59(10):848-53 3.7 Keracunan parasetamol juga meningkatkan nitric oxide setelah 4-6 jam pemberian. Reid AB. Slitt AM. Pada penelitian lain dilaporkan bahwa efek hepatotoksik dari parasetamol pada peminum alkohol kronis akan meningkat pada keadaan puasa. PEMBAHASAN Pada penelitian ini terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT darah mencit setelah pemberian parasetamol dengan dosis 7.1 Alkohol/etanol ternyata dapat menghambat kerja dari enzim CYP2E1 sehingga pembentukan metabolit toksik dari parasetamol dihambat. Protective effect of arabic gum against acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice. J Hepatol 2005. Carnal J.4 Pemberian alkohol juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dalam hepar. James LP. Graham GG.12 Efek hepatotoksik dari parasetamol juga akan meningkat akibat menurunnya sintesis glutation. 21. Al-Shabanah OA. et al.Grafik 4. Droge W. Scott KF. Pemberian alkohol akut dan alkohol kronis (14 hari) tidak menimbulkan kenaikan SGOT dan SGPT secara bermakna. 7(2):191-206 5. Chamulitrat W. 312:509-16 9.

Salah satu dari kegawatan dalam bidang reumatologi. intracellulare. clarithromycin telah dilaporkan. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. clarythromycine dan lain-lain telah dilaporkan. haemophylum. biasanya disertai pembentukan pus yang dihasilkan oleh bakteri. terutama di negara maju. avium complex. diperkirakan akan dapat membantu keluar dari masalah tersebut di atas. dan termasuk bidang reumatologi. osteomyelitis. dan melaporkan hasil riset tentang AM di beberapa penyakit. menjadi populer dan banyak diteliti oleh peneliti dari berbagai negara maju dari berbagai bidang ilmu dan berbagai penyakit antara lain. osteoporosis. osteomyelitis. penting untuk dilakukan. Atypical mycobacterium (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) atau non tuberculous mycobacteria (NTM) dilaporkan dapat menginfeksi otot. otot. hendaknya meliputi identifikasi spesies dan resistensi terhadap obat guna penentuan terapi regimen yang tepat guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.3 Osteomyelitis adalah suatu penyakit infeksi tulang. juga dari infeksi tulang. ciprofloxacine. M. Salah satu upaya adalah dengan menggalakkan penelitian penyakit infeksi AM yang sering dilaporkan ditemui. atypical. text book. M. rheumatoid arthritis. yaitu: M. diabetes mellitus. 4 spesies pada rheumatoid arthritis. osteoporosis) yang diperkirakan oleh WHO akan berkembang dengan cepat di tahun 2020. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada penyakit-penyakit: rheumatoid spondylitis. mycobacteria. Pengetahuan mengenai berbagai aspek penyakit infeksi tetap masih harus menjadi prioritas termasuk infeksi atypical mycobacteria. M. M. intrecellulare. infeksi jaringan lunak. Vol. dan lain-lain dari penelitian kami. M. sampai osteoporosis) di luar negeri dan situasi di indonesia. M. dan lain-lain. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada osteomyelitis. yang perlu kiranya diikuti oleh Indonesia. chelonae. M.September 2008 . osteomyelitis. Misnadiarly AS 60 MEDICINUS PENDAHULUAN Atypical mycobacteria (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) disebut pula dengan NTM (non tuberculous mycobacteria). Akhir. osteomyelitis dan osteoporosis yaitu: M. M. M.3. Osteoporosis didefinisikan sebagai suatu kondisi tulang di mana kehilangan masa tulang dan densitas tulang. HASIL: Dilaporkan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis. Edisi Juli . merupakan kemunduran atau degeneratif atau penuaan tulang yang terjadi pada usia menua. tulang (penyakit muskuloskeletal). Kata kunci: Infeksi. Anti-mycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. fortuitum. kulit dan jaringan lunak (penyakit muskuloskeletal). avium complex. 21. tulang. Badan Litbang Kesehatan ABSTRAK. dll dari internet. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. disebabkan oleh infeksi AM. fortuitum.original article research Puslitbang Pemberantasan Penyakit.akhir ini Atypical mycobacteria. tulang (muskuloskeletal) infeksi kulit. ditemukan 18 spesies AM dari 36 kasus atypical mycobacterium di paru dan ekstra paru termasuk tulang. untuk membantu mengatasi masalah dan dapat menekan angka prevalensi penyakit muskuloskeletal antara lain (rheumatoid. haemophylum. M. kansasii. chelonae. dan beberapa penyakit muskuloskeletal lain. osteoporosis. reumatoid athritis. dengan teknik isolasi dan identifikasi yang dilakukan di laboratorium TB Puslitbang Pemberantasan Penyakit. TUJUAN: Untuk memberi informasi tentang atypical mycobacteria pada penyakit muskuloskeletal (rheumatoid spondylitis. Antimycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. KESIMPULAN: Penelitian atypical mycobacteria pada rheumatoid spondylitis. paru. No. ciprofloxacine. namun di Indonesia belum ada data yang memadai.2 Salah satu kegawatan dalam bidang reumatologi disebabkan oleh infeksi AM. Upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. clofazimine. Dari hasil penelitian kami di beberapa daerah di Indonesia. dimana pada waktu ini banyak penduduk berusia di atas 50 tahun akan menderita akibat penyakit ini. clofatimine. nosokomial. kansasii. arthritis. osteomyelitis dan juga osteoporosis. dilaporkan dapat menginfeksi kulit dan jaringan lunak. upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis.1. METODOLOGI: Mengumpulkan beberapa informasi tentang infeksi AM di otot. reumatoid.

avium complex (termasuk M. zenoopi M. M. malmoense Aspirasi tulang femur: M. 21. smegmatis M.3. M. No. avium complex k. fortuitum complex (termasuk M. telah ditemukan berbagai spesies AM. Pola infeksi spesies atypical mycobacteria pada beberapa kasus penyakit muskuloskeletal No 1 2 3 4 5 6 Kasus Infeksi Rhematoid Spondylitis Rhematoid Arthritis Osteomyelitis non HIV Osteomyelitis dengan HIV positif Osteoporosis non HIV Osteoporosis dengan HIV positif Total species 2 1 1 2 2 4 1 2 + + + + + + 1 2 1 + + a + b + c + d + + e + + f + + + g h i j + k Total 6 4 1 1 1 5 1 19 BAHAN DAN CARA Mengumpulkan beberapa informasi tentang Atypical mycobacterium pada penyakit muskuloskeletal dan AM pada beberapa penyakit di luar negeri dan hasil penelitian AM yang telah dilakukan di Indonesia dan juga hasil penelitian kami yang diringkas pula dalam bentuk tabel dan grafik. M. lymph node disease Pulmonary disease Skin. HASIL DAN DISKUSI Hasil beberapa literatur yang di review Atypical myobacteria (AM) dengan nama alternatif mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) adalah basil tahan asam (BTA) selain M. M. paratuberculosis j. M. soft tissue disease Nonpathogen* Skin ucers Skin ucers Soft-tissue and bone disease. marinum M. lymph nodes disease Skin disease Pulmonary Lymph node disease. biopsi.September 2008 . tuberculosis atau non-tuberculous bacteria. biopsi sumsum tulang dan lain-lain. M. malmoense M. Penelitian atypical mycobacteria kami di Indonesia Dari beberapa penelitian yang telah kami lakukan di beberapa daerah tentang atypical mycobacteria pada TB paru dan TB ekstra paru termasuk tulang. chelonae. yang hanya dapat dibedakan dengan M. dan di dalam mesin pendingin. gordonae M. Sub sp. chelonae. intracellare) M. tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch tahun 1985. chelonae e. pulmonary disease Pulmonary disease Pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* Pulmonary disease. Bandung.5 61. terrae M. kansasii M. fortuitum f. avium intracelulare i. M. chelonae. Klasifikasi Runyon untuk atypical mycobacteria dan AM sebagai penyebab beberapa penyakit Group Runyon I Species M. tuberculosis Dari hasil review literature dapat disimpulkan bahwa AM pada berbagai penyakit termasuk pada penyakit muskuloskeletal mendapatkan perhatian dikalangan peneliti dan klinisi di luar negeri. M. nonchromogenicum M. Tabel 1. chelonae. Temuan AM menurut daerah geografi No 1 2 3 4 5 6 7 8 Jakarta Padang/Sumbar Semarang Surabaya Bandung/Jakarta Jakarta/Bandung Jakarta/Bandung Bandung Daerah Frekuensi AM (%) 1.7 8. sropulaceum M. Semarang dan Surabaya dengan melakukan kultur spesimen berupa sputum. marinum Asites: M. dan aspirasi kelenjar getah bening.Tujuan dari tulisan ini. Edisi Juli . ditangani dengan diagnosis dan terapi yang baik dan memadai yang perlu dilaksanakan juga di Indonesia. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis.1 20. M. hemophilum M. disseminated disease. absescens h. Tabel 2. ulcerans M. air). seperti terlihat pada tabel 3. debu.4 Kasus TB paru TB paru TB paru TB paru TB gagal terapi TB paru TB ekstra paru TB ekstra paru MEDICINUS II III 61 IV Habitat dari atypical mycobacteria terdistribusi meluas di alam bebas (tanah. Penyakit-penyakit yang ditemukan di klinik yang biasanya disebabkan oleh AM yang tumbuh cepat adalah seperti tercantum pada tabel berikut ini. M. Tabel 3. pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* (+) spesies yang ditemukan: a. scrofulacium d. M. marinum g. chelonae) M.02 24 11. Penyakit yang ditemui di klinik dan infeksi mikrobakteria spesies yang tumbuh cepat3 No 1 Penyakit Postraumatic (paska trauma/kecelakaan) Cellulitis (pada orang obesitas) Osteomyelitis Mammaplasty (kanker payudara) Sternal wound infection (infeksi luka bedah tulang) Disseminated diseases (HIV/AIDS) Pulmonary disease (penyakit paru) Patogen M.7 18. abscessens 2 3 4 5 Hasil Penelitian atypical mycobacteria pada TB ekstra paru menurut spesimen yang di kultur sebagai berikut: Biopsi dan aspirasi lymphadenitis TB: M. pada abad pertengahan Earnes Runyon telah mengklasifikasikan mikroorganisme AM ini berdasarkan karakteristik kultur di laboratorium yang membaginya atas 4 golongan. szulgai M. flavesceans M. abscessens M. neoaurium Kelompok Penyakit yang Disebabkan AM Pulmonary disease. M. yang hasilnya diberikan secara ringkas sebagai berikut: Tabel 4. Sub sp. kansasii c. tuberculosis melalui study kultur dan identifikasi. haemophylum b. di Jakarta. fortuitum. M. M. simiae M. scrofulaceum Pus: M. abscessens M. termoresistible M. fortuitum. memberi informasi mengenai infeksi AM khususnya pada bidang reumatologi dari luar negeri dan mengenai bagaimana situasinya di Indonesia. Sub sp. fortuitum M. Jauh sebelum kuman M. pada sistem saluran air panas di rumah sakit.8 15. kansasii Vol. Ditemukan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis 4 spesies pada rheumatoid arthritis.

kansasii M. fortuitum M. Temuan hasil global penelitian atypical mycobacteria pada TB paru termasuk tulang 1.5 0. chelonae. KESIMPULAN Penelitian ataupun minimum pemeriksaan rutin atypical mycobacteria pada kelompok penyakit muskuloskeletal yang meliputi.3 3. Majalah Mikrobiologi Klinik Indonesia 1993. 4. Hasil identifikasi spesimen aspirasi tulang paha dari penderita TB ekstra paru di rumah sakit Hasan Sadikin. xenopi pada spine. diagnosis and therapy of cutaneous and therapy of due to the rapidly growing mycobacteria M. 7.2 MEDICINUS Tabel 6. identifikasi. Color atlas and texbook of diagnostic mycrobiology 12. meliputi isolasi. terutama Mycobacterium avium. telah dilaporkan. Surabaya No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 M. Allen. xenopi tumbuh optimal pada suhu 42°C seperti telah dikemukan di atas. Raharjo E. et al. Frekuensi mikobakterium atipik di jakarta. 5. 62 UCAPAN TERIMA KASIH Disampaikan terima kasih kepada kepala badan 2 dan kepala puslit 2 selama saya bekerja di Badan Litbangkes. simiae M. Menyiasati osteoporosis seri buku Populer Nirmala 4. namun kombinasi dari antimycobacterial seperti rifampicin. fortuitum. osteomyelitis dan sampai osteoporosis telah dilaporkan berbagai spesies AM. Spesies-spesies yang ditemukan pada penderita TB Paru di Padang. ciprofloxacin. Distribusi geografis spesies mycobacterium atipik di beberapa daerah di pulau Jawa. Jr. artikel hasil penelitian dan juga melalui majalah maupun buku atau textbook. xenopi M. et al. unknown Spesies Atypical mycobacteria % 9. simae M.asp 11.5 3. teraee complex M. Richard J.etf. Jadi untuk mencegah infeksi ataupun membunuhnya sesaat setelah kemungkinan telah terjadi kontak dengan mikroba ini (berhabitat di air. Cyrus HS. Penelitian di Indonesia. reumatoid.Dys infectant. Edisi Juli . M. chelonae M. ethambutol dan clofazimine. smegmatis M. xenopi pada wanita usia 73 tahun. Infeksi M. Selain itu dilaporkan pula ditemukan bakteri atypical mycobacterium ini pada penderita bird flu/flu burung. Misnadiarly AS. Dilaporkan secara ringkas bahwa ditemukan 4 kasus infeksi M. perlu segera mencuci bagian yang kena kontak dengan air panas bersuhu 43°C. com/professionals/681_1159.September 2008 . xenopi M.aidsmap. and multiple skin lesion 9. masih terbatas tentang AM pada TB paru dan TB ekstra paru. http://www. 9. dan resistensinya. Mycobacteria ini tumbuh pada media kultur mengandung haemin pada suhu 30°C. http://www.035 sampel spesimen dapat dilihat pada grafik 1.edu.3 1. yang ternyata adalah infeksi dari AM spesies M. pada ulcerasi kulit dan penderita AIDS juga telah dilaporkan. szuday Berdasarkan data-data yang ditampilkan pada makalah ini dapat diperoleh gambaran bahwa atypical mycobacteria cukup banyak mendapat perhatian dari kalangan peneliti ataupun dokter dan profesi Vol. unknown Cultur negatif kesehatan lainnya yang disebarluaskan melalui internet dalam bentuk laporan kasus. Rosihan Anwar. malmoense M. Otaki Y. Hasil global penelitian kami tentang AM yang diliput dari beberapa penelitian AM pada TB paru dan ekstra paru termasuk tulang dari 2. yang mana di Indonesia belum ada datanya. avium M. chelonae 6.tr/farma/05. 8. kansasii M. e al. marinum M. CCM:1089 5. yaitu river estuaries dan costal areas).85 0. M. 84 Grafik 1.com/en/docs/0C7E580D-1971-4F32-B185-12623184FB64. Discovery and againts mycrobacterium other than tuberculosis (MOTT) is one effort to decrease infection diseases rate in Indonesia. No. Clinics & Chest Medicine 1989 3.com/viewarticle/459/88-print-21l 7. Dowel. www. O Brien. 3 diantaranya pada pasien dengan immunosuppressed dan keempatnya adalah pasien dengan spine TB osteomyelitis. Suatu study dari negara luar tentang infeksi M. Pada bidang reumatologi. marinum M. http://www. dan peneliti dari RS dan Puskesmas yang telah membantu pelaksaaan penelitian ini. MKI:1086 2. Misnadiarly. gastri M. fortuitum M. Kepada WHO yang pernah mendanai salah satu penelitian yaitu “Penelitian kultur mikrobakteria pada penderita TB paru dengan kondisi klinis bervariasi dan sensitivity-nya”. Misnadiarly.09 7 4. kansasii M. 21.pdf 6.marchofdimes.88 0. 3.asp 10. 2. kansasii.38 11. www. kepada dr.53 2.73 6. plhei M. The clinical presentation. 6th Jakarta Antimicrobial Update 2005 13. Mikobakterium yang patogen terhadap manusia. rheumatoid arthritis.94 0. di mana hanya dijumpai 3 kasus infeksi tulang.Tabel 5. haemophylum pada osteomyelitis. scrofulaceum M. gordonae M. scrofulaceum M. xenopi. M. szulgai M. Pada penelitian kami juga ditemukan bahwa rifampicin memiliki sensitivity yang masih tinggi terhadap mikroba AM. Nakanishi T. Bandung Kasus Infeksi Tulang 1 2 3 Spesimen Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Hasil Identifikasi M. meliputi penyakit rheumatoid spondylitis. osteomyelitis. CDK 1993.98 2.3. Amin Z. osteoporosis masih penting untuk dilakukan di Indonesia.aidsmap.com/en/docs/67126B42-794C-43B5-A888-67F7 8. Cyrus HS. The epidemiology of non-tuberculous micobacterial diseses. Flavescens M. A rare combination of sites of involvement of mycobacterium into or hydrolysis patients: muliple synovitis. ulcerans M. spondylitis. Coneman. Richard J. 6(2):8-10 14. menunjukkan hasil ditemukannya M. yang dibandingkan dengan hasil temuan spesies AM dari United States. avium complex M.88 0. Belum ada treatment standar untuk mikroba ini. Semarang. Wallance. disampaikan terima kasih.25 1 0. M. DAFTAR PUSTAKA 1.medscape. sehingga perlu kiranya dilakukan suatu penelitian ataupun semacam pemeriksaan rutin tentang mikroba AM pada berbagai penyakit tersebut di atas (muskuloskeletal). atau mengoles dengan Counterpain yang dapat menimbulkan panas dan meminum air panas.

1 tahun sampai 2 tahun. Kata Kunci : aspirin. beta-blockers. Edisi Juli . dan >2 tahun dengan p=0. sehingga terjadi agregasi trombosis dan terbentuklah trombus. dewasa (17-55 tahun).001. 100. Seratus orang penderita tersebut dibagi menjadi 4 kelompok. Hasil: Hanya 40% saja responden yang mengonsumsi aspirin dapat mencapai target agregasi trombosit. 1 bulan–1 tahun. stroke. karena dosis ini dinilai cukup efektif. Penelitian ini juga membuktikan tidak ada hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin dengan r= 0. 100. Kesimpulan: Pada penelitian ini terapi aspirin tidak efektif lagi setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun.September 2008 . terfokus pada thromboxane pathway. angina. anemia.9 Sampai saat ini belum ada upaya untuk memonitor efektifitas terapi aspirin atau menilai adanya kegagalan terapi aspirin pada penderita yang mendapat aspirin dosis 80–160 mg/hari di poli penyakit jantung RSU Dr. Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak memberi respon adekuat terhadap aspirin. Manifestasi klinisnya biasanya berupa infark jantung. antara 1 bulan sampai 1 tahun. Malang ABSTRAK. No.286.172. karena dinilai cukup efektif. masing-masing diwakili oleh 25 sampel. Latar Belakang: Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. Selama beberapa dekade. Sedangkan kriteria eksklusi sampel bila wanita. Berdasarkan hal ini maka kami melakukan penelitian untuk melihat adanya hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin pada penderita aterosklerosis di poli penyakit jantung RSU Dr. Saiful Anwar. yaitu kelompok penderita yang telah menggunakan aspirin kurang dari 1 bulan. dan lebih dari 2 tahun.5 Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. Penelitian ini membuktikan bahwa terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. sedangkan 60% responden tidak dapat mencapai target agregasi trombosit. dan antihistamin. Kejadiankejadian ini umumnya terjadi pada usia antara usia 50–60 tahun pada laki-laki dan usia antara 60–70 tahun pada wanita.138 dan p=0. Saiful Anwar Malang. SAMPEL DAN METODE Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional). Bagian luarnya ditutupi oleh fibrous cap. NSAIDs. yaitu pada kelompok kurang dari 1 tahun dengan lebih dari 1 tahun. terapi antiagregasi trombosit terfokus pada thromboxane pathway. tetapi tidak terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara dosis aspirin 80. Yang menjadi standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. Sampel diambil dari 100 orang yang mendapat terapi aspirin dengan dosis 80-160 mg/hari sebagai te-rapi antiagregasi trombosit. Penelitian ini menggunakan alat dan agonis kolagen dari Helena. Saiful Anwar Malang. pemeriksaan agregasi trombosit. dan antihistamin.6 Dosis yang sering digunakan adalah 80–160 mg/hari. Uji yang digu- 1563 PENDAHULUAN Proses aterosklerosis mendasari sebagian besar kasus penyakit jantung koroner (PJK). dan jalur ini dihambat oleh aspirin. 1-2 tahun. Pende-rita yang akan menjalani pemeriksaan ini harus berpuasa sedikitnya selama 8 Vol. beta-blockers. Jalur ini dihambat oleh aspirin.7 Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak menunjukkan respon adekuat terhadap aspirin. dengan standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit.8 Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. NSAIDs. Tinny Endang Hernowati yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160mg/hari. 21. penderita diabetes mellitus. dan mempunyai efek samping perdarahan yang lebih kecil dibandingkan dosis yang lebih tinggi. Sampel diambil secara purposive sampling sebanyak 100 orang nakan Oneway Anova. Masingmasing kelompok kemudian diperiksa agregasi trombositnya.1-4 Terjadinya aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya plak. berusia lanjut (>55 tahun).3. maupun 160 mg/hari. kegagalan terapi aspirin MEDICINUS MEDICINUS Juliani Dewi. yang apabila terjadi ruptur maka isi plak akan berhubungan langsung dengan darah. dan 160mg/hari dengan p=0. terdapat insufisiensi ginjal. laki-laki. atau kematian mendadak (sudden death). 2 minggu terakhir tidak mengonsumsi antibiotika. sedangkan korelasi dilakukan dengan teknik korelasi Pearson. Sampel diambil secara purposive sampling. baik dengan dosis 80. hiperlipidemi.7.original article research Laboratorium Patologi Klinik FKUB/RSU Dr. perokok. Dosis yang sering digunakan adalah 80–160mg/hari. dengan efek samping lebih kecil. Materi dan Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang. Kriteria inklusi sampel meliputi orang yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160 mg/hari. Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. sedang minum obat-obatan seperti antibiotika.

1%. Kemudian 0.1% (Target Terapi Tidak Tercapai) 11 (44%) 11 (44%) 21 (84%) 17 (68%) 60 Jumlah 25 25 25 25 100 MEDICINUS Hasil ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan.71200* -7. Darah (9 bagian) dicampur dengan antikoagulan sodium citrate 3. Bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa kelompok waktu 1 bulan-1 tahun memiliki persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan kelompok waktu yang lain (tabel 3).197 .02301 6. stir bar.02301 6.53200* -13. Edisi Juli .0476 -9.8160 84. 2 orang mengonsumsi aspirin <1 bulan.1356 Hambatan Agregasi Trombosit Persentase agregasi inilah yang diambil sebagai hasil pemeriksaan dan dibandingkan dengan target pencapaian terapi.7564 32.5764 -4. dan Collagen–Helena product 5368 100 μg/ml sebagai agonis. kemudian dibiarkan terjadi agregasi selama minimal 10 menit. korelasi antara variabel persentase agregasi trombosit dengan variabel lama pemberian aspirin dilakukan dengan teknik korelasi Pearson (product moment).025 .62400* 21.2 tahun >2 tahun Oneway Anova F htung Sig. 5% berusia antara 17-30 tahun.6684 9.62400* -12.13 HASIL PENELITIAN Dari 100 orang responden tersebut.02301 6.D) maksimum dengan memberikan hasil dalam persen agregasi. dan 3 orang mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun. dibiarkan tegak pada suhu ruang selama 30 menit. baik berupa iskemia maupun old myocard infarct.02301 6.6676 4. dan 1 orang mengalami penyakit jantung bawaan akibat Marfan syndrome.5796 -24.05 level Vol. serta perbedaan persentase agregasi trombosit pada pemberian aspirin dengan dosis 80 mg/hari.02301 6.880 .986 0.D Maximum --------------------------------------.80400* -. dan >2 tahun. kapas alkohol 70%.90800 -21.5280 5. Yaitu mengukur absorbansi (O.02301 95% Confidence Interval Lower Bound -11. 10 responden mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun. 59 responden dengan TAT >70. seperangkat 4 channel platelet aggregation AggRAM Helena. Satu orang penderita Marfan syndrome yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 160 mg/hari kurang dari 1 bulan mempunyai hasil pemeriksaan TAT >70. PRP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada suatu wadah plastik bertutup.02301 6. 63. Lima orang responden mengonsumsi aspirin karena menderita kelainan katup jantung. 10% berusia 30-40 tahun. Darah vena diambil sebanyak 10 ml. Distribusi responden menurut dosis aspirin dan lama pemberian aspirin Lama Dosis 80 mg/hari 100 mg/hari 160 mg/hari Jumlah (I) Lama (J) Lama Sig. Konsentrasi platelet dalam PRP diatur menjadi 200–300X109/L menggunakan PPP.02301 6. Sedangkan uji beda persentase agregasi trombosit lama pemberian aspirin kurang dari 1 bulan.7596 -12. Post hoc tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Multiple Comparisons Persentase Depender LSD Mean Difference (I-J) . Tabel 2.1%. Data deskriptif persentase agregasi trombosit responden yang dibagi menurut lamanya pemberian aspirin dibanding nilai target terapi (≤70. Sisa spesimen darah dipusing kembali pada 3.3480 76.8484 1.82000 12.45 ml PRP dipipet ke dalam cuvette dan stir bar dimasukkan.82000 Std.1% (Target Terapi Tercapai) 14 (56%) 14 (56%) 4 (16%) 8 (32%) 40 >70. 21. 1 bulan–1 tahun.X 100 = O.001 .036 . 50 ml kolagen sebagai agonis agregasi ditambahkan langsung ke dalam cuvette. Sedangkan dari 94 responden penderita penyakit jantung koroner.7756 24.64 jam dan diharapkan tidak menjalani olahraga berat dalam waktu 3 hari sebelum pemeriksaan.2% (1 bagian) dan sisanya dimasukkan ke dalam tabung dengan antikoagulan EDTA untuk keperluan pemeriksaan hitung trombosit.500 rpm selama 15 menit untuk mendapatkan platelet poor plasma (PPP). kemudian dilanjutkan dengan post hoc tests.80400* 13.001 . O. Setelah itu diinkubasi 37°C selama 120 detik.02301 6.6684 -. dan 85% berusia 40-55 tahun.000 rpm selama 15 menit pada suhu ruang untuk mendapatkan platelet rich plasma (PRP).1%.4876 -25.5796 33. Kelimanya dapat mencapai target terapi aspirin.5764 -1.001 .8636 -33. 21 responden mengonsumsi aspirin antara 1 tahun–2 tahun. antara 1 tahun sampai dengan 2 tahun.8636 -8. Darah tersebut kemudian dipusing pada 1.02301 6. dan 160 mg/hari menggunakan Oneway Anova.7596 25.3. lihat definisi operasionalnya) Lama Pemberian Aspirin <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1 tahun-2 tahun >2 tahun Jumlah ≤70.8484 11.1356 . Tes harus sudah selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.2% sitras yang sudah terukur. Salah satu dari metode untuk menghitung agregasi trombosit adalah rumus Weiss. Tabel 3.4876 19.September 2008 . 1-2 tahun. dan lebih dari 2 tahun. No.197 1 bulan-1 tahun Pemberian 1 tahun2 tahun 20 1 4 25 Aspirin >2 tahun 19 5 1 25 <1 bulan 14 1 10 25 1 bulan1 tahun 19 1 5 25 Jumlah 72 8 20 100 1-2 tahun >2 tahun *. Penentuan nilai signifikansi suatu butir pertanyaan ditentukan dengan tingkat signifikansi 5%. 100 mg/hari. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Rata-rata (Mean) Variabel Persentase agregasi trombosit <1 bulan 1 bulan1 tahun 1.0476 -32. pipet dengan tip plastik. dan 17 responden mengonsumsi aspirin >2 tahun.02301 6. spuit 10 cc.025 . seperangkat alat pengukur agregasi trombosit yang meliputi cuvette.D Initial % Agregasi Dilihat dari diagnosis responden. Alat akan melakukan penghitungan secara otomatis.D Initial – O.10.001 .1% mengonsumsi aspirin <1 bulan. Setelah itu PPP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada wadah plastik bertutup.7756 Upper Bound 12. dari 5 responden penderita kelainan katup jantung.001 Tabel 4.D) initial dan absorbansi (O. The mean difference is significant at the .02301 6. Dalam penelitian ini.036 . Sebelas dari 59 responden dengan TAT >70. sedangkan sisanya yaitu 94 orang mengonsumsi aspirin karena menderita penyakit jantung koroner. <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun . Error 6.6676 8.71200* 20.7564 -19.53200* 7.880 . Tabel 1. Aggregation level diatur pada aggregometer pada level 0% dan 100% menggunakan PPP dan PRP.7240 62.-12 Untuk pengumpulan sampel diperlukan tabung silikon vakum berisi 3. antara 1 bulan sampai dengan 1 tahun.90800 -20.

The New England Journal of Medicine 1999:115-17 6. Marfan syndrome.15 Pada Marfan syndrome terdapat mutasi gen prokolagen tipe I dan III.1% (20% nilai normal terendah) maka hanya pemberian aspirin <1 tahun saja yang mencapai target terapi berdasarkan pemeriksaan agregasi trombosit.948 . Interpretation of platelet aggregation. 45:1-5 16.p. Philadelphia. mulai berkurang jika aspirin dikonsumsi >1 tahun. yang tidak dalam keadaan hiperlipidemia.p. 48:1955-62 5. Ridker PM. Hal ini dapat dilihat bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara kelompok lama konsumsi aspirin <1 bulan dengan 1 bulan–1 tahun.September 2008 MEDICINUS (I) dosis (J) dosis Std. faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan efektifitas aspirin kemungkinan adalah faktor-faktor intrinsik seperti peningkatan aktivitas COX-2. baik dosis 80 mg/hari. penurunan efektifitas aspirin terjadi setelah konsumsi aspirin >1 tahun.6%) dan target terapi aspirin ≤70. 105:2595-606 2. Olsen R.948 . homocysteine. Atherosclerosis-an inflamatory disease. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Variabel Persentase agregasi trombosit Rata-rata (Mean) 80 mg 73.55750 95% Confidence Interval Lower Bound -16. Foerster J. Australia: Helena Laboratories Pty Ltd. 2004 Nov 9. 47:403-11 3.16. Inc. Meskipun bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa dengan dosis 160 mg persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan perlakuan yang lain.11722 -. Ross R. Greer JP. Adam Article Manager 2003 12. Error Sig.138 p 0. Chow SL. Cutler C. Lewis SM. 2004.1636-7 17.2937 27.4754 2.49156 9. DISKUSI Dalam mencari hubungan antara lama pemberian aspirin dengan persentase agregasi trombosit sebenarnya desain penelitian yang paling tepat adalah studi kohort. maupun dosis 160 mg/hari.286 Hasil ini menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan persentase agregasi trombosit yang bermakna antara dosis aspirin 80 mg.3. 2001 11. Daftar Pustaka 1. High-sensitivity C-reactive protein. Available from: e-mail:schow@westernu. Partners healthcare Systems. Sebanyak 60% responden mengalami resistensi aspirin. Tabel 6. Edisi Juli .75925 9. 22nd ed. Artinya jika lama pemberian aspirin mengalami peningkatan. Skyscape 2006 April 1. Jacobs AK. Efthymios. tetapi karena keterbatasan waktu. beta blockers. 100 mg/hari. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit.53175 . Saiful Anwar (87. maka penelitian ini menggunakan studi potong lintang (cross sectional).5477 -27. Medical Library 1999-2001. Cecil Textbook of Medicine. Biasucci LM.2338-40 80 mg 100 mg 160 mg 100 mg 160 mg 80 mg 160 mg 80 mg 100 mg 8. Platelet aggregation.edu 9. Robinson LK. Dengan kata lain terjadi resistensi terhadap aspirin setelah pemakaian aspirin jangka lama (>1 tahun).53175 5. 0.372 . 21.6%-93. In: Behrman RE.3133 10. Bhatt DL. Circulation 2002.3604 rin.6050 Oneway Anova F hitung 1. Rifai N.267-9 10. Selain waktu. 17th ed.4754 Upper Bound 17. In: Dacie JV. Rodgers GM. Aspirin resistance: a growing concern. Ausiello D. Nature Reviews 2003 Jan 2. Paraskevas F. Prepared specially for Abadinusa customers in Indonesia 14. Boudoulas H. Nelson Textbook of Pediatrics. tidak merokok. Rev Cardiovasc Med 2004.p. 100 mg. editors. Hasil uji korelasi Pearson (product moment) Variabel Lama pemberian aspirin Persentase Agregasi Trombosit r 0. 1991. Mason PJ.1625 160 mg 64. Tabel 5. Brozović M. Investigation of haemostasis. Middleton J. Topol EJ. In: Goldman L. tidak terdapat insufisiensi ginjal.55972 8. Albert CM.372 65 Tabel 7. Post host tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Mean Difference (I-J) . A Novel and promising marker of coronary heart disease. Beberapa literatur tidak menyebutkan terapi spesifik untuk kelainan ini. editors. 1999. Demikian juga lama konsumsi aspirin >1 tahun tidak berbeda bermakna bila dibandingkan dengan konsumsi aspirin >2 tahun (tabel 4). meskipun hal ini memerlukan penelitian lebih lanjut.4131 -10. Aspirin resistance.5(3):156-63 15. Maryland: Williams & Wilkins. meskipun hubungan antara keduanya positif. Rodgers GM. Kliegman RM. Cheung RJ. Jumlah ini dapat dibandingkan dengan penelitian dari Hankey dan Eikelboom yang menemukan sedikitnya 75% penderita yang mendapat terapi aspirin yang masih mengalami kejadian kardiovaskular. Baltimore. Lukens J. dapat disimpulkan bahwa efektifitas terapi aspirin.4131 20.1781818 8. Pennsylvania: Saunders. dan tidak sedang minum obat-obatan seperti antibiotika. karena faktor-faktor ekstrinsik yang sekiranya dapat mengganggu hasil pemeriksaan sedapat mungkin sudah disingkirkan. Medical tests–platelet aggregation test.117 . dan platelet alloantigen 2 (PLA2) polymorphism of platelet glycoprotein IIIa. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. 7.55972 9.3604 -20.55750 -9. Wintrobe’s Clinical Hematology. Singapore: Longman Singapore Publishers Pte Ltd. Tetapi mulai berbeda bermakna bila dibandingkan dengan lama konsumsi aspirin >1 tahun. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability. Inherited disease of connective tissue. Clin Chem 2002. NSAIDs.17 Bila dibandingkan dengan rentang harga normal pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan alat Helena di Laboratorium Paviliun RSU Dr. Kesimpulan Dari hasil penelitian ini. oleh karena itu masih diperlukan penelitian lebih jauh efektifitas pemberian terapi aspirin pada penderita Marfan syndrome. and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. terjadi abnormalitas biosintesis fibrillin-I sehingga mengakibatkan terjadinya kelainan jaringan ikat. Effect of analytical error on the assessment of cardiac risk by the high-sensitivity C-Reactive protein and lipid screening model. Thrombosis and antithrombotic therapy.75925 8.7222 100 mg 73. No CO003900 13. Wausau: The Thomson Corporation. akan terjadi kecenderungan peningkatan persentase agregasi trombosit dan demikian pula sebaliknya. pada penderita laki-laki dewasa. Circulation 1999. 2004. 99:855-60 4.14. Meskipun belum ada penelitian yang menyebutkan hubungan mutasi ini dengan terjadinya resistensi aspi- Vol. 7th ed. Aspirin resistance: Current concepts. Smith JF. In: Lee GR.p. dan antihistamin. Selain itu perlu dipikirkan untuk pemberian secara alternating. Platelet aggregation test. Pada penderita-penderita yang mengalami resistensi aspirin ini perlu dipikirkan untuk mengganti jenis obat antiagregasi trombosit dengan kelompok dipyridamole atau thienopyridine. No. Pyeritz RE. tidak menderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Clin chem 2001. Practical Haematology. Freedman JE. Jenson HB.11722 -8. tidak anemia. Rifai N. dan 160 mg. et al.172 Tabel 7 menunjukkan bahwa tidak terjadi hubungan yang signifikan antara persentase agregasi trombosit dengan lama pemberian aspirin. Grillo RL et al. Deljargyris. Philadelphia. . Helenic J Cardiol 2004.Tampaknya efektifitas aspirin. Pada penelitian ini.267 Sig. editors. Jing Ma. Liuzzo G.117 .1:15-28. kemungkinan penyebab inilah yang ada kaitannya dengan tidak beresponnya responden pada penelitian ini dengan aspirin. Prospective study of C-reactive protein. menurun setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun.49156 5. 10th ed.3133 -17. Scientific and Therapeutic Advances in Antiplatelet Therapy.5477 16.2937 -2. In: Smith JF. Pennsylvania: Saunders.

insidens kanker mulut dan faring adalah 11. • Odynophagia (+). Eryadi Djamzuli Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin MEDICINUS MEDICINUS ABSTRAK. INSIDENS Di seluruh dunia. otitis media serosa akibat sekunder dari obstruksi tuba eustasius. kira-kira ditemukan 390. No. 21. 66 PENDAHULUAN Tumor faring merupakan suatu tantangan bagi ahli THT. karena faring adalah bagian integral dari traktus aerodigestif bagian atas. Insidens tumortumor ini sangat tinggi di Asia Tengah. • Terdapat benjolan yang mengisi rongga mulut mulai sejak 6 bulan yang lalu. Edisi Juli . biologi tumor dan sifat-sifat klinis tumor. transhyoid lateral pharyngotomy. Hasil biopsi menunjukkan tumor adalah nodul reaktif suatu jaringan limfoid. datang ke RS Wahidin Sudirohusodo dengan: Keluhan utama: disfagia makanan padat dialami sejak 2 bulan yang lalu.4 Evaluasi dan penanganan tumor faring memerlukan pengetahuan yang mendalam tentang anatomi dan embriologi yang relevan. rasa terbakar bila memakan makanan yang asam-asam. Insidens menurut umur dan angka mortalitas akan meningkat sesuai peningkatan umur dan lebih tinggi 3 kali lipat pada pria dibandingkan dengan wanita. Tumor pada stadium lanjut akan menganggu fungsi-fungsi tersebut.2.3 tahun.000 kasus baru per- • Vol. seorang laki-laki 32 tahun dengan tumor yang besar dan mengisi rongga nasofaring. Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa insidensnya pun meningkat.1. Diduga komplikasi tersebut diakibatkan oleh trauma n. sifat-sifat tumor faring bervariasi dari yang jinak.2.9/100.7. gejala sumbatan jalan napas. trismus (-). faktor etiologi. tidak dirasakan sesak maupun napas yang berbunyi. pertahanan imunologik dan respirasi. orofaring dan hipofaring yang hampir tidak nampak batas-batasnya secara anatomik dan fungsional. Tumor berbatas tegas dan masih dilapisi oleh mukosa faring yang utuh. Hemoptisis atau perdarahan melalui mulut juga dapat terjadi. laryngeus superior. sampai ganas dan membutuhkan lebih dari satu jenis penanganan.000 kasus baru kanker cavum oris dan faring yang didiagnosis setiap tahun. Operasi dilakukan dengan pendekatan transpalatal dan transhioid lateral faringotomi oleh karena sulitnya mengekstirpasi sempurna tumor yang sangat besar. Gejala-gejala tersebut berupa iritasi tenggorok.original article case report Sutji Pratiwi Rahardjo. Menurut asal tumor. Anamnesis: • Makanan cair masih bisa ditelan sedikit-sedikit. Pengetahuan yang baik mengenai beberapa pilihan terapi bedah dan non bedah sangat penting untuk melakukan konsultasi dengan pasien dan merencanakan terapi.6 Di Amerika Serikat. dan penurunan berat badan. Faring adalah kesatuan antara nasofaring.000 populasi per tahun dengan rerata 30.8 GEJALA KLINIS Gejala dapat dibagi ke dalam tanda-tanda awal dan tanda-tanda lanjut. batuk-batuk (-). Afrika Selatan. pendekatan transpalatal.3.September 2008 . biologi dan stadium pada saat ditemukan. Tanda-tanda awal tumor faring sering diabaikan oleh penderita. Struktur-struktur di atas memiliki fungsi yang multipel. Kata kunci: Tumor faring. benjolan pada leher dan odynophagia.5. Kendari Sulawesi Tenggara. • Sesak dialami hanya bila beraktivitas atau posisi tidur telentang dan mendatar. karena sempitnya akses ke daerah tersebut dan banyaknya struktur-struktur penting di sekitarnya. rujukan dari RS. Dalam keadaan istirahat. Keluhan pasca operasi adalah disfagia motorik.2.5 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. Nyeri alih telinga unilateral juga sering ditemukan. keuntungan dan kelemahan sistem staging tumor. Ekstirpasi tumor-tumor faring merupakan tantangan bagi ahli THT. histopatologi. Kami melaporkan satu kasus. Disartria (+). seperti berbicara dan menelan. Pasien harus menjalani fisioterapi untuk memulihkan kembali fungsi menelan. Oleh karena itu pengetahuan anatomi yang baik merupakan syarat mutlak untuk melakukan prosedur di daerah tersebut. 32 tahun. trismus. orofaring dan hipofaring. Pencegahan dan diagnosis dini sangat penting supaya prognosis dan hasil fungsional operasi lebih baik. dan Eropa. disartria atau “Hot Potato Voice”.3 Tanda-tanda lanjut meliputi disfagia.

Pemeriksaan Fisis: Tanda Vital: Tensi = 120/80 mmHg. fiksasi dengan baik. Celah masih ada sedikit antara tumor dengan dinding lateral kiri. Adona)/500 cc cairan • Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/IV • Metronidazole 500 mg/12 jam/drips • Dexamethasone 1 amp/8 jam/IV • Metamizole 500 mg/8 jam/IV • Cimetidine 200 amp/8 jam/IV • Bisolvon syrup 3x1 sdt • Diet cair per NGT 8x200 cc (2. 21. sampai ke hipofaring. sampai dengan mukosa kavum nasi. • Dengan pisau no. Rinoskopi Anterior: Tampak massa tumor di bagian posterior kavum nasi. . sehingga diputuskan untuk mengakhiri operasi dan segera luka insisi dijahit dengan jahitan yang rapat. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam neuroleptik. • Tampak massa tumor pada dinding posterior faring menyatu dengan tepi lateral kanannya. • Insisi diperdalam lapis demi lapis.September 2008 MEDICINUS Faringoskopi: • Massa tumor pada dinding posterior orofaring. • Pada waktu melepaskan tumor dari dinding lateral kanan terjadi perdarahan yang sukar diatasi. sampai kira-kira perbatasan palatum durum dengan palatum molle. warna sama dengan mukosa sekitarnya. lapisan otot dan mukosa nasal dengan benang vicryl 3-0 dan mukosa orofaring dengan benang prolene 3-0. mengisi penuh. Vit K. berturut-turut mulai dari mukosa orofaring. • Kanan orofaring. Permukaan massa tumor halus tetapi tidak berlobi-lobi. • Buat trakeostomi pada cincin trakea 3-4. tunggu 5 menit.3. • Lapisan mukosa dilepaskan dengan menggunakan artery clamp. Foto Thoraks: tidak ada kelainan CT Scan Kepala Potongan Koronal: kesan massa nasofaring dekstra meluas ke orofaring 67 Instruksi Pasca Operasi: • IVFD RL: Dextrose 5%= 1:1= 24 tetes/mnt • Cocktail (Kalnex. Selanjutnya operasi dilakukan dengan anestesi Vol. permukaan halus. umum. dan raspatorium. Histopatologi: Kesan: reaktif lymphoid nodule dengan adanya peradangan kronik nonspesifik. • Palatum dijahit lapis demi lapis. pasang endotracheal tube. musculus palatopharyngeus. • Pasang mouth gag. Edisi Juli . retraksi dinding dada (-).000 kkal). stop asupan oral sampai sutura di dinding faring menutup Hasil pemeriksaan histopatologi jaringan yang diperoleh saat operasi adalah Low Grade Sarkoma suspek Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumor. Nadi = 100x/menit Pernapasan = 20x/mnt. 15. Vit C. Tumor sukar dilepaskan dari dasarnya (dinding posterior) dan hanya sebagian kecil tumor yang dikeluarkan. dari massa tumor yang berkapsul dengan permukaan yang halus dan tidak berbenjol-benjol. Diagnosis Kerja: Kesan jinak tumor pada dinding posterior faring. pernapasan torakoabdominal. Kemudian dibuat insisi vertikal pada permukaan mukosa mulai dari lapisan atas tumor. tidak ada ulkus atau perdarahan lokal. No. stridor (-). Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: dalam batas normal. Massa melekat pada dinding lateral. • Dilakukan infiltrasi mukosa palatum dengan lidocaine 2% secukupnya. Operasi lanjutan dilakukan dan tindakan ekstirpasi tumor dengan transhyoid pharyngotomy approach + transpalatal. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam GA melalui inhalasi zat anestesi lewat trakeostomi. Tindakan: trakeostomi dilanjutkan dengan ekstirpasi massa tumor dengan pendekatan transpalatal. buat insisi vertikal pada mukosa palatum molle tepat di sebelah kanan uvula.• Hidung tersumbat total (+).

Sehingga massa tumor dilepaskan secara mencabik-cabik dengan cutting forceps sampai kesan bersih. Pasca operasi. 2. terdapat perbaikan signifikan yang menunjukkan pasien dapat menelan kembali. fasia servikalis sampai laring teridentifikasi Dengan kauter. New York:Lippincott-Raven. Jakarta. Kemudian dengan gunting kosta. Maves M. In: Atlas of Head & Neck Surgery-Otolaryngology. 21. 1661-4 10. tetapi perlunya pemeriksaan secara cermat lokasi tumor melalui palpasi. 2nd ed. Jakarta:EGC. Anatomy of the pharynx and oesophagus. Massa tumor mulai ditemukan dari nasofaring sampai ke hipofaring. 1997.p. Setelah berusaha. Tumor ganas rongga mulut. Lore JM. Sabri N. maka dilakukan insisi pada palatum molle pada tempat bekas insisi operasi pertama. Gassner HG.• • • • • • • • • • • • MEDICINUS Buat landmark insisi dengan spidol.3. Membran thyrohyoid kanan diinsisi untuk semakin membuka akses terhadap tumor dan a. In: Bailey B. Surgical anatomy of the head and neck.1182-5 7. Vol 1. terjadi keluhan berupa disfagia motorik. Olsen K.p. dengan collar incision.1736-9 5.p. laringeus superior dipotong. X. Dalam: Ballenger JJ. Hal tersebut disebabkan karena kompleksnya struktur pembuluh darah dan saraf yang berada pada daerah tersebut. New York:McGraw-Hills. dan tumor berusaha dilepaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul lapis demi lapis. New York:Lippincott-Raven. 2003 9.1/10/20-1 3. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. 2nd ed. 6th ed. Insisi palatum dijahit lapis demi lapis. Anatomi dan embriologi faring. massa tumor tidak dapat dilepaskan secara in toto. Sedangkan operasi kedua dipilih cara transhioid faringotomi karena mampu menjangkau tumor yang sudah masif ke hipofaring. KESIMPULAN Pada operasi pertama hanya dilakukan ekstirpasi sebagai tumor melalui insisi transpalatal oleh karena terjadi perdarahan massif pada massa tumor.Spector G.5 Pada kasus ini dilakukan dua kali operasi untuk melakukan ekstirpasi tumor orofaring yang sudah ekstensi ke nasofaring dan hipofaring. Penyakit Telinga Hidung. Carcinoma of the oral cavity and pharynx. In: An Atlas of Head & Neck Surgery. 2003. 1994. In: Bailey B.8 Dilakukan fisioterapi selama ± 3 minggu. 582-8 6. Selain hal tersebut. 2001. Tampak massa tumor yang kenyal. Vol. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. pemeriksaan radiologi dan endoskopi.Beasley P. os hyoid dipatahkan di midline. 1998. Karena tumor masih meluas sampai ke orofaring dan nasofaring.p. subkutan. mulai dari kulit. tunggu 5 menit Buat insisi lapis demi lapis.17-9 8. Christopher CH. Sub Bagian FKUI. Pasien setelah operasi DISKUSI Tumor faring merupakan kasus yang menantang bagi para ahli bedah. In: ScottBrown’s Otolaryngology. Jahit kembali mukosa faring yang diinsisi secara primer setelah membuang jaringan yang berlebihan.319-21 68 Pasca operasi : Di bawah laporan operasi CT Scan setelah operasi Vol.September 2008 . 1997.p. Daerah glotis dan supraglotis tidak ditemui massa tumor. 2nd ed. Lee KJ. Kontrol perdarahan. ed 6. Philadelphia. mulai dari angulus mandibula D/S lalu ditarik garis setengah lingkaran yang melalui os hyoid Infiltrasi daerah insisi dengan lidocaine 2%. United Kingdom:Butterworth Heinemann. 1988. 2005.p. Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi Juli . ed. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. penanganan jalan napas harus menjadi perhatian serius.p. dengan permukaan halus dan berbatas tegas. 4th ed. 1998. In: Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery. Vol 2. Philadelphia:Lippincott Williams Wilkins. Boies LR. Oropharyngeal malignancy. 8th ed. ed. Munir M. In: Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. No. Adams GL. os hyoid dipisahkan dari perlekatannya dengan musculus genichyoideus dan mylohyoideus.Bailey BJ. Philadelphia:Elsevier Mosby. platisma. (bahasa Indonesia) Ed 13.66-7 2. Oropharyngeal cancer. 4th ed. Hilger PA. Mukosa faring di atas massa tumor lalu diinsisi. Keuntungan teknik ini adalah dapat mempertahankan kontinuitas mandibula dan dapat melakukan penutupan primer pada defek. Seikaly H.6. sehingga memperburuk visualisasi laporan operasi. Daftar Pustaka 1. yang terjadi akibat paralisis n. Medina JE.4. Tampak massa tumor yang permukaannya halus pada dinding posterior dan melekat pada dinding lateral faring.p. Partial anterior glosectomy. Anatomi perkembangan laring.270 4. Jakarta:Binarupa Aksara.p. Dibawakan dalam: Makalah Lengkap Simposium Bedah Kepala Leher. Resection of carcinoma at posterior wall of hypopharynx and oropharynx and radical neck dissection (lateral pharyngotomy approach).

22 tahun. Sutji Pratiwi Rahardjo PENDAHULUAN Abses retrofaring adalah timbuan nanah pada ruang retrofaring. Pneumoni.6.13. biasanya dalam bentuk akut sedangkan bentuk kronis lebih sering pada orang dewasa.3.13.13. Keadaan di atas menjadi tanda kegawatan yang harus segera ditangani.5. pasca tindakan endoskopi atau riwayat batuk kronik.2. No.14 X-foto toraks untuk mengetahui adanya pneumonia aspirasi. demam.5. faring.10 69 DIAGNOSIS Secara anamnesis abses retrofaring pada anak biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas. nyeri leher dan keterbatasan gerak leher serta gejala lain sesuai penyebabnya. Dilaporkan satu kasus tonsilitis peritonsilitis akut dengan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif yang jarang terjadi pada seorang laki-laki. Selain itu bila terjadi perdarahan masif membutuhkan ligasi arteri karotis.6.1. 21. leher sedikit hiperekstensi disertai nyeri pada penekanan. Kelenjar limfa retrofaring ini menampung aliran limfa dari otot-otot dan tulang-tulang yang berdekatan.7. me- ANATOMI Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring dan fascia prevertebralis dan merupakan rongga potensial yang mengelilingi faring dan esofagus di bagian anterior dan bagian luar lapisan dalam fasia servikal profunda di bagian posterior.2.1.original article case report Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.7. Ruang retrofaring ini meluas dari permukaan anterior dasar oksiput kira-kira setinggi prominensia vertebra servikal dua ke bawah sampai mediastinum posterior.12-14 Pada umumnya dengan penanganan yang optimal adekuat.September 2008 MEDICINUS . Penyebab pada orang dewasa adalah trauma dinding retrofaring. Makassar ABSTRAK. intubasi endotrakea dan tindakan endoskopik. Jika pembengkakan dinding posterior faring semakin besar dapat timbul perubahan suara.13. telinga dalam serta tuba eustachius. Kata kunci : Tonsilitis Akut. Penyebab infeksi biasanya karena ditemukan kuman aerob dan anaerob secara bersamaan.8. kesukaran menelan disertai nyeri dan pembengkakan pada leher. Infeksi dapat meluas ke mediastinum mengakibatkan terjadinya mediastinitis. terletak di belakang dinding posterior faring.7.2.1.1.10.2.2.14 Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring (fascia buccopharyngealis) dan fascia prevertebralis. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa biasanya disebabkan oleh trauma penetrasi benda asing misalnya tulang ikan atau tindakan medis seperti anestesia lokal (jarum tidak steril).12 INSIDENS Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur namun jarang pada orang dewasa. Gejala yang timbul tidak begitu berat.10 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Abses retrofaring akut pada bayi dan anak kecil terjadi dari limfadenitis retrofaring sebagai komplikasi dari infeksi saluran napas atas Vol.1. Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi kurang baik. Kasus ini berhasil ditangani dengan insisi transoral dan pemberian berbagai macam antibiotik mulai dari cefuroxime axetil.5.1. TBC servikal dan infeksi banal yang berasal dari struktur sekitarnya seperti: tonsil.14 Abses retrofaring akibat proses kronis didapatkan adanya klasifikasi pada kelenjar limfa dan kerusakan pada korpus vertebra servikalis serta jarak dinding faring dan korpus vertebra bertambah.5. Bila terjadi ruptur spontan dari abses tersebut akan terjadi sesak napas berat oleh karena aspirasi pus yang dapat menimbulkan pneumonia aspirasi.10 Abses retrofaring kronik terletak di bagian dorsal fascia prevertebralis dengan kuman tuberkulosis.6.14 Abses retrofaring dapat terjadi pada semua umur tetapi lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak kecil.13 Pemeriksaan Penunjang X-foto leher pada abses retrofaring akibat proses akut tampak ”soft tissue” yang tebal di depan vertebra servikalis sehingga terdapat pertambahan jarak antara rongga faring dengan korpus vertebra dan mungkin terlihat gambaran air fluid level pada jaringan lunak retrofaring. Edisi Juli . Pada anak ditemukan usia antara 3 bulan hingga 5 tahun.5. sinus paranasal. Pada orang dewasa biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior. Pada pemeriksaan tenggorok dapat terlihat dinding retrofaring menonjol (bombans) dan tampak berwarna merah.14 Salah satu komplikasi yang mungkin terjadi adalah abses yang pecah spontan sehingga menyebabkan pneumonia dan asfiksia. ciprofloxacin dan ceftazidine penthahydrate.2. Abses Retrofaring. biasanya terdapat sakit menelan.14 seperti faringitis akut dan tonsilitis akut yang hebat.5.5-7. Abses ini terdapat di depan fascia prevertebralis dan menonjol ke dalam faring.5. terdapat kekakuan otot leher.13.6. Abses retrofaring sering dijumpai pada anak namun jarang pada orang dewasa. hipersalivasi. abses paru dan sepsis. Di sebelah lateral berhubungan dengan ruang parafaring. kesukaran menelan yang ringan.1.6.3. telinga tengah.3. sendi leher menjadi kaku dan kesukaran bernafas. Kelenjar limfa retrofaring umumnya terdiri dari 2 sampai 5 kelenjar.1. Pada orang dewasa kelenjar limfa retrofaring sudah mengalami atrofi. faring dan sinus paranasalis. abses retrofaring biasanya dapat disembuhkan dengan baik tetapi bila terjadi komplikasi maka penanganan dan kesembuhan akan menjadi lebih sulit.

Yogyakarta.p. Clinical aspect of diseases of the mouth and pharynx. nadi 80 x/menit. 1989. 1993.8 Diagnosis Banding 1. Dinding posterior faring normal. X-foto leher.p. dan lain-lain sehingga dapat mengakibatkan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif. batuk dan sakit paru-paru. Penderita dimasukkan ke ICU untuk perawatan intensif. waktu perdarahan 1’50”. seperti yang terjadi pada kasus ini.7. 1964. Setelah pasien dirawat 30 hari. tak tampak adanya penonjolan.. Insisi vertikal dilakukan pada titik di mana terdapat pembengkakan yang paling menonjol secara transoral atau eksternal pada posisi trendelenberg dan kepala hiperekstensi untuk mencegah terjadinya aspirasi. X-foto toraks ulangan kesan foto sudah lebih baik dibandingkan dengan foto lama. tidak ada riwayat tertusuk duri ikan. Paru kiri.Schenck. paru-paru dalam batas-batas normal. edisi VI. Bila pemberian antibiotik dan tindakan insisi yang tepat dan adekuat. Pada pemeriksaan fisik. Terapi diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV.. jantung dan diafragma dalam batas-batas normal. 21. Yogyakarta. ECG.Scott BA and Stiernberg C. 117-20 7.p.Kusuma H.11 Kegunaan kasus ini dapat diperlihatkan dengan menggunakan berbagai antibiotik menunjukkan adanya kuman penyebab tonsilitis+peritonsilitis yang diduga sangat fulminans. pengaruh cuaca.14 KOMPLIKASI 1. kompos mentis. 1997. higiene mulut yang buruk. Sebelumnya tidak terdapat riwayat tertusuk duri ikan. Terapi yang diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV dan novalgin 1 ampul/8 jam/IV.9. kesan abses prevertebralis kanan leher dan daerah bahu kanan disertai penyempitan lumen trakea. KONAS XI PERHATI. Deep neck space infections. batuk dan sakit paruparu tetapi kemudian pada perjalanan penyakit keadaan ini berkembang terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumoni masif di mana penanganan yang dilakukan adalah tindakan insisi transoral. trombosit 220. DISKUSI Pada kasus ini pasien datang hanya dengan tonsilitis akut dan peri- Vol. edisi III. prognosis akan menjadi kurang baik apalagi bila kuman penyebabnya fulminans. Throat. Malformasi oleh penonjolan korpus vertebra. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. pus tetap banyak dan foeter. 2. waktu pembekuan 13’15”).2.3. nose and throat diseases.p.. Lab.1. Diagnosis pada saat ini adalah tonsilitis peritonsilitis akut. Adam GL.Fachruddin D. Head and Neck Surgery Otolaryngology. suhu 380C. Ujung Pandang. editor Diseases of The Nose.10. Kultur tidak ada pertumbuhan.p.347-8 2. New York. 1993.8 Kultur dan uji kepekaan. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. Hasil pemeriksaan mikroorganisme dan uji kepekaan. Dilakukan insisi transoral pus (+) dan foetor. keadaan umum baik.295-8 6.4 PENATALAKSANAAN Pada abses retrofaring akut harus segera diberikan antibiotik yang adekuat secara parenteral. London:Butterworths.1.10.4.2nd. Thieme Flexibook. Jakarta:FKUI.p. Setiap hari dilakukan drainase abses. Dalam: KONAS XI PERHATI.UH. Deep Neck Space Infection.000/mm3.2. flagyl 500 mg/12 jam/infus. selanjutnya insisi diperlebar dengan hemostat. Basjroh R. sehingga terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumonia masif walaupun telah diberikan bermacam-macam golongan antibiotik. flagyl 500 mg/12 jam/ infus dan oradexon 1 ampul/ 8 jam/IV. Faringoskopi T2-T2 hiperemis.p. 13. operativesurgery nose and throat II. Becker W. Bailey BJ.14 Pada abses retrofaring kronik umumnya dilakukan insisi eksternal untuk drainase pus melalui bagian posterior dari muskulus sternocleidomastoideus kemudian diberikan terapi spesifik dengan tuberkulostatik. Cody DTR. Abses leher. maka prognosis umumnya baik. x-foto toraks kesan pneumonia masif kanan. FK. Seminggu kemudian keadaan menjadi lebih baik. Basic Otolaryngology.309 9. pp. Diseases of The Pharynx and Fauces. Dolowitz D.184-7 11.p. Mediastinitis 4. 2.p. Arfandy BR. p. jawaban kesan masif atelektasis paru kanan dengan diagnosis banding pneumoni yang luas. Septikemia1. Selanjutnya dikonsulkan ke bagian penyakit dalam (sub divisi pulmonologi). Philadelphia. basil tahan asam. KESIMPULAN Tonsilitis akut merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina.738-80. Akibat pengobatan dari tonsilitis akut yang tidak adekuat dan adanya faktor predisposisi berupa rangsangan menahun dari rokok.351-52 10. 22 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam. Bayley.14 MEDICINUS PROGNOSIS Prognosis ditentukan oleh kecermatan diagnosis dan ketepatan tindakan. No. leukosit: 7100/mm3. uji kepekaan dan BTA.6-7 3. ed. Hasil x-foto toraks gambaran pneumonia sudah tidak ditemukan dan dikatakan pasien ini telah sembuh Komplikasi pneumonia masif ini mungkin terjadi akibat aspirasi pus pasca insisi yang merupakan komplikasi abses retrofaring yang bisa terjadi. The Throat.360-1 8.6. 16 x/menit.7. Bandung:Penerbit Alumni. Trakeostomi bila terdapat obstruksi jalan napas. Abses retrofaring. didapatkan kesan abses prevertebralis. et al. pus tidak berkurang malah bertambah terapi diganti dengan ciprofloxacin 400 mg/8 jam/infus.9. yang terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi bakteri maupun virus. Status THT: telinga dan hidung normal.1.diastinitis dan tuberkulosis.p.p.37380 14. Abses Retrofaring. penyakit telinga. pneumonia dan empiema. 1959. Jantung. Perdarahan 3. Aspirasi.p. edisi 13. 38393 12. detritus ada dan hiperemis pada daerah peritonsil. ciprofloxacin dan akhirnya dengan ceftazidine pentahydrate baru dapat memberikan respons dan kesembuhan. Ilmu Penyakit THT. 1994. Edisi Juli . In: Jackson & jackson. selanjutnya disiapkan untuk tindakan insisi dan drainase pus.3 Punksi aspirasi merupakan tindakan diagnostik yang penting. 1993. 1995. Pada hari kesepuluh tampak keadaan umum penderita melemah disertai sesak napas dan hemoptisis.September 2008 . 1994. Aneurisma arteri. abses paru ataupun mediastinitis. ear. 1995. Boies Buku Ajar Penyakit THT.. Pemeriksaan laboratorium darah rutin kesan normal (Hb: 18. JB Lippincontt Co.14 tonsilitis.166-7 5. ed. Ballantyne J. Kemudian dikirim ke bagian mikrobiologi untuk pemeriksaan mikroorganisme.2. 1986.13.4. 246-7 70 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. bakteri gram positif tidak ditemukan. Faringologi. 1993. Philadelphia:WB Saunders Co. tidak sesak napas. Head and Neck Surgery otolaryngology Philadelphia. Surgical treatment of parapharyngeal and retropharyngeal abcess. tidak sesak. beberapa jenis makanan. Byron J. Keesokan harinya tampak leher membengkak dan ada penonjolan pada dinding posterior faring yang pada pemeriksaan x-foto leher. Jakarta:Bina Rupa Aksara. Ballenger L. New York. Daftar Pustaka 1. Infeksi leher. Abses retrofaring. odynophagia dan disfagia.13. Bahan kuliah laring faring. tidak ada abses dan luka insisi membaik.7. keadaan umum baik. abses yang pecah spontan dapat mengakibatkan asfiksia. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. tidak sesak napas dan pus berkurang. Penyakit THT Kepala dan Leher. Ruang-Ruang Fascia.738-41 4.Purnama H. hidung dan tenggorokan.7 gr %. and Ear. tetapi bila keadaan di mana sudah terdapat komplikasi berupa pneumonia aspirasi. drainase pus dan pemberian berbagai macam antibiotik berturut-turut mulai dari cefuroxime.

Menurut JNC-7. seperti pada penelitian Susalit E laporan yang mendapatkan angka 14.6 71 . umur. Pada tabel 2 dapat diketahui berbagai bentuk hipertensi dan keadaan yang menyebabkannya (hipertensi sekunder).6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah pasien hipertensi. Bila hipertensi tidak ditangani dengan baik maka akan menimbulkan masalah lain berupa komplikasi berbagai organ penting. Di Amerika Serikat sekitar 50 juta penduduk mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg. maka akan semakin tinggi kemungkinan untuk mengalami serangan jantung. Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang cukup banyak di masyarakat.4. dan gagal jantung >50%.2% pada masyarakat di pinggiran kota Jakarta.4. Ismail Yusuf PENDAHULUAN Definisi Hipertensi adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah yang memiliki risiko penyakit jantung. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyebab lain. Dari uji klinik diketahui bahwa dengan penatalaksanaan yang baik. JNC-7 2003 membagi hipertensi menjadi 2 stadium sedangkan pedoman lain masih membagi dalam 3 derajat hipertensi. dapat mengurangi insiden stroke 35-40%.6-10%. Faktor risiko penyakit kardiovaskular Faktor risiko utama hipertensi usia (> 55 tahun untuk pria dan >65 tahun untuk wanita) diabetes mellitus peningkatan kolesterol LDL (atau total) atau penurunan kolesterol HDL laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/menit riwayat penyakit jantung dalam keluarga (<55 tahun pada pria atau <65 tahun pada wanita) mikroalbuminuria obesitas (body mass index >30 kg/m2 aktivitas fisik kurang merokok. Pada umumnya prevalensi hipertensi berkisar antara 8.7 Di Indonesia belum ada penelitian nasional multicenter yang menggambarkan prevalensi secara tepat. obesitas. Pada JNC-7 2003 TDS 120-139 mmHg atau TDD 80-89 mmHg dimasukkan dalam klasifikasi prehipertensi. Untuk itu dibutuhkan beberapa test untuk menentukan jenis hipertensi. mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan kesadaran individu akan risiko terjadinya hipertensi sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan untuk memperlambat perkembangan penyakit. kriteria hipertensi adalah tekanan darah sistolik (TDS) ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥90 mmHg. terutama cigarette Klasifikasi ini tidak mengelompokkan hipertensi dengan atau tanpa faktor risiko atau kerusakan target organ. Memang tidak mudah untuk menentukan apakah hipertensi primer atau sekunder yang diderita pasien. Syakib Bakri dan kawankawan mendapatkan prevalensi hipertensi 11.3. dan gagal ginjal. maka penatalaksanaan hipertensi akan lebih baik. infak miokard 20-25%. 21. No. gagal jantung.75% pada kelompok nelayan. dan 7. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa berdasarkan JNC-7 20034 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) <120 120-139 140-159 ≥160 TDD (mmHg) dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥100 ETIOLOGI Walaupun pemahaman mengenai patofisiologi peningkatan tekanan darah semakin meningkat. Beberapa faktor yang mempeng-aruhi prevalensi hipertensi antara lain ras. hampir 1 milyar penduduk dunia menderita hipertensi. 9.8-28. Boedhi Darmojo dalam tulisannya yang dikumpulkan dari berbagai penelitian melaporkan bahwa 1.8 Tabel 2. Dengan mengetahui penyebab hipertensi sekunder.7 Data di atas menggambarkan bahwa masalah hipertensi perlu mendapatkan perhatian dan penanganan yang baik. asupan garam yang tinggi dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.92 pada kelompok tani di Kerusakan target organ Jantung Otak stroke atau transient ischemic attack demensia hipertrofi ventrikel kiri infark miokard angina riwayat revaskularisasi koroner gagal jantung Penyakit ginjal kronik Penyakit arteri perifer Retinopati Semakin tinggi tekanan darah. Hampir sebagian besar kasus hipertensi adalah hipertensi primer dan sebagian kecil merupakan hipertensi sekunder.2-5 Tabel 1. di mana pedoman lain menyebutkan nya sebagai tekanan darah normal atau normal tinggi. stroke dan Vol.medical review Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM ABSTRAK. Terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. stroke. Menurut data JNC-7. EPIDEMIOLOGI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penatalaksanaan yang baik. Edisi Juli .September 2008 MEDICINUS Ujung Pandang. namun 90-95% etiologi hipertensi masih belum diketahui (hipertensi primer).75% pada kelompok industri.

refleks kemoreseptor.5-1 0.6 Penyakit Parenkim Ginjal Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim ginjal adalah yang terbanyak. arteri pulmonalis dan otot polos.1-1 Sumber: nephrology and HT MEDICINUS Dengan menanyakan riwayat keluarga. Dengan anamnesis.9 Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya (tabel 3). dan mudah lelah juga banyak dijumpai.8. dan pusing postural pada feokromositoma). Akibat peningkatan kadar ion Na+ dan Ca+ di dalam sel terjadi peninggian sensitivitas otot polos pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor sehingga terjadi peninggian kontraktilitas.1-1 0. yang berusaha mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Gejala seperti sakit kepala (biasanya oksipital). gagal jantung. dan telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai. kadar insulin darah meningkat setelah pembebanan glukosa pada tes toleransi glukosa oral yang sejalan dengan peningkatan kadar glukosa darah.2 <0. Garay (1990) telah membuktikan adanya defek transpor Na+ dan atau Ca+ lewat membran sel. Hipertensi yang terjadi akan menyebabkan fungsi ginjal menurun. palpitasi. pemeriksaan fisik.4.5-1 <0.5-5 0.6 Faktor lingkungan seperti stres psikososial. Kadang-kadang gejala didominasi penyakit dasarnya dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. Sementara itu kadar ion H+ intrasel merendah (alkalosis intraseluler) akan meningkatkan sintesis protein.4 PATOGENESIS Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding. mata berkunangkunang. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal sedangkan aktivitas saraf simpatis meningkat dengan aktivitas renin plasma yang rendah. Rokok dan alkohol juga dihubungkan dengan hipetensi. proliferasi sel dan hipertrofi pembuluh darah.2 0. dan jantung. otak. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular. riwayat hipertensi sebelumnya. sukar tidur. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung.6 Sistem renin. Pada survei hipertensi di Indonesia. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau oleh peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular. sistem yang bereaksi kurang cepat dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresor.6. Penyakit Renovaskular Penyakit ini lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah fibromuskular hiperplasia.7 Pada hipertensi primer terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah berupa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel. gangguan neurologi. Pada keadaan hiperinsulinisme kemungkinan terjadi pengaktifan saraf simpatis. angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi. Sistem kontrol tersebut ada yang bereaksi segera seperti refleks kardiovaskular melalui baroreseptor.September 2008 . mata. dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. 21. tubulointerstisial dan penyakit ginjal polikistik. dan refleks yang berasal dari atrium.1.4. Berbagai promotor pressor-growth bersama dengan kelainan fungsi membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah. sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding ventrikel. cepat marah. Oleh karena itu target tekanan darah adalah <130/85 mmHg untuk mengurangi risiko penurunan fungsi ginjal. respon iskemia susunan saraf pusat. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya (misalnya sakit kepala. diaforesis. Selain itu ada penelitian yang melaporkan bahwa pada pasien hipertensi tanpa pengobatan. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal.8 Gejala Klinis Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda. No. Systolic Blood Pressure (SBP) adalah faktor risiko utama Cardiovascular Disease (CVD) di samping faktor-faktor risiko yang lainnya (tabel 2). Penyakit renovaskular harus dipikirkan bila8. Olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. dan bereaksi jangka panjang dengan melibatkan ginjal.6 HIPERTENSI SEKUNDER1.6 Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan. Dilatasi arteriol efferen dengan penghambat ACE akan mengurangi progresivitas penurunan fungsi ginjal. dan laboratorium. palpitasi. Selain itu juga terjadi perubahan intraseluler di mana kenaikan kadar Na+ intraseluler akibat penghambatan pompa Na+ akan meningkatkan kadar Ca+ intraseluler sehingga menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah yang menetap.3. selain gejala lain seperti mimisan. dan refakter dengan pengobatan dapat mengarahkan diagnosis hipertensi sekunder. dimana renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi dan angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi Na+ dan air.3. Tabel 3. Calsium antagonist juga dapat digunakan di samping diet rendah garam. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis arteri renalis proksimal.7. Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya rentensi garam dan air. dapat diketehui penyebabnya. asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel. obesitas dan kurang olahraga juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi primer. tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing.9 72 Vol. Penyebab hipertensi sekunder Penyebab Penyakit parenkim ginjal Penyakit renovaskular Aldosteronisme Penyakit tiroid Feokromositoma Sindrom cushing Obat Kehamilan Prevalensi % 5 0. aktivitas saraf simpatis dan sisten renin-angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik. Rasa berat di tengkuk. pusing dan migren. Oleh karena curah jantung meningkat terjadi konstriksi sfingter prekapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer.6 Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat karena refleks autoregulasi. peningkatan reabsorpsi Na+ oleh tubulus proksimal dan gangguan transport membran sel berupa penurunan pengeluaran Na+ dari dalam sel akibat kelainan pada sistem Na+K+ATPase dan Na+H+ exchanger dan terganggunya pengeluaran ion Ca+ dari dalam sel. Edisi Juli .2. epistaksis. Di dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi. Mengenai kelainan fungsi membran sel. Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor. Banyak kasus yang terjadi adalah karena retensi air dan garam tapi sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan. dan sesak napas.6 Studi pasien Framingham melaporkan adanya korelasi antara gangguan toleransi glukosa dan hipertensi. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik.penyakit ginjal.

Pengukuran kadar kalium urin dalam 24 jam. Kecurigaan penyakit ini bila hipertensi disertai dua dari gejala (sakit kepala. 3. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor. Percutaneus transluminal renal angioplasty (PTRA) dapat mengatasi stenosis sekitar 80%. PRA. 21. dan kadar Natrium > 140 mEq/L. Selebihnya adalah idiopatik hiperaldosteronisme (IHA). dan tremor. Berikan clonidin 0.3 mg oral. 9. Pemeriksaan lain adalah captopril challenge test dan USG doppler. Pada APA terjadi peningkatan aldosteron dan 18-OHB dan tidak meningkat saat berdiri.2. terjadi peningkatan PRA dan A-II. Darah diambil sebelum dan sesudah test untuk pemeriksaan kortisol dan aldosteron. banyak keringat. Captopril 50 mg.1. 5. 7. Edisi Juli . Menurut penelitian pasien preeklampsia dengan pemberian asam folat dapat mengurangi risiko HT pada wanita hamil. Pemeriksaan diagnostik lain adalah dengan CT scan dapat mendeteksi tumor >1 cm. Walaupun demikian pemeriksaan arteriografi dapat dilakukan. 10. Monitor tekanan darah. Postural stimulation test: pada keadaan ortostatik. Cara noninvasif yaitu dengan CT scan dan MRI. Hipotensi ortostatik karena disfungsi autonom. Menurut penelitian terdapat kelainan mutasi pada reseptor mineralokortikoid (MR) yaitu substitusi leusin terhadap serin pada codon 810 di reseptor tersebut sehingga reseptor tersebut mudah diaktivasi oleh progesteron dan menimbulkan HT. banyak keringat. Pada IHA dapat diberikan spironolactone atau amiloride. 3. Pengobatan Tujuan adalah perbaikan tekanan darah. Darah diambil untuk pengukuran aldosteron.9 Keadaan hamil. Darah diambil setelah 60 menit pemberian captopril.25 L dalam waktu 2 jam untuk menekan plasma renin activity (PRA) dan angiotensin II (A-II). Tingkat sensitivitas test ini mencapai 95%. anestesi. Poliuria karena gangguan pemekatan urin. Kecurigaan hipertensi renovaskular. organ Zuckendal (terletak anterio bifurcatio aorta).2.5 mg/dl. dan palpitasi). Saline suppression test adalah: dilakukan infus NaCl 0. Persiapan captopril challenge test: 1. Test positif bila kadar katekolamin > 500 pg/ml atau tekanan darah tidak turun sedikitnya 50%. Jika terdapat aterosklerotik di aorta dan arteri perifer (15-25% pasien dengan gejala aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis). Jadi dapat ditegakkan diagnosis bila didapatkan hipokalemi tanpa penggunaan diuretik. 6. defekasi. Terdengar bruits pada auskultasi epigastrium. Captopril > 5. • • • • • Gejala klinis lain akibat hipokalemi: Kelemahan otot. Test ini dimulai saat aldosteron dan kortisol normal rendah. 2. 18-hydroxycorticosteron (18-OHB). 3. kadar renin yang rendah. Aktivitas renin plasma.8. 5. Riwayat merokok. Hipertensi (HT) pada kehamilan dapat dikelompokkan dalam: 1. Antihipertensi dan diuretik distop > 10 hari atau diganti labetolol/ kalsium antagonis. Ukuran ginjal yang tidak sama >1. aldosteron meningkat pada minggu ke-6. Biasanya >140 mEq/L. Pada orang normal dan IHA pada keadaan ortostatik terjadi peningkatan aldosteron. Kondisi ini dapat didiagnosa dengan menekan ACTH oleh dexametasone. Ada beberapa hal yang diduga sebagai penyebab timbulnya hipertensi (HT) ini. Tidak ada tes yang ideal untuk skrining hipertensi karena penyakit renovaskular. Pengobatan Adalah operasi pengangkatan tumor. Insulin resistensi. dan PRA tapi kortisol menurun. 60% kasus biasanya karena adenoma di zona sel glomeru- losa (APA = aldosteron producing adenoma) yang disebut juga Conn’s syndrome. ANP juga meningkat pada minggu ke-24 hingga ke-36 kehamilan. ganglion autonom. 6. Gejala lain adalah sakit kepala. HT gestational HT yang terjadi pada selama kehamilan atau 24 jam pasca partus tanpa disertai proteinuria atau tanda-tanda preeklampsia Biasanya tekanan darah (TD) kembali normal 12 minggu pasca partus. Pheochromocytoma Hipertensi yang sebabkan oleh karena sekresi katekolamin. 18-OHB.3. gemetar. Kreatinin tidak lebih dari 2. Pada kea- Vol.7 ng/ml/jam merupakan menunjukkan hasil yang positif. Beta bloker dan diuretik distop 2 minggu. APA akan terus memproduksi aldosteron tanpa tergantung A-II. Test diagnosis dapat dilakukan dengan (clonidin test): 1. Aldosteron akan meningkat terus sampai minggu ke-36 kehamilan. Oleh karena itu rasio aldosteron:kortisol >2. CO meningkat 40% karena adanya peningkatan isi sekuncup jantung mulai pada minggu ke-6 mencapai maksimum pada trimester ke-2. 4. 5. Untuk membedakan APA dan IHA dapat dilakukan saline suppresion test dan postural stimulation test. Gejala klinis Hipertensi adalah klinis yang sering terjadi dapat berkembang menjadi hipertensi berat bila tiba-tiba katekolamin meningkat. 8. Oleh karena itu pasien berbaring kurang lebih 1 jam pada pagi hari jam delapan. Cenderung menjadi hipertensi maligna. Pheochromocytoma adalah penyakit yang diturunkan secara genetik autosom dominan. berkemih. penyakit cerebrovascular dan tidak ada edema. Hipertensi terjadi karena retensi cairan dan natrium. hipertensi paroksismal. Neural crest adalah sel yang terdapat pada medula adrenal.September 2008 MEDICINUS . Berikan antihipertensi pada hari pemeriksaan. Patogenesis Sebab belum jelas. dan obat-obatan seperti vasodilator. No.9% 1.5 cm. dan kandung kemih. Aritmia. 2. Periksa katekolamin plasma sebelum dan 3 jam sesudahnya. 6. Edema paru berulang. cemas. Pengobatan Untuk APA dengan operasi pengangkatan tumor. 2. Hipokalemi dan alkalosis (curiga hipoaldsteronisme). 4. Katekolamin yang meningkat biasanya karena aktivitas. dan tekanan diastolik >120 mmHg. 4. Hipertensi resisten dengan 2 atau lebih obat. Pheochromocytoma dapat terjadi di tempat-tempat tersebut tetapi hampir 90% adalah di adrenal. 73 HIPERTENSI PADA KEHAMILAN1. Ekskresi aldosteron urin yang meningkat. 3. Hiperaldosteronisme Primer Adalah hipertensi akibat peningkatan aldosteron tanpa peningkatan renin. HT timbul karena aktivasi MRL 810 oleh progesteron. Kemudian diukur setelah 4 jam berjalan biasa. Usia di bawah 20 tahun. Perbandingan kadar aldosteron plasma aktivitas renin plasma 50100. dan kortisol. Diagnosis dapat ditegakkan dengan tes skrining: 1. 2. Kombinasi α-blocker dan β-blocker dapat digunakan dalam pengobatan. Pasien berbaring dengan IV line selama 30 menit sebelum dan selama test. Pada kasus ini juga terjadi perubahan ekskresi K+ dan H+ sehingga terjadi hipokalemi dan alkalosis metabolik.

Riwayat perokok sebelum dan selama kehamilan menyebabkan risiko timbulnya HT pada kehamilan lebih besar. merupakan batas yang masih aman untuk kehamilan. jadi bukan HT kronik. Peningkatan thromboxane disertai peningkatan permeabilitas dinding vaskular pada preeklampsia dapat menimbulkan edema perifer maupun edema paru. Sebanyak 15-25% pasien HT gestational dapat berubah menjadi preeklampsia bila HT timbul pada awal kehamilan atau memiliki riwayat keguguran sebelumnya. aliran darah ke uterus dan ginjal.3. sindrom polikistik ovarium.daan HT dan preeklampsia pada wanita hamil terdapat peningkatan kadar homosistein dalam darah. akan tetapi adanya gangguan pada sirkulasi uteroplasental sebagai penyebab berkurangnya perfusi plasental sebagai pemicu terjadinya disfungsi endotel vaskular ibu yang sampai saat ini masih diakui sebagai patogenesis terjadinya preeklampsia. peningkatan reaksi vaskular terhadap angiotensin-II menunjukkan adanya gangguan fungsi endotel. sedang lebih dari hari ke-55 janin lebih resisten terhadap efek buruk obat walaupun ada sebagian obat dapat juga memberi efek buruk. Pada keadaan preeklampsia. ini terganggu sehingga kadar asam urat plasma meningkat. dan TNF-α (tumor necrosis factor-α). leptin. Sering terjadi kematian janin perinatal atau pertumbuhan janin menjadi terganggu atau peningkatan kejadian preeklampsia superimpose dan solusio plasenta. Hasil akhir dari gangguan dan penurunan fungsi endotel ini adalah penurunan kemampuan pressure natriuresis ginjal dan peningkatan resistensi perifer yang keduanya mengakibatkan peningkatan TD atau HT. 4. Sedapat mungkin mengindarkan pemberian antihipertensi pada trimester pertama. Kadar kreatinin 1. 21. Gangguan keseimbangan hemostasis (keadaan hiperkoagulasi) melalui faktor genetik protrombosis merupakan predisposisi untuk timbulnya HT gestational. akan tetapi dari banyak studi yang dilakukan dibuktikan bahwa invasi abnormal sitotropoblas pada arteri spiralis merupakan faktor penyebab terpenting. Pakailah obat antihipertensi yang sudah diketahui dalam jangka panjang tidak memberi efek buruk pada ibu dan janin. Terjadi disfungsi glomerular dan penurunan kapasitas ultrafiltrasi glomerulus. No. Pemantauan ketat pada ibu dan janin perlu dilakukan. 3. 2. hiperinsulinemia. 3. proteinuria.21 melaporkan adanya suatu maladaptasi pada pasien preeklampsia di mana pada awal kehamilan sudah terjadi peningkatan kadar ANP bersamaan dengan volume plasma yang lebih rendah pada minggu ke-7 kehamilan dibandingkan dengan kehamilan normal. hiperlipidemia. Edisi Juli . Bila protein kontraktil (SM2) tidak berkurang di arteriol aferen. Dosis maksimal dapat sampai 2 g sehari. Banyak hal yang mungkin menjadi penyebab berkurangnya sirkulasi uteroplasental ini. 6. Proteinuria terus meningkat sesuai dengan lamanya preeklampsia bahkan dapat mencapai rentang angka status nefrotik. Dalam memilih atau memutuskan pengobatan HT perlu diperhatikan: 1. Maladaptasi ini khususnya ditemukan pada pasien dengan HT sebelum kehamilan dan pasien dengan TD normal sebelum kehamilan yang tidak memiliki kecenderungan hiperkoagulasi. berkurang jadi 10% bila HT timbul setelah minggu ke-36. Meningkatnya kadar asam urat plasma juga merupakan tanda khas preeklampsia sehingga dapat dibedakan dengan HT kronik pada kehamilan di mana kadar asam urat kurang dari 5. Hari 0–17 merupakan masa fertilisasi dan implantasi dan hari 18–55 merupakan fase organogenesis yaitu masa kritis yang mengganggu pertumbuhan organ janin. Pada keadaan nefrosklerosis. Tidak mengganggu CO. Kerusakan pada sel endotel juga dapat menimbulkan aktivasi koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin pada dinding vaskular. Bila terjadi perburukan fungsi ginjal perlu ada kerja sama antara nephrologist dan spesialis kebidanan (subspesialis fetomaternal). 5. Resisten terhadap insulin merupakan salah satu yang dipikirkan sebagai patogenesis terjadinya HT pada kehamilan.5 mg/dl. serta meningkatnya kadar PAI1 (plasminogen activator inhibitor-1). Kondisi yang terkait dengan resistensi terhadap insulin seperti diabetes gestational. Penurunan TD yang terlalu rendah dapat mengganggu aliran darah kepada janin. HT Kronik HT kronik adalah HT yang sudah ada sejak sebelum kehamilan. Suplementasi asam folat ternyata lebih efektif bila dimulai pemberiannya pada kehamilan kurang dari 8 bulan.September 2008 . Disfungsi endotel yang ditimbulkan pada wanita dengan preeklampsia oleh gangguan sirkulasi uteroplasental ini dapat dilihat dari bukti-bukti bahwa terjadi peningkatan fibronektin dan faktor von Willebrand dalam sirkulasi ibu yang merupakan petanda kerusakan sel endotel serta penurunan kadar NO dan prostasiklin. Obat-obat oral yang sering dipakai dan telah dibuktikan aman pada ibu dan janin untuk HT ringan dan sedang antara lain: 1. Tujuan pengobatan mengurangi risiko pada ibu seperti infark serebri atau gagal jantung dan juga untuk mengurangi gangguan pada sirkulasi uteroplasental. Apakah TD dapat menjadi normal setelah partus dapat dilihat secara immunohistokimia. Kelainan metabolik yang berkaitan dengan resistensi terhadap insulin yang bermakna ditemukan pada wanita hamil dengan HT seperti intoleransi terhadap glukosa. ternyata TD dapat kembali normal setelah partus. Harus diingat bahwa semua jenis obat antihipertensi berpotensi memberi efek yang tak diinginkan pada ibu dan janin. Pengobatan Menurunkan TD sampai pada tingkat yang aman.5 mg/dl. Turunnya kadar prostacycline pada keadaan preeklampsia menyebabkan sekresi renin ginjal akan berkurang sehingga kadar aldosteron menurun yang akhirnya menyebabkan menurunnya volume plasma. Metildopa. dan obesitas merupakan predisposisi bagi timbulnya HT pada wanita hamil. Terdapatnya peningkatan TNF-α dan IL-6 pada pasien dengan preeklampsia diduga memberi kontribusi terhadap terjadinya di- sfungsi endotel. Hindarkan pemberian obat secara episodik. Di samping itu perlu diperhatikan jenis obat antihipertensi yang diberikan agar tidak mengganggu sirkulasi uteroplasental serta obat yang mengganggu pertumbuhan janin seperti penghambat-ACE atau angiotensin reseptor blockers (ARB). bersihan asam urat akan meningkat oleh karena laju filtrasi glomerulus juga meningkat. Risiko HT gestational dapat dicegah dengan menurunkan kadar homosistein ini. Disebut HT bila TD lebih dari 140/90 mmHg dan proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam. kehamilannya dapat memperberat keadaan penyakit ginjal dan HT yang sudah ada. Penelitian yang dilakukan oleh Marc Spaanderman dkk. proteinuria tidak melebihi 1 g/24 jam. Pemberian penghambat-ACE akan menimbulkan oligohidramnion oleh karena gangguan pada ginjal janin. 74 MEDICINUS Vol. 2-4 kali pemberian. Kemungkinan gangguan kepribadian dalam jangka panjang perlu dipertimbangkan. Patogenesis Belum jelas. 2. Penyakit ginjal Pada wanita hamil dengan riwayat penyakit ginjal dan HT. peningkatan endotelin dan thromboxane. Preeklampsia/Eklampsia Disebut preeklampsia bila ditemukan HT. Dapat dipakai pada HT ringan dan sedang secara aman. 4.15 Pada kehamilan normal. dan edema pada wanita hamil yang biasanya timbul mulai akhir trimester kedua atau ada yang timbul pada awal pasca partus.

2 Obatobat yang sedang diminum seperti golongan kortikosteroid. diabetes mellitus.05-0.3. 4. pekerjaan dan tingkat pendidikan juga perlu ditanyakan karena selain berhubung-an dengan penyakitnya juga mempengaruhi penatalaksanaan.DIAGNOSIS Tujuan evaluasi pasien hipertensi:4. Gaya hidup pasien meliputi diet. No. • Bila dengan hidralazine dan labetalol tidak memberi respons dapat diberikan sodium nitroprusside dengan IV drip 0. d. pada anamnesis juga perlu ditanyakan adanya penyakit vaskular yang membahayakan seperti angina pektoris. Doppler flow studies. f.4 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan melihat penampakan pasien sePemeriksaan Laboratorium 75 3 Tabel 5. glukosa darah (diabetes mellitus sering ditemukan pada hipertensi) dan hematokrit. depending on cost and other factors SPECIAL STUDIES TO SCREEN FOR SECONDARY HYPERTENSION Renovascular disease: angiotensin-converting enzyme inhibitor radionuclide renal scan. massa. status keluarga. and catecholamines 3. berat badan bayi yang rendah dan penghambatan pertumbuhan janin. auskultasi bruits pada karotis. juga perlu dilakukan pemeriksaan minimal 2 kali pada masing-masing kedatangan dengan minimal kedatangan 2 kali. Penyekat beta. 1. Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum terapi dimulai mencakup EKG 12 lead. selain diperlukan cara pengukuran yang tepat dengan alat ukur yang akurat. metanephrines. Cushing’s syndrome: overnight dexamethasone suppression test or 24-h urine cortisol and creatinine 4. Penyekat kalsium. pengukuran Body Mass Index (BMI) (pengukuran lingkar perut juga sangat berguna).6 Selain itu. Tidak ada satu pun obat antiHT yang dapat mencegah terjadinya preeklampsia kecuali ketanserin yang dibuktikan dapat mengurangi kejadian preeklampsia dibandingkan dengan obat lain. oxprenolol dua kali 20-40 mg. Dosis yang diberikan 200– 600 mg dua kali sehari. Dapat diberikan dua atau empat kali 0. pemeriksaan fisik. Tabel 3. Riwayat infeksi traktus urinarius berulang dengan dugaan adanya pielonefritis. pemeriksaan laboratorium rutin dan prosedur diagnosis lainnya. Laboratory tests for evaluation of hypertension BASIC TESTS FOR INITIAL EVALUATION 1. • Tujuan pengobatan pada HT berat ini adalah untuk mencegah timbulnya perdarahan intraserebral pada ibu. diberikan secara parenteral antara lain: • Hidralazine.2 mg/ hari. MRI. Diberikan 5-10 mg bolus IV setiap 20 menit (dapat sampai 30 mg) atau dengan tetesan IV 3-10 mg/jam. c. evaluasi dan tatalaksana secepatnya atau dalam 1 minggu tergantung keadaan klinik dan komplikasi . Clonidine. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular. palpasi ekstremitas bawah untuk pemeriksaan edema dan nadi serta melakukan pemeriksaan neurologi. pemeriksaan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal. Obat-obat yang dipakai untuk HT berat. Faktor risiko lain yang perlu ditanyakan adalah kebiasaan merokok. Obat yang dipakai adalah pindolol dua kali 5-15 mg. Primary aldosteronism NOTE: HDL.4 Dalam melakukan pengukuran tekanan darah dalam menegakkan diagosis hipertensi. riwayat peningkatan tekanan darah sebelumnya. renal duplex. aktivitas fisik. Pada pemeriksaan fisik mencakup pengukuran tekanan darah dan nadi.5-10 Ug/kg/menit. Diberikan 10-20 mg bolus IV setiap 10 menit atau dengan infus 1-2 mg/menit. a. Untuk tekanan darah yang lebih tinggi (>180/110 mmHg).4. cara umum seperti apakah terdapat moon face dan obesitas trunkal yang biasa terdapat pada sindrom Cushing. Adanya riwayat peningkatan berat badan dapat menunjang sindrom Cushing. d. blood and glucose Microscopic urinalysis Hematocrit Serum potassium Serum creatinine and/or blood urea nitrogen Fasting glucose Total cholesterol Electrocardiogram Thyroid-stimulating hormone White blood cell count HDL and LDL cholesterol and triglycerides Serum calcium and phosphate Chest x-ray. 6. palpitasi kelenjar tiroid.6 1. pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga.6 Anamnesis Selain ditanyakan gejala-gejala yang menyertai. Aman diberikan pada trimester ketiga. gagal jantung kongestif dan insufisiensi vaskular perifer. urinalisis. kreatinin (untuk menilai Laju Filtrasi Ginjal/LFG). kalsium dan lipid profile yang meliputi Vol. Hipertensi sekunder sering terjadi sebelum usia 35 tahun atau sesudah usia 55 tahun. LDL. Pemberian atenolol tidak dianjurkan karena terbukti menurunkan berat badan bayi dan mengganggu perkembangan janin. 3. e. Evaluasi pasien dilakukan melalui anamnesis. yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. Urine for protein. sedangkan penurunan berat badan menunjang keadaan feokromositoma. c. pemeriksaan paru dan jantung untuk mengetahui apakah terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan dekompensasi kordis. Edisi Juli . kalium serum (skrining terhadap aldosteronisme primer.September 2008 MEDICINUS 2. e. b. beratnya penyakit serta respons terhadap pengobatan. Pheochromocytoma: 24-h urine assay for creatinine. h. Rekomendasi follow-up berdasarkan pengukuran tekanan darah inisial pada dewasa tanpa kerusakan target organ Tekanan Darah Inisial (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Follow-up Cek ulang dalam 2 tahun Cek ulang dalam 1 tahun Konfirmasi dalam 2 bulan Evaluasi dalam 1 bulan. • Labetalol. walaupun keadaan ini dapat terjadi tanpa gejala. b. dengan membandingkan lengan kontralateral pada keadaan berbaring dan berdiri. and MRI angiography 2. g. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskular yang lain atau penyakit penyerta. 21. magnetic resonance imaging. 3. gangguan lipid dan riwayat keluarga yang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Always included a. kandung kemih yang distensi. pemeriksaan fundus optik. Labetalol. high-density lipoprotein. abdominal dan femoral. gejala insufisiensi cerebrovascular.3. pulsasi aorta abnormal dan bruits akibat stenosis arteri renal. limited echocardiogram 2. low-density lipoprotein. Kombinasi penyekat alfa dan beta yang aman diberikan pada wanita hamil dengan HT tanpa memberi efek buruk pada janin seperti prematur. 2. golongan monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik yang dapat menimbulkan hipertensi serta obat-obat hipertensi yang telah diminum untuk mengetahui efektivitas dan efek samping obat juga perlu ditanyakan. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. Obat yang sudah banyak dipakai adalah nifedipine dan sangat dianjurkan untuk memakai jenis yang slowrelease dua kali 20-40 mg. 5. Usually included.

Sedangkan tujuan terapi individu dengan prehipertensi tanpa penyakit penyerta adalah dengan menurunkan tekanan darah ke normal dengan modifikasi gaya hidup untuk mencegah progresivitas peningkatan tekanan darah. Fokus yang ditujukan kepada evaluasi.8 MEDICINUS Gambar 1. LDL dan trigliserida (faktor predisposisi aterosklerosis).1 Pedoman menurut JNC-7 2003 memberikan rekomendasi pengobatan farmakologi pada hipertensi stadium 1 apabila terapi non-farmakologi tidak mencapai target TD yang ditetapkan. stroke berulang.kolesterol HDL. Individu yang mengalami prehipertensi tidak diberikan pengobatan tetapi dengan melakukan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko berkembangnya ke arah hipertensi dikemudian hari. pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang lebih ekstensif untuk mengidentifikasi penyebab secara umum tidak diindikasikan kecuali tekanan darah yang terkontrol tidak tercapai atau evaluasi klinis dan laboratorium rutin terdapat dugaan kuat penyebab sekunder (misalnya bruits vaskular. terutama pada pasien dengan: (1) umur.4 Sebagai terapi inisial bila dengan modifikasi gaya hidup target tekanan darah tidak tercapai.3. Edisi Juli . No. CT-angiography untuk mendiagnosis koarktasio aorta. BB. Kebanyakan pasien hipertensi membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah yang diharapkan. individu dengan prehipertensi yang juga mengalami diabetes mellitus atau penyakit ginjal seharusnya diberikan pengobatan apabila modifikasi gaya hidup gagal menurunkan tekanan darah menjadi 130/80 mmHg atau kurang. jantung. Ketika SBP >20 mmHg atau DBP >10 mmHg di atas target. (4) onset hipertensi yang tiba-tiba. menghentikan rokok. hipokalemia tanpa penyebab yang jelas). Algoritma penatalaksanaan hipetensi Vol.3 Pasien hipertensi dengan diabetes dan penyakit ginjal. ACE-I dan diuretik. Namun. terapi antihipertensi berhubungan dengan penurunan insiden stroke 35-40%. pengukuran metaepinefrin dan normetaepinefrin urin 24 jam untuk mendiagnosis feokromositoma. (3) tekanan darah mulai me-ningkat tanpa alasan yang jelas setelah terkontrol dengan baik.3.2. baik dalam 1 kemasan maupun terpisah.3 Dalam mencapai tujuan terapi dapat dilakukan penatalaksanaan terhadap hipertensi berdasarkan algoritma yang telah ditetapkan.3 Tingginya tekanan darah merupakan salah satu faktor yang menentukan dimulainya pengobatan farmakologi. pengobatan dan rehabilitasi pada target organ penting seperti susunan saraf pusat. (2) respon yang buruk terhadap pengobatan.4 Target TDS dan TDD adalah <140/90 mmHg yang berkaitan dengan penurunan komplikasi CVD. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda sebaiknya dimulai ketika penggunaan obat tunggal dalam dosis yang adekuat gagal untuk mencapai target. CCB). (Gambar 3)3 Apabila diagnosis hipertensi telah ditegakkan maka pengobatan dapat dimulai dengan terapi non-farmakologi dengan modifikasi gaya hidup berupa pengurangan asupan garam. retina mata.4 Pedoman menurut JNC-7 2003 membagi pengobatan menjadi dua yaitu tanpa atau dengan indikasi memaksa (compelling indication). pencegahan. maka perlu dipertimbangkan pemberian terapi inisial dengan 2 obat. penyakit ginjal kronik. pasca infark miokard. target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. ARB.September 2008 . gagal jantung. 76 infark miokard 20-25%. 21.4 Prosedur diagnosis tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi.4 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ditujukan untuk dapat melakukan proteksi kepada ”target organ” penting. ginjal serta pembuluh darah secara umum merupakan jalur berpikir rutin pada setiap penanganan hipertensi. Pemeriksaan tersebut misalnya: pemeriksaan LFG untuk mengetahui adanya penyakit ginjal kronik. dan mengurangi berat badan. ti-dak didasarkan atas ada atau tidak adanya faktor risiko dan kerusakan organ target. Pengobatan non-farmakologik dapat mendahului atau bersama-sama sejak awal dengan pengobatan farmakologi. olah raga teratur. dimana pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tahun. gejala katekolamin yang berlebihan. Yang dimaksud dengan indikasi memaksa adalah keadaan medik seperti diabetes.3. anamnesis. Pemeriksaan pilihan meliputi pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio albumin/kreatinin. BB dan CCB dan ACE-I dan CCB. gagal jantung >50%. Kecuali pada diabetes dan penyakit ginjal.7 Terapi kombinasi yang dianjurkan adalah diuretik dan BB. thiazide sebaiknya digunakan baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi dengan obat antihipertensi dari kelas lain (ACEI. dan masih banyak yang lainnya. derajat beratnya hipertensi atau penemuan laboratorium ke arah beberapa penyebab hipertensi. penyakit pembuluh darah perifer dan risiko tinggi penyakit jantung koroner yang mengharuskan digunakannya obat antihipertensi tertentu sebagai pilihan pengobatan (tabel 6).8 Pada clinical trial. Pemilihan obat dari kelas yang lain juga dipertimbangkan bila thiazide tidak dapat digunakan atau terdapat keadaan penyerta yang membutuhkan terapi yang spesifik.

namun hanya dyhidropyridine yang menyebabkan takikardi sementara diltiazem dan verapamil menyebabkan perlambatan konduksi atrioventrikular. sedangkan AT2 tidak dihambat sehingga terjadi vasodilatasi dan antiproliferasi.46 ValHEFT. the compelling indication is managed in parallel with the BP.5. hipertrofi jantung.4 Obat ini juga merupakan salah satu obat utama dalam gagal jantung kiri. namun saat ini telah banyak beredar ACE-I yang lain. Saat ini telah diketahui bahwa aktivasi sistem renin angiotensin bertanggungjawab terhadap efek merusak pada kardiovaskular dan ginjal dan dengan dihambat oleh ACE-I. Diuretik Diuretik mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraselular dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung. menyebabkan adesi. Edisi Juli . Dosis yang biasa adalah 25-50 mg/hari. apoptosis dan efek vasodilatasi.47 RALES48 ACC/AHA Post-MI Guideline.40 MERIT-HF. dan gangguan lain seperti kelemahan otot. Aldo ANT. pembentukan radikal bebas.Table 6. No. di samping itu harganya tidak mahal. loop Henle. gagal ginjal kronis.6. hiponatremia. Pada studi ALLHAT menunjukkan bahwa diuretika golonga thiazide lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular dibandingkan dengan ACE-I dan CCB. Untuk dapat menggunakan obat antihipertensi yang rasional. Perangsangan pada AT1 akan menyebabkan vasokonstriksi. beta-blocker. pemberian CCB haruslah memperhatikan kontraindikasi seperti gagal jantung yang berat.52 EPHESUS53 ALLHAT.12 Calcium Channel Blocker (CCB) Terdapat 3 subkelas CCB yaitu derivat phenyilalkilamine (verapamil).36 LIFE. ARB tidak menyebabkan batuk 2977 dan angioedema karena tidak meningkatkan kadar bradikinin. CCB. hiperkalemia pada pasien insufisiensi renal dan angioedema. sekresi K+ dan H+ pada tubulus distal.56 IDNT. ACE-I.33 Captopril Trial.2.8. Obat ini semakin dikenal dalam terapi inisial. dan merangsang efek proaterogenesis.10 MEDICINUS ACEI ARB High coronary disease risk Diabetes Chronic kidney disease Recurrent stroke prevention • • * Compelling indications for antihypertensive drugs are based on benefits from outcome studies or existing clinical guidelines.5. sehingga dianjurkan sebagai obat lini pertama hipertensi baik sebagai monoterapi ataupun dengan kombinasi dengan golongan lain.21. maka perlu dipahami tempat kerja dan mekanisme kerja masing-masing obat. CCB juga mempunyai efek hormonal dan renal yang mempengaruhi efek antihipertensi. dan pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer. CCB. hiperurisemia. menghambat pengeluaran Ca2+ dari pemecahan retikulum sarkoplasma. calcium channel blocker. dan mempunyai efek yang sama dengan ACE-I. Saat ini.34 ANBP2.43 SOLVD. terdapat 7 macam golongan obat.57 REIN.4.10 Penggunaan CCB saat ini luas baik dalam penatalaksanaan hipertensi dengan penyakit jantung koroner maupun keadaan lain seperti hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri. mengubah produksi prostaglandin dan mengubah aktivitas sistem saraf adrenergik. † Drug abbreviations: ACEI. 21. Obat ini secara kompetitif menghambat pengikatannya terhadap reseptor angiotensin II subtipe AT1. terutama dengan gangguan faal jantung kiri. Hiperkalemia adalah efek samping yang dapat terjadi sehingga obat ini jarang dipakai pada hipertensi dengan penurunan fungsi ginjal. Dosis obat-obat tersebut dapat dilihat pada keterangan di bawah ini. walaupun pasien tanpa hipertensi.6 Angiotensin II Reseptor Blockers (ARB) Obat ini yang paling selektif dalam menghambat sistem reninangiotensin.32 CONVINCE31 NFK-ADA Guideline. ARB. ARB. Diuretik jenis lain adalah potasium sparing diuretics seperti aldactone dan triamteren yang menghambat ekskresi Na+. yaitu diuretik.5 Saat ini semua obat golongan CCB menunjukkan efek antihipertensi yang efektif dan aman. sehingga obat golongan ini diusulkan sebagai obat antihipertensi lini pertama. maka efektif dalam melawan perubahan organorgan ini.5 Efek samping yang sering dijumpai adalah hipokalemia.49 BHAT. captopril dapat diberikan 12. Secara umum. Efek samping yang timbul dapat berupa rasa panas pada muka dan edema pada ekstremitas bawah. vasodilator. pembentukan aldosteron. loop Henle dan pada bagian awal tubulus distal. sindrom sick sinus.5 Obat ini berguna terutama pada hipertensi renal atau renovaskular dan pada Vol. efek sel diferensiasi. aldosterone antagonist. Clinical Trial and Guideline Basis for Compeling Indication for Individual Drug Classes RECOMMENDED DRUGS† COMPELLING INDICATION* ALDO ANT DIURETIC CLINICAL TRIAL BASIS ‡ Heart failure • • • • • ACC/AHA Heart Failure Guideline. seperti jantung.3. Sedangkan reseptor AT2 mempunyai efek antiproliferatif organ target.54 ALLHAT33 NFK Guideline.33 HOPE. Dan pada akhir-akhir ini CCB dianjurkan untuk hipetensi dengan usia lanjut. angiotensin receptorblocker.5. oksidasi LDL.58 AASK59 PROGRESS35 Postmyocardial infarction • • • • • • • • • • • • • • pasien diabetes.22 UKPDS.42 CIBIS. ‡ Conditions for which clinical trials demonstrate benefit of specific classes of antihypertensive drugs. pasien diabetes melitus.6 Golongan obat ini menghambat masuknya Ca2+ melalui saluran kalsium. regenerasi. Pada gangguan fungsi ginjal thiazide tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan efek antihipertensi dan pada keadaan ini dapat digunakan diuretik loop seperti furosemide dan asam etakrinat yang merupakan diuretik kuat. hipertensi dengan asma bronkial. Pada penggunaan jangka panjang juga dilaporkan terjadi penurunan resistensi vaskular perifer.55 RENAAL. dan juga bermanfaat untuk infark jantung akut.5 mg. Golongan ini bekerja pada segmen tebal medullary ascending limb.5 Selain efek pada pembuluh darah perifer dengan menurunkan resistensi perifer se-hingga dapat menurunkan tekanan darah. CCB diharapkan mempunyai efek anti aterosklerosis seperti yang ditunjukkan dalam studi INSIGHT di mana progresivitas penebalan intima media thickness dapat dihambat dan kalsifikasi pembuluh koroner dapat dikurangi. perangsangan simpatis. penurunan fungsi ginjal yang cepat dapat terjadi.6 Angiotensin Converting Enzym-Inhibitors (ACE-I) Obat golongan ini menghambat ACE (enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II). dan antagonis reseptor mineralokortikoid. angiotensin converting enzyme inhibitor. BB.41 COPERNICUS.5 Obat golongan ini yang pertama kali digunakan di klinik adalah enalapril dan captopril.11 Efikasi dan tolerabilitas ARB serupa dengan ACE-I tetapi dengan sedikit efek samping. Pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral. benzothiazepine (diltiazem) dan dihydropyridine (amlodipine).6 Seperti ACE-I.51 Capricorn. adanya gangguan konduksi di nodus atrioventrikular ataupun sinoatrial. Secara spesifik.5 Thiazide menghambat reabsorpsi Na+ di segmen kortikal ascending limb.45 TRACE. Namun.44 AIRE. Jadi kedua efek tersebut dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan proteksi organ target. proses peradangan. pembuluh darah dan glomerulus.50 SAVE.September 2008 CCB BB . ARB secara selektif menghambat perangsangan AT1 sehingga efek vasokonstriksi dan proaterogenik dari angiotensin II dapat dicegah.6.9 Ketiga subtipe ini menyebabkan vasodilatasi. Pada hipertensi ringan dan sedang. dan mengikat Ca2+ pada otot polos pembuluh darah. retensi air dan garam. ARB juga dikontraindikasikan untuk wanita hamil dan stenosis arteri renalis bilateral. muntah dan pusing. 2x/hari. Efek samping yang terjadi berupa batuk (5-10%). pembuluh darah dan ginjal.. antiadrenergik. Obat ini berguna karena tidak hanya menghambat pembentukan vasokonstriktor poten (angiotensin II) tetapi juga memperlambat degradasi vasodilator (bradikinin).

nefrektomi dan ablasi renal. pengobatan ditujukan baik terhadap kelenjar adrenal maupun hipofisis. Diazoxide.4 Gagal Jantung Gagal jantung baik disfungsi ventrikular sistolik maupun diastolik merupakan akibat primer hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Pada penyakit penyakit ginjal lanjut (LFG <30 ml/ menit 1.5. Faktor risiko kardiovaskular lainnya sebaiknya dimonitor dan diterapi. Spironolactone lebih efektif digunakan pada terapi hipertensi dengan kadar mineralokortikoid berlebih seperti pada aldosteronisme sekunder. Sedangkan penatalaksanaan hipertensi renovaskular meliputi terapi obat. perlu juga penatalaksanaan dalam hal gangguan lipida dan pemberian aspirin. ACE-I atau ARB mempunyai efek pada progresivitas penyakit ginjal diabetik atau nondiabetik. β-blocker kardioselektif (beta blocker seperti metaprolol. b.73 m2.5. β-blocker efektif walaupun tidak terdapat peningkatan tonus simpatis. selain digitalis. BB adalah pilihan pertama dan CCB kerja panjang dapat digunakan sebagai obat alternatif. kreatinin serum 2. maka perlu penatalaksanaan sesuai dengan penyebabnya. Hidralazine dapat menyebabkan relaksasi langsung otot polos pembuluh darah terutama pada resistensi arterial. dimana α2 berkaitan dengan kejadian toleransi. dengan tambahan obat lain bila diperlukan untuk mengontrol tekanan darah. Terdapat 2 reseptor α yaitu α1 dan α2. dalam terapi inisial sebaiknya diberikan BB dan ACE-I.5-3 mg/dl)). Namun obat ini dapat menyebabkan refleks peningkatan simpatis yang meningkatkan frekuenis jantung dan cardiac output sehingga penggunaannya terbatas terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Prazosin. Kalium dan kreatinin serum sebaiknya dimonitor paling sedikit 1-2x/tahun. hal ini mungkin secara sekunder akibat peningkatan pelepasan epinefrin. Edisi Juli . ARB dan aldosterone blockers direkomendasikan bersama dengan diuretik loop. terazosin.4 Vasodilator Golongan obat ini tidak digunakan sebagai terapi inisial. Penatalaksanaan hiperaldosteronisme primer juga tergantung penyebab. diuretik loop. Obat ini terutama berguna bila diberikan bersama vasodilator. Adanya komorbiditas seperti gagal jantung yang berhubungan dengan penyakit seperti diabetes. BB. Obat ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. sedangkan apabila karena hiperplasia akibat rangsangan ACTH. penggunaan spironolactone dosis rendah dapat menurunkan mortalitas 30%. risiko tinggi penyakit jantung). Setelah tekanan darah tercapai dan stabil. kebanyakan pasien sebaiknya kembali untuk follow-up dan menilai kembali obat yang diberikan dalam interval 1 bulan atau kurang sampai target tekanan darah dicapai. Penghambat reseptor β-adrenergik Obat ini menghambat efek simpatik pada jantung dan paling efektif dalam menurunkan cardiac output dan menurunkan tekanan darah arteri pada keadaan terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis jantung. Kedatangan yang lebih sering diperlukan untuk pasien hipertensi derajat 2 atau adanya komplikasi. Hipertensi ginjal selain dilakukan pembatasan natrium dan pemberian obat antihipertensi (diuretik thiazide. Penyakit cerebrovascular Risiko dan keuntungan penurunanan tekanan darah secara akut se- 78 MEDICINUS Vol.6 Obat yang bekerja sentral seperti clonidine dan metildopa menstimulasi reseptor α2 vasomotor di otak. penyakit ginjal kronik dan stroke yang berulang) atau penyakit yang berhubungan dengan hipertensi (diabetes. sehingga penatalaksanaan agresif terhadap tekanan darah sebaiknya diberikan dalam hal memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit jantung yang merupakan tujuan terapi pada penyakit ginjal kronik.11. CCB) juga dengan diet rendah protein. Sedangkan untuk pasien dengan disfungsi ventikular simptomatik dan penyakit jantung stadium akhir. Terapi aspirin dosis rendah sebaiknya dipertimbangkan hanya pada hipertensi yang terkontrol karena risiko stroke hemoragik akan meningkat pada hipertensi yang tidak terkontrol. 21. maka dilakukan pembedahan. Pemilihan obat-obat ini didasarkan atas uji klinis. Selain itu. sedangkan pada bentuk hiperplasia pengobatan ditujukan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit dengan pemberian antagonis aldoseron atau diuretik hemat kalium. bila tumor adrenal sebagai penyebab maka dilakukan tindakan pembedahan dan pemberian kortikosteroid sebagai substitusi. ACE-I. Pemberian pengobatan medikamentosa (fenoksibenzamin atau prazosine oral) pada feokromositoma sangat bermanfaat sebelum tindakan pembedahan. Biasanya penurunan cardiac output dan denyut jantung juga terjadi. dan doxazosin lebih efektif dibandingkan dengan phentolamine dan phenoxybenzamine karena secara selektif hanya menghambat reseptor α1. follow-up biasanya dilakukan dalam interval 3-6 bulan.5 Bila diketahui adanya hipertensi sekunder. BB dan antagonis aldosteron dapat diberikan. Penggunaan obatobat tersebut menurun berkaitan dengan pelaporan peningkatan kejadian kardiovaskular. penyakit jantung iskemik. Penghambat reseptor α-adrenergik Obat golongan ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. ACE-I. ACE-I dan BB direkomendasikan. No. dimana bila penyebabnya adalah adenoma. sehingga diperlukan obat antihipertensi tertentu. Obat ini dapat mempresipitasi gagal jantung dan asma dan sebaiknya digunakan dengan perhatian pada pa-sien diabetes yang menerima terapi hipoglikemik karena β-blocker menghambat reaksi simpatis akibat hipoglikemi. Dalam prakteknya. Pada pasien post-infark miokard.September 2008 . Pengontrolan tekanan darah yang ketat dan pengontrolan kadar kolesterol adalah tindakan preventif pada pasien dengan risiko tinggi gagal jantung.3. KEADAAN-KEADAAN KHUSUS PADA HIPERTENSI Indikasi Memaksa (Compelling Indications) Compelling indications untuk terapi spesifik mencakup kondisi risiko tinggi yang dapat menyebabkan secara langsung gejala sisa hipertensi (gagal jantung. Obat ini sering digunakan sebagai terapi lini pertama.13-15 Penyakit Ginjal Kronik Hipertensi sering ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. ACE-I. Pada pasien disfungsi ventikular asimptomatik. Hipertensi rebound dapat terjadi bila clonidine dihentikan. Penatalaksanaan sindrom Cushing tergantung penyebabnya. atenolol) lebih superior dibandingkan dengan yang nonkardioselektif seperti propanolol dan timolol pada pasien dengan bronkospasme. nitroprusside dan nitrogliserin digunakan pada terapi hipertensi emergency Antagonis Reseptor Mineralokortikoid Saat ini diketahui bahwa aldosteron tidak hanya mempunyai efek pada ginjal tetapi juga pada jantung dan pembuluh darah berkaitan dengan fibrosis dan hipertrofi. sehingga dapat menurunkan simpatis dan tekanan arteri.4 Penyakit Jantung Iskemik Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target utama yang paling sering yang berhubungan dengan hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris atabil. sehingga diduga bahwa antagonis repetor aldosteron berguna walaupun kadar aldosteron relatif normal. diperlukan peningkatan dosis diuretik loop dalam kombinasi dengan obat lain. Obat antihipertensi sering dibutuhkan 3 macam atau lebih untuk mencapai target tekanan darah <130/80 mmHg.Antiadrenergik a. Namun pada studi uji klinis RALES pada gagal jantung. dan perlunya pemeriksaan laboratorium mempengaruhi frekuensi kedatangan. Percutaneus Transluminal Renal Angioplasty (PTRA). Ketiga obat ini dapat menyebabkan hipotensi pada dosis pertama. di mana cenderung untuk meningkatkan denyut jantung dan diuretik yang meningkatkan aktivitas renin.6 FOLLOW-UP DAN MONITOR Sekali obat antihipertensi diberikan. Pada pasien sindrom koroner akut.

p. Pada pasien ini sebaiknya dicegah kekurangan volume dan titrasi dosis antihipertensi yang berlebihan secara cepat. Hauser SL. 2004. Dalam: Setiati S. and Treatment of High Blood Pressure. SRB. 2005. Sari NK. Bila tekanan darah pada level ini dapat ditoleransi dan keadaan klinis pasien stabil. Ginjal Pada Hipertensi. Philadelphia: Mosby. editor. Clarkson MR. 2002. h.93-126 11. Rekomendasi penatalaksanaan untuk usia lanjut dengan hipertensi. Wilcox CS.8 .4 Demensia Demensia dan penurunan kognitif terjadi lebih sering pada pasien hipertensi. Hypertension. kemudian bila stabil. 1999. Longo DL. p. kontrol tekanan darah pada level intermediate (kira-kira 160/100 mmHg) telah cukup sampai keadaan stabil atau membaik. Falk RJ. perdarahan intraserebral. Massie. gagal ventrikel kiri akut dengan edema pulmonal. h. Wilcox CS. 419-67. Mansjoer A. eklampsia. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. Penyakit Ginjal Kronik dan Glomerulopati.124-126 12.lama stroke akut masih belum jelas. (Editors). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. Coffman TM. Hypertension 2002. Naskah Lengkap The 4th Jakarta Nephrology & Hypertension Course and Symposium of Hypertension.3. Aspek Klinik dan Patologi Ginjal. trigliserida tinggi (>150 mg/dl) atau HDL rendah (<40 mg/dl pada pria atau <50 mg/dl pada wanita). 2003. 2003. sehingga penurunan tekanan darah dapat dilakukan lebih lambat dalam waktu beberapa jam. Nephrology and Hypertension: Washington: Lippincott Williams & Wilkings. diabetes. 15. The Adult Treatment Panel III guideline for cholesterol management mendefinisikan sindrom metabolik bila terdapat 3 atau lebih keadaan: obesitas abdominal (lingkar pinggang >102 cm pada pria atau >88 cm pada wanita). Suyono S. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.7 Ditinjau dari kecepatan DAFTAR PUSTAKA 1. Hal ini didasarkan pada efektivitasnya untuk mengontrol tekanan darah dan tidak didapatkannya gangguan metabolisme lipid dan glukosa selama pemberian obat tersebut. perdarahan arterial yang mengancam jiwa atau diseksi aorta). atau klonidin diikuti dengan beberapa jam observasi.p. intoleransi glukosa (glukosa puasa > 110 mg/dl). hipertensi ensefalopati. termasuk penurunan berat badan. Bakris JL. Keadaan ini biasanya tidak membutuhkan perawatan di RS. Nasution S. ARB dan CCB dapat menurunkan insidens CVD dan stroke pada pasien diabetes. TD >130/85 mmHg. Jameson JL (editors). Seventh Edition. Secondary Form Hypertension. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Dalam: Tisher CC.8 Sedangkan hypertensive urgency adalah peningkatan tekanan darah yang berat tanpa kerusakan organ target progresif. Papadakis MA. Sundaru H.179-89 10.15 Hipertensi Diabetik Pada pasien diabetes melitus dengan hipertensi. juga dapat dipertimbangkan pemberian aspirin. dkk (editor).h. Sower JR. lebih sering terjadi pada usia lanjut dengan hipertensi sistolik. Available at: http://www. krisis hipertensi dibedakan menjadi kegawatan hipertensi (hypertensive emergency) dan hipertensi mendesak (hypertensive urgency).4. Hypertensive emergency digambarkan sebagai peningkatan tekanan darah yang berat (>180/120 mmHg) dengan kerusakan organ target akut (mis. 2. 459-84 9. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Alwi I. Hypertension 2005. 2004. Systemic Hypertension. Pepin CJ. 14. 463-510 8. Braunwald E. Current Medical Diagnosis & Treatment. Cheung A. (Ed). Feehally J. Wilcox CS.Jakarta: Balai Penerbit FKUI. infark miokard akut. Comprehensive Clinical Nephrology 2nd Ed. Evaluation. 780-88.8 ACE-I. Nitrat.h. Trisnohadi HT. Diuretik thiazide. Williams GH. restriksi sodium. venodilator (mis. h. 2001. 2005. Jakarta: PERNEFRI.h.3 Keadaan ini membutuhkan penurunan tekanan darah segera dalam waktu beberapa menit. No. Krisis Hipertensi Krisis hipertensi adalah keadaan yang potensial dapat mengancam jiwa sehingga memerlukan tindakan medik segera untuk mencegah atau memperkecil kerusakan organ target. Pengobatan Hipertensi dan Proteksi Kardiovaskular: Apakah Peran AIIRA? Dalam:Makmun LH. 252-263 6. Dalam: Tierney LM. ACE-I. Brenner BM. USA: Elsevier. Pengelolaan Hipertensi Saat Ini. termasuk hipertensi sistolik terisolasi. New York: McGraw-Hill.org 5.4 Penyakit Arteri Perifer Penyakit arteri perifer ekuivalen dengan risiko terhadap penyakit jantung iskemik. 46:637 79 Vol. The Kidney: Hypertension. Selain diberikan antihipertensi.8 Hipertrofi Ventrikel Kiri Regresi hipertrofi ventrikel kiri terjadi dengan pengaturan tekanan darah secara agresif. Dalam: Greenberg A. Perlindungan.3. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular II. Prodjosudjadi W. Detection. McPhee SJ.95-100 13. Calcium Antagonist: Effects on Cardio-Renal Risk in Hypertension Patients. Dalam: Alwi I. β-blockers. Kolopaking MS.hypertensionaha. seperti captopril. 555-82 3. 113-117.4 Hipertensi Pada Usia Lanjut Hipertensi terjadi pada lebih dari dua pertiga pasien berusia setelah 65 tahun. BB. BM. 2004. editor. Fisher NDL. Lesmana L.4 KEADAAN KHUSUS LAINNYA Obesitas dan Sindrom Metabolik Obesitas (IMT >30 kg/m2) meningkatkan prevalensi faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dan CVD. labetalol.3 Pengobatan hypertensive emergency dilakukan di unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan monitor tekanan darah dan antihipetensi yang diberikan umumnya intravena baik dengan bolus maupun infus kontinu karena dapat bekerja secara cepat. dan sildenafil) dan beberapa obat psikotropik. mengikuti prinsip yang sama dengan penatalaksanaan umum hipertensi. ACE-I dan ARB mempunyai efek terhadap progresivitas nefropati diabetik dan menurunkan albuminuria. angina pektoris tidak stabil. Seventh Report of Joint National Committee on Prevention. 2003. In: Kasper DL.(Ed) Current Diagnosis and Treatment In Internal Medicine 2004. 2005. Buku ajar penyakit dalam jilid II ed.4. diturunkan 160/100 mmHg sampai 110 mmHg dalam 2 sampai 6 jam berikutnya.September 2008 MEDICINUS pengobatan yang diperlukan. Jennette JC. Nathan S. Primary on Kidney Disease: National Kidney Foundation.4 Hipotensi Postural Penurunan tekanan darah saat berdiri (TDS >10 mmHg) yang berkaitan dengan pusing atau pingsan.2. Peran Antagonis Kalsium Dalam Penatalaksanaan Pasien Hipertensi. Trisnohadi HT. Tujuan pengobatan pada keadaan ini adalah memperkecil kerusakan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan dengan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) tidak lebih dari 25% (dalam menit sampai 1 jam).(Ed). Keadaan ini dapat diturunkan dengan terapi antihipertensi yang efektif. Alwi I. penurunan bertahap ke arah normal dapat dilakukan dalam 24-48 jam berikutnya. Johnson RJ. Kejadian stroke berulang dapat diturunkan dengan kombinasi ACE-I dan thiazide. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular III dan KARIMUN III. Alwi I. Fauci AS. CCB dan β-blocker adalah terapi lini pertama bagi pasien hipertensi dengan obesitas. Hypertensive vascular disease. editor. biasanya diperlukan 2 atau lebih antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah < 130/80 mmHg. dan terapi dengan antihipertensi kecuali vasodilator hydralazine dan minoksidil.3. Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan terapi antihipertensi yang sesuai. Edisi Juli . Setiati S. terapi diuretik. 94-132 4. tetapi membutuhkan pemberian kombinasi terapi antihipertensi segera. Kie. Waspadji S. 453-489 7. Haffer S. 21. Jakarta: PERNEFRI. Treatment of Cardiovascular and Renal Risk Factors in the Diabetic.

Salah satu dampak secara langsung adalah terhadap ketersediaan pangan terutama Vol. Japanese Encephalitis. penyakit Khrisma Wijayanti 80 MEDICINUS MEDICINUS PENDAHULUAN Meningkatnya banjir dan badai karena perubahan iklim akan semakin mengancam Indonesia. laporan Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC) menunjukkan adanya dampak-dampak dari perubahan iklim yang sudah ada dan yang mungkin terjadi di masa depan. Dari segi kesehatan. Selain itu. terjadi peningkatan temperatur udara setiap tahun sejak tahun 1990. Kata kunci: iklim. Bencana kekeringan pada dasarnya juga merupakan perubahan ekosistem yang akhirnya berdampak pada kesehatan. lokasi. sehingga menjaditerkena penyakit infeksi.September 2008 . peningkatan suhu juga menyebabkan peluang terbukanya daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Peningkatan penyebaran berbagai penyakit terkait dengan perubahan iklim terjadi karena semakin banyak media. Peningkatan suhu bumi memberikan dampak terhadap kesehatan penduduk bumi baik secara langsung maupun tidak langsung. dan Demam Berdarah. Musim hujan berkepanjangan memperluas area genangan air dan menjadi tempat ideal perkembangbiakan nyamuk penyebab penyakit malaria dan demam berdarah. meningkatnya penguapan di udara serta berubahnya pola curah hujan dan tekanan udara. kelembapan ruang. kelembapan lingkungan. Banjir merupakan penyebab tersebarnya agen penyakit dan wabah penyakit menular seperti leptospirosis. Perubahan iklim juga mempengaruhi timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS. Perubahan iklim juga menyebabkan terjadinya penurunan produksi pangan yang akan meningkatkan kejadian gizi buruk. Cuaca dan iklim berpengaruh terhadap patogenesis berbagai pe-nyakit yang berbeda dan dengan cara berbeda satu sama lain pula. Japanese Encephalitis serta banyak penyakit infeksi baru muncul maupun penyakit infeksi lama yang muncul kembali.3. Avian Influenza. Ini disebabkan naiknya suhu udara yang menyebabkan perkembangbiakan nyamuk semakin cepat. West Nile Virus. typhoid. Perubahan iklim juga mempengaruhi pola curah hujan dan menimbulkan kejadian bencana khususnya banjir. juga berkaitan dengan perubahan perilaku dan mobilitas penduduk bumi. Tingginya radiasi ultraviolet juga diperkirakan dapat menurunkan daya tahan tubuh terhadap mikroba patogen. Ebola. Perubahan iklim ini menimbulkan dampak di berbagai bidang kehidupan manusia termasuk kesehatan.1 Berbagai penyakit baik yang menular maupun tidak menular berpotensi untuk meningkat akibat pengaruh kenaikan suhu bumi atau pemanasan global. dan kondisi yang mendukung perkembangbiakan bibit penyakit dan media pembawanya.Medical Review Pusat Penelitian dan Pengembangan dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan ABSTRAK. Perubahan iklim juga menimbulkan bencana kekeringan. Pada akhirnya. diare dan cholera. Seiring penggundulan hutan dan konversi lahan sumber emisi terbesar. pencemaran lingkungan dan lain sebagainya juga mempengaruhi timbulnya penyakit infeksi baru. Hasilnya menunjukkan bahwa perubahan iklim yang telah terjadi sejak pertengahan 1970-an telah menyebabkan 150. kemarau panjang dan curah hujan mempengaruhi pertumbuhan dan penyebaran berbagai spesies mikroba dan parasit serta berbagai variabel kependudukan. Perubahan iklim global akan menyebabkan timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS dan flu burung. Edisi Juli . maka akan terjadi peningkatan proses penularan penyakit oleh nyamuk dua kali lipat. WHO telah memiliki telaahan tentang perkiraan perubahan kesehatan global akibat perubahan iklim yang lengkap sampai tahun 2000 dan juga telah membuat perkiraan risiko kesehatan sampai dengan tahun 2030. Hantaan virus. Kepadatan. Perubahan iklim adalah suatu fenomena global. Chikungunya. Salah satu pengaruh perubahan iklim adalah terhadap potensi pe-ningkatan kejadian timbulnya penyakit yang ditularkan oleh nyamuk seperti Malaria. Sementara intensitas hujan yang tinggi dengan periode yang singkat menyebabkan bencana banjir yang mengontaminasi persediaan air bersih. Penyakit-penyakit ini selain berkaitan dengan perubahan iklim. Filariasis. Banjir akan menimbulkan berbagai masalah kesehatan. Curah hujan yang lebat juga meningkat hingga 3 persen per tahun. perubahan iklim akan berdampak pada peningkatan frekuensi penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. Iklim juga berperan terhadap budaya dan behavioral aspect manusia. perubahan iklim juga berdampak pada mewabahnya penyakit seperti diare dan leptospirosis yang biasanya muncul pascabanjir. demam berdarah dan filariasis. Saat ini sekitar 41 juta penduduk Indonesia bermukim di daerah pantai permukaan rendah yang berpotensi tenggelam lantaran kenaikan permukaan laut setinggi 15 sentimeter akibat kenaikan suhu permukaan bumi. Perubahan iklim adalah berubahnya pola iklim global berupa peningkatan suhu rata-rata permukaan bumi.000 kematian dan kirakira lima juta kecacatan per tahun sebagai akibat meningkatnya jumlah penyakit. No. Beberapa variabel yang merupakan komponen iklim seperti suhu lingkungan. 21.2 Diperkirakan jika suhu meningkat 3°C pada tahun 2100.

Selain itu. Infeksi malaria dapat memberikan gejala klinik berupa gejala klasik maupun tidak klasik bahkan kadang-kadang asimtomatik.5. gejala malaria dapat klasik atau bahkan cenderung berat. malaise. Perubahan iklim akan mempengaruhi pola penularan malaria. Perubahan iklim secara alami terjadi secara gradual. nyamuk yang menjadi vektor tersebut mampu untuk berkembang biak di daerah yang sebelumnya dianggap terlalu dingin untuk perkembangbiakan yaitu isotherm 16° Lintang utara dan Lintang selatan. Pada survei kesehatan nasional tahun 2001 didapatkan angka kematian akibat malaria sekitar 8-11 per 100. tetapi menahan radiasi gelombang panjang yang bersifat panas. walaupun laju perubahan lebih cepat dibandingkan dengan perubahan iklim secara alami. tidak kurang dari 30 juta kasus malaria Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer.3. seluruh badan bergetar. PERUBAHAN IKLIM GLOBAL Secara umum iklim didefinisikan sebagai keragaman keadaan fisik atmosfer. sakit kepala. Dari 18 kasus per 100 ribu penduduk pada 1998. nyeri pada tulang atau otot.7. Malaria Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan masyakarat utama di seluruh dunia. Dengan adanya pemanasan global. Penyakit Yang Ditularkan Melalui Gigitan Nyamuk 1. falcifarum dan P. Menurut perkiraan WHO. Hal ini dipengaruhi oleh imunitas tubuh dan virulensi strain Plasmodium. Pada penderita tanpa imunitas atau imunitas partial. Jika ditinjau dalam periode puluhan tahun (dibandingkan dengan puluhan juta tahun usia bumi kita) maka perubahan ini cukup besar. 21. Peningkatan suhu akan mempeng-aruhi perubahan bionomik atau perilaku menggigit dari populasi nyamuk.6 A. 2004) juga mengklaim bahwa akibat malaria. perubahan terjadi dalam periode dekadal. terjadi peningkatan kasus sebesar 60% dari tahun 1998–2000. atau naik hampir tiga kali lipat. Penyakit malaria sering dikaitkan dengan perubahan iklim.8 Penyakit malaria merupakan penyakit yang endemis di Indonesia. Diperkirakan masih sekitar 3.03°C per tahun. Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium yang masuk ke dalam tubuh manusia. diperkirakan 50% penduduk Indonesia masih tinggal di daerah endemis malaria. No. Sistem iklim dalam hubungannya dengan perubahan iklim menurut United Nation Framework Convention on Climate Change adalah totalitas atmosfer. pada periode ini penderita malaria akan mengalami keadaan menggigil. anoreksia. Edisi Juli . Meningkatnya laju pertambahan penduduk dunia yang besar pada zaman modern. Apalagi jika kenaikan suhu menyertai kejadian iklim ekstrim. Gas-gas inilah yang selanjutnya menentukan peningkatan suhu udara. karena baik nyamuk Anopheles maupun Plasmodium sensitif terhadap perubahan iklim. Badan Kesehatan Dunia (WHO) menggambarkan walaupun berbagai upaya telah dilakukan. United Nation Development Program (UNDP.000 m. yaitu dapat meneruskan radiasi gelombang-pendek yang tidak bersifat panas. karena sifatnya yang seperti kaca. Anopheles adalah jenis nyamuk vektor utama penyakit malaria yang selama ini dianggap mampu berkembangbiak pada daerah tropis dengan suhu tidak kurang dari 16°C dan pada ketinggian kurang dari 1. biosfer dan geosfer dengan interaksinya. Jenis Plasmodium yang banyak ditemukan di Indonesia adalah P.2 miliar orang hidup di daerah endemis malaria. ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina. dan nitrous oksida (N2O). Akibatnya atmosfer bumi makin memanas dengan laju yang setara dengan laju perubahan konsentrasi gas rumah kaca. pemendekan masa kematangan parasit nyamuk. metana (CH4). hidrosfer.000 kematian. Penelitian badan litbang depkes tahun 1999-2000 di kabupaten Banjarnegara. Gejala klasik yaitu terjadinya trias malaria secara berurutan yaitu 1) periode dingin. vivax. hingga tahun 2005 malaria masih menjadi masalah kesehatan utama di 107 negara di dunia. Penyakit ini menyerang sedikitnya 350-500 juta orang setiap tahunnya dan bertanggung jawab terhadap kematian sekitar 1 juta orang setiap tahunnya. Sejak zaman revolusi industri pembakaran bahan bakar fosil meningkat secara nyata. di Indonesia perubahan terjadi secara perlahan-lahan lebih kurang 0. Kegiatan manusia yang dimaksud adalah kegiatan yang telah menyebabkan peningkatan konsentrasi gas rumah kaca di atmosfer.000 orang per tahun. Plasmodium vivax. Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. plasmodium malariae. Perubahan konsentrasi gas rumah kaca global ini juga berpengaruh pada kenaikan suhu lokal. khususnya dalam bentuk karbon dioksida (CO2). Kasus malaria di Jawa dan Bali selalu meningkat dari tahun ke tahun. Akibat kurangnya ketersediaan pangan dapat menyebabkan terjadinya gizi buruk terutama pada balita.6 juta pertahun. Indonesia sedikitnya mengalami kerugian ekonomi sebesar $ 56. kulit dingin dan ker- Vol.3.4 Pada tulisan ini akan dibahas pengertian perubahan iklim global dan beberapa penyakit yang akan meningkat kasusnya sebagai akibat perubahan ikim global. Namun laporan terakhir menunjukkan nyamuk ini telah ditemukan di daerah subtropis dan pada ketinggian dimana anopheles sebelumnya tidak ditemukan seperti di Afrika Tengah dan Ethiopia. dengan 30. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang.September 2008 MEDICINUS 81 . Plasmodium ovale. perubahan kegiatan reproduksi nyamuk yang ditandai dengan perkembangbiakan nyamuk yang semakin cepat.290 kasus per 100 ribu penduduk. perut tidak nyaman dan diare ringan.untuk penduduk miskin. peningkatan suhu juga menyebabkan terbukanya peluang daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Sejumlah penyakit memang endemis di wilayah tertentu. negaranegara yang memiliki malaria. terjadi setiap tahunnya di Indonesia. menjadi 48 kasus per 100 ribu penduduk pada 2000. Perubahan iklim global ini memberikan dampak di berbagai bidang kehidupan termasuk kesehatan. Malaria juga bertanggung jawab secara ekonomis terhadap kehilangan 12% pendapatan nasional. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. Perubahan iklim global tidak terjadi seketika. Gejala prodromal yang umum dan tidak spesifik berupa lesu. Plasmodium penyebab malaria pada manusia adalah Plasmodium falcifarum. sehingga issue perubahan iklim masih menjadi hal yang menimbulkan pro dan kontra. Dalam buku The World Malaria Report 2005. angka gigitan rata-rata yang meningkat (biting rate). menunjukkan bahwa curah hujan dan indeks hujan berhubungan secara bermakna dengan kejadian malaria. Kasus terbanyak ada di NTT yaitu 16. namun perubahan iklim berdampak terhadap penyebaran penyakit ke daerah lain. Sementara di luar Jawa dan Bali. serta pemakaian dan eksplorasi bahan-bahan di bumi untuk memenuhi kebutuhan hidup inilah yang merubah dan mempercepat perubahan susunan atmosfer bumi. Di Indonesia sendiri.

Demam Berdarah Dengue Jumlah kejadian DBD sepanjang tahun 2007 mencapai total 139. modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. siap untuk disebarkan kepada calon penderita demam berdarah. mobilitas. kejang berulang >2 kali per 24 jam. Tanpa pengendalian yang efektif Demam Berdarah akan mengganggu perekonomian negara dan bangsa. purpura. muntah dan dapat terjadi syok.September 2008 . yaitu nyamuk Aedes aegypti. hanya diperlukan waktu yang relatif pendek yaitu 10 hari pada suhu 30°C. anemia berat Hb <5 gr% atau hematokrit <15%. Pencegahan penyakit malaria juga dapat dilakukan dengan pengelolaan lingkungan hidup yaitu dengan pengubahan lingkungan hidup sehingga larva nyamuk Anopheles tidak mungkin hidup. suhu tubuh turun. Kegiatan ini antara lain berupa penimbunan tempat perindukan nyamuk. dingin. Faktor iklim yang panas dan lembab akibat musim hujan darat memperpanjang umur nyamuk Aedes aegypti. Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. Upaya pemberantasan malaria dilakukan melalui pemberantasan vektor penyebab malaria yaitu nyamuk Anophe-les. Penyebaran penyakit demam berdarah dipengaruhi perubahan iklim. Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun. nyeri retroorbital. Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. Pemberantasan larva nyamuk Anopheles secara hayati dilakukan dengan menggunakan beberapa agen biologis seperti ikan pemakan jentik. kulit panas dan kering.11 Intergo-vernmental Panel on Climate Change tahun 1996 menyebutkan insiden DBD di Indonesia dapat meningkat tiga kali lipat pada tahun 2070. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat yaitu : 1. ekimosis. Kejadian penyakit DBD semakin meningkat dari tahun ke tahun dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. lingkungan (environment) dan faktor virusnya sendiri. Periode ini berlangsung lebih lama daripada fase dingin. hematesis. pada periode ini penderita akan berkeringat seluruh tubuh. Perubahan iklim menyebabkan peningkatan suhu udara dan curah hujan pada suatu daerah. muntah dan batuk ringan. gagal ginjal akut (kreatinin >3 mg%. DEN-3 dan DEN-4. mulai dari asimtomatik. 21. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. kondisi demografi (kepadatan. tergantung dari serotipe virus Dengue yang menginfeksi. dan perbaikan desain rumah. sosial ekonomi penduduk). dingin. melena dan epistaksis. Keadaan DBD 2007 ini meningkat lebih tinggi dibanding kea-daan tahun-tahun sebelumnya. edema paru.395 kasus (CFR 1 %). perilaku. mual. Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut. terjadi penurunan tekanan darah. Muka pucat yang disebabkan infeksi kronik malaria sering dijumpai pada penderita malaria di daerah endemis. Disetiap negara. digunakan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan pemberantasan sarang nyamuk (PSN). penderita merasa capek dan sering tertidur. urin <400 ml/24 jam). curah hujan. Sebagai contoh: . demam ringan yang tidak spesifik. hipoglikemia. Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat pula terjadi gejala perdarahan berupa petechie.3) Periode berkeringat.10 2. dengan genusnya adalah Flavivirus.3. Metode lingkungan. Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya.12 Demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae. Dengan tidak adanya sistem drainase yang baik maka akan terbentuk genangan-genangan air yang sangat cocok untuk tempat perkembangbiakan nyamuk-nyamuk tersebut. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan subtropis. jarijari tang-an dan kaki. Periode ini berlangsung selama 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. Pada suhu 26°C diperlukan 25 hari untuk virus dari saat pertama nyamuk terinfeksi virus sampai dengan virus dengue berada dalam kelenjar liurnya dan Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat terjadi gejala perdarahan berupa petechie. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya demam berdarah dengue sangat bervariasi. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. terjadi penurunan tekanan darah. 2) Periode panas. adat istiadat. Pada malaria berat dapat terjadi komplikasi berupa koma (malaria serebral). Sebaliknya. musim). DEN-2. Selama ini secara klinik DBD mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda. hingga yang paling berat yaitu dengue shock syndrome (DSS). ekimosis. hematesis. pengelolaan sampah padat. kelembaban. Pemberantasan larva nyamuk Ano-pheles secara kimiawi dilakukan dengan menggunakan larvasida.695 kasus (incidance rate 64 kasus per 100. Untuk membunuh larva dapat dilakukan dengan cara kimiawi dan hayati. demam dengue. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. Pada demam dengue terjadi peningkatan suhu disertai sakit kepala. penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda. Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan dengue hemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock syndrome (DSS). perdarahan spontan dari hidung. Gejala trias malaria tidak selalu ada pada semua penderita. Perubahan iklim yang ditandai dengan peningkatan suhu rata-rata pun dapat mempengaruhi perkembang biakan nyamuk Aedes aegypti dengan memperpendek waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari fase telur menjadi nyamuk dewasa. Untuk membunuh nyamuk dewasa dapat dilakukan dengan penyemprotan rumah dan sekeliling rumah dengan racun serangga. sering pen-derita hanya mengeluh satu atau dua gejala misalnya demam dan menggigil. nyeri kepala. nyeri pada tulang dan otot. MEDICINUS Vol.Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. purpura. pada periode ini suhu tubuh tinggi bisa sampai 40°C atau lebih.000 populasi) dengan total meninggal mencapai 1. demam berdarah dengue. Ba-nyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit demam berdarah dengue antara lain faktor host. No. bisa sampai 2 jam atau lebih yang akan diikuti keadaan berkeringat.9. gusi dan alat pencernaan. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. gagal sirkulasi atau syok. Faktor agent yaitu sifat virus dengue. karena perubahan iklim akan menyebabkan terjadinya perubahan dalam habitat nyamuk Aedes aegypti. Edisi Juli . angin.82 ing. jarijari tangan dan kaki. melena dan epistaksis.

Mengubur kaleng-kaleng bekas. dan daya tahan tubuh seseorang. Hasil pemeriksaan kesehatan oleh Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia Medical Relief di 51 titik di Jakarta pada 3. Hal ini ditandai dengan munculnya berbagai macam penyakit. vas bunga. Metode kimiawi.September 2008 MEDICINUS . diare menjadi penyakit pembunuh kedua anak di bawah usia lima tahun atau balita di Indonesia. Filariasis Data subdirektorat filariasis departemen kesehatan tahun 1999 menyebutkan prevalensi filariasis di Indonesia bervariasi antara 0. buah dada. setelah radang paru atau pneumonia. demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat. Mansonia. buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema). Culex. beberapa penyakit terbanyak yang diderita di antaranya diare.64 persen dengan rata-rata 3.233 orang di 1. Pada stadium dua akan timbul komplikasi pada beberapa organ tubuh terutama hati dan ginjal. komjungtivitis.Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. Kualitas air minum yang buruk menyebabkan terjadinya wabah diare. berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. kolam. menggunakan obat nyamuk semprot atau obat nyamuk bakar. Sebagian pengungsi juga memanfaatkan sumber air bersih yang telah tercemar banjir. Penularan leptospirosis terjadi jika ada kontak antara kulit yang luka dengan air. membersihkan semak-semak disekitar rumah. dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah. lengan. Leptospirosis Leptospirosis merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh mikroorganisma leptospira yang ditularkan melalui hewan pengerat terutama tikus.533 desa pada 231 kabupaten di Indonesia. Metode biologis..1%. menimbun. buah dada. mengoles kulit dengan obat anti nyamuk. Penyakit Akibat Banjir 1. Aedes dan Anopheles yang biasanya menghisap darah pada malam hari. memasang kasa. Hal ini akibat curah hujan yang tinggi yang disertai dengan kesehatan lingkungan yang kurang baik sehingga mempermudah penularan leptospirosis. 2. sakit kepala. 21. cara pengendalian ini antara lain dengan: . Penyakit kaki gajah (filariasis/elephantiasis) hingga kini masih menjadi endemi di ratusan kabupaten di Indonesia. 150 juta orang hidup di daerah endemik (population at risk). Saat terjadi pengungsian besar-besaran. malaise. Data Departemen Kesehatan memperlihatkan. menyemprot dengan insektisida. Diare Banjir besar yang terjadi di sejumlah wilayah di Indonesia mengawali tahun 2008. radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis). di mana virus melekat para permukaan sel mukosa usus dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel usus. baik lingkungan maupun makanan dan minuman yang dikonsumsi. meng- 83 Vol. Sedangkan jumlah penderita kronis berdasarkan pemetaan yang dilakukan oleh sub direktorat tersebut pada tahun yang sama mencapai 6. yang disebut dengan 3M Plus. Membersihkan tangan dengan sabun. menabur larvasida. yaitu menutup. Bogor. banjir berdampak buruk bagi para pengungsi lantaran adanya perubahan pada tiga faktor penting penyakit. lingkungan. Brugia malayi dan Brugia timori. Diare juga bisa disebabkan oleh enterotoksin atau racun yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium dan endotoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus. Dari segi kesehatan. Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh investasi satu atau lebih cacing filaria yaitu Wuchereria brancofti. Depok dan Bekasi. ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan. muntah. . menggunakan air yang tidak terkontaminasi. mengering- kan atau mengalirkan genangan air sebagai tempat perindukan nyamuk. coli. bisa disebabkan oleh virus. 2. Manifestasi klinis yang timbul pada stadium awal adalah demam menggigil. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik. Penyakit leptospirosis ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat terutama di negara tropis dan subtropis. . menutup ventilasi rumah dengan kasa nyamuk. kuman penyakit. Diare akan menyebabkan terjadi-nya dehidrasi yang akan membahayakan jiwa terutama pada balita dan orang lanjut usia. pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) dan bakteri (Bt. 3. Diare dapat dicegah dengan menjaga kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. Diare adalah buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih. pengelolaan sampah yang baik agar makanan tidak tercemar dan membuang air besar pada tempatnya akan mengurangi penularan diare.14 3.Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). Kejadian leptospirosis di Indonesia cukup tinggi dan angka kematian karena penyakit ini cukup besar.5 persen hingga 19. leptospirosis dan penyakit kulit. Tangerang. lengan. gentong air.17 B. pasien leptospirosis mencapai 193 orang dengan 14 pa-sien meninggal.3. memeriksa jentik berkala. Penyerapan pada usus menjadi menurun dan pengeluaran air dan elektrolit meningkat. Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas. ISPA. Aedes dan Armigeres yang dapat berperan sebagai vektor penular penyakit kaki gajah. Di Indonesia hingga saat ini telah diketahui ada 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles.H-14). panas dan sakit. Edisi Juli . filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening. Penyebab diare bermacam-macam. pembesaran tungkai. tanah dan lumpur yang telah tercemar oleh air kemih hewan yang terinfeksi bakteri leptospira.Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti. atau dengan cara memberantas nyamuk.000 pasien korban banjir menunjukkan. Pada sekitar 5-10% penderita leptospirosis akan mengalami gejala ikterus yang berat yang disebut dengan sindrom Weil. kondisi kebersihan.20 Penanggulangan penyakit leptospirosis dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan lingkungan terutama saat banjir. menggunakan repellent. menimbun. dan lain-lain. dan lain-lain sesuai dengan kondisi setempat. buah zakar (elephantiasis skroti). Masa inkubasi penyakit ini kurang lebih 1 tahun. Penyebab diare yang terbanyak adalah karena infeksi bakteri E. No. . Vektor utama penyakit ini adalah nyamuk Culex quinquefasciatus. Di Indonesia sekitar 10 juta orang telah terinfeksi filariasis. menggunakan kelambu pada waktu tidur. antara lain. meminum air minum yang telah diolah. Data dari Pusat Pengendalian Krisis Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa selama Februari 2007 di seluruh Jakarta. menguras. rasa nyeri otot betis dan punggung. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan lain sebagainya. Penyakit ini sebenarnya sudah ada sejak abad 19 dan mulai muncul kembali sejak terjadinya banjir di Jakarta tahun 2002. Pencegahan dapat dilakukan dengan berusaha menghindarkan diri dari gigitan nyamuk vektor (mengurangi kontak dengan vector) misalnya dengan menggunakan kelambu sewaktu tidur. sangat tidak memadai. pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha. Gejala klinis filariasis Akut adalah: demam berulang-ulang selama 3-5 hari.13. Gejala klinis yang kronis berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai. dengan membersihkan tanaman air pada rawa-rawa yang merupakan tempat perindukan nyamuk.Menutup dengan rapat tempat penampungan air.16.15 Di dunia sekitar 120 juta orang dari 80 negara menderita filariasis. memasang obat nyamuk.

gunakan pelindung berupa sarung tangan dan sepatu bot untuk menghindari kontak dengan bahan-bahan yang tercemar bakteri leptospira. Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). Indonesia yang merupakan negara kepulauan yang terletak di garis khatulistiwa.22 Kasus SARS (severe acute respiratory syndrome) atau sindrom pernapasan akut berat pertama kali ditemukan di propinsi Guangdong (China) pada bulan November 2003. sementara virus AI sangat menyukai kondisi lembab dan dingin. virus flu burung tidak me-nyerang manusia.5% Pada Februari 2008 jumlah kasus flu burung di Indonesia mencapai 126 kasus dengan 103 orang meninggal dunia. Severe acute respiratory syndrome (SARS) adalah penyakit infeksi pada ja-ringan paru manusia. ternyata mengakibatkan proses mutasi sejumlah jenis virus menjadi lebih cepat. disertai gejala-gejala gangguan pernafasan seperti batuk. Eropa dan Amerika Latin.26 2. Virus Influenza A (H5N1) merupakan penyebab wabah flu burung pada unggas. pemberantasan tikus yang merupakan reservoir penyakit ini. H7N7. nafsu makan menurun bercak-bercak kemerahan dikulit. Angka kematian (CFR = Case Fatality Rate) 80. Pada bulan April 2003 jumlah kumulatif penderita SARS di seluruh dunia mencapai 2601 dengan 98 kasus kematian. Data ter-akhir yang dikumpulkan oleh WHO menunjukkan kecenderungan penyakit tersebut telah meluas di seluruh dunia. lemas.27 Secara kumulatif kasus Flu Burung di Indonesia pada tahun 2007 mencapai 118 orang. Secara umum. Dengan kenyataan di atas maka pada tanggal 15 Maret 2003. kacamata khusus). gelisah dan diare. H3N2. nyeri/kaku otot. 95 orang diantaranya meninggal dunia.23 Indonesia merupakan negara kepulauan dengan wilayah yang luas dan berbatasan dengan negara-negara terjangkit dan negara tempat ditemukannya penderita SARS.24 Walaupun sampai saat ini penyebab pasti dari SARS belum diketahui. Pertama kali ditemukan di Asia pada pertengahan Februari. pada usus besar) pada bayi baru lahir. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Gejala klinis diatas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari). Virus Inluenza tipe A terdiri dari beberapa strain. Ini karena meningkatnya suhu udara mendorong peningkatan penguapan sehingga kondisi udara lebih lembab. mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin serta menghindari berpergian ke daerah-daerah yang dilaporkan terjadi wabah SARS.3. nyeri/kaku otot. Setelah itu. disertai gejalagejala gangguan pernafasan seperti batuk. penyebab flu burung adalah Highly Pathogenic Avian Influenza Virus. Etiologi penyakit ini adalah virus influenza. seperti tinja harus ditatalaksana dengan baik (ditanam atau dibakar) agar tidak MEDICINUS Vol. SARS telah menyerang lebih dari 450 orang di 3 benua dan menyebabkan pneumonia berat pada sebagian besar pengidap. tiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker. yakni flu burung. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Perubahan iklim dan cuaca. Penyakit SARS ini mempunyai tingkat penularan yang tinggi terutama diantara petugas kesehatan yang selanjutnya menyebar ke anggota keluarga dan pasien-pasien Rumah Sakit. yaitu memudahkan kuman bertumbuh dan mutasi.25. H5N1. Penularan infeksi virus ini dapat terjadi melalui inhalasi pernafasan dari pasien-pasien yang menderita SARS pada saat batuk atau bersin. H9N2 dan lain-lain. Flu Burung Pemanasan global mengakibatkan meningkatnya kasus flu burung (avian influenza/AI). dengan beberapa tindakan seperti mencuci tangan dengan sabun cair pada air yang mengalir sebelum dan sesudah melakukan suatu pekerjaan. yaitu. namun data laboratorium menunjukkan kemungkinan keterlibatan metapneumovirus (sejenis Paramyxovirus) dan Coronavirus sebagai virus penyebab. tipe A. Saat ini. yaitu: H1N1.21 C. lemas.September 2008 . 21.28 Flu burung adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia. strain H5N1. melaksanakan kebersihan lingkungan dan melakukan kebersihan diri. Upaya pencegahan penularan dilakukan dengan cara menghindari bahan yang terkontaminasi tinja dan sekret unggas. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. Pada tahun 2003 mutasi corona virus yang baru menyebabkan pandemi severe acute respiratory syndrome (SARS) atau corona virus pneumonia (CVP). namun beberapa tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia. Infeksi Coronavirus pada manusia dapat menyebabkan penyakit saluran nafas bagian bawah yang berat baik pada orang dewasa maupun anak-anak serta dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis (sejenis infeksi 84 Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). Dikenal beberapa tipe virus influenza. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. bahan yang berasal dari saluran cerna unggas. Penyakit Infeksi Baru 1. tipe B dan tipe C. muncul kasus hebat di kawasan Asia. No. Edisi Juli . merupakan yang paling rentan terkena dampak dari perubahan iklim dan cuaca. gelisah dan diare. Keadaan ini menjadi ancaman terhadap masuknya penyakit ini ke wilayah Indonesia dan didukung oleh banyaknya jalur transportasi langsung dengan daerah-daerah di Indonesia. WHO menetapkan SARS merupakan ancaman kesehatan global (Global Threat) yang harus mendapat perhatian dari semua negara di dunia. Angka kematian di antara penderita (CFR) diketahui sekitar 4%. Nama lain dari penyakit ini antara lain avian influenza. atau melalui kontaminasi tangan penderita. Pada 10-20% kasus. Hingga saat ini SARS dilaporkan telah menyebar di berbagai negara ditandai dengan ditemukannya penderita yang dicurigai SARS. Gejala klinis di atas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari) Pada 10-20% kasus. Pemanasan global mengakibatkan perubahan jalannya evolusi flora dan fauna. di antara dua benua dan dua samudera. nafsu makan menurun bercakbercak kemerahan dikulit.

co. Available from http://www.com/articles. Bila jumlah asupan zat gizi sesuai dengan kebutuhan disebut gizi baik. Dari data Departemen Kesehatan. Filariasis. Available from: http://www. Pada tahun 2006 penderita gizi buruk meningkat menjadi 2. Diare. Available from: http://climatechange. 2003 4.php?lng=in&pg=36 30. Malaria pembunuh terbesar sepanjang abad. Available from: http:// www. dan terjangkau. Kaki gajah masih menjadi endemi di ratusan Kabupaten. Di bidang kesehatan perubahan iklim menyebarkan peningkatan frekuensi penyakit-penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria.pdpersi. WHO. Diperkirakan produktivitas pertanian di daerah tropis akan mengalami penurunan bila terjadi kenaikan suhu rata-rata global antara 1-2°C sehingga meningkatkan risiko bencana kelaparan. Perubahan iklim juga menyebabkan gangguan ketahanan pangan yang pada akhirnya akan meningkatkan jumlah penderita gizi buruk. Diare. Severe acute respiratory syndrom. blogspot. Available from: http://www.id/information. Evaluasi penanggulangan SARS di Indonesia. Available from: http://www.com/articles. bila asupan zat gizi lebih rendah dari kebutuhan disebut gizi kurang. Kementerian Lingkungan Hidup. Keadaan itu berdampak pada kualitas sumber daya manusia.com/ articles. Cumulative number of reported cases of severe acute Respiratory syndrome (SARS).htm 10.emedicine.com/med/ topic794. Bumi makin panas.id/?show=detailnews&kode=915&tbl=artikel 27. Available from http://www. Budaya patriarkhi penyebab gizi buruk.3. 21. Sementara.com/articles. Available from: http://www. Akibatnya tingkat kecerdasan rendah.blogspot.3 juta jiwa. Tahun 2005 naik lagi menjadi masing-masing 8. Hidayati Rini. DAFTAR PUSTAKA 1.31 PENUTUP Masalah perubahan iklim adalah masalah yang akan memberikan dampak global bagi seluruh umat manusia di bumi.com/med/topic3662. Masalah gizi kurang itu tersebar di hampir semua provinsi di Indonesia. Masalah perubahan iklim di Indonesia. 2004 9.htm 15. Fahmi Umar. Malaria. Anak yang kekurangan gizi akan bertubuh pendek.net/busung-lapar/Laporan%20Gizi%20Buruk%20sampai%20Des2005-Final. Dengue fever. Available from: http://www.menlh.php?lng=in&pg=32 17. Available from: http://www. Nissen Michael. demam berdarah dan filariasis. prevalensi gizi kurang pada tahun 2007 untuk 116 kabupaten/kota di Indonesia masih di atas 40 persen dari populasi balita.com/med/topic1385. Penanggulangan leptospirosis.or. Available from http://www.infeksi. Masalah Kesehatan Akibat Gangguan Ketahanan Pangan Gizi Buruk Masalah kelaparan. or. Available from http://www.com/med/topic528.gizi. Dan bukan tidak mungkin bisa menyebabkan bencana kelaparan.technologyindonesia.emedicine.php?lng=in&pg=11 19. com/2008/01 29. merata. Dampak Perubahan Iklim Dalam Perspektif Kesehatan Lingkungan.pdpersi.php?subaction=showfull&id=1175675812&archive=star t_from=&ucat=2& 31. AJ Mc Michael. Daily Johanna.id/ index. Available from: http:// www. Kasus kurang gizi dan gizi buruk cenderung meningkat dari tahun ketahun. Kekurangan gizi menyebabkan penurunan produktivitas antara 20%-30%.php?lng=in&pg=46 11.29 D. Beberapa contoh kasus. Masalah gizi buruk merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terkait juga dengan masalah kesejahteraan masyarakat (pendidikan. Available from http:://kkpmedan.int/csr/ sarscountry/2003_04_08/en/ 25.000 menderita gizi buruk tingkat berat yang disebut maras-mus.co. masing-masing menjadi 8. Sulistiowati Diah. Ancaman global sindrom pernafasan akut berat.who.wordpress. Malaria.go.bdg.id/index. Available from: http://www. ancaman perubahan iklim di Indonesia. baik jumlah maupun mutunya.menjadi sumber penularan bagi orang disekitarnya. Perubahan iklim global. kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor.php?nama=reinstra& opt=detail&id=53 7.com 22.com/university.id/index.php?page_mode=detail&id=21 23. Masalah ini jelas disebabkan oleh berbagai faktor yang mengakibatkan anak tidak mendapat asupan gizi yang cukup selama kurun waktu yang lama. terutama di negara berkembang seperti Indonesia.ppkdepkes. anak balita merupakan kelompok yang paling rawan terhadap terjadinya kekurangan gizi.info/pm/default_sub. Available from: http://www. et al.com 24. Pelangi.php?option=content&task=view&id=14&Itemid=2 6. mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan otak. infeksi. penyakit akibat banjir seperti diare dan leptospirosis.infeksi.penyakitmenular.php?option=news 28.go. rawan pangan. Available from: http://www. Tingginya intensitas hujan dalam periode yang pendek akan menimbulkan banjir yang kemudian menyebabkan produksi padi menurun karena sawah terendam air.infeksi. Di Indonesia berdasarkan data yang dipublikasikan oleh UNICEF jumlah balita penderita gizi buruk pada tahun 2005 sekitar 1. Meiviana Armely. Daryono.3% dan 27. kasus kurang gizi dan gizi buruk di Indonesia tergolong tinggi.5%. Demam berdarah. Flu burung di Indonesia.depkes. Hal tersebut juga menyebabkan keterlambatan musim tanam yang berdampak pada hasil panen. Available from: http://www. Penegakan diagnosa leptospirosis. Oehler Richard. Demam berdarah berbasis perubahan iklim. Pada 2003 mengalami peningkatan. Available from: http://kesehatanlingkungan. Available from: http://www. akan berdampak besar terhadap sektor pertanian. Salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya gizi buruk adalah adanya gangguan ketahanan pangan di tingkat rumah tangga.esp.0%. Shepherd Suzanne Moore. et al. risk and responses.8% dan 28.php?option=com_ content&task=view&id=451&Itemid=102 2. Perkembangan kejadian DBD di Indonesia 2004-2007. No. Shahab Alwi. WHO.htm 18.lkpk-indonesia. Semua keadaan di atas bisa mengancam ketahanan pangan. tidak adanya akses terhadap pangan. Keadaan gizi atau status gizi masyarakat menggambarkan tingkat kesehatan yang diakibatkan oleh keseimbangan antara kebutuhan dan asupan zat-zat gizi yang dikonsumsi seseorang. Availabel from: http://www. Pemanasan global meningkatkan kasus flu burung. Ketahanan pangan adalah kondisi terpenuhinya pangan bagi rumah tangga yang tercermin dari tersedianya pang-an yang cukup.com 13. T Mc Michael. budaya dan politik). Edisi Juli . (Eds). aman. gizi buruk dan kesehatan yang diakibatkan kurang pangan adalah persoalan kronis yang dihadapi oleh bangsa-bangsa di dunia.htm 26. Global environmental change.id/handwashing/media/diare 20.3%. Filariasis. Perubahan iklim global dapat mengganggu ketahanan pangan.ypha. Available from: http:// www. Penyebabnya selain kemiskinan adalah akibat dari produksi pangan yang kurang dalam suatu wilayah. Technologi indonesia 3. Dexa Media 2008. angka kejadian gizi buruk dan kurang pada balita tahun 2002 masing-masing 8% dan 27.lapan. Dari anak yang menderita gizi buruk tersebut terdapat 150. bila asupan gizi sangat kurang dari kebutuhan disebut gizi buruk. Pergeseran musim dan perubahan pola hujan.asp?m=5&s=13 12. Perkembangan penanggulangan gizi buruk di Indonesia 2005.id/?show=detailnews&kode=3969&tbl=cakrawala) 16. bencana alam dan perubahan iklim.infeksi. beberapa jenis penyakit infeksi yang baru timbul seperti SARS dan flu burung. Perubahan iklim menyumbang peningkatan jumlah penyakit dan kematian dini.September 2008 MEDICINUS .infeksi. Pemanasan global percepat mutasi virus. Di dalam suatu kelompok masyarakat.go. Available from http://www.php?lng=in&pg=53 14. Available from http://www. Availble from: http://www.com/articles.pdf 85 Vol. Wijayanti Khrisma.org/index. climate and health. Soejachmoen Moekti. Patu Ilham. 21 21. Available from: http://www.8 juta.emedicine.emedicine. Upaya pengelolaan lingkungan yang baik merupakan salah satu cara untuk memutus rantai penularan penyakitpenyakit tersebut di atas. 2003 5.30 Berdasarkan kriteria organisasi kesehatan dunia (WHO). Kasus flu burung di indonesia.balipost. sosial ekonomi. Climate change and human health. khususnya di negara berkembang seperti Indonesia.com 8. Available from: http://www.

terutama bagi masyarakat Indonesia Dr. Seoul. 21. mereka menginterogasi saya. Yaya sendiri apa ya? YR: Hobi saya menulis. dimana hasil penelitian Temulawak ini sudah dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun jurnal nasional. jadi tidak mengganggu kegiatan riset saya. MEDICINUS Vol. saya banyak memotret pemandangan yang begitu indah. salah satunya yang rutin adalah saya menjadi penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. Tiba-tiba satu truk tentara Korea Selatan yang lengkap dengan pakaian seragamnya mendatangi saya. RM: Apakah menjadi peneliti dan pengajar adalah cita-cita Dr. membaca dan memo- 86 i kalangan dunia medis nama Dr. Pengalaman kedua terjadi beberapa minggu lalu di pusat kota Seoul. Belakangan baru tahu bahwa di wilayah tertentu diperbatasan Korea Selatan-Utara dilarang memotret. baru setelah di perguruan tinggi saya mengerti penelitian. Pengalamannya di komunitas internasional telah membantunya menjadi seorang yang open-minded. Yaya Rukayadi. Massachusetts. Berikut hasil wawancara kami dengan D tret. Santernya masalah resistensi antibiotik kimia pada berbagai patogen manusia mendorong saya untuk melakukan penelitian antimikroba dari tanaman obat. Akhirnya film saya diambil. saya juga heran karena saya tidak menemukan pengumuman larangan memotret. Karena memotret juga saya dua kali ditangkap dan diinterogasi tentara dan keamanan Korea. Saya menulis sejumlah cerita pendek berbahasa Sunda (Carpon: carita pondok). gunung dan pemandangan lainnya. Saya banyak membaca. saya ingin jadi guru SD.D saya dalam bidang mikrobiologi. saya diinterogasi dan tentu saja akhirnya compactflash saya diambil. bagus untuk menghilangkan stress. cuman karena sesuatu hal akhirnya saya masuk SMAN I Situraja-Sumedang. apalagi saya mendapat pendidikan khusus tentang “keragaman bakteri” atau “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. Doktor yang mempunyai hobi menulis. dan sayapun tertarik ingin jadi pengajar sekaligus peneliti. Sebenarnya tugas utama saya di Universitas Yonsei Korea adalah peneliti. saya selesaikan pendidikan S1 saya di IKIP Bandung karena memang ingin jadi guru atau pengajar. membaca dan memotret dan juga sebagai penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. kameranya dikembalikan. Tentu saja hal ini merupakan peristiwa yang bagus untuk dipotret. saat itu ada demonstrasi besar-besaran dari rakyat Korea menentang kebijakan impor daging sapi Amerika Serikat.September 2008 . Dr. ada laut. Tetapi saat asyik-asyiknya memotret aksi para demonstran. sering muncul saat saya memotret alam. Tak jarang saya mendapatkan inspirasi untuk menulis cerpen. tapi saya juga dilibatkan dalam mengajar. RM: Kegiatan lain selain sebagai peneliti dan pengajar di Yonsei University? YR: Saya punya banyak kegiatan di samping riset. Kwanghwamun. saya heran dan tentu kaget dan takut. Pada acara itu. saya membawakan acara “Nafas Kehidupan Korea”. USA. sejumlah demonstran mendekati dan mengelilingi saya. Sekarang ini Dr. makanya saya bercitacita ingin masuk SPG (Sekolah Pendidikan Guru). Tahun 2001 saya jalan-jalan ke perbatasan Korea Selatan-Utara. Yaya Rukayadi. Tentang penelitian? Sewaktu kecil saya tidak tahu apa itu penelitian. acara itu seminggu sekali tiap hari Sabtu. Bahkan ide riset dan mesti diapakan data yang saya dapat. saya seorang research professor. dengan memotret kita bisa berdialog dengan alam.Profil Seorang Microbiologist & Research Professor yang ingin lebih banyak berbuat untuk sesama. RM: Hobi Dr. Yaya juga sedang mendalami Quorum Sensing. Wood Hole. Tapi ketika bekerja di Korea saya jadi tertarik deng-an tanaman obat tropis. Yaya tertarik menjadi peneliti tanaman obat dan pengajar? Yaya Rukayadi (YR): Sebenarnya Ph. Memotret adalah hobi saya yang lain. Cerpen/carpon saya banyak dimuat di majalah berbahasa Sunda Mangle. Salah satu penelitian yang dikerjakannya disana adalah penelitian Temulawak. No. Seseorang yang perlu kita kagumi dan tentunya mengharumkan nama bangsa Indonesia bahwa sebagai seorang Microbiologist dan Research Professor beliau menghasilkan suatu karya ilmiah yang hasilnya bisa digunakan untuk kepentingan medis. Yaya Rukayadi yang lahir di Sumedang 17 Agustus 1964 ini tentulah sudah sangat dikenal. selain jurnal ilmiah juga saya banyak membaca novel dan sejumlah buku. Korea Selatan. Yaya Rukayadi adalah seorang Microbiologist dan Research Professor yang sekarang ini menetap di Korea dan juga tercatat sebagai pengajar di Yonsei University. Yaya? YR: Menjadi pengajar atau tepatnya guru merupakan cita-cita saya sejak kecil.3. Edisi Juli . Ini sangat menarik bagi saya. Lulus SMA saya diterima di Farmasi ITB dan Pendidikan Biologi IKIP Bandung. Kami berkesempatan mewawancarai Dr. saya mesti menjelaskan tentang keseharian atau info apa yang sedang trend di Korea. Redaksi MEDICINUS (RM): Mengapa Dr. Saya mengajar bioactive compound asal tanaman obat khususnya antimikroba dari tanaman obat.

No. “look down” gitu. Atmajaya. Saya gratis masuk berbagai objek wisata serta selalu mendapatkan undangan khusus pada acara-acara resmi kota Seoul. pembimbing saya dulu Prof. Massachusett. akhirnya saya tunjukkan pada mereka bahwa saya tahu banyak PFGE. Yaya dapatkan selama ini? YR: Saya pernah mendapatkan Carl Zeiss Award melalui Marine Biologycal Laboratory saat saya mengikuti kursus “microbial diversity” di MBL. bumbu. Makanya saya makin tertarik dengan penelitian temulawak.3. Kegiatan lain. saya mendapatkan berbagai fasilitas gratis selain saya punya ID khusus. Misalnya. namanya PFGE. Ketika saya diajak bekerja dengan Professor Jae Kwan Hwang. ke Bioproducts Research Center Yon- sei University sebagai postdoc juga. Awal tahun ini malah permen karet temulawak sudah beredar di pasaran Korea. baik di Korea ataupun di Indonesia. jadi saya sering mengikuti kegiatan budaya Korea. Saya merasakan perlunya pengalaman luar negeri. Yaya ikuti? YR: Sebagai peneliti. makanya lotion yang mengandung temulawak diproduksi. Di Lab itu tak ada yang bisa mengo-perasikan PFGE. mereka sangat menghargai saya. kita sudah buktikan bahwa xanthorrhizol dari temulawak bisa membunuh fungi penyebab ketombe. Tahun lalu yakult dan berbagai lotion yang mengandung ekstrak temulawak (mengandung xanthorrhizol juga sudah beredar di pasaran Korea. RM: Apa yang membuat Dr. Setelah selesai program di Edinburgh. Skotlandia. Sejak dua tahun terakhir odol temulawak sudah beredar di pasaran Korea. artinya negara maju mempunyai dana cukup untuk riset. Lembaga lain seperti Biofarma juga pernah mengundang saya untuk sharing hasil riset. Department of Biotechnology. ke jaman saya masih kecil di Situraja Sumedang. Yaya menetapkan hati untuk menjalani profesi peneliti dan pengajar di Korea dibandingkan di Indonesia? YR: Wah menetapkan hati. kegiatan saya sebagian besar berhubungan dengan kegiatan ilmiah tentunya. dodol koneng gede sangat terkenal di kampung saya. Karena kalau edible lebih mudah untuk aplikasi industrinya. UI dan lain-lain. RM: Prestasi apa saja yang pernah Dr. lulusan domestik lagi. temuputih. Yaya tinggal di Korea? YM: Pemerintah Korea melalui Kotamadya Seoul tahun 2007 memberikan Honorary Citizen. tepatnya pengalaman di negara-negara yang dunia risetnya sudah maju. sebenarnya saya datang ke Korea awalnya ingin melakukan posdoct. RM: Selain Temulawak. RM: Bagaimana perkembangan hasil penelitian Temulawak 2 tahun terakhir? YR: Penelitian temulawak akhir-akhir ini. Penelitian terakhir saya. Prof. wah orang Indonesia. it is so challenging. Saya kan lulusan atau produk dalam negeri. Nutrifood dan lain sebagainya. USA.September 2008 . Saya juga suka akan budaya. Juga saya pernah mendapatkan award sebagai pempresentasi poster terbaik pada berbagai acara Internasional Seminar atau Simposium. orang selalu memandang sebelah mata. antioksidan dan lain sebagainya. Hwang lebih menekankan pada tanaman obat yang edible yang bisa dimakan. Tapi akhirnya mereka suka dengan lecture saya. Setelah mengikuti kursus “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory.sebab riset dan dunia penyiaran merupakan dua hal yang berbeda. Begitupun saat saya pertama kali berdiri di depan kelas. beliau yang sangat tertarik deng- an tanaman obat terutama tanaman obat tropis. saya pindah ke Korea. Wood Hole. setelah saya selalu berusaha yang terbaik dan semenarik mungkin. Yaya sangat tertarik meneliti Temulawak? YR: Saya tidak mempunyai cita-cita untuk melakukan penelitian temulawak. selain itu dari tanaman obat lain misalnya pala. khususnya temukunci. Setelah selesai program postdoct saya ditawari jadi peneliti di lembaga yang sama. Selain itu juga saya sering dilibatkan dalam pengajaran mulai dari undergraduate sampai graduate. sekolah formal saya dari SD sampai S3 semuanya dari dalam negeri. nah saya juga ikut disana. Dalam seminar atau simposium itu tentu saja saya sebagai keynote speaker dan saya juga selalu mempresentasikan hasil riset saya baik oral maupun poster. Antonius Suwanto mengajarkan banyak PFGE karena memang beliau Bapak PFGE Indonesia. Anak-anak kan malas sikat gigi tapi suka minum yakult dengan minum yakult yang mengandung ekstrak temulawak diharapkan giginya akan terlindung dari over aktivitas dari oral bakteria. bahkan setelah saya mampu mempublikasikan hasil-hasil riset saya di jurnal-jurnal internasional. Saya juga sering diundang memberikan kuliah di Indonesia misalnya di ITB. Juga Temulawak bisa dimakan atau sudah biasa dikonsumsi. Edisi Juli . mereka memandang saya dengan ngantuk. saya selanjutnya melakukan short posdoct di University of Edinburgh. Xanthorrhizol pada ekstrak temulawak juga bagus untuk melawan ber-bagai bakteri dan fungi kulit sehingga bagus untuk perawatan kulit. artinya saya pun bisa bersaing dengan lulusan luar negeri dalam bidang sains. paling tidak dalam setahun saya mengikuti 4 sampai 6 kali seminar atau simposium bertaraf internasional di berbagai negara. Kalau yang menetapkan hati bagi saya adalah saya ingin membuktikan bahwa produk atau lulusan dalam negeri pun bisa “laku” di luar negeri. mengapa Dr. Sebenarnya kan Doktor saya dalam bidang mikrobiologi bukan tanaman obat. ketika saya postdoct dulu di Korea. sudah lebih jauh lagi bahkan sudah sampai ke tingkat industrialisasi. MEDICINUS 87 Vol. RM: Adakah penghargaan yang didapatkan selama Dr. 21. kita sedang meneliti terutama dari Famili Zingiberaceae. kenapa tidak dicoba? Selain itu slogan back to natural dan hebohnya masalah resistensi mikroba patogen terhadap antibiotik kimia atau semikimia semakin memberikan dorongan bagi saya untuk melakukan penelitian tanaman obat. ITENAS. Selanjutnya saya jadi peneliti di Natural Products and Biomaterial Laboratory. Di Korea banyak sekali klub-klub misalnya klub naik gunung. saya di luar negeri bisa riset sebebas-bebasnya tanpa memikirkan dana riset. saya tahu persis alat itu. dodol “koneng gede” atau dodol temulawak adalah sarapan pagi saya. RM: Kalau untuk kegiatan ilmiah yang selama in pernah Dr. Yonsei University. akhirnya sedikit demi sedikit pandangan mereka jadi berubah. pasar tradisional untuk sampling mencari sample baru. temulawak hanya salah satunya saja. Sejumlah perusahaan juga mengundang saya untuk memberikan pengetahuan hasil riset misalnya Kalbe Farma. jongrahap dan kemukus atau Piper cubeba. apakah ada tanaman lain yang sedang diteliti? YR: Tentu saja ya. USA. Wood Hole. Jadi penelitian temulawak sudah berkembang jauh saat ini. yang bisa sebagai makanan. Saya juga sering pergi ke hutan-hutan. RM: Adakah pengalaman suka maupun duka selama menjalani penelitian dan pengajar di Yonsei University? YR: Pengalaman? Wah banyak sekali. Suatu ketika ada alat baru datang ke Lab. Massachusetts. jadi saya berpikir. ketika saya memperkenalkan diri sebagai orang Indonesia lulusan universitas di Indonesia. kampung-kampung. Sejak tanggal 1 Maret 2008 saya mendapatkan research professor. Alasan lain. Kemudian 2-3 kali dalam setahun mengikuti seminar atau simposium nasional. siapa tahu nanti ada sampoo temulawak. Unpad. xanthorrhizol yang terkandung dalam ekstrak temulawak mempunyai kemampuan untuk oral care. Salah satunya. antiinflammatori. baik di Indonesia maupun negara lain misalnya Thailand. minuman sekaligus mengandung khasiat. temuhitam. saya sering diundang untuk memberikan kuliah umum di universitas-universitas di luar Universitas Yonsei di Korea. RM: Balik lagi ke masalah penelitian. Nah temulawak atau dalam bahasa Sunda disebut “koneng gede” sangat menarik kami sebab selain mengandung senyawa aktif untuk berbagai anti-antian misalnya antibakteri. Kalau saya balik ke belakang.

salah satunya karena kita selalu menghantam atau membunuh kuman patogen dengan antibiotik dan kita setuju akibatnya muncul galur-galur kuman yang resisten. yang pada gilirannya orang luar akan tahu bahwa di Indonesia juga aktif melakukan penelitian. ya yang tahun 2006-2007 saja. Jadi ada dua hal penting tentang anti-QS pertama tidak membunuh kuman. setelah jumlah mereka mencapai quota atau mencapai quorum tertentu. karena tidak mampu berkomunikasi akhirnya mereka tidak bisa berkumpul akibatnya quota atau quorum itu tidak tercapai. permen karet. In vitro activity of xanthorrhizol against Streptococcus mutans biofilms. Sedangkan pada Gram-positif autoindusernya adalah polipeptida sama dengan homoserin lakton peptida inipun hanya bisa dipakai untuk komunikasi dengan spesies yang sama. Saya punya sejumlah penelitian temulawak yang saya publikasikan di jurnal nasional (Indonesia) dan internasional. khususnya untuk para peneliti di Indonesia? YR: Saya mempunyai harapan besar agar para peneliti Indonesia dapat mempublikasikan hasil-hasil penelitiannya di jurnaljurnal internasional. lagi pula obat anti-QS masih dalam tahap eksplorasi dan penelitian dan belum ada obat komersialnya. Temulawak adalah khas asli tanaman obat Indonesia. Phytotherapy Research 21: 434-438. bukan di jurnal-jurnal nasional atau buletin-buletin lokal saja. YR: Quorum sensing (QS). and JK. and JK. Fuqua. Kalau kehidupan pribadi. Hwang. The effects of xanthorrhizol on the morphology of Candida cells examined by scanning electron microscopy. Hwang. berapa jumlah paper yang bisa dihasilkan Indonesia. Rukayadi. Indonesia mempunyai banyak lembaga riset. hasil riset kita harus dipublikasikan demi perkembangan ilmu. Journal of Basic Microbiology 46: 411-416. adalah fenomena yang baru terungkap kurang lebih sejak 15 tahun yang lalu. Rukayadi. maka tidak ada nilai tambahnya. No. against opportunistic filamentous fungi. Rukayadi. Saya ingin membuat perpustakaan umum atau paling tidak rumah baca bagi masyarakat kecamatan Situraja-Sumedang. dan mekanisme lainya. 2006. b. temulawak tidak tumbuh di Korea karena temulawak salah satu tanaman tropis. microbiologist. b. Yaya juga expert masalah Quorum Sensing. artinya saya mesti lebih banyak lagi menghasilkan data riset dan paper-paper internasional demi kemajuan ilmu pengetahuan. Paling tidak 5 papers dalam setahun yang bertaraf internasional tentunya. balai penelitian. karena mereka tidak berkomunikasi maka patogenisitas atau virulen faktornya tidak terekspresi dengan kata lain kita menghambat patogenisitas kuman. Effect of coating the wells of polystyrene microtiter plate with xanthorrhizol on the biofilm formation of Streptococcus mutans. Hwang. tetapi kita mencegah agar kuman itu tidak berkomunikasi. juga perguruan tinggi. yang saya sebutkan yang baru-baru saja. mestinya kedepan. Indonesia bisa paling tidak mengekspor ekstrak temulawak. Sehingga kebutuhan temulawak Korea mesti di pasok dari Indonesia. Publikasi internasional akan dibaca oleh masyarakat dunia. Yang paling utama saya merasa bangga bahwa temulawak dikenal di luar negeri sekarang. Microbiology Indonesia 1: 98– 100. Letter in Applied Microbiology 44: 126-130. Tentu saja bukan hanya untuk mengkelat autoinduser. Y. Letter in Applied Microbiology 42: 400-404. Yang jelas dengan dipahaminya sistem QS pada kuman patogen akan memberikan kerangka kerja baru bagi pharmancist. tapi senyawa-senyawa yang bisa bersifat sebagai antagonis. Nah deng-an memahami QS kita mencoba untuk tidak membunuh kuman tersebut. In vitro antimycotic activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Hwang. Hwang. In vitro anti-Malassezia activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. akhirnya faktor-faktor patogenisitasnya tidak terekspresi. Sekarang tambah lagi satu pasar temulawak bagi Indonesia. Y. rame-rame mencari senyawa yang bisa mengkelat homoserin lakton. Bagaimana kalau ingin berkomunikasi dengan spesies berbeda? Nah sejumlah bakteri menggunakan fosfoborat diester misalnya sebagai autoinduser untuk komunikasi interspesies. c. 21. 2007. Yaya. Yong and JK. In vitro anticandidal activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Indonesian Journal of Microbiology 11:40-43 Internasional: a. Kenapa mereka resisten terhadap sejumlah antibiotik. Rukayadi. Jadi sejumlah bakteri patogen dapat mengekspresikan sifat patogenisitasnya jika jumlahnya mencapai suatu quota tertentu atau suatu densitas tertentu. Journal of Antimicrobial and Chem- otherapy 57: 1231-1234. RM: Apa harapan Dr. dan sudah banyak di pasaran Korea. Rukayadi. 2006. Pada kenyataannya bakteri melakukan sesuatu.September 2008 . lotion. and JK. sebagai berikut: Nasional: a. terutama bagi masyarakat Indonesia. Banyak para peneliti memfokuskan penelitian untuk mencari senyawa-senyawa anti-QS termasuk saya sendiri. bahkan kalau berbagai produk industri temulawak seperti yang sekarang beredar di Korea juga bisa dibuat di Indonesia untuk pasar Indonesia akan bagus. tentunya saya sebagai penyandang research professor. RM: Dr. tempat dimana saya dilahirkan dan dibesarkan. 2007. Ini tentu saja dapat memberikan dampak lain pada pengobatan. yang nantinya akan me-ningkatkan ranking Indonesia di bidang ilmu pengetahuan dunia. 2007. jika satu lembaga mentargetkan satu atau dua saja jurnal publikasi internasional. tahap akhir dari metoda ilmiah kan publikasi. e. foodsciencist. Edisi Juli . Kita semuanya sudah mengerti tentang adanya resistensi pada kuman patogen. Tapi kalau Indonesia hanya bisa menjual raw temulawak atau bahan dasarnya saja. Rukayadi. Yaya pada 5 tahun mendatang di pekerjaan maupun kehidupan pribadi? YR: Harapan saya di pekerjaan 5 tahun mendatang. d. Rukayadi. Hwang. mohon dijelaskan secara singkat mengenai Quorum Sensing dan apa dampaknya terhadap dunia pengobatan. Memang sejauh ini belum ada laporan resistensi akibat penggunaan anti-QS. degadrasi dan kompetitor terhadap autoinduser juga rame sedang dicari. Sejumlah hasil riset kami sudah diindustrialisasikan misalnya odol. Effect of xanthorrhizol on Streptococcus mutans biofilms in vitro. mesti lebih professional lagi ya. Senyawa homoserin lakton merupakan autoinduser atau alat komunikasi bagi bakteri Gram-negatif dan hanya bisa digunakan untuk komunikasi dengan spesies yang sama. dan para ahli terkait. peptida dan fosfoborat diester untuk mencegah bakteri berkomunikasi dengan maksud mencegah patogenisitas terekspresi.3. Y. RM: Apa harapan Dr. 2006. D. kan bagus bagi petani Indonesia. Berbagai kebiasan bakteri termasuk ekspresi faktor virulen dan faktor patogenisitas bakteri ternyata diatur oleh QS sistem. Yaya selama menjalani penelitian tanaman obat khususnya Temulawak? YR: Yang membanggakan bagi saya adalah meskipun saya bekerja di luar negeri tapi saya masih bekerja dengan sesuatu yang ada hubungannya dengan Indonesia. sekarang para ahli pencari obat baru. Malah istilah QS sendiri baru diperkenalkan tahun 1994 oleh Prof. saya ingin berbuat lebih banyak untuk sesama. Jawa Barat. menarik bukan? Jadi dengan pendekatan mencari senyawa-senyawa anti-QS (anti-quorum sensing) kita akan mencegah kuman berkomunikasi jadi tidak membunuh kuman. Saya sedang mengkoleksi buku-buku sekarang. Galih MEDICINUS 88 Vol. and JK. yakult yang mengandung ekstrak temulawak. Y.RM: Apa yang paling membanggakan Dr. Y. Untuk mencapai densitas tersebut maka bakteri melakukan komunikasi dengan jalan mengsekresikan apa yang disebut autoinduser sebagai alat komunikasi tersebut. RM: Adakah hasil penelitian tanaman Temulawak dipublikasikan dalam jurnal-jurnal nasional maupun internasional? Bila ada bisakah disebutkan judul beserta nama jurnalnya? YR: Tentu saja ya. kedua hanya mencegah kuman jadi patogen. 2006. Y. Y and JK. Korea mengimpor banyak temulawak dari Indonesia.

kualitas dijamin. dan lain-lain. sirup). antidiabetes. peluncuran OGB yang cepat ke pasar menjadi salah satu strategi yang penting.” jelas Head of Marketing and Sales OGBdexa. vial. kapsul. Range product OGBdexa hampir menjangkau semua kelas terapi. Apalagi. popularitas obat generik berlogo (OGB) di Indonesia terus meningkat. tambah Tarcisius. antipiretik. dan dalam waktu dekat ini. antijamur. antibiotik. ke depan pasar OGB memiliki potensi yang besar. maupun sediaan tropikal (krim).events OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik di Indonesia Distribusi OGBdexa terus ditingkatkan di Apotik dan Rumah Sakit erlahan namun pasti. dan harga terjangkau menjadi pilihan terbaik.3. OGBdexa juga terus memperluas area distribusi. antivirus. Di tengah persaingan yang ketat. Edisi Juli . Bagi rakyat yang kurang mampu. Apalagi sejak pemerintah mencanangkan berbagai program. Saat ini. mulai dari antihipertensi. pasar OGB di Indonesia baru sekitar 10% dari total pasar obat. karena produsen lain juga meluncurkan produk tersebut. Menurut Vol. sediaan injeksi (ampul. OGBdexa tersedia dalam sediaan oral (tablet.September 2008 MEDICINUS 89 . siklus produk OGB semakin lebih pendek. OGBdexa sudah sebanyak 90 item. Randy. “Kami terus melakukan inovasi. 21. Salah satu pabrik farmasi swasta nasional yang terus memproduksi OGB secara berkesinambungan sejak tahun 1991 adalah Dexa Medica. Tarcisius T. Saat ini. keberadaan OGB yang produknya lengkap. sebanyak 5 item produk belum diproduksi oleh produsen OGB lain. antikolesterol. No. Meski kon- P sumsi OGB di tanah air masih jauh tertinggal dibandingkan dengan obat-obatan bermerek (branded). seperti Jamkesmas yang akan menjadi salah satu pintu masuk penggunaan OGB di dalam pelayanan kesehatan masyarakat. kami akan memasarkan 3 produk baru OGBdexa. Dari 90 item ini. antimual. infus). Selain menambah range products.

resep OGB dari dokter telah tersedia di apotikapotik di seluruh Indonesia.events lu diragukan lagi. RM MEDICINUS OGBdexa terus memberikan edukasi kepada masyarakat melalui talkshow di radio dexa 90 Tarsicius.September 2008 . Dexa Medica memperoleh sertifikat ISO 9001 dan ISO 14001 sebagai perusahaan yang konsisten dalam manajemen mutu dan lingkungan. yang tentunya isi brosur tersebut telah disetujui oleh BPOM. diabetes. Edisi Juli . dan telah mendapatkan sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) pada tahun 1990. yang diresmikan beroperasinya pada 6 Februari 2006. Dexa Medica didirikan tahun 1969 di Palembang. Keunggulan OGBdexa antara lain: 1. Untuk rumah sakit. 21. No. Pada tahun 2007.” tambahnya. Sosialisasi tersebut antara lain: memberikan informasi ke dokter. distribusi OGBdexa kini terus ditingkatkan. yang menjunjung tinggi mutu setiap produk yang dihasilkannya. 2. Keunggulan OGBdexa adalah range product yang luas untuk berbagai penyakit baik yang sifatnya akut seperti infeksi. rematik. melakukan pengobatan gratis. kolesterol. dibuat di unit produksi Cephalosporin yang baru. “Dengan demikian. demam. terutama OGBdexa. Rangkaian kegiatan ini dilakukan secara berkesinambungan. kami juga melakukan pembagian brosur awam mengenai apa itu OGB. Penyuluhan kesehatan. Pada kesempatan ini. Setiap produsen yang memproduksi OGB harus memiliki sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) yang ditetapkan pemerintah untuk menjamin mutu dan kualitas produk yang dihasilkan. di Petojo. jangan ragu menggunakan OGBdexa. Jadi mutu OGBdexa tidak per- OGBdexa. Ke depan. OGBdexa terus meyakinkan masyarakat untuk tidak ragu lagi menggunakan OGB. yang terpisah dari unit-unit produksi lain untuk menghindari terjadinya kontaminasi silang. di pertemuan-pertemuan masyarakat. karena diproduksi oleh perusahaan yang memiliki tradisi kuat menjunjung mutu setiap obat yang dihasilkan. dharma dexa & IDI adakan pengobatan gratis memperingati Hari Kebangkitan Nasional & Seabad Kiprah Dokter di Indonesia. Kualitas dijamin. didisain berdasarkan cGMP (current Good Manufacturing Practices) sehingga akan menjadi new center of excellence bagi Dexa Medica. Range Product Luas. “Kami selalu proaktif dalam upaya meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai OGB. penyebaran sudah memadai. Bahkan. karena peluang penjualan di apotik masih besar.” tambah Tarcisius. nyeri. Kami juga melakukan program-program edukasi antara lain talkshow dan radio. dan pengobatan gratis yang bekerjasama dengan pihak-pihak terkait. pesan Tarcisius. OGBdexa diproduksi di pabrik Dexa Medica yang merupakan salah satu perusahaan farmasi terkemuka di Indonesia. Jakarta Pusat Vol.3. Unit Cephalosporin ini merupakan fully independent unit. Dalam acara sosialisasi. OGBdexa akan terus berinovasi untuk menyediakan produkproduk yang bermutu dan memiliki jangkauan produk untuk penyakitpenyakit yang banyak diderita oleh masyarakat. mual maupun yang kronis (jangka panjang) seperti hipertensi. Perluasan area distribusi ke apotik-apotik di seluruh Indonesia kini terus dilakukan. untuk produk Cephalosporin. talkshow dan pemberian edukasi ke masyarakat dengan penyebaran brosur awam. Pembangunan unit produksi Cephalosporin ini. Hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan sosialisasi kepada dokter dan masyarakat awam mengenai OGB.

The 7th Asia Pasific Conference on AntiAging Medicine 2008 Tanggal: 10-12 Oktober 2008 Tempat: Grand Hyatt Bali Nusa Dua Sekretariat: Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life-Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3.expo@gmail. Sri Supriyasih (Asih) Vol.com Contact Person: Mia/Cindy 5. 13 14. Raya Kalibata No. Makassar Sekretariat: PERDAMI: Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia (INDONESIAN OPHTHALMOLOGISTS ASSOCIATION) Department of Ophthalmology University of Indonesia Telp.co. Bali Sekretariat: Jl. Muhammad Syukri.: 62 21 53677981/53677982 Faks: 62 21 53677983 E-mail: hospex@cbn. Asia Pacific Geriatric Conference Tanggal: 13 .: +62 21 7260088 Faks: +62 21 7397555 E-mail: pco@aestheticmedicineina. The 37th IOA Annual . Kariadi Hospital/ Faculty of Medicine Diponegoro University.3. Transformasi Ilmu Dan Teknologi Dalam Praktek Profesi Kefarmasian Tanggal: 11-12 Agustus 2008 Tempat: Hotel Inna Garuda Sekretariat: Gedung Unit 1 Lt. Menteng Jl.net Contact Person: Mel Tjandra 10.kongres-isfi. Heriawan Soejono. A Course on Epilepsy Surgery: Evaluation. OKTA SEJAHTERA INSANi (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No. Jakarta Sekretariat: Krista Exhibition.php?ids=16 3.AsiaAntiAging. hospital. Ms. Pharmaceutical and Clinical Laboratories Equipment Exhibition Tanggal: 4-7 November 2008 Tempat: Plenary Hall. 6345862. Semarang Sekretariat: Medical Faculty Diponegoro University (MFDU) Semarang. The 5th National Symposium on Heart Brain Interaction Tema: Dengan Jantung yang Sehat Terpelihara.: +62 21 79194377/98286548 Faks: +62 21 79194377 E-mail: qcitra@yahoo. 0361 773570 (lokal) Email: info@AsiaAntiAging. Cz. Alternatives Pain Management Courses & Symposium 2008 Tanggal: 8-9 November 2008 Tempat: Hotel Borobudur./Faks: 62 21 3146633 E-mail: apgc@pharma-pro./Faks: 021 79190124 Email: info@apks2008bali. M.: 62-21-6345861. Dr. Soetomo 16-18 Semarang Telp. Bali Sekretariat: Q-Citra Organizer.info Contact Person: Susiana Sari 4. 51 .: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jery Londa 14.The 1st Indonesian Ophtalmologists Association and Singapore Ophthalmology Joint Meeting Tanggal: 9-11 Agustus 2008 Tempat: Clarion Hotel & Convection./Faks: 0751 36248 Contact Person: dr.co. 21. Kebayoran Baru.id/event_index.net. Bali Telp. 7 Kelapa Gading Telp: +62 21 4532202 Faks: +62 21 4535833 E-mail: globmed@yahoo.or. SpJP (Hp: 08126632786). Edisi Juli . Indonesia Faks: +62 24 8443239 E-mail: undipneurologi@yahoo. 26.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jerry Londa 11.com 8. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address Jl.com Contact Person: Dr. Edy Rizal Wahyudi.com Website: http://www.net Website: http://www. Padang Sekretariat: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Andalas/RS. Jl. dr.com Website: www. National Seminar PASTI-PERPASTI The 3rd Jakarta //international Meeting on Anti-Aging Medicine & Expo 2008 “Men’s and Women’s Health Bringing Better Healthy Aging Life in Indonesia” Tanggal: 22-24 Agustus 2008 Tempat: Hotel Borobudur. 6334581 Faks: 62-21-6340140. Patra Jasa Hotel. Surgical Procedures and Rehabilitation Tanggal: 22-23 Agustus 2008 Tempat: Convention Hall.perdami.id 7. Indonesia International Pharma Expo Tanggal: 20-23 Agustus 2008 Tempat: Jakarta International Expo (JIExpo) Kemayoran. Indonesia Telp.info Website: http://www. SpS (Hp: 08126771521) 2. Hang Lekir Raya No. 5th Congress of Asia-Pacific Knee Society Tanggal: 30 Oktober . Jakarta Sekretariat: Jl. Semarang Sekretariat: Department of Urology. Bali Sekretariat: Division of Geriatric Medicine. Jakarta 11530 Telp. Dra. Bali Sekretariat: Jl. Nusa Dua Resort 80363. Djamil Padang Telp.com Contact Person: Mrs. Jakarta 12120.: 62 361565/3617423649/ 08123940113 Faks: 61 733196527 (Int’l). Janur Indah 5 LA 15 No.com 9.Jakarta Selatan 12760 Telp.16 November 2008 Tempat: Discovery Kartika Plaza Hotel. 15th International Symposium on Critical Care 2008 Tanggal: 13-16 Agustus 2008 Tempat: Kartika Plaza Discovery. Ismayanti 14. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp. 2 Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada Sekip Utara. Jakarta Telp. Syarif Indra. Denpasar. Sawo 15. Dr. Seminar Nasional IX Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (Indonesian Hospital Association) 21th Indonesian International Hospital.September 2008 MEDICINUS 91 . Yogyakarta Telp.co. Inteligensia yang Berkualitas Tanggal: 8-9 Agustus 2008 Tempat: Hotel Bumi Minang.id. Medical. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. Dr. No. Arjuna Selatan. International Summit on Aesthetic Medicine: The Advances of Aesthetic Medicine in the Globalization era” Tanggal: 28-30 November 2008 Tempat: Aston International Hotel. Jakarta Pusat Telp.: +62 274 543120/6844582 Faks: +62 274 543120/553110 E-mail: panitia@kongres-isfi. 5 Pancoran Jakarta Selatan 12750 Telp. Durentiga Selatan VII No. Jl.calendar event 1. Assembly Hall. Department of Internal Medicine Jl.id Contact Person: Jery Londa 6.id. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp. 2nd International Seminar and Workshop on Ambiguous Genitalia and Hypospadias Tanggal: 20-22 November 2008 Tempat: Hotel Patrajasa. perdami@indo. 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal: 23-26 Oktober 2008 Tempat: Crowne Plaza Hotel.com 13.net. Blandongan 28DG. dr. Main Lobby.com 12.1 November 2008 Tempat: Bali Intercontinental Hotel. Pangeran Diponegoro 71.id Website: http://www. 6342113 E-mail: marketing@geoconvex. Jakarta Convention Center) Sekretariat: PT.: +62 21 580678 Faks: +62 21 580678 E-mail: perdami_sulsel@yahoo.hospital-expo.aestheticmedicineina. Jl. Semarang Jl./Faks: 024 8310153 E-mail: urologysmg@yahoo.

Tantangan un- tuk para anesthesiologist adalah bagaimana menentukan teknik yang dapat membuat pasien cepat sadar dan efek samping yang minimal. SpAn menguraikan mengenai sejarah dan efek samping dari anestesi inhalasi. sesi II mengenai Clinical Practice of Inhaled Anesthetics dan sesi III mengenai Skill Scenario. prekondisi diibaratkan seperti helm yang digunakan oleh pengendara motor untuk mencegah kecelakaan (helm=prekondisi). Acara ini berakhir sekitar pukul 15. serta volatile anesthetics memiliki proteksi terhadap miokard yang lebih baik dibandingkan dengan anestetik lain. Arif menyampaikan mengenai perkembangan.M. Acara ilmiah ini juga dilaksanakan untuk mendukung kegiatan Program Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IDSAI. Sesi II ini diakhiri dengan makan siang bersama. Pada workshop ini akan dibahas hal yang terkini mengenai gas inhalasi halogenated serta diskusi mengenai beberapa kasus khusus yang berhubungan dengan penggunaan gas anestetik inhalasi. Selain itu juga disampaikan bahwa semua anestesi inhalasi dapat menyebabkan amnesia dan penekanan pada respon noxious stimuli. Susilo Chandra. Hendrotomo juga membahas mengenai sejarah anestesi inhalasi secara umum dan penggunaan anestesi inhalasi pada anak. Susilo Chandra. Pada sesi ini juga dibahas mengenai volatile anesthetics yang bisa menjadi anestesi pilihan yang paling baik untuk pasienpasien yang memiliki risiko iskemia miokard. Susilo berbicara dengan topik Neuroprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. SpAN selaku Ketua Departemen Anesthesi FKUI. Pre-test ini terdiri dari 9 soal pilihan berganda. Susilo Chandra. Grup pertama mendapatkan kasus mengenai High Risk Cardiac Case dipandu oleh Dr. SpAn melanjutkan sesi ini sebagai pembicara ketiga dengan tema Inhaled Anesthetics for Pediatric Surgery. 21. pada sesi I dengan topik Update in Pharmacology of Inhaled Anesthetics. SpAn yang menyampaikan materi dengan tema Adverse Events of Inhaled Anesthetics. tetapi efek terhadap respon perilkaku dan fisiologi sangat bervariasi tergantung site of action. Aries.events Workshop Inhalation Agents in New Perspective 21 Juni 2008 Department of Anesthesiology & Intensive Care FKUI RSCM Gedung A Lantai 6 P 92 MEDICINUS engurus Ikatan Dokter Spesialis Anestesi Indonesia (IDSAI) Jaya bekerjasama dengan Departemen Anestesiologi FKUI RSCM dan didukung oleh PT Dexa Medica mengadakan acara dengan tema Workshop Inhalation Agents in New Perspective pada tanggal 21 Juni 2008. Dr. Di sesi ini juga dibahas bahwa sampai saat ini penelitian volatile anesthetics masih sebatas uji pada hewan. Ratna menyampaikan bahwa tidak semua IV anestesi lebih superior dibandingkan dengan volatile anesthetics. No. Susilo juga menekankan mengenai prekondisi. Selain itu. Salah satu volatile anesthetics yang umum digunakan yaitu halotan. Dr. Selain itu. Sesi I diisi oleh tiga orang pembicara pertama yaitu Dr. Far- ida. Workshop Inhalation Agents in New Perspective ini terdiri dari 3 sesi. One Day Workshop ini dimulai pukul 09. bukan pada manusia. Dr. Menyambung yang telah disampaikan oleh Dr. Setelah Dr. Pembicara pertama yaitu Dr. anestesi inhalasi sangat baik penerimaannya pada pasien anak dibandingkan dengan pemberian anestesi secara iv (injeksi). Abd Mun’im. sejarah singkat dan jenis-jenis anestesi yang digunakan di Indonesia dan dunia. Arif H. SpAn selaku ketua IDSAI Jaya dan Dr. acara dilanjutkan dengan sesi III. Hendrotomo. Pembicara kedua dalam sesi I ini adalah Dr. Usai Coffee/Tea Break acara dilanjutkan ke sesi II dengan topik Clinical Practice of Inhaled Anesthetics. Andi Ade. Siti Sugesti.3. Di USA. Marsaban. Workshop Inhalation ini dibuka oleh Dr. pembicara selanjutnya pada sesi I ini yaitu Dr. Sebelum materi disampaikan. SpAn dan Dr. SpAn. SpAn. Edisi Juli . Menurut Dr. yaitu Skill Scenario. sehingga masih banyak menimbulkan pertanyaan apakah benar bahwa volatile anesthetics memiliki efek neuroprotektor?. Setelah makan siang. Ratna Farida.30 WIB. Farida. Siti Sugesti. dan grup ketiga mendapatkan kasus mengenai Pediatric Case yang dipandu Dr. Aries Perdana. Marsaban. begitu juga sebaliknya.00-15. bertempat di Departement of Anesthesiology and Intensive Care FKUI RSCM Gedung A lantai 6 dan diikuti oleh sekitar 30 peserta. serta ion channels yang berbeda menunjukkan mekanisme kerja yang berbeda juga. halotan masih digunakan. SpAn dan Dr. tiap grup membahas dan mendiskusikan berbagai kasus penggunaan anestesi inhalasi dalam praktik sehari-hari. anestesi inhalasi secara umum dapat menyebabkan efek samping di berbagai organ seperti CNS. Dr. tetapi untuk hewan. SpAn. dibahas pula bahwa prekondisi dapat mencegah iskemia lebih lanjut pada pasien CAD. Dr. liver dan ginja. Dr. cardiovascular.M. Dalam sesi ini. sistem pernapasan. Hendrotomo halotan umum digunakan sebagai anestesi inhalasi pada pasien anak dan bayi karena sifatnya yang cepat bangun (sadar) dan mudah menidurkan. Pada sesi ini. Aries menguraikan mengenai teknik anestesi dengan ambulatory surgery yang baik harus didasarkan pada kondisi masing-masing individu/pasien. Ratna Farida. Sesi I ini dilanjutkan dengan sesi tanyajawab dan Coffee/Tea Break. pertanyaan seputar anestesi inhalasi secara umum.September 2008 . Setelah dr. Pembicara kedua pada sesi II ini adalah Dr. Pada sesi ini materi yang sisampikan mengenai Cardioprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. SpAn menyampaikan mengenai Mechanism of Actions of Inhaled Anesthetics: New Evidence. Pada sesi ini para peserta dibagi menjadi tiga grup kecil. Di sesi II ini juga terdiri dari tiga orang pembicara. Wila & Rangga Vol. Grup kedua mendapatkan kasus mengenai Neurosurgery Case yang dipandu oleh Dr. SpAn. SpAn dengan topik The Role of Inhaled Anesthetics in One Day Surgery. hal ini berkaitan dengan efek sampingnya yaitu hepatotoksik. Dr. Arif H. halotan tidak lagi digunakan untuk manusia. dr. aman dan harga yang relatif murah. Herdono Poernomo. SpAn.30 WIB. dilakukan pre-test terlebih dahulu terhadap seluruh peserta workshop.

PhD dengan tema “New Perspective in Diabetes Care”.events 11 to 13 July 2008 Diabetes. disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Edisi Juli . Tetapi kenyataan menunjukkan bahwa kematian pada diabetes paling banyak. Sidartawan Soegondo MD. Sri Hartini K. Sri juga mengemukakan bahwa sejak dini kita bisa mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2. Dari tim redaksi Medicinus mengikuti acara tersebut pada tanggal 11 Juli 2008. Diabetes tipe 2 hampir selalu berada dalam kesatuan sindroma metabolik dengan faktor risiko obesitas. Opening lecture yang berlangsung selama kurang lebih 15 menit itu kemudian dilanjutkan oleh Prof. Oleh karena itu selain pengenda-lian gula darah. Prof. khususnya obesitas viseral dan selalu disertai cardiometabolic risk (CMR). Tetapi gejala seperti ini tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko yang absolut Vol. karena janin yang kurang nutrisi serta memiliki berat badan yang kurang memiliki potensi untuk terkena diabetes tipe 2. No. Disarankan untuk mengembangkan panduan tata laksana praktis DM di tingkat individu. lebih dari 65%.3. Dalam opening lecture-nya. FACE. dengan tema “Cardio metabolic risk factors vs metabolic syndrome: current up- date”. Seminar dibuka oleh opening lecture dari Prof. Nasrin Kodim MD. Selain itu. Sidartawan bahwa diagnosis dari metabolik sindrom adalah salah satu cara untuk mengidentifikasi adanya risiko terkena kardiovaskular atau diabetes. Disampaikan oleh Prof.S. Diabetes melitus merupakan penyakit tidak menular yang meningkat pesat dan berkontribusi besar terhadap cacat dan kematian. memperjuangkan program obat generik dengan harga terjangkau. PhD yang memaparkan “Facts and Figures of Diabetes Melli- tus”. sehingga materi yang disampaikan selama kurang lebih satu jam terasa sangat cepat. dan menjadi tugas bagi kita semua untuk mengevaluasi bagaimana faktor CMR dapat mempengaruhi penduduk Indonesia. sekarang orang meningkatkan perhatiannya pada pengobatan CMR yang meliputi dislipidemi. Pada bulan Agustus 2008. Sri mengemukakan bahwa selama ini dalam mengelola diabetes yang lebih banyak ditekankan adalah pengendalian gula darah dibandingkan pengendalian faktor risiko penyakit kardiovaskular.September 2008 . melibatkan jaringan pelayanan primer melalui panduan teknis. MPH. Sidartawan membawakan materi dengan jelas dan gamblang. 21. serta menggalakan program askes di semua golongan.15 dimulai educational lecture 1. Pada pukul 08. salah satunya dengan cara memperhatikan gizi bagi para ibu hamil. Prevalensi DM meningkat segera setelah penduduk dewasa dan urbanisasi meningkat. Prof. Meskipun teknologi kedokteran telah makin efektif. Prevalensi diabetes tipe 2 yang disebabkan oleh penumpukan lemak pada abdomen (abdominal fat) lebih tinggi terjadi pada orang Asia dibandingkan dengan orang Eropa. dan faktor risiko disfungsi endotel. Prof. Kariadi MD. di Wisma Nusantara. pelatihan dan kewenangan. mengembangkan dan membina program cegah kendali DM di masyarakat. PhD. Annex Building. yang dibawakan oleh Prof. Badan POM Indonesia akan memperlihatkan data hasil penelitian. hipertensi. tetapi akses dan ketaatan masih rendah. Obesity and Cardiovascular Disease The LINK and The FUTURE New Perspectives in the Transition of Primary Diabetes Care 93 MEDICINUS A cara Seminar DOC LINK berlangsung dari tanggal 11 Juli 2008 hingga 13 Juli 2008.

pada pukul 16.September 2008 .45 WIB sampai dengan 11.45 WIB dilanjutkan dengan seminar singkat mengenai “Early and Intensive Approach and treating to target in managing type 2 diabetes” yang disampaikan oleh Prof. Asman Manaf MD. dan acarbose. Prof. Metformin memiliki kerja utama yaitu menurunkan glukosa hati dan meningkatkan ambilan glukosa di otot. Prof. masih efektif bagi penderita baru. Hubungan metabolik sindrom dengan resistensi insulin.5. Sekitar 75% penderita prediabetes dan 86% penderita diabetes tipe 2 memiliki metabolik sindrom. dan para peserta dipersilahkan untuk menikmati coffee break sambil berkeliling melihat booth. Glitazon (TZD). dan materi yang kedua pun disampaikan oleh Prof. maka segera tambahkan obat lain sebagai kombinasi. dan kelainan bawaan pada oksidasi asam lemak mitokondria. Pada pukul 10. Disampaikan bahwa patofisiologi diabetes tipe 2 adalah insulin resistance dan ß cell dysfunction. sehingga para dokter dapat lebih fokus dalam menangani pasien dan menentukan tindakan. terutama pada jaringan perifer dalam hal ini khususnya sel lemak. mengurangi absorpsi glukosa dari saluran cerna (alpha-glucosidase inhibitors). yang dibawakan oleh Prof. diantaranya adalah resistensi insulin (menurut hipotesa resistensi insulin) dapat menyebabkan terjadinya metabolik sindrom. meningkatkan aktivitas insulin pada otot.13 WIB. Pada pukul 09. Karel Pandelaki MD. Obat diabetes pun harus digunakan secara seksama. menghambat glukosa serta meningkatkan adaptasi. Edisi Juli . Oleh karena itu. Fokus pada gejala yang timbul. Tema “The Present and Future use of Insulin Secretagogues in clinical practise” ini disampaikan dalam durasi satu jam. termasuk diskusi dengan peserta.15 WIB. Perubahan pada gaya hidup. Terdapat 5 kelas obat untuk diabetes. Salah satu contoh kombinasi obat yang digunakan adalah metformin dengan insulin secretagogues. agar pengobatan yang diberikan efektif. Kelainan transport glukosa yang distimulasi insulin di otot skeletal mungkin merupakan kelainan metabolik utama pada diabetes tipe 2 akibat resistensi insulin. yang dilanjutkan dengan pembukaan expo. Diabetes tipe 2 yang berkelanjutan. Materi selanjutnya adalah “Introducing a new pathway in diabetes management: Incretins”. Oleh karena itu. Pada penderita baru diabetes tipe 2. Metformin juga dapat mengaktifkan adenosin monophosphate-activated protein kinase (AMPK) di hati dan otot. 11 Juli 2008 adalah “Metformin and glitazones in reducing insulin resistance” yang disampaikan oleh Prof. maka terapi awalnya adalah dengan menggunakan insulin. Vivi & Wila 94 MEDICINUS Vol. Ditekankan bahwa penanganan pada diabetes tipe 2 bagi penderita diabetes tipe 2 yang baru. TZD memperbaiki sensitivitas insulin. Ketut mengemukakan bahwa resistensi insulin berperan utama dalam terjadinya diabetes melitus tipe 2. bekerja dengan cara mengikat peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ).menyebabkan terjadinya penyakit jantung atau diabetes. Asam lemak berperan besar dalam terjadinya transport glukosa dengan menghambat fosforilasi tirosin insulin receptor substrate-1 (IRS-1) dan aktivitas fosfatidilinositol 3 kinase terkait IRS-1. sementara pada penderita berkelanjutan.45 sampai 18. hati. metformin. insulin. yang cara kerjanya dapat mengatasi resistensi insulin serta mengatasi ß cell deficiency. Yang juga pada akhirnya berhubungan dengan prediabetes dan diabetes tipe 2. No. tetapi harus diwaspadai. Tema yang terakhir pada agenda hari jumat. Prof. Asman menerangkan bahwa pemberian kombinasi vildagliptin dan metformin dapat memperbaiki dan meningkatkan sensitivitas serta sekresi insulin. sambil menikmati snack yang disediakan. Prof. lamakelamaan akan membutuhkan insulin. dan meningkatkan level incretin (incretin mimetics atau DPP-4 inhibitors). efektivitasnya lebih kecil. Setengah jam telah berlalu. pre-diabetes dan diabetes tipe 2. Obesitas dihubungkan dengan resistensi insulin dapat melalui berbagai cara. apabila dalam dosis menengah tidak terdapat perubahan. obat diabetes golongan insulin sensitizer. yang terutama dieskpresikan di adiposit. tetapi apabila angka HbA1c-nya 11. Sidartawan. dapat membawa diabetologists dan cardiologists untuk memberi perhatian lebih kepada pasien dengan risiko diabetes. Efek samping acarbose terhadap saluran pencernaan termasuk ringan. maka masih bisa mendapatkan terapi pengobatan minum obat. yaitu mengaktifkan sekresi insulin (secretagogues). Vildagliptin dapat digunakan kombinasi terapi dengan TZD. karena dosis maksimal tidak meningkatkan efektivitas kerja obat. para dokter diharapkan lebih cermat untuk mengatasi penderita diabetes tipe 2. Acarbose secara statistik juga dapat menurunkan berat badan dan tekanan darah pada penderita hipertensi. Pada pukul 13. glukosa darah puasa akan sedikit kenaikannya. glukosa darah akan naik secara signifikan. PhD. Sidartawan menjelaskan materi “Post meal glucose and cardiovascular events: Does Acarbose fit in?” Acarbose dapat memperbaiki toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. Karel menyampaikan penggunaan insulin secretagogues di masa sekarang dan masa yang akan datang. Setelah itu. apabila angka HbA1c berada diantara 8-8. mengurangi produksi glukosa di hati (metformin). diantaranya jalur endokrin.15 WIB disajikan tontonan menarik.00 WIB para peserta dapat mengikuti workshop. Ketut Suastika MD. 21. Materi Prof. sedangkan pada penderita diabetes tipe 2. Angka HbA1c pada penderita dapat menjadi patkan bagi pengobatan yang akan diberikan. sesuai dengan tema yang diminati. yaitu demonstrasi senam bagi penderita diabetes. Sejumlah kelainan metabolik yang berbeda mungkin meningkatkan metabolit asam lemak intramioseluler atau intrahepatik. dengan penderita diabetes yang sudah berkelanjutan adalah berbeda. dan adiposit (thiazolidine). PhD. Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk diabetes tipe 2 dan kardiovaskular. jangan tunggu sampai dosis maksimal. kombinasi obat yang digunakan untuk diabetes adalah yang memiliki cara kerja mengatasi kedua patofisiologi tadi. PhD. Vildagliptin efektif untuk digunakan pada penderita diabetes yang juga menderita kardiovaskular. Penanganannya pada penderita baru masih dapat menggunakan monoterapi. monoterapi efektivitasnya berkurang.3. sementara bagi penderita berkelanjutan. Diberi waktu selama setengah jam untuk berkeliling melihat booth yang terdapat di dalam expo. inflamasi dan neuronal. Ketut berakhir pada pukul 16. ini termasuk meningkatnya masuknya lemak ke otot atau hati sebagai akibat dari kelebihan asupan energi atau kelainan metabolisme lemak di adiposit.

Johannes Setijono. pada Sabtu. Tetapi bukan satu-satunya. keracunan atau tergigit binatang beracun. kaki sampai cara menggunakan bidai. Dra.. dan Manager DXG. serta jajaran Ka Dept. disaksikan oleh Corporate Managing Director Dexa Medica Group (DXG). No. audit dari MHRA (Medicine and Healthcare Products Regulatory Agency). Dilanjutkan dengan sambutan Kepala Badan Pengembangan Ekspor Nasional (BPEN). Ferron berhasil membuktikan realisasi pengiriman produk yang pertama kalinya (perdana) ke Inggris. Ferron berusaha memahami faktor-faktor yang diperlukan untuk memasuki pasar Eropa. Pengiriman perdana ke Eropa ini juga akan menjadi pembuktian dan sekaligus menciptakan paradigma baru bahwa produsen generik di Indonesia dapat berkompetisi dan mampu memasuki pasar Eropa yang ketat. pengguntingan pita oleh Djoko Sujono. milestone penting yang berhasil ditorehkan PT Ferron Par Pharmaceuticals (Ferron). Sekjen Gabungan Perusahaan Farmasi Indonesia. Awal tahun 2008. diharapkan apa yang telah dicapai oleh Ferron akan diikuti oleh industriindustri generik di Indonesia yang lain. President Director Dexa Medica (DXM). 21 Juli 2008. “Keberhasilan Ferron menembus pasar Eropa. Johannes Setijono. dan Kepala Badan Pengawas Obat & Makanan (BPOM) RI yang diwakilkan oleh Deputi I Bidang Pengawasan Produk Terapetik & Napza. Pada akhirnya. badan yang berwenang dalam menangani masalah obatobatan di Inggris. Jakarta Selatan. Tim Dharma Dexa yang sebagian besar terdiri dari rekan-rekan medical information melakukan kegiatan penyuluhan kepada hampir sekitar 60 anak usia 7-11 tahun tersebut.” ujarnya. Head of Plant Site Ferron Cikarang. Novita M mengajarkan cara-cara P3K yang baik. memang merupakan satu unsur penting. yaitu: Melakukan Ekspor Perdana ke Eropa. Diakhir acara. Tema penyuluhan mengenai P3K dirasakan tepat bagi anakanak jalanan karena mereka sering berhadapan dengan kasus kecelakaan di jalan. dilakukan dengan hasil yang memuaskan. Produk yang diekspor Ferron ke Inggris adalah Terbina-fine tablet. tim dharma dexa mengusung tema penyuluhan mengenai peran dokter dan P3K. Lucky S. Bachrul Chairi. Djoko Sujono. tim Dharma Dexa memberikan bingkisan berupa 10 kotak P3K kepada LSM Sahabat Anak untuk bisa dipergunakan di berbagai lokasi bim- bingan belajar mereka. Komisaris DXM. Bachrul Chairi. Usai itu.18 tahun yang merupakan binaan Sahabat Anak dari berbagai lokasi di Jakarta. serta kompetensi pengembangan produk yang ‘comply´ dengan kaidah-kaidah regulasi. Daya saing harga. Kristi Vol. Kegiatan Jambore tersebut merupakan event tahunan yang diikuti oleh hampir sekitar 600 anak jalanan usia 6. pada hari ini. tidak datang tiba-tiba. sehingga akan membentuk kepercayaan internasional kepada industri farmasi di Indonesia. Tim Dharma Dexa yang diwakili oleh dr. dapat menyumbangkan ilmu kepada anak-anak sehingga mereka bisa sadar mengenai kesehatan dan keselamatan diri mereka. Tidak ketinggalan diberikan donasi buku pelajaran dan alat tulis yang berhasil dikumpulkan oleh karyawan Dexa Medica Group melalui program pengumpulan buku. Acara dibuka dengan sambutan Managing Director Ferron Pharmaceuticals. Dalam jumpa pers dengan S beberapa wartawan. kain mitela untuk membalut serta bingkisan snack kepada seluruh anak yang hadir. Itu semua dicapai melalui proses pembelajaran yang panjang dan seringkali melelahkan. Slamet MSc. Ferron mendapatkan sertifikat GMP dari MHRA untuk sediaan Padat. anak-anak juga diajarkan cara menghadapi mimisan. Bulan Maret 2008. yang selama ini terkungkung oleh paradigmanya sendiri. Tiga tahun lebih.. Selain itu. Rudy Soetikno. tim Dharma Dexa partisipasi dalam kegiatan jambore anak jalanan yang dilaksanakan oleh LSM Sahabat Anak. Lucky S. dan standar yang berlaku di kawasan Eropa. Djoko Sujono menjelaskan langkah kecil dari Ferron ini. Bapak Krestijanto Pandji. Dan pada akhirnya. 21. akan menjadi awal sebuah pencapaian besar bagi industri farmasi generik Indonesia.3. Fasilitas produksi dengan Sistem dan Kultur Kualitas yang baik. Slamet MSc. merupakan pencapaian tersendiri. Pada bulan Januari 2008. tersengat listrik. Gweny Babak Baru: PT Ferron Ekspor Perdana ke Eropa atu lagi.events Dharma Dexa & Sahabat Anak Ikuti Jambore Anak Jalanan ertempat di bumi perkemahan Ragunan. Edisi Juli . Djoko Sujono menambahkan pencapaian Ferron ini. di Ferron Site Cikarang. merupakan hal yang tidak kalah penting.September 2008 MEDICINUS 95 . pada Senin. lengan. Mulai dari membalut luka. This small step for a company shall be a quantum leap for the pharma industry in Indonesia. Dra. Mengingat tema B jambore adalah “Aku dan CitaCitaku”. Ferry Soetikno. 5 Juli 2008. hasil dari segala perjuangan itu mulai tampak. seperti membalut kepala. untuk tetap berada di luar pasar “regulated”. Hetty Soetikno. Tim Dharma Dexa berharap bahwa dengan partisipasi di kegiatan ini.

358:818-25 Lung volume reduction surgery. TEchnique. 58:180-90 o Necrotizing candida infection after percutaneous endoscopic gastrostomy: A fatal and rare complication. 5:442-6 o Validation of syndromic surveillance for respiratory pathogen activity.S. Haematologica 2008. No. Bila anda menginginkannya. Drugs 2008. o Screening for dementia in primary care: A summary of the evidence for the U. The New England Journal of Medicine 2008. A review of its use in the treatment of acute bipolar depression. Annals of Internal Medicine 2008. The New England Journal of Medicine 2008. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2008. 68(8):1115-37 o Onset of cardiac iron loading in pediatric patients with thalassemia major. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. 118:2025-38 o Glycoprotein IIb/IIIa antagonists in acute ischaemic stroke. The New England Journal of Medicine 2008. 21.3. 138(11):927-37 and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. Emerging Infectious Diseases 2008. 31:1177-82 o o Lumbar spinal stenosis. 32:285-87 o MEDICINUS Olanzapine/Fluoxetine. Current status and future directions. 68(8):1019-28 o Late diagnosis of early disseminated lyme disease: perplexing symptoms in a gardener. The Journal of American Board of Family Medicine 2008. Drugs 2008. preventive services task force.literature services Pembaca yang budiman. mohon halaman ini difotokopi. 93(6):917-20 o Management of pulmonary arterial hypertension associated with congenital systemic-topulmonary shunts and eisenmenger’s syndrome. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008.September 2008 . Drugs 2008. 68(8):1049-66 96 o HIV protease inhibitors provide neuroprotection through inhibition of mitochondrial apoptosis in mice. and morbidity. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. 32(3):247-53 o The staging of cancer: A retrospective and prospective appraisal. Proceedings of the American Thoracic Society 2008. 21:234-6 o Plasma connective tissue growth factor is an independent predictor of end-stage renal disease and mortality in type 1 diabetic nephropathy. Edisi Juli . 358:2573 o Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function o Grave’s disease. operative mortality. 358:2594-605 Vol. Diabetes Care 2008. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. 17(108):53-61 o A clinical trial of a whole-virus H5N1 vaccine derived from cell culture. The Journal of Clinical Investigation 2008. 14(6):917-25 o Managing asthma patients: Which outcomes matter? European Respiratory Review 2008.

No.3. 21. Edisi Juli .September 2008 MEDICINUS .Vol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful