SPACE IKLAN

dari redaksi
Medica dengan nama VACLO bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding. Kami juga menampilkan artikel-artikel lain pada rubrik research, case report dan medical review yang pastinya menarik untuk dibaca. Pada rubrik profil kami menampilkan DR. Yaya Rukayadi, beliau adalah seorang pakar Microbiologist dan juga Research Professor di Yonsei University, Seoul, Korea Selatan. Sudah banyak pula hasil-hasil penelitiannya dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun nasional. Sedangkan pada rubrik events kami menampilkan hasil liputan Workshop Inhalation Agents in New Perspective dan acara simposium DOC-LINK. Selamat membaca!!!! REDAKSI

daftar isi
49 Dari Redaksi 50 Petunjuk Penulisan
Original Article (Research)

51 Bioequivalence Study of 75 mg Clopidogrel
Tablets Produced by PT DEXA MEDICA in Comparison with the Reference Tablet

sis dan Penyakit Muskuloskeletal Lainnya

63 Hubungan Persentase Agregasi Trombosit
dengan Lamanya Konsumsi Aspirin pada Penderita Aterosklerosis di Poli Penyakit Jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang Original Article (Case Report)

Ketua Pengarah/Pemimpin Redaksi Dr. Raymond R. Tjandrawinata Redaktur Pelaksana Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Staf Redaksi dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Sutanto, M biomed., dr. Prihatini, dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Redaksi/Tata Usaha Jl. RS Fatmawati Kav 33, Cilandak, Jakarta Selatan Tel. (021) 7509575, Fax. (021) 75816588, Email: medical@dexa-medica.com

49

66 Reseksi Tumor pada Dinding Posterior Faring dengan Teknik Pendekatan Transpalatal dan Transhioid-Lateral Faringotomi

69 Tonsilitis Akut dengan Komplikasi Multipel
Medical Review

71 Hipertensi Sekunder 80 Penyakit-Penyakit yang Meningkat Kasusnya Akibat Perubahan Iklim Global

86 Meet the Expert: Yaya Rukayadi, Ph.D 89 OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik
mechanism of antiplatelet SUMBANGAN TULISAN Redaksi menerima partisipasi berupa tulisan, foto dan materi lainnya sesuai dengan misi majalah ini. Redaksi berhak mengedit atau mengubah tulisan/susunan bahasa tanpa mengubah isi yang dimuat apabila dipandang perlu.

di Indonesia

91 Calender Events 92 Events 96 Literatur Services

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

Pada edisi ini kami menampilkan “research article” yang salah satunya merupakan hasil penelitian yang dilakukan oleh tim dari PT Equilab International, Jakarta yang berjudul “Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT DEXA MEDICA (Vaclo) in comparison with the reference tablet” dimana dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa tablet copidogrel 75 mg produksi PT Dexa

55 Profil Product: VACLO
Original Article (Research)

57 Efek Parasetamol terhadap Kadar SGPT dan
SGOT Darah Mencit yang Diberikan Alkohol Akut dan Alkohol Kronis

60 Non Tuberculous Mycobacteria pada Rheumatoid Arthritis, Osteomyelitis, Osteoporo-

instructions for authors

Petunjuk Penulisan
Redaksi menerima tulisan asli/tinjauan pustaka, penelitian atau laporan kasus dengan foto-foto asli dalam bidang Kedokteran dan Farmasi. 1. Tulisan yang dikirimkan kepada Redaksi adalah tulisan yang belum pernah dipublikasikan di tempat lain dalam bentuk cetakan. Keaslian dan keakuratan informasi dalam tulisan menjadi tanggungjawab penulis 2. Tulisan berupa ketikan dan diserahkan dalam bentuk disket, diketik di program MS Word dan print-out dan dikirimkan ke alamat redaksi atau melalui e-mail kami. 3. Pengetikan dengan point 12 spasi ganda pada kertas ukuran kuarto (A4) dan tidak timbal balik. 4. Semua tulisan disertai abstrak dan kata kunci (key words). Abstrak hendaknya tidak melebihi 200 kata. 5. Judul tulisan tidak melebihi 16 kata, bila panjang harap di pecah menjadi anak judul. 6. Nama penulis harap di sertai alamat kerja yang jelas. 7. Harap menghindari penggunaan singkatan-singkatan 8. Penulisan rujukan memakai sistem nomor (Vancouver style), lihat contoh penulisan daftar pustaka. 9. Bila ada tabel atau gambar harap diberi judul dan keterangan yang cukup. 10. Untuk foto, harap jangan ditempel atau di jepit di kertas tetapi dimasukkan ke dalam sampul khusus. Beri judul dan keterangan yang lengkap pada tulisan. 11. Tulisan yang sudah diedit apabila perlu akan kami konsultasikan kepada peer reviewer. 12. Tulisan disertai data penulis/curriculum vitae, juga alamat email (jika ada), no. telp/fax yang dapat dihubungi dengan cepat. CONTOH PENULISAN DAFTAR PUSTAKA Daftar pustaka di tulis sesuai aturan Vancouver, diberi nomor sesuai urutan pemunculan dalam keseluruhan tulisan, bukan menurut abjad. Bila nama penulis lebih dari 6 orang, tulis nama 6 orang pertama diikuti et al. Jumlah daftar pustaka dibatasi tidak lebih dari 25 buah dan terbitan satu dekade terakhir. ARTIKEL DALAM JURNAL 1. Artikel standar Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. Lebih dari 6 penulis: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Suatu organisasi sebagai penulis The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. Tanpa nama penulis Cancer in South Africa (editorial). S Afr Med J 1994; 84:15 4. Artikel tidak dalam bahasa Inggris Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volum dengan suplemen Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. Edisi dengan suplemen Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volum dengan bagian Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. Edisi dengan bagian Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. Edisi tanpa volum Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. Tanpa edisi atau volum Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993;325-33 11. Nomor halaman dalam angka romawi Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BUKU DAN MONOGRAF LAIN 12. Penulis perseorangan Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor sebagai penulis Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organisasi sebagai penulis Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Bab dalam buku Catatan: menurut pola Vancouver ini untuk halaman diberi tanda p, bukan tanda baca titik dua seperti pola sebelumnya). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Prosiding konferensi Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Makalah dalam konferensi Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Laporan ilmiah atau laporan teknis Diterbitkan oleh badan penyandang dana/sponsor: Smith P, Golladay K. Payment for durable medi-cal equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Diterbitkan oleh unit pelaksana: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. Disertasi Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univ.; 1995 20. Artikel dalam koran Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Materi audio visual HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 MATERI ELEKTRONIK 22. Artikel jurnal dalam format elektronik Morse SS. Factors in the emergence of infection diseases. Emerg Infect Dis [serial online] 1995 jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL:HYPERLINK 23. Monograf dalam format elektronik CDI, Clinical dermatology illustrated [monograph on CD-ROM]. Reeves JRT, maibach H. CMEA Multimedia Group, producers. 2nd ed. Version 2.0. San Diego: CMEA; 1995 24. Arsip komputer Hemodynamics III: The ups and downs of hemodynamics [computer program]. Version 2.2. Orlando [FL]: Computerized Educational Systems

50

MEDICINUS

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

original article
research

Danang Agung Yunaidi, Asriningtyas PS, Lucia Rat Handayani, Iwan Dwi Santoso, Purwati, Siti Hawa Deniati, Gunawan Harinanto
PT Equilab International, Jakarta

ABSTRAK. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui apakah bioavailabilitas clopidogrel 75 mg yang diproduksi oleh PT Dexa Medica (Vaclo) sebanding dengan bioavailabilitas produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembandingnya. Parameter farmakokinetik yang dinilai dalam studi ini ialah luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai 24 jam (AUCt), luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai tak terhingga (AUCinf), kadar puncak (Cmax), waktu untuk mencapai kadar puncak (tmax), dan waktu paruh eliminasi (t1/2). Parameter farmakokinetik tersebut diukur berdasarkan konsentrasi plasma dari metabolit clopidogrel (clopidogrel carboxylic acid). Penelitian ini menggunakan desain menyilang, acak, dan tersamar tunggal yang mengikutsertakan 24 sukarelawan laki-laki dan wanita dewasa sehat. Sukarelawan dipuasakan semalam dan keesokan harinya diberi 1 tablet obat uji (Vaclo, produksi PT Dexa Medica) atau 1 tablet obat pembanding per oral. Contoh darah diambil pada saat sebelum minum obat (kontrol), dan pada menit ke-15, 30, 45, dan jam ke-1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, dan 24 setelah minum obat. Satu minggu setelah pemberian obat pertama (periode washout), prosedur yang sama diulang dengan memberikan obat pembandingnya. Kadar clopidogrel carboxylic acid ditentukan secara kromatografi gas dengan detektor spektrometri massa. Pada penelitian bioavailabilitas ini, rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat uji masing-masing adalah 5377,44 (3991,08) µg.h/mL, 6130,75 (4442,18) µg.h/mL, 2219,11 (1612,96) µg/mL, dan 7,99 (4,46) jam, dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat pembanding masing-masing adalah 5649,33 (3901,19) µg.h/mL, 6394,23 (4152,62) µg.h/mL, 2392,51 (1699,43) µg/mL, dan 8,01 (5,31) jam dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rasio nilai rata-rata geometrik obat uji terhadap obat pembanding ialah 93,19% untuk AUCt, 94,17% untuk AUCinf, dan 92,01% untuk Cmax. Nilai 90% confidence interval (90% CI) nya adalah 81,73–106,26% untuk AUCt, 83,19–106,60% untuk AUCinf, dan 73,84–114,65% untuk Cmax. Dengan menggunakan uji Wilcoxon berpasangan terhadap data asli, tidak ditemukan perbedaan yang berarti secara statistik antara nilai tmax dari obat uji dan obat pembanding. Tidak dijumpai adanya kejadian tidak diinginkan dan pelanggaran terhadap protokol selama penelitian berlangsung. Berdasarkan hasil yang didapatkan dari penelitian ini, yakni nilai 90% convidence interval (90% CI) dari rasio nilai AUC dan Cmax berada di antara rentang yang dapat diterima untuk bioekuivalensi, dapat disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg produksi PT Dexa Medica (Vaclo) bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding.
Kata kunci : clopidogrel – kromatografi gas spektrometri massa – bioekivalen

ABSTRACT. The present study was conducted to find out whether the bioavailability of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) produced by PT Dexa Medica was equivalent to the reference product. The pharmacokinetic parameters assessed in this study were area under the plasma concentration time curve from time zero to 24 hours (AUCt), area under the plasma concentration-time curve from time zero to infinity (AUCinf), the peak plasma concentration of the drug (Cmax), time needed to achieve the peak plasma concentration (tmax), and the elimination half life (t1/2). These parameters were determined on plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid metabolite. This was a cross-over, randomized, single-blind study which included 24 healthy adult male and female subjects. The participating subjects were required to have an overnight fast and in the next morning were given orally 1 tablet of the test drug (Vaclo, produced by PT Dexa Medica) or 1 tablet of the reference drug. Blood samples were drawn immediately before taking the drug (control), at 15, 30, 45 minutes, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, and 24 hours after drug administration. One week after the first drug administration (washout period), the procedure was repeated using the alternate drug. Plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid were determined by gas chromatography with mass spectrometry detector (GC/MS). In this study, the mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the test drug were 5377.44 (3991.08) ng.h/ mL, 6130.75 (4442.18) ng.h/mL, 2219.11 (1612.96) ng/mL, and 7.99 (4.46) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h. The mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the reference drug were 5649.33 (3901.19) ng.h/mL, 6394.23 (4152.62) ng.h/mL, 2392.51 (1699.43) ng/mL, and 8.01 (5.31) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h.

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

51

the difference between the test and reference drug products for clopidogrel carboxylic acid tmax values was found not significantly different (p<0. and practically insoluble in ethyl ether. Biotransformation of clopidogrel is necessary to produce inhibition of platelet aggregation. Clopidogrel prolongs the bleeding time and should be used with caution in patients who may be at risk of increased bleeding from trauma. Chemical structure of clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) 52 Figure i. The major circulating compound (85% of the circulating compound in human) is the carboxylic acid derivative of clopidogrel that does not have any pharmacological activity. dyspepsia. and it too has no effect on platelet aggregation. The studies should provide an objective means of critically assessing the possibility of alternative use of them. No. Its empirical formula is C16H16Cl NO2S×H2SO4 with a molecular weight of 419. containing the same active ingredients. very low levels of the parent compound are detectable in plasma samples. or other pathological conditions (such as gastrointestinal ulcers). which has no platelet inhibiting effect. The elimination hal-life (t½) of the main circulating metabolite is 8 hours after a single and repeated administration. in which the active drug substance or one or more metabolites is measured in an accessible biological fluid such as plasma. but an active metabolite responsible for the activity of the drug has not been isolated. where geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratio of clopidogrel carboxylic acid were found within the acceptance ranges for bioequivalence. Clopidogrel is inactive and needs hepatic metabolism which generates an active metabolite. must be shown to be therapeutically equivalent to one another in order to be considered interchangeable. Clopidogrel selectively inhibits the binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor and the subsequent ADP-mediated activation of the glycoprotein GPIIb/IIIa complex. practically insoluble in water at neutral pH. plasma concentrations of the parent compound. Clopidogrel is extensively metabolized by the liver. diarrhea and constipation). thereby inhibiting platelet aggregation. In human. and 92. Clopidogrel bisulfate is a white to off-white powder. gastritis. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. Vol. Nevertheless.2-c]pyridine-5(4H)-acetate sulfate.September 2008 . and vascular death) in patients with atherosclerosis documented by recent stroke. 94. neutropenia and rash. The chemical structure of this metabolite is: MEDICINUS Figure ii. The chemical structure is: tabolite of clopidogrel formed by hydrolysis of the methyl ester of clopidogrel.65%) for Cmax. Recommended dose of clopidogrel is 75 mg once daily with or without food.84–114. as the active metabolite is not detectable in blood.01% (73.19% (81. Clopidogrel also inhibits platelet aggregation induced by agonist other than ADP by blocking the amplification of platelet activation by released ADP.9. For a drug to be considered bioequivalent to a reference drug. stroke. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product. Based on the results shown in this study. recent myocardial infarction. Clinically important adverse events observed are hemorrhage. or established peripheral arterial disease. blood or urine.26%) for AUCt. There was no adverse event and no protocol deviation during the study. the area under plasma concentration-time curve (AUC) of the drug should be within 80-125% of the AUC of the reference’s drug. 21. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation through selective binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface. One of several test methods that can assess equivalence is bioequivalence studies. abdominal pain. it is used to document the pharmacokinetic profile of clopidogrel. Chemical structure of clopidogrel Clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) is the main identified me- Clopidogrel is indicated for the reduction of atherosclerotic events (myocardial infarction.05). The main circulating metabolite is the carboxylic acid derivative. No dosage adjustment is necessary for elderly patients or patients with renal disease. Keywords: clopidogrel – gas chromatography with mass spectrometry detector – bioequivalent INTRODUCTION Bioequivalence studies should be conducted for the comparison of two medicinal products containing the same active substance. Clopidogrel bisulphate is chemically described as methyl (+)-S-a(2-chlorophenyl)-6.17% (83. but freely soluble at pH 1.19–106. gastrointestinal disturbance (e.73–106. It represents about 85% of the circulating drug-related compounds in plasma. Two products marketed by different licensees. Clopidogrel does not inhibit phosphodiesterase activity. Edisi Juli .g.The geometric mean ratios (90% CI) of the test drug/reference drug for clopidogrel carboxylic acid were 93. surgery.7-dihydrothieno[3. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation. After repeated 75-mg oral doses of clopidogrel (base).00025 μg/ml) beyond 2 hours after dosing. sparingly in methylene chloride.60%) for AUCinf.3. are very low and are generally below the quantification limit (0. It also dissolves freely in methanol.

This was a randomized. the purpose and the risks involved were fully explained to the subjects by the Investigator or his/her nominee. respectively.50) and 0.43 for the Cmax.25 for the AUC and 0. 12. The study was conducted according to the Declaration of Helsinki and its amendments and to the relevant Good Clinical Practice Guideline and in agreement with the local Ethics Committee. the same procedure was repeated with the alternate drug. subjects with known contraindications or hypersensitivity to clopidogrel.43) ng/mL. after an overnight fast.96) and 2392. 16. time to reach Cmax (tmax). On day-2. 2. Cmax. The criteria for bioequivalence are that the 90% Cls of the geometric mean ratios 0. University of Indonesia and the written ethical approval has been obtained on July 11th. The tmax difference was analyzed non-parametrically on the original data using Wilcoxon matched-pairs test. including OTC.3.September 2008 MEDICINUS . breakfast was served after blood sampling at time point +24 hours. The objective of this study is to find out whether the bioavailability of PT Dexa Medica’s formulation of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) is equivalent to that of the reference drug (Plavix®. Two calibration curves was prepared by least square linear regression (Y = aX + b. and Cmax using analysis of variance (ANOVA) after transformation of the data to their logarithmic (ln) values. Smoking. were recruited to participate in this study. recovery.65%). body weight within normal range (BMI=18-25 kg/ m2).19–106. 1. Subjects attended to PT Equilab International a night before drug administration and they were requested to fast from any food and drink except mineral water from 21:00 PM.73– 106. USA) was used to perform the statistical analyses of AUCt. Then the study drug (one tablet of Vaclo or Plavix®) was given at 07. respectively. subjects were not allowed to take any drug. and 60–85 mmHg for diastolic blood pressure). and t½ of clopidogrel carboxylic acid are tabulated in Table I. the mean (SD) AUCt of clopidogrel carboxylic acid for the test drug (T) and the reference drug (R) were 5377. Written informed consent was obtained from each volunteer prior to their participation. clinically significant hematology. AUCinf.08) and 5649. The amount of food and water intake and physical activity for each individual subject were standardized during the sampling days.2005) has been submitted to the Ethics Committee of the Medical Faculty. AUCinf. The individual pharmacokinetic parameters (AUCt. Lunch and dinner were served 4 hours and 10 hours after drug administration.75 (4442. herbal medicine. Plasma concentration-time data such as maximum observed serum concentration (Cmax). The mean (SD) of t1/2 for T and R were 7. The concentration of clopidogrel carboxylic acid in plasma sample was determined by entering the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen into the regression line equation of the standard calibration curve. tmax. Clopidogrel carboxylic acid concentrations in plasma were assayed using a fully validated gas chromatography with mass spectrometry (GC/MS) detection method. and during freeze-thaw cycle was also determined.60%). a pre-dose pharmacokinetic blood sample was taken.2006) conformed to the new format of BA/BE study according to National Food and Drug Control instruction. respectively.23 (4152. There were two protocol amendments during the study.19% (81. the glucuronide of the carboxylic acid derivative is also observed. In vitro and in vivo. 53 RESULTS The means of clopidogrel carboxylic acid plasma concentrations in 24 subjects after oral administration of T and R are plotted in Fig. 2005. area under the serum concentration vs time curve extrapolated to infinite time (AUCinf). women of childbearing potential without adequate contraception. Sanofi Synthelabo). clopidogrel undergoes rapid hydrolysis into its carboxylic acid derivative. The study compared bioavailability of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) with reference tablets.Clopidogrel is rapidly absorbed after oral administration of repeated doses of 75 mg clopidogrel (base). respectively). The geometric mean ratios (90% confidence intervals) of the AUCt. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. In plasma and urine. cross-over study with one-week washout period. and Cmax of clopidogrel carboxylic acid were 93. with respect to adequate sensitivity. and at least two weeks for any prescription drug. At least one week before and during the study period. The first amendment of the final protocol (19. and had signed the informed consent.01% (73.19) ng.26%). accuracy and precision (both within and between days). Subjects were given ample time to decide independently whether they wished to participate in the study. Administration of clopidogrel with meals does not significantly modify the bioavailability of clopidogrel as assessed by the pharmacokinetics of the main circulating metabolite. 21. Twenty-four (24) healthy adult male and female subjects aged between 18-55 years. and 92.70–1. and terminal phase half-life time (t½) were analyzed from the serum concentrations of both drug products. single-blind (investigator blind).84–114.10.2007) conformed to the change of number of subjects.44 (3991. linearity. The date and the time of taking each sample were recorded in the CRF. Absorption is at least 50% based on urinary excretion of clopidogrel-related metabolites. METHODS The final version of the protocol with the written informed consent statement (16.75 (0.62) ng. The second amendment of the final protocol (25. Blood samples were drawn 10 mL immediately before taking the drug (control). renal and hepatic function abnormalities. In the morning (approximately 06:00 AM) of the dosing day (day 1). the difference between the test drug and reference drug for tmax values of clopidogrel carboxylic acid plasma concentration was not significantly different (NS).h/mL.25–1. with peak plasma levels (Cmax) about 3 μg/ml of the main circulating metabolite occurring approximately 1 hour after dosing.5.46) and 8. 45 minutes and 1. They were asked to sign a form (informed consent form) indicating that they agreed to participate on this basis. 30.99 (4.11 (1612. The pharmacokinetics of the main circulating metabolite are linear (plasma concentrations increase in proportion to dose) in the dose range of 50 to 150 mg of clopidogrel.75 (0.. respectively. and/or antiHIV were excluded. Clopidogrel and the main circulating metabolite bind reversibly in vitro to human plasma proteins (98% and 94%. EquivTest version 2.01 (5. Edisi Juli . pulse rate between 6090 bpm. anti-HCV. 4. Saugus. Vol. 8.50) h. respectively. at room temperature. Pregnant or lactating women. and 5 mL each at 15. food supplement. xanthine containing food or beverages and fruit juices were not allowed for 24 hours before and during the entire sampling days. 10. MA.80–1. 94.06. No.18) and 6394. 6. AUCinf.31) h. and Y was the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen). The mean (SD) AUCinf of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 6130. There was no adverse event encountered during the study.51 (1699. two-sequence. In this study. chronic gastrointestinal problems.10. Prior to starting this study.0 (Statistical Solution Ltd.h/mL. III. 3. The median (range) of tmax for T and R were 0. and positive test result of HBsAg. respectively. blood pressure within normal range (100-130 mmHg for systolic. specificity.33 (3901. where X was the concentration of clopidogrel carboxylic acid.00 AM with 200 mL of water. Blood samples were collected into EDTA tubes for the measurement of plasma levels of clopidogrel carboxylic acid.25–1. clinically significant ECG abnormalities. The mean (SD) Cmax of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 2219.17% (83. blood glucose. Stability of the samples under frozen conditions. area under the serum concentration vs time curve up to the last quantifiable concentration (AUCt). and 24 hours after drug administration. One week after the first drug administration (washout period).

Mean plasma concentration-time profiles of clopidogrel carboxylic acid in human subjects (n=24) after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (test Product=Clopidogrel DXM) and that produced by the innovator (Reference Product) Table I.15 13. 1998.50 0. 4.77 5006. Jakarta: BPOM.85 12. Necciari J.3.75 0.89 6033.78 13.18 2204.53 3.71 1867.75 1.31 5352.32 126.25 1.h/mL) T 12322. studies and metabolism of clopidogrel: monograph.30 5434.80 5649.50 0.41 90. Available from: http://www.77 17.75 0.31 905.75 0.50 0.59 88.22 906. J Chromatogr Biomed Sci Appl.44 1.29 339.80 107.17 69.23 132.93 86.15 1045.35 3.16 87.00 0.97 3163.75 0.61 4944. Assay method for the carboxylic acid metabolite of clopidogrel in human plasma by gas chromatographymass spectrometry.97 17488.50 0.85 170.00 0. 2004: 54(9a): 600-4.12 9960.15 2204.44 82.77 10.54 13.07 R 10487.86 1037.33 3262.96 7518.26 4794.86 767.11 71.00 0.27 476.41 95.37 6279.18 1045.00 1. Clopidogel bioavailability: absence of influence of food or antacids.95 5396.65 8194.87 31.75 0.08 906.61 1838.45 R 8521.51 1699.31 128.08 972.01 5.28 36. 21.79 5.18 57.51 9.50 0.61 92.90 73.81 92.34 7.44 3991.48 96.90 7494.41 6394.68 76.07 2588.11 3218.75 tmax (h) R 0.51 5113.66 91. Bressolle F.81 7.90 78.79 90.87 14089.59 88.75 0.31 145.83 69.84 1059.24 8.20 17616.75 0.24 5247.77 3030.40 5407. Ortiz J.25 7024.46 2990.00 R 81.50 0. chemistry.59 10.60 1868.15 86.74 6762.82 96.50 144. Wong H. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product.00 3867.87 14365. ingredients.95 91. Strauch G.75 0.19 767.06 4541.83 84.58 16972.46 96.95 16151.94 5377.35 90.71 0.86 875.43 135.50 0.92 76.83 81.34 74.42 120.17 89. Arzneimittelforschung.09 94.75 0.84 1098.79 7.35 5839.98 5370.59 91.79 8.01 70.59 108.15 4812.62 17488.21 16151.22 2773.31 5362.46 12. Plavix Online.02 7.50 1.64 3181.23 8443.50 0.93 8013.59 8.21 1138. Pritchard G.16 5.74 6112.97 2219.22 108.com/cgi/generic/clopidog.75 4442.77 3446.81 3851.47 4.23 6419. 1999: 25(2): 47-50.45 3157.29 148. Badan Pengawas Obat dan Makanan.75 0.62 1232.56 4769.50 0.72 82.60 5850.14 692.77 79.97 138.69 3.77 86.92 115.33 3901.14 AUCt/AUCInf . No.28 855.65 2159.66 3. Perez Y. Semin Thromb Hemost.06 2591.07 99.31 1.01 114. Necciari J.11 69.23 3151.65 17616. Edisi Juli .96 Fref (%) 117. Pedoman uji bioekivalensi.75 0.19 96.68 103.16 91.05 31.72 1. Lainesse A.50 0.11 941.rxlist.59 86.59 17.64 2.54 2595.50 13.19 4163.50 0.51 81.45 5750.44 833.75 0.54 47.46 3844.89 4460.75 0.64 80.26 97.20 5177.52 9. Pedoman cara uji klinik yang baik. 2004.September 2008 .96 4540.47 3391.75 Fref (%) 124.15 889.35 1901.00 0.66 581.50 0.68 0. Perles P.03 2610.75 T 10. 720: 107-17.01 31.62 2127.31 73.87 85.43 4474.69 105.75 1. Ozalp Y.11 6834.50 0.47 4456.40 1911.94 5144.80 15.75 4140.26 2392. Description.Figure iii.56 2.80 75.50 1. 2. pharmacology.20 3949.25 0.62 855.17 1484.37 4594.74 4455.87 97.67 92.77 698.92 125.97 Cmax (ng/mL) T 4692.33 1.59 t½ (h) R 12.12 19218.30 T 0.62 3747. ACKNOWLEDGEMENT We thank the subjects for their participation in this study.37 10.39 6956.80 3989.44 3.20 2.73 14551.96 135.ratio (%) T 86.75 1.03 1846.14 19.43 148.64 4757.91 4973.75 0.13 5.91 8. 2001.41 3266.75 0.32 9.64 100.83 89. Pharmacokinetic parameters of clopidogrel carboxylic acid after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Test Product = Clopidogrel DXM) and the reference product Subject ID S-1 S-2 S-3 S-4 S-5 S-6 S-7 S-8 S-9 S-10 S-11 S-12 S-15 S-16 S-17 S-18 S-19 S-20 S-21 S-22 S-23 S-24 S-25 S-26 Mean SD Minimum Maximum Median MEDICINUS AUCt(ng.39 4347.62 4258.52 9841. REFERENCES 1. 6.25 0. Bioequivalence study of clopidogrel bisulfate film-coated tablets.78 839.12 9442.14 96.50 0.81 10.04 976.44 8.38 1.75 32.09 5205.56 3062.50 102.65 3333.11 1612.57 70.30 88.30 2744.35 2.26 900.40 49.23 99.34 AUCInf(ng.83 2604.14 111. Moreland TE.85 170.46 1.00 1527.19 2518.96 58.96 476. pharmacokinetics.75 0.57 19218.25 0.24 554.33 6779.50 0.43 14.41 7518.50 0.13 8. 3.84 91. Jakarta:BPOM.05 97.78 7635.44 89.03 7024.88 69.38 1204. Dickinson JP.71 8502.62 6130.75 1.23 107.32 9240. and we appreciated PT Dexa Medica for funding the study.h/mL) T 10625.90 1313.75 0.50 0.24 88. 5.22 487.10 96.84 4935.64 98.50 0.77 3. Lagorce P.54 54 CONCLUSION Based on the results shown above. that the geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratios were within the acceptance ranges for bioequivalence.75 0.43 339.14 6377.67 19.25 1.40 R 3554.55 2705.97 73.26 101.00 81.39 10061.htm Vol. Alpan RS. Badan Pengawas Obat dan Makanan.23 68.30 36.67 13.16 94.07 1964.23 4152. McEwen J.29 2313.40 2330.86 82.12 13.39 62.99 4.37 3907.23 3923.73 3.91 2132.51 99.28 111.52 4.96 9641.84 100.22 80.11 836.34 84.94 2.

selain itu juga hendaknya diikuti dgn pola makan yg baik.5 Kesimpulan: Clopidogrel termasuk ke dalam obat antiplatelet dengan mekanisme kerja sebagai Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors. Phosphodiesterase inhibitors (Cilostazol) 4. Adenosine reuptake inhibitors (Dipyridamole) Untuk memberikan solusi pada kasus tersebut pada bulan Juni 2008 PT Dexa Medica meluncurkan VACLO yang berisi clopidogrel tablet salut selaput 75 mg. 2. Clopidogrel bisulfate.3. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. Referensi: Indikasi:3-5 Mengurangi kejadian aterosklerotik (infark 1. Thom T. Study report 2008 PT Equilab International Jakarta . In: Drug Class Review on Newer Antiplatelets Agents. No. Package insert. sehing-ga menghambat aktivasi reseptor GP IIb/IIIa sehingga fibrinogen dan vWF tidak dapat berikatan kemudian tidak terjadi agregasi platelet.p.1 Macam-macam obat-obat antiplatelet yang ada saat ini antara lain:2 1. Yunaidi DA.7 Vol. Clopidogrel: A review of its use in the prevention of atherothrombosis. Glycoprotein IIB/IIIA inhibitors (Abciximab. Heart diseasse and statistic. 2006. Litvak K. Simpson K. atau penyakit arteri perifer Dosis:3-5 Dosis yang direkomendasikan 75 mg sekali sehari dengan atau tanpa makanan. Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) in comparison with the reference tablet (Plavix®. Bethesda: American Society of Health System Pharmacists. atau penyakit arteri perifer 55 Vaclo bioekuivalen dengan reference product. Sanofi Synthelabo). Oregon. stroke. antara lain obat antihipertensi. Circulation. Pemberian obat antiplatelet biasanya diberikan dalam pemberian jangka panjang.1 miokard. FDA approved for selected antiplatelet agents. California evidence-Based Practice Center. Bollingeer LA. stroke.6 3.p. Kester L.34777 6. Mc. Ticlopidine) 3. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke.60(2). Sanofi Synthelabo). Dewey DR. infark miokard. Vaclo. et al.4. infark miokard maupun vascular death merupakan kasus yang sering dijumpai. Snow EK. Obat-obat yang sering digunakan pada kasus tersebut. Jarvis B. Evoy GK. Drug 2000.profil product VACLO Clopidogrel P enyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular yang paling besar dikarenakan coronary heart diseasse (53%) dan stroke (17%). Eptifibatide) 5. Agregasi platelet disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Cyclooxygenase inhibitors (aspirin) 2. Inc.e85-e151.113. Berdasarkan penelitian PT Equilab International Jakarta. et al. In: AHFS Drug Information 2007. Edisi Juli . PT Dexa Medica. disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg (Vaclo produksi PT Dexa Medica bio-ekuivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik produk referensi (Plavix® . olahraga teratur dan menghindari obesitas. Update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistic Subcommitee 2006.1482-85 5. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors (Clopidogrel. 21.3. infark miokard.3 Vaclo bekerja dengan cara menghambat ikatan ADP yang dihasilkan pada saat terjadi luka (eksternal) maupun pelepasan ADP yang dihasilkan pada saat aktivasi oleh kolagen. Kasus stroke iskemia. Pemakaiannya luas untuk berbagai kasus herosklerotik (infark miokard. 4. editors.September 2008 MEDICINUS Obat-obat antiplatelet digunakan untuk mencegah terjadinya agregasi platelet. Dailey JH. hiperlipidemia dan antiplatelet. Tidak perlu penyesuaian dosis untuk pasien usia lanjut atau pasien dengan penyakit ginjal. et al. serebrovaskular dan pembuluh darah. thrombin dan thromboxan A2 (internal) secara spesifik dan irreversibel. dan lain-lain. 2007.

No.3. Edisi Juli . 21.September 2008 .MEDICINUS Vol.

Meskipun telah diketahui bahwa kelebihan dosis parasetamol dapat menyebabkan efek hepatotoksik. kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. Masyarakat yang mengonsumsi alkohol bila menderita sakit tentu akan berusaha menghilangkan rasa sakit tersebut dengan berbagai cara. mencit PENDAHULUAN Parasetamol merupakan salah satu analgesik yang tergolong sebagai obat bebas. Data yang didapat diuji dengan uji nonparametrik Mann-Whitney U. dengan rancangan randomized control group post test only design. Hasil penelitian menunjukkan terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. masing-masing dibandingkan dengan kontrol. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT. 21. Edisi Juli . Di lain pihak.3 Walaupun pada peminum alkohol kronis dapat meningkatkan efek hepatotoksik parasetamol. Pada kelompok yang diberikan alkohol kronis dan akut bersama parasetamol juga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak bermakna (p>0. Bila pasien tersebut diberikan parasetamol maka akan terjadi interaksi antara parasetamol dengan alkohol. kelompok alkohol kronis. Penggunaan alkohol akut dan alkohol kronis dapat menginduksi enzim secara berbeda di dalam hati sehingga efek toksik parasetamol juga berbeda.05) pada kelompok yang diberikan parasetamol. Efek toksik tersebut bahkan dapat terjadi pada dosis terapi. I Wayan Sumardika*.1 Peneliti lain menemukan terjadi peningkatan produksi radikal bebas di dalam hepar akibat induksi terhadap microsomal cytochrome P-450 oleh etanol.3. pada masa global saat ini penggunaan alkohol sebagai minuman juga semakin meningkat. alkohol. Penggunaan alkohol sebagai minuman juga meningkat di masyarakat. Peneliti juga menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan secara bersamaan dengan alkohol.September 2008 MEDICINUS MEDICINUS 57 . Pada kelompok yang lain terjadi peningkatan namun tidak bermakna. Kata Kunci: paracetamol.12 Karena terjadi peningkatan efek hepatotoksik pada peminum alkohol kronis maka FDA di Amerika menyatakan bahwa setiap penjualan parasetamol hendaknya diberikan label yang menyatakan: bila minum alkohol 3 kali sehari atau lebih maka perlu hati-hati memakai parasetamol sebagai analgesik. Pasien yang berobat pada tenaga medis tertentu. terjadi peningkatan radikal bebas yang akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel hepatosit dan menimbulkan inflamasi pada jaringan hepar. Banyak jenis nama dagang dari obat yang mengandung parasetamol yang beredar dan telah dikenal oleh masyarakat sehingga penggunaannya sangat luas. kelompok alkohol akut. kelompok parasetamol. namun bila diberikan bersama alkohol akan terjadi potensiasi efek hepatotoksik tersebut. IWP Sutirta Yasa** * Bagian Farmakologi FK Unud ** Bagian Patologi Klinik FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar ABSTRAK. kemungkinan adalah seorang peminum alkohol. misalnya mengonsumsi obat bebas seperti parasetamol. Penelitian dilakukan di Laboratorium Farmakologi FK Unud dengan 36 ekor mencit yang dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor. Pengamatan dilakukan terhadap kadar SGOT dan SGPT mencit kelompok kontrol. Untuk mengetahui efek parasetamol terhadap hati pada pemberian alkohol akut dan kronis dilakukan penelitian pada mencit jenis Balb/C betina dewasa. baik sebagai obat bebas maupun diberikan oleh petugas kesehatan. No. Pemberian parasetamol secara bersamaan dengan alkohol akut dan kronis menurunkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit dibandingkan dengan parasetamol saja. namun peneliti lain menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol. Vol.8 gram/kg BB/ hari.2 Pada binatang percobaan yang diberikan etanol 0. SGPT. Agung Indrayani*.1 Banyak peneliti telah menyatakan bahwa pada peminum alkohol kronis terjadi peningkatan risiko terhadap efek hepatotoksik dari parasetamol.original article research I Made Jawi*.05). Efek hepatotoksik parasetamol dapat terjadi pada dosis terapi bila diberikan bersama Artikel telah diseminarkan dalam kongres Nasional Ikatan Farmakologi Indonesia di Medan 14 Februari 2007 alkohol pada orang tertentu. Penggunaan parasetamol sebagai analgesik amat luas di masyarakat. SGOT. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol terutama di dalam hati merupakan interaksi yang sangat kompleks.

Kelompok 5 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. Alkohol Akut Parasetamol. Setelah 24 jam perlakuan terakhir. Pada grafik ini terlihat pemberian alkohol dengan parasetamol memperkecil kenaikan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0.05). Farmakologi FK Unud. Sampel dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor mencit. diikuti parasetamol 7. Pada grafik tersebut juga terlihat pemberian alkohol akut dengan parasetamol menurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan parasetamol saja (p<0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol dengan dosis 7.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol 7. perlu diteliti apakah terjadi perbedaan kadar SGPT dan SGOT dalam darah mencit bila diberikan parasetamol baik secara bersamaan dengan alkohol akut atau alkohol kronis. sekali pemberian F. F. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan Keterangan: Data menunjukkan nilai rata-rata pada setiap kelompok (6 ekor tiap kelompok) A.5 Nampaknya efek parasetamol antara peminum alkohol kronis dan peminum alkohol akut masih diperdebatkan.5 mg/ekor. Variabel dalam penelitian ini meliputi: (a) variabel bebas yaitu parasetamol dan alkohol baik akut maupun kronis. (b) variabel tergantung yaitu kadar SGOT dan SGPT darah. Besar sampel dalam penelitian ini adalah 36 ekor. Alkohol Akut.05).5 mg/ekor secara oral Pada grafik 3 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. umur dan kandang hewan percobaan. Kelompok 6 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. C.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. B. E.05). Kelompok kontrol (tanpa diberikan alkohol maupun parasetamol) B. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. Oleh karena itu. Kelompok 1 atau kelompok kontrol tanpa diberi perlakuan. Grafik 3. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan 58 Pada grafik 1 dan 2 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok yang diberikan parasetamol sangat meningkat dibandingkan semua kelompok.5 mg/ekor. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol juga berbeda.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Vol. Perlakuan ini dilakukan di Lab.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). MEDICINUS HASIL PENELITIAN Hasil pengukuran kadar SGOT dan SGPT darah mencit pada kelompok kontrol dan kelompok perlakuan dapat dilihat pada grafik 1-4.05). kelompok perlakuan alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol A. Kelompok 2 adalah kelompok perlakuan dengan pemberian parasetamol secara oral dengan dosis 7. Secara statistik hanya kelompok alkohol kronis dengan parasetamol yang berbeda dengan kontrol (p<0. Kelompok 3 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0.05). Grafik 2.05). 21.September 2008 .5 mg hanya sekali BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian ini adalah eksperimental laboratorik dengan rancangan randomized control group posttest only. Kelompok 4 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. D. Parasetamol. dan diberikan parasetamol sekali pemberian pada hari ke-14 dengan dosis 7. darah diambil secara intrakardia dan dikirim ke Laboratorium Patologi Klinik FK Unud untuk dilakukan pemeriksaan kadar SGOT dan SGPT.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) D. Pemberian alkohol kronis dengan parasetamol menyebabkan kadar SGOT dan SGPT lebih tinggi dari alkohol akut namun secara statistik tidak bermakna (p>0. Sampel dalam penelitian ini adalah mencit Balb/C betina dengan umur 4-5 bulan yang diperoleh dari kandang hewan percobaan Laboratorium Farmakologi FK Unud. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0. Edisi Juli . C. No. Alkohol Kronis. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). Kontrol. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0. Perbedaan tersebut tidak signifikan secara statistik (p>0. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol.5 mg/hari/ekor. (c) variabel kendali yaitu jenis kelamin hewan percobaan. Alkohol Kronis Parasetamol Grafik 1. Uji statistik yang digunakan adalah uji nonparametrik Mann Whitney U.5 mg. setiap hari selama 14 hari E. satu kali pemberian.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari.3. Kelompok yang diberikan parasetamol 7.4 Interaksi antara parasetamol dengan alkohol ternyata merupakan interaksi yang sangat kompleks dan pemberian alkohol akut dan kronis bersama parasetamol menimbulkan efek yang berlawanan.Penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan bersamaan dengan alkohol terjadi baik pada manusia maupun pada binatang percobaan karena terjadi penurunan NADPH bebas dalam cytosol.

Suda C. Graham GG. Rang HP. yang akan menimbulkan oxidative stress sehingga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. et al.11 Hasil yang menarik pada penelitian ini adalah pemberian parasetamol yang diawali dengan alkohol akut dan kronis ternyata me-nurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan dengan pemberian parasetamol saja (p<0. Skrzydlewska E. London:Churchill Livingstone. Ini berarti pemberian alkohol dan parasetamol secara bersamaan akan menguntungkan sebab alkohol dapat sebagai pelindung.September 2008 . J Hepatol 2005. Secara statistik ketiga kelompok tidak berbeda (p>0. terutama peminum alkohol kronis.5 mg/ekor) menyebabkan penurunan GSH hingga 90%. Pemberian parasetamol dosis tinggi (7. 96(6):487-94 10. Effect of ribose cysteine pretreatment on hepatic and renal acetaminophen metabolite formation and gluta-thione depletion. Yoon MY.12 Pada percobaan dengan KESIMPULAN MEDICINUS Pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit namun pemberian parasetamol bersamaan dengan alkohol baik akut maupun kronis memperkecil kenaikan kadar SGPT dan SGOT darah pada mencit dibandingkan parasetamol saja. SARAN 1. Untuk dapat mengaplikasikan hasil penelitian ini perlu dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar. Carnal J.Grafik 4. Kim SN. Pemberian parasetamol pada kelompok alkohol kronis perlu dipertimbangkan waktu pemberian obat agar efek alkohol dapat diamati dengan benar. Ada beberapa jenis enzim yang tergolong dapat mengoksidasi parasetamol yaitu cytochromes 2E1. J Clin Pharm Ther 2000. Protective effect of arabic gum against acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice. Pemberian parasetamol dosis terapi dalam beberapa kepustakaan dapat bersifat hepatotoksik pada pasien peminum alkohol sedang sampai berat. DAFTAR PUSTAKA 1. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. 2. Przegl Lek 2002. Radikal bebas akan memerlukan glutation. Akibatnya metabolit reaktif NABQI akan berikatan dengan cystein group protein membentuk acetaminophen-protein adducts baik dengan enzim maupun protein dalam sel dan dalam mitokondria. Free radicals in the physiological control of cell function.14 Akibatnya efek hepatotoksik parasetamol akan meningkat. Dale MM. Reid AB. Scott KF. Horie T. Pemberian alkohol akut dan alkohol kronis (14 hari) tidak menimbulkan kenaikan SGOT dan SGPT secara bermakna. Kozusko B. Misawa S. sebab pada setiap sel diperlukan glutation sebagai antioksidan penting. 27:14-5 2. Alkohol dan parasetamol bila dikonsumsi secara bersamaan dapat bersifat potensiasi terhadap efek hepatotoksik pada orang tertentu. 48(6):631-5 11. 7(2):191-206 5.10 Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian pada tikus yang diberikan acetaminophen intraperitoneal 700 mg/kg. Alcohol and paracetamol. Ritter JM. Hinson JA. Australian Prescri-ber 2004. Kadar SGOT dan SGPT tersebut diukur setelah 24 jam pemberian parasetamol. Al-Bekairi AM. 312:509-16 9.13 Pada peminum alkohol kronis terjadi induksi oleh alkohol tersebut terhadap enzim CYP2E1 bisa mencapai 2 kali lipat. Gamal el-din AM. Pada keadaan puasa atau kurang gizi kemampuan konjugasi dari metabolit toksik parasetamol akan menurun. James LP. Tanaka E. Roberts JC. 96(1):35-44 13. Edisi Juli .1. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2005. Gangguan tersebut menyebabkan hilangnya keseimbangan ion dalam sel dan mitokondria sehingga terjadi peningkatan calcium sitosolik pada akhirnya menyebabkan aktivasi protease. Nagi MN.6 sehingga terjadi gangguan fungsi pada akhirnya terjadi kerusakan sel/ lisis/nekrosis.1 Perlindungan etanol terhadap hepar akibat parasetamol akan hilang setelah 6 jam pemberian etanol.12 Efek hepatotoksik dari parasetamol juga akan meningkat akibat menurunnya sintesis glutation. 59(10):848-53 3. 42(1):110-6 7. 3. 25(5):325-32 6. Enzim yang diinduksi oleh etanol adalah CYP2E1 yang merupakan enzim yang penting dalam proses metabolisme oksidatif dari parasetamol. binatang yang diberikan etanol kronis menimbulkan induksi terhadap microsomal enzyme pada hepar. Potentiation of acetaminophen hepatotoxicity by acute physical exercise in rats. 31:1499-1506 8. Drug Metabolism and Disposition 2003. In vivo endotoxin enhances biliary ethanol-dependent free radical generation. Roszkowska A. Reed NM. 82(1):47-95 59 Vol. Masabuchi Y. Dominick PK.12 Enzim CYP2E1 akan memecah parasetamol menjadi metabolit toksik yaitu N-acetyl-p-benzoquinoneimine. Riordan SM. Keracunan parasetamol menyebabkan meningkatnya peroxynitrite.5 mg/ekor. AJP-Gastrointest Liver Physiol 1998. Al-Shabanah OA. No. Pemberian alkohol kronis perlu diperpanjang/lebih dari 2 minggu. Pharmacology. Acetaminophen-induced hepatotoxicity. McCullough SS. Kurten RC. Dalam keadaan normal NABQI akan ditoksifikasi oleh glutation (GSH) menjadi acetaminophen-GSH. Involvement of mitochondrial permeability transition in acetaminophen-induced liver injury in mice. 5th edition. Pharmacol Res 2003. Alcohol exposure and parasetamol-induced hepatotoxicity. Terjadi peningkatan aktivitas SGOT dan SGPT setelah 24 jam. Mostafa AM.4 Pemberian alkohol juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dalam hepar. PEMBAHASAN Pada penelitian ini terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT darah mencit setelah pemberian parasetamol dengan dosis 7. 1A2. Physiological Reviews 2002. et al. 2003 14.1 Alkohol/etanol ternyata dapat menghambat kerja dari enzim CYP2E1 sehingga pembentukan metabolit toksik dari parasetamol dihambat. Mayyeux PR. endonuclease dan kerusakan DNA. Kenaikan kadar SGOT dan SGPT disebabkan karena terbentuknya metabolit toksik atau metabolit reaktif dari parasetamol yaitu N-acetyl-p-benzoquinon imine (NABQI) yang terjadi akibat dari aktivasi enzim cytochrome P-450. Pada binatang percobaan efek hepatotoksik dari parasetamol akan meningkat 16-18 jam setelah etanol dihentikan. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis hampir sama. Yamazaki K. Day RO.3. 274(4):G653-G661 4. Droge W. Pada penelitian lain dilaporkan bahwa efek hepatotoksik dari parasetamol pada peminum alkohol kronis akan meningkat pada keadaan puasa. 3A4 dan 2A6 menjadi metabolit reaktif. Update: The clinical importance of acetaminophen hepatotoxicity in non alcoholic and alcoholic subjects. dan selama pembentukan NABQI terbentuk juga ion superoxide yang menyebabkan oxidative stress karena kekurangan glutation. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol di dalam hepar merupakan interaksi yang sangat kompleks sebab pemberian alkohol akut dan kronis menimbulkan efek yang berlawanan. Influence of ethanol on oxidative stress in the liver.7 Keracunan parasetamol juga meningkatkan nitric oxide setelah 4-6 jam pemberian. Slitt AM. Addict Biol 2002. Williams R. Kim YC. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2004. et al. alkohol akut dan alkohol kronis Pada grafik 4 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol sedikit lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis. Mechanisms of acetaminophen-induced hepatotoxicity: role of oxidative stress and mitochondrial permea-bility transition in fresh isolated mouse hepatocytes.05). Chamulitrat W.05). 21. Anti-inflammatory and immunosuppressant drugs.7-9 Gangguan pada mitokondria menyebabkan kekurangan ATP. et al. Res Commun Mol Pathol Pharmacol 1997.

penting untuk dilakukan. fortuitum. reumatoid. M.2 Salah satu kegawatan dalam bidang reumatologi disebabkan oleh infeksi AM. Badan Litbang Kesehatan ABSTRAK. reumatoid athritis. Pengetahuan mengenai berbagai aspek penyakit infeksi tetap masih harus menjadi prioritas termasuk infeksi atypical mycobacteria. kulit dan jaringan lunak (penyakit muskuloskeletal). chelonae. terutama di negara maju. osteomyelitis. diabetes mellitus. Vol. METODOLOGI: Mengumpulkan beberapa informasi tentang infeksi AM di otot.3. sampai osteoporosis) di luar negeri dan situasi di indonesia. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada penyakit-penyakit: rheumatoid spondylitis. diperkirakan akan dapat membantu keluar dari masalah tersebut di atas. untuk membantu mengatasi masalah dan dapat menekan angka prevalensi penyakit muskuloskeletal antara lain (rheumatoid. dan lain-lain. kansasii. M.1. tulang (penyakit muskuloskeletal). dan termasuk bidang reumatologi. avium complex. biasanya disertai pembentukan pus yang dihasilkan oleh bakteri. clarythromycine dan lain-lain telah dilaporkan. clarithromycin telah dilaporkan. haemophylum. Misnadiarly AS 60 MEDICINUS PENDAHULUAN Atypical mycobacteria (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) disebut pula dengan NTM (non tuberculous mycobacteria).3 Osteomyelitis adalah suatu penyakit infeksi tulang. Salah satu upaya adalah dengan menggalakkan penelitian penyakit infeksi AM yang sering dilaporkan ditemui. TUJUAN: Untuk memberi informasi tentang atypical mycobacteria pada penyakit muskuloskeletal (rheumatoid spondylitis. infeksi jaringan lunak. chelonae. upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. yaitu: M. Osteoporosis didefinisikan sebagai suatu kondisi tulang di mana kehilangan masa tulang dan densitas tulang. osteoporosis) yang diperkirakan oleh WHO akan berkembang dengan cepat di tahun 2020. osteomyelitis. namun di Indonesia belum ada data yang memadai. dimana pada waktu ini banyak penduduk berusia di atas 50 tahun akan menderita akibat penyakit ini. ciprofloxacine. clofatimine. Edisi Juli . M. arthritis. dan lain-lain dari penelitian kami. hendaknya meliputi identifikasi spesies dan resistensi terhadap obat guna penentuan terapi regimen yang tepat guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. text book. M. atypical. dengan teknik isolasi dan identifikasi yang dilakukan di laboratorium TB Puslitbang Pemberantasan Penyakit. M. osteomyelitis. M. dan melaporkan hasil riset tentang AM di beberapa penyakit. No. Anti-mycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. M. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. intracellulare. tulang. KESIMPULAN: Penelitian atypical mycobacteria pada rheumatoid spondylitis. rheumatoid arthritis. nosokomial. M. kansasii. dll dari internet. merupakan kemunduran atau degeneratif atau penuaan tulang yang terjadi pada usia menua. Salah satu dari kegawatan dalam bidang reumatologi. mycobacteria. 4 spesies pada rheumatoid arthritis. dilaporkan dapat menginfeksi kulit dan jaringan lunak. Antimycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada osteomyelitis. osteomyelitis dan osteoporosis yaitu: M. paru. Dari hasil penelitian kami di beberapa daerah di Indonesia. Akhir. ciprofloxacine. ditemukan 18 spesies AM dari 36 kasus atypical mycobacterium di paru dan ekstra paru termasuk tulang. 21.original article research Puslitbang Pemberantasan Penyakit. avium complex. menjadi populer dan banyak diteliti oleh peneliti dari berbagai negara maju dari berbagai bidang ilmu dan berbagai penyakit antara lain. HASIL: Dilaporkan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis. otot. osteoporosis. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. juga dari infeksi tulang.akhir ini Atypical mycobacteria. haemophylum. intrecellulare. dan beberapa penyakit muskuloskeletal lain. osteoporosis. clofazimine. disebabkan oleh infeksi AM. osteomyelitis dan juga osteoporosis. fortuitum. Kata kunci: Infeksi. yang perlu kiranya diikuti oleh Indonesia.September 2008 . M. tulang (muskuloskeletal) infeksi kulit. Upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. M. Atypical mycobacterium (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) atau non tuberculous mycobacteria (NTM) dilaporkan dapat menginfeksi otot.

pulmonary disease Pulmonary disease Pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* Pulmonary disease. M.5 61. biopsi. Tabel 1. abscessens M. di Jakarta.8 15. tuberculosis atau non-tuberculous bacteria. soft tissue disease Nonpathogen* Skin ucers Skin ucers Soft-tissue and bone disease. pada abad pertengahan Earnes Runyon telah mengklasifikasikan mikroorganisme AM ini berdasarkan karakteristik kultur di laboratorium yang membaginya atas 4 golongan. telah ditemukan berbagai spesies AM. memberi informasi mengenai infeksi AM khususnya pada bidang reumatologi dari luar negeri dan mengenai bagaimana situasinya di Indonesia. Penyakit-penyakit yang ditemukan di klinik yang biasanya disebabkan oleh AM yang tumbuh cepat adalah seperti tercantum pada tabel berikut ini. yang hasilnya diberikan secara ringkas sebagai berikut: Tabel 4.7 8. abscessens M. avium complex (termasuk M. nonchromogenicum M. M. malmoense Aspirasi tulang femur: M. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. avium intracelulare i. M. sropulaceum M. lymph node disease Pulmonary disease Skin. termoresistible M. Edisi Juli . abscessens 2 3 4 5 Hasil Penelitian atypical mycobacteria pada TB ekstra paru menurut spesimen yang di kultur sebagai berikut: Biopsi dan aspirasi lymphadenitis TB: M. M. fortuitum complex (termasuk M. M. Temuan AM menurut daerah geografi No 1 2 3 4 5 6 7 8 Jakarta Padang/Sumbar Semarang Surabaya Bandung/Jakarta Jakarta/Bandung Jakarta/Bandung Bandung Daerah Frekuensi AM (%) 1. M. simiae M. chelonae. Ditemukan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis 4 spesies pada rheumatoid arthritis. scrofulaceum Pus: M. marinum g. chelonae e. scrofulacium d. Pola infeksi spesies atypical mycobacteria pada beberapa kasus penyakit muskuloskeletal No 1 2 3 4 5 6 Kasus Infeksi Rhematoid Spondylitis Rhematoid Arthritis Osteomyelitis non HIV Osteomyelitis dengan HIV positif Osteoporosis non HIV Osteoporosis dengan HIV positif Total species 2 1 1 2 2 4 1 2 + + + + + + 1 2 1 + + a + b + c + d + + e + + f + + + g h i j + k Total 6 4 1 1 1 5 1 19 BAHAN DAN CARA Mengumpulkan beberapa informasi tentang Atypical mycobacterium pada penyakit muskuloskeletal dan AM pada beberapa penyakit di luar negeri dan hasil penelitian AM yang telah dilakukan di Indonesia dan juga hasil penelitian kami yang diringkas pula dalam bentuk tabel dan grafik. Semarang dan Surabaya dengan melakukan kultur spesimen berupa sputum.Tujuan dari tulisan ini.4 Kasus TB paru TB paru TB paru TB paru TB gagal terapi TB paru TB ekstra paru TB ekstra paru MEDICINUS II III 61 IV Habitat dari atypical mycobacteria terdistribusi meluas di alam bebas (tanah.02 24 11. Bandung. malmoense M. No. avium complex k. chelonae. M. absescens h. dan aspirasi kelenjar getah bening. chelonae. biopsi sumsum tulang dan lain-lain. hemophilum M. HASIL DAN DISKUSI Hasil beberapa literatur yang di review Atypical myobacteria (AM) dengan nama alternatif mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) adalah basil tahan asam (BTA) selain M. chelonae) M. fortuitum. ditangani dengan diagnosis dan terapi yang baik dan memadai yang perlu dilaksanakan juga di Indonesia. fortuitum f. Tabel 3. M. air). tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch tahun 1985. pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* (+) spesies yang ditemukan: a. pada sistem saluran air panas di rumah sakit.1 20. dan di dalam mesin pendingin. marinum Asites: M. M. marinum M. Klasifikasi Runyon untuk atypical mycobacteria dan AM sebagai penyebab beberapa penyakit Group Runyon I Species M.September 2008 . M. M. szulgai M. lymph nodes disease Skin disease Pulmonary Lymph node disease. tuberculosis melalui study kultur dan identifikasi. smegmatis M. fortuitum M. Sub sp. Sub sp. kansasii Vol. Sub sp. neoaurium Kelompok Penyakit yang Disebabkan AM Pulmonary disease. disseminated disease. Penelitian atypical mycobacteria kami di Indonesia Dari beberapa penelitian yang telah kami lakukan di beberapa daerah tentang atypical mycobacteria pada TB paru dan TB ekstra paru termasuk tulang. gordonae M. chelonae. yang hanya dapat dibedakan dengan M.3. zenoopi M.7 18. M. Jauh sebelum kuman M. Tabel 2. intracellare) M. 21. M. debu. tuberculosis Dari hasil review literature dapat disimpulkan bahwa AM pada berbagai penyakit termasuk pada penyakit muskuloskeletal mendapatkan perhatian dikalangan peneliti dan klinisi di luar negeri. fortuitum. ulcerans M. seperti terlihat pada tabel 3. M. haemophylum b. kansasii c. flavesceans M. terrae M. paratuberculosis j. kansasii M. Penyakit yang ditemui di klinik dan infeksi mikrobakteria spesies yang tumbuh cepat3 No 1 Penyakit Postraumatic (paska trauma/kecelakaan) Cellulitis (pada orang obesitas) Osteomyelitis Mammaplasty (kanker payudara) Sternal wound infection (infeksi luka bedah tulang) Disseminated diseases (HIV/AIDS) Pulmonary disease (penyakit paru) Patogen M.

medscape. Surabaya No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 M. scrofulaceum M.Tabel 5. ulcerans M. reumatoid. scrofulaceum M. xenopi. Dowel. Wallance. smegmatis M. Majalah Mikrobiologi Klinik Indonesia 1993. 6(2):8-10 14. unknown Cultur negatif kesehatan lainnya yang disebarluaskan melalui internet dalam bentuk laporan kasus. Temuan hasil global penelitian atypical mycobacteria pada TB paru termasuk tulang 1. O Brien.asp 11.98 2. Mycobacteria ini tumbuh pada media kultur mengandung haemin pada suhu 30°C. haemophylum pada osteomyelitis. Pada bidang reumatologi. disampaikan terima kasih. Misnadiarly. 62 UCAPAN TERIMA KASIH Disampaikan terima kasih kepada kepala badan 2 dan kepala puslit 2 selama saya bekerja di Badan Litbangkes. chelonae 6. terutama Mycobacterium avium. telah dilaporkan. chelonae M. CDK 1993. Selain itu dilaporkan pula ditemukan bakteri atypical mycobacterium ini pada penderita bird flu/flu burung.tr/farma/05. fortuitum. ciprofloxacin. 3 diantaranya pada pasien dengan immunosuppressed dan keempatnya adalah pasien dengan spine TB osteomyelitis.3. 6th Jakarta Antimicrobial Update 2005 13. fortuitum M. 5. perlu segera mencuci bagian yang kena kontak dengan air panas bersuhu 43°C. kansasii. artikel hasil penelitian dan juga melalui majalah maupun buku atau textbook.aidsmap.com/viewarticle/459/88-print-21l 7. Richard J.85 0. simae M. Hasil identifikasi spesimen aspirasi tulang paha dari penderita TB ekstra paru di rumah sakit Hasan Sadikin. M.38 11. masih terbatas tentang AM pada TB paru dan TB ekstra paru.edu.09 7 4. avium complex M. yang ternyata adalah infeksi dari AM spesies M. Misnadiarly. osteomyelitis dan sampai osteoporosis telah dilaporkan berbagai spesies AM. Suatu study dari negara luar tentang infeksi M. http://www.88 0. unknown Spesies Atypical mycobacteria % 9. kansasii M. kansasii M. Mikobakterium yang patogen terhadap manusia. http://www. M.pdf 6. malmoense M.3 3. gastri M.September 2008 . sehingga perlu kiranya dilakukan suatu penelitian ataupun semacam pemeriksaan rutin tentang mikroba AM pada berbagai penyakit tersebut di atas (muskuloskeletal). Distribusi geografis spesies mycobacterium atipik di beberapa daerah di pulau Jawa. szulgai M. marinum M.marchofdimes.88 0. marinum M. menunjukkan hasil ditemukannya M. szuday Berdasarkan data-data yang ditampilkan pada makalah ini dapat diperoleh gambaran bahwa atypical mycobacteria cukup banyak mendapat perhatian dari kalangan peneliti ataupun dokter dan profesi Vol. Cyrus HS. Menyiasati osteoporosis seri buku Populer Nirmala 4.94 0. plhei M. osteomyelitis. The epidemiology of non-tuberculous micobacterial diseses. dan resistensinya. The clinical presentation. Jadi untuk mencegah infeksi ataupun membunuhnya sesaat setelah kemungkinan telah terjadi kontak dengan mikroba ini (berhabitat di air.2 MEDICINUS Tabel 6. ethambutol dan clofazimine. dan peneliti dari RS dan Puskesmas yang telah membantu pelaksaaan penelitian ini. Richard J.035 sampel spesimen dapat dilihat pada grafik 1. Frekuensi mikobakterium atipik di jakarta. Misnadiarly AS. meliputi penyakit rheumatoid spondylitis. Cyrus HS. e al. Penelitian di Indonesia. www. chelonae. yaitu river estuaries dan costal areas). Amin Z. identifikasi.73 6. Nakanishi T. Raharjo E. Semarang. M. yang dibandingkan dengan hasil temuan spesies AM dari United States. diagnosis and therapy of cutaneous and therapy of due to the rapidly growing mycobacteria M. 2. kepada dr. simiae M. xenopi M. com/professionals/681_1159.5 0.3 1. 9. Otaki Y. xenopi pada wanita usia 73 tahun.etf. Bandung Kasus Infeksi Tulang 1 2 3 Spesimen Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Hasil Identifikasi M. et al.5 3.53 2. and multiple skin lesion 9. MKI:1086 2. yang mana di Indonesia belum ada datanya. xenopi tumbuh optimal pada suhu 42°C seperti telah dikemukan di atas. rheumatoid arthritis. teraee complex M. osteoporosis masih penting untuk dilakukan di Indonesia. 7. kansasii M.aidsmap. Kepada WHO yang pernah mendanai salah satu penelitian yaitu “Penelitian kultur mikrobakteria pada penderita TB paru dengan kondisi klinis bervariasi dan sensitivity-nya”. Color atlas and texbook of diagnostic mycrobiology 12. Hasil global penelitian kami tentang AM yang diliput dari beberapa penelitian AM pada TB paru dan ekstra paru termasuk tulang dari 2. spondylitis. Clinics & Chest Medicine 1989 3. xenopi pada spine. CCM:1089 5. DAFTAR PUSTAKA 1. xenopi M. pada ulcerasi kulit dan penderita AIDS juga telah dilaporkan. di mana hanya dijumpai 3 kasus infeksi tulang. 8. 4.asp 10. No. avium M. www. Allen. fortuitum M. atau mengoles dengan Counterpain yang dapat menimbulkan panas dan meminum air panas. Edisi Juli . 21. Infeksi M. et al. 3. A rare combination of sites of involvement of mycobacterium into or hydrolysis patients: muliple synovitis. 84 Grafik 1.com/en/docs/0C7E580D-1971-4F32-B185-12623184FB64. http://www. Discovery and againts mycrobacterium other than tuberculosis (MOTT) is one effort to decrease infection diseases rate in Indonesia. Rosihan Anwar. Spesies-spesies yang ditemukan pada penderita TB Paru di Padang. Belum ada treatment standar untuk mikroba ini. Coneman. meliputi isolasi. Dilaporkan secara ringkas bahwa ditemukan 4 kasus infeksi M. M. gordonae M.Dys infectant. Flavescens M. Jr. namun kombinasi dari antimycobacterial seperti rifampicin.25 1 0. Pada penelitian kami juga ditemukan bahwa rifampicin memiliki sensitivity yang masih tinggi terhadap mikroba AM.com/en/docs/67126B42-794C-43B5-A888-67F7 8. KESIMPULAN Penelitian ataupun minimum pemeriksaan rutin atypical mycobacteria pada kelompok penyakit muskuloskeletal yang meliputi.

Seratus orang penderita tersebut dibagi menjadi 4 kelompok. yaitu pada kelompok kurang dari 1 tahun dengan lebih dari 1 tahun. tetapi tidak terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara dosis aspirin 80. Saiful Anwar Malang. dengan efek samping lebih kecil. Kriteria inklusi sampel meliputi orang yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160 mg/hari. dan jalur ini dihambat oleh aspirin. dan mempunyai efek samping perdarahan yang lebih kecil dibandingkan dosis yang lebih tinggi. terapi antiagregasi trombosit terfokus pada thromboxane pathway. Kesimpulan: Pada penelitian ini terapi aspirin tidak efektif lagi setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun. sedang minum obat-obatan seperti antibiotika.original article research Laboratorium Patologi Klinik FKUB/RSU Dr. Yang menjadi standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. dan lebih dari 2 tahun. dan >2 tahun dengan p=0. Latar Belakang: Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. Kejadiankejadian ini umumnya terjadi pada usia antara usia 50–60 tahun pada laki-laki dan usia antara 60–70 tahun pada wanita. angina. maupun 160 mg/hari. 21. Masingmasing kelompok kemudian diperiksa agregasi trombositnya. karena dinilai cukup efektif. penderita diabetes mellitus. Saiful Anwar Malang. 2 minggu terakhir tidak mengonsumsi antibiotika. beta-blockers. Bagian luarnya ditutupi oleh fibrous cap. Kata Kunci : aspirin. yang apabila terjadi ruptur maka isi plak akan berhubungan langsung dengan darah. No. sedangkan 60% responden tidak dapat mencapai target agregasi trombosit. SAMPEL DAN METODE Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional). Penelitian ini juga membuktikan tidak ada hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin dengan r= 0. atau kematian mendadak (sudden death).8 Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit.5 Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. baik dengan dosis 80. Sampel diambil secara purposive sampling sebanyak 100 orang nakan Oneway Anova. Dosis yang sering digunakan adalah 80–160mg/hari. Hasil: Hanya 40% saja responden yang mengonsumsi aspirin dapat mencapai target agregasi trombosit. dan antihistamin. Sampel diambil secara purposive sampling.172. 1 bulan–1 tahun. 1 tahun sampai 2 tahun.7. beta-blockers. NSAIDs. Uji yang digu- 1563 PENDAHULUAN Proses aterosklerosis mendasari sebagian besar kasus penyakit jantung koroner (PJK). 100. masing-masing diwakili oleh 25 sampel.9 Sampai saat ini belum ada upaya untuk memonitor efektifitas terapi aspirin atau menilai adanya kegagalan terapi aspirin pada penderita yang mendapat aspirin dosis 80–160 mg/hari di poli penyakit jantung RSU Dr. Malang ABSTRAK. Materi dan Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang.001. Jalur ini dihambat oleh aspirin. dengan standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. dewasa (17-55 tahun). karena dosis ini dinilai cukup efektif. yaitu kelompok penderita yang telah menggunakan aspirin kurang dari 1 bulan. kegagalan terapi aspirin MEDICINUS MEDICINUS Juliani Dewi.7 Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak menunjukkan respon adekuat terhadap aspirin. laki-laki. antara 1 bulan sampai 1 tahun.1-4 Terjadinya aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya plak. terdapat insufisiensi ginjal. Berdasarkan hal ini maka kami melakukan penelitian untuk melihat adanya hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin pada penderita aterosklerosis di poli penyakit jantung RSU Dr.September 2008 .3. Tinny Endang Hernowati yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160mg/hari. Edisi Juli . Sampel diambil dari 100 orang yang mendapat terapi aspirin dengan dosis 80-160 mg/hari sebagai te-rapi antiagregasi trombosit. 1-2 tahun. Manifestasi klinisnya biasanya berupa infark jantung.138 dan p=0. Sedangkan kriteria eksklusi sampel bila wanita. terfokus pada thromboxane pathway. Penelitian ini membuktikan bahwa terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. sehingga terjadi agregasi trombosis dan terbentuklah trombus. perokok. sedangkan korelasi dilakukan dengan teknik korelasi Pearson. Penelitian ini menggunakan alat dan agonis kolagen dari Helena. Pende-rita yang akan menjalani pemeriksaan ini harus berpuasa sedikitnya selama 8 Vol. dan 160mg/hari dengan p=0. 100. Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak memberi respon adekuat terhadap aspirin. Selama beberapa dekade. berusia lanjut (>55 tahun). Saiful Anwar.286.6 Dosis yang sering digunakan adalah 80–160 mg/hari. dan antihistamin. stroke. NSAIDs. anemia. hiperlipidemi. pemeriksaan agregasi trombosit.

dan 1 orang mengalami penyakit jantung bawaan akibat Marfan syndrome. 21 responden mengonsumsi aspirin antara 1 tahun–2 tahun.7596 25.8636 -8.-12 Untuk pengumpulan sampel diperlukan tabung silikon vakum berisi 3. dan >2 tahun. Darah (9 bagian) dicampur dengan antikoagulan sodium citrate 3. 100 mg/hari.82000 12.71200* -7.1356 Hambatan Agregasi Trombosit Persentase agregasi inilah yang diambil sebagai hasil pemeriksaan dan dibandingkan dengan target pencapaian terapi.7756 24.001 . 59 responden dengan TAT >70. Tes harus sudah selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.5764 -1.5764 -4. lihat definisi operasionalnya) Lama Pemberian Aspirin <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1 tahun-2 tahun >2 tahun Jumlah ≤70. korelasi antara variabel persentase agregasi trombosit dengan variabel lama pemberian aspirin dilakukan dengan teknik korelasi Pearson (product moment).62400* -12. Sebelas dari 59 responden dengan TAT >70.5796 -24.025 .6684 -. dan 160 mg/hari menggunakan Oneway Anova. Aggregation level diatur pada aggregometer pada level 0% dan 100% menggunakan PPP dan PRP.8484 1. Salah satu dari metode untuk menghitung agregasi trombosit adalah rumus Weiss.02301 6.7240 62.8636 -33. 10 responden mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun.X 100 = O. 10% berusia 30-40 tahun. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Rata-rata (Mean) Variabel Persentase agregasi trombosit <1 bulan 1 bulan1 tahun 1. baik berupa iskemia maupun old myocard infarct. Tabel 3. dari 5 responden penderita kelainan katup jantung. Post hoc tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Multiple Comparisons Persentase Depender LSD Mean Difference (I-J) . dan 85% berusia 40-55 tahun.1% (Target Terapi Tercapai) 14 (56%) 14 (56%) 4 (16%) 8 (32%) 40 >70.2 tahun >2 tahun Oneway Anova F htung Sig. 1 bulan–1 tahun.80400* -.880 .001 .6684 9.986 0. Sisa spesimen darah dipusing kembali pada 3. 63.001 .000 rpm selama 15 menit pada suhu ruang untuk mendapatkan platelet rich plasma (PRP). serta perbedaan persentase agregasi trombosit pada pemberian aspirin dengan dosis 80 mg/hari.8160 84. pipet dengan tip plastik. PRP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada suatu wadah plastik bertutup. sedangkan sisanya yaitu 94 orang mengonsumsi aspirin karena menderita penyakit jantung koroner.001 Tabel 4.02301 6.02301 6. Alat akan melakukan penghitungan secara otomatis. kemudian dibiarkan terjadi agregasi selama minimal 10 menit. seperangkat alat pengukur agregasi trombosit yang meliputi cuvette. Setelah itu PPP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada wadah plastik bertutup.D) initial dan absorbansi (O.7564 -19. Edisi Juli . Tabel 1.2% (1 bagian) dan sisanya dimasukkan ke dalam tabung dengan antikoagulan EDTA untuk keperluan pemeriksaan hitung trombosit. 50 ml kolagen sebagai agonis agregasi ditambahkan langsung ke dalam cuvette.71200* 20.8484 11. Kemudian 0. Bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa kelompok waktu 1 bulan-1 tahun memiliki persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan kelompok waktu yang lain (tabel 3).1% (Target Terapi Tidak Tercapai) 11 (44%) 11 (44%) 21 (84%) 17 (68%) 60 Jumlah 25 25 25 25 100 MEDICINUS Hasil ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan.197 . Dalam penelitian ini. 2 orang mengonsumsi aspirin <1 bulan. Setelah itu diinkubasi 37°C selama 120 detik.197 1 bulan-1 tahun Pemberian 1 tahun2 tahun 20 1 4 25 Aspirin >2 tahun 19 5 1 25 <1 bulan 14 1 10 25 1 bulan1 tahun 19 1 5 25 Jumlah 72 8 20 100 1-2 tahun >2 tahun *. antara 1 bulan sampai dengan 1 tahun.4876 -25. dan lebih dari 2 tahun. The mean difference is significant at the .500 rpm selama 15 menit untuk mendapatkan platelet poor plasma (PPP).7596 -12.53200* -13.82000 Std.53200* 7.02301 95% Confidence Interval Lower Bound -11.036 .025 . Data deskriptif persentase agregasi trombosit responden yang dibagi menurut lamanya pemberian aspirin dibanding nilai target terapi (≤70. Error 6.02301 6. dibiarkan tegak pada suhu ruang selama 30 menit. spuit 10 cc.036 . stir bar.62400* 21.7564 32.45 ml PRP dipipet ke dalam cuvette dan stir bar dimasukkan. 5% berusia antara 17-30 tahun.D Initial – O.10.5280 5.80400* 13. Darah vena diambil sebanyak 10 ml.02301 6.0476 -32. kemudian dilanjutkan dengan post hoc tests. Satu orang penderita Marfan syndrome yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 160 mg/hari kurang dari 1 bulan mempunyai hasil pemeriksaan TAT >70.02301 6. Sedangkan uji beda persentase agregasi trombosit lama pemberian aspirin kurang dari 1 bulan. Lima orang responden mengonsumsi aspirin karena menderita kelainan katup jantung.64 jam dan diharapkan tidak menjalani olahraga berat dalam waktu 3 hari sebelum pemeriksaan. dan 17 responden mengonsumsi aspirin >2 tahun. antara 1 tahun sampai dengan 2 tahun.1%.13 HASIL PENELITIAN Dari 100 orang responden tersebut. Tabel 2.D Maximum --------------------------------------.7756 Upper Bound 12.3480 76.1%.0476 -9. Konsentrasi platelet dalam PRP diatur menjadi 200–300X109/L menggunakan PPP.90800 -21.05 level Vol.3. Sedangkan dari 94 responden penderita penyakit jantung koroner. No. dan 3 orang mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun.6676 4.02301 6. Darah tersebut kemudian dipusing pada 1.02301 6.2% sitras yang sudah terukur.1356 . O. Penentuan nilai signifikansi suatu butir pertanyaan ditentukan dengan tingkat signifikansi 5%.90800 -20.1%.D) maksimum dengan memberikan hasil dalam persen agregasi.5796 33.4876 19.September 2008 . Kelimanya dapat mencapai target terapi aspirin.001 . 1-2 tahun.02301 6.880 .02301 6.02301 6.6676 8. Yaitu mengukur absorbansi (O.1% mengonsumsi aspirin <1 bulan. <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun . seperangkat 4 channel platelet aggregation AggRAM Helena.D Initial % Agregasi Dilihat dari diagnosis responden. dan Collagen–Helena product 5368 100 μg/ml sebagai agonis. Distribusi responden menurut dosis aspirin dan lama pemberian aspirin Lama Dosis 80 mg/hari 100 mg/hari 160 mg/hari Jumlah (I) Lama (J) Lama Sig. 21. kapas alkohol 70%.

Jing Ma. tidak anemia. faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan efektifitas aspirin kemungkinan adalah faktor-faktor intrinsik seperti peningkatan aktivitas COX-2. Rodgers GM.p. akan terjadi kecenderungan peningkatan persentase agregasi trombosit dan demikian pula sebaliknya. Efthymios. In: Lee GR. Pennsylvania: Saunders. meskipun hubungan antara keduanya positif.4131 -10.p.4754 Upper Bound 17. Pada penderita-penderita yang mengalami resistensi aspirin ini perlu dipikirkan untuk mengganti jenis obat antiagregasi trombosit dengan kelompok dipyridamole atau thienopyridine. Saiful Anwar (87.edu 9. Circulation 1999. Effect of analytical error on the assessment of cardiac risk by the high-sensitivity C-Reactive protein and lipid screening model. 47:403-11 3. Marfan syndrome. Foerster J.53175 5.16.117 . 100 mg. mulai berkurang jika aspirin dikonsumsi >1 tahun. Baltimore. Prepared specially for Abadinusa customers in Indonesia 14. Helenic J Cardiol 2004.4754 2. Lukens J. Topol EJ. meskipun hal ini memerlukan penelitian lebih lanjut. In: Smith JF. Medical tests–platelet aggregation test.11722 -. karena faktor-faktor ekstrinsik yang sekiranya dapat mengganggu hasil pemeriksaan sedapat mungkin sudah disingkirkan. Kliegman RM. yang tidak dalam keadaan hiperlipidemia. Platelet aggregation.2338-40 80 mg 100 mg 160 mg 100 mg 160 mg 80 mg 160 mg 80 mg 100 mg 8. Greer JP.September 2008 MEDICINUS (I) dosis (J) dosis Std. Daftar Pustaka 1. Inc. Jacobs AK.55750 -9. 45:1-5 16.1:15-28. Nature Reviews 2003 Jan 2. Australia: Helena Laboratories Pty Ltd. 17th ed. dan 160 mg. Rifai N. Sebanyak 60% responden mengalami resistensi aspirin.15 Pada Marfan syndrome terdapat mutasi gen prokolagen tipe I dan III. No CO003900 13.Tampaknya efektifitas aspirin. 2001 11. Clin Chem 2002. In: Dacie JV. Aspirin resistance: Current concepts. Singapore: Longman Singapore Publishers Pte Ltd. High-sensitivity C-reactive protein.3604 rin. Demikian juga lama konsumsi aspirin >1 tahun tidak berbeda bermakna bila dibandingkan dengan konsumsi aspirin >2 tahun (tabel 4).6050 Oneway Anova F hitung 1.3133 10.5(3):156-63 15.372 . Freedman JE. Skyscape 2006 April 1. editors.p. Practical Haematology. beta blockers. Nelson Textbook of Pediatrics. Hal ini dapat dilihat bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara kelompok lama konsumsi aspirin <1 bulan dengan 1 bulan–1 tahun. Tabel 5.267 Sig. Available from: e-mail:schow@westernu. Pada penelitian ini. Ridker PM. Artinya jika lama pemberian aspirin mengalami peningkatan. et al. 48:1955-62 5. Aspirin resistance: a growing concern.6%) dan target terapi aspirin ≤70. Rodgers GM. DISKUSI Dalam mencari hubungan antara lama pemberian aspirin dengan persentase agregasi trombosit sebenarnya desain penelitian yang paling tepat adalah studi kohort. 22nd ed.1625 160 mg 64. Lewis SM. Pyeritz RE.55750 95% Confidence Interval Lower Bound -16. Interpretation of platelet aggregation. 10th ed. menurun setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun. baik dosis 80 mg/hari. Inherited disease of connective tissue.3133 -17. 2004. Dengan kata lain terjadi resistensi terhadap aspirin setelah pemakaian aspirin jangka lama (>1 tahun). Jumlah ini dapat dibandingkan dengan penelitian dari Hankey dan Eikelboom yang menemukan sedikitnya 75% penderita yang mendapat terapi aspirin yang masih mengalami kejadian kardiovaskular. Brozović M.4131 20.55972 9. editors. Philadelphia. Paraskevas F. Kesimpulan Dari hasil penelitian ini. tidak terdapat insufisiensi ginjal. NSAIDs. Scientific and Therapeutic Advances in Antiplatelet Therapy. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. Philadelphia. tetapi karena keterbatasan waktu.1% (20% nilai normal terendah) maka hanya pemberian aspirin <1 tahun saja yang mencapai target terapi berdasarkan pemeriksaan agregasi trombosit.p. 2004.17 Bila dibandingkan dengan rentang harga normal pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan alat Helena di Laboratorium Paviliun RSU Dr. Liuzzo G. 7. Boudoulas H.372 65 Tabel 7.2937 27.267-9 10. Cheung RJ.948 . Olsen R.5477 -27. Bhatt DL. penurunan efektifitas aspirin terjadi setelah konsumsi aspirin >1 tahun. Clin chem 2001.53175 . Ausiello D. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability.1781818 8. 2004 Nov 9. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Variabel Persentase agregasi trombosit Rata-rata (Mean) 80 mg 73. Cecil Textbook of Medicine.117 . kemungkinan penyebab inilah yang ada kaitannya dengan tidak beresponnya responden pada penelitian ini dengan aspirin. . homocysteine. No.49156 5.3.6%-93. Thrombosis and antithrombotic therapy. dapat disimpulkan bahwa efektifitas terapi aspirin. maka penelitian ini menggunakan studi potong lintang (cross sectional). Albert CM.138 p 0. Grillo RL et al. Adam Article Manager 2003 12. The New England Journal of Medicine 1999:115-17 6. In: Behrman RE. 7th ed.75925 9. 1999.75925 8. Wintrobe’s Clinical Hematology.11722 -8. Jenson HB. 21. 99:855-60 4. and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. terjadi abnormalitas biosintesis fibrillin-I sehingga mengakibatkan terjadinya kelainan jaringan ikat. Selain waktu. Platelet aggregation test. Cutler C. Biasucci LM. Rev Cardiovasc Med 2004. 105:2595-606 2. dan antihistamin. Middleton J.286 Hasil ini menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan persentase agregasi trombosit yang bermakna antara dosis aspirin 80 mg. Pennsylvania: Saunders. Tetapi mulai berbeda bermakna bila dibandingkan dengan lama konsumsi aspirin >1 tahun.14. 1991. Edisi Juli . Investigation of haemostasis. Atherosclerosis-an inflamatory disease. Circulation 2002. Hasil uji korelasi Pearson (product moment) Variabel Lama pemberian aspirin Persentase Agregasi Trombosit r 0. maupun dosis 160 mg/hari. Beberapa literatur tidak menyebutkan terapi spesifik untuk kelainan ini. Robinson LK.2937 -2. 100 mg/hari.3604 -20. Chow SL. Meskipun bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa dengan dosis 160 mg persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan perlakuan yang lain. Selain itu perlu dipikirkan untuk pemberian secara alternating.948 . Post host tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Mean Difference (I-J) . Error Sig. Medical Library 1999-2001. Wausau: The Thomson Corporation. Aspirin resistance.5477 16. Mason PJ. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. Deljargyris. editors.49156 9.55972 8. Ross R.172 Tabel 7 menunjukkan bahwa tidak terjadi hubungan yang signifikan antara persentase agregasi trombosit dengan lama pemberian aspirin. 0. Prospective study of C-reactive protein. Rifai N. dan platelet alloantigen 2 (PLA2) polymorphism of platelet glycoprotein IIIa. In: Goldman L.7222 100 mg 73. Smith JF. Partners healthcare Systems. pada penderita laki-laki dewasa. dan tidak sedang minum obat-obatan seperti antibiotika. tidak merokok. oleh karena itu masih diperlukan penelitian lebih jauh efektifitas pemberian terapi aspirin pada penderita Marfan syndrome. Tabel 6. Maryland: Williams & Wilkins. tidak menderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol.1636-7 17. A Novel and promising marker of coronary heart disease. Meskipun belum ada penelitian yang menyebutkan hubungan mutasi ini dengan terjadinya resistensi aspi- Vol.

trismus (-). Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa insidensnya pun meningkat. 21. Pasien harus menjalani fisioterapi untuk memulihkan kembali fungsi menelan. Dalam keadaan istirahat. Afrika Selatan.8 GEJALA KLINIS Gejala dapat dibagi ke dalam tanda-tanda awal dan tanda-tanda lanjut.1. sampai ganas dan membutuhkan lebih dari satu jenis penanganan.3 tahun.9/100.000 populasi per tahun dengan rerata 30. Keluhan pasca operasi adalah disfagia motorik. pertahanan imunologik dan respirasi. Struktur-struktur di atas memiliki fungsi yang multipel. INSIDENS Di seluruh dunia. karena sempitnya akses ke daerah tersebut dan banyaknya struktur-struktur penting di sekitarnya.000 kasus baru kanker cavum oris dan faring yang didiagnosis setiap tahun.5 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. pendekatan transpalatal. Anamnesis: • Makanan cair masih bisa ditelan sedikit-sedikit. Pencegahan dan diagnosis dini sangat penting supaya prognosis dan hasil fungsional operasi lebih baik. Insidens tumortumor ini sangat tinggi di Asia Tengah. Kata kunci: Tumor faring. Menurut asal tumor. Tumor berbatas tegas dan masih dilapisi oleh mukosa faring yang utuh.000 kasus baru per- • Vol. Gejala-gejala tersebut berupa iritasi tenggorok. rasa terbakar bila memakan makanan yang asam-asam. Ekstirpasi tumor-tumor faring merupakan tantangan bagi ahli THT. rujukan dari RS. histopatologi. Faring adalah kesatuan antara nasofaring. Nyeri alih telinga unilateral juga sering ditemukan. dan Eropa. • Terdapat benjolan yang mengisi rongga mulut mulai sejak 6 bulan yang lalu.2. laryngeus superior. otitis media serosa akibat sekunder dari obstruksi tuba eustasius. keuntungan dan kelemahan sistem staging tumor. biologi dan stadium pada saat ditemukan.4 Evaluasi dan penanganan tumor faring memerlukan pengetahuan yang mendalam tentang anatomi dan embriologi yang relevan. orofaring dan hipofaring. Eryadi Djamzuli Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin MEDICINUS MEDICINUS ABSTRAK. Kami melaporkan satu kasus. seperti berbicara dan menelan. Insidens menurut umur dan angka mortalitas akan meningkat sesuai peningkatan umur dan lebih tinggi 3 kali lipat pada pria dibandingkan dengan wanita. faktor etiologi. Oleh karena itu pengetahuan anatomi yang baik merupakan syarat mutlak untuk melakukan prosedur di daerah tersebut.3 Tanda-tanda lanjut meliputi disfagia. benjolan pada leher dan odynophagia. batuk-batuk (-). • Odynophagia (+). insidens kanker mulut dan faring adalah 11. • Sesak dialami hanya bila beraktivitas atau posisi tidur telentang dan mendatar. orofaring dan hipofaring yang hampir tidak nampak batas-batasnya secara anatomik dan fungsional. Disartria (+). Tanda-tanda awal tumor faring sering diabaikan oleh penderita. karena faring adalah bagian integral dari traktus aerodigestif bagian atas. Edisi Juli . datang ke RS Wahidin Sudirohusodo dengan: Keluhan utama: disfagia makanan padat dialami sejak 2 bulan yang lalu. Pengetahuan yang baik mengenai beberapa pilihan terapi bedah dan non bedah sangat penting untuk melakukan konsultasi dengan pasien dan merencanakan terapi. biologi tumor dan sifat-sifat klinis tumor. Hemoptisis atau perdarahan melalui mulut juga dapat terjadi. disartria atau “Hot Potato Voice”. Kendari Sulawesi Tenggara. Diduga komplikasi tersebut diakibatkan oleh trauma n. transhyoid lateral pharyngotomy.7. trismus. 66 PENDAHULUAN Tumor faring merupakan suatu tantangan bagi ahli THT. sifat-sifat tumor faring bervariasi dari yang jinak. 32 tahun.3. Operasi dilakukan dengan pendekatan transpalatal dan transhioid lateral faringotomi oleh karena sulitnya mengekstirpasi sempurna tumor yang sangat besar.September 2008 . gejala sumbatan jalan napas.6 Di Amerika Serikat. Hasil biopsi menunjukkan tumor adalah nodul reaktif suatu jaringan limfoid. kira-kira ditemukan 390.2. tidak dirasakan sesak maupun napas yang berbunyi. seorang laki-laki 32 tahun dengan tumor yang besar dan mengisi rongga nasofaring. dan penurunan berat badan. No.2. Tumor pada stadium lanjut akan menganggu fungsi-fungsi tersebut.5.original article case report Sutji Pratiwi Rahardjo.

berturut-turut mulai dari mukosa orofaring. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: dalam batas normal. sehingga diputuskan untuk mengakhiri operasi dan segera luka insisi dijahit dengan jahitan yang rapat. Tumor sukar dilepaskan dari dasarnya (dinding posterior) dan hanya sebagian kecil tumor yang dikeluarkan. Selanjutnya operasi dilakukan dengan anestesi Vol. sampai ke hipofaring.September 2008 MEDICINUS Faringoskopi: • Massa tumor pada dinding posterior orofaring. • Insisi diperdalam lapis demi lapis. sampai dengan mukosa kavum nasi. Operasi lanjutan dilakukan dan tindakan ekstirpasi tumor dengan transhyoid pharyngotomy approach + transpalatal. Adona)/500 cc cairan • Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/IV • Metronidazole 500 mg/12 jam/drips • Dexamethasone 1 amp/8 jam/IV • Metamizole 500 mg/8 jam/IV • Cimetidine 200 amp/8 jam/IV • Bisolvon syrup 3x1 sdt • Diet cair per NGT 8x200 cc (2. • Pasang mouth gag. • Buat trakeostomi pada cincin trakea 3-4. Tindakan: trakeostomi dilanjutkan dengan ekstirpasi massa tumor dengan pendekatan transpalatal. Edisi Juli . warna sama dengan mukosa sekitarnya. • Lapisan mukosa dilepaskan dengan menggunakan artery clamp. tunggu 5 menit. Nadi = 100x/menit Pernapasan = 20x/mnt. Foto Thoraks: tidak ada kelainan CT Scan Kepala Potongan Koronal: kesan massa nasofaring dekstra meluas ke orofaring 67 Instruksi Pasca Operasi: • IVFD RL: Dextrose 5%= 1:1= 24 tetes/mnt • Cocktail (Kalnex. sampai kira-kira perbatasan palatum durum dengan palatum molle. No.3. • Pada waktu melepaskan tumor dari dinding lateral kanan terjadi perdarahan yang sukar diatasi. buat insisi vertikal pada mukosa palatum molle tepat di sebelah kanan uvula. Diagnosis Kerja: Kesan jinak tumor pada dinding posterior faring. Kemudian dibuat insisi vertikal pada permukaan mukosa mulai dari lapisan atas tumor. • Tampak massa tumor pada dinding posterior faring menyatu dengan tepi lateral kanannya. musculus palatopharyngeus. • Dengan pisau no. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam GA melalui inhalasi zat anestesi lewat trakeostomi. • Kanan orofaring. retraksi dinding dada (-). • Dilakukan infiltrasi mukosa palatum dengan lidocaine 2% secukupnya. lapisan otot dan mukosa nasal dengan benang vicryl 3-0 dan mukosa orofaring dengan benang prolene 3-0. mengisi penuh. Vit K. Massa melekat pada dinding lateral. permukaan halus.000 kkal). Permukaan massa tumor halus tetapi tidak berlobi-lobi.• Hidung tersumbat total (+). pernapasan torakoabdominal. dan raspatorium. Pemeriksaan Fisis: Tanda Vital: Tensi = 120/80 mmHg. Celah masih ada sedikit antara tumor dengan dinding lateral kiri. Rinoskopi Anterior: Tampak massa tumor di bagian posterior kavum nasi. . pasang endotracheal tube. fiksasi dengan baik. 21. tidak ada ulkus atau perdarahan lokal. Histopatologi: Kesan: reaktif lymphoid nodule dengan adanya peradangan kronik nonspesifik. • Palatum dijahit lapis demi lapis. umum. Vit C. stop asupan oral sampai sutura di dinding faring menutup Hasil pemeriksaan histopatologi jaringan yang diperoleh saat operasi adalah Low Grade Sarkoma suspek Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumor. dari massa tumor yang berkapsul dengan permukaan yang halus dan tidak berbenjol-benjol. stridor (-). 15. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam neuroleptik.

Kemudian dengan gunting kosta. Sehingga massa tumor dilepaskan secara mencabik-cabik dengan cutting forceps sampai kesan bersih. Lee KJ. Karena tumor masih meluas sampai ke orofaring dan nasofaring. In: ScottBrown’s Otolaryngology. 1998. Tampak massa tumor yang permukaannya halus pada dinding posterior dan melekat pada dinding lateral faring. Hal tersebut disebabkan karena kompleksnya struktur pembuluh darah dan saraf yang berada pada daerah tersebut. Philadelphia:Lippincott Williams Wilkins. penanganan jalan napas harus menjadi perhatian serius. yang terjadi akibat paralisis n. ed. terjadi keluhan berupa disfagia motorik. New York:Lippincott-Raven.p. 21. Pasca operasi.6. Philadelphia. Gassner HG. Philadelphia:Elsevier Mosby. 2nd ed. Pasien setelah operasi DISKUSI Tumor faring merupakan kasus yang menantang bagi para ahli bedah. fasia servikalis sampai laring teridentifikasi Dengan kauter. tetapi perlunya pemeriksaan secara cermat lokasi tumor melalui palpasi. Membran thyrohyoid kanan diinsisi untuk semakin membuka akses terhadap tumor dan a. ed 6.p.8 Dilakukan fisioterapi selama ± 3 minggu. Vol 1. Anatomy of the pharynx and oesophagus. laringeus superior dipotong. Mukosa faring di atas massa tumor lalu diinsisi. In: An Atlas of Head & Neck Surgery. Daerah glotis dan supraglotis tidak ditemui massa tumor. Dibawakan dalam: Makalah Lengkap Simposium Bedah Kepala Leher.270 4. Massa tumor mulai ditemukan dari nasofaring sampai ke hipofaring.5 Pada kasus ini dilakukan dua kali operasi untuk melakukan ekstirpasi tumor orofaring yang sudah ekstensi ke nasofaring dan hipofaring.17-9 8.Beasley P. Jakarta. 6th ed. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Oropharyngeal malignancy. maka dilakukan insisi pada palatum molle pada tempat bekas insisi operasi pertama. 1661-4 10. platisma. In: Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. New York:McGraw-Hills. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. pemeriksaan radiologi dan endoskopi. ed. dengan permukaan halus dan berbatas tegas. Insisi palatum dijahit lapis demi lapis. os hyoid dipatahkan di midline. Medina JE. sehingga memperburuk visualisasi laporan operasi. Carcinoma of the oral cavity and pharynx. United Kingdom:Butterworth Heinemann. os hyoid dipisahkan dari perlekatannya dengan musculus genichyoideus dan mylohyoideus.Bailey BJ. 4th ed. Munir M. Oropharyngeal cancer. In: Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery. 1997. Tenggorok Kepala dan Leher. X. 8th ed. tunggu 5 menit Buat insisi lapis demi lapis. Hilger PA.66-7 2.3. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. terdapat perbaikan signifikan yang menunjukkan pasien dapat menelan kembali. Sabri N. Sedangkan operasi kedua dipilih cara transhioid faringotomi karena mampu menjangkau tumor yang sudah masif ke hipofaring.4. 582-8 6. Kontrol perdarahan. No. In: Bailey B. subkutan.Spector G. dengan collar incision. Christopher CH. Lore JM. Keuntungan teknik ini adalah dapat mempertahankan kontinuitas mandibula dan dapat melakukan penutupan primer pada defek. Tampak massa tumor yang kenyal.1182-5 7.p. 1994. 2. Olsen K. mulai dari kulit. 4th ed. In: Atlas of Head & Neck Surgery-Otolaryngology. Jakarta:EGC. Partial anterior glosectomy. New York:Lippincott-Raven. Tumor ganas rongga mulut. Sub Bagian FKUI. Daftar Pustaka 1. KESIMPULAN Pada operasi pertama hanya dilakukan ekstirpasi sebagai tumor melalui insisi transpalatal oleh karena terjadi perdarahan massif pada massa tumor. 2003 9. Jahit kembali mukosa faring yang diinsisi secara primer setelah membuang jaringan yang berlebihan. 2001.p. massa tumor tidak dapat dilepaskan secara in toto. Penyakit Telinga Hidung.September 2008 .319-21 68 Pasca operasi : Di bawah laporan operasi CT Scan setelah operasi Vol. Boies LR. Vol. 1988. Jakarta:Binarupa Aksara.p.p. 2nd ed. Resection of carcinoma at posterior wall of hypopharynx and oropharynx and radical neck dissection (lateral pharyngotomy approach).p. Vol 2.1736-9 5. Surgical anatomy of the head and neck. 1997. Anatomi perkembangan laring. Edisi Juli . dan tumor berusaha dilepaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul lapis demi lapis.p. Dalam: Ballenger JJ. 2nd ed. Anatomi dan embriologi faring. mulai dari angulus mandibula D/S lalu ditarik garis setengah lingkaran yang melalui os hyoid Infiltrasi daerah insisi dengan lidocaine 2%. Maves M. Selain hal tersebut. Setelah berusaha.• • • • • • • • • • • • MEDICINUS Buat landmark insisi dengan spidol. Adams GL. 1998. (bahasa Indonesia) Ed 13. In: Bailey B. 2003. Seikaly H.p. 2005.1/10/20-1 3.

Jika pembengkakan dinding posterior faring semakin besar dapat timbul perubahan suara. Pada pemeriksaan tenggorok dapat terlihat dinding retrofaring menonjol (bombans) dan tampak berwarna merah.14 Abses retrofaring akibat proses kronis didapatkan adanya klasifikasi pada kelenjar limfa dan kerusakan pada korpus vertebra servikalis serta jarak dinding faring dan korpus vertebra bertambah.7. No. Edisi Juli . Kelenjar limfa retrofaring umumnya terdiri dari 2 sampai 5 kelenjar. faring.14 seperti faringitis akut dan tonsilitis akut yang hebat. Pneumoni.5-7.5.1. demam.13.14 Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring (fascia buccopharyngealis) dan fascia prevertebralis.1. Kelenjar limfa retrofaring ini menampung aliran limfa dari otot-otot dan tulang-tulang yang berdekatan. intubasi endotrakea dan tindakan endoskopik. biasanya dalam bentuk akut sedangkan bentuk kronis lebih sering pada orang dewasa.2. 21.6.13. Selain itu bila terjadi perdarahan masif membutuhkan ligasi arteri karotis. pasca tindakan endoskopi atau riwayat batuk kronik.10 69 DIAGNOSIS Secara anamnesis abses retrofaring pada anak biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas.14 Abses retrofaring dapat terjadi pada semua umur tetapi lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak kecil.7. faring dan sinus paranasalis. terletak di belakang dinding posterior faring. sendi leher menjadi kaku dan kesukaran bernafas. TBC servikal dan infeksi banal yang berasal dari struktur sekitarnya seperti: tonsil. kesukaran menelan disertai nyeri dan pembengkakan pada leher.1. Pada orang dewasa biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior. Bila terjadi ruptur spontan dari abses tersebut akan terjadi sesak napas berat oleh karena aspirasi pus yang dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. Kasus ini berhasil ditangani dengan insisi transoral dan pemberian berbagai macam antibiotik mulai dari cefuroxime axetil. telinga dalam serta tuba eustachius.5. Abses ini terdapat di depan fascia prevertebralis dan menonjol ke dalam faring.14 X-foto toraks untuk mengetahui adanya pneumonia aspirasi. Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi kurang baik. leher sedikit hiperekstensi disertai nyeri pada penekanan.September 2008 MEDICINUS .2. Dilaporkan satu kasus tonsilitis peritonsilitis akut dengan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif yang jarang terjadi pada seorang laki-laki. Makassar ABSTRAK.7.5.1.1. terdapat kekakuan otot leher. Penyebab pada orang dewasa adalah trauma dinding retrofaring. nyeri leher dan keterbatasan gerak leher serta gejala lain sesuai penyebabnya.2.2.10 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Abses retrofaring akut pada bayi dan anak kecil terjadi dari limfadenitis retrofaring sebagai komplikasi dari infeksi saluran napas atas Vol. Kata kunci : Tonsilitis Akut. Di sebelah lateral berhubungan dengan ruang parafaring.12 INSIDENS Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur namun jarang pada orang dewasa.6.2. 22 tahun.13.1.10 Abses retrofaring kronik terletak di bagian dorsal fascia prevertebralis dengan kuman tuberkulosis. Infeksi dapat meluas ke mediastinum mengakibatkan terjadinya mediastinitis.13. ciprofloxacin dan ceftazidine penthahydrate.14 Salah satu komplikasi yang mungkin terjadi adalah abses yang pecah spontan sehingga menyebabkan pneumonia dan asfiksia.6.3.5. Pada orang dewasa kelenjar limfa retrofaring sudah mengalami atrofi.1.10.5. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa biasanya disebabkan oleh trauma penetrasi benda asing misalnya tulang ikan atau tindakan medis seperti anestesia lokal (jarum tidak steril). Abses Retrofaring. kesukaran menelan yang ringan.3.13 Pemeriksaan Penunjang X-foto leher pada abses retrofaring akibat proses akut tampak ”soft tissue” yang tebal di depan vertebra servikalis sehingga terdapat pertambahan jarak antara rongga faring dengan korpus vertebra dan mungkin terlihat gambaran air fluid level pada jaringan lunak retrofaring. me- ANATOMI Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring dan fascia prevertebralis dan merupakan rongga potensial yang mengelilingi faring dan esofagus di bagian anterior dan bagian luar lapisan dalam fasia servikal profunda di bagian posterior.6. Gejala yang timbul tidak begitu berat. Abses retrofaring sering dijumpai pada anak namun jarang pada orang dewasa. hipersalivasi.8. biasanya terdapat sakit menelan. abses paru dan sepsis. Sutji Pratiwi Rahardjo PENDAHULUAN Abses retrofaring adalah timbuan nanah pada ruang retrofaring. Pada anak ditemukan usia antara 3 bulan hingga 5 tahun.2.3. Ruang retrofaring ini meluas dari permukaan anterior dasar oksiput kira-kira setinggi prominensia vertebra servikal dua ke bawah sampai mediastinum posterior.13. Keadaan di atas menjadi tanda kegawatan yang harus segera ditangani. abses retrofaring biasanya dapat disembuhkan dengan baik tetapi bila terjadi komplikasi maka penanganan dan kesembuhan akan menjadi lebih sulit.5.12-14 Pada umumnya dengan penanganan yang optimal adekuat. telinga tengah.5. sinus paranasal.6. Penyebab infeksi biasanya karena ditemukan kuman aerob dan anaerob secara bersamaan.1.original article case report Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

13. Jakarta:FKUI.14 tonsilitis. Dolowitz D. Abses retrofaring. tak tampak adanya penonjolan. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. Pada pemeriksaan fisik. Dilakukan insisi transoral pus (+) dan foetor.Purnama H.p. X-foto toraks ulangan kesan foto sudah lebih baik dibandingkan dengan foto lama.p. Ruang-Ruang Fascia. drainase pus dan pemberian berbagai macam antibiotik berturut-turut mulai dari cefuroxime.September 2008 . Infeksi leher. Yogyakarta.1. 1959. Philadelphia. pneumonia dan empiema.4 PENATALAKSANAAN Pada abses retrofaring akut harus segera diberikan antibiotik yang adekuat secara parenteral. Terapi diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV.3 Punksi aspirasi merupakan tindakan diagnostik yang penting. ear. nose and throat diseases.7.3. paru-paru dalam batas-batas normal. Deep neck space infections. No.10. uji kepekaan dan BTA. Septikemia1.9.351-52 10. basil tahan asam. 117-20 7. Pemeriksaan laboratorium darah rutin kesan normal (Hb: 18. Cody DTR. kompos mentis.2. tidak ada abses dan luka insisi membaik. Bahan kuliah laring faring. seperti yang terjadi pada kasus ini. maka prognosis umumnya baik.309 9. Lab.166-7 5.14 KOMPLIKASI 1. odynophagia dan disfagia.295-8 6. leukosit: 7100/mm3. edisi III. yang terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi bakteri maupun virus. ciprofloxacin dan akhirnya dengan ceftazidine pentahydrate baru dapat memberikan respons dan kesembuhan. pp. ed. flagyl 500 mg/12 jam/infus. Basjroh R. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran.6. tetapi bila keadaan di mana sudah terdapat komplikasi berupa pneumonia aspirasi. FK.p. Ballenger L. Sebelumnya tidak terdapat riwayat tertusuk duri ikan. tidak sesak napas.diastinitis dan tuberkulosis. Yogyakarta.14 Pada abses retrofaring kronik umumnya dilakukan insisi eksternal untuk drainase pus melalui bagian posterior dari muskulus sternocleidomastoideus kemudian diberikan terapi spesifik dengan tuberkulostatik. Setiap hari dilakukan drainase abses. 1993. Philadelphia:WB Saunders Co. keadaan umum baik. ECG. Throat.2. JB Lippincontt Co. 1989. sehingga terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumonia masif walaupun telah diberikan bermacam-macam golongan antibiotik.1. Bailey BJ. Arfandy BR. DISKUSI Pada kasus ini pasien datang hanya dengan tonsilitis akut dan peri- Vol. Becker W. Faringologi. tidak sesak napas dan pus berkurang.p. Terapi yang diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV dan novalgin 1 ampul/8 jam/IV. Dalam: KONAS XI PERHATI. Kemudian dikirim ke bagian mikrobiologi untuk pemeriksaan mikroorganisme. Ilmu Penyakit THT. selanjutnya disiapkan untuk tindakan insisi dan drainase pus.000/mm3. Selanjutnya dikonsulkan ke bagian penyakit dalam (sub divisi pulmonologi). Bila pemberian antibiotik dan tindakan insisi yang tepat dan adekuat. 21. p. 1994. batuk dan sakit paruparu tetapi kemudian pada perjalanan penyakit keadaan ini berkembang terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumoni masif di mana penanganan yang dilakukan adalah tindakan insisi transoral. didapatkan kesan abses prevertebralis. tidak ada riwayat tertusuk duri ikan. 22 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam. Hasil x-foto toraks gambaran pneumonia sudah tidak ditemukan dan dikatakan pasien ini telah sembuh Komplikasi pneumonia masif ini mungkin terjadi akibat aspirasi pus pasca insisi yang merupakan komplikasi abses retrofaring yang bisa terjadi.p. Bayley. Malformasi oleh penonjolan korpus vertebra. 16 x/menit. Head and Neck Surgery Otolaryngology. KONAS XI PERHATI.p. Daftar Pustaka 1. editor Diseases of The Nose. waktu pembekuan 13’15”). London:Butterworths. 1995. Faringoskopi T2-T2 hiperemis. Akibat pengobatan dari tonsilitis akut yang tidak adekuat dan adanya faktor predisposisi berupa rangsangan menahun dari rokok.p.. detritus ada dan hiperemis pada daerah peritonsil.p. Byron J.347-8 2. et al. Seminggu kemudian keadaan menjadi lebih baik. waktu perdarahan 1’50”. Abses retrofaring.p.7 gr %. Aspirasi. pus tetap banyak dan foeter. Perdarahan 3. nadi 80 x/menit. 1997. edisi VI.10.738-41 4.184-7 11. New York. Kultur tidak ada pertumbuhan. Bandung:Penerbit Alumni. Boies Buku Ajar Penyakit THT. bakteri gram positif tidak ditemukan.9. Keesokan harinya tampak leher membengkak dan ada penonjolan pada dinding posterior faring yang pada pemeriksaan x-foto leher.37380 14. KESIMPULAN Tonsilitis akut merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina. pengaruh cuaca. tidak sesak.8 Kultur dan uji kepekaan. New York. X-foto leher. 1994.Scott BA and Stiernberg C. jawaban kesan masif atelektasis paru kanan dengan diagnosis banding pneumoni yang luas. kesan abses prevertebralis kanan leher dan daerah bahu kanan disertai penyempitan lumen trakea. ed. Jantung. 2. higiene mulut yang buruk. Pada hari kesepuluh tampak keadaan umum penderita melemah disertai sesak napas dan hemoptisis. 1993. operativesurgery nose and throat II. suhu 380C. and Ear.14 MEDICINUS PROGNOSIS Prognosis ditentukan oleh kecermatan diagnosis dan ketepatan tindakan. x-foto toraks kesan pneumonia masif kanan. keadaan umum baik.6-7 3.738-80..360-1 8. 1995. Dinding posterior faring normal. edisi 13. dan lain-lain sehingga dapat mengakibatkan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif. pus tidak berkurang malah bertambah terapi diganti dengan ciprofloxacin 400 mg/8 jam/infus. trombosit 220. abses yang pecah spontan dapat mengakibatkan asfiksia. Diagnosis pada saat ini adalah tonsilitis peritonsilitis akut. In: Jackson & jackson. 2.. abses paru ataupun mediastinitis.UH. flagyl 500 mg/12 jam/ infus dan oradexon 1 ampul/ 8 jam/IV. Basic Otolaryngology. Insisi vertikal dilakukan pada titik di mana terdapat pembengkakan yang paling menonjol secara transoral atau eksternal pada posisi trendelenberg dan kepala hiperekstensi untuk mencegah terjadinya aspirasi. 38393 12. jantung dan diafragma dalam batas-batas normal.1. Abses leher.p.11 Kegunaan kasus ini dapat diperlihatkan dengan menggunakan berbagai antibiotik menunjukkan adanya kuman penyebab tonsilitis+peritonsilitis yang diduga sangat fulminans.7. Surgical treatment of parapharyngeal and retropharyngeal abcess. Ballantyne J. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Deep Neck Space Infection.7.p. Aneurisma arteri. batuk dan sakit paru-paru. 1993.2nd. 1986. prognosis akan menjadi kurang baik apalagi bila kuman penyebabnya fulminans. penyakit telinga. 1964. beberapa jenis makanan. Penyakit THT Kepala dan Leher. Thieme Flexibook.p. Status THT: telinga dan hidung normal. Jakarta:Bina Rupa Aksara. Trakeostomi bila terdapat obstruksi jalan napas. 1993. Diseases of The Pharynx and Fauces.Schenck.Fachruddin D. hidung dan tenggorokan.8 Diagnosis Banding 1.2. The Throat. Head and Neck Surgery otolaryngology Philadelphia. Setelah pasien dirawat 30 hari.4.4. 13..Kusuma H. Edisi Juli . Ujung Pandang. 246-7 70 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. Clinical aspect of diseases of the mouth and pharynx.13. Hasil pemeriksaan mikroorganisme dan uji kepekaan. Mediastinitis 4. Penderita dimasukkan ke ICU untuk perawatan intensif. Paru kiri. Abses Retrofaring. Adam GL. selanjutnya insisi diperlebar dengan hemostat.

Dengan mengetahui penyebab hipertensi sekunder. JNC-7 2003 membagi hipertensi menjadi 2 stadium sedangkan pedoman lain masih membagi dalam 3 derajat hipertensi. stroke dan Vol.3. umur.92 pada kelompok tani di Kerusakan target organ Jantung Otak stroke atau transient ischemic attack demensia hipertrofi ventrikel kiri infark miokard angina riwayat revaskularisasi koroner gagal jantung Penyakit ginjal kronik Penyakit arteri perifer Retinopati Semakin tinggi tekanan darah.8 Tabel 2. 9. Hampir sebagian besar kasus hipertensi adalah hipertensi primer dan sebagian kecil merupakan hipertensi sekunder. Pada JNC-7 2003 TDS 120-139 mmHg atau TDD 80-89 mmHg dimasukkan dalam klasifikasi prehipertensi. infak miokard 20-25%. 21. asupan garam yang tinggi dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.6-10%. Terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Memang tidak mudah untuk menentukan apakah hipertensi primer atau sekunder yang diderita pasien. Boedhi Darmojo dalam tulisannya yang dikumpulkan dari berbagai penelitian melaporkan bahwa 1. Untuk itu dibutuhkan beberapa test untuk menentukan jenis hipertensi.8-28. di mana pedoman lain menyebutkan nya sebagai tekanan darah normal atau normal tinggi. namun 90-95% etiologi hipertensi masih belum diketahui (hipertensi primer). Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang cukup banyak di masyarakat. kriteria hipertensi adalah tekanan darah sistolik (TDS) ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥90 mmHg. Edisi Juli . Syakib Bakri dan kawankawan mendapatkan prevalensi hipertensi 11. stroke. dan 7. EPIDEMIOLOGI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penatalaksanaan yang baik. Pada tabel 2 dapat diketahui berbagai bentuk hipertensi dan keadaan yang menyebabkannya (hipertensi sekunder). Menurut JNC-7. dan gagal jantung >50%. Ismail Yusuf PENDAHULUAN Definisi Hipertensi adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah yang memiliki risiko penyakit jantung. Bila hipertensi tidak ditangani dengan baik maka akan menimbulkan masalah lain berupa komplikasi berbagai organ penting. obesitas. hampir 1 milyar penduduk dunia menderita hipertensi. dapat mengurangi insiden stroke 35-40%. Beberapa faktor yang mempeng-aruhi prevalensi hipertensi antara lain ras. seperti pada penelitian Susalit E laporan yang mendapatkan angka 14. Faktor risiko penyakit kardiovaskular Faktor risiko utama hipertensi usia (> 55 tahun untuk pria dan >65 tahun untuk wanita) diabetes mellitus peningkatan kolesterol LDL (atau total) atau penurunan kolesterol HDL laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/menit riwayat penyakit jantung dalam keluarga (<55 tahun pada pria atau <65 tahun pada wanita) mikroalbuminuria obesitas (body mass index >30 kg/m2 aktivitas fisik kurang merokok. mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat.4.6 71 . gagal jantung. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyebab lain. maka penatalaksanaan hipertensi akan lebih baik. terutama cigarette Klasifikasi ini tidak mengelompokkan hipertensi dengan atau tanpa faktor risiko atau kerusakan target organ.7 Di Indonesia belum ada penelitian nasional multicenter yang menggambarkan prevalensi secara tepat.2% pada masyarakat di pinggiran kota Jakarta.medical review Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM ABSTRAK. Di Amerika Serikat sekitar 50 juta penduduk mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg.4.September 2008 MEDICINUS Ujung Pandang. Pada umumnya prevalensi hipertensi berkisar antara 8.6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah pasien hipertensi. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa berdasarkan JNC-7 20034 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) <120 120-139 140-159 ≥160 TDD (mmHg) dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥100 ETIOLOGI Walaupun pemahaman mengenai patofisiologi peningkatan tekanan darah semakin meningkat. dan gagal ginjal. maka akan semakin tinggi kemungkinan untuk mengalami serangan jantung.75% pada kelompok industri. Dari uji klinik diketahui bahwa dengan penatalaksanaan yang baik.2-5 Tabel 1.7 Data di atas menggambarkan bahwa masalah hipertensi perlu mendapatkan perhatian dan penanganan yang baik. No. Menurut data JNC-7.75% pada kelompok nelayan. hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan kesadaran individu akan risiko terjadinya hipertensi sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan untuk memperlambat perkembangan penyakit.

Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik.1. No. Berbagai promotor pressor-growth bersama dengan kelainan fungsi membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah.5-5 0. diaforesis. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal sedangkan aktivitas saraf simpatis meningkat dengan aktivitas renin plasma yang rendah. otak.6 Sistem renin. Pada survei hipertensi di Indonesia.6 Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. selain gejala lain seperti mimisan. Sistem kontrol tersebut ada yang bereaksi segera seperti refleks kardiovaskular melalui baroreseptor. Penyakit Renovaskular Penyakit ini lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah fibromuskular hiperplasia. angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi. sukar tidur. aktivitas saraf simpatis dan sisten renin-angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik. Edisi Juli .September 2008 . Systolic Blood Pressure (SBP) adalah faktor risiko utama Cardiovascular Disease (CVD) di samping faktor-faktor risiko yang lainnya (tabel 2). Oleh karena itu target tekanan darah adalah <130/85 mmHg untuk mengurangi risiko penurunan fungsi ginjal. 21. Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya rentensi garam dan air. refleks kemoreseptor. yang berusaha mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. obesitas dan kurang olahraga juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi primer. Hipertensi yang terjadi akan menyebabkan fungsi ginjal menurun. dimana renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi dan angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi Na+ dan air. dan refleks yang berasal dari atrium. pemeriksaan fisik. Calsium antagonist juga dapat digunakan di samping diet rendah garam. Akibat peningkatan kadar ion Na+ dan Ca+ di dalam sel terjadi peninggian sensitivitas otot polos pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor sehingga terjadi peninggian kontraktilitas. dapat diketehui penyebabnya. proliferasi sel dan hipertrofi pembuluh darah.8 Gejala Klinis Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda.9 72 Vol.1-1 Sumber: nephrology and HT MEDICINUS Dengan menanyakan riwayat keluarga. tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing.6. gangguan neurologi. dan jantung. dan laboratorium. arteri pulmonalis dan otot polos. pusing dan migren. Olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah.2. palpitasi.6 Studi pasien Framingham melaporkan adanya korelasi antara gangguan toleransi glukosa dan hipertensi.5-1 0. peningkatan reabsorpsi Na+ oleh tubulus proksimal dan gangguan transport membran sel berupa penurunan pengeluaran Na+ dari dalam sel akibat kelainan pada sistem Na+K+ATPase dan Na+H+ exchanger dan terganggunya pengeluaran ion Ca+ dari dalam sel. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal.4 PATOGENESIS Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Selain itu juga terjadi perubahan intraseluler di mana kenaikan kadar Na+ intraseluler akibat penghambatan pompa Na+ akan meningkatkan kadar Ca+ intraseluler sehingga menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah yang menetap. Di dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung. palpitasi. dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. Tabel 3.7 Pada hipertensi primer terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah berupa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel. Oleh karena curah jantung meningkat terjadi konstriksi sfingter prekapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer.6 Faktor lingkungan seperti stres psikososial. Penyakit renovaskular harus dipikirkan bila8. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis arteri renalis proksimal. Rasa berat di tengkuk.8. mata berkunangkunang.5-1 <0. sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding ventrikel. dan mudah lelah juga banyak dijumpai.4. Penyebab hipertensi sekunder Penyebab Penyakit parenkim ginjal Penyakit renovaskular Aldosteronisme Penyakit tiroid Feokromositoma Sindrom cushing Obat Kehamilan Prevalensi % 5 0. Dengan anamnesis. mata.7. kadar insulin darah meningkat setelah pembebanan glukosa pada tes toleransi glukosa oral yang sejalan dengan peningkatan kadar glukosa darah. asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel. epistaksis.4.3.6 Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya (misalnya sakit kepala.9 Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya (tabel 3). Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat karena refleks autoregulasi. Kadang-kadang gejala didominasi penyakit dasarnya dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. tubulointerstisial dan penyakit ginjal polikistik.2 <0. cepat marah. Dilatasi arteriol efferen dengan penghambat ACE akan mengurangi progresivitas penurunan fungsi ginjal. dan bereaksi jangka panjang dengan melibatkan ginjal. Pada keadaan hiperinsulinisme kemungkinan terjadi pengaktifan saraf simpatis.6 Penyakit Parenkim Ginjal Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim ginjal adalah yang terbanyak. Sementara itu kadar ion H+ intrasel merendah (alkalosis intraseluler) akan meningkatkan sintesis protein. sistem yang bereaksi kurang cepat dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresor.1-1 0. dan telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai.penyakit ginjal. Mengenai kelainan fungsi membran sel. dan sesak napas. dan refakter dengan pengobatan dapat mengarahkan diagnosis hipertensi sekunder. dan pusing postural pada feokromositoma).6 HIPERTENSI SEKUNDER1. Selain itu ada penelitian yang melaporkan bahwa pada pasien hipertensi tanpa pengobatan. Garay (1990) telah membuktikan adanya defek transpor Na+ dan atau Ca+ lewat membran sel. Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor. gagal jantung. respon iskemia susunan saraf pusat. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau oleh peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular.3. Banyak kasus yang terjadi adalah karena retensi air dan garam tapi sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan.2 0. Pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding. Rokok dan alkohol juga dihubungkan dengan hipetensi. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular. riwayat hipertensi sebelumnya. Gejala seperti sakit kepala (biasanya oksipital).

Monitor tekanan darah. 73 HIPERTENSI PADA KEHAMILAN1. Jadi dapat ditegakkan diagnosis bila didapatkan hipokalemi tanpa penggunaan diuretik. Terdengar bruits pada auskultasi epigastrium. Poliuria karena gangguan pemekatan urin. Jika terdapat aterosklerotik di aorta dan arteri perifer (15-25% pasien dengan gejala aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis). gemetar. Cara noninvasif yaitu dengan CT scan dan MRI. Edema paru berulang. Pengobatan Untuk APA dengan operasi pengangkatan tumor. 10. Hipertensi terjadi karena retensi cairan dan natrium. Periksa katekolamin plasma sebelum dan 3 jam sesudahnya. Edisi Juli . defekasi.2. Captopril 50 mg. Gejala lain adalah sakit kepala. dan PRA tapi kortisol menurun. 4. 18-hydroxycorticosteron (18-OHB). Oleh karena itu rasio aldosteron:kortisol >2. 6. Pheochromocytoma Hipertensi yang sebabkan oleh karena sekresi katekolamin. Tidak ada tes yang ideal untuk skrining hipertensi karena penyakit renovaskular. Aktivitas renin plasma. Pengobatan Tujuan adalah perbaikan tekanan darah. 5. Captopril > 5.2. Hipotensi ortostatik karena disfungsi autonom. 5. 2. Hipokalemi dan alkalosis (curiga hipoaldsteronisme). Menurut penelitian pasien preeklampsia dengan pemberian asam folat dapat mengurangi risiko HT pada wanita hamil. 18-OHB. Percutaneus transluminal renal angioplasty (PTRA) dapat mengatasi stenosis sekitar 80%. Pheochromocytoma adalah penyakit yang diturunkan secara genetik autosom dominan. banyak keringat. dan obat-obatan seperti vasodilator. Antihipertensi dan diuretik distop > 10 hari atau diganti labetolol/ kalsium antagonis. Kemudian diukur setelah 4 jam berjalan biasa. Ada beberapa hal yang diduga sebagai penyebab timbulnya hipertensi (HT) ini. Pengobatan Adalah operasi pengangkatan tumor. Cenderung menjadi hipertensi maligna.3. Darah diambil sebelum dan sesudah test untuk pemeriksaan kortisol dan aldosteron. 2. Hipertensi resisten dengan 2 atau lebih obat.3 mg oral. Berikan antihipertensi pada hari pemeriksaan. 5. Test ini dimulai saat aldosteron dan kortisol normal rendah. HT timbul karena aktivasi MRL 810 oleh progesteron.5 mg/dl. Patogenesis Sebab belum jelas. Diagnosis dapat ditegakkan dengan tes skrining: 1. Usia di bawah 20 tahun. hipertensi paroksismal. Ukuran ginjal yang tidak sama >1. ganglion autonom. Aritmia. Persiapan captopril challenge test: 1. Ekskresi aldosteron urin yang meningkat. Biasanya >140 mEq/L. 3. PRA. • • • • • Gejala klinis lain akibat hipokalemi: Kelemahan otot. CO meningkat 40% karena adanya peningkatan isi sekuncup jantung mulai pada minggu ke-6 mencapai maksimum pada trimester ke-2. 4. ANP juga meningkat pada minggu ke-24 hingga ke-36 kehamilan. Kondisi ini dapat didiagnosa dengan menekan ACTH oleh dexametasone. Kreatinin tidak lebih dari 2.25 L dalam waktu 2 jam untuk menekan plasma renin activity (PRA) dan angiotensin II (A-II). Test positif bila kadar katekolamin > 500 pg/ml atau tekanan darah tidak turun sedikitnya 50%. Pada orang normal dan IHA pada keadaan ortostatik terjadi peningkatan aldosteron. dan kandung kemih. Pemeriksaan lain adalah captopril challenge test dan USG doppler. penyakit cerebrovascular dan tidak ada edema. Kombinasi α-blocker dan β-blocker dapat digunakan dalam pengobatan. 21. dan palpitasi). 7. 4. Test diagnosis dapat dilakukan dengan (clonidin test): 1. Perbandingan kadar aldosteron plasma aktivitas renin plasma 50100. 2. Pada kasus ini juga terjadi perubahan ekskresi K+ dan H+ sehingga terjadi hipokalemi dan alkalosis metabolik. organ Zuckendal (terletak anterio bifurcatio aorta). cemas. No. dan kortisol. kadar renin yang rendah. Walaupun demikian pemeriksaan arteriografi dapat dilakukan. berkemih. Postural stimulation test: pada keadaan ortostatik. Oleh karena itu pasien berbaring kurang lebih 1 jam pada pagi hari jam delapan. 8.7 ng/ml/jam merupakan menunjukkan hasil yang positif. 3. Hiperaldosteronisme Primer Adalah hipertensi akibat peningkatan aldosteron tanpa peningkatan renin. 3. Berikan clonidin 0.1. 6. dan tremor.September 2008 MEDICINUS . 3.9% 1. Kecurigaan hipertensi renovaskular. Pemeriksaan diagnostik lain adalah dengan CT scan dapat mendeteksi tumor >1 cm. Darah diambil untuk pengukuran aldosteron. Aldosteron akan meningkat terus sampai minggu ke-36 kehamilan. Gejala klinis Hipertensi adalah klinis yang sering terjadi dapat berkembang menjadi hipertensi berat bila tiba-tiba katekolamin meningkat. Pada APA terjadi peningkatan aldosteron dan 18-OHB dan tidak meningkat saat berdiri. Untuk membedakan APA dan IHA dapat dilakukan saline suppresion test dan postural stimulation test. terjadi peningkatan PRA dan A-II. Pada kea- Vol.8. 60% kasus biasanya karena adenoma di zona sel glomeru- losa (APA = aldosteron producing adenoma) yang disebut juga Conn’s syndrome. Menurut penelitian terdapat kelainan mutasi pada reseptor mineralokortikoid (MR) yaitu substitusi leusin terhadap serin pada codon 810 di reseptor tersebut sehingga reseptor tersebut mudah diaktivasi oleh progesteron dan menimbulkan HT. Riwayat merokok. Saline suppression test adalah: dilakukan infus NaCl 0. aldosteron meningkat pada minggu ke-6. Pasien berbaring dengan IV line selama 30 menit sebelum dan selama test. Pengukuran kadar kalium urin dalam 24 jam. Insulin resistensi. 2. dan kadar Natrium > 140 mEq/L. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor. 9. Darah diambil setelah 60 menit pemberian captopril. Hipertensi (HT) pada kehamilan dapat dikelompokkan dalam: 1. Katekolamin yang meningkat biasanya karena aktivitas. Beta bloker dan diuretik distop 2 minggu. 6. Selebihnya adalah idiopatik hiperaldosteronisme (IHA).5 cm.9 Keadaan hamil. Tingkat sensitivitas test ini mencapai 95%. banyak keringat. Pheochromocytoma dapat terjadi di tempat-tempat tersebut tetapi hampir 90% adalah di adrenal. Neural crest adalah sel yang terdapat pada medula adrenal. APA akan terus memproduksi aldosteron tanpa tergantung A-II. Kecurigaan penyakit ini bila hipertensi disertai dua dari gejala (sakit kepala. Pada IHA dapat diberikan spironolactone atau amiloride. HT gestational HT yang terjadi pada selama kehamilan atau 24 jam pasca partus tanpa disertai proteinuria atau tanda-tanda preeklampsia Biasanya tekanan darah (TD) kembali normal 12 minggu pasca partus. anestesi. dan tekanan diastolik >120 mmHg.

Gangguan keseimbangan hemostasis (keadaan hiperkoagulasi) melalui faktor genetik protrombosis merupakan predisposisi untuk timbulnya HT gestational.5 mg/dl. Meningkatnya kadar asam urat plasma juga merupakan tanda khas preeklampsia sehingga dapat dibedakan dengan HT kronik pada kehamilan di mana kadar asam urat kurang dari 5. 5. Hindarkan pemberian obat secara episodik. Maladaptasi ini khususnya ditemukan pada pasien dengan HT sebelum kehamilan dan pasien dengan TD normal sebelum kehamilan yang tidak memiliki kecenderungan hiperkoagulasi. Tidak mengganggu CO. Di samping itu perlu diperhatikan jenis obat antihipertensi yang diberikan agar tidak mengganggu sirkulasi uteroplasental serta obat yang mengganggu pertumbuhan janin seperti penghambat-ACE atau angiotensin reseptor blockers (ARB). Turunnya kadar prostacycline pada keadaan preeklampsia menyebabkan sekresi renin ginjal akan berkurang sehingga kadar aldosteron menurun yang akhirnya menyebabkan menurunnya volume plasma. 2. akan tetapi adanya gangguan pada sirkulasi uteroplasental sebagai penyebab berkurangnya perfusi plasental sebagai pemicu terjadinya disfungsi endotel vaskular ibu yang sampai saat ini masih diakui sebagai patogenesis terjadinya preeklampsia. No. ini terganggu sehingga kadar asam urat plasma meningkat. 2. peningkatan endotelin dan thromboxane.5 mg/dl. Terjadi disfungsi glomerular dan penurunan kapasitas ultrafiltrasi glomerulus. Suplementasi asam folat ternyata lebih efektif bila dimulai pemberiannya pada kehamilan kurang dari 8 bulan. Apakah TD dapat menjadi normal setelah partus dapat dilihat secara immunohistokimia. Penyakit ginjal Pada wanita hamil dengan riwayat penyakit ginjal dan HT. Banyak hal yang mungkin menjadi penyebab berkurangnya sirkulasi uteroplasental ini. Disfungsi endotel yang ditimbulkan pada wanita dengan preeklampsia oleh gangguan sirkulasi uteroplasental ini dapat dilihat dari bukti-bukti bahwa terjadi peningkatan fibronektin dan faktor von Willebrand dalam sirkulasi ibu yang merupakan petanda kerusakan sel endotel serta penurunan kadar NO dan prostasiklin. Pada keadaan nefrosklerosis. Tujuan pengobatan mengurangi risiko pada ibu seperti infark serebri atau gagal jantung dan juga untuk mengurangi gangguan pada sirkulasi uteroplasental. Kadar kreatinin 1. Dosis maksimal dapat sampai 2 g sehari.3. Dapat dipakai pada HT ringan dan sedang secara aman. Proteinuria terus meningkat sesuai dengan lamanya preeklampsia bahkan dapat mencapai rentang angka status nefrotik. leptin. HT Kronik HT kronik adalah HT yang sudah ada sejak sebelum kehamilan. 4. Edisi Juli . merupakan batas yang masih aman untuk kehamilan. Pakailah obat antihipertensi yang sudah diketahui dalam jangka panjang tidak memberi efek buruk pada ibu dan janin.September 2008 . Riwayat perokok sebelum dan selama kehamilan menyebabkan risiko timbulnya HT pada kehamilan lebih besar. Preeklampsia/Eklampsia Disebut preeklampsia bila ditemukan HT. dan edema pada wanita hamil yang biasanya timbul mulai akhir trimester kedua atau ada yang timbul pada awal pasca partus. bersihan asam urat akan meningkat oleh karena laju filtrasi glomerulus juga meningkat. Sering terjadi kematian janin perinatal atau pertumbuhan janin menjadi terganggu atau peningkatan kejadian preeklampsia superimpose dan solusio plasenta. Pada keadaan preeklampsia. Bila protein kontraktil (SM2) tidak berkurang di arteriol aferen. kehamilannya dapat memperberat keadaan penyakit ginjal dan HT yang sudah ada. 3. hiperlipidemia. sedang lebih dari hari ke-55 janin lebih resisten terhadap efek buruk obat walaupun ada sebagian obat dapat juga memberi efek buruk. berkurang jadi 10% bila HT timbul setelah minggu ke-36. Harus diingat bahwa semua jenis obat antihipertensi berpotensi memberi efek yang tak diinginkan pada ibu dan janin. dan TNF-α (tumor necrosis factor-α). Kemungkinan gangguan kepribadian dalam jangka panjang perlu dipertimbangkan.21 melaporkan adanya suatu maladaptasi pada pasien preeklampsia di mana pada awal kehamilan sudah terjadi peningkatan kadar ANP bersamaan dengan volume plasma yang lebih rendah pada minggu ke-7 kehamilan dibandingkan dengan kehamilan normal. peningkatan reaksi vaskular terhadap angiotensin-II menunjukkan adanya gangguan fungsi endotel. Kerusakan pada sel endotel juga dapat menimbulkan aktivasi koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin pada dinding vaskular. 4. Kelainan metabolik yang berkaitan dengan resistensi terhadap insulin yang bermakna ditemukan pada wanita hamil dengan HT seperti intoleransi terhadap glukosa. Disebut HT bila TD lebih dari 140/90 mmHg dan proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam. Pemantauan ketat pada ibu dan janin perlu dilakukan.15 Pada kehamilan normal. 3. aliran darah ke uterus dan ginjal. Kondisi yang terkait dengan resistensi terhadap insulin seperti diabetes gestational. Hasil akhir dari gangguan dan penurunan fungsi endotel ini adalah penurunan kemampuan pressure natriuresis ginjal dan peningkatan resistensi perifer yang keduanya mengakibatkan peningkatan TD atau HT. serta meningkatnya kadar PAI1 (plasminogen activator inhibitor-1). Sedapat mungkin mengindarkan pemberian antihipertensi pada trimester pertama. dan obesitas merupakan predisposisi bagi timbulnya HT pada wanita hamil. akan tetapi dari banyak studi yang dilakukan dibuktikan bahwa invasi abnormal sitotropoblas pada arteri spiralis merupakan faktor penyebab terpenting. Peningkatan thromboxane disertai peningkatan permeabilitas dinding vaskular pada preeklampsia dapat menimbulkan edema perifer maupun edema paru.daan HT dan preeklampsia pada wanita hamil terdapat peningkatan kadar homosistein dalam darah. hiperinsulinemia. Sebanyak 15-25% pasien HT gestational dapat berubah menjadi preeklampsia bila HT timbul pada awal kehamilan atau memiliki riwayat keguguran sebelumnya. Resisten terhadap insulin merupakan salah satu yang dipikirkan sebagai patogenesis terjadinya HT pada kehamilan. Pemberian penghambat-ACE akan menimbulkan oligohidramnion oleh karena gangguan pada ginjal janin. Penelitian yang dilakukan oleh Marc Spaanderman dkk. 74 MEDICINUS Vol. Pengobatan Menurunkan TD sampai pada tingkat yang aman. Hari 0–17 merupakan masa fertilisasi dan implantasi dan hari 18–55 merupakan fase organogenesis yaitu masa kritis yang mengganggu pertumbuhan organ janin. Obat-obat oral yang sering dipakai dan telah dibuktikan aman pada ibu dan janin untuk HT ringan dan sedang antara lain: 1. sindrom polikistik ovarium. proteinuria. Bila terjadi perburukan fungsi ginjal perlu ada kerja sama antara nephrologist dan spesialis kebidanan (subspesialis fetomaternal). 21. 2-4 kali pemberian. Risiko HT gestational dapat dicegah dengan menurunkan kadar homosistein ini. Patogenesis Belum jelas. 6. Metildopa. Terdapatnya peningkatan TNF-α dan IL-6 pada pasien dengan preeklampsia diduga memberi kontribusi terhadap terjadinya di- sfungsi endotel. Penurunan TD yang terlalu rendah dapat mengganggu aliran darah kepada janin. jadi bukan HT kronik. Dalam memilih atau memutuskan pengobatan HT perlu diperhatikan: 1. proteinuria tidak melebihi 1 g/24 jam. ternyata TD dapat kembali normal setelah partus.

auskultasi bruits pada karotis.05-0. berat badan bayi yang rendah dan penghambatan pertumbuhan janin. Riwayat infeksi traktus urinarius berulang dengan dugaan adanya pielonefritis. 4. Dosis yang diberikan 200– 600 mg dua kali sehari. e. pemeriksaan paru dan jantung untuk mengetahui apakah terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan dekompensasi kordis. gangguan lipid dan riwayat keluarga yang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. dengan membandingkan lengan kontralateral pada keadaan berbaring dan berdiri.3. pulsasi aorta abnormal dan bruits akibat stenosis arteri renal. c. • Tujuan pengobatan pada HT berat ini adalah untuk mencegah timbulnya perdarahan intraserebral pada ibu. low-density lipoprotein. pemeriksaan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal. pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga. high-density lipoprotein. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. Evaluasi pasien dilakukan melalui anamnesis. status keluarga. gagal jantung kongestif dan insufisiensi vaskular perifer. selain diperlukan cara pengukuran yang tepat dengan alat ukur yang akurat. glukosa darah (diabetes mellitus sering ditemukan pada hipertensi) dan hematokrit. 5. and MRI angiography 2. Obat-obat yang dipakai untuk HT berat. Penyekat kalsium. 3. Untuk tekanan darah yang lebih tinggi (>180/110 mmHg). c.DIAGNOSIS Tujuan evaluasi pasien hipertensi:4.4.6 Selain itu. Always included a. kalium serum (skrining terhadap aldosteronisme primer. kalsium dan lipid profile yang meliputi Vol. Laboratory tests for evaluation of hypertension BASIC TESTS FOR INITIAL EVALUATION 1. renal duplex. Obat yang dipakai adalah pindolol dua kali 5-15 mg. oxprenolol dua kali 20-40 mg. LDL. No. Clonidine. Urine for protein.4 Dalam melakukan pengukuran tekanan darah dalam menegakkan diagosis hipertensi. pemeriksaan fundus optik. kreatinin (untuk menilai Laju Filtrasi Ginjal/LFG). a. pada anamnesis juga perlu ditanyakan adanya penyakit vaskular yang membahayakan seperti angina pektoris. Labetalol. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular.September 2008 MEDICINUS 2. juga perlu dilakukan pemeriksaan minimal 2 kali pada masing-masing kedatangan dengan minimal kedatangan 2 kali. riwayat peningkatan tekanan darah sebelumnya. Diberikan 10-20 mg bolus IV setiap 10 menit atau dengan infus 1-2 mg/menit. f. MRI. depending on cost and other factors SPECIAL STUDIES TO SCREEN FOR SECONDARY HYPERTENSION Renovascular disease: angiotensin-converting enzyme inhibitor radionuclide renal scan. aktivitas fisik. cara umum seperti apakah terdapat moon face dan obesitas trunkal yang biasa terdapat pada sindrom Cushing. Aman diberikan pada trimester ketiga. Diberikan 5-10 mg bolus IV setiap 20 menit (dapat sampai 30 mg) atau dengan tetesan IV 3-10 mg/jam.6 Anamnesis Selain ditanyakan gejala-gejala yang menyertai. Obat yang sudah banyak dipakai adalah nifedipine dan sangat dianjurkan untuk memakai jenis yang slowrelease dua kali 20-40 mg. pemeriksaan laboratorium rutin dan prosedur diagnosis lainnya. Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum terapi dimulai mencakup EKG 12 lead. pekerjaan dan tingkat pendidikan juga perlu ditanyakan karena selain berhubung-an dengan penyakitnya juga mempengaruhi penatalaksanaan. kandung kemih yang distensi. Cushing’s syndrome: overnight dexamethasone suppression test or 24-h urine cortisol and creatinine 4. 21. Rekomendasi follow-up berdasarkan pengukuran tekanan darah inisial pada dewasa tanpa kerusakan target organ Tekanan Darah Inisial (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Follow-up Cek ulang dalam 2 tahun Cek ulang dalam 1 tahun Konfirmasi dalam 2 bulan Evaluasi dalam 1 bulan. and catecholamines 3. Gaya hidup pasien meliputi diet. d.2 Obatobat yang sedang diminum seperti golongan kortikosteroid. Tidak ada satu pun obat antiHT yang dapat mencegah terjadinya preeklampsia kecuali ketanserin yang dibuktikan dapat mengurangi kejadian preeklampsia dibandingkan dengan obat lain.4 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan melihat penampakan pasien sePemeriksaan Laboratorium 75 3 Tabel 5. Pada pemeriksaan fisik mencakup pengukuran tekanan darah dan nadi. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskular yang lain atau penyakit penyerta. e. Hipertensi sekunder sering terjadi sebelum usia 35 tahun atau sesudah usia 55 tahun. Primary aldosteronism NOTE: HDL. blood and glucose Microscopic urinalysis Hematocrit Serum potassium Serum creatinine and/or blood urea nitrogen Fasting glucose Total cholesterol Electrocardiogram Thyroid-stimulating hormone White blood cell count HDL and LDL cholesterol and triglycerides Serum calcium and phosphate Chest x-ray. Usually included. Adanya riwayat peningkatan berat badan dapat menunjang sindrom Cushing. Pheochromocytoma: 24-h urine assay for creatinine. abdominal dan femoral. Faktor risiko lain yang perlu ditanyakan adalah kebiasaan merokok. 6. Doppler flow studies. limited echocardiogram 2. sedangkan penurunan berat badan menunjang keadaan feokromositoma. Penyekat beta.2 mg/ hari. metanephrines. d. pemeriksaan fisik. urinalisis. Kombinasi penyekat alfa dan beta yang aman diberikan pada wanita hamil dengan HT tanpa memberi efek buruk pada janin seperti prematur. 1. palpitasi kelenjar tiroid. golongan monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik yang dapat menimbulkan hipertensi serta obat-obat hipertensi yang telah diminum untuk mengetahui efektivitas dan efek samping obat juga perlu ditanyakan. magnetic resonance imaging. massa. b. h. • Bila dengan hidralazine dan labetalol tidak memberi respons dapat diberikan sodium nitroprusside dengan IV drip 0. Tabel 3. • Labetalol. gejala insufisiensi cerebrovascular.5-10 Ug/kg/menit. yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. b. walaupun keadaan ini dapat terjadi tanpa gejala.6 1. beratnya penyakit serta respons terhadap pengobatan. g. 2.3. Pemberian atenolol tidak dianjurkan karena terbukti menurunkan berat badan bayi dan mengganggu perkembangan janin. diberikan secara parenteral antara lain: • Hidralazine. Dapat diberikan dua atau empat kali 0. Edisi Juli . evaluasi dan tatalaksana secepatnya atau dalam 1 minggu tergantung keadaan klinik dan komplikasi . 3. diabetes mellitus. palpasi ekstremitas bawah untuk pemeriksaan edema dan nadi serta melakukan pemeriksaan neurologi. pengukuran Body Mass Index (BMI) (pengukuran lingkar perut juga sangat berguna).

hipokalemia tanpa penyebab yang jelas). olah raga teratur. jantung. Individu yang mengalami prehipertensi tidak diberikan pengobatan tetapi dengan melakukan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko berkembangnya ke arah hipertensi dikemudian hari. anamnesis. CCB).2. target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. (3) tekanan darah mulai me-ningkat tanpa alasan yang jelas setelah terkontrol dengan baik. retina mata. CT-angiography untuk mendiagnosis koarktasio aorta. Pemeriksaan yang lebih ekstensif untuk mengidentifikasi penyebab secara umum tidak diindikasikan kecuali tekanan darah yang terkontrol tidak tercapai atau evaluasi klinis dan laboratorium rutin terdapat dugaan kuat penyebab sekunder (misalnya bruits vaskular. penyakit pembuluh darah perifer dan risiko tinggi penyakit jantung koroner yang mengharuskan digunakannya obat antihipertensi tertentu sebagai pilihan pengobatan (tabel 6). ARB.3.kolesterol HDL.4 Prosedur diagnosis tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi. pemeriksaan fisik. Ketika SBP >20 mmHg atau DBP >10 mmHg di atas target. terutama pada pasien dengan: (1) umur.8 Pada clinical trial. Pengobatan non-farmakologik dapat mendahului atau bersama-sama sejak awal dengan pengobatan farmakologi.3. ginjal serta pembuluh darah secara umum merupakan jalur berpikir rutin pada setiap penanganan hipertensi.3.4 Target TDS dan TDD adalah <140/90 mmHg yang berkaitan dengan penurunan komplikasi CVD.4 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ditujukan untuk dapat melakukan proteksi kepada ”target organ” penting. ACE-I dan diuretik.1 Pedoman menurut JNC-7 2003 memberikan rekomendasi pengobatan farmakologi pada hipertensi stadium 1 apabila terapi non-farmakologi tidak mencapai target TD yang ditetapkan. (Gambar 3)3 Apabila diagnosis hipertensi telah ditegakkan maka pengobatan dapat dimulai dengan terapi non-farmakologi dengan modifikasi gaya hidup berupa pengurangan asupan garam. gejala katekolamin yang berlebihan. BB dan CCB dan ACE-I dan CCB. Pemeriksaan tersebut misalnya: pemeriksaan LFG untuk mengetahui adanya penyakit ginjal kronik. Kecuali pada diabetes dan penyakit ginjal.3 Dalam mencapai tujuan terapi dapat dilakukan penatalaksanaan terhadap hipertensi berdasarkan algoritma yang telah ditetapkan. penyakit ginjal kronik.8 MEDICINUS Gambar 1.7 Terapi kombinasi yang dianjurkan adalah diuretik dan BB. (2) respon yang buruk terhadap pengobatan.3 Pasien hipertensi dengan diabetes dan penyakit ginjal. 21. No. Kebanyakan pasien hipertensi membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah yang diharapkan. ti-dak didasarkan atas ada atau tidak adanya faktor risiko dan kerusakan organ target. Fokus yang ditujukan kepada evaluasi. pencegahan. pasca infark miokard. derajat beratnya hipertensi atau penemuan laboratorium ke arah beberapa penyebab hipertensi. LDL dan trigliserida (faktor predisposisi aterosklerosis). baik dalam 1 kemasan maupun terpisah.4 Pedoman menurut JNC-7 2003 membagi pengobatan menjadi dua yaitu tanpa atau dengan indikasi memaksa (compelling indication). maka perlu dipertimbangkan pemberian terapi inisial dengan 2 obat.September 2008 . menghentikan rokok. (4) onset hipertensi yang tiba-tiba. terapi antihipertensi berhubungan dengan penurunan insiden stroke 35-40%.3 Tingginya tekanan darah merupakan salah satu faktor yang menentukan dimulainya pengobatan farmakologi. Pemeriksaan pilihan meliputi pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio albumin/kreatinin. 76 infark miokard 20-25%. Sedangkan tujuan terapi individu dengan prehipertensi tanpa penyakit penyerta adalah dengan menurunkan tekanan darah ke normal dengan modifikasi gaya hidup untuk mencegah progresivitas peningkatan tekanan darah. BB. individu dengan prehipertensi yang juga mengalami diabetes mellitus atau penyakit ginjal seharusnya diberikan pengobatan apabila modifikasi gaya hidup gagal menurunkan tekanan darah menjadi 130/80 mmHg atau kurang.4 Sebagai terapi inisial bila dengan modifikasi gaya hidup target tekanan darah tidak tercapai. thiazide sebaiknya digunakan baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi dengan obat antihipertensi dari kelas lain (ACEI. pengukuran metaepinefrin dan normetaepinefrin urin 24 jam untuk mendiagnosis feokromositoma. dan masih banyak yang lainnya. pengobatan dan rehabilitasi pada target organ penting seperti susunan saraf pusat. stroke berulang. Algoritma penatalaksanaan hipetensi Vol. Pemilihan obat dari kelas yang lain juga dipertimbangkan bila thiazide tidak dapat digunakan atau terdapat keadaan penyerta yang membutuhkan terapi yang spesifik. gagal jantung >50%. gagal jantung. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda sebaiknya dimulai ketika penggunaan obat tunggal dalam dosis yang adekuat gagal untuk mencapai target. Namun. Edisi Juli . Yang dimaksud dengan indikasi memaksa adalah keadaan medik seperti diabetes. dimana pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tahun. dan mengurangi berat badan.

Edisi Juli . Efek samping yang terjadi berupa batuk (5-10%).11 Efikasi dan tolerabilitas ARB serupa dengan ACE-I tetapi dengan sedikit efek samping. Golongan ini bekerja pada segmen tebal medullary ascending limb.6 Golongan obat ini menghambat masuknya Ca2+ melalui saluran kalsium. penurunan fungsi ginjal yang cepat dapat terjadi. Namun. maka perlu dipahami tempat kerja dan mekanisme kerja masing-masing obat.47 RALES48 ACC/AHA Post-MI Guideline.6. beta-blocker. ARB. walaupun pasien tanpa hipertensi. menghambat pengeluaran Ca2+ dari pemecahan retikulum sarkoplasma. Secara spesifik. loop Henle dan pada bagian awal tubulus distal.2.5 Saat ini semua obat golongan CCB menunjukkan efek antihipertensi yang efektif dan aman.58 AASK59 PROGRESS35 Postmyocardial infarction • • • • • • • • • • • • • • pasien diabetes. Diuretik Diuretik mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraselular dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung.5 Selain efek pada pembuluh darah perifer dengan menurunkan resistensi perifer se-hingga dapat menurunkan tekanan darah. 2x/hari. mengubah produksi prostaglandin dan mengubah aktivitas sistem saraf adrenergik.43 SOLVD. Secara umum. terdapat 7 macam golongan obat. yaitu diuretik. Pada penggunaan jangka panjang juga dilaporkan terjadi penurunan resistensi vaskular perifer.5. sehingga obat golongan ini diusulkan sebagai obat antihipertensi lini pertama. pemberian CCB haruslah memperhatikan kontraindikasi seperti gagal jantung yang berat.3. dan juga bermanfaat untuk infark jantung akut. sekresi K+ dan H+ pada tubulus distal. Obat ini berguna karena tidak hanya menghambat pembentukan vasokonstriktor poten (angiotensin II) tetapi juga memperlambat degradasi vasodilator (bradikinin).33 HOPE. Jadi kedua efek tersebut dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan proteksi organ target. Dosis obat-obat tersebut dapat dilihat pada keterangan di bawah ini. angiotensin receptorblocker.5. pembuluh darah dan ginjal.8. namun hanya dyhidropyridine yang menyebabkan takikardi sementara diltiazem dan verapamil menyebabkan perlambatan konduksi atrioventrikular.6 Seperti ACE-I. ACE-I. BB. the compelling indication is managed in parallel with the BP. efek sel diferensiasi. pasien diabetes melitus. seperti jantung.5 Efek samping yang sering dijumpai adalah hipokalemia. Pada gangguan fungsi ginjal thiazide tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan efek antihipertensi dan pada keadaan ini dapat digunakan diuretik loop seperti furosemide dan asam etakrinat yang merupakan diuretik kuat. antiadrenergik. oksidasi LDL. dan antagonis reseptor mineralokortikoid. sindrom sick sinus. hiperkalemia pada pasien insufisiensi renal dan angioedema. gagal ginjal kronis. benzothiazepine (diltiazem) dan dihydropyridine (amlodipine).49 BHAT. hipertensi dengan asma bronkial. Diuretik jenis lain adalah potasium sparing diuretics seperti aldactone dan triamteren yang menghambat ekskresi Na+.52 EPHESUS53 ALLHAT.10 Penggunaan CCB saat ini luas baik dalam penatalaksanaan hipertensi dengan penyakit jantung koroner maupun keadaan lain seperti hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri. 21. ARB juga dikontraindikasikan untuk wanita hamil dan stenosis arteri renalis bilateral. sedangkan AT2 tidak dihambat sehingga terjadi vasodilatasi dan antiproliferasi.56 IDNT. adanya gangguan konduksi di nodus atrioventrikular ataupun sinoatrial. menyebabkan adesi.44 AIRE.46 ValHEFT. regenerasi. dan mempunyai efek yang sama dengan ACE-I. aldosterone antagonist. Untuk dapat menggunakan obat antihipertensi yang rasional. Saat ini.6 Angiotensin Converting Enzym-Inhibitors (ACE-I) Obat golongan ini menghambat ACE (enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II).10 MEDICINUS ACEI ARB High coronary disease risk Diabetes Chronic kidney disease Recurrent stroke prevention • • * Compelling indications for antihypertensive drugs are based on benefits from outcome studies or existing clinical guidelines. Pada hipertensi ringan dan sedang.41 COPERNICUS.36 LIFE. Clinical Trial and Guideline Basis for Compeling Indication for Individual Drug Classes RECOMMENDED DRUGS† COMPELLING INDICATION* ALDO ANT DIURETIC CLINICAL TRIAL BASIS ‡ Heart failure • • • • • ACC/AHA Heart Failure Guideline. Pada studi ALLHAT menunjukkan bahwa diuretika golonga thiazide lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular dibandingkan dengan ACE-I dan CCB. namun saat ini telah banyak beredar ACE-I yang lain. dan pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer.21. Obat ini semakin dikenal dalam terapi inisial. apoptosis dan efek vasodilatasi. loop Henle. Obat ini secara kompetitif menghambat pengikatannya terhadap reseptor angiotensin II subtipe AT1. dan mengikat Ca2+ pada otot polos pembuluh darah.5 mg.4. angiotensin converting enzyme inhibitor. dan merangsang efek proaterogenesis. No. calcium channel blocker. hiponatremia.32 CONVINCE31 NFK-ADA Guideline.45 TRACE.33 Captopril Trial.22 UKPDS. CCB. ‡ Conditions for which clinical trials demonstrate benefit of specific classes of antihypertensive drugs.5 Obat ini berguna terutama pada hipertensi renal atau renovaskular dan pada Vol. di samping itu harganya tidak mahal..5. ARB tidak menyebabkan batuk 2977 dan angioedema karena tidak meningkatkan kadar bradikinin. hiperurisemia.42 CIBIS.5 Obat golongan ini yang pertama kali digunakan di klinik adalah enalapril dan captopril. muntah dan pusing. CCB diharapkan mempunyai efek anti aterosklerosis seperti yang ditunjukkan dalam studi INSIGHT di mana progresivitas penebalan intima media thickness dapat dihambat dan kalsifikasi pembuluh koroner dapat dikurangi. CCB.4 Obat ini juga merupakan salah satu obat utama dalam gagal jantung kiri. ARB secara selektif menghambat perangsangan AT1 sehingga efek vasokonstriksi dan proaterogenik dari angiotensin II dapat dicegah. retensi air dan garam. Hiperkalemia adalah efek samping yang dapat terjadi sehingga obat ini jarang dipakai pada hipertensi dengan penurunan fungsi ginjal.5 Thiazide menghambat reabsorpsi Na+ di segmen kortikal ascending limb.40 MERIT-HF.9 Ketiga subtipe ini menyebabkan vasodilatasi. vasodilator.September 2008 CCB BB .51 Capricorn. Sedangkan reseptor AT2 mempunyai efek antiproliferatif organ target. pembuluh darah dan glomerulus. proses peradangan. hipertrofi jantung. CCB juga mempunyai efek hormonal dan renal yang mempengaruhi efek antihipertensi. terutama dengan gangguan faal jantung kiri. maka efektif dalam melawan perubahan organorgan ini. pembentukan radikal bebas. † Drug abbreviations: ACEI. dan gangguan lain seperti kelemahan otot. pembentukan aldosteron. Efek samping yang timbul dapat berupa rasa panas pada muka dan edema pada ekstremitas bawah. captopril dapat diberikan 12.6 Angiotensin II Reseptor Blockers (ARB) Obat ini yang paling selektif dalam menghambat sistem reninangiotensin.50 SAVE. Dan pada akhir-akhir ini CCB dianjurkan untuk hipetensi dengan usia lanjut. Pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral. Dosis yang biasa adalah 25-50 mg/hari.6.Table 6.55 RENAAL.12 Calcium Channel Blocker (CCB) Terdapat 3 subkelas CCB yaitu derivat phenyilalkilamine (verapamil). ARB. Saat ini telah diketahui bahwa aktivasi sistem renin angiotensin bertanggungjawab terhadap efek merusak pada kardiovaskular dan ginjal dan dengan dihambat oleh ACE-I.54 ALLHAT33 NFK Guideline. sehingga dianjurkan sebagai obat lini pertama hipertensi baik sebagai monoterapi ataupun dengan kombinasi dengan golongan lain. Aldo ANT. perangsangan simpatis.34 ANBP2. Perangsangan pada AT1 akan menyebabkan vasokonstriksi.57 REIN.

Pada pasien sindrom koroner akut. No. ACE-I dan BB direkomendasikan. sehingga diduga bahwa antagonis repetor aldosteron berguna walaupun kadar aldosteron relatif normal. sehingga dapat menurunkan simpatis dan tekanan arteri. 21.4 Vasodilator Golongan obat ini tidak digunakan sebagai terapi inisial. Kalium dan kreatinin serum sebaiknya dimonitor paling sedikit 1-2x/tahun. diperlukan peningkatan dosis diuretik loop dalam kombinasi dengan obat lain. sedangkan apabila karena hiperplasia akibat rangsangan ACTH. sehingga diperlukan obat antihipertensi tertentu. terazosin. β-blocker kardioselektif (beta blocker seperti metaprolol. perlu juga penatalaksanaan dalam hal gangguan lipida dan pemberian aspirin. Sedangkan penatalaksanaan hipertensi renovaskular meliputi terapi obat. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris atabil. nefrektomi dan ablasi renal. Obat ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. Pengontrolan tekanan darah yang ketat dan pengontrolan kadar kolesterol adalah tindakan preventif pada pasien dengan risiko tinggi gagal jantung. Penyakit cerebrovascular Risiko dan keuntungan penurunanan tekanan darah secara akut se- 78 MEDICINUS Vol. sedangkan pada bentuk hiperplasia pengobatan ditujukan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit dengan pemberian antagonis aldoseron atau diuretik hemat kalium.4 Gagal Jantung Gagal jantung baik disfungsi ventrikular sistolik maupun diastolik merupakan akibat primer hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Pada pasien post-infark miokard. penggunaan spironolactone dosis rendah dapat menurunkan mortalitas 30%. Ketiga obat ini dapat menyebabkan hipotensi pada dosis pertama. Percutaneus Transluminal Renal Angioplasty (PTRA). KEADAAN-KEADAAN KHUSUS PADA HIPERTENSI Indikasi Memaksa (Compelling Indications) Compelling indications untuk terapi spesifik mencakup kondisi risiko tinggi yang dapat menyebabkan secara langsung gejala sisa hipertensi (gagal jantung. CCB) juga dengan diet rendah protein. maka dilakukan pembedahan. Pada penyakit penyakit ginjal lanjut (LFG <30 ml/ menit 1. bila tumor adrenal sebagai penyebab maka dilakukan tindakan pembedahan dan pemberian kortikosteroid sebagai substitusi.5-3 mg/dl)). Selain itu. Adanya komorbiditas seperti gagal jantung yang berhubungan dengan penyakit seperti diabetes. maka perlu penatalaksanaan sesuai dengan penyebabnya. atenolol) lebih superior dibandingkan dengan yang nonkardioselektif seperti propanolol dan timolol pada pasien dengan bronkospasme. dengan tambahan obat lain bila diperlukan untuk mengontrol tekanan darah. Namun pada studi uji klinis RALES pada gagal jantung. Obat ini sering digunakan sebagai terapi lini pertama. Penatalaksanaan hiperaldosteronisme primer juga tergantung penyebab. Penghambat reseptor β-adrenergik Obat ini menghambat efek simpatik pada jantung dan paling efektif dalam menurunkan cardiac output dan menurunkan tekanan darah arteri pada keadaan terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis jantung. ARB dan aldosterone blockers direkomendasikan bersama dengan diuretik loop. Sedangkan untuk pasien dengan disfungsi ventikular simptomatik dan penyakit jantung stadium akhir.6 Obat yang bekerja sentral seperti clonidine dan metildopa menstimulasi reseptor α2 vasomotor di otak.6 FOLLOW-UP DAN MONITOR Sekali obat antihipertensi diberikan. dimana bila penyebabnya adalah adenoma. Pada pasien disfungsi ventikular asimptomatik. Penatalaksanaan sindrom Cushing tergantung penyebabnya. dimana α2 berkaitan dengan kejadian toleransi. follow-up biasanya dilakukan dalam interval 3-6 bulan. Obat ini terutama berguna bila diberikan bersama vasodilator. Penggunaan obatobat tersebut menurun berkaitan dengan pelaporan peningkatan kejadian kardiovaskular. dan doxazosin lebih efektif dibandingkan dengan phentolamine dan phenoxybenzamine karena secara selektif hanya menghambat reseptor α1. Hipertensi rebound dapat terjadi bila clonidine dihentikan. Pemberian pengobatan medikamentosa (fenoksibenzamin atau prazosine oral) pada feokromositoma sangat bermanfaat sebelum tindakan pembedahan.5. ACE-I atau ARB mempunyai efek pada progresivitas penyakit ginjal diabetik atau nondiabetik. Pemilihan obat-obat ini didasarkan atas uji klinis. Biasanya penurunan cardiac output dan denyut jantung juga terjadi. BB dan antagonis aldosteron dapat diberikan. BB adalah pilihan pertama dan CCB kerja panjang dapat digunakan sebagai obat alternatif.September 2008 . Obat ini dapat mempresipitasi gagal jantung dan asma dan sebaiknya digunakan dengan perhatian pada pa-sien diabetes yang menerima terapi hipoglikemik karena β-blocker menghambat reaksi simpatis akibat hipoglikemi. pengobatan ditujukan baik terhadap kelenjar adrenal maupun hipofisis. Dalam prakteknya. kebanyakan pasien sebaiknya kembali untuk follow-up dan menilai kembali obat yang diberikan dalam interval 1 bulan atau kurang sampai target tekanan darah dicapai. Diazoxide. Namun obat ini dapat menyebabkan refleks peningkatan simpatis yang meningkatkan frekuenis jantung dan cardiac output sehingga penggunaannya terbatas terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Hipertensi ginjal selain dilakukan pembatasan natrium dan pemberian obat antihipertensi (diuretik thiazide. ACE-I. ACE-I. risiko tinggi penyakit jantung). di mana cenderung untuk meningkatkan denyut jantung dan diuretik yang meningkatkan aktivitas renin.5. selain digitalis. Setelah tekanan darah tercapai dan stabil. β-blocker efektif walaupun tidak terdapat peningkatan tonus simpatis. b.73 m2.4 Penyakit Jantung Iskemik Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target utama yang paling sering yang berhubungan dengan hipertensi. Terapi aspirin dosis rendah sebaiknya dipertimbangkan hanya pada hipertensi yang terkontrol karena risiko stroke hemoragik akan meningkat pada hipertensi yang tidak terkontrol. nitroprusside dan nitrogliserin digunakan pada terapi hipertensi emergency Antagonis Reseptor Mineralokortikoid Saat ini diketahui bahwa aldosteron tidak hanya mempunyai efek pada ginjal tetapi juga pada jantung dan pembuluh darah berkaitan dengan fibrosis dan hipertrofi. Obat antihipertensi sering dibutuhkan 3 macam atau lebih untuk mencapai target tekanan darah <130/80 mmHg. BB. diuretik loop. dan perlunya pemeriksaan laboratorium mempengaruhi frekuensi kedatangan.3. Terdapat 2 reseptor α yaitu α1 dan α2. kreatinin serum 2.13-15 Penyakit Ginjal Kronik Hipertensi sering ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. dalam terapi inisial sebaiknya diberikan BB dan ACE-I. penyakit ginjal kronik dan stroke yang berulang) atau penyakit yang berhubungan dengan hipertensi (diabetes. penyakit jantung iskemik. Edisi Juli .Antiadrenergik a. Kedatangan yang lebih sering diperlukan untuk pasien hipertensi derajat 2 atau adanya komplikasi. Faktor risiko kardiovaskular lainnya sebaiknya dimonitor dan diterapi. Prazosin. Penghambat reseptor α-adrenergik Obat golongan ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. sehingga penatalaksanaan agresif terhadap tekanan darah sebaiknya diberikan dalam hal memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit jantung yang merupakan tujuan terapi pada penyakit ginjal kronik. Spironolactone lebih efektif digunakan pada terapi hipertensi dengan kadar mineralokortikoid berlebih seperti pada aldosteronisme sekunder. Hidralazine dapat menyebabkan relaksasi langsung otot polos pembuluh darah terutama pada resistensi arterial. hal ini mungkin secara sekunder akibat peningkatan pelepasan epinefrin. ACE-I.5 Bila diketahui adanya hipertensi sekunder.11.

juga dapat dipertimbangkan pemberian aspirin. Edisi Juli . Cheung A. Pepin CJ. BB. Current Medical Diagnosis & Treatment.hypertensionaha. 453-489 7. Trisnohadi HT.3 Pengobatan hypertensive emergency dilakukan di unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan monitor tekanan darah dan antihipetensi yang diberikan umumnya intravena baik dengan bolus maupun infus kontinu karena dapat bekerja secara cepat. Massie. diturunkan 160/100 mmHg sampai 110 mmHg dalam 2 sampai 6 jam berikutnya. ARB dan CCB dapat menurunkan insidens CVD dan stroke pada pasien diabetes. 2005.2. h. dan sildenafil) dan beberapa obat psikotropik. Philadelphia: Mosby. 2002. eklampsia. hipertensi ensefalopati. 252-263 6. Dalam: Tierney LM.lama stroke akut masih belum jelas. Ginjal Pada Hipertensi. 21.4 Demensia Demensia dan penurunan kognitif terjadi lebih sering pada pasien hipertensi. Feehally J. USA: Elsevier. Tujuan pengobatan pada keadaan ini adalah memperkecil kerusakan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan dengan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) tidak lebih dari 25% (dalam menit sampai 1 jam). Braunwald E.org 5. β-blockers. Alwi I. p. No. Kolopaking MS. Papadakis MA. termasuk hipertensi sistolik terisolasi. trigliserida tinggi (>150 mg/dl) atau HDL rendah (<40 mg/dl pada pria atau <50 mg/dl pada wanita). and Treatment of High Blood Pressure. intoleransi glukosa (glukosa puasa > 110 mg/dl). Brenner BM. Seventh Edition. restriksi sodium.3.7 Ditinjau dari kecepatan DAFTAR PUSTAKA 1. Krisis Hipertensi Krisis hipertensi adalah keadaan yang potensial dapat mengancam jiwa sehingga memerlukan tindakan medik segera untuk mencegah atau memperkecil kerusakan organ target. tetapi membutuhkan pemberian kombinasi terapi antihipertensi segera. Hypertensive vascular disease. Sari NK. krisis hipertensi dibedakan menjadi kegawatan hipertensi (hypertensive emergency) dan hipertensi mendesak (hypertensive urgency).4 Hipotensi Postural Penurunan tekanan darah saat berdiri (TDS >10 mmHg) yang berkaitan dengan pusing atau pingsan. (Ed). Bila tekanan darah pada level ini dapat ditoleransi dan keadaan klinis pasien stabil. Keadaan ini biasanya tidak membutuhkan perawatan di RS. Longo DL. Available at: http://www. venodilator (mis. 555-82 3. 1999.4 Penyakit Arteri Perifer Penyakit arteri perifer ekuivalen dengan risiko terhadap penyakit jantung iskemik. 15. seperti captopril. Wilcox CS. angina pektoris tidak stabil.3. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Detection. Primary on Kidney Disease: National Kidney Foundation. infark miokard akut. 94-132 4. Naskah Lengkap The 4th Jakarta Nephrology & Hypertension Course and Symposium of Hypertension.h. labetalol.8 Hipertrofi Ventrikel Kiri Regresi hipertrofi ventrikel kiri terjadi dengan pengaturan tekanan darah secara agresif. Nasution S. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular II.4. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Calcium Antagonist: Effects on Cardio-Renal Risk in Hypertension Patients. kemudian bila stabil.8 ACE-I.8 . Hypertension 2002.(Ed). 113-117.124-126 12. Aspek Klinik dan Patologi Ginjal. Nathan S. Jakarta: PERNEFRI. kontrol tekanan darah pada level intermediate (kira-kira 160/100 mmHg) telah cukup sampai keadaan stabil atau membaik. sehingga penurunan tekanan darah dapat dilakukan lebih lambat dalam waktu beberapa jam. Hypertensive emergency digambarkan sebagai peningkatan tekanan darah yang berat (>180/120 mmHg) dengan kerusakan organ target akut (mis. h. The Kidney: Hypertension. perdarahan intraserebral. editor. biasanya diperlukan 2 atau lebih antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah < 130/80 mmHg. 2004. mengikuti prinsip yang sama dengan penatalaksanaan umum hipertensi. dan terapi dengan antihipertensi kecuali vasodilator hydralazine dan minoksidil. Dalam: Greenberg A. In: Kasper DL. penurunan bertahap ke arah normal dapat dilakukan dalam 24-48 jam berikutnya. Buku ajar penyakit dalam jilid II ed. dkk (editor). Wilcox CS.95-100 13. Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan terapi antihipertensi yang sesuai. Perlindungan. Waspadji S. Jakarta: PERNEFRI. Treatment of Cardiovascular and Renal Risk Factors in the Diabetic. ACE-I dan ARB mempunyai efek terhadap progresivitas nefropati diabetik dan menurunkan albuminuria. Haffer S. 46:637 79 Vol. 14. Seventh Report of Joint National Committee on Prevention. h. Johnson RJ.8 Sedangkan hypertensive urgency adalah peningkatan tekanan darah yang berat tanpa kerusakan organ target progresif. Dalam: Setiati S. perdarahan arterial yang mengancam jiwa atau diseksi aorta). 2003. ACE-I. McPhee SJ.Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Pengelolaan Hipertensi Saat Ini. 2004.(Ed) Current Diagnosis and Treatment In Internal Medicine 2004. Diuretik thiazide. editor. 2005. Rekomendasi penatalaksanaan untuk usia lanjut dengan hipertensi. Alwi I. gagal ventrikel kiri akut dengan edema pulmonal. Pada pasien ini sebaiknya dicegah kekurangan volume dan titrasi dosis antihipertensi yang berlebihan secara cepat. Mansjoer A. p. Trisnohadi HT. Sower JR.179-89 10. Penyakit Ginjal Kronik dan Glomerulopati. Clarkson MR. 780-88. 2003. Pengobatan Hipertensi dan Proteksi Kardiovaskular: Apakah Peran AIIRA? Dalam:Makmun LH. Selain diberikan antihipertensi. editor.4 Hipertensi Pada Usia Lanjut Hipertensi terjadi pada lebih dari dua pertiga pasien berusia setelah 65 tahun. Hauser SL. Dalam: Alwi I. Prodjosudjadi W. Kejadian stroke berulang dapat diturunkan dengan kombinasi ACE-I dan thiazide. BM. Hal ini didasarkan pada efektivitasnya untuk mengontrol tekanan darah dan tidak didapatkannya gangguan metabolisme lipid dan glukosa selama pemberian obat tersebut.h. The Adult Treatment Panel III guideline for cholesterol management mendefinisikan sindrom metabolik bila terdapat 3 atau lebih keadaan: obesitas abdominal (lingkar pinggang >102 cm pada pria atau >88 cm pada wanita). SRB. Keadaan ini dapat diturunkan dengan terapi antihipertensi yang efektif. (Editors). CCB dan β-blocker adalah terapi lini pertama bagi pasien hipertensi dengan obesitas. Setiati S. Fisher NDL.p. Hypertension. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. Wilcox CS. Sundaru H. 2003. New York: McGraw-Hill. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. Coffman TM.h. Williams GH. 459-84 9.3 Keadaan ini membutuhkan penurunan tekanan darah segera dalam waktu beberapa menit. Systemic Hypertension. Fauci AS. TD >130/85 mmHg. Suyono S. Jennette JC. Falk RJ. Bakris JL. Nitrat. 463-510 8. Hypertension 2005. Evaluation. terapi diuretik. 2.4 KEADAAN KHUSUS LAINNYA Obesitas dan Sindrom Metabolik Obesitas (IMT >30 kg/m2) meningkatkan prevalensi faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dan CVD. Kie. lebih sering terjadi pada usia lanjut dengan hipertensi sistolik. 419-67. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2004. 2001. Peran Antagonis Kalsium Dalam Penatalaksanaan Pasien Hipertensi.4. Jameson JL (editors). termasuk penurunan berat badan. diabetes. Comprehensive Clinical Nephrology 2nd Ed.15 Hipertensi Diabetik Pada pasien diabetes melitus dengan hipertensi.3.93-126 11. atau klonidin diikuti dengan beberapa jam observasi. Dalam: Tisher CC. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular III dan KARIMUN III.September 2008 MEDICINUS pengobatan yang diperlukan. Alwi I. Secondary Form Hypertension. 2005. Nephrology and Hypertension: Washington: Lippincott Williams & Wilkings. Lesmana L.

Beberapa variabel yang merupakan komponen iklim seperti suhu lingkungan. demam berdarah dan filariasis. terjadi peningkatan temperatur udara setiap tahun sejak tahun 1990. Peningkatan penyebaran berbagai penyakit terkait dengan perubahan iklim terjadi karena semakin banyak media. Bencana kekeringan pada dasarnya juga merupakan perubahan ekosistem yang akhirnya berdampak pada kesehatan. Hantaan virus. perubahan iklim juga berdampak pada mewabahnya penyakit seperti diare dan leptospirosis yang biasanya muncul pascabanjir.September 2008 . Kepadatan. Cuaca dan iklim berpengaruh terhadap patogenesis berbagai pe-nyakit yang berbeda dan dengan cara berbeda satu sama lain pula. sehingga menjaditerkena penyakit infeksi. Filariasis. Kata kunci: iklim. peningkatan suhu juga menyebabkan peluang terbukanya daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Banjir merupakan penyebab tersebarnya agen penyakit dan wabah penyakit menular seperti leptospirosis. dan kondisi yang mendukung perkembangbiakan bibit penyakit dan media pembawanya. Selain itu. Edisi Juli . laporan Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC) menunjukkan adanya dampak-dampak dari perubahan iklim yang sudah ada dan yang mungkin terjadi di masa depan.1 Berbagai penyakit baik yang menular maupun tidak menular berpotensi untuk meningkat akibat pengaruh kenaikan suhu bumi atau pemanasan global. Avian Influenza. Perubahan iklim global akan menyebabkan timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS dan flu burung.3. Banjir akan menimbulkan berbagai masalah kesehatan. Japanese Encephalitis serta banyak penyakit infeksi baru muncul maupun penyakit infeksi lama yang muncul kembali. Saat ini sekitar 41 juta penduduk Indonesia bermukim di daerah pantai permukaan rendah yang berpotensi tenggelam lantaran kenaikan permukaan laut setinggi 15 sentimeter akibat kenaikan suhu permukaan bumi. lokasi. No. Hasilnya menunjukkan bahwa perubahan iklim yang telah terjadi sejak pertengahan 1970-an telah menyebabkan 150. kelembapan ruang. Pada akhirnya. perubahan iklim akan berdampak pada peningkatan frekuensi penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. diare dan cholera. Perubahan iklim adalah berubahnya pola iklim global berupa peningkatan suhu rata-rata permukaan bumi. Chikungunya. Perubahan iklim juga mempengaruhi timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS. Perubahan iklim adalah suatu fenomena global. Salah satu dampak secara langsung adalah terhadap ketersediaan pangan terutama Vol. Musim hujan berkepanjangan memperluas area genangan air dan menjadi tempat ideal perkembangbiakan nyamuk penyebab penyakit malaria dan demam berdarah. Curah hujan yang lebat juga meningkat hingga 3 persen per tahun. juga berkaitan dengan perubahan perilaku dan mobilitas penduduk bumi. Perubahan iklim juga menimbulkan bencana kekeringan.Medical Review Pusat Penelitian dan Pengembangan dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan ABSTRAK. kelembapan lingkungan. meningkatnya penguapan di udara serta berubahnya pola curah hujan dan tekanan udara. Iklim juga berperan terhadap budaya dan behavioral aspect manusia. Dari segi kesehatan. maka akan terjadi peningkatan proses penularan penyakit oleh nyamuk dua kali lipat. Sementara intensitas hujan yang tinggi dengan periode yang singkat menyebabkan bencana banjir yang mengontaminasi persediaan air bersih. Seiring penggundulan hutan dan konversi lahan sumber emisi terbesar. Perubahan iklim juga menyebabkan terjadinya penurunan produksi pangan yang akan meningkatkan kejadian gizi buruk.2 Diperkirakan jika suhu meningkat 3°C pada tahun 2100. West Nile Virus. kemarau panjang dan curah hujan mempengaruhi pertumbuhan dan penyebaran berbagai spesies mikroba dan parasit serta berbagai variabel kependudukan. Penyakit-penyakit ini selain berkaitan dengan perubahan iklim. Ini disebabkan naiknya suhu udara yang menyebabkan perkembangbiakan nyamuk semakin cepat. Perubahan iklim juga mempengaruhi pola curah hujan dan menimbulkan kejadian bencana khususnya banjir. WHO telah memiliki telaahan tentang perkiraan perubahan kesehatan global akibat perubahan iklim yang lengkap sampai tahun 2000 dan juga telah membuat perkiraan risiko kesehatan sampai dengan tahun 2030.000 kematian dan kirakira lima juta kecacatan per tahun sebagai akibat meningkatnya jumlah penyakit. Tingginya radiasi ultraviolet juga diperkirakan dapat menurunkan daya tahan tubuh terhadap mikroba patogen. Peningkatan suhu bumi memberikan dampak terhadap kesehatan penduduk bumi baik secara langsung maupun tidak langsung. Salah satu pengaruh perubahan iklim adalah terhadap potensi pe-ningkatan kejadian timbulnya penyakit yang ditularkan oleh nyamuk seperti Malaria. typhoid. dan Demam Berdarah. 21. Japanese Encephalitis. pencemaran lingkungan dan lain sebagainya juga mempengaruhi timbulnya penyakit infeksi baru. penyakit Khrisma Wijayanti 80 MEDICINUS MEDICINUS PENDAHULUAN Meningkatnya banjir dan badai karena perubahan iklim akan semakin mengancam Indonesia. Ebola. Perubahan iklim ini menimbulkan dampak di berbagai bidang kehidupan manusia termasuk kesehatan.

Malaria juga bertanggung jawab secara ekonomis terhadap kehilangan 12% pendapatan nasional. Pada survei kesehatan nasional tahun 2001 didapatkan angka kematian akibat malaria sekitar 8-11 per 100.untuk penduduk miskin. dan nitrous oksida (N2O).5. pemendekan masa kematangan parasit nyamuk. terjadi peningkatan kasus sebesar 60% dari tahun 1998–2000. Apalagi jika kenaikan suhu menyertai kejadian iklim ekstrim. Dari 18 kasus per 100 ribu penduduk pada 1998. kulit dingin dan ker- Vol. di Indonesia perubahan terjadi secara perlahan-lahan lebih kurang 0. Perubahan iklim akan mempengaruhi pola penularan malaria. Dengan adanya pemanasan global. sehingga issue perubahan iklim masih menjadi hal yang menimbulkan pro dan kontra. Penyakit malaria sering dikaitkan dengan perubahan iklim. Perubahan iklim global tidak terjadi seketika. metana (CH4). malaise. walaupun laju perubahan lebih cepat dibandingkan dengan perubahan iklim secara alami.000 kematian. biosfer dan geosfer dengan interaksinya. ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina. 2004) juga mengklaim bahwa akibat malaria. Dalam buku The World Malaria Report 2005. Sementara di luar Jawa dan Bali. peningkatan suhu juga menyebabkan terbukanya peluang daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Gejala prodromal yang umum dan tidak spesifik berupa lesu. perubahan terjadi dalam periode dekadal. Anopheles adalah jenis nyamuk vektor utama penyakit malaria yang selama ini dianggap mampu berkembangbiak pada daerah tropis dengan suhu tidak kurang dari 16°C dan pada ketinggian kurang dari 1. Penyakit ini menyerang sedikitnya 350-500 juta orang setiap tahunnya dan bertanggung jawab terhadap kematian sekitar 1 juta orang setiap tahunnya. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. Perubahan iklim secara alami terjadi secara gradual. Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium yang masuk ke dalam tubuh manusia. hidrosfer. serta pemakaian dan eksplorasi bahan-bahan di bumi untuk memenuhi kebutuhan hidup inilah yang merubah dan mempercepat perubahan susunan atmosfer bumi. nyeri pada tulang atau otot. Sejumlah penyakit memang endemis di wilayah tertentu. sakit kepala.4 Pada tulisan ini akan dibahas pengertian perubahan iklim global dan beberapa penyakit yang akan meningkat kasusnya sebagai akibat perubahan ikim global. karena baik nyamuk Anopheles maupun Plasmodium sensitif terhadap perubahan iklim. Akibatnya atmosfer bumi makin memanas dengan laju yang setara dengan laju perubahan konsentrasi gas rumah kaca. atau naik hampir tiga kali lipat. Perubahan konsentrasi gas rumah kaca global ini juga berpengaruh pada kenaikan suhu lokal. PERUBAHAN IKLIM GLOBAL Secara umum iklim didefinisikan sebagai keragaman keadaan fisik atmosfer.6 A. nyamuk yang menjadi vektor tersebut mampu untuk berkembang biak di daerah yang sebelumnya dianggap terlalu dingin untuk perkembangbiakan yaitu isotherm 16° Lintang utara dan Lintang selatan. Selain itu.7. Infeksi malaria dapat memberikan gejala klinik berupa gejala klasik maupun tidak klasik bahkan kadang-kadang asimtomatik. yaitu dapat meneruskan radiasi gelombang-pendek yang tidak bersifat panas. Badan Kesehatan Dunia (WHO) menggambarkan walaupun berbagai upaya telah dilakukan. pada periode ini penderita malaria akan mengalami keadaan menggigil. Di Indonesia sendiri. Namun laporan terakhir menunjukkan nyamuk ini telah ditemukan di daerah subtropis dan pada ketinggian dimana anopheles sebelumnya tidak ditemukan seperti di Afrika Tengah dan Ethiopia. menunjukkan bahwa curah hujan dan indeks hujan berhubungan secara bermakna dengan kejadian malaria.000 orang per tahun. tidak kurang dari 30 juta kasus malaria Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. dengan 30. Gas-gas inilah yang selanjutnya menentukan peningkatan suhu udara.8 Penyakit malaria merupakan penyakit yang endemis di Indonesia. Jenis Plasmodium yang banyak ditemukan di Indonesia adalah P. No. negaranegara yang memiliki malaria. gejala malaria dapat klasik atau bahkan cenderung berat. Pada penderita tanpa imunitas atau imunitas partial. Plasmodium penyebab malaria pada manusia adalah Plasmodium falcifarum. Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. 21. seluruh badan bergetar. Plasmodium vivax. Peningkatan suhu akan mempeng-aruhi perubahan bionomik atau perilaku menggigit dari populasi nyamuk. khususnya dalam bentuk karbon dioksida (CO2). Kasus malaria di Jawa dan Bali selalu meningkat dari tahun ke tahun. Indonesia sedikitnya mengalami kerugian ekonomi sebesar $ 56. Meningkatnya laju pertambahan penduduk dunia yang besar pada zaman modern. karena sifatnya yang seperti kaca. vivax. falcifarum dan P. plasmodium malariae. tetapi menahan radiasi gelombang panjang yang bersifat panas. diperkirakan 50% penduduk Indonesia masih tinggal di daerah endemis malaria. angka gigitan rata-rata yang meningkat (biting rate).6 juta pertahun.3. namun perubahan iklim berdampak terhadap penyebaran penyakit ke daerah lain. Jika ditinjau dalam periode puluhan tahun (dibandingkan dengan puluhan juta tahun usia bumi kita) maka perubahan ini cukup besar. Akibat kurangnya ketersediaan pangan dapat menyebabkan terjadinya gizi buruk terutama pada balita.03°C per tahun. Sistem iklim dalam hubungannya dengan perubahan iklim menurut United Nation Framework Convention on Climate Change adalah totalitas atmosfer.2 miliar orang hidup di daerah endemis malaria. Penyakit Yang Ditularkan Melalui Gigitan Nyamuk 1. Plasmodium ovale. Diperkirakan masih sekitar 3. Menurut perkiraan WHO.September 2008 MEDICINUS 81 .290 kasus per 100 ribu penduduk. Gejala klasik yaitu terjadinya trias malaria secara berurutan yaitu 1) periode dingin. hingga tahun 2005 malaria masih menjadi masalah kesehatan utama di 107 negara di dunia. Sejak zaman revolusi industri pembakaran bahan bakar fosil meningkat secara nyata. Kasus terbanyak ada di NTT yaitu 16. perubahan kegiatan reproduksi nyamuk yang ditandai dengan perkembangbiakan nyamuk yang semakin cepat. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. Edisi Juli .000 m. Kegiatan manusia yang dimaksud adalah kegiatan yang telah menyebabkan peningkatan konsentrasi gas rumah kaca di atmosfer. Perubahan iklim global ini memberikan dampak di berbagai bidang kehidupan termasuk kesehatan. United Nation Development Program (UNDP. Penelitian badan litbang depkes tahun 1999-2000 di kabupaten Banjarnegara. anoreksia. menjadi 48 kasus per 100 ribu penduduk pada 2000. terjadi setiap tahunnya di Indonesia. Hal ini dipengaruhi oleh imunitas tubuh dan virulensi strain Plasmodium.3. Malaria Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan masyakarat utama di seluruh dunia. perut tidak nyaman dan diare ringan.

modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia.82 ing. Periode ini berlangsung lebih lama daripada fase dingin. Faktor iklim yang panas dan lembab akibat musim hujan darat memperpanjang umur nyamuk Aedes aegypti. hanya diperlukan waktu yang relatif pendek yaitu 10 hari pada suhu 30°C. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat yaitu : 1. nyeri pada tulang dan otot. terjadi penurunan tekanan darah. yaitu nyamuk Aedes aegypti. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung.11 Intergo-vernmental Panel on Climate Change tahun 1996 menyebutkan insiden DBD di Indonesia dapat meningkat tiga kali lipat pada tahun 2070. Pemberantasan larva nyamuk Anopheles secara hayati dilakukan dengan menggunakan beberapa agen biologis seperti ikan pemakan jentik. DEN-2. Ba-nyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit demam berdarah dengue antara lain faktor host. siap untuk disebarkan kepada calon penderita demam berdarah. gagal ginjal akut (kreatinin >3 mg%. kondisi demografi (kepadatan. melena dan epistaksis. 2) Periode panas. Demam Berdarah Dengue Jumlah kejadian DBD sepanjang tahun 2007 mencapai total 139. edema paru. lingkungan (environment) dan faktor virusnya sendiri. kulit panas dan kering. muntah dan dapat terjadi syok.000 populasi) dengan total meninggal mencapai 1. perilaku. penderita merasa capek dan sering tertidur. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. Muka pucat yang disebabkan infeksi kronik malaria sering dijumpai pada penderita malaria di daerah endemis. hingga yang paling berat yaitu dengue shock syndrome (DSS). Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. Pada suhu 26°C diperlukan 25 hari untuk virus dari saat pertama nyamuk terinfeksi virus sampai dengan virus dengue berada dalam kelenjar liurnya dan Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat terjadi gejala perdarahan berupa petechie. penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda. demam berdarah dengue. Tanpa pengendalian yang efektif Demam Berdarah akan mengganggu perekonomian negara dan bangsa. Kegiatan ini antara lain berupa penimbunan tempat perindukan nyamuk. ekimosis. Dengan tidak adanya sistem drainase yang baik maka akan terbentuk genangan-genangan air yang sangat cocok untuk tempat perkembangbiakan nyamuk-nyamuk tersebut. mobilitas. karena perubahan iklim akan menyebabkan terjadinya perubahan dalam habitat nyamuk Aedes aegypti.Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. Upaya pemberantasan malaria dilakukan melalui pemberantasan vektor penyebab malaria yaitu nyamuk Anophe-les.9.695 kasus (incidance rate 64 kasus per 100. mulai dari asimtomatik.395 kasus (CFR 1 %). sering pen-derita hanya mengeluh satu atau dua gejala misalnya demam dan menggigil.12 Demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae. hipoglikemia. gagal sirkulasi atau syok. terjadi penurunan tekanan darah. Untuk membunuh nyamuk dewasa dapat dilakukan dengan penyemprotan rumah dan sekeliling rumah dengan racun serangga. purpura. jarijari tang-an dan kaki. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. dan perbaikan desain rumah. gusi dan alat pencernaan. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab.3) Periode berkeringat. ekimosis. Disetiap negara. Keadaan DBD 2007 ini meningkat lebih tinggi dibanding kea-daan tahun-tahun sebelumnya. perdarahan spontan dari hidung. Sebaliknya. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan subtropis. Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut. pada periode ini penderita akan berkeringat seluruh tubuh. Selama ini secara klinik DBD mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda. dingin. Edisi Juli . urin <400 ml/24 jam). sosial ekonomi penduduk). Metode lingkungan. curah hujan. Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan dengue hemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock syndrome (DSS). Faktor agent yaitu sifat virus dengue. pengelolaan sampah padat. demam dengue. purpura. Periode ini berlangsung selama 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. kejang berulang >2 kali per 24 jam. DEN-3 dan DEN-4. suhu tubuh turun. MEDICINUS Vol. nyeri retroorbital. bisa sampai 2 jam atau lebih yang akan diikuti keadaan berkeringat.3. No. Perubahan iklim menyebabkan peningkatan suhu udara dan curah hujan pada suatu daerah. Kejadian penyakit DBD semakin meningkat dari tahun ke tahun dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. mual. tergantung dari serotipe virus Dengue yang menginfeksi. Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat pula terjadi gejala perdarahan berupa petechie. Pemberantasan larva nyamuk Ano-pheles secara kimiawi dilakukan dengan menggunakan larvasida. hematesis. Pada demam dengue terjadi peningkatan suhu disertai sakit kepala.September 2008 . Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun. musim). muntah dan batuk ringan. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis. adat istiadat. Sebagai contoh: . Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya. jarijari tangan dan kaki. demam ringan yang tidak spesifik. dingin. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya demam berdarah dengue sangat bervariasi. dengan genusnya adalah Flavivirus. Pencegahan penyakit malaria juga dapat dilakukan dengan pengelolaan lingkungan hidup yaitu dengan pengubahan lingkungan hidup sehingga larva nyamuk Anopheles tidak mungkin hidup. Perubahan iklim yang ditandai dengan peningkatan suhu rata-rata pun dapat mempengaruhi perkembang biakan nyamuk Aedes aegypti dengan memperpendek waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari fase telur menjadi nyamuk dewasa. angin. Gejala trias malaria tidak selalu ada pada semua penderita. nyeri kepala.10 2. Pada malaria berat dapat terjadi komplikasi berupa koma (malaria serebral). digunakan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan pemberantasan sarang nyamuk (PSN). hematesis. Penyebaran penyakit demam berdarah dipengaruhi perubahan iklim. 21. Untuk membunuh larva dapat dilakukan dengan cara kimiawi dan hayati. anemia berat Hb <5 gr% atau hematokrit <15%. melena dan epistaksis. kelembaban. pada periode ini suhu tubuh tinggi bisa sampai 40°C atau lebih.

No.1%. Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh investasi satu atau lebih cacing filaria yaitu Wuchereria brancofti. dengan membersihkan tanaman air pada rawa-rawa yang merupakan tempat perindukan nyamuk. 150 juta orang hidup di daerah endemik (population at risk). dan lain-lain. beberapa penyakit terbanyak yang diderita di antaranya diare. Gejala klinis filariasis Akut adalah: demam berulang-ulang selama 3-5 hari. komjungtivitis.Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. cara pengendalian ini antara lain dengan: .17 B. yang disebut dengan 3M Plus. buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema).16. coli. Di Indonesia sekitar 10 juta orang telah terinfeksi filariasis. dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah. . menggunakan obat nyamuk semprot atau obat nyamuk bakar. ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan. menggunakan air yang tidak terkontaminasi. dan lain-lain sesuai dengan kondisi setempat. Di Indonesia hingga saat ini telah diketahui ada 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles. berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. Kualitas air minum yang buruk menyebabkan terjadinya wabah diare. 21. Sedangkan jumlah penderita kronis berdasarkan pemetaan yang dilakukan oleh sub direktorat tersebut pada tahun yang sama mencapai 6. Hal ini ditandai dengan munculnya berbagai macam penyakit. Pada stadium dua akan timbul komplikasi pada beberapa organ tubuh terutama hati dan ginjal. Penyerapan pada usus menjadi menurun dan pengeluaran air dan elektrolit meningkat. Penyakit leptospirosis ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat terutama di negara tropis dan subtropis. Leptospirosis Leptospirosis merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh mikroorganisma leptospira yang ditularkan melalui hewan pengerat terutama tikus. kolam.H-14). Hal ini akibat curah hujan yang tinggi yang disertai dengan kesehatan lingkungan yang kurang baik sehingga mempermudah penularan leptospirosis. Penyebab diare yang terbanyak adalah karena infeksi bakteri E. malaise.000 pasien korban banjir menunjukkan. Penyakit ini sebenarnya sudah ada sejak abad 19 dan mulai muncul kembali sejak terjadinya banjir di Jakarta tahun 2002. kondisi kebersihan. Data dari Pusat Pengendalian Krisis Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa selama Februari 2007 di seluruh Jakarta. Tangerang. panas dan sakit.64 persen dengan rata-rata 3. Manifestasi klinis yang timbul pada stadium awal adalah demam menggigil. ISPA. menutup ventilasi rumah dengan kasa nyamuk. menggunakan repellent. menguras. . dan daya tahan tubuh seseorang. memasang obat nyamuk.. demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat. leptospirosis dan penyakit kulit. pasien leptospirosis mencapai 193 orang dengan 14 pa-sien meninggal. bisa disebabkan oleh virus. gentong air. menabur larvasida. 3. diare menjadi penyakit pembunuh kedua anak di bawah usia lima tahun atau balita di Indonesia. Masa inkubasi penyakit ini kurang lebih 1 tahun.5 persen hingga 19. lengan. menimbun. menyemprot dengan insektisida. pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) dan bakteri (Bt. atau dengan cara memberantas nyamuk. Sebagian pengungsi juga memanfaatkan sumber air bersih yang telah tercemar banjir. 2. lingkungan. Aedes dan Anopheles yang biasanya menghisap darah pada malam hari.13. menimbun.15 Di dunia sekitar 120 juta orang dari 80 negara menderita filariasis. membersihkan semak-semak disekitar rumah. meminum air minum yang telah diolah. Aedes dan Armigeres yang dapat berperan sebagai vektor penular penyakit kaki gajah. Diare dapat dicegah dengan menjaga kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. Diare adalah buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih. baik lingkungan maupun makanan dan minuman yang dikonsumsi. antara lain. banjir berdampak buruk bagi para pengungsi lantaran adanya perubahan pada tiga faktor penting penyakit. Bogor. Pada sekitar 5-10% penderita leptospirosis akan mengalami gejala ikterus yang berat yang disebut dengan sindrom Weil. Vektor utama penyakit ini adalah nyamuk Culex quinquefasciatus. buah zakar (elephantiasis skroti). Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas.Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti.Mengubur kaleng-kaleng bekas. kuman penyakit. sangat tidak memadai. Depok dan Bekasi. memasang kasa.233 orang di 1. Metode kimiawi. yaitu menutup.14 3. Hasil pemeriksaan kesehatan oleh Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia Medical Relief di 51 titik di Jakarta pada 3. memeriksa jentik berkala. mengering- kan atau mengalirkan genangan air sebagai tempat perindukan nyamuk.20 Penanggulangan penyakit leptospirosis dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan lingkungan terutama saat banjir.Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). Metode biologis. filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening. muntah. mengoles kulit dengan obat anti nyamuk. buah dada. di mana virus melekat para permukaan sel mukosa usus dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel usus. pengelolaan sampah yang baik agar makanan tidak tercemar dan membuang air besar pada tempatnya akan mengurangi penularan diare. . pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha. Membersihkan tangan dengan sabun. Culex. Filariasis Data subdirektorat filariasis departemen kesehatan tahun 1999 menyebutkan prevalensi filariasis di Indonesia bervariasi antara 0. buah dada. Diare akan menyebabkan terjadi-nya dehidrasi yang akan membahayakan jiwa terutama pada balita dan orang lanjut usia.Menutup dengan rapat tempat penampungan air. lengan. Mansonia. Pencegahan dapat dilakukan dengan berusaha menghindarkan diri dari gigitan nyamuk vektor (mengurangi kontak dengan vector) misalnya dengan menggunakan kelambu sewaktu tidur. 2. Diare Banjir besar yang terjadi di sejumlah wilayah di Indonesia mengawali tahun 2008.September 2008 MEDICINUS . Penyakit kaki gajah (filariasis/elephantiasis) hingga kini masih menjadi endemi di ratusan kabupaten di Indonesia. Penyakit Akibat Banjir 1. Saat terjadi pengungsian besar-besaran. sakit kepala. Data Departemen Kesehatan memperlihatkan. tanah dan lumpur yang telah tercemar oleh air kemih hewan yang terinfeksi bakteri leptospira. Gejala klinis yang kronis berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai. radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis). meng- 83 Vol. Dari segi kesehatan. Penularan leptospirosis terjadi jika ada kontak antara kulit yang luka dengan air. setelah radang paru atau pneumonia. vas bunga. pembesaran tungkai. Penyebab diare bermacam-macam. Kejadian leptospirosis di Indonesia cukup tinggi dan angka kematian karena penyakit ini cukup besar. Brugia malayi dan Brugia timori. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik. menggunakan kelambu pada waktu tidur. rasa nyeri otot betis dan punggung. Diare juga bisa disebabkan oleh enterotoksin atau racun yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium dan endotoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus. Edisi Juli .3.533 desa pada 231 kabupaten di Indonesia. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan lain sebagainya.

sementara virus AI sangat menyukai kondisi lembab dan dingin. Penularan infeksi virus ini dapat terjadi melalui inhalasi pernafasan dari pasien-pasien yang menderita SARS pada saat batuk atau bersin. Angka kematian di antara penderita (CFR) diketahui sekitar 4%. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). yakni flu burung. pemberantasan tikus yang merupakan reservoir penyakit ini. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala.28 Flu burung adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia. Pada bulan April 2003 jumlah kumulatif penderita SARS di seluruh dunia mencapai 2601 dengan 98 kasus kematian. H9N2 dan lain-lain. kacamata khusus). yaitu: H1N1. Pada 10-20% kasus. SARS telah menyerang lebih dari 450 orang di 3 benua dan menyebabkan pneumonia berat pada sebagian besar pengidap. Virus Influenza A (H5N1) merupakan penyebab wabah flu burung pada unggas. Gejala klinis di atas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari) Pada 10-20% kasus.September 2008 . Severe acute respiratory syndrome (SARS) adalah penyakit infeksi pada ja-ringan paru manusia. pada usus besar) pada bayi baru lahir. tiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker. Data ter-akhir yang dikumpulkan oleh WHO menunjukkan kecenderungan penyakit tersebut telah meluas di seluruh dunia. Dengan kenyataan di atas maka pada tanggal 15 Maret 2003. penyebab flu burung adalah Highly Pathogenic Avian Influenza Virus. gelisah dan diare. Eropa dan Amerika Latin. nafsu makan menurun bercakbercak kemerahan dikulit.24 Walaupun sampai saat ini penyebab pasti dari SARS belum diketahui. ternyata mengakibatkan proses mutasi sejumlah jenis virus menjadi lebih cepat. Pemanasan global mengakibatkan perubahan jalannya evolusi flora dan fauna.22 Kasus SARS (severe acute respiratory syndrome) atau sindrom pernapasan akut berat pertama kali ditemukan di propinsi Guangdong (China) pada bulan November 2003. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Perubahan iklim dan cuaca. Upaya pencegahan penularan dilakukan dengan cara menghindari bahan yang terkontaminasi tinja dan sekret unggas. Penyakit Infeksi Baru 1. Gejala klinis diatas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari). tipe A. lemas. H5N1. 95 orang diantaranya meninggal dunia. nyeri/kaku otot. Nama lain dari penyakit ini antara lain avian influenza. Saat ini. 21. Ini karena meningkatnya suhu udara mendorong peningkatan penguapan sehingga kondisi udara lebih lembab.3. disertai gejalagejala gangguan pernafasan seperti batuk. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Edisi Juli . disertai gejala-gejala gangguan pernafasan seperti batuk.25. strain H5N1. dengan beberapa tindakan seperti mencuci tangan dengan sabun cair pada air yang mengalir sebelum dan sesudah melakukan suatu pekerjaan. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). merupakan yang paling rentan terkena dampak dari perubahan iklim dan cuaca. Keadaan ini menjadi ancaman terhadap masuknya penyakit ini ke wilayah Indonesia dan didukung oleh banyaknya jalur transportasi langsung dengan daerah-daerah di Indonesia.5% Pada Februari 2008 jumlah kasus flu burung di Indonesia mencapai 126 kasus dengan 103 orang meninggal dunia. namun beberapa tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia. nyeri/kaku otot. di antara dua benua dan dua samudera. yaitu. gelisah dan diare. Hingga saat ini SARS dilaporkan telah menyebar di berbagai negara ditandai dengan ditemukannya penderita yang dicurigai SARS. atau melalui kontaminasi tangan penderita. lemas. No. mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin serta menghindari berpergian ke daerah-daerah yang dilaporkan terjadi wabah SARS. Penyakit SARS ini mempunyai tingkat penularan yang tinggi terutama diantara petugas kesehatan yang selanjutnya menyebar ke anggota keluarga dan pasien-pasien Rumah Sakit. Angka kematian (CFR = Case Fatality Rate) 80. yaitu memudahkan kuman bertumbuh dan mutasi. seperti tinja harus ditatalaksana dengan baik (ditanam atau dibakar) agar tidak MEDICINUS Vol. melaksanakan kebersihan lingkungan dan melakukan kebersihan diri. Virus Inluenza tipe A terdiri dari beberapa strain. Secara umum. Pertama kali ditemukan di Asia pada pertengahan Februari.26 2. Setelah itu. Infeksi Coronavirus pada manusia dapat menyebabkan penyakit saluran nafas bagian bawah yang berat baik pada orang dewasa maupun anak-anak serta dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis (sejenis infeksi 84 Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). virus flu burung tidak me-nyerang manusia. H3N2. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. Pada tahun 2003 mutasi corona virus yang baru menyebabkan pandemi severe acute respiratory syndrome (SARS) atau corona virus pneumonia (CVP). H7N7.gunakan pelindung berupa sarung tangan dan sepatu bot untuk menghindari kontak dengan bahan-bahan yang tercemar bakteri leptospira.27 Secara kumulatif kasus Flu Burung di Indonesia pada tahun 2007 mencapai 118 orang. Dikenal beberapa tipe virus influenza. WHO menetapkan SARS merupakan ancaman kesehatan global (Global Threat) yang harus mendapat perhatian dari semua negara di dunia. tipe B dan tipe C. Indonesia yang merupakan negara kepulauan yang terletak di garis khatulistiwa.21 C. muncul kasus hebat di kawasan Asia.23 Indonesia merupakan negara kepulauan dengan wilayah yang luas dan berbatasan dengan negara-negara terjangkit dan negara tempat ditemukannya penderita SARS. bahan yang berasal dari saluran cerna unggas. namun data laboratorium menunjukkan kemungkinan keterlibatan metapneumovirus (sejenis Paramyxovirus) dan Coronavirus sebagai virus penyebab. nafsu makan menurun bercak-bercak kemerahan dikulit. Flu Burung Pemanasan global mengakibatkan meningkatnya kasus flu burung (avian influenza/AI). Etiologi penyakit ini adalah virus influenza. Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C).

Edisi Juli .php?page_mode=detail&id=21 23. Dexa Media 2008.com 8.who. Beberapa contoh kasus. No.co. Available from: http:// www.com/university.id/information. Pelangi.3%.5%.menjadi sumber penularan bagi orang disekitarnya. Available from: http://www. T Mc Michael. Severe acute respiratory syndrom.8% dan 28.infeksi. Budaya patriarkhi penyebab gizi buruk. climate and health. sosial ekonomi.0%.pdpersi. Fahmi Umar. Anak yang kekurangan gizi akan bertubuh pendek. Penanggulangan leptospirosis. Available from http://www. Masalah ini jelas disebabkan oleh berbagai faktor yang mengakibatkan anak tidak mendapat asupan gizi yang cukup selama kurun waktu yang lama. Perubahan iklim global dapat mengganggu ketahanan pangan. Patu Ilham. bencana alam dan perubahan iklim. Malaria. (Eds). Filariasis. Available from: http://www. Available from: http://www.php?lng=in&pg=46 11. Availabel from: http://www.gizi. Available from http://www. Available from http://www.net/busung-lapar/Laporan%20Gizi%20Buruk%20sampai%20Des2005-Final.29 D.emedicine. Ketahanan pangan adalah kondisi terpenuhinya pangan bagi rumah tangga yang tercermin dari tersedianya pang-an yang cukup.php?option=content&task=view&id=14&Itemid=2 6.php?lng=in&pg=36 30. Soejachmoen Moekti. Di dalam suatu kelompok masyarakat.000 menderita gizi buruk tingkat berat yang disebut maras-mus. Shahab Alwi. kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor.3% dan 27.php?lng=in&pg=11 19. Available from http:://kkpmedan.com/articles. Dari data Departemen Kesehatan. khususnya di negara berkembang seperti Indonesia. demam berdarah dan filariasis. 2004 9.id/ index.or. kasus kurang gizi dan gizi buruk di Indonesia tergolong tinggi. Available from: http://www. Malaria. mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan otak. Sulistiowati Diah. Available from: http://www. Cumulative number of reported cases of severe acute Respiratory syndrome (SARS).31 PENUTUP Masalah perubahan iklim adalah masalah yang akan memberikan dampak global bagi seluruh umat manusia di bumi. budaya dan politik). prevalensi gizi kurang pada tahun 2007 untuk 116 kabupaten/kota di Indonesia masih di atas 40 persen dari populasi balita.infeksi.php?option=com_ content&task=view&id=451&Itemid=102 2.int/csr/ sarscountry/2003_04_08/en/ 25.info/pm/default_sub. Masalah gizi buruk merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terkait juga dengan masalah kesejahteraan masyarakat (pendidikan.com/med/topic3662. angka kejadian gizi buruk dan kurang pada balita tahun 2002 masing-masing 8% dan 27. com/2008/01 29. merata. tidak adanya akses terhadap pangan.com 22.lkpk-indonesia.balipost. Hal tersebut juga menyebabkan keterlambatan musim tanam yang berdampak pada hasil panen. Kekurangan gizi menyebabkan penurunan produktivitas antara 20%-30%. gizi buruk dan kesehatan yang diakibatkan kurang pangan adalah persoalan kronis yang dihadapi oleh bangsa-bangsa di dunia. Available from http://www.php?nama=reinstra& opt=detail&id=53 7. or.blogspot. infeksi. Ancaman global sindrom pernafasan akut berat. 2003 5.pdf 85 Vol. Diperkirakan produktivitas pertanian di daerah tropis akan mengalami penurunan bila terjadi kenaikan suhu rata-rata global antara 1-2°C sehingga meningkatkan risiko bencana kelaparan.com/articles.com/med/ topic794. terutama di negara berkembang seperti Indonesia.infeksi.htm 10. Dan bukan tidak mungkin bisa menyebabkan bencana kelaparan. Penyebabnya selain kemiskinan adalah akibat dari produksi pangan yang kurang dalam suatu wilayah. blogspot.pdpersi. Kementerian Lingkungan Hidup. Available from: http://www. Semua keadaan di atas bisa mengancam ketahanan pangan.id/index. 21. Availble from: http://www. bila asupan zat gizi lebih rendah dari kebutuhan disebut gizi kurang.8 juta.wordpress. Available from: http://www. Tahun 2005 naik lagi menjadi masing-masing 8. DAFTAR PUSTAKA 1. anak balita merupakan kelompok yang paling rawan terhadap terjadinya kekurangan gizi. beberapa jenis penyakit infeksi yang baru timbul seperti SARS dan flu burung. Perkembangan penanggulangan gizi buruk di Indonesia 2005. Available from: http://kesehatanlingkungan. Perkembangan kejadian DBD di Indonesia 2004-2007. Pada 2003 mengalami peningkatan. Evaluasi penanggulangan SARS di Indonesia. aman. Upaya pengelolaan lingkungan yang baik merupakan salah satu cara untuk memutus rantai penularan penyakitpenyakit tersebut di atas.esp. Global environmental change.id/index. Available from: http://www.3 juta jiwa. Pada tahun 2006 penderita gizi buruk meningkat menjadi 2. Kaki gajah masih menjadi endemi di ratusan Kabupaten. Meiviana Armely.com/med/topic528. Oehler Richard. Perubahan iklim global. Demam berdarah berbasis perubahan iklim.htm 18.php?subaction=showfull&id=1175675812&archive=star t_from=&ucat=2& 31. Keadaan gizi atau status gizi masyarakat menggambarkan tingkat kesehatan yang diakibatkan oleh keseimbangan antara kebutuhan dan asupan zat-zat gizi yang dikonsumsi seseorang. Available from: http://www. penyakit akibat banjir seperti diare dan leptospirosis. Daryono.ypha. Dengue fever.php?lng=in&pg=32 17. Bumi makin panas. Perubahan iklim menyumbang peningkatan jumlah penyakit dan kematian dini. 2003 4.co. AJ Mc Michael. Diare.go. Di bidang kesehatan perubahan iklim menyebarkan peningkatan frekuensi penyakit-penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria.infeksi. Filariasis. baik jumlah maupun mutunya.ppkdepkes. Available from: http:// www. Di Indonesia berdasarkan data yang dipublikasikan oleh UNICEF jumlah balita penderita gizi buruk pada tahun 2005 sekitar 1. Sementara. Nissen Michael.depkes. Bila jumlah asupan zat gizi sesuai dengan kebutuhan disebut gizi baik. Akibatnya tingkat kecerdasan rendah. Shepherd Suzanne Moore. Kasus flu burung di indonesia. 21 21.emedicine. Pemanasan global meningkatkan kasus flu burung. Available from: http://www.lapan.September 2008 MEDICINUS . Available from http://www.php?option=news 28. Technologi indonesia 3. Kasus kurang gizi dan gizi buruk cenderung meningkat dari tahun ketahun.emedicine.org/index.3.id/?show=detailnews&kode=915&tbl=artikel 27. Climate change and human health. Flu burung di Indonesia. rawan pangan. Available from http://www. dan terjangkau. Diare.id/handwashing/media/diare 20. Pemanasan global percepat mutasi virus.menlh. Masalah perubahan iklim di Indonesia.id/?show=detailnews&kode=3969&tbl=cakrawala) 16. akan berdampak besar terhadap sektor pertanian. Available from: http://climatechange.com/ articles.php?lng=in&pg=53 14. masing-masing menjadi 8. bila asupan gizi sangat kurang dari kebutuhan disebut gizi buruk.bdg. ancaman perubahan iklim di Indonesia. Penegakan diagnosa leptospirosis.com/articles. Available from: http://www. WHO. Masalah Kesehatan Akibat Gangguan Ketahanan Pangan Gizi Buruk Masalah kelaparan. Available from: http://www.htm 26.go. Pergeseran musim dan perubahan pola hujan.com 13. Dari anak yang menderita gizi buruk tersebut terdapat 150. Wijayanti Khrisma. Available from: http:// www. Masalah gizi kurang itu tersebar di hampir semua provinsi di Indonesia.go.technologyindonesia. Demam berdarah.com 24.30 Berdasarkan kriteria organisasi kesehatan dunia (WHO). Hidayati Rini.com/articles. Salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya gizi buruk adalah adanya gangguan ketahanan pangan di tingkat rumah tangga. et al.emedicine. Available from: http://www. Daily Johanna. et al. Malaria pembunuh terbesar sepanjang abad.penyakitmenular. risk and responses.htm 15.com/med/topic1385.infeksi. Tingginya intensitas hujan dalam periode yang pendek akan menimbulkan banjir yang kemudian menyebabkan produksi padi menurun karena sawah terendam air. WHO. Keadaan itu berdampak pada kualitas sumber daya manusia. Perubahan iklim juga menyebabkan gangguan ketahanan pangan yang pada akhirnya akan meningkatkan jumlah penderita gizi buruk.asp?m=5&s=13 12. Dampak Perubahan Iklim Dalam Perspektif Kesehatan Lingkungan.

Sekarang ini Dr. Tapi ketika bekerja di Korea saya jadi tertarik deng-an tanaman obat tropis. Doktor yang mempunyai hobi menulis. Berikut hasil wawancara kami dengan D tret. Santernya masalah resistensi antibiotik kimia pada berbagai patogen manusia mendorong saya untuk melakukan penelitian antimikroba dari tanaman obat. makanya saya bercitacita ingin masuk SPG (Sekolah Pendidikan Guru). Tiba-tiba satu truk tentara Korea Selatan yang lengkap dengan pakaian seragamnya mendatangi saya. Memotret adalah hobi saya yang lain. Tak jarang saya mendapatkan inspirasi untuk menulis cerpen. selain jurnal ilmiah juga saya banyak membaca novel dan sejumlah buku. Seseorang yang perlu kita kagumi dan tentunya mengharumkan nama bangsa Indonesia bahwa sebagai seorang Microbiologist dan Research Professor beliau menghasilkan suatu karya ilmiah yang hasilnya bisa digunakan untuk kepentingan medis. Cerpen/carpon saya banyak dimuat di majalah berbahasa Sunda Mangle. Karena memotret juga saya dua kali ditangkap dan diinterogasi tentara dan keamanan Korea. saya juga heran karena saya tidak menemukan pengumuman larangan memotret. saya seorang research professor. saya mesti menjelaskan tentang keseharian atau info apa yang sedang trend di Korea. apalagi saya mendapat pendidikan khusus tentang “keragaman bakteri” atau “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. Massachusetts. Belakangan baru tahu bahwa di wilayah tertentu diperbatasan Korea Selatan-Utara dilarang memotret. Tentang penelitian? Sewaktu kecil saya tidak tahu apa itu penelitian. bagus untuk menghilangkan stress. Lulus SMA saya diterima di Farmasi ITB dan Pendidikan Biologi IKIP Bandung. RM: Apakah menjadi peneliti dan pengajar adalah cita-cita Dr. Saya mengajar bioactive compound asal tanaman obat khususnya antimikroba dari tanaman obat. Yaya tertarik menjadi peneliti tanaman obat dan pengajar? Yaya Rukayadi (YR): Sebenarnya Ph. Yaya sendiri apa ya? YR: Hobi saya menulis. saya heran dan tentu kaget dan takut. Tahun 2001 saya jalan-jalan ke perbatasan Korea Selatan-Utara. tapi saya juga dilibatkan dalam mengajar. RM: Kegiatan lain selain sebagai peneliti dan pengajar di Yonsei University? YR: Saya punya banyak kegiatan di samping riset. dan sayapun tertarik ingin jadi pengajar sekaligus peneliti. Kwanghwamun. Bahkan ide riset dan mesti diapakan data yang saya dapat. Saya banyak membaca. saat itu ada demonstrasi besar-besaran dari rakyat Korea menentang kebijakan impor daging sapi Amerika Serikat. Saya menulis sejumlah cerita pendek berbahasa Sunda (Carpon: carita pondok). Ini sangat menarik bagi saya. Dr. Seoul.3. Yaya Rukayadi yang lahir di Sumedang 17 Agustus 1964 ini tentulah sudah sangat dikenal. 21. Pada acara itu. membaca dan memo- 86 i kalangan dunia medis nama Dr. terutama bagi masyarakat Indonesia Dr. RM: Hobi Dr. Tetapi saat asyik-asyiknya memotret aksi para demonstran. kameranya dikembalikan. saya ingin jadi guru SD. saya banyak memotret pemandangan yang begitu indah. USA. baru setelah di perguruan tinggi saya mengerti penelitian. Akhirnya film saya diambil. Yaya Rukayadi. jadi tidak mengganggu kegiatan riset saya. sering muncul saat saya memotret alam.Profil Seorang Microbiologist & Research Professor yang ingin lebih banyak berbuat untuk sesama. Tentu saja hal ini merupakan peristiwa yang bagus untuk dipotret. salah satunya yang rutin adalah saya menjadi penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. Korea Selatan. sejumlah demonstran mendekati dan mengelilingi saya. MEDICINUS Vol. dimana hasil penelitian Temulawak ini sudah dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun jurnal nasional. Kami berkesempatan mewawancarai Dr. ada laut. Pengalaman kedua terjadi beberapa minggu lalu di pusat kota Seoul.September 2008 . saya membawakan acara “Nafas Kehidupan Korea”. mereka menginterogasi saya. Sebenarnya tugas utama saya di Universitas Yonsei Korea adalah peneliti. cuman karena sesuatu hal akhirnya saya masuk SMAN I Situraja-Sumedang. Yaya Rukayadi. Wood Hole. Yaya? YR: Menjadi pengajar atau tepatnya guru merupakan cita-cita saya sejak kecil. Pengalamannya di komunitas internasional telah membantunya menjadi seorang yang open-minded. membaca dan memotret dan juga sebagai penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. saya selesaikan pendidikan S1 saya di IKIP Bandung karena memang ingin jadi guru atau pengajar. Salah satu penelitian yang dikerjakannya disana adalah penelitian Temulawak. Redaksi MEDICINUS (RM): Mengapa Dr. No. Yaya juga sedang mendalami Quorum Sensing. dengan memotret kita bisa berdialog dengan alam. Yaya Rukayadi adalah seorang Microbiologist dan Research Professor yang sekarang ini menetap di Korea dan juga tercatat sebagai pengajar di Yonsei University. Edisi Juli .D saya dalam bidang mikrobiologi. saya diinterogasi dan tentu saja akhirnya compactflash saya diambil. gunung dan pemandangan lainnya. acara itu seminggu sekali tiap hari Sabtu.

RM: Bagaimana perkembangan hasil penelitian Temulawak 2 tahun terakhir? YR: Penelitian temulawak akhir-akhir ini. Setelah mengikuti kursus “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. Selain itu juga saya sering dilibatkan dalam pengajaran mulai dari undergraduate sampai graduate. Massachusetts. Juga Temulawak bisa dimakan atau sudah biasa dikonsumsi. saya pindah ke Korea. RM: Prestasi apa saja yang pernah Dr. Yaya sangat tertarik meneliti Temulawak? YR: Saya tidak mempunyai cita-cita untuk melakukan penelitian temulawak. mengapa Dr. baik di Korea ataupun di Indonesia. Yonsei University. akhirnya saya tunjukkan pada mereka bahwa saya tahu banyak PFGE. Nah temulawak atau dalam bahasa Sunda disebut “koneng gede” sangat menarik kami sebab selain mengandung senyawa aktif untuk berbagai anti-antian misalnya antibakteri. khususnya temukunci. Selanjutnya saya jadi peneliti di Natural Products and Biomaterial Laboratory. Sebenarnya kan Doktor saya dalam bidang mikrobiologi bukan tanaman obat. Antonius Suwanto mengajarkan banyak PFGE karena memang beliau Bapak PFGE Indonesia. Kalau saya balik ke belakang. Sejumlah perusahaan juga mengundang saya untuk memberikan pengetahuan hasil riset misalnya Kalbe Farma. artinya saya pun bisa bersaing dengan lulusan luar negeri dalam bidang sains. UI dan lain-lain. Wood Hole. Setelah selesai program postdoct saya ditawari jadi peneliti di lembaga yang sama. dodol “koneng gede” atau dodol temulawak adalah sarapan pagi saya. nah saya juga ikut disana. beliau yang sangat tertarik deng- an tanaman obat terutama tanaman obat tropis. RM: Apa yang membuat Dr. Saya merasakan perlunya pengalaman luar negeri. Kegiatan lain. pembimbing saya dulu Prof. Atmajaya. wah orang Indonesia. jadi saya berpikir. Yaya dapatkan selama ini? YR: Saya pernah mendapatkan Carl Zeiss Award melalui Marine Biologycal Laboratory saat saya mengikuti kursus “microbial diversity” di MBL. saya di luar negeri bisa riset sebebas-bebasnya tanpa memikirkan dana riset. ke jaman saya masih kecil di Situraja Sumedang. 21. sekolah formal saya dari SD sampai S3 semuanya dari dalam negeri. Department of Biotechnology. temulawak hanya salah satunya saja. kegiatan saya sebagian besar berhubungan dengan kegiatan ilmiah tentunya.sebab riset dan dunia penyiaran merupakan dua hal yang berbeda. orang selalu memandang sebelah mata. it is so challenging.September 2008 . Massachusett. siapa tahu nanti ada sampoo temulawak. pasar tradisional untuk sampling mencari sample baru. mereka sangat menghargai saya. yang bisa sebagai makanan. setelah saya selalu berusaha yang terbaik dan semenarik mungkin. Juga saya pernah mendapatkan award sebagai pempresentasi poster terbaik pada berbagai acara Internasional Seminar atau Simposium. Di Korea banyak sekali klub-klub misalnya klub naik gunung. kita sedang meneliti terutama dari Famili Zingiberaceae. saya tahu persis alat itu. dodol koneng gede sangat terkenal di kampung saya. bumbu. Unpad. RM: Adakah penghargaan yang didapatkan selama Dr. Yaya tinggal di Korea? YM: Pemerintah Korea melalui Kotamadya Seoul tahun 2007 memberikan Honorary Citizen. kenapa tidak dicoba? Selain itu slogan back to natural dan hebohnya masalah resistensi mikroba patogen terhadap antibiotik kimia atau semikimia semakin memberikan dorongan bagi saya untuk melakukan penelitian tanaman obat. mereka memandang saya dengan ngantuk. Saya juga suka akan budaya. jongrahap dan kemukus atau Piper cubeba. Hwang lebih menekankan pada tanaman obat yang edible yang bisa dimakan. Skotlandia. tepatnya pengalaman di negara-negara yang dunia risetnya sudah maju. sudah lebih jauh lagi bahkan sudah sampai ke tingkat industrialisasi. Makanya saya makin tertarik dengan penelitian temulawak. Saya gratis masuk berbagai objek wisata serta selalu mendapatkan undangan khusus pada acara-acara resmi kota Seoul. Lembaga lain seperti Biofarma juga pernah mengundang saya untuk sharing hasil riset. Kemudian 2-3 kali dalam setahun mengikuti seminar atau simposium nasional. Salah satunya. minuman sekaligus mengandung khasiat. xanthorrhizol yang terkandung dalam ekstrak temulawak mempunyai kemampuan untuk oral care. antiinflammatori. Wood Hole. saya mendapatkan berbagai fasilitas gratis selain saya punya ID khusus. “look down” gitu. USA. paling tidak dalam setahun saya mengikuti 4 sampai 6 kali seminar atau simposium bertaraf internasional di berbagai negara. Yaya menetapkan hati untuk menjalani profesi peneliti dan pengajar di Korea dibandingkan di Indonesia? YR: Wah menetapkan hati. Setelah selesai program di Edinburgh. artinya negara maju mempunyai dana cukup untuk riset. USA. Tapi akhirnya mereka suka dengan lecture saya. RM: Balik lagi ke masalah penelitian. Jadi penelitian temulawak sudah berkembang jauh saat ini. No. temuhitam. sebenarnya saya datang ke Korea awalnya ingin melakukan posdoct. kita sudah buktikan bahwa xanthorrhizol dari temulawak bisa membunuh fungi penyebab ketombe. Saya kan lulusan atau produk dalam negeri. Ketika saya diajak bekerja dengan Professor Jae Kwan Hwang. Anak-anak kan malas sikat gigi tapi suka minum yakult dengan minum yakult yang mengandung ekstrak temulawak diharapkan giginya akan terlindung dari over aktivitas dari oral bakteria. Prof. RM: Kalau untuk kegiatan ilmiah yang selama in pernah Dr. Saya juga sering pergi ke hutan-hutan. RM: Adakah pengalaman suka maupun duka selama menjalani penelitian dan pengajar di Yonsei University? YR: Pengalaman? Wah banyak sekali. Saya juga sering diundang memberikan kuliah di Indonesia misalnya di ITB. selain itu dari tanaman obat lain misalnya pala. Begitupun saat saya pertama kali berdiri di depan kelas. Dalam seminar atau simposium itu tentu saja saya sebagai keynote speaker dan saya juga selalu mempresentasikan hasil riset saya baik oral maupun poster. saya selanjutnya melakukan short posdoct di University of Edinburgh. Yaya ikuti? YR: Sebagai peneliti. Awal tahun ini malah permen karet temulawak sudah beredar di pasaran Korea. Sejak dua tahun terakhir odol temulawak sudah beredar di pasaran Korea. ketika saya memperkenalkan diri sebagai orang Indonesia lulusan universitas di Indonesia. ke Bioproducts Research Center Yon- sei University sebagai postdoc juga. Misalnya. Xanthorrhizol pada ekstrak temulawak juga bagus untuk melawan ber-bagai bakteri dan fungi kulit sehingga bagus untuk perawatan kulit. lulusan domestik lagi. Di Lab itu tak ada yang bisa mengo-perasikan PFGE. ketika saya postdoct dulu di Korea. Nutrifood dan lain sebagainya. Suatu ketika ada alat baru datang ke Lab. jadi saya sering mengikuti kegiatan budaya Korea. bahkan setelah saya mampu mempublikasikan hasil-hasil riset saya di jurnal-jurnal internasional. baik di Indonesia maupun negara lain misalnya Thailand. ITENAS. temuputih. saya sering diundang untuk memberikan kuliah umum di universitas-universitas di luar Universitas Yonsei di Korea. Alasan lain. makanya lotion yang mengandung temulawak diproduksi. akhirnya sedikit demi sedikit pandangan mereka jadi berubah. Tahun lalu yakult dan berbagai lotion yang mengandung ekstrak temulawak (mengandung xanthorrhizol juga sudah beredar di pasaran Korea. Edisi Juli . Penelitian terakhir saya. Sejak tanggal 1 Maret 2008 saya mendapatkan research professor. antioksidan dan lain sebagainya. kampung-kampung.3. apakah ada tanaman lain yang sedang diteliti? YR: Tentu saja ya. Karena kalau edible lebih mudah untuk aplikasi industrinya. Kalau yang menetapkan hati bagi saya adalah saya ingin membuktikan bahwa produk atau lulusan dalam negeri pun bisa “laku” di luar negeri. namanya PFGE. RM: Selain Temulawak. MEDICINUS 87 Vol.

karena tidak mampu berkomunikasi akhirnya mereka tidak bisa berkumpul akibatnya quota atau quorum itu tidak tercapai. Indonesia mempunyai banyak lembaga riset. Yang jelas dengan dipahaminya sistem QS pada kuman patogen akan memberikan kerangka kerja baru bagi pharmancist. sekarang para ahli pencari obat baru. Hwang. RM: Apa harapan Dr. menarik bukan? Jadi dengan pendekatan mencari senyawa-senyawa anti-QS (anti-quorum sensing) kita akan mencegah kuman berkomunikasi jadi tidak membunuh kuman. balai penelitian. In vitro anticandidal activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. kan bagus bagi petani Indonesia. Letter in Applied Microbiology 44: 126-130. Yaya. Untuk mencapai densitas tersebut maka bakteri melakukan komunikasi dengan jalan mengsekresikan apa yang disebut autoinduser sebagai alat komunikasi tersebut. tempat dimana saya dilahirkan dan dibesarkan. Temulawak adalah khas asli tanaman obat Indonesia. khususnya untuk para peneliti di Indonesia? YR: Saya mempunyai harapan besar agar para peneliti Indonesia dapat mempublikasikan hasil-hasil penelitiannya di jurnaljurnal internasional. Effect of coating the wells of polystyrene microtiter plate with xanthorrhizol on the biofilm formation of Streptococcus mutans. temulawak tidak tumbuh di Korea karena temulawak salah satu tanaman tropis. and JK. dan mekanisme lainya. tentunya saya sebagai penyandang research professor. yang nantinya akan me-ningkatkan ranking Indonesia di bidang ilmu pengetahuan dunia. yang pada gilirannya orang luar akan tahu bahwa di Indonesia juga aktif melakukan penelitian. Hwang. Ini tentu saja dapat memberikan dampak lain pada pengobatan. degadrasi dan kompetitor terhadap autoinduser juga rame sedang dicari. rame-rame mencari senyawa yang bisa mengkelat homoserin lakton. microbiologist. Tapi kalau Indonesia hanya bisa menjual raw temulawak atau bahan dasarnya saja. lagi pula obat anti-QS masih dalam tahap eksplorasi dan penelitian dan belum ada obat komersialnya. Hwang. artinya saya mesti lebih banyak lagi menghasilkan data riset dan paper-paper internasional demi kemajuan ilmu pengetahuan. mesti lebih professional lagi ya. Phytotherapy Research 21: 434-438. Malah istilah QS sendiri baru diperkenalkan tahun 1994 oleh Prof. Kalau kehidupan pribadi. Kenapa mereka resisten terhadap sejumlah antibiotik. Y. Edisi Juli . RM: Dr. Rukayadi. Yaya juga expert masalah Quorum Sensing. The effects of xanthorrhizol on the morphology of Candida cells examined by scanning electron microscopy. Saya sedang mengkoleksi buku-buku sekarang. Sejumlah hasil riset kami sudah diindustrialisasikan misalnya odol. salah satunya karena kita selalu menghantam atau membunuh kuman patogen dengan antibiotik dan kita setuju akibatnya muncul galur-galur kuman yang resisten. Letter in Applied Microbiology 42: 400-404. Banyak para peneliti memfokuskan penelitian untuk mencari senyawa-senyawa anti-QS termasuk saya sendiri. Rukayadi. against opportunistic filamentous fungi. kedua hanya mencegah kuman jadi patogen. saya ingin berbuat lebih banyak untuk sesama.3. 2006. 21. Rukayadi. 2007. bukan di jurnal-jurnal nasional atau buletin-buletin lokal saja. Pada kenyataannya bakteri melakukan sesuatu. Fuqua. c. In vitro activity of xanthorrhizol against Streptococcus mutans biofilms. and JK. tahap akhir dari metoda ilmiah kan publikasi. Y. Rukayadi. 2007. Y. permen karet. Y and JK. Paling tidak 5 papers dalam setahun yang bertaraf internasional tentunya. Yaya pada 5 tahun mendatang di pekerjaan maupun kehidupan pribadi? YR: Harapan saya di pekerjaan 5 tahun mendatang. D. Sekarang tambah lagi satu pasar temulawak bagi Indonesia. Memang sejauh ini belum ada laporan resistensi akibat penggunaan anti-QS. foodsciencist. adalah fenomena yang baru terungkap kurang lebih sejak 15 tahun yang lalu. In vitro anti-Malassezia activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Journal of Basic Microbiology 46: 411-416. b. YR: Quorum sensing (QS). Y.RM: Apa yang paling membanggakan Dr. Berbagai kebiasan bakteri termasuk ekspresi faktor virulen dan faktor patogenisitas bakteri ternyata diatur oleh QS sistem. Sedangkan pada Gram-positif autoindusernya adalah polipeptida sama dengan homoserin lakton peptida inipun hanya bisa dipakai untuk komunikasi dengan spesies yang sama. Korea mengimpor banyak temulawak dari Indonesia. bahkan kalau berbagai produk industri temulawak seperti yang sekarang beredar di Korea juga bisa dibuat di Indonesia untuk pasar Indonesia akan bagus. dan sudah banyak di pasaran Korea. Y. 2006. Saya ingin membuat perpustakaan umum atau paling tidak rumah baca bagi masyarakat kecamatan Situraja-Sumedang. Indonesian Journal of Microbiology 11:40-43 Internasional: a. Microbiology Indonesia 1: 98– 100. Sehingga kebutuhan temulawak Korea mesti di pasok dari Indonesia. Publikasi internasional akan dibaca oleh masyarakat dunia. mestinya kedepan. terutama bagi masyarakat Indonesia. Indonesia bisa paling tidak mengekspor ekstrak temulawak. Hwang. Journal of Antimicrobial and Chem- otherapy 57: 1231-1234. berapa jumlah paper yang bisa dihasilkan Indonesia. ya yang tahun 2006-2007 saja. peptida dan fosfoborat diester untuk mencegah bakteri berkomunikasi dengan maksud mencegah patogenisitas terekspresi. Hwang. Y. and JK. Rukayadi. 2007. Hwang. karena mereka tidak berkomunikasi maka patogenisitas atau virulen faktornya tidak terekspresi dengan kata lain kita menghambat patogenisitas kuman. In vitro antimycotic activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Nah deng-an memahami QS kita mencoba untuk tidak membunuh kuman tersebut. Yang paling utama saya merasa bangga bahwa temulawak dikenal di luar negeri sekarang. akhirnya faktor-faktor patogenisitasnya tidak terekspresi. RM: Apa harapan Dr. yang saya sebutkan yang baru-baru saja. RM: Adakah hasil penelitian tanaman Temulawak dipublikasikan dalam jurnal-jurnal nasional maupun internasional? Bila ada bisakah disebutkan judul beserta nama jurnalnya? YR: Tentu saja ya. setelah jumlah mereka mencapai quota atau mencapai quorum tertentu. 2006. Rukayadi. tetapi kita mencegah agar kuman itu tidak berkomunikasi. Yong and JK. Galih MEDICINUS 88 Vol. lotion. No. juga perguruan tinggi. b. mohon dijelaskan secara singkat mengenai Quorum Sensing dan apa dampaknya terhadap dunia pengobatan. Jadi sejumlah bakteri patogen dapat mengekspresikan sifat patogenisitasnya jika jumlahnya mencapai suatu quota tertentu atau suatu densitas tertentu. 2006. maka tidak ada nilai tambahnya. Rukayadi. d. Bagaimana kalau ingin berkomunikasi dengan spesies berbeda? Nah sejumlah bakteri menggunakan fosfoborat diester misalnya sebagai autoinduser untuk komunikasi interspesies. Kita semuanya sudah mengerti tentang adanya resistensi pada kuman patogen. e. Effect of xanthorrhizol on Streptococcus mutans biofilms in vitro. Tentu saja bukan hanya untuk mengkelat autoinduser. tapi senyawa-senyawa yang bisa bersifat sebagai antagonis. sebagai berikut: Nasional: a. jika satu lembaga mentargetkan satu atau dua saja jurnal publikasi internasional.September 2008 . Yaya selama menjalani penelitian tanaman obat khususnya Temulawak? YR: Yang membanggakan bagi saya adalah meskipun saya bekerja di luar negeri tapi saya masih bekerja dengan sesuatu yang ada hubungannya dengan Indonesia. Jadi ada dua hal penting tentang anti-QS pertama tidak membunuh kuman. hasil riset kita harus dipublikasikan demi perkembangan ilmu. yakult yang mengandung ekstrak temulawak. Senyawa homoserin lakton merupakan autoinduser atau alat komunikasi bagi bakteri Gram-negatif dan hanya bisa digunakan untuk komunikasi dengan spesies yang sama. Jawa Barat. and JK. dan para ahli terkait. Saya punya sejumlah penelitian temulawak yang saya publikasikan di jurnal nasional (Indonesia) dan internasional.

No. infus). dan lain-lain. sediaan injeksi (ampul.September 2008 MEDICINUS 89 . Meski kon- P sumsi OGB di tanah air masih jauh tertinggal dibandingkan dengan obat-obatan bermerek (branded). siklus produk OGB semakin lebih pendek. antimual. “Kami terus melakukan inovasi. Saat ini. maupun sediaan tropikal (krim). OGBdexa tersedia dalam sediaan oral (tablet. Dari 90 item ini. Salah satu pabrik farmasi swasta nasional yang terus memproduksi OGB secara berkesinambungan sejak tahun 1991 adalah Dexa Medica. Bagi rakyat yang kurang mampu. ke depan pasar OGB memiliki potensi yang besar. kami akan memasarkan 3 produk baru OGBdexa. 21.events OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik di Indonesia Distribusi OGBdexa terus ditingkatkan di Apotik dan Rumah Sakit erlahan namun pasti. Apalagi sejak pemerintah mencanangkan berbagai program. sebanyak 5 item produk belum diproduksi oleh produsen OGB lain. Apalagi. antidiabetes. Tarcisius T. antikolesterol. peluncuran OGB yang cepat ke pasar menjadi salah satu strategi yang penting. Menurut Vol. Saat ini. dan dalam waktu dekat ini. antijamur.” jelas Head of Marketing and Sales OGBdexa. Edisi Juli . seperti Jamkesmas yang akan menjadi salah satu pintu masuk penggunaan OGB di dalam pelayanan kesehatan masyarakat. tambah Tarcisius. antivirus. OGBdexa juga terus memperluas area distribusi. OGBdexa sudah sebanyak 90 item. Range product OGBdexa hampir menjangkau semua kelas terapi. vial. karena produsen lain juga meluncurkan produk tersebut. pasar OGB di Indonesia baru sekitar 10% dari total pasar obat. dan harga terjangkau menjadi pilihan terbaik. kualitas dijamin. antipiretik. Selain menambah range products. Di tengah persaingan yang ketat. popularitas obat generik berlogo (OGB) di Indonesia terus meningkat. sirup). mulai dari antihipertensi. Randy. kapsul. antibiotik.3. keberadaan OGB yang produknya lengkap.

“Dengan demikian. di Petojo. diabetes. rematik. 21. Untuk rumah sakit.” tambah Tarcisius. dan telah mendapatkan sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) pada tahun 1990. didisain berdasarkan cGMP (current Good Manufacturing Practices) sehingga akan menjadi new center of excellence bagi Dexa Medica. Sosialisasi tersebut antara lain: memberikan informasi ke dokter. untuk produk Cephalosporin. Keunggulan OGBdexa adalah range product yang luas untuk berbagai penyakit baik yang sifatnya akut seperti infeksi. kami juga melakukan pembagian brosur awam mengenai apa itu OGB. di pertemuan-pertemuan masyarakat. Jadi mutu OGBdexa tidak per- OGBdexa.events lu diragukan lagi. yang terpisah dari unit-unit produksi lain untuk menghindari terjadinya kontaminasi silang. jangan ragu menggunakan OGBdexa. kolesterol. Pada tahun 2007. Range Product Luas. distribusi OGBdexa kini terus ditingkatkan. terutama OGBdexa. resep OGB dari dokter telah tersedia di apotikapotik di seluruh Indonesia.3. Edisi Juli . talkshow dan pemberian edukasi ke masyarakat dengan penyebaran brosur awam. Dalam acara sosialisasi. melakukan pengobatan gratis. 2. yang tentunya isi brosur tersebut telah disetujui oleh BPOM. Bahkan. pesan Tarcisius. Pada kesempatan ini. Pembangunan unit produksi Cephalosporin ini. Dexa Medica didirikan tahun 1969 di Palembang. No. OGBdexa diproduksi di pabrik Dexa Medica yang merupakan salah satu perusahaan farmasi terkemuka di Indonesia. Kami juga melakukan program-program edukasi antara lain talkshow dan radio. OGBdexa akan terus berinovasi untuk menyediakan produkproduk yang bermutu dan memiliki jangkauan produk untuk penyakitpenyakit yang banyak diderita oleh masyarakat. yang menjunjung tinggi mutu setiap produk yang dihasilkannya. Hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan sosialisasi kepada dokter dan masyarakat awam mengenai OGB. dibuat di unit produksi Cephalosporin yang baru. penyebaran sudah memadai. karena diproduksi oleh perusahaan yang memiliki tradisi kuat menjunjung mutu setiap obat yang dihasilkan. dan pengobatan gratis yang bekerjasama dengan pihak-pihak terkait. dharma dexa & IDI adakan pengobatan gratis memperingati Hari Kebangkitan Nasional & Seabad Kiprah Dokter di Indonesia.” tambahnya. RM MEDICINUS OGBdexa terus memberikan edukasi kepada masyarakat melalui talkshow di radio dexa 90 Tarsicius. Dexa Medica memperoleh sertifikat ISO 9001 dan ISO 14001 sebagai perusahaan yang konsisten dalam manajemen mutu dan lingkungan. Unit Cephalosporin ini merupakan fully independent unit. Jakarta Pusat Vol. Rangkaian kegiatan ini dilakukan secara berkesinambungan. demam. karena peluang penjualan di apotik masih besar. Penyuluhan kesehatan. Ke depan. Kualitas dijamin. “Kami selalu proaktif dalam upaya meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai OGB. OGBdexa terus meyakinkan masyarakat untuk tidak ragu lagi menggunakan OGB.September 2008 . Setiap produsen yang memproduksi OGB harus memiliki sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) yang ditetapkan pemerintah untuk menjamin mutu dan kualitas produk yang dihasilkan. yang diresmikan beroperasinya pada 6 Februari 2006. mual maupun yang kronis (jangka panjang) seperti hipertensi. nyeri. Keunggulan OGBdexa antara lain: 1. Perluasan area distribusi ke apotik-apotik di seluruh Indonesia kini terus dilakukan.

Syarif Indra. National Seminar PASTI-PERPASTI The 3rd Jakarta //international Meeting on Anti-Aging Medicine & Expo 2008 “Men’s and Women’s Health Bringing Better Healthy Aging Life in Indonesia” Tanggal: 22-24 Agustus 2008 Tempat: Hotel Borobudur. 6334581 Faks: 62-21-6340140. Seminar Nasional IX Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (Indonesian Hospital Association) 21th Indonesian International Hospital. M. Bali Sekretariat: Division of Geriatric Medicine. Bali Sekretariat: Q-Citra Organizer. Indonesia Telp. Asia Pacific Geriatric Conference Tanggal: 13 . Assembly Hall. Cz. Bali Sekretariat: Jl. 0361 773570 (lokal) Email: info@AsiaAntiAging. Main Lobby./Faks: 021 79190124 Email: info@apks2008bali. Menteng Jl.net Website: http://www. 15th International Symposium on Critical Care 2008 Tanggal: 13-16 Agustus 2008 Tempat: Kartika Plaza Discovery.info Website: http://www.id/event_index.16 November 2008 Tempat: Discovery Kartika Plaza Hotel.calendar event 1. 6345862. dr. Hang Lekir Raya No. Denpasar.hospital-expo. Yogyakarta Telp.php?ids=16 3. 21. Jakarta 12120. Indonesia Faks: +62 24 8443239 E-mail: undipneurologi@yahoo. International Summit on Aesthetic Medicine: The Advances of Aesthetic Medicine in the Globalization era” Tanggal: 28-30 November 2008 Tempat: Aston International Hotel.: +62 21 7260088 Faks: +62 21 7397555 E-mail: pco@aestheticmedicineina. Ms. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp. Arjuna Selatan. Muhammad Syukri. Soetomo 16-18 Semarang Telp. Jl. Semarang Sekretariat: Medical Faculty Diponegoro University (MFDU) Semarang.com Website: www. SpJP (Hp: 08126632786). 51 . 5 Pancoran Jakarta Selatan 12750 Telp. Alternatives Pain Management Courses & Symposium 2008 Tanggal: 8-9 November 2008 Tempat: Hotel Borobudur. Makassar Sekretariat: PERDAMI: Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia (INDONESIAN OPHTHALMOLOGISTS ASSOCIATION) Department of Ophthalmology University of Indonesia Telp. Jl. Dr.: 62 21 53677981/53677982 Faks: 62 21 53677983 E-mail: hospex@cbn. Semarang Sekretariat: Department of Urology. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address Jl.id. Jl. Patra Jasa Hotel. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp.net. 2 Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada Sekip Utara.com Contact Person: Dr.: +62 21 79194377/98286548 Faks: +62 21 79194377 E-mail: qcitra@yahoo. Dr.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jery Londa 14. Janur Indah 5 LA 15 No. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. Edy Rizal Wahyudi.or. Sri Supriyasih (Asih) Vol.id. Department of Internal Medicine Jl. Bali Telp. The 5th National Symposium on Heart Brain Interaction Tema: Dengan Jantung yang Sehat Terpelihara.: 62-21-6345861./Faks: 024 8310153 E-mail: urologysmg@yahoo. Indonesia International Pharma Expo Tanggal: 20-23 Agustus 2008 Tempat: Jakarta International Expo (JIExpo) Kemayoran.September 2008 MEDICINUS 91 ./Faks: 0751 36248 Contact Person: dr. Kariadi Hospital/ Faculty of Medicine Diponegoro University.com 12.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jerry Londa 11. Durentiga Selatan VII No. The 37th IOA Annual . Jakarta Convention Center) Sekretariat: PT. Surgical Procedures and Rehabilitation Tanggal: 22-23 Agustus 2008 Tempat: Convention Hall. Blandongan 28DG. perdami@indo.: 62 361565/3617423649/ 08123940113 Faks: 61 733196527 (Int’l).com 8.Jakarta Selatan 12760 Telp. Djamil Padang Telp. The 7th Asia Pasific Conference on AntiAging Medicine 2008 Tanggal: 10-12 Oktober 2008 Tempat: Grand Hyatt Bali Nusa Dua Sekretariat: Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life-Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3.com 9.id 7. Semarang Jl. SpS (Hp: 08126771521) 2. Transformasi Ilmu Dan Teknologi Dalam Praktek Profesi Kefarmasian Tanggal: 11-12 Agustus 2008 Tempat: Hotel Inna Garuda Sekretariat: Gedung Unit 1 Lt. 26.expo@gmail. No. 2nd International Seminar and Workshop on Ambiguous Genitalia and Hypospadias Tanggal: 20-22 November 2008 Tempat: Hotel Patrajasa. Dr.com Contact Person: Mrs.perdami.id Website: http://www. Nusa Dua Resort 80363. Pangeran Diponegoro 71. 5th Congress of Asia-Pacific Knee Society Tanggal: 30 Oktober .aestheticmedicineina.1 November 2008 Tempat: Bali Intercontinental Hotel. Heriawan Soejono. Edisi Juli . Inteligensia yang Berkualitas Tanggal: 8-9 Agustus 2008 Tempat: Hotel Bumi Minang.id Contact Person: Jery Londa 6.com Website: http://www.co. Padang Sekretariat: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Andalas/RS. dr./Faks: 62 21 3146633 E-mail: apgc@pharma-pro. Jakarta Pusat Telp. Dra.com Contact Person: Mia/Cindy 5. Kebayoran Baru. Jakarta Sekretariat: Krista Exhibition. Bali Sekretariat: Jl.kongres-isfi. A Course on Epilepsy Surgery: Evaluation. 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal: 23-26 Oktober 2008 Tempat: Crowne Plaza Hotel. 6342113 E-mail: marketing@geoconvex.The 1st Indonesian Ophtalmologists Association and Singapore Ophthalmology Joint Meeting Tanggal: 9-11 Agustus 2008 Tempat: Clarion Hotel & Convection.co.: +62 21 580678 Faks: +62 21 580678 E-mail: perdami_sulsel@yahoo.com 13. Sawo 15.net Contact Person: Mel Tjandra 10. hospital. 7 Kelapa Gading Telp: +62 21 4532202 Faks: +62 21 4535833 E-mail: globmed@yahoo.net. 13 14. Medical.AsiaAntiAging. OKTA SEJAHTERA INSANi (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No.: +62 274 543120/6844582 Faks: +62 274 543120/553110 E-mail: panitia@kongres-isfi.3. Pharmaceutical and Clinical Laboratories Equipment Exhibition Tanggal: 4-7 November 2008 Tempat: Plenary Hall. Ismayanti 14. Jakarta Telp. Raya Kalibata No. Jakarta 11530 Telp.co.info Contact Person: Susiana Sari 4. Jakarta Sekretariat: Jl.

Aries Perdana. Hendrotomo juga membahas mengenai sejarah anestesi inhalasi secara umum dan penggunaan anestesi inhalasi pada anak. Pada workshop ini akan dibahas hal yang terkini mengenai gas inhalasi halogenated serta diskusi mengenai beberapa kasus khusus yang berhubungan dengan penggunaan gas anestetik inhalasi.3. SpAn dan Dr. Marsaban. pada sesi I dengan topik Update in Pharmacology of Inhaled Anesthetics. Siti Sugesti. Di sesi II ini juga terdiri dari tiga orang pembicara. Pada sesi ini para peserta dibagi menjadi tiga grup kecil. sistem pernapasan. dibahas pula bahwa prekondisi dapat mencegah iskemia lebih lanjut pada pasien CAD. Pada sesi ini materi yang sisampikan mengenai Cardioprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. Dalam sesi ini. halotan masih digunakan. Ratna Farida. Dr.events Workshop Inhalation Agents in New Perspective 21 Juni 2008 Department of Anesthesiology & Intensive Care FKUI RSCM Gedung A Lantai 6 P 92 MEDICINUS engurus Ikatan Dokter Spesialis Anestesi Indonesia (IDSAI) Jaya bekerjasama dengan Departemen Anestesiologi FKUI RSCM dan didukung oleh PT Dexa Medica mengadakan acara dengan tema Workshop Inhalation Agents in New Perspective pada tanggal 21 Juni 2008. tiap grup membahas dan mendiskusikan berbagai kasus penggunaan anestesi inhalasi dalam praktik sehari-hari. tetapi untuk hewan. Aries menguraikan mengenai teknik anestesi dengan ambulatory surgery yang baik harus didasarkan pada kondisi masing-masing individu/pasien. Acara ini berakhir sekitar pukul 15. Andi Ade. Abd Mun’im. Sebelum materi disampaikan. Setelah Dr. Di sesi ini juga dibahas bahwa sampai saat ini penelitian volatile anesthetics masih sebatas uji pada hewan. acara dilanjutkan dengan sesi III.September 2008 . dan grup ketiga mendapatkan kasus mengenai Pediatric Case yang dipandu Dr.30 WIB.M. Grup kedua mendapatkan kasus mengenai Neurosurgery Case yang dipandu oleh Dr. sejarah singkat dan jenis-jenis anestesi yang digunakan di Indonesia dan dunia. Tantangan un- tuk para anesthesiologist adalah bagaimana menentukan teknik yang dapat membuat pasien cepat sadar dan efek samping yang minimal. Arif H. Dr. Susilo Chandra. liver dan ginja. SpAn. Edisi Juli . SpAn. Ratna menyampaikan bahwa tidak semua IV anestesi lebih superior dibandingkan dengan volatile anesthetics. Susilo Chandra. Usai Coffee/Tea Break acara dilanjutkan ke sesi II dengan topik Clinical Practice of Inhaled Anesthetics. bertempat di Departement of Anesthesiology and Intensive Care FKUI RSCM Gedung A lantai 6 dan diikuti oleh sekitar 30 peserta. anestesi inhalasi secara umum dapat menyebabkan efek samping di berbagai organ seperti CNS. Menurut Dr. Setelah dr. Selain itu juga disampaikan bahwa semua anestesi inhalasi dapat menyebabkan amnesia dan penekanan pada respon noxious stimuli. Marsaban. hal ini berkaitan dengan efek sampingnya yaitu hepatotoksik. 21. bukan pada manusia. serta volatile anesthetics memiliki proteksi terhadap miokard yang lebih baik dibandingkan dengan anestetik lain. Arif menyampaikan mengenai perkembangan. Selain itu. halotan tidak lagi digunakan untuk manusia. Acara ilmiah ini juga dilaksanakan untuk mendukung kegiatan Program Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IDSAI. Pada sesi ini. Farida. Aries. yaitu Skill Scenario. dr. sehingga masih banyak menimbulkan pertanyaan apakah benar bahwa volatile anesthetics memiliki efek neuroprotektor?. SpAn yang menyampaikan materi dengan tema Adverse Events of Inhaled Anesthetics. Di USA. Ratna Farida. Menyambung yang telah disampaikan oleh Dr. Hendrotomo halotan umum digunakan sebagai anestesi inhalasi pada pasien anak dan bayi karena sifatnya yang cepat bangun (sadar) dan mudah menidurkan. SpAn menyampaikan mengenai Mechanism of Actions of Inhaled Anesthetics: New Evidence. Dr. SpAn menguraikan mengenai sejarah dan efek samping dari anestesi inhalasi. Sesi I ini dilanjutkan dengan sesi tanyajawab dan Coffee/Tea Break. SpAn. Workshop Inhalation ini dibuka oleh Dr. SpAn selaku ketua IDSAI Jaya dan Dr. prekondisi diibaratkan seperti helm yang digunakan oleh pengendara motor untuk mencegah kecelakaan (helm=prekondisi). serta ion channels yang berbeda menunjukkan mekanisme kerja yang berbeda juga. begitu juga sebaliknya. Grup pertama mendapatkan kasus mengenai High Risk Cardiac Case dipandu oleh Dr. SpAn dan Dr. Dr. Far- ida. Pembicara pertama yaitu Dr. Dr. Arif H. aman dan harga yang relatif murah.M. SpAn.00-15. anestesi inhalasi sangat baik penerimaannya pada pasien anak dibandingkan dengan pemberian anestesi secara iv (injeksi). Workshop Inhalation Agents in New Perspective ini terdiri dari 3 sesi. Herdono Poernomo. pembicara selanjutnya pada sesi I ini yaitu Dr. sesi II mengenai Clinical Practice of Inhaled Anesthetics dan sesi III mengenai Skill Scenario. SpAn melanjutkan sesi ini sebagai pembicara ketiga dengan tema Inhaled Anesthetics for Pediatric Surgery.30 WIB. Siti Sugesti. Susilo berbicara dengan topik Neuroprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. No. Susilo Chandra. Setelah makan siang. Pada sesi ini juga dibahas mengenai volatile anesthetics yang bisa menjadi anestesi pilihan yang paling baik untuk pasienpasien yang memiliki risiko iskemia miokard. dilakukan pre-test terlebih dahulu terhadap seluruh peserta workshop. Dr. Sesi II ini diakhiri dengan makan siang bersama. SpAn dengan topik The Role of Inhaled Anesthetics in One Day Surgery. Hendrotomo. Salah satu volatile anesthetics yang umum digunakan yaitu halotan. Selain itu. pertanyaan seputar anestesi inhalasi secara umum. Pembicara kedua pada sesi II ini adalah Dr. Susilo juga menekankan mengenai prekondisi. One Day Workshop ini dimulai pukul 09. Dr. cardiovascular. SpAN selaku Ketua Departemen Anesthesi FKUI. Wila & Rangga Vol. Pre-test ini terdiri dari 9 soal pilihan berganda. Pembicara kedua dalam sesi I ini adalah Dr. SpAn. Sesi I diisi oleh tiga orang pembicara pertama yaitu Dr. tetapi efek terhadap respon perilkaku dan fisiologi sangat bervariasi tergantung site of action.

memperjuangkan program obat generik dengan harga terjangkau. PhD yang memaparkan “Facts and Figures of Diabetes Melli- tus”. hipertensi. pelatihan dan kewenangan. Diabetes tipe 2 hampir selalu berada dalam kesatuan sindroma metabolik dengan faktor risiko obesitas. Obesity and Cardiovascular Disease The LINK and The FUTURE New Perspectives in the Transition of Primary Diabetes Care 93 MEDICINUS A cara Seminar DOC LINK berlangsung dari tanggal 11 Juli 2008 hingga 13 Juli 2008. No. PhD dengan tema “New Perspective in Diabetes Care”. Tetapi gejala seperti ini tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko yang absolut Vol.3. disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. dan faktor risiko disfungsi endotel. Oleh karena itu selain pengenda-lian gula darah. FACE. yang dibawakan oleh Prof. salah satunya dengan cara memperhatikan gizi bagi para ibu hamil. Nasrin Kodim MD. tetapi akses dan ketaatan masih rendah. Disampaikan oleh Prof. melibatkan jaringan pelayanan primer melalui panduan teknis. Prof. dan menjadi tugas bagi kita semua untuk mengevaluasi bagaimana faktor CMR dapat mempengaruhi penduduk Indonesia. Sidartawan bahwa diagnosis dari metabolik sindrom adalah salah satu cara untuk mengidentifikasi adanya risiko terkena kardiovaskular atau diabetes. Prof. Sidartawan membawakan materi dengan jelas dan gamblang. Tetapi kenyataan menunjukkan bahwa kematian pada diabetes paling banyak. Badan POM Indonesia akan memperlihatkan data hasil penelitian. di Wisma Nusantara. Prevalensi DM meningkat segera setelah penduduk dewasa dan urbanisasi meningkat. dengan tema “Cardio metabolic risk factors vs metabolic syndrome: current up- date”. Diabetes melitus merupakan penyakit tidak menular yang meningkat pesat dan berkontribusi besar terhadap cacat dan kematian. Pada pukul 08. Annex Building. Selain itu. Edisi Juli . Prof. Kariadi MD. khususnya obesitas viseral dan selalu disertai cardiometabolic risk (CMR). 21.events 11 to 13 July 2008 Diabetes. Opening lecture yang berlangsung selama kurang lebih 15 menit itu kemudian dilanjutkan oleh Prof. Dari tim redaksi Medicinus mengikuti acara tersebut pada tanggal 11 Juli 2008. Disarankan untuk mengembangkan panduan tata laksana praktis DM di tingkat individu. Sri Hartini K. serta menggalakan program askes di semua golongan. Prevalensi diabetes tipe 2 yang disebabkan oleh penumpukan lemak pada abdomen (abdominal fat) lebih tinggi terjadi pada orang Asia dibandingkan dengan orang Eropa. sekarang orang meningkatkan perhatiannya pada pengobatan CMR yang meliputi dislipidemi.15 dimulai educational lecture 1.September 2008 . Sidartawan Soegondo MD. Meskipun teknologi kedokteran telah makin efektif. MPH. karena janin yang kurang nutrisi serta memiliki berat badan yang kurang memiliki potensi untuk terkena diabetes tipe 2. Sri mengemukakan bahwa selama ini dalam mengelola diabetes yang lebih banyak ditekankan adalah pengendalian gula darah dibandingkan pengendalian faktor risiko penyakit kardiovaskular. mengembangkan dan membina program cegah kendali DM di masyarakat. lebih dari 65%. PhD. Seminar dibuka oleh opening lecture dari Prof. Sri juga mengemukakan bahwa sejak dini kita bisa mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2.S. Pada bulan Agustus 2008. sehingga materi yang disampaikan selama kurang lebih satu jam terasa sangat cepat. Dalam opening lecture-nya.

Acarbose secara statistik juga dapat menurunkan berat badan dan tekanan darah pada penderita hipertensi. Pada penderita baru diabetes tipe 2.13 WIB. sementara bagi penderita berkelanjutan. Pada pukul 13. yang dilanjutkan dengan pembukaan expo. apabila dalam dosis menengah tidak terdapat perubahan. dan materi yang kedua pun disampaikan oleh Prof. sambil menikmati snack yang disediakan. maka terapi awalnya adalah dengan menggunakan insulin. PhD. sehingga para dokter dapat lebih fokus dalam menangani pasien dan menentukan tindakan. 11 Juli 2008 adalah “Metformin and glitazones in reducing insulin resistance” yang disampaikan oleh Prof. para dokter diharapkan lebih cermat untuk mengatasi penderita diabetes tipe 2.15 WIB disajikan tontonan menarik. Ditekankan bahwa penanganan pada diabetes tipe 2 bagi penderita diabetes tipe 2 yang baru. Angka HbA1c pada penderita dapat menjadi patkan bagi pengobatan yang akan diberikan. masih efektif bagi penderita baru. yang dibawakan oleh Prof. insulin. Edisi Juli . monoterapi efektivitasnya berkurang. sementara pada penderita berkelanjutan. efektivitasnya lebih kecil. diantaranya jalur endokrin. maka masih bisa mendapatkan terapi pengobatan minum obat.45 sampai 18. PhD. PhD. Setelah itu. Obesitas dihubungkan dengan resistensi insulin dapat melalui berbagai cara. inflamasi dan neuronal. Efek samping acarbose terhadap saluran pencernaan termasuk ringan. TZD memperbaiki sensitivitas insulin. Oleh karena itu. Vivi & Wila 94 MEDICINUS Vol. maka segera tambahkan obat lain sebagai kombinasi. Salah satu contoh kombinasi obat yang digunakan adalah metformin dengan insulin secretagogues. yang terutama dieskpresikan di adiposit. Diabetes tipe 2 yang berkelanjutan. Prof. menghambat glukosa serta meningkatkan adaptasi. Pada pukul 10. glukosa darah akan naik secara signifikan. Prof. Materi selanjutnya adalah “Introducing a new pathway in diabetes management: Incretins”. Sidartawan. Prof. Sidartawan menjelaskan materi “Post meal glucose and cardiovascular events: Does Acarbose fit in?” Acarbose dapat memperbaiki toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk diabetes tipe 2 dan kardiovaskular. Ketut Suastika MD. pre-diabetes dan diabetes tipe 2. No.45 WIB sampai dengan 11.September 2008 . Glitazon (TZD). Fokus pada gejala yang timbul. apabila angka HbA1c berada diantara 8-8. tetapi apabila angka HbA1c-nya 11. Diberi waktu selama setengah jam untuk berkeliling melihat booth yang terdapat di dalam expo.15 WIB. mengurangi absorpsi glukosa dari saluran cerna (alpha-glucosidase inhibitors). Tema “The Present and Future use of Insulin Secretagogues in clinical practise” ini disampaikan dalam durasi satu jam. tetapi harus diwaspadai. kombinasi obat yang digunakan untuk diabetes adalah yang memiliki cara kerja mengatasi kedua patofisiologi tadi. Ketut mengemukakan bahwa resistensi insulin berperan utama dalam terjadinya diabetes melitus tipe 2. sesuai dengan tema yang diminati. dan meningkatkan level incretin (incretin mimetics atau DPP-4 inhibitors). bekerja dengan cara mengikat peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ). glukosa darah puasa akan sedikit kenaikannya. yaitu demonstrasi senam bagi penderita diabetes. jangan tunggu sampai dosis maksimal. Kelainan transport glukosa yang distimulasi insulin di otot skeletal mungkin merupakan kelainan metabolik utama pada diabetes tipe 2 akibat resistensi insulin. Karel menyampaikan penggunaan insulin secretagogues di masa sekarang dan masa yang akan datang. Ketut berakhir pada pukul 16. termasuk diskusi dengan peserta. Disampaikan bahwa patofisiologi diabetes tipe 2 adalah insulin resistance dan ß cell dysfunction. Metformin juga dapat mengaktifkan adenosin monophosphate-activated protein kinase (AMPK) di hati dan otot. dengan penderita diabetes yang sudah berkelanjutan adalah berbeda.menyebabkan terjadinya penyakit jantung atau diabetes. lamakelamaan akan membutuhkan insulin. yang cara kerjanya dapat mengatasi resistensi insulin serta mengatasi ß cell deficiency. 21. hati. karena dosis maksimal tidak meningkatkan efektivitas kerja obat. Hubungan metabolik sindrom dengan resistensi insulin. terutama pada jaringan perifer dalam hal ini khususnya sel lemak. dapat membawa diabetologists dan cardiologists untuk memberi perhatian lebih kepada pasien dengan risiko diabetes. Yang juga pada akhirnya berhubungan dengan prediabetes dan diabetes tipe 2. Tema yang terakhir pada agenda hari jumat.3. Penanganannya pada penderita baru masih dapat menggunakan monoterapi. Vildagliptin dapat digunakan kombinasi terapi dengan TZD. Terdapat 5 kelas obat untuk diabetes. Vildagliptin efektif untuk digunakan pada penderita diabetes yang juga menderita kardiovaskular. Perubahan pada gaya hidup. Karel Pandelaki MD. Asman menerangkan bahwa pemberian kombinasi vildagliptin dan metformin dapat memperbaiki dan meningkatkan sensitivitas serta sekresi insulin. dan para peserta dipersilahkan untuk menikmati coffee break sambil berkeliling melihat booth. ini termasuk meningkatnya masuknya lemak ke otot atau hati sebagai akibat dari kelebihan asupan energi atau kelainan metabolisme lemak di adiposit. Pada pukul 09. Oleh karena itu. yaitu mengaktifkan sekresi insulin (secretagogues). diantaranya adalah resistensi insulin (menurut hipotesa resistensi insulin) dapat menyebabkan terjadinya metabolik sindrom.45 WIB dilanjutkan dengan seminar singkat mengenai “Early and Intensive Approach and treating to target in managing type 2 diabetes” yang disampaikan oleh Prof. Metformin memiliki kerja utama yaitu menurunkan glukosa hati dan meningkatkan ambilan glukosa di otot. dan acarbose. dan kelainan bawaan pada oksidasi asam lemak mitokondria. Materi Prof. Asman Manaf MD.00 WIB para peserta dapat mengikuti workshop. Asam lemak berperan besar dalam terjadinya transport glukosa dengan menghambat fosforilasi tirosin insulin receptor substrate-1 (IRS-1) dan aktivitas fosfatidilinositol 3 kinase terkait IRS-1. Sekitar 75% penderita prediabetes dan 86% penderita diabetes tipe 2 memiliki metabolik sindrom. obat diabetes golongan insulin sensitizer.5. dan adiposit (thiazolidine). metformin. agar pengobatan yang diberikan efektif. Prof. Setengah jam telah berlalu. meningkatkan aktivitas insulin pada otot. pada pukul 16. Sejumlah kelainan metabolik yang berbeda mungkin meningkatkan metabolit asam lemak intramioseluler atau intrahepatik. Obat diabetes pun harus digunakan secara seksama. sedangkan pada penderita diabetes tipe 2. mengurangi produksi glukosa di hati (metformin).

. Bulan Maret 2008. Pada bulan Januari 2008. 5 Juli 2008. pada Sabtu. audit dari MHRA (Medicine and Healthcare Products Regulatory Agency). Lucky S.” ujarnya. This small step for a company shall be a quantum leap for the pharma industry in Indonesia. akan menjadi awal sebuah pencapaian besar bagi industri farmasi generik Indonesia. tim Dharma Dexa partisipasi dalam kegiatan jambore anak jalanan yang dilaksanakan oleh LSM Sahabat Anak. yaitu: Melakukan Ekspor Perdana ke Eropa. Johannes Setijono. Daya saing harga. tersengat listrik. lengan. badan yang berwenang dalam menangani masalah obatobatan di Inggris. Novita M mengajarkan cara-cara P3K yang baik. tim Dharma Dexa memberikan bingkisan berupa 10 kotak P3K kepada LSM Sahabat Anak untuk bisa dipergunakan di berbagai lokasi bim- bingan belajar mereka. Tim Dharma Dexa yang sebagian besar terdiri dari rekan-rekan medical information melakukan kegiatan penyuluhan kepada hampir sekitar 60 anak usia 7-11 tahun tersebut. Usai itu. pada Senin. kain mitela untuk membalut serta bingkisan snack kepada seluruh anak yang hadir. merupakan pencapaian tersendiri. Tim Dharma Dexa berharap bahwa dengan partisipasi di kegiatan ini.18 tahun yang merupakan binaan Sahabat Anak dari berbagai lokasi di Jakarta. Slamet MSc. Tema penyuluhan mengenai P3K dirasakan tepat bagi anakanak jalanan karena mereka sering berhadapan dengan kasus kecelakaan di jalan. Djoko Sujono menambahkan pencapaian Ferron ini. Lucky S. Komisaris DXM. Gweny Babak Baru: PT Ferron Ekspor Perdana ke Eropa atu lagi. Ferry Soetikno. yang selama ini terkungkung oleh paradigmanya sendiri. sehingga akan membentuk kepercayaan internasional kepada industri farmasi di Indonesia. Head of Plant Site Ferron Cikarang. Dalam jumpa pers dengan S beberapa wartawan. dilakukan dengan hasil yang memuaskan. Mulai dari membalut luka. Jakarta Selatan. untuk tetap berada di luar pasar “regulated”. Dilanjutkan dengan sambutan Kepala Badan Pengembangan Ekspor Nasional (BPEN). Ferron berhasil membuktikan realisasi pengiriman produk yang pertama kalinya (perdana) ke Inggris. Djoko Sujono. 21 Juli 2008. Awal tahun 2008. Slamet MSc. Sekjen Gabungan Perusahaan Farmasi Indonesia. hasil dari segala perjuangan itu mulai tampak. dan standar yang berlaku di kawasan Eropa. Fasilitas produksi dengan Sistem dan Kultur Kualitas yang baik.. No. Acara dibuka dengan sambutan Managing Director Ferron Pharmaceuticals. Tiga tahun lebih. Kegiatan Jambore tersebut merupakan event tahunan yang diikuti oleh hampir sekitar 600 anak jalanan usia 6. Dra. diharapkan apa yang telah dicapai oleh Ferron akan diikuti oleh industriindustri generik di Indonesia yang lain. Mengingat tema B jambore adalah “Aku dan CitaCitaku”. Selain itu. Djoko Sujono menjelaskan langkah kecil dari Ferron ini. serta jajaran Ka Dept. Tidak ketinggalan diberikan donasi buku pelajaran dan alat tulis yang berhasil dikumpulkan oleh karyawan Dexa Medica Group melalui program pengumpulan buku. Produk yang diekspor Ferron ke Inggris adalah Terbina-fine tablet. Johannes Setijono. 21. Bachrul Chairi. merupakan hal yang tidak kalah penting. Pada akhirnya. Hetty Soetikno. disaksikan oleh Corporate Managing Director Dexa Medica Group (DXG). Tim Dharma Dexa yang diwakili oleh dr. Rudy Soetikno. Tetapi bukan satu-satunya. milestone penting yang berhasil ditorehkan PT Ferron Par Pharmaceuticals (Ferron). seperti membalut kepala. Itu semua dicapai melalui proses pembelajaran yang panjang dan seringkali melelahkan.events Dharma Dexa & Sahabat Anak Ikuti Jambore Anak Jalanan ertempat di bumi perkemahan Ragunan. anak-anak juga diajarkan cara menghadapi mimisan. pada hari ini. Kristi Vol. serta kompetensi pengembangan produk yang ‘comply´ dengan kaidah-kaidah regulasi. pengguntingan pita oleh Djoko Sujono.September 2008 MEDICINUS 95 . Edisi Juli .3. memang merupakan satu unsur penting. Diakhir acara. dan Kepala Badan Pengawas Obat & Makanan (BPOM) RI yang diwakilkan oleh Deputi I Bidang Pengawasan Produk Terapetik & Napza. dan Manager DXG. Bapak Krestijanto Pandji. tidak datang tiba-tiba. tim dharma dexa mengusung tema penyuluhan mengenai peran dokter dan P3K. Dan pada akhirnya. Ferron berusaha memahami faktor-faktor yang diperlukan untuk memasuki pasar Eropa. keracunan atau tergigit binatang beracun. Dra. Pengiriman perdana ke Eropa ini juga akan menjadi pembuktian dan sekaligus menciptakan paradigma baru bahwa produsen generik di Indonesia dapat berkompetisi dan mampu memasuki pasar Eropa yang ketat. dapat menyumbangkan ilmu kepada anak-anak sehingga mereka bisa sadar mengenai kesehatan dan keselamatan diri mereka. di Ferron Site Cikarang. President Director Dexa Medica (DXM). Bachrul Chairi. kaki sampai cara menggunakan bidai. “Keberhasilan Ferron menembus pasar Eropa. Ferron mendapatkan sertifikat GMP dari MHRA untuk sediaan Padat.

68(8):1049-66 96 o HIV protease inhibitors provide neuroprotection through inhibition of mitochondrial apoptosis in mice. TEchnique. 93(6):917-20 o Management of pulmonary arterial hypertension associated with congenital systemic-topulmonary shunts and eisenmenger’s syndrome. 358:2594-605 Vol. 358:818-25 Lung volume reduction surgery. The New England Journal of Medicine 2008. 358:2573 o Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function o Grave’s disease. Drugs 2008. Drugs 2008. 68(8):1019-28 o Late diagnosis of early disseminated lyme disease: perplexing symptoms in a gardener. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. 5:442-6 o Validation of syndromic surveillance for respiratory pathogen activity.literature services Pembaca yang budiman. Drugs 2008. No. preventive services task force. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. The Journal of American Board of Family Medicine 2008. operative mortality. Diabetes Care 2008. 118:2025-38 o Glycoprotein IIb/IIIa antagonists in acute ischaemic stroke. Bila anda menginginkannya. 21:234-6 o Plasma connective tissue growth factor is an independent predictor of end-stage renal disease and mortality in type 1 diabetic nephropathy.September 2008 . Haematologica 2008. mohon halaman ini difotokopi. Proceedings of the American Thoracic Society 2008. 17(108):53-61 o A clinical trial of a whole-virus H5N1 vaccine derived from cell culture. The Journal of Clinical Investigation 2008. and morbidity. 58:180-90 o Necrotizing candida infection after percutaneous endoscopic gastrostomy: A fatal and rare complication.3. Edisi Juli . The New England Journal of Medicine 2008. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. 138(11):927-37 and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. o Screening for dementia in primary care: A summary of the evidence for the U. 21. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2008.S. 14(6):917-25 o Managing asthma patients: Which outcomes matter? European Respiratory Review 2008. A review of its use in the treatment of acute bipolar depression. 31:1177-82 o o Lumbar spinal stenosis. Current status and future directions. Annals of Internal Medicine 2008. 68(8):1115-37 o Onset of cardiac iron loading in pediatric patients with thalassemia major. 32(3):247-53 o The staging of cancer: A retrospective and prospective appraisal. The New England Journal of Medicine 2008. 32:285-87 o MEDICINUS Olanzapine/Fluoxetine. Emerging Infectious Diseases 2008.

Vol.September 2008 MEDICINUS . 21. Edisi Juli .3. No.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful