SPACE IKLAN

dari redaksi
Medica dengan nama VACLO bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding. Kami juga menampilkan artikel-artikel lain pada rubrik research, case report dan medical review yang pastinya menarik untuk dibaca. Pada rubrik profil kami menampilkan DR. Yaya Rukayadi, beliau adalah seorang pakar Microbiologist dan juga Research Professor di Yonsei University, Seoul, Korea Selatan. Sudah banyak pula hasil-hasil penelitiannya dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun nasional. Sedangkan pada rubrik events kami menampilkan hasil liputan Workshop Inhalation Agents in New Perspective dan acara simposium DOC-LINK. Selamat membaca!!!! REDAKSI

daftar isi
49 Dari Redaksi 50 Petunjuk Penulisan
Original Article (Research)

51 Bioequivalence Study of 75 mg Clopidogrel
Tablets Produced by PT DEXA MEDICA in Comparison with the Reference Tablet

sis dan Penyakit Muskuloskeletal Lainnya

63 Hubungan Persentase Agregasi Trombosit
dengan Lamanya Konsumsi Aspirin pada Penderita Aterosklerosis di Poli Penyakit Jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang Original Article (Case Report)

Ketua Pengarah/Pemimpin Redaksi Dr. Raymond R. Tjandrawinata Redaktur Pelaksana Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Staf Redaksi dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Sutanto, M biomed., dr. Prihatini, dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Redaksi/Tata Usaha Jl. RS Fatmawati Kav 33, Cilandak, Jakarta Selatan Tel. (021) 7509575, Fax. (021) 75816588, Email: medical@dexa-medica.com

49

66 Reseksi Tumor pada Dinding Posterior Faring dengan Teknik Pendekatan Transpalatal dan Transhioid-Lateral Faringotomi

69 Tonsilitis Akut dengan Komplikasi Multipel
Medical Review

71 Hipertensi Sekunder 80 Penyakit-Penyakit yang Meningkat Kasusnya Akibat Perubahan Iklim Global

86 Meet the Expert: Yaya Rukayadi, Ph.D 89 OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik
mechanism of antiplatelet SUMBANGAN TULISAN Redaksi menerima partisipasi berupa tulisan, foto dan materi lainnya sesuai dengan misi majalah ini. Redaksi berhak mengedit atau mengubah tulisan/susunan bahasa tanpa mengubah isi yang dimuat apabila dipandang perlu.

di Indonesia

91 Calender Events 92 Events 96 Literatur Services

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

Pada edisi ini kami menampilkan “research article” yang salah satunya merupakan hasil penelitian yang dilakukan oleh tim dari PT Equilab International, Jakarta yang berjudul “Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT DEXA MEDICA (Vaclo) in comparison with the reference tablet” dimana dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa tablet copidogrel 75 mg produksi PT Dexa

55 Profil Product: VACLO
Original Article (Research)

57 Efek Parasetamol terhadap Kadar SGPT dan
SGOT Darah Mencit yang Diberikan Alkohol Akut dan Alkohol Kronis

60 Non Tuberculous Mycobacteria pada Rheumatoid Arthritis, Osteomyelitis, Osteoporo-

instructions for authors

Petunjuk Penulisan
Redaksi menerima tulisan asli/tinjauan pustaka, penelitian atau laporan kasus dengan foto-foto asli dalam bidang Kedokteran dan Farmasi. 1. Tulisan yang dikirimkan kepada Redaksi adalah tulisan yang belum pernah dipublikasikan di tempat lain dalam bentuk cetakan. Keaslian dan keakuratan informasi dalam tulisan menjadi tanggungjawab penulis 2. Tulisan berupa ketikan dan diserahkan dalam bentuk disket, diketik di program MS Word dan print-out dan dikirimkan ke alamat redaksi atau melalui e-mail kami. 3. Pengetikan dengan point 12 spasi ganda pada kertas ukuran kuarto (A4) dan tidak timbal balik. 4. Semua tulisan disertai abstrak dan kata kunci (key words). Abstrak hendaknya tidak melebihi 200 kata. 5. Judul tulisan tidak melebihi 16 kata, bila panjang harap di pecah menjadi anak judul. 6. Nama penulis harap di sertai alamat kerja yang jelas. 7. Harap menghindari penggunaan singkatan-singkatan 8. Penulisan rujukan memakai sistem nomor (Vancouver style), lihat contoh penulisan daftar pustaka. 9. Bila ada tabel atau gambar harap diberi judul dan keterangan yang cukup. 10. Untuk foto, harap jangan ditempel atau di jepit di kertas tetapi dimasukkan ke dalam sampul khusus. Beri judul dan keterangan yang lengkap pada tulisan. 11. Tulisan yang sudah diedit apabila perlu akan kami konsultasikan kepada peer reviewer. 12. Tulisan disertai data penulis/curriculum vitae, juga alamat email (jika ada), no. telp/fax yang dapat dihubungi dengan cepat. CONTOH PENULISAN DAFTAR PUSTAKA Daftar pustaka di tulis sesuai aturan Vancouver, diberi nomor sesuai urutan pemunculan dalam keseluruhan tulisan, bukan menurut abjad. Bila nama penulis lebih dari 6 orang, tulis nama 6 orang pertama diikuti et al. Jumlah daftar pustaka dibatasi tidak lebih dari 25 buah dan terbitan satu dekade terakhir. ARTIKEL DALAM JURNAL 1. Artikel standar Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. Lebih dari 6 penulis: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Suatu organisasi sebagai penulis The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. Tanpa nama penulis Cancer in South Africa (editorial). S Afr Med J 1994; 84:15 4. Artikel tidak dalam bahasa Inggris Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volum dengan suplemen Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. Edisi dengan suplemen Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volum dengan bagian Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. Edisi dengan bagian Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. Edisi tanpa volum Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. Tanpa edisi atau volum Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993;325-33 11. Nomor halaman dalam angka romawi Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BUKU DAN MONOGRAF LAIN 12. Penulis perseorangan Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor sebagai penulis Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organisasi sebagai penulis Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Bab dalam buku Catatan: menurut pola Vancouver ini untuk halaman diberi tanda p, bukan tanda baca titik dua seperti pola sebelumnya). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Prosiding konferensi Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Makalah dalam konferensi Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Laporan ilmiah atau laporan teknis Diterbitkan oleh badan penyandang dana/sponsor: Smith P, Golladay K. Payment for durable medi-cal equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Diterbitkan oleh unit pelaksana: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. Disertasi Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univ.; 1995 20. Artikel dalam koran Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Materi audio visual HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 MATERI ELEKTRONIK 22. Artikel jurnal dalam format elektronik Morse SS. Factors in the emergence of infection diseases. Emerg Infect Dis [serial online] 1995 jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL:HYPERLINK 23. Monograf dalam format elektronik CDI, Clinical dermatology illustrated [monograph on CD-ROM]. Reeves JRT, maibach H. CMEA Multimedia Group, producers. 2nd ed. Version 2.0. San Diego: CMEA; 1995 24. Arsip komputer Hemodynamics III: The ups and downs of hemodynamics [computer program]. Version 2.2. Orlando [FL]: Computerized Educational Systems

50

MEDICINUS

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

original article
research

Danang Agung Yunaidi, Asriningtyas PS, Lucia Rat Handayani, Iwan Dwi Santoso, Purwati, Siti Hawa Deniati, Gunawan Harinanto
PT Equilab International, Jakarta

ABSTRAK. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui apakah bioavailabilitas clopidogrel 75 mg yang diproduksi oleh PT Dexa Medica (Vaclo) sebanding dengan bioavailabilitas produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembandingnya. Parameter farmakokinetik yang dinilai dalam studi ini ialah luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai 24 jam (AUCt), luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai tak terhingga (AUCinf), kadar puncak (Cmax), waktu untuk mencapai kadar puncak (tmax), dan waktu paruh eliminasi (t1/2). Parameter farmakokinetik tersebut diukur berdasarkan konsentrasi plasma dari metabolit clopidogrel (clopidogrel carboxylic acid). Penelitian ini menggunakan desain menyilang, acak, dan tersamar tunggal yang mengikutsertakan 24 sukarelawan laki-laki dan wanita dewasa sehat. Sukarelawan dipuasakan semalam dan keesokan harinya diberi 1 tablet obat uji (Vaclo, produksi PT Dexa Medica) atau 1 tablet obat pembanding per oral. Contoh darah diambil pada saat sebelum minum obat (kontrol), dan pada menit ke-15, 30, 45, dan jam ke-1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, dan 24 setelah minum obat. Satu minggu setelah pemberian obat pertama (periode washout), prosedur yang sama diulang dengan memberikan obat pembandingnya. Kadar clopidogrel carboxylic acid ditentukan secara kromatografi gas dengan detektor spektrometri massa. Pada penelitian bioavailabilitas ini, rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat uji masing-masing adalah 5377,44 (3991,08) µg.h/mL, 6130,75 (4442,18) µg.h/mL, 2219,11 (1612,96) µg/mL, dan 7,99 (4,46) jam, dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat pembanding masing-masing adalah 5649,33 (3901,19) µg.h/mL, 6394,23 (4152,62) µg.h/mL, 2392,51 (1699,43) µg/mL, dan 8,01 (5,31) jam dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rasio nilai rata-rata geometrik obat uji terhadap obat pembanding ialah 93,19% untuk AUCt, 94,17% untuk AUCinf, dan 92,01% untuk Cmax. Nilai 90% confidence interval (90% CI) nya adalah 81,73–106,26% untuk AUCt, 83,19–106,60% untuk AUCinf, dan 73,84–114,65% untuk Cmax. Dengan menggunakan uji Wilcoxon berpasangan terhadap data asli, tidak ditemukan perbedaan yang berarti secara statistik antara nilai tmax dari obat uji dan obat pembanding. Tidak dijumpai adanya kejadian tidak diinginkan dan pelanggaran terhadap protokol selama penelitian berlangsung. Berdasarkan hasil yang didapatkan dari penelitian ini, yakni nilai 90% convidence interval (90% CI) dari rasio nilai AUC dan Cmax berada di antara rentang yang dapat diterima untuk bioekuivalensi, dapat disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg produksi PT Dexa Medica (Vaclo) bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding.
Kata kunci : clopidogrel – kromatografi gas spektrometri massa – bioekivalen

ABSTRACT. The present study was conducted to find out whether the bioavailability of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) produced by PT Dexa Medica was equivalent to the reference product. The pharmacokinetic parameters assessed in this study were area under the plasma concentration time curve from time zero to 24 hours (AUCt), area under the plasma concentration-time curve from time zero to infinity (AUCinf), the peak plasma concentration of the drug (Cmax), time needed to achieve the peak plasma concentration (tmax), and the elimination half life (t1/2). These parameters were determined on plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid metabolite. This was a cross-over, randomized, single-blind study which included 24 healthy adult male and female subjects. The participating subjects were required to have an overnight fast and in the next morning were given orally 1 tablet of the test drug (Vaclo, produced by PT Dexa Medica) or 1 tablet of the reference drug. Blood samples were drawn immediately before taking the drug (control), at 15, 30, 45 minutes, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, and 24 hours after drug administration. One week after the first drug administration (washout period), the procedure was repeated using the alternate drug. Plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid were determined by gas chromatography with mass spectrometry detector (GC/MS). In this study, the mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the test drug were 5377.44 (3991.08) ng.h/ mL, 6130.75 (4442.18) ng.h/mL, 2219.11 (1612.96) ng/mL, and 7.99 (4.46) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h. The mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the reference drug were 5649.33 (3901.19) ng.h/mL, 6394.23 (4152.62) ng.h/mL, 2392.51 (1699.43) ng/mL, and 8.01 (5.31) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h.

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

51

Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation through selective binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface. In human. 21.60%) for AUCinf. blood or urine. 94. diarrhea and constipation). surgery. sparingly in methylene chloride. in which the active drug substance or one or more metabolites is measured in an accessible biological fluid such as plasma. The chemical structure is: tabolite of clopidogrel formed by hydrolysis of the methyl ester of clopidogrel. and practically insoluble in ethyl ether.19–106. thereby inhibiting platelet aggregation. No dosage adjustment is necessary for elderly patients or patients with renal disease.65%) for Cmax.9.26%) for AUCt. The main circulating metabolite is the carboxylic acid derivative. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product. as the active metabolite is not detectable in blood. Clopidogrel does not inhibit phosphodiesterase activity. or established peripheral arterial disease. gastrointestinal disturbance (e. abdominal pain. where geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratio of clopidogrel carboxylic acid were found within the acceptance ranges for bioequivalence.73–106. the difference between the test and reference drug products for clopidogrel carboxylic acid tmax values was found not significantly different (p<0.3. Recommended dose of clopidogrel is 75 mg once daily with or without food. plasma concentrations of the parent compound. the area under plasma concentration-time curve (AUC) of the drug should be within 80-125% of the AUC of the reference’s drug. gastritis. The elimination hal-life (t½) of the main circulating metabolite is 8 hours after a single and repeated administration. neutropenia and rash. Clopidogrel is extensively metabolized by the liver. Its empirical formula is C16H16Cl NO2S×H2SO4 with a molecular weight of 419. recent myocardial infarction. and it too has no effect on platelet aggregation. It also dissolves freely in methanol. No. Clopidogrel is inactive and needs hepatic metabolism which generates an active metabolite. Nevertheless. Biotransformation of clopidogrel is necessary to produce inhibition of platelet aggregation. The chemical structure of this metabolite is: MEDICINUS Figure ii. are very low and are generally below the quantification limit (0.84–114.01% (73.19% (81. Clopidogrel prolongs the bleeding time and should be used with caution in patients who may be at risk of increased bleeding from trauma. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation. or other pathological conditions (such as gastrointestinal ulcers).The geometric mean ratios (90% CI) of the test drug/reference drug for clopidogrel carboxylic acid were 93. Chemical structure of clopidogrel Clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) is the main identified me- Clopidogrel is indicated for the reduction of atherosclerotic events (myocardial infarction. After repeated 75-mg oral doses of clopidogrel (base). Two products marketed by different licensees. and 92. must be shown to be therapeutically equivalent to one another in order to be considered interchangeable.05). stroke. but freely soluble at pH 1. It represents about 85% of the circulating drug-related compounds in plasma.September 2008 . For a drug to be considered bioequivalent to a reference drug. but an active metabolite responsible for the activity of the drug has not been isolated. containing the same active ingredients. There was no adverse event and no protocol deviation during the study.7-dihydrothieno[3. which has no platelet inhibiting effect. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. Clopidogrel bisulfate is a white to off-white powder.2-c]pyridine-5(4H)-acetate sulfate. The major circulating compound (85% of the circulating compound in human) is the carboxylic acid derivative of clopidogrel that does not have any pharmacological activity. Clinically important adverse events observed are hemorrhage. Vol. One of several test methods that can assess equivalence is bioequivalence studies. and vascular death) in patients with atherosclerosis documented by recent stroke. Keywords: clopidogrel – gas chromatography with mass spectrometry detector – bioequivalent INTRODUCTION Bioequivalence studies should be conducted for the comparison of two medicinal products containing the same active substance.00025 μg/ml) beyond 2 hours after dosing. it is used to document the pharmacokinetic profile of clopidogrel.17% (83. dyspepsia. Chemical structure of clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) 52 Figure i. Clopidogrel bisulphate is chemically described as methyl (+)-S-a(2-chlorophenyl)-6.g. The studies should provide an objective means of critically assessing the possibility of alternative use of them. Based on the results shown in this study. Edisi Juli . Clopidogrel also inhibits platelet aggregation induced by agonist other than ADP by blocking the amplification of platelet activation by released ADP. very low levels of the parent compound are detectable in plasma samples. practically insoluble in water at neutral pH. Clopidogrel selectively inhibits the binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor and the subsequent ADP-mediated activation of the glycoprotein GPIIb/IIIa complex.

cross-over study with one-week washout period. The first amendment of the final protocol (19.50) h.2005) has been submitted to the Ethics Committee of the Medical Faculty. Subjects were given ample time to decide independently whether they wished to participate in the study. the difference between the test drug and reference drug for tmax values of clopidogrel carboxylic acid plasma concentration was not significantly different (NS). and Cmax of clopidogrel carboxylic acid were 93.84–114. Blood samples were collected into EDTA tubes for the measurement of plasma levels of clopidogrel carboxylic acid. The pharmacokinetics of the main circulating metabolite are linear (plasma concentrations increase in proportion to dose) in the dose range of 50 to 150 mg of clopidogrel. Saugus. Administration of clopidogrel with meals does not significantly modify the bioavailability of clopidogrel as assessed by the pharmacokinetics of the main circulating metabolite. METHODS The final version of the protocol with the written informed consent statement (16. 2005. respectively.26%).September 2008 MEDICINUS . The study compared bioavailability of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) with reference tablets.99 (4. 10. Plasma concentration-time data such as maximum observed serum concentration (Cmax). with peak plasma levels (Cmax) about 3 μg/ml of the main circulating metabolite occurring approximately 1 hour after dosing. clopidogrel undergoes rapid hydrolysis into its carboxylic acid derivative. area under the serum concentration vs time curve extrapolated to infinite time (AUCinf).75 (0. food supplement. 2. Pregnant or lactating women. and/or antiHIV were excluded.50) and 0.00 AM with 200 mL of water.73– 106. respectively. Subjects attended to PT Equilab International a night before drug administration and they were requested to fast from any food and drink except mineral water from 21:00 PM.75 (0.. and terminal phase half-life time (t½) were analyzed from the serum concentrations of both drug products. Written informed consent was obtained from each volunteer prior to their participation. The median (range) of tmax for T and R were 0.65%). xanthine containing food or beverages and fruit juices were not allowed for 24 hours before and during the entire sampling days. linearity. clinically significant hematology. and t½ of clopidogrel carboxylic acid are tabulated in Table I. Stability of the samples under frozen conditions. with respect to adequate sensitivity. In the morning (approximately 06:00 AM) of the dosing day (day 1).62) ng.43) ng/mL. The date and the time of taking each sample were recorded in the CRF. accuracy and precision (both within and between days).06. The criteria for bioequivalence are that the 90% Cls of the geometric mean ratios 0. The second amendment of the final protocol (25. MA. single-blind (investigator blind).10. recovery. Then the study drug (one tablet of Vaclo or Plavix®) was given at 07. two-sequence. Lunch and dinner were served 4 hours and 10 hours after drug administration. 94. The objective of this study is to find out whether the bioavailability of PT Dexa Medica’s formulation of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) is equivalent to that of the reference drug (Plavix®.5.01 (5. the same procedure was repeated with the alternate drug. 8.25–1. and 5 mL each at 15.2006) conformed to the new format of BA/BE study according to National Food and Drug Control instruction. the purpose and the risks involved were fully explained to the subjects by the Investigator or his/her nominee. the glucuronide of the carboxylic acid derivative is also observed.25 for the AUC and 0. subjects were not allowed to take any drug. tmax. pulse rate between 6090 bpm. herbal medicine. clinically significant ECG abnormalities.h/mL.31) h.80–1. after an overnight fast.43 for the Cmax. including OTC.70–1. renal and hepatic function abnormalities. chronic gastrointestinal problems. The concentration of clopidogrel carboxylic acid in plasma sample was determined by entering the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen into the regression line equation of the standard calibration curve.17% (83. Twenty-four (24) healthy adult male and female subjects aged between 18-55 years. and had signed the informed consent.19% (81. time to reach Cmax (tmax). where X was the concentration of clopidogrel carboxylic acid. The mean (SD) AUCinf of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 6130. There was no adverse event encountered during the study. respectively. They were asked to sign a form (informed consent form) indicating that they agreed to participate on this basis. Smoking.75 (4442. Absorption is at least 50% based on urinary excretion of clopidogrel-related metabolites. at room temperature. 53 RESULTS The means of clopidogrel carboxylic acid plasma concentrations in 24 subjects after oral administration of T and R are plotted in Fig. On day-2. subjects with known contraindications or hypersensitivity to clopidogrel.08) and 5649. and during freeze-thaw cycle was also determined. There were two protocol amendments during the study. the mean (SD) AUCt of clopidogrel carboxylic acid for the test drug (T) and the reference drug (R) were 5377. AUCinf. The geometric mean ratios (90% confidence intervals) of the AUCt. The tmax difference was analyzed non-parametrically on the original data using Wilcoxon matched-pairs test. In this study. In plasma and urine. 45 minutes and 1. Cmax. University of Indonesia and the written ethical approval has been obtained on July 11th. and Cmax using analysis of variance (ANOVA) after transformation of the data to their logarithmic (ln) values. 3.60%).0 (Statistical Solution Ltd. The mean (SD) of t1/2 for T and R were 7. Clopidogrel and the main circulating metabolite bind reversibly in vitro to human plasma proteins (98% and 94%. specificity. 16.11 (1612.19–106. and 60–85 mmHg for diastolic blood pressure). At least one week before and during the study period. The mean (SD) Cmax of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 2219. USA) was used to perform the statistical analyses of AUCt.h/mL. 4. and positive test result of HBsAg. 30.18) and 6394. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data.46) and 8. Prior to starting this study.Clopidogrel is rapidly absorbed after oral administration of repeated doses of 75 mg clopidogrel (base). and Y was the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen). In vitro and in vivo.44 (3991. This was a randomized. respectively).23 (4152.33 (3901. EquivTest version 2.10. Vol. 12. The amount of food and water intake and physical activity for each individual subject were standardized during the sampling days. a pre-dose pharmacokinetic blood sample was taken. blood pressure within normal range (100-130 mmHg for systolic. Edisi Juli .3. 1.19) ng.25–1. and 92.01% (73. 21. The study was conducted according to the Declaration of Helsinki and its amendments and to the relevant Good Clinical Practice Guideline and in agreement with the local Ethics Committee.51 (1699. respectively. AUCinf. III. were recruited to participate in this study. Two calibration curves was prepared by least square linear regression (Y = aX + b. anti-HCV. AUCinf. and at least two weeks for any prescription drug. One week after the first drug administration (washout period). The individual pharmacokinetic parameters (AUCt. 6.96) and 2392. area under the serum concentration vs time curve up to the last quantifiable concentration (AUCt). Clopidogrel carboxylic acid concentrations in plasma were assayed using a fully validated gas chromatography with mass spectrometry (GC/MS) detection method. breakfast was served after blood sampling at time point +24 hours. women of childbearing potential without adequate contraception. body weight within normal range (BMI=18-25 kg/ m2). blood glucose. respectively.2007) conformed to the change of number of subjects. Sanofi Synthelabo). No. and 24 hours after drug administration. respectively. Blood samples were drawn 10 mL immediately before taking the drug (control).

3. Pedoman uji bioekivalensi.14 111.68 76.20 5177.03 2610.95 5396.50 13.55 2705.03 7024.97 Cmax (ng/mL) T 4692.50 0.07 2588.77 17.11 69.56 2.ratio (%) T 86. Jakarta: BPOM.47 4456.91 8.90 78.67 92.68 0.23 3151.50 0.66 91.59 108. 2001.87 97. Plavix Online.75 1.96 9641.29 2313.26 4794.17 69.33 3901.01 70.61 1838.45 R 8521.28 36.60 1868.01 114.32 9240.44 82.18 1045.62 2127.91 4973.74 4455.86 875.65 3333.65 2159.26 97.69 3.43 148.54 54 CONCLUSION Based on the results shown above.05 31.90 73.51 9.77 3030.79 8.80 5649.53 3.25 0.44 1.33 6779.83 2604.50 0.37 3907.46 2990.41 3266.87 14089.45 5750.09 5205.14 19.htm Vol.23 8443.45 3157.64 98. 2.88 69.34 84.00 1527.16 94.33 1.75 1.50 0. 1998.66 3.97 3163.96 135.75 1.80 3989.02 7.92 115.37 6279.32 126. Ortiz J.77 698. Edisi Juli .77 3. chemistry.00 81.31 905. Badan Pengawas Obat dan Makanan.46 96.93 8013.50 0.75 0.22 2773.92 76.00 1. ACKNOWLEDGEMENT We thank the subjects for their participation in this study.95 16151.96 4540. McEwen J.50 0.28 111.29 339.40 5407.17 1484. Lagorce P.15 86.15 2204.75 T 10.96 Fref (%) 117.97 73.08 906.58 16972.54 2595.86 767.67 19.50 0.94 5144.08 972.75 0.80 75.99 4.34 7.83 69.10 96.15 4812.40 1911.22 108.50 0.35 90.01 31.67 13.03 1846.75 Fref (%) 124.56 3062.75 0.11 836.39 62. Clopidogel bioavailability: absence of influence of food or antacids.43 14.82 96.52 9841.25 1.12 9442.81 7.rxlist.15 889. Bressolle F.32 9. pharmacology. Ozalp Y.65 17616.12 19218.51 81.Figure iii.64 100.62 1232.59 86.20 3949.September 2008 .72 1.com/cgi/generic/clopidog.14 6377.96 7518.44 3.97 2219. Available from: http://www.80 15. REFERENCES 1.69 105.39 6956. 2004.75 0.85 12.00 0. Description. Pritchard G.93 86.91 2132.48 96.61 92.50 0.24 88. studies and metabolism of clopidogrel: monograph. that the geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratios were within the acceptance ranges for bioequivalence.78 13.11 941. Perez Y.79 90. 6.23 99.23 4152.33 3262.15 1045.18 2204.35 5839. Pharmacokinetic parameters of clopidogrel carboxylic acid after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Test Product = Clopidogrel DXM) and the reference product Subject ID S-1 S-2 S-3 S-4 S-5 S-6 S-7 S-8 S-9 S-10 S-11 S-12 S-15 S-16 S-17 S-18 S-19 S-20 S-21 S-22 S-23 S-24 S-25 S-26 Mean SD Minimum Maximum Median MEDICINUS AUCt(ng.35 2.75 0.44 89. Arzneimittelforschung.26 2392.11 1612.23 68.81 10.11 3218.41 6394.81 92.12 9960. and we appreciated PT Dexa Medica for funding the study.71 0.46 1.07 R 10487.00 R 81.57 70. Lainesse A.50 1.92 125.66 581.31 145.07 1964.20 2.68 103.90 7494.84 91. ingredients.19 767.52 4.37 10.59 t½ (h) R 12.74 6762.39 10061.79 5.50 102. Necciari J.04 976.87 85.87 14365.94 2.21 16151.75 0. Wong H. Mean plasma concentration-time profiles of clopidogrel carboxylic acid in human subjects (n=24) after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (test Product=Clopidogrel DXM) and that produced by the innovator (Reference Product) Table I.96 58.50 0.52 9.25 7024. Badan Pengawas Obat dan Makanan. 720: 107-17.h/mL) T 12322.89 4460.84 100.77 3446.50 0. Necciari J.96 476. pharmacokinetics.23 107.62 6130.25 0.24 5247.86 1037. Assay method for the carboxylic acid metabolite of clopidogrel in human plasma by gas chromatographymass spectrometry.34 74.19 2518.77 10.23 132.50 0. J Chromatogr Biomed Sci Appl.06 4541.19 96.94 5377.29 148.00 3867.11 71.95 91.85 170.57 19218.23 3923.19 4163.43 339.97 138.25 1.14 AUCt/AUCInf .21 1138.22 487.44 8.50 0.86 82.22 80.90 1313.56 4769.31 5352.05 97. Pedoman cara uji klinik yang baik.18 57.39 4347.83 84.59 10.30 5434.62 17488.40 R 3554.75 0.75 0.62 4258. Semin Thromb Hemost.12 13.59 17.13 5. Dickinson JP.73 3.17 89.51 99.59 8.28 855.06 2591.40 2330. 1999: 25(2): 47-50.75 0.83 89. 4.30 T 0.00 0.20 17616.38 1.84 4935.43 4474.75 1.75 0.51 5113.64 2.75 0.13 8.47 4.51 1699.75 0.50 144. Moreland TE.16 87.72 82.79 7. Strauch G.74 6112.75 0.89 6033.11 6834.77 79. Perles P.40 49.41 7518.09 94. 3.50 1.73 14551. Jakarta:BPOM.26 101.64 4757. 2004: 54(9a): 600-4.35 1901.61 4944.75 4140.81 3851.71 8502.44 3991. Alpan RS.35 3.84 1059.h/mL) T 10625.75 0. 21.24 8.44 833.78 7635.75 0.62 3747.71 1867.43 135.25 0. Bioequivalence study of clopidogrel bisulfate film-coated tablets.14 96.00 0.00 0.23 6419.59 91.41 90.75 0.62 855.50 0.83 81.38 1204.31 1. 5.59 88.24 554.47 3391.50 0.26 900.64 3181.30 2744. No.14 692.85 170.07 99.31 128.75 0.97 17488.98 5370.75 4442.16 91.31 73.34 AUCInf(ng.37 4594.50 0. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product.41 95.30 36.87 31.77 86.77 5006.64 80.75 0.60 5850.80 107.54 47.84 1098.75 tmax (h) R 0.78 839.46 3844.31 5362.01 5.65 8194.59 88.30 88.50 0.16 5.27 476.75 32.54 13.50 0.42 120.22 906.46 12.15 13.

1482-85 5. Eptifibatide) 5. infark miokard. Sanofi Synthelabo).September 2008 MEDICINUS Obat-obat antiplatelet digunakan untuk mencegah terjadinya agregasi platelet. Clopidogrel bisulfate. atau penyakit arteri perifer 55 Vaclo bioekuivalen dengan reference product.34777 6. Drug 2000. Bollingeer LA.1 miokard. 2007. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke.6 3. thrombin dan thromboxan A2 (internal) secara spesifik dan irreversibel. et al. antara lain obat antihipertensi. Clopidogrel: A review of its use in the prevention of atherothrombosis. atau penyakit arteri perifer Dosis:3-5 Dosis yang direkomendasikan 75 mg sekali sehari dengan atau tanpa makanan. hiperlipidemia dan antiplatelet. 21. Agregasi platelet disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistic Subcommitee 2006. 4. infark miokard. PT Dexa Medica.60(2).3. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. Snow EK.1 Macam-macam obat-obat antiplatelet yang ada saat ini antara lain:2 1. Tidak perlu penyesuaian dosis untuk pasien usia lanjut atau pasien dengan penyakit ginjal. Pemberian obat antiplatelet biasanya diberikan dalam pemberian jangka panjang.profil product VACLO Clopidogrel P enyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular yang paling besar dikarenakan coronary heart diseasse (53%) dan stroke (17%). editors. Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) in comparison with the reference tablet (Plavix®.3. Simpson K. Edisi Juli . sehing-ga menghambat aktivasi reseptor GP IIb/IIIa sehingga fibrinogen dan vWF tidak dapat berikatan kemudian tidak terjadi agregasi platelet. Referensi: Indikasi:3-5 Mengurangi kejadian aterosklerotik (infark 1. Kasus stroke iskemia.p. Mc. Evoy GK.7 Vol. Dailey JH. Thom T. Berdasarkan penelitian PT Equilab International Jakarta. Kester L. Yunaidi DA. Adenosine reuptake inhibitors (Dipyridamole) Untuk memberikan solusi pada kasus tersebut pada bulan Juni 2008 PT Dexa Medica meluncurkan VACLO yang berisi clopidogrel tablet salut selaput 75 mg. Oregon. Study report 2008 PT Equilab International Jakarta . et al. Jarvis B. Phosphodiesterase inhibitors (Cilostazol) 4. FDA approved for selected antiplatelet agents. Cyclooxygenase inhibitors (aspirin) 2. serebrovaskular dan pembuluh darah. Pemakaiannya luas untuk berbagai kasus herosklerotik (infark miokard. In: AHFS Drug Information 2007. Ticlopidine) 3. dan lain-lain. Sanofi Synthelabo). No. Heart diseasse and statistic. selain itu juga hendaknya diikuti dgn pola makan yg baik. infark miokard maupun vascular death merupakan kasus yang sering dijumpai. stroke. Obat-obat yang sering digunakan pada kasus tersebut. olahraga teratur dan menghindari obesitas.4. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors (Clopidogrel. Circulation. 2006. disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg (Vaclo produksi PT Dexa Medica bio-ekuivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik produk referensi (Plavix® .5 Kesimpulan: Clopidogrel termasuk ke dalam obat antiplatelet dengan mekanisme kerja sebagai Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors.3 Vaclo bekerja dengan cara menghambat ikatan ADP yang dihasilkan pada saat terjadi luka (eksternal) maupun pelepasan ADP yang dihasilkan pada saat aktivasi oleh kolagen. Vaclo. Bethesda: American Society of Health System Pharmacists. In: Drug Class Review on Newer Antiplatelets Agents. stroke.113. Inc. Glycoprotein IIB/IIIA inhibitors (Abciximab.p.e85-e151. California evidence-Based Practice Center. Litvak K. Dewey DR. et al. Package insert. 2.

21.September 2008 . No.3. Edisi Juli .MEDICINUS Vol.

Pada kelompok yang diberikan alkohol kronis dan akut bersama parasetamol juga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak bermakna (p>0. SGOT.05) pada kelompok yang diberikan parasetamol. Penggunaan alkohol sebagai minuman juga meningkat di masyarakat. Penggunaan alkohol akut dan alkohol kronis dapat menginduksi enzim secara berbeda di dalam hati sehingga efek toksik parasetamol juga berbeda. Penggunaan parasetamol sebagai analgesik amat luas di masyarakat. terjadi peningkatan radikal bebas yang akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel hepatosit dan menimbulkan inflamasi pada jaringan hepar.September 2008 MEDICINUS MEDICINUS 57 .12 Karena terjadi peningkatan efek hepatotoksik pada peminum alkohol kronis maka FDA di Amerika menyatakan bahwa setiap penjualan parasetamol hendaknya diberikan label yang menyatakan: bila minum alkohol 3 kali sehari atau lebih maka perlu hati-hati memakai parasetamol sebagai analgesik. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol terutama di dalam hati merupakan interaksi yang sangat kompleks.1 Banyak peneliti telah menyatakan bahwa pada peminum alkohol kronis terjadi peningkatan risiko terhadap efek hepatotoksik dari parasetamol. namun peneliti lain menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol. pada masa global saat ini penggunaan alkohol sebagai minuman juga semakin meningkat.3 Walaupun pada peminum alkohol kronis dapat meningkatkan efek hepatotoksik parasetamol. dengan rancangan randomized control group post test only design. Hasil penelitian menunjukkan terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. Efek hepatotoksik parasetamol dapat terjadi pada dosis terapi bila diberikan bersama Artikel telah diseminarkan dalam kongres Nasional Ikatan Farmakologi Indonesia di Medan 14 Februari 2007 alkohol pada orang tertentu. Efek toksik tersebut bahkan dapat terjadi pada dosis terapi. Edisi Juli . baik sebagai obat bebas maupun diberikan oleh petugas kesehatan. Banyak jenis nama dagang dari obat yang mengandung parasetamol yang beredar dan telah dikenal oleh masyarakat sehingga penggunaannya sangat luas. Masyarakat yang mengonsumsi alkohol bila menderita sakit tentu akan berusaha menghilangkan rasa sakit tersebut dengan berbagai cara. Bila pasien tersebut diberikan parasetamol maka akan terjadi interaksi antara parasetamol dengan alkohol. Vol. kelompok parasetamol. Meskipun telah diketahui bahwa kelebihan dosis parasetamol dapat menyebabkan efek hepatotoksik.05). misalnya mengonsumsi obat bebas seperti parasetamol. I Wayan Sumardika*. masing-masing dibandingkan dengan kontrol.8 gram/kg BB/ hari. No. IWP Sutirta Yasa** * Bagian Farmakologi FK Unud ** Bagian Patologi Klinik FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar ABSTRAK. alkohol. kemungkinan adalah seorang peminum alkohol.2 Pada binatang percobaan yang diberikan etanol 0. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT. Pemberian parasetamol secara bersamaan dengan alkohol akut dan kronis menurunkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit dibandingkan dengan parasetamol saja. 21. Pada kelompok yang lain terjadi peningkatan namun tidak bermakna. namun bila diberikan bersama alkohol akan terjadi potensiasi efek hepatotoksik tersebut. SGPT. kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. mencit PENDAHULUAN Parasetamol merupakan salah satu analgesik yang tergolong sebagai obat bebas. kelompok alkohol kronis. Peneliti juga menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan secara bersamaan dengan alkohol. Pengamatan dilakukan terhadap kadar SGOT dan SGPT mencit kelompok kontrol. Kata Kunci: paracetamol. kelompok alkohol akut.3. Pasien yang berobat pada tenaga medis tertentu.1 Peneliti lain menemukan terjadi peningkatan produksi radikal bebas di dalam hepar akibat induksi terhadap microsomal cytochrome P-450 oleh etanol. Penelitian dilakukan di Laboratorium Farmakologi FK Unud dengan 36 ekor mencit yang dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor. Data yang didapat diuji dengan uji nonparametrik Mann-Whitney U.original article research I Made Jawi*. Di lain pihak. Untuk mengetahui efek parasetamol terhadap hati pada pemberian alkohol akut dan kronis dilakukan penelitian pada mencit jenis Balb/C betina dewasa. Agung Indrayani*.

05).8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol dengan dosis 7. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0.5 mg/hari/ekor.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) D. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. Parasetamol. Kelompok yang diberikan parasetamol 7. Secara statistik hanya kelompok alkohol kronis dengan parasetamol yang berbeda dengan kontrol (p<0. Oleh karena itu.05). diikuti parasetamol 7.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol 7. No. dan diberikan parasetamol sekali pemberian pada hari ke-14 dengan dosis 7. Sampel dalam penelitian ini adalah mencit Balb/C betina dengan umur 4-5 bulan yang diperoleh dari kandang hewan percobaan Laboratorium Farmakologi FK Unud. C. Perbedaan tersebut tidak signifikan secara statistik (p>0. C.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). kelompok perlakuan alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol A. Alkohol Akut Parasetamol.5 mg/ekor secara oral Pada grafik 3 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol.September 2008 .5 mg/ekor. Kelompok 3 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan Keterangan: Data menunjukkan nilai rata-rata pada setiap kelompok (6 ekor tiap kelompok) A. umur dan kandang hewan percobaan. Setelah 24 jam perlakuan terakhir. Kelompok 6 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan 58 Pada grafik 1 dan 2 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok yang diberikan parasetamol sangat meningkat dibandingkan semua kelompok. Farmakologi FK Unud. Besar sampel dalam penelitian ini adalah 36 ekor. Vol. MEDICINUS HASIL PENELITIAN Hasil pengukuran kadar SGOT dan SGPT darah mencit pada kelompok kontrol dan kelompok perlakuan dapat dilihat pada grafik 1-4. (c) variabel kendali yaitu jenis kelamin hewan percobaan. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. Grafik 2. Pada grafik tersebut juga terlihat pemberian alkohol akut dengan parasetamol menurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan parasetamol saja (p<0. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0.5 mg/ekor. F. Kontrol.5 mg. 21. Grafik 3.4 Interaksi antara parasetamol dengan alkohol ternyata merupakan interaksi yang sangat kompleks dan pemberian alkohol akut dan kronis bersama parasetamol menimbulkan efek yang berlawanan.05). Pada grafik ini terlihat pemberian alkohol dengan parasetamol memperkecil kenaikan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. Edisi Juli . Kelompok kontrol (tanpa diberikan alkohol maupun parasetamol) B. perlu diteliti apakah terjadi perbedaan kadar SGPT dan SGOT dalam darah mencit bila diberikan parasetamol baik secara bersamaan dengan alkohol akut atau alkohol kronis. Kelompok 2 adalah kelompok perlakuan dengan pemberian parasetamol secara oral dengan dosis 7.3. Sampel dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor mencit.05). Alkohol Akut.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Kelompok 1 atau kelompok kontrol tanpa diberi perlakuan.05). D. Alkohol Kronis.5 mg hanya sekali BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian ini adalah eksperimental laboratorik dengan rancangan randomized control group posttest only. B. Kelompok 5 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. (b) variabel tergantung yaitu kadar SGOT dan SGPT darah. Alkohol Kronis Parasetamol Grafik 1.5 Nampaknya efek parasetamol antara peminum alkohol kronis dan peminum alkohol akut masih diperdebatkan.05).Penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan bersamaan dengan alkohol terjadi baik pada manusia maupun pada binatang percobaan karena terjadi penurunan NADPH bebas dalam cytosol.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol juga berbeda.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). Uji statistik yang digunakan adalah uji nonparametrik Mann Whitney U. sekali pemberian F. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. darah diambil secara intrakardia dan dikirim ke Laboratorium Patologi Klinik FK Unud untuk dilakukan pemeriksaan kadar SGOT dan SGPT. Pemberian alkohol kronis dengan parasetamol menyebabkan kadar SGOT dan SGPT lebih tinggi dari alkohol akut namun secara statistik tidak bermakna (p>0. Perlakuan ini dilakukan di Lab. setiap hari selama 14 hari E. Variabel dalam penelitian ini meliputi: (a) variabel bebas yaitu parasetamol dan alkohol baik akut maupun kronis. satu kali pemberian. E. Kelompok 4 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol.

Gangguan tersebut menyebabkan hilangnya keseimbangan ion dalam sel dan mitokondria sehingga terjadi peningkatan calcium sitosolik pada akhirnya menyebabkan aktivasi protease. 25(5):325-32 6. Yoon MY. Mayyeux PR. Hinson JA. Yamazaki K. Tanaka E. PEMBAHASAN Pada penelitian ini terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT darah mencit setelah pemberian parasetamol dengan dosis 7. sebab pada setiap sel diperlukan glutation sebagai antioksidan penting. Scott KF.6 sehingga terjadi gangguan fungsi pada akhirnya terjadi kerusakan sel/ lisis/nekrosis. Kurten RC. Potentiation of acetaminophen hepatotoxicity by acute physical exercise in rats. Involvement of mitochondrial permeability transition in acetaminophen-induced liver injury in mice. Pemberian alkohol kronis perlu diperpanjang/lebih dari 2 minggu.5 mg/ekor) menyebabkan penurunan GSH hingga 90%. Addict Biol 2002. Reed NM.05). 2003 14. 31:1499-1506 8. alkohol akut dan alkohol kronis Pada grafik 4 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol sedikit lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis. Roszkowska A.September 2008 .12 Efek hepatotoksik dari parasetamol juga akan meningkat akibat menurunnya sintesis glutation. Gamal el-din AM. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Carnal J. Roberts JC. Reid AB.7-9 Gangguan pada mitokondria menyebabkan kekurangan ATP. Pada binatang percobaan efek hepatotoksik dari parasetamol akan meningkat 16-18 jam setelah etanol dihentikan.10 Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian pada tikus yang diberikan acetaminophen intraperitoneal 700 mg/kg. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol di dalam hepar merupakan interaksi yang sangat kompleks sebab pemberian alkohol akut dan kronis menimbulkan efek yang berlawanan. McCullough SS.5 mg/ekor. 274(4):G653-G661 4. 27:14-5 2. Slitt AM. Nagi MN. Effect of ribose cysteine pretreatment on hepatic and renal acetaminophen metabolite formation and gluta-thione depletion. Australian Prescri-ber 2004.12 Enzim CYP2E1 akan memecah parasetamol menjadi metabolit toksik yaitu N-acetyl-p-benzoquinoneimine. 21. James LP. Free radicals in the physiological control of cell function. 3A4 dan 2A6 menjadi metabolit reaktif. 96(1):35-44 13. Przegl Lek 2002. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2004. Dominick PK. Update: The clinical importance of acetaminophen hepatotoxicity in non alcoholic and alcoholic subjects. Mostafa AM. Ritter JM. Protective effect of arabic gum against acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice. binatang yang diberikan etanol kronis menimbulkan induksi terhadap microsomal enzyme pada hepar.4 Pemberian alkohol juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dalam hepar. J Hepatol 2005. Horie T.1. Keracunan parasetamol menyebabkan meningkatnya peroxynitrite. et al. Terjadi peningkatan aktivitas SGOT dan SGPT setelah 24 jam. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis hampir sama.11 Hasil yang menarik pada penelitian ini adalah pemberian parasetamol yang diawali dengan alkohol akut dan kronis ternyata me-nurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan dengan pemberian parasetamol saja (p<0. Untuk dapat mengaplikasikan hasil penelitian ini perlu dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar.Grafik 4. Pemberian parasetamol dosis terapi dalam beberapa kepustakaan dapat bersifat hepatotoksik pada pasien peminum alkohol sedang sampai berat. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2005. Alkohol dan parasetamol bila dikonsumsi secara bersamaan dapat bersifat potensiasi terhadap efek hepatotoksik pada orang tertentu. Physiological Reviews 2002. et al.7 Keracunan parasetamol juga meningkatkan nitric oxide setelah 4-6 jam pemberian.12 Pada percobaan dengan KESIMPULAN MEDICINUS Pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit namun pemberian parasetamol bersamaan dengan alkohol baik akut maupun kronis memperkecil kenaikan kadar SGPT dan SGOT darah pada mencit dibandingkan parasetamol saja. Influence of ethanol on oxidative stress in the liver. endonuclease dan kerusakan DNA. Alcohol and paracetamol. Graham GG. Pemberian alkohol akut dan alkohol kronis (14 hari) tidak menimbulkan kenaikan SGOT dan SGPT secara bermakna. et al. Masabuchi Y.1 Perlindungan etanol terhadap hepar akibat parasetamol akan hilang setelah 6 jam pemberian etanol. terutama peminum alkohol kronis. Riordan SM. 42(1):110-6 7. 2. Droge W. Pada penelitian lain dilaporkan bahwa efek hepatotoksik dari parasetamol pada peminum alkohol kronis akan meningkat pada keadaan puasa. Chamulitrat W. 3. 48(6):631-5 11. 96(6):487-94 10. Misawa S. Dalam keadaan normal NABQI akan ditoksifikasi oleh glutation (GSH) menjadi acetaminophen-GSH.13 Pada peminum alkohol kronis terjadi induksi oleh alkohol tersebut terhadap enzim CYP2E1 bisa mencapai 2 kali lipat. Rang HP. yang akan menimbulkan oxidative stress sehingga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. 312:509-16 9. Al-Shabanah OA. Enzim yang diinduksi oleh etanol adalah CYP2E1 yang merupakan enzim yang penting dalam proses metabolisme oksidatif dari parasetamol. Skrzydlewska E. Edisi Juli . Suda C. Anti-inflammatory and immunosuppressant drugs. 1A2. Res Commun Mol Pathol Pharmacol 1997. Secara statistik ketiga kelompok tidak berbeda (p>0. dan selama pembentukan NABQI terbentuk juga ion superoxide yang menyebabkan oxidative stress karena kekurangan glutation. London:Churchill Livingstone. Pada keadaan puasa atau kurang gizi kemampuan konjugasi dari metabolit toksik parasetamol akan menurun.3. Williams R.1 Alkohol/etanol ternyata dapat menghambat kerja dari enzim CYP2E1 sehingga pembentukan metabolit toksik dari parasetamol dihambat.14 Akibatnya efek hepatotoksik parasetamol akan meningkat. AJP-Gastrointest Liver Physiol 1998. Ini berarti pemberian alkohol dan parasetamol secara bersamaan akan menguntungkan sebab alkohol dapat sebagai pelindung.05). Pemberian parasetamol pada kelompok alkohol kronis perlu dipertimbangkan waktu pemberian obat agar efek alkohol dapat diamati dengan benar. SARAN 1. 5th edition. 7(2):191-206 5. Akibatnya metabolit reaktif NABQI akan berikatan dengan cystein group protein membentuk acetaminophen-protein adducts baik dengan enzim maupun protein dalam sel dan dalam mitokondria. 59(10):848-53 3. Day RO. Drug Metabolism and Disposition 2003. 82(1):47-95 59 Vol. Kadar SGOT dan SGPT tersebut diukur setelah 24 jam pemberian parasetamol. Pharmacology. Acetaminophen-induced hepatotoxicity. et al. Pharmacol Res 2003. In vivo endotoxin enhances biliary ethanol-dependent free radical generation. Kozusko B. Kenaikan kadar SGOT dan SGPT disebabkan karena terbentuknya metabolit toksik atau metabolit reaktif dari parasetamol yaitu N-acetyl-p-benzoquinon imine (NABQI) yang terjadi akibat dari aktivasi enzim cytochrome P-450. Ada beberapa jenis enzim yang tergolong dapat mengoksidasi parasetamol yaitu cytochromes 2E1. Radikal bebas akan memerlukan glutation. Mechanisms of acetaminophen-induced hepatotoxicity: role of oxidative stress and mitochondrial permea-bility transition in fresh isolated mouse hepatocytes. Dale MM. No. Pemberian parasetamol dosis tinggi (7. Al-Bekairi AM. Kim SN. Alcohol exposure and parasetamol-induced hepatotoxicity. DAFTAR PUSTAKA 1. Kim YC. J Clin Pharm Ther 2000.

Dari hasil penelitian kami di beberapa daerah di Indonesia.2 Salah satu kegawatan dalam bidang reumatologi disebabkan oleh infeksi AM. kulit dan jaringan lunak (penyakit muskuloskeletal). chelonae. juga dari infeksi tulang. osteomyelitis. clarithromycin telah dilaporkan. upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. intrecellulare. dilaporkan dapat menginfeksi kulit dan jaringan lunak. diperkirakan akan dapat membantu keluar dari masalah tersebut di atas.3. otot. ciprofloxacine. M. Salah satu dari kegawatan dalam bidang reumatologi. fortuitum. mycobacteria. dan lain-lain dari penelitian kami. M. M. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada penyakit-penyakit: rheumatoid spondylitis. diabetes mellitus. 21. Akhir.akhir ini Atypical mycobacteria. Salah satu upaya adalah dengan menggalakkan penelitian penyakit infeksi AM yang sering dilaporkan ditemui. sampai osteoporosis) di luar negeri dan situasi di indonesia. osteomyelitis. osteomyelitis. dimana pada waktu ini banyak penduduk berusia di atas 50 tahun akan menderita akibat penyakit ini. osteomyelitis dan osteoporosis yaitu: M. rheumatoid arthritis. avium complex. terutama di negara maju. arthritis. Upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. ciprofloxacine. tulang (muskuloskeletal) infeksi kulit. kansasii. tulang (penyakit muskuloskeletal). Osteoporosis didefinisikan sebagai suatu kondisi tulang di mana kehilangan masa tulang dan densitas tulang.3 Osteomyelitis adalah suatu penyakit infeksi tulang. M. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. namun di Indonesia belum ada data yang memadai. Badan Litbang Kesehatan ABSTRAK. kansasii. No. dan lain-lain. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. Pengetahuan mengenai berbagai aspek penyakit infeksi tetap masih harus menjadi prioritas termasuk infeksi atypical mycobacteria. tulang. untuk membantu mengatasi masalah dan dapat menekan angka prevalensi penyakit muskuloskeletal antara lain (rheumatoid. nosokomial. avium complex. 4 spesies pada rheumatoid arthritis. osteoporosis. Atypical mycobacterium (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) atau non tuberculous mycobacteria (NTM) dilaporkan dapat menginfeksi otot. text book. Misnadiarly AS 60 MEDICINUS PENDAHULUAN Atypical mycobacteria (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) disebut pula dengan NTM (non tuberculous mycobacteria).1. clarythromycine dan lain-lain telah dilaporkan. KESIMPULAN: Penelitian atypical mycobacteria pada rheumatoid spondylitis. Anti-mycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. HASIL: Dilaporkan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis. Antimycobacterial untuk AM seperti: rifampicin.September 2008 . M. METODOLOGI: Mengumpulkan beberapa informasi tentang infeksi AM di otot.original article research Puslitbang Pemberantasan Penyakit. haemophylum. biasanya disertai pembentukan pus yang dihasilkan oleh bakteri. clofazimine. M. reumatoid. ditemukan 18 spesies AM dari 36 kasus atypical mycobacterium di paru dan ekstra paru termasuk tulang. TUJUAN: Untuk memberi informasi tentang atypical mycobacteria pada penyakit muskuloskeletal (rheumatoid spondylitis. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. Edisi Juli . dengan teknik isolasi dan identifikasi yang dilakukan di laboratorium TB Puslitbang Pemberantasan Penyakit. infeksi jaringan lunak. M. disebabkan oleh infeksi AM. dan termasuk bidang reumatologi. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada osteomyelitis. fortuitum. osteomyelitis dan juga osteoporosis. chelonae. atypical. penting untuk dilakukan. osteoporosis. Kata kunci: Infeksi. M. hendaknya meliputi identifikasi spesies dan resistensi terhadap obat guna penentuan terapi regimen yang tepat guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. M. reumatoid athritis. merupakan kemunduran atau degeneratif atau penuaan tulang yang terjadi pada usia menua. clofatimine. dan melaporkan hasil riset tentang AM di beberapa penyakit. osteoporosis) yang diperkirakan oleh WHO akan berkembang dengan cepat di tahun 2020. intracellulare. dll dari internet. yaitu: M. dan beberapa penyakit muskuloskeletal lain. M. haemophylum. yang perlu kiranya diikuti oleh Indonesia. paru. Vol. menjadi populer dan banyak diteliti oleh peneliti dari berbagai negara maju dari berbagai bidang ilmu dan berbagai penyakit antara lain.

pada abad pertengahan Earnes Runyon telah mengklasifikasikan mikroorganisme AM ini berdasarkan karakteristik kultur di laboratorium yang membaginya atas 4 golongan.September 2008 . chelonae e. dan aspirasi kelenjar getah bening. fortuitum M. yang hanya dapat dibedakan dengan M. M. scrofulacium d. simiae M. fortuitum complex (termasuk M. biopsi sumsum tulang dan lain-lain. HASIL DAN DISKUSI Hasil beberapa literatur yang di review Atypical myobacteria (AM) dengan nama alternatif mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) adalah basil tahan asam (BTA) selain M. ulcerans M. seperti terlihat pada tabel 3. tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch tahun 1985. M. fortuitum. chelonae) M. soft tissue disease Nonpathogen* Skin ucers Skin ucers Soft-tissue and bone disease. nonchromogenicum M. gordonae M. memberi informasi mengenai infeksi AM khususnya pada bidang reumatologi dari luar negeri dan mengenai bagaimana situasinya di Indonesia.7 18. absescens h. M. biopsi. ditangani dengan diagnosis dan terapi yang baik dan memadai yang perlu dilaksanakan juga di Indonesia. telah ditemukan berbagai spesies AM. No. disseminated disease. avium intracelulare i. Tabel 3. abscessens 2 3 4 5 Hasil Penelitian atypical mycobacteria pada TB ekstra paru menurut spesimen yang di kultur sebagai berikut: Biopsi dan aspirasi lymphadenitis TB: M. air). yang hasilnya diberikan secara ringkas sebagai berikut: Tabel 4. M.3.8 15. di Jakarta. M. chelonae. chelonae. marinum M. scrofulaceum Pus: M. Penyakit-penyakit yang ditemukan di klinik yang biasanya disebabkan oleh AM yang tumbuh cepat adalah seperti tercantum pada tabel berikut ini. neoaurium Kelompok Penyakit yang Disebabkan AM Pulmonary disease. M. pada sistem saluran air panas di rumah sakit. kansasii M. Temuan AM menurut daerah geografi No 1 2 3 4 5 6 7 8 Jakarta Padang/Sumbar Semarang Surabaya Bandung/Jakarta Jakarta/Bandung Jakarta/Bandung Bandung Daerah Frekuensi AM (%) 1. malmoense Aspirasi tulang femur: M. Sub sp. Bandung. sropulaceum M. Semarang dan Surabaya dengan melakukan kultur spesimen berupa sputum. kansasii c. Klasifikasi Runyon untuk atypical mycobacteria dan AM sebagai penyebab beberapa penyakit Group Runyon I Species M. tuberculosis Dari hasil review literature dapat disimpulkan bahwa AM pada berbagai penyakit termasuk pada penyakit muskuloskeletal mendapatkan perhatian dikalangan peneliti dan klinisi di luar negeri. M. zenoopi M. Edisi Juli . 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. abscessens M. tuberculosis melalui study kultur dan identifikasi. tuberculosis atau non-tuberculous bacteria.5 61. Ditemukan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis 4 spesies pada rheumatoid arthritis.7 8. lymph node disease Pulmonary disease Skin. Sub sp. Tabel 2. Penyakit yang ditemui di klinik dan infeksi mikrobakteria spesies yang tumbuh cepat3 No 1 Penyakit Postraumatic (paska trauma/kecelakaan) Cellulitis (pada orang obesitas) Osteomyelitis Mammaplasty (kanker payudara) Sternal wound infection (infeksi luka bedah tulang) Disseminated diseases (HIV/AIDS) Pulmonary disease (penyakit paru) Patogen M. M. fortuitum. paratuberculosis j. smegmatis M.Tujuan dari tulisan ini. marinum Asites: M. intracellare) M. malmoense M. Penelitian atypical mycobacteria kami di Indonesia Dari beberapa penelitian yang telah kami lakukan di beberapa daerah tentang atypical mycobacteria pada TB paru dan TB ekstra paru termasuk tulang. M. flavesceans M. Jauh sebelum kuman M. lymph nodes disease Skin disease Pulmonary Lymph node disease. haemophylum b.4 Kasus TB paru TB paru TB paru TB paru TB gagal terapi TB paru TB ekstra paru TB ekstra paru MEDICINUS II III 61 IV Habitat dari atypical mycobacteria terdistribusi meluas di alam bebas (tanah. chelonae. Sub sp. pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* (+) spesies yang ditemukan: a. M. M.02 24 11. pulmonary disease Pulmonary disease Pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* Pulmonary disease. terrae M. marinum g. M. debu. abscessens M.1 20. Pola infeksi spesies atypical mycobacteria pada beberapa kasus penyakit muskuloskeletal No 1 2 3 4 5 6 Kasus Infeksi Rhematoid Spondylitis Rhematoid Arthritis Osteomyelitis non HIV Osteomyelitis dengan HIV positif Osteoporosis non HIV Osteoporosis dengan HIV positif Total species 2 1 1 2 2 4 1 2 + + + + + + 1 2 1 + + a + b + c + d + + e + + f + + + g h i j + k Total 6 4 1 1 1 5 1 19 BAHAN DAN CARA Mengumpulkan beberapa informasi tentang Atypical mycobacterium pada penyakit muskuloskeletal dan AM pada beberapa penyakit di luar negeri dan hasil penelitian AM yang telah dilakukan di Indonesia dan juga hasil penelitian kami yang diringkas pula dalam bentuk tabel dan grafik. szulgai M. kansasii Vol. 21. termoresistible M. dan di dalam mesin pendingin. M. chelonae. hemophilum M. fortuitum f. avium complex (termasuk M. Tabel 1. avium complex k. M.

Dowel. perlu segera mencuci bagian yang kena kontak dengan air panas bersuhu 43°C. Nakanishi T. Allen. CDK 1993. yang ternyata adalah infeksi dari AM spesies M.aidsmap.com/viewarticle/459/88-print-21l 7. Mikobakterium yang patogen terhadap manusia. osteoporosis masih penting untuk dilakukan di Indonesia. 84 Grafik 1. Jadi untuk mencegah infeksi ataupun membunuhnya sesaat setelah kemungkinan telah terjadi kontak dengan mikroba ini (berhabitat di air. xenopi M. 2. et al.38 11. ethambutol dan clofazimine. plhei M. rheumatoid arthritis. telah dilaporkan. M.09 7 4. chelonae. xenopi pada wanita usia 73 tahun. simae M. Hasil identifikasi spesimen aspirasi tulang paha dari penderita TB ekstra paru di rumah sakit Hasan Sadikin. terutama Mycobacterium avium. The clinical presentation. The epidemiology of non-tuberculous micobacterial diseses. 6(2):8-10 14. namun kombinasi dari antimycobacterial seperti rifampicin. Surabaya No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 M. meliputi penyakit rheumatoid spondylitis. kansasii M. Edisi Juli .pdf 6. smegmatis M. Raharjo E. dan resistensinya. CCM:1089 5. marinum M. kansasii M. osteomyelitis. KESIMPULAN Penelitian ataupun minimum pemeriksaan rutin atypical mycobacteria pada kelompok penyakit muskuloskeletal yang meliputi. xenopi.com/en/docs/0C7E580D-1971-4F32-B185-12623184FB64. Richard J.73 6. O Brien. No.3. szuday Berdasarkan data-data yang ditampilkan pada makalah ini dapat diperoleh gambaran bahwa atypical mycobacteria cukup banyak mendapat perhatian dari kalangan peneliti ataupun dokter dan profesi Vol. artikel hasil penelitian dan juga melalui majalah maupun buku atau textbook. osteomyelitis dan sampai osteoporosis telah dilaporkan berbagai spesies AM. DAFTAR PUSTAKA 1.5 0. Belum ada treatment standar untuk mikroba ini.September 2008 . pada ulcerasi kulit dan penderita AIDS juga telah dilaporkan. dan peneliti dari RS dan Puskesmas yang telah membantu pelaksaaan penelitian ini. ciprofloxacin. spondylitis. 62 UCAPAN TERIMA KASIH Disampaikan terima kasih kepada kepala badan 2 dan kepala puslit 2 selama saya bekerja di Badan Litbangkes. Clinics & Chest Medicine 1989 3. 3.asp 10.etf. xenopi tumbuh optimal pada suhu 42°C seperti telah dikemukan di atas. meliputi isolasi.53 2. Discovery and againts mycrobacterium other than tuberculosis (MOTT) is one effort to decrease infection diseases rate in Indonesia.Dys infectant. di mana hanya dijumpai 3 kasus infeksi tulang. Cyrus HS.88 0. M.2 MEDICINUS Tabel 6. xenopi M.asp 11. www. 3 diantaranya pada pasien dengan immunosuppressed dan keempatnya adalah pasien dengan spine TB osteomyelitis. ulcerans M. kansasii M. scrofulaceum M.98 2.com/en/docs/67126B42-794C-43B5-A888-67F7 8. Jr. and multiple skin lesion 9. haemophylum pada osteomyelitis.3 1. masih terbatas tentang AM pada TB paru dan TB ekstra paru. sehingga perlu kiranya dilakukan suatu penelitian ataupun semacam pemeriksaan rutin tentang mikroba AM pada berbagai penyakit tersebut di atas (muskuloskeletal). Amin Z. Coneman. unknown Cultur negatif kesehatan lainnya yang disebarluaskan melalui internet dalam bentuk laporan kasus.tr/farma/05. gordonae M. Wallance. Hasil global penelitian kami tentang AM yang diliput dari beberapa penelitian AM pada TB paru dan ekstra paru termasuk tulang dari 2. M.3 3. identifikasi. Pada penelitian kami juga ditemukan bahwa rifampicin memiliki sensitivity yang masih tinggi terhadap mikroba AM. Rosihan Anwar. 4. Misnadiarly AS.85 0. 21. yang mana di Indonesia belum ada datanya. 6th Jakarta Antimicrobial Update 2005 13. Dilaporkan secara ringkas bahwa ditemukan 4 kasus infeksi M. atau mengoles dengan Counterpain yang dapat menimbulkan panas dan meminum air panas. Cyrus HS. avium complex M. Flavescens M. fortuitum M. malmoense M. kansasii. gastri M. www. M.25 1 0.edu. chelonae 6. http://www. 9. 8.035 sampel spesimen dapat dilihat pada grafik 1. Temuan hasil global penelitian atypical mycobacteria pada TB paru termasuk tulang 1. Frekuensi mikobakterium atipik di jakarta. 5. et al. Misnadiarly. diagnosis and therapy of cutaneous and therapy of due to the rapidly growing mycobacteria M. http://www. yang dibandingkan dengan hasil temuan spesies AM dari United States. Otaki Y. fortuitum M. xenopi pada spine. Infeksi M. disampaikan terima kasih. fortuitum. chelonae M. Misnadiarly. Spesies-spesies yang ditemukan pada penderita TB Paru di Padang. http://www.94 0. e al. Pada bidang reumatologi. A rare combination of sites of involvement of mycobacterium into or hydrolysis patients: muliple synovitis. Suatu study dari negara luar tentang infeksi M. Majalah Mikrobiologi Klinik Indonesia 1993. marinum M. Mycobacteria ini tumbuh pada media kultur mengandung haemin pada suhu 30°C. com/professionals/681_1159. simiae M. Selain itu dilaporkan pula ditemukan bakteri atypical mycobacterium ini pada penderita bird flu/flu burung. Distribusi geografis spesies mycobacterium atipik di beberapa daerah di pulau Jawa.88 0.aidsmap. Bandung Kasus Infeksi Tulang 1 2 3 Spesimen Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Hasil Identifikasi M. Penelitian di Indonesia. Color atlas and texbook of diagnostic mycrobiology 12. unknown Spesies Atypical mycobacteria % 9. MKI:1086 2. avium M.Tabel 5. menunjukkan hasil ditemukannya M. teraee complex M. 7.medscape. Semarang. reumatoid. yaitu river estuaries dan costal areas). Kepada WHO yang pernah mendanai salah satu penelitian yaitu “Penelitian kultur mikrobakteria pada penderita TB paru dengan kondisi klinis bervariasi dan sensitivity-nya”. scrofulaceum M. Menyiasati osteoporosis seri buku Populer Nirmala 4. szulgai M.marchofdimes. Richard J. kepada dr.5 3.

001. Uji yang digu- 1563 PENDAHULUAN Proses aterosklerosis mendasari sebagian besar kasus penyakit jantung koroner (PJK). dan 160mg/hari dengan p=0. sedang minum obat-obatan seperti antibiotika. Sampel diambil secara purposive sampling sebanyak 100 orang nakan Oneway Anova. Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak memberi respon adekuat terhadap aspirin. Saiful Anwar Malang. dan mempunyai efek samping perdarahan yang lebih kecil dibandingkan dosis yang lebih tinggi. maupun 160 mg/hari. sehingga terjadi agregasi trombosis dan terbentuklah trombus. laki-laki. atau kematian mendadak (sudden death). Masingmasing kelompok kemudian diperiksa agregasi trombositnya. Edisi Juli .7 Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak menunjukkan respon adekuat terhadap aspirin. Hasil: Hanya 40% saja responden yang mengonsumsi aspirin dapat mencapai target agregasi trombosit. angina. kegagalan terapi aspirin MEDICINUS MEDICINUS Juliani Dewi. Penelitian ini menggunakan alat dan agonis kolagen dari Helena. sedangkan 60% responden tidak dapat mencapai target agregasi trombosit.5 Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. dan lebih dari 2 tahun. terapi antiagregasi trombosit terfokus pada thromboxane pathway. NSAIDs. beta-blockers. Malang ABSTRAK.1-4 Terjadinya aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya plak. beta-blockers. Selama beberapa dekade. dan jalur ini dihambat oleh aspirin. Kata Kunci : aspirin. NSAIDs. 100. No. 1 tahun sampai 2 tahun. Yang menjadi standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. karena dinilai cukup efektif. Penelitian ini juga membuktikan tidak ada hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin dengan r= 0. yang apabila terjadi ruptur maka isi plak akan berhubungan langsung dengan darah. Penelitian ini membuktikan bahwa terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. Saiful Anwar. Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. antara 1 bulan sampai 1 tahun. Berdasarkan hal ini maka kami melakukan penelitian untuk melihat adanya hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin pada penderita aterosklerosis di poli penyakit jantung RSU Dr. dan antihistamin. stroke. Latar Belakang: Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. Dosis yang sering digunakan adalah 80–160mg/hari. anemia. Materi dan Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang.September 2008 . SAMPEL DAN METODE Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional). terfokus pada thromboxane pathway. Bagian luarnya ditutupi oleh fibrous cap. baik dengan dosis 80. 1 bulan–1 tahun.3. berusia lanjut (>55 tahun). dengan efek samping lebih kecil.9 Sampai saat ini belum ada upaya untuk memonitor efektifitas terapi aspirin atau menilai adanya kegagalan terapi aspirin pada penderita yang mendapat aspirin dosis 80–160 mg/hari di poli penyakit jantung RSU Dr. Manifestasi klinisnya biasanya berupa infark jantung. karena dosis ini dinilai cukup efektif. 2 minggu terakhir tidak mengonsumsi antibiotika. Pende-rita yang akan menjalani pemeriksaan ini harus berpuasa sedikitnya selama 8 Vol. yaitu pada kelompok kurang dari 1 tahun dengan lebih dari 1 tahun. pemeriksaan agregasi trombosit. Kejadiankejadian ini umumnya terjadi pada usia antara usia 50–60 tahun pada laki-laki dan usia antara 60–70 tahun pada wanita. Sampel diambil dari 100 orang yang mendapat terapi aspirin dengan dosis 80-160 mg/hari sebagai te-rapi antiagregasi trombosit. tetapi tidak terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara dosis aspirin 80. Jalur ini dihambat oleh aspirin. penderita diabetes mellitus. dewasa (17-55 tahun). yaitu kelompok penderita yang telah menggunakan aspirin kurang dari 1 bulan. 21. Seratus orang penderita tersebut dibagi menjadi 4 kelompok.7. hiperlipidemi. dengan standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. Kriteria inklusi sampel meliputi orang yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160 mg/hari. Saiful Anwar Malang. Sedangkan kriteria eksklusi sampel bila wanita. masing-masing diwakili oleh 25 sampel. 100. Tinny Endang Hernowati yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160mg/hari. Sampel diambil secara purposive sampling. terdapat insufisiensi ginjal.original article research Laboratorium Patologi Klinik FKUB/RSU Dr. dan antihistamin.138 dan p=0. dan >2 tahun dengan p=0.286. 1-2 tahun.8 Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. perokok.6 Dosis yang sering digunakan adalah 80–160 mg/hari.172. sedangkan korelasi dilakukan dengan teknik korelasi Pearson. Kesimpulan: Pada penelitian ini terapi aspirin tidak efektif lagi setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun.

pipet dengan tip plastik.02301 6.1356 Hambatan Agregasi Trombosit Persentase agregasi inilah yang diambil sebagai hasil pemeriksaan dan dibandingkan dengan target pencapaian terapi.001 .001 Tabel 4.7240 62. dan 160 mg/hari menggunakan Oneway Anova. baik berupa iskemia maupun old myocard infarct.7756 Upper Bound 12. Sedangkan dari 94 responden penderita penyakit jantung koroner.1% (Target Terapi Tercapai) 14 (56%) 14 (56%) 4 (16%) 8 (32%) 40 >70.02301 6. seperangkat alat pengukur agregasi trombosit yang meliputi cuvette.0476 -9. No. 21 responden mengonsumsi aspirin antara 1 tahun–2 tahun.7756 24.1% (Target Terapi Tidak Tercapai) 11 (44%) 11 (44%) 21 (84%) 17 (68%) 60 Jumlah 25 25 25 25 100 MEDICINUS Hasil ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. dan 85% berusia 40-55 tahun.D Initial – O.8484 11. Alat akan melakukan penghitungan secara otomatis.880 .197 1 bulan-1 tahun Pemberian 1 tahun2 tahun 20 1 4 25 Aspirin >2 tahun 19 5 1 25 <1 bulan 14 1 10 25 1 bulan1 tahun 19 1 5 25 Jumlah 72 8 20 100 1-2 tahun >2 tahun *.13 HASIL PENELITIAN Dari 100 orang responden tersebut. dari 5 responden penderita kelainan katup jantung.September 2008 . antara 1 tahun sampai dengan 2 tahun. Post hoc tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Multiple Comparisons Persentase Depender LSD Mean Difference (I-J) . Darah vena diambil sebanyak 10 ml. 1 bulan–1 tahun.80400* 13. 59 responden dengan TAT >70. The mean difference is significant at the .90800 -20. Edisi Juli . Data deskriptif persentase agregasi trombosit responden yang dibagi menurut lamanya pemberian aspirin dibanding nilai target terapi (≤70.8160 84. Tabel 2. Setelah itu PPP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada wadah plastik bertutup.-12 Untuk pengumpulan sampel diperlukan tabung silikon vakum berisi 3. 5% berusia antara 17-30 tahun.7564 -19.000 rpm selama 15 menit pada suhu ruang untuk mendapatkan platelet rich plasma (PRP). Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Rata-rata (Mean) Variabel Persentase agregasi trombosit <1 bulan 1 bulan1 tahun 1.02301 6.197 .71200* 20.001 . 10% berusia 30-40 tahun. 100 mg/hari. dibiarkan tegak pada suhu ruang selama 30 menit.7564 32. dan >2 tahun. antara 1 bulan sampai dengan 1 tahun.53200* 7.6684 -.0476 -32.5280 5.1%.8636 -8.986 0. dan 3 orang mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun.1356 .6684 9. dan 17 responden mengonsumsi aspirin >2 tahun. Tes harus sudah selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.64 jam dan diharapkan tidak menjalani olahraga berat dalam waktu 3 hari sebelum pemeriksaan.8636 -33.1% mengonsumsi aspirin <1 bulan.02301 6.D Maximum --------------------------------------. <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun . Bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa kelompok waktu 1 bulan-1 tahun memiliki persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan kelompok waktu yang lain (tabel 3).X 100 = O. Lima orang responden mengonsumsi aspirin karena menderita kelainan katup jantung. 1-2 tahun. kemudian dibiarkan terjadi agregasi selama minimal 10 menit.5764 -1. Kelimanya dapat mencapai target terapi aspirin. Darah (9 bagian) dicampur dengan antikoagulan sodium citrate 3.4876 -25.6676 8. stir bar. PRP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada suatu wadah plastik bertutup.5764 -4.10.2% sitras yang sudah terukur.02301 6.02301 6. Kemudian 0. Aggregation level diatur pada aggregometer pada level 0% dan 100% menggunakan PPP dan PRP. 50 ml kolagen sebagai agonis agregasi ditambahkan langsung ke dalam cuvette. seperangkat 4 channel platelet aggregation AggRAM Helena.5796 -24.025 .02301 6. serta perbedaan persentase agregasi trombosit pada pemberian aspirin dengan dosis 80 mg/hari.500 rpm selama 15 menit untuk mendapatkan platelet poor plasma (PPP).53200* -13. Setelah itu diinkubasi 37°C selama 120 detik. Sebelas dari 59 responden dengan TAT >70.3480 76. 21.3.45 ml PRP dipipet ke dalam cuvette dan stir bar dimasukkan. Error 6. Distribusi responden menurut dosis aspirin dan lama pemberian aspirin Lama Dosis 80 mg/hari 100 mg/hari 160 mg/hari Jumlah (I) Lama (J) Lama Sig. 63. Sisa spesimen darah dipusing kembali pada 3.62400* 21. spuit 10 cc. Konsentrasi platelet dalam PRP diatur menjadi 200–300X109/L menggunakan PPP.82000 Std.71200* -7.D) initial dan absorbansi (O.4876 19.880 .036 . Darah tersebut kemudian dipusing pada 1. 2 orang mengonsumsi aspirin <1 bulan. dan 1 orang mengalami penyakit jantung bawaan akibat Marfan syndrome.82000 12. Penentuan nilai signifikansi suatu butir pertanyaan ditentukan dengan tingkat signifikansi 5%. dan Collagen–Helena product 5368 100 μg/ml sebagai agonis.02301 95% Confidence Interval Lower Bound -11. kemudian dilanjutkan dengan post hoc tests. 10 responden mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun.1%.5796 33.025 .02301 6. kapas alkohol 70%.62400* -12. Dalam penelitian ini. O. Tabel 3.05 level Vol.8484 1.80400* -. lihat definisi operasionalnya) Lama Pemberian Aspirin <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1 tahun-2 tahun >2 tahun Jumlah ≤70.D) maksimum dengan memberikan hasil dalam persen agregasi. Salah satu dari metode untuk menghitung agregasi trombosit adalah rumus Weiss.D Initial % Agregasi Dilihat dari diagnosis responden. Sedangkan uji beda persentase agregasi trombosit lama pemberian aspirin kurang dari 1 bulan. Tabel 1.90800 -21. Satu orang penderita Marfan syndrome yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 160 mg/hari kurang dari 1 bulan mempunyai hasil pemeriksaan TAT >70. korelasi antara variabel persentase agregasi trombosit dengan variabel lama pemberian aspirin dilakukan dengan teknik korelasi Pearson (product moment). dan lebih dari 2 tahun.02301 6.001 .6676 4. Yaitu mengukur absorbansi (O.2% (1 bagian) dan sisanya dimasukkan ke dalam tabung dengan antikoagulan EDTA untuk keperluan pemeriksaan hitung trombosit.001 .1%.036 .02301 6. sedangkan sisanya yaitu 94 orang mengonsumsi aspirin karena menderita penyakit jantung koroner.2 tahun >2 tahun Oneway Anova F htung Sig.02301 6.7596 25.7596 -12.

Australia: Helena Laboratories Pty Ltd.75925 8. meskipun hubungan antara keduanya positif. Baltimore. High-sensitivity C-reactive protein.1636-7 17.3133 -17. 47:403-11 3. Olsen R. 2001 11.p. maka penelitian ini menggunakan studi potong lintang (cross sectional). tidak anemia. Post host tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Mean Difference (I-J) . penurunan efektifitas aspirin terjadi setelah konsumsi aspirin >1 tahun.15 Pada Marfan syndrome terdapat mutasi gen prokolagen tipe I dan III. Paraskevas F.172 Tabel 7 menunjukkan bahwa tidak terjadi hubungan yang signifikan antara persentase agregasi trombosit dengan lama pemberian aspirin.Tampaknya efektifitas aspirin. beta blockers.75925 9.4754 2. Nelson Textbook of Pediatrics.6%) dan target terapi aspirin ≤70. 7.4754 Upper Bound 17. Nature Reviews 2003 Jan 2. Ausiello D.55972 8. Marfan syndrome. Prospective study of C-reactive protein. In: Behrman RE.55750 -9. Brozović M. dan platelet alloantigen 2 (PLA2) polymorphism of platelet glycoprotein IIIa. 10th ed. Wausau: The Thomson Corporation. Jumlah ini dapat dibandingkan dengan penelitian dari Hankey dan Eikelboom yang menemukan sedikitnya 75% penderita yang mendapat terapi aspirin yang masih mengalami kejadian kardiovaskular. mulai berkurang jika aspirin dikonsumsi >1 tahun. Error Sig. Greer JP. Medical tests–platelet aggregation test. Edisi Juli .7222 100 mg 73. Middleton J. Smith JF.2937 27. 100 mg. Thrombosis and antithrombotic therapy. Tabel 5.2338-40 80 mg 100 mg 160 mg 100 mg 160 mg 80 mg 160 mg 80 mg 100 mg 8. 2004. Lukens J. Dengan kata lain terjadi resistensi terhadap aspirin setelah pemakaian aspirin jangka lama (>1 tahun). Singapore: Longman Singapore Publishers Pte Ltd. Lewis SM. No.55750 95% Confidence Interval Lower Bound -16. Skyscape 2006 April 1. kemungkinan penyebab inilah yang ada kaitannya dengan tidak beresponnya responden pada penelitian ini dengan aspirin. Scientific and Therapeutic Advances in Antiplatelet Therapy.3604 rin. In: Goldman L.3604 -20. Cecil Textbook of Medicine. Grillo RL et al. Foerster J.1% (20% nilai normal terendah) maka hanya pemberian aspirin <1 tahun saja yang mencapai target terapi berdasarkan pemeriksaan agregasi trombosit. Jacobs AK. Hasil uji korelasi Pearson (product moment) Variabel Lama pemberian aspirin Persentase Agregasi Trombosit r 0.5(3):156-63 15. 1999. tidak menderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Bhatt DL. faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan efektifitas aspirin kemungkinan adalah faktor-faktor intrinsik seperti peningkatan aktivitas COX-2. Circulation 2002.53175 . dan 160 mg. Pyeritz RE. Selain waktu. Aspirin resistance: a growing concern. pada penderita laki-laki dewasa.55972 9. Philadelphia.11722 -. Selain itu perlu dipikirkan untuk pemberian secara alternating. 2004. Investigation of haemostasis.267-9 10. Inherited disease of connective tissue. oleh karena itu masih diperlukan penelitian lebih jauh efektifitas pemberian terapi aspirin pada penderita Marfan syndrome. In: Smith JF. 45:1-5 16. Saiful Anwar (87.p.372 . Tetapi mulai berbeda bermakna bila dibandingkan dengan lama konsumsi aspirin >1 tahun. Rifai N. Jing Ma.4131 -10. Adam Article Manager 2003 12.948 . tidak merokok. Boudoulas H. 17th ed. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability. menurun setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun. Pada penderita-penderita yang mengalami resistensi aspirin ini perlu dipikirkan untuk mengganti jenis obat antiagregasi trombosit dengan kelompok dipyridamole atau thienopyridine. editors. 105:2595-606 2.1781818 8. 0. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. Pennsylvania: Saunders. Freedman JE. . Beberapa literatur tidak menyebutkan terapi spesifik untuk kelainan ini.267 Sig.3133 10.5477 16. The New England Journal of Medicine 1999:115-17 6. Pennsylvania: Saunders. Effect of analytical error on the assessment of cardiac risk by the high-sensitivity C-Reactive protein and lipid screening model. editors. dan antihistamin. A Novel and promising marker of coronary heart disease.September 2008 MEDICINUS (I) dosis (J) dosis Std.4131 20. Kliegman RM.117 .53175 5. Albert CM. 100 mg/hari. Meskipun belum ada penelitian yang menyebutkan hubungan mutasi ini dengan terjadinya resistensi aspi- Vol. Rifai N. Clin chem 2001. Practical Haematology. Ross R. Rodgers GM.286 Hasil ini menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan persentase agregasi trombosit yang bermakna antara dosis aspirin 80 mg. karena faktor-faktor ekstrinsik yang sekiranya dapat mengganggu hasil pemeriksaan sedapat mungkin sudah disingkirkan. Inc.6%-93. Clin Chem 2002. In: Lee GR.3.11722 -8. 99:855-60 4. Daftar Pustaka 1. 22nd ed. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Variabel Persentase agregasi trombosit Rata-rata (Mean) 80 mg 73. maupun dosis 160 mg/hari. baik dosis 80 mg/hari. 1991. Ridker PM. editors. Wintrobe’s Clinical Hematology.1625 160 mg 64. dan tidak sedang minum obat-obatan seperti antibiotika.49156 5. Circulation 1999.5477 -27. Aspirin resistance. akan terjadi kecenderungan peningkatan persentase agregasi trombosit dan demikian pula sebaliknya. Platelet aggregation test. tetapi karena keterbatasan waktu. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit.948 . Biasucci LM. tidak terdapat insufisiensi ginjal.17 Bila dibandingkan dengan rentang harga normal pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan alat Helena di Laboratorium Paviliun RSU Dr. Tabel 6. Liuzzo G. Artinya jika lama pemberian aspirin mengalami peningkatan. Helenic J Cardiol 2004. Sebanyak 60% responden mengalami resistensi aspirin.117 . Interpretation of platelet aggregation.49156 9. 48:1955-62 5. 7th ed. Medical Library 1999-2001. Cutler C. Rev Cardiovasc Med 2004. dapat disimpulkan bahwa efektifitas terapi aspirin. Hal ini dapat dilihat bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara kelompok lama konsumsi aspirin <1 bulan dengan 1 bulan–1 tahun. Partners healthcare Systems. NSAIDs. Deljargyris. terjadi abnormalitas biosintesis fibrillin-I sehingga mengakibatkan terjadinya kelainan jaringan ikat. Maryland: Williams & Wilkins. and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. No CO003900 13. Aspirin resistance: Current concepts. Meskipun bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa dengan dosis 160 mg persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan perlakuan yang lain. Pada penelitian ini. et al. Robinson LK. 21.p. Available from: e-mail:schow@westernu. Cheung RJ. Mason PJ.138 p 0.2937 -2. Chow SL. DISKUSI Dalam mencari hubungan antara lama pemberian aspirin dengan persentase agregasi trombosit sebenarnya desain penelitian yang paling tepat adalah studi kohort. Platelet aggregation.14.1:15-28. Prepared specially for Abadinusa customers in Indonesia 14. Philadelphia. Jenson HB. homocysteine. yang tidak dalam keadaan hiperlipidemia. In: Dacie JV.6050 Oneway Anova F hitung 1.16. Atherosclerosis-an inflamatory disease. Efthymios. Demikian juga lama konsumsi aspirin >1 tahun tidak berbeda bermakna bila dibandingkan dengan konsumsi aspirin >2 tahun (tabel 4). Kesimpulan Dari hasil penelitian ini. meskipun hal ini memerlukan penelitian lebih lanjut. Topol EJ.p. 2004 Nov 9. Rodgers GM.edu 9.372 65 Tabel 7.

biologi dan stadium pada saat ditemukan. Oleh karena itu pengetahuan anatomi yang baik merupakan syarat mutlak untuk melakukan prosedur di daerah tersebut. INSIDENS Di seluruh dunia. karena faring adalah bagian integral dari traktus aerodigestif bagian atas. No.000 kasus baru per- • Vol.original article case report Sutji Pratiwi Rahardjo. Struktur-struktur di atas memiliki fungsi yang multipel. Pasien harus menjalani fisioterapi untuk memulihkan kembali fungsi menelan. Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa insidensnya pun meningkat. trismus (-). Menurut asal tumor. disartria atau “Hot Potato Voice”. rasa terbakar bila memakan makanan yang asam-asam.7.3 tahun.3.September 2008 . benjolan pada leher dan odynophagia. Diduga komplikasi tersebut diakibatkan oleh trauma n. histopatologi. Tumor pada stadium lanjut akan menganggu fungsi-fungsi tersebut. Nyeri alih telinga unilateral juga sering ditemukan. biologi tumor dan sifat-sifat klinis tumor. Tumor berbatas tegas dan masih dilapisi oleh mukosa faring yang utuh. insidens kanker mulut dan faring adalah 11. Pencegahan dan diagnosis dini sangat penting supaya prognosis dan hasil fungsional operasi lebih baik.2. orofaring dan hipofaring. Edisi Juli . 32 tahun. Kata kunci: Tumor faring.2. faktor etiologi. Dalam keadaan istirahat.5. karena sempitnya akses ke daerah tersebut dan banyaknya struktur-struktur penting di sekitarnya. Eryadi Djamzuli Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin MEDICINUS MEDICINUS ABSTRAK. Anamnesis: • Makanan cair masih bisa ditelan sedikit-sedikit. batuk-batuk (-). gejala sumbatan jalan napas. Insidens menurut umur dan angka mortalitas akan meningkat sesuai peningkatan umur dan lebih tinggi 3 kali lipat pada pria dibandingkan dengan wanita.6 Di Amerika Serikat.2. • Sesak dialami hanya bila beraktivitas atau posisi tidur telentang dan mendatar. dan penurunan berat badan.5 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. orofaring dan hipofaring yang hampir tidak nampak batas-batasnya secara anatomik dan fungsional. Pengetahuan yang baik mengenai beberapa pilihan terapi bedah dan non bedah sangat penting untuk melakukan konsultasi dengan pasien dan merencanakan terapi. • Terdapat benjolan yang mengisi rongga mulut mulai sejak 6 bulan yang lalu. kira-kira ditemukan 390. Keluhan pasca operasi adalah disfagia motorik. rujukan dari RS. otitis media serosa akibat sekunder dari obstruksi tuba eustasius. 66 PENDAHULUAN Tumor faring merupakan suatu tantangan bagi ahli THT.000 populasi per tahun dengan rerata 30. Operasi dilakukan dengan pendekatan transpalatal dan transhioid lateral faringotomi oleh karena sulitnya mengekstirpasi sempurna tumor yang sangat besar. Hemoptisis atau perdarahan melalui mulut juga dapat terjadi. Kendari Sulawesi Tenggara. datang ke RS Wahidin Sudirohusodo dengan: Keluhan utama: disfagia makanan padat dialami sejak 2 bulan yang lalu. transhyoid lateral pharyngotomy.4 Evaluasi dan penanganan tumor faring memerlukan pengetahuan yang mendalam tentang anatomi dan embriologi yang relevan. Disartria (+). Hasil biopsi menunjukkan tumor adalah nodul reaktif suatu jaringan limfoid.3 Tanda-tanda lanjut meliputi disfagia. laryngeus superior. pendekatan transpalatal. dan Eropa.9/100.1. seorang laki-laki 32 tahun dengan tumor yang besar dan mengisi rongga nasofaring. sifat-sifat tumor faring bervariasi dari yang jinak. trismus.8 GEJALA KLINIS Gejala dapat dibagi ke dalam tanda-tanda awal dan tanda-tanda lanjut. • Odynophagia (+). Ekstirpasi tumor-tumor faring merupakan tantangan bagi ahli THT. 21. Afrika Selatan. seperti berbicara dan menelan. Tanda-tanda awal tumor faring sering diabaikan oleh penderita. Faring adalah kesatuan antara nasofaring. Gejala-gejala tersebut berupa iritasi tenggorok. keuntungan dan kelemahan sistem staging tumor. Insidens tumortumor ini sangat tinggi di Asia Tengah. sampai ganas dan membutuhkan lebih dari satu jenis penanganan. pertahanan imunologik dan respirasi. Kami melaporkan satu kasus. tidak dirasakan sesak maupun napas yang berbunyi.000 kasus baru kanker cavum oris dan faring yang didiagnosis setiap tahun.

Foto Thoraks: tidak ada kelainan CT Scan Kepala Potongan Koronal: kesan massa nasofaring dekstra meluas ke orofaring 67 Instruksi Pasca Operasi: • IVFD RL: Dextrose 5%= 1:1= 24 tetes/mnt • Cocktail (Kalnex. • Kanan orofaring. buat insisi vertikal pada mukosa palatum molle tepat di sebelah kanan uvula. • Insisi diperdalam lapis demi lapis. Adona)/500 cc cairan • Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/IV • Metronidazole 500 mg/12 jam/drips • Dexamethasone 1 amp/8 jam/IV • Metamizole 500 mg/8 jam/IV • Cimetidine 200 amp/8 jam/IV • Bisolvon syrup 3x1 sdt • Diet cair per NGT 8x200 cc (2. Kemudian dibuat insisi vertikal pada permukaan mukosa mulai dari lapisan atas tumor. • Lapisan mukosa dilepaskan dengan menggunakan artery clamp. • Pada waktu melepaskan tumor dari dinding lateral kanan terjadi perdarahan yang sukar diatasi. • Pasang mouth gag. Vit K. 21. Nadi = 100x/menit Pernapasan = 20x/mnt. umum. stop asupan oral sampai sutura di dinding faring menutup Hasil pemeriksaan histopatologi jaringan yang diperoleh saat operasi adalah Low Grade Sarkoma suspek Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumor. sehingga diputuskan untuk mengakhiri operasi dan segera luka insisi dijahit dengan jahitan yang rapat. tunggu 5 menit. • Dilakukan infiltrasi mukosa palatum dengan lidocaine 2% secukupnya. Massa melekat pada dinding lateral. pernapasan torakoabdominal.3. No. warna sama dengan mukosa sekitarnya. Pemeriksaan Fisis: Tanda Vital: Tensi = 120/80 mmHg. sampai kira-kira perbatasan palatum durum dengan palatum molle.September 2008 MEDICINUS Faringoskopi: • Massa tumor pada dinding posterior orofaring. Edisi Juli . retraksi dinding dada (-). • Palatum dijahit lapis demi lapis. Tindakan: trakeostomi dilanjutkan dengan ekstirpasi massa tumor dengan pendekatan transpalatal. fiksasi dengan baik. Diagnosis Kerja: Kesan jinak tumor pada dinding posterior faring. Permukaan massa tumor halus tetapi tidak berlobi-lobi. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam neuroleptik.000 kkal). Vit C. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam GA melalui inhalasi zat anestesi lewat trakeostomi. lapisan otot dan mukosa nasal dengan benang vicryl 3-0 dan mukosa orofaring dengan benang prolene 3-0. • Dengan pisau no. Selanjutnya operasi dilakukan dengan anestesi Vol. permukaan halus. Tumor sukar dilepaskan dari dasarnya (dinding posterior) dan hanya sebagian kecil tumor yang dikeluarkan. sampai dengan mukosa kavum nasi. . dan raspatorium. Celah masih ada sedikit antara tumor dengan dinding lateral kiri. stridor (-). • Tampak massa tumor pada dinding posterior faring menyatu dengan tepi lateral kanannya. Histopatologi: Kesan: reaktif lymphoid nodule dengan adanya peradangan kronik nonspesifik. sampai ke hipofaring. Rinoskopi Anterior: Tampak massa tumor di bagian posterior kavum nasi. tidak ada ulkus atau perdarahan lokal. musculus palatopharyngeus. dari massa tumor yang berkapsul dengan permukaan yang halus dan tidak berbenjol-benjol. berturut-turut mulai dari mukosa orofaring. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: dalam batas normal. pasang endotracheal tube. mengisi penuh. • Buat trakeostomi pada cincin trakea 3-4. Operasi lanjutan dilakukan dan tindakan ekstirpasi tumor dengan transhyoid pharyngotomy approach + transpalatal. 15.• Hidung tersumbat total (+).

1994.270 4. maka dilakukan insisi pada palatum molle pada tempat bekas insisi operasi pertama. 21. United Kingdom:Butterworth Heinemann. Oropharyngeal cancer. (bahasa Indonesia) Ed 13. 1998. Philadelphia. Keuntungan teknik ini adalah dapat mempertahankan kontinuitas mandibula dan dapat melakukan penutupan primer pada defek. Olsen K. Edisi Juli . Daftar Pustaka 1. Resection of carcinoma at posterior wall of hypopharynx and oropharynx and radical neck dissection (lateral pharyngotomy approach). In: Bailey B. 2003 9. Tenggorok Kepala dan Leher.3. Selain hal tersebut. In: Atlas of Head & Neck Surgery-Otolaryngology. Dibawakan dalam: Makalah Lengkap Simposium Bedah Kepala Leher. laringeus superior dipotong. Daerah glotis dan supraglotis tidak ditemui massa tumor. Jakarta:Binarupa Aksara. Jakarta. os hyoid dipatahkan di midline. Medina JE. Sabri N. subkutan. Insisi palatum dijahit lapis demi lapis. Partial anterior glosectomy. Anatomi perkembangan laring.p. In: An Atlas of Head & Neck Surgery. 1997.p.5 Pada kasus ini dilakukan dua kali operasi untuk melakukan ekstirpasi tumor orofaring yang sudah ekstensi ke nasofaring dan hipofaring.• • • • • • • • • • • • MEDICINUS Buat landmark insisi dengan spidol.1/10/20-1 3. Christopher CH. Kemudian dengan gunting kosta. tetapi perlunya pemeriksaan secara cermat lokasi tumor melalui palpasi. KESIMPULAN Pada operasi pertama hanya dilakukan ekstirpasi sebagai tumor melalui insisi transpalatal oleh karena terjadi perdarahan massif pada massa tumor. mulai dari kulit. 1997. ed. Jakarta:EGC. Penyakit Telinga Hidung. ed.1182-5 7. Hilger PA. Boies LR. Anatomi dan embriologi faring. Maves M. 2nd ed. X. Massa tumor mulai ditemukan dari nasofaring sampai ke hipofaring. fasia servikalis sampai laring teridentifikasi Dengan kauter. 4th ed. mulai dari angulus mandibula D/S lalu ditarik garis setengah lingkaran yang melalui os hyoid Infiltrasi daerah insisi dengan lidocaine 2%. Karena tumor masih meluas sampai ke orofaring dan nasofaring. Lore JM.September 2008 . In: ScottBrown’s Otolaryngology. 2003. Vol 1. In: Bailey B. Sehingga massa tumor dilepaskan secara mencabik-cabik dengan cutting forceps sampai kesan bersih. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. 1998.p. penanganan jalan napas harus menjadi perhatian serius. Tumor ganas rongga mulut. Tampak massa tumor yang permukaannya halus pada dinding posterior dan melekat pada dinding lateral faring.4. Munir M. Setelah berusaha. Sedangkan operasi kedua dipilih cara transhioid faringotomi karena mampu menjangkau tumor yang sudah masif ke hipofaring. Adams GL. Membran thyrohyoid kanan diinsisi untuk semakin membuka akses terhadap tumor dan a. tunggu 5 menit Buat insisi lapis demi lapis.8 Dilakukan fisioterapi selama ± 3 minggu. Surgical anatomy of the head and neck. 582-8 6. 4th ed.Spector G.p. No.Beasley P. In: Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery.Bailey BJ. yang terjadi akibat paralisis n. Philadelphia:Lippincott Williams Wilkins. Pasca operasi. os hyoid dipisahkan dari perlekatannya dengan musculus genichyoideus dan mylohyoideus. 2nd ed. Mukosa faring di atas massa tumor lalu diinsisi. Gassner HG. Sub Bagian FKUI. dengan permukaan halus dan berbatas tegas.p. 8th ed.66-7 2. Anatomy of the pharynx and oesophagus. Pasien setelah operasi DISKUSI Tumor faring merupakan kasus yang menantang bagi para ahli bedah. Seikaly H. Tampak massa tumor yang kenyal. dan tumor berusaha dilepaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul lapis demi lapis. Lee KJ. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. 1988. New York:Lippincott-Raven.p. Vol 2.17-9 8. 1661-4 10.p. Hal tersebut disebabkan karena kompleksnya struktur pembuluh darah dan saraf yang berada pada daerah tersebut. Philadelphia:Elsevier Mosby. In: Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery. Kontrol perdarahan. New York:Lippincott-Raven. ed 6. 2005. 2. 2nd ed. terjadi keluhan berupa disfagia motorik.p.6. Dalam: Ballenger JJ. dengan collar incision. Head & Neck Surgery-Otolaryngology.1736-9 5. Jahit kembali mukosa faring yang diinsisi secara primer setelah membuang jaringan yang berlebihan.319-21 68 Pasca operasi : Di bawah laporan operasi CT Scan setelah operasi Vol. New York:McGraw-Hills. terdapat perbaikan signifikan yang menunjukkan pasien dapat menelan kembali. Oropharyngeal malignancy. massa tumor tidak dapat dilepaskan secara in toto. Vol. sehingga memperburuk visualisasi laporan operasi. Carcinoma of the oral cavity and pharynx. 6th ed. 2001.p. platisma. pemeriksaan radiologi dan endoskopi.

3. Abses retrofaring sering dijumpai pada anak namun jarang pada orang dewasa. terdapat kekakuan otot leher.13.5. kesukaran menelan yang ringan. kesukaran menelan disertai nyeri dan pembengkakan pada leher.5. sendi leher menjadi kaku dan kesukaran bernafas. demam.7.original article case report Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.1.5. Kelenjar limfa retrofaring ini menampung aliran limfa dari otot-otot dan tulang-tulang yang berdekatan.13.6.2.14 X-foto toraks untuk mengetahui adanya pneumonia aspirasi. Abses ini terdapat di depan fascia prevertebralis dan menonjol ke dalam faring.8.10 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Abses retrofaring akut pada bayi dan anak kecil terjadi dari limfadenitis retrofaring sebagai komplikasi dari infeksi saluran napas atas Vol. Penyebab pada orang dewasa adalah trauma dinding retrofaring. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa biasanya disebabkan oleh trauma penetrasi benda asing misalnya tulang ikan atau tindakan medis seperti anestesia lokal (jarum tidak steril). faring.5.2. Jika pembengkakan dinding posterior faring semakin besar dapat timbul perubahan suara.1.1. Abses Retrofaring.5. Sutji Pratiwi Rahardjo PENDAHULUAN Abses retrofaring adalah timbuan nanah pada ruang retrofaring. faring dan sinus paranasalis.13.14 Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring (fascia buccopharyngealis) dan fascia prevertebralis. Keadaan di atas menjadi tanda kegawatan yang harus segera ditangani. Kasus ini berhasil ditangani dengan insisi transoral dan pemberian berbagai macam antibiotik mulai dari cefuroxime axetil.1. leher sedikit hiperekstensi disertai nyeri pada penekanan. hipersalivasi.2.6. ciprofloxacin dan ceftazidine penthahydrate.1.14 Salah satu komplikasi yang mungkin terjadi adalah abses yang pecah spontan sehingga menyebabkan pneumonia dan asfiksia.1. pasca tindakan endoskopi atau riwayat batuk kronik.7. Pneumoni. Pada orang dewasa kelenjar limfa retrofaring sudah mengalami atrofi.10 Abses retrofaring kronik terletak di bagian dorsal fascia prevertebralis dengan kuman tuberkulosis.7.1. nyeri leher dan keterbatasan gerak leher serta gejala lain sesuai penyebabnya.12 INSIDENS Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur namun jarang pada orang dewasa. telinga dalam serta tuba eustachius. biasanya terdapat sakit menelan.1. Infeksi dapat meluas ke mediastinum mengakibatkan terjadinya mediastinitis.14 seperti faringitis akut dan tonsilitis akut yang hebat.13.5. 22 tahun. biasanya dalam bentuk akut sedangkan bentuk kronis lebih sering pada orang dewasa. sinus paranasal.12-14 Pada umumnya dengan penanganan yang optimal adekuat. 21.2. Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi kurang baik. Pada anak ditemukan usia antara 3 bulan hingga 5 tahun. Di sebelah lateral berhubungan dengan ruang parafaring.3.13. Gejala yang timbul tidak begitu berat. Pada orang dewasa biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior. terletak di belakang dinding posterior faring.10. Kelenjar limfa retrofaring umumnya terdiri dari 2 sampai 5 kelenjar.14 Abses retrofaring akibat proses kronis didapatkan adanya klasifikasi pada kelenjar limfa dan kerusakan pada korpus vertebra servikalis serta jarak dinding faring dan korpus vertebra bertambah.2.6. Pada pemeriksaan tenggorok dapat terlihat dinding retrofaring menonjol (bombans) dan tampak berwarna merah.13 Pemeriksaan Penunjang X-foto leher pada abses retrofaring akibat proses akut tampak ”soft tissue” yang tebal di depan vertebra servikalis sehingga terdapat pertambahan jarak antara rongga faring dengan korpus vertebra dan mungkin terlihat gambaran air fluid level pada jaringan lunak retrofaring. intubasi endotrakea dan tindakan endoskopik.14 Abses retrofaring dapat terjadi pada semua umur tetapi lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak kecil. me- ANATOMI Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring dan fascia prevertebralis dan merupakan rongga potensial yang mengelilingi faring dan esofagus di bagian anterior dan bagian luar lapisan dalam fasia servikal profunda di bagian posterior.3. abses paru dan sepsis. No.10 69 DIAGNOSIS Secara anamnesis abses retrofaring pada anak biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas.September 2008 MEDICINUS . TBC servikal dan infeksi banal yang berasal dari struktur sekitarnya seperti: tonsil. Makassar ABSTRAK. Selain itu bila terjadi perdarahan masif membutuhkan ligasi arteri karotis. Kata kunci : Tonsilitis Akut. Edisi Juli .2. Ruang retrofaring ini meluas dari permukaan anterior dasar oksiput kira-kira setinggi prominensia vertebra servikal dua ke bawah sampai mediastinum posterior.5-7.5. telinga tengah. Bila terjadi ruptur spontan dari abses tersebut akan terjadi sesak napas berat oleh karena aspirasi pus yang dapat menimbulkan pneumonia aspirasi.6. abses retrofaring biasanya dapat disembuhkan dengan baik tetapi bila terjadi komplikasi maka penanganan dan kesembuhan akan menjadi lebih sulit.6. Dilaporkan satu kasus tonsilitis peritonsilitis akut dengan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif yang jarang terjadi pada seorang laki-laki. Penyebab infeksi biasanya karena ditemukan kuman aerob dan anaerob secara bersamaan.

Byron J. batuk dan sakit paruparu tetapi kemudian pada perjalanan penyakit keadaan ini berkembang terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumoni masif di mana penanganan yang dilakukan adalah tindakan insisi transoral. Head and Neck Surgery Otolaryngology. 38393 12. Kemudian dikirim ke bagian mikrobiologi untuk pemeriksaan mikroorganisme. Jakarta:FKUI. Boies Buku Ajar Penyakit THT. waktu pembekuan 13’15”).309 9. leukosit: 7100/mm3. 13. Lab. Arfandy BR. flagyl 500 mg/12 jam/infus. Throat. The Throat.7. abses paru ataupun mediastinitis. Ballenger L. FK.. tak tampak adanya penonjolan. pus tetap banyak dan foeter. selanjutnya insisi diperlebar dengan hemostat. Terapi diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV. Penyakit THT Kepala dan Leher. Dolowitz D. Jakarta:Bina Rupa Aksara. Pada pemeriksaan fisik. Yogyakarta. 246-7 70 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. 1995. Abses leher. Bandung:Penerbit Alumni. keadaan umum baik. maka prognosis umumnya baik.1.14 Pada abses retrofaring kronik umumnya dilakukan insisi eksternal untuk drainase pus melalui bagian posterior dari muskulus sternocleidomastoideus kemudian diberikan terapi spesifik dengan tuberkulostatik. 1994.p. Deep neck space infections. 1997. yang terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi bakteri maupun virus. New York. Setiap hari dilakukan drainase abses. 2. Faringoskopi T2-T2 hiperemis.p.14 MEDICINUS PROGNOSIS Prognosis ditentukan oleh kecermatan diagnosis dan ketepatan tindakan. Hasil pemeriksaan mikroorganisme dan uji kepekaan. DISKUSI Pada kasus ini pasien datang hanya dengan tonsilitis akut dan peri- Vol. Hasil x-foto toraks gambaran pneumonia sudah tidak ditemukan dan dikatakan pasien ini telah sembuh Komplikasi pneumonia masif ini mungkin terjadi akibat aspirasi pus pasca insisi yang merupakan komplikasi abses retrofaring yang bisa terjadi.14 KOMPLIKASI 1. Bahan kuliah laring faring. jantung dan diafragma dalam batas-batas normal. Mediastinitis 4. edisi 13. Jantung. jawaban kesan masif atelektasis paru kanan dengan diagnosis banding pneumoni yang luas. Adam GL. 1994.. beberapa jenis makanan. dan lain-lain sehingga dapat mengakibatkan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif. edisi III.8 Diagnosis Banding 1. drainase pus dan pemberian berbagai macam antibiotik berturut-turut mulai dari cefuroxime.p. JB Lippincontt Co. kompos mentis. Clinical aspect of diseases of the mouth and pharynx. Deep Neck Space Infection. Bailey BJ.September 2008 . pp. editor Diseases of The Nose. pengaruh cuaca. sehingga terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumonia masif walaupun telah diberikan bermacam-macam golongan antibiotik. 1989. et al. Pada hari kesepuluh tampak keadaan umum penderita melemah disertai sesak napas dan hemoptisis. Abses retrofaring. tidak ada riwayat tertusuk duri ikan. Abses Retrofaring.9.166-7 5. 1995. selanjutnya disiapkan untuk tindakan insisi dan drainase pus.UH.6.360-1 8. Abses retrofaring. Basjroh R. p.9. abses yang pecah spontan dapat mengakibatkan asfiksia. Keesokan harinya tampak leher membengkak dan ada penonjolan pada dinding posterior faring yang pada pemeriksaan x-foto leher. seperti yang terjadi pada kasus ini.347-8 2.738-80.p. 1993. flagyl 500 mg/12 jam/ infus dan oradexon 1 ampul/ 8 jam/IV. Trakeostomi bila terdapat obstruksi jalan napas. Ujung Pandang. Yogyakarta.8 Kultur dan uji kepekaan. tidak sesak napas dan pus berkurang.. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran.2.Kusuma H. edisi VI. 1964.7. ed. nadi 80 x/menit. Dilakukan insisi transoral pus (+) dan foetor.184-7 11. Diseases of The Pharynx and Fauces.37380 14. ciprofloxacin dan akhirnya dengan ceftazidine pentahydrate baru dapat memberikan respons dan kesembuhan. ear.000/mm3. operativesurgery nose and throat II. Dalam: KONAS XI PERHATI. Pemeriksaan laboratorium darah rutin kesan normal (Hb: 18. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Status THT: telinga dan hidung normal.11 Kegunaan kasus ini dapat diperlihatkan dengan menggunakan berbagai antibiotik menunjukkan adanya kuman penyebab tonsilitis+peritonsilitis yang diduga sangat fulminans.1. prognosis akan menjadi kurang baik apalagi bila kuman penyebabnya fulminans. Surgical treatment of parapharyngeal and retropharyngeal abcess. Seminggu kemudian keadaan menjadi lebih baik.Schenck. and Ear. Setelah pasien dirawat 30 hari. Dinding posterior faring normal. uji kepekaan dan BTA. KONAS XI PERHATI. paru-paru dalam batas-batas normal.Scott BA and Stiernberg C. Terapi yang diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV dan novalgin 1 ampul/8 jam/IV.4 PENATALAKSANAAN Pada abses retrofaring akut harus segera diberikan antibiotik yang adekuat secara parenteral. 2.p. ECG. 1959.Fachruddin D. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring. 16 x/menit. Selanjutnya dikonsulkan ke bagian penyakit dalam (sub divisi pulmonologi). Basic Otolaryngology. Becker W. Ballantyne J. tetapi bila keadaan di mana sudah terdapat komplikasi berupa pneumonia aspirasi. 1993. Aneurisma arteri. Ruang-Ruang Fascia. didapatkan kesan abses prevertebralis. Insisi vertikal dilakukan pada titik di mana terdapat pembengkakan yang paling menonjol secara transoral atau eksternal pada posisi trendelenberg dan kepala hiperekstensi untuk mencegah terjadinya aspirasi. Diagnosis pada saat ini adalah tonsilitis peritonsilitis akut.2nd.351-52 10. In: Jackson & jackson.2. tidak ada abses dan luka insisi membaik.13. Perdarahan 3. KESIMPULAN Tonsilitis akut merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina. Bila pemberian antibiotik dan tindakan insisi yang tepat dan adekuat. 117-20 7. Daftar Pustaka 1.diastinitis dan tuberkulosis. tidak sesak napas.295-8 6.p.738-41 4. 1993.2. X-foto leher. No. Head and Neck Surgery otolaryngology Philadelphia.7 gr %. Philadelphia:WB Saunders Co. basil tahan asam. Kultur tidak ada pertumbuhan. Paru kiri. Sebelumnya tidak terdapat riwayat tertusuk duri ikan. Malformasi oleh penonjolan korpus vertebra.p. Edisi Juli . ed.10. batuk dan sakit paru-paru. x-foto toraks kesan pneumonia masif kanan. Bayley.4. pneumonia dan empiema. Cody DTR.. kesan abses prevertebralis kanan leher dan daerah bahu kanan disertai penyempitan lumen trakea. Ilmu Penyakit THT.3 Punksi aspirasi merupakan tindakan diagnostik yang penting. higiene mulut yang buruk. Thieme Flexibook. X-foto toraks ulangan kesan foto sudah lebih baik dibandingkan dengan foto lama. trombosit 220.4. waktu perdarahan 1’50”. London:Butterworths.14 tonsilitis. Penderita dimasukkan ke ICU untuk perawatan intensif. 21. nose and throat diseases. Aspirasi. keadaan umum baik. bakteri gram positif tidak ditemukan. tidak sesak. suhu 380C. 1986. 22 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam.10. penyakit telinga.p.p. hidung dan tenggorokan.p.7.p.13.3.Purnama H. Septikemia1. pus tidak berkurang malah bertambah terapi diganti dengan ciprofloxacin 400 mg/8 jam/infus. New York.p. odynophagia dan disfagia. Philadelphia. Infeksi leher. Akibat pengobatan dari tonsilitis akut yang tidak adekuat dan adanya faktor predisposisi berupa rangsangan menahun dari rokok.1.6-7 3. Faringologi. detritus ada dan hiperemis pada daerah peritonsil. 1993.

hampir 1 milyar penduduk dunia menderita hipertensi. Pada tabel 2 dapat diketahui berbagai bentuk hipertensi dan keadaan yang menyebabkannya (hipertensi sekunder). Dengan mengetahui penyebab hipertensi sekunder.75% pada kelompok industri. Syakib Bakri dan kawankawan mendapatkan prevalensi hipertensi 11. mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. No. kriteria hipertensi adalah tekanan darah sistolik (TDS) ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥90 mmHg. maka akan semakin tinggi kemungkinan untuk mengalami serangan jantung. terutama cigarette Klasifikasi ini tidak mengelompokkan hipertensi dengan atau tanpa faktor risiko atau kerusakan target organ. hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan kesadaran individu akan risiko terjadinya hipertensi sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan untuk memperlambat perkembangan penyakit.2-5 Tabel 1. Bila hipertensi tidak ditangani dengan baik maka akan menimbulkan masalah lain berupa komplikasi berbagai organ penting. gagal jantung. stroke dan Vol. seperti pada penelitian Susalit E laporan yang mendapatkan angka 14.92 pada kelompok tani di Kerusakan target organ Jantung Otak stroke atau transient ischemic attack demensia hipertrofi ventrikel kiri infark miokard angina riwayat revaskularisasi koroner gagal jantung Penyakit ginjal kronik Penyakit arteri perifer Retinopati Semakin tinggi tekanan darah. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyebab lain. Untuk itu dibutuhkan beberapa test untuk menentukan jenis hipertensi. dan gagal ginjal. Ismail Yusuf PENDAHULUAN Definisi Hipertensi adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah yang memiliki risiko penyakit jantung. dapat mengurangi insiden stroke 35-40%. Boedhi Darmojo dalam tulisannya yang dikumpulkan dari berbagai penelitian melaporkan bahwa 1. Dari uji klinik diketahui bahwa dengan penatalaksanaan yang baik. di mana pedoman lain menyebutkan nya sebagai tekanan darah normal atau normal tinggi.6-10%. namun 90-95% etiologi hipertensi masih belum diketahui (hipertensi primer). Edisi Juli .2% pada masyarakat di pinggiran kota Jakarta.7 Di Indonesia belum ada penelitian nasional multicenter yang menggambarkan prevalensi secara tepat.8 Tabel 2. obesitas. stroke. dan gagal jantung >50%. asupan garam yang tinggi dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga. Hampir sebagian besar kasus hipertensi adalah hipertensi primer dan sebagian kecil merupakan hipertensi sekunder. infak miokard 20-25%.3. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa berdasarkan JNC-7 20034 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) <120 120-139 140-159 ≥160 TDD (mmHg) dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥100 ETIOLOGI Walaupun pemahaman mengenai patofisiologi peningkatan tekanan darah semakin meningkat. 21. Faktor risiko penyakit kardiovaskular Faktor risiko utama hipertensi usia (> 55 tahun untuk pria dan >65 tahun untuk wanita) diabetes mellitus peningkatan kolesterol LDL (atau total) atau penurunan kolesterol HDL laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/menit riwayat penyakit jantung dalam keluarga (<55 tahun pada pria atau <65 tahun pada wanita) mikroalbuminuria obesitas (body mass index >30 kg/m2 aktivitas fisik kurang merokok. maka penatalaksanaan hipertensi akan lebih baik.medical review Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM ABSTRAK. Di Amerika Serikat sekitar 50 juta penduduk mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg. Terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan.6 71 . Pada JNC-7 2003 TDS 120-139 mmHg atau TDD 80-89 mmHg dimasukkan dalam klasifikasi prehipertensi. dan 7.September 2008 MEDICINUS Ujung Pandang.8-28.4.75% pada kelompok nelayan.6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah pasien hipertensi. 9. Menurut data JNC-7. Beberapa faktor yang mempeng-aruhi prevalensi hipertensi antara lain ras. JNC-7 2003 membagi hipertensi menjadi 2 stadium sedangkan pedoman lain masih membagi dalam 3 derajat hipertensi. umur.7 Data di atas menggambarkan bahwa masalah hipertensi perlu mendapatkan perhatian dan penanganan yang baik. Pada umumnya prevalensi hipertensi berkisar antara 8.4. Memang tidak mudah untuk menentukan apakah hipertensi primer atau sekunder yang diderita pasien. Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang cukup banyak di masyarakat. Menurut JNC-7. EPIDEMIOLOGI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penatalaksanaan yang baik.

dan pusing postural pada feokromositoma). riwayat hipertensi sebelumnya.1-1 Sumber: nephrology and HT MEDICINUS Dengan menanyakan riwayat keluarga. peningkatan reabsorpsi Na+ oleh tubulus proksimal dan gangguan transport membran sel berupa penurunan pengeluaran Na+ dari dalam sel akibat kelainan pada sistem Na+K+ATPase dan Na+H+ exchanger dan terganggunya pengeluaran ion Ca+ dari dalam sel. Penyakit renovaskular harus dipikirkan bila8. gagal jantung. Pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding. mata berkunangkunang.4 PATOGENESIS Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal sedangkan aktivitas saraf simpatis meningkat dengan aktivitas renin plasma yang rendah. dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai.penyakit ginjal. Garay (1990) telah membuktikan adanya defek transpor Na+ dan atau Ca+ lewat membran sel. aktivitas saraf simpatis dan sisten renin-angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik. Gejala seperti sakit kepala (biasanya oksipital). 21.9 72 Vol. dan refleks yang berasal dari atrium. diaforesis.2 <0. mata. palpitasi. dapat diketehui penyebabnya. selain gejala lain seperti mimisan. Olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Tabel 3. Di dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi. dan refakter dengan pengobatan dapat mengarahkan diagnosis hipertensi sekunder. tubulointerstisial dan penyakit ginjal polikistik.6. Calsium antagonist juga dapat digunakan di samping diet rendah garam. Oleh karena itu target tekanan darah adalah <130/85 mmHg untuk mengurangi risiko penurunan fungsi ginjal. Kadang-kadang gejala didominasi penyakit dasarnya dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal.3. epistaksis.8 Gejala Klinis Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda.6 Sistem renin. Systolic Blood Pressure (SBP) adalah faktor risiko utama Cardiovascular Disease (CVD) di samping faktor-faktor risiko yang lainnya (tabel 2). respon iskemia susunan saraf pusat. Edisi Juli . pemeriksaan fisik. Banyak kasus yang terjadi adalah karena retensi air dan garam tapi sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan. Dilatasi arteriol efferen dengan penghambat ACE akan mengurangi progresivitas penurunan fungsi ginjal. Pada keadaan hiperinsulinisme kemungkinan terjadi pengaktifan saraf simpatis. Sementara itu kadar ion H+ intrasel merendah (alkalosis intraseluler) akan meningkatkan sintesis protein. Berbagai promotor pressor-growth bersama dengan kelainan fungsi membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah.5-1 <0.9 Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya (tabel 3). Oleh karena curah jantung meningkat terjadi konstriksi sfingter prekapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer.September 2008 . sukar tidur.4. Rokok dan alkohol juga dihubungkan dengan hipetensi. refleks kemoreseptor. Pada survei hipertensi di Indonesia.1. Selain itu juga terjadi perubahan intraseluler di mana kenaikan kadar Na+ intraseluler akibat penghambatan pompa Na+ akan meningkatkan kadar Ca+ intraseluler sehingga menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah yang menetap. Rasa berat di tengkuk. otak.6 HIPERTENSI SEKUNDER1. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. pusing dan migren. kadar insulin darah meningkat setelah pembebanan glukosa pada tes toleransi glukosa oral yang sejalan dengan peningkatan kadar glukosa darah. dan telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai. asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel. arteri pulmonalis dan otot polos. dan laboratorium. angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis arteri renalis proksimal. dan sesak napas. obesitas dan kurang olahraga juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi primer. sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding ventrikel.6 Studi pasien Framingham melaporkan adanya korelasi antara gangguan toleransi glukosa dan hipertensi.6 Faktor lingkungan seperti stres psikososial. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung. Penyakit Renovaskular Penyakit ini lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah fibromuskular hiperplasia. cepat marah. Sistem kontrol tersebut ada yang bereaksi segera seperti refleks kardiovaskular melalui baroreseptor.7.6 Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya (misalnya sakit kepala. No.5-5 0. tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing. Selain itu ada penelitian yang melaporkan bahwa pada pasien hipertensi tanpa pengobatan. dimana renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi dan angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi Na+ dan air. Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya rentensi garam dan air. gangguan neurologi.8. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular.2 0.6 Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau oleh peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. yang berusaha mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang.4. dan jantung.6 Penyakit Parenkim Ginjal Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim ginjal adalah yang terbanyak. palpitasi.1-1 0.5-1 0. Akibat peningkatan kadar ion Na+ dan Ca+ di dalam sel terjadi peninggian sensitivitas otot polos pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor sehingga terjadi peninggian kontraktilitas.3. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat karena refleks autoregulasi. proliferasi sel dan hipertrofi pembuluh darah. Penyebab hipertensi sekunder Penyebab Penyakit parenkim ginjal Penyakit renovaskular Aldosteronisme Penyakit tiroid Feokromositoma Sindrom cushing Obat Kehamilan Prevalensi % 5 0. Dengan anamnesis. sistem yang bereaksi kurang cepat dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresor. dan mudah lelah juga banyak dijumpai.2. Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor.7 Pada hipertensi primer terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah berupa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel. Hipertensi yang terjadi akan menyebabkan fungsi ginjal menurun. dan bereaksi jangka panjang dengan melibatkan ginjal. Mengenai kelainan fungsi membran sel.

terjadi peningkatan PRA dan A-II. Darah diambil setelah 60 menit pemberian captopril. 5.7 ng/ml/jam merupakan menunjukkan hasil yang positif. • • • • • Gejala klinis lain akibat hipokalemi: Kelemahan otot. Captopril > 5. Pemeriksaan lain adalah captopril challenge test dan USG doppler. 18-OHB. Ukuran ginjal yang tidak sama >1. Hipokalemi dan alkalosis (curiga hipoaldsteronisme). 18-hydroxycorticosteron (18-OHB). Kemudian diukur setelah 4 jam berjalan biasa. Pengobatan Tujuan adalah perbaikan tekanan darah. ganglion autonom. 2. dan obat-obatan seperti vasodilator. HT gestational HT yang terjadi pada selama kehamilan atau 24 jam pasca partus tanpa disertai proteinuria atau tanda-tanda preeklampsia Biasanya tekanan darah (TD) kembali normal 12 minggu pasca partus. APA akan terus memproduksi aldosteron tanpa tergantung A-II. dan tremor. organ Zuckendal (terletak anterio bifurcatio aorta). Beta bloker dan diuretik distop 2 minggu. dan PRA tapi kortisol menurun. gemetar. 4. 5. 2. Pemeriksaan diagnostik lain adalah dengan CT scan dapat mendeteksi tumor >1 cm. Usia di bawah 20 tahun. Berikan antihipertensi pada hari pemeriksaan. Neural crest adalah sel yang terdapat pada medula adrenal. dan kortisol. Test diagnosis dapat dilakukan dengan (clonidin test): 1. Pada kea- Vol. 4. Captopril 50 mg. Ada beberapa hal yang diduga sebagai penyebab timbulnya hipertensi (HT) ini. 6. 3. Kreatinin tidak lebih dari 2. Pheochromocytoma adalah penyakit yang diturunkan secara genetik autosom dominan. Test ini dimulai saat aldosteron dan kortisol normal rendah. Pengukuran kadar kalium urin dalam 24 jam. Pada IHA dapat diberikan spironolactone atau amiloride. Cenderung menjadi hipertensi maligna. Jadi dapat ditegakkan diagnosis bila didapatkan hipokalemi tanpa penggunaan diuretik. 3. Untuk membedakan APA dan IHA dapat dilakukan saline suppresion test dan postural stimulation test. Kombinasi α-blocker dan β-blocker dapat digunakan dalam pengobatan. Aritmia.5 cm. Poliuria karena gangguan pemekatan urin.September 2008 MEDICINUS . PRA.25 L dalam waktu 2 jam untuk menekan plasma renin activity (PRA) dan angiotensin II (A-II). Walaupun demikian pemeriksaan arteriografi dapat dilakukan. Hiperaldosteronisme Primer Adalah hipertensi akibat peningkatan aldosteron tanpa peningkatan renin. Aktivitas renin plasma. 60% kasus biasanya karena adenoma di zona sel glomeru- losa (APA = aldosteron producing adenoma) yang disebut juga Conn’s syndrome. 4. ANP juga meningkat pada minggu ke-24 hingga ke-36 kehamilan. Menurut penelitian terdapat kelainan mutasi pada reseptor mineralokortikoid (MR) yaitu substitusi leusin terhadap serin pada codon 810 di reseptor tersebut sehingga reseptor tersebut mudah diaktivasi oleh progesteron dan menimbulkan HT.3 mg oral. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor. 21. Kondisi ini dapat didiagnosa dengan menekan ACTH oleh dexametasone. dan kandung kemih. Patogenesis Sebab belum jelas. defekasi. penyakit cerebrovascular dan tidak ada edema. Berikan clonidin 0. Aldosteron akan meningkat terus sampai minggu ke-36 kehamilan. Pada APA terjadi peningkatan aldosteron dan 18-OHB dan tidak meningkat saat berdiri. Periksa katekolamin plasma sebelum dan 3 jam sesudahnya.9 Keadaan hamil.8.9% 1. Riwayat merokok.2. cemas. Kecurigaan hipertensi renovaskular. Hipotensi ortostatik karena disfungsi autonom. Pheochromocytoma Hipertensi yang sebabkan oleh karena sekresi katekolamin. Monitor tekanan darah. Pasien berbaring dengan IV line selama 30 menit sebelum dan selama test. Saline suppression test adalah: dilakukan infus NaCl 0. Persiapan captopril challenge test: 1. 9. Antihipertensi dan diuretik distop > 10 hari atau diganti labetolol/ kalsium antagonis. Diagnosis dapat ditegakkan dengan tes skrining: 1. anestesi. 73 HIPERTENSI PADA KEHAMILAN1. Cara noninvasif yaitu dengan CT scan dan MRI. 10. Pada kasus ini juga terjadi perubahan ekskresi K+ dan H+ sehingga terjadi hipokalemi dan alkalosis metabolik.2. Biasanya >140 mEq/L. CO meningkat 40% karena adanya peningkatan isi sekuncup jantung mulai pada minggu ke-6 mencapai maksimum pada trimester ke-2. 3. Hipertensi resisten dengan 2 atau lebih obat. HT timbul karena aktivasi MRL 810 oleh progesteron. aldosteron meningkat pada minggu ke-6. Katekolamin yang meningkat biasanya karena aktivitas.3. Hipertensi terjadi karena retensi cairan dan natrium. Selebihnya adalah idiopatik hiperaldosteronisme (IHA). Gejala lain adalah sakit kepala. kadar renin yang rendah.5 mg/dl. Jika terdapat aterosklerotik di aorta dan arteri perifer (15-25% pasien dengan gejala aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis). 2. 8. dan palpitasi). Edema paru berulang. Darah diambil sebelum dan sesudah test untuk pemeriksaan kortisol dan aldosteron. Oleh karena itu rasio aldosteron:kortisol >2. dan kadar Natrium > 140 mEq/L. No. banyak keringat. Perbandingan kadar aldosteron plasma aktivitas renin plasma 50100. 6. Edisi Juli . 3. banyak keringat. Insulin resistensi. Pengobatan Untuk APA dengan operasi pengangkatan tumor. 6. Gejala klinis Hipertensi adalah klinis yang sering terjadi dapat berkembang menjadi hipertensi berat bila tiba-tiba katekolamin meningkat. Percutaneus transluminal renal angioplasty (PTRA) dapat mengatasi stenosis sekitar 80%. Tingkat sensitivitas test ini mencapai 95%. berkemih. Terdengar bruits pada auskultasi epigastrium. dan tekanan diastolik >120 mmHg. Oleh karena itu pasien berbaring kurang lebih 1 jam pada pagi hari jam delapan. 7. Postural stimulation test: pada keadaan ortostatik. Kecurigaan penyakit ini bila hipertensi disertai dua dari gejala (sakit kepala. Pengobatan Adalah operasi pengangkatan tumor. Pheochromocytoma dapat terjadi di tempat-tempat tersebut tetapi hampir 90% adalah di adrenal. hipertensi paroksismal.1. Hipertensi (HT) pada kehamilan dapat dikelompokkan dalam: 1. 5. Darah diambil untuk pengukuran aldosteron. Pada orang normal dan IHA pada keadaan ortostatik terjadi peningkatan aldosteron. 2. Menurut penelitian pasien preeklampsia dengan pemberian asam folat dapat mengurangi risiko HT pada wanita hamil. Ekskresi aldosteron urin yang meningkat. Test positif bila kadar katekolamin > 500 pg/ml atau tekanan darah tidak turun sedikitnya 50%. Tidak ada tes yang ideal untuk skrining hipertensi karena penyakit renovaskular.

serta meningkatnya kadar PAI1 (plasminogen activator inhibitor-1). 4. Dalam memilih atau memutuskan pengobatan HT perlu diperhatikan: 1. Disfungsi endotel yang ditimbulkan pada wanita dengan preeklampsia oleh gangguan sirkulasi uteroplasental ini dapat dilihat dari bukti-bukti bahwa terjadi peningkatan fibronektin dan faktor von Willebrand dalam sirkulasi ibu yang merupakan petanda kerusakan sel endotel serta penurunan kadar NO dan prostasiklin.daan HT dan preeklampsia pada wanita hamil terdapat peningkatan kadar homosistein dalam darah. peningkatan endotelin dan thromboxane. Terdapatnya peningkatan TNF-α dan IL-6 pada pasien dengan preeklampsia diduga memberi kontribusi terhadap terjadinya di- sfungsi endotel. 3.September 2008 . Risiko HT gestational dapat dicegah dengan menurunkan kadar homosistein ini. aliran darah ke uterus dan ginjal. Tidak mengganggu CO. 74 MEDICINUS Vol. Hasil akhir dari gangguan dan penurunan fungsi endotel ini adalah penurunan kemampuan pressure natriuresis ginjal dan peningkatan resistensi perifer yang keduanya mengakibatkan peningkatan TD atau HT. hiperinsulinemia. Disebut HT bila TD lebih dari 140/90 mmHg dan proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam. Apakah TD dapat menjadi normal setelah partus dapat dilihat secara immunohistokimia. Suplementasi asam folat ternyata lebih efektif bila dimulai pemberiannya pada kehamilan kurang dari 8 bulan. dan edema pada wanita hamil yang biasanya timbul mulai akhir trimester kedua atau ada yang timbul pada awal pasca partus. 2. Terjadi disfungsi glomerular dan penurunan kapasitas ultrafiltrasi glomerulus. Dosis maksimal dapat sampai 2 g sehari. hiperlipidemia. Kondisi yang terkait dengan resistensi terhadap insulin seperti diabetes gestational. Penyakit ginjal Pada wanita hamil dengan riwayat penyakit ginjal dan HT. Edisi Juli . ternyata TD dapat kembali normal setelah partus. Riwayat perokok sebelum dan selama kehamilan menyebabkan risiko timbulnya HT pada kehamilan lebih besar. proteinuria tidak melebihi 1 g/24 jam. Bila terjadi perburukan fungsi ginjal perlu ada kerja sama antara nephrologist dan spesialis kebidanan (subspesialis fetomaternal). 4.15 Pada kehamilan normal. Sering terjadi kematian janin perinatal atau pertumbuhan janin menjadi terganggu atau peningkatan kejadian preeklampsia superimpose dan solusio plasenta.21 melaporkan adanya suatu maladaptasi pada pasien preeklampsia di mana pada awal kehamilan sudah terjadi peningkatan kadar ANP bersamaan dengan volume plasma yang lebih rendah pada minggu ke-7 kehamilan dibandingkan dengan kehamilan normal. Kerusakan pada sel endotel juga dapat menimbulkan aktivasi koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin pada dinding vaskular. 21. Bila protein kontraktil (SM2) tidak berkurang di arteriol aferen. Maladaptasi ini khususnya ditemukan pada pasien dengan HT sebelum kehamilan dan pasien dengan TD normal sebelum kehamilan yang tidak memiliki kecenderungan hiperkoagulasi. Penurunan TD yang terlalu rendah dapat mengganggu aliran darah kepada janin.3.5 mg/dl. 2-4 kali pemberian. Preeklampsia/Eklampsia Disebut preeklampsia bila ditemukan HT. Kemungkinan gangguan kepribadian dalam jangka panjang perlu dipertimbangkan. No. ini terganggu sehingga kadar asam urat plasma meningkat.5 mg/dl. Turunnya kadar prostacycline pada keadaan preeklampsia menyebabkan sekresi renin ginjal akan berkurang sehingga kadar aldosteron menurun yang akhirnya menyebabkan menurunnya volume plasma. Pengobatan Menurunkan TD sampai pada tingkat yang aman. proteinuria. Sebanyak 15-25% pasien HT gestational dapat berubah menjadi preeklampsia bila HT timbul pada awal kehamilan atau memiliki riwayat keguguran sebelumnya. HT Kronik HT kronik adalah HT yang sudah ada sejak sebelum kehamilan. Pemantauan ketat pada ibu dan janin perlu dilakukan. 6. Penelitian yang dilakukan oleh Marc Spaanderman dkk. Metildopa. dan obesitas merupakan predisposisi bagi timbulnya HT pada wanita hamil. Kelainan metabolik yang berkaitan dengan resistensi terhadap insulin yang bermakna ditemukan pada wanita hamil dengan HT seperti intoleransi terhadap glukosa. 5. kehamilannya dapat memperberat keadaan penyakit ginjal dan HT yang sudah ada. merupakan batas yang masih aman untuk kehamilan. Meningkatnya kadar asam urat plasma juga merupakan tanda khas preeklampsia sehingga dapat dibedakan dengan HT kronik pada kehamilan di mana kadar asam urat kurang dari 5. jadi bukan HT kronik. Pakailah obat antihipertensi yang sudah diketahui dalam jangka panjang tidak memberi efek buruk pada ibu dan janin. dan TNF-α (tumor necrosis factor-α). leptin. Pemberian penghambat-ACE akan menimbulkan oligohidramnion oleh karena gangguan pada ginjal janin. akan tetapi adanya gangguan pada sirkulasi uteroplasental sebagai penyebab berkurangnya perfusi plasental sebagai pemicu terjadinya disfungsi endotel vaskular ibu yang sampai saat ini masih diakui sebagai patogenesis terjadinya preeklampsia. Proteinuria terus meningkat sesuai dengan lamanya preeklampsia bahkan dapat mencapai rentang angka status nefrotik. Dapat dipakai pada HT ringan dan sedang secara aman. Pada keadaan nefrosklerosis. Gangguan keseimbangan hemostasis (keadaan hiperkoagulasi) melalui faktor genetik protrombosis merupakan predisposisi untuk timbulnya HT gestational. Resisten terhadap insulin merupakan salah satu yang dipikirkan sebagai patogenesis terjadinya HT pada kehamilan. Pada keadaan preeklampsia. bersihan asam urat akan meningkat oleh karena laju filtrasi glomerulus juga meningkat. Hindarkan pemberian obat secara episodik. Obat-obat oral yang sering dipakai dan telah dibuktikan aman pada ibu dan janin untuk HT ringan dan sedang antara lain: 1. Tujuan pengobatan mengurangi risiko pada ibu seperti infark serebri atau gagal jantung dan juga untuk mengurangi gangguan pada sirkulasi uteroplasental. 2. Banyak hal yang mungkin menjadi penyebab berkurangnya sirkulasi uteroplasental ini. Patogenesis Belum jelas. berkurang jadi 10% bila HT timbul setelah minggu ke-36. sindrom polikistik ovarium. Kadar kreatinin 1. sedang lebih dari hari ke-55 janin lebih resisten terhadap efek buruk obat walaupun ada sebagian obat dapat juga memberi efek buruk. akan tetapi dari banyak studi yang dilakukan dibuktikan bahwa invasi abnormal sitotropoblas pada arteri spiralis merupakan faktor penyebab terpenting. Sedapat mungkin mengindarkan pemberian antihipertensi pada trimester pertama. Di samping itu perlu diperhatikan jenis obat antihipertensi yang diberikan agar tidak mengganggu sirkulasi uteroplasental serta obat yang mengganggu pertumbuhan janin seperti penghambat-ACE atau angiotensin reseptor blockers (ARB). 3. Harus diingat bahwa semua jenis obat antihipertensi berpotensi memberi efek yang tak diinginkan pada ibu dan janin. Peningkatan thromboxane disertai peningkatan permeabilitas dinding vaskular pada preeklampsia dapat menimbulkan edema perifer maupun edema paru. Hari 0–17 merupakan masa fertilisasi dan implantasi dan hari 18–55 merupakan fase organogenesis yaitu masa kritis yang mengganggu pertumbuhan organ janin. peningkatan reaksi vaskular terhadap angiotensin-II menunjukkan adanya gangguan fungsi endotel.

limited echocardiogram 2. pekerjaan dan tingkat pendidikan juga perlu ditanyakan karena selain berhubung-an dengan penyakitnya juga mempengaruhi penatalaksanaan. Penyekat beta.DIAGNOSIS Tujuan evaluasi pasien hipertensi:4. MRI. h. Always included a. • Labetalol. Aman diberikan pada trimester ketiga. sedangkan penurunan berat badan menunjang keadaan feokromositoma. Pheochromocytoma: 24-h urine assay for creatinine.3.September 2008 MEDICINUS 2. beratnya penyakit serta respons terhadap pengobatan. Gaya hidup pasien meliputi diet. urinalisis. Laboratory tests for evaluation of hypertension BASIC TESTS FOR INITIAL EVALUATION 1. glukosa darah (diabetes mellitus sering ditemukan pada hipertensi) dan hematokrit. 1. e. Diberikan 5-10 mg bolus IV setiap 20 menit (dapat sampai 30 mg) atau dengan tetesan IV 3-10 mg/jam. Penyekat kalsium. pemeriksaan laboratorium rutin dan prosedur diagnosis lainnya. Tidak ada satu pun obat antiHT yang dapat mencegah terjadinya preeklampsia kecuali ketanserin yang dibuktikan dapat mengurangi kejadian preeklampsia dibandingkan dengan obat lain. Doppler flow studies. • Tujuan pengobatan pada HT berat ini adalah untuk mencegah timbulnya perdarahan intraserebral pada ibu. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular. 2. kreatinin (untuk menilai Laju Filtrasi Ginjal/LFG). Pemberian atenolol tidak dianjurkan karena terbukti menurunkan berat badan bayi dan mengganggu perkembangan janin. kandung kemih yang distensi.4 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan melihat penampakan pasien sePemeriksaan Laboratorium 75 3 Tabel 5. berat badan bayi yang rendah dan penghambatan pertumbuhan janin. 21. palpasi ekstremitas bawah untuk pemeriksaan edema dan nadi serta melakukan pemeriksaan neurologi. auskultasi bruits pada karotis. 5.2 Obatobat yang sedang diminum seperti golongan kortikosteroid. Primary aldosteronism NOTE: HDL. selain diperlukan cara pengukuran yang tepat dengan alat ukur yang akurat. Tabel 3.4. pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga. kalsium dan lipid profile yang meliputi Vol. 6. and catecholamines 3. massa. Dosis yang diberikan 200– 600 mg dua kali sehari. walaupun keadaan ini dapat terjadi tanpa gejala. Rekomendasi follow-up berdasarkan pengukuran tekanan darah inisial pada dewasa tanpa kerusakan target organ Tekanan Darah Inisial (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Follow-up Cek ulang dalam 2 tahun Cek ulang dalam 1 tahun Konfirmasi dalam 2 bulan Evaluasi dalam 1 bulan. pulsasi aorta abnormal dan bruits akibat stenosis arteri renal. 3. Evaluasi pasien dilakukan melalui anamnesis. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskular yang lain atau penyakit penyerta.6 Selain itu. 4. Obat-obat yang dipakai untuk HT berat. pemeriksaan paru dan jantung untuk mengetahui apakah terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan dekompensasi kordis.6 1.05-0. oxprenolol dua kali 20-40 mg. Usually included. cara umum seperti apakah terdapat moon face dan obesitas trunkal yang biasa terdapat pada sindrom Cushing. Edisi Juli . g. • Bila dengan hidralazine dan labetalol tidak memberi respons dapat diberikan sodium nitroprusside dengan IV drip 0. depending on cost and other factors SPECIAL STUDIES TO SCREEN FOR SECONDARY HYPERTENSION Renovascular disease: angiotensin-converting enzyme inhibitor radionuclide renal scan.4 Dalam melakukan pengukuran tekanan darah dalam menegakkan diagosis hipertensi. pemeriksaan fundus optik. No.5-10 Ug/kg/menit. blood and glucose Microscopic urinalysis Hematocrit Serum potassium Serum creatinine and/or blood urea nitrogen Fasting glucose Total cholesterol Electrocardiogram Thyroid-stimulating hormone White blood cell count HDL and LDL cholesterol and triglycerides Serum calcium and phosphate Chest x-ray. LDL. a. gagal jantung kongestif dan insufisiensi vaskular perifer. diberikan secara parenteral antara lain: • Hidralazine. b. 3. kalium serum (skrining terhadap aldosteronisme primer. Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum terapi dimulai mencakup EKG 12 lead. Faktor risiko lain yang perlu ditanyakan adalah kebiasaan merokok. gejala insufisiensi cerebrovascular. d. Obat yang dipakai adalah pindolol dua kali 5-15 mg. pemeriksaan fisik. golongan monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik yang dapat menimbulkan hipertensi serta obat-obat hipertensi yang telah diminum untuk mengetahui efektivitas dan efek samping obat juga perlu ditanyakan. Diberikan 10-20 mg bolus IV setiap 10 menit atau dengan infus 1-2 mg/menit. Riwayat infeksi traktus urinarius berulang dengan dugaan adanya pielonefritis. Untuk tekanan darah yang lebih tinggi (>180/110 mmHg). Mengidentifikasi penyebab hipertensi.2 mg/ hari. Urine for protein. magnetic resonance imaging. Hipertensi sekunder sering terjadi sebelum usia 35 tahun atau sesudah usia 55 tahun. gangguan lipid dan riwayat keluarga yang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. e. riwayat peningkatan tekanan darah sebelumnya. Labetalol. evaluasi dan tatalaksana secepatnya atau dalam 1 minggu tergantung keadaan klinik dan komplikasi . Obat yang sudah banyak dipakai adalah nifedipine dan sangat dianjurkan untuk memakai jenis yang slowrelease dua kali 20-40 mg. palpitasi kelenjar tiroid. juga perlu dilakukan pemeriksaan minimal 2 kali pada masing-masing kedatangan dengan minimal kedatangan 2 kali. c. abdominal dan femoral. f. pada anamnesis juga perlu ditanyakan adanya penyakit vaskular yang membahayakan seperti angina pektoris.6 Anamnesis Selain ditanyakan gejala-gejala yang menyertai. d. and MRI angiography 2. c. yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. aktivitas fisik. low-density lipoprotein. Dapat diberikan dua atau empat kali 0. Clonidine.3. Cushing’s syndrome: overnight dexamethasone suppression test or 24-h urine cortisol and creatinine 4. Pada pemeriksaan fisik mencakup pengukuran tekanan darah dan nadi. metanephrines. status keluarga. renal duplex. high-density lipoprotein. pemeriksaan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal. dengan membandingkan lengan kontralateral pada keadaan berbaring dan berdiri. Kombinasi penyekat alfa dan beta yang aman diberikan pada wanita hamil dengan HT tanpa memberi efek buruk pada janin seperti prematur. pengukuran Body Mass Index (BMI) (pengukuran lingkar perut juga sangat berguna). Adanya riwayat peningkatan berat badan dapat menunjang sindrom Cushing. b. diabetes mellitus.

Kebanyakan pasien hipertensi membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah yang diharapkan. terapi antihipertensi berhubungan dengan penurunan insiden stroke 35-40%.7 Terapi kombinasi yang dianjurkan adalah diuretik dan BB. pemeriksaan fisik. BB. (4) onset hipertensi yang tiba-tiba. Algoritma penatalaksanaan hipetensi Vol.kolesterol HDL. menghentikan rokok. pengukuran metaepinefrin dan normetaepinefrin urin 24 jam untuk mendiagnosis feokromositoma. terutama pada pasien dengan: (1) umur. Yang dimaksud dengan indikasi memaksa adalah keadaan medik seperti diabetes. derajat beratnya hipertensi atau penemuan laboratorium ke arah beberapa penyebab hipertensi. gagal jantung. individu dengan prehipertensi yang juga mengalami diabetes mellitus atau penyakit ginjal seharusnya diberikan pengobatan apabila modifikasi gaya hidup gagal menurunkan tekanan darah menjadi 130/80 mmHg atau kurang. CT-angiography untuk mendiagnosis koarktasio aorta. thiazide sebaiknya digunakan baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi dengan obat antihipertensi dari kelas lain (ACEI.September 2008 . dan mengurangi berat badan.3. (Gambar 3)3 Apabila diagnosis hipertensi telah ditegakkan maka pengobatan dapat dimulai dengan terapi non-farmakologi dengan modifikasi gaya hidup berupa pengurangan asupan garam. hipokalemia tanpa penyebab yang jelas). penyakit ginjal kronik. 76 infark miokard 20-25%. Individu yang mengalami prehipertensi tidak diberikan pengobatan tetapi dengan melakukan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko berkembangnya ke arah hipertensi dikemudian hari.8 Pada clinical trial. Fokus yang ditujukan kepada evaluasi. pencegahan.2.4 Pedoman menurut JNC-7 2003 membagi pengobatan menjadi dua yaitu tanpa atau dengan indikasi memaksa (compelling indication). 21. Pemeriksaan yang lebih ekstensif untuk mengidentifikasi penyebab secara umum tidak diindikasikan kecuali tekanan darah yang terkontrol tidak tercapai atau evaluasi klinis dan laboratorium rutin terdapat dugaan kuat penyebab sekunder (misalnya bruits vaskular.4 Target TDS dan TDD adalah <140/90 mmHg yang berkaitan dengan penurunan komplikasi CVD. Pemeriksaan tersebut misalnya: pemeriksaan LFG untuk mengetahui adanya penyakit ginjal kronik. olah raga teratur.4 Prosedur diagnosis tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi. (3) tekanan darah mulai me-ningkat tanpa alasan yang jelas setelah terkontrol dengan baik.4 Sebagai terapi inisial bila dengan modifikasi gaya hidup target tekanan darah tidak tercapai. maka perlu dipertimbangkan pemberian terapi inisial dengan 2 obat.3 Dalam mencapai tujuan terapi dapat dilakukan penatalaksanaan terhadap hipertensi berdasarkan algoritma yang telah ditetapkan. dan masih banyak yang lainnya. ARB. anamnesis. Kecuali pada diabetes dan penyakit ginjal. Pemilihan obat dari kelas yang lain juga dipertimbangkan bila thiazide tidak dapat digunakan atau terdapat keadaan penyerta yang membutuhkan terapi yang spesifik.1 Pedoman menurut JNC-7 2003 memberikan rekomendasi pengobatan farmakologi pada hipertensi stadium 1 apabila terapi non-farmakologi tidak mencapai target TD yang ditetapkan.3. pasca infark miokard. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda sebaiknya dimulai ketika penggunaan obat tunggal dalam dosis yang adekuat gagal untuk mencapai target. LDL dan trigliserida (faktor predisposisi aterosklerosis). gagal jantung >50%. Edisi Juli . Sedangkan tujuan terapi individu dengan prehipertensi tanpa penyakit penyerta adalah dengan menurunkan tekanan darah ke normal dengan modifikasi gaya hidup untuk mencegah progresivitas peningkatan tekanan darah. penyakit pembuluh darah perifer dan risiko tinggi penyakit jantung koroner yang mengharuskan digunakannya obat antihipertensi tertentu sebagai pilihan pengobatan (tabel 6).3 Pasien hipertensi dengan diabetes dan penyakit ginjal. jantung. Pemeriksaan pilihan meliputi pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio albumin/kreatinin. Namun. BB dan CCB dan ACE-I dan CCB. gejala katekolamin yang berlebihan.8 MEDICINUS Gambar 1. dimana pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tahun. pengobatan dan rehabilitasi pada target organ penting seperti susunan saraf pusat. target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. (2) respon yang buruk terhadap pengobatan. Ketika SBP >20 mmHg atau DBP >10 mmHg di atas target. ACE-I dan diuretik.3 Tingginya tekanan darah merupakan salah satu faktor yang menentukan dimulainya pengobatan farmakologi.4 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ditujukan untuk dapat melakukan proteksi kepada ”target organ” penting. No. baik dalam 1 kemasan maupun terpisah. retina mata. ti-dak didasarkan atas ada atau tidak adanya faktor risiko dan kerusakan organ target. CCB). ginjal serta pembuluh darah secara umum merupakan jalur berpikir rutin pada setiap penanganan hipertensi.3. stroke berulang. Pengobatan non-farmakologik dapat mendahului atau bersama-sama sejak awal dengan pengobatan farmakologi.

calcium channel blocker.September 2008 CCB BB . di samping itu harganya tidak mahal. menyebabkan adesi. loop Henle dan pada bagian awal tubulus distal. sehingga dianjurkan sebagai obat lini pertama hipertensi baik sebagai monoterapi ataupun dengan kombinasi dengan golongan lain. hipertensi dengan asma bronkial.. Secara spesifik. dan merangsang efek proaterogenesis.3. Saat ini. retensi air dan garam.5 Obat ini berguna terutama pada hipertensi renal atau renovaskular dan pada Vol. pasien diabetes melitus. efek sel diferensiasi.49 BHAT. terutama dengan gangguan faal jantung kiri. apoptosis dan efek vasodilatasi. Dosis yang biasa adalah 25-50 mg/hari. hiponatremia.34 ANBP2.6 Seperti ACE-I.21.52 EPHESUS53 ALLHAT. aldosterone antagonist.22 UKPDS. CCB. ACE-I.57 REIN. beta-blocker. Obat ini semakin dikenal dalam terapi inisial. proses peradangan. Pada studi ALLHAT menunjukkan bahwa diuretika golonga thiazide lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular dibandingkan dengan ACE-I dan CCB. No.33 HOPE. sehingga obat golongan ini diusulkan sebagai obat antihipertensi lini pertama.45 TRACE.12 Calcium Channel Blocker (CCB) Terdapat 3 subkelas CCB yaitu derivat phenyilalkilamine (verapamil). mengubah produksi prostaglandin dan mengubah aktivitas sistem saraf adrenergik. maka efektif dalam melawan perubahan organorgan ini.5 Thiazide menghambat reabsorpsi Na+ di segmen kortikal ascending limb. seperti jantung.5.5 Efek samping yang sering dijumpai adalah hipokalemia. Dosis obat-obat tersebut dapat dilihat pada keterangan di bawah ini. yaitu diuretik. Edisi Juli . dan gangguan lain seperti kelemahan otot. Secara umum.51 Capricorn. Aldo ANT. 21. ARB.42 CIBIS. ARB tidak menyebabkan batuk 2977 dan angioedema karena tidak meningkatkan kadar bradikinin. adanya gangguan konduksi di nodus atrioventrikular ataupun sinoatrial. Namun. Clinical Trial and Guideline Basis for Compeling Indication for Individual Drug Classes RECOMMENDED DRUGS† COMPELLING INDICATION* ALDO ANT DIURETIC CLINICAL TRIAL BASIS ‡ Heart failure • • • • • ACC/AHA Heart Failure Guideline. CCB diharapkan mempunyai efek anti aterosklerosis seperti yang ditunjukkan dalam studi INSIGHT di mana progresivitas penebalan intima media thickness dapat dihambat dan kalsifikasi pembuluh koroner dapat dikurangi. Sedangkan reseptor AT2 mempunyai efek antiproliferatif organ target. Pada hipertensi ringan dan sedang.6 Golongan obat ini menghambat masuknya Ca2+ melalui saluran kalsium. pemberian CCB haruslah memperhatikan kontraindikasi seperti gagal jantung yang berat.10 MEDICINUS ACEI ARB High coronary disease risk Diabetes Chronic kidney disease Recurrent stroke prevention • • * Compelling indications for antihypertensive drugs are based on benefits from outcome studies or existing clinical guidelines. dan mempunyai efek yang sama dengan ACE-I. ARB.43 SOLVD.33 Captopril Trial. dan pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer. captopril dapat diberikan 12.10 Penggunaan CCB saat ini luas baik dalam penatalaksanaan hipertensi dengan penyakit jantung koroner maupun keadaan lain seperti hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri. Hiperkalemia adalah efek samping yang dapat terjadi sehingga obat ini jarang dipakai pada hipertensi dengan penurunan fungsi ginjal.46 ValHEFT.41 COPERNICUS. CCB juga mempunyai efek hormonal dan renal yang mempengaruhi efek antihipertensi. the compelling indication is managed in parallel with the BP.56 IDNT. vasodilator. angiotensin converting enzyme inhibitor.4. antiadrenergik. pembentukan aldosteron.9 Ketiga subtipe ini menyebabkan vasodilatasi. loop Henle.5 Obat golongan ini yang pertama kali digunakan di klinik adalah enalapril dan captopril.Table 6. oksidasi LDL. muntah dan pusing. perangsangan simpatis. pembentukan radikal bebas. Pada penggunaan jangka panjang juga dilaporkan terjadi penurunan resistensi vaskular perifer. Efek samping yang timbul dapat berupa rasa panas pada muka dan edema pada ekstremitas bawah. Diuretik Diuretik mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraselular dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung. pembuluh darah dan ginjal. hiperurisemia. Dan pada akhir-akhir ini CCB dianjurkan untuk hipetensi dengan usia lanjut. ‡ Conditions for which clinical trials demonstrate benefit of specific classes of antihypertensive drugs. Untuk dapat menggunakan obat antihipertensi yang rasional. CCB. regenerasi.6. namun saat ini telah banyak beredar ACE-I yang lain. 2x/hari.6. BB.4 Obat ini juga merupakan salah satu obat utama dalam gagal jantung kiri.5 Selain efek pada pembuluh darah perifer dengan menurunkan resistensi perifer se-hingga dapat menurunkan tekanan darah.54 ALLHAT33 NFK Guideline. hiperkalemia pada pasien insufisiensi renal dan angioedema. Pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral. Efek samping yang terjadi berupa batuk (5-10%).5.58 AASK59 PROGRESS35 Postmyocardial infarction • • • • • • • • • • • • • • pasien diabetes. walaupun pasien tanpa hipertensi.5. Saat ini telah diketahui bahwa aktivasi sistem renin angiotensin bertanggungjawab terhadap efek merusak pada kardiovaskular dan ginjal dan dengan dihambat oleh ACE-I. maka perlu dipahami tempat kerja dan mekanisme kerja masing-masing obat. Diuretik jenis lain adalah potasium sparing diuretics seperti aldactone dan triamteren yang menghambat ekskresi Na+. ARB secara selektif menghambat perangsangan AT1 sehingga efek vasokonstriksi dan proaterogenik dari angiotensin II dapat dicegah. † Drug abbreviations: ACEI. dan juga bermanfaat untuk infark jantung akut.11 Efikasi dan tolerabilitas ARB serupa dengan ACE-I tetapi dengan sedikit efek samping.5 mg. angiotensin receptorblocker.47 RALES48 ACC/AHA Post-MI Guideline. hipertrofi jantung.6 Angiotensin Converting Enzym-Inhibitors (ACE-I) Obat golongan ini menghambat ACE (enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II). penurunan fungsi ginjal yang cepat dapat terjadi. pembuluh darah dan glomerulus.6 Angiotensin II Reseptor Blockers (ARB) Obat ini yang paling selektif dalam menghambat sistem reninangiotensin.2. sindrom sick sinus. sekresi K+ dan H+ pada tubulus distal. Pada gangguan fungsi ginjal thiazide tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan efek antihipertensi dan pada keadaan ini dapat digunakan diuretik loop seperti furosemide dan asam etakrinat yang merupakan diuretik kuat.44 AIRE.5 Saat ini semua obat golongan CCB menunjukkan efek antihipertensi yang efektif dan aman. Perangsangan pada AT1 akan menyebabkan vasokonstriksi.55 RENAAL. menghambat pengeluaran Ca2+ dari pemecahan retikulum sarkoplasma. terdapat 7 macam golongan obat. Obat ini berguna karena tidak hanya menghambat pembentukan vasokonstriktor poten (angiotensin II) tetapi juga memperlambat degradasi vasodilator (bradikinin). dan antagonis reseptor mineralokortikoid. Jadi kedua efek tersebut dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan proteksi organ target. gagal ginjal kronis. benzothiazepine (diltiazem) dan dihydropyridine (amlodipine). sedangkan AT2 tidak dihambat sehingga terjadi vasodilatasi dan antiproliferasi. namun hanya dyhidropyridine yang menyebabkan takikardi sementara diltiazem dan verapamil menyebabkan perlambatan konduksi atrioventrikular. Golongan ini bekerja pada segmen tebal medullary ascending limb. dan mengikat Ca2+ pada otot polos pembuluh darah.50 SAVE. Obat ini secara kompetitif menghambat pengikatannya terhadap reseptor angiotensin II subtipe AT1.40 MERIT-HF.8.32 CONVINCE31 NFK-ADA Guideline.36 LIFE. ARB juga dikontraindikasikan untuk wanita hamil dan stenosis arteri renalis bilateral.

Edisi Juli . maka perlu penatalaksanaan sesuai dengan penyebabnya. bila tumor adrenal sebagai penyebab maka dilakukan tindakan pembedahan dan pemberian kortikosteroid sebagai substitusi. dimana α2 berkaitan dengan kejadian toleransi. Obat ini dapat mempresipitasi gagal jantung dan asma dan sebaiknya digunakan dengan perhatian pada pa-sien diabetes yang menerima terapi hipoglikemik karena β-blocker menghambat reaksi simpatis akibat hipoglikemi. sehingga penatalaksanaan agresif terhadap tekanan darah sebaiknya diberikan dalam hal memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit jantung yang merupakan tujuan terapi pada penyakit ginjal kronik. Faktor risiko kardiovaskular lainnya sebaiknya dimonitor dan diterapi.Antiadrenergik a. b. diperlukan peningkatan dosis diuretik loop dalam kombinasi dengan obat lain. Spironolactone lebih efektif digunakan pada terapi hipertensi dengan kadar mineralokortikoid berlebih seperti pada aldosteronisme sekunder. dimana bila penyebabnya adalah adenoma. Terdapat 2 reseptor α yaitu α1 dan α2. Biasanya penurunan cardiac output dan denyut jantung juga terjadi.6 Obat yang bekerja sentral seperti clonidine dan metildopa menstimulasi reseptor α2 vasomotor di otak. BB dan antagonis aldosteron dapat diberikan. Sedangkan penatalaksanaan hipertensi renovaskular meliputi terapi obat. Obat ini sering digunakan sebagai terapi lini pertama. diuretik loop.September 2008 . ACE-I. Namun pada studi uji klinis RALES pada gagal jantung. ACE-I. dan doxazosin lebih efektif dibandingkan dengan phentolamine dan phenoxybenzamine karena secara selektif hanya menghambat reseptor α1. dalam terapi inisial sebaiknya diberikan BB dan ACE-I. atenolol) lebih superior dibandingkan dengan yang nonkardioselektif seperti propanolol dan timolol pada pasien dengan bronkospasme. β-blocker efektif walaupun tidak terdapat peningkatan tonus simpatis. Diazoxide. penggunaan spironolactone dosis rendah dapat menurunkan mortalitas 30%. Pada pasien disfungsi ventikular asimptomatik. kebanyakan pasien sebaiknya kembali untuk follow-up dan menilai kembali obat yang diberikan dalam interval 1 bulan atau kurang sampai target tekanan darah dicapai. Hipertensi rebound dapat terjadi bila clonidine dihentikan. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris atabil. Prazosin. di mana cenderung untuk meningkatkan denyut jantung dan diuretik yang meningkatkan aktivitas renin.4 Gagal Jantung Gagal jantung baik disfungsi ventrikular sistolik maupun diastolik merupakan akibat primer hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Pengontrolan tekanan darah yang ketat dan pengontrolan kadar kolesterol adalah tindakan preventif pada pasien dengan risiko tinggi gagal jantung. KEADAAN-KEADAAN KHUSUS PADA HIPERTENSI Indikasi Memaksa (Compelling Indications) Compelling indications untuk terapi spesifik mencakup kondisi risiko tinggi yang dapat menyebabkan secara langsung gejala sisa hipertensi (gagal jantung. Ketiga obat ini dapat menyebabkan hipotensi pada dosis pertama. nefrektomi dan ablasi renal.4 Vasodilator Golongan obat ini tidak digunakan sebagai terapi inisial. kreatinin serum 2.3.11. No. sedangkan pada bentuk hiperplasia pengobatan ditujukan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit dengan pemberian antagonis aldoseron atau diuretik hemat kalium.5-3 mg/dl)). Dalam prakteknya. sehingga dapat menurunkan simpatis dan tekanan arteri. Adanya komorbiditas seperti gagal jantung yang berhubungan dengan penyakit seperti diabetes. Penatalaksanaan sindrom Cushing tergantung penyebabnya. Namun obat ini dapat menyebabkan refleks peningkatan simpatis yang meningkatkan frekuenis jantung dan cardiac output sehingga penggunaannya terbatas terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Kalium dan kreatinin serum sebaiknya dimonitor paling sedikit 1-2x/tahun. Pemberian pengobatan medikamentosa (fenoksibenzamin atau prazosine oral) pada feokromositoma sangat bermanfaat sebelum tindakan pembedahan. Penatalaksanaan hiperaldosteronisme primer juga tergantung penyebab. Penghambat reseptor β-adrenergik Obat ini menghambat efek simpatik pada jantung dan paling efektif dalam menurunkan cardiac output dan menurunkan tekanan darah arteri pada keadaan terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis jantung. Penggunaan obatobat tersebut menurun berkaitan dengan pelaporan peningkatan kejadian kardiovaskular. Setelah tekanan darah tercapai dan stabil.73 m2. Sedangkan untuk pasien dengan disfungsi ventikular simptomatik dan penyakit jantung stadium akhir. BB. nitroprusside dan nitrogliserin digunakan pada terapi hipertensi emergency Antagonis Reseptor Mineralokortikoid Saat ini diketahui bahwa aldosteron tidak hanya mempunyai efek pada ginjal tetapi juga pada jantung dan pembuluh darah berkaitan dengan fibrosis dan hipertrofi.5.5. sehingga diperlukan obat antihipertensi tertentu. selain digitalis. β-blocker kardioselektif (beta blocker seperti metaprolol. Penyakit cerebrovascular Risiko dan keuntungan penurunanan tekanan darah secara akut se- 78 MEDICINUS Vol. ACE-I atau ARB mempunyai efek pada progresivitas penyakit ginjal diabetik atau nondiabetik. Penghambat reseptor α-adrenergik Obat golongan ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. penyakit ginjal kronik dan stroke yang berulang) atau penyakit yang berhubungan dengan hipertensi (diabetes.6 FOLLOW-UP DAN MONITOR Sekali obat antihipertensi diberikan. follow-up biasanya dilakukan dalam interval 3-6 bulan. penyakit jantung iskemik. Terapi aspirin dosis rendah sebaiknya dipertimbangkan hanya pada hipertensi yang terkontrol karena risiko stroke hemoragik akan meningkat pada hipertensi yang tidak terkontrol. perlu juga penatalaksanaan dalam hal gangguan lipida dan pemberian aspirin. sedangkan apabila karena hiperplasia akibat rangsangan ACTH. risiko tinggi penyakit jantung). Obat antihipertensi sering dibutuhkan 3 macam atau lebih untuk mencapai target tekanan darah <130/80 mmHg. Obat ini terutama berguna bila diberikan bersama vasodilator. terazosin. pengobatan ditujukan baik terhadap kelenjar adrenal maupun hipofisis. Selain itu. Pemilihan obat-obat ini didasarkan atas uji klinis. Pada pasien post-infark miokard. Pada pasien sindrom koroner akut. Pada penyakit penyakit ginjal lanjut (LFG <30 ml/ menit 1. 21. Obat ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. ACE-I dan BB direkomendasikan. CCB) juga dengan diet rendah protein. Hidralazine dapat menyebabkan relaksasi langsung otot polos pembuluh darah terutama pada resistensi arterial. ACE-I. maka dilakukan pembedahan.5 Bila diketahui adanya hipertensi sekunder. dengan tambahan obat lain bila diperlukan untuk mengontrol tekanan darah. sehingga diduga bahwa antagonis repetor aldosteron berguna walaupun kadar aldosteron relatif normal. ARB dan aldosterone blockers direkomendasikan bersama dengan diuretik loop. Percutaneus Transluminal Renal Angioplasty (PTRA). Kedatangan yang lebih sering diperlukan untuk pasien hipertensi derajat 2 atau adanya komplikasi.13-15 Penyakit Ginjal Kronik Hipertensi sering ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronik.4 Penyakit Jantung Iskemik Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target utama yang paling sering yang berhubungan dengan hipertensi. Hipertensi ginjal selain dilakukan pembatasan natrium dan pemberian obat antihipertensi (diuretik thiazide. BB adalah pilihan pertama dan CCB kerja panjang dapat digunakan sebagai obat alternatif. dan perlunya pemeriksaan laboratorium mempengaruhi frekuensi kedatangan. hal ini mungkin secara sekunder akibat peningkatan pelepasan epinefrin.

Alwi I. Prodjosudjadi W. Philadelphia: Mosby. restriksi sodium. (Ed).hypertensionaha. editor. penurunan bertahap ke arah normal dapat dilakukan dalam 24-48 jam berikutnya. 2. Hypertensive emergency digambarkan sebagai peningkatan tekanan darah yang berat (>180/120 mmHg) dengan kerusakan organ target akut (mis. Massie. editor. Wilcox CS. Ginjal Pada Hipertensi. Bakris JL. hipertensi ensefalopati. Buku ajar penyakit dalam jilid II ed. Pepin CJ. The Adult Treatment Panel III guideline for cholesterol management mendefinisikan sindrom metabolik bila terdapat 3 atau lebih keadaan: obesitas abdominal (lingkar pinggang >102 cm pada pria atau >88 cm pada wanita). Penyakit Ginjal Kronik dan Glomerulopati. h.124-126 12. labetalol. Lesmana L. Jennette JC.7 Ditinjau dari kecepatan DAFTAR PUSTAKA 1. SRB.(Ed) Current Diagnosis and Treatment In Internal Medicine 2004. venodilator (mis. kemudian bila stabil. Williams GH. Selain diberikan antihipertensi. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular III dan KARIMUN III. 2001. No. and Treatment of High Blood Pressure. Naskah Lengkap The 4th Jakarta Nephrology & Hypertension Course and Symposium of Hypertension. Hypertensive vascular disease. h. dkk (editor). Sundaru H. Aspek Klinik dan Patologi Ginjal. Edisi Juli . 2004. Longo DL.September 2008 MEDICINUS pengobatan yang diperlukan. 2005. Nitrat. Krisis Hipertensi Krisis hipertensi adalah keadaan yang potensial dapat mengancam jiwa sehingga memerlukan tindakan medik segera untuk mencegah atau memperkecil kerusakan organ target. Secondary Form Hypertension. termasuk penurunan berat badan. Jakarta: PERNEFRI. Waspadji S. 21. Comprehensive Clinical Nephrology 2nd Ed. Wilcox CS. editor. Haffer S. biasanya diperlukan 2 atau lebih antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah < 130/80 mmHg. terapi diuretik. Jakarta: PERNEFRI.4 Penyakit Arteri Perifer Penyakit arteri perifer ekuivalen dengan risiko terhadap penyakit jantung iskemik.h.3. 252-263 6.93-126 11. Hypertension 2002. 2003. Seventh Report of Joint National Committee on Prevention. Kolopaking MS. In: Kasper DL. dan sildenafil) dan beberapa obat psikotropik. Coffman TM. 2002. 463-510 8. Peran Antagonis Kalsium Dalam Penatalaksanaan Pasien Hipertensi. dan terapi dengan antihipertensi kecuali vasodilator hydralazine dan minoksidil.Jakarta: Balai Penerbit FKUI. BM. 1999. Kie. McPhee SJ. juga dapat dipertimbangkan pemberian aspirin. New York: McGraw-Hill. angina pektoris tidak stabil. gagal ventrikel kiri akut dengan edema pulmonal. Pada pasien ini sebaiknya dicegah kekurangan volume dan titrasi dosis antihipertensi yang berlebihan secara cepat.8 Sedangkan hypertensive urgency adalah peningkatan tekanan darah yang berat tanpa kerusakan organ target progresif. 2003. 2005.h. Pengobatan Hipertensi dan Proteksi Kardiovaskular: Apakah Peran AIIRA? Dalam:Makmun LH. Alwi I. The Kidney: Hypertension.8 Hipertrofi Ventrikel Kiri Regresi hipertrofi ventrikel kiri terjadi dengan pengaturan tekanan darah secara agresif.p.4 Demensia Demensia dan penurunan kognitif terjadi lebih sering pada pasien hipertensi. Johnson RJ. lebih sering terjadi pada usia lanjut dengan hipertensi sistolik. krisis hipertensi dibedakan menjadi kegawatan hipertensi (hypertensive emergency) dan hipertensi mendesak (hypertensive urgency). trigliserida tinggi (>150 mg/dl) atau HDL rendah (<40 mg/dl pada pria atau <50 mg/dl pada wanita). Wilcox CS.3 Keadaan ini membutuhkan penurunan tekanan darah segera dalam waktu beberapa menit. Primary on Kidney Disease: National Kidney Foundation. Fisher NDL. atau klonidin diikuti dengan beberapa jam observasi. Hal ini didasarkan pada efektivitasnya untuk mengontrol tekanan darah dan tidak didapatkannya gangguan metabolisme lipid dan glukosa selama pemberian obat tersebut.4 Hipertensi Pada Usia Lanjut Hipertensi terjadi pada lebih dari dua pertiga pasien berusia setelah 65 tahun. 780-88. ACE-I. Dalam: Greenberg A.(Ed). Perlindungan.15 Hipertensi Diabetik Pada pasien diabetes melitus dengan hipertensi. 113-117. Treatment of Cardiovascular and Renal Risk Factors in the Diabetic. Available at: http://www. USA: Elsevier. perdarahan arterial yang mengancam jiwa atau diseksi aorta). Fauci AS. Keadaan ini dapat diturunkan dengan terapi antihipertensi yang efektif. Papadakis MA.3. Dalam: Alwi I. infark miokard akut. ARB dan CCB dapat menurunkan insidens CVD dan stroke pada pasien diabetes. Bila tekanan darah pada level ini dapat ditoleransi dan keadaan klinis pasien stabil. Systemic Hypertension. Keadaan ini biasanya tidak membutuhkan perawatan di RS.h. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular II. BB.8 ACE-I. diturunkan 160/100 mmHg sampai 110 mmHg dalam 2 sampai 6 jam berikutnya. intoleransi glukosa (glukosa puasa > 110 mg/dl).3 Pengobatan hypertensive emergency dilakukan di unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan monitor tekanan darah dan antihipetensi yang diberikan umumnya intravena baik dengan bolus maupun infus kontinu karena dapat bekerja secara cepat. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. β-blockers. Cheung A. Hypertension. Evaluation.2.org 5. 2004. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Setiati S. CCB dan β-blocker adalah terapi lini pertama bagi pasien hipertensi dengan obesitas. Jameson JL (editors). Pengelolaan Hipertensi Saat Ini.lama stroke akut masih belum jelas. Hypertension 2005. sehingga penurunan tekanan darah dapat dilakukan lebih lambat dalam waktu beberapa jam. Tujuan pengobatan pada keadaan ini adalah memperkecil kerusakan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan dengan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) tidak lebih dari 25% (dalam menit sampai 1 jam). seperti captopril. Diuretik thiazide. Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan terapi antihipertensi yang sesuai. Nephrology and Hypertension: Washington: Lippincott Williams & Wilkings. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Trisnohadi HT.8 .4 Hipotensi Postural Penurunan tekanan darah saat berdiri (TDS >10 mmHg) yang berkaitan dengan pusing atau pingsan. Feehally J. 555-82 3. eklampsia.4. Dalam: Tierney LM. termasuk hipertensi sistolik terisolasi. Alwi I. Current Medical Diagnosis & Treatment. 14. Sower JR. Brenner BM. p. kontrol tekanan darah pada level intermediate (kira-kira 160/100 mmHg) telah cukup sampai keadaan stabil atau membaik. tetapi membutuhkan pemberian kombinasi terapi antihipertensi segera. Trisnohadi HT. diabetes. Seventh Edition. Hauser SL. Rekomendasi penatalaksanaan untuk usia lanjut dengan hipertensi. Detection.95-100 13. p.4 KEADAAN KHUSUS LAINNYA Obesitas dan Sindrom Metabolik Obesitas (IMT >30 kg/m2) meningkatkan prevalensi faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dan CVD. Kejadian stroke berulang dapat diturunkan dengan kombinasi ACE-I dan thiazide. 453-489 7. Dalam: Tisher CC. 459-84 9.4. ACE-I dan ARB mempunyai efek terhadap progresivitas nefropati diabetik dan menurunkan albuminuria. Suyono S. 2003. 46:637 79 Vol. (Editors). h. Braunwald E. Dalam: Setiati S. 2004. Nasution S. 94-132 4. Calcium Antagonist: Effects on Cardio-Renal Risk in Hypertension Patients. Mansjoer A. TD >130/85 mmHg. perdarahan intraserebral. 2005. 15. Sari NK. Clarkson MR. 419-67.179-89 10. mengikuti prinsip yang sama dengan penatalaksanaan umum hipertensi. Nathan S.3. Falk RJ.

maka akan terjadi peningkatan proses penularan penyakit oleh nyamuk dua kali lipat. West Nile Virus. demam berdarah dan filariasis. Peningkatan penyebaran berbagai penyakit terkait dengan perubahan iklim terjadi karena semakin banyak media. Perubahan iklim adalah suatu fenomena global. Bencana kekeringan pada dasarnya juga merupakan perubahan ekosistem yang akhirnya berdampak pada kesehatan. Ebola. typhoid. perubahan iklim juga berdampak pada mewabahnya penyakit seperti diare dan leptospirosis yang biasanya muncul pascabanjir. Peningkatan suhu bumi memberikan dampak terhadap kesehatan penduduk bumi baik secara langsung maupun tidak langsung. Perubahan iklim juga mempengaruhi timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS. laporan Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC) menunjukkan adanya dampak-dampak dari perubahan iklim yang sudah ada dan yang mungkin terjadi di masa depan. dan kondisi yang mendukung perkembangbiakan bibit penyakit dan media pembawanya. Kepadatan. sehingga menjaditerkena penyakit infeksi. penyakit Khrisma Wijayanti 80 MEDICINUS MEDICINUS PENDAHULUAN Meningkatnya banjir dan badai karena perubahan iklim akan semakin mengancam Indonesia.000 kematian dan kirakira lima juta kecacatan per tahun sebagai akibat meningkatnya jumlah penyakit. meningkatnya penguapan di udara serta berubahnya pola curah hujan dan tekanan udara. Perubahan iklim adalah berubahnya pola iklim global berupa peningkatan suhu rata-rata permukaan bumi. Cuaca dan iklim berpengaruh terhadap patogenesis berbagai pe-nyakit yang berbeda dan dengan cara berbeda satu sama lain pula. Filariasis. Sementara intensitas hujan yang tinggi dengan periode yang singkat menyebabkan bencana banjir yang mengontaminasi persediaan air bersih. Perubahan iklim juga menyebabkan terjadinya penurunan produksi pangan yang akan meningkatkan kejadian gizi buruk. kelembapan lingkungan. 21. Penyakit-penyakit ini selain berkaitan dengan perubahan iklim. Japanese Encephalitis serta banyak penyakit infeksi baru muncul maupun penyakit infeksi lama yang muncul kembali.2 Diperkirakan jika suhu meningkat 3°C pada tahun 2100. kelembapan ruang. Perubahan iklim ini menimbulkan dampak di berbagai bidang kehidupan manusia termasuk kesehatan. Tingginya radiasi ultraviolet juga diperkirakan dapat menurunkan daya tahan tubuh terhadap mikroba patogen. Perubahan iklim juga mempengaruhi pola curah hujan dan menimbulkan kejadian bencana khususnya banjir. pencemaran lingkungan dan lain sebagainya juga mempengaruhi timbulnya penyakit infeksi baru. Hasilnya menunjukkan bahwa perubahan iklim yang telah terjadi sejak pertengahan 1970-an telah menyebabkan 150. Beberapa variabel yang merupakan komponen iklim seperti suhu lingkungan. Curah hujan yang lebat juga meningkat hingga 3 persen per tahun. Perubahan iklim global akan menyebabkan timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS dan flu burung. Musim hujan berkepanjangan memperluas area genangan air dan menjadi tempat ideal perkembangbiakan nyamuk penyebab penyakit malaria dan demam berdarah. juga berkaitan dengan perubahan perilaku dan mobilitas penduduk bumi.1 Berbagai penyakit baik yang menular maupun tidak menular berpotensi untuk meningkat akibat pengaruh kenaikan suhu bumi atau pemanasan global. peningkatan suhu juga menyebabkan peluang terbukanya daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Saat ini sekitar 41 juta penduduk Indonesia bermukim di daerah pantai permukaan rendah yang berpotensi tenggelam lantaran kenaikan permukaan laut setinggi 15 sentimeter akibat kenaikan suhu permukaan bumi. Kata kunci: iklim. Banjir akan menimbulkan berbagai masalah kesehatan. perubahan iklim akan berdampak pada peningkatan frekuensi penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. Iklim juga berperan terhadap budaya dan behavioral aspect manusia.September 2008 . terjadi peningkatan temperatur udara setiap tahun sejak tahun 1990. Pada akhirnya.3. Salah satu dampak secara langsung adalah terhadap ketersediaan pangan terutama Vol. Edisi Juli . Chikungunya. Ini disebabkan naiknya suhu udara yang menyebabkan perkembangbiakan nyamuk semakin cepat. Perubahan iklim juga menimbulkan bencana kekeringan. Avian Influenza. Salah satu pengaruh perubahan iklim adalah terhadap potensi pe-ningkatan kejadian timbulnya penyakit yang ditularkan oleh nyamuk seperti Malaria. diare dan cholera. Japanese Encephalitis. WHO telah memiliki telaahan tentang perkiraan perubahan kesehatan global akibat perubahan iklim yang lengkap sampai tahun 2000 dan juga telah membuat perkiraan risiko kesehatan sampai dengan tahun 2030. dan Demam Berdarah. Selain itu. Hantaan virus. Seiring penggundulan hutan dan konversi lahan sumber emisi terbesar. kemarau panjang dan curah hujan mempengaruhi pertumbuhan dan penyebaran berbagai spesies mikroba dan parasit serta berbagai variabel kependudukan. No. Dari segi kesehatan. Banjir merupakan penyebab tersebarnya agen penyakit dan wabah penyakit menular seperti leptospirosis.Medical Review Pusat Penelitian dan Pengembangan dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan ABSTRAK. lokasi.

Plasmodium vivax. Pada survei kesehatan nasional tahun 2001 didapatkan angka kematian akibat malaria sekitar 8-11 per 100. Apalagi jika kenaikan suhu menyertai kejadian iklim ekstrim. negaranegara yang memiliki malaria. Sejumlah penyakit memang endemis di wilayah tertentu. Kasus terbanyak ada di NTT yaitu 16. Indonesia sedikitnya mengalami kerugian ekonomi sebesar $ 56. yaitu dapat meneruskan radiasi gelombang-pendek yang tidak bersifat panas. nyeri pada tulang atau otot. terjadi setiap tahunnya di Indonesia.2 miliar orang hidup di daerah endemis malaria. Jenis Plasmodium yang banyak ditemukan di Indonesia adalah P. Dalam buku The World Malaria Report 2005. peningkatan suhu juga menyebabkan terbukanya peluang daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Perubahan konsentrasi gas rumah kaca global ini juga berpengaruh pada kenaikan suhu lokal.7.3. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang.6 A. Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer.5. karena sifatnya yang seperti kaca. anoreksia. biosfer dan geosfer dengan interaksinya. karena baik nyamuk Anopheles maupun Plasmodium sensitif terhadap perubahan iklim. metana (CH4).September 2008 MEDICINUS 81 . pemendekan masa kematangan parasit nyamuk. Dari 18 kasus per 100 ribu penduduk pada 1998. perut tidak nyaman dan diare ringan. walaupun laju perubahan lebih cepat dibandingkan dengan perubahan iklim secara alami. Plasmodium ovale.3. malaise.untuk penduduk miskin. No. Badan Kesehatan Dunia (WHO) menggambarkan walaupun berbagai upaya telah dilakukan. Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium yang masuk ke dalam tubuh manusia. angka gigitan rata-rata yang meningkat (biting rate). sehingga issue perubahan iklim masih menjadi hal yang menimbulkan pro dan kontra. Menurut perkiraan WHO. 2004) juga mengklaim bahwa akibat malaria.000 m. Kegiatan manusia yang dimaksud adalah kegiatan yang telah menyebabkan peningkatan konsentrasi gas rumah kaca di atmosfer. Dengan adanya pemanasan global. Hal ini dipengaruhi oleh imunitas tubuh dan virulensi strain Plasmodium. menunjukkan bahwa curah hujan dan indeks hujan berhubungan secara bermakna dengan kejadian malaria. perubahan terjadi dalam periode dekadal. Malaria Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan masyakarat utama di seluruh dunia. Penyakit ini menyerang sedikitnya 350-500 juta orang setiap tahunnya dan bertanggung jawab terhadap kematian sekitar 1 juta orang setiap tahunnya. dengan 30. Perubahan iklim akan mempengaruhi pola penularan malaria. gejala malaria dapat klasik atau bahkan cenderung berat. Perubahan iklim global tidak terjadi seketika. Pada penderita tanpa imunitas atau imunitas partial. United Nation Development Program (UNDP. Anopheles adalah jenis nyamuk vektor utama penyakit malaria yang selama ini dianggap mampu berkembangbiak pada daerah tropis dengan suhu tidak kurang dari 16°C dan pada ketinggian kurang dari 1. atau naik hampir tiga kali lipat. kulit dingin dan ker- Vol. ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina. hidrosfer.000 orang per tahun. vivax. nyamuk yang menjadi vektor tersebut mampu untuk berkembang biak di daerah yang sebelumnya dianggap terlalu dingin untuk perkembangbiakan yaitu isotherm 16° Lintang utara dan Lintang selatan. Diperkirakan masih sekitar 3.4 Pada tulisan ini akan dibahas pengertian perubahan iklim global dan beberapa penyakit yang akan meningkat kasusnya sebagai akibat perubahan ikim global. 21. Plasmodium penyebab malaria pada manusia adalah Plasmodium falcifarum. Malaria juga bertanggung jawab secara ekonomis terhadap kehilangan 12% pendapatan nasional. Gejala klasik yaitu terjadinya trias malaria secara berurutan yaitu 1) periode dingin. menjadi 48 kasus per 100 ribu penduduk pada 2000.000 kematian. Sistem iklim dalam hubungannya dengan perubahan iklim menurut United Nation Framework Convention on Climate Change adalah totalitas atmosfer. falcifarum dan P. namun perubahan iklim berdampak terhadap penyebaran penyakit ke daerah lain. Selain itu. Penelitian badan litbang depkes tahun 1999-2000 di kabupaten Banjarnegara. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. Penyakit Yang Ditularkan Melalui Gigitan Nyamuk 1.03°C per tahun. tetapi menahan radiasi gelombang panjang yang bersifat panas. Akibat kurangnya ketersediaan pangan dapat menyebabkan terjadinya gizi buruk terutama pada balita. Perubahan iklim global ini memberikan dampak di berbagai bidang kehidupan termasuk kesehatan. Sementara di luar Jawa dan Bali. serta pemakaian dan eksplorasi bahan-bahan di bumi untuk memenuhi kebutuhan hidup inilah yang merubah dan mempercepat perubahan susunan atmosfer bumi. Penyakit malaria sering dikaitkan dengan perubahan iklim. Kasus malaria di Jawa dan Bali selalu meningkat dari tahun ke tahun. PERUBAHAN IKLIM GLOBAL Secara umum iklim didefinisikan sebagai keragaman keadaan fisik atmosfer.8 Penyakit malaria merupakan penyakit yang endemis di Indonesia.290 kasus per 100 ribu penduduk. pada periode ini penderita malaria akan mengalami keadaan menggigil. Perubahan iklim secara alami terjadi secara gradual. khususnya dalam bentuk karbon dioksida (CO2). Jika ditinjau dalam periode puluhan tahun (dibandingkan dengan puluhan juta tahun usia bumi kita) maka perubahan ini cukup besar. Sejak zaman revolusi industri pembakaran bahan bakar fosil meningkat secara nyata. Di Indonesia sendiri. Namun laporan terakhir menunjukkan nyamuk ini telah ditemukan di daerah subtropis dan pada ketinggian dimana anopheles sebelumnya tidak ditemukan seperti di Afrika Tengah dan Ethiopia. tidak kurang dari 30 juta kasus malaria Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. hingga tahun 2005 malaria masih menjadi masalah kesehatan utama di 107 negara di dunia. diperkirakan 50% penduduk Indonesia masih tinggal di daerah endemis malaria. Gejala prodromal yang umum dan tidak spesifik berupa lesu. di Indonesia perubahan terjadi secara perlahan-lahan lebih kurang 0. terjadi peningkatan kasus sebesar 60% dari tahun 1998–2000. sakit kepala. Meningkatnya laju pertambahan penduduk dunia yang besar pada zaman modern. Gas-gas inilah yang selanjutnya menentukan peningkatan suhu udara. plasmodium malariae.6 juta pertahun. dan nitrous oksida (N2O). Edisi Juli . Infeksi malaria dapat memberikan gejala klinik berupa gejala klasik maupun tidak klasik bahkan kadang-kadang asimtomatik. seluruh badan bergetar. Akibatnya atmosfer bumi makin memanas dengan laju yang setara dengan laju perubahan konsentrasi gas rumah kaca. Peningkatan suhu akan mempeng-aruhi perubahan bionomik atau perilaku menggigit dari populasi nyamuk. perubahan kegiatan reproduksi nyamuk yang ditandai dengan perkembangbiakan nyamuk yang semakin cepat.

3) Periode berkeringat. penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda. yaitu nyamuk Aedes aegypti. Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. adat istiadat. jarijari tangan dan kaki. bisa sampai 2 jam atau lebih yang akan diikuti keadaan berkeringat. Pencegahan penyakit malaria juga dapat dilakukan dengan pengelolaan lingkungan hidup yaitu dengan pengubahan lingkungan hidup sehingga larva nyamuk Anopheles tidak mungkin hidup. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. penderita merasa capek dan sering tertidur. modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. Disetiap negara. Selama ini secara klinik DBD mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda. suhu tubuh turun.10 2. Kegiatan ini antara lain berupa penimbunan tempat perindukan nyamuk. Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan dengue hemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock syndrome (DSS). demam dengue. 2) Periode panas. sering pen-derita hanya mengeluh satu atau dua gejala misalnya demam dan menggigil. dan perbaikan desain rumah. terjadi penurunan tekanan darah. Untuk membunuh larva dapat dilakukan dengan cara kimiawi dan hayati. kulit panas dan kering. 21. mobilitas. melena dan epistaksis.12 Demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae. musim).695 kasus (incidance rate 64 kasus per 100. Gejala trias malaria tidak selalu ada pada semua penderita. hematesis.Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. lingkungan (environment) dan faktor virusnya sendiri. sosial ekonomi penduduk). Perubahan iklim menyebabkan peningkatan suhu udara dan curah hujan pada suatu daerah. tergantung dari serotipe virus Dengue yang menginfeksi. nyeri kepala.September 2008 . Ba-nyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit demam berdarah dengue antara lain faktor host. mual. Pada malaria berat dapat terjadi komplikasi berupa koma (malaria serebral). digunakan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan pemberantasan sarang nyamuk (PSN). muntah dan dapat terjadi syok. Pemberantasan larva nyamuk Anopheles secara hayati dilakukan dengan menggunakan beberapa agen biologis seperti ikan pemakan jentik. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. curah hujan. Pada suhu 26°C diperlukan 25 hari untuk virus dari saat pertama nyamuk terinfeksi virus sampai dengan virus dengue berada dalam kelenjar liurnya dan Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat terjadi gejala perdarahan berupa petechie. nyeri pada tulang dan otot. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. Periode ini berlangsung selama 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. dingin. siap untuk disebarkan kepada calon penderita demam berdarah. dengan genusnya adalah Flavivirus. Pemberantasan larva nyamuk Ano-pheles secara kimiawi dilakukan dengan menggunakan larvasida. dingin. demam berdarah dengue. hingga yang paling berat yaitu dengue shock syndrome (DSS). Sebaliknya. edema paru. anemia berat Hb <5 gr% atau hematokrit <15%. karena perubahan iklim akan menyebabkan terjadinya perubahan dalam habitat nyamuk Aedes aegypti. mulai dari asimtomatik. pada periode ini penderita akan berkeringat seluruh tubuh. Sebagai contoh: .9. ekimosis. No. ekimosis. Kejadian penyakit DBD semakin meningkat dari tahun ke tahun dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. hanya diperlukan waktu yang relatif pendek yaitu 10 hari pada suhu 30°C. DEN-3 dan DEN-4. purpura. Upaya pemberantasan malaria dilakukan melalui pemberantasan vektor penyebab malaria yaitu nyamuk Anophe-les. gagal ginjal akut (kreatinin >3 mg%. jarijari tang-an dan kaki. MEDICINUS Vol. Faktor iklim yang panas dan lembab akibat musim hujan darat memperpanjang umur nyamuk Aedes aegypti.3. angin. kelembaban. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya demam berdarah dengue sangat bervariasi. gagal sirkulasi atau syok. terjadi penurunan tekanan darah. Edisi Juli . Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat pula terjadi gejala perdarahan berupa petechie. Dengan tidak adanya sistem drainase yang baik maka akan terbentuk genangan-genangan air yang sangat cocok untuk tempat perkembangbiakan nyamuk-nyamuk tersebut. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat yaitu : 1. demam ringan yang tidak spesifik. Pada demam dengue terjadi peningkatan suhu disertai sakit kepala. DEN-2. Untuk membunuh nyamuk dewasa dapat dilakukan dengan penyemprotan rumah dan sekeliling rumah dengan racun serangga. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis.395 kasus (CFR 1 %). melena dan epistaksis.11 Intergo-vernmental Panel on Climate Change tahun 1996 menyebutkan insiden DBD di Indonesia dapat meningkat tiga kali lipat pada tahun 2070. hipoglikemia. Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. kejang berulang >2 kali per 24 jam. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. pengelolaan sampah padat. purpura. Demam Berdarah Dengue Jumlah kejadian DBD sepanjang tahun 2007 mencapai total 139. perdarahan spontan dari hidung. gusi dan alat pencernaan. Keadaan DBD 2007 ini meningkat lebih tinggi dibanding kea-daan tahun-tahun sebelumnya. Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun. muntah dan batuk ringan. Penyebaran penyakit demam berdarah dipengaruhi perubahan iklim. Faktor agent yaitu sifat virus dengue. Perubahan iklim yang ditandai dengan peningkatan suhu rata-rata pun dapat mempengaruhi perkembang biakan nyamuk Aedes aegypti dengan memperpendek waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari fase telur menjadi nyamuk dewasa. Tanpa pengendalian yang efektif Demam Berdarah akan mengganggu perekonomian negara dan bangsa. kondisi demografi (kepadatan. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan subtropis. Metode lingkungan. Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya. Periode ini berlangsung lebih lama daripada fase dingin. urin <400 ml/24 jam). hematesis. perilaku. Muka pucat yang disebabkan infeksi kronik malaria sering dijumpai pada penderita malaria di daerah endemis. nyeri retroorbital. pada periode ini suhu tubuh tinggi bisa sampai 40°C atau lebih.82 ing.000 populasi) dengan total meninggal mencapai 1.

filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening. kuman penyakit.533 desa pada 231 kabupaten di Indonesia. menguras.20 Penanggulangan penyakit leptospirosis dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan lingkungan terutama saat banjir. Aedes dan Armigeres yang dapat berperan sebagai vektor penular penyakit kaki gajah. dan lain-lain. di mana virus melekat para permukaan sel mukosa usus dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel usus. lengan. mengering- kan atau mengalirkan genangan air sebagai tempat perindukan nyamuk. Data dari Pusat Pengendalian Krisis Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa selama Februari 2007 di seluruh Jakarta. Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh investasi satu atau lebih cacing filaria yaitu Wuchereria brancofti. menyemprot dengan insektisida. Bogor.Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). Diare adalah buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih. Aedes dan Anopheles yang biasanya menghisap darah pada malam hari. 150 juta orang hidup di daerah endemik (population at risk). komjungtivitis. memasang obat nyamuk. lingkungan. Penyebab diare bermacam-macam. Diare akan menyebabkan terjadi-nya dehidrasi yang akan membahayakan jiwa terutama pada balita dan orang lanjut usia. memasang kasa. 2. mengoles kulit dengan obat anti nyamuk.64 persen dengan rata-rata 3. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik.Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti.3. kolam.16. menggunakan kelambu pada waktu tidur. kondisi kebersihan. vas bunga. . Penyakit leptospirosis ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat terutama di negara tropis dan subtropis. atau dengan cara memberantas nyamuk. pasien leptospirosis mencapai 193 orang dengan 14 pa-sien meninggal.H-14). Penyakit Akibat Banjir 1. . sangat tidak memadai. Mansonia. pembesaran tungkai. menutup ventilasi rumah dengan kasa nyamuk. berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu.000 pasien korban banjir menunjukkan. setelah radang paru atau pneumonia. Filariasis Data subdirektorat filariasis departemen kesehatan tahun 1999 menyebutkan prevalensi filariasis di Indonesia bervariasi antara 0. Di Indonesia sekitar 10 juta orang telah terinfeksi filariasis.17 B.15 Di dunia sekitar 120 juta orang dari 80 negara menderita filariasis. coli. 3. 2. bisa disebabkan oleh virus. Gejala klinis yang kronis berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai. buah dada. Edisi Juli . Metode biologis. yaitu menutup. sakit kepala.September 2008 MEDICINUS . Penyerapan pada usus menjadi menurun dan pengeluaran air dan elektrolit meningkat. ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan.233 orang di 1. leptospirosis dan penyakit kulit. menggunakan obat nyamuk semprot atau obat nyamuk bakar.5 persen hingga 19. Diare Banjir besar yang terjadi di sejumlah wilayah di Indonesia mengawali tahun 2008. Diare dapat dicegah dengan menjaga kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema). tanah dan lumpur yang telah tercemar oleh air kemih hewan yang terinfeksi bakteri leptospira. meng- 83 Vol. Leptospirosis Leptospirosis merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh mikroorganisma leptospira yang ditularkan melalui hewan pengerat terutama tikus. Tangerang. Brugia malayi dan Brugia timori. Penyakit kaki gajah (filariasis/elephantiasis) hingga kini masih menjadi endemi di ratusan kabupaten di Indonesia.Mengubur kaleng-kaleng bekas. Vektor utama penyakit ini adalah nyamuk Culex quinquefasciatus. membersihkan semak-semak disekitar rumah. menggunakan repellent. Sebagian pengungsi juga memanfaatkan sumber air bersih yang telah tercemar banjir. ISPA. Kualitas air minum yang buruk menyebabkan terjadinya wabah diare. Pada sekitar 5-10% penderita leptospirosis akan mengalami gejala ikterus yang berat yang disebut dengan sindrom Weil. Dari segi kesehatan. muntah.1%. cara pengendalian ini antara lain dengan: . menggunakan air yang tidak terkontaminasi. yang disebut dengan 3M Plus. diare menjadi penyakit pembunuh kedua anak di bawah usia lima tahun atau balita di Indonesia.Menutup dengan rapat tempat penampungan air. Penyebab diare yang terbanyak adalah karena infeksi bakteri E. Hal ini akibat curah hujan yang tinggi yang disertai dengan kesehatan lingkungan yang kurang baik sehingga mempermudah penularan leptospirosis.14 3. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan lain sebagainya. Pencegahan dapat dilakukan dengan berusaha menghindarkan diri dari gigitan nyamuk vektor (mengurangi kontak dengan vector) misalnya dengan menggunakan kelambu sewaktu tidur. Saat terjadi pengungsian besar-besaran. Diare juga bisa disebabkan oleh enterotoksin atau racun yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium dan endotoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus. banjir berdampak buruk bagi para pengungsi lantaran adanya perubahan pada tiga faktor penting penyakit. pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha. baik lingkungan maupun makanan dan minuman yang dikonsumsi. Depok dan Bekasi. buah zakar (elephantiasis skroti). . Metode kimiawi. Kejadian leptospirosis di Indonesia cukup tinggi dan angka kematian karena penyakit ini cukup besar. beberapa penyakit terbanyak yang diderita di antaranya diare. Data Departemen Kesehatan memperlihatkan. Manifestasi klinis yang timbul pada stadium awal adalah demam menggigil. Penularan leptospirosis terjadi jika ada kontak antara kulit yang luka dengan air. gentong air. menimbun. Di Indonesia hingga saat ini telah diketahui ada 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles. menabur larvasida.Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. buah dada. lengan. No. 21. Penyakit ini sebenarnya sudah ada sejak abad 19 dan mulai muncul kembali sejak terjadinya banjir di Jakarta tahun 2002. meminum air minum yang telah diolah. antara lain. dan lain-lain sesuai dengan kondisi setempat. panas dan sakit. dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah. Culex. Sedangkan jumlah penderita kronis berdasarkan pemetaan yang dilakukan oleh sub direktorat tersebut pada tahun yang sama mencapai 6. Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas. pengelolaan sampah yang baik agar makanan tidak tercemar dan membuang air besar pada tempatnya akan mengurangi penularan diare. dan daya tahan tubuh seseorang. menimbun. Gejala klinis filariasis Akut adalah: demam berulang-ulang selama 3-5 hari. pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) dan bakteri (Bt. malaise. rasa nyeri otot betis dan punggung. Membersihkan tangan dengan sabun. radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis).. Pada stadium dua akan timbul komplikasi pada beberapa organ tubuh terutama hati dan ginjal. Hasil pemeriksaan kesehatan oleh Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia Medical Relief di 51 titik di Jakarta pada 3.13. Hal ini ditandai dengan munculnya berbagai macam penyakit. demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat. dengan membersihkan tanaman air pada rawa-rawa yang merupakan tempat perindukan nyamuk. Masa inkubasi penyakit ini kurang lebih 1 tahun. memeriksa jentik berkala.

sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. yaitu. Eropa dan Amerika Latin. Indonesia yang merupakan negara kepulauan yang terletak di garis khatulistiwa. Hingga saat ini SARS dilaporkan telah menyebar di berbagai negara ditandai dengan ditemukannya penderita yang dicurigai SARS. 21. 95 orang diantaranya meninggal dunia. dengan beberapa tindakan seperti mencuci tangan dengan sabun cair pada air yang mengalir sebelum dan sesudah melakukan suatu pekerjaan. SARS telah menyerang lebih dari 450 orang di 3 benua dan menyebabkan pneumonia berat pada sebagian besar pengidap. Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). Etiologi penyakit ini adalah virus influenza. Severe acute respiratory syndrome (SARS) adalah penyakit infeksi pada ja-ringan paru manusia. Virus Influenza A (H5N1) merupakan penyebab wabah flu burung pada unggas. Secara umum.23 Indonesia merupakan negara kepulauan dengan wilayah yang luas dan berbatasan dengan negara-negara terjangkit dan negara tempat ditemukannya penderita SARS. namun data laboratorium menunjukkan kemungkinan keterlibatan metapneumovirus (sejenis Paramyxovirus) dan Coronavirus sebagai virus penyebab. sementara virus AI sangat menyukai kondisi lembab dan dingin. disertai gejala-gejala gangguan pernafasan seperti batuk. Pada tahun 2003 mutasi corona virus yang baru menyebabkan pandemi severe acute respiratory syndrome (SARS) atau corona virus pneumonia (CVP). Upaya pencegahan penularan dilakukan dengan cara menghindari bahan yang terkontaminasi tinja dan sekret unggas. Keadaan ini menjadi ancaman terhadap masuknya penyakit ini ke wilayah Indonesia dan didukung oleh banyaknya jalur transportasi langsung dengan daerah-daerah di Indonesia. muncul kasus hebat di kawasan Asia. gelisah dan diare. H9N2 dan lain-lain. Penyakit SARS ini mempunyai tingkat penularan yang tinggi terutama diantara petugas kesehatan yang selanjutnya menyebar ke anggota keluarga dan pasien-pasien Rumah Sakit.gunakan pelindung berupa sarung tangan dan sepatu bot untuk menghindari kontak dengan bahan-bahan yang tercemar bakteri leptospira. Data ter-akhir yang dikumpulkan oleh WHO menunjukkan kecenderungan penyakit tersebut telah meluas di seluruh dunia. tiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker.3. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). Flu Burung Pemanasan global mengakibatkan meningkatnya kasus flu burung (avian influenza/AI). nafsu makan menurun bercakbercak kemerahan dikulit. Saat ini. Gejala klinis di atas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari) Pada 10-20% kasus. virus flu burung tidak me-nyerang manusia.5% Pada Februari 2008 jumlah kasus flu burung di Indonesia mencapai 126 kasus dengan 103 orang meninggal dunia. nyeri/kaku otot. nafsu makan menurun bercak-bercak kemerahan dikulit. pemberantasan tikus yang merupakan reservoir penyakit ini. tipe A. kacamata khusus). Pertama kali ditemukan di Asia pada pertengahan Februari. Penyakit Infeksi Baru 1. Angka kematian (CFR = Case Fatality Rate) 80. strain H5N1.25. No. di antara dua benua dan dua samudera.21 C. nyeri/kaku otot.27 Secara kumulatif kasus Flu Burung di Indonesia pada tahun 2007 mencapai 118 orang. Infeksi Coronavirus pada manusia dapat menyebabkan penyakit saluran nafas bagian bawah yang berat baik pada orang dewasa maupun anak-anak serta dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis (sejenis infeksi 84 Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C).22 Kasus SARS (severe acute respiratory syndrome) atau sindrom pernapasan akut berat pertama kali ditemukan di propinsi Guangdong (China) pada bulan November 2003.28 Flu burung adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia. namun beberapa tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia. Pemanasan global mengakibatkan perubahan jalannya evolusi flora dan fauna. Penularan infeksi virus ini dapat terjadi melalui inhalasi pernafasan dari pasien-pasien yang menderita SARS pada saat batuk atau bersin.September 2008 . tipe B dan tipe C. yaitu memudahkan kuman bertumbuh dan mutasi. seperti tinja harus ditatalaksana dengan baik (ditanam atau dibakar) agar tidak MEDICINUS Vol. Gejala klinis diatas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari). sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Perubahan iklim dan cuaca. H3N2. lemas. ternyata mengakibatkan proses mutasi sejumlah jenis virus menjadi lebih cepat. yaitu: H1N1.26 2. pada usus besar) pada bayi baru lahir. Dengan kenyataan di atas maka pada tanggal 15 Maret 2003. merupakan yang paling rentan terkena dampak dari perubahan iklim dan cuaca. Setelah itu. Dikenal beberapa tipe virus influenza. Pada 10-20% kasus. Nama lain dari penyakit ini antara lain avian influenza. bahan yang berasal dari saluran cerna unggas. lemas. gelisah dan diare. WHO menetapkan SARS merupakan ancaman kesehatan global (Global Threat) yang harus mendapat perhatian dari semua negara di dunia. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan. disertai gejalagejala gangguan pernafasan seperti batuk. yakni flu burung. Angka kematian di antara penderita (CFR) diketahui sekitar 4%.24 Walaupun sampai saat ini penyebab pasti dari SARS belum diketahui. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). melaksanakan kebersihan lingkungan dan melakukan kebersihan diri. H5N1. H7N7. mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin serta menghindari berpergian ke daerah-daerah yang dilaporkan terjadi wabah SARS. Pada bulan April 2003 jumlah kumulatif penderita SARS di seluruh dunia mencapai 2601 dengan 98 kasus kematian. penyebab flu burung adalah Highly Pathogenic Avian Influenza Virus. atau melalui kontaminasi tangan penderita. Virus Inluenza tipe A terdiri dari beberapa strain. Edisi Juli . Ini karena meningkatnya suhu udara mendorong peningkatan penguapan sehingga kondisi udara lebih lembab.

Filariasis.pdpersi.go.esp.com 13. AJ Mc Michael.3. Edisi Juli . angka kejadian gizi buruk dan kurang pada balita tahun 2002 masing-masing 8% dan 27. Penanggulangan leptospirosis.id/ index. Diare. Demam berdarah berbasis perubahan iklim. Shahab Alwi.lapan. Kementerian Lingkungan Hidup. Perkembangan kejadian DBD di Indonesia 2004-2007.id/?show=detailnews&kode=3969&tbl=cakrawala) 16. Pada tahun 2006 penderita gizi buruk meningkat menjadi 2.ppkdepkes. Perubahan iklim global. Climate change and human health. WHO. Diare. anak balita merupakan kelompok yang paling rawan terhadap terjadinya kekurangan gizi. Diperkirakan produktivitas pertanian di daerah tropis akan mengalami penurunan bila terjadi kenaikan suhu rata-rata global antara 1-2°C sehingga meningkatkan risiko bencana kelaparan.php?lng=in&pg=11 19.menlh. bila asupan gizi sangat kurang dari kebutuhan disebut gizi buruk.3 juta jiwa.com/university. Available from: http://www. 21 21. Available from: http://www. or. Ketahanan pangan adalah kondisi terpenuhinya pangan bagi rumah tangga yang tercermin dari tersedianya pang-an yang cukup. Pada 2003 mengalami peningkatan. Kasus kurang gizi dan gizi buruk cenderung meningkat dari tahun ketahun.co. masing-masing menjadi 8.php?option=com_ content&task=view&id=451&Itemid=102 2. Shepherd Suzanne Moore. penyakit akibat banjir seperti diare dan leptospirosis. Available from: http://www. mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan otak.com/med/topic3662. Available from: http://www. Evaluasi penanggulangan SARS di Indonesia.31 PENUTUP Masalah perubahan iklim adalah masalah yang akan memberikan dampak global bagi seluruh umat manusia di bumi. T Mc Michael. Tingginya intensitas hujan dalam periode yang pendek akan menimbulkan banjir yang kemudian menyebabkan produksi padi menurun karena sawah terendam air. Available from http://www. 21. Pemanasan global meningkatkan kasus flu burung.php?nama=reinstra& opt=detail&id=53 7. merata. Soejachmoen Moekti.depkes. Dengue fever. Wijayanti Khrisma. Nissen Michael.000 menderita gizi buruk tingkat berat yang disebut maras-mus. tidak adanya akses terhadap pangan.infeksi. terutama di negara berkembang seperti Indonesia.technologyindonesia.gizi.5%. Salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya gizi buruk adalah adanya gangguan ketahanan pangan di tingkat rumah tangga. WHO. baik jumlah maupun mutunya. Penegakan diagnosa leptospirosis. Anak yang kekurangan gizi akan bertubuh pendek.org/index. Malaria.id/handwashing/media/diare 20.com/articles. Sulistiowati Diah. Kaki gajah masih menjadi endemi di ratusan Kabupaten. rawan pangan. 2003 5.com/med/ topic794. Perubahan iklim menyumbang peningkatan jumlah penyakit dan kematian dini. Di bidang kesehatan perubahan iklim menyebarkan peningkatan frekuensi penyakit-penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. gizi buruk dan kesehatan yang diakibatkan kurang pangan adalah persoalan kronis yang dihadapi oleh bangsa-bangsa di dunia. Semua keadaan di atas bisa mengancam ketahanan pangan. Available from: http://www.asp?m=5&s=13 12. Available from: http://www.htm 10. dan terjangkau. Perkembangan penanggulangan gizi buruk di Indonesia 2005.September 2008 MEDICINUS . Available from http://www.id/?show=detailnews&kode=915&tbl=artikel 27.php?page_mode=detail&id=21 23. Meiviana Armely.int/csr/ sarscountry/2003_04_08/en/ 25. climate and health. Bumi makin panas. Sementara. Pelangi. 2003 4. Malaria pembunuh terbesar sepanjang abad. Filariasis. Keadaan gizi atau status gizi masyarakat menggambarkan tingkat kesehatan yang diakibatkan oleh keseimbangan antara kebutuhan dan asupan zat-zat gizi yang dikonsumsi seseorang. Available from: http://climatechange.emedicine. Dari data Departemen Kesehatan.balipost.php?lng=in&pg=36 30. Masalah perubahan iklim di Indonesia.com/med/topic528. Availabel from: http://www.htm 26.emedicine. bila asupan zat gizi lebih rendah dari kebutuhan disebut gizi kurang.com/articles. Di Indonesia berdasarkan data yang dipublikasikan oleh UNICEF jumlah balita penderita gizi buruk pada tahun 2005 sekitar 1.id/index.php?option=news 28. (Eds).pdf 85 Vol. Pemanasan global percepat mutasi virus. Dexa Media 2008. et al.wordpress.htm 15. Upaya pengelolaan lingkungan yang baik merupakan salah satu cara untuk memutus rantai penularan penyakitpenyakit tersebut di atas. Kekurangan gizi menyebabkan penurunan produktivitas antara 20%-30%.emedicine. Masalah ini jelas disebabkan oleh berbagai faktor yang mengakibatkan anak tidak mendapat asupan gizi yang cukup selama kurun waktu yang lama. DAFTAR PUSTAKA 1. Kasus flu burung di indonesia. bencana alam dan perubahan iklim.info/pm/default_sub. Available from: http://www. Hidayati Rini. Availble from: http://www.29 D.8% dan 28. Perubahan iklim juga menyebabkan gangguan ketahanan pangan yang pada akhirnya akan meningkatkan jumlah penderita gizi buruk. Available from: http:// www. Masalah gizi kurang itu tersebar di hampir semua provinsi di Indonesia.30 Berdasarkan kriteria organisasi kesehatan dunia (WHO). Available from http://www.htm 18. Available from: http://www. Cumulative number of reported cases of severe acute Respiratory syndrome (SARS).id/information. Available from: http:// www.php?subaction=showfull&id=1175675812&archive=star t_from=&ucat=2& 31. Daryono.lkpk-indonesia. No. Technologi indonesia 3.who. prevalensi gizi kurang pada tahun 2007 untuk 116 kabupaten/kota di Indonesia masih di atas 40 persen dari populasi balita. Available from: http://kesehatanlingkungan. akan berdampak besar terhadap sektor pertanian.or. Available from http:://kkpmedan. com/2008/01 29. Keadaan itu berdampak pada kualitas sumber daya manusia. Dan bukan tidak mungkin bisa menyebabkan bencana kelaparan. risk and responses.php?lng=in&pg=32 17.id/index. Available from: http://www.infeksi. Available from: http://www.infeksi. Perubahan iklim global dapat mengganggu ketahanan pangan. Dari anak yang menderita gizi buruk tersebut terdapat 150. aman.infeksi. Available from: http:// www. Available from http://www.emedicine. et al.8 juta.bdg. Akibatnya tingkat kecerdasan rendah.php?lng=in&pg=46 11.0%. Masalah Kesehatan Akibat Gangguan Ketahanan Pangan Gizi Buruk Masalah kelaparan.ypha. budaya dan politik). Demam berdarah. Available from: http://www.php?option=content&task=view&id=14&Itemid=2 6. 2004 9. demam berdarah dan filariasis.com 22. Beberapa contoh kasus. Severe acute respiratory syndrom.menjadi sumber penularan bagi orang disekitarnya.go. khususnya di negara berkembang seperti Indonesia.pdpersi.com/articles. beberapa jenis penyakit infeksi yang baru timbul seperti SARS dan flu burung. Malaria. Penyebabnya selain kemiskinan adalah akibat dari produksi pangan yang kurang dalam suatu wilayah.php?lng=in&pg=53 14.co.go. Available from http://www. Daily Johanna. Ancaman global sindrom pernafasan akut berat. ancaman perubahan iklim di Indonesia.infeksi. Available from: http://www. Dampak Perubahan Iklim Dalam Perspektif Kesehatan Lingkungan. blogspot. Tahun 2005 naik lagi menjadi masing-masing 8.3%.net/busung-lapar/Laporan%20Gizi%20Buruk%20sampai%20Des2005-Final.penyakitmenular.3% dan 27. Oehler Richard. Di dalam suatu kelompok masyarakat. sosial ekonomi. Budaya patriarkhi penyebab gizi buruk.com/ articles.com 24. infeksi. Available from http://www. Flu burung di Indonesia. Global environmental change. Pergeseran musim dan perubahan pola hujan.com/med/topic1385. Masalah gizi buruk merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terkait juga dengan masalah kesejahteraan masyarakat (pendidikan.blogspot.com 8.com/articles. Fahmi Umar. Available from: http://www. Bila jumlah asupan zat gizi sesuai dengan kebutuhan disebut gizi baik. Hal tersebut juga menyebabkan keterlambatan musim tanam yang berdampak pada hasil panen. kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor. kasus kurang gizi dan gizi buruk di Indonesia tergolong tinggi. Patu Ilham.

Yaya tertarik menjadi peneliti tanaman obat dan pengajar? Yaya Rukayadi (YR): Sebenarnya Ph. dan sayapun tertarik ingin jadi pengajar sekaligus peneliti. Saya menulis sejumlah cerita pendek berbahasa Sunda (Carpon: carita pondok). saya seorang research professor. Memotret adalah hobi saya yang lain. saya juga heran karena saya tidak menemukan pengumuman larangan memotret. gunung dan pemandangan lainnya. Ini sangat menarik bagi saya. No. baru setelah di perguruan tinggi saya mengerti penelitian. Kami berkesempatan mewawancarai Dr. 21. cuman karena sesuatu hal akhirnya saya masuk SMAN I Situraja-Sumedang. Yaya? YR: Menjadi pengajar atau tepatnya guru merupakan cita-cita saya sejak kecil. Tentu saja hal ini merupakan peristiwa yang bagus untuk dipotret. Yaya Rukayadi. Saya mengajar bioactive compound asal tanaman obat khususnya antimikroba dari tanaman obat. saya ingin jadi guru SD. Belakangan baru tahu bahwa di wilayah tertentu diperbatasan Korea Selatan-Utara dilarang memotret. RM: Hobi Dr. Akhirnya film saya diambil.September 2008 . Lulus SMA saya diterima di Farmasi ITB dan Pendidikan Biologi IKIP Bandung. saat itu ada demonstrasi besar-besaran dari rakyat Korea menentang kebijakan impor daging sapi Amerika Serikat. dengan memotret kita bisa berdialog dengan alam. Yaya sendiri apa ya? YR: Hobi saya menulis. dimana hasil penelitian Temulawak ini sudah dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun jurnal nasional. Pengalaman kedua terjadi beberapa minggu lalu di pusat kota Seoul. acara itu seminggu sekali tiap hari Sabtu. kameranya dikembalikan. tapi saya juga dilibatkan dalam mengajar. MEDICINUS Vol. Saya banyak membaca. Pengalamannya di komunitas internasional telah membantunya menjadi seorang yang open-minded. Kwanghwamun. saya membawakan acara “Nafas Kehidupan Korea”. Bahkan ide riset dan mesti diapakan data yang saya dapat. Tapi ketika bekerja di Korea saya jadi tertarik deng-an tanaman obat tropis. Tahun 2001 saya jalan-jalan ke perbatasan Korea Selatan-Utara. Yaya Rukayadi yang lahir di Sumedang 17 Agustus 1964 ini tentulah sudah sangat dikenal. Dr. mereka menginterogasi saya. Tak jarang saya mendapatkan inspirasi untuk menulis cerpen. membaca dan memotret dan juga sebagai penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. Karena memotret juga saya dua kali ditangkap dan diinterogasi tentara dan keamanan Korea. bagus untuk menghilangkan stress. saya mesti menjelaskan tentang keseharian atau info apa yang sedang trend di Korea. Seseorang yang perlu kita kagumi dan tentunya mengharumkan nama bangsa Indonesia bahwa sebagai seorang Microbiologist dan Research Professor beliau menghasilkan suatu karya ilmiah yang hasilnya bisa digunakan untuk kepentingan medis. Doktor yang mempunyai hobi menulis. Berikut hasil wawancara kami dengan D tret. Redaksi MEDICINUS (RM): Mengapa Dr. makanya saya bercitacita ingin masuk SPG (Sekolah Pendidikan Guru). Korea Selatan.3. sejumlah demonstran mendekati dan mengelilingi saya. Sekarang ini Dr. Pada acara itu.D saya dalam bidang mikrobiologi. Tiba-tiba satu truk tentara Korea Selatan yang lengkap dengan pakaian seragamnya mendatangi saya. RM: Apakah menjadi peneliti dan pengajar adalah cita-cita Dr. Wood Hole. terutama bagi masyarakat Indonesia Dr. selain jurnal ilmiah juga saya banyak membaca novel dan sejumlah buku.Profil Seorang Microbiologist & Research Professor yang ingin lebih banyak berbuat untuk sesama. saya selesaikan pendidikan S1 saya di IKIP Bandung karena memang ingin jadi guru atau pengajar. sering muncul saat saya memotret alam. Sebenarnya tugas utama saya di Universitas Yonsei Korea adalah peneliti. saya heran dan tentu kaget dan takut. membaca dan memo- 86 i kalangan dunia medis nama Dr. Yaya Rukayadi. Yaya Rukayadi adalah seorang Microbiologist dan Research Professor yang sekarang ini menetap di Korea dan juga tercatat sebagai pengajar di Yonsei University. USA. Yaya juga sedang mendalami Quorum Sensing. Tentang penelitian? Sewaktu kecil saya tidak tahu apa itu penelitian. salah satunya yang rutin adalah saya menjadi penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. Santernya masalah resistensi antibiotik kimia pada berbagai patogen manusia mendorong saya untuk melakukan penelitian antimikroba dari tanaman obat. Cerpen/carpon saya banyak dimuat di majalah berbahasa Sunda Mangle. apalagi saya mendapat pendidikan khusus tentang “keragaman bakteri” atau “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. saya banyak memotret pemandangan yang begitu indah. jadi tidak mengganggu kegiatan riset saya. Salah satu penelitian yang dikerjakannya disana adalah penelitian Temulawak. Seoul. Massachusetts. Tetapi saat asyik-asyiknya memotret aksi para demonstran. RM: Kegiatan lain selain sebagai peneliti dan pengajar di Yonsei University? YR: Saya punya banyak kegiatan di samping riset. ada laut. saya diinterogasi dan tentu saja akhirnya compactflash saya diambil. Edisi Juli .

siapa tahu nanti ada sampoo temulawak. Anak-anak kan malas sikat gigi tapi suka minum yakult dengan minum yakult yang mengandung ekstrak temulawak diharapkan giginya akan terlindung dari over aktivitas dari oral bakteria. Selain itu juga saya sering dilibatkan dalam pengajaran mulai dari undergraduate sampai graduate. temuhitam. Karena kalau edible lebih mudah untuk aplikasi industrinya. pembimbing saya dulu Prof. RM: Selain Temulawak. paling tidak dalam setahun saya mengikuti 4 sampai 6 kali seminar atau simposium bertaraf internasional di berbagai negara. Awal tahun ini malah permen karet temulawak sudah beredar di pasaran Korea. USA. Saya kan lulusan atau produk dalam negeri. RM: Adakah penghargaan yang didapatkan selama Dr. Kalau saya balik ke belakang. mereka sangat menghargai saya. ke jaman saya masih kecil di Situraja Sumedang. Yaya tinggal di Korea? YM: Pemerintah Korea melalui Kotamadya Seoul tahun 2007 memberikan Honorary Citizen. pasar tradisional untuk sampling mencari sample baru. selain itu dari tanaman obat lain misalnya pala. dodol “koneng gede” atau dodol temulawak adalah sarapan pagi saya. Saya juga sering diundang memberikan kuliah di Indonesia misalnya di ITB. Tapi akhirnya mereka suka dengan lecture saya. Xanthorrhizol pada ekstrak temulawak juga bagus untuk melawan ber-bagai bakteri dan fungi kulit sehingga bagus untuk perawatan kulit. bumbu.September 2008 . kita sudah buktikan bahwa xanthorrhizol dari temulawak bisa membunuh fungi penyebab ketombe. akhirnya sedikit demi sedikit pandangan mereka jadi berubah. Sejak tanggal 1 Maret 2008 saya mendapatkan research professor. 21. antiinflammatori. wah orang Indonesia. saya di luar negeri bisa riset sebebas-bebasnya tanpa memikirkan dana riset. RM: Kalau untuk kegiatan ilmiah yang selama in pernah Dr. Juga Temulawak bisa dimakan atau sudah biasa dikonsumsi. jadi saya sering mengikuti kegiatan budaya Korea. baik di Indonesia maupun negara lain misalnya Thailand. Sejumlah perusahaan juga mengundang saya untuk memberikan pengetahuan hasil riset misalnya Kalbe Farma. Di Korea banyak sekali klub-klub misalnya klub naik gunung. Nah temulawak atau dalam bahasa Sunda disebut “koneng gede” sangat menarik kami sebab selain mengandung senyawa aktif untuk berbagai anti-antian misalnya antibakteri. saya pindah ke Korea. ketika saya postdoct dulu di Korea. Kegiatan lain. RM: Bagaimana perkembangan hasil penelitian Temulawak 2 tahun terakhir? YR: Penelitian temulawak akhir-akhir ini. Jadi penelitian temulawak sudah berkembang jauh saat ini. kenapa tidak dicoba? Selain itu slogan back to natural dan hebohnya masalah resistensi mikroba patogen terhadap antibiotik kimia atau semikimia semakin memberikan dorongan bagi saya untuk melakukan penelitian tanaman obat. Yaya menetapkan hati untuk menjalani profesi peneliti dan pengajar di Korea dibandingkan di Indonesia? YR: Wah menetapkan hati. jongrahap dan kemukus atau Piper cubeba. beliau yang sangat tertarik deng- an tanaman obat terutama tanaman obat tropis. mereka memandang saya dengan ngantuk. makanya lotion yang mengandung temulawak diproduksi. Dalam seminar atau simposium itu tentu saja saya sebagai keynote speaker dan saya juga selalu mempresentasikan hasil riset saya baik oral maupun poster. Salah satunya. Begitupun saat saya pertama kali berdiri di depan kelas. Selanjutnya saya jadi peneliti di Natural Products and Biomaterial Laboratory. Antonius Suwanto mengajarkan banyak PFGE karena memang beliau Bapak PFGE Indonesia. Massachusetts. apakah ada tanaman lain yang sedang diteliti? YR: Tentu saja ya. Unpad. Suatu ketika ada alat baru datang ke Lab. setelah saya selalu berusaha yang terbaik dan semenarik mungkin. orang selalu memandang sebelah mata. Massachusett. Department of Biotechnology. Kemudian 2-3 kali dalam setahun mengikuti seminar atau simposium nasional. Alasan lain. baik di Korea ataupun di Indonesia. Setelah selesai program postdoct saya ditawari jadi peneliti di lembaga yang sama. Setelah selesai program di Edinburgh. sudah lebih jauh lagi bahkan sudah sampai ke tingkat industrialisasi. namanya PFGE. kampung-kampung. Saya juga suka akan budaya. RM: Balik lagi ke masalah penelitian.sebab riset dan dunia penyiaran merupakan dua hal yang berbeda. Hwang lebih menekankan pada tanaman obat yang edible yang bisa dimakan. saya mendapatkan berbagai fasilitas gratis selain saya punya ID khusus. saya selanjutnya melakukan short posdoct di University of Edinburgh. ke Bioproducts Research Center Yon- sei University sebagai postdoc juga. Makanya saya makin tertarik dengan penelitian temulawak. Lembaga lain seperti Biofarma juga pernah mengundang saya untuk sharing hasil riset. Saya gratis masuk berbagai objek wisata serta selalu mendapatkan undangan khusus pada acara-acara resmi kota Seoul. it is so challenging. saya tahu persis alat itu. dodol koneng gede sangat terkenal di kampung saya. Yonsei University. “look down” gitu. Di Lab itu tak ada yang bisa mengo-perasikan PFGE. nah saya juga ikut disana. Yaya ikuti? YR: Sebagai peneliti. lulusan domestik lagi. Yaya sangat tertarik meneliti Temulawak? YR: Saya tidak mempunyai cita-cita untuk melakukan penelitian temulawak. artinya saya pun bisa bersaing dengan lulusan luar negeri dalam bidang sains. antioksidan dan lain sebagainya. xanthorrhizol yang terkandung dalam ekstrak temulawak mempunyai kemampuan untuk oral care. akhirnya saya tunjukkan pada mereka bahwa saya tahu banyak PFGE. Atmajaya. saya sering diundang untuk memberikan kuliah umum di universitas-universitas di luar Universitas Yonsei di Korea. kegiatan saya sebagian besar berhubungan dengan kegiatan ilmiah tentunya. temulawak hanya salah satunya saja. UI dan lain-lain. bahkan setelah saya mampu mempublikasikan hasil-hasil riset saya di jurnal-jurnal internasional. Wood Hole. sebenarnya saya datang ke Korea awalnya ingin melakukan posdoct. Ketika saya diajak bekerja dengan Professor Jae Kwan Hwang. Edisi Juli . sekolah formal saya dari SD sampai S3 semuanya dari dalam negeri. artinya negara maju mempunyai dana cukup untuk riset. RM: Prestasi apa saja yang pernah Dr. No. MEDICINUS 87 Vol. Penelitian terakhir saya. Setelah mengikuti kursus “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. RM: Apa yang membuat Dr. ITENAS. tepatnya pengalaman di negara-negara yang dunia risetnya sudah maju. Sebenarnya kan Doktor saya dalam bidang mikrobiologi bukan tanaman obat. khususnya temukunci. Wood Hole. Tahun lalu yakult dan berbagai lotion yang mengandung ekstrak temulawak (mengandung xanthorrhizol juga sudah beredar di pasaran Korea.3. Prof. RM: Adakah pengalaman suka maupun duka selama menjalani penelitian dan pengajar di Yonsei University? YR: Pengalaman? Wah banyak sekali. Kalau yang menetapkan hati bagi saya adalah saya ingin membuktikan bahwa produk atau lulusan dalam negeri pun bisa “laku” di luar negeri. Nutrifood dan lain sebagainya. Misalnya. minuman sekaligus mengandung khasiat. mengapa Dr. USA. ketika saya memperkenalkan diri sebagai orang Indonesia lulusan universitas di Indonesia. Saya merasakan perlunya pengalaman luar negeri. Juga saya pernah mendapatkan award sebagai pempresentasi poster terbaik pada berbagai acara Internasional Seminar atau Simposium. kita sedang meneliti terutama dari Famili Zingiberaceae. yang bisa sebagai makanan. jadi saya berpikir. Saya juga sering pergi ke hutan-hutan. Yaya dapatkan selama ini? YR: Saya pernah mendapatkan Carl Zeiss Award melalui Marine Biologycal Laboratory saat saya mengikuti kursus “microbial diversity” di MBL. temuputih. Sejak dua tahun terakhir odol temulawak sudah beredar di pasaran Korea. Skotlandia.

Ini tentu saja dapat memberikan dampak lain pada pengobatan. Kenapa mereka resisten terhadap sejumlah antibiotik. tetapi kita mencegah agar kuman itu tidak berkomunikasi. terutama bagi masyarakat Indonesia. sekarang para ahli pencari obat baru. kedua hanya mencegah kuman jadi patogen. In vitro anti-Malassezia activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Indonesia bisa paling tidak mengekspor ekstrak temulawak. Yaya pada 5 tahun mendatang di pekerjaan maupun kehidupan pribadi? YR: Harapan saya di pekerjaan 5 tahun mendatang. bukan di jurnal-jurnal nasional atau buletin-buletin lokal saja. Untuk mencapai densitas tersebut maka bakteri melakukan komunikasi dengan jalan mengsekresikan apa yang disebut autoinduser sebagai alat komunikasi tersebut. Effect of coating the wells of polystyrene microtiter plate with xanthorrhizol on the biofilm formation of Streptococcus mutans. RM: Apa harapan Dr. 2006. karena mereka tidak berkomunikasi maka patogenisitas atau virulen faktornya tidak terekspresi dengan kata lain kita menghambat patogenisitas kuman. microbiologist. Rukayadi. Saya punya sejumlah penelitian temulawak yang saya publikasikan di jurnal nasional (Indonesia) dan internasional. Y. Publikasi internasional akan dibaca oleh masyarakat dunia. Y. b. Saya ingin membuat perpustakaan umum atau paling tidak rumah baca bagi masyarakat kecamatan Situraja-Sumedang. balai penelitian. Jadi sejumlah bakteri patogen dapat mengekspresikan sifat patogenisitasnya jika jumlahnya mencapai suatu quota tertentu atau suatu densitas tertentu. karena tidak mampu berkomunikasi akhirnya mereka tidak bisa berkumpul akibatnya quota atau quorum itu tidak tercapai. 21. Yang jelas dengan dipahaminya sistem QS pada kuman patogen akan memberikan kerangka kerja baru bagi pharmancist. Rukayadi. lagi pula obat anti-QS masih dalam tahap eksplorasi dan penelitian dan belum ada obat komersialnya. saya ingin berbuat lebih banyak untuk sesama. b. D. Berbagai kebiasan bakteri termasuk ekspresi faktor virulen dan faktor patogenisitas bakteri ternyata diatur oleh QS sistem. jika satu lembaga mentargetkan satu atau dua saja jurnal publikasi internasional. tahap akhir dari metoda ilmiah kan publikasi. 2007. salah satunya karena kita selalu menghantam atau membunuh kuman patogen dengan antibiotik dan kita setuju akibatnya muncul galur-galur kuman yang resisten. RM: Dr. Edisi Juli . e. yang pada gilirannya orang luar akan tahu bahwa di Indonesia juga aktif melakukan penelitian. 2007. In vitro anticandidal activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. lotion. Journal of Basic Microbiology 46: 411-416. 2007. Memang sejauh ini belum ada laporan resistensi akibat penggunaan anti-QS. Korea mengimpor banyak temulawak dari Indonesia. The effects of xanthorrhizol on the morphology of Candida cells examined by scanning electron microscopy. tapi senyawa-senyawa yang bisa bersifat sebagai antagonis. Yang paling utama saya merasa bangga bahwa temulawak dikenal di luar negeri sekarang. maka tidak ada nilai tambahnya. Y. artinya saya mesti lebih banyak lagi menghasilkan data riset dan paper-paper internasional demi kemajuan ilmu pengetahuan. rame-rame mencari senyawa yang bisa mengkelat homoserin lakton. Jadi ada dua hal penting tentang anti-QS pertama tidak membunuh kuman. against opportunistic filamentous fungi. Rukayadi. Pada kenyataannya bakteri melakukan sesuatu. adalah fenomena yang baru terungkap kurang lebih sejak 15 tahun yang lalu. dan para ahli terkait. setelah jumlah mereka mencapai quota atau mencapai quorum tertentu. Fuqua. Y. degadrasi dan kompetitor terhadap autoinduser juga rame sedang dicari. Rukayadi. Rukayadi. Microbiology Indonesia 1: 98– 100. kan bagus bagi petani Indonesia. Kalau kehidupan pribadi. Indonesia mempunyai banyak lembaga riset. Phytotherapy Research 21: 434-438. foodsciencist. akhirnya faktor-faktor patogenisitasnya tidak terekspresi. sebagai berikut: Nasional: a. Y.RM: Apa yang paling membanggakan Dr. Indonesian Journal of Microbiology 11:40-43 Internasional: a. Hwang. bahkan kalau berbagai produk industri temulawak seperti yang sekarang beredar di Korea juga bisa dibuat di Indonesia untuk pasar Indonesia akan bagus. and JK. berapa jumlah paper yang bisa dihasilkan Indonesia. Rukayadi. No. Senyawa homoserin lakton merupakan autoinduser atau alat komunikasi bagi bakteri Gram-negatif dan hanya bisa digunakan untuk komunikasi dengan spesies yang sama. hasil riset kita harus dipublikasikan demi perkembangan ilmu. Paling tidak 5 papers dalam setahun yang bertaraf internasional tentunya. d. In vitro antimycotic activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. permen karet. Tentu saja bukan hanya untuk mengkelat autoinduser. and JK. yakult yang mengandung ekstrak temulawak.3. Hwang. Effect of xanthorrhizol on Streptococcus mutans biofilms in vitro. RM: Adakah hasil penelitian tanaman Temulawak dipublikasikan dalam jurnal-jurnal nasional maupun internasional? Bila ada bisakah disebutkan judul beserta nama jurnalnya? YR: Tentu saja ya.September 2008 . tempat dimana saya dilahirkan dan dibesarkan. and JK. Bagaimana kalau ingin berkomunikasi dengan spesies berbeda? Nah sejumlah bakteri menggunakan fosfoborat diester misalnya sebagai autoinduser untuk komunikasi interspesies. Tapi kalau Indonesia hanya bisa menjual raw temulawak atau bahan dasarnya saja. Banyak para peneliti memfokuskan penelitian untuk mencari senyawa-senyawa anti-QS termasuk saya sendiri. ya yang tahun 2006-2007 saja. Letter in Applied Microbiology 44: 126-130. YR: Quorum sensing (QS). mohon dijelaskan secara singkat mengenai Quorum Sensing dan apa dampaknya terhadap dunia pengobatan. Sedangkan pada Gram-positif autoindusernya adalah polipeptida sama dengan homoserin lakton peptida inipun hanya bisa dipakai untuk komunikasi dengan spesies yang sama. Yaya. mestinya kedepan. 2006. Sekarang tambah lagi satu pasar temulawak bagi Indonesia. c. tentunya saya sebagai penyandang research professor. Y and JK. Yong and JK. 2006. Saya sedang mengkoleksi buku-buku sekarang. khususnya untuk para peneliti di Indonesia? YR: Saya mempunyai harapan besar agar para peneliti Indonesia dapat mempublikasikan hasil-hasil penelitiannya di jurnaljurnal internasional. 2006. dan sudah banyak di pasaran Korea. Jawa Barat. Journal of Antimicrobial and Chem- otherapy 57: 1231-1234. Hwang. Sehingga kebutuhan temulawak Korea mesti di pasok dari Indonesia. Hwang. Letter in Applied Microbiology 42: 400-404. Sejumlah hasil riset kami sudah diindustrialisasikan misalnya odol. RM: Apa harapan Dr. temulawak tidak tumbuh di Korea karena temulawak salah satu tanaman tropis. Rukayadi. peptida dan fosfoborat diester untuk mencegah bakteri berkomunikasi dengan maksud mencegah patogenisitas terekspresi. Hwang. Malah istilah QS sendiri baru diperkenalkan tahun 1994 oleh Prof. Kita semuanya sudah mengerti tentang adanya resistensi pada kuman patogen. Galih MEDICINUS 88 Vol. yang nantinya akan me-ningkatkan ranking Indonesia di bidang ilmu pengetahuan dunia. Y. dan mekanisme lainya. menarik bukan? Jadi dengan pendekatan mencari senyawa-senyawa anti-QS (anti-quorum sensing) kita akan mencegah kuman berkomunikasi jadi tidak membunuh kuman. mesti lebih professional lagi ya. Hwang. Temulawak adalah khas asli tanaman obat Indonesia. Yaya juga expert masalah Quorum Sensing. and JK. Nah deng-an memahami QS kita mencoba untuk tidak membunuh kuman tersebut. In vitro activity of xanthorrhizol against Streptococcus mutans biofilms. Yaya selama menjalani penelitian tanaman obat khususnya Temulawak? YR: Yang membanggakan bagi saya adalah meskipun saya bekerja di luar negeri tapi saya masih bekerja dengan sesuatu yang ada hubungannya dengan Indonesia. yang saya sebutkan yang baru-baru saja. juga perguruan tinggi.

kapsul. antikolesterol. Apalagi sejak pemerintah mencanangkan berbagai program. antipiretik. kami akan memasarkan 3 produk baru OGBdexa. dan dalam waktu dekat ini. antivirus. pasar OGB di Indonesia baru sekitar 10% dari total pasar obat. kualitas dijamin. OGBdexa juga terus memperluas area distribusi. Di tengah persaingan yang ketat. antibiotik. sebanyak 5 item produk belum diproduksi oleh produsen OGB lain.events OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik di Indonesia Distribusi OGBdexa terus ditingkatkan di Apotik dan Rumah Sakit erlahan namun pasti.3. Range product OGBdexa hampir menjangkau semua kelas terapi. Meski kon- P sumsi OGB di tanah air masih jauh tertinggal dibandingkan dengan obat-obatan bermerek (branded). Randy. dan harga terjangkau menjadi pilihan terbaik. tambah Tarcisius. mulai dari antihipertensi. No. popularitas obat generik berlogo (OGB) di Indonesia terus meningkat. antidiabetes. vial. OGBdexa tersedia dalam sediaan oral (tablet. antijamur. Bagi rakyat yang kurang mampu. Salah satu pabrik farmasi swasta nasional yang terus memproduksi OGB secara berkesinambungan sejak tahun 1991 adalah Dexa Medica. seperti Jamkesmas yang akan menjadi salah satu pintu masuk penggunaan OGB di dalam pelayanan kesehatan masyarakat. Apalagi. sirup). Tarcisius T. “Kami terus melakukan inovasi. Menurut Vol.” jelas Head of Marketing and Sales OGBdexa. ke depan pasar OGB memiliki potensi yang besar. Edisi Juli . peluncuran OGB yang cepat ke pasar menjadi salah satu strategi yang penting. keberadaan OGB yang produknya lengkap. Selain menambah range products. Saat ini. dan lain-lain. karena produsen lain juga meluncurkan produk tersebut. Dari 90 item ini. maupun sediaan tropikal (krim). infus). Saat ini. siklus produk OGB semakin lebih pendek. 21. antimual.September 2008 MEDICINUS 89 . sediaan injeksi (ampul. OGBdexa sudah sebanyak 90 item.

mual maupun yang kronis (jangka panjang) seperti hipertensi. di pertemuan-pertemuan masyarakat. Setiap produsen yang memproduksi OGB harus memiliki sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) yang ditetapkan pemerintah untuk menjamin mutu dan kualitas produk yang dihasilkan. Pembangunan unit produksi Cephalosporin ini. diabetes.events lu diragukan lagi. OGBdexa terus meyakinkan masyarakat untuk tidak ragu lagi menggunakan OGB. dan pengobatan gratis yang bekerjasama dengan pihak-pihak terkait. nyeri. Range Product Luas.September 2008 . Untuk rumah sakit. dan telah mendapatkan sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) pada tahun 1990. distribusi OGBdexa kini terus ditingkatkan. yang tentunya isi brosur tersebut telah disetujui oleh BPOM. 2. dibuat di unit produksi Cephalosporin yang baru. jangan ragu menggunakan OGBdexa. didisain berdasarkan cGMP (current Good Manufacturing Practices) sehingga akan menjadi new center of excellence bagi Dexa Medica. pesan Tarcisius. talkshow dan pemberian edukasi ke masyarakat dengan penyebaran brosur awam. Unit Cephalosporin ini merupakan fully independent unit. rematik. Kami juga melakukan program-program edukasi antara lain talkshow dan radio. OGBdexa diproduksi di pabrik Dexa Medica yang merupakan salah satu perusahaan farmasi terkemuka di Indonesia. di Petojo. kolesterol.” tambah Tarcisius. Edisi Juli . yang menjunjung tinggi mutu setiap produk yang dihasilkannya. yang terpisah dari unit-unit produksi lain untuk menghindari terjadinya kontaminasi silang. Sosialisasi tersebut antara lain: memberikan informasi ke dokter. karena diproduksi oleh perusahaan yang memiliki tradisi kuat menjunjung mutu setiap obat yang dihasilkan.” tambahnya. Perluasan area distribusi ke apotik-apotik di seluruh Indonesia kini terus dilakukan. Kualitas dijamin. Penyuluhan kesehatan. Jakarta Pusat Vol. yang diresmikan beroperasinya pada 6 Februari 2006. Keunggulan OGBdexa antara lain: 1. Ke depan. Pada kesempatan ini. penyebaran sudah memadai. demam. No. RM MEDICINUS OGBdexa terus memberikan edukasi kepada masyarakat melalui talkshow di radio dexa 90 Tarsicius. melakukan pengobatan gratis. “Kami selalu proaktif dalam upaya meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai OGB. Dexa Medica didirikan tahun 1969 di Palembang. Dalam acara sosialisasi. 21. terutama OGBdexa. OGBdexa akan terus berinovasi untuk menyediakan produkproduk yang bermutu dan memiliki jangkauan produk untuk penyakitpenyakit yang banyak diderita oleh masyarakat. karena peluang penjualan di apotik masih besar. dharma dexa & IDI adakan pengobatan gratis memperingati Hari Kebangkitan Nasional & Seabad Kiprah Dokter di Indonesia. Hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan sosialisasi kepada dokter dan masyarakat awam mengenai OGB. “Dengan demikian. Bahkan. Pada tahun 2007. kami juga melakukan pembagian brosur awam mengenai apa itu OGB. Keunggulan OGBdexa adalah range product yang luas untuk berbagai penyakit baik yang sifatnya akut seperti infeksi. Dexa Medica memperoleh sertifikat ISO 9001 dan ISO 14001 sebagai perusahaan yang konsisten dalam manajemen mutu dan lingkungan. Rangkaian kegiatan ini dilakukan secara berkesinambungan. Jadi mutu OGBdexa tidak per- OGBdexa.3. untuk produk Cephalosporin. resep OGB dari dokter telah tersedia di apotikapotik di seluruh Indonesia.

2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal: 23-26 Oktober 2008 Tempat: Crowne Plaza Hotel./Faks: 021 79190124 Email: info@apks2008bali.com 9. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp.co.: +62 21 79194377/98286548 Faks: +62 21 79194377 E-mail: qcitra@yahoo. 5 Pancoran Jakarta Selatan 12750 Telp. 2 Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada Sekip Utara.co. dr. 0361 773570 (lokal) Email: info@AsiaAntiAging. Jl. OKTA SEJAHTERA INSANi (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No. The 37th IOA Annual .calendar event 1. Edy Rizal Wahyudi.php?ids=16 3. 7 Kelapa Gading Telp: +62 21 4532202 Faks: +62 21 4535833 E-mail: globmed@yahoo.: 62 21 53677981/53677982 Faks: 62 21 53677983 E-mail: hospex@cbn. M.3.com 13. 26. The 5th National Symposium on Heart Brain Interaction Tema: Dengan Jantung yang Sehat Terpelihara. Dr. Jakarta 11530 Telp. Bali Sekretariat: Jl. Indonesia International Pharma Expo Tanggal: 20-23 Agustus 2008 Tempat: Jakarta International Expo (JIExpo) Kemayoran. Ms.net.aestheticmedicineina. Jakarta Sekretariat: Jl.16 November 2008 Tempat: Discovery Kartika Plaza Hotel. Transformasi Ilmu Dan Teknologi Dalam Praktek Profesi Kefarmasian Tanggal: 11-12 Agustus 2008 Tempat: Hotel Inna Garuda Sekretariat: Gedung Unit 1 Lt. Assembly Hall.id Contact Person: Jery Londa 6. A Course on Epilepsy Surgery: Evaluation.com Contact Person: Mrs.net Website: http://www. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. Dr. perdami@indo. Denpasar. Djamil Padang Telp. Medical.net. Semarang Sekretariat: Department of Urology. National Seminar PASTI-PERPASTI The 3rd Jakarta //international Meeting on Anti-Aging Medicine & Expo 2008 “Men’s and Women’s Health Bringing Better Healthy Aging Life in Indonesia” Tanggal: 22-24 Agustus 2008 Tempat: Hotel Borobudur. Jakarta Telp. Padang Sekretariat: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Andalas/RS. Dr.: +62 21 580678 Faks: +62 21 580678 E-mail: perdami_sulsel@yahoo. Raya Kalibata No.: +62 274 543120/6844582 Faks: +62 274 543120/553110 E-mail: panitia@kongres-isfi.com Contact Person: Mia/Cindy 5. Alternatives Pain Management Courses & Symposium 2008 Tanggal: 8-9 November 2008 Tempat: Hotel Borobudur. 2nd International Seminar and Workshop on Ambiguous Genitalia and Hypospadias Tanggal: 20-22 November 2008 Tempat: Hotel Patrajasa. Kebayoran Baru.perdami. Pangeran Diponegoro 71.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jery Londa 14. Jl. 5th Congress of Asia-Pacific Knee Society Tanggal: 30 Oktober . Bali Sekretariat: Q-Citra Organizer. Inteligensia yang Berkualitas Tanggal: 8-9 Agustus 2008 Tempat: Hotel Bumi Minang. 6345862.: 62-21-6345861. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address Jl.expo@gmail. Cz. Muhammad Syukri. Jl. Durentiga Selatan VII No. Sri Supriyasih (Asih) Vol.com Contact Person: Dr.September 2008 MEDICINUS 91 . Asia Pacific Geriatric Conference Tanggal: 13 . Jakarta 12120. No. 51 . Indonesia Faks: +62 24 8443239 E-mail: undipneurologi@yahoo. 6342113 E-mail: marketing@geoconvex. Hang Lekir Raya No. Department of Internal Medicine Jl.1 November 2008 Tempat: Bali Intercontinental Hotel. Bali Telp. Indonesia Telp. Pharmaceutical and Clinical Laboratories Equipment Exhibition Tanggal: 4-7 November 2008 Tempat: Plenary Hall. Soetomo 16-18 Semarang Telp. Janur Indah 5 LA 15 No.co. Menteng Jl. Yogyakarta Telp. Nusa Dua Resort 80363.id. Syarif Indra.or./Faks: 024 8310153 E-mail: urologysmg@yahoo. Kariadi Hospital/ Faculty of Medicine Diponegoro University. Arjuna Selatan. Seminar Nasional IX Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (Indonesian Hospital Association) 21th Indonesian International Hospital. Jakarta Sekretariat: Krista Exhibition.info Contact Person: Susiana Sari 4. Ismayanti 14. 15th International Symposium on Critical Care 2008 Tanggal: 13-16 Agustus 2008 Tempat: Kartika Plaza Discovery. International Summit on Aesthetic Medicine: The Advances of Aesthetic Medicine in the Globalization era” Tanggal: 28-30 November 2008 Tempat: Aston International Hotel.id. Semarang Jl.com 8. Sawo 15. Bali Sekretariat: Division of Geriatric Medicine. SpS (Hp: 08126771521) 2.com Website: http://www.com 12. Surgical Procedures and Rehabilitation Tanggal: 22-23 Agustus 2008 Tempat: Convention Hall. Bali Sekretariat: Jl. Dra.hospital-expo. 6334581 Faks: 62-21-6340140.id 7.: 62 361565/3617423649/ 08123940113 Faks: 61 733196527 (Int’l). Semarang Sekretariat: Medical Faculty Diponegoro University (MFDU) Semarang.id Website: http://www. Main Lobby. 13 14.com Website: www. Jakarta Pusat Telp./Faks: 62 21 3146633 E-mail: apgc@pharma-pro.: +62 21 7260088 Faks: +62 21 7397555 E-mail: pco@aestheticmedicineina. hospital. SpJP (Hp: 08126632786).AsiaAntiAging.kongres-isfi. Jakarta Convention Center) Sekretariat: PT. 21. Heriawan Soejono.The 1st Indonesian Ophtalmologists Association and Singapore Ophthalmology Joint Meeting Tanggal: 9-11 Agustus 2008 Tempat: Clarion Hotel & Convection.id/event_index.info Website: http://www./Faks: 0751 36248 Contact Person: dr. Patra Jasa Hotel.Jakarta Selatan 12760 Telp.net Contact Person: Mel Tjandra 10. The 7th Asia Pasific Conference on AntiAging Medicine 2008 Tanggal: 10-12 Oktober 2008 Tempat: Grand Hyatt Bali Nusa Dua Sekretariat: Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life-Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3. Blandongan 28DG. Makassar Sekretariat: PERDAMI: Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia (INDONESIAN OPHTHALMOLOGISTS ASSOCIATION) Department of Ophthalmology University of Indonesia Telp.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jerry Londa 11. Edisi Juli . dr.

SpAn menguraikan mengenai sejarah dan efek samping dari anestesi inhalasi. Pembicara kedua dalam sesi I ini adalah Dr. Dr. Usai Coffee/Tea Break acara dilanjutkan ke sesi II dengan topik Clinical Practice of Inhaled Anesthetics. Workshop Inhalation ini dibuka oleh Dr. SpAN selaku Ketua Departemen Anesthesi FKUI.M. pertanyaan seputar anestesi inhalasi secara umum. Abd Mun’im. Marsaban. SpAn. Arif H. Dr. Sesi II ini diakhiri dengan makan siang bersama. bukan pada manusia. Hendrotomo halotan umum digunakan sebagai anestesi inhalasi pada pasien anak dan bayi karena sifatnya yang cepat bangun (sadar) dan mudah menidurkan. serta ion channels yang berbeda menunjukkan mekanisme kerja yang berbeda juga. Aries menguraikan mengenai teknik anestesi dengan ambulatory surgery yang baik harus didasarkan pada kondisi masing-masing individu/pasien. SpAn yang menyampaikan materi dengan tema Adverse Events of Inhaled Anesthetics. Setelah Dr. cardiovascular. dr. Pada sesi ini. Pre-test ini terdiri dari 9 soal pilihan berganda. halotan masih digunakan. yaitu Skill Scenario. bertempat di Departement of Anesthesiology and Intensive Care FKUI RSCM Gedung A lantai 6 dan diikuti oleh sekitar 30 peserta. dibahas pula bahwa prekondisi dapat mencegah iskemia lebih lanjut pada pasien CAD.3. Aries. Susilo berbicara dengan topik Neuroprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. dilakukan pre-test terlebih dahulu terhadap seluruh peserta workshop. Pada sesi ini juga dibahas mengenai volatile anesthetics yang bisa menjadi anestesi pilihan yang paling baik untuk pasienpasien yang memiliki risiko iskemia miokard. Sesi I ini dilanjutkan dengan sesi tanyajawab dan Coffee/Tea Break. Ratna Farida. Ratna menyampaikan bahwa tidak semua IV anestesi lebih superior dibandingkan dengan volatile anesthetics. sistem pernapasan. acara dilanjutkan dengan sesi III. Ratna Farida. Edisi Juli . Selain itu. Pada sesi ini para peserta dibagi menjadi tiga grup kecil. Farida. tetapi efek terhadap respon perilkaku dan fisiologi sangat bervariasi tergantung site of action. Arif menyampaikan mengenai perkembangan. dan grup ketiga mendapatkan kasus mengenai Pediatric Case yang dipandu Dr.September 2008 . pembicara selanjutnya pada sesi I ini yaitu Dr. sesi II mengenai Clinical Practice of Inhaled Anesthetics dan sesi III mengenai Skill Scenario. Pada sesi ini materi yang sisampikan mengenai Cardioprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. Dalam sesi ini. Grup kedua mendapatkan kasus mengenai Neurosurgery Case yang dipandu oleh Dr. Pada workshop ini akan dibahas hal yang terkini mengenai gas inhalasi halogenated serta diskusi mengenai beberapa kasus khusus yang berhubungan dengan penggunaan gas anestetik inhalasi. pada sesi I dengan topik Update in Pharmacology of Inhaled Anesthetics. Hendrotomo. begitu juga sebaliknya. Dr. SpAn. anestesi inhalasi secara umum dapat menyebabkan efek samping di berbagai organ seperti CNS.M. SpAn. Acara ini berakhir sekitar pukul 15. Siti Sugesti.30 WIB. SpAn. Menyambung yang telah disampaikan oleh Dr. Susilo juga menekankan mengenai prekondisi. Hendrotomo juga membahas mengenai sejarah anestesi inhalasi secara umum dan penggunaan anestesi inhalasi pada anak. Selain itu juga disampaikan bahwa semua anestesi inhalasi dapat menyebabkan amnesia dan penekanan pada respon noxious stimuli. Herdono Poernomo. Pembicara pertama yaitu Dr. Menurut Dr. SpAn. Sesi I diisi oleh tiga orang pembicara pertama yaitu Dr. Setelah dr. SpAn menyampaikan mengenai Mechanism of Actions of Inhaled Anesthetics: New Evidence. Di sesi II ini juga terdiri dari tiga orang pembicara. Susilo Chandra. Di sesi ini juga dibahas bahwa sampai saat ini penelitian volatile anesthetics masih sebatas uji pada hewan. serta volatile anesthetics memiliki proteksi terhadap miokard yang lebih baik dibandingkan dengan anestetik lain. SpAn dan Dr. sehingga masih banyak menimbulkan pertanyaan apakah benar bahwa volatile anesthetics memiliki efek neuroprotektor?. Dr. Susilo Chandra. Setelah makan siang. SpAn dan Dr. SpAn dengan topik The Role of Inhaled Anesthetics in One Day Surgery. Far- ida. Sebelum materi disampaikan. Di USA. tiap grup membahas dan mendiskusikan berbagai kasus penggunaan anestesi inhalasi dalam praktik sehari-hari. SpAn melanjutkan sesi ini sebagai pembicara ketiga dengan tema Inhaled Anesthetics for Pediatric Surgery. Wila & Rangga Vol. Workshop Inhalation Agents in New Perspective ini terdiri dari 3 sesi. Dr.00-15. liver dan ginja. Acara ilmiah ini juga dilaksanakan untuk mendukung kegiatan Program Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IDSAI. Grup pertama mendapatkan kasus mengenai High Risk Cardiac Case dipandu oleh Dr. aman dan harga yang relatif murah. Salah satu volatile anesthetics yang umum digunakan yaitu halotan. Andi Ade. Aries Perdana.events Workshop Inhalation Agents in New Perspective 21 Juni 2008 Department of Anesthesiology & Intensive Care FKUI RSCM Gedung A Lantai 6 P 92 MEDICINUS engurus Ikatan Dokter Spesialis Anestesi Indonesia (IDSAI) Jaya bekerjasama dengan Departemen Anestesiologi FKUI RSCM dan didukung oleh PT Dexa Medica mengadakan acara dengan tema Workshop Inhalation Agents in New Perspective pada tanggal 21 Juni 2008. Arif H. Siti Sugesti. prekondisi diibaratkan seperti helm yang digunakan oleh pengendara motor untuk mencegah kecelakaan (helm=prekondisi). 21. Tantangan un- tuk para anesthesiologist adalah bagaimana menentukan teknik yang dapat membuat pasien cepat sadar dan efek samping yang minimal. Dr. Marsaban. sejarah singkat dan jenis-jenis anestesi yang digunakan di Indonesia dan dunia. Pembicara kedua pada sesi II ini adalah Dr. Selain itu.30 WIB. SpAn selaku ketua IDSAI Jaya dan Dr. anestesi inhalasi sangat baik penerimaannya pada pasien anak dibandingkan dengan pemberian anestesi secara iv (injeksi). Dr. tetapi untuk hewan. Susilo Chandra. No. hal ini berkaitan dengan efek sampingnya yaitu hepatotoksik. halotan tidak lagi digunakan untuk manusia. One Day Workshop ini dimulai pukul 09.

Diabetes tipe 2 hampir selalu berada dalam kesatuan sindroma metabolik dengan faktor risiko obesitas.events 11 to 13 July 2008 Diabetes. PhD dengan tema “New Perspective in Diabetes Care”. MPH. Disarankan untuk mengembangkan panduan tata laksana praktis DM di tingkat individu. Sidartawan membawakan materi dengan jelas dan gamblang. yang dibawakan oleh Prof. Selain itu. Edisi Juli . PhD yang memaparkan “Facts and Figures of Diabetes Melli- tus”. Sri juga mengemukakan bahwa sejak dini kita bisa mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2. Prof. Dalam opening lecture-nya.S. karena janin yang kurang nutrisi serta memiliki berat badan yang kurang memiliki potensi untuk terkena diabetes tipe 2. melibatkan jaringan pelayanan primer melalui panduan teknis. Dari tim redaksi Medicinus mengikuti acara tersebut pada tanggal 11 Juli 2008. Diabetes melitus merupakan penyakit tidak menular yang meningkat pesat dan berkontribusi besar terhadap cacat dan kematian. Disampaikan oleh Prof. dengan tema “Cardio metabolic risk factors vs metabolic syndrome: current up- date”. Oleh karena itu selain pengenda-lian gula darah. Seminar dibuka oleh opening lecture dari Prof. mengembangkan dan membina program cegah kendali DM di masyarakat. pelatihan dan kewenangan. memperjuangkan program obat generik dengan harga terjangkau. lebih dari 65%. tetapi akses dan ketaatan masih rendah. khususnya obesitas viseral dan selalu disertai cardiometabolic risk (CMR). salah satunya dengan cara memperhatikan gizi bagi para ibu hamil. Tetapi gejala seperti ini tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko yang absolut Vol. Sidartawan Soegondo MD. Nasrin Kodim MD. Sri mengemukakan bahwa selama ini dalam mengelola diabetes yang lebih banyak ditekankan adalah pengendalian gula darah dibandingkan pengendalian faktor risiko penyakit kardiovaskular. Pada bulan Agustus 2008. Prof.3. sekarang orang meningkatkan perhatiannya pada pengobatan CMR yang meliputi dislipidemi. 21. Meskipun teknologi kedokteran telah makin efektif. Annex Building. dan menjadi tugas bagi kita semua untuk mengevaluasi bagaimana faktor CMR dapat mempengaruhi penduduk Indonesia. PhD. disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Kariadi MD. FACE. sehingga materi yang disampaikan selama kurang lebih satu jam terasa sangat cepat. Prof. No.September 2008 .15 dimulai educational lecture 1. Tetapi kenyataan menunjukkan bahwa kematian pada diabetes paling banyak. Sidartawan bahwa diagnosis dari metabolik sindrom adalah salah satu cara untuk mengidentifikasi adanya risiko terkena kardiovaskular atau diabetes. Sri Hartini K. serta menggalakan program askes di semua golongan. hipertensi. Obesity and Cardiovascular Disease The LINK and The FUTURE New Perspectives in the Transition of Primary Diabetes Care 93 MEDICINUS A cara Seminar DOC LINK berlangsung dari tanggal 11 Juli 2008 hingga 13 Juli 2008. Opening lecture yang berlangsung selama kurang lebih 15 menit itu kemudian dilanjutkan oleh Prof. Badan POM Indonesia akan memperlihatkan data hasil penelitian. dan faktor risiko disfungsi endotel. di Wisma Nusantara. Prevalensi DM meningkat segera setelah penduduk dewasa dan urbanisasi meningkat. Prevalensi diabetes tipe 2 yang disebabkan oleh penumpukan lemak pada abdomen (abdominal fat) lebih tinggi terjadi pada orang Asia dibandingkan dengan orang Eropa. Pada pukul 08.

Glitazon (TZD). Sejumlah kelainan metabolik yang berbeda mungkin meningkatkan metabolit asam lemak intramioseluler atau intrahepatik. Terdapat 5 kelas obat untuk diabetes.15 WIB disajikan tontonan menarik. Obesitas dihubungkan dengan resistensi insulin dapat melalui berbagai cara.3.45 sampai 18. monoterapi efektivitasnya berkurang. Edisi Juli . mengurangi produksi glukosa di hati (metformin). Materi selanjutnya adalah “Introducing a new pathway in diabetes management: Incretins”. sambil menikmati snack yang disediakan. Setengah jam telah berlalu. sesuai dengan tema yang diminati. termasuk diskusi dengan peserta. Asman menerangkan bahwa pemberian kombinasi vildagliptin dan metformin dapat memperbaiki dan meningkatkan sensitivitas serta sekresi insulin. terutama pada jaringan perifer dalam hal ini khususnya sel lemak. Fokus pada gejala yang timbul. dan kelainan bawaan pada oksidasi asam lemak mitokondria. diantaranya adalah resistensi insulin (menurut hipotesa resistensi insulin) dapat menyebabkan terjadinya metabolik sindrom. lamakelamaan akan membutuhkan insulin. Sidartawan. Karel menyampaikan penggunaan insulin secretagogues di masa sekarang dan masa yang akan datang. Vildagliptin dapat digunakan kombinasi terapi dengan TZD. Vivi & Wila 94 MEDICINUS Vol. inflamasi dan neuronal. Materi Prof. Pada pukul 09. TZD memperbaiki sensitivitas insulin.45 WIB dilanjutkan dengan seminar singkat mengenai “Early and Intensive Approach and treating to target in managing type 2 diabetes” yang disampaikan oleh Prof. meningkatkan aktivitas insulin pada otot. Vildagliptin efektif untuk digunakan pada penderita diabetes yang juga menderita kardiovaskular. diantaranya jalur endokrin. insulin. dapat membawa diabetologists dan cardiologists untuk memberi perhatian lebih kepada pasien dengan risiko diabetes. jangan tunggu sampai dosis maksimal. apabila dalam dosis menengah tidak terdapat perubahan. Asman Manaf MD. Acarbose secara statistik juga dapat menurunkan berat badan dan tekanan darah pada penderita hipertensi. Prof. maka segera tambahkan obat lain sebagai kombinasi. Oleh karena itu.menyebabkan terjadinya penyakit jantung atau diabetes. glukosa darah puasa akan sedikit kenaikannya. pre-diabetes dan diabetes tipe 2. kombinasi obat yang digunakan untuk diabetes adalah yang memiliki cara kerja mengatasi kedua patofisiologi tadi. Sekitar 75% penderita prediabetes dan 86% penderita diabetes tipe 2 memiliki metabolik sindrom. Angka HbA1c pada penderita dapat menjadi patkan bagi pengobatan yang akan diberikan. Obat diabetes pun harus digunakan secara seksama. Ketut berakhir pada pukul 16. Ketut Suastika MD. Perubahan pada gaya hidup. yang terutama dieskpresikan di adiposit.45 WIB sampai dengan 11. Asam lemak berperan besar dalam terjadinya transport glukosa dengan menghambat fosforilasi tirosin insulin receptor substrate-1 (IRS-1) dan aktivitas fosfatidilinositol 3 kinase terkait IRS-1. Prof. hati. dan materi yang kedua pun disampaikan oleh Prof. mengurangi absorpsi glukosa dari saluran cerna (alpha-glucosidase inhibitors). obat diabetes golongan insulin sensitizer. para dokter diharapkan lebih cermat untuk mengatasi penderita diabetes tipe 2. Tema “The Present and Future use of Insulin Secretagogues in clinical practise” ini disampaikan dalam durasi satu jam. dengan penderita diabetes yang sudah berkelanjutan adalah berbeda.15 WIB. menghambat glukosa serta meningkatkan adaptasi. apabila angka HbA1c berada diantara 8-8. 21. Ditekankan bahwa penanganan pada diabetes tipe 2 bagi penderita diabetes tipe 2 yang baru. Metformin memiliki kerja utama yaitu menurunkan glukosa hati dan meningkatkan ambilan glukosa di otot. yang dibawakan oleh Prof. Pada penderita baru diabetes tipe 2. tetapi apabila angka HbA1c-nya 11. yaitu demonstrasi senam bagi penderita diabetes. Hubungan metabolik sindrom dengan resistensi insulin. pada pukul 16. Prof. karena dosis maksimal tidak meningkatkan efektivitas kerja obat. Karel Pandelaki MD. ini termasuk meningkatnya masuknya lemak ke otot atau hati sebagai akibat dari kelebihan asupan energi atau kelainan metabolisme lemak di adiposit. Oleh karena itu. Efek samping acarbose terhadap saluran pencernaan termasuk ringan. Diabetes tipe 2 yang berkelanjutan. maka terapi awalnya adalah dengan menggunakan insulin. Disampaikan bahwa patofisiologi diabetes tipe 2 adalah insulin resistance dan ß cell dysfunction. yang dilanjutkan dengan pembukaan expo. agar pengobatan yang diberikan efektif.September 2008 . Yang juga pada akhirnya berhubungan dengan prediabetes dan diabetes tipe 2. glukosa darah akan naik secara signifikan. Pada pukul 10. PhD. maka masih bisa mendapatkan terapi pengobatan minum obat. tetapi harus diwaspadai. Ketut mengemukakan bahwa resistensi insulin berperan utama dalam terjadinya diabetes melitus tipe 2. bekerja dengan cara mengikat peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ).13 WIB. Penanganannya pada penderita baru masih dapat menggunakan monoterapi. No. PhD. sementara pada penderita berkelanjutan. Prof. yaitu mengaktifkan sekresi insulin (secretagogues).5. dan para peserta dipersilahkan untuk menikmati coffee break sambil berkeliling melihat booth. dan acarbose. efektivitasnya lebih kecil. Salah satu contoh kombinasi obat yang digunakan adalah metformin dengan insulin secretagogues. sementara bagi penderita berkelanjutan. Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk diabetes tipe 2 dan kardiovaskular. Diberi waktu selama setengah jam untuk berkeliling melihat booth yang terdapat di dalam expo. Sidartawan menjelaskan materi “Post meal glucose and cardiovascular events: Does Acarbose fit in?” Acarbose dapat memperbaiki toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. 11 Juli 2008 adalah “Metformin and glitazones in reducing insulin resistance” yang disampaikan oleh Prof. metformin. Tema yang terakhir pada agenda hari jumat. Setelah itu. sehingga para dokter dapat lebih fokus dalam menangani pasien dan menentukan tindakan. yang cara kerjanya dapat mengatasi resistensi insulin serta mengatasi ß cell deficiency. masih efektif bagi penderita baru.00 WIB para peserta dapat mengikuti workshop. dan meningkatkan level incretin (incretin mimetics atau DPP-4 inhibitors). sedangkan pada penderita diabetes tipe 2. PhD. Metformin juga dapat mengaktifkan adenosin monophosphate-activated protein kinase (AMPK) di hati dan otot. Pada pukul 13. Kelainan transport glukosa yang distimulasi insulin di otot skeletal mungkin merupakan kelainan metabolik utama pada diabetes tipe 2 akibat resistensi insulin. dan adiposit (thiazolidine).

Itu semua dicapai melalui proses pembelajaran yang panjang dan seringkali melelahkan.3. tim dharma dexa mengusung tema penyuluhan mengenai peran dokter dan P3K. 21 Juli 2008.” ujarnya. Tidak ketinggalan diberikan donasi buku pelajaran dan alat tulis yang berhasil dikumpulkan oleh karyawan Dexa Medica Group melalui program pengumpulan buku. Rudy Soetikno. Bachrul Chairi. Ferron mendapatkan sertifikat GMP dari MHRA untuk sediaan Padat. Pengiriman perdana ke Eropa ini juga akan menjadi pembuktian dan sekaligus menciptakan paradigma baru bahwa produsen generik di Indonesia dapat berkompetisi dan mampu memasuki pasar Eropa yang ketat. merupakan hal yang tidak kalah penting. Mulai dari membalut luka. Bachrul Chairi. yang selama ini terkungkung oleh paradigmanya sendiri. Mengingat tema B jambore adalah “Aku dan CitaCitaku”. Slamet MSc. Bulan Maret 2008. dan standar yang berlaku di kawasan Eropa. Diakhir acara. Kristi Vol. President Director Dexa Medica (DXM). Ferron berhasil membuktikan realisasi pengiriman produk yang pertama kalinya (perdana) ke Inggris.18 tahun yang merupakan binaan Sahabat Anak dari berbagai lokasi di Jakarta. Jakarta Selatan. yaitu: Melakukan Ekspor Perdana ke Eropa. Novita M mengajarkan cara-cara P3K yang baik. Awal tahun 2008. seperti membalut kepala. lengan. Johannes Setijono. merupakan pencapaian tersendiri.September 2008 MEDICINUS 95 .events Dharma Dexa & Sahabat Anak Ikuti Jambore Anak Jalanan ertempat di bumi perkemahan Ragunan. Dan pada akhirnya. dapat menyumbangkan ilmu kepada anak-anak sehingga mereka bisa sadar mengenai kesehatan dan keselamatan diri mereka. Hetty Soetikno. serta kompetensi pengembangan produk yang ‘comply´ dengan kaidah-kaidah regulasi. pada Sabtu. di Ferron Site Cikarang. dan Manager DXG. sehingga akan membentuk kepercayaan internasional kepada industri farmasi di Indonesia. 5 Juli 2008. “Keberhasilan Ferron menembus pasar Eropa. akan menjadi awal sebuah pencapaian besar bagi industri farmasi generik Indonesia. Dra. Selain itu. diharapkan apa yang telah dicapai oleh Ferron akan diikuti oleh industriindustri generik di Indonesia yang lain. untuk tetap berada di luar pasar “regulated”. tidak datang tiba-tiba. Sekjen Gabungan Perusahaan Farmasi Indonesia. pengguntingan pita oleh Djoko Sujono. Head of Plant Site Ferron Cikarang. Djoko Sujono menjelaskan langkah kecil dari Ferron ini. 21. kaki sampai cara menggunakan bidai. Slamet MSc. tersengat listrik. audit dari MHRA (Medicine and Healthcare Products Regulatory Agency). tim Dharma Dexa partisipasi dalam kegiatan jambore anak jalanan yang dilaksanakan oleh LSM Sahabat Anak. Tim Dharma Dexa yang diwakili oleh dr. kain mitela untuk membalut serta bingkisan snack kepada seluruh anak yang hadir. Produk yang diekspor Ferron ke Inggris adalah Terbina-fine tablet. keracunan atau tergigit binatang beracun. tim Dharma Dexa memberikan bingkisan berupa 10 kotak P3K kepada LSM Sahabat Anak untuk bisa dipergunakan di berbagai lokasi bim- bingan belajar mereka. Ferron berusaha memahami faktor-faktor yang diperlukan untuk memasuki pasar Eropa. Dilanjutkan dengan sambutan Kepala Badan Pengembangan Ekspor Nasional (BPEN). dan Kepala Badan Pengawas Obat & Makanan (BPOM) RI yang diwakilkan oleh Deputi I Bidang Pengawasan Produk Terapetik & Napza. badan yang berwenang dalam menangani masalah obatobatan di Inggris. pada Senin. Usai itu. milestone penting yang berhasil ditorehkan PT Ferron Par Pharmaceuticals (Ferron). Tema penyuluhan mengenai P3K dirasakan tepat bagi anakanak jalanan karena mereka sering berhadapan dengan kasus kecelakaan di jalan. Fasilitas produksi dengan Sistem dan Kultur Kualitas yang baik. Tiga tahun lebih. Dra. hasil dari segala perjuangan itu mulai tampak. anak-anak juga diajarkan cara menghadapi mimisan. Komisaris DXM. pada hari ini. Gweny Babak Baru: PT Ferron Ekspor Perdana ke Eropa atu lagi. Lucky S. Daya saing harga. Tim Dharma Dexa yang sebagian besar terdiri dari rekan-rekan medical information melakukan kegiatan penyuluhan kepada hampir sekitar 60 anak usia 7-11 tahun tersebut. disaksikan oleh Corporate Managing Director Dexa Medica Group (DXG).. Dalam jumpa pers dengan S beberapa wartawan. dilakukan dengan hasil yang memuaskan. Ferry Soetikno. Djoko Sujono menambahkan pencapaian Ferron ini. This small step for a company shall be a quantum leap for the pharma industry in Indonesia. No. Edisi Juli . Tim Dharma Dexa berharap bahwa dengan partisipasi di kegiatan ini. Acara dibuka dengan sambutan Managing Director Ferron Pharmaceuticals. Djoko Sujono. Tetapi bukan satu-satunya. Johannes Setijono. Kegiatan Jambore tersebut merupakan event tahunan yang diikuti oleh hampir sekitar 600 anak jalanan usia 6. serta jajaran Ka Dept. Pada bulan Januari 2008. Bapak Krestijanto Pandji.. Lucky S. memang merupakan satu unsur penting. Pada akhirnya.

14(6):917-25 o Managing asthma patients: Which outcomes matter? European Respiratory Review 2008. 138(11):927-37 and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. 68(8):1049-66 96 o HIV protease inhibitors provide neuroprotection through inhibition of mitochondrial apoptosis in mice.3. 68(8):1115-37 o Onset of cardiac iron loading in pediatric patients with thalassemia major. Emerging Infectious Diseases 2008. 358:2573 o Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function o Grave’s disease. The Journal of Clinical Investigation 2008. The Journal of American Board of Family Medicine 2008. Current status and future directions. Annals of Internal Medicine 2008. 68(8):1019-28 o Late diagnosis of early disseminated lyme disease: perplexing symptoms in a gardener. 93(6):917-20 o Management of pulmonary arterial hypertension associated with congenital systemic-topulmonary shunts and eisenmenger’s syndrome. Drugs 2008. No. Proceedings of the American Thoracic Society 2008. Edisi Juli . Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. o Screening for dementia in primary care: A summary of the evidence for the U. A review of its use in the treatment of acute bipolar depression. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. Haematologica 2008. 32:285-87 o MEDICINUS Olanzapine/Fluoxetine. TEchnique. mohon halaman ini difotokopi. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008.literature services Pembaca yang budiman. 32(3):247-53 o The staging of cancer: A retrospective and prospective appraisal. 5:442-6 o Validation of syndromic surveillance for respiratory pathogen activity. The New England Journal of Medicine 2008. 358:2594-605 Vol. Drugs 2008. 21. 17(108):53-61 o A clinical trial of a whole-virus H5N1 vaccine derived from cell culture. Drugs 2008. 21:234-6 o Plasma connective tissue growth factor is an independent predictor of end-stage renal disease and mortality in type 1 diabetic nephropathy. and morbidity. The New England Journal of Medicine 2008. 118:2025-38 o Glycoprotein IIb/IIIa antagonists in acute ischaemic stroke. 58:180-90 o Necrotizing candida infection after percutaneous endoscopic gastrostomy: A fatal and rare complication. Bila anda menginginkannya. Diabetes Care 2008. preventive services task force. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2008. 358:818-25 Lung volume reduction surgery. operative mortality. The New England Journal of Medicine 2008. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi.S. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. 31:1177-82 o o Lumbar spinal stenosis.September 2008 .

Vol. Edisi Juli . No.September 2008 MEDICINUS . 21.3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful