SPACE IKLAN

dari redaksi
Medica dengan nama VACLO bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding. Kami juga menampilkan artikel-artikel lain pada rubrik research, case report dan medical review yang pastinya menarik untuk dibaca. Pada rubrik profil kami menampilkan DR. Yaya Rukayadi, beliau adalah seorang pakar Microbiologist dan juga Research Professor di Yonsei University, Seoul, Korea Selatan. Sudah banyak pula hasil-hasil penelitiannya dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun nasional. Sedangkan pada rubrik events kami menampilkan hasil liputan Workshop Inhalation Agents in New Perspective dan acara simposium DOC-LINK. Selamat membaca!!!! REDAKSI

daftar isi
49 Dari Redaksi 50 Petunjuk Penulisan
Original Article (Research)

51 Bioequivalence Study of 75 mg Clopidogrel
Tablets Produced by PT DEXA MEDICA in Comparison with the Reference Tablet

sis dan Penyakit Muskuloskeletal Lainnya

63 Hubungan Persentase Agregasi Trombosit
dengan Lamanya Konsumsi Aspirin pada Penderita Aterosklerosis di Poli Penyakit Jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang Original Article (Case Report)

Ketua Pengarah/Pemimpin Redaksi Dr. Raymond R. Tjandrawinata Redaktur Pelaksana Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Staf Redaksi dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Sutanto, M biomed., dr. Prihatini, dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Redaksi/Tata Usaha Jl. RS Fatmawati Kav 33, Cilandak, Jakarta Selatan Tel. (021) 7509575, Fax. (021) 75816588, Email: medical@dexa-medica.com

49

66 Reseksi Tumor pada Dinding Posterior Faring dengan Teknik Pendekatan Transpalatal dan Transhioid-Lateral Faringotomi

69 Tonsilitis Akut dengan Komplikasi Multipel
Medical Review

71 Hipertensi Sekunder 80 Penyakit-Penyakit yang Meningkat Kasusnya Akibat Perubahan Iklim Global

86 Meet the Expert: Yaya Rukayadi, Ph.D 89 OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik
mechanism of antiplatelet SUMBANGAN TULISAN Redaksi menerima partisipasi berupa tulisan, foto dan materi lainnya sesuai dengan misi majalah ini. Redaksi berhak mengedit atau mengubah tulisan/susunan bahasa tanpa mengubah isi yang dimuat apabila dipandang perlu.

di Indonesia

91 Calender Events 92 Events 96 Literatur Services

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

Pada edisi ini kami menampilkan “research article” yang salah satunya merupakan hasil penelitian yang dilakukan oleh tim dari PT Equilab International, Jakarta yang berjudul “Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT DEXA MEDICA (Vaclo) in comparison with the reference tablet” dimana dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa tablet copidogrel 75 mg produksi PT Dexa

55 Profil Product: VACLO
Original Article (Research)

57 Efek Parasetamol terhadap Kadar SGPT dan
SGOT Darah Mencit yang Diberikan Alkohol Akut dan Alkohol Kronis

60 Non Tuberculous Mycobacteria pada Rheumatoid Arthritis, Osteomyelitis, Osteoporo-

instructions for authors

Petunjuk Penulisan
Redaksi menerima tulisan asli/tinjauan pustaka, penelitian atau laporan kasus dengan foto-foto asli dalam bidang Kedokteran dan Farmasi. 1. Tulisan yang dikirimkan kepada Redaksi adalah tulisan yang belum pernah dipublikasikan di tempat lain dalam bentuk cetakan. Keaslian dan keakuratan informasi dalam tulisan menjadi tanggungjawab penulis 2. Tulisan berupa ketikan dan diserahkan dalam bentuk disket, diketik di program MS Word dan print-out dan dikirimkan ke alamat redaksi atau melalui e-mail kami. 3. Pengetikan dengan point 12 spasi ganda pada kertas ukuran kuarto (A4) dan tidak timbal balik. 4. Semua tulisan disertai abstrak dan kata kunci (key words). Abstrak hendaknya tidak melebihi 200 kata. 5. Judul tulisan tidak melebihi 16 kata, bila panjang harap di pecah menjadi anak judul. 6. Nama penulis harap di sertai alamat kerja yang jelas. 7. Harap menghindari penggunaan singkatan-singkatan 8. Penulisan rujukan memakai sistem nomor (Vancouver style), lihat contoh penulisan daftar pustaka. 9. Bila ada tabel atau gambar harap diberi judul dan keterangan yang cukup. 10. Untuk foto, harap jangan ditempel atau di jepit di kertas tetapi dimasukkan ke dalam sampul khusus. Beri judul dan keterangan yang lengkap pada tulisan. 11. Tulisan yang sudah diedit apabila perlu akan kami konsultasikan kepada peer reviewer. 12. Tulisan disertai data penulis/curriculum vitae, juga alamat email (jika ada), no. telp/fax yang dapat dihubungi dengan cepat. CONTOH PENULISAN DAFTAR PUSTAKA Daftar pustaka di tulis sesuai aturan Vancouver, diberi nomor sesuai urutan pemunculan dalam keseluruhan tulisan, bukan menurut abjad. Bila nama penulis lebih dari 6 orang, tulis nama 6 orang pertama diikuti et al. Jumlah daftar pustaka dibatasi tidak lebih dari 25 buah dan terbitan satu dekade terakhir. ARTIKEL DALAM JURNAL 1. Artikel standar Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. Lebih dari 6 penulis: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Suatu organisasi sebagai penulis The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. Tanpa nama penulis Cancer in South Africa (editorial). S Afr Med J 1994; 84:15 4. Artikel tidak dalam bahasa Inggris Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volum dengan suplemen Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. Edisi dengan suplemen Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volum dengan bagian Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. Edisi dengan bagian Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. Edisi tanpa volum Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. Tanpa edisi atau volum Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993;325-33 11. Nomor halaman dalam angka romawi Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BUKU DAN MONOGRAF LAIN 12. Penulis perseorangan Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor sebagai penulis Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organisasi sebagai penulis Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Bab dalam buku Catatan: menurut pola Vancouver ini untuk halaman diberi tanda p, bukan tanda baca titik dua seperti pola sebelumnya). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Prosiding konferensi Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Makalah dalam konferensi Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Laporan ilmiah atau laporan teknis Diterbitkan oleh badan penyandang dana/sponsor: Smith P, Golladay K. Payment for durable medi-cal equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Diterbitkan oleh unit pelaksana: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. Disertasi Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univ.; 1995 20. Artikel dalam koran Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Materi audio visual HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 MATERI ELEKTRONIK 22. Artikel jurnal dalam format elektronik Morse SS. Factors in the emergence of infection diseases. Emerg Infect Dis [serial online] 1995 jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL:HYPERLINK 23. Monograf dalam format elektronik CDI, Clinical dermatology illustrated [monograph on CD-ROM]. Reeves JRT, maibach H. CMEA Multimedia Group, producers. 2nd ed. Version 2.0. San Diego: CMEA; 1995 24. Arsip komputer Hemodynamics III: The ups and downs of hemodynamics [computer program]. Version 2.2. Orlando [FL]: Computerized Educational Systems

50

MEDICINUS

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

original article
research

Danang Agung Yunaidi, Asriningtyas PS, Lucia Rat Handayani, Iwan Dwi Santoso, Purwati, Siti Hawa Deniati, Gunawan Harinanto
PT Equilab International, Jakarta

ABSTRAK. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui apakah bioavailabilitas clopidogrel 75 mg yang diproduksi oleh PT Dexa Medica (Vaclo) sebanding dengan bioavailabilitas produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembandingnya. Parameter farmakokinetik yang dinilai dalam studi ini ialah luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai 24 jam (AUCt), luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai tak terhingga (AUCinf), kadar puncak (Cmax), waktu untuk mencapai kadar puncak (tmax), dan waktu paruh eliminasi (t1/2). Parameter farmakokinetik tersebut diukur berdasarkan konsentrasi plasma dari metabolit clopidogrel (clopidogrel carboxylic acid). Penelitian ini menggunakan desain menyilang, acak, dan tersamar tunggal yang mengikutsertakan 24 sukarelawan laki-laki dan wanita dewasa sehat. Sukarelawan dipuasakan semalam dan keesokan harinya diberi 1 tablet obat uji (Vaclo, produksi PT Dexa Medica) atau 1 tablet obat pembanding per oral. Contoh darah diambil pada saat sebelum minum obat (kontrol), dan pada menit ke-15, 30, 45, dan jam ke-1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, dan 24 setelah minum obat. Satu minggu setelah pemberian obat pertama (periode washout), prosedur yang sama diulang dengan memberikan obat pembandingnya. Kadar clopidogrel carboxylic acid ditentukan secara kromatografi gas dengan detektor spektrometri massa. Pada penelitian bioavailabilitas ini, rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat uji masing-masing adalah 5377,44 (3991,08) µg.h/mL, 6130,75 (4442,18) µg.h/mL, 2219,11 (1612,96) µg/mL, dan 7,99 (4,46) jam, dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat pembanding masing-masing adalah 5649,33 (3901,19) µg.h/mL, 6394,23 (4152,62) µg.h/mL, 2392,51 (1699,43) µg/mL, dan 8,01 (5,31) jam dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rasio nilai rata-rata geometrik obat uji terhadap obat pembanding ialah 93,19% untuk AUCt, 94,17% untuk AUCinf, dan 92,01% untuk Cmax. Nilai 90% confidence interval (90% CI) nya adalah 81,73–106,26% untuk AUCt, 83,19–106,60% untuk AUCinf, dan 73,84–114,65% untuk Cmax. Dengan menggunakan uji Wilcoxon berpasangan terhadap data asli, tidak ditemukan perbedaan yang berarti secara statistik antara nilai tmax dari obat uji dan obat pembanding. Tidak dijumpai adanya kejadian tidak diinginkan dan pelanggaran terhadap protokol selama penelitian berlangsung. Berdasarkan hasil yang didapatkan dari penelitian ini, yakni nilai 90% convidence interval (90% CI) dari rasio nilai AUC dan Cmax berada di antara rentang yang dapat diterima untuk bioekuivalensi, dapat disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg produksi PT Dexa Medica (Vaclo) bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding.
Kata kunci : clopidogrel – kromatografi gas spektrometri massa – bioekivalen

ABSTRACT. The present study was conducted to find out whether the bioavailability of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) produced by PT Dexa Medica was equivalent to the reference product. The pharmacokinetic parameters assessed in this study were area under the plasma concentration time curve from time zero to 24 hours (AUCt), area under the plasma concentration-time curve from time zero to infinity (AUCinf), the peak plasma concentration of the drug (Cmax), time needed to achieve the peak plasma concentration (tmax), and the elimination half life (t1/2). These parameters were determined on plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid metabolite. This was a cross-over, randomized, single-blind study which included 24 healthy adult male and female subjects. The participating subjects were required to have an overnight fast and in the next morning were given orally 1 tablet of the test drug (Vaclo, produced by PT Dexa Medica) or 1 tablet of the reference drug. Blood samples were drawn immediately before taking the drug (control), at 15, 30, 45 minutes, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, and 24 hours after drug administration. One week after the first drug administration (washout period), the procedure was repeated using the alternate drug. Plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid were determined by gas chromatography with mass spectrometry detector (GC/MS). In this study, the mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the test drug were 5377.44 (3991.08) ng.h/ mL, 6130.75 (4442.18) ng.h/mL, 2219.11 (1612.96) ng/mL, and 7.99 (4.46) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h. The mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the reference drug were 5649.33 (3901.19) ng.h/mL, 6394.23 (4152.62) ng.h/mL, 2392.51 (1699.43) ng/mL, and 8.01 (5.31) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h.

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

51

00025 μg/ml) beyond 2 hours after dosing.19% (81. Clopidogrel bisulfate is a white to off-white powder.The geometric mean ratios (90% CI) of the test drug/reference drug for clopidogrel carboxylic acid were 93. Clopidogrel does not inhibit phosphodiesterase activity. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product. must be shown to be therapeutically equivalent to one another in order to be considered interchangeable. abdominal pain. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. gastritis. Clopidogrel also inhibits platelet aggregation induced by agonist other than ADP by blocking the amplification of platelet activation by released ADP. containing the same active ingredients.26%) for AUCt.19–106. It also dissolves freely in methanol. gastrointestinal disturbance (e. 21. Clopidogrel selectively inhibits the binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor and the subsequent ADP-mediated activation of the glycoprotein GPIIb/IIIa complex.September 2008 . recent myocardial infarction. The studies should provide an objective means of critically assessing the possibility of alternative use of them. the difference between the test and reference drug products for clopidogrel carboxylic acid tmax values was found not significantly different (p<0. Its empirical formula is C16H16Cl NO2S×H2SO4 with a molecular weight of 419. but freely soluble at pH 1. surgery.84–114. thereby inhibiting platelet aggregation. Vol.60%) for AUCinf. Edisi Juli . plasma concentrations of the parent compound.05). Clinically important adverse events observed are hemorrhage. it is used to document the pharmacokinetic profile of clopidogrel. and it too has no effect on platelet aggregation. No.65%) for Cmax. or established peripheral arterial disease. as the active metabolite is not detectable in blood. practically insoluble in water at neutral pH. and practically insoluble in ethyl ether. One of several test methods that can assess equivalence is bioequivalence studies.01% (73. Clopidogrel prolongs the bleeding time and should be used with caution in patients who may be at risk of increased bleeding from trauma. or other pathological conditions (such as gastrointestinal ulcers).3. very low levels of the parent compound are detectable in plasma samples. No dosage adjustment is necessary for elderly patients or patients with renal disease. in which the active drug substance or one or more metabolites is measured in an accessible biological fluid such as plasma. neutropenia and rash. sparingly in methylene chloride. Recommended dose of clopidogrel is 75 mg once daily with or without food. The chemical structure is: tabolite of clopidogrel formed by hydrolysis of the methyl ester of clopidogrel. but an active metabolite responsible for the activity of the drug has not been isolated. For a drug to be considered bioequivalent to a reference drug. Keywords: clopidogrel – gas chromatography with mass spectrometry detector – bioequivalent INTRODUCTION Bioequivalence studies should be conducted for the comparison of two medicinal products containing the same active substance. The main circulating metabolite is the carboxylic acid derivative.g. are very low and are generally below the quantification limit (0. Based on the results shown in this study. It represents about 85% of the circulating drug-related compounds in plasma. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation through selective binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface. There was no adverse event and no protocol deviation during the study.9.73–106. The major circulating compound (85% of the circulating compound in human) is the carboxylic acid derivative of clopidogrel that does not have any pharmacological activity. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation. Chemical structure of clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) 52 Figure i. The chemical structure of this metabolite is: MEDICINUS Figure ii. and 92. The elimination hal-life (t½) of the main circulating metabolite is 8 hours after a single and repeated administration. Nevertheless. blood or urine. 94. stroke. dyspepsia. which has no platelet inhibiting effect. Clopidogrel is inactive and needs hepatic metabolism which generates an active metabolite. the area under plasma concentration-time curve (AUC) of the drug should be within 80-125% of the AUC of the reference’s drug. In human. Clopidogrel bisulphate is chemically described as methyl (+)-S-a(2-chlorophenyl)-6. Two products marketed by different licensees. Clopidogrel is extensively metabolized by the liver.17% (83. Chemical structure of clopidogrel Clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) is the main identified me- Clopidogrel is indicated for the reduction of atherosclerotic events (myocardial infarction. where geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratio of clopidogrel carboxylic acid were found within the acceptance ranges for bioequivalence. Biotransformation of clopidogrel is necessary to produce inhibition of platelet aggregation. and vascular death) in patients with atherosclerosis documented by recent stroke. diarrhea and constipation).2-c]pyridine-5(4H)-acetate sulfate.7-dihydrothieno[3. After repeated 75-mg oral doses of clopidogrel (base).

44 (3991. Prior to starting this study. MA.80–1.51 (1699. subjects were not allowed to take any drug. Smoking.75 (0.September 2008 MEDICINUS . a pre-dose pharmacokinetic blood sample was taken. AUCinf. METHODS The final version of the protocol with the written informed consent statement (16. 21. and positive test result of HBsAg. The median (range) of tmax for T and R were 0. clinically significant ECG abnormalities. and t½ of clopidogrel carboxylic acid are tabulated in Table I.2007) conformed to the change of number of subjects. and 92. This was a randomized. and Cmax of clopidogrel carboxylic acid were 93. including OTC. blood pressure within normal range (100-130 mmHg for systolic.73– 106.26%). Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. tmax. the glucuronide of the carboxylic acid derivative is also observed. pulse rate between 6090 bpm. cross-over study with one-week washout period. with peak plasma levels (Cmax) about 3 μg/ml of the main circulating metabolite occurring approximately 1 hour after dosing.50) and 0.01 (5. after an overnight fast. Plasma concentration-time data such as maximum observed serum concentration (Cmax). Absorption is at least 50% based on urinary excretion of clopidogrel-related metabolites. EquivTest version 2. where X was the concentration of clopidogrel carboxylic acid. with respect to adequate sensitivity. 53 RESULTS The means of clopidogrel carboxylic acid plasma concentrations in 24 subjects after oral administration of T and R are plotted in Fig. and had signed the informed consent. III. The mean (SD) AUCinf of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 6130. and Cmax using analysis of variance (ANOVA) after transformation of the data to their logarithmic (ln) values.75 (4442. The study compared bioavailability of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) with reference tablets. Then the study drug (one tablet of Vaclo or Plavix®) was given at 07. The date and the time of taking each sample were recorded in the CRF. Sanofi Synthelabo). women of childbearing potential without adequate contraception.43) ng/mL.17% (83.0 (Statistical Solution Ltd. Clopidogrel and the main circulating metabolite bind reversibly in vitro to human plasma proteins (98% and 94%. and Y was the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen).2005) has been submitted to the Ethics Committee of the Medical Faculty. linearity. Subjects attended to PT Equilab International a night before drug administration and they were requested to fast from any food and drink except mineral water from 21:00 PM.19) ng.46) and 8.25 for the AUC and 0. No. 2005. On day-2. 30. and terminal phase half-life time (t½) were analyzed from the serum concentrations of both drug products.99 (4. The study was conducted according to the Declaration of Helsinki and its amendments and to the relevant Good Clinical Practice Guideline and in agreement with the local Ethics Committee. The second amendment of the final protocol (25.23 (4152. recovery. In this study. The pharmacokinetics of the main circulating metabolite are linear (plasma concentrations increase in proportion to dose) in the dose range of 50 to 150 mg of clopidogrel. subjects with known contraindications or hypersensitivity to clopidogrel. 94. 45 minutes and 1. the mean (SD) AUCt of clopidogrel carboxylic acid for the test drug (T) and the reference drug (R) were 5377. 16. The concentration of clopidogrel carboxylic acid in plasma sample was determined by entering the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen into the regression line equation of the standard calibration curve.3. herbal medicine. Cmax. accuracy and precision (both within and between days).10. at room temperature.11 (1612. 10.43 for the Cmax. single-blind (investigator blind).. In vitro and in vivo. the difference between the test drug and reference drug for tmax values of clopidogrel carboxylic acid plasma concentration was not significantly different (NS).84–114. Written informed consent was obtained from each volunteer prior to their participation. anti-HCV. respectively. At least one week before and during the study period. There was no adverse event encountered during the study. and/or antiHIV were excluded.5. 12. One week after the first drug administration (washout period). body weight within normal range (BMI=18-25 kg/ m2). Twenty-four (24) healthy adult male and female subjects aged between 18-55 years. The mean (SD) Cmax of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 2219. AUCinf. 4. respectively).25–1. In the morning (approximately 06:00 AM) of the dosing day (day 1). respectively.01% (73. The amount of food and water intake and physical activity for each individual subject were standardized during the sampling days.75 (0.19% (81. Blood samples were collected into EDTA tubes for the measurement of plasma levels of clopidogrel carboxylic acid. time to reach Cmax (tmax). 1. respectively. breakfast was served after blood sampling at time point +24 hours. Stability of the samples under frozen conditions. Edisi Juli . There were two protocol amendments during the study. food supplement. clopidogrel undergoes rapid hydrolysis into its carboxylic acid derivative. the purpose and the risks involved were fully explained to the subjects by the Investigator or his/her nominee.2006) conformed to the new format of BA/BE study according to National Food and Drug Control instruction. They were asked to sign a form (informed consent form) indicating that they agreed to participate on this basis. The tmax difference was analyzed non-parametrically on the original data using Wilcoxon matched-pairs test. and 60–85 mmHg for diastolic blood pressure). and 5 mL each at 15. respectively. The objective of this study is to find out whether the bioavailability of PT Dexa Medica’s formulation of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) is equivalent to that of the reference drug (Plavix®. area under the serum concentration vs time curve up to the last quantifiable concentration (AUCt).00 AM with 200 mL of water. and at least two weeks for any prescription drug. Administration of clopidogrel with meals does not significantly modify the bioavailability of clopidogrel as assessed by the pharmacokinetics of the main circulating metabolite.10.19–106. and 24 hours after drug administration. Vol. The criteria for bioequivalence are that the 90% Cls of the geometric mean ratios 0. Pregnant or lactating women. Clopidogrel carboxylic acid concentrations in plasma were assayed using a fully validated gas chromatography with mass spectrometry (GC/MS) detection method. 2. The geometric mean ratios (90% confidence intervals) of the AUCt. two-sequence. the same procedure was repeated with the alternate drug. University of Indonesia and the written ethical approval has been obtained on July 11th. AUCinf. clinically significant hematology. respectively. USA) was used to perform the statistical analyses of AUCt.06.70–1.Clopidogrel is rapidly absorbed after oral administration of repeated doses of 75 mg clopidogrel (base).65%).50) h. The first amendment of the final protocol (19. Subjects were given ample time to decide independently whether they wished to participate in the study. 8.25–1. and during freeze-thaw cycle was also determined.08) and 5649. The mean (SD) of t1/2 for T and R were 7. 3. blood glucose. specificity.96) and 2392. renal and hepatic function abnormalities.31) h.60%).18) and 6394. 6. In plasma and urine. xanthine containing food or beverages and fruit juices were not allowed for 24 hours before and during the entire sampling days. Blood samples were drawn 10 mL immediately before taking the drug (control).h/mL.h/mL. respectively. Two calibration curves was prepared by least square linear regression (Y = aX + b. area under the serum concentration vs time curve extrapolated to infinite time (AUCinf).33 (3901. Saugus. Lunch and dinner were served 4 hours and 10 hours after drug administration. The individual pharmacokinetic parameters (AUCt. were recruited to participate in this study.62) ng. chronic gastrointestinal problems.

96 7518.00 0.23 99.41 7518.84 4935.11 1612.50 0.50 0. Moreland TE.91 2132.75 1.87 97. Mean plasma concentration-time profiles of clopidogrel carboxylic acid in human subjects (n=24) after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (test Product=Clopidogrel DXM) and that produced by the innovator (Reference Product) Table I.50 0.77 698.67 13.54 13.20 2.77 3030. Assay method for the carboxylic acid metabolite of clopidogrel in human plasma by gas chromatographymass spectrometry. Lagorce P. ingredients.79 5.h/mL) T 10625.80 5649.75 0.65 8194.56 3062.23 68.52 9.53 3.50 0.59 88.99 4.06 4541.01 31.97 3163.44 833.94 5144.59 t½ (h) R 12. 1999: 25(2): 47-50. No.21 1138.81 92.65 17616.86 875.92 115.52 4.50 0.20 17616.39 10061.31 5362.85 170.33 1.35 90. Semin Thromb Hemost. Description.28 855.83 84.82 96.50 144. studies and metabolism of clopidogrel: monograph.50 0. Pharmacokinetic parameters of clopidogrel carboxylic acid after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Test Product = Clopidogrel DXM) and the reference product Subject ID S-1 S-2 S-3 S-4 S-5 S-6 S-7 S-8 S-9 S-10 S-11 S-12 S-15 S-16 S-17 S-18 S-19 S-20 S-21 S-22 S-23 S-24 S-25 S-26 Mean SD Minimum Maximum Median MEDICINUS AUCt(ng.81 10.14 692.80 107.26 101.66 3.25 1.41 3266.80 75. and we appreciated PT Dexa Medica for funding the study. Badan Pengawas Obat dan Makanan.32 9240.96 4540.62 4258.60 1868. Alpan RS.45 3157.27 476.87 14365.50 0. 5.41 6394.93 86.59 17.96 Fref (%) 117. 1998.87 14089.00 0.59 108.50 0.htm Vol.06 2591.50 1.62 17488.23 3923.78 7635.75 0.05 97. Pedoman uji bioekivalensi.41 95. 2001.74 4455.97 Cmax (ng/mL) T 4692.00 0.78 839.77 10. Ozalp Y.96 58.62 3747.96 9641.56 4769.22 80.16 94.22 487.51 5113.13 5. McEwen J.01 5. ACKNOWLEDGEMENT We thank the subjects for their participation in this study.59 10.26 900.50 0.15 889.14 6377.29 148. Edisi Juli .00 1527.83 2604.44 3991.67 92.51 9.58 16972.66 581.40 49.31 128. REFERENCES 1. Arzneimittelforschung.50 0.91 4973.17 1484.51 99. J Chromatogr Biomed Sci Appl.07 99.24 554.23 8443.31 145.24 88.90 73.77 3446.19 96.74 6112.50 0.29 2313.12 19218.37 6279.80 3989.59 86.91 8.25 0.26 97.15 1045.94 5377.54 47.31 905.12 9442.23 3151.00 1.40 2330.16 91.97 2219.12 9960. 21. pharmacokinetics.75 32.64 3181.50 0.75 0.68 0.93 8013.25 7024.30 2744.03 7024.11 71.23 107.05 31.43 4474.60 5850.86 767.46 12.50 1.50 13.68 103.83 69.01 114.28 36.23 4152. pharmacology. 4.11 941.81 7.50 0.88 69.66 91.52 9841.89 4460.44 3.68 76.59 91.85 170.57 70.72 82.41 90. Necciari J. Jakarta:BPOM.51 1699.18 57. Badan Pengawas Obat dan Makanan.19 4163.45 5750.54 54 CONCLUSION Based on the results shown above.64 100.64 80.75 1.75 1.75 4140.33 6779.75 0.com/cgi/generic/clopidog.19 2518.September 2008 .69 3.15 2204.35 2.07 1964. Lainesse A. 6. Ortiz J.44 89.54 2595.09 94. Strauch G.30 36.Figure iii.28 111.78 13.50 0.22 108.03 2610.86 1037.62 6130.48 96.95 91. Available from: http://www.30 T 0.32 126.64 2.09 5205.75 0.22 906.40 5407. 2004.43 148.77 3.18 2204. Pritchard G.46 1.00 81.46 96.73 14551.77 5006.97 17488.96 476. Perez Y.75 0.75 4442.42 120.25 0.97 73.07 2588.11 69.3.19 767.33 3901.90 78. 3.72 1.03 1846.75 0. Bressolle F.rxlist.61 4944.74 6762.39 62.79 90.18 1045.75 0.86 82.59 8.11 6834.17 89.29 339.64 4757. 720: 107-17.62 1232.75 Fref (%) 124.81 3851.57 19218.84 1059.ratio (%) T 86.65 2159.50 0.92 125.37 3907.39 6956.12 13.87 85.35 1901.25 0.61 92.84 91.15 13.24 8.71 1867.71 0. Perles P.20 5177.71 8502.51 81.75 0.59 88.46 2990.38 1204. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product.64 98.39 4347.37 4594.77 79.87 31.75 0.75 tmax (h) R 0.24 5247.15 86.44 82.95 16151. Wong H.38 1.94 2.15 4812.13 8.83 89.61 1838.14 19.50 102.55 2705. Dickinson JP.83 81.32 9.31 73.22 2773.44 8.62 2127.25 1.08 906.90 7494.26 4794.11 836.50 0.75 0.84 1098.34 7.98 5370.11 3218. that the geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratios were within the acceptance ranges for bioequivalence.69 105. 2.43 14.75 1.84 100.23 6419.43 135.08 972.77 86.47 3391.01 70.50 0.67 19. Clopidogel bioavailability: absence of influence of food or antacids.75 T 10.37 10.34 74.20 3949.00 0.17 69.30 88.04 976. Necciari J.75 0.14 96.40 R 3554.07 R 10487.73 3.h/mL) T 12322.89 6033.92 76.97 138.34 84.85 12.47 4.79 8.14 AUCt/AUCInf .31 1.75 0.34 AUCInf(ng.75 0.90 1313.47 4456.45 R 8521.75 0.21 16151.00 R 81. chemistry.75 0. Pedoman cara uji klinik yang baik.43 339.75 0. Plavix Online.33 3262.79 7.40 1911.16 5.35 3.56 2.26 2392.80 15.35 5839.46 3844.62 855.16 87.23 132.10 96.75 0.31 5352.00 3867.65 3333. Bioequivalence study of clopidogrel bisulfate film-coated tablets.02 7.50 0.30 5434. Jakarta: BPOM.95 5396.44 1.77 17.96 135.14 111. 2004: 54(9a): 600-4.

Circulation. Kester L. In: AHFS Drug Information 2007. disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg (Vaclo produksi PT Dexa Medica bio-ekuivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik produk referensi (Plavix® . Thom T. Heart diseasse and statistic.113. editors. Study report 2008 PT Equilab International Jakarta . 2. Litvak K. serebrovaskular dan pembuluh darah. hiperlipidemia dan antiplatelet. et al. Ticlopidine) 3.3. Package insert. Eptifibatide) 5.3. No. Agregasi platelet disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. thrombin dan thromboxan A2 (internal) secara spesifik dan irreversibel. stroke.1 Macam-macam obat-obat antiplatelet yang ada saat ini antara lain:2 1. Cyclooxygenase inhibitors (aspirin) 2. Jarvis B. atau penyakit arteri perifer 55 Vaclo bioekuivalen dengan reference product. et al. Bethesda: American Society of Health System Pharmacists. Pemberian obat antiplatelet biasanya diberikan dalam pemberian jangka panjang.34777 6. PT Dexa Medica. Sanofi Synthelabo).e85-e151. Tidak perlu penyesuaian dosis untuk pasien usia lanjut atau pasien dengan penyakit ginjal. infark miokard maupun vascular death merupakan kasus yang sering dijumpai. FDA approved for selected antiplatelet agents. 4. Clopidogrel bisulfate. infark miokard. Mc. Obat-obat yang sering digunakan pada kasus tersebut. Bollingeer LA. California evidence-Based Practice Center. Glycoprotein IIB/IIIA inhibitors (Abciximab. olahraga teratur dan menghindari obesitas. Dailey JH. et al. In: Drug Class Review on Newer Antiplatelets Agents. 21. atau penyakit arteri perifer Dosis:3-5 Dosis yang direkomendasikan 75 mg sekali sehari dengan atau tanpa makanan. 2007. Adenosine reuptake inhibitors (Dipyridamole) Untuk memberikan solusi pada kasus tersebut pada bulan Juni 2008 PT Dexa Medica meluncurkan VACLO yang berisi clopidogrel tablet salut selaput 75 mg.5 Kesimpulan: Clopidogrel termasuk ke dalam obat antiplatelet dengan mekanisme kerja sebagai Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors. Dewey DR. Drug 2000.1 miokard. Evoy GK. Oregon.p. Snow EK. dan lain-lain.6 3. 2006. sehing-ga menghambat aktivasi reseptor GP IIb/IIIa sehingga fibrinogen dan vWF tidak dapat berikatan kemudian tidak terjadi agregasi platelet. Vaclo. stroke. Sanofi Synthelabo). dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke.profil product VACLO Clopidogrel P enyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular yang paling besar dikarenakan coronary heart diseasse (53%) dan stroke (17%).3 Vaclo bekerja dengan cara menghambat ikatan ADP yang dihasilkan pada saat terjadi luka (eksternal) maupun pelepasan ADP yang dihasilkan pada saat aktivasi oleh kolagen. Kasus stroke iskemia. antara lain obat antihipertensi.60(2). dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. Referensi: Indikasi:3-5 Mengurangi kejadian aterosklerotik (infark 1. Edisi Juli . Clopidogrel: A review of its use in the prevention of atherothrombosis. Berdasarkan penelitian PT Equilab International Jakarta. infark miokard. Yunaidi DA. Phosphodiesterase inhibitors (Cilostazol) 4.7 Vol. Simpson K.4. selain itu juga hendaknya diikuti dgn pola makan yg baik. Update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistic Subcommitee 2006. Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) in comparison with the reference tablet (Plavix®. Inc. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors (Clopidogrel.p. Pemakaiannya luas untuk berbagai kasus herosklerotik (infark miokard.September 2008 MEDICINUS Obat-obat antiplatelet digunakan untuk mencegah terjadinya agregasi platelet.1482-85 5.

No.3.September 2008 . 21.MEDICINUS Vol. Edisi Juli .

Penggunaan alkohol sebagai minuman juga meningkat di masyarakat. 21. Di lain pihak. misalnya mengonsumsi obat bebas seperti parasetamol.original article research I Made Jawi*. Penelitian dilakukan di Laboratorium Farmakologi FK Unud dengan 36 ekor mencit yang dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor.05). Pada kelompok yang lain terjadi peningkatan namun tidak bermakna. pada masa global saat ini penggunaan alkohol sebagai minuman juga semakin meningkat. alkohol. Pasien yang berobat pada tenaga medis tertentu. masing-masing dibandingkan dengan kontrol. Efek toksik tersebut bahkan dapat terjadi pada dosis terapi. kelompok alkohol akut. Penggunaan alkohol akut dan alkohol kronis dapat menginduksi enzim secara berbeda di dalam hati sehingga efek toksik parasetamol juga berbeda.1 Banyak peneliti telah menyatakan bahwa pada peminum alkohol kronis terjadi peningkatan risiko terhadap efek hepatotoksik dari parasetamol. Untuk mengetahui efek parasetamol terhadap hati pada pemberian alkohol akut dan kronis dilakukan penelitian pada mencit jenis Balb/C betina dewasa. Pemberian parasetamol secara bersamaan dengan alkohol akut dan kronis menurunkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit dibandingkan dengan parasetamol saja. terjadi peningkatan radikal bebas yang akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel hepatosit dan menimbulkan inflamasi pada jaringan hepar. No. Pengamatan dilakukan terhadap kadar SGOT dan SGPT mencit kelompok kontrol. SGOT. Bila pasien tersebut diberikan parasetamol maka akan terjadi interaksi antara parasetamol dengan alkohol. Efek hepatotoksik parasetamol dapat terjadi pada dosis terapi bila diberikan bersama Artikel telah diseminarkan dalam kongres Nasional Ikatan Farmakologi Indonesia di Medan 14 Februari 2007 alkohol pada orang tertentu.05) pada kelompok yang diberikan parasetamol.1 Peneliti lain menemukan terjadi peningkatan produksi radikal bebas di dalam hepar akibat induksi terhadap microsomal cytochrome P-450 oleh etanol. Edisi Juli .8 gram/kg BB/ hari. Data yang didapat diuji dengan uji nonparametrik Mann-Whitney U.September 2008 MEDICINUS MEDICINUS 57 . kelompok alkohol kronis. dengan rancangan randomized control group post test only design.12 Karena terjadi peningkatan efek hepatotoksik pada peminum alkohol kronis maka FDA di Amerika menyatakan bahwa setiap penjualan parasetamol hendaknya diberikan label yang menyatakan: bila minum alkohol 3 kali sehari atau lebih maka perlu hati-hati memakai parasetamol sebagai analgesik. Hasil penelitian menunjukkan terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. Banyak jenis nama dagang dari obat yang mengandung parasetamol yang beredar dan telah dikenal oleh masyarakat sehingga penggunaannya sangat luas. namun bila diberikan bersama alkohol akan terjadi potensiasi efek hepatotoksik tersebut. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol terutama di dalam hati merupakan interaksi yang sangat kompleks. Meskipun telah diketahui bahwa kelebihan dosis parasetamol dapat menyebabkan efek hepatotoksik. Penggunaan parasetamol sebagai analgesik amat luas di masyarakat. Agung Indrayani*. I Wayan Sumardika*. kemungkinan adalah seorang peminum alkohol.3 Walaupun pada peminum alkohol kronis dapat meningkatkan efek hepatotoksik parasetamol. baik sebagai obat bebas maupun diberikan oleh petugas kesehatan. SGPT. Peneliti juga menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan secara bersamaan dengan alkohol. Vol. Pada kelompok yang diberikan alkohol kronis dan akut bersama parasetamol juga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak bermakna (p>0.3. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT. Kata Kunci: paracetamol.2 Pada binatang percobaan yang diberikan etanol 0. kelompok parasetamol. namun peneliti lain menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol. mencit PENDAHULUAN Parasetamol merupakan salah satu analgesik yang tergolong sebagai obat bebas. Masyarakat yang mengonsumsi alkohol bila menderita sakit tentu akan berusaha menghilangkan rasa sakit tersebut dengan berbagai cara. IWP Sutirta Yasa** * Bagian Farmakologi FK Unud ** Bagian Patologi Klinik FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar ABSTRAK.

8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Alkohol Akut. Kelompok 4 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. MEDICINUS HASIL PENELITIAN Hasil pengukuran kadar SGOT dan SGPT darah mencit pada kelompok kontrol dan kelompok perlakuan dapat dilihat pada grafik 1-4.5 mg/ekor secara oral Pada grafik 3 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol.5 mg/ekor. Kelompok 5 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. Perlakuan ini dilakukan di Lab. Farmakologi FK Unud. No. setiap hari selama 14 hari E. Setelah 24 jam perlakuan terakhir. 21. Kelompok 6 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. C. umur dan kandang hewan percobaan. Kelompok yang diberikan parasetamol 7. D. Secara statistik hanya kelompok alkohol kronis dengan parasetamol yang berbeda dengan kontrol (p<0. (b) variabel tergantung yaitu kadar SGOT dan SGPT darah. Uji statistik yang digunakan adalah uji nonparametrik Mann Whitney U. Edisi Juli .8 gram/kg BB (32 mg/ekor).5 mg/ekor. Alkohol Kronis Parasetamol Grafik 1.05).05).8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol dengan dosis 7.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol 7.05). Variabel dalam penelitian ini meliputi: (a) variabel bebas yaitu parasetamol dan alkohol baik akut maupun kronis. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0.September 2008 . Besar sampel dalam penelitian ini adalah 36 ekor. Alkohol Kronis. Pada grafik tersebut juga terlihat pemberian alkohol akut dengan parasetamol menurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan parasetamol saja (p<0. Parasetamol.5 mg hanya sekali BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian ini adalah eksperimental laboratorik dengan rancangan randomized control group posttest only. Perbedaan tersebut tidak signifikan secara statistik (p>0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan 58 Pada grafik 1 dan 2 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok yang diberikan parasetamol sangat meningkat dibandingkan semua kelompok. Pemberian alkohol kronis dengan parasetamol menyebabkan kadar SGOT dan SGPT lebih tinggi dari alkohol akut namun secara statistik tidak bermakna (p>0. Kelompok 3 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. Sampel dalam penelitian ini adalah mencit Balb/C betina dengan umur 4-5 bulan yang diperoleh dari kandang hewan percobaan Laboratorium Farmakologi FK Unud. diikuti parasetamol 7. satu kali pemberian.5 mg. Grafik 3. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol. Kelompok 1 atau kelompok kontrol tanpa diberi perlakuan.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). Kontrol. Kelompok kontrol (tanpa diberikan alkohol maupun parasetamol) B. C. Grafik 2. perlu diteliti apakah terjadi perbedaan kadar SGPT dan SGOT dalam darah mencit bila diberikan parasetamol baik secara bersamaan dengan alkohol akut atau alkohol kronis. kelompok perlakuan alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol A. Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0. E. B.5 Nampaknya efek parasetamol antara peminum alkohol kronis dan peminum alkohol akut masih diperdebatkan.05). Vol.05). Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol juga berbeda. Kelompok 2 adalah kelompok perlakuan dengan pemberian parasetamol secara oral dengan dosis 7.05). Sampel dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor mencit. Oleh karena itu. sekali pemberian F.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) D. Alkohol Akut Parasetamol. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0.5 mg/hari/ekor. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan Keterangan: Data menunjukkan nilai rata-rata pada setiap kelompok (6 ekor tiap kelompok) A.3. darah diambil secara intrakardia dan dikirim ke Laboratorium Patologi Klinik FK Unud untuk dilakukan pemeriksaan kadar SGOT dan SGPT. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0.4 Interaksi antara parasetamol dengan alkohol ternyata merupakan interaksi yang sangat kompleks dan pemberian alkohol akut dan kronis bersama parasetamol menimbulkan efek yang berlawanan.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. dan diberikan parasetamol sekali pemberian pada hari ke-14 dengan dosis 7. F. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0.Penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan bersamaan dengan alkohol terjadi baik pada manusia maupun pada binatang percobaan karena terjadi penurunan NADPH bebas dalam cytosol. (c) variabel kendali yaitu jenis kelamin hewan percobaan. Pada grafik ini terlihat pemberian alkohol dengan parasetamol memperkecil kenaikan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0.

DAFTAR PUSTAKA 1. Mostafa AM. Involvement of mitochondrial permeability transition in acetaminophen-induced liver injury in mice. Day RO. Masabuchi Y. Enzim yang diinduksi oleh etanol adalah CYP2E1 yang merupakan enzim yang penting dalam proses metabolisme oksidatif dari parasetamol. Kim YC.4 Pemberian alkohol juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dalam hepar. Scott KF. James LP. Kadar SGOT dan SGPT tersebut diukur setelah 24 jam pemberian parasetamol. et al. Hinson JA.13 Pada peminum alkohol kronis terjadi induksi oleh alkohol tersebut terhadap enzim CYP2E1 bisa mencapai 2 kali lipat. Riordan SM.3. Alkohol dan parasetamol bila dikonsumsi secara bersamaan dapat bersifat potensiasi terhadap efek hepatotoksik pada orang tertentu. Al-Bekairi AM. yang akan menimbulkan oxidative stress sehingga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. No.11 Hasil yang menarik pada penelitian ini adalah pemberian parasetamol yang diawali dengan alkohol akut dan kronis ternyata me-nurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan dengan pemberian parasetamol saja (p<0. Effect of ribose cysteine pretreatment on hepatic and renal acetaminophen metabolite formation and gluta-thione depletion. et al. Influence of ethanol on oxidative stress in the liver. Acetaminophen-induced hepatotoxicity. 59(10):848-53 3. Ritter JM. Drug Metabolism and Disposition 2003. Slitt AM. SARAN 1. 82(1):47-95 59 Vol. 1A2.12 Pada percobaan dengan KESIMPULAN MEDICINUS Pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit namun pemberian parasetamol bersamaan dengan alkohol baik akut maupun kronis memperkecil kenaikan kadar SGPT dan SGOT darah pada mencit dibandingkan parasetamol saja. Free radicals in the physiological control of cell function. Reid AB. Yoon MY. Alcohol and paracetamol. Pemberian parasetamol dosis terapi dalam beberapa kepustakaan dapat bersifat hepatotoksik pada pasien peminum alkohol sedang sampai berat. Pemberian parasetamol pada kelompok alkohol kronis perlu dipertimbangkan waktu pemberian obat agar efek alkohol dapat diamati dengan benar.1 Alkohol/etanol ternyata dapat menghambat kerja dari enzim CYP2E1 sehingga pembentukan metabolit toksik dari parasetamol dihambat. 274(4):G653-G661 4. Pemberian alkohol akut dan alkohol kronis (14 hari) tidak menimbulkan kenaikan SGOT dan SGPT secara bermakna. Droge W. Dalam keadaan normal NABQI akan ditoksifikasi oleh glutation (GSH) menjadi acetaminophen-GSH. AJP-Gastrointest Liver Physiol 1998. 5th edition. 27:14-5 2.7 Keracunan parasetamol juga meningkatkan nitric oxide setelah 4-6 jam pemberian. et al. 21. Addict Biol 2002. Rang HP. 48(6):631-5 11. Yamazaki K. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol di dalam hepar merupakan interaksi yang sangat kompleks sebab pemberian alkohol akut dan kronis menimbulkan efek yang berlawanan. J Clin Pharm Ther 2000. Kenaikan kadar SGOT dan SGPT disebabkan karena terbentuknya metabolit toksik atau metabolit reaktif dari parasetamol yaitu N-acetyl-p-benzoquinon imine (NABQI) yang terjadi akibat dari aktivasi enzim cytochrome P-450. Akibatnya metabolit reaktif NABQI akan berikatan dengan cystein group protein membentuk acetaminophen-protein adducts baik dengan enzim maupun protein dalam sel dan dalam mitokondria. Skrzydlewska E. Suda C. Terjadi peningkatan aktivitas SGOT dan SGPT setelah 24 jam.12 Enzim CYP2E1 akan memecah parasetamol menjadi metabolit toksik yaitu N-acetyl-p-benzoquinoneimine.14 Akibatnya efek hepatotoksik parasetamol akan meningkat. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis hampir sama. Reed NM. Kurten RC. Keracunan parasetamol menyebabkan meningkatnya peroxynitrite. Roszkowska A. Pada penelitian lain dilaporkan bahwa efek hepatotoksik dari parasetamol pada peminum alkohol kronis akan meningkat pada keadaan puasa. Ada beberapa jenis enzim yang tergolong dapat mengoksidasi parasetamol yaitu cytochromes 2E1. Pharmacology.5 mg/ekor. 3.6 sehingga terjadi gangguan fungsi pada akhirnya terjadi kerusakan sel/ lisis/nekrosis. Kozusko B. Gamal el-din AM.Grafik 4. Tanaka E. 25(5):325-32 6.1. Williams R. Potentiation of acetaminophen hepatotoxicity by acute physical exercise in rats.7-9 Gangguan pada mitokondria menyebabkan kekurangan ATP. Mayyeux PR. Pemberian parasetamol dosis tinggi (7.12 Efek hepatotoksik dari parasetamol juga akan meningkat akibat menurunnya sintesis glutation. Protective effect of arabic gum against acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice. 42(1):110-6 7. Update: The clinical importance of acetaminophen hepatotoxicity in non alcoholic and alcoholic subjects.1 Perlindungan etanol terhadap hepar akibat parasetamol akan hilang setelah 6 jam pemberian etanol. In vivo endotoxin enhances biliary ethanol-dependent free radical generation. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Roberts JC. Alcohol exposure and parasetamol-induced hepatotoxicity.5 mg/ekor) menyebabkan penurunan GSH hingga 90%. Graham GG. J Hepatol 2005. Horie T.September 2008 . Pharmacol Res 2003. dan selama pembentukan NABQI terbentuk juga ion superoxide yang menyebabkan oxidative stress karena kekurangan glutation. Australian Prescri-ber 2004. Secara statistik ketiga kelompok tidak berbeda (p>0. 31:1499-1506 8. 2003 14. 2. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2005. Gangguan tersebut menyebabkan hilangnya keseimbangan ion dalam sel dan mitokondria sehingga terjadi peningkatan calcium sitosolik pada akhirnya menyebabkan aktivasi protease. Edisi Juli . Res Commun Mol Pathol Pharmacol 1997. endonuclease dan kerusakan DNA.05). Chamulitrat W. Dominick PK. Przegl Lek 2002. 96(1):35-44 13. Ini berarti pemberian alkohol dan parasetamol secara bersamaan akan menguntungkan sebab alkohol dapat sebagai pelindung. binatang yang diberikan etanol kronis menimbulkan induksi terhadap microsomal enzyme pada hepar. 7(2):191-206 5. Kim SN. Nagi MN. 312:509-16 9. Pada binatang percobaan efek hepatotoksik dari parasetamol akan meningkat 16-18 jam setelah etanol dihentikan.10 Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian pada tikus yang diberikan acetaminophen intraperitoneal 700 mg/kg. Untuk dapat mengaplikasikan hasil penelitian ini perlu dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar. McCullough SS. Al-Shabanah OA. PEMBAHASAN Pada penelitian ini terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT darah mencit setelah pemberian parasetamol dengan dosis 7. et al. Pada keadaan puasa atau kurang gizi kemampuan konjugasi dari metabolit toksik parasetamol akan menurun. 96(6):487-94 10. alkohol akut dan alkohol kronis Pada grafik 4 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol sedikit lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis. 3A4 dan 2A6 menjadi metabolit reaktif. terutama peminum alkohol kronis. Radikal bebas akan memerlukan glutation. Physiological Reviews 2002. Anti-inflammatory and immunosuppressant drugs. Carnal J. Pemberian alkohol kronis perlu diperpanjang/lebih dari 2 minggu. Misawa S. London:Churchill Livingstone. Mechanisms of acetaminophen-induced hepatotoxicity: role of oxidative stress and mitochondrial permea-bility transition in fresh isolated mouse hepatocytes. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2004. sebab pada setiap sel diperlukan glutation sebagai antioksidan penting.05). Dale MM.

menjadi populer dan banyak diteliti oleh peneliti dari berbagai negara maju dari berbagai bidang ilmu dan berbagai penyakit antara lain. tulang (muskuloskeletal) infeksi kulit. kulit dan jaringan lunak (penyakit muskuloskeletal). Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. Atypical mycobacterium (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) atau non tuberculous mycobacteria (NTM) dilaporkan dapat menginfeksi otot. dilaporkan dapat menginfeksi kulit dan jaringan lunak. clarithromycin telah dilaporkan. M. dll dari internet. M. Upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. TUJUAN: Untuk memberi informasi tentang atypical mycobacteria pada penyakit muskuloskeletal (rheumatoid spondylitis. osteomyelitis dan osteoporosis yaitu: M. osteomyelitis. reumatoid. dengan teknik isolasi dan identifikasi yang dilakukan di laboratorium TB Puslitbang Pemberantasan Penyakit. M. Antimycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. fortuitum. atypical. clarythromycine dan lain-lain telah dilaporkan. osteomyelitis. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada penyakit-penyakit: rheumatoid spondylitis. clofatimine. ditemukan 18 spesies AM dari 36 kasus atypical mycobacterium di paru dan ekstra paru termasuk tulang. disebabkan oleh infeksi AM. reumatoid athritis. namun di Indonesia belum ada data yang memadai. mycobacteria. nosokomial. terutama di negara maju. sampai osteoporosis) di luar negeri dan situasi di indonesia.1. haemophylum.2 Salah satu kegawatan dalam bidang reumatologi disebabkan oleh infeksi AM. avium complex. HASIL: Dilaporkan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis. M. juga dari infeksi tulang. kansasii. text book. M.original article research Puslitbang Pemberantasan Penyakit.akhir ini Atypical mycobacteria. osteomyelitis. M. dan termasuk bidang reumatologi. No. osteoporosis. Edisi Juli . arthritis.September 2008 . biasanya disertai pembentukan pus yang dihasilkan oleh bakteri. M. yaitu: M.3. upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. rheumatoid arthritis. Osteoporosis didefinisikan sebagai suatu kondisi tulang di mana kehilangan masa tulang dan densitas tulang. dan lain-lain dari penelitian kami. KESIMPULAN: Penelitian atypical mycobacteria pada rheumatoid spondylitis. otot. M. kansasii. Salah satu dari kegawatan dalam bidang reumatologi. Salah satu upaya adalah dengan menggalakkan penelitian penyakit infeksi AM yang sering dilaporkan ditemui. clofazimine. dimana pada waktu ini banyak penduduk berusia di atas 50 tahun akan menderita akibat penyakit ini. osteomyelitis dan juga osteoporosis. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. Badan Litbang Kesehatan ABSTRAK.3 Osteomyelitis adalah suatu penyakit infeksi tulang. ciprofloxacine. merupakan kemunduran atau degeneratif atau penuaan tulang yang terjadi pada usia menua. infeksi jaringan lunak. chelonae. chelonae. osteoporosis. Misnadiarly AS 60 MEDICINUS PENDAHULUAN Atypical mycobacteria (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) disebut pula dengan NTM (non tuberculous mycobacteria). diabetes mellitus. METODOLOGI: Mengumpulkan beberapa informasi tentang infeksi AM di otot. Anti-mycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. Dari hasil penelitian kami di beberapa daerah di Indonesia. hendaknya meliputi identifikasi spesies dan resistensi terhadap obat guna penentuan terapi regimen yang tepat guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. intrecellulare. Vol. 4 spesies pada rheumatoid arthritis. ciprofloxacine. tulang (penyakit muskuloskeletal). M. Kata kunci: Infeksi. avium complex. dan beberapa penyakit muskuloskeletal lain. tulang. diperkirakan akan dapat membantu keluar dari masalah tersebut di atas. dan melaporkan hasil riset tentang AM di beberapa penyakit. M. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada osteomyelitis. yang perlu kiranya diikuti oleh Indonesia. intracellulare. haemophylum. fortuitum. osteoporosis) yang diperkirakan oleh WHO akan berkembang dengan cepat di tahun 2020. penting untuk dilakukan. Pengetahuan mengenai berbagai aspek penyakit infeksi tetap masih harus menjadi prioritas termasuk infeksi atypical mycobacteria. untuk membantu mengatasi masalah dan dapat menekan angka prevalensi penyakit muskuloskeletal antara lain (rheumatoid. Akhir. paru. 21. dan lain-lain.

chelonae e. Tabel 2. chelonae. haemophylum b. No. Sub sp. tuberculosis melalui study kultur dan identifikasi. M. avium intracelulare i. sropulaceum M. M. fortuitum. dan aspirasi kelenjar getah bening. Temuan AM menurut daerah geografi No 1 2 3 4 5 6 7 8 Jakarta Padang/Sumbar Semarang Surabaya Bandung/Jakarta Jakarta/Bandung Jakarta/Bandung Bandung Daerah Frekuensi AM (%) 1.3. marinum M. scrofulaceum Pus: M. biopsi sumsum tulang dan lain-lain. Jauh sebelum kuman M. ditangani dengan diagnosis dan terapi yang baik dan memadai yang perlu dilaksanakan juga di Indonesia. Ditemukan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis 4 spesies pada rheumatoid arthritis. kansasii c. M. ulcerans M. M. biopsi. tuberculosis Dari hasil review literature dapat disimpulkan bahwa AM pada berbagai penyakit termasuk pada penyakit muskuloskeletal mendapatkan perhatian dikalangan peneliti dan klinisi di luar negeri. neoaurium Kelompok Penyakit yang Disebabkan AM Pulmonary disease. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. scrofulacium d. kansasii M. air). avium complex k. Bandung.5 61. tuberculosis atau non-tuberculous bacteria. abscessens M. tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch tahun 1985. termoresistible M. Semarang dan Surabaya dengan melakukan kultur spesimen berupa sputum. Sub sp. marinum g. pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* (+) spesies yang ditemukan: a. dan di dalam mesin pendingin. smegmatis M. fortuitum f. fortuitum complex (termasuk M.8 15. M. pulmonary disease Pulmonary disease Pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* Pulmonary disease. M. Pola infeksi spesies atypical mycobacteria pada beberapa kasus penyakit muskuloskeletal No 1 2 3 4 5 6 Kasus Infeksi Rhematoid Spondylitis Rhematoid Arthritis Osteomyelitis non HIV Osteomyelitis dengan HIV positif Osteoporosis non HIV Osteoporosis dengan HIV positif Total species 2 1 1 2 2 4 1 2 + + + + + + 1 2 1 + + a + b + c + d + + e + + f + + + g h i j + k Total 6 4 1 1 1 5 1 19 BAHAN DAN CARA Mengumpulkan beberapa informasi tentang Atypical mycobacterium pada penyakit muskuloskeletal dan AM pada beberapa penyakit di luar negeri dan hasil penelitian AM yang telah dilakukan di Indonesia dan juga hasil penelitian kami yang diringkas pula dalam bentuk tabel dan grafik. 21. soft tissue disease Nonpathogen* Skin ucers Skin ucers Soft-tissue and bone disease. paratuberculosis j. di Jakarta.02 24 11. Tabel 3. Penelitian atypical mycobacteria kami di Indonesia Dari beberapa penelitian yang telah kami lakukan di beberapa daerah tentang atypical mycobacteria pada TB paru dan TB ekstra paru termasuk tulang. simiae M. nonchromogenicum M. M. M. szulgai M.1 20. yang hanya dapat dibedakan dengan M. HASIL DAN DISKUSI Hasil beberapa literatur yang di review Atypical myobacteria (AM) dengan nama alternatif mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) adalah basil tahan asam (BTA) selain M. M. kansasii Vol. M. pada abad pertengahan Earnes Runyon telah mengklasifikasikan mikroorganisme AM ini berdasarkan karakteristik kultur di laboratorium yang membaginya atas 4 golongan. hemophilum M. malmoense M. Tabel 1.7 18. gordonae M. telah ditemukan berbagai spesies AM. debu. intracellare) M. fortuitum M. abscessens M. M. absescens h. terrae M. flavesceans M. disseminated disease. chelonae. abscessens 2 3 4 5 Hasil Penelitian atypical mycobacteria pada TB ekstra paru menurut spesimen yang di kultur sebagai berikut: Biopsi dan aspirasi lymphadenitis TB: M. yang hasilnya diberikan secara ringkas sebagai berikut: Tabel 4. Edisi Juli . Penyakit-penyakit yang ditemukan di klinik yang biasanya disebabkan oleh AM yang tumbuh cepat adalah seperti tercantum pada tabel berikut ini. marinum Asites: M.September 2008 . zenoopi M. lymph node disease Pulmonary disease Skin.Tujuan dari tulisan ini. lymph nodes disease Skin disease Pulmonary Lymph node disease. malmoense Aspirasi tulang femur: M. M. pada sistem saluran air panas di rumah sakit. memberi informasi mengenai infeksi AM khususnya pada bidang reumatologi dari luar negeri dan mengenai bagaimana situasinya di Indonesia. Klasifikasi Runyon untuk atypical mycobacteria dan AM sebagai penyebab beberapa penyakit Group Runyon I Species M. seperti terlihat pada tabel 3.7 8. fortuitum. M. chelonae) M. Sub sp. chelonae. avium complex (termasuk M. Penyakit yang ditemui di klinik dan infeksi mikrobakteria spesies yang tumbuh cepat3 No 1 Penyakit Postraumatic (paska trauma/kecelakaan) Cellulitis (pada orang obesitas) Osteomyelitis Mammaplasty (kanker payudara) Sternal wound infection (infeksi luka bedah tulang) Disseminated diseases (HIV/AIDS) Pulmonary disease (penyakit paru) Patogen M. chelonae. M.4 Kasus TB paru TB paru TB paru TB paru TB gagal terapi TB paru TB ekstra paru TB ekstra paru MEDICINUS II III 61 IV Habitat dari atypical mycobacteria terdistribusi meluas di alam bebas (tanah.

DAFTAR PUSTAKA 1. Rosihan Anwar. dan resistensinya. scrofulaceum M. Selain itu dilaporkan pula ditemukan bakteri atypical mycobacterium ini pada penderita bird flu/flu burung. Belum ada treatment standar untuk mikroba ini.3 1. MKI:1086 2. ciprofloxacin. Infeksi M. Suatu study dari negara luar tentang infeksi M.88 0. 3 diantaranya pada pasien dengan immunosuppressed dan keempatnya adalah pasien dengan spine TB osteomyelitis. atau mengoles dengan Counterpain yang dapat menimbulkan panas dan meminum air panas. kepada dr. http://www.asp 10. reumatoid. No. yaitu river estuaries dan costal areas).25 1 0. Mikobakterium yang patogen terhadap manusia.asp 11. fortuitum M. rheumatoid arthritis. e al.3 3.aidsmap.85 0.aidsmap. xenopi M. osteoporosis masih penting untuk dilakukan di Indonesia. kansasii.3. menunjukkan hasil ditemukannya M. 62 UCAPAN TERIMA KASIH Disampaikan terima kasih kepada kepala badan 2 dan kepala puslit 2 selama saya bekerja di Badan Litbangkes. O Brien. meliputi penyakit rheumatoid spondylitis. Majalah Mikrobiologi Klinik Indonesia 1993. kansasii M.etf. Edisi Juli . dan peneliti dari RS dan Puskesmas yang telah membantu pelaksaaan penelitian ini. meliputi isolasi. Richard J. avium M. http://www. Menyiasati osteoporosis seri buku Populer Nirmala 4. Nakanishi T.Dys infectant. 9. et al. teraee complex M.edu. avium complex M.2 MEDICINUS Tabel 6. Raharjo E. marinum M. 7. disampaikan terima kasih. plhei M. 5. Amin Z. ethambutol dan clofazimine. simae M. yang ternyata adalah infeksi dari AM spesies M. pada ulcerasi kulit dan penderita AIDS juga telah dilaporkan. A rare combination of sites of involvement of mycobacterium into or hydrolysis patients: muliple synovitis. yang mana di Indonesia belum ada datanya. Semarang. diagnosis and therapy of cutaneous and therapy of due to the rapidly growing mycobacteria M. Misnadiarly.marchofdimes.pdf 6. KESIMPULAN Penelitian ataupun minimum pemeriksaan rutin atypical mycobacteria pada kelompok penyakit muskuloskeletal yang meliputi.73 6. Discovery and againts mycrobacterium other than tuberculosis (MOTT) is one effort to decrease infection diseases rate in Indonesia. Clinics & Chest Medicine 1989 3. Coneman. gastri M. 8. The epidemiology of non-tuberculous micobacterial diseses. xenopi M. Misnadiarly. artikel hasil penelitian dan juga melalui majalah maupun buku atau textbook. The clinical presentation. Wallance. Kepada WHO yang pernah mendanai salah satu penelitian yaitu “Penelitian kultur mikrobakteria pada penderita TB paru dengan kondisi klinis bervariasi dan sensitivity-nya”. Spesies-spesies yang ditemukan pada penderita TB Paru di Padang. szuday Berdasarkan data-data yang ditampilkan pada makalah ini dapat diperoleh gambaran bahwa atypical mycobacteria cukup banyak mendapat perhatian dari kalangan peneliti ataupun dokter dan profesi Vol. Frekuensi mikobakterium atipik di jakarta. Hasil global penelitian kami tentang AM yang diliput dari beberapa penelitian AM pada TB paru dan ekstra paru termasuk tulang dari 2.09 7 4. terutama Mycobacterium avium.5 3. 2. M. spondylitis. 6(2):8-10 14. fortuitum. chelonae 6. unknown Cultur negatif kesehatan lainnya yang disebarluaskan melalui internet dalam bentuk laporan kasus. unknown Spesies Atypical mycobacteria % 9.98 2.035 sampel spesimen dapat dilihat pada grafik 1. xenopi pada wanita usia 73 tahun. www. Jr. chelonae.38 11. kansasii M. Cyrus HS. simiae M. 4.com/viewarticle/459/88-print-21l 7. Distribusi geografis spesies mycobacterium atipik di beberapa daerah di pulau Jawa. chelonae M. M.medscape. xenopi. ulcerans M. fortuitum M. Surabaya No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 M. http://www.com/en/docs/67126B42-794C-43B5-A888-67F7 8. marinum M. Temuan hasil global penelitian atypical mycobacteria pada TB paru termasuk tulang 1. haemophylum pada osteomyelitis. com/professionals/681_1159. gordonae M. szulgai M. identifikasi.tr/farma/05. malmoense M. kansasii M. di mana hanya dijumpai 3 kasus infeksi tulang. namun kombinasi dari antimycobacterial seperti rifampicin. perlu segera mencuci bagian yang kena kontak dengan air panas bersuhu 43°C. Jadi untuk mencegah infeksi ataupun membunuhnya sesaat setelah kemungkinan telah terjadi kontak dengan mikroba ini (berhabitat di air. Dilaporkan secara ringkas bahwa ditemukan 4 kasus infeksi M.Tabel 5. and multiple skin lesion 9. Pada bidang reumatologi.53 2. Richard J. osteomyelitis dan sampai osteoporosis telah dilaporkan berbagai spesies AM.5 0. M.88 0. xenopi pada spine. M. Dowel. masih terbatas tentang AM pada TB paru dan TB ekstra paru. xenopi tumbuh optimal pada suhu 42°C seperti telah dikemukan di atas.com/en/docs/0C7E580D-1971-4F32-B185-12623184FB64. yang dibandingkan dengan hasil temuan spesies AM dari United States. 6th Jakarta Antimicrobial Update 2005 13. Misnadiarly AS.94 0. Mycobacteria ini tumbuh pada media kultur mengandung haemin pada suhu 30°C. www. Penelitian di Indonesia. Pada penelitian kami juga ditemukan bahwa rifampicin memiliki sensitivity yang masih tinggi terhadap mikroba AM.September 2008 . Cyrus HS. sehingga perlu kiranya dilakukan suatu penelitian ataupun semacam pemeriksaan rutin tentang mikroba AM pada berbagai penyakit tersebut di atas (muskuloskeletal). CDK 1993. CCM:1089 5. Allen. et al. Hasil identifikasi spesimen aspirasi tulang paha dari penderita TB ekstra paru di rumah sakit Hasan Sadikin. 21. osteomyelitis. Flavescens M. Otaki Y. Bandung Kasus Infeksi Tulang 1 2 3 Spesimen Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Hasil Identifikasi M. 3. 84 Grafik 1. Color atlas and texbook of diagnostic mycrobiology 12. telah dilaporkan. smegmatis M. scrofulaceum M.

antara 1 bulan sampai 1 tahun. atau kematian mendadak (sudden death). 100. dengan efek samping lebih kecil. tetapi tidak terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara dosis aspirin 80. beta-blockers. yang apabila terjadi ruptur maka isi plak akan berhubungan langsung dengan darah. Edisi Juli . Pende-rita yang akan menjalani pemeriksaan ini harus berpuasa sedikitnya selama 8 Vol. Hasil: Hanya 40% saja responden yang mengonsumsi aspirin dapat mencapai target agregasi trombosit. Penelitian ini membuktikan bahwa terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan.5 Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. Sampel diambil secara purposive sampling sebanyak 100 orang nakan Oneway Anova. terfokus pada thromboxane pathway. Yang menjadi standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. Saiful Anwar Malang. maupun 160 mg/hari.7 Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak menunjukkan respon adekuat terhadap aspirin. Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak memberi respon adekuat terhadap aspirin. Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. angina. Dosis yang sering digunakan adalah 80–160mg/hari. Bagian luarnya ditutupi oleh fibrous cap. dan >2 tahun dengan p=0. stroke.6 Dosis yang sering digunakan adalah 80–160 mg/hari. 100.172. Sampel diambil secara purposive sampling. baik dengan dosis 80. dewasa (17-55 tahun). dan jalur ini dihambat oleh aspirin. Uji yang digu- 1563 PENDAHULUAN Proses aterosklerosis mendasari sebagian besar kasus penyakit jantung koroner (PJK). 1 tahun sampai 2 tahun. karena dosis ini dinilai cukup efektif. perokok. 1 bulan–1 tahun.286. sehingga terjadi agregasi trombosis dan terbentuklah trombus. Seratus orang penderita tersebut dibagi menjadi 4 kelompok. No. Berdasarkan hal ini maka kami melakukan penelitian untuk melihat adanya hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin pada penderita aterosklerosis di poli penyakit jantung RSU Dr.9 Sampai saat ini belum ada upaya untuk memonitor efektifitas terapi aspirin atau menilai adanya kegagalan terapi aspirin pada penderita yang mendapat aspirin dosis 80–160 mg/hari di poli penyakit jantung RSU Dr. Manifestasi klinisnya biasanya berupa infark jantung. hiperlipidemi. anemia. dan antihistamin. 1-2 tahun. sedangkan korelasi dilakukan dengan teknik korelasi Pearson. 21. Sampel diambil dari 100 orang yang mendapat terapi aspirin dengan dosis 80-160 mg/hari sebagai te-rapi antiagregasi trombosit. Kesimpulan: Pada penelitian ini terapi aspirin tidak efektif lagi setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun. berusia lanjut (>55 tahun). 2 minggu terakhir tidak mengonsumsi antibiotika. dan lebih dari 2 tahun. terapi antiagregasi trombosit terfokus pada thromboxane pathway. Penelitian ini menggunakan alat dan agonis kolagen dari Helena. Kejadiankejadian ini umumnya terjadi pada usia antara usia 50–60 tahun pada laki-laki dan usia antara 60–70 tahun pada wanita. NSAIDs.1-4 Terjadinya aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya plak. karena dinilai cukup efektif. sedangkan 60% responden tidak dapat mencapai target agregasi trombosit. Tinny Endang Hernowati yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160mg/hari. pemeriksaan agregasi trombosit. kegagalan terapi aspirin MEDICINUS MEDICINUS Juliani Dewi. Jalur ini dihambat oleh aspirin. beta-blockers. masing-masing diwakili oleh 25 sampel. Saiful Anwar.7. sedang minum obat-obatan seperti antibiotika.3. yaitu pada kelompok kurang dari 1 tahun dengan lebih dari 1 tahun. Saiful Anwar Malang. Penelitian ini juga membuktikan tidak ada hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin dengan r= 0. Kriteria inklusi sampel meliputi orang yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160 mg/hari. dengan standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit. dan antihistamin.001. Sedangkan kriteria eksklusi sampel bila wanita. Selama beberapa dekade.original article research Laboratorium Patologi Klinik FKUB/RSU Dr. penderita diabetes mellitus. Latar Belakang: Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. Materi dan Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang. Masingmasing kelompok kemudian diperiksa agregasi trombositnya. NSAIDs. terdapat insufisiensi ginjal. Malang ABSTRAK. SAMPEL DAN METODE Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional). dan 160mg/hari dengan p=0.8 Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. Kata Kunci : aspirin. laki-laki.138 dan p=0. yaitu kelompok penderita yang telah menggunakan aspirin kurang dari 1 bulan.September 2008 . dan mempunyai efek samping perdarahan yang lebih kecil dibandingkan dosis yang lebih tinggi.

90800 -21. <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun .1% mengonsumsi aspirin <1 bulan.5764 -1.5796 -24. Dalam penelitian ini.1%.02301 6.D Initial – O.7596 25.64 jam dan diharapkan tidak menjalani olahraga berat dalam waktu 3 hari sebelum pemeriksaan.197 1 bulan-1 tahun Pemberian 1 tahun2 tahun 20 1 4 25 Aspirin >2 tahun 19 5 1 25 <1 bulan 14 1 10 25 1 bulan1 tahun 19 1 5 25 Jumlah 72 8 20 100 1-2 tahun >2 tahun *.02301 6. Penentuan nilai signifikansi suatu butir pertanyaan ditentukan dengan tingkat signifikansi 5%. Tes harus sudah selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.4876 -25. dari 5 responden penderita kelainan katup jantung.X 100 = O.0476 -32. O.5280 5.82000 Std.7564 32.1% (Target Terapi Tidak Tercapai) 11 (44%) 11 (44%) 21 (84%) 17 (68%) 60 Jumlah 25 25 25 25 100 MEDICINUS Hasil ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. Kemudian 0.02301 6.0476 -9. Darah tersebut kemudian dipusing pada 1.02301 6.8636 -33. Salah satu dari metode untuk menghitung agregasi trombosit adalah rumus Weiss.-12 Untuk pengumpulan sampel diperlukan tabung silikon vakum berisi 3.025 . PRP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada suatu wadah plastik bertutup.82000 12. dan Collagen–Helena product 5368 100 μg/ml sebagai agonis.10. Kelimanya dapat mencapai target terapi aspirin.71200* -7. spuit 10 cc. 2 orang mengonsumsi aspirin <1 bulan.53200* -13. No.036 .53200* 7. dan lebih dari 2 tahun. Sisa spesimen darah dipusing kembali pada 3. 1 bulan–1 tahun.1% (Target Terapi Tercapai) 14 (56%) 14 (56%) 4 (16%) 8 (32%) 40 >70.1356 . Darah vena diambil sebanyak 10 ml. Sedangkan uji beda persentase agregasi trombosit lama pemberian aspirin kurang dari 1 bulan. 50 ml kolagen sebagai agonis agregasi ditambahkan langsung ke dalam cuvette.02301 6.025 . 10 responden mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun. dan 160 mg/hari menggunakan Oneway Anova.036 .500 rpm selama 15 menit untuk mendapatkan platelet poor plasma (PPP).3.880 .001 .1%. 59 responden dengan TAT >70.62400* -12.02301 6.7756 24. Satu orang penderita Marfan syndrome yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 160 mg/hari kurang dari 1 bulan mempunyai hasil pemeriksaan TAT >70. dan 17 responden mengonsumsi aspirin >2 tahun. Error 6.7596 -12. seperangkat 4 channel platelet aggregation AggRAM Helena.6684 -. 10% berusia 30-40 tahun.02301 6.5796 33. The mean difference is significant at the . Tabel 3.5764 -4. 21 responden mengonsumsi aspirin antara 1 tahun–2 tahun.001 .6684 9.880 . lihat definisi operasionalnya) Lama Pemberian Aspirin <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1 tahun-2 tahun >2 tahun Jumlah ≤70.02301 6. Tabel 2.7756 Upper Bound 12. 1-2 tahun. Konsentrasi platelet dalam PRP diatur menjadi 200–300X109/L menggunakan PPP.80400* -. Distribusi responden menurut dosis aspirin dan lama pemberian aspirin Lama Dosis 80 mg/hari 100 mg/hari 160 mg/hari Jumlah (I) Lama (J) Lama Sig. Darah (9 bagian) dicampur dengan antikoagulan sodium citrate 3.13 HASIL PENELITIAN Dari 100 orang responden tersebut.D) initial dan absorbansi (O. Alat akan melakukan penghitungan secara otomatis. stir bar. antara 1 bulan sampai dengan 1 tahun.8484 1. Tabel 1. Aggregation level diatur pada aggregometer pada level 0% dan 100% menggunakan PPP dan PRP.6676 8.D Maximum --------------------------------------.02301 95% Confidence Interval Lower Bound -11. dibiarkan tegak pada suhu ruang selama 30 menit. 5% berusia antara 17-30 tahun. 100 mg/hari. baik berupa iskemia maupun old myocard infarct. antara 1 tahun sampai dengan 2 tahun.90800 -20. dan >2 tahun. Yaitu mengukur absorbansi (O.D) maksimum dengan memberikan hasil dalam persen agregasi.000 rpm selama 15 menit pada suhu ruang untuk mendapatkan platelet rich plasma (PRP). sedangkan sisanya yaitu 94 orang mengonsumsi aspirin karena menderita penyakit jantung koroner.8160 84.September 2008 .2% sitras yang sudah terukur. Lima orang responden mengonsumsi aspirin karena menderita kelainan katup jantung. seperangkat alat pengukur agregasi trombosit yang meliputi cuvette.45 ml PRP dipipet ke dalam cuvette dan stir bar dimasukkan. dan 85% berusia 40-55 tahun.1%.986 0.6676 4.02301 6.8484 11. pipet dengan tip plastik.2% (1 bagian) dan sisanya dimasukkan ke dalam tabung dengan antikoagulan EDTA untuk keperluan pemeriksaan hitung trombosit.1356 Hambatan Agregasi Trombosit Persentase agregasi inilah yang diambil sebagai hasil pemeriksaan dan dibandingkan dengan target pencapaian terapi.4876 19. Setelah itu diinkubasi 37°C selama 120 detik.8636 -8. 63. kapas alkohol 70%.197 . Setelah itu PPP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada wadah plastik bertutup. Bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa kelompok waktu 1 bulan-1 tahun memiliki persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan kelompok waktu yang lain (tabel 3). 21. korelasi antara variabel persentase agregasi trombosit dengan variabel lama pemberian aspirin dilakukan dengan teknik korelasi Pearson (product moment). Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Rata-rata (Mean) Variabel Persentase agregasi trombosit <1 bulan 1 bulan1 tahun 1.7240 62.02301 6.71200* 20.001 .80400* 13.02301 6.05 level Vol.001 Tabel 4. dan 1 orang mengalami penyakit jantung bawaan akibat Marfan syndrome. kemudian dilanjutkan dengan post hoc tests.2 tahun >2 tahun Oneway Anova F htung Sig. Edisi Juli . Sebelas dari 59 responden dengan TAT >70. dan 3 orang mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun.D Initial % Agregasi Dilihat dari diagnosis responden. serta perbedaan persentase agregasi trombosit pada pemberian aspirin dengan dosis 80 mg/hari.62400* 21. Post hoc tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Multiple Comparisons Persentase Depender LSD Mean Difference (I-J) . Sedangkan dari 94 responden penderita penyakit jantung koroner.001 .3480 76.7564 -19. kemudian dibiarkan terjadi agregasi selama minimal 10 menit. Data deskriptif persentase agregasi trombosit responden yang dibagi menurut lamanya pemberian aspirin dibanding nilai target terapi (≤70.

In: Smith JF. Scientific and Therapeutic Advances in Antiplatelet Therapy.5477 16. baik dosis 80 mg/hari. Foerster J. Tabel 5.16. maupun dosis 160 mg/hari.267-9 10. NSAIDs. Saiful Anwar (87. Sebanyak 60% responden mengalami resistensi aspirin.p. faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan efektifitas aspirin kemungkinan adalah faktor-faktor intrinsik seperti peningkatan aktivitas COX-2. Chow SL.14. Platelet aggregation. meskipun hal ini memerlukan penelitian lebih lanjut. Medical Library 1999-2001. Helenic J Cardiol 2004. Rev Cardiovasc Med 2004.edu 9. 99:855-60 4. Bhatt DL. In: Goldman L. Prospective study of C-reactive protein. 48:1955-62 5. Maryland: Williams & Wilkins. Tabel 6. . Pennsylvania: Saunders. Rodgers GM.3604 -20. Singapore: Longman Singapore Publishers Pte Ltd. homocysteine. High-sensitivity C-reactive protein. mulai berkurang jika aspirin dikonsumsi >1 tahun. Hasil uji korelasi Pearson (product moment) Variabel Lama pemberian aspirin Persentase Agregasi Trombosit r 0. Prepared specially for Abadinusa customers in Indonesia 14. Clin Chem 2002. Circulation 2002. 2004.49156 9.Tampaknya efektifitas aspirin. Circulation 1999.September 2008 MEDICINUS (I) dosis (J) dosis Std. Partners healthcare Systems. Platelet aggregation test. Marfan syndrome. Efthymios. 22nd ed. Middleton J.1636-7 17. Baltimore. Jacobs AK.4754 2. Grillo RL et al. kemungkinan penyebab inilah yang ada kaitannya dengan tidak beresponnya responden pada penelitian ini dengan aspirin. Atherosclerosis-an inflamatory disease. Ross R. Olsen R. Inc. The New England Journal of Medicine 1999:115-17 6. 100 mg. Ausiello D. Kesimpulan Dari hasil penelitian ini. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Variabel Persentase agregasi trombosit Rata-rata (Mean) 80 mg 73. beta blockers. editors. 105:2595-606 2. Skyscape 2006 April 1.11722 -8. dapat disimpulkan bahwa efektifitas terapi aspirin. tidak menderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. 7.53175 5.6%) dan target terapi aspirin ≤70. Albert CM. Pennsylvania: Saunders.53175 . editors.55972 9. Interpretation of platelet aggregation. Australia: Helena Laboratories Pty Ltd.1% (20% nilai normal terendah) maka hanya pemberian aspirin <1 tahun saja yang mencapai target terapi berdasarkan pemeriksaan agregasi trombosit.p. Dengan kata lain terjadi resistensi terhadap aspirin setelah pemakaian aspirin jangka lama (>1 tahun). Nelson Textbook of Pediatrics. tidak terdapat insufisiensi ginjal. DISKUSI Dalam mencari hubungan antara lama pemberian aspirin dengan persentase agregasi trombosit sebenarnya desain penelitian yang paling tepat adalah studi kohort. 2004. Lewis SM. yang tidak dalam keadaan hiperlipidemia.138 p 0. tidak anemia. Effect of analytical error on the assessment of cardiac risk by the high-sensitivity C-Reactive protein and lipid screening model. oleh karena itu masih diperlukan penelitian lebih jauh efektifitas pemberian terapi aspirin pada penderita Marfan syndrome. 47:403-11 3. Available from: e-mail:schow@westernu.7222 100 mg 73. Liuzzo G. 17th ed.6050 Oneway Anova F hitung 1. Deljargyris.948 . 1991.55750 -9.117 . In: Dacie JV. 1999. Rifai N. Philadelphia. Meskipun belum ada penelitian yang menyebutkan hubungan mutasi ini dengan terjadinya resistensi aspi- Vol. Rodgers GM.5477 -27. No CO003900 13. 45:1-5 16. Meskipun bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa dengan dosis 160 mg persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan perlakuan yang lain. and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. Aspirin resistance: a growing concern. tidak merokok. dan platelet alloantigen 2 (PLA2) polymorphism of platelet glycoprotein IIIa. Cutler C. Medical tests–platelet aggregation test. Smith JF. Selain itu perlu dipikirkan untuk pemberian secara alternating. Topol EJ. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability. Pyeritz RE. Selain waktu. meskipun hubungan antara keduanya positif.286 Hasil ini menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan persentase agregasi trombosit yang bermakna antara dosis aspirin 80 mg. Adam Article Manager 2003 12.4131 20. Demikian juga lama konsumsi aspirin >1 tahun tidak berbeda bermakna bila dibandingkan dengan konsumsi aspirin >2 tahun (tabel 4).49156 5. Cheung RJ. Post host tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Mean Difference (I-J) . Greer JP.3133 10.6%-93.15 Pada Marfan syndrome terdapat mutasi gen prokolagen tipe I dan III. Error Sig. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. dan 160 mg.5(3):156-63 15. 2001 11. Artinya jika lama pemberian aspirin mengalami peningkatan. tetapi karena keterbatasan waktu. Beberapa literatur tidak menyebutkan terapi spesifik untuk kelainan ini. In: Lee GR.75925 8. Jumlah ini dapat dibandingkan dengan penelitian dari Hankey dan Eikelboom yang menemukan sedikitnya 75% penderita yang mendapat terapi aspirin yang masih mengalami kejadian kardiovaskular.3604 rin. No. Aspirin resistance: Current concepts. Cecil Textbook of Medicine. Wausau: The Thomson Corporation. terjadi abnormalitas biosintesis fibrillin-I sehingga mengakibatkan terjadinya kelainan jaringan ikat. Nature Reviews 2003 Jan 2.372 . Rifai N.75925 9. Hal ini dapat dilihat bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara kelompok lama konsumsi aspirin <1 bulan dengan 1 bulan–1 tahun.1781818 8. Ridker PM. Daftar Pustaka 1. Pada penelitian ini. Paraskevas F.p.55972 8. Philadelphia.2937 27. Tetapi mulai berbeda bermakna bila dibandingkan dengan lama konsumsi aspirin >1 tahun. Biasucci LM. Boudoulas H. editors.17 Bila dibandingkan dengan rentang harga normal pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan alat Helena di Laboratorium Paviliun RSU Dr. 7th ed.55750 95% Confidence Interval Lower Bound -16.1625 160 mg 64. Kliegman RM.3.117 . 21. maka penelitian ini menggunakan studi potong lintang (cross sectional). et al. Wintrobe’s Clinical Hematology.267 Sig. Thrombosis and antithrombotic therapy.p.4131 -10. Robinson LK. A Novel and promising marker of coronary heart disease.948 .172 Tabel 7 menunjukkan bahwa tidak terjadi hubungan yang signifikan antara persentase agregasi trombosit dengan lama pemberian aspirin.11722 -.2937 -2. penurunan efektifitas aspirin terjadi setelah konsumsi aspirin >1 tahun. Mason PJ.3133 -17. 0. Lukens J.1:15-28. karena faktor-faktor ekstrinsik yang sekiranya dapat mengganggu hasil pemeriksaan sedapat mungkin sudah disingkirkan. Inherited disease of connective tissue. Freedman JE. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit.2338-40 80 mg 100 mg 160 mg 100 mg 160 mg 80 mg 160 mg 80 mg 100 mg 8.372 65 Tabel 7. akan terjadi kecenderungan peningkatan persentase agregasi trombosit dan demikian pula sebaliknya. Practical Haematology. Jing Ma. menurun setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun.4754 Upper Bound 17. Brozović M. dan antihistamin. Investigation of haemostasis. Edisi Juli . 10th ed. Clin chem 2001. dan tidak sedang minum obat-obatan seperti antibiotika. pada penderita laki-laki dewasa. Jenson HB. 100 mg/hari. Aspirin resistance. 2004 Nov 9. Pada penderita-penderita yang mengalami resistensi aspirin ini perlu dipikirkan untuk mengganti jenis obat antiagregasi trombosit dengan kelompok dipyridamole atau thienopyridine. In: Behrman RE.

Kendari Sulawesi Tenggara. Disartria (+). Kami melaporkan satu kasus. Struktur-struktur di atas memiliki fungsi yang multipel. Menurut asal tumor. tidak dirasakan sesak maupun napas yang berbunyi. laryngeus superior. transhyoid lateral pharyngotomy.000 kasus baru per- • Vol.5 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. benjolan pada leher dan odynophagia.original article case report Sutji Pratiwi Rahardjo. seorang laki-laki 32 tahun dengan tumor yang besar dan mengisi rongga nasofaring.3 tahun. disartria atau “Hot Potato Voice”.3 Tanda-tanda lanjut meliputi disfagia. Pencegahan dan diagnosis dini sangat penting supaya prognosis dan hasil fungsional operasi lebih baik. Hasil biopsi menunjukkan tumor adalah nodul reaktif suatu jaringan limfoid. karena sempitnya akses ke daerah tersebut dan banyaknya struktur-struktur penting di sekitarnya. rasa terbakar bila memakan makanan yang asam-asam. Pasien harus menjalani fisioterapi untuk memulihkan kembali fungsi menelan. otitis media serosa akibat sekunder dari obstruksi tuba eustasius. Hemoptisis atau perdarahan melalui mulut juga dapat terjadi. Insidens tumortumor ini sangat tinggi di Asia Tengah. rujukan dari RS.000 kasus baru kanker cavum oris dan faring yang didiagnosis setiap tahun.4 Evaluasi dan penanganan tumor faring memerlukan pengetahuan yang mendalam tentang anatomi dan embriologi yang relevan. 66 PENDAHULUAN Tumor faring merupakan suatu tantangan bagi ahli THT. histopatologi. pendekatan transpalatal. datang ke RS Wahidin Sudirohusodo dengan: Keluhan utama: disfagia makanan padat dialami sejak 2 bulan yang lalu. 32 tahun. Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa insidensnya pun meningkat. Dalam keadaan istirahat. Operasi dilakukan dengan pendekatan transpalatal dan transhioid lateral faringotomi oleh karena sulitnya mengekstirpasi sempurna tumor yang sangat besar. Tumor berbatas tegas dan masih dilapisi oleh mukosa faring yang utuh. Gejala-gejala tersebut berupa iritasi tenggorok.9/100.September 2008 . sampai ganas dan membutuhkan lebih dari satu jenis penanganan. faktor etiologi. • Odynophagia (+). Eryadi Djamzuli Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin MEDICINUS MEDICINUS ABSTRAK. Faring adalah kesatuan antara nasofaring. seperti berbicara dan menelan. orofaring dan hipofaring. trismus (-). Nyeri alih telinga unilateral juga sering ditemukan. Insidens menurut umur dan angka mortalitas akan meningkat sesuai peningkatan umur dan lebih tinggi 3 kali lipat pada pria dibandingkan dengan wanita.5. • Terdapat benjolan yang mengisi rongga mulut mulai sejak 6 bulan yang lalu.3. INSIDENS Di seluruh dunia. 21. Oleh karena itu pengetahuan anatomi yang baik merupakan syarat mutlak untuk melakukan prosedur di daerah tersebut. dan Eropa. trismus.6 Di Amerika Serikat. Tumor pada stadium lanjut akan menganggu fungsi-fungsi tersebut. Edisi Juli . biologi tumor dan sifat-sifat klinis tumor. Pengetahuan yang baik mengenai beberapa pilihan terapi bedah dan non bedah sangat penting untuk melakukan konsultasi dengan pasien dan merencanakan terapi. gejala sumbatan jalan napas.2.2. keuntungan dan kelemahan sistem staging tumor.1. Ekstirpasi tumor-tumor faring merupakan tantangan bagi ahli THT. Diduga komplikasi tersebut diakibatkan oleh trauma n. No.2. orofaring dan hipofaring yang hampir tidak nampak batas-batasnya secara anatomik dan fungsional.000 populasi per tahun dengan rerata 30. kira-kira ditemukan 390. Kata kunci: Tumor faring. insidens kanker mulut dan faring adalah 11. Afrika Selatan.8 GEJALA KLINIS Gejala dapat dibagi ke dalam tanda-tanda awal dan tanda-tanda lanjut. karena faring adalah bagian integral dari traktus aerodigestif bagian atas. Keluhan pasca operasi adalah disfagia motorik.7. Anamnesis: • Makanan cair masih bisa ditelan sedikit-sedikit. pertahanan imunologik dan respirasi. batuk-batuk (-). sifat-sifat tumor faring bervariasi dari yang jinak. Tanda-tanda awal tumor faring sering diabaikan oleh penderita. biologi dan stadium pada saat ditemukan. dan penurunan berat badan. • Sesak dialami hanya bila beraktivitas atau posisi tidur telentang dan mendatar.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: dalam batas normal.000 kkal). tidak ada ulkus atau perdarahan lokal. Selanjutnya operasi dilakukan dengan anestesi Vol. Operasi lanjutan dilakukan dan tindakan ekstirpasi tumor dengan transhyoid pharyngotomy approach + transpalatal. tunggu 5 menit. mengisi penuh. 15. • Pasang mouth gag. sehingga diputuskan untuk mengakhiri operasi dan segera luka insisi dijahit dengan jahitan yang rapat. Vit K.• Hidung tersumbat total (+). fiksasi dengan baik. stop asupan oral sampai sutura di dinding faring menutup Hasil pemeriksaan histopatologi jaringan yang diperoleh saat operasi adalah Low Grade Sarkoma suspek Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumor. stridor (-). pernapasan torakoabdominal. dari massa tumor yang berkapsul dengan permukaan yang halus dan tidak berbenjol-benjol. lapisan otot dan mukosa nasal dengan benang vicryl 3-0 dan mukosa orofaring dengan benang prolene 3-0. umum. Massa melekat pada dinding lateral. Diagnosis Kerja: Kesan jinak tumor pada dinding posterior faring. No. • Palatum dijahit lapis demi lapis. • Dilakukan infiltrasi mukosa palatum dengan lidocaine 2% secukupnya. warna sama dengan mukosa sekitarnya. • Lapisan mukosa dilepaskan dengan menggunakan artery clamp. • Buat trakeostomi pada cincin trakea 3-4. musculus palatopharyngeus. Permukaan massa tumor halus tetapi tidak berlobi-lobi. • Tampak massa tumor pada dinding posterior faring menyatu dengan tepi lateral kanannya. Foto Thoraks: tidak ada kelainan CT Scan Kepala Potongan Koronal: kesan massa nasofaring dekstra meluas ke orofaring 67 Instruksi Pasca Operasi: • IVFD RL: Dextrose 5%= 1:1= 24 tetes/mnt • Cocktail (Kalnex. • Dengan pisau no. dan raspatorium. Edisi Juli . 21. buat insisi vertikal pada mukosa palatum molle tepat di sebelah kanan uvula.3. pasang endotracheal tube. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam GA melalui inhalasi zat anestesi lewat trakeostomi. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam neuroleptik. Nadi = 100x/menit Pernapasan = 20x/mnt. berturut-turut mulai dari mukosa orofaring. Rinoskopi Anterior: Tampak massa tumor di bagian posterior kavum nasi. sampai dengan mukosa kavum nasi. sampai kira-kira perbatasan palatum durum dengan palatum molle. . • Pada waktu melepaskan tumor dari dinding lateral kanan terjadi perdarahan yang sukar diatasi. Celah masih ada sedikit antara tumor dengan dinding lateral kiri. Pemeriksaan Fisis: Tanda Vital: Tensi = 120/80 mmHg. sampai ke hipofaring. Tindakan: trakeostomi dilanjutkan dengan ekstirpasi massa tumor dengan pendekatan transpalatal.September 2008 MEDICINUS Faringoskopi: • Massa tumor pada dinding posterior orofaring. • Kanan orofaring. permukaan halus. Adona)/500 cc cairan • Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/IV • Metronidazole 500 mg/12 jam/drips • Dexamethasone 1 amp/8 jam/IV • Metamizole 500 mg/8 jam/IV • Cimetidine 200 amp/8 jam/IV • Bisolvon syrup 3x1 sdt • Diet cair per NGT 8x200 cc (2. Kemudian dibuat insisi vertikal pada permukaan mukosa mulai dari lapisan atas tumor. Vit C. • Insisi diperdalam lapis demi lapis. Histopatologi: Kesan: reaktif lymphoid nodule dengan adanya peradangan kronik nonspesifik. Tumor sukar dilepaskan dari dasarnya (dinding posterior) dan hanya sebagian kecil tumor yang dikeluarkan. retraksi dinding dada (-).

Daerah glotis dan supraglotis tidak ditemui massa tumor. Karena tumor masih meluas sampai ke orofaring dan nasofaring. Pasien setelah operasi DISKUSI Tumor faring merupakan kasus yang menantang bagi para ahli bedah. 2nd ed.270 4. Oropharyngeal cancer. Lore JM.319-21 68 Pasca operasi : Di bawah laporan operasi CT Scan setelah operasi Vol. 1998. 2005. 4th ed. Jakarta. In: ScottBrown’s Otolaryngology. 1998. 2nd ed. terjadi keluhan berupa disfagia motorik. tunggu 5 menit Buat insisi lapis demi lapis. Insisi palatum dijahit lapis demi lapis. 1988.6.Spector G. platisma. ed. Mukosa faring di atas massa tumor lalu diinsisi. Vol 1.p. Jakarta:Binarupa Aksara. In: Bailey B. Partial anterior glosectomy. Dibawakan dalam: Makalah Lengkap Simposium Bedah Kepala Leher. Edisi Juli . subkutan.1182-5 7.Bailey BJ. Carcinoma of the oral cavity and pharynx. dan tumor berusaha dilepaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul lapis demi lapis. 2.5 Pada kasus ini dilakukan dua kali operasi untuk melakukan ekstirpasi tumor orofaring yang sudah ekstensi ke nasofaring dan hipofaring.p. dengan permukaan halus dan berbatas tegas.p. 8th ed. New York:McGraw-Hills. Sehingga massa tumor dilepaskan secara mencabik-cabik dengan cutting forceps sampai kesan bersih. 2001. ed. Jahit kembali mukosa faring yang diinsisi secara primer setelah membuang jaringan yang berlebihan. Adams GL. 2003 9. KESIMPULAN Pada operasi pertama hanya dilakukan ekstirpasi sebagai tumor melalui insisi transpalatal oleh karena terjadi perdarahan massif pada massa tumor. Anatomy of the pharynx and oesophagus. massa tumor tidak dapat dilepaskan secara in toto. mulai dari kulit. Sedangkan operasi kedua dipilih cara transhioid faringotomi karena mampu menjangkau tumor yang sudah masif ke hipofaring. Tumor ganas rongga mulut. Surgical anatomy of the head and neck. 1997. Dalam: Ballenger JJ. Sub Bagian FKUI.3. laringeus superior dipotong. Olsen K. Keuntungan teknik ini adalah dapat mempertahankan kontinuitas mandibula dan dapat melakukan penutupan primer pada defek. Seikaly H. Resection of carcinoma at posterior wall of hypopharynx and oropharynx and radical neck dissection (lateral pharyngotomy approach). In: Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery.• • • • • • • • • • • • MEDICINUS Buat landmark insisi dengan spidol. Vol.Beasley P. Tampak massa tumor yang permukaannya halus pada dinding posterior dan melekat pada dinding lateral faring. pemeriksaan radiologi dan endoskopi.p. 1997. Penyakit Telinga Hidung. yang terjadi akibat paralisis n. X.p. Anatomi perkembangan laring. Anatomi dan embriologi faring. fasia servikalis sampai laring teridentifikasi Dengan kauter.p. os hyoid dipisahkan dari perlekatannya dengan musculus genichyoideus dan mylohyoideus. tetapi perlunya pemeriksaan secara cermat lokasi tumor melalui palpasi. New York:Lippincott-Raven. 1994.17-9 8. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Munir M.p. 21.1/10/20-1 3. New York:Lippincott-Raven. os hyoid dipatahkan di midline. Philadelphia:Elsevier Mosby. dengan collar incision. mulai dari angulus mandibula D/S lalu ditarik garis setengah lingkaran yang melalui os hyoid Infiltrasi daerah insisi dengan lidocaine 2%. ed 6. Jakarta:EGC.September 2008 . 1661-4 10. 2003. 4th ed. Boies LR.8 Dilakukan fisioterapi selama ± 3 minggu. United Kingdom:Butterworth Heinemann. Medina JE. terdapat perbaikan signifikan yang menunjukkan pasien dapat menelan kembali. Tampak massa tumor yang kenyal. In: Bailey B. 582-8 6. Kontrol perdarahan. Christopher CH. Tenggorok Kepala dan Leher.4. Pasca operasi. Membran thyrohyoid kanan diinsisi untuk semakin membuka akses terhadap tumor dan a. Selain hal tersebut. In: Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. In: An Atlas of Head & Neck Surgery. penanganan jalan napas harus menjadi perhatian serius. Philadelphia.1736-9 5. Massa tumor mulai ditemukan dari nasofaring sampai ke hipofaring. Hilger PA. 2nd ed. Kemudian dengan gunting kosta. Sabri N. Maves M. Oropharyngeal malignancy. (bahasa Indonesia) Ed 13. maka dilakukan insisi pada palatum molle pada tempat bekas insisi operasi pertama. Vol 2. sehingga memperburuk visualisasi laporan operasi. Lee KJ. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. No. In: Atlas of Head & Neck Surgery-Otolaryngology. Philadelphia:Lippincott Williams Wilkins.66-7 2. Daftar Pustaka 1. 6th ed.p. Hal tersebut disebabkan karena kompleksnya struktur pembuluh darah dan saraf yang berada pada daerah tersebut. Gassner HG. Setelah berusaha.p.

2.5-7.5. abses retrofaring biasanya dapat disembuhkan dengan baik tetapi bila terjadi komplikasi maka penanganan dan kesembuhan akan menjadi lebih sulit.10 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Abses retrofaring akut pada bayi dan anak kecil terjadi dari limfadenitis retrofaring sebagai komplikasi dari infeksi saluran napas atas Vol. faring. terdapat kekakuan otot leher.6.14 Abses retrofaring akibat proses kronis didapatkan adanya klasifikasi pada kelenjar limfa dan kerusakan pada korpus vertebra servikalis serta jarak dinding faring dan korpus vertebra bertambah.13. kesukaran menelan disertai nyeri dan pembengkakan pada leher. TBC servikal dan infeksi banal yang berasal dari struktur sekitarnya seperti: tonsil. sendi leher menjadi kaku dan kesukaran bernafas.5. Pada orang dewasa biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior. Abses retrofaring sering dijumpai pada anak namun jarang pada orang dewasa. Bila terjadi ruptur spontan dari abses tersebut akan terjadi sesak napas berat oleh karena aspirasi pus yang dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. sinus paranasal. ciprofloxacin dan ceftazidine penthahydrate.5.13.6.3. Pneumoni. Pada orang dewasa kelenjar limfa retrofaring sudah mengalami atrofi.1.6. Dilaporkan satu kasus tonsilitis peritonsilitis akut dengan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif yang jarang terjadi pada seorang laki-laki.10 Abses retrofaring kronik terletak di bagian dorsal fascia prevertebralis dengan kuman tuberkulosis.13. Kelenjar limfa retrofaring ini menampung aliran limfa dari otot-otot dan tulang-tulang yang berdekatan. Selain itu bila terjadi perdarahan masif membutuhkan ligasi arteri karotis. demam. faring dan sinus paranasalis.5. Ruang retrofaring ini meluas dari permukaan anterior dasar oksiput kira-kira setinggi prominensia vertebra servikal dua ke bawah sampai mediastinum posterior.13.1.7.2.5. telinga dalam serta tuba eustachius.14 Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring (fascia buccopharyngealis) dan fascia prevertebralis. Gejala yang timbul tidak begitu berat. Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi kurang baik. nyeri leher dan keterbatasan gerak leher serta gejala lain sesuai penyebabnya. Pada pemeriksaan tenggorok dapat terlihat dinding retrofaring menonjol (bombans) dan tampak berwarna merah. telinga tengah. 22 tahun.1. Di sebelah lateral berhubungan dengan ruang parafaring. Kata kunci : Tonsilitis Akut.14 Abses retrofaring dapat terjadi pada semua umur tetapi lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak kecil. Keadaan di atas menjadi tanda kegawatan yang harus segera ditangani.14 seperti faringitis akut dan tonsilitis akut yang hebat. terletak di belakang dinding posterior faring.6.original article case report Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Kasus ini berhasil ditangani dengan insisi transoral dan pemberian berbagai macam antibiotik mulai dari cefuroxime axetil.5.13 Pemeriksaan Penunjang X-foto leher pada abses retrofaring akibat proses akut tampak ”soft tissue” yang tebal di depan vertebra servikalis sehingga terdapat pertambahan jarak antara rongga faring dengan korpus vertebra dan mungkin terlihat gambaran air fluid level pada jaringan lunak retrofaring.1.3.6. abses paru dan sepsis.7. Edisi Juli . Pada anak ditemukan usia antara 3 bulan hingga 5 tahun.14 X-foto toraks untuk mengetahui adanya pneumonia aspirasi. Makassar ABSTRAK.2. hipersalivasi. me- ANATOMI Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring dan fascia prevertebralis dan merupakan rongga potensial yang mengelilingi faring dan esofagus di bagian anterior dan bagian luar lapisan dalam fasia servikal profunda di bagian posterior. biasanya terdapat sakit menelan. 21. intubasi endotrakea dan tindakan endoskopik.September 2008 MEDICINUS . biasanya dalam bentuk akut sedangkan bentuk kronis lebih sering pada orang dewasa. Infeksi dapat meluas ke mediastinum mengakibatkan terjadinya mediastinitis.7.1. Jika pembengkakan dinding posterior faring semakin besar dapat timbul perubahan suara. Abses ini terdapat di depan fascia prevertebralis dan menonjol ke dalam faring.12 INSIDENS Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur namun jarang pada orang dewasa.1.8.13. Penyebab pada orang dewasa adalah trauma dinding retrofaring.1.5.2.10. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa biasanya disebabkan oleh trauma penetrasi benda asing misalnya tulang ikan atau tindakan medis seperti anestesia lokal (jarum tidak steril).12-14 Pada umumnya dengan penanganan yang optimal adekuat. leher sedikit hiperekstensi disertai nyeri pada penekanan. kesukaran menelan yang ringan.3.2. Penyebab infeksi biasanya karena ditemukan kuman aerob dan anaerob secara bersamaan.2. pasca tindakan endoskopi atau riwayat batuk kronik.1. Sutji Pratiwi Rahardjo PENDAHULUAN Abses retrofaring adalah timbuan nanah pada ruang retrofaring.14 Salah satu komplikasi yang mungkin terjadi adalah abses yang pecah spontan sehingga menyebabkan pneumonia dan asfiksia. No.10 69 DIAGNOSIS Secara anamnesis abses retrofaring pada anak biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas. Kelenjar limfa retrofaring umumnya terdiri dari 2 sampai 5 kelenjar. Abses Retrofaring.

Perdarahan 3. nadi 80 x/menit. Byron J.2. 1993. Aspirasi. 1989. Dinding posterior faring normal. beberapa jenis makanan. Jakarta:FKUI. KONAS XI PERHATI. waktu pembekuan 13’15”).10.diastinitis dan tuberkulosis.p.p.37380 14. edisi III. pneumonia dan empiema.738-41 4. dan lain-lain sehingga dapat mengakibatkan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif. Dilakukan insisi transoral pus (+) dan foetor. odynophagia dan disfagia. flagyl 500 mg/12 jam/infus. Surgical treatment of parapharyngeal and retropharyngeal abcess. Becker W. tidak ada abses dan luka insisi membaik. tidak sesak napas dan pus berkurang. batuk dan sakit paru-paru. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. abses paru ataupun mediastinitis. Cody DTR. 22 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam. Yogyakarta. Ilmu Penyakit THT. pus tidak berkurang malah bertambah terapi diganti dengan ciprofloxacin 400 mg/8 jam/infus. flagyl 500 mg/12 jam/ infus dan oradexon 1 ampul/ 8 jam/IV. 16 x/menit. Abses retrofaring. Terapi yang diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV dan novalgin 1 ampul/8 jam/IV. Arfandy BR. Philadelphia:WB Saunders Co. maka prognosis umumnya baik. Head and Neck Surgery otolaryngology Philadelphia.Schenck. trombosit 220.4. Septikemia1. DISKUSI Pada kasus ini pasien datang hanya dengan tonsilitis akut dan peri- Vol. kompos mentis. Terapi diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV.309 9. Basic Otolaryngology.14 KOMPLIKASI 1. basil tahan asam.p. Hasil pemeriksaan mikroorganisme dan uji kepekaan. paru-paru dalam batas-batas normal. JB Lippincontt Co. edisi VI.p. tetapi bila keadaan di mana sudah terdapat komplikasi berupa pneumonia aspirasi. Ruang-Ruang Fascia.3. Bailey BJ. Deep neck space infections.347-8 2. sehingga terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumonia masif walaupun telah diberikan bermacam-macam golongan antibiotik. Insisi vertikal dilakukan pada titik di mana terdapat pembengkakan yang paling menonjol secara transoral atau eksternal pada posisi trendelenberg dan kepala hiperekstensi untuk mencegah terjadinya aspirasi. Philadelphia. abses yang pecah spontan dapat mengakibatkan asfiksia. Penderita dimasukkan ke ICU untuk perawatan intensif. 1993.8 Kultur dan uji kepekaan. didapatkan kesan abses prevertebralis. tidak sesak. Daftar Pustaka 1.p. Faringologi. prognosis akan menjadi kurang baik apalagi bila kuman penyebabnya fulminans. New York. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Pada hari kesepuluh tampak keadaan umum penderita melemah disertai sesak napas dan hemoptisis.2nd.13.738-80. Deep Neck Space Infection. Status THT: telinga dan hidung normal.000/mm3.184-7 11. suhu 380C.2. Jantung. seperti yang terjadi pada kasus ini. The Throat. tidak ada riwayat tertusuk duri ikan.4.4 PENATALAKSANAAN Pada abses retrofaring akut harus segera diberikan antibiotik yang adekuat secara parenteral.13. selanjutnya insisi diperlebar dengan hemostat. Bayley.14 tonsilitis..Kusuma H. X-foto leher. Pemeriksaan laboratorium darah rutin kesan normal (Hb: 18.Scott BA and Stiernberg C. Sebelumnya tidak terdapat riwayat tertusuk duri ikan. Seminggu kemudian keadaan menjadi lebih baik. ear. 1993. 1959.14 Pada abses retrofaring kronik umumnya dilakukan insisi eksternal untuk drainase pus melalui bagian posterior dari muskulus sternocleidomastoideus kemudian diberikan terapi spesifik dengan tuberkulostatik. 1995. pus tetap banyak dan foeter. Kultur tidak ada pertumbuhan. Yogyakarta.7. Hasil x-foto toraks gambaran pneumonia sudah tidak ditemukan dan dikatakan pasien ini telah sembuh Komplikasi pneumonia masif ini mungkin terjadi akibat aspirasi pus pasca insisi yang merupakan komplikasi abses retrofaring yang bisa terjadi. Abses Retrofaring. Clinical aspect of diseases of the mouth and pharynx.7 gr %.9.360-1 8. Bandung:Penerbit Alumni. Faringoskopi T2-T2 hiperemis. Kemudian dikirim ke bagian mikrobiologi untuk pemeriksaan mikroorganisme.p. Jakarta:Bina Rupa Aksara.Purnama H. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. bakteri gram positif tidak ditemukan. 1994. 117-20 7.. Edisi Juli . KESIMPULAN Tonsilitis akut merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina. editor Diseases of The Nose. keadaan umum baik.3 Punksi aspirasi merupakan tindakan diagnostik yang penting. yang terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi bakteri maupun virus.166-7 5. leukosit: 7100/mm3. Abses leher. 1995. pp.p.p. operativesurgery nose and throat II. 1986. London:Butterworths. Trakeostomi bila terdapat obstruksi jalan napas.10. Ballantyne J. Lab. Dalam: KONAS XI PERHATI.1. Abses retrofaring. Basjroh R. Dolowitz D. edisi 13.1. Keesokan harinya tampak leher membengkak dan ada penonjolan pada dinding posterior faring yang pada pemeriksaan x-foto leher.2. 2. 1993. Paru kiri. Thieme Flexibook. jawaban kesan masif atelektasis paru kanan dengan diagnosis banding pneumoni yang luas. 2.p. X-foto toraks ulangan kesan foto sudah lebih baik dibandingkan dengan foto lama. hidung dan tenggorokan. Bahan kuliah laring faring.. uji kepekaan dan BTA. Adam GL.295-8 6. nose and throat diseases. Mediastinitis 4. Ballenger L. 246-7 70 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki.7.6-7 3.Fachruddin D.8 Diagnosis Banding 1.351-52 10. penyakit telinga. selanjutnya disiapkan untuk tindakan insisi dan drainase pus. waktu perdarahan 1’50”. Aneurisma arteri. 13. Ujung Pandang. higiene mulut yang buruk. Throat. Penyakit THT Kepala dan Leher. tidak sesak napas. Malformasi oleh penonjolan korpus vertebra.14 MEDICINUS PROGNOSIS Prognosis ditentukan oleh kecermatan diagnosis dan ketepatan tindakan. x-foto toraks kesan pneumonia masif kanan.p. Setelah pasien dirawat 30 hari.p. ECG. et al. Bila pemberian antibiotik dan tindakan insisi yang tepat dan adekuat. and Ear. In: Jackson & jackson. Akibat pengobatan dari tonsilitis akut yang tidak adekuat dan adanya faktor predisposisi berupa rangsangan menahun dari rokok.6. 1964. detritus ada dan hiperemis pada daerah peritonsil. 21. pengaruh cuaca. 38393 12. kesan abses prevertebralis kanan leher dan daerah bahu kanan disertai penyempitan lumen trakea. Pada pemeriksaan fisik. ed.9. 1997.11 Kegunaan kasus ini dapat diperlihatkan dengan menggunakan berbagai antibiotik menunjukkan adanya kuman penyebab tonsilitis+peritonsilitis yang diduga sangat fulminans. 1994. Setiap hari dilakukan drainase abses. FK. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring.UH. ed. drainase pus dan pemberian berbagai macam antibiotik berturut-turut mulai dari cefuroxime.7. tak tampak adanya penonjolan. Diseases of The Pharynx and Fauces. Selanjutnya dikonsulkan ke bagian penyakit dalam (sub divisi pulmonologi). jantung dan diafragma dalam batas-batas normal. ciprofloxacin dan akhirnya dengan ceftazidine pentahydrate baru dapat memberikan respons dan kesembuhan.p. p.. No. batuk dan sakit paruparu tetapi kemudian pada perjalanan penyakit keadaan ini berkembang terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumoni masif di mana penanganan yang dilakukan adalah tindakan insisi transoral. Diagnosis pada saat ini adalah tonsilitis peritonsilitis akut. New York. keadaan umum baik. Head and Neck Surgery Otolaryngology. Infeksi leher.1.September 2008 .

Memang tidak mudah untuk menentukan apakah hipertensi primer atau sekunder yang diderita pasien. Pada JNC-7 2003 TDS 120-139 mmHg atau TDD 80-89 mmHg dimasukkan dalam klasifikasi prehipertensi. di mana pedoman lain menyebutkan nya sebagai tekanan darah normal atau normal tinggi.medical review Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM ABSTRAK.4.75% pada kelompok industri. dan gagal ginjal. Dengan mengetahui penyebab hipertensi sekunder. dan 7. 9. Dari uji klinik diketahui bahwa dengan penatalaksanaan yang baik. Hampir sebagian besar kasus hipertensi adalah hipertensi primer dan sebagian kecil merupakan hipertensi sekunder. maka akan semakin tinggi kemungkinan untuk mengalami serangan jantung. Bila hipertensi tidak ditangani dengan baik maka akan menimbulkan masalah lain berupa komplikasi berbagai organ penting. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyebab lain. EPIDEMIOLOGI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penatalaksanaan yang baik. Menurut data JNC-7. Boedhi Darmojo dalam tulisannya yang dikumpulkan dari berbagai penelitian melaporkan bahwa 1. maka penatalaksanaan hipertensi akan lebih baik. Untuk itu dibutuhkan beberapa test untuk menentukan jenis hipertensi.7 Di Indonesia belum ada penelitian nasional multicenter yang menggambarkan prevalensi secara tepat. infak miokard 20-25%.2% pada masyarakat di pinggiran kota Jakarta. Edisi Juli .6-10%.3.4.7 Data di atas menggambarkan bahwa masalah hipertensi perlu mendapatkan perhatian dan penanganan yang baik. dapat mengurangi insiden stroke 35-40%. stroke dan Vol.75% pada kelompok nelayan.September 2008 MEDICINUS Ujung Pandang. stroke.6 71 . kriteria hipertensi adalah tekanan darah sistolik (TDS) ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥90 mmHg. seperti pada penelitian Susalit E laporan yang mendapatkan angka 14. Menurut JNC-7. asupan garam yang tinggi dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga. hampir 1 milyar penduduk dunia menderita hipertensi.6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah pasien hipertensi. dan gagal jantung >50%. gagal jantung.8-28. namun 90-95% etiologi hipertensi masih belum diketahui (hipertensi primer). Faktor risiko penyakit kardiovaskular Faktor risiko utama hipertensi usia (> 55 tahun untuk pria dan >65 tahun untuk wanita) diabetes mellitus peningkatan kolesterol LDL (atau total) atau penurunan kolesterol HDL laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/menit riwayat penyakit jantung dalam keluarga (<55 tahun pada pria atau <65 tahun pada wanita) mikroalbuminuria obesitas (body mass index >30 kg/m2 aktivitas fisik kurang merokok. No. Pada tabel 2 dapat diketahui berbagai bentuk hipertensi dan keadaan yang menyebabkannya (hipertensi sekunder). Ismail Yusuf PENDAHULUAN Definisi Hipertensi adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah yang memiliki risiko penyakit jantung. Beberapa faktor yang mempeng-aruhi prevalensi hipertensi antara lain ras. Pada umumnya prevalensi hipertensi berkisar antara 8.8 Tabel 2. Terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Syakib Bakri dan kawankawan mendapatkan prevalensi hipertensi 11. JNC-7 2003 membagi hipertensi menjadi 2 stadium sedangkan pedoman lain masih membagi dalam 3 derajat hipertensi. hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan kesadaran individu akan risiko terjadinya hipertensi sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan untuk memperlambat perkembangan penyakit.92 pada kelompok tani di Kerusakan target organ Jantung Otak stroke atau transient ischemic attack demensia hipertrofi ventrikel kiri infark miokard angina riwayat revaskularisasi koroner gagal jantung Penyakit ginjal kronik Penyakit arteri perifer Retinopati Semakin tinggi tekanan darah. mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat.2-5 Tabel 1. Di Amerika Serikat sekitar 50 juta penduduk mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg. 21. obesitas. terutama cigarette Klasifikasi ini tidak mengelompokkan hipertensi dengan atau tanpa faktor risiko atau kerusakan target organ. umur. Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang cukup banyak di masyarakat. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa berdasarkan JNC-7 20034 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) <120 120-139 140-159 ≥160 TDD (mmHg) dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥100 ETIOLOGI Walaupun pemahaman mengenai patofisiologi peningkatan tekanan darah semakin meningkat.

Banyak kasus yang terjadi adalah karena retensi air dan garam tapi sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan. No. otak.8 Gejala Klinis Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda.7. Garay (1990) telah membuktikan adanya defek transpor Na+ dan atau Ca+ lewat membran sel. Oleh karena curah jantung meningkat terjadi konstriksi sfingter prekapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer.4. mata berkunangkunang. Oleh karena itu target tekanan darah adalah <130/85 mmHg untuk mengurangi risiko penurunan fungsi ginjal. Penyebab hipertensi sekunder Penyebab Penyakit parenkim ginjal Penyakit renovaskular Aldosteronisme Penyakit tiroid Feokromositoma Sindrom cushing Obat Kehamilan Prevalensi % 5 0.5-1 0. dan jantung. refleks kemoreseptor.6 Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan. Calsium antagonist juga dapat digunakan di samping diet rendah garam. Pada survei hipertensi di Indonesia.7 Pada hipertensi primer terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah berupa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat karena refleks autoregulasi. dan refakter dengan pengobatan dapat mengarahkan diagnosis hipertensi sekunder. arteri pulmonalis dan otot polos. Hipertensi yang terjadi akan menyebabkan fungsi ginjal menurun. dan sesak napas.6 Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. Sementara itu kadar ion H+ intrasel merendah (alkalosis intraseluler) akan meningkatkan sintesis protein. yang berusaha mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau oleh peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular.6 HIPERTENSI SEKUNDER1. 21.6 Faktor lingkungan seperti stres psikososial. asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel. dimana renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi dan angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi Na+ dan air. cepat marah.3. Akibat peningkatan kadar ion Na+ dan Ca+ di dalam sel terjadi peninggian sensitivitas otot polos pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor sehingga terjadi peninggian kontraktilitas. palpitasi. sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding ventrikel.4 PATOGENESIS Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. dapat diketehui penyebabnya. Rasa berat di tengkuk. riwayat hipertensi sebelumnya. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular. Edisi Juli .5-1 <0.1-1 Sumber: nephrology and HT MEDICINUS Dengan menanyakan riwayat keluarga. dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai.5-5 0. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal sedangkan aktivitas saraf simpatis meningkat dengan aktivitas renin plasma yang rendah. sukar tidur.1-1 0. dan refleks yang berasal dari atrium. palpitasi. Kadang-kadang gejala didominasi penyakit dasarnya dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. Selain itu juga terjadi perubahan intraseluler di mana kenaikan kadar Na+ intraseluler akibat penghambatan pompa Na+ akan meningkatkan kadar Ca+ intraseluler sehingga menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah yang menetap. Selain itu ada penelitian yang melaporkan bahwa pada pasien hipertensi tanpa pengobatan.6 Sistem renin.2 0. kadar insulin darah meningkat setelah pembebanan glukosa pada tes toleransi glukosa oral yang sejalan dengan peningkatan kadar glukosa darah. Penyakit renovaskular harus dipikirkan bila8.9 72 Vol. Tabel 3. Pada keadaan hiperinsulinisme kemungkinan terjadi pengaktifan saraf simpatis.penyakit ginjal.9 Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya (tabel 3).6 Studi pasien Framingham melaporkan adanya korelasi antara gangguan toleransi glukosa dan hipertensi. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis arteri renalis proksimal. diaforesis. obesitas dan kurang olahraga juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi primer. Dilatasi arteriol efferen dengan penghambat ACE akan mengurangi progresivitas penurunan fungsi ginjal. gangguan neurologi. dan mudah lelah juga banyak dijumpai.2. Di dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Rokok dan alkohol juga dihubungkan dengan hipetensi. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya (misalnya sakit kepala. mata. Sistem kontrol tersebut ada yang bereaksi segera seperti refleks kardiovaskular melalui baroreseptor. tubulointerstisial dan penyakit ginjal polikistik.1. angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi. sistem yang bereaksi kurang cepat dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresor. dan bereaksi jangka panjang dengan melibatkan ginjal. selain gejala lain seperti mimisan. Systolic Blood Pressure (SBP) adalah faktor risiko utama Cardiovascular Disease (CVD) di samping faktor-faktor risiko yang lainnya (tabel 2).September 2008 . Berbagai promotor pressor-growth bersama dengan kelainan fungsi membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah. peningkatan reabsorpsi Na+ oleh tubulus proksimal dan gangguan transport membran sel berupa penurunan pengeluaran Na+ dari dalam sel akibat kelainan pada sistem Na+K+ATPase dan Na+H+ exchanger dan terganggunya pengeluaran ion Ca+ dari dalam sel. dan telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai.3. Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya rentensi garam dan air. gagal jantung. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal.2 <0. Gejala seperti sakit kepala (biasanya oksipital).6. Pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding. pusing dan migren. Olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. proliferasi sel dan hipertrofi pembuluh darah. Dengan anamnesis. Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor. dan laboratorium. tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing. Penyakit Renovaskular Penyakit ini lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah fibromuskular hiperplasia.6 Penyakit Parenkim Ginjal Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim ginjal adalah yang terbanyak. respon iskemia susunan saraf pusat. epistaksis. aktivitas saraf simpatis dan sisten renin-angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik. Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung. dan pusing postural pada feokromositoma).8. pemeriksaan fisik.4. Mengenai kelainan fungsi membran sel.

Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor. PRA. Poliuria karena gangguan pemekatan urin. Insulin resistensi. hipertensi paroksismal. Diagnosis dapat ditegakkan dengan tes skrining: 1. Tingkat sensitivitas test ini mencapai 95%. 9. 2. 3. Test ini dimulai saat aldosteron dan kortisol normal rendah. Jika terdapat aterosklerotik di aorta dan arteri perifer (15-25% pasien dengan gejala aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis). Berikan clonidin 0. Pada kasus ini juga terjadi perubahan ekskresi K+ dan H+ sehingga terjadi hipokalemi dan alkalosis metabolik. Usia di bawah 20 tahun.5 mg/dl. Oleh karena itu pasien berbaring kurang lebih 1 jam pada pagi hari jam delapan. Aritmia. Edema paru berulang. 21. Captopril > 5. 4. Oleh karena itu rasio aldosteron:kortisol >2. Pemeriksaan diagnostik lain adalah dengan CT scan dapat mendeteksi tumor >1 cm. Untuk membedakan APA dan IHA dapat dilakukan saline suppresion test dan postural stimulation test. 5. Kombinasi α-blocker dan β-blocker dapat digunakan dalam pengobatan. Pada kea- Vol. cemas. Menurut penelitian pasien preeklampsia dengan pemberian asam folat dapat mengurangi risiko HT pada wanita hamil. Kreatinin tidak lebih dari 2. 7. banyak keringat. Terdengar bruits pada auskultasi epigastrium. Gejala klinis Hipertensi adalah klinis yang sering terjadi dapat berkembang menjadi hipertensi berat bila tiba-tiba katekolamin meningkat. Test positif bila kadar katekolamin > 500 pg/ml atau tekanan darah tidak turun sedikitnya 50%. 2. 2. Pengobatan Adalah operasi pengangkatan tumor. 6. 5. Pheochromocytoma dapat terjadi di tempat-tempat tersebut tetapi hampir 90% adalah di adrenal. Hipertensi terjadi karena retensi cairan dan natrium.25 L dalam waktu 2 jam untuk menekan plasma renin activity (PRA) dan angiotensin II (A-II).3 mg oral. Hipotensi ortostatik karena disfungsi autonom. Postural stimulation test: pada keadaan ortostatik. 4. anestesi. Pada APA terjadi peningkatan aldosteron dan 18-OHB dan tidak meningkat saat berdiri. gemetar. penyakit cerebrovascular dan tidak ada edema. Patogenesis Sebab belum jelas. Jadi dapat ditegakkan diagnosis bila didapatkan hipokalemi tanpa penggunaan diuretik. 18-hydroxycorticosteron (18-OHB). aldosteron meningkat pada minggu ke-6.2. Persiapan captopril challenge test: 1.2. 4. Darah diambil sebelum dan sesudah test untuk pemeriksaan kortisol dan aldosteron.3. Ada beberapa hal yang diduga sebagai penyebab timbulnya hipertensi (HT) ini. Antihipertensi dan diuretik distop > 10 hari atau diganti labetolol/ kalsium antagonis. Pada IHA dapat diberikan spironolactone atau amiloride. Hipokalemi dan alkalosis (curiga hipoaldsteronisme). 3. 60% kasus biasanya karena adenoma di zona sel glomeru- losa (APA = aldosteron producing adenoma) yang disebut juga Conn’s syndrome. Berikan antihipertensi pada hari pemeriksaan. Gejala lain adalah sakit kepala. Kecurigaan penyakit ini bila hipertensi disertai dua dari gejala (sakit kepala.5 cm. Walaupun demikian pemeriksaan arteriografi dapat dilakukan. No. Menurut penelitian terdapat kelainan mutasi pada reseptor mineralokortikoid (MR) yaitu substitusi leusin terhadap serin pada codon 810 di reseptor tersebut sehingga reseptor tersebut mudah diaktivasi oleh progesteron dan menimbulkan HT. Captopril 50 mg. Neural crest adalah sel yang terdapat pada medula adrenal. defekasi. Test diagnosis dapat dilakukan dengan (clonidin test): 1. 18-OHB. Kecurigaan hipertensi renovaskular. Beta bloker dan diuretik distop 2 minggu. 5. dan kortisol. dan obat-obatan seperti vasodilator. HT timbul karena aktivasi MRL 810 oleh progesteron. dan tekanan diastolik >120 mmHg. Saline suppression test adalah: dilakukan infus NaCl 0. 3.7 ng/ml/jam merupakan menunjukkan hasil yang positif. Kemudian diukur setelah 4 jam berjalan biasa. Pengukuran kadar kalium urin dalam 24 jam. Biasanya >140 mEq/L. ANP juga meningkat pada minggu ke-24 hingga ke-36 kehamilan.September 2008 MEDICINUS . Monitor tekanan darah. berkemih. dan palpitasi). 10. dan PRA tapi kortisol menurun. Hipertensi resisten dengan 2 atau lebih obat. Pheochromocytoma Hipertensi yang sebabkan oleh karena sekresi katekolamin.9% 1. CO meningkat 40% karena adanya peningkatan isi sekuncup jantung mulai pada minggu ke-6 mencapai maksimum pada trimester ke-2. Ekskresi aldosteron urin yang meningkat. Ukuran ginjal yang tidak sama >1. Hipertensi (HT) pada kehamilan dapat dikelompokkan dalam: 1. terjadi peningkatan PRA dan A-II. • • • • • Gejala klinis lain akibat hipokalemi: Kelemahan otot. Aktivitas renin plasma. kadar renin yang rendah. Hiperaldosteronisme Primer Adalah hipertensi akibat peningkatan aldosteron tanpa peningkatan renin.8. Tidak ada tes yang ideal untuk skrining hipertensi karena penyakit renovaskular. Selebihnya adalah idiopatik hiperaldosteronisme (IHA). organ Zuckendal (terletak anterio bifurcatio aorta). banyak keringat. Cara noninvasif yaitu dengan CT scan dan MRI. Perbandingan kadar aldosteron plasma aktivitas renin plasma 50100. Periksa katekolamin plasma sebelum dan 3 jam sesudahnya. HT gestational HT yang terjadi pada selama kehamilan atau 24 jam pasca partus tanpa disertai proteinuria atau tanda-tanda preeklampsia Biasanya tekanan darah (TD) kembali normal 12 minggu pasca partus. Katekolamin yang meningkat biasanya karena aktivitas. Pemeriksaan lain adalah captopril challenge test dan USG doppler. Edisi Juli . Cenderung menjadi hipertensi maligna.1. Aldosteron akan meningkat terus sampai minggu ke-36 kehamilan. ganglion autonom. 6. dan kandung kemih. 3. Pengobatan Untuk APA dengan operasi pengangkatan tumor. 8. dan kadar Natrium > 140 mEq/L. Darah diambil untuk pengukuran aldosteron. Riwayat merokok. Kondisi ini dapat didiagnosa dengan menekan ACTH oleh dexametasone.9 Keadaan hamil. Pada orang normal dan IHA pada keadaan ortostatik terjadi peningkatan aldosteron. Pheochromocytoma adalah penyakit yang diturunkan secara genetik autosom dominan. Pasien berbaring dengan IV line selama 30 menit sebelum dan selama test. 6. 2. Percutaneus transluminal renal angioplasty (PTRA) dapat mengatasi stenosis sekitar 80%. Darah diambil setelah 60 menit pemberian captopril. APA akan terus memproduksi aldosteron tanpa tergantung A-II. Pengobatan Tujuan adalah perbaikan tekanan darah. dan tremor. 73 HIPERTENSI PADA KEHAMILAN1.

proteinuria tidak melebihi 1 g/24 jam. Apakah TD dapat menjadi normal setelah partus dapat dilihat secara immunohistokimia. 3. Patogenesis Belum jelas. Penyakit ginjal Pada wanita hamil dengan riwayat penyakit ginjal dan HT. Sebanyak 15-25% pasien HT gestational dapat berubah menjadi preeklampsia bila HT timbul pada awal kehamilan atau memiliki riwayat keguguran sebelumnya. 74 MEDICINUS Vol.15 Pada kehamilan normal. Disebut HT bila TD lebih dari 140/90 mmHg dan proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam. Sering terjadi kematian janin perinatal atau pertumbuhan janin menjadi terganggu atau peningkatan kejadian preeklampsia superimpose dan solusio plasenta. serta meningkatnya kadar PAI1 (plasminogen activator inhibitor-1). Dapat dipakai pada HT ringan dan sedang secara aman. Sedapat mungkin mengindarkan pemberian antihipertensi pada trimester pertama. Harus diingat bahwa semua jenis obat antihipertensi berpotensi memberi efek yang tak diinginkan pada ibu dan janin. Terdapatnya peningkatan TNF-α dan IL-6 pada pasien dengan preeklampsia diduga memberi kontribusi terhadap terjadinya di- sfungsi endotel. Pada keadaan nefrosklerosis.September 2008 . berkurang jadi 10% bila HT timbul setelah minggu ke-36. Tujuan pengobatan mengurangi risiko pada ibu seperti infark serebri atau gagal jantung dan juga untuk mengurangi gangguan pada sirkulasi uteroplasental.5 mg/dl. 21. peningkatan reaksi vaskular terhadap angiotensin-II menunjukkan adanya gangguan fungsi endotel. Kelainan metabolik yang berkaitan dengan resistensi terhadap insulin yang bermakna ditemukan pada wanita hamil dengan HT seperti intoleransi terhadap glukosa. bersihan asam urat akan meningkat oleh karena laju filtrasi glomerulus juga meningkat. 2. 6. akan tetapi dari banyak studi yang dilakukan dibuktikan bahwa invasi abnormal sitotropoblas pada arteri spiralis merupakan faktor penyebab terpenting. Hari 0–17 merupakan masa fertilisasi dan implantasi dan hari 18–55 merupakan fase organogenesis yaitu masa kritis yang mengganggu pertumbuhan organ janin. Penelitian yang dilakukan oleh Marc Spaanderman dkk. Proteinuria terus meningkat sesuai dengan lamanya preeklampsia bahkan dapat mencapai rentang angka status nefrotik. Bila protein kontraktil (SM2) tidak berkurang di arteriol aferen. akan tetapi adanya gangguan pada sirkulasi uteroplasental sebagai penyebab berkurangnya perfusi plasental sebagai pemicu terjadinya disfungsi endotel vaskular ibu yang sampai saat ini masih diakui sebagai patogenesis terjadinya preeklampsia. hiperlipidemia. Gangguan keseimbangan hemostasis (keadaan hiperkoagulasi) melalui faktor genetik protrombosis merupakan predisposisi untuk timbulnya HT gestational. Preeklampsia/Eklampsia Disebut preeklampsia bila ditemukan HT. Riwayat perokok sebelum dan selama kehamilan menyebabkan risiko timbulnya HT pada kehamilan lebih besar. Kemungkinan gangguan kepribadian dalam jangka panjang perlu dipertimbangkan. Pemberian penghambat-ACE akan menimbulkan oligohidramnion oleh karena gangguan pada ginjal janin. Bila terjadi perburukan fungsi ginjal perlu ada kerja sama antara nephrologist dan spesialis kebidanan (subspesialis fetomaternal). Metildopa. Banyak hal yang mungkin menjadi penyebab berkurangnya sirkulasi uteroplasental ini. dan TNF-α (tumor necrosis factor-α). Pakailah obat antihipertensi yang sudah diketahui dalam jangka panjang tidak memberi efek buruk pada ibu dan janin. Pemantauan ketat pada ibu dan janin perlu dilakukan. Turunnya kadar prostacycline pada keadaan preeklampsia menyebabkan sekresi renin ginjal akan berkurang sehingga kadar aldosteron menurun yang akhirnya menyebabkan menurunnya volume plasma. jadi bukan HT kronik. 2-4 kali pemberian. Terjadi disfungsi glomerular dan penurunan kapasitas ultrafiltrasi glomerulus. 4. Kadar kreatinin 1. Kerusakan pada sel endotel juga dapat menimbulkan aktivasi koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin pada dinding vaskular. Disfungsi endotel yang ditimbulkan pada wanita dengan preeklampsia oleh gangguan sirkulasi uteroplasental ini dapat dilihat dari bukti-bukti bahwa terjadi peningkatan fibronektin dan faktor von Willebrand dalam sirkulasi ibu yang merupakan petanda kerusakan sel endotel serta penurunan kadar NO dan prostasiklin. Peningkatan thromboxane disertai peningkatan permeabilitas dinding vaskular pada preeklampsia dapat menimbulkan edema perifer maupun edema paru. peningkatan endotelin dan thromboxane. merupakan batas yang masih aman untuk kehamilan. 4. Maladaptasi ini khususnya ditemukan pada pasien dengan HT sebelum kehamilan dan pasien dengan TD normal sebelum kehamilan yang tidak memiliki kecenderungan hiperkoagulasi. 2. proteinuria. ternyata TD dapat kembali normal setelah partus. 5.5 mg/dl. Suplementasi asam folat ternyata lebih efektif bila dimulai pemberiannya pada kehamilan kurang dari 8 bulan. 3. Hindarkan pemberian obat secara episodik. Dosis maksimal dapat sampai 2 g sehari. Dalam memilih atau memutuskan pengobatan HT perlu diperhatikan: 1. dan obesitas merupakan predisposisi bagi timbulnya HT pada wanita hamil. leptin. Edisi Juli . ini terganggu sehingga kadar asam urat plasma meningkat. Penurunan TD yang terlalu rendah dapat mengganggu aliran darah kepada janin.daan HT dan preeklampsia pada wanita hamil terdapat peningkatan kadar homosistein dalam darah. Hasil akhir dari gangguan dan penurunan fungsi endotel ini adalah penurunan kemampuan pressure natriuresis ginjal dan peningkatan resistensi perifer yang keduanya mengakibatkan peningkatan TD atau HT. Kondisi yang terkait dengan resistensi terhadap insulin seperti diabetes gestational. aliran darah ke uterus dan ginjal. Resisten terhadap insulin merupakan salah satu yang dipikirkan sebagai patogenesis terjadinya HT pada kehamilan. Tidak mengganggu CO. Risiko HT gestational dapat dicegah dengan menurunkan kadar homosistein ini. sedang lebih dari hari ke-55 janin lebih resisten terhadap efek buruk obat walaupun ada sebagian obat dapat juga memberi efek buruk. No. Di samping itu perlu diperhatikan jenis obat antihipertensi yang diberikan agar tidak mengganggu sirkulasi uteroplasental serta obat yang mengganggu pertumbuhan janin seperti penghambat-ACE atau angiotensin reseptor blockers (ARB).21 melaporkan adanya suatu maladaptasi pada pasien preeklampsia di mana pada awal kehamilan sudah terjadi peningkatan kadar ANP bersamaan dengan volume plasma yang lebih rendah pada minggu ke-7 kehamilan dibandingkan dengan kehamilan normal. Obat-obat oral yang sering dipakai dan telah dibuktikan aman pada ibu dan janin untuk HT ringan dan sedang antara lain: 1. HT Kronik HT kronik adalah HT yang sudah ada sejak sebelum kehamilan. dan edema pada wanita hamil yang biasanya timbul mulai akhir trimester kedua atau ada yang timbul pada awal pasca partus. sindrom polikistik ovarium. kehamilannya dapat memperberat keadaan penyakit ginjal dan HT yang sudah ada. hiperinsulinemia.3. Pada keadaan preeklampsia. Pengobatan Menurunkan TD sampai pada tingkat yang aman. Meningkatnya kadar asam urat plasma juga merupakan tanda khas preeklampsia sehingga dapat dibedakan dengan HT kronik pada kehamilan di mana kadar asam urat kurang dari 5.

Pheochromocytoma: 24-h urine assay for creatinine. selain diperlukan cara pengukuran yang tepat dengan alat ukur yang akurat. depending on cost and other factors SPECIAL STUDIES TO SCREEN FOR SECONDARY HYPERTENSION Renovascular disease: angiotensin-converting enzyme inhibitor radionuclide renal scan. riwayat peningkatan tekanan darah sebelumnya. kreatinin (untuk menilai Laju Filtrasi Ginjal/LFG). Tabel 3.2 Obatobat yang sedang diminum seperti golongan kortikosteroid. Clonidine.5-10 Ug/kg/menit. oxprenolol dua kali 20-40 mg. Aman diberikan pada trimester ketiga.6 1. 3. Pemberian atenolol tidak dianjurkan karena terbukti menurunkan berat badan bayi dan mengganggu perkembangan janin. 2. Adanya riwayat peningkatan berat badan dapat menunjang sindrom Cushing. yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. and catecholamines 3. Tidak ada satu pun obat antiHT yang dapat mencegah terjadinya preeklampsia kecuali ketanserin yang dibuktikan dapat mengurangi kejadian preeklampsia dibandingkan dengan obat lain. magnetic resonance imaging. • Bila dengan hidralazine dan labetalol tidak memberi respons dapat diberikan sodium nitroprusside dengan IV drip 0. Always included a. Obat-obat yang dipakai untuk HT berat. palpasi ekstremitas bawah untuk pemeriksaan edema dan nadi serta melakukan pemeriksaan neurologi. massa. Obat yang sudah banyak dipakai adalah nifedipine dan sangat dianjurkan untuk memakai jenis yang slowrelease dua kali 20-40 mg. e. pemeriksaan fundus optik. • Labetalol. Urine for protein. Dapat diberikan dua atau empat kali 0. 6. pemeriksaan paru dan jantung untuk mengetahui apakah terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan dekompensasi kordis. juga perlu dilakukan pemeriksaan minimal 2 kali pada masing-masing kedatangan dengan minimal kedatangan 2 kali. kalium serum (skrining terhadap aldosteronisme primer.DIAGNOSIS Tujuan evaluasi pasien hipertensi:4. golongan monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik yang dapat menimbulkan hipertensi serta obat-obat hipertensi yang telah diminum untuk mengetahui efektivitas dan efek samping obat juga perlu ditanyakan. c. diabetes mellitus. dengan membandingkan lengan kontralateral pada keadaan berbaring dan berdiri. and MRI angiography 2. Obat yang dipakai adalah pindolol dua kali 5-15 mg. gejala insufisiensi cerebrovascular. pengukuran Body Mass Index (BMI) (pengukuran lingkar perut juga sangat berguna). pada anamnesis juga perlu ditanyakan adanya penyakit vaskular yang membahayakan seperti angina pektoris. Penyekat kalsium. Laboratory tests for evaluation of hypertension BASIC TESTS FOR INITIAL EVALUATION 1. pemeriksaan fisik. 1. No. Edisi Juli . e. low-density lipoprotein. abdominal dan femoral. cara umum seperti apakah terdapat moon face dan obesitas trunkal yang biasa terdapat pada sindrom Cushing.September 2008 MEDICINUS 2. 21. Rekomendasi follow-up berdasarkan pengukuran tekanan darah inisial pada dewasa tanpa kerusakan target organ Tekanan Darah Inisial (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Follow-up Cek ulang dalam 2 tahun Cek ulang dalam 1 tahun Konfirmasi dalam 2 bulan Evaluasi dalam 1 bulan. c. Gaya hidup pasien meliputi diet. h. beratnya penyakit serta respons terhadap pengobatan. palpitasi kelenjar tiroid. f.3. Evaluasi pasien dilakukan melalui anamnesis. sedangkan penurunan berat badan menunjang keadaan feokromositoma.4 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan melihat penampakan pasien sePemeriksaan Laboratorium 75 3 Tabel 5. auskultasi bruits pada karotis.4 Dalam melakukan pengukuran tekanan darah dalam menegakkan diagosis hipertensi. Dosis yang diberikan 200– 600 mg dua kali sehari. gangguan lipid dan riwayat keluarga yang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Cushing’s syndrome: overnight dexamethasone suppression test or 24-h urine cortisol and creatinine 4. Diberikan 10-20 mg bolus IV setiap 10 menit atau dengan infus 1-2 mg/menit. pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga.2 mg/ hari.6 Selain itu. LDL. Diberikan 5-10 mg bolus IV setiap 20 menit (dapat sampai 30 mg) atau dengan tetesan IV 3-10 mg/jam. glukosa darah (diabetes mellitus sering ditemukan pada hipertensi) dan hematokrit. d. gagal jantung kongestif dan insufisiensi vaskular perifer.6 Anamnesis Selain ditanyakan gejala-gejala yang menyertai. renal duplex. diberikan secara parenteral antara lain: • Hidralazine.05-0. Hipertensi sekunder sering terjadi sebelum usia 35 tahun atau sesudah usia 55 tahun. Faktor risiko lain yang perlu ditanyakan adalah kebiasaan merokok. pemeriksaan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal. pemeriksaan laboratorium rutin dan prosedur diagnosis lainnya. urinalisis. Untuk tekanan darah yang lebih tinggi (>180/110 mmHg). kandung kemih yang distensi. b. g. Primary aldosteronism NOTE: HDL. Usually included. high-density lipoprotein. metanephrines. blood and glucose Microscopic urinalysis Hematocrit Serum potassium Serum creatinine and/or blood urea nitrogen Fasting glucose Total cholesterol Electrocardiogram Thyroid-stimulating hormone White blood cell count HDL and LDL cholesterol and triglycerides Serum calcium and phosphate Chest x-ray. d. status keluarga. Riwayat infeksi traktus urinarius berulang dengan dugaan adanya pielonefritis. Kombinasi penyekat alfa dan beta yang aman diberikan pada wanita hamil dengan HT tanpa memberi efek buruk pada janin seperti prematur. Pada pemeriksaan fisik mencakup pengukuran tekanan darah dan nadi. limited echocardiogram 2. 3. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. Labetalol. b. aktivitas fisik. pekerjaan dan tingkat pendidikan juga perlu ditanyakan karena selain berhubung-an dengan penyakitnya juga mempengaruhi penatalaksanaan. evaluasi dan tatalaksana secepatnya atau dalam 1 minggu tergantung keadaan klinik dan komplikasi . walaupun keadaan ini dapat terjadi tanpa gejala. Penyekat beta. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskular yang lain atau penyakit penyerta. • Tujuan pengobatan pada HT berat ini adalah untuk mencegah timbulnya perdarahan intraserebral pada ibu.4. pulsasi aorta abnormal dan bruits akibat stenosis arteri renal. MRI. 4.3. 5. kalsium dan lipid profile yang meliputi Vol. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular. Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum terapi dimulai mencakup EKG 12 lead. Doppler flow studies. berat badan bayi yang rendah dan penghambatan pertumbuhan janin. a.

anamnesis.4 Sebagai terapi inisial bila dengan modifikasi gaya hidup target tekanan darah tidak tercapai. Fokus yang ditujukan kepada evaluasi. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda sebaiknya dimulai ketika penggunaan obat tunggal dalam dosis yang adekuat gagal untuk mencapai target. penyakit ginjal kronik. BB dan CCB dan ACE-I dan CCB.4 Prosedur diagnosis tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi.8 Pada clinical trial. target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. jantung.3. (2) respon yang buruk terhadap pengobatan. ACE-I dan diuretik. hipokalemia tanpa penyebab yang jelas). ginjal serta pembuluh darah secara umum merupakan jalur berpikir rutin pada setiap penanganan hipertensi.4 Pedoman menurut JNC-7 2003 membagi pengobatan menjadi dua yaitu tanpa atau dengan indikasi memaksa (compelling indication). Kebanyakan pasien hipertensi membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah yang diharapkan. pengukuran metaepinefrin dan normetaepinefrin urin 24 jam untuk mendiagnosis feokromositoma. LDL dan trigliserida (faktor predisposisi aterosklerosis). pasca infark miokard. pemeriksaan fisik. BB. (3) tekanan darah mulai me-ningkat tanpa alasan yang jelas setelah terkontrol dengan baik. (4) onset hipertensi yang tiba-tiba. gagal jantung >50%. Pemilihan obat dari kelas yang lain juga dipertimbangkan bila thiazide tidak dapat digunakan atau terdapat keadaan penyerta yang membutuhkan terapi yang spesifik.September 2008 . olah raga teratur.4 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ditujukan untuk dapat melakukan proteksi kepada ”target organ” penting. Edisi Juli . dimana pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tahun. gagal jantung.3 Dalam mencapai tujuan terapi dapat dilakukan penatalaksanaan terhadap hipertensi berdasarkan algoritma yang telah ditetapkan. Yang dimaksud dengan indikasi memaksa adalah keadaan medik seperti diabetes. pencegahan. CCB). gejala katekolamin yang berlebihan. stroke berulang. Pengobatan non-farmakologik dapat mendahului atau bersama-sama sejak awal dengan pengobatan farmakologi. derajat beratnya hipertensi atau penemuan laboratorium ke arah beberapa penyebab hipertensi.3.3. dan mengurangi berat badan.8 MEDICINUS Gambar 1. Pemeriksaan pilihan meliputi pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio albumin/kreatinin. terutama pada pasien dengan: (1) umur. Ketika SBP >20 mmHg atau DBP >10 mmHg di atas target. pengobatan dan rehabilitasi pada target organ penting seperti susunan saraf pusat.3 Pasien hipertensi dengan diabetes dan penyakit ginjal.kolesterol HDL. 76 infark miokard 20-25%.3 Tingginya tekanan darah merupakan salah satu faktor yang menentukan dimulainya pengobatan farmakologi. individu dengan prehipertensi yang juga mengalami diabetes mellitus atau penyakit ginjal seharusnya diberikan pengobatan apabila modifikasi gaya hidup gagal menurunkan tekanan darah menjadi 130/80 mmHg atau kurang. maka perlu dipertimbangkan pemberian terapi inisial dengan 2 obat. Namun. dan masih banyak yang lainnya. menghentikan rokok. terapi antihipertensi berhubungan dengan penurunan insiden stroke 35-40%.7 Terapi kombinasi yang dianjurkan adalah diuretik dan BB. baik dalam 1 kemasan maupun terpisah. Kecuali pada diabetes dan penyakit ginjal. Pemeriksaan yang lebih ekstensif untuk mengidentifikasi penyebab secara umum tidak diindikasikan kecuali tekanan darah yang terkontrol tidak tercapai atau evaluasi klinis dan laboratorium rutin terdapat dugaan kuat penyebab sekunder (misalnya bruits vaskular. retina mata. ARB. 21.2.1 Pedoman menurut JNC-7 2003 memberikan rekomendasi pengobatan farmakologi pada hipertensi stadium 1 apabila terapi non-farmakologi tidak mencapai target TD yang ditetapkan. Sedangkan tujuan terapi individu dengan prehipertensi tanpa penyakit penyerta adalah dengan menurunkan tekanan darah ke normal dengan modifikasi gaya hidup untuk mencegah progresivitas peningkatan tekanan darah.4 Target TDS dan TDD adalah <140/90 mmHg yang berkaitan dengan penurunan komplikasi CVD. ti-dak didasarkan atas ada atau tidak adanya faktor risiko dan kerusakan organ target. CT-angiography untuk mendiagnosis koarktasio aorta. (Gambar 3)3 Apabila diagnosis hipertensi telah ditegakkan maka pengobatan dapat dimulai dengan terapi non-farmakologi dengan modifikasi gaya hidup berupa pengurangan asupan garam. thiazide sebaiknya digunakan baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi dengan obat antihipertensi dari kelas lain (ACEI. Pemeriksaan tersebut misalnya: pemeriksaan LFG untuk mengetahui adanya penyakit ginjal kronik. Individu yang mengalami prehipertensi tidak diberikan pengobatan tetapi dengan melakukan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko berkembangnya ke arah hipertensi dikemudian hari. Algoritma penatalaksanaan hipetensi Vol. penyakit pembuluh darah perifer dan risiko tinggi penyakit jantung koroner yang mengharuskan digunakannya obat antihipertensi tertentu sebagai pilihan pengobatan (tabel 6). No.

ARB. Hiperkalemia adalah efek samping yang dapat terjadi sehingga obat ini jarang dipakai pada hipertensi dengan penurunan fungsi ginjal.5 Efek samping yang sering dijumpai adalah hipokalemia. regenerasi.55 RENAAL. captopril dapat diberikan 12.5 Saat ini semua obat golongan CCB menunjukkan efek antihipertensi yang efektif dan aman. pembentukan aldosteron. sindrom sick sinus. hipertensi dengan asma bronkial. CCB. Obat ini secara kompetitif menghambat pengikatannya terhadap reseptor angiotensin II subtipe AT1. ARB tidak menyebabkan batuk 2977 dan angioedema karena tidak meningkatkan kadar bradikinin. 2x/hari. Clinical Trial and Guideline Basis for Compeling Indication for Individual Drug Classes RECOMMENDED DRUGS† COMPELLING INDICATION* ALDO ANT DIURETIC CLINICAL TRIAL BASIS ‡ Heart failure • • • • • ACC/AHA Heart Failure Guideline. dan pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer. pasien diabetes melitus. Efek samping yang timbul dapat berupa rasa panas pada muka dan edema pada ekstremitas bawah.51 Capricorn.45 TRACE. beta-blocker.5. ARB juga dikontraindikasikan untuk wanita hamil dan stenosis arteri renalis bilateral. Saat ini. walaupun pasien tanpa hipertensi. terutama dengan gangguan faal jantung kiri. ACE-I.6 Seperti ACE-I. maka perlu dipahami tempat kerja dan mekanisme kerja masing-masing obat.Table 6.5 Selain efek pada pembuluh darah perifer dengan menurunkan resistensi perifer se-hingga dapat menurunkan tekanan darah. Dan pada akhir-akhir ini CCB dianjurkan untuk hipetensi dengan usia lanjut. pembuluh darah dan ginjal. Secara umum. loop Henle.5 Thiazide menghambat reabsorpsi Na+ di segmen kortikal ascending limb. † Drug abbreviations: ACEI.43 SOLVD.40 MERIT-HF. Obat ini semakin dikenal dalam terapi inisial. Dosis yang biasa adalah 25-50 mg/hari. namun saat ini telah banyak beredar ACE-I yang lain. hiperkalemia pada pasien insufisiensi renal dan angioedema.52 EPHESUS53 ALLHAT.33 Captopril Trial. Pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral.50 SAVE. Saat ini telah diketahui bahwa aktivasi sistem renin angiotensin bertanggungjawab terhadap efek merusak pada kardiovaskular dan ginjal dan dengan dihambat oleh ACE-I.49 BHAT. CCB juga mempunyai efek hormonal dan renal yang mempengaruhi efek antihipertensi. ‡ Conditions for which clinical trials demonstrate benefit of specific classes of antihypertensive drugs.8.4 Obat ini juga merupakan salah satu obat utama dalam gagal jantung kiri.5 Obat golongan ini yang pertama kali digunakan di klinik adalah enalapril dan captopril.2.33 HOPE. Aldo ANT.57 REIN.10 MEDICINUS ACEI ARB High coronary disease risk Diabetes Chronic kidney disease Recurrent stroke prevention • • * Compelling indications for antihypertensive drugs are based on benefits from outcome studies or existing clinical guidelines. CCB. BB. hiperurisemia.47 RALES48 ACC/AHA Post-MI Guideline.54 ALLHAT33 NFK Guideline. retensi air dan garam. Perangsangan pada AT1 akan menyebabkan vasokonstriksi. sehingga dianjurkan sebagai obat lini pertama hipertensi baik sebagai monoterapi ataupun dengan kombinasi dengan golongan lain. maka efektif dalam melawan perubahan organorgan ini. penurunan fungsi ginjal yang cepat dapat terjadi.21.5 mg. dan gangguan lain seperti kelemahan otot. ARB secara selektif menghambat perangsangan AT1 sehingga efek vasokonstriksi dan proaterogenik dari angiotensin II dapat dicegah. apoptosis dan efek vasodilatasi.6 Angiotensin Converting Enzym-Inhibitors (ACE-I) Obat golongan ini menghambat ACE (enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II). sehingga obat golongan ini diusulkan sebagai obat antihipertensi lini pertama. Efek samping yang terjadi berupa batuk (5-10%). sekresi K+ dan H+ pada tubulus distal.6 Golongan obat ini menghambat masuknya Ca2+ melalui saluran kalsium. menghambat pengeluaran Ca2+ dari pemecahan retikulum sarkoplasma.22 UKPDS. mengubah produksi prostaglandin dan mengubah aktivitas sistem saraf adrenergik. vasodilator. di samping itu harganya tidak mahal. angiotensin converting enzyme inhibitor. pemberian CCB haruslah memperhatikan kontraindikasi seperti gagal jantung yang berat. muntah dan pusing.44 AIRE. ARB. dan juga bermanfaat untuk infark jantung akut.46 ValHEFT. Pada penggunaan jangka panjang juga dilaporkan terjadi penurunan resistensi vaskular perifer.3. dan mengikat Ca2+ pada otot polos pembuluh darah.4. dan mempunyai efek yang sama dengan ACE-I.42 CIBIS. dan merangsang efek proaterogenesis. dan antagonis reseptor mineralokortikoid. Namun. efek sel diferensiasi.6.32 CONVINCE31 NFK-ADA Guideline.36 LIFE..5.58 AASK59 PROGRESS35 Postmyocardial infarction • • • • • • • • • • • • • • pasien diabetes. Pada hipertensi ringan dan sedang. Diuretik jenis lain adalah potasium sparing diuretics seperti aldactone dan triamteren yang menghambat ekskresi Na+.56 IDNT. Golongan ini bekerja pada segmen tebal medullary ascending limb. Dosis obat-obat tersebut dapat dilihat pada keterangan di bawah ini.11 Efikasi dan tolerabilitas ARB serupa dengan ACE-I tetapi dengan sedikit efek samping. pembentukan radikal bebas. Pada studi ALLHAT menunjukkan bahwa diuretika golonga thiazide lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular dibandingkan dengan ACE-I dan CCB. Edisi Juli . adanya gangguan konduksi di nodus atrioventrikular ataupun sinoatrial. hiponatremia. 21. benzothiazepine (diltiazem) dan dihydropyridine (amlodipine). Diuretik Diuretik mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraselular dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung. antiadrenergik. calcium channel blocker. perangsangan simpatis. terdapat 7 macam golongan obat.12 Calcium Channel Blocker (CCB) Terdapat 3 subkelas CCB yaitu derivat phenyilalkilamine (verapamil). aldosterone antagonist. gagal ginjal kronis. Untuk dapat menggunakan obat antihipertensi yang rasional. No.10 Penggunaan CCB saat ini luas baik dalam penatalaksanaan hipertensi dengan penyakit jantung koroner maupun keadaan lain seperti hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri.9 Ketiga subtipe ini menyebabkan vasodilatasi. proses peradangan. loop Henle dan pada bagian awal tubulus distal. Obat ini berguna karena tidak hanya menghambat pembentukan vasokonstriktor poten (angiotensin II) tetapi juga memperlambat degradasi vasodilator (bradikinin). Secara spesifik.41 COPERNICUS. Sedangkan reseptor AT2 mempunyai efek antiproliferatif organ target.6 Angiotensin II Reseptor Blockers (ARB) Obat ini yang paling selektif dalam menghambat sistem reninangiotensin. Jadi kedua efek tersebut dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan proteksi organ target. Pada gangguan fungsi ginjal thiazide tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan efek antihipertensi dan pada keadaan ini dapat digunakan diuretik loop seperti furosemide dan asam etakrinat yang merupakan diuretik kuat.5.34 ANBP2. oksidasi LDL. CCB diharapkan mempunyai efek anti aterosklerosis seperti yang ditunjukkan dalam studi INSIGHT di mana progresivitas penebalan intima media thickness dapat dihambat dan kalsifikasi pembuluh koroner dapat dikurangi. seperti jantung.5 Obat ini berguna terutama pada hipertensi renal atau renovaskular dan pada Vol. namun hanya dyhidropyridine yang menyebabkan takikardi sementara diltiazem dan verapamil menyebabkan perlambatan konduksi atrioventrikular. the compelling indication is managed in parallel with the BP.September 2008 CCB BB .6. angiotensin receptorblocker. hipertrofi jantung. sedangkan AT2 tidak dihambat sehingga terjadi vasodilatasi dan antiproliferasi. yaitu diuretik. pembuluh darah dan glomerulus. menyebabkan adesi.

Sedangkan untuk pasien dengan disfungsi ventikular simptomatik dan penyakit jantung stadium akhir. Pada pasien sindrom koroner akut. maka perlu penatalaksanaan sesuai dengan penyebabnya. sehingga diduga bahwa antagonis repetor aldosteron berguna walaupun kadar aldosteron relatif normal.11.5. BB. 21. β-blocker kardioselektif (beta blocker seperti metaprolol. Penatalaksanaan hiperaldosteronisme primer juga tergantung penyebab. dengan tambahan obat lain bila diperlukan untuk mengontrol tekanan darah. Selain itu.4 Gagal Jantung Gagal jantung baik disfungsi ventrikular sistolik maupun diastolik merupakan akibat primer hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Penyakit cerebrovascular Risiko dan keuntungan penurunanan tekanan darah secara akut se- 78 MEDICINUS Vol.6 Obat yang bekerja sentral seperti clonidine dan metildopa menstimulasi reseptor α2 vasomotor di otak. Penghambat reseptor α-adrenergik Obat golongan ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. Dalam prakteknya. penyakit jantung iskemik. Kedatangan yang lebih sering diperlukan untuk pasien hipertensi derajat 2 atau adanya komplikasi. Biasanya penurunan cardiac output dan denyut jantung juga terjadi. Terapi aspirin dosis rendah sebaiknya dipertimbangkan hanya pada hipertensi yang terkontrol karena risiko stroke hemoragik akan meningkat pada hipertensi yang tidak terkontrol. Hidralazine dapat menyebabkan relaksasi langsung otot polos pembuluh darah terutama pada resistensi arterial. BB adalah pilihan pertama dan CCB kerja panjang dapat digunakan sebagai obat alternatif. Spironolactone lebih efektif digunakan pada terapi hipertensi dengan kadar mineralokortikoid berlebih seperti pada aldosteronisme sekunder. Pemberian pengobatan medikamentosa (fenoksibenzamin atau prazosine oral) pada feokromositoma sangat bermanfaat sebelum tindakan pembedahan. Pemilihan obat-obat ini didasarkan atas uji klinis.5-3 mg/dl)). Pada pasien disfungsi ventikular asimptomatik. CCB) juga dengan diet rendah protein. di mana cenderung untuk meningkatkan denyut jantung dan diuretik yang meningkatkan aktivitas renin. Penatalaksanaan sindrom Cushing tergantung penyebabnya. selain digitalis.73 m2. KEADAAN-KEADAAN KHUSUS PADA HIPERTENSI Indikasi Memaksa (Compelling Indications) Compelling indications untuk terapi spesifik mencakup kondisi risiko tinggi yang dapat menyebabkan secara langsung gejala sisa hipertensi (gagal jantung.5 Bila diketahui adanya hipertensi sekunder. dan doxazosin lebih efektif dibandingkan dengan phentolamine dan phenoxybenzamine karena secara selektif hanya menghambat reseptor α1. ACE-I. β-blocker efektif walaupun tidak terdapat peningkatan tonus simpatis. Ketiga obat ini dapat menyebabkan hipotensi pada dosis pertama. No. kebanyakan pasien sebaiknya kembali untuk follow-up dan menilai kembali obat yang diberikan dalam interval 1 bulan atau kurang sampai target tekanan darah dicapai. Obat ini sering digunakan sebagai terapi lini pertama. Edisi Juli . perlu juga penatalaksanaan dalam hal gangguan lipida dan pemberian aspirin. bila tumor adrenal sebagai penyebab maka dilakukan tindakan pembedahan dan pemberian kortikosteroid sebagai substitusi. Namun obat ini dapat menyebabkan refleks peningkatan simpatis yang meningkatkan frekuenis jantung dan cardiac output sehingga penggunaannya terbatas terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner.3. Penghambat reseptor β-adrenergik Obat ini menghambat efek simpatik pada jantung dan paling efektif dalam menurunkan cardiac output dan menurunkan tekanan darah arteri pada keadaan terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis jantung. ARB dan aldosterone blockers direkomendasikan bersama dengan diuretik loop. Obat antihipertensi sering dibutuhkan 3 macam atau lebih untuk mencapai target tekanan darah <130/80 mmHg. ACE-I dan BB direkomendasikan. diuretik loop. pengobatan ditujukan baik terhadap kelenjar adrenal maupun hipofisis. b. terazosin. Terdapat 2 reseptor α yaitu α1 dan α2. Obat ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. dimana α2 berkaitan dengan kejadian toleransi. Pada pasien post-infark miokard. Kalium dan kreatinin serum sebaiknya dimonitor paling sedikit 1-2x/tahun.Antiadrenergik a. Faktor risiko kardiovaskular lainnya sebaiknya dimonitor dan diterapi. nefrektomi dan ablasi renal.4 Vasodilator Golongan obat ini tidak digunakan sebagai terapi inisial. sedangkan pada bentuk hiperplasia pengobatan ditujukan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit dengan pemberian antagonis aldoseron atau diuretik hemat kalium. sedangkan apabila karena hiperplasia akibat rangsangan ACTH. nitroprusside dan nitrogliserin digunakan pada terapi hipertensi emergency Antagonis Reseptor Mineralokortikoid Saat ini diketahui bahwa aldosteron tidak hanya mempunyai efek pada ginjal tetapi juga pada jantung dan pembuluh darah berkaitan dengan fibrosis dan hipertrofi. Penggunaan obatobat tersebut menurun berkaitan dengan pelaporan peningkatan kejadian kardiovaskular. Pengontrolan tekanan darah yang ketat dan pengontrolan kadar kolesterol adalah tindakan preventif pada pasien dengan risiko tinggi gagal jantung. kreatinin serum 2. ACE-I. Diazoxide. dimana bila penyebabnya adalah adenoma.4 Penyakit Jantung Iskemik Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target utama yang paling sering yang berhubungan dengan hipertensi. Obat ini dapat mempresipitasi gagal jantung dan asma dan sebaiknya digunakan dengan perhatian pada pa-sien diabetes yang menerima terapi hipoglikemik karena β-blocker menghambat reaksi simpatis akibat hipoglikemi.6 FOLLOW-UP DAN MONITOR Sekali obat antihipertensi diberikan. Hipertensi ginjal selain dilakukan pembatasan natrium dan pemberian obat antihipertensi (diuretik thiazide. sehingga dapat menurunkan simpatis dan tekanan arteri. Hipertensi rebound dapat terjadi bila clonidine dihentikan. risiko tinggi penyakit jantung). sehingga diperlukan obat antihipertensi tertentu. Pada penyakit penyakit ginjal lanjut (LFG <30 ml/ menit 1.September 2008 .5. Sedangkan penatalaksanaan hipertensi renovaskular meliputi terapi obat. ACE-I. Obat ini terutama berguna bila diberikan bersama vasodilator. Setelah tekanan darah tercapai dan stabil. diperlukan peningkatan dosis diuretik loop dalam kombinasi dengan obat lain. maka dilakukan pembedahan. penyakit ginjal kronik dan stroke yang berulang) atau penyakit yang berhubungan dengan hipertensi (diabetes. hal ini mungkin secara sekunder akibat peningkatan pelepasan epinefrin. penggunaan spironolactone dosis rendah dapat menurunkan mortalitas 30%. Adanya komorbiditas seperti gagal jantung yang berhubungan dengan penyakit seperti diabetes. Prazosin.13-15 Penyakit Ginjal Kronik Hipertensi sering ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. Namun pada studi uji klinis RALES pada gagal jantung. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris atabil. sehingga penatalaksanaan agresif terhadap tekanan darah sebaiknya diberikan dalam hal memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit jantung yang merupakan tujuan terapi pada penyakit ginjal kronik. BB dan antagonis aldosteron dapat diberikan. ACE-I atau ARB mempunyai efek pada progresivitas penyakit ginjal diabetik atau nondiabetik. dan perlunya pemeriksaan laboratorium mempengaruhi frekuensi kedatangan. dalam terapi inisial sebaiknya diberikan BB dan ACE-I. Percutaneus Transluminal Renal Angioplasty (PTRA). atenolol) lebih superior dibandingkan dengan yang nonkardioselektif seperti propanolol dan timolol pada pasien dengan bronkospasme. follow-up biasanya dilakukan dalam interval 3-6 bulan.

14. Braunwald E. biasanya diperlukan 2 atau lebih antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah < 130/80 mmHg. Hypertensive emergency digambarkan sebagai peningkatan tekanan darah yang berat (>180/120 mmHg) dengan kerusakan organ target akut (mis. 2004.8 . SRB. In: Kasper DL. Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology 2nd Ed.7 Ditinjau dari kecepatan DAFTAR PUSTAKA 1.4. Dalam: Tisher CC. atau klonidin diikuti dengan beberapa jam observasi. CCB dan β-blocker adalah terapi lini pertama bagi pasien hipertensi dengan obesitas. Krisis Hipertensi Krisis hipertensi adalah keadaan yang potensial dapat mengancam jiwa sehingga memerlukan tindakan medik segera untuk mencegah atau memperkecil kerusakan organ target. perdarahan intraserebral. Massie. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. dan terapi dengan antihipertensi kecuali vasodilator hydralazine dan minoksidil. kontrol tekanan darah pada level intermediate (kira-kira 160/100 mmHg) telah cukup sampai keadaan stabil atau membaik. 94-132 4. Detection. Tujuan pengobatan pada keadaan ini adalah memperkecil kerusakan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan dengan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) tidak lebih dari 25% (dalam menit sampai 1 jam). San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. Available at: http://www. BB. Current Medical Diagnosis & Treatment. BM. 2004. Perlindungan. intoleransi glukosa (glukosa puasa > 110 mg/dl). 780-88. (Ed). 21. 15.8 ACE-I. Sundaru H. Waspadji S. Keadaan ini biasanya tidak membutuhkan perawatan di RS. Dalam: Greenberg A. Williams GH. angina pektoris tidak stabil. Prodjosudjadi W. restriksi sodium. Jakarta: PERNEFRI. p.93-126 11. Pengelolaan Hipertensi Saat Ini. Trisnohadi HT. The Adult Treatment Panel III guideline for cholesterol management mendefinisikan sindrom metabolik bila terdapat 3 atau lebih keadaan: obesitas abdominal (lingkar pinggang >102 cm pada pria atau >88 cm pada wanita). 2. 2005. 453-489 7. termasuk hipertensi sistolik terisolasi.95-100 13. Peran Antagonis Kalsium Dalam Penatalaksanaan Pasien Hipertensi. Seventh Edition. USA: Elsevier. ACE-I dan ARB mempunyai efek terhadap progresivitas nefropati diabetik dan menurunkan albuminuria. 2005. kemudian bila stabil.3 Keadaan ini membutuhkan penurunan tekanan darah segera dalam waktu beberapa menit. Wilcox CS. Dalam: Setiati S. Kolopaking MS. perdarahan arterial yang mengancam jiwa atau diseksi aorta). Brenner BM. Cheung A. Secondary Form Hypertension. 2003. Hypertensive vascular disease. mengikuti prinsip yang sama dengan penatalaksanaan umum hipertensi.h. venodilator (mis. h. Nitrat.(Ed) Current Diagnosis and Treatment In Internal Medicine 2004. Nasution S. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.org 5.4 KEADAAN KHUSUS LAINNYA Obesitas dan Sindrom Metabolik Obesitas (IMT >30 kg/m2) meningkatkan prevalensi faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dan CVD. infark miokard akut. Jakarta: PERNEFRI. Falk RJ. Alwi I. Papadakis MA. h. Hypertension 2005. 555-82 3. Kie. Hal ini didasarkan pada efektivitasnya untuk mengontrol tekanan darah dan tidak didapatkannya gangguan metabolisme lipid dan glukosa selama pemberian obat tersebut. hipertensi ensefalopati. dkk (editor). Hypertension. editor. 459-84 9. Pada pasien ini sebaiknya dicegah kekurangan volume dan titrasi dosis antihipertensi yang berlebihan secara cepat. Seventh Report of Joint National Committee on Prevention. 2002.lama stroke akut masih belum jelas. 46:637 79 Vol. 2003. eklampsia. Primary on Kidney Disease: National Kidney Foundation. McPhee SJ. Alwi I.4. Rekomendasi penatalaksanaan untuk usia lanjut dengan hipertensi. The Kidney: Hypertension. Calcium Antagonist: Effects on Cardio-Renal Risk in Hypertension Patients. terapi diuretik. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. editor.4 Penyakit Arteri Perifer Penyakit arteri perifer ekuivalen dengan risiko terhadap penyakit jantung iskemik. ARB dan CCB dapat menurunkan insidens CVD dan stroke pada pasien diabetes. Diuretik thiazide.8 Hipertrofi Ventrikel Kiri Regresi hipertrofi ventrikel kiri terjadi dengan pengaturan tekanan darah secara agresif.4 Hipotensi Postural Penurunan tekanan darah saat berdiri (TDS >10 mmHg) yang berkaitan dengan pusing atau pingsan. Systemic Hypertension. Longo DL. tetapi membutuhkan pemberian kombinasi terapi antihipertensi segera. Sari NK.2. seperti captopril. 419-67. Hauser SL. Bila tekanan darah pada level ini dapat ditoleransi dan keadaan klinis pasien stabil. Setiati S.8 Sedangkan hypertensive urgency adalah peningkatan tekanan darah yang berat tanpa kerusakan organ target progresif. Ginjal Pada Hipertensi.h. h. Coffman TM. Selain diberikan antihipertensi. 2005.3. Fauci AS. 2003. penurunan bertahap ke arah normal dapat dilakukan dalam 24-48 jam berikutnya. Lesmana L. Nephrology and Hypertension: Washington: Lippincott Williams & Wilkings. (Editors). Edisi Juli . trigliserida tinggi (>150 mg/dl) atau HDL rendah (<40 mg/dl pada pria atau <50 mg/dl pada wanita). Suyono S. New York: McGraw-Hill. Johnson RJ. Clarkson MR. 252-263 6. Wilcox CS. lebih sering terjadi pada usia lanjut dengan hipertensi sistolik. Dalam: Tierney LM. No. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular II. Trisnohadi HT. Keadaan ini dapat diturunkan dengan terapi antihipertensi yang efektif. 2001. sehingga penurunan tekanan darah dapat dilakukan lebih lambat dalam waktu beberapa jam. dan sildenafil) dan beberapa obat psikotropik.4 Demensia Demensia dan penurunan kognitif terjadi lebih sering pada pasien hipertensi. editor. Sower JR. Bakris JL. Alwi I.15 Hipertensi Diabetik Pada pasien diabetes melitus dengan hipertensi. Haffer S. β-blockers.p. Jennette JC.3 Pengobatan hypertensive emergency dilakukan di unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan monitor tekanan darah dan antihipetensi yang diberikan umumnya intravena baik dengan bolus maupun infus kontinu karena dapat bekerja secara cepat. gagal ventrikel kiri akut dengan edema pulmonal. juga dapat dipertimbangkan pemberian aspirin.(Ed). and Treatment of High Blood Pressure. 463-510 8. Hypertension 2002.3. Evaluation.September 2008 MEDICINUS pengobatan yang diperlukan. Kejadian stroke berulang dapat diturunkan dengan kombinasi ACE-I dan thiazide. Philadelphia: Mosby. diturunkan 160/100 mmHg sampai 110 mmHg dalam 2 sampai 6 jam berikutnya. Pengobatan Hipertensi dan Proteksi Kardiovaskular: Apakah Peran AIIRA? Dalam:Makmun LH.179-89 10.3.4 Hipertensi Pada Usia Lanjut Hipertensi terjadi pada lebih dari dua pertiga pasien berusia setelah 65 tahun. TD >130/85 mmHg. Naskah Lengkap The 4th Jakarta Nephrology & Hypertension Course and Symposium of Hypertension. 2004. Aspek Klinik dan Patologi Ginjal. Fisher NDL. ACE-I. 1999.hypertensionaha.h. Mansjoer A. Wilcox CS. Nathan S. termasuk penurunan berat badan.124-126 12. Penyakit Ginjal Kronik dan Glomerulopati. Dalam: Alwi I. krisis hipertensi dibedakan menjadi kegawatan hipertensi (hypertensive emergency) dan hipertensi mendesak (hypertensive urgency). Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan terapi antihipertensi yang sesuai. 113-117.Jakarta: Balai Penerbit FKUI. diabetes. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular III dan KARIMUN III. labetalol. Jameson JL (editors). Treatment of Cardiovascular and Renal Risk Factors in the Diabetic. p. Pepin CJ. Buku ajar penyakit dalam jilid II ed.

No. Chikungunya. Sementara intensitas hujan yang tinggi dengan periode yang singkat menyebabkan bencana banjir yang mengontaminasi persediaan air bersih. Perubahan iklim adalah suatu fenomena global. kemarau panjang dan curah hujan mempengaruhi pertumbuhan dan penyebaran berbagai spesies mikroba dan parasit serta berbagai variabel kependudukan. WHO telah memiliki telaahan tentang perkiraan perubahan kesehatan global akibat perubahan iklim yang lengkap sampai tahun 2000 dan juga telah membuat perkiraan risiko kesehatan sampai dengan tahun 2030.2 Diperkirakan jika suhu meningkat 3°C pada tahun 2100. lokasi. kelembapan ruang. Perubahan iklim juga mempengaruhi pola curah hujan dan menimbulkan kejadian bencana khususnya banjir. terjadi peningkatan temperatur udara setiap tahun sejak tahun 1990. Seiring penggundulan hutan dan konversi lahan sumber emisi terbesar. Perubahan iklim ini menimbulkan dampak di berbagai bidang kehidupan manusia termasuk kesehatan. Selain itu.Medical Review Pusat Penelitian dan Pengembangan dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan ABSTRAK. Perubahan iklim juga menyebabkan terjadinya penurunan produksi pangan yang akan meningkatkan kejadian gizi buruk. perubahan iklim juga berdampak pada mewabahnya penyakit seperti diare dan leptospirosis yang biasanya muncul pascabanjir. Perubahan iklim juga menimbulkan bencana kekeringan.September 2008 . Banjir akan menimbulkan berbagai masalah kesehatan. perubahan iklim akan berdampak pada peningkatan frekuensi penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. Hasilnya menunjukkan bahwa perubahan iklim yang telah terjadi sejak pertengahan 1970-an telah menyebabkan 150. Salah satu pengaruh perubahan iklim adalah terhadap potensi pe-ningkatan kejadian timbulnya penyakit yang ditularkan oleh nyamuk seperti Malaria. sehingga menjaditerkena penyakit infeksi. Peningkatan penyebaran berbagai penyakit terkait dengan perubahan iklim terjadi karena semakin banyak media. peningkatan suhu juga menyebabkan peluang terbukanya daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Cuaca dan iklim berpengaruh terhadap patogenesis berbagai pe-nyakit yang berbeda dan dengan cara berbeda satu sama lain pula. Peningkatan suhu bumi memberikan dampak terhadap kesehatan penduduk bumi baik secara langsung maupun tidak langsung. Dari segi kesehatan. Pada akhirnya. Perubahan iklim juga mempengaruhi timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS. Ebola. Japanese Encephalitis. Tingginya radiasi ultraviolet juga diperkirakan dapat menurunkan daya tahan tubuh terhadap mikroba patogen. dan kondisi yang mendukung perkembangbiakan bibit penyakit dan media pembawanya. Bencana kekeringan pada dasarnya juga merupakan perubahan ekosistem yang akhirnya berdampak pada kesehatan.000 kematian dan kirakira lima juta kecacatan per tahun sebagai akibat meningkatnya jumlah penyakit. Filariasis. Perubahan iklim global akan menyebabkan timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS dan flu burung. demam berdarah dan filariasis. Salah satu dampak secara langsung adalah terhadap ketersediaan pangan terutama Vol. diare dan cholera. dan Demam Berdarah. Ini disebabkan naiknya suhu udara yang menyebabkan perkembangbiakan nyamuk semakin cepat. Kepadatan.3. Curah hujan yang lebat juga meningkat hingga 3 persen per tahun. maka akan terjadi peningkatan proses penularan penyakit oleh nyamuk dua kali lipat. Avian Influenza. Banjir merupakan penyebab tersebarnya agen penyakit dan wabah penyakit menular seperti leptospirosis. meningkatnya penguapan di udara serta berubahnya pola curah hujan dan tekanan udara. Musim hujan berkepanjangan memperluas area genangan air dan menjadi tempat ideal perkembangbiakan nyamuk penyebab penyakit malaria dan demam berdarah. laporan Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC) menunjukkan adanya dampak-dampak dari perubahan iklim yang sudah ada dan yang mungkin terjadi di masa depan. Beberapa variabel yang merupakan komponen iklim seperti suhu lingkungan. Hantaan virus. typhoid. 21. West Nile Virus. pencemaran lingkungan dan lain sebagainya juga mempengaruhi timbulnya penyakit infeksi baru. Saat ini sekitar 41 juta penduduk Indonesia bermukim di daerah pantai permukaan rendah yang berpotensi tenggelam lantaran kenaikan permukaan laut setinggi 15 sentimeter akibat kenaikan suhu permukaan bumi. penyakit Khrisma Wijayanti 80 MEDICINUS MEDICINUS PENDAHULUAN Meningkatnya banjir dan badai karena perubahan iklim akan semakin mengancam Indonesia. Penyakit-penyakit ini selain berkaitan dengan perubahan iklim. juga berkaitan dengan perubahan perilaku dan mobilitas penduduk bumi. Kata kunci: iklim. Japanese Encephalitis serta banyak penyakit infeksi baru muncul maupun penyakit infeksi lama yang muncul kembali. Iklim juga berperan terhadap budaya dan behavioral aspect manusia.1 Berbagai penyakit baik yang menular maupun tidak menular berpotensi untuk meningkat akibat pengaruh kenaikan suhu bumi atau pemanasan global. Perubahan iklim adalah berubahnya pola iklim global berupa peningkatan suhu rata-rata permukaan bumi. kelembapan lingkungan. Edisi Juli .

Di Indonesia sendiri. Gejala prodromal yang umum dan tidak spesifik berupa lesu. vivax. dan nitrous oksida (N2O). Sejak zaman revolusi industri pembakaran bahan bakar fosil meningkat secara nyata. biosfer dan geosfer dengan interaksinya. angka gigitan rata-rata yang meningkat (biting rate). Namun laporan terakhir menunjukkan nyamuk ini telah ditemukan di daerah subtropis dan pada ketinggian dimana anopheles sebelumnya tidak ditemukan seperti di Afrika Tengah dan Ethiopia. gejala malaria dapat klasik atau bahkan cenderung berat. khususnya dalam bentuk karbon dioksida (CO2). Selain itu. serta pemakaian dan eksplorasi bahan-bahan di bumi untuk memenuhi kebutuhan hidup inilah yang merubah dan mempercepat perubahan susunan atmosfer bumi. Dari 18 kasus per 100 ribu penduduk pada 1998.290 kasus per 100 ribu penduduk. Kasus malaria di Jawa dan Bali selalu meningkat dari tahun ke tahun. Akibat kurangnya ketersediaan pangan dapat menyebabkan terjadinya gizi buruk terutama pada balita.7. pada periode ini penderita malaria akan mengalami keadaan menggigil. Penyakit malaria sering dikaitkan dengan perubahan iklim.3. No. 2004) juga mengklaim bahwa akibat malaria. tidak kurang dari 30 juta kasus malaria Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer.6 A. Gejala klasik yaitu terjadinya trias malaria secara berurutan yaitu 1) periode dingin. perubahan kegiatan reproduksi nyamuk yang ditandai dengan perkembangbiakan nyamuk yang semakin cepat. Akibatnya atmosfer bumi makin memanas dengan laju yang setara dengan laju perubahan konsentrasi gas rumah kaca. Diperkirakan masih sekitar 3. sehingga issue perubahan iklim masih menjadi hal yang menimbulkan pro dan kontra. karena baik nyamuk Anopheles maupun Plasmodium sensitif terhadap perubahan iklim. Apalagi jika kenaikan suhu menyertai kejadian iklim ekstrim. Sementara di luar Jawa dan Bali.000 kematian. Kasus terbanyak ada di NTT yaitu 16. Pada survei kesehatan nasional tahun 2001 didapatkan angka kematian akibat malaria sekitar 8-11 per 100. Dalam buku The World Malaria Report 2005.4 Pada tulisan ini akan dibahas pengertian perubahan iklim global dan beberapa penyakit yang akan meningkat kasusnya sebagai akibat perubahan ikim global. Malaria Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan masyakarat utama di seluruh dunia. nyamuk yang menjadi vektor tersebut mampu untuk berkembang biak di daerah yang sebelumnya dianggap terlalu dingin untuk perkembangbiakan yaitu isotherm 16° Lintang utara dan Lintang selatan. hingga tahun 2005 malaria masih menjadi masalah kesehatan utama di 107 negara di dunia. Jika ditinjau dalam periode puluhan tahun (dibandingkan dengan puluhan juta tahun usia bumi kita) maka perubahan ini cukup besar. Perubahan iklim global ini memberikan dampak di berbagai bidang kehidupan termasuk kesehatan. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang.3. Indonesia sedikitnya mengalami kerugian ekonomi sebesar $ 56. Edisi Juli . walaupun laju perubahan lebih cepat dibandingkan dengan perubahan iklim secara alami. Penyakit ini menyerang sedikitnya 350-500 juta orang setiap tahunnya dan bertanggung jawab terhadap kematian sekitar 1 juta orang setiap tahunnya. Perubahan iklim global tidak terjadi seketika. Perubahan iklim akan mempengaruhi pola penularan malaria. perut tidak nyaman dan diare ringan. Peningkatan suhu akan mempeng-aruhi perubahan bionomik atau perilaku menggigit dari populasi nyamuk. Perubahan iklim secara alami terjadi secara gradual. seluruh badan bergetar. Plasmodium vivax. kulit dingin dan ker- Vol. Penyakit Yang Ditularkan Melalui Gigitan Nyamuk 1. pemendekan masa kematangan parasit nyamuk. terjadi peningkatan kasus sebesar 60% dari tahun 1998–2000. Sejumlah penyakit memang endemis di wilayah tertentu.2 miliar orang hidup di daerah endemis malaria. PERUBAHAN IKLIM GLOBAL Secara umum iklim didefinisikan sebagai keragaman keadaan fisik atmosfer. plasmodium malariae. namun perubahan iklim berdampak terhadap penyebaran penyakit ke daerah lain. Sistem iklim dalam hubungannya dengan perubahan iklim menurut United Nation Framework Convention on Climate Change adalah totalitas atmosfer.September 2008 MEDICINUS 81 . Plasmodium ovale. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. hidrosfer. Malaria juga bertanggung jawab secara ekonomis terhadap kehilangan 12% pendapatan nasional.03°C per tahun. menunjukkan bahwa curah hujan dan indeks hujan berhubungan secara bermakna dengan kejadian malaria. tetapi menahan radiasi gelombang panjang yang bersifat panas.6 juta pertahun. anoreksia. United Nation Development Program (UNDP. dengan 30. metana (CH4). Hal ini dipengaruhi oleh imunitas tubuh dan virulensi strain Plasmodium. Infeksi malaria dapat memberikan gejala klinik berupa gejala klasik maupun tidak klasik bahkan kadang-kadang asimtomatik.8 Penyakit malaria merupakan penyakit yang endemis di Indonesia. menjadi 48 kasus per 100 ribu penduduk pada 2000. Jenis Plasmodium yang banyak ditemukan di Indonesia adalah P. Gas-gas inilah yang selanjutnya menentukan peningkatan suhu udara. diperkirakan 50% penduduk Indonesia masih tinggal di daerah endemis malaria. Meningkatnya laju pertambahan penduduk dunia yang besar pada zaman modern. malaise. Plasmodium penyebab malaria pada manusia adalah Plasmodium falcifarum. Anopheles adalah jenis nyamuk vektor utama penyakit malaria yang selama ini dianggap mampu berkembangbiak pada daerah tropis dengan suhu tidak kurang dari 16°C dan pada ketinggian kurang dari 1. sakit kepala. karena sifatnya yang seperti kaca. perubahan terjadi dalam periode dekadal. Pada penderita tanpa imunitas atau imunitas partial. 21. Penelitian badan litbang depkes tahun 1999-2000 di kabupaten Banjarnegara. negaranegara yang memiliki malaria. Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium yang masuk ke dalam tubuh manusia. di Indonesia perubahan terjadi secara perlahan-lahan lebih kurang 0. falcifarum dan P. Kegiatan manusia yang dimaksud adalah kegiatan yang telah menyebabkan peningkatan konsentrasi gas rumah kaca di atmosfer. terjadi setiap tahunnya di Indonesia. nyeri pada tulang atau otot. yaitu dapat meneruskan radiasi gelombang-pendek yang tidak bersifat panas.000 orang per tahun. Dengan adanya pemanasan global. atau naik hampir tiga kali lipat.untuk penduduk miskin. Menurut perkiraan WHO.000 m. ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina. Perubahan konsentrasi gas rumah kaca global ini juga berpengaruh pada kenaikan suhu lokal.5. Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. Badan Kesehatan Dunia (WHO) menggambarkan walaupun berbagai upaya telah dilakukan. peningkatan suhu juga menyebabkan terbukanya peluang daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut.

000 populasi) dengan total meninggal mencapai 1. angin. dan perbaikan desain rumah. karena perubahan iklim akan menyebabkan terjadinya perubahan dalam habitat nyamuk Aedes aegypti. kelembaban. Periode ini berlangsung selama 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. Pencegahan penyakit malaria juga dapat dilakukan dengan pengelolaan lingkungan hidup yaitu dengan pengubahan lingkungan hidup sehingga larva nyamuk Anopheles tidak mungkin hidup. hematesis. Metode lingkungan. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. lingkungan (environment) dan faktor virusnya sendiri. kulit panas dan kering. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. Tanpa pengendalian yang efektif Demam Berdarah akan mengganggu perekonomian negara dan bangsa. nyeri pada tulang dan otot.3. perilaku. Untuk membunuh larva dapat dilakukan dengan cara kimiawi dan hayati. pada periode ini suhu tubuh tinggi bisa sampai 40°C atau lebih. kondisi demografi (kepadatan. kejang berulang >2 kali per 24 jam. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat yaitu : 1. muntah dan dapat terjadi syok. Dengan tidak adanya sistem drainase yang baik maka akan terbentuk genangan-genangan air yang sangat cocok untuk tempat perkembangbiakan nyamuk-nyamuk tersebut. Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat pula terjadi gejala perdarahan berupa petechie.12 Demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae. Disetiap negara.9. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. anemia berat Hb <5 gr% atau hematokrit <15%. gagal ginjal akut (kreatinin >3 mg%. Sebagai contoh: . mulai dari asimtomatik. purpura. Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. gusi dan alat pencernaan.Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan subtropis. pada periode ini penderita akan berkeringat seluruh tubuh.September 2008 . sosial ekonomi penduduk). Pemberantasan larva nyamuk Anopheles secara hayati dilakukan dengan menggunakan beberapa agen biologis seperti ikan pemakan jentik. Edisi Juli . terjadi penurunan tekanan darah. curah hujan.695 kasus (incidance rate 64 kasus per 100.395 kasus (CFR 1 %). Keadaan DBD 2007 ini meningkat lebih tinggi dibanding kea-daan tahun-tahun sebelumnya.10 2. terjadi penurunan tekanan darah. hematesis.82 ing. Pada malaria berat dapat terjadi komplikasi berupa koma (malaria serebral). demam berdarah dengue. Selama ini secara klinik DBD mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda. dingin. Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya. bisa sampai 2 jam atau lebih yang akan diikuti keadaan berkeringat. adat istiadat. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. urin <400 ml/24 jam). Untuk membunuh nyamuk dewasa dapat dilakukan dengan penyemprotan rumah dan sekeliling rumah dengan racun serangga. melena dan epistaksis. Ba-nyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit demam berdarah dengue antara lain faktor host. edema paru. Gejala trias malaria tidak selalu ada pada semua penderita. siap untuk disebarkan kepada calon penderita demam berdarah. dingin. Demam Berdarah Dengue Jumlah kejadian DBD sepanjang tahun 2007 mencapai total 139. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. Faktor agent yaitu sifat virus dengue. Faktor iklim yang panas dan lembab akibat musim hujan darat memperpanjang umur nyamuk Aedes aegypti. mobilitas. musim). melena dan epistaksis. Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. nyeri kepala. Pada demam dengue terjadi peningkatan suhu disertai sakit kepala. purpura. penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda. tergantung dari serotipe virus Dengue yang menginfeksi. mual. hingga yang paling berat yaitu dengue shock syndrome (DSS). Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan dengue hemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock syndrome (DSS). muntah dan batuk ringan. pengelolaan sampah padat. penderita merasa capek dan sering tertidur. digunakan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan pemberantasan sarang nyamuk (PSN). ekimosis. Pada suhu 26°C diperlukan 25 hari untuk virus dari saat pertama nyamuk terinfeksi virus sampai dengan virus dengue berada dalam kelenjar liurnya dan Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat terjadi gejala perdarahan berupa petechie. nyeri retroorbital.11 Intergo-vernmental Panel on Climate Change tahun 1996 menyebutkan insiden DBD di Indonesia dapat meningkat tiga kali lipat pada tahun 2070. yaitu nyamuk Aedes aegypti. Sebaliknya. Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya demam berdarah dengue sangat bervariasi. suhu tubuh turun. 21. gagal sirkulasi atau syok. Pemberantasan larva nyamuk Ano-pheles secara kimiawi dilakukan dengan menggunakan larvasida. Penyebaran penyakit demam berdarah dipengaruhi perubahan iklim. jarijari tangan dan kaki. ekimosis. sering pen-derita hanya mengeluh satu atau dua gejala misalnya demam dan menggigil. jarijari tang-an dan kaki. MEDICINUS Vol. DEN-3 dan DEN-4. Upaya pemberantasan malaria dilakukan melalui pemberantasan vektor penyebab malaria yaitu nyamuk Anophe-les. modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. DEN-2. perdarahan spontan dari hidung. hanya diperlukan waktu yang relatif pendek yaitu 10 hari pada suhu 30°C. Kegiatan ini antara lain berupa penimbunan tempat perindukan nyamuk. Periode ini berlangsung lebih lama daripada fase dingin. Muka pucat yang disebabkan infeksi kronik malaria sering dijumpai pada penderita malaria di daerah endemis. Perubahan iklim menyebabkan peningkatan suhu udara dan curah hujan pada suatu daerah. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. Perubahan iklim yang ditandai dengan peningkatan suhu rata-rata pun dapat mempengaruhi perkembang biakan nyamuk Aedes aegypti dengan memperpendek waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari fase telur menjadi nyamuk dewasa. 2) Periode panas. No. Kejadian penyakit DBD semakin meningkat dari tahun ke tahun dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. hipoglikemia. dengan genusnya adalah Flavivirus.3) Periode berkeringat. demam dengue. demam ringan yang tidak spesifik.

Mengubur kaleng-kaleng bekas. Vektor utama penyakit ini adalah nyamuk Culex quinquefasciatus.1%. Penularan leptospirosis terjadi jika ada kontak antara kulit yang luka dengan air. tanah dan lumpur yang telah tercemar oleh air kemih hewan yang terinfeksi bakteri leptospira. pembesaran tungkai. Penyebab diare bermacam-macam. komjungtivitis. yaitu menutup. menimbun. diare menjadi penyakit pembunuh kedua anak di bawah usia lima tahun atau balita di Indonesia. Mansonia. buah zakar (elephantiasis skroti). 2. .Menutup dengan rapat tempat penampungan air. 2. Penyakit leptospirosis ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat terutama di negara tropis dan subtropis. lengan.17 B. Gejala klinis yang kronis berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai. rasa nyeri otot betis dan punggung. Sebagian pengungsi juga memanfaatkan sumber air bersih yang telah tercemar banjir. mengering- kan atau mengalirkan genangan air sebagai tempat perindukan nyamuk. pasien leptospirosis mencapai 193 orang dengan 14 pa-sien meninggal. Manifestasi klinis yang timbul pada stadium awal adalah demam menggigil. dan daya tahan tubuh seseorang. Pencegahan dapat dilakukan dengan berusaha menghindarkan diri dari gigitan nyamuk vektor (mengurangi kontak dengan vector) misalnya dengan menggunakan kelambu sewaktu tidur.233 orang di 1.000 pasien korban banjir menunjukkan.Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti. Tangerang.16. Penyakit ini sebenarnya sudah ada sejak abad 19 dan mulai muncul kembali sejak terjadinya banjir di Jakarta tahun 2002. pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha. membersihkan semak-semak disekitar rumah. Penyebab diare yang terbanyak adalah karena infeksi bakteri E. dengan membersihkan tanaman air pada rawa-rawa yang merupakan tempat perindukan nyamuk. muntah. Di Indonesia sekitar 10 juta orang telah terinfeksi filariasis. antara lain. meminum air minum yang telah diolah. Depok dan Bekasi. lingkungan. ISPA. 21. gentong air.15 Di dunia sekitar 120 juta orang dari 80 negara menderita filariasis. menguras. Penyakit kaki gajah (filariasis/elephantiasis) hingga kini masih menjadi endemi di ratusan kabupaten di Indonesia. buah dada. yang disebut dengan 3M Plus. kuman penyakit. Diare Banjir besar yang terjadi di sejumlah wilayah di Indonesia mengawali tahun 2008.13. Gejala klinis filariasis Akut adalah: demam berulang-ulang selama 3-5 hari. Diare adalah buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih.5 persen hingga 19. menutup ventilasi rumah dengan kasa nyamuk. Sedangkan jumlah penderita kronis berdasarkan pemetaan yang dilakukan oleh sub direktorat tersebut pada tahun yang sama mencapai 6. Aedes dan Anopheles yang biasanya menghisap darah pada malam hari. dan lain-lain sesuai dengan kondisi setempat.. Penyerapan pada usus menjadi menurun dan pengeluaran air dan elektrolit meningkat. leptospirosis dan penyakit kulit. Aedes dan Armigeres yang dapat berperan sebagai vektor penular penyakit kaki gajah. Kejadian leptospirosis di Indonesia cukup tinggi dan angka kematian karena penyakit ini cukup besar. Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas.3. Di Indonesia hingga saat ini telah diketahui ada 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles.Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). malaise. sakit kepala. menimbun. baik lingkungan maupun makanan dan minuman yang dikonsumsi. Diare juga bisa disebabkan oleh enterotoksin atau racun yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium dan endotoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus. di mana virus melekat para permukaan sel mukosa usus dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel usus. Data dari Pusat Pengendalian Krisis Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa selama Februari 2007 di seluruh Jakarta. Filariasis Data subdirektorat filariasis departemen kesehatan tahun 1999 menyebutkan prevalensi filariasis di Indonesia bervariasi antara 0. demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat. No. menggunakan air yang tidak terkontaminasi. panas dan sakit. Diare dapat dicegah dengan menjaga kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. 3. meng- 83 Vol.September 2008 MEDICINUS . Pada stadium dua akan timbul komplikasi pada beberapa organ tubuh terutama hati dan ginjal. Pada sekitar 5-10% penderita leptospirosis akan mengalami gejala ikterus yang berat yang disebut dengan sindrom Weil. Brugia malayi dan Brugia timori. vas bunga. 150 juta orang hidup di daerah endemik (population at risk). dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah. Metode biologis. filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening.533 desa pada 231 kabupaten di Indonesia. Saat terjadi pengungsian besar-besaran. Membersihkan tangan dengan sabun. buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema). menyemprot dengan insektisida. . setelah radang paru atau pneumonia.20 Penanggulangan penyakit leptospirosis dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan lingkungan terutama saat banjir. menggunakan repellent. Hal ini ditandai dengan munculnya berbagai macam penyakit. Edisi Juli . banjir berdampak buruk bagi para pengungsi lantaran adanya perubahan pada tiga faktor penting penyakit. cara pengendalian ini antara lain dengan: .14 3. atau dengan cara memberantas nyamuk. menggunakan obat nyamuk semprot atau obat nyamuk bakar. Diare akan menyebabkan terjadi-nya dehidrasi yang akan membahayakan jiwa terutama pada balita dan orang lanjut usia. menggunakan kelambu pada waktu tidur. Dari segi kesehatan.64 persen dengan rata-rata 3. lengan. kondisi kebersihan. ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan. bisa disebabkan oleh virus. Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh investasi satu atau lebih cacing filaria yaitu Wuchereria brancofti. memasang kasa. . memasang obat nyamuk. pengelolaan sampah yang baik agar makanan tidak tercemar dan membuang air besar pada tempatnya akan mengurangi penularan diare. berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. Penyakit Akibat Banjir 1. Bogor. Metode kimiawi. Kualitas air minum yang buruk menyebabkan terjadinya wabah diare. radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis).H-14). Hasil pemeriksaan kesehatan oleh Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia Medical Relief di 51 titik di Jakarta pada 3. mengoles kulit dengan obat anti nyamuk. sangat tidak memadai. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik. memeriksa jentik berkala. menabur larvasida.Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. buah dada. beberapa penyakit terbanyak yang diderita di antaranya diare. Masa inkubasi penyakit ini kurang lebih 1 tahun. Culex. kolam. dan lain-lain. coli. Leptospirosis Leptospirosis merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh mikroorganisma leptospira yang ditularkan melalui hewan pengerat terutama tikus. pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) dan bakteri (Bt. Hal ini akibat curah hujan yang tinggi yang disertai dengan kesehatan lingkungan yang kurang baik sehingga mempermudah penularan leptospirosis. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan lain sebagainya. Data Departemen Kesehatan memperlihatkan.

namun data laboratorium menunjukkan kemungkinan keterlibatan metapneumovirus (sejenis Paramyxovirus) dan Coronavirus sebagai virus penyebab.26 2. Indonesia yang merupakan negara kepulauan yang terletak di garis khatulistiwa. Penularan infeksi virus ini dapat terjadi melalui inhalasi pernafasan dari pasien-pasien yang menderita SARS pada saat batuk atau bersin. disertai gejalagejala gangguan pernafasan seperti batuk. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). Penyakit Infeksi Baru 1. yaitu. virus flu burung tidak me-nyerang manusia. Nama lain dari penyakit ini antara lain avian influenza. Virus Influenza A (H5N1) merupakan penyebab wabah flu burung pada unggas. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala.27 Secara kumulatif kasus Flu Burung di Indonesia pada tahun 2007 mencapai 118 orang. Pada 10-20% kasus. muncul kasus hebat di kawasan Asia. H7N7. gelisah dan diare.21 C. Penyakit SARS ini mempunyai tingkat penularan yang tinggi terutama diantara petugas kesehatan yang selanjutnya menyebar ke anggota keluarga dan pasien-pasien Rumah Sakit. gelisah dan diare. Ini karena meningkatnya suhu udara mendorong peningkatan penguapan sehingga kondisi udara lebih lembab. Dikenal beberapa tipe virus influenza. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Gejala klinis di atas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari) Pada 10-20% kasus. Angka kematian di antara penderita (CFR) diketahui sekitar 4%. Hingga saat ini SARS dilaporkan telah menyebar di berbagai negara ditandai dengan ditemukannya penderita yang dicurigai SARS.22 Kasus SARS (severe acute respiratory syndrome) atau sindrom pernapasan akut berat pertama kali ditemukan di propinsi Guangdong (China) pada bulan November 2003. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). Pada tahun 2003 mutasi corona virus yang baru menyebabkan pandemi severe acute respiratory syndrome (SARS) atau corona virus pneumonia (CVP).September 2008 . Eropa dan Amerika Latin. Upaya pencegahan penularan dilakukan dengan cara menghindari bahan yang terkontaminasi tinja dan sekret unggas. tipe B dan tipe C. H5N1. Virus Inluenza tipe A terdiri dari beberapa strain. bahan yang berasal dari saluran cerna unggas.25. Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). strain H5N1.23 Indonesia merupakan negara kepulauan dengan wilayah yang luas dan berbatasan dengan negara-negara terjangkit dan negara tempat ditemukannya penderita SARS. Pada bulan April 2003 jumlah kumulatif penderita SARS di seluruh dunia mencapai 2601 dengan 98 kasus kematian. nyeri/kaku otot. No. merupakan yang paling rentan terkena dampak dari perubahan iklim dan cuaca. Flu Burung Pemanasan global mengakibatkan meningkatnya kasus flu burung (avian influenza/AI). Edisi Juli .28 Flu burung adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia. tipe A. 21. sementara virus AI sangat menyukai kondisi lembab dan dingin. ternyata mengakibatkan proses mutasi sejumlah jenis virus menjadi lebih cepat. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala.gunakan pelindung berupa sarung tangan dan sepatu bot untuk menghindari kontak dengan bahan-bahan yang tercemar bakteri leptospira. mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin serta menghindari berpergian ke daerah-daerah yang dilaporkan terjadi wabah SARS. disertai gejala-gejala gangguan pernafasan seperti batuk. dengan beberapa tindakan seperti mencuci tangan dengan sabun cair pada air yang mengalir sebelum dan sesudah melakukan suatu pekerjaan. WHO menetapkan SARS merupakan ancaman kesehatan global (Global Threat) yang harus mendapat perhatian dari semua negara di dunia. atau melalui kontaminasi tangan penderita. nafsu makan menurun bercak-bercak kemerahan dikulit. tiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker.3. Infeksi Coronavirus pada manusia dapat menyebabkan penyakit saluran nafas bagian bawah yang berat baik pada orang dewasa maupun anak-anak serta dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis (sejenis infeksi 84 Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). yakni flu burung.24 Walaupun sampai saat ini penyebab pasti dari SARS belum diketahui. Severe acute respiratory syndrome (SARS) adalah penyakit infeksi pada ja-ringan paru manusia. namun beberapa tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia. Saat ini. Data ter-akhir yang dikumpulkan oleh WHO menunjukkan kecenderungan penyakit tersebut telah meluas di seluruh dunia. di antara dua benua dan dua samudera. penyebab flu burung adalah Highly Pathogenic Avian Influenza Virus. kacamata khusus). Pertama kali ditemukan di Asia pada pertengahan Februari. pada usus besar) pada bayi baru lahir. Setelah itu. Gejala klinis diatas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari). yaitu: H1N1. nafsu makan menurun bercakbercak kemerahan dikulit. nyeri/kaku otot. lemas.5% Pada Februari 2008 jumlah kasus flu burung di Indonesia mencapai 126 kasus dengan 103 orang meninggal dunia. melaksanakan kebersihan lingkungan dan melakukan kebersihan diri. Keadaan ini menjadi ancaman terhadap masuknya penyakit ini ke wilayah Indonesia dan didukung oleh banyaknya jalur transportasi langsung dengan daerah-daerah di Indonesia. Pemanasan global mengakibatkan perubahan jalannya evolusi flora dan fauna. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Perubahan iklim dan cuaca. H3N2. yaitu memudahkan kuman bertumbuh dan mutasi. Angka kematian (CFR = Case Fatality Rate) 80. Etiologi penyakit ini adalah virus influenza. 95 orang diantaranya meninggal dunia. lemas. H9N2 dan lain-lain. seperti tinja harus ditatalaksana dengan baik (ditanam atau dibakar) agar tidak MEDICINUS Vol. Secara umum. SARS telah menyerang lebih dari 450 orang di 3 benua dan menyebabkan pneumonia berat pada sebagian besar pengidap. pemberantasan tikus yang merupakan reservoir penyakit ini. Dengan kenyataan di atas maka pada tanggal 15 Maret 2003.

Available from http://www. terutama di negara berkembang seperti Indonesia.id/index. Evaluasi penanggulangan SARS di Indonesia. Perubahan iklim menyumbang peningkatan jumlah penyakit dan kematian dini. Wijayanti Khrisma.htm 18.who. prevalensi gizi kurang pada tahun 2007 untuk 116 kabupaten/kota di Indonesia masih di atas 40 persen dari populasi balita.ppkdepkes. Shahab Alwi. infeksi.menlh. Climate change and human health. bencana alam dan perubahan iklim. Keadaan gizi atau status gizi masyarakat menggambarkan tingkat kesehatan yang diakibatkan oleh keseimbangan antara kebutuhan dan asupan zat-zat gizi yang dikonsumsi seseorang.com/articles. demam berdarah dan filariasis.php?option=news 28. Akibatnya tingkat kecerdasan rendah.lapan. angka kejadian gizi buruk dan kurang pada balita tahun 2002 masing-masing 8% dan 27. Penanggulangan leptospirosis. Budaya patriarkhi penyebab gizi buruk.php?lng=in&pg=36 30. Masalah Kesehatan Akibat Gangguan Ketahanan Pangan Gizi Buruk Masalah kelaparan. kasus kurang gizi dan gizi buruk di Indonesia tergolong tinggi. Malaria. bila asupan zat gizi lebih rendah dari kebutuhan disebut gizi kurang. Available from: http://www. Available from: http://climatechange.com/med/topic1385.htm 15.pdpersi.emedicine.asp?m=5&s=13 12. Available from: http://www. Edisi Juli . Available from: http:// www. Available from http://www. et al.com/articles.September 2008 MEDICINUS . budaya dan politik). Perkembangan penanggulangan gizi buruk di Indonesia 2005. Masalah perubahan iklim di Indonesia.php?page_mode=detail&id=21 23. Beberapa contoh kasus. Available from: http://www. Bumi makin panas. WHO.php?lng=in&pg=46 11.or. Pada tahun 2006 penderita gizi buruk meningkat menjadi 2.emedicine.3. Malaria. 2004 9. tidak adanya akses terhadap pangan. com/2008/01 29. Salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya gizi buruk adalah adanya gangguan ketahanan pangan di tingkat rumah tangga. Pemanasan global percepat mutasi virus. Diare.co. Dari data Departemen Kesehatan. No.info/pm/default_sub. Oehler Richard.go. Dexa Media 2008. Cumulative number of reported cases of severe acute Respiratory syndrome (SARS). Sementara.3% dan 27. Kementerian Lingkungan Hidup. Pelangi. Severe acute respiratory syndrom.com/med/topic3662. Pergeseran musim dan perubahan pola hujan. Patu Ilham. 2003 5.co. beberapa jenis penyakit infeksi yang baru timbul seperti SARS dan flu burung. Di bidang kesehatan perubahan iklim menyebarkan peningkatan frekuensi penyakit-penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. Anak yang kekurangan gizi akan bertubuh pendek. akan berdampak besar terhadap sektor pertanian. Available from: http:// www.htm 26. Pemanasan global meningkatkan kasus flu burung.esp. gizi buruk dan kesehatan yang diakibatkan kurang pangan adalah persoalan kronis yang dihadapi oleh bangsa-bangsa di dunia. Available from: http://www. Available from: http://www. Availabel from: http://www. masing-masing menjadi 8. Kekurangan gizi menyebabkan penurunan produktivitas antara 20%-30%.php?option=content&task=view&id=14&Itemid=2 6.penyakitmenular.30 Berdasarkan kriteria organisasi kesehatan dunia (WHO).com/med/topic528. Global environmental change.29 D.3%. (Eds).infeksi.php?lng=in&pg=11 19. Penyebabnya selain kemiskinan adalah akibat dari produksi pangan yang kurang dalam suatu wilayah. khususnya di negara berkembang seperti Indonesia.depkes. Available from: http://www. 2003 4. aman. rawan pangan. Available from: http://www.infeksi. Available from http://www. et al.int/csr/ sarscountry/2003_04_08/en/ 25.8 juta. Perkembangan kejadian DBD di Indonesia 2004-2007.gizi.5%.php?nama=reinstra& opt=detail&id=53 7. Keadaan itu berdampak pada kualitas sumber daya manusia.com/articles.blogspot. Di Indonesia berdasarkan data yang dipublikasikan oleh UNICEF jumlah balita penderita gizi buruk pada tahun 2005 sekitar 1. ancaman perubahan iklim di Indonesia. Available from: http://www. Dari anak yang menderita gizi buruk tersebut terdapat 150.id/ index. Dan bukan tidak mungkin bisa menyebabkan bencana kelaparan. Dampak Perubahan Iklim Dalam Perspektif Kesehatan Lingkungan.infeksi. Shepherd Suzanne Moore.bdg. Filariasis.8% dan 28. Perubahan iklim global. Hal tersebut juga menyebabkan keterlambatan musim tanam yang berdampak pada hasil panen. Penegakan diagnosa leptospirosis.php?option=com_ content&task=view&id=451&Itemid=102 2.menjadi sumber penularan bagi orang disekitarnya. Masalah gizi kurang itu tersebar di hampir semua provinsi di Indonesia. Semua keadaan di atas bisa mengancam ketahanan pangan. Malaria pembunuh terbesar sepanjang abad. Available from: http:// www. DAFTAR PUSTAKA 1. Demam berdarah.go. Kaki gajah masih menjadi endemi di ratusan Kabupaten. T Mc Michael. baik jumlah maupun mutunya.php?lng=in&pg=32 17. Available from: http://www.com 24.id/information. AJ Mc Michael.emedicine. Available from http://www.000 menderita gizi buruk tingkat berat yang disebut maras-mus.com/ articles. Pada 2003 mengalami peningkatan.technologyindonesia. anak balita merupakan kelompok yang paling rawan terhadap terjadinya kekurangan gizi.org/index. Available from http:://kkpmedan. Masalah ini jelas disebabkan oleh berbagai faktor yang mengakibatkan anak tidak mendapat asupan gizi yang cukup selama kurun waktu yang lama. 21. Flu burung di Indonesia.id/?show=detailnews&kode=915&tbl=artikel 27. Available from http://www.com 13.com 22.pdpersi.0%. penyakit akibat banjir seperti diare dan leptospirosis. bila asupan gizi sangat kurang dari kebutuhan disebut gizi buruk. kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor. dan terjangkau. Demam berdarah berbasis perubahan iklim.emedicine. Nissen Michael.id/?show=detailnews&kode=3969&tbl=cakrawala) 16.wordpress.infeksi.net/busung-lapar/Laporan%20Gizi%20Buruk%20sampai%20Des2005-Final. Dengue fever. Available from: http://www. sosial ekonomi. Kasus kurang gizi dan gizi buruk cenderung meningkat dari tahun ketahun. climate and health. Upaya pengelolaan lingkungan yang baik merupakan salah satu cara untuk memutus rantai penularan penyakitpenyakit tersebut di atas. mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan otak.id/handwashing/media/diare 20.go. Sulistiowati Diah. blogspot. Available from: http://kesehatanlingkungan. Fahmi Umar.balipost. Available from: http://www. 21 21. Availble from: http://www. WHO. merata. Diperkirakan produktivitas pertanian di daerah tropis akan mengalami penurunan bila terjadi kenaikan suhu rata-rata global antara 1-2°C sehingga meningkatkan risiko bencana kelaparan.id/index.3 juta jiwa. Technologi indonesia 3.ypha. Tingginya intensitas hujan dalam periode yang pendek akan menimbulkan banjir yang kemudian menyebabkan produksi padi menurun karena sawah terendam air.php?lng=in&pg=53 14. Di dalam suatu kelompok masyarakat. Meiviana Armely.lkpk-indonesia. Soejachmoen Moekti. Masalah gizi buruk merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terkait juga dengan masalah kesejahteraan masyarakat (pendidikan.pdf 85 Vol. Kasus flu burung di indonesia. Tahun 2005 naik lagi menjadi masing-masing 8.php?subaction=showfull&id=1175675812&archive=star t_from=&ucat=2& 31. Daily Johanna. Available from: http://www. Filariasis. Daryono.infeksi. Ancaman global sindrom pernafasan akut berat. Perubahan iklim juga menyebabkan gangguan ketahanan pangan yang pada akhirnya akan meningkatkan jumlah penderita gizi buruk.31 PENUTUP Masalah perubahan iklim adalah masalah yang akan memberikan dampak global bagi seluruh umat manusia di bumi. or. Hidayati Rini.com/articles. Diare. Available from http://www. Ketahanan pangan adalah kondisi terpenuhinya pangan bagi rumah tangga yang tercermin dari tersedianya pang-an yang cukup.htm 10. Bila jumlah asupan zat gizi sesuai dengan kebutuhan disebut gizi baik. Perubahan iklim global dapat mengganggu ketahanan pangan. Available from: http://www.com/med/ topic794.com/university. risk and responses.com 8.

MEDICINUS Vol. Tetapi saat asyik-asyiknya memotret aksi para demonstran. Massachusetts.Profil Seorang Microbiologist & Research Professor yang ingin lebih banyak berbuat untuk sesama. saya membawakan acara “Nafas Kehidupan Korea”. Tahun 2001 saya jalan-jalan ke perbatasan Korea Selatan-Utara. makanya saya bercitacita ingin masuk SPG (Sekolah Pendidikan Guru). baru setelah di perguruan tinggi saya mengerti penelitian. RM: Hobi Dr. Yaya Rukayadi. Korea Selatan. saya seorang research professor. Dr. saya heran dan tentu kaget dan takut. terutama bagi masyarakat Indonesia Dr. RM: Kegiatan lain selain sebagai peneliti dan pengajar di Yonsei University? YR: Saya punya banyak kegiatan di samping riset. Tak jarang saya mendapatkan inspirasi untuk menulis cerpen. acara itu seminggu sekali tiap hari Sabtu. Seseorang yang perlu kita kagumi dan tentunya mengharumkan nama bangsa Indonesia bahwa sebagai seorang Microbiologist dan Research Professor beliau menghasilkan suatu karya ilmiah yang hasilnya bisa digunakan untuk kepentingan medis. bagus untuk menghilangkan stress. ada laut. saat itu ada demonstrasi besar-besaran dari rakyat Korea menentang kebijakan impor daging sapi Amerika Serikat. Tapi ketika bekerja di Korea saya jadi tertarik deng-an tanaman obat tropis. Yaya Rukayadi adalah seorang Microbiologist dan Research Professor yang sekarang ini menetap di Korea dan juga tercatat sebagai pengajar di Yonsei University.September 2008 . Yaya Rukayadi. saya mesti menjelaskan tentang keseharian atau info apa yang sedang trend di Korea. Wood Hole. dengan memotret kita bisa berdialog dengan alam. jadi tidak mengganggu kegiatan riset saya. RM: Apakah menjadi peneliti dan pengajar adalah cita-cita Dr. Ini sangat menarik bagi saya.3. gunung dan pemandangan lainnya. Saya mengajar bioactive compound asal tanaman obat khususnya antimikroba dari tanaman obat. Pengalaman kedua terjadi beberapa minggu lalu di pusat kota Seoul. No. Saya menulis sejumlah cerita pendek berbahasa Sunda (Carpon: carita pondok). tapi saya juga dilibatkan dalam mengajar. Pengalamannya di komunitas internasional telah membantunya menjadi seorang yang open-minded. Cerpen/carpon saya banyak dimuat di majalah berbahasa Sunda Mangle. Yaya tertarik menjadi peneliti tanaman obat dan pengajar? Yaya Rukayadi (YR): Sebenarnya Ph. Pada acara itu. saya banyak memotret pemandangan yang begitu indah. Santernya masalah resistensi antibiotik kimia pada berbagai patogen manusia mendorong saya untuk melakukan penelitian antimikroba dari tanaman obat. Tentu saja hal ini merupakan peristiwa yang bagus untuk dipotret. mereka menginterogasi saya. sering muncul saat saya memotret alam. cuman karena sesuatu hal akhirnya saya masuk SMAN I Situraja-Sumedang. saya selesaikan pendidikan S1 saya di IKIP Bandung karena memang ingin jadi guru atau pengajar. Redaksi MEDICINUS (RM): Mengapa Dr. Tiba-tiba satu truk tentara Korea Selatan yang lengkap dengan pakaian seragamnya mendatangi saya. USA. dimana hasil penelitian Temulawak ini sudah dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun jurnal nasional. kameranya dikembalikan. Yaya juga sedang mendalami Quorum Sensing. Lulus SMA saya diterima di Farmasi ITB dan Pendidikan Biologi IKIP Bandung. Yaya? YR: Menjadi pengajar atau tepatnya guru merupakan cita-cita saya sejak kecil. Doktor yang mempunyai hobi menulis. Sekarang ini Dr. salah satunya yang rutin adalah saya menjadi penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. membaca dan memo- 86 i kalangan dunia medis nama Dr. Yaya Rukayadi yang lahir di Sumedang 17 Agustus 1964 ini tentulah sudah sangat dikenal. Memotret adalah hobi saya yang lain. sejumlah demonstran mendekati dan mengelilingi saya. Kwanghwamun. Berikut hasil wawancara kami dengan D tret. Akhirnya film saya diambil. Karena memotret juga saya dua kali ditangkap dan diinterogasi tentara dan keamanan Korea. membaca dan memotret dan juga sebagai penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. Tentang penelitian? Sewaktu kecil saya tidak tahu apa itu penelitian. saya diinterogasi dan tentu saja akhirnya compactflash saya diambil. Saya banyak membaca. dan sayapun tertarik ingin jadi pengajar sekaligus peneliti. saya juga heran karena saya tidak menemukan pengumuman larangan memotret. apalagi saya mendapat pendidikan khusus tentang “keragaman bakteri” atau “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. selain jurnal ilmiah juga saya banyak membaca novel dan sejumlah buku. Seoul.D saya dalam bidang mikrobiologi. Sebenarnya tugas utama saya di Universitas Yonsei Korea adalah peneliti. Belakangan baru tahu bahwa di wilayah tertentu diperbatasan Korea Selatan-Utara dilarang memotret. 21. Yaya sendiri apa ya? YR: Hobi saya menulis. saya ingin jadi guru SD. Edisi Juli . Kami berkesempatan mewawancarai Dr. Salah satu penelitian yang dikerjakannya disana adalah penelitian Temulawak. Bahkan ide riset dan mesti diapakan data yang saya dapat.

Saya juga sering diundang memberikan kuliah di Indonesia misalnya di ITB. akhirnya saya tunjukkan pada mereka bahwa saya tahu banyak PFGE. artinya negara maju mempunyai dana cukup untuk riset. mereka memandang saya dengan ngantuk. Sejak tanggal 1 Maret 2008 saya mendapatkan research professor. temulawak hanya salah satunya saja. Alasan lain. Awal tahun ini malah permen karet temulawak sudah beredar di pasaran Korea. 21. Tahun lalu yakult dan berbagai lotion yang mengandung ekstrak temulawak (mengandung xanthorrhizol juga sudah beredar di pasaran Korea. saya di luar negeri bisa riset sebebas-bebasnya tanpa memikirkan dana riset. Saya juga suka akan budaya. kampung-kampung. yang bisa sebagai makanan. bahkan setelah saya mampu mempublikasikan hasil-hasil riset saya di jurnal-jurnal internasional.September 2008 . sekolah formal saya dari SD sampai S3 semuanya dari dalam negeri. xanthorrhizol yang terkandung dalam ekstrak temulawak mempunyai kemampuan untuk oral care. akhirnya sedikit demi sedikit pandangan mereka jadi berubah. tepatnya pengalaman di negara-negara yang dunia risetnya sudah maju. Dalam seminar atau simposium itu tentu saja saya sebagai keynote speaker dan saya juga selalu mempresentasikan hasil riset saya baik oral maupun poster. Suatu ketika ada alat baru datang ke Lab. USA. Saya merasakan perlunya pengalaman luar negeri. Sebenarnya kan Doktor saya dalam bidang mikrobiologi bukan tanaman obat. paling tidak dalam setahun saya mengikuti 4 sampai 6 kali seminar atau simposium bertaraf internasional di berbagai negara. MEDICINUS 87 Vol. sebenarnya saya datang ke Korea awalnya ingin melakukan posdoct. Selain itu juga saya sering dilibatkan dalam pengajaran mulai dari undergraduate sampai graduate. Skotlandia. UI dan lain-lain. Saya kan lulusan atau produk dalam negeri. Kegiatan lain. wah orang Indonesia. setelah saya selalu berusaha yang terbaik dan semenarik mungkin. “look down” gitu. kegiatan saya sebagian besar berhubungan dengan kegiatan ilmiah tentunya. Selanjutnya saya jadi peneliti di Natural Products and Biomaterial Laboratory. RM: Bagaimana perkembangan hasil penelitian Temulawak 2 tahun terakhir? YR: Penelitian temulawak akhir-akhir ini. Salah satunya. Unpad. Juga saya pernah mendapatkan award sebagai pempresentasi poster terbaik pada berbagai acara Internasional Seminar atau Simposium. mereka sangat menghargai saya. Setelah selesai program postdoct saya ditawari jadi peneliti di lembaga yang sama. Yaya sangat tertarik meneliti Temulawak? YR: Saya tidak mempunyai cita-cita untuk melakukan penelitian temulawak. baik di Korea ataupun di Indonesia. selain itu dari tanaman obat lain misalnya pala. Karena kalau edible lebih mudah untuk aplikasi industrinya. saya mendapatkan berbagai fasilitas gratis selain saya punya ID khusus. Atmajaya. Ketika saya diajak bekerja dengan Professor Jae Kwan Hwang. RM: Balik lagi ke masalah penelitian.3. apakah ada tanaman lain yang sedang diteliti? YR: Tentu saja ya. jongrahap dan kemukus atau Piper cubeba. ke Bioproducts Research Center Yon- sei University sebagai postdoc juga. jadi saya berpikir. Department of Biotechnology. Begitupun saat saya pertama kali berdiri di depan kelas. Edisi Juli . Di Lab itu tak ada yang bisa mengo-perasikan PFGE. khususnya temukunci. ketika saya memperkenalkan diri sebagai orang Indonesia lulusan universitas di Indonesia. Juga Temulawak bisa dimakan atau sudah biasa dikonsumsi. saya sering diundang untuk memberikan kuliah umum di universitas-universitas di luar Universitas Yonsei di Korea. Prof. Saya gratis masuk berbagai objek wisata serta selalu mendapatkan undangan khusus pada acara-acara resmi kota Seoul. kenapa tidak dicoba? Selain itu slogan back to natural dan hebohnya masalah resistensi mikroba patogen terhadap antibiotik kimia atau semikimia semakin memberikan dorongan bagi saya untuk melakukan penelitian tanaman obat. makanya lotion yang mengandung temulawak diproduksi. siapa tahu nanti ada sampoo temulawak. Sejumlah perusahaan juga mengundang saya untuk memberikan pengetahuan hasil riset misalnya Kalbe Farma. Misalnya. dodol koneng gede sangat terkenal di kampung saya. USA. ke jaman saya masih kecil di Situraja Sumedang. antioksidan dan lain sebagainya. Kalau yang menetapkan hati bagi saya adalah saya ingin membuktikan bahwa produk atau lulusan dalam negeri pun bisa “laku” di luar negeri. Antonius Suwanto mengajarkan banyak PFGE karena memang beliau Bapak PFGE Indonesia. ketika saya postdoct dulu di Korea. Xanthorrhizol pada ekstrak temulawak juga bagus untuk melawan ber-bagai bakteri dan fungi kulit sehingga bagus untuk perawatan kulit. RM: Kalau untuk kegiatan ilmiah yang selama in pernah Dr. baik di Indonesia maupun negara lain misalnya Thailand. Anak-anak kan malas sikat gigi tapi suka minum yakult dengan minum yakult yang mengandung ekstrak temulawak diharapkan giginya akan terlindung dari over aktivitas dari oral bakteria. No. minuman sekaligus mengandung khasiat. kita sudah buktikan bahwa xanthorrhizol dari temulawak bisa membunuh fungi penyebab ketombe. Di Korea banyak sekali klub-klub misalnya klub naik gunung. lulusan domestik lagi. it is so challenging. RM: Adakah penghargaan yang didapatkan selama Dr. Kemudian 2-3 kali dalam setahun mengikuti seminar atau simposium nasional. saya pindah ke Korea. nah saya juga ikut disana. Kalau saya balik ke belakang. Makanya saya makin tertarik dengan penelitian temulawak. artinya saya pun bisa bersaing dengan lulusan luar negeri dalam bidang sains. sudah lebih jauh lagi bahkan sudah sampai ke tingkat industrialisasi. Massachusett. Yonsei University. RM: Prestasi apa saja yang pernah Dr. Tapi akhirnya mereka suka dengan lecture saya. orang selalu memandang sebelah mata. jadi saya sering mengikuti kegiatan budaya Korea. Yaya menetapkan hati untuk menjalani profesi peneliti dan pengajar di Korea dibandingkan di Indonesia? YR: Wah menetapkan hati. ITENAS. temuhitam. Yaya tinggal di Korea? YM: Pemerintah Korea melalui Kotamadya Seoul tahun 2007 memberikan Honorary Citizen. RM: Selain Temulawak. Nutrifood dan lain sebagainya. Nah temulawak atau dalam bahasa Sunda disebut “koneng gede” sangat menarik kami sebab selain mengandung senyawa aktif untuk berbagai anti-antian misalnya antibakteri. pembimbing saya dulu Prof. Sejak dua tahun terakhir odol temulawak sudah beredar di pasaran Korea. Wood Hole. Yaya dapatkan selama ini? YR: Saya pernah mendapatkan Carl Zeiss Award melalui Marine Biologycal Laboratory saat saya mengikuti kursus “microbial diversity” di MBL. bumbu. Jadi penelitian temulawak sudah berkembang jauh saat ini. mengapa Dr. beliau yang sangat tertarik deng- an tanaman obat terutama tanaman obat tropis. antiinflammatori. pasar tradisional untuk sampling mencari sample baru. Setelah mengikuti kursus “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. temuputih. Saya juga sering pergi ke hutan-hutan. Hwang lebih menekankan pada tanaman obat yang edible yang bisa dimakan.sebab riset dan dunia penyiaran merupakan dua hal yang berbeda. Lembaga lain seperti Biofarma juga pernah mengundang saya untuk sharing hasil riset. Yaya ikuti? YR: Sebagai peneliti. Wood Hole. Penelitian terakhir saya. Massachusetts. dodol “koneng gede” atau dodol temulawak adalah sarapan pagi saya. kita sedang meneliti terutama dari Famili Zingiberaceae. Setelah selesai program di Edinburgh. RM: Apa yang membuat Dr. namanya PFGE. saya selanjutnya melakukan short posdoct di University of Edinburgh. saya tahu persis alat itu. RM: Adakah pengalaman suka maupun duka selama menjalani penelitian dan pengajar di Yonsei University? YR: Pengalaman? Wah banyak sekali.

Yaya. khususnya untuk para peneliti di Indonesia? YR: Saya mempunyai harapan besar agar para peneliti Indonesia dapat mempublikasikan hasil-hasil penelitiannya di jurnaljurnal internasional. RM: Dr. Tentu saja bukan hanya untuk mengkelat autoinduser. 21. yang saya sebutkan yang baru-baru saja. Phytotherapy Research 21: 434-438. 2006. Yaya selama menjalani penelitian tanaman obat khususnya Temulawak? YR: Yang membanggakan bagi saya adalah meskipun saya bekerja di luar negeri tapi saya masih bekerja dengan sesuatu yang ada hubungannya dengan Indonesia. tahap akhir dari metoda ilmiah kan publikasi. Y. Rukayadi. Microbiology Indonesia 1: 98– 100. Y. RM: Adakah hasil penelitian tanaman Temulawak dipublikasikan dalam jurnal-jurnal nasional maupun internasional? Bila ada bisakah disebutkan judul beserta nama jurnalnya? YR: Tentu saja ya. In vitro antimycotic activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. In vitro anticandidal activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. c. Rukayadi. tempat dimana saya dilahirkan dan dibesarkan. Sedangkan pada Gram-positif autoindusernya adalah polipeptida sama dengan homoserin lakton peptida inipun hanya bisa dipakai untuk komunikasi dengan spesies yang sama. Y. tetapi kita mencegah agar kuman itu tidak berkomunikasi. e. No. 2006. Galih MEDICINUS 88 Vol. Pada kenyataannya bakteri melakukan sesuatu. Fuqua. Hwang. Hwang. menarik bukan? Jadi dengan pendekatan mencari senyawa-senyawa anti-QS (anti-quorum sensing) kita akan mencegah kuman berkomunikasi jadi tidak membunuh kuman. Rukayadi. Hwang. lotion. d. Yang paling utama saya merasa bangga bahwa temulawak dikenal di luar negeri sekarang. YR: Quorum sensing (QS). Paling tidak 5 papers dalam setahun yang bertaraf internasional tentunya. Kalau kehidupan pribadi. dan mekanisme lainya. salah satunya karena kita selalu menghantam atau membunuh kuman patogen dengan antibiotik dan kita setuju akibatnya muncul galur-galur kuman yang resisten. saya ingin berbuat lebih banyak untuk sesama. D. Saya ingin membuat perpustakaan umum atau paling tidak rumah baca bagi masyarakat kecamatan Situraja-Sumedang. The effects of xanthorrhizol on the morphology of Candida cells examined by scanning electron microscopy. Bagaimana kalau ingin berkomunikasi dengan spesies berbeda? Nah sejumlah bakteri menggunakan fosfoborat diester misalnya sebagai autoinduser untuk komunikasi interspesies. Publikasi internasional akan dibaca oleh masyarakat dunia. Saya sedang mengkoleksi buku-buku sekarang. Letter in Applied Microbiology 42: 400-404. Y. In vitro anti-Malassezia activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Jawa Barat. Jadi sejumlah bakteri patogen dapat mengekspresikan sifat patogenisitasnya jika jumlahnya mencapai suatu quota tertentu atau suatu densitas tertentu. setelah jumlah mereka mencapai quota atau mencapai quorum tertentu. Journal of Antimicrobial and Chem- otherapy 57: 1231-1234. 2006. Untuk mencapai densitas tersebut maka bakteri melakukan komunikasi dengan jalan mengsekresikan apa yang disebut autoinduser sebagai alat komunikasi tersebut. Rukayadi. kan bagus bagi petani Indonesia. Korea mengimpor banyak temulawak dari Indonesia. Y. Hwang. Kita semuanya sudah mengerti tentang adanya resistensi pada kuman patogen. Hwang. yang pada gilirannya orang luar akan tahu bahwa di Indonesia juga aktif melakukan penelitian. In vitro activity of xanthorrhizol against Streptococcus mutans biofilms. b. and JK. tapi senyawa-senyawa yang bisa bersifat sebagai antagonis. yakult yang mengandung ekstrak temulawak. Saya punya sejumlah penelitian temulawak yang saya publikasikan di jurnal nasional (Indonesia) dan internasional. Indonesia bisa paling tidak mengekspor ekstrak temulawak. kedua hanya mencegah kuman jadi patogen.3. Indonesia mempunyai banyak lembaga riset. 2007. adalah fenomena yang baru terungkap kurang lebih sejak 15 tahun yang lalu. Tapi kalau Indonesia hanya bisa menjual raw temulawak atau bahan dasarnya saja. Sehingga kebutuhan temulawak Korea mesti di pasok dari Indonesia. temulawak tidak tumbuh di Korea karena temulawak salah satu tanaman tropis. Yang jelas dengan dipahaminya sistem QS pada kuman patogen akan memberikan kerangka kerja baru bagi pharmancist. permen karet. Nah deng-an memahami QS kita mencoba untuk tidak membunuh kuman tersebut. yang nantinya akan me-ningkatkan ranking Indonesia di bidang ilmu pengetahuan dunia. Edisi Juli . Jadi ada dua hal penting tentang anti-QS pertama tidak membunuh kuman. karena tidak mampu berkomunikasi akhirnya mereka tidak bisa berkumpul akibatnya quota atau quorum itu tidak tercapai. Yaya juga expert masalah Quorum Sensing. Letter in Applied Microbiology 44: 126-130. peptida dan fosfoborat diester untuk mencegah bakteri berkomunikasi dengan maksud mencegah patogenisitas terekspresi.RM: Apa yang paling membanggakan Dr. and JK. sebagai berikut: Nasional: a. mohon dijelaskan secara singkat mengenai Quorum Sensing dan apa dampaknya terhadap dunia pengobatan. Banyak para peneliti memfokuskan penelitian untuk mencari senyawa-senyawa anti-QS termasuk saya sendiri. Rukayadi. dan sudah banyak di pasaran Korea. Memang sejauh ini belum ada laporan resistensi akibat penggunaan anti-QS. juga perguruan tinggi. terutama bagi masyarakat Indonesia. ya yang tahun 2006-2007 saja. Hwang. bukan di jurnal-jurnal nasional atau buletin-buletin lokal saja. jika satu lembaga mentargetkan satu atau dua saja jurnal publikasi internasional. mestinya kedepan. Yaya pada 5 tahun mendatang di pekerjaan maupun kehidupan pribadi? YR: Harapan saya di pekerjaan 5 tahun mendatang. Ini tentu saja dapat memberikan dampak lain pada pengobatan. artinya saya mesti lebih banyak lagi menghasilkan data riset dan paper-paper internasional demi kemajuan ilmu pengetahuan. Yong and JK. Kenapa mereka resisten terhadap sejumlah antibiotik.September 2008 . b. Berbagai kebiasan bakteri termasuk ekspresi faktor virulen dan faktor patogenisitas bakteri ternyata diatur oleh QS sistem. hasil riset kita harus dipublikasikan demi perkembangan ilmu. Sejumlah hasil riset kami sudah diindustrialisasikan misalnya odol. tentunya saya sebagai penyandang research professor. mesti lebih professional lagi ya. Temulawak adalah khas asli tanaman obat Indonesia. sekarang para ahli pencari obat baru. and JK. karena mereka tidak berkomunikasi maka patogenisitas atau virulen faktornya tidak terekspresi dengan kata lain kita menghambat patogenisitas kuman. Journal of Basic Microbiology 46: 411-416. akhirnya faktor-faktor patogenisitasnya tidak terekspresi. Sekarang tambah lagi satu pasar temulawak bagi Indonesia. degadrasi dan kompetitor terhadap autoinduser juga rame sedang dicari. foodsciencist. microbiologist. Effect of xanthorrhizol on Streptococcus mutans biofilms in vitro. Senyawa homoserin lakton merupakan autoinduser atau alat komunikasi bagi bakteri Gram-negatif dan hanya bisa digunakan untuk komunikasi dengan spesies yang sama. Y. Y and JK. Malah istilah QS sendiri baru diperkenalkan tahun 1994 oleh Prof. 2006. Indonesian Journal of Microbiology 11:40-43 Internasional: a. against opportunistic filamentous fungi. 2007. balai penelitian. dan para ahli terkait. rame-rame mencari senyawa yang bisa mengkelat homoserin lakton. and JK. bahkan kalau berbagai produk industri temulawak seperti yang sekarang beredar di Korea juga bisa dibuat di Indonesia untuk pasar Indonesia akan bagus. maka tidak ada nilai tambahnya. berapa jumlah paper yang bisa dihasilkan Indonesia. lagi pula obat anti-QS masih dalam tahap eksplorasi dan penelitian dan belum ada obat komersialnya. Rukayadi. RM: Apa harapan Dr. RM: Apa harapan Dr. 2007. Effect of coating the wells of polystyrene microtiter plate with xanthorrhizol on the biofilm formation of Streptococcus mutans. Rukayadi.

September 2008 MEDICINUS 89 . Meski kon- P sumsi OGB di tanah air masih jauh tertinggal dibandingkan dengan obat-obatan bermerek (branded). Apalagi. Bagi rakyat yang kurang mampu. seperti Jamkesmas yang akan menjadi salah satu pintu masuk penggunaan OGB di dalam pelayanan kesehatan masyarakat.3. Dari 90 item ini. antikolesterol. antidiabetes. Selain menambah range products.” jelas Head of Marketing and Sales OGBdexa. peluncuran OGB yang cepat ke pasar menjadi salah satu strategi yang penting. siklus produk OGB semakin lebih pendek. sebanyak 5 item produk belum diproduksi oleh produsen OGB lain. vial. dan lain-lain. “Kami terus melakukan inovasi. antipiretik. OGBdexa tersedia dalam sediaan oral (tablet.events OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik di Indonesia Distribusi OGBdexa terus ditingkatkan di Apotik dan Rumah Sakit erlahan namun pasti. Saat ini. infus). Range product OGBdexa hampir menjangkau semua kelas terapi. Randy. antibiotik. Edisi Juli . OGBdexa sudah sebanyak 90 item. kualitas dijamin. ke depan pasar OGB memiliki potensi yang besar. 21. Tarcisius T. dan harga terjangkau menjadi pilihan terbaik. mulai dari antihipertensi. maupun sediaan tropikal (krim). dan dalam waktu dekat ini. antivirus. antijamur. keberadaan OGB yang produknya lengkap. OGBdexa juga terus memperluas area distribusi. Menurut Vol. Di tengah persaingan yang ketat. antimual. No. kami akan memasarkan 3 produk baru OGBdexa. sediaan injeksi (ampul. Salah satu pabrik farmasi swasta nasional yang terus memproduksi OGB secara berkesinambungan sejak tahun 1991 adalah Dexa Medica. sirup). Saat ini. popularitas obat generik berlogo (OGB) di Indonesia terus meningkat. tambah Tarcisius. karena produsen lain juga meluncurkan produk tersebut. pasar OGB di Indonesia baru sekitar 10% dari total pasar obat. kapsul. Apalagi sejak pemerintah mencanangkan berbagai program.

di pertemuan-pertemuan masyarakat. di Petojo. untuk produk Cephalosporin.September 2008 . RM MEDICINUS OGBdexa terus memberikan edukasi kepada masyarakat melalui talkshow di radio dexa 90 Tarsicius. Edisi Juli . melakukan pengobatan gratis. Unit Cephalosporin ini merupakan fully independent unit. OGBdexa terus meyakinkan masyarakat untuk tidak ragu lagi menggunakan OGB. Rangkaian kegiatan ini dilakukan secara berkesinambungan. Bahkan. OGBdexa diproduksi di pabrik Dexa Medica yang merupakan salah satu perusahaan farmasi terkemuka di Indonesia. Pada kesempatan ini. yang terpisah dari unit-unit produksi lain untuk menghindari terjadinya kontaminasi silang. “Kami selalu proaktif dalam upaya meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai OGB. yang menjunjung tinggi mutu setiap produk yang dihasilkannya. jangan ragu menggunakan OGBdexa. Dexa Medica didirikan tahun 1969 di Palembang. kami juga melakukan pembagian brosur awam mengenai apa itu OGB. didisain berdasarkan cGMP (current Good Manufacturing Practices) sehingga akan menjadi new center of excellence bagi Dexa Medica. terutama OGBdexa. yang diresmikan beroperasinya pada 6 Februari 2006. Penyuluhan kesehatan. mual maupun yang kronis (jangka panjang) seperti hipertensi. talkshow dan pemberian edukasi ke masyarakat dengan penyebaran brosur awam. karena diproduksi oleh perusahaan yang memiliki tradisi kuat menjunjung mutu setiap obat yang dihasilkan. nyeri. demam.” tambah Tarcisius. Sosialisasi tersebut antara lain: memberikan informasi ke dokter. dharma dexa & IDI adakan pengobatan gratis memperingati Hari Kebangkitan Nasional & Seabad Kiprah Dokter di Indonesia. Dalam acara sosialisasi. 2. rematik. kolesterol. Jakarta Pusat Vol. Setiap produsen yang memproduksi OGB harus memiliki sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) yang ditetapkan pemerintah untuk menjamin mutu dan kualitas produk yang dihasilkan. Pada tahun 2007. Pembangunan unit produksi Cephalosporin ini.3. resep OGB dari dokter telah tersedia di apotikapotik di seluruh Indonesia.” tambahnya. Jadi mutu OGBdexa tidak per- OGBdexa. Range Product Luas. OGBdexa akan terus berinovasi untuk menyediakan produkproduk yang bermutu dan memiliki jangkauan produk untuk penyakitpenyakit yang banyak diderita oleh masyarakat. dan pengobatan gratis yang bekerjasama dengan pihak-pihak terkait. Dexa Medica memperoleh sertifikat ISO 9001 dan ISO 14001 sebagai perusahaan yang konsisten dalam manajemen mutu dan lingkungan. dibuat di unit produksi Cephalosporin yang baru. 21. penyebaran sudah memadai.events lu diragukan lagi. Untuk rumah sakit. Perluasan area distribusi ke apotik-apotik di seluruh Indonesia kini terus dilakukan. diabetes. dan telah mendapatkan sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) pada tahun 1990. karena peluang penjualan di apotik masih besar. Keunggulan OGBdexa antara lain: 1. yang tentunya isi brosur tersebut telah disetujui oleh BPOM. Kualitas dijamin. distribusi OGBdexa kini terus ditingkatkan. pesan Tarcisius. Hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan sosialisasi kepada dokter dan masyarakat awam mengenai OGB. Ke depan. No. Kami juga melakukan program-program edukasi antara lain talkshow dan radio. “Dengan demikian. Keunggulan OGBdexa adalah range product yang luas untuk berbagai penyakit baik yang sifatnya akut seperti infeksi.

Dr. Pangeran Diponegoro 71. Jakarta Telp. Padang Sekretariat: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Andalas/RS.com 9.calendar event 1.id Website: http://www.: 62 21 53677981/53677982 Faks: 62 21 53677983 E-mail: hospex@cbn. Surgical Procedures and Rehabilitation Tanggal: 22-23 Agustus 2008 Tempat: Convention Hall. 26. 5 Pancoran Jakarta Selatan 12750 Telp.September 2008 MEDICINUS 91 . Medical. Sri Supriyasih (Asih) Vol. Jakarta Pusat Telp. Syarif Indra.id. M.com Website: www.1 November 2008 Tempat: Bali Intercontinental Hotel.co. Arjuna Selatan./Faks: 0751 36248 Contact Person: dr.: +62 274 543120/6844582 Faks: +62 274 543120/553110 E-mail: panitia@kongres-isfi. Muhammad Syukri. Main Lobby. Cz.kongres-isfi.net. Indonesia International Pharma Expo Tanggal: 20-23 Agustus 2008 Tempat: Jakarta International Expo (JIExpo) Kemayoran. Bali Sekretariat: Division of Geriatric Medicine. Raya Kalibata No. Heriawan Soejono. Semarang Sekretariat: Department of Urology. Seminar Nasional IX Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (Indonesian Hospital Association) 21th Indonesian International Hospital. Assembly Hall.: +62 21 79194377/98286548 Faks: +62 21 79194377 E-mail: qcitra@yahoo. Jakarta 12120. 13 14.co. Bali Sekretariat: Jl.net Contact Person: Mel Tjandra 10.id Contact Person: Jery Londa 6.php?ids=16 3. Edy Rizal Wahyudi. 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal: 23-26 Oktober 2008 Tempat: Crowne Plaza Hotel. A Course on Epilepsy Surgery: Evaluation. Soetomo 16-18 Semarang Telp.or.id 7.expo@gmail. Ismayanti 14. National Seminar PASTI-PERPASTI The 3rd Jakarta //international Meeting on Anti-Aging Medicine & Expo 2008 “Men’s and Women’s Health Bringing Better Healthy Aging Life in Indonesia” Tanggal: 22-24 Agustus 2008 Tempat: Hotel Borobudur. 21.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jerry Londa 11. Indonesia Faks: +62 24 8443239 E-mail: undipneurologi@yahoo. Nusa Dua Resort 80363. Kebayoran Baru.: 62 361565/3617423649/ 08123940113 Faks: 61 733196527 (Int’l).com 13. Kariadi Hospital/ Faculty of Medicine Diponegoro University. 0361 773570 (lokal) Email: info@AsiaAntiAging. The 7th Asia Pasific Conference on AntiAging Medicine 2008 Tanggal: 10-12 Oktober 2008 Tempat: Grand Hyatt Bali Nusa Dua Sekretariat: Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life-Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3. 6345862.The 1st Indonesian Ophtalmologists Association and Singapore Ophthalmology Joint Meeting Tanggal: 9-11 Agustus 2008 Tempat: Clarion Hotel & Convection.id/event_index. Jl.co.id. Jakarta Sekretariat: Jl. Menteng Jl. 6334581 Faks: 62-21-6340140. OKTA SEJAHTERA INSANi (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No. SpJP (Hp: 08126632786). Jakarta 11530 Telp.net. 2 Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada Sekip Utara. Makassar Sekretariat: PERDAMI: Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia (INDONESIAN OPHTHALMOLOGISTS ASSOCIATION) Department of Ophthalmology University of Indonesia Telp. perdami@indo.16 November 2008 Tempat: Discovery Kartika Plaza Hotel. International Summit on Aesthetic Medicine: The Advances of Aesthetic Medicine in the Globalization era” Tanggal: 28-30 November 2008 Tempat: Aston International Hotel. 15th International Symposium on Critical Care 2008 Tanggal: 13-16 Agustus 2008 Tempat: Kartika Plaza Discovery. Inteligensia yang Berkualitas Tanggal: 8-9 Agustus 2008 Tempat: Hotel Bumi Minang.aestheticmedicineina. Dra. Denpasar. Blandongan 28DG.: 62-21-6345861. Janur Indah 5 LA 15 No. Sawo 15. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp.com 8. Bali Sekretariat: Q-Citra Organizer. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address Jl.perdami. The 5th National Symposium on Heart Brain Interaction Tema: Dengan Jantung yang Sehat Terpelihara. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. Bali Telp. 7 Kelapa Gading Telp: +62 21 4532202 Faks: +62 21 4535833 E-mail: globmed@yahoo. Semarang Sekretariat: Medical Faculty Diponegoro University (MFDU) Semarang. Semarang Jl.com Contact Person: Dr.info Website: http://www. Jl. Transformasi Ilmu Dan Teknologi Dalam Praktek Profesi Kefarmasian Tanggal: 11-12 Agustus 2008 Tempat: Hotel Inna Garuda Sekretariat: Gedung Unit 1 Lt./Faks: 021 79190124 Email: info@apks2008bali.AsiaAntiAging.com Website: http://www. Yogyakarta Telp. Department of Internal Medicine Jl.: +62 21 7260088 Faks: +62 21 7397555 E-mail: pco@aestheticmedicineina. 5th Congress of Asia-Pacific Knee Society Tanggal: 30 Oktober . 6342113 E-mail: marketing@geoconvex. Ms. Indonesia Telp. Jakarta Sekretariat: Krista Exhibition.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jery Londa 14./Faks: 024 8310153 E-mail: urologysmg@yahoo. dr. Bali Sekretariat: Jl.info Contact Person: Susiana Sari 4.Jakarta Selatan 12760 Telp. Alternatives Pain Management Courses & Symposium 2008 Tanggal: 8-9 November 2008 Tempat: Hotel Borobudur. 2nd International Seminar and Workshop on Ambiguous Genitalia and Hypospadias Tanggal: 20-22 November 2008 Tempat: Hotel Patrajasa. 51 .3. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp.hospital-expo./Faks: 62 21 3146633 E-mail: apgc@pharma-pro. SpS (Hp: 08126771521) 2.: +62 21 580678 Faks: +62 21 580678 E-mail: perdami_sulsel@yahoo. The 37th IOA Annual . Asia Pacific Geriatric Conference Tanggal: 13 . Jakarta Convention Center) Sekretariat: PT. Pharmaceutical and Clinical Laboratories Equipment Exhibition Tanggal: 4-7 November 2008 Tempat: Plenary Hall. Patra Jasa Hotel. dr. No.com 12.net Website: http://www. Edisi Juli . Dr. Jl.com Contact Person: Mia/Cindy 5. Dr. hospital. Djamil Padang Telp. Durentiga Selatan VII No.com Contact Person: Mrs. Hang Lekir Raya No.

SpAn. dibahas pula bahwa prekondisi dapat mencegah iskemia lebih lanjut pada pasien CAD. Di sesi II ini juga terdiri dari tiga orang pembicara. Workshop Inhalation Agents in New Perspective ini terdiri dari 3 sesi. sehingga masih banyak menimbulkan pertanyaan apakah benar bahwa volatile anesthetics memiliki efek neuroprotektor?. Ratna Farida. Marsaban. Sesi I ini dilanjutkan dengan sesi tanyajawab dan Coffee/Tea Break. dan grup ketiga mendapatkan kasus mengenai Pediatric Case yang dipandu Dr. bertempat di Departement of Anesthesiology and Intensive Care FKUI RSCM Gedung A lantai 6 dan diikuti oleh sekitar 30 peserta.M. Usai Coffee/Tea Break acara dilanjutkan ke sesi II dengan topik Clinical Practice of Inhaled Anesthetics. Dalam sesi ini. Selain itu. Sesi I diisi oleh tiga orang pembicara pertama yaitu Dr. Pre-test ini terdiri dari 9 soal pilihan berganda. Pembicara pertama yaitu Dr. Susilo Chandra. Pembicara kedua pada sesi II ini adalah Dr. Susilo juga menekankan mengenai prekondisi. Hendrotomo. anestesi inhalasi secara umum dapat menyebabkan efek samping di berbagai organ seperti CNS. Dr. Siti Sugesti. Workshop Inhalation ini dibuka oleh Dr. Dr. pertanyaan seputar anestesi inhalasi secara umum. Dr. Salah satu volatile anesthetics yang umum digunakan yaitu halotan. SpAn dengan topik The Role of Inhaled Anesthetics in One Day Surgery. Tantangan un- tuk para anesthesiologist adalah bagaimana menentukan teknik yang dapat membuat pasien cepat sadar dan efek samping yang minimal. SpAn dan Dr. Sebelum materi disampaikan. Pembicara kedua dalam sesi I ini adalah Dr. Wila & Rangga Vol. Setelah Dr. dilakukan pre-test terlebih dahulu terhadap seluruh peserta workshop. Di sesi ini juga dibahas bahwa sampai saat ini penelitian volatile anesthetics masih sebatas uji pada hewan. Abd Mun’im. Selain itu. hal ini berkaitan dengan efek sampingnya yaitu hepatotoksik. tetapi efek terhadap respon perilkaku dan fisiologi sangat bervariasi tergantung site of action. Acara ini berakhir sekitar pukul 15. Selain itu juga disampaikan bahwa semua anestesi inhalasi dapat menyebabkan amnesia dan penekanan pada respon noxious stimuli. SpAN selaku Ketua Departemen Anesthesi FKUI.30 WIB.M. serta ion channels yang berbeda menunjukkan mekanisme kerja yang berbeda juga. Hendrotomo halotan umum digunakan sebagai anestesi inhalasi pada pasien anak dan bayi karena sifatnya yang cepat bangun (sadar) dan mudah menidurkan. Edisi Juli . Sesi II ini diakhiri dengan makan siang bersama. Ratna menyampaikan bahwa tidak semua IV anestesi lebih superior dibandingkan dengan volatile anesthetics. One Day Workshop ini dimulai pukul 09. Pada sesi ini para peserta dibagi menjadi tiga grup kecil. SpAn yang menyampaikan materi dengan tema Adverse Events of Inhaled Anesthetics. SpAn. Dr. Pada sesi ini. SpAn melanjutkan sesi ini sebagai pembicara ketiga dengan tema Inhaled Anesthetics for Pediatric Surgery. aman dan harga yang relatif murah. Marsaban. 21. Hendrotomo juga membahas mengenai sejarah anestesi inhalasi secara umum dan penggunaan anestesi inhalasi pada anak. SpAn menguraikan mengenai sejarah dan efek samping dari anestesi inhalasi. Far- ida. Dr. Farida. pada sesi I dengan topik Update in Pharmacology of Inhaled Anesthetics. liver dan ginja. begitu juga sebaliknya. anestesi inhalasi sangat baik penerimaannya pada pasien anak dibandingkan dengan pemberian anestesi secara iv (injeksi).30 WIB. prekondisi diibaratkan seperti helm yang digunakan oleh pengendara motor untuk mencegah kecelakaan (helm=prekondisi). Dr.00-15. Andi Ade. Setelah makan siang. Dr.events Workshop Inhalation Agents in New Perspective 21 Juni 2008 Department of Anesthesiology & Intensive Care FKUI RSCM Gedung A Lantai 6 P 92 MEDICINUS engurus Ikatan Dokter Spesialis Anestesi Indonesia (IDSAI) Jaya bekerjasama dengan Departemen Anestesiologi FKUI RSCM dan didukung oleh PT Dexa Medica mengadakan acara dengan tema Workshop Inhalation Agents in New Perspective pada tanggal 21 Juni 2008. Menurut Dr. Menyambung yang telah disampaikan oleh Dr. Arif H. Aries Perdana. serta volatile anesthetics memiliki proteksi terhadap miokard yang lebih baik dibandingkan dengan anestetik lain. Arif H. Pada workshop ini akan dibahas hal yang terkini mengenai gas inhalasi halogenated serta diskusi mengenai beberapa kasus khusus yang berhubungan dengan penggunaan gas anestetik inhalasi. No. sesi II mengenai Clinical Practice of Inhaled Anesthetics dan sesi III mengenai Skill Scenario. Grup pertama mendapatkan kasus mengenai High Risk Cardiac Case dipandu oleh Dr. sistem pernapasan. Acara ilmiah ini juga dilaksanakan untuk mendukung kegiatan Program Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IDSAI. acara dilanjutkan dengan sesi III. yaitu Skill Scenario. Aries menguraikan mengenai teknik anestesi dengan ambulatory surgery yang baik harus didasarkan pada kondisi masing-masing individu/pasien. Di USA. Susilo berbicara dengan topik Neuroprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. SpAn menyampaikan mengenai Mechanism of Actions of Inhaled Anesthetics: New Evidence. sejarah singkat dan jenis-jenis anestesi yang digunakan di Indonesia dan dunia. SpAn selaku ketua IDSAI Jaya dan Dr. SpAn. Grup kedua mendapatkan kasus mengenai Neurosurgery Case yang dipandu oleh Dr. Siti Sugesti. Aries. halotan tidak lagi digunakan untuk manusia. halotan masih digunakan. SpAn dan Dr. Susilo Chandra. tiap grup membahas dan mendiskusikan berbagai kasus penggunaan anestesi inhalasi dalam praktik sehari-hari. Arif menyampaikan mengenai perkembangan.3. tetapi untuk hewan. bukan pada manusia. dr. Herdono Poernomo.September 2008 . Setelah dr. cardiovascular. Pada sesi ini materi yang sisampikan mengenai Cardioprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. pembicara selanjutnya pada sesi I ini yaitu Dr. Pada sesi ini juga dibahas mengenai volatile anesthetics yang bisa menjadi anestesi pilihan yang paling baik untuk pasienpasien yang memiliki risiko iskemia miokard. Ratna Farida. SpAn. Susilo Chandra. SpAn.

hipertensi. dengan tema “Cardio metabolic risk factors vs metabolic syndrome: current up- date”. Oleh karena itu selain pengenda-lian gula darah. Opening lecture yang berlangsung selama kurang lebih 15 menit itu kemudian dilanjutkan oleh Prof. Prof. pelatihan dan kewenangan. Sidartawan Soegondo MD. Prof. Annex Building.S. Selain itu. Pada pukul 08. Disampaikan oleh Prof. Disarankan untuk mengembangkan panduan tata laksana praktis DM di tingkat individu. Kariadi MD. dan menjadi tugas bagi kita semua untuk mengevaluasi bagaimana faktor CMR dapat mempengaruhi penduduk Indonesia. Dalam opening lecture-nya.15 dimulai educational lecture 1. sekarang orang meningkatkan perhatiannya pada pengobatan CMR yang meliputi dislipidemi. serta menggalakan program askes di semua golongan. mengembangkan dan membina program cegah kendali DM di masyarakat. Nasrin Kodim MD. Obesity and Cardiovascular Disease The LINK and The FUTURE New Perspectives in the Transition of Primary Diabetes Care 93 MEDICINUS A cara Seminar DOC LINK berlangsung dari tanggal 11 Juli 2008 hingga 13 Juli 2008. dan faktor risiko disfungsi endotel. FACE. Tetapi kenyataan menunjukkan bahwa kematian pada diabetes paling banyak. khususnya obesitas viseral dan selalu disertai cardiometabolic risk (CMR). PhD yang memaparkan “Facts and Figures of Diabetes Melli- tus”. No. Diabetes melitus merupakan penyakit tidak menular yang meningkat pesat dan berkontribusi besar terhadap cacat dan kematian. salah satunya dengan cara memperhatikan gizi bagi para ibu hamil. Diabetes tipe 2 hampir selalu berada dalam kesatuan sindroma metabolik dengan faktor risiko obesitas. Prof. PhD dengan tema “New Perspective in Diabetes Care”. Seminar dibuka oleh opening lecture dari Prof. PhD. disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tetapi gejala seperti ini tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko yang absolut Vol. Sidartawan membawakan materi dengan jelas dan gamblang. Sri juga mengemukakan bahwa sejak dini kita bisa mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2. melibatkan jaringan pelayanan primer melalui panduan teknis. karena janin yang kurang nutrisi serta memiliki berat badan yang kurang memiliki potensi untuk terkena diabetes tipe 2. Badan POM Indonesia akan memperlihatkan data hasil penelitian. Meskipun teknologi kedokteran telah makin efektif. Prevalensi DM meningkat segera setelah penduduk dewasa dan urbanisasi meningkat. yang dibawakan oleh Prof. Sidartawan bahwa diagnosis dari metabolik sindrom adalah salah satu cara untuk mengidentifikasi adanya risiko terkena kardiovaskular atau diabetes. Sri mengemukakan bahwa selama ini dalam mengelola diabetes yang lebih banyak ditekankan adalah pengendalian gula darah dibandingkan pengendalian faktor risiko penyakit kardiovaskular.events 11 to 13 July 2008 Diabetes.September 2008 . memperjuangkan program obat generik dengan harga terjangkau. di Wisma Nusantara. tetapi akses dan ketaatan masih rendah. Pada bulan Agustus 2008. lebih dari 65%. Sri Hartini K. Dari tim redaksi Medicinus mengikuti acara tersebut pada tanggal 11 Juli 2008. sehingga materi yang disampaikan selama kurang lebih satu jam terasa sangat cepat. 21. Prevalensi diabetes tipe 2 yang disebabkan oleh penumpukan lemak pada abdomen (abdominal fat) lebih tinggi terjadi pada orang Asia dibandingkan dengan orang Eropa. Edisi Juli . MPH.3.

bekerja dengan cara mengikat peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ). dan adiposit (thiazolidine). yaitu demonstrasi senam bagi penderita diabetes. meningkatkan aktivitas insulin pada otot. insulin. Materi selanjutnya adalah “Introducing a new pathway in diabetes management: Incretins”.00 WIB para peserta dapat mengikuti workshop. Diberi waktu selama setengah jam untuk berkeliling melihat booth yang terdapat di dalam expo. Obat diabetes pun harus digunakan secara seksama. karena dosis maksimal tidak meningkatkan efektivitas kerja obat. diantaranya jalur endokrin. Asman menerangkan bahwa pemberian kombinasi vildagliptin dan metformin dapat memperbaiki dan meningkatkan sensitivitas serta sekresi insulin. Obesitas dihubungkan dengan resistensi insulin dapat melalui berbagai cara. sesuai dengan tema yang diminati. dan kelainan bawaan pada oksidasi asam lemak mitokondria. ini termasuk meningkatnya masuknya lemak ke otot atau hati sebagai akibat dari kelebihan asupan energi atau kelainan metabolisme lemak di adiposit. maka masih bisa mendapatkan terapi pengobatan minum obat. Pada pukul 10. Kelainan transport glukosa yang distimulasi insulin di otot skeletal mungkin merupakan kelainan metabolik utama pada diabetes tipe 2 akibat resistensi insulin. Diabetes tipe 2 yang berkelanjutan. Metformin juga dapat mengaktifkan adenosin monophosphate-activated protein kinase (AMPK) di hati dan otot. Metformin memiliki kerja utama yaitu menurunkan glukosa hati dan meningkatkan ambilan glukosa di otot. TZD memperbaiki sensitivitas insulin. Terdapat 5 kelas obat untuk diabetes. Ketut Suastika MD. sementara bagi penderita berkelanjutan. sehingga para dokter dapat lebih fokus dalam menangani pasien dan menentukan tindakan. Hubungan metabolik sindrom dengan resistensi insulin. sambil menikmati snack yang disediakan. apabila angka HbA1c berada diantara 8-8. yang dibawakan oleh Prof.45 WIB sampai dengan 11. jangan tunggu sampai dosis maksimal. Oleh karena itu. sementara pada penderita berkelanjutan. yang dilanjutkan dengan pembukaan expo. Tema “The Present and Future use of Insulin Secretagogues in clinical practise” ini disampaikan dalam durasi satu jam. monoterapi efektivitasnya berkurang. yaitu mengaktifkan sekresi insulin (secretagogues).5. sedangkan pada penderita diabetes tipe 2. glukosa darah puasa akan sedikit kenaikannya. Acarbose secara statistik juga dapat menurunkan berat badan dan tekanan darah pada penderita hipertensi. Asam lemak berperan besar dalam terjadinya transport glukosa dengan menghambat fosforilasi tirosin insulin receptor substrate-1 (IRS-1) dan aktivitas fosfatidilinositol 3 kinase terkait IRS-1. Sidartawan. Prof. Efek samping acarbose terhadap saluran pencernaan termasuk ringan. kombinasi obat yang digunakan untuk diabetes adalah yang memiliki cara kerja mengatasi kedua patofisiologi tadi. Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk diabetes tipe 2 dan kardiovaskular. 21. Setelah itu. maka segera tambahkan obat lain sebagai kombinasi. Vildagliptin efektif untuk digunakan pada penderita diabetes yang juga menderita kardiovaskular. PhD. apabila dalam dosis menengah tidak terdapat perubahan.13 WIB. Ketut mengemukakan bahwa resistensi insulin berperan utama dalam terjadinya diabetes melitus tipe 2. yang terutama dieskpresikan di adiposit. Karel menyampaikan penggunaan insulin secretagogues di masa sekarang dan masa yang akan datang. pre-diabetes dan diabetes tipe 2. Pada pukul 09. Fokus pada gejala yang timbul. masih efektif bagi penderita baru. tetapi apabila angka HbA1c-nya 11. Salah satu contoh kombinasi obat yang digunakan adalah metformin dengan insulin secretagogues. mengurangi produksi glukosa di hati (metformin). termasuk diskusi dengan peserta.45 sampai 18. Sidartawan menjelaskan materi “Post meal glucose and cardiovascular events: Does Acarbose fit in?” Acarbose dapat memperbaiki toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. hati. Pada pukul 13. yang cara kerjanya dapat mengatasi resistensi insulin serta mengatasi ß cell deficiency. dan acarbose. agar pengobatan yang diberikan efektif. dan meningkatkan level incretin (incretin mimetics atau DPP-4 inhibitors).September 2008 . Penanganannya pada penderita baru masih dapat menggunakan monoterapi.15 WIB disajikan tontonan menarik. Edisi Juli . Vivi & Wila 94 MEDICINUS Vol. Sejumlah kelainan metabolik yang berbeda mungkin meningkatkan metabolit asam lemak intramioseluler atau intrahepatik. Sekitar 75% penderita prediabetes dan 86% penderita diabetes tipe 2 memiliki metabolik sindrom. dan materi yang kedua pun disampaikan oleh Prof. Materi Prof. dapat membawa diabetologists dan cardiologists untuk memberi perhatian lebih kepada pasien dengan risiko diabetes. terutama pada jaringan perifer dalam hal ini khususnya sel lemak. Glitazon (TZD). dan para peserta dipersilahkan untuk menikmati coffee break sambil berkeliling melihat booth. Disampaikan bahwa patofisiologi diabetes tipe 2 adalah insulin resistance dan ß cell dysfunction. mengurangi absorpsi glukosa dari saluran cerna (alpha-glucosidase inhibitors). obat diabetes golongan insulin sensitizer. Pada penderita baru diabetes tipe 2. Prof. tetapi harus diwaspadai. diantaranya adalah resistensi insulin (menurut hipotesa resistensi insulin) dapat menyebabkan terjadinya metabolik sindrom.45 WIB dilanjutkan dengan seminar singkat mengenai “Early and Intensive Approach and treating to target in managing type 2 diabetes” yang disampaikan oleh Prof. 11 Juli 2008 adalah “Metformin and glitazones in reducing insulin resistance” yang disampaikan oleh Prof. No. Perubahan pada gaya hidup. Ditekankan bahwa penanganan pada diabetes tipe 2 bagi penderita diabetes tipe 2 yang baru. Ketut berakhir pada pukul 16. lamakelamaan akan membutuhkan insulin. Asman Manaf MD. dengan penderita diabetes yang sudah berkelanjutan adalah berbeda. Vildagliptin dapat digunakan kombinasi terapi dengan TZD.menyebabkan terjadinya penyakit jantung atau diabetes. menghambat glukosa serta meningkatkan adaptasi.3. glukosa darah akan naik secara signifikan. para dokter diharapkan lebih cermat untuk mengatasi penderita diabetes tipe 2. Oleh karena itu. pada pukul 16. Prof. inflamasi dan neuronal. Setengah jam telah berlalu. PhD. Yang juga pada akhirnya berhubungan dengan prediabetes dan diabetes tipe 2. efektivitasnya lebih kecil. metformin. Prof. PhD. maka terapi awalnya adalah dengan menggunakan insulin. Angka HbA1c pada penderita dapat menjadi patkan bagi pengobatan yang akan diberikan. Karel Pandelaki MD. Tema yang terakhir pada agenda hari jumat.15 WIB.

Johannes Setijono. Ferry Soetikno. Bachrul Chairi. Produk yang diekspor Ferron ke Inggris adalah Terbina-fine tablet. Novita M mengajarkan cara-cara P3K yang baik. kaki sampai cara menggunakan bidai. Selain itu. Dan pada akhirnya. 21 Juli 2008. tim Dharma Dexa partisipasi dalam kegiatan jambore anak jalanan yang dilaksanakan oleh LSM Sahabat Anak. 21. akan menjadi awal sebuah pencapaian besar bagi industri farmasi generik Indonesia. Diakhir acara. 5 Juli 2008. Djoko Sujono menjelaskan langkah kecil dari Ferron ini. badan yang berwenang dalam menangani masalah obatobatan di Inggris. yaitu: Melakukan Ekspor Perdana ke Eropa. yang selama ini terkungkung oleh paradigmanya sendiri. Dra. Awal tahun 2008. di Ferron Site Cikarang. dan standar yang berlaku di kawasan Eropa. Rudy Soetikno. Dra. pada hari ini. Bachrul Chairi. Tim Dharma Dexa berharap bahwa dengan partisipasi di kegiatan ini. tim dharma dexa mengusung tema penyuluhan mengenai peran dokter dan P3K. hasil dari segala perjuangan itu mulai tampak. dan Manager DXG. Kristi Vol. merupakan hal yang tidak kalah penting.” ujarnya. dapat menyumbangkan ilmu kepada anak-anak sehingga mereka bisa sadar mengenai kesehatan dan keselamatan diri mereka. Johannes Setijono. Ferron berhasil membuktikan realisasi pengiriman produk yang pertama kalinya (perdana) ke Inggris. audit dari MHRA (Medicine and Healthcare Products Regulatory Agency). tim Dharma Dexa memberikan bingkisan berupa 10 kotak P3K kepada LSM Sahabat Anak untuk bisa dipergunakan di berbagai lokasi bim- bingan belajar mereka. pada Sabtu. Bapak Krestijanto Pandji. Pada akhirnya. Ferron berusaha memahami faktor-faktor yang diperlukan untuk memasuki pasar Eropa.September 2008 MEDICINUS 95 . “Keberhasilan Ferron menembus pasar Eropa. untuk tetap berada di luar pasar “regulated”. Djoko Sujono. anak-anak juga diajarkan cara menghadapi mimisan. disaksikan oleh Corporate Managing Director Dexa Medica Group (DXG). Mulai dari membalut luka. Tiga tahun lebih. Ferron mendapatkan sertifikat GMP dari MHRA untuk sediaan Padat.18 tahun yang merupakan binaan Sahabat Anak dari berbagai lokasi di Jakarta. pengguntingan pita oleh Djoko Sujono. dilakukan dengan hasil yang memuaskan. pada Senin. merupakan pencapaian tersendiri. Itu semua dicapai melalui proses pembelajaran yang panjang dan seringkali melelahkan. Djoko Sujono menambahkan pencapaian Ferron ini. Tema penyuluhan mengenai P3K dirasakan tepat bagi anakanak jalanan karena mereka sering berhadapan dengan kasus kecelakaan di jalan.. Acara dibuka dengan sambutan Managing Director Ferron Pharmaceuticals. Slamet MSc. Head of Plant Site Ferron Cikarang. This small step for a company shall be a quantum leap for the pharma industry in Indonesia. tidak datang tiba-tiba. Bulan Maret 2008. tersengat listrik. Hetty Soetikno. Tim Dharma Dexa yang diwakili oleh dr. Fasilitas produksi dengan Sistem dan Kultur Kualitas yang baik. memang merupakan satu unsur penting. President Director Dexa Medica (DXM). Usai itu. Pada bulan Januari 2008.events Dharma Dexa & Sahabat Anak Ikuti Jambore Anak Jalanan ertempat di bumi perkemahan Ragunan. Lucky S. Tim Dharma Dexa yang sebagian besar terdiri dari rekan-rekan medical information melakukan kegiatan penyuluhan kepada hampir sekitar 60 anak usia 7-11 tahun tersebut. Daya saing harga. Jakarta Selatan. Dalam jumpa pers dengan S beberapa wartawan. Edisi Juli . dan Kepala Badan Pengawas Obat & Makanan (BPOM) RI yang diwakilkan oleh Deputi I Bidang Pengawasan Produk Terapetik & Napza. Gweny Babak Baru: PT Ferron Ekspor Perdana ke Eropa atu lagi. diharapkan apa yang telah dicapai oleh Ferron akan diikuti oleh industriindustri generik di Indonesia yang lain. Komisaris DXM. Sekjen Gabungan Perusahaan Farmasi Indonesia. Tetapi bukan satu-satunya..3. milestone penting yang berhasil ditorehkan PT Ferron Par Pharmaceuticals (Ferron). Pengiriman perdana ke Eropa ini juga akan menjadi pembuktian dan sekaligus menciptakan paradigma baru bahwa produsen generik di Indonesia dapat berkompetisi dan mampu memasuki pasar Eropa yang ketat. lengan. keracunan atau tergigit binatang beracun. No. Dilanjutkan dengan sambutan Kepala Badan Pengembangan Ekspor Nasional (BPEN). kain mitela untuk membalut serta bingkisan snack kepada seluruh anak yang hadir. Tidak ketinggalan diberikan donasi buku pelajaran dan alat tulis yang berhasil dikumpulkan oleh karyawan Dexa Medica Group melalui program pengumpulan buku. Mengingat tema B jambore adalah “Aku dan CitaCitaku”. seperti membalut kepala. Kegiatan Jambore tersebut merupakan event tahunan yang diikuti oleh hampir sekitar 600 anak jalanan usia 6. Slamet MSc. Lucky S. sehingga akan membentuk kepercayaan internasional kepada industri farmasi di Indonesia. serta jajaran Ka Dept. serta kompetensi pengembangan produk yang ‘comply´ dengan kaidah-kaidah regulasi.

58:180-90 o Necrotizing candida infection after percutaneous endoscopic gastrostomy: A fatal and rare complication. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. 21:234-6 o Plasma connective tissue growth factor is an independent predictor of end-stage renal disease and mortality in type 1 diabetic nephropathy. 68(8):1115-37 o Onset of cardiac iron loading in pediatric patients with thalassemia major. o Screening for dementia in primary care: A summary of the evidence for the U. 93(6):917-20 o Management of pulmonary arterial hypertension associated with congenital systemic-topulmonary shunts and eisenmenger’s syndrome. 68(8):1019-28 o Late diagnosis of early disseminated lyme disease: perplexing symptoms in a gardener. Drugs 2008. 21. 14(6):917-25 o Managing asthma patients: Which outcomes matter? European Respiratory Review 2008. 358:2594-605 Vol. 68(8):1049-66 96 o HIV protease inhibitors provide neuroprotection through inhibition of mitochondrial apoptosis in mice. Edisi Juli . No. The New England Journal of Medicine 2008.literature services Pembaca yang budiman. 118:2025-38 o Glycoprotein IIb/IIIa antagonists in acute ischaemic stroke. operative mortality. The New England Journal of Medicine 2008. Bila anda menginginkannya. Diabetes Care 2008. 358:818-25 Lung volume reduction surgery. A review of its use in the treatment of acute bipolar depression.September 2008 . CA: A Cancer Journal for Clinicians 2008. The Journal of American Board of Family Medicine 2008. 32(3):247-53 o The staging of cancer: A retrospective and prospective appraisal. preventive services task force. Haematologica 2008. The New England Journal of Medicine 2008. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. and morbidity. Annals of Internal Medicine 2008. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. 17(108):53-61 o A clinical trial of a whole-virus H5N1 vaccine derived from cell culture. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. 138(11):927-37 and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. 358:2573 o Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function o Grave’s disease. 5:442-6 o Validation of syndromic surveillance for respiratory pathogen activity. 32:285-87 o MEDICINUS Olanzapine/Fluoxetine.3. 31:1177-82 o o Lumbar spinal stenosis. The Journal of Clinical Investigation 2008. TEchnique. Drugs 2008. Drugs 2008.S. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. Proceedings of the American Thoracic Society 2008. Current status and future directions. Emerging Infectious Diseases 2008. mohon halaman ini difotokopi.

No. 21. Edisi Juli .September 2008 MEDICINUS .Vol.3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful