MEDICINUS

SPACE IKLAN

dari redaksi
Medica dengan nama VACLO bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding. Kami juga menampilkan artikel-artikel lain pada rubrik research, case report dan medical review yang pastinya menarik untuk dibaca. Pada rubrik profil kami menampilkan DR. Yaya Rukayadi, beliau adalah seorang pakar Microbiologist dan juga Research Professor di Yonsei University, Seoul, Korea Selatan. Sudah banyak pula hasil-hasil penelitiannya dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun nasional. Sedangkan pada rubrik events kami menampilkan hasil liputan Workshop Inhalation Agents in New Perspective dan acara simposium DOC-LINK. Selamat membaca!!!! REDAKSI

daftar isi
49 Dari Redaksi 50 Petunjuk Penulisan
Original Article (Research)

51 Bioequivalence Study of 75 mg Clopidogrel
Tablets Produced by PT DEXA MEDICA in Comparison with the Reference Tablet

sis dan Penyakit Muskuloskeletal Lainnya

63 Hubungan Persentase Agregasi Trombosit
dengan Lamanya Konsumsi Aspirin pada Penderita Aterosklerosis di Poli Penyakit Jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang Original Article (Case Report)

Ketua Pengarah/Pemimpin Redaksi Dr. Raymond R. Tjandrawinata Redaktur Pelaksana Dwi Nofiarny, Pharm., Msc. Staf Redaksi dr. Della Manik Worowerdi Cintakaweni, dr. Lydia Fransisca Hermina Tiurmauli Tambunan, Liana W Sutanto, M biomed., dr. Prihatini, dr. Ratna Kumalasari, Tri Galih Arviyani, SKom. Peer Review Prof.Arini Setiawati, Ph.D, Jan Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof.Dr.Med. Puruhito,M.D.,F.I.C.S., F.C.T.S, Prof DR. Dr. Rianto Setiabudy, SpFK Redaksi/Tata Usaha Jl. RS Fatmawati Kav 33, Cilandak, Jakarta Selatan Tel. (021) 7509575, Fax. (021) 75816588, Email: medical@dexa-medica.com

49

66 Reseksi Tumor pada Dinding Posterior Faring dengan Teknik Pendekatan Transpalatal dan Transhioid-Lateral Faringotomi

69 Tonsilitis Akut dengan Komplikasi Multipel
Medical Review

71 Hipertensi Sekunder 80 Penyakit-Penyakit yang Meningkat Kasusnya Akibat Perubahan Iklim Global

86 Meet the Expert: Yaya Rukayadi, Ph.D 89 OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik
mechanism of antiplatelet SUMBANGAN TULISAN Redaksi menerima partisipasi berupa tulisan, foto dan materi lainnya sesuai dengan misi majalah ini. Redaksi berhak mengedit atau mengubah tulisan/susunan bahasa tanpa mengubah isi yang dimuat apabila dipandang perlu.

di Indonesia

91 Calender Events 92 Events 96 Literatur Services

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

Pada edisi ini kami menampilkan “research article” yang salah satunya merupakan hasil penelitian yang dilakukan oleh tim dari PT Equilab International, Jakarta yang berjudul “Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT DEXA MEDICA (Vaclo) in comparison with the reference tablet” dimana dari hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa tablet copidogrel 75 mg produksi PT Dexa

55 Profil Product: VACLO
Original Article (Research)

57 Efek Parasetamol terhadap Kadar SGPT dan
SGOT Darah Mencit yang Diberikan Alkohol Akut dan Alkohol Kronis

60 Non Tuberculous Mycobacteria pada Rheumatoid Arthritis, Osteomyelitis, Osteoporo-

instructions for authors

Petunjuk Penulisan
Redaksi menerima tulisan asli/tinjauan pustaka, penelitian atau laporan kasus dengan foto-foto asli dalam bidang Kedokteran dan Farmasi. 1. Tulisan yang dikirimkan kepada Redaksi adalah tulisan yang belum pernah dipublikasikan di tempat lain dalam bentuk cetakan. Keaslian dan keakuratan informasi dalam tulisan menjadi tanggungjawab penulis 2. Tulisan berupa ketikan dan diserahkan dalam bentuk disket, diketik di program MS Word dan print-out dan dikirimkan ke alamat redaksi atau melalui e-mail kami. 3. Pengetikan dengan point 12 spasi ganda pada kertas ukuran kuarto (A4) dan tidak timbal balik. 4. Semua tulisan disertai abstrak dan kata kunci (key words). Abstrak hendaknya tidak melebihi 200 kata. 5. Judul tulisan tidak melebihi 16 kata, bila panjang harap di pecah menjadi anak judul. 6. Nama penulis harap di sertai alamat kerja yang jelas. 7. Harap menghindari penggunaan singkatan-singkatan 8. Penulisan rujukan memakai sistem nomor (Vancouver style), lihat contoh penulisan daftar pustaka. 9. Bila ada tabel atau gambar harap diberi judul dan keterangan yang cukup. 10. Untuk foto, harap jangan ditempel atau di jepit di kertas tetapi dimasukkan ke dalam sampul khusus. Beri judul dan keterangan yang lengkap pada tulisan. 11. Tulisan yang sudah diedit apabila perlu akan kami konsultasikan kepada peer reviewer. 12. Tulisan disertai data penulis/curriculum vitae, juga alamat email (jika ada), no. telp/fax yang dapat dihubungi dengan cepat. CONTOH PENULISAN DAFTAR PUSTAKA Daftar pustaka di tulis sesuai aturan Vancouver, diberi nomor sesuai urutan pemunculan dalam keseluruhan tulisan, bukan menurut abjad. Bila nama penulis lebih dari 6 orang, tulis nama 6 orang pertama diikuti et al. Jumlah daftar pustaka dibatasi tidak lebih dari 25 buah dan terbitan satu dekade terakhir. ARTIKEL DALAM JURNAL 1. Artikel standar Vega KJ,Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med 1996; 124(11):980-3. Lebih dari 6 penulis: Parkin DM, Clayton D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer 1996; 73:1006-12 2. Suatu organisasi sebagai penulis The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J Aust 1996; 164:282-4 3. Tanpa nama penulis Cancer in South Africa (editorial). S Afr Med J 1994; 84:15 4. Artikel tidak dalam bahasa Inggris Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116:41-2 5. Volum dengan suplemen Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102 Suppl 1:275-82 6. Edisi dengan suplemen Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Women’s psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97 7. Volum dengan bagian Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem 1995;32(Pt 3):303-6 8. Edisi dengan bagian Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt 1):377-8 9. Edisi tanpa volum Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4 10. Tanpa edisi atau volum Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses. Curr Opin Gen Surg 1993;325-33 11. Nomor halaman dalam angka romawi Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr; 9(2):xi-xii BUKU DAN MONOGRAF LAIN 12. Penulis perseorangan Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996 13. Editor sebagai penulis Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996 14. Organisasi sebagai penulis Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid program. Washington:The Institute; 1992 15. Bab dalam buku Catatan: menurut pola Vancouver ini untuk halaman diberi tanda p, bukan tanda baca titik dua seperti pola sebelumnya). Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nded. New York:Raven Press; 1995.p.465-78 16. Prosiding konferensi Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan. Amsterdam:Elsevier; 1996 17. Makalah dalam konferensi Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5 18. Laporan ilmiah atau laporan teknis Diterbitkan oleh badan penyandang dana/sponsor: Smith P, Golladay K. Payment for durable medi-cal equipment billed during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860 Diterbitkan oleh unit pelaksana: Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research 19. Disertasi Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The eldery’s access and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington Univ.; 1995 20. Artikel dalam koran Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates 50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21; Sept A:3 (col.5) 21. Materi audio visual HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis (MO): MosbyYear Book; 1995 MATERI ELEKTRONIK 22. Artikel jurnal dalam format elektronik Morse SS. Factors in the emergence of infection diseases. Emerg Infect Dis [serial online] 1995 jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL:HYPERLINK 23. Monograf dalam format elektronik CDI, Clinical dermatology illustrated [monograph on CD-ROM]. Reeves JRT, maibach H. CMEA Multimedia Group, producers. 2nd ed. Version 2.0. San Diego: CMEA; 1995 24. Arsip komputer Hemodynamics III: The ups and downs of hemodynamics [computer program]. Version 2.2. Orlando [FL]: Computerized Educational Systems

50

MEDICINUS

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

original article
research

Danang Agung Yunaidi, Asriningtyas PS, Lucia Rat Handayani, Iwan Dwi Santoso, Purwati, Siti Hawa Deniati, Gunawan Harinanto
PT Equilab International, Jakarta

ABSTRAK. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui apakah bioavailabilitas clopidogrel 75 mg yang diproduksi oleh PT Dexa Medica (Vaclo) sebanding dengan bioavailabilitas produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembandingnya. Parameter farmakokinetik yang dinilai dalam studi ini ialah luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai 24 jam (AUCt), luas daerah di bawah kurva kadar-waktu dari waktu 0 sampai tak terhingga (AUCinf), kadar puncak (Cmax), waktu untuk mencapai kadar puncak (tmax), dan waktu paruh eliminasi (t1/2). Parameter farmakokinetik tersebut diukur berdasarkan konsentrasi plasma dari metabolit clopidogrel (clopidogrel carboxylic acid). Penelitian ini menggunakan desain menyilang, acak, dan tersamar tunggal yang mengikutsertakan 24 sukarelawan laki-laki dan wanita dewasa sehat. Sukarelawan dipuasakan semalam dan keesokan harinya diberi 1 tablet obat uji (Vaclo, produksi PT Dexa Medica) atau 1 tablet obat pembanding per oral. Contoh darah diambil pada saat sebelum minum obat (kontrol), dan pada menit ke-15, 30, 45, dan jam ke-1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, dan 24 setelah minum obat. Satu minggu setelah pemberian obat pertama (periode washout), prosedur yang sama diulang dengan memberikan obat pembandingnya. Kadar clopidogrel carboxylic acid ditentukan secara kromatografi gas dengan detektor spektrometri massa. Pada penelitian bioavailabilitas ini, rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat uji masing-masing adalah 5377,44 (3991,08) µg.h/mL, 6130,75 (4442,18) µg.h/mL, 2219,11 (1612,96) µg/mL, dan 7,99 (4,46) jam, dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rata-rata (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, dan t1/2 dari obat pembanding masing-masing adalah 5649,33 (3901,19) µg.h/mL, 6394,23 (4152,62) µg.h/mL, 2392,51 (1699,43) µg/mL, dan 8,01 (5,31) jam dengan median (kisaran) tmax 0,75 (0,25–1,50) jam. Rasio nilai rata-rata geometrik obat uji terhadap obat pembanding ialah 93,19% untuk AUCt, 94,17% untuk AUCinf, dan 92,01% untuk Cmax. Nilai 90% confidence interval (90% CI) nya adalah 81,73–106,26% untuk AUCt, 83,19–106,60% untuk AUCinf, dan 73,84–114,65% untuk Cmax. Dengan menggunakan uji Wilcoxon berpasangan terhadap data asli, tidak ditemukan perbedaan yang berarti secara statistik antara nilai tmax dari obat uji dan obat pembanding. Tidak dijumpai adanya kejadian tidak diinginkan dan pelanggaran terhadap protokol selama penelitian berlangsung. Berdasarkan hasil yang didapatkan dari penelitian ini, yakni nilai 90% convidence interval (90% CI) dari rasio nilai AUC dan Cmax berada di antara rentang yang dapat diterima untuk bioekuivalensi, dapat disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg produksi PT Dexa Medica (Vaclo) bioekivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik obat pembanding.
Kata kunci : clopidogrel – kromatografi gas spektrometri massa – bioekivalen

ABSTRACT. The present study was conducted to find out whether the bioavailability of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) produced by PT Dexa Medica was equivalent to the reference product. The pharmacokinetic parameters assessed in this study were area under the plasma concentration time curve from time zero to 24 hours (AUCt), area under the plasma concentration-time curve from time zero to infinity (AUCinf), the peak plasma concentration of the drug (Cmax), time needed to achieve the peak plasma concentration (tmax), and the elimination half life (t1/2). These parameters were determined on plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid metabolite. This was a cross-over, randomized, single-blind study which included 24 healthy adult male and female subjects. The participating subjects were required to have an overnight fast and in the next morning were given orally 1 tablet of the test drug (Vaclo, produced by PT Dexa Medica) or 1 tablet of the reference drug. Blood samples were drawn immediately before taking the drug (control), at 15, 30, 45 minutes, 1, 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 10, 12, 16, and 24 hours after drug administration. One week after the first drug administration (washout period), the procedure was repeated using the alternate drug. Plasma concentrations of clopidogrel carboxylic acid were determined by gas chromatography with mass spectrometry detector (GC/MS). In this study, the mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the test drug were 5377.44 (3991.08) ng.h/ mL, 6130.75 (4442.18) ng.h/mL, 2219.11 (1612.96) ng/mL, and 7.99 (4.46) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h. The mean (SD) AUCt, AUCinf, Cmax, and t½ of clopidogrel carboxylic acid from the reference drug were 5649.33 (3901.19) ng.h/mL, 6394.23 (4152.62) ng.h/mL, 2392.51 (1699.43) ng/mL, and 8.01 (5.31) h, respectively, with the median (range) tmax of 0.75 (0.25–1.50) h.

Vol. 21, No.3, Edisi Juli - September 2008

MEDICINUS

51

The chemical structure of this metabolite is: MEDICINUS Figure ii. or established peripheral arterial disease.65%) for Cmax. plasma concentrations of the parent compound. The elimination hal-life (t½) of the main circulating metabolite is 8 hours after a single and repeated administration.3. but an active metabolite responsible for the activity of the drug has not been isolated. stroke. neutropenia and rash. are very low and are generally below the quantification limit (0.The geometric mean ratios (90% CI) of the test drug/reference drug for clopidogrel carboxylic acid were 93. It represents about 85% of the circulating drug-related compounds in plasma. or other pathological conditions (such as gastrointestinal ulcers). The major circulating compound (85% of the circulating compound in human) is the carboxylic acid derivative of clopidogrel that does not have any pharmacological activity. Chemical structure of clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) 52 Figure i. Clopidogrel also inhibits platelet aggregation induced by agonist other than ADP by blocking the amplification of platelet activation by released ADP.60%) for AUCinf. and vascular death) in patients with atherosclerosis documented by recent stroke. recent myocardial infarction.01% (73. For a drug to be considered bioequivalent to a reference drug. Vol. must be shown to be therapeutically equivalent to one another in order to be considered interchangeable. where geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratio of clopidogrel carboxylic acid were found within the acceptance ranges for bioequivalence. Clopidogrel does not inhibit phosphodiesterase activity. in which the active drug substance or one or more metabolites is measured in an accessible biological fluid such as plasma. Biotransformation of clopidogrel is necessary to produce inhibition of platelet aggregation. It also dissolves freely in methanol. it is used to document the pharmacokinetic profile of clopidogrel. which has no platelet inhibiting effect. the difference between the test and reference drug products for clopidogrel carboxylic acid tmax values was found not significantly different (p<0. as the active metabolite is not detectable in blood. and 92. 94. The studies should provide an objective means of critically assessing the possibility of alternative use of them. abdominal pain. Based on the results shown in this study. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product.17% (83.26%) for AUCt. surgery. No.19% (81. very low levels of the parent compound are detectable in plasma samples. There was no adverse event and no protocol deviation during the study. The chemical structure is: tabolite of clopidogrel formed by hydrolysis of the methyl ester of clopidogrel.September 2008 .2-c]pyridine-5(4H)-acetate sulfate. Nevertheless.84–114. gastritis. Keywords: clopidogrel – gas chromatography with mass spectrometry detector – bioequivalent INTRODUCTION Bioequivalence studies should be conducted for the comparison of two medicinal products containing the same active substance.7-dihydrothieno[3. 21. Clopidogrel bisulphate is chemically described as methyl (+)-S-a(2-chlorophenyl)-6. One of several test methods that can assess equivalence is bioequivalence studies. After repeated 75-mg oral doses of clopidogrel (base). Chemical structure of clopidogrel Clopidogrel carboxylic acid (SR 26334) is the main identified me- Clopidogrel is indicated for the reduction of atherosclerotic events (myocardial infarction.00025 μg/ml) beyond 2 hours after dosing. Edisi Juli . No dosage adjustment is necessary for elderly patients or patients with renal disease. Recommended dose of clopidogrel is 75 mg once daily with or without food. The main circulating metabolite is the carboxylic acid derivative. Clopidogrel prolongs the bleeding time and should be used with caution in patients who may be at risk of increased bleeding from trauma. and it too has no effect on platelet aggregation.05). containing the same active ingredients. Clopidogrel is extensively metabolized by the liver.19–106. but freely soluble at pH 1. Clopidogrel bisulfate is a white to off-white powder. dyspepsia. practically insoluble in water at neutral pH. gastrointestinal disturbance (e. Clinically important adverse events observed are hemorrhage. Clopidogrel is inactive and needs hepatic metabolism which generates an active metabolite. diarrhea and constipation). the area under plasma concentration-time curve (AUC) of the drug should be within 80-125% of the AUC of the reference’s drug. Clopidogrel selectively inhibits the binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor and the subsequent ADP-mediated activation of the glycoprotein GPIIb/IIIa complex.73–106.g. thereby inhibiting platelet aggregation. Its empirical formula is C16H16Cl NO2S×H2SO4 with a molecular weight of 419. blood or urine. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation through selective binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface. Two products marketed by different licensees. In human. sparingly in methylene chloride.9. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. and practically insoluble in ethyl ether. Clopidogrel is an inhibitor of platelet aggregation.

2. III. METHODS The final version of the protocol with the written informed consent statement (16. Then the study drug (one tablet of Vaclo or Plavix®) was given at 07. Saugus.25 for the AUC and 0.00 AM with 200 mL of water. There was no adverse event encountered during the study. In the morning (approximately 06:00 AM) of the dosing day (day 1).19% (81. and 60–85 mmHg for diastolic blood pressure). women of childbearing potential without adequate contraception. the same procedure was repeated with the alternate drug. the mean (SD) AUCt of clopidogrel carboxylic acid for the test drug (T) and the reference drug (R) were 5377. 10. The objective of this study is to find out whether the bioavailability of PT Dexa Medica’s formulation of 75 mg clopidogrel tablet (Vaclo) is equivalent to that of the reference drug (Plavix®. The mean (SD) AUCinf of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 6130. Absorption is at least 50% based on urinary excretion of clopidogrel-related metabolites. The date and the time of taking each sample were recorded in the CRF.2006) conformed to the new format of BA/BE study according to National Food and Drug Control instruction. where X was the concentration of clopidogrel carboxylic acid. specificity. after an overnight fast. two-sequence. Clopidogrel carboxylic acid concentrations in plasma were assayed using a fully validated gas chromatography with mass spectrometry (GC/MS) detection method. The second amendment of the final protocol (25. The tmax difference was analyzed non-parametrically on the original data using Wilcoxon matched-pairs test. chronic gastrointestinal problems. Cmax. respectively. 2005.75 (0.51 (1699. and t½ of clopidogrel carboxylic acid are tabulated in Table I. The mean (SD) Cmax of clopidogrel carboxylic acid for T and R were 2219. Twenty-four (24) healthy adult male and female subjects aged between 18-55 years. 21.2005) has been submitted to the Ethics Committee of the Medical Faculty. 1. Edisi Juli . USA) was used to perform the statistical analyses of AUCt. herbal medicine. xanthine containing food or beverages and fruit juices were not allowed for 24 hours before and during the entire sampling days. a pre-dose pharmacokinetic blood sample was taken. One week after the first drug administration (washout period). Prior to starting this study. 12. Plasma concentration-time data such as maximum observed serum concentration (Cmax). accuracy and precision (both within and between days). 8. respectively. Administration of clopidogrel with meals does not significantly modify the bioavailability of clopidogrel as assessed by the pharmacokinetics of the main circulating metabolite.01 (5. Sanofi Synthelabo). Vol.September 2008 MEDICINUS . There were two protocol amendments during the study. Using Wilcoxon matched-pairs test on the original data. and during freeze-thaw cycle was also determined. The study was conducted according to the Declaration of Helsinki and its amendments and to the relevant Good Clinical Practice Guideline and in agreement with the local Ethics Committee. area under the serum concentration vs time curve up to the last quantifiable concentration (AUCt).31) h. AUCinf. the purpose and the risks involved were fully explained to the subjects by the Investigator or his/her nominee. On day-2.62) ng.Clopidogrel is rapidly absorbed after oral administration of repeated doses of 75 mg clopidogrel (base).3. Subjects were given ample time to decide independently whether they wished to participate in the study. The geometric mean ratios (90% confidence intervals) of the AUCt.17% (83. and had signed the informed consent.0 (Statistical Solution Ltd.10. University of Indonesia and the written ethical approval has been obtained on July 11th. 3.01% (73. They were asked to sign a form (informed consent form) indicating that they agreed to participate on this basis. EquivTest version 2. blood glucose. MA.. and 24 hours after drug administration. At least one week before and during the study period. including OTC. and 5 mL each at 15.5. 45 minutes and 1. single-blind (investigator blind).08) and 5649.18) and 6394. The median (range) of tmax for T and R were 0.96) and 2392. time to reach Cmax (tmax). Subjects attended to PT Equilab International a night before drug administration and they were requested to fast from any food and drink except mineral water from 21:00 PM.75 (0.50) h.84–114. linearity. Lunch and dinner were served 4 hours and 10 hours after drug administration. and terminal phase half-life time (t½) were analyzed from the serum concentrations of both drug products.43 for the Cmax.25–1. AUCinf. renal and hepatic function abnormalities. Smoking. anti-HCV. and Cmax using analysis of variance (ANOVA) after transformation of the data to their logarithmic (ln) values. Stability of the samples under frozen conditions. and 92.10. The mean (SD) of t1/2 for T and R were 7.33 (3901. Two calibration curves was prepared by least square linear regression (Y = aX + b. breakfast was served after blood sampling at time point +24 hours. 16. The pharmacokinetics of the main circulating metabolite are linear (plasma concentrations increase in proportion to dose) in the dose range of 50 to 150 mg of clopidogrel. cross-over study with one-week washout period. Blood samples were collected into EDTA tubes for the measurement of plasma levels of clopidogrel carboxylic acid. The criteria for bioequivalence are that the 90% Cls of the geometric mean ratios 0. tmax. at room temperature. The amount of food and water intake and physical activity for each individual subject were standardized during the sampling days. Blood samples were drawn 10 mL immediately before taking the drug (control). Clopidogrel and the main circulating metabolite bind reversibly in vitro to human plasma proteins (98% and 94%. clopidogrel undergoes rapid hydrolysis into its carboxylic acid derivative. The individual pharmacokinetic parameters (AUCt.h/mL. respectively. AUCinf.73– 106. The study compared bioavailability of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) with reference tablets. and Y was the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen). Pregnant or lactating women. respectively).11 (1612. and/or antiHIV were excluded. This was a randomized. and positive test result of HBsAg.h/mL. recovery.43) ng/mL. 4. body weight within normal range (BMI=18-25 kg/ m2). No. and at least two weeks for any prescription drug.70–1. clinically significant ECG abnormalities. with respect to adequate sensitivity. clinically significant hematology. The concentration of clopidogrel carboxylic acid in plasma sample was determined by entering the peak area ratio of clopidogrel carboxylic acid to ketoprofen into the regression line equation of the standard calibration curve.19–106. 94. The first amendment of the final protocol (19. Written informed consent was obtained from each volunteer prior to their participation. were recruited to participate in this study.75 (4442. 6. 30.99 (4. respectively.50) and 0. and Cmax of clopidogrel carboxylic acid were 93.2007) conformed to the change of number of subjects. respectively.65%). the glucuronide of the carboxylic acid derivative is also observed. the difference between the test drug and reference drug for tmax values of clopidogrel carboxylic acid plasma concentration was not significantly different (NS). pulse rate between 6090 bpm. In vitro and in vivo. 53 RESULTS The means of clopidogrel carboxylic acid plasma concentrations in 24 subjects after oral administration of T and R are plotted in Fig. with peak plasma levels (Cmax) about 3 μg/ml of the main circulating metabolite occurring approximately 1 hour after dosing. subjects were not allowed to take any drug.60%).80–1.26%).46) and 8. subjects with known contraindications or hypersensitivity to clopidogrel. In plasma and urine. respectively.44 (3991. In this study.06. area under the serum concentration vs time curve extrapolated to infinite time (AUCinf).23 (4152.25–1. food supplement. blood pressure within normal range (100-130 mmHg for systolic.19) ng.

38 1204. 4.81 10. 21.84 1059.52 4.58 16972.75 0. 2.00 0.90 73.66 3.44 82.96 7518.23 99.90 7494.03 1846.33 6779.75 0.31 1.25 0.20 17616.75 0.90 1313.85 170.27 476.46 96.35 2.50 0.52 9841.33 3262.75 0.50 0.90 78.78 839.50 0.51 1699.61 4944.75 0.85 12.67 13.41 6394.84 91.86 1037. ingredients. Necciari J.77 86.23 4152.77 17.50 0. 1999: 25(2): 47-50.19 4163.29 339.50 0.74 6112.92 115.09 94. Pritchard G.91 4973.93 86.51 99.50 0.75 0. 720: 107-17.62 4258.97 17488.26 4794.62 2127.62 6130.59 91.71 8502.25 0. Edisi Juli .56 3062.89 4460.44 833. Description.50 0.86 767.03 2610.01 31.26 97.25 0.95 91.52 9.31 73. Dickinson JP.93 8013.68 103.80 75.50 0.32 9.40 49.46 12.23 132.75 0.06 2591.88 69.74 6762.94 2.34 84.80 3989.77 79.86 875.34 74.79 7.45 R 8521.85 170.20 3949.64 4757.96 476.50 0.22 108.11 3218. ACKNOWLEDGEMENT We thank the subjects for their participation in this study.32 9240.75 tmax (h) R 0.15 13.00 0.42 120.h/mL) T 10625.00 1.41 3266.15 4812.75 0. Lagorce P.77 3446.64 100.71 1867.77 3.44 3.26 900.23 107.37 6279.11 836.75 32.ratio (%) T 86.19 96.47 4456.44 1.75 0.65 2159.48 96.40 5407.23 6419.23 3151.37 3907. Lainesse A. Wong H.40 2330.64 2.97 138.24 5247.83 81.37 10.25 1.69 3.32 126. chemistry.66 581.75 0.28 36.77 3030.72 82.83 84.29 2313.75 1. Jakarta:BPOM. Badan Pengawas Obat dan Makanan.com/cgi/generic/clopidog.17 1484. 6.61 1838.66 91.11 69.96 58.97 Cmax (ng/mL) T 4692.91 8.84 4935.15 889.00 3867.41 95.h/mL) T 12322.14 AUCt/AUCInf .43 339.31 145.44 89.21 1138.31 128.75 0.07 2588. Perez Y.00 0. it was concluded that the 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Vaclo) was bioequivalent to the reference product.39 4347. Jakarta: BPOM.97 73.50 0. 5.69 105.54 54 CONCLUSION Based on the results shown above.30 5434.78 13.11 71.92 125.75 1.24 554.57 70.98 5370.43 148.26 2392.80 15.68 76.18 57.65 8194.75 T 10. 3. studies and metabolism of clopidogrel: monograph.50 1.30 88.rxlist.00 0.00 1527.79 90.35 90.50 144.59 108.75 0.87 14365.91 2132.96 9641.68 0.94 5377.60 5850.21 16151. Assay method for the carboxylic acid metabolite of clopidogrel in human plasma by gas chromatographymass spectrometry.22 2773.34 7.89 6033.50 0.78 7635.43 135.14 6377.18 1045.75 0.77 5006.57 19218.07 1964.81 7.62 3747. pharmacology. Ozalp Y.01 5.50 102. Pedoman cara uji klinik yang baik.12 13.43 4474.62 17488. J Chromatogr Biomed Sci Appl.02 7.50 13.45 5750.12 19218.95 5396.03 7024. Available from: http://www.65 3333.31 5352.96 135.28 855.15 2204.35 3.55 2705.22 80.00 R 81.45 3157.50 1.96 Fref (%) 117.46 3844.12 9960.06 4541. Alpan RS.96 4540.31 5362.16 94.16 87. 1998.22 487.10 96.65 17616.87 14089.37 4594.92 76.51 5113.47 4.14 111.95 16151.84 1098.59 17. Perles P.htm Vol.09 5205.46 1.39 62. Ortiz J.59 8.75 1.3.Figure iii.41 90.13 8.75 0.14 19. that the geometric mean and 90% confidence interval of the test/reference AUC-and Cmax-ratios were within the acceptance ranges for bioequivalence.25 7024.50 0.77 698.75 1.87 97. McEwen J.50 0.46 2990.74 4455.61 92.50 0. Pedoman uji bioekivalensi.05 97.20 2. pharmacokinetics.16 5.19 2518.11 1612.51 81.16 91. Badan Pengawas Obat dan Makanan.73 3.43 14. and we appreciated PT Dexa Medica for funding the study.40 R 3554.26 101.18 2204.28 111.56 2.41 7518.64 80.38 1.75 0. Semin Thromb Hemost.84 100.51 9.00 81. 2004: 54(9a): 600-4. Mean plasma concentration-time profiles of clopidogrel carboxylic acid in human subjects (n=24) after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (test Product=Clopidogrel DXM) and that produced by the innovator (Reference Product) Table I. Clopidogel bioavailability: absence of influence of food or antacids.64 3181.59 t½ (h) R 12.94 5144.54 13.75 4140.47 3391. No.33 3901.53 3.September 2008 .01 114.54 47.81 3851.97 3163.50 0.79 5.24 8.35 5839. Plavix Online.23 68. 2004.79 8.15 86. 2001.39 6956.07 R 10487.17 69. Bioequivalence study of clopidogrel bisulfate film-coated tablets.59 86.08 972.50 0.64 98.75 0.34 AUCInf(ng.87 31. Strauch G.54 2595.97 2219.35 1901.73 14551.62 1232.17 89.23 8443. Pharmacokinetic parameters of clopidogrel carboxylic acid after oral administration of 75 mg clopidogrel tablet produced by PT Dexa Medica (Test Product = Clopidogrel DXM) and the reference product Subject ID S-1 S-2 S-3 S-4 S-5 S-6 S-7 S-8 S-9 S-10 S-11 S-12 S-15 S-16 S-17 S-18 S-19 S-20 S-21 S-22 S-23 S-24 S-25 S-26 Mean SD Minimum Maximum Median MEDICINUS AUCt(ng.56 4769.60 1868.83 2604.44 8.80 5649. REFERENCES 1. Arzneimittelforschung.30 2744.59 88.82 96.99 4.05 31.24 88.50 0.30 36.19 767.01 70.22 906.14 692.39 10061.83 69.11 941.67 92. Bressolle F.75 0.75 4442.75 0.75 Fref (%) 124.14 96.59 88.77 10.81 92.13 5.29 148. Moreland TE.71 0.07 99.59 10.08 906.15 1045.20 5177.33 1.44 3991.11 6834.23 3923. Necciari J.04 976.50 0.86 82.25 1.12 9442.67 19.31 905.80 107.83 89.30 T 0.62 855.40 1911.87 85.72 1.

dan lain-lain. Berdasarkan penelitian PT Equilab International Jakarta.1482-85 5.7 Vol. Clopidogrel bisulfate. Bioequivalence study of 75 mg clopidogrel tablets produced by PT Dexa Medica (Vaclo) in comparison with the reference tablet (Plavix®. Drug 2000. selain itu juga hendaknya diikuti dgn pola makan yg baik. 2007.profil product VACLO Clopidogrel P enyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular yang paling besar dikarenakan coronary heart diseasse (53%) dan stroke (17%).5 Kesimpulan: Clopidogrel termasuk ke dalam obat antiplatelet dengan mekanisme kerja sebagai Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors. Ticlopidine) 3. atau penyakit arteri perifer 55 Vaclo bioekuivalen dengan reference product.3. Edisi Juli . Pemberian obat antiplatelet biasanya diberikan dalam pemberian jangka panjang. 4. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. Yunaidi DA. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors (Clopidogrel. Inc. PT Dexa Medica. Obat-obat yang sering digunakan pada kasus tersebut.60(2). Dailey JH. Oregon. stroke. Eptifibatide) 5. In: Drug Class Review on Newer Antiplatelets Agents. hiperlipidemia dan antiplatelet. serebrovaskular dan pembuluh darah. Snow EK. 2006. 21. sehing-ga menghambat aktivasi reseptor GP IIb/IIIa sehingga fibrinogen dan vWF tidak dapat berikatan kemudian tidak terjadi agregasi platelet. et al. infark miokard maupun vascular death merupakan kasus yang sering dijumpai. infark miokard. stroke. Simpson K. Jarvis B. Tidak perlu penyesuaian dosis untuk pasien usia lanjut atau pasien dengan penyakit ginjal. Clopidogrel: A review of its use in the prevention of atherothrombosis. Package insert.3 Vaclo bekerja dengan cara menghambat ikatan ADP yang dihasilkan pada saat terjadi luka (eksternal) maupun pelepasan ADP yang dihasilkan pada saat aktivasi oleh kolagen. disimpulkan bahwa tablet clopidogrel 75 mg (Vaclo produksi PT Dexa Medica bio-ekuivalen dengan produk yang sama yang dibuat oleh pabrik produk referensi (Plavix® .1 miokard. Agregasi platelet disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Circulation. Sanofi Synthelabo). FDA approved for selected antiplatelet agents. Mc. Bollingeer LA.34777 6. California evidence-Based Practice Center. Pemakaiannya luas untuk berbagai kasus herosklerotik (infark miokard. et al.4. Study report 2008 PT Equilab International Jakarta .6 3. Sanofi Synthelabo). olahraga teratur dan menghindari obesitas. Thom T. Bethesda: American Society of Health System Pharmacists. Adenosine reuptake inhibitors (Dipyridamole) Untuk memberikan solusi pada kasus tersebut pada bulan Juni 2008 PT Dexa Medica meluncurkan VACLO yang berisi clopidogrel tablet salut selaput 75 mg. Referensi: Indikasi:3-5 Mengurangi kejadian aterosklerotik (infark 1.September 2008 MEDICINUS Obat-obat antiplatelet digunakan untuk mencegah terjadinya agregasi platelet. No. Phosphodiesterase inhibitors (Cilostazol) 4.1 Macam-macam obat-obat antiplatelet yang ada saat ini antara lain:2 1. Update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistic Subcommitee 2006. Vaclo. et al. 2. dan vascular death) pada pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke. Heart diseasse and statistic. infark miokard. Kester L. Kasus stroke iskemia. thrombin dan thromboxan A2 (internal) secara spesifik dan irreversibel. Litvak K. In: AHFS Drug Information 2007.3.e85-e151. Cyclooxygenase inhibitors (aspirin) 2.113. Evoy GK.p. antara lain obat antihipertensi. editors. atau penyakit arteri perifer Dosis:3-5 Dosis yang direkomendasikan 75 mg sekali sehari dengan atau tanpa makanan.p. Dewey DR. Glycoprotein IIB/IIIA inhibitors (Abciximab.

No.MEDICINUS Vol. 21.3. Edisi Juli .September 2008 .

Pengamatan dilakukan terhadap kadar SGOT dan SGPT mencit kelompok kontrol.3 Walaupun pada peminum alkohol kronis dapat meningkatkan efek hepatotoksik parasetamol. Penggunaan alkohol sebagai minuman juga meningkat di masyarakat. Pemberian parasetamol secara bersamaan dengan alkohol akut dan kronis menurunkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit dibandingkan dengan parasetamol saja. Hasil penelitian menunjukkan terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol terutama di dalam hati merupakan interaksi yang sangat kompleks. masing-masing dibandingkan dengan kontrol. Bila pasien tersebut diberikan parasetamol maka akan terjadi interaksi antara parasetamol dengan alkohol. kelompok parasetamol. IWP Sutirta Yasa** * Bagian Farmakologi FK Unud ** Bagian Patologi Klinik FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar ABSTRAK. Data yang didapat diuji dengan uji nonparametrik Mann-Whitney U. Edisi Juli . Penggunaan parasetamol sebagai analgesik amat luas di masyarakat. Penggunaan alkohol akut dan alkohol kronis dapat menginduksi enzim secara berbeda di dalam hati sehingga efek toksik parasetamol juga berbeda.8 gram/kg BB/ hari. baik sebagai obat bebas maupun diberikan oleh petugas kesehatan. No. 21.12 Karena terjadi peningkatan efek hepatotoksik pada peminum alkohol kronis maka FDA di Amerika menyatakan bahwa setiap penjualan parasetamol hendaknya diberikan label yang menyatakan: bila minum alkohol 3 kali sehari atau lebih maka perlu hati-hati memakai parasetamol sebagai analgesik. mencit PENDAHULUAN Parasetamol merupakan salah satu analgesik yang tergolong sebagai obat bebas. Pada kelompok yang diberikan alkohol kronis dan akut bersama parasetamol juga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT yang tidak bermakna (p>0. namun bila diberikan bersama alkohol akan terjadi potensiasi efek hepatotoksik tersebut. Agung Indrayani*. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT. alkohol. Penelitian dilakukan di Laboratorium Farmakologi FK Unud dengan 36 ekor mencit yang dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor.2 Pada binatang percobaan yang diberikan etanol 0. kelompok alkohol akut.1 Peneliti lain menemukan terjadi peningkatan produksi radikal bebas di dalam hepar akibat induksi terhadap microsomal cytochrome P-450 oleh etanol.September 2008 MEDICINUS MEDICINUS 57 .1 Banyak peneliti telah menyatakan bahwa pada peminum alkohol kronis terjadi peningkatan risiko terhadap efek hepatotoksik dari parasetamol. Kata Kunci: paracetamol.05) pada kelompok yang diberikan parasetamol. pada masa global saat ini penggunaan alkohol sebagai minuman juga semakin meningkat. dengan rancangan randomized control group post test only design.05). SGOT. Vol. Efek toksik tersebut bahkan dapat terjadi pada dosis terapi. Untuk mengetahui efek parasetamol terhadap hati pada pemberian alkohol akut dan kronis dilakukan penelitian pada mencit jenis Balb/C betina dewasa. Efek hepatotoksik parasetamol dapat terjadi pada dosis terapi bila diberikan bersama Artikel telah diseminarkan dalam kongres Nasional Ikatan Farmakologi Indonesia di Medan 14 Februari 2007 alkohol pada orang tertentu. Di lain pihak. Banyak jenis nama dagang dari obat yang mengandung parasetamol yang beredar dan telah dikenal oleh masyarakat sehingga penggunaannya sangat luas. kemungkinan adalah seorang peminum alkohol. misalnya mengonsumsi obat bebas seperti parasetamol.3.original article research I Made Jawi*. Pada kelompok yang lain terjadi peningkatan namun tidak bermakna. Masyarakat yang mengonsumsi alkohol bila menderita sakit tentu akan berusaha menghilangkan rasa sakit tersebut dengan berbagai cara. I Wayan Sumardika*. namun peneliti lain menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol. Meskipun telah diketahui bahwa kelebihan dosis parasetamol dapat menyebabkan efek hepatotoksik. Peneliti juga menemukan terjadi penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan secara bersamaan dengan alkohol. kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. terjadi peningkatan radikal bebas yang akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel hepatosit dan menimbulkan inflamasi pada jaringan hepar. SGPT. kelompok alkohol kronis. Pasien yang berobat pada tenaga medis tertentu.

Setelah 24 jam perlakuan terakhir.05). Sampel dibagi menjadi 6 kelompok masing-masing 6 ekor mencit. setiap hari selama 14 hari E. Kelompok kontrol (tanpa diberikan alkohol maupun parasetamol) B. Uji statistik yang digunakan adalah uji nonparametrik Mann Whitney U. Kelompok 2 adalah kelompok perlakuan dengan pemberian parasetamol secara oral dengan dosis 7. C.5 mg/ekor secara oral Pada grafik 3 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. satu kali pemberian. Farmakologi FK Unud. Pada grafik tersebut juga terlihat pemberian alkohol akut dengan parasetamol menurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan parasetamol saja (p<0. Besar sampel dalam penelitian ini adalah 36 ekor.4 Interaksi antara parasetamol dengan alkohol ternyata merupakan interaksi yang sangat kompleks dan pemberian alkohol akut dan kronis bersama parasetamol menimbulkan efek yang berlawanan. Alkohol Kronis Parasetamol Grafik 1.5 mg/ekor. perlu diteliti apakah terjadi perbedaan kadar SGPT dan SGOT dalam darah mencit bila diberikan parasetamol baik secara bersamaan dengan alkohol akut atau alkohol kronis. No. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol juga berbeda. sekali pemberian F. Kelompok 5 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. (c) variabel kendali yaitu jenis kelamin hewan percobaan. Edisi Juli .05). Alkohol Akut Parasetamol.5 Nampaknya efek parasetamol antara peminum alkohol kronis dan peminum alkohol akut masih diperdebatkan.8 gram/kg BB (32 mg/ekor).8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Oleh karena itu.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Kelompok yang diberikan alkohol akut 0. Kelompok 3 diberi perlakuan alkohol sekali pemberian secara oral dengan dosis 0. Secara statistik hanya kelompok alkohol kronis dengan parasetamol yang berbeda dengan kontrol (p<0. Kontrol. Alkohol Akut. Pada grafik ini terlihat pemberian alkohol dengan parasetamol memperkecil kenaikan kadar SGOT dan SGPT yang bermakna (p<0. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) D.3.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol dengan dosis 7. F.5 mg hanya sekali BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian ini adalah eksperimental laboratorik dengan rancangan randomized control group posttest only.5 mg/hari/ekor. Vol. E.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) setiap hari selama 14 hari. Parasetamol. Pemberian alkohol kronis dengan parasetamol menyebabkan kadar SGOT dan SGPT lebih tinggi dari alkohol akut namun secara statistik tidak bermakna (p>0.8 gram/kg BB (32 mg/ekor). Alkohol Kronis.5 mg. Variabel dalam penelitian ini meliputi: (a) variabel bebas yaitu parasetamol dan alkohol baik akut maupun kronis. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan Keterangan: Data menunjukkan nilai rata-rata pada setiap kelompok (6 ekor tiap kelompok) A. Perlakuan ini dilakukan di Lab. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol. C. darah diambil secara intrakardia dan dikirim ke Laboratorium Patologi Klinik FK Unud untuk dilakukan pemeriksaan kadar SGOT dan SGPT.5 mg/ekor.8 gram/kg BB (32 mg/ekor) diikuti pemberian parasetamol 7. MEDICINUS HASIL PENELITIAN Hasil pengukuran kadar SGOT dan SGPT darah mencit pada kelompok kontrol dan kelompok perlakuan dapat dilihat pada grafik 1-4.05). Perbedaan tersebut tidak signifikan secara statistik (p>0. Grafik 2. Sampel dalam penelitian ini adalah mencit Balb/C betina dengan umur 4-5 bulan yang diperoleh dari kandang hewan percobaan Laboratorium Farmakologi FK Unud. dan diberikan parasetamol sekali pemberian pada hari ke-14 dengan dosis 7. D.05). Kelompok yang diberikan parasetamol 7. Kelompok yang diberikan alkohol kronis 0. umur dan kandang hewan percobaan.Penurunan metabolisme oksidatif parasetamol bila diberikan bersamaan dengan alkohol terjadi baik pada manusia maupun pada binatang percobaan karena terjadi penurunan NADPH bebas dalam cytosol. diikuti parasetamol 7. 21.September 2008 . Kelompok 6 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0. Kelompok 1 atau kelompok kontrol tanpa diberi perlakuan.05). kelompok perlakuan alkohol akut dengan parasetamol dan kelompok alkohol kronis dengan parasetamol A. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan 58 Pada grafik 1 dan 2 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok yang diberikan parasetamol sangat meningkat dibandingkan semua kelompok. (b) variabel tergantung yaitu kadar SGOT dan SGPT darah.05). Secara statistik perbedaan tersebut bermakna (p<0. B. Grafik 3. Kelompok 4 diberi alkohol secara oral dengan dosis 0.

Al-Bekairi AM. Effect of ribose cysteine pretreatment on hepatic and renal acetaminophen metabolite formation and gluta-thione depletion. Pada binatang percobaan efek hepatotoksik dari parasetamol akan meningkat 16-18 jam setelah etanol dihentikan. Roberts JC. Przegl Lek 2002.1 Alkohol/etanol ternyata dapat menghambat kerja dari enzim CYP2E1 sehingga pembentukan metabolit toksik dari parasetamol dihambat. Pemberian alkohol akut dan alkohol kronis (14 hari) tidak menimbulkan kenaikan SGOT dan SGPT secara bermakna.13 Pada peminum alkohol kronis terjadi induksi oleh alkohol tersebut terhadap enzim CYP2E1 bisa mencapai 2 kali lipat. Pharmacol Res 2003. 21. Graham GG.5 mg/ekor. Gangguan tersebut menyebabkan hilangnya keseimbangan ion dalam sel dan mitokondria sehingga terjadi peningkatan calcium sitosolik pada akhirnya menyebabkan aktivasi protease. 2. Res Commun Mol Pathol Pharmacol 1997. Pemberian alkohol kronis perlu diperpanjang/lebih dari 2 minggu.4 Pemberian alkohol juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dalam hepar. Kozusko B. No. 82(1):47-95 59 Vol. McCullough SS. J Clin Pharm Ther 2000. Mechanisms of acetaminophen-induced hepatotoxicity: role of oxidative stress and mitochondrial permea-bility transition in fresh isolated mouse hepatocytes. 274(4):G653-G661 4.September 2008 . Kenaikan kadar SGOT dan SGPT disebabkan karena terbentuknya metabolit toksik atau metabolit reaktif dari parasetamol yaitu N-acetyl-p-benzoquinon imine (NABQI) yang terjadi akibat dari aktivasi enzim cytochrome P-450. Secara statistik ketiga kelompok tidak berbeda (p>0. Misawa S. Alcohol and paracetamol. Edisi Juli . Ada beberapa jenis enzim yang tergolong dapat mengoksidasi parasetamol yaitu cytochromes 2E1. Alkohol dan parasetamol bila dikonsumsi secara bersamaan dapat bersifat potensiasi terhadap efek hepatotoksik pada orang tertentu.12 Enzim CYP2E1 akan memecah parasetamol menjadi metabolit toksik yaitu N-acetyl-p-benzoquinoneimine. Reid AB. Yamazaki K. Kadar SGOT dan SGPT pada kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis hampir sama. Anti-inflammatory and immunosuppressant drugs. Dale MM.Grafik 4. London:Churchill Livingstone. Hinson JA. Dominick PK. Terjadi peningkatan aktivitas SGOT dan SGPT setelah 24 jam. DAFTAR PUSTAKA 1.6 sehingga terjadi gangguan fungsi pada akhirnya terjadi kerusakan sel/ lisis/nekrosis. et al. In vivo endotoxin enhances biliary ethanol-dependent free radical generation. terutama peminum alkohol kronis. Masabuchi Y. yang akan menimbulkan oxidative stress sehingga terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. et al. 48(6):631-5 11. Droge W. Ini berarti pemberian alkohol dan parasetamol secara bersamaan akan menguntungkan sebab alkohol dapat sebagai pelindung. 96(1):35-44 13. Day RO. Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. 31:1499-1506 8. Untuk dapat mengaplikasikan hasil penelitian ini perlu dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar. Horie T. Yoon MY. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2005. 312:509-16 9.10 Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian pada tikus yang diberikan acetaminophen intraperitoneal 700 mg/kg. Pemberian parasetamol dosis terapi dalam beberapa kepustakaan dapat bersifat hepatotoksik pada pasien peminum alkohol sedang sampai berat. Radikal bebas akan memerlukan glutation. Update: The clinical importance of acetaminophen hepatotoxicity in non alcoholic and alcoholic subjects. 2003 14. Influence of ethanol on oxidative stress in the liver. SARAN 1. Pada keadaan puasa atau kurang gizi kemampuan konjugasi dari metabolit toksik parasetamol akan menurun. Williams R. 7(2):191-206 5. Carnal J.12 Pada percobaan dengan KESIMPULAN MEDICINUS Pemberian parasetamol meningkatkan kadar SGOT dan SGPT pada mencit namun pemberian parasetamol bersamaan dengan alkohol baik akut maupun kronis memperkecil kenaikan kadar SGPT dan SGOT darah pada mencit dibandingkan parasetamol saja. Riordan SM. AJP-Gastrointest Liver Physiol 1998. Al-Shabanah OA. Nagi MN. Potentiation of acetaminophen hepatotoxicity by acute physical exercise in rats.11 Hasil yang menarik pada penelitian ini adalah pemberian parasetamol yang diawali dengan alkohol akut dan kronis ternyata me-nurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan dengan pemberian parasetamol saja (p<0. Enzim yang diinduksi oleh etanol adalah CYP2E1 yang merupakan enzim yang penting dalam proses metabolisme oksidatif dari parasetamol.14 Akibatnya efek hepatotoksik parasetamol akan meningkat. Alcohol exposure and parasetamol-induced hepatotoxicity. sebab pada setiap sel diperlukan glutation sebagai antioksidan penting. Pada penelitian lain dilaporkan bahwa efek hepatotoksik dari parasetamol pada peminum alkohol kronis akan meningkat pada keadaan puasa. J Hepatol 2005. 3A4 dan 2A6 menjadi metabolit reaktif. Reed NM.05). Suda C. Rang HP. Mayyeux PR. Interaksi antara parasetamol dengan alkohol di dalam hepar merupakan interaksi yang sangat kompleks sebab pemberian alkohol akut dan kronis menimbulkan efek yang berlawanan. PEMBAHASAN Pada penelitian ini terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT darah mencit setelah pemberian parasetamol dengan dosis 7. Pemberian parasetamol dosis tinggi (7. Kim YC. 27:14-5 2. Acetaminophen-induced hepatotoxicity.05). Skrzydlewska E. Mostafa AM. 96(6):487-94 10.12 Efek hepatotoksik dari parasetamol juga akan meningkat akibat menurunnya sintesis glutation.5 mg/ekor) menyebabkan penurunan GSH hingga 90%. Pharmacology. 3.1. Pemberian parasetamol pada kelompok alkohol kronis perlu dipertimbangkan waktu pemberian obat agar efek alkohol dapat diamati dengan benar. Protective effect of arabic gum against acetaminophen-induced hepatotoxicity in mice. Roszkowska A. Scott KF. Kadar SGOT dan SGPT tersebut diukur setelah 24 jam pemberian parasetamol. 5th edition. Akibatnya metabolit reaktif NABQI akan berikatan dengan cystein group protein membentuk acetaminophen-protein adducts baik dengan enzim maupun protein dalam sel dan dalam mitokondria. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2004. Dalam keadaan normal NABQI akan ditoksifikasi oleh glutation (GSH) menjadi acetaminophen-GSH. Drug Metabolism and Disposition 2003. Australian Prescri-ber 2004.7 Keracunan parasetamol juga meningkatkan nitric oxide setelah 4-6 jam pemberian. Involvement of mitochondrial permeability transition in acetaminophen-induced liver injury in mice. et al. Chamulitrat W. Keracunan parasetamol menyebabkan meningkatnya peroxynitrite.7-9 Gangguan pada mitokondria menyebabkan kekurangan ATP. Free radicals in the physiological control of cell function. Ritter JM. endonuclease dan kerusakan DNA. Tanaka E. 25(5):325-32 6. Physiological Reviews 2002. et al. 1A2.3. Addict Biol 2002. 42(1):110-6 7. alkohol akut dan alkohol kronis Pada grafik 4 terlihat kadar SGOT dan SGPT kelompok kontrol sedikit lebih rendah dibandingkan dengan kelompok alkohol akut dan kelompok alkohol kronis. binatang yang diberikan etanol kronis menimbulkan induksi terhadap microsomal enzyme pada hepar. dan selama pembentukan NABQI terbentuk juga ion superoxide yang menyebabkan oxidative stress karena kekurangan glutation.1 Perlindungan etanol terhadap hepar akibat parasetamol akan hilang setelah 6 jam pemberian etanol. James LP. Kurten RC. 59(10):848-53 3. Kim SN. Slitt AM. Gamal el-din AM.

juga dari infeksi tulang. chelonae. Misnadiarly AS 60 MEDICINUS PENDAHULUAN Atypical mycobacteria (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) disebut pula dengan NTM (non tuberculous mycobacteria). M. ciprofloxacine. chelonae. 21. 4 spesies pada rheumatoid arthritis. dan melaporkan hasil riset tentang AM di beberapa penyakit. merupakan kemunduran atau degeneratif atau penuaan tulang yang terjadi pada usia menua. upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. infeksi jaringan lunak. M. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada penyakit-penyakit: rheumatoid spondylitis. ditemukan 18 spesies AM dari 36 kasus atypical mycobacterium di paru dan ekstra paru termasuk tulang.akhir ini Atypical mycobacteria. osteomyelitis. Atypical mycobacterium (AM) atau mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) atau non tuberculous mycobacteria (NTM) dilaporkan dapat menginfeksi otot. osteoporosis) yang diperkirakan oleh WHO akan berkembang dengan cepat di tahun 2020. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. clofazimine. dll dari internet. Dilaporkan beberapa spesies dari AM pada osteomyelitis. M. yang perlu kiranya diikuti oleh Indonesia. reumatoid. menjadi populer dan banyak diteliti oleh peneliti dari berbagai negara maju dari berbagai bidang ilmu dan berbagai penyakit antara lain. M. osteomyelitis dan osteoporosis yaitu: M. penting untuk dilakukan. M. namun di Indonesia belum ada data yang memadai. dan lain-lain dari penelitian kami. Salah satu upaya adalah dengan menggalakkan penelitian penyakit infeksi AM yang sering dilaporkan ditemui. hendaknya meliputi identifikasi spesies dan resistensi terhadap obat guna penentuan terapi regimen yang tepat guna menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Antimycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. Badan Litbang Kesehatan ABSTRAK. clofatimine.3 Osteomyelitis adalah suatu penyakit infeksi tulang. M. haemophylum. intrecellulare. Vol. Edisi Juli . fortuitum. tulang (muskuloskeletal) infeksi kulit. nosokomial. dan beberapa penyakit muskuloskeletal lain.2 Salah satu kegawatan dalam bidang reumatologi disebabkan oleh infeksi AM. biasanya disertai pembentukan pus yang dihasilkan oleh bakteri. osteoporosis. terutama di negara maju.1. osteoporosis. tulang (penyakit muskuloskeletal). M. yaitu: M. dan lain-lain. Dari hasil penelitian kami di beberapa daerah di Indonesia. atypical.original article research Puslitbang Pemberantasan Penyakit. text book. tulang. dimana pada waktu ini banyak penduduk berusia di atas 50 tahun akan menderita akibat penyakit ini. arthritis. osteomyelitis dan juga osteoporosis. osteomyelitis. diperkirakan akan dapat membantu keluar dari masalah tersebut di atas. No. haemophylum. KESIMPULAN: Penelitian atypical mycobacteria pada rheumatoid spondylitis. Upaya ini kita harapkan dapat mengurangi dan menghambat angka penyakit muskuloskeletal yang diperkirakan akan berkembang pesat di tahun 2020. Pengetahuan mengenai berbagai aspek penyakit infeksi tetap masih harus menjadi prioritas termasuk infeksi atypical mycobacteria. osteomyelitis. HASIL: Dilaporkan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis. kansasii. fortuitum. M. M.3. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. intracellulare. untuk membantu mengatasi masalah dan dapat menekan angka prevalensi penyakit muskuloskeletal antara lain (rheumatoid. Identifikasi dari spesies AM untuk penentuan regimen terapi untuk menambah pelayanan kesehatan amat penting. otot. reumatoid athritis. kansasii. Salah satu dari kegawatan dalam bidang reumatologi. clarythromycine dan lain-lain telah dilaporkan. mycobacteria. ciprofloxacine. dan termasuk bidang reumatologi. METODOLOGI: Mengumpulkan beberapa informasi tentang infeksi AM di otot. avium complex. TUJUAN: Untuk memberi informasi tentang atypical mycobacteria pada penyakit muskuloskeletal (rheumatoid spondylitis. rheumatoid arthritis. Anti-mycobacterial untuk AM seperti: rifampicin. paru. dilaporkan dapat menginfeksi kulit dan jaringan lunak. kulit dan jaringan lunak (penyakit muskuloskeletal). sampai osteoporosis) di luar negeri dan situasi di indonesia. dengan teknik isolasi dan identifikasi yang dilakukan di laboratorium TB Puslitbang Pemberantasan Penyakit. M. avium complex. Kata kunci: Infeksi.September 2008 . Osteoporosis didefinisikan sebagai suatu kondisi tulang di mana kehilangan masa tulang dan densitas tulang. Akhir. disebabkan oleh infeksi AM. clarithromycin telah dilaporkan. diabetes mellitus.

M. M. simiae M. chelonae. tuberculosis atau non-tuberculous bacteria. Penyakit-penyakit yang ditemukan di klinik yang biasanya disebabkan oleh AM yang tumbuh cepat adalah seperti tercantum pada tabel berikut ini. terrae M. flavesceans M. malmoense Aspirasi tulang femur: M. abscessens M. avium intracelulare i. Tabel 1. Edisi Juli . HASIL DAN DISKUSI Hasil beberapa literatur yang di review Atypical myobacteria (AM) dengan nama alternatif mycobacteria other than tuberculosis (MOTT) adalah basil tahan asam (BTA) selain M. biopsi sumsum tulang dan lain-lain. tuberculosis Dari hasil review literature dapat disimpulkan bahwa AM pada berbagai penyakit termasuk pada penyakit muskuloskeletal mendapatkan perhatian dikalangan peneliti dan klinisi di luar negeri. fortuitum. Pola infeksi spesies atypical mycobacteria pada beberapa kasus penyakit muskuloskeletal No 1 2 3 4 5 6 Kasus Infeksi Rhematoid Spondylitis Rhematoid Arthritis Osteomyelitis non HIV Osteomyelitis dengan HIV positif Osteoporosis non HIV Osteoporosis dengan HIV positif Total species 2 1 1 2 2 4 1 2 + + + + + + 1 2 1 + + a + b + c + d + + e + + f + + + g h i j + k Total 6 4 1 1 1 5 1 19 BAHAN DAN CARA Mengumpulkan beberapa informasi tentang Atypical mycobacterium pada penyakit muskuloskeletal dan AM pada beberapa penyakit di luar negeri dan hasil penelitian AM yang telah dilakukan di Indonesia dan juga hasil penelitian kami yang diringkas pula dalam bentuk tabel dan grafik. yang hasilnya diberikan secara ringkas sebagai berikut: Tabel 4. kansasii M. Klasifikasi Runyon untuk atypical mycobacteria dan AM sebagai penyebab beberapa penyakit Group Runyon I Species M. seperti terlihat pada tabel 3.September 2008 .02 24 11. fortuitum. tuberculosis ditemukan oleh Robert Koch tahun 1985. sropulaceum M.7 8. chelonae. M. M. absescens h. pada sistem saluran air panas di rumah sakit. Sub sp.5 61. debu. abscessens M. M. lymph nodes disease Skin disease Pulmonary Lymph node disease. M. pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* (+) spesies yang ditemukan: a. Penyakit yang ditemui di klinik dan infeksi mikrobakteria spesies yang tumbuh cepat3 No 1 Penyakit Postraumatic (paska trauma/kecelakaan) Cellulitis (pada orang obesitas) Osteomyelitis Mammaplasty (kanker payudara) Sternal wound infection (infeksi luka bedah tulang) Disseminated diseases (HIV/AIDS) Pulmonary disease (penyakit paru) Patogen M. M. hemophilum M. paratuberculosis j. gordonae M. air). szulgai M. fortuitum f. kansasii Vol. pada abad pertengahan Earnes Runyon telah mengklasifikasikan mikroorganisme AM ini berdasarkan karakteristik kultur di laboratorium yang membaginya atas 4 golongan. fortuitum complex (termasuk M. memberi informasi mengenai infeksi AM khususnya pada bidang reumatologi dari luar negeri dan mengenai bagaimana situasinya di Indonesia.4 Kasus TB paru TB paru TB paru TB paru TB gagal terapi TB paru TB ekstra paru TB ekstra paru MEDICINUS II III 61 IV Habitat dari atypical mycobacteria terdistribusi meluas di alam bebas (tanah. chelonae. malmoense M. marinum g. avium complex k. chelonae e. Penelitian atypical mycobacteria kami di Indonesia Dari beberapa penelitian yang telah kami lakukan di beberapa daerah tentang atypical mycobacteria pada TB paru dan TB ekstra paru termasuk tulang. avium complex (termasuk M. chelonae) M. Tabel 2. nonchromogenicum M. telah ditemukan berbagai spesies AM. M. dan di dalam mesin pendingin. Sub sp. intracellare) M. zenoopi M. M.3. dan aspirasi kelenjar getah bening. tuberculosis melalui study kultur dan identifikasi. M. scrofulacium d. Ditemukan 6 spesies AM pada rheumatoid spondylitis 4 spesies pada rheumatoid arthritis. ulcerans M. 21. kansasii c. fortuitum M. yang hanya dapat dibedakan dengan M. M. M. pulmonary disease Pulmonary disease Pulmonary disease Nonpathogen* Nonpathogen* Pulmonary disease. Jauh sebelum kuman M. Bandung. Temuan AM menurut daerah geografi No 1 2 3 4 5 6 7 8 Jakarta Padang/Sumbar Semarang Surabaya Bandung/Jakarta Jakarta/Bandung Jakarta/Bandung Bandung Daerah Frekuensi AM (%) 1. biopsi. marinum Asites: M. abscessens 2 3 4 5 Hasil Penelitian atypical mycobacteria pada TB ekstra paru menurut spesimen yang di kultur sebagai berikut: Biopsi dan aspirasi lymphadenitis TB: M.Tujuan dari tulisan ini. disseminated disease.8 15. scrofulaceum Pus: M. di Jakarta. M.7 18. M. neoaurium Kelompok Penyakit yang Disebabkan AM Pulmonary disease. No. ditangani dengan diagnosis dan terapi yang baik dan memadai yang perlu dilaksanakan juga di Indonesia. lymph node disease Pulmonary disease Skin. 2 spesies pada osteomyelitis dan 5 spesies pada osteoporosis. soft tissue disease Nonpathogen* Skin ucers Skin ucers Soft-tissue and bone disease. chelonae. Semarang dan Surabaya dengan melakukan kultur spesimen berupa sputum. Sub sp. haemophylum b. smegmatis M. termoresistible M. marinum M.1 20. Tabel 3.

Raharjo E. www. Richard J. unknown Cultur negatif kesehatan lainnya yang disebarluaskan melalui internet dalam bentuk laporan kasus. Misnadiarly AS. malmoense M. 4. avium complex M. Spesies-spesies yang ditemukan pada penderita TB Paru di Padang. szuday Berdasarkan data-data yang ditampilkan pada makalah ini dapat diperoleh gambaran bahwa atypical mycobacteria cukup banyak mendapat perhatian dari kalangan peneliti ataupun dokter dan profesi Vol. terutama Mycobacterium avium. KESIMPULAN Penelitian ataupun minimum pemeriksaan rutin atypical mycobacteria pada kelompok penyakit muskuloskeletal yang meliputi. menunjukkan hasil ditemukannya M. Cyrus HS. Misnadiarly. Mycobacteria ini tumbuh pada media kultur mengandung haemin pada suhu 30°C.98 2.94 0. Kepada WHO yang pernah mendanai salah satu penelitian yaitu “Penelitian kultur mikrobakteria pada penderita TB paru dengan kondisi klinis bervariasi dan sensitivity-nya”. 6(2):8-10 14. pada ulcerasi kulit dan penderita AIDS juga telah dilaporkan. marinum M. Misnadiarly. A rare combination of sites of involvement of mycobacterium into or hydrolysis patients: muliple synovitis. Bandung Kasus Infeksi Tulang 1 2 3 Spesimen Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang Hasil Identifikasi M. Rosihan Anwar.com/en/docs/0C7E580D-1971-4F32-B185-12623184FB64. Temuan hasil global penelitian atypical mycobacteria pada TB paru termasuk tulang 1. rheumatoid arthritis. Distribusi geografis spesies mycobacterium atipik di beberapa daerah di pulau Jawa. yaitu river estuaries dan costal areas). Jadi untuk mencegah infeksi ataupun membunuhnya sesaat setelah kemungkinan telah terjadi kontak dengan mikroba ini (berhabitat di air. and multiple skin lesion 9. 7.53 2. Nakanishi T. Wallance. Selain itu dilaporkan pula ditemukan bakteri atypical mycobacterium ini pada penderita bird flu/flu burung. http://www.Tabel 5. ciprofloxacin.5 0. 21. Penelitian di Indonesia. Menyiasati osteoporosis seri buku Populer Nirmala 4.38 11.88 0. fortuitum. Pada penelitian kami juga ditemukan bahwa rifampicin memiliki sensitivity yang masih tinggi terhadap mikroba AM. masih terbatas tentang AM pada TB paru dan TB ekstra paru.com/viewarticle/459/88-print-21l 7. marinum M. atau mengoles dengan Counterpain yang dapat menimbulkan panas dan meminum air panas. Otaki Y.pdf 6. osteomyelitis dan sampai osteoporosis telah dilaporkan berbagai spesies AM. di mana hanya dijumpai 3 kasus infeksi tulang.Dys infectant. 8.edu. dan peneliti dari RS dan Puskesmas yang telah membantu pelaksaaan penelitian ini. Clinics & Chest Medicine 1989 3. e al. kansasii M. avium M. xenopi. simiae M. telah dilaporkan. perlu segera mencuci bagian yang kena kontak dengan air panas bersuhu 43°C. artikel hasil penelitian dan juga melalui majalah maupun buku atau textbook. 3. yang dibandingkan dengan hasil temuan spesies AM dari United States. spondylitis.88 0. 3 diantaranya pada pasien dengan immunosuppressed dan keempatnya adalah pasien dengan spine TB osteomyelitis.3. et al. Suatu study dari negara luar tentang infeksi M. ethambutol dan clofazimine. kansasii M. identifikasi. chelonae M. 62 UCAPAN TERIMA KASIH Disampaikan terima kasih kepada kepala badan 2 dan kepala puslit 2 selama saya bekerja di Badan Litbangkes. kansasii. 9. Flavescens M. DAFTAR PUSTAKA 1. Dowel. CDK 1993. haemophylum pada osteomyelitis. szulgai M. Hasil identifikasi spesimen aspirasi tulang paha dari penderita TB ekstra paru di rumah sakit Hasan Sadikin.09 7 4. scrofulaceum M. Dilaporkan secara ringkas bahwa ditemukan 4 kasus infeksi M. 6th Jakarta Antimicrobial Update 2005 13.5 3. diagnosis and therapy of cutaneous and therapy of due to the rapidly growing mycobacteria M. scrofulaceum M. Cyrus HS. Pada bidang reumatologi. namun kombinasi dari antimycobacterial seperti rifampicin. osteomyelitis. xenopi pada spine. Hasil global penelitian kami tentang AM yang diliput dari beberapa penelitian AM pada TB paru dan ekstra paru termasuk tulang dari 2. xenopi pada wanita usia 73 tahun. ulcerans M. Semarang. fortuitum M. Amin Z. disampaikan terima kasih.September 2008 . 84 Grafik 1. gastri M. Surabaya No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 M. Color atlas and texbook of diagnostic mycrobiology 12.marchofdimes.aidsmap. Mikobakterium yang patogen terhadap manusia. No.tr/farma/05. Frekuensi mikobakterium atipik di jakarta. chelonae. Allen.035 sampel spesimen dapat dilihat pada grafik 1.asp 10. www. Edisi Juli . Infeksi M. The epidemiology of non-tuberculous micobacterial diseses.asp 11. The clinical presentation. kepada dr. MKI:1086 2. xenopi tumbuh optimal pada suhu 42°C seperti telah dikemukan di atas. http://www. fortuitum M. Jr.3 3. osteoporosis masih penting untuk dilakukan di Indonesia.medscape.com/en/docs/67126B42-794C-43B5-A888-67F7 8.aidsmap.73 6. M. teraee complex M. simae M. O Brien. dan resistensinya.2 MEDICINUS Tabel 6. xenopi M. Majalah Mikrobiologi Klinik Indonesia 1993.25 1 0. sehingga perlu kiranya dilakukan suatu penelitian ataupun semacam pemeriksaan rutin tentang mikroba AM pada berbagai penyakit tersebut di atas (muskuloskeletal).3 1. unknown Spesies Atypical mycobacteria % 9. yang ternyata adalah infeksi dari AM spesies M. chelonae 6. M. Richard J. 2. Coneman. smegmatis M. meliputi isolasi. CCM:1089 5. M. kansasii M. com/professionals/681_1159. http://www. plhei M. et al. Belum ada treatment standar untuk mikroba ini. M.85 0. gordonae M. yang mana di Indonesia belum ada datanya. Discovery and againts mycrobacterium other than tuberculosis (MOTT) is one effort to decrease infection diseases rate in Indonesia. 5. reumatoid.etf. meliputi penyakit rheumatoid spondylitis. xenopi M.

beta-blockers. antara 1 bulan sampai 1 tahun. tetapi tidak terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara dosis aspirin 80. Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak memberi respon adekuat terhadap aspirin. Bagian luarnya ditutupi oleh fibrous cap. 100. berusia lanjut (>55 tahun). sedangkan korelasi dilakukan dengan teknik korelasi Pearson. 1 tahun sampai 2 tahun. Pende-rita yang akan menjalani pemeriksaan ini harus berpuasa sedikitnya selama 8 Vol. yaitu pada kelompok kurang dari 1 tahun dengan lebih dari 1 tahun. Dosis yang sering digunakan adalah 80–160mg/hari. beta-blockers. Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. angina. dan antihistamin. Kata Kunci : aspirin. dan jalur ini dihambat oleh aspirin. Sampel diambil secara purposive sampling. Tinny Endang Hernowati yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160mg/hari. NSAIDs. Kejadiankejadian ini umumnya terjadi pada usia antara usia 50–60 tahun pada laki-laki dan usia antara 60–70 tahun pada wanita. dan mempunyai efek samping perdarahan yang lebih kecil dibandingkan dosis yang lebih tinggi. kegagalan terapi aspirin MEDICINUS MEDICINUS Juliani Dewi. Manifestasi klinisnya biasanya berupa infark jantung.7 Beberapa penelitian membuktikan adanya peningkatan angka kejadian penderita yang tidak menunjukkan respon adekuat terhadap aspirin.172. anemia. Hasil: Hanya 40% saja responden yang mengonsumsi aspirin dapat mencapai target agregasi trombosit. laki-laki. dan antihistamin.7. No. dengan efek samping lebih kecil. Penelitian ini menggunakan alat dan agonis kolagen dari Helena. 1 bulan–1 tahun. Latar Belakang: Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. Saiful Anwar. Berdasarkan hal ini maka kami melakukan penelitian untuk melihat adanya hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin pada penderita aterosklerosis di poli penyakit jantung RSU Dr. Kesimpulan: Pada penelitian ini terapi aspirin tidak efektif lagi setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun. NSAIDs. Selama beberapa dekade. maupun 160 mg/hari. 21. dewasa (17-55 tahun). masing-masing diwakili oleh 25 sampel. dengan standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit.3. karena dosis ini dinilai cukup efektif. 100. Malang ABSTRAK.6 Dosis yang sering digunakan adalah 80–160 mg/hari. Saiful Anwar Malang.8 Cara untuk mengetahui kegagalan terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. terapi antiagregasi trombosit terfokus pada thromboxane pathway. perokok.001. Kriteria inklusi sampel meliputi orang yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 80–160 mg/hari. Materi dan Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang. dan 160mg/hari dengan p=0.138 dan p=0. Jalur ini dihambat oleh aspirin. Sampel diambil dari 100 orang yang mendapat terapi aspirin dengan dosis 80-160 mg/hari sebagai te-rapi antiagregasi trombosit. terdapat insufisiensi ginjal. stroke. yang apabila terjadi ruptur maka isi plak akan berhubungan langsung dengan darah. yaitu kelompok penderita yang telah menggunakan aspirin kurang dari 1 bulan. sedang minum obat-obatan seperti antibiotika. penderita diabetes mellitus. karena dinilai cukup efektif.original article research Laboratorium Patologi Klinik FKUB/RSU Dr. Sedangkan kriteria eksklusi sampel bila wanita. sedangkan 60% responden tidak dapat mencapai target agregasi trombosit. Seratus orang penderita tersebut dibagi menjadi 4 kelompok. sehingga terjadi agregasi trombosis dan terbentuklah trombus. Penelitian ini membuktikan bahwa terdapat perbedaan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. terfokus pada thromboxane pathway. baik dengan dosis 80. SAMPEL DAN METODE Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional). hiperlipidemi. dan lebih dari 2 tahun. dan >2 tahun dengan p=0. Sampel diambil secara purposive sampling sebanyak 100 orang nakan Oneway Anova. Uji yang digu- 1563 PENDAHULUAN Proses aterosklerosis mendasari sebagian besar kasus penyakit jantung koroner (PJK). Penelitian ini juga membuktikan tidak ada hubungan antara persentase agregasi trombosit dengan lamanya konsumsi aspirin dengan r= 0. Edisi Juli . 1-2 tahun. pemeriksaan agregasi trombosit.1-4 Terjadinya aterosklerosis dimulai dengan terbentuknya plak.286. Yang menjadi standar baku emas saat ini adalah pemeriksaan agregasi trombosit.September 2008 . 2 minggu terakhir tidak mengonsumsi antibiotika.5 Terapi antiagregasi trombosit untuk mencegah terjadinya aterotrombosis bersifat jangka panjang. atau kematian mendadak (sudden death).9 Sampai saat ini belum ada upaya untuk memonitor efektifitas terapi aspirin atau menilai adanya kegagalan terapi aspirin pada penderita yang mendapat aspirin dosis 80–160 mg/hari di poli penyakit jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang. Masingmasing kelompok kemudian diperiksa agregasi trombositnya.

000 rpm selama 15 menit pada suhu ruang untuk mendapatkan platelet rich plasma (PRP). dan 160 mg/hari menggunakan Oneway Anova.45 ml PRP dipipet ke dalam cuvette dan stir bar dimasukkan.1% (Target Terapi Tidak Tercapai) 11 (44%) 11 (44%) 21 (84%) 17 (68%) 60 Jumlah 25 25 25 25 100 MEDICINUS Hasil ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan persentase agregasi trombosit antara <1 bulan. antara 1 bulan sampai dengan 1 tahun. <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1-2 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun >2 tahun <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1-2 tahun .1%.02301 6.1%. Penentuan nilai signifikansi suatu butir pertanyaan ditentukan dengan tingkat signifikansi 5%.71200* 20.036 .001 . 2 orang mengonsumsi aspirin <1 bulan.82000 Std.D Initial – O. Sebelas dari 59 responden dengan TAT >70.7596 25.7564 -19.8636 -33. dan 17 responden mengonsumsi aspirin >2 tahun.025 . Sedangkan dari 94 responden penderita penyakit jantung koroner.1356 Hambatan Agregasi Trombosit Persentase agregasi inilah yang diambil sebagai hasil pemeriksaan dan dibandingkan dengan target pencapaian terapi.02301 6. dibiarkan tegak pada suhu ruang selama 30 menit. Satu orang penderita Marfan syndrome yang mengonsumsi aspirin dengan dosis 160 mg/hari kurang dari 1 bulan mempunyai hasil pemeriksaan TAT >70. dan 3 orang mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun.02301 6. Kelimanya dapat mencapai target terapi aspirin.8636 -8. Setelah itu diinkubasi 37°C selama 120 detik.986 0. sedangkan sisanya yaitu 94 orang mengonsumsi aspirin karena menderita penyakit jantung koroner. Bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa kelompok waktu 1 bulan-1 tahun memiliki persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan kelompok waktu yang lain (tabel 3).7756 24. O. 50 ml kolagen sebagai agonis agregasi ditambahkan langsung ke dalam cuvette. 10 responden mengonsumsi aspirin antara 1 bulan–1 tahun. 1-2 tahun.02301 6. kemudian dilanjutkan dengan post hoc tests. lihat definisi operasionalnya) Lama Pemberian Aspirin <1 bulan 1 bulan-1 tahun 1 tahun-2 tahun >2 tahun Jumlah ≤70.80400* 13.7564 32. Konsentrasi platelet dalam PRP diatur menjadi 200–300X109/L menggunakan PPP.02301 6. dari 5 responden penderita kelainan katup jantung. Aggregation level diatur pada aggregometer pada level 0% dan 100% menggunakan PPP dan PRP. spuit 10 cc.5764 -1.02301 6. korelasi antara variabel persentase agregasi trombosit dengan variabel lama pemberian aspirin dilakukan dengan teknik korelasi Pearson (product moment).6676 4.62400* 21. kapas alkohol 70%. Salah satu dari metode untuk menghitung agregasi trombosit adalah rumus Weiss.5796 -24.0476 -32.10.90800 -21. Kemudian 0. Sedangkan uji beda persentase agregasi trombosit lama pemberian aspirin kurang dari 1 bulan.7596 -12. Error 6.02301 6.90800 -20. dan >2 tahun.-12 Untuk pengumpulan sampel diperlukan tabung silikon vakum berisi 3. Tabel 2. baik berupa iskemia maupun old myocard infarct.197 1 bulan-1 tahun Pemberian 1 tahun2 tahun 20 1 4 25 Aspirin >2 tahun 19 5 1 25 <1 bulan 14 1 10 25 1 bulan1 tahun 19 1 5 25 Jumlah 72 8 20 100 1-2 tahun >2 tahun *.02301 6.5796 33. Darah (9 bagian) dicampur dengan antikoagulan sodium citrate 3.D Maximum --------------------------------------. Tes harus sudah selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah. Darah vena diambil sebanyak 10 ml.62400* -12. 10% berusia 30-40 tahun.5280 5. Sisa spesimen darah dipusing kembali pada 3.D) maksimum dengan memberikan hasil dalam persen agregasi. 59 responden dengan TAT >70.1% (Target Terapi Tercapai) 14 (56%) 14 (56%) 4 (16%) 8 (32%) 40 >70. dan Collagen–Helena product 5368 100 μg/ml sebagai agonis. antara 1 tahun sampai dengan 2 tahun.53200* 7. The mean difference is significant at the .X 100 = O. 63. 100 mg/hari.001 . Alat akan melakukan penghitungan secara otomatis.5764 -4.4876 -25.D) initial dan absorbansi (O. pipet dengan tip plastik. dan lebih dari 2 tahun.13 HASIL PENELITIAN Dari 100 orang responden tersebut.64 jam dan diharapkan tidak menjalani olahraga berat dalam waktu 3 hari sebelum pemeriksaan. Lima orang responden mengonsumsi aspirin karena menderita kelainan katup jantung.1%.71200* -7.2 tahun >2 tahun Oneway Anova F htung Sig. Data deskriptif persentase agregasi trombosit responden yang dibagi menurut lamanya pemberian aspirin dibanding nilai target terapi (≤70. No.500 rpm selama 15 menit untuk mendapatkan platelet poor plasma (PPP).880 .001 Tabel 4. Tabel 1. serta perbedaan persentase agregasi trombosit pada pemberian aspirin dengan dosis 80 mg/hari. dan 85% berusia 40-55 tahun. dan 1 orang mengalami penyakit jantung bawaan akibat Marfan syndrome. stir bar. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Rata-rata (Mean) Variabel Persentase agregasi trombosit <1 bulan 1 bulan1 tahun 1. 21. Dalam penelitian ini. kemudian dibiarkan terjadi agregasi selama minimal 10 menit. Post hoc tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan lamanya pemberian aspirin Multiple Comparisons Persentase Depender LSD Mean Difference (I-J) . Darah tersebut kemudian dipusing pada 1.02301 95% Confidence Interval Lower Bound -11.7240 62.2% (1 bagian) dan sisanya dimasukkan ke dalam tabung dengan antikoagulan EDTA untuk keperluan pemeriksaan hitung trombosit.8160 84.880 . Setelah itu PPP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada wadah plastik bertutup.1356 .2% sitras yang sudah terukur.8484 1.036 .3480 76.001 . 1 bulan–1 tahun. PRP dipindahkan dengan pipet plastik dan ditempatkan pada suatu wadah plastik bertutup.6676 8.82000 12.D Initial % Agregasi Dilihat dari diagnosis responden.025 .0476 -9.4876 19.197 . seperangkat alat pengukur agregasi trombosit yang meliputi cuvette.7756 Upper Bound 12. Distribusi responden menurut dosis aspirin dan lama pemberian aspirin Lama Dosis 80 mg/hari 100 mg/hari 160 mg/hari Jumlah (I) Lama (J) Lama Sig.05 level Vol. seperangkat 4 channel platelet aggregation AggRAM Helena. Tabel 3. Yaitu mengukur absorbansi (O. 5% berusia antara 17-30 tahun.6684 9.6684 -. 21 responden mengonsumsi aspirin antara 1 tahun–2 tahun.8484 11.80400* -.02301 6.3.001 .1% mengonsumsi aspirin <1 bulan.53200* -13. Edisi Juli .02301 6.02301 6.September 2008 .

3604 -20. No CO003900 13. Artinya jika lama pemberian aspirin mengalami peningkatan. . Scientific and Therapeutic Advances in Antiplatelet Therapy.138 p 0.267-9 10.1781818 8. Cheung RJ. Boudoulas H. Dengan kata lain terjadi resistensi terhadap aspirin setelah pemakaian aspirin jangka lama (>1 tahun). 47:403-11 3.p. Hasil uji Oneway Anova perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Variabel Persentase agregasi trombosit Rata-rata (Mean) 80 mg 73. dan 160 mg. tidak anemia.49156 9. Rifai N.267 Sig.6%) dan target terapi aspirin ≤70. Effect of analytical error on the assessment of cardiac risk by the high-sensitivity C-Reactive protein and lipid screening model. Wausau: The Thomson Corporation.172 Tabel 7 menunjukkan bahwa tidak terjadi hubungan yang signifikan antara persentase agregasi trombosit dengan lama pemberian aspirin. The New England Journal of Medicine 1999:115-17 6.14. menurun setelah dikonsumsi lebih dari 1 tahun.372 . Robinson LK. In: Smith JF. 21.16. Aspirin resistance: a growing concern. meskipun hubungan antara keduanya positif. 2004. 2004. Atherosclerosis-an inflamatory disease.286 Hasil ini menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan persentase agregasi trombosit yang bermakna antara dosis aspirin 80 mg. Ausiello D. maupun dosis 160 mg/hari. faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan efektifitas aspirin kemungkinan adalah faktor-faktor intrinsik seperti peningkatan aktivitas COX-2. Practical Haematology. Pyeritz RE. Pennsylvania: Saunders. Pada penelitian ini. Jumlah ini dapat dibandingkan dengan penelitian dari Hankey dan Eikelboom yang menemukan sedikitnya 75% penderita yang mendapat terapi aspirin yang masih mengalami kejadian kardiovaskular.3133 10. yang tidak dalam keadaan hiperlipidemia.5477 16.7222 100 mg 73. Thrombosis and antithrombotic therapy. Demikian juga lama konsumsi aspirin >1 tahun tidak berbeda bermakna bila dibandingkan dengan konsumsi aspirin >2 tahun (tabel 4). Platelet aggregation. Cutler C.6050 Oneway Anova F hitung 1. akan terjadi kecenderungan peningkatan persentase agregasi trombosit dan demikian pula sebaliknya. Philadelphia. Sebanyak 60% responden mengalami resistensi aspirin. karena faktor-faktor ekstrinsik yang sekiranya dapat mengganggu hasil pemeriksaan sedapat mungkin sudah disingkirkan.4131 20. 10th ed. Wintrobe’s Clinical Hematology. Saiful Anwar (87. tetapi karena keterbatasan waktu. Grillo RL et al. Deljargyris. Australia: Helena Laboratories Pty Ltd. Selain waktu. 100 mg/hari. terjadi abnormalitas biosintesis fibrillin-I sehingga mengakibatkan terjadinya kelainan jaringan ikat. Clin chem 2001. 105:2595-606 2. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability. tidak merokok. Middleton J. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. 1991. Liuzzo G.4754 Upper Bound 17. Smith JF. et al. dan platelet alloantigen 2 (PLA2) polymorphism of platelet glycoprotein IIIa. Medical tests–platelet aggregation test. Circulation 2002.2937 27.1625 160 mg 64. dan antihistamin.6%-93. dapat disimpulkan bahwa efektifitas terapi aspirin.5(3):156-63 15. Lukens J.Tampaknya efektifitas aspirin. Rodgers GM. Kesimpulan Dari hasil penelitian ini.5477 -27. Error Sig. dan tidak sedang minum obat-obatan seperti antibiotika. Bhatt DL.75925 8. editors. 22nd ed.75925 9. maka penelitian ini menggunakan studi potong lintang (cross sectional). Inc.edu 9. Available from: e-mail:schow@westernu. 0. Efthymios.948 . Jenson HB. DISKUSI Dalam mencari hubungan antara lama pemberian aspirin dengan persentase agregasi trombosit sebenarnya desain penelitian yang paling tepat adalah studi kohort. Rev Cardiovasc Med 2004. Paraskevas F. yang ditunjukkan dengan persentase agregasi trombosit. Hal ini dapat dilihat bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara kelompok lama konsumsi aspirin <1 bulan dengan 1 bulan–1 tahun. 7. Topol EJ.p. Edisi Juli . Beberapa literatur tidak menyebutkan terapi spesifik untuk kelainan ini.3133 -17. Olsen R. Marfan syndrome. Singapore: Longman Singapore Publishers Pte Ltd. Daftar Pustaka 1. Freedman JE.53175 . In: Lee GR.1636-7 17. Prepared specially for Abadinusa customers in Indonesia 14. 17th ed.117 . Greer JP.17 Bila dibandingkan dengan rentang harga normal pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan alat Helena di Laboratorium Paviliun RSU Dr. Cecil Textbook of Medicine. In: Dacie JV. tidak menderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. penurunan efektifitas aspirin terjadi setelah konsumsi aspirin >1 tahun.3604 rin.September 2008 MEDICINUS (I) dosis (J) dosis Std. In: Behrman RE.55972 9. 99:855-60 4. Medical Library 1999-2001. Ridker PM. Aspirin resistance: Current concepts. No. Platelet aggregation test.55972 8. Chow SL.117 . meskipun hal ini memerlukan penelitian lebih lanjut.4131 -10.4754 2. Selain itu perlu dipikirkan untuk pemberian secara alternating.55750 -9. Jing Ma. tidak terdapat insufisiensi ginjal. baik dosis 80 mg/hari. Investigation of haemostasis. Aspirin resistance. 1999. Baltimore. Nelson Textbook of Pediatrics.49156 5.2937 -2. Meskipun bila dilihat nilai rata-rata (mean) tampak terlihat bahwa dengan dosis 160 mg persentase agregasi trombosit paling rendah dibandingkan dengan perlakuan yang lain. Tabel 5. 48:1955-62 5. Hasil uji korelasi Pearson (product moment) Variabel Lama pemberian aspirin Persentase Agregasi Trombosit r 0. oleh karena itu masih diperlukan penelitian lebih jauh efektifitas pemberian terapi aspirin pada penderita Marfan syndrome. Pennsylvania: Saunders. Albert CM.11722 -. Pada penderita-penderita yang mengalami resistensi aspirin ini perlu dipikirkan untuk mengganti jenis obat antiagregasi trombosit dengan kelompok dipyridamole atau thienopyridine.1:15-28. In: Goldman L. pada penderita laki-laki dewasa. High-sensitivity C-reactive protein. Clin Chem 2002. Helenic J Cardiol 2004. beta blockers. homocysteine.372 65 Tabel 7. Lewis SM.11722 -8. Prospective study of C-reactive protein. Inherited disease of connective tissue. 7th ed. editors. editors. 2004 Nov 9. Post host tests perbedaan persentase agregasi trombosit berdasarkan dosis aspirin Mean Difference (I-J) .2338-40 80 mg 100 mg 160 mg 100 mg 160 mg 80 mg 160 mg 80 mg 100 mg 8. Mason PJ. 2001 11.53175 5.15 Pada Marfan syndrome terdapat mutasi gen prokolagen tipe I dan III. A Novel and promising marker of coronary heart disease. Ross R. Biasucci LM.55750 95% Confidence Interval Lower Bound -16. mulai berkurang jika aspirin dikonsumsi >1 tahun.1% (20% nilai normal terendah) maka hanya pemberian aspirin <1 tahun saja yang mencapai target terapi berdasarkan pemeriksaan agregasi trombosit.p. and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. Meskipun belum ada penelitian yang menyebutkan hubungan mutasi ini dengan terjadinya resistensi aspi- Vol. Foerster J. Tabel 6.948 . Maryland: Williams & Wilkins. NSAIDs. Partners healthcare Systems. Circulation 1999. 45:1-5 16. Skyscape 2006 April 1. Nature Reviews 2003 Jan 2. 100 mg. Kliegman RM. Rodgers GM. Tetapi mulai berbeda bermakna bila dibandingkan dengan lama konsumsi aspirin >1 tahun. Adam Article Manager 2003 12. kemungkinan penyebab inilah yang ada kaitannya dengan tidak beresponnya responden pada penelitian ini dengan aspirin. Interpretation of platelet aggregation.3. Jacobs AK. Philadelphia. Brozović M. Rifai N.p.

Tanda-tanda awal tumor faring sering diabaikan oleh penderita.9/100. Operasi dilakukan dengan pendekatan transpalatal dan transhioid lateral faringotomi oleh karena sulitnya mengekstirpasi sempurna tumor yang sangat besar. Edisi Juli . disartria atau “Hot Potato Voice”. karena faring adalah bagian integral dari traktus aerodigestif bagian atas. Diduga komplikasi tersebut diakibatkan oleh trauma n. Tumor berbatas tegas dan masih dilapisi oleh mukosa faring yang utuh. • Terdapat benjolan yang mengisi rongga mulut mulai sejak 6 bulan yang lalu.5. INSIDENS Di seluruh dunia. benjolan pada leher dan odynophagia.2.3 tahun. faktor etiologi. Eryadi Djamzuli Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin MEDICINUS MEDICINUS ABSTRAK. Nyeri alih telinga unilateral juga sering ditemukan. Oleh karena itu pengetahuan anatomi yang baik merupakan syarat mutlak untuk melakukan prosedur di daerah tersebut.1. pertahanan imunologik dan respirasi. sifat-sifat tumor faring bervariasi dari yang jinak. orofaring dan hipofaring yang hampir tidak nampak batas-batasnya secara anatomik dan fungsional. Tumor pada stadium lanjut akan menganggu fungsi-fungsi tersebut. Kami melaporkan satu kasus. insidens kanker mulut dan faring adalah 11. Menurut asal tumor. Insidens menurut umur dan angka mortalitas akan meningkat sesuai peningkatan umur dan lebih tinggi 3 kali lipat pada pria dibandingkan dengan wanita. Keluhan pasca operasi adalah disfagia motorik. Hemoptisis atau perdarahan melalui mulut juga dapat terjadi. Struktur-struktur di atas memiliki fungsi yang multipel. rasa terbakar bila memakan makanan yang asam-asam. Pengetahuan yang baik mengenai beberapa pilihan terapi bedah dan non bedah sangat penting untuk melakukan konsultasi dengan pasien dan merencanakan terapi.3 Tanda-tanda lanjut meliputi disfagia. 21. biologi dan stadium pada saat ditemukan. 66 PENDAHULUAN Tumor faring merupakan suatu tantangan bagi ahli THT. gejala sumbatan jalan napas. Ekstirpasi tumor-tumor faring merupakan tantangan bagi ahli THT.7.000 populasi per tahun dengan rerata 30. pendekatan transpalatal. Pencegahan dan diagnosis dini sangat penting supaya prognosis dan hasil fungsional operasi lebih baik. rujukan dari RS. 32 tahun. Gejala-gejala tersebut berupa iritasi tenggorok. batuk-batuk (-). sampai ganas dan membutuhkan lebih dari satu jenis penanganan. Afrika Selatan.5 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki. transhyoid lateral pharyngotomy. keuntungan dan kelemahan sistem staging tumor. • Sesak dialami hanya bila beraktivitas atau posisi tidur telentang dan mendatar. dan Eropa. Faring adalah kesatuan antara nasofaring. Anamnesis: • Makanan cair masih bisa ditelan sedikit-sedikit.6 Di Amerika Serikat. trismus (-). trismus. histopatologi. kira-kira ditemukan 390. tidak dirasakan sesak maupun napas yang berbunyi. No. • Odynophagia (+).4 Evaluasi dan penanganan tumor faring memerlukan pengetahuan yang mendalam tentang anatomi dan embriologi yang relevan.original article case report Sutji Pratiwi Rahardjo.000 kasus baru per- • Vol. laryngeus superior. Dalam keadaan istirahat. Kata kunci: Tumor faring. Kendari Sulawesi Tenggara. biologi tumor dan sifat-sifat klinis tumor.2.3. datang ke RS Wahidin Sudirohusodo dengan: Keluhan utama: disfagia makanan padat dialami sejak 2 bulan yang lalu.000 kasus baru kanker cavum oris dan faring yang didiagnosis setiap tahun. seperti berbicara dan menelan. karena sempitnya akses ke daerah tersebut dan banyaknya struktur-struktur penting di sekitarnya. dan penurunan berat badan. Insidens tumortumor ini sangat tinggi di Asia Tengah.8 GEJALA KLINIS Gejala dapat dibagi ke dalam tanda-tanda awal dan tanda-tanda lanjut. orofaring dan hipofaring. otitis media serosa akibat sekunder dari obstruksi tuba eustasius.September 2008 . Data dari negara berkembang menunjukkan bahwa insidensnya pun meningkat. Disartria (+). Hasil biopsi menunjukkan tumor adalah nodul reaktif suatu jaringan limfoid. seorang laki-laki 32 tahun dengan tumor yang besar dan mengisi rongga nasofaring.2. Pasien harus menjalani fisioterapi untuk memulihkan kembali fungsi menelan.

• Palatum dijahit lapis demi lapis. Vit C. pernapasan torakoabdominal.September 2008 MEDICINUS Faringoskopi: • Massa tumor pada dinding posterior orofaring. dari massa tumor yang berkapsul dengan permukaan yang halus dan tidak berbenjol-benjol.3. • Lapisan mukosa dilepaskan dengan menggunakan artery clamp. permukaan halus. tunggu 5 menit.• Hidung tersumbat total (+). stridor (-). • Pasang mouth gag. sampai ke hipofaring. Adona)/500 cc cairan • Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/IV • Metronidazole 500 mg/12 jam/drips • Dexamethasone 1 amp/8 jam/IV • Metamizole 500 mg/8 jam/IV • Cimetidine 200 amp/8 jam/IV • Bisolvon syrup 3x1 sdt • Diet cair per NGT 8x200 cc (2. • Dilakukan infiltrasi mukosa palatum dengan lidocaine 2% secukupnya. buat insisi vertikal pada mukosa palatum molle tepat di sebelah kanan uvula. Kemudian dibuat insisi vertikal pada permukaan mukosa mulai dari lapisan atas tumor. mengisi penuh. • Tampak massa tumor pada dinding posterior faring menyatu dengan tepi lateral kanannya. Massa melekat pada dinding lateral. Vit K. Nadi = 100x/menit Pernapasan = 20x/mnt.000 kkal). . Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: dalam batas normal. Selanjutnya operasi dilakukan dengan anestesi Vol. • Buat trakeostomi pada cincin trakea 3-4. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam GA melalui inhalasi zat anestesi lewat trakeostomi. 21. Tumor sukar dilepaskan dari dasarnya (dinding posterior) dan hanya sebagian kecil tumor yang dikeluarkan. Rinoskopi Anterior: Tampak massa tumor di bagian posterior kavum nasi. Jalannya Operasi: • Pasien baring telentang dalam neuroleptik. Tindakan: trakeostomi dilanjutkan dengan ekstirpasi massa tumor dengan pendekatan transpalatal. retraksi dinding dada (-). • Insisi diperdalam lapis demi lapis. musculus palatopharyngeus. • Pada waktu melepaskan tumor dari dinding lateral kanan terjadi perdarahan yang sukar diatasi. Pemeriksaan Fisis: Tanda Vital: Tensi = 120/80 mmHg. tidak ada ulkus atau perdarahan lokal. berturut-turut mulai dari mukosa orofaring. Foto Thoraks: tidak ada kelainan CT Scan Kepala Potongan Koronal: kesan massa nasofaring dekstra meluas ke orofaring 67 Instruksi Pasca Operasi: • IVFD RL: Dextrose 5%= 1:1= 24 tetes/mnt • Cocktail (Kalnex. fiksasi dengan baik. sampai kira-kira perbatasan palatum durum dengan palatum molle. dan raspatorium. pasang endotracheal tube. Operasi lanjutan dilakukan dan tindakan ekstirpasi tumor dengan transhyoid pharyngotomy approach + transpalatal. umum. Diagnosis Kerja: Kesan jinak tumor pada dinding posterior faring. stop asupan oral sampai sutura di dinding faring menutup Hasil pemeriksaan histopatologi jaringan yang diperoleh saat operasi adalah Low Grade Sarkoma suspek Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumor. Permukaan massa tumor halus tetapi tidak berlobi-lobi. lapisan otot dan mukosa nasal dengan benang vicryl 3-0 dan mukosa orofaring dengan benang prolene 3-0. • Kanan orofaring. sehingga diputuskan untuk mengakhiri operasi dan segera luka insisi dijahit dengan jahitan yang rapat. warna sama dengan mukosa sekitarnya. sampai dengan mukosa kavum nasi. 15. Histopatologi: Kesan: reaktif lymphoid nodule dengan adanya peradangan kronik nonspesifik. • Dengan pisau no. Edisi Juli . No. Celah masih ada sedikit antara tumor dengan dinding lateral kiri.

Selain hal tersebut. 2005. 21. 1997. Daerah glotis dan supraglotis tidak ditemui massa tumor. Surgical anatomy of the head and neck. Boies LR. KESIMPULAN Pada operasi pertama hanya dilakukan ekstirpasi sebagai tumor melalui insisi transpalatal oleh karena terjadi perdarahan massif pada massa tumor. Carcinoma of the oral cavity and pharynx.• • • • • • • • • • • • MEDICINUS Buat landmark insisi dengan spidol. dengan permukaan halus dan berbatas tegas. New York:Lippincott-Raven. Jakarta:EGC. Anatomi perkembangan laring. Tampak massa tumor yang permukaannya halus pada dinding posterior dan melekat pada dinding lateral faring. Munir M. In: Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. subkutan. Daftar Pustaka 1.Bailey BJ. Tenggorok Kepala dan Leher. Tampak massa tumor yang kenyal.p. tunggu 5 menit Buat insisi lapis demi lapis. X. No. pemeriksaan radiologi dan endoskopi. Seikaly H. Partial anterior glosectomy. Vol 2. 1661-4 10. 2003. In: Bailey B. yang terjadi akibat paralisis n. 2003 9. Oropharyngeal malignancy.319-21 68 Pasca operasi : Di bawah laporan operasi CT Scan setelah operasi Vol. Mukosa faring di atas massa tumor lalu diinsisi. Sehingga massa tumor dilepaskan secara mencabik-cabik dengan cutting forceps sampai kesan bersih. Philadelphia:Lippincott Williams Wilkins. In: Bailey B. maka dilakukan insisi pada palatum molle pada tempat bekas insisi operasi pertama. penanganan jalan napas harus menjadi perhatian serius. 2.p. Tumor ganas rongga mulut. Jakarta:Binarupa Aksara. Dalam: Ballenger JJ.p. dan tumor berusaha dilepaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul lapis demi lapis. Medina JE. Lore JM. Vol. 1988. laringeus superior dipotong.270 4. mulai dari angulus mandibula D/S lalu ditarik garis setengah lingkaran yang melalui os hyoid Infiltrasi daerah insisi dengan lidocaine 2%. os hyoid dipatahkan di midline. Philadelphia:Elsevier Mosby.8 Dilakukan fisioterapi selama ± 3 minggu. Lee KJ. 6th ed. Hilger PA. United Kingdom:Butterworth Heinemann. Penyakit Telinga Hidung. Vol 1. dengan collar incision. Sabri N.p. 2nd ed. Resection of carcinoma at posterior wall of hypopharynx and oropharynx and radical neck dissection (lateral pharyngotomy approach). 1998. Head & Neck Surgery-Otolaryngology.p. Membran thyrohyoid kanan diinsisi untuk semakin membuka akses terhadap tumor dan a. mulai dari kulit. In: Atlas of Head & Neck Surgery-Otolaryngology. tetapi perlunya pemeriksaan secara cermat lokasi tumor melalui palpasi. Philadelphia. Anatomi dan embriologi faring. Setelah berusaha.6. platisma.Spector G. ed 6. Adams GL.1736-9 5.p. Dibawakan dalam: Makalah Lengkap Simposium Bedah Kepala Leher. os hyoid dipisahkan dari perlekatannya dengan musculus genichyoideus dan mylohyoideus. massa tumor tidak dapat dilepaskan secara in toto. Head & Neck Surgery-Otolaryngology. New York:Lippincott-Raven. Gassner HG. Edisi Juli . 2001.1182-5 7. Olsen K. terdapat perbaikan signifikan yang menunjukkan pasien dapat menelan kembali. Kemudian dengan gunting kosta. 1998. fasia servikalis sampai laring teridentifikasi Dengan kauter. terjadi keluhan berupa disfagia motorik. ed. Pasien setelah operasi DISKUSI Tumor faring merupakan kasus yang menantang bagi para ahli bedah. Dalam: Boies Buku Ajar Penyakit THT. (bahasa Indonesia) Ed 13. In: An Atlas of Head & Neck Surgery. Massa tumor mulai ditemukan dari nasofaring sampai ke hipofaring.5 Pada kasus ini dilakukan dua kali operasi untuk melakukan ekstirpasi tumor orofaring yang sudah ekstensi ke nasofaring dan hipofaring. 4th ed. Sub Bagian FKUI.66-7 2. Pasca operasi.p. Oropharyngeal cancer. Kontrol perdarahan. 2nd ed. Maves M.3. In: Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery.4. ed.September 2008 .p. Jahit kembali mukosa faring yang diinsisi secara primer setelah membuang jaringan yang berlebihan. Keuntungan teknik ini adalah dapat mempertahankan kontinuitas mandibula dan dapat melakukan penutupan primer pada defek. Insisi palatum dijahit lapis demi lapis. In: ScottBrown’s Otolaryngology. Karena tumor masih meluas sampai ke orofaring dan nasofaring. 1994. sehingga memperburuk visualisasi laporan operasi. Christopher CH.Beasley P. Sedangkan operasi kedua dipilih cara transhioid faringotomi karena mampu menjangkau tumor yang sudah masif ke hipofaring. 582-8 6. 2nd ed. 8th ed. Jakarta. New York:McGraw-Hills. 4th ed.p.17-9 8. Hal tersebut disebabkan karena kompleksnya struktur pembuluh darah dan saraf yang berada pada daerah tersebut.1/10/20-1 3. Anatomy of the pharynx and oesophagus. 1997.

sendi leher menjadi kaku dan kesukaran bernafas.1.7. me- ANATOMI Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring dan fascia prevertebralis dan merupakan rongga potensial yang mengelilingi faring dan esofagus di bagian anterior dan bagian luar lapisan dalam fasia servikal profunda di bagian posterior.6.3. Edisi Juli .1.12 INSIDENS Penyakit ini dapat terjadi pada semua umur namun jarang pada orang dewasa.13. Bila terjadi ruptur spontan dari abses tersebut akan terjadi sesak napas berat oleh karena aspirasi pus yang dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. 21.2.1. Jika pembengkakan dinding posterior faring semakin besar dapat timbul perubahan suara. terletak di belakang dinding posterior faring. Infeksi dapat meluas ke mediastinum mengakibatkan terjadinya mediastinitis.14 Abses retrofaring dapat terjadi pada semua umur tetapi lebih banyak ditemukan pada bayi dan anak kecil. intubasi endotrakea dan tindakan endoskopik.6.September 2008 MEDICINUS . Makassar ABSTRAK.5. nyeri leher dan keterbatasan gerak leher serta gejala lain sesuai penyebabnya.12-14 Pada umumnya dengan penanganan yang optimal adekuat.13. Kata kunci : Tonsilitis Akut. terdapat kekakuan otot leher. Pada anak ditemukan usia antara 3 bulan hingga 5 tahun. telinga tengah.1. leher sedikit hiperekstensi disertai nyeri pada penekanan.7. Sutji Pratiwi Rahardjo PENDAHULUAN Abses retrofaring adalah timbuan nanah pada ruang retrofaring. pasca tindakan endoskopi atau riwayat batuk kronik. 22 tahun.14 X-foto toraks untuk mengetahui adanya pneumonia aspirasi.5.8.2. Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi kurang baik. Pada pemeriksaan tenggorok dapat terlihat dinding retrofaring menonjol (bombans) dan tampak berwarna merah. Pada orang dewasa kelenjar limfa retrofaring sudah mengalami atrofi. ciprofloxacin dan ceftazidine penthahydrate. TBC servikal dan infeksi banal yang berasal dari struktur sekitarnya seperti: tonsil.14 Ruang retrofaring terletak di antara dinding posterior faring (fascia buccopharyngealis) dan fascia prevertebralis.5.7. abses paru dan sepsis. demam.5. Keadaan di atas menjadi tanda kegawatan yang harus segera ditangani. biasanya terdapat sakit menelan. biasanya dalam bentuk akut sedangkan bentuk kronis lebih sering pada orang dewasa.10 69 DIAGNOSIS Secara anamnesis abses retrofaring pada anak biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas.6. Pada orang dewasa biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding posterior.13.13.1. Penyebab infeksi biasanya karena ditemukan kuman aerob dan anaerob secara bersamaan. Penyebab pada orang dewasa adalah trauma dinding retrofaring. Kelenjar limfa retrofaring umumnya terdiri dari 2 sampai 5 kelenjar. Pneumoni. kesukaran menelan disertai nyeri dan pembengkakan pada leher. Abses Retrofaring. Ruang retrofaring ini meluas dari permukaan anterior dasar oksiput kira-kira setinggi prominensia vertebra servikal dua ke bawah sampai mediastinum posterior. Abses ini terdapat di depan fascia prevertebralis dan menonjol ke dalam faring.2. Abses retrofaring sering dijumpai pada anak namun jarang pada orang dewasa.14 Abses retrofaring akibat proses kronis didapatkan adanya klasifikasi pada kelenjar limfa dan kerusakan pada korpus vertebra servikalis serta jarak dinding faring dan korpus vertebra bertambah.14 Salah satu komplikasi yang mungkin terjadi adalah abses yang pecah spontan sehingga menyebabkan pneumonia dan asfiksia.13.6.10.3.1.5.1.14 seperti faringitis akut dan tonsilitis akut yang hebat.5.2. Kelenjar limfa retrofaring ini menampung aliran limfa dari otot-otot dan tulang-tulang yang berdekatan.3.6. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa biasanya disebabkan oleh trauma penetrasi benda asing misalnya tulang ikan atau tindakan medis seperti anestesia lokal (jarum tidak steril).13 Pemeriksaan Penunjang X-foto leher pada abses retrofaring akibat proses akut tampak ”soft tissue” yang tebal di depan vertebra servikalis sehingga terdapat pertambahan jarak antara rongga faring dengan korpus vertebra dan mungkin terlihat gambaran air fluid level pada jaringan lunak retrofaring. Gejala yang timbul tidak begitu berat. Kasus ini berhasil ditangani dengan insisi transoral dan pemberian berbagai macam antibiotik mulai dari cefuroxime axetil. abses retrofaring biasanya dapat disembuhkan dengan baik tetapi bila terjadi komplikasi maka penanganan dan kesembuhan akan menjadi lebih sulit. Di sebelah lateral berhubungan dengan ruang parafaring. faring. Selain itu bila terjadi perdarahan masif membutuhkan ligasi arteri karotis.2.5-7.5.2. telinga dalam serta tuba eustachius.1. kesukaran menelan yang ringan. No. hipersalivasi.10 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Abses retrofaring akut pada bayi dan anak kecil terjadi dari limfadenitis retrofaring sebagai komplikasi dari infeksi saluran napas atas Vol. Dilaporkan satu kasus tonsilitis peritonsilitis akut dengan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif yang jarang terjadi pada seorang laki-laki. sinus paranasal.10 Abses retrofaring kronik terletak di bagian dorsal fascia prevertebralis dengan kuman tuberkulosis. faring dan sinus paranasalis.original article case report Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

selanjutnya insisi diperlebar dengan hemostat. Hasil pemeriksaan mikroorganisme dan uji kepekaan. tetapi bila keadaan di mana sudah terdapat komplikasi berupa pneumonia aspirasi. nadi 80 x/menit.September 2008 .13. pp.p. Head and Neck Surgery Otolaryngology.10. 1986. editor Diseases of The Nose. seperti yang terjadi pada kasus ini. Terapi yang diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV dan novalgin 1 ampul/8 jam/IV. tidak ada abses dan luka insisi membaik. keadaan umum baik. London:Butterworths. tidak ada riwayat tertusuk duri ikan. New York. Basic Otolaryngology.2. Hasil x-foto toraks gambaran pneumonia sudah tidak ditemukan dan dikatakan pasien ini telah sembuh Komplikasi pneumonia masif ini mungkin terjadi akibat aspirasi pus pasca insisi yang merupakan komplikasi abses retrofaring yang bisa terjadi. ciprofloxacin dan akhirnya dengan ceftazidine pentahydrate baru dapat memberikan respons dan kesembuhan. Abses Retrofaring. Insisi vertikal dilakukan pada titik di mana terdapat pembengkakan yang paling menonjol secara transoral atau eksternal pada posisi trendelenberg dan kepala hiperekstensi untuk mencegah terjadinya aspirasi.360-1 8. kesan abses prevertebralis kanan leher dan daerah bahu kanan disertai penyempitan lumen trakea. p.9. 1989.1. Jakarta:FKUI. Sebelumnya tidak terdapat riwayat tertusuk duri ikan. Bila pemberian antibiotik dan tindakan insisi yang tepat dan adekuat. operativesurgery nose and throat II.2. Ballantyne J. batuk dan sakit paru-paru. 22 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam. ECG.2. Bahan kuliah laring faring.8 Diagnosis Banding 1. Ujung Pandang. edisi 13.166-7 5. Daftar Pustaka 1. Throat. In: Jackson & jackson. Trakeostomi bila terdapat obstruksi jalan napas. Boies Buku Ajar Penyakit THT.7. No. yang terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi bakteri maupun virus.Scott BA and Stiernberg C. dan lain-lain sehingga dapat mengakibatkan komplikasi multipel berupa abses retrofaring dan pneumonia masif. 1993. ear. pneumonia dan empiema. Dilakukan insisi transoral pus (+) dan foetor.p. 1995. x-foto toraks kesan pneumonia masif kanan. Pemeriksaan laboratorium darah rutin kesan normal (Hb: 18. 1964.309 9.13.14 KOMPLIKASI 1. ed. Penderita dimasukkan ke ICU untuk perawatan intensif.4.295-8 6. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Yogyakarta.diastinitis dan tuberkulosis. Cody DTR. Diseases of The Pharynx and Fauces. Edisi Juli . maka prognosis umumnya baik.7.4 PENATALAKSANAAN Pada abses retrofaring akut harus segera diberikan antibiotik yang adekuat secara parenteral. Bandung:Penerbit Alumni.1. Jantung. Thieme Flexibook. Ilmu Penyakit THT. Yogyakarta. Pada pemeriksaan fisik. 16 x/menit. KESIMPULAN Tonsilitis akut merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina. 38393 12. 1993. Jakarta:Bina Rupa Aksara.. Malformasi oleh penonjolan korpus vertebra. batuk dan sakit paruparu tetapi kemudian pada perjalanan penyakit keadaan ini berkembang terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumoni masif di mana penanganan yang dilakukan adalah tindakan insisi transoral. et al. KONAS XI PERHATI.p. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. selanjutnya disiapkan untuk tindakan insisi dan drainase pus. pus tidak berkurang malah bertambah terapi diganti dengan ciprofloxacin 400 mg/8 jam/infus. higiene mulut yang buruk. Clinical aspect of diseases of the mouth and pharynx. 2.p.. tidak sesak napas dan pus berkurang.4. Penyakit THT Kepala dan Leher. Keesokan harinya tampak leher membengkak dan ada penonjolan pada dinding posterior faring yang pada pemeriksaan x-foto leher. tidak sesak napas. flagyl 500 mg/12 jam/infus. Terapi diberikan cefuroxime 750 mg/8 jam/IV. 13. Ballenger L.1.Schenck. JB Lippincontt Co. Surgical treatment of parapharyngeal and retropharyngeal abcess. Faringologi.p. abses paru ataupun mediastinitis.738-80. Kemudian dikirim ke bagian mikrobiologi untuk pemeriksaan mikroorganisme.351-52 10. Selanjutnya dikonsulkan ke bagian penyakit dalam (sub divisi pulmonologi). Lab. Abses retrofaring. pengaruh cuaca. paru-paru dalam batas-batas normal. Bailey BJ. Aneurisma arteri. Seminggu kemudian keadaan menjadi lebih baik. abses yang pecah spontan dapat mengakibatkan asfiksia. pus tetap banyak dan foeter. edisi VI. Adam GL. penyakit telinga. leukosit: 7100/mm3. Arfandy BR. detritus ada dan hiperemis pada daerah peritonsil. Setelah pasien dirawat 30 hari. 1994.p. waktu perdarahan 1’50”. odynophagia dan disfagia. Becker W.Kusuma H.p.. Mediastinitis 4. edisi III. nose and throat diseases. Aspirasi.UH. 117-20 7.7. Philadelphia:WB Saunders Co.347-8 2.p. Septikemia1. waktu pembekuan 13’15”).Purnama H. Abses retrofaring. Status THT: telinga dan hidung normal. trombosit 220.11 Kegunaan kasus ini dapat diperlihatkan dengan menggunakan berbagai antibiotik menunjukkan adanya kuman penyebab tonsilitis+peritonsilitis yang diduga sangat fulminans. tidak sesak. Dalam: KONAS XI PERHATI.14 Pada abses retrofaring kronik umumnya dilakukan insisi eksternal untuk drainase pus melalui bagian posterior dari muskulus sternocleidomastoideus kemudian diberikan terapi spesifik dengan tuberkulostatik. 1993.3 Punksi aspirasi merupakan tindakan diagnostik yang penting.37380 14. keadaan umum baik. Diagnosis pada saat ini adalah tonsilitis peritonsilitis akut. Basjroh R. jawaban kesan masif atelektasis paru kanan dengan diagnosis banding pneumoni yang luas. X-foto toraks ulangan kesan foto sudah lebih baik dibandingkan dengan foto lama. Byron J. 1997. drainase pus dan pemberian berbagai macam antibiotik berturut-turut mulai dari cefuroxime.p. didapatkan kesan abses prevertebralis. Deep neck space infections. kompos mentis.2nd. Head and Neck Surgery otolaryngology Philadelphia. New York. hidung dan tenggorokan. beberapa jenis makanan. Deep Neck Space Infection. The Throat.14 MEDICINUS PROGNOSIS Prognosis ditentukan oleh kecermatan diagnosis dan ketepatan tindakan.9. Pada hari kesepuluh tampak keadaan umum penderita melemah disertai sesak napas dan hemoptisis. 1994. tak tampak adanya penonjolan.Fachruddin D. Philadelphia. prognosis akan menjadi kurang baik apalagi bila kuman penyebabnya fulminans.p. DISKUSI Pada kasus ini pasien datang hanya dengan tonsilitis akut dan peri- Vol. 21. and Ear.184-7 11. Bayley. 1995. Setiap hari dilakukan drainase abses.738-41 4. Dinding posterior faring normal. Kultur tidak ada pertumbuhan. bakteri gram positif tidak ditemukan.7 gr %. 1993.10. Ruang-Ruang Fascia.14 tonsilitis.. 246-7 70 LAPORAN KASUS Seorang laki-laki.p. Dolowitz D. jantung dan diafragma dalam batas-batas normal.8 Kultur dan uji kepekaan. uji kepekaan dan BTA. Faringoskopi T2-T2 hiperemis. basil tahan asam.6-7 3. Penyakit-penyakit nasofaring dan orofaring.000/mm3.3. Perdarahan 3. 2. sehingga terjadi komplikasi abses retrofaring dan pneumonia masif walaupun telah diberikan bermacam-macam golongan antibiotik. Infeksi leher.p.6. Akibat pengobatan dari tonsilitis akut yang tidak adekuat dan adanya faktor predisposisi berupa rangsangan menahun dari rokok. X-foto leher. ed. flagyl 500 mg/12 jam/ infus dan oradexon 1 ampul/ 8 jam/IV. Abses leher. 1959. Paru kiri. FK. suhu 380C.

Di Amerika Serikat sekitar 50 juta penduduk mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg. di mana pedoman lain menyebutkan nya sebagai tekanan darah normal atau normal tinggi. maka penatalaksanaan hipertensi akan lebih baik.3. JNC-7 2003 membagi hipertensi menjadi 2 stadium sedangkan pedoman lain masih membagi dalam 3 derajat hipertensi. obesitas. Menurut data JNC-7.7 Di Indonesia belum ada penelitian nasional multicenter yang menggambarkan prevalensi secara tepat. 21.6-10%. Terlihat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. dan gagal jantung >50%. EPIDEMIOLOGI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penatalaksanaan yang baik. Dengan mengetahui penyebab hipertensi sekunder.75% pada kelompok industri. Beberapa faktor yang mempeng-aruhi prevalensi hipertensi antara lain ras. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyebab lain. Hampir sebagian besar kasus hipertensi adalah hipertensi primer dan sebagian kecil merupakan hipertensi sekunder.2% pada masyarakat di pinggiran kota Jakarta. Faktor risiko penyakit kardiovaskular Faktor risiko utama hipertensi usia (> 55 tahun untuk pria dan >65 tahun untuk wanita) diabetes mellitus peningkatan kolesterol LDL (atau total) atau penurunan kolesterol HDL laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/menit riwayat penyakit jantung dalam keluarga (<55 tahun pada pria atau <65 tahun pada wanita) mikroalbuminuria obesitas (body mass index >30 kg/m2 aktivitas fisik kurang merokok. mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. Menurut JNC-7.7 Data di atas menggambarkan bahwa masalah hipertensi perlu mendapatkan perhatian dan penanganan yang baik. Syakib Bakri dan kawankawan mendapatkan prevalensi hipertensi 11. stroke. terutama cigarette Klasifikasi ini tidak mengelompokkan hipertensi dengan atau tanpa faktor risiko atau kerusakan target organ.6 71 . Ismail Yusuf PENDAHULUAN Definisi Hipertensi adalah suatu keadaan di mana terjadi peningkatan tekanan darah yang memiliki risiko penyakit jantung. Boedhi Darmojo dalam tulisannya yang dikumpulkan dari berbagai penelitian melaporkan bahwa 1. kriteria hipertensi adalah tekanan darah sistolik (TDS) ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik (TDD) ≥90 mmHg. asupan garam yang tinggi dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga.92 pada kelompok tani di Kerusakan target organ Jantung Otak stroke atau transient ischemic attack demensia hipertrofi ventrikel kiri infark miokard angina riwayat revaskularisasi koroner gagal jantung Penyakit ginjal kronik Penyakit arteri perifer Retinopati Semakin tinggi tekanan darah.4. Pada tabel 2 dapat diketahui berbagai bentuk hipertensi dan keadaan yang menyebabkannya (hipertensi sekunder). Edisi Juli . namun 90-95% etiologi hipertensi masih belum diketahui (hipertensi primer). dan gagal ginjal. Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang cukup banyak di masyarakat.75% pada kelompok nelayan. hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan kesadaran individu akan risiko terjadinya hipertensi sehingga dapat dilakukan tindakan pencegahan untuk memperlambat perkembangan penyakit. dapat mengurangi insiden stroke 35-40%.medical review Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM ABSTRAK. maka akan semakin tinggi kemungkinan untuk mengalami serangan jantung. Memang tidak mudah untuk menentukan apakah hipertensi primer atau sekunder yang diderita pasien. umur. stroke dan Vol. gagal jantung.6% penduduk yang berusia di atas 20 tahun adalah pasien hipertensi. dan 7. infak miokard 20-25%.2-5 Tabel 1. hampir 1 milyar penduduk dunia menderita hipertensi. Untuk itu dibutuhkan beberapa test untuk menentukan jenis hipertensi.4.September 2008 MEDICINUS Ujung Pandang. No. Pada umumnya prevalensi hipertensi berkisar antara 8. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa berdasarkan JNC-7 20034 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) <120 120-139 140-159 ≥160 TDD (mmHg) dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥100 ETIOLOGI Walaupun pemahaman mengenai patofisiologi peningkatan tekanan darah semakin meningkat. Pada JNC-7 2003 TDS 120-139 mmHg atau TDD 80-89 mmHg dimasukkan dalam klasifikasi prehipertensi.8 Tabel 2. seperti pada penelitian Susalit E laporan yang mendapatkan angka 14. 9.8-28. Bila hipertensi tidak ditangani dengan baik maka akan menimbulkan masalah lain berupa komplikasi berbagai organ penting. Dari uji klinik diketahui bahwa dengan penatalaksanaan yang baik.

Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula kelainan struktural pada pembuluh darah dan jantung. Pada keadaan hiperinsulinisme kemungkinan terjadi pengaktifan saraf simpatis. dan jantung.1-1 Sumber: nephrology and HT MEDICINUS Dengan menanyakan riwayat keluarga. obesitas dan kurang olahraga juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi primer.5-1 0. tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing.September 2008 . Selain itu ada penelitian yang melaporkan bahwa pada pasien hipertensi tanpa pengobatan. arteri pulmonalis dan otot polos. Sementara itu kadar ion H+ intrasel merendah (alkalosis intraseluler) akan meningkatkan sintesis protein.3. Banyak kasus yang terjadi adalah karena retensi air dan garam tapi sekresi renin dan angiotensin juga ikut berperan. Olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. palpitasi. Selain itu juga terjadi perubahan intraseluler di mana kenaikan kadar Na+ intraseluler akibat penghambatan pompa Na+ akan meningkatkan kadar Ca+ intraseluler sehingga menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah yang menetap. Dilatasi arteriol efferen dengan penghambat ACE akan mengurangi progresivitas penurunan fungsi ginjal. dan laboratorium. respon iskemia susunan saraf pusat. Garay (1990) telah membuktikan adanya defek transpor Na+ dan atau Ca+ lewat membran sel. Mengenai kelainan fungsi membran sel. Systolic Blood Pressure (SBP) adalah faktor risiko utama Cardiovascular Disease (CVD) di samping faktor-faktor risiko yang lainnya (tabel 2).8 Gejala Klinis Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda. proliferasi sel dan hipertrofi pembuluh darah. Dengan anamnesis. aktivitas saraf simpatis dan sisten renin-angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik.6 Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural.6 Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan.8. peningkatan reabsorpsi Na+ oleh tubulus proksimal dan gangguan transport membran sel berupa penurunan pengeluaran Na+ dari dalam sel akibat kelainan pada sistem Na+K+ATPase dan Na+H+ exchanger dan terganggunya pengeluaran ion Ca+ dari dalam sel. Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal.2.1-1 0.7 Pada hipertensi primer terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi peningkatan tekanan darah berupa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel.2 <0. mata. pemeriksaan fisik. diaforesis. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan stenosis arteri renalis proksimal. otak. dan refleks yang berasal dari atrium. epistaksis. selain gejala lain seperti mimisan. Akibat peningkatan kadar ion Na+ dan Ca+ di dalam sel terjadi peninggian sensitivitas otot polos pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor sehingga terjadi peninggian kontraktilitas. Penyakit ini berasal dari penyakit-penyakit glomerular.3. refleks kemoreseptor. Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor. Di dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi. Oleh karena curah jantung meningkat terjadi konstriksi sfingter prekapiler yang mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Gejala seperti sakit kepala (biasanya oksipital). cepat marah. Penyakit Renovaskular Penyakit ini lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah fibromuskular hiperplasia. angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi. gangguan neurologi. dan mudah lelah juga banyak dijumpai. Mekanismenya adalah produksi renin yang meningkat karena aliran darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya rentensi garam dan air. yang berusaha mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Selain itu juga dapat ditemukan gejala penyakit yang mendasarinya (misalnya sakit kepala. riwayat hipertensi sebelumnya. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat karena refleks autoregulasi.6 Penyakit Parenkim Ginjal Penyebab hipertensi yang disebabkan penyakit parenkim ginjal adalah yang terbanyak.2 0. tubulointerstisial dan penyakit ginjal polikistik. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal sedangkan aktivitas saraf simpatis meningkat dengan aktivitas renin plasma yang rendah. dan bereaksi jangka panjang dengan melibatkan ginjal.penyakit ginjal.6 Studi pasien Framingham melaporkan adanya korelasi antara gangguan toleransi glukosa dan hipertensi. Tabel 3. dan telinga berdenging merupakan gejala yang sering dijumpai.6 Faktor lingkungan seperti stres psikososial. sedangkan pada jantung terjadi penebalan dinding ventrikel. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau oleh peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular.6 Sistem renin. mata berkunangkunang. pusing dan migren. dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. Pada survei hipertensi di Indonesia. Berbagai promotor pressor-growth bersama dengan kelainan fungsi membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah. dan pusing postural pada feokromositoma). Pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding. Penyebab hipertensi sekunder Penyebab Penyakit parenkim ginjal Penyakit renovaskular Aldosteronisme Penyakit tiroid Feokromositoma Sindrom cushing Obat Kehamilan Prevalensi % 5 0. asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel.4 PATOGENESIS Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Kadang-kadang gejala didominasi penyakit dasarnya dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal.4.9 Sekitar 5%-10% pasien hipertensi diketahui penyebabnya (tabel 3). sukar tidur. Calsium antagonist juga dapat digunakan di samping diet rendah garam. dimana renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi dan angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi Na+ dan air.7. kadar insulin darah meningkat setelah pembebanan glukosa pada tes toleransi glukosa oral yang sejalan dengan peningkatan kadar glukosa darah. Rasa berat di tengkuk.5-5 0.5-1 <0. dan refakter dengan pengobatan dapat mengarahkan diagnosis hipertensi sekunder. Penyakit renovaskular harus dipikirkan bila8.6. Rokok dan alkohol juga dihubungkan dengan hipetensi. Sistem kontrol tersebut ada yang bereaksi segera seperti refleks kardiovaskular melalui baroreseptor. palpitasi. 21.1. dapat diketehui penyebabnya. Hipertensi yang terjadi akan menyebabkan fungsi ginjal menurun. sistem yang bereaksi kurang cepat dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresor. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. dan sesak napas. Oleh karena itu target tekanan darah adalah <130/85 mmHg untuk mengurangi risiko penurunan fungsi ginjal. No.9 72 Vol.6 HIPERTENSI SEKUNDER1. Edisi Juli .4. gagal jantung.

3. CO meningkat 40% karena adanya peningkatan isi sekuncup jantung mulai pada minggu ke-6 mencapai maksimum pada trimester ke-2.5 mg/dl. Insulin resistensi. 4.3 mg oral. 5. Postural stimulation test: pada keadaan ortostatik.9% 1. 10. Pemeriksaan diagnostik lain adalah dengan CT scan dapat mendeteksi tumor >1 cm. Pengobatan Tujuan adalah perbaikan tekanan darah. Biasanya >140 mEq/L. Kecurigaan hipertensi renovaskular. Jika terdapat aterosklerotik di aorta dan arteri perifer (15-25% pasien dengan gejala aterosklerotik di ekstremitas didapatkan stenosis arteri renalis). No. Untuk membedakan APA dan IHA dapat dilakukan saline suppresion test dan postural stimulation test. Ada beberapa hal yang diduga sebagai penyebab timbulnya hipertensi (HT) ini. Perbandingan kadar aldosteron plasma aktivitas renin plasma 50100. 2. Pada kea- Vol. • • • • • Gejala klinis lain akibat hipokalemi: Kelemahan otot. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang cepat setelah pemberian ACE inhibitor. Hipokalemi dan alkalosis (curiga hipoaldsteronisme). Menurut penelitian pasien preeklampsia dengan pemberian asam folat dapat mengurangi risiko HT pada wanita hamil. Riwayat merokok. aldosteron meningkat pada minggu ke-6. Menurut penelitian terdapat kelainan mutasi pada reseptor mineralokortikoid (MR) yaitu substitusi leusin terhadap serin pada codon 810 di reseptor tersebut sehingga reseptor tersebut mudah diaktivasi oleh progesteron dan menimbulkan HT. Gejala klinis Hipertensi adalah klinis yang sering terjadi dapat berkembang menjadi hipertensi berat bila tiba-tiba katekolamin meningkat. anestesi. 4. cemas. 2. Kecurigaan penyakit ini bila hipertensi disertai dua dari gejala (sakit kepala. 3. terjadi peningkatan PRA dan A-II. Aktivitas renin plasma. dan kadar Natrium > 140 mEq/L. ganglion autonom.9 Keadaan hamil. Gejala lain adalah sakit kepala. 2. Test positif bila kadar katekolamin > 500 pg/ml atau tekanan darah tidak turun sedikitnya 50%. 18-OHB. Pada IHA dapat diberikan spironolactone atau amiloride. 4.3. defekasi. Test ini dimulai saat aldosteron dan kortisol normal rendah. Pheochromocytoma adalah penyakit yang diturunkan secara genetik autosom dominan. Antihipertensi dan diuretik distop > 10 hari atau diganti labetolol/ kalsium antagonis. hipertensi paroksismal. 6. Pengukuran kadar kalium urin dalam 24 jam. Jadi dapat ditegakkan diagnosis bila didapatkan hipokalemi tanpa penggunaan diuretik. Periksa katekolamin plasma sebelum dan 3 jam sesudahnya. Pheochromocytoma dapat terjadi di tempat-tempat tersebut tetapi hampir 90% adalah di adrenal. Pengobatan Untuk APA dengan operasi pengangkatan tumor. 5. Darah diambil sebelum dan sesudah test untuk pemeriksaan kortisol dan aldosteron. PRA. Kondisi ini dapat didiagnosa dengan menekan ACTH oleh dexametasone. Darah diambil setelah 60 menit pemberian captopril. Berikan clonidin 0. Patogenesis Sebab belum jelas. Selebihnya adalah idiopatik hiperaldosteronisme (IHA). 8. Captopril > 5. Pheochromocytoma Hipertensi yang sebabkan oleh karena sekresi katekolamin. Beta bloker dan diuretik distop 2 minggu. dan palpitasi). 7. Berikan antihipertensi pada hari pemeriksaan. Pada APA terjadi peningkatan aldosteron dan 18-OHB dan tidak meningkat saat berdiri. kadar renin yang rendah. Pengobatan Adalah operasi pengangkatan tumor. 2. 60% kasus biasanya karena adenoma di zona sel glomeru- losa (APA = aldosteron producing adenoma) yang disebut juga Conn’s syndrome. Kreatinin tidak lebih dari 2. Aritmia. Ekskresi aldosteron urin yang meningkat. Neural crest adalah sel yang terdapat pada medula adrenal.5 cm. 6. Saline suppression test adalah: dilakukan infus NaCl 0. Poliuria karena gangguan pemekatan urin. 18-hydroxycorticosteron (18-OHB). 73 HIPERTENSI PADA KEHAMILAN1. Pasien berbaring dengan IV line selama 30 menit sebelum dan selama test. dan PRA tapi kortisol menurun. Terdengar bruits pada auskultasi epigastrium. 3. Tidak ada tes yang ideal untuk skrining hipertensi karena penyakit renovaskular. Oleh karena itu pasien berbaring kurang lebih 1 jam pada pagi hari jam delapan. Aldosteron akan meningkat terus sampai minggu ke-36 kehamilan. 21. Walaupun demikian pemeriksaan arteriografi dapat dilakukan. Edema paru berulang. organ Zuckendal (terletak anterio bifurcatio aorta). Pada orang normal dan IHA pada keadaan ortostatik terjadi peningkatan aldosteron. 3. Hipotensi ortostatik karena disfungsi autonom.September 2008 MEDICINUS . Usia di bawah 20 tahun. 6. APA akan terus memproduksi aldosteron tanpa tergantung A-II. ANP juga meningkat pada minggu ke-24 hingga ke-36 kehamilan. Hipertensi (HT) pada kehamilan dapat dikelompokkan dalam: 1. Hiperaldosteronisme Primer Adalah hipertensi akibat peningkatan aldosteron tanpa peningkatan renin.25 L dalam waktu 2 jam untuk menekan plasma renin activity (PRA) dan angiotensin II (A-II). dan kortisol. Tingkat sensitivitas test ini mencapai 95%. HT gestational HT yang terjadi pada selama kehamilan atau 24 jam pasca partus tanpa disertai proteinuria atau tanda-tanda preeklampsia Biasanya tekanan darah (TD) kembali normal 12 minggu pasca partus. 5. Pada kasus ini juga terjadi perubahan ekskresi K+ dan H+ sehingga terjadi hipokalemi dan alkalosis metabolik. dan tekanan diastolik >120 mmHg. HT timbul karena aktivasi MRL 810 oleh progesteron. Persiapan captopril challenge test: 1. banyak keringat.2. Test diagnosis dapat dilakukan dengan (clonidin test): 1. berkemih. banyak keringat. Katekolamin yang meningkat biasanya karena aktivitas.2.7 ng/ml/jam merupakan menunjukkan hasil yang positif. dan kandung kemih. Darah diambil untuk pengukuran aldosteron. Edisi Juli . Oleh karena itu rasio aldosteron:kortisol >2. 9. Captopril 50 mg. Ukuran ginjal yang tidak sama >1. Kombinasi α-blocker dan β-blocker dapat digunakan dalam pengobatan. dan tremor.8. Cenderung menjadi hipertensi maligna. penyakit cerebrovascular dan tidak ada edema. Kemudian diukur setelah 4 jam berjalan biasa. Percutaneus transluminal renal angioplasty (PTRA) dapat mengatasi stenosis sekitar 80%. Cara noninvasif yaitu dengan CT scan dan MRI. dan obat-obatan seperti vasodilator.1. Hipertensi resisten dengan 2 atau lebih obat. Hipertensi terjadi karena retensi cairan dan natrium. Diagnosis dapat ditegakkan dengan tes skrining: 1. Pemeriksaan lain adalah captopril challenge test dan USG doppler. Monitor tekanan darah. gemetar.

Pemantauan ketat pada ibu dan janin perlu dilakukan. sedang lebih dari hari ke-55 janin lebih resisten terhadap efek buruk obat walaupun ada sebagian obat dapat juga memberi efek buruk. Kemungkinan gangguan kepribadian dalam jangka panjang perlu dipertimbangkan. Resisten terhadap insulin merupakan salah satu yang dipikirkan sebagai patogenesis terjadinya HT pada kehamilan. bersihan asam urat akan meningkat oleh karena laju filtrasi glomerulus juga meningkat. peningkatan endotelin dan thromboxane. No. Kadar kreatinin 1.5 mg/dl. Suplementasi asam folat ternyata lebih efektif bila dimulai pemberiannya pada kehamilan kurang dari 8 bulan. leptin. berkurang jadi 10% bila HT timbul setelah minggu ke-36. dan obesitas merupakan predisposisi bagi timbulnya HT pada wanita hamil. serta meningkatnya kadar PAI1 (plasminogen activator inhibitor-1). jadi bukan HT kronik. Hari 0–17 merupakan masa fertilisasi dan implantasi dan hari 18–55 merupakan fase organogenesis yaitu masa kritis yang mengganggu pertumbuhan organ janin. Dapat dipakai pada HT ringan dan sedang secara aman. Tujuan pengobatan mengurangi risiko pada ibu seperti infark serebri atau gagal jantung dan juga untuk mengurangi gangguan pada sirkulasi uteroplasental. Turunnya kadar prostacycline pada keadaan preeklampsia menyebabkan sekresi renin ginjal akan berkurang sehingga kadar aldosteron menurun yang akhirnya menyebabkan menurunnya volume plasma. 5. 4. dan TNF-α (tumor necrosis factor-α). Banyak hal yang mungkin menjadi penyebab berkurangnya sirkulasi uteroplasental ini. Meningkatnya kadar asam urat plasma juga merupakan tanda khas preeklampsia sehingga dapat dibedakan dengan HT kronik pada kehamilan di mana kadar asam urat kurang dari 5. Sering terjadi kematian janin perinatal atau pertumbuhan janin menjadi terganggu atau peningkatan kejadian preeklampsia superimpose dan solusio plasenta. 4. akan tetapi adanya gangguan pada sirkulasi uteroplasental sebagai penyebab berkurangnya perfusi plasental sebagai pemicu terjadinya disfungsi endotel vaskular ibu yang sampai saat ini masih diakui sebagai patogenesis terjadinya preeklampsia.3. Obat-obat oral yang sering dipakai dan telah dibuktikan aman pada ibu dan janin untuk HT ringan dan sedang antara lain: 1. Penelitian yang dilakukan oleh Marc Spaanderman dkk. dan edema pada wanita hamil yang biasanya timbul mulai akhir trimester kedua atau ada yang timbul pada awal pasca partus. Peningkatan thromboxane disertai peningkatan permeabilitas dinding vaskular pada preeklampsia dapat menimbulkan edema perifer maupun edema paru. proteinuria. Penyakit ginjal Pada wanita hamil dengan riwayat penyakit ginjal dan HT. kehamilannya dapat memperberat keadaan penyakit ginjal dan HT yang sudah ada. Sedapat mungkin mengindarkan pemberian antihipertensi pada trimester pertama.5 mg/dl. HT Kronik HT kronik adalah HT yang sudah ada sejak sebelum kehamilan. aliran darah ke uterus dan ginjal. Terjadi disfungsi glomerular dan penurunan kapasitas ultrafiltrasi glomerulus. 21. 3. Pada keadaan preeklampsia. Hindarkan pemberian obat secara episodik. Kerusakan pada sel endotel juga dapat menimbulkan aktivasi koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin pada dinding vaskular. Pemberian penghambat-ACE akan menimbulkan oligohidramnion oleh karena gangguan pada ginjal janin. 3. Bila terjadi perburukan fungsi ginjal perlu ada kerja sama antara nephrologist dan spesialis kebidanan (subspesialis fetomaternal). 6. Sebanyak 15-25% pasien HT gestational dapat berubah menjadi preeklampsia bila HT timbul pada awal kehamilan atau memiliki riwayat keguguran sebelumnya. Gangguan keseimbangan hemostasis (keadaan hiperkoagulasi) melalui faktor genetik protrombosis merupakan predisposisi untuk timbulnya HT gestational.September 2008 . Dosis maksimal dapat sampai 2 g sehari. Apakah TD dapat menjadi normal setelah partus dapat dilihat secara immunohistokimia. Maladaptasi ini khususnya ditemukan pada pasien dengan HT sebelum kehamilan dan pasien dengan TD normal sebelum kehamilan yang tidak memiliki kecenderungan hiperkoagulasi. proteinuria tidak melebihi 1 g/24 jam.daan HT dan preeklampsia pada wanita hamil terdapat peningkatan kadar homosistein dalam darah. hiperlipidemia. Risiko HT gestational dapat dicegah dengan menurunkan kadar homosistein ini. Bila protein kontraktil (SM2) tidak berkurang di arteriol aferen. Pada keadaan nefrosklerosis. Kelainan metabolik yang berkaitan dengan resistensi terhadap insulin yang bermakna ditemukan pada wanita hamil dengan HT seperti intoleransi terhadap glukosa. Kondisi yang terkait dengan resistensi terhadap insulin seperti diabetes gestational. Pakailah obat antihipertensi yang sudah diketahui dalam jangka panjang tidak memberi efek buruk pada ibu dan janin. Penurunan TD yang terlalu rendah dapat mengganggu aliran darah kepada janin. sindrom polikistik ovarium. 2. Di samping itu perlu diperhatikan jenis obat antihipertensi yang diberikan agar tidak mengganggu sirkulasi uteroplasental serta obat yang mengganggu pertumbuhan janin seperti penghambat-ACE atau angiotensin reseptor blockers (ARB). Disebut HT bila TD lebih dari 140/90 mmHg dan proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam. Preeklampsia/Eklampsia Disebut preeklampsia bila ditemukan HT. merupakan batas yang masih aman untuk kehamilan. akan tetapi dari banyak studi yang dilakukan dibuktikan bahwa invasi abnormal sitotropoblas pada arteri spiralis merupakan faktor penyebab terpenting. 74 MEDICINUS Vol. Hasil akhir dari gangguan dan penurunan fungsi endotel ini adalah penurunan kemampuan pressure natriuresis ginjal dan peningkatan resistensi perifer yang keduanya mengakibatkan peningkatan TD atau HT. Dalam memilih atau memutuskan pengobatan HT perlu diperhatikan: 1. Edisi Juli . Disfungsi endotel yang ditimbulkan pada wanita dengan preeklampsia oleh gangguan sirkulasi uteroplasental ini dapat dilihat dari bukti-bukti bahwa terjadi peningkatan fibronektin dan faktor von Willebrand dalam sirkulasi ibu yang merupakan petanda kerusakan sel endotel serta penurunan kadar NO dan prostasiklin. ternyata TD dapat kembali normal setelah partus. Riwayat perokok sebelum dan selama kehamilan menyebabkan risiko timbulnya HT pada kehamilan lebih besar.15 Pada kehamilan normal. ini terganggu sehingga kadar asam urat plasma meningkat. Proteinuria terus meningkat sesuai dengan lamanya preeklampsia bahkan dapat mencapai rentang angka status nefrotik.21 melaporkan adanya suatu maladaptasi pada pasien preeklampsia di mana pada awal kehamilan sudah terjadi peningkatan kadar ANP bersamaan dengan volume plasma yang lebih rendah pada minggu ke-7 kehamilan dibandingkan dengan kehamilan normal. Terdapatnya peningkatan TNF-α dan IL-6 pada pasien dengan preeklampsia diduga memberi kontribusi terhadap terjadinya di- sfungsi endotel. 2. hiperinsulinemia. Metildopa. peningkatan reaksi vaskular terhadap angiotensin-II menunjukkan adanya gangguan fungsi endotel. Patogenesis Belum jelas. Harus diingat bahwa semua jenis obat antihipertensi berpotensi memberi efek yang tak diinginkan pada ibu dan janin. Tidak mengganggu CO. 2-4 kali pemberian. Pengobatan Menurunkan TD sampai pada tingkat yang aman.

Pada pemeriksaan fisik mencakup pengukuran tekanan darah dan nadi. evaluasi dan tatalaksana secepatnya atau dalam 1 minggu tergantung keadaan klinik dan komplikasi . blood and glucose Microscopic urinalysis Hematocrit Serum potassium Serum creatinine and/or blood urea nitrogen Fasting glucose Total cholesterol Electrocardiogram Thyroid-stimulating hormone White blood cell count HDL and LDL cholesterol and triglycerides Serum calcium and phosphate Chest x-ray. and MRI angiography 2.5-10 Ug/kg/menit. kalsium dan lipid profile yang meliputi Vol. pemeriksaan fundus optik. Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum terapi dimulai mencakup EKG 12 lead. massa. diberikan secara parenteral antara lain: • Hidralazine. MRI. oxprenolol dua kali 20-40 mg. Edisi Juli . magnetic resonance imaging. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. dengan membandingkan lengan kontralateral pada keadaan berbaring dan berdiri. Adanya riwayat peningkatan berat badan dapat menunjang sindrom Cushing. golongan monoamin oksidase dan golongan simpatomimetik yang dapat menimbulkan hipertensi serta obat-obat hipertensi yang telah diminum untuk mengetahui efektivitas dan efek samping obat juga perlu ditanyakan. g. renal duplex. pada anamnesis juga perlu ditanyakan adanya penyakit vaskular yang membahayakan seperti angina pektoris. Laboratory tests for evaluation of hypertension BASIC TESTS FOR INITIAL EVALUATION 1. 3.05-0. Penyekat beta. Dosis yang diberikan 200– 600 mg dua kali sehari. e. d. palpitasi kelenjar tiroid. d. Primary aldosteronism NOTE: HDL.6 1. Cushing’s syndrome: overnight dexamethasone suppression test or 24-h urine cortisol and creatinine 4. 2.2 mg/ hari. and catecholamines 3. gangguan lipid dan riwayat keluarga yang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan pengobatan. berat badan bayi yang rendah dan penghambatan pertumbuhan janin.6 Selain itu. pemeriksaan fisik. f. kreatinin (untuk menilai Laju Filtrasi Ginjal/LFG). 3. • Labetalol. kalium serum (skrining terhadap aldosteronisme primer. Untuk tekanan darah yang lebih tinggi (>180/110 mmHg). beratnya penyakit serta respons terhadap pengobatan. limited echocardiogram 2. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular.4 Dalam melakukan pengukuran tekanan darah dalam menegakkan diagosis hipertensi. pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga.3.4 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan melihat penampakan pasien sePemeriksaan Laboratorium 75 3 Tabel 5. Pheochromocytoma: 24-h urine assay for creatinine. 6. b.September 2008 MEDICINUS 2. Dapat diberikan dua atau empat kali 0. riwayat peningkatan tekanan darah sebelumnya. Obat yang sudah banyak dipakai adalah nifedipine dan sangat dianjurkan untuk memakai jenis yang slowrelease dua kali 20-40 mg. Tidak ada satu pun obat antiHT yang dapat mencegah terjadinya preeklampsia kecuali ketanserin yang dibuktikan dapat mengurangi kejadian preeklampsia dibandingkan dengan obat lain. Hipertensi sekunder sering terjadi sebelum usia 35 tahun atau sesudah usia 55 tahun. 5. abdominal dan femoral. 21. Clonidine. Doppler flow studies. pemeriksaan paru dan jantung untuk mengetahui apakah terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan dekompensasi kordis. aktivitas fisik. Obat yang dipakai adalah pindolol dua kali 5-15 mg. b. Faktor risiko lain yang perlu ditanyakan adalah kebiasaan merokok.DIAGNOSIS Tujuan evaluasi pasien hipertensi:4. juga perlu dilakukan pemeriksaan minimal 2 kali pada masing-masing kedatangan dengan minimal kedatangan 2 kali. diabetes mellitus. 1. Gaya hidup pasien meliputi diet.3. e. pengukuran Body Mass Index (BMI) (pengukuran lingkar perut juga sangat berguna). c. Urine for protein. kandung kemih yang distensi. Tabel 3. metanephrines. auskultasi bruits pada karotis. urinalisis. Labetalol. LDL. gagal jantung kongestif dan insufisiensi vaskular perifer. pekerjaan dan tingkat pendidikan juga perlu ditanyakan karena selain berhubung-an dengan penyakitnya juga mempengaruhi penatalaksanaan.6 Anamnesis Selain ditanyakan gejala-gejala yang menyertai. h. Obat-obat yang dipakai untuk HT berat. Usually included.2 Obatobat yang sedang diminum seperti golongan kortikosteroid. Aman diberikan pada trimester ketiga. sedangkan penurunan berat badan menunjang keadaan feokromositoma. Penyekat kalsium. a. Kombinasi penyekat alfa dan beta yang aman diberikan pada wanita hamil dengan HT tanpa memberi efek buruk pada janin seperti prematur. glukosa darah (diabetes mellitus sering ditemukan pada hipertensi) dan hematokrit. No. Riwayat infeksi traktus urinarius berulang dengan dugaan adanya pielonefritis.4. Always included a. Pemberian atenolol tidak dianjurkan karena terbukti menurunkan berat badan bayi dan mengganggu perkembangan janin. pemeriksaan laboratorium rutin dan prosedur diagnosis lainnya. Evaluasi pasien dilakukan melalui anamnesis. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskular yang lain atau penyakit penyerta. status keluarga. walaupun keadaan ini dapat terjadi tanpa gejala. high-density lipoprotein. 4. gejala insufisiensi cerebrovascular. Rekomendasi follow-up berdasarkan pengukuran tekanan darah inisial pada dewasa tanpa kerusakan target organ Tekanan Darah Inisial (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 Follow-up Cek ulang dalam 2 tahun Cek ulang dalam 1 tahun Konfirmasi dalam 2 bulan Evaluasi dalam 1 bulan. pemeriksaan abdomen untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal. pulsasi aorta abnormal dan bruits akibat stenosis arteri renal. Diberikan 5-10 mg bolus IV setiap 20 menit (dapat sampai 30 mg) atau dengan tetesan IV 3-10 mg/jam. palpasi ekstremitas bawah untuk pemeriksaan edema dan nadi serta melakukan pemeriksaan neurologi. cara umum seperti apakah terdapat moon face dan obesitas trunkal yang biasa terdapat pada sindrom Cushing. c. selain diperlukan cara pengukuran yang tepat dengan alat ukur yang akurat. • Tujuan pengobatan pada HT berat ini adalah untuk mencegah timbulnya perdarahan intraserebral pada ibu. • Bila dengan hidralazine dan labetalol tidak memberi respons dapat diberikan sodium nitroprusside dengan IV drip 0. low-density lipoprotein. Diberikan 10-20 mg bolus IV setiap 10 menit atau dengan infus 1-2 mg/menit. depending on cost and other factors SPECIAL STUDIES TO SCREEN FOR SECONDARY HYPERTENSION Renovascular disease: angiotensin-converting enzyme inhibitor radionuclide renal scan.

ACE-I dan diuretik. gejala katekolamin yang berlebihan. Pemeriksaan tersebut misalnya: pemeriksaan LFG untuk mengetahui adanya penyakit ginjal kronik. (4) onset hipertensi yang tiba-tiba. retina mata. penyakit pembuluh darah perifer dan risiko tinggi penyakit jantung koroner yang mengharuskan digunakannya obat antihipertensi tertentu sebagai pilihan pengobatan (tabel 6). individu dengan prehipertensi yang juga mengalami diabetes mellitus atau penyakit ginjal seharusnya diberikan pengobatan apabila modifikasi gaya hidup gagal menurunkan tekanan darah menjadi 130/80 mmHg atau kurang. dimana pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tahun. (3) tekanan darah mulai me-ningkat tanpa alasan yang jelas setelah terkontrol dengan baik. Kebanyakan pasien hipertensi membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah yang diharapkan.2. dan mengurangi berat badan.4 Pedoman menurut JNC-7 2003 membagi pengobatan menjadi dua yaitu tanpa atau dengan indikasi memaksa (compelling indication).8 MEDICINUS Gambar 1. stroke berulang.8 Pada clinical trial.3 Dalam mencapai tujuan terapi dapat dilakukan penatalaksanaan terhadap hipertensi berdasarkan algoritma yang telah ditetapkan. Yang dimaksud dengan indikasi memaksa adalah keadaan medik seperti diabetes. gagal jantung. Algoritma penatalaksanaan hipetensi Vol. gagal jantung >50%.4 Sebagai terapi inisial bila dengan modifikasi gaya hidup target tekanan darah tidak tercapai. Namun.3 Tingginya tekanan darah merupakan salah satu faktor yang menentukan dimulainya pengobatan farmakologi. Pemeriksaan pilihan meliputi pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio albumin/kreatinin.4 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ditujukan untuk dapat melakukan proteksi kepada ”target organ” penting. LDL dan trigliserida (faktor predisposisi aterosklerosis). baik dalam 1 kemasan maupun terpisah. penyakit ginjal kronik. menghentikan rokok.3. CT-angiography untuk mendiagnosis koarktasio aorta. (2) respon yang buruk terhadap pengobatan. ginjal serta pembuluh darah secara umum merupakan jalur berpikir rutin pada setiap penanganan hipertensi.3.7 Terapi kombinasi yang dianjurkan adalah diuretik dan BB. BB dan CCB dan ACE-I dan CCB. Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda sebaiknya dimulai ketika penggunaan obat tunggal dalam dosis yang adekuat gagal untuk mencapai target. pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang lebih ekstensif untuk mengidentifikasi penyebab secara umum tidak diindikasikan kecuali tekanan darah yang terkontrol tidak tercapai atau evaluasi klinis dan laboratorium rutin terdapat dugaan kuat penyebab sekunder (misalnya bruits vaskular. pasca infark miokard. Ketika SBP >20 mmHg atau DBP >10 mmHg di atas target. Individu yang mengalami prehipertensi tidak diberikan pengobatan tetapi dengan melakukan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi risiko berkembangnya ke arah hipertensi dikemudian hari.3.4 Prosedur diagnosis tambahan mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab hipertensi. jantung. dan masih banyak yang lainnya.1 Pedoman menurut JNC-7 2003 memberikan rekomendasi pengobatan farmakologi pada hipertensi stadium 1 apabila terapi non-farmakologi tidak mencapai target TD yang ditetapkan. Pemilihan obat dari kelas yang lain juga dipertimbangkan bila thiazide tidak dapat digunakan atau terdapat keadaan penyerta yang membutuhkan terapi yang spesifik. (Gambar 3)3 Apabila diagnosis hipertensi telah ditegakkan maka pengobatan dapat dimulai dengan terapi non-farmakologi dengan modifikasi gaya hidup berupa pengurangan asupan garam. ARB. target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. pengobatan dan rehabilitasi pada target organ penting seperti susunan saraf pusat. derajat beratnya hipertensi atau penemuan laboratorium ke arah beberapa penyebab hipertensi. Sedangkan tujuan terapi individu dengan prehipertensi tanpa penyakit penyerta adalah dengan menurunkan tekanan darah ke normal dengan modifikasi gaya hidup untuk mencegah progresivitas peningkatan tekanan darah. terapi antihipertensi berhubungan dengan penurunan insiden stroke 35-40%. Fokus yang ditujukan kepada evaluasi. pencegahan. pengukuran metaepinefrin dan normetaepinefrin urin 24 jam untuk mendiagnosis feokromositoma. 76 infark miokard 20-25%.4 Target TDS dan TDD adalah <140/90 mmHg yang berkaitan dengan penurunan komplikasi CVD. maka perlu dipertimbangkan pemberian terapi inisial dengan 2 obat. 21.September 2008 .kolesterol HDL. CCB). Pengobatan non-farmakologik dapat mendahului atau bersama-sama sejak awal dengan pengobatan farmakologi. ti-dak didasarkan atas ada atau tidak adanya faktor risiko dan kerusakan organ target.3 Pasien hipertensi dengan diabetes dan penyakit ginjal. anamnesis. hipokalemia tanpa penyebab yang jelas). terutama pada pasien dengan: (1) umur. No. thiazide sebaiknya digunakan baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi dengan obat antihipertensi dari kelas lain (ACEI. BB. olah raga teratur. Edisi Juli . Kecuali pada diabetes dan penyakit ginjal.

menghambat pengeluaran Ca2+ dari pemecahan retikulum sarkoplasma. apoptosis dan efek vasodilatasi. pasien diabetes melitus.5 Thiazide menghambat reabsorpsi Na+ di segmen kortikal ascending limb. hiperkalemia pada pasien insufisiensi renal dan angioedema.8. BB.52 EPHESUS53 ALLHAT.5.10 MEDICINUS ACEI ARB High coronary disease risk Diabetes Chronic kidney disease Recurrent stroke prevention • • * Compelling indications for antihypertensive drugs are based on benefits from outcome studies or existing clinical guidelines. efek sel diferensiasi.9 Ketiga subtipe ini menyebabkan vasodilatasi. calcium channel blocker. mengubah produksi prostaglandin dan mengubah aktivitas sistem saraf adrenergik. Untuk dapat menggunakan obat antihipertensi yang rasional. regenerasi. hiperurisemia. 2x/hari.36 LIFE. dan antagonis reseptor mineralokortikoid. Pada studi ALLHAT menunjukkan bahwa diuretika golonga thiazide lebih baik dalam mencegah komplikasi kardiovaskular dibandingkan dengan ACE-I dan CCB. pembentukan radikal bebas. Pada penggunaan jangka panjang juga dilaporkan terjadi penurunan resistensi vaskular perifer. CCB.41 COPERNICUS. Efek samping yang timbul dapat berupa rasa panas pada muka dan edema pada ekstremitas bawah. Edisi Juli . muntah dan pusing. hiponatremia. maka perlu dipahami tempat kerja dan mekanisme kerja masing-masing obat.55 RENAAL.51 Capricorn.58 AASK59 PROGRESS35 Postmyocardial infarction • • • • • • • • • • • • • • pasien diabetes. captopril dapat diberikan 12. Jadi kedua efek tersebut dapat menurunkan tekanan darah dan memberikan proteksi organ target. maka efektif dalam melawan perubahan organorgan ini. Saat ini. sehingga dianjurkan sebagai obat lini pertama hipertensi baik sebagai monoterapi ataupun dengan kombinasi dengan golongan lain. gagal ginjal kronis. Obat ini berguna karena tidak hanya menghambat pembentukan vasokonstriktor poten (angiotensin II) tetapi juga memperlambat degradasi vasodilator (bradikinin).6.6 Angiotensin II Reseptor Blockers (ARB) Obat ini yang paling selektif dalam menghambat sistem reninangiotensin.3. Sedangkan reseptor AT2 mempunyai efek antiproliferatif organ target.57 REIN. walaupun pasien tanpa hipertensi.56 IDNT. pembuluh darah dan ginjal.10 Penggunaan CCB saat ini luas baik dalam penatalaksanaan hipertensi dengan penyakit jantung koroner maupun keadaan lain seperti hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri. pembuluh darah dan glomerulus. sehingga obat golongan ini diusulkan sebagai obat antihipertensi lini pertama. Dan pada akhir-akhir ini CCB dianjurkan untuk hipetensi dengan usia lanjut. Hiperkalemia adalah efek samping yang dapat terjadi sehingga obat ini jarang dipakai pada hipertensi dengan penurunan fungsi ginjal.2. sindrom sick sinus.6.5 mg. Dosis obat-obat tersebut dapat dilihat pada keterangan di bawah ini. Obat ini secara kompetitif menghambat pengikatannya terhadap reseptor angiotensin II subtipe AT1.40 MERIT-HF. ARB. di samping itu harganya tidak mahal. adanya gangguan konduksi di nodus atrioventrikular ataupun sinoatrial. Pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral.33 Captopril Trial.32 CONVINCE31 NFK-ADA Guideline. CCB. dan merangsang efek proaterogenesis.22 UKPDS. retensi air dan garam. ‡ Conditions for which clinical trials demonstrate benefit of specific classes of antihypertensive drugs.45 TRACE. Namun.5.5 Saat ini semua obat golongan CCB menunjukkan efek antihipertensi yang efektif dan aman.5. penurunan fungsi ginjal yang cepat dapat terjadi. loop Henle. seperti jantung.42 CIBIS. hipertrofi jantung. hipertensi dengan asma bronkial. CCB juga mempunyai efek hormonal dan renal yang mempengaruhi efek antihipertensi. antiadrenergik.5 Selain efek pada pembuluh darah perifer dengan menurunkan resistensi perifer se-hingga dapat menurunkan tekanan darah. oksidasi LDL.46 ValHEFT. ARB secara selektif menghambat perangsangan AT1 sehingga efek vasokonstriksi dan proaterogenik dari angiotensin II dapat dicegah.49 BHAT. dan juga bermanfaat untuk infark jantung akut. pemberian CCB haruslah memperhatikan kontraindikasi seperti gagal jantung yang berat. Diuretik jenis lain adalah potasium sparing diuretics seperti aldactone dan triamteren yang menghambat ekskresi Na+.50 SAVE. namun hanya dyhidropyridine yang menyebabkan takikardi sementara diltiazem dan verapamil menyebabkan perlambatan konduksi atrioventrikular.21.Table 6. proses peradangan. yaitu diuretik. dan gangguan lain seperti kelemahan otot. Secara umum. ARB juga dikontraindikasikan untuk wanita hamil dan stenosis arteri renalis bilateral. Aldo ANT. namun saat ini telah banyak beredar ACE-I yang lain. pembentukan aldosteron. Pada hipertensi ringan dan sedang.54 ALLHAT33 NFK Guideline.44 AIRE.11 Efikasi dan tolerabilitas ARB serupa dengan ACE-I tetapi dengan sedikit efek samping. Secara spesifik. vasodilator.5 Obat golongan ini yang pertama kali digunakan di klinik adalah enalapril dan captopril.6 Angiotensin Converting Enzym-Inhibitors (ACE-I) Obat golongan ini menghambat ACE (enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II). benzothiazepine (diltiazem) dan dihydropyridine (amlodipine). Diuretik Diuretik mempunyai efek antihipertensi dengan cara menurunkan volume ekstraselular dan plasma sehingga terjadi penurunan curah jantung.5 Efek samping yang sering dijumpai adalah hipokalemia.6 Golongan obat ini menghambat masuknya Ca2+ melalui saluran kalsium. CCB diharapkan mempunyai efek anti aterosklerosis seperti yang ditunjukkan dalam studi INSIGHT di mana progresivitas penebalan intima media thickness dapat dihambat dan kalsifikasi pembuluh koroner dapat dikurangi. Clinical Trial and Guideline Basis for Compeling Indication for Individual Drug Classes RECOMMENDED DRUGS† COMPELLING INDICATION* ALDO ANT DIURETIC CLINICAL TRIAL BASIS ‡ Heart failure • • • • • ACC/AHA Heart Failure Guideline. terutama dengan gangguan faal jantung kiri. menyebabkan adesi.4. beta-blocker. Saat ini telah diketahui bahwa aktivasi sistem renin angiotensin bertanggungjawab terhadap efek merusak pada kardiovaskular dan ginjal dan dengan dihambat oleh ACE-I.43 SOLVD. ARB tidak menyebabkan batuk 2977 dan angioedema karena tidak meningkatkan kadar bradikinin. ARB. dan mempunyai efek yang sama dengan ACE-I. dan mengikat Ca2+ pada otot polos pembuluh darah.September 2008 CCB BB . perangsangan simpatis. † Drug abbreviations: ACEI. angiotensin receptorblocker.47 RALES48 ACC/AHA Post-MI Guideline. loop Henle dan pada bagian awal tubulus distal.34 ANBP2. Dosis yang biasa adalah 25-50 mg/hari.6 Seperti ACE-I. sekresi K+ dan H+ pada tubulus distal. the compelling indication is managed in parallel with the BP. aldosterone antagonist. Golongan ini bekerja pada segmen tebal medullary ascending limb. Pada gangguan fungsi ginjal thiazide tidak dianjurkan karena tidak menunjukkan efek antihipertensi dan pada keadaan ini dapat digunakan diuretik loop seperti furosemide dan asam etakrinat yang merupakan diuretik kuat. 21. dan pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer. No.5 Obat ini berguna terutama pada hipertensi renal atau renovaskular dan pada Vol.4 Obat ini juga merupakan salah satu obat utama dalam gagal jantung kiri. Perangsangan pada AT1 akan menyebabkan vasokonstriksi. Efek samping yang terjadi berupa batuk (5-10%). ACE-I.12 Calcium Channel Blocker (CCB) Terdapat 3 subkelas CCB yaitu derivat phenyilalkilamine (verapamil).. Obat ini semakin dikenal dalam terapi inisial.33 HOPE. sedangkan AT2 tidak dihambat sehingga terjadi vasodilatasi dan antiproliferasi. angiotensin converting enzyme inhibitor. terdapat 7 macam golongan obat.

Pada pasien disfungsi ventikular asimptomatik. ACE-I. pengobatan ditujukan baik terhadap kelenjar adrenal maupun hipofisis. Selain itu.4 Gagal Jantung Gagal jantung baik disfungsi ventrikular sistolik maupun diastolik merupakan akibat primer hipertensi dan penyakit jantung iskemik. ACE-I dan BB direkomendasikan. Adanya komorbiditas seperti gagal jantung yang berhubungan dengan penyakit seperti diabetes. diperlukan peningkatan dosis diuretik loop dalam kombinasi dengan obat lain. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris atabil. risiko tinggi penyakit jantung).5 Bila diketahui adanya hipertensi sekunder. kebanyakan pasien sebaiknya kembali untuk follow-up dan menilai kembali obat yang diberikan dalam interval 1 bulan atau kurang sampai target tekanan darah dicapai. Diazoxide. Dalam prakteknya. atenolol) lebih superior dibandingkan dengan yang nonkardioselektif seperti propanolol dan timolol pada pasien dengan bronkospasme. ACE-I. Penghambat reseptor α-adrenergik Obat golongan ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. CCB) juga dengan diet rendah protein. selain digitalis. Ketiga obat ini dapat menyebabkan hipotensi pada dosis pertama. ACE-I atau ARB mempunyai efek pada progresivitas penyakit ginjal diabetik atau nondiabetik. di mana cenderung untuk meningkatkan denyut jantung dan diuretik yang meningkatkan aktivitas renin. bila tumor adrenal sebagai penyebab maka dilakukan tindakan pembedahan dan pemberian kortikosteroid sebagai substitusi.4 Penyakit Jantung Iskemik Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target utama yang paling sering yang berhubungan dengan hipertensi. nefrektomi dan ablasi renal.5-3 mg/dl)). Pada penyakit penyakit ginjal lanjut (LFG <30 ml/ menit 1. Setelah tekanan darah tercapai dan stabil. Pada pasien post-infark miokard. maka perlu penatalaksanaan sesuai dengan penyebabnya. Pada pasien sindrom koroner akut. sedangkan apabila karena hiperplasia akibat rangsangan ACTH. Percutaneus Transluminal Renal Angioplasty (PTRA). Sedangkan untuk pasien dengan disfungsi ventikular simptomatik dan penyakit jantung stadium akhir. Terapi aspirin dosis rendah sebaiknya dipertimbangkan hanya pada hipertensi yang terkontrol karena risiko stroke hemoragik akan meningkat pada hipertensi yang tidak terkontrol.11. Obat antihipertensi sering dibutuhkan 3 macam atau lebih untuk mencapai target tekanan darah <130/80 mmHg.6 FOLLOW-UP DAN MONITOR Sekali obat antihipertensi diberikan. Hipertensi rebound dapat terjadi bila clonidine dihentikan. terazosin.5. No. ACE-I. sehingga diperlukan obat antihipertensi tertentu. diuretik loop. Pemilihan obat-obat ini didasarkan atas uji klinis. sehingga penatalaksanaan agresif terhadap tekanan darah sebaiknya diberikan dalam hal memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit jantung yang merupakan tujuan terapi pada penyakit ginjal kronik. BB dan antagonis aldosteron dapat diberikan. Obat ini dapat mempresipitasi gagal jantung dan asma dan sebaiknya digunakan dengan perhatian pada pa-sien diabetes yang menerima terapi hipoglikemik karena β-blocker menghambat reaksi simpatis akibat hipoglikemi. b. dalam terapi inisial sebaiknya diberikan BB dan ACE-I. Hidralazine dapat menyebabkan relaksasi langsung otot polos pembuluh darah terutama pada resistensi arterial. perlu juga penatalaksanaan dalam hal gangguan lipida dan pemberian aspirin. Pengontrolan tekanan darah yang ketat dan pengontrolan kadar kolesterol adalah tindakan preventif pada pasien dengan risiko tinggi gagal jantung.6 Obat yang bekerja sentral seperti clonidine dan metildopa menstimulasi reseptor α2 vasomotor di otak. maka dilakukan pembedahan. BB adalah pilihan pertama dan CCB kerja panjang dapat digunakan sebagai obat alternatif. sehingga dapat menurunkan simpatis dan tekanan arteri. kreatinin serum 2. dengan tambahan obat lain bila diperlukan untuk mengontrol tekanan darah. Kalium dan kreatinin serum sebaiknya dimonitor paling sedikit 1-2x/tahun. Namun pada studi uji klinis RALES pada gagal jantung. Obat ini tidak digunakan sebagai terapi lini pertama. penyakit jantung iskemik. Pemberian pengobatan medikamentosa (fenoksibenzamin atau prazosine oral) pada feokromositoma sangat bermanfaat sebelum tindakan pembedahan. Faktor risiko kardiovaskular lainnya sebaiknya dimonitor dan diterapi.5. dan perlunya pemeriksaan laboratorium mempengaruhi frekuensi kedatangan.73 m2. dan doxazosin lebih efektif dibandingkan dengan phentolamine dan phenoxybenzamine karena secara selektif hanya menghambat reseptor α1. sehingga diduga bahwa antagonis repetor aldosteron berguna walaupun kadar aldosteron relatif normal. Edisi Juli . dimana bila penyebabnya adalah adenoma. penyakit ginjal kronik dan stroke yang berulang) atau penyakit yang berhubungan dengan hipertensi (diabetes. 21.13-15 Penyakit Ginjal Kronik Hipertensi sering ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. β-blocker kardioselektif (beta blocker seperti metaprolol. Kedatangan yang lebih sering diperlukan untuk pasien hipertensi derajat 2 atau adanya komplikasi. ARB dan aldosterone blockers direkomendasikan bersama dengan diuretik loop. Spironolactone lebih efektif digunakan pada terapi hipertensi dengan kadar mineralokortikoid berlebih seperti pada aldosteronisme sekunder. Penyakit cerebrovascular Risiko dan keuntungan penurunanan tekanan darah secara akut se- 78 MEDICINUS Vol. Sedangkan penatalaksanaan hipertensi renovaskular meliputi terapi obat. β-blocker efektif walaupun tidak terdapat peningkatan tonus simpatis. Namun obat ini dapat menyebabkan refleks peningkatan simpatis yang meningkatkan frekuenis jantung dan cardiac output sehingga penggunaannya terbatas terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner. sedangkan pada bentuk hiperplasia pengobatan ditujukan untuk memperbaiki keseimbangan elektrolit dengan pemberian antagonis aldoseron atau diuretik hemat kalium. Prazosin. Terdapat 2 reseptor α yaitu α1 dan α2. Penatalaksanaan hiperaldosteronisme primer juga tergantung penyebab. Biasanya penurunan cardiac output dan denyut jantung juga terjadi. Obat ini terutama berguna bila diberikan bersama vasodilator. follow-up biasanya dilakukan dalam interval 3-6 bulan. hal ini mungkin secara sekunder akibat peningkatan pelepasan epinefrin.Antiadrenergik a. Hipertensi ginjal selain dilakukan pembatasan natrium dan pemberian obat antihipertensi (diuretik thiazide.September 2008 . dimana α2 berkaitan dengan kejadian toleransi.3. penggunaan spironolactone dosis rendah dapat menurunkan mortalitas 30%.4 Vasodilator Golongan obat ini tidak digunakan sebagai terapi inisial. BB. Obat ini sering digunakan sebagai terapi lini pertama. Penggunaan obatobat tersebut menurun berkaitan dengan pelaporan peningkatan kejadian kardiovaskular. Penghambat reseptor β-adrenergik Obat ini menghambat efek simpatik pada jantung dan paling efektif dalam menurunkan cardiac output dan menurunkan tekanan darah arteri pada keadaan terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis jantung. nitroprusside dan nitrogliserin digunakan pada terapi hipertensi emergency Antagonis Reseptor Mineralokortikoid Saat ini diketahui bahwa aldosteron tidak hanya mempunyai efek pada ginjal tetapi juga pada jantung dan pembuluh darah berkaitan dengan fibrosis dan hipertrofi. KEADAAN-KEADAAN KHUSUS PADA HIPERTENSI Indikasi Memaksa (Compelling Indications) Compelling indications untuk terapi spesifik mencakup kondisi risiko tinggi yang dapat menyebabkan secara langsung gejala sisa hipertensi (gagal jantung. Penatalaksanaan sindrom Cushing tergantung penyebabnya.

Tujuan pengobatan pada keadaan ini adalah memperkecil kerusakan kerusakan organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan dengan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) tidak lebih dari 25% (dalam menit sampai 1 jam). 252-263 6. Available at: http://www. biasanya diperlukan 2 atau lebih antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah < 130/80 mmHg. 2005. dan terapi dengan antihipertensi kecuali vasodilator hydralazine dan minoksidil. angina pektoris tidak stabil. h. Suyono S.124-126 12. Keadaan ini dapat diturunkan dengan terapi antihipertensi yang efektif. 2004. Braunwald E. tetapi membutuhkan pemberian kombinasi terapi antihipertensi segera. Dalam: Alwi I. Pada pasien ini sebaiknya dicegah kekurangan volume dan titrasi dosis antihipertensi yang berlebihan secara cepat. Pengelolaan Hipertensi Saat Ini. 463-510 8. Nephrology and Hypertension: Washington: Lippincott Williams & Wilkings. restriksi sodium. 2003. Alwi I. 15. Current Medical Diagnosis & Treatment. Fauci AS. venodilator (mis. intoleransi glukosa (glukosa puasa > 110 mg/dl). Penyakit Ginjal Kronik dan Glomerulopati.lama stroke akut masih belum jelas. atau klonidin diikuti dengan beberapa jam observasi. Bila tekanan darah pada level ini dapat ditoleransi dan keadaan klinis pasien stabil. editor. Lesmana L.15 Hipertensi Diabetik Pada pasien diabetes melitus dengan hipertensi. 14.h. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. 419-67. McPhee SJ. Feehally J.3.4 Hipotensi Postural Penurunan tekanan darah saat berdiri (TDS >10 mmHg) yang berkaitan dengan pusing atau pingsan. Kejadian stroke berulang dapat diturunkan dengan kombinasi ACE-I dan thiazide. The Kidney: Hypertension. dan sildenafil) dan beberapa obat psikotropik. Johnson RJ. ARB dan CCB dapat menurunkan insidens CVD dan stroke pada pasien diabetes. 21. Alwi I.2. 113-117. Kie. 555-82 3. Nitrat. Cheung A. Waspadji S.93-126 11. Mansjoer A. penurunan bertahap ke arah normal dapat dilakukan dalam 24-48 jam berikutnya. Hypertension. Ginjal Pada Hipertensi. ACE-I dan ARB mempunyai efek terhadap progresivitas nefropati diabetik dan menurunkan albuminuria. Dalam: Greenberg A. β-blockers. Pengobatan Hipertensi dan Proteksi Kardiovaskular: Apakah Peran AIIRA? Dalam:Makmun LH.4. 2001. Hypertension 2002. ACE-I. and Treatment of High Blood Pressure. Dalam: Tierney LM. 780-88. Jakarta: PERNEFRI. Evaluation. Trisnohadi HT. trigliserida tinggi (>150 mg/dl) atau HDL rendah (<40 mg/dl pada pria atau <50 mg/dl pada wanita). termasuk penurunan berat badan. Perlindungan. San Fransisco: The McGraw-Hill Companies. Bakris JL. Nasution S. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. krisis hipertensi dibedakan menjadi kegawatan hipertensi (hypertensive emergency) dan hipertensi mendesak (hypertensive urgency). dkk (editor). Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular III dan KARIMUN III. (Editors). Aspek Klinik dan Patologi Ginjal.4 KEADAAN KHUSUS LAINNYA Obesitas dan Sindrom Metabolik Obesitas (IMT >30 kg/m2) meningkatkan prevalensi faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dan CVD. 2005. seperti captopril. Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan terapi antihipertensi yang sesuai.hypertensionaha. Wilcox CS. hipertensi ensefalopati. Sundaru H. Buku ajar penyakit dalam jilid II ed.3 Keadaan ini membutuhkan penurunan tekanan darah segera dalam waktu beberapa menit.8 ACE-I. Systemic Hypertension.4. Comprehensive Clinical Nephrology 2nd Ed. In: Kasper DL. Prodjosudjadi W. 2003. Hypertensive emergency digambarkan sebagai peningkatan tekanan darah yang berat (>180/120 mmHg) dengan kerusakan organ target akut (mis. 1999. juga dapat dipertimbangkan pemberian aspirin. terapi diuretik.3. Keadaan ini biasanya tidak membutuhkan perawatan di RS. Jameson JL (editors). Sower JR. Nathan S. Alwi I. BM.org 5. Pepin CJ. kontrol tekanan darah pada level intermediate (kira-kira 160/100 mmHg) telah cukup sampai keadaan stabil atau membaik. Wilcox CS.4 Penyakit Arteri Perifer Penyakit arteri perifer ekuivalen dengan risiko terhadap penyakit jantung iskemik.8 Sedangkan hypertensive urgency adalah peningkatan tekanan darah yang berat tanpa kerusakan organ target progresif. Clarkson MR. 459-84 9.(Ed).h. Peran Antagonis Kalsium Dalam Penatalaksanaan Pasien Hipertensi. CCB dan β-blocker adalah terapi lini pertama bagi pasien hipertensi dengan obesitas. Hypertension 2005.95-100 13. Williams GH. Krisis Hipertensi Krisis hipertensi adalah keadaan yang potensial dapat mengancam jiwa sehingga memerlukan tindakan medik segera untuk mencegah atau memperkecil kerusakan organ target. perdarahan intraserebral. Hauser SL.8 . Primary on Kidney Disease: National Kidney Foundation. Calcium Antagonist: Effects on Cardio-Renal Risk in Hypertension Patients. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Edisi Juli .3 Pengobatan hypertensive emergency dilakukan di unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan monitor tekanan darah dan antihipetensi yang diberikan umumnya intravena baik dengan bolus maupun infus kontinu karena dapat bekerja secara cepat. 46:637 79 Vol. Hal ini didasarkan pada efektivitasnya untuk mengontrol tekanan darah dan tidak didapatkannya gangguan metabolisme lipid dan glukosa selama pemberian obat tersebut. gagal ventrikel kiri akut dengan edema pulmonal. Treatment of Cardiovascular and Renal Risk Factors in the Diabetic. Dalam: Tisher CC.September 2008 MEDICINUS pengobatan yang diperlukan. Naskah Lengkap The 4th Jakarta Nephrology & Hypertension Course and Symposium of Hypertension. 2002. Philadelphia: Mosby. USA: Elsevier. Seventh Edition. diabetes. diturunkan 160/100 mmHg sampai 110 mmHg dalam 2 sampai 6 jam berikutnya. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular II. Jennette JC. Haffer S. 94-132 4.179-89 10. New York: McGraw-Hill.4 Demensia Demensia dan penurunan kognitif terjadi lebih sering pada pasien hipertensi.Jakarta: Balai Penerbit FKUI. editor. (Ed). Dalam: Setiati S. TD >130/85 mmHg. Falk RJ.3. Wilcox CS. h. labetalol. termasuk hipertensi sistolik terisolasi. Sari NK. The Adult Treatment Panel III guideline for cholesterol management mendefinisikan sindrom metabolik bila terdapat 3 atau lebih keadaan: obesitas abdominal (lingkar pinggang >102 cm pada pria atau >88 cm pada wanita). editor. lebih sering terjadi pada usia lanjut dengan hipertensi sistolik. Selain diberikan antihipertensi. SRB.8 Hipertrofi Ventrikel Kiri Regresi hipertrofi ventrikel kiri terjadi dengan pengaturan tekanan darah secara agresif. p. h. Kolopaking MS. Papadakis MA.4 Hipertensi Pada Usia Lanjut Hipertensi terjadi pada lebih dari dua pertiga pasien berusia setelah 65 tahun.p. perdarahan arterial yang mengancam jiwa atau diseksi aorta). mengikuti prinsip yang sama dengan penatalaksanaan umum hipertensi. Seventh Report of Joint National Committee on Prevention.7 Ditinjau dari kecepatan DAFTAR PUSTAKA 1. p. 2004. 2005. Secondary Form Hypertension. eklampsia. Setiati S. Massie. Fisher NDL.(Ed) Current Diagnosis and Treatment In Internal Medicine 2004. 453-489 7. Diuretik thiazide. Jakarta: PERNEFRI. Longo DL. sehingga penurunan tekanan darah dapat dilakukan lebih lambat dalam waktu beberapa jam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Brenner BM. No. kemudian bila stabil. Hypertensive vascular disease. BB. 2003. 2004. 2. Rekomendasi penatalaksanaan untuk usia lanjut dengan hipertensi. Coffman TM. Trisnohadi HT.h. Detection. infark miokard akut.

Perubahan iklim juga menyebabkan terjadinya penurunan produksi pangan yang akan meningkatkan kejadian gizi buruk. WHO telah memiliki telaahan tentang perkiraan perubahan kesehatan global akibat perubahan iklim yang lengkap sampai tahun 2000 dan juga telah membuat perkiraan risiko kesehatan sampai dengan tahun 2030. Avian Influenza. Ebola. Perubahan iklim juga mempengaruhi pola curah hujan dan menimbulkan kejadian bencana khususnya banjir. typhoid. Iklim juga berperan terhadap budaya dan behavioral aspect manusia. Perubahan iklim juga mempengaruhi timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS. Japanese Encephalitis. Saat ini sekitar 41 juta penduduk Indonesia bermukim di daerah pantai permukaan rendah yang berpotensi tenggelam lantaran kenaikan permukaan laut setinggi 15 sentimeter akibat kenaikan suhu permukaan bumi. Seiring penggundulan hutan dan konversi lahan sumber emisi terbesar. terjadi peningkatan temperatur udara setiap tahun sejak tahun 1990.1 Berbagai penyakit baik yang menular maupun tidak menular berpotensi untuk meningkat akibat pengaruh kenaikan suhu bumi atau pemanasan global. Kata kunci: iklim. Dari segi kesehatan. Penyakit-penyakit ini selain berkaitan dengan perubahan iklim. dan kondisi yang mendukung perkembangbiakan bibit penyakit dan media pembawanya. peningkatan suhu juga menyebabkan peluang terbukanya daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Salah satu pengaruh perubahan iklim adalah terhadap potensi pe-ningkatan kejadian timbulnya penyakit yang ditularkan oleh nyamuk seperti Malaria. maka akan terjadi peningkatan proses penularan penyakit oleh nyamuk dua kali lipat. Perubahan iklim adalah berubahnya pola iklim global berupa peningkatan suhu rata-rata permukaan bumi. Cuaca dan iklim berpengaruh terhadap patogenesis berbagai pe-nyakit yang berbeda dan dengan cara berbeda satu sama lain pula. Kepadatan.3. Banjir merupakan penyebab tersebarnya agen penyakit dan wabah penyakit menular seperti leptospirosis. juga berkaitan dengan perubahan perilaku dan mobilitas penduduk bumi. Japanese Encephalitis serta banyak penyakit infeksi baru muncul maupun penyakit infeksi lama yang muncul kembali. Salah satu dampak secara langsung adalah terhadap ketersediaan pangan terutama Vol. kemarau panjang dan curah hujan mempengaruhi pertumbuhan dan penyebaran berbagai spesies mikroba dan parasit serta berbagai variabel kependudukan. diare dan cholera. meningkatnya penguapan di udara serta berubahnya pola curah hujan dan tekanan udara. dan Demam Berdarah. lokasi.2 Diperkirakan jika suhu meningkat 3°C pada tahun 2100. Pada akhirnya. Peningkatan suhu bumi memberikan dampak terhadap kesehatan penduduk bumi baik secara langsung maupun tidak langsung. Selain itu. 21. penyakit Khrisma Wijayanti 80 MEDICINUS MEDICINUS PENDAHULUAN Meningkatnya banjir dan badai karena perubahan iklim akan semakin mengancam Indonesia. Chikungunya. Perubahan iklim adalah suatu fenomena global. Perubahan iklim global akan menyebabkan timbulnya berbagai penyakit infeksi baru seperti SARS dan flu burung. perubahan iklim juga berdampak pada mewabahnya penyakit seperti diare dan leptospirosis yang biasanya muncul pascabanjir. Tingginya radiasi ultraviolet juga diperkirakan dapat menurunkan daya tahan tubuh terhadap mikroba patogen.000 kematian dan kirakira lima juta kecacatan per tahun sebagai akibat meningkatnya jumlah penyakit. Perubahan iklim ini menimbulkan dampak di berbagai bidang kehidupan manusia termasuk kesehatan. Filariasis. West Nile Virus. laporan Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC) menunjukkan adanya dampak-dampak dari perubahan iklim yang sudah ada dan yang mungkin terjadi di masa depan. Hasilnya menunjukkan bahwa perubahan iklim yang telah terjadi sejak pertengahan 1970-an telah menyebabkan 150.Medical Review Pusat Penelitian dan Pengembangan dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan ABSTRAK. Edisi Juli . pencemaran lingkungan dan lain sebagainya juga mempengaruhi timbulnya penyakit infeksi baru. Ini disebabkan naiknya suhu udara yang menyebabkan perkembangbiakan nyamuk semakin cepat. Peningkatan penyebaran berbagai penyakit terkait dengan perubahan iklim terjadi karena semakin banyak media. demam berdarah dan filariasis. kelembapan ruang. Beberapa variabel yang merupakan komponen iklim seperti suhu lingkungan. Hantaan virus. Sementara intensitas hujan yang tinggi dengan periode yang singkat menyebabkan bencana banjir yang mengontaminasi persediaan air bersih. Bencana kekeringan pada dasarnya juga merupakan perubahan ekosistem yang akhirnya berdampak pada kesehatan. sehingga menjaditerkena penyakit infeksi. kelembapan lingkungan.September 2008 . perubahan iklim akan berdampak pada peningkatan frekuensi penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. Musim hujan berkepanjangan memperluas area genangan air dan menjadi tempat ideal perkembangbiakan nyamuk penyebab penyakit malaria dan demam berdarah. Perubahan iklim juga menimbulkan bencana kekeringan. Banjir akan menimbulkan berbagai masalah kesehatan. Curah hujan yang lebat juga meningkat hingga 3 persen per tahun. No.

2004) juga mengklaim bahwa akibat malaria. pemendekan masa kematangan parasit nyamuk. Pada penderita tanpa imunitas atau imunitas partial. Sementara di luar Jawa dan Bali. Plasmodium ovale. hingga tahun 2005 malaria masih menjadi masalah kesehatan utama di 107 negara di dunia. Perubahan konsentrasi gas rumah kaca global ini juga berpengaruh pada kenaikan suhu lokal. walaupun laju perubahan lebih cepat dibandingkan dengan perubahan iklim secara alami. angka gigitan rata-rata yang meningkat (biting rate). Akibat kurangnya ketersediaan pangan dapat menyebabkan terjadinya gizi buruk terutama pada balita. Plasmodium penyebab malaria pada manusia adalah Plasmodium falcifarum. falcifarum dan P. Menurut perkiraan WHO. hidrosfer. gejala malaria dapat klasik atau bahkan cenderung berat. serta pemakaian dan eksplorasi bahan-bahan di bumi untuk memenuhi kebutuhan hidup inilah yang merubah dan mempercepat perubahan susunan atmosfer bumi.000 kematian. biosfer dan geosfer dengan interaksinya. Sistem iklim dalam hubungannya dengan perubahan iklim menurut United Nation Framework Convention on Climate Change adalah totalitas atmosfer. Sejak zaman revolusi industri pembakaran bahan bakar fosil meningkat secara nyata. terjadi peningkatan kasus sebesar 60% dari tahun 1998–2000. karena baik nyamuk Anopheles maupun Plasmodium sensitif terhadap perubahan iklim. Sejumlah penyakit memang endemis di wilayah tertentu. Infeksi malaria dapat memberikan gejala klinik berupa gejala klasik maupun tidak klasik bahkan kadang-kadang asimtomatik. dan nitrous oksida (N2O).000 orang per tahun. malaise. anoreksia. Penelitian badan litbang depkes tahun 1999-2000 di kabupaten Banjarnegara. Plasmodium vivax. PERUBAHAN IKLIM GLOBAL Secara umum iklim didefinisikan sebagai keragaman keadaan fisik atmosfer. Penyakit malaria sering dikaitkan dengan perubahan iklim. perubahan kegiatan reproduksi nyamuk yang ditandai dengan perkembangbiakan nyamuk yang semakin cepat.7. Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium yang masuk ke dalam tubuh manusia. Dalam buku The World Malaria Report 2005. Kasus malaria di Jawa dan Bali selalu meningkat dari tahun ke tahun. sakit kepala.3. Perubahan iklim global tidak terjadi seketika. Meningkatnya laju pertambahan penduduk dunia yang besar pada zaman modern. terjadi setiap tahunnya di Indonesia. ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina. seluruh badan bergetar.290 kasus per 100 ribu penduduk. atau naik hampir tiga kali lipat. Gas-gas inilah yang selanjutnya menentukan peningkatan suhu udara. Peningkatan suhu akan mempeng-aruhi perubahan bionomik atau perilaku menggigit dari populasi nyamuk.3. Jenis Plasmodium yang banyak ditemukan di Indonesia adalah P. No. Gejala prodromal yang umum dan tidak spesifik berupa lesu.untuk penduduk miskin.03°C per tahun.000 m. Gejala klasik yaitu terjadinya trias malaria secara berurutan yaitu 1) periode dingin. kulit dingin dan ker- Vol.6 juta pertahun.2 miliar orang hidup di daerah endemis malaria. Badan Kesehatan Dunia (WHO) menggambarkan walaupun berbagai upaya telah dilakukan. 21. diperkirakan 50% penduduk Indonesia masih tinggal di daerah endemis malaria. Diperkirakan masih sekitar 3. negaranegara yang memiliki malaria. Edisi Juli . Kasus terbanyak ada di NTT yaitu 16. Perubahan iklim secara alami terjadi secara gradual. namun perubahan iklim berdampak terhadap penyebaran penyakit ke daerah lain. Penyakit ini menyerang sedikitnya 350-500 juta orang setiap tahunnya dan bertanggung jawab terhadap kematian sekitar 1 juta orang setiap tahunnya. menunjukkan bahwa curah hujan dan indeks hujan berhubungan secara bermakna dengan kejadian malaria. Anopheles adalah jenis nyamuk vektor utama penyakit malaria yang selama ini dianggap mampu berkembangbiak pada daerah tropis dengan suhu tidak kurang dari 16°C dan pada ketinggian kurang dari 1. metana (CH4). United Nation Development Program (UNDP. Indonesia sedikitnya mengalami kerugian ekonomi sebesar $ 56. Perubahan iklim akan mempengaruhi pola penularan malaria. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. yaitu dapat meneruskan radiasi gelombang-pendek yang tidak bersifat panas. nyeri pada tulang atau otot. pada periode ini penderita malaria akan mengalami keadaan menggigil. tetapi menahan radiasi gelombang panjang yang bersifat panas. Malaria Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan masyakarat utama di seluruh dunia. sehingga issue perubahan iklim masih menjadi hal yang menimbulkan pro dan kontra. karena sifatnya yang seperti kaca. menjadi 48 kasus per 100 ribu penduduk pada 2000. Penyakit Yang Ditularkan Melalui Gigitan Nyamuk 1.5. khususnya dalam bentuk karbon dioksida (CO2).September 2008 MEDICINUS 81 .4 Pada tulisan ini akan dibahas pengertian perubahan iklim global dan beberapa penyakit yang akan meningkat kasusnya sebagai akibat perubahan ikim global. Hal ini dipengaruhi oleh imunitas tubuh dan virulensi strain Plasmodium. Akibatnya atmosfer bumi makin memanas dengan laju yang setara dengan laju perubahan konsentrasi gas rumah kaca. di Indonesia perubahan terjadi secara perlahan-lahan lebih kurang 0. perubahan terjadi dalam periode dekadal. Namun laporan terakhir menunjukkan nyamuk ini telah ditemukan di daerah subtropis dan pada ketinggian dimana anopheles sebelumnya tidak ditemukan seperti di Afrika Tengah dan Ethiopia. Dengan adanya pemanasan global. Dari 18 kasus per 100 ribu penduduk pada 1998. perut tidak nyaman dan diare ringan. Jika ditinjau dalam periode puluhan tahun (dibandingkan dengan puluhan juta tahun usia bumi kita) maka perubahan ini cukup besar. Apalagi jika kenaikan suhu menyertai kejadian iklim ekstrim. yang akan memperbesar keragaman iklim teramati pada periode yang cukup panjang. peningkatan suhu juga menyebabkan terbukanya peluang daerah baru sebagai endemik penyakit tersebut. Selain itu. Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. vivax. Pada survei kesehatan nasional tahun 2001 didapatkan angka kematian akibat malaria sekitar 8-11 per 100. Kegiatan manusia yang dimaksud adalah kegiatan yang telah menyebabkan peningkatan konsentrasi gas rumah kaca di atmosfer.6 A. Malaria juga bertanggung jawab secara ekonomis terhadap kehilangan 12% pendapatan nasional. Perubahan iklim global ini memberikan dampak di berbagai bidang kehidupan termasuk kesehatan.8 Penyakit malaria merupakan penyakit yang endemis di Indonesia. plasmodium malariae. tidak kurang dari 30 juta kasus malaria Perubahan iklim didefinisikan sebagai perubahan pada iklim yang dipengaruhi langsung atau tidak langsung oleh aktivitas/kegiatan manusia yang merubah komposisi atmosfer. Di Indonesia sendiri. nyamuk yang menjadi vektor tersebut mampu untuk berkembang biak di daerah yang sebelumnya dianggap terlalu dingin untuk perkembangbiakan yaitu isotherm 16° Lintang utara dan Lintang selatan. dengan 30.

dengan genusnya adalah Flavivirus. Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius pada banyak negara tropis dan subtropis. angin. dan perbaikan desain rumah. karena perubahan iklim akan menyebabkan terjadinya perubahan dalam habitat nyamuk Aedes aegypti. hematesis. perdarahan spontan dari hidung. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. terjadi penurunan tekanan darah.695 kasus (incidance rate 64 kasus per 100. dingin. Pada suhu 26°C diperlukan 25 hari untuk virus dari saat pertama nyamuk terinfeksi virus sampai dengan virus dengue berada dalam kelenjar liurnya dan Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat terjadi gejala perdarahan berupa petechie.9. bisa sampai 2 jam atau lebih yang akan diikuti keadaan berkeringat. gagal sirkulasi atau syok. purpura. Pada demam berdarah dengue gejala panas dapat pula terjadi gejala perdarahan berupa petechie. Pencegahan penyakit malaria juga dapat dilakukan dengan pengelolaan lingkungan hidup yaitu dengan pengubahan lingkungan hidup sehingga larva nyamuk Anopheles tidak mungkin hidup. sering pen-derita hanya mengeluh satu atau dua gejala misalnya demam dan menggigil. demam ringan yang tidak spesifik. pada periode ini penderita akan berkeringat seluruh tubuh. Upaya pemberantasan malaria dilakukan melalui pemberantasan vektor penyebab malaria yaitu nyamuk Anophe-les. melena dan epistaksis. terjadi penurunan tekanan darah. Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. No. Ba-nyak faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit demam berdarah dengue antara lain faktor host. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. Perubahan iklim yang ditandai dengan peningkatan suhu rata-rata pun dapat mempengaruhi perkembang biakan nyamuk Aedes aegypti dengan memperpendek waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari fase telur menjadi nyamuk dewasa. DEN-2. dingin. Pada demam dengue terjadi peningkatan suhu disertai sakit kepala. Penyebaran penyakit demam berdarah dipengaruhi perubahan iklim. Sebaliknya. nyeri kepala.10 2. Untuk membunuh larva dapat dilakukan dengan cara kimiawi dan hayati. Selama ini secara klinik DBD mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda. sosial ekonomi penduduk). muntah dan batuk ringan. siap untuk disebarkan kepada calon penderita demam berdarah. nyeri retroorbital. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk didalamnya demam berdarah dengue sangat bervariasi. 21. melena dan epistaksis.3) Periode berkeringat. penderita merasa capek dan sering tertidur. hanya diperlukan waktu yang relatif pendek yaitu 10 hari pada suhu 30°C. Periode ini berlangsung selama 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. curah hujan. demam berdarah dengue. Faktor iklim yang panas dan lembab akibat musim hujan darat memperpanjang umur nyamuk Aedes aegypti.12 Demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae. Untuk membunuh nyamuk dewasa dapat dilakukan dengan penyemprotan rumah dan sekeliling rumah dengan racun serangga. digunakan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan pemberantasan sarang nyamuk (PSN). purpura. jarijari tang-an dan kaki. kulit panas dan kering. Keadaan DBD 2007 ini meningkat lebih tinggi dibanding kea-daan tahun-tahun sebelumnya. perilaku. kejang berulang >2 kali per 24 jam. Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya. 2) Periode panas. Tanpa pengendalian yang efektif Demam Berdarah akan mengganggu perekonomian negara dan bangsa. sianosis perifer terutama tampak pada ujung hidung. hipoglikemia. Metode lingkungan. hingga yang paling berat yaitu dengue shock syndrome (DSS).3. Faktor agent yaitu sifat virus dengue. Pada dengue shock syndrome timbul gejala renjatan yang ditandai dengan kulit lembab. mual.395 kasus (CFR 1 %). Kegiatan ini antara lain berupa penimbunan tempat perindukan nyamuk. hematesis. kelembaban. gusi dan alat pencernaan.Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. pada periode ini suhu tubuh tinggi bisa sampai 40°C atau lebih. nyeri pada tulang dan otot. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat yaitu : 1. suhu tubuh turun. Morbiditas penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan subtropis. kondisi demografi (kepadatan. Faktor lingkungan (environment) yaitu kondisi geografi (ketinggian dari permukaan laut. jarijari tangan dan kaki. ekimosis. MEDICINUS Vol. Edisi Juli . urin <400 ml/24 jam). lingkungan (environment) dan faktor virusnya sendiri.11 Intergo-vernmental Panel on Climate Change tahun 1996 menyebutkan insiden DBD di Indonesia dapat meningkat tiga kali lipat pada tahun 2070. ekimosis. Pemberantasan larva nyamuk Ano-pheles secara kimiawi dilakukan dengan menggunakan larvasida. Muka pucat yang disebabkan infeksi kronik malaria sering dijumpai pada penderita malaria di daerah endemis. Faktor host yaitu kerentanan (susceptibility) dan respon imun. Gejala trias malaria tidak selalu ada pada semua penderita. adat istiadat. muntah dan dapat terjadi syok.September 2008 . mobilitas. modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. Kejadian penyakit DBD semakin meningkat dari tahun ke tahun dengan manifestasi klinis yang berbeda mulai dari yang ringan sampai berat. Disetiap negara.000 populasi) dengan total meninggal mencapai 1. Sebagai contoh: . Jenis nyamuk sebagai vektor penular penyakit juga ikut berpengaruh. DEN-3 dan DEN-4. pengelolaan sampah padat. penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang berbeda. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. yaitu nyamuk Aedes aegypti. mulai dari asimtomatik. musim). Demam Berdarah Dengue Jumlah kejadian DBD sepanjang tahun 2007 mencapai total 139. Pemberantasan larva nyamuk Anopheles secara hayati dilakukan dengan menggunakan beberapa agen biologis seperti ikan pemakan jentik. gagal ginjal akut (kreatinin >3 mg%. Renjatan terjadi pada saat demam turun antara hari ke 3 dan hari ke 7. tergantung dari serotipe virus Dengue yang menginfeksi. Perubahan iklim menyebabkan peningkatan suhu udara dan curah hujan pada suatu daerah. demam dengue.82 ing. Periode ini berlangsung lebih lama daripada fase dingin. Manifestasi klinis berat yang merupakan keadaan darurat yang dikenal dengan dengue hemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock syndrome (DSS). Dengan tidak adanya sistem drainase yang baik maka akan terbentuk genangan-genangan air yang sangat cocok untuk tempat perkembangbiakan nyamuk-nyamuk tersebut. anemia berat Hb <5 gr% atau hematokrit <15%. Pada malaria berat dapat terjadi komplikasi berupa koma (malaria serebral). edema paru.

H-14). Depok dan Bekasi. Brugia malayi dan Brugia timori. Gejala klinis filariasis Akut adalah: demam berulang-ulang selama 3-5 hari. menggunakan repellent. mengering- kan atau mengalirkan genangan air sebagai tempat perindukan nyamuk. Tangerang. Diare adalah buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih.17 B. Penyakit Akibat Banjir 1. 21. berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. Hal ini akibat curah hujan yang tinggi yang disertai dengan kesehatan lingkungan yang kurang baik sehingga mempermudah penularan leptospirosis. Data Departemen Kesehatan memperlihatkan. bisa disebabkan oleh virus. Culex. meminum air minum yang telah diolah. vas bunga. sangat tidak memadai.Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). Penyakit leptospirosis ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat terutama di negara tropis dan subtropis. Kualitas air minum yang buruk menyebabkan terjadinya wabah diare.1%. rasa nyeri otot betis dan punggung. di mana virus melekat para permukaan sel mukosa usus dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel usus.Mengubur kaleng-kaleng bekas. menggunakan obat nyamuk semprot atau obat nyamuk bakar. kuman penyakit. Dari segi kesehatan. . meng- 83 Vol. . dapat pecah dan mengeluarkan nanah serta darah. buah zakar (elephantiasis skroti). cara pengendalian ini antara lain dengan: .64 persen dengan rata-rata 3. menyemprot dengan insektisida. Masa inkubasi penyakit ini kurang lebih 1 tahun. 150 juta orang hidup di daerah endemik (population at risk). Membersihkan tangan dengan sabun. muntah. Bogor. buah zakar yang terlihat agak kemerahan dan terasa panas (early lymphodema). dan daya tahan tubuh seseorang. Filariasis adalah penyakit yang disebabkan oleh investasi satu atau lebih cacing filaria yaitu Wuchereria brancofti. memasang kasa. lengan. pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) dan bakteri (Bt. Diare dapat dicegah dengan menjaga kebersihan diri dan kebersihan lingkungan. menimbun. coli. No.15 Di dunia sekitar 120 juta orang dari 80 negara menderita filariasis. leptospirosis dan penyakit kulit. Manifestasi klinis yang timbul pada stadium awal adalah demam menggigil. Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas. lingkungan. Edisi Juli . 3. buah dada. malaise.September 2008 MEDICINUS .233 orang di 1. Diare Banjir besar yang terjadi di sejumlah wilayah di Indonesia mengawali tahun 2008. sakit kepala. dengan membersihkan tanaman air pada rawa-rawa yang merupakan tempat perindukan nyamuk. menggunakan air yang tidak terkontaminasi.5 persen hingga 19. buah dada. Gejala klinis yang kronis berupa pembesaran yang menetap (elephantiasis) pada tungkai.13. Data dari Pusat Pengendalian Krisis Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa selama Februari 2007 di seluruh Jakarta. gentong air. Diare juga bisa disebabkan oleh enterotoksin atau racun yang dihasilkan oleh bakteri Clostridium dan endotoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus.. pasien leptospirosis mencapai 193 orang dengan 14 pa-sien meninggal. radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari pangkal kaki atau pangkal lengan kearah ujung (retrograde lymphangitis). kondisi kebersihan. memasang obat nyamuk. 2. Penyakit ini sebenarnya sudah ada sejak abad 19 dan mulai muncul kembali sejak terjadinya banjir di Jakarta tahun 2002. Penularan leptospirosis terjadi jika ada kontak antara kulit yang luka dengan air.16. 2.20 Penanggulangan penyakit leptospirosis dapat dilakukan dengan cara menjaga kebersihan lingkungan terutama saat banjir. membersihkan semak-semak disekitar rumah. pembesaran tungkai. beberapa penyakit terbanyak yang diderita di antaranya diare. Penyebab diare yang terbanyak adalah karena infeksi bakteri E. pengelolaan sampah yang baik agar makanan tidak tercemar dan membuang air besar pada tempatnya akan mengurangi penularan diare. ISPA. Hasil pemeriksaan kesehatan oleh Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia Medical Relief di 51 titik di Jakarta pada 3. Pada stadium dua akan timbul komplikasi pada beberapa organ tubuh terutama hati dan ginjal. demam dapat hilang bila istirahat dan muncul lagi setelah bekerja berat. . lengan. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik. Saat terjadi pengungsian besar-besaran. pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) didaerah lipatan paha. yaitu menutup. menggunakan kelambu pada waktu tidur. menimbun. ketiak (lymphadenitis) yang tampak kemerahan. Penyerapan pada usus menjadi menurun dan pengeluaran air dan elektrolit meningkat. Aedes dan Armigeres yang dapat berperan sebagai vektor penular penyakit kaki gajah. menguras. memeriksa jentik berkala. atau dengan cara memberantas nyamuk. banjir berdampak buruk bagi para pengungsi lantaran adanya perubahan pada tiga faktor penting penyakit. diare menjadi penyakit pembunuh kedua anak di bawah usia lima tahun atau balita di Indonesia. Penyakit kaki gajah (filariasis/elephantiasis) hingga kini masih menjadi endemi di ratusan kabupaten di Indonesia.Menutup dengan rapat tempat penampungan air.Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air seperti. dan lain-lain sesuai dengan kondisi setempat.3. yang disebut dengan 3M Plus.533 desa pada 231 kabupaten di Indonesia. mengoles kulit dengan obat anti nyamuk. Diare akan menyebabkan terjadi-nya dehidrasi yang akan membahayakan jiwa terutama pada balita dan orang lanjut usia. Sedangkan jumlah penderita kronis berdasarkan pemetaan yang dilakukan oleh sub direktorat tersebut pada tahun yang sama mencapai 6. Penyebab diare bermacam-macam. kolam. Di Indonesia sekitar 10 juta orang telah terinfeksi filariasis. Hal ini ditandai dengan munculnya berbagai macam penyakit. Pencegahan dapat dilakukan dengan berusaha menghindarkan diri dari gigitan nyamuk vektor (mengurangi kontak dengan vector) misalnya dengan menggunakan kelambu sewaktu tidur.14 3. Leptospirosis Leptospirosis merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh mikroorganisma leptospira yang ditularkan melalui hewan pengerat terutama tikus.Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali.000 pasien korban banjir menunjukkan. Mansonia. Metode biologis. baik lingkungan maupun makanan dan minuman yang dikonsumsi. dan lain-lain. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah dan lain sebagainya. Kejadian leptospirosis di Indonesia cukup tinggi dan angka kematian karena penyakit ini cukup besar. filarial abses akibat seringnya menderita pembengkakan kelenjar getah bening. komjungtivitis. Di Indonesia hingga saat ini telah diketahui ada 23 spesies nyamuk dari genus Anopheles. Metode kimiawi. setelah radang paru atau pneumonia. Filariasis Data subdirektorat filariasis departemen kesehatan tahun 1999 menyebutkan prevalensi filariasis di Indonesia bervariasi antara 0. tanah dan lumpur yang telah tercemar oleh air kemih hewan yang terinfeksi bakteri leptospira. Aedes dan Anopheles yang biasanya menghisap darah pada malam hari. Sebagian pengungsi juga memanfaatkan sumber air bersih yang telah tercemar banjir. antara lain. panas dan sakit. Vektor utama penyakit ini adalah nyamuk Culex quinquefasciatus. menutup ventilasi rumah dengan kasa nyamuk. menabur larvasida. Pada sekitar 5-10% penderita leptospirosis akan mengalami gejala ikterus yang berat yang disebut dengan sindrom Weil.

Penularan infeksi virus ini dapat terjadi melalui inhalasi pernafasan dari pasien-pasien yang menderita SARS pada saat batuk atau bersin.26 2. nyeri/kaku otot. Nama lain dari penyakit ini antara lain avian influenza. Gejala klinis diatas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari). Virus Inluenza tipe A terdiri dari beberapa strain.28 Flu burung adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza yang ditularkan oleh unggas yang dapat menyerang manusia. Indonesia yang merupakan negara kepulauan yang terletak di garis khatulistiwa. lemas.23 Indonesia merupakan negara kepulauan dengan wilayah yang luas dan berbatasan dengan negara-negara terjangkit dan negara tempat ditemukannya penderita SARS. No. disertai gejala-gejala gangguan pernafasan seperti batuk. H5N1. pada usus besar) pada bayi baru lahir.27 Secara kumulatif kasus Flu Burung di Indonesia pada tahun 2007 mencapai 118 orang. tiap orang yang berhubungan dengan bahan yang berasal dari saluran cerna unggas harus menggunakan pelindung (masker. nyeri/kaku otot. atau melalui kontaminasi tangan penderita. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. seperti tinja harus ditatalaksana dengan baik (ditanam atau dibakar) agar tidak MEDICINUS Vol. penyebab flu burung adalah Highly Pathogenic Avian Influenza Virus. tipe B dan tipe C. Saat ini. Keadaan ini menjadi ancaman terhadap masuknya penyakit ini ke wilayah Indonesia dan didukung oleh banyaknya jalur transportasi langsung dengan daerah-daerah di Indonesia. 95 orang diantaranya meninggal dunia. sesak nafas dan gejala-gejala lain berupa sakit kepala. Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). muncul kasus hebat di kawasan Asia. strain H5N1. Hingga saat ini SARS dilaporkan telah menyebar di berbagai negara ditandai dengan ditemukannya penderita yang dicurigai SARS. gelisah dan diare. kacamata khusus). SARS telah menyerang lebih dari 450 orang di 3 benua dan menyebabkan pneumonia berat pada sebagian besar pengidap. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). Dikenal beberapa tipe virus influenza.24 Walaupun sampai saat ini penyebab pasti dari SARS belum diketahui. Penyakit SARS ini mempunyai tingkat penularan yang tinggi terutama diantara petugas kesehatan yang selanjutnya menyebar ke anggota keluarga dan pasien-pasien Rumah Sakit. Pertama kali ditemukan di Asia pada pertengahan Februari. WHO menetapkan SARS merupakan ancaman kesehatan global (Global Threat) yang harus mendapat perhatian dari semua negara di dunia.3. pemberantasan tikus yang merupakan reservoir penyakit ini. Gejala klinis di atas biasanya timbul dalam 2 sampai 7 hari (pada beberapa kasus sampai 10 hari) Pada 10-20% kasus. Penyakit Infeksi Baru 1. namun beberapa tipe tertentu dapat mengalami mutasi lebih ganas dan menyerang manusia.September 2008 . yakni flu burung. dengan beberapa tindakan seperti mencuci tangan dengan sabun cair pada air yang mengalir sebelum dan sesudah melakukan suatu pekerjaan. Flu Burung Pemanasan global mengakibatkan meningkatnya kasus flu burung (avian influenza/AI). disertai gejalagejala gangguan pernafasan seperti batuk. melaksanakan kebersihan lingkungan dan melakukan kebersihan diri. Angka kematian di antara penderita (CFR) diketahui sekitar 4%. yaitu.gunakan pelindung berupa sarung tangan dan sepatu bot untuk menghindari kontak dengan bahan-bahan yang tercemar bakteri leptospira. nafsu makan menurun bercak-bercak kemerahan dikulit. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Perubahan iklim dan cuaca. Ini karena meningkatnya suhu udara mendorong peningkatan penguapan sehingga kondisi udara lebih lembab.25.22 Kasus SARS (severe acute respiratory syndrome) atau sindrom pernapasan akut berat pertama kali ditemukan di propinsi Guangdong (China) pada bulan November 2003. Etiologi penyakit ini adalah virus influenza. H3N2. Pada tahun 2003 mutasi corona virus yang baru menyebabkan pandemi severe acute respiratory syndrome (SARS) atau corona virus pneumonia (CVP). Severe acute respiratory syndrome (SARS) adalah penyakit infeksi pada ja-ringan paru manusia. Secara umum.5% Pada Februari 2008 jumlah kasus flu burung di Indonesia mencapai 126 kasus dengan 103 orang meninggal dunia. yaitu: H1N1. H9N2 dan lain-lain. H7N7. Pencegahan penyakit ini dapat dilakukan dengan selalu menjaga kebersihan diri dan lingkungan. mengkonsumsi makanan bergizi dan vitamin serta menghindari berpergian ke daerah-daerah yang dilaporkan terjadi wabah SARS. gejala klinis terjadi sangat berat sehingga pasien memerlukan alat bantu nafas (ventilator). yaitu memudahkan kuman bertumbuh dan mutasi. di antara dua benua dan dua samudera. sementara virus AI sangat menyukai kondisi lembab dan dingin. gelisah dan diare. Infeksi Coronavirus pada manusia dapat menyebabkan penyakit saluran nafas bagian bawah yang berat baik pada orang dewasa maupun anak-anak serta dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis (sejenis infeksi 84 Gejala dan tanda-tanda klinis sindrom pernafasan akut berat atau severe acute respiratory syndrome (SARS) meliputi panas tinggi (lebih dari 38°C). Edisi Juli . bahan yang berasal dari saluran cerna unggas. namun data laboratorium menunjukkan kemungkinan keterlibatan metapneumovirus (sejenis Paramyxovirus) dan Coronavirus sebagai virus penyebab. Angka kematian (CFR = Case Fatality Rate) 80. Dengan kenyataan di atas maka pada tanggal 15 Maret 2003. nafsu makan menurun bercakbercak kemerahan dikulit. Eropa dan Amerika Latin. virus flu burung tidak me-nyerang manusia. Virus Influenza A (H5N1) merupakan penyebab wabah flu burung pada unggas. Upaya pencegahan penularan dilakukan dengan cara menghindari bahan yang terkontaminasi tinja dan sekret unggas. 21. lemas. tipe A.21 C. merupakan yang paling rentan terkena dampak dari perubahan iklim dan cuaca. Pada bulan April 2003 jumlah kumulatif penderita SARS di seluruh dunia mencapai 2601 dengan 98 kasus kematian. Pada 10-20% kasus. ternyata mengakibatkan proses mutasi sejumlah jenis virus menjadi lebih cepat. Pemanasan global mengakibatkan perubahan jalannya evolusi flora dan fauna. Data ter-akhir yang dikumpulkan oleh WHO menunjukkan kecenderungan penyakit tersebut telah meluas di seluruh dunia. Setelah itu.

anak balita merupakan kelompok yang paling rawan terhadap terjadinya kekurangan gizi. Dexa Media 2008.who.gizi. Daily Johanna. Upaya pengelolaan lingkungan yang baik merupakan salah satu cara untuk memutus rantai penularan penyakitpenyakit tersebut di atas.technologyindonesia. rawan pangan. Available from: http://kesehatanlingkungan. Kasus kurang gizi dan gizi buruk cenderung meningkat dari tahun ketahun. Daryono. 2003 5.5%. Budaya patriarkhi penyebab gizi buruk.3. Available from http://www. Available from: http://www. DAFTAR PUSTAKA 1.8 juta. Pelangi.com/articles. Hidayati Rini. masing-masing menjadi 8. Malaria pembunuh terbesar sepanjang abad.31 PENUTUP Masalah perubahan iklim adalah masalah yang akan memberikan dampak global bagi seluruh umat manusia di bumi. Climate change and human health. Fahmi Umar.htm 18. Available from http:://kkpmedan.org/index. demam berdarah dan filariasis.depkes. Bumi makin panas. Di dalam suatu kelompok masyarakat. Keadaan gizi atau status gizi masyarakat menggambarkan tingkat kesehatan yang diakibatkan oleh keseimbangan antara kebutuhan dan asupan zat-zat gizi yang dikonsumsi seseorang. Salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya gizi buruk adalah adanya gangguan ketahanan pangan di tingkat rumah tangga. 2003 4.com/med/topic3662. No. Available from http://www. climate and health. Filariasis. baik jumlah maupun mutunya. Ketahanan pangan adalah kondisi terpenuhinya pangan bagi rumah tangga yang tercermin dari tersedianya pang-an yang cukup.com/articles. Severe acute respiratory syndrom. Pada 2003 mengalami peningkatan.pdf 85 Vol. khususnya di negara berkembang seperti Indonesia. Bila jumlah asupan zat gizi sesuai dengan kebutuhan disebut gizi baik.emedicine. mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan otak.id/index. budaya dan politik).asp?m=5&s=13 12. WHO.infeksi. Pergeseran musim dan perubahan pola hujan. infeksi. Diare.com/articles. Di Indonesia berdasarkan data yang dipublikasikan oleh UNICEF jumlah balita penderita gizi buruk pada tahun 2005 sekitar 1. Ancaman global sindrom pernafasan akut berat. Available from: http://www. Available from http://www. blogspot.htm 10. Demam berdarah. kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor. Perubahan iklim global.infeksi. prevalensi gizi kurang pada tahun 2007 untuk 116 kabupaten/kota di Indonesia masih di atas 40 persen dari populasi balita.php?lng=in&pg=53 14. Tahun 2005 naik lagi menjadi masing-masing 8. 21 21.id/handwashing/media/diare 20.php?lng=in&pg=36 30.id/ index. Keadaan itu berdampak pada kualitas sumber daya manusia. terutama di negara berkembang seperti Indonesia.com/med/topic528. aman.id/?show=detailnews&kode=3969&tbl=cakrawala) 16. Demam berdarah berbasis perubahan iklim.htm 26.blogspot. Available from: http://climatechange.3% dan 27. Perubahan iklim global dapat mengganggu ketahanan pangan.lapan. Perubahan iklim menyumbang peningkatan jumlah penyakit dan kematian dini. Patu Ilham.penyakitmenular. Oehler Richard. Evaluasi penanggulangan SARS di Indonesia. Masalah gizi kurang itu tersebar di hampir semua provinsi di Indonesia. Perkembangan kejadian DBD di Indonesia 2004-2007.infeksi. Edisi Juli .com 22. ancaman perubahan iklim di Indonesia. Shepherd Suzanne Moore.com 13.php?lng=in&pg=11 19. Availble from: http://www. 2004 9. Kaki gajah masih menjadi endemi di ratusan Kabupaten.php?option=content&task=view&id=14&Itemid=2 6.net/busung-lapar/Laporan%20Gizi%20Buruk%20sampai%20Des2005-Final. Akibatnya tingkat kecerdasan rendah.com/university.30 Berdasarkan kriteria organisasi kesehatan dunia (WHO).menlh.php?lng=in&pg=32 17. Pada tahun 2006 penderita gizi buruk meningkat menjadi 2. Available from: http://www. Kekurangan gizi menyebabkan penurunan produktivitas antara 20%-30%. beberapa jenis penyakit infeksi yang baru timbul seperti SARS dan flu burung. penyakit akibat banjir seperti diare dan leptospirosis. Flu burung di Indonesia. Filariasis. T Mc Michael. Available from: http://www. Available from: http://www. Masalah gizi buruk merupakan masalah kesehatan masyarakat yang terkait juga dengan masalah kesejahteraan masyarakat (pendidikan.wordpress. Dan bukan tidak mungkin bisa menyebabkan bencana kelaparan.esp.ppkdepkes.bdg. Perubahan iklim juga menyebabkan gangguan ketahanan pangan yang pada akhirnya akan meningkatkan jumlah penderita gizi buruk. et al. (Eds).php?option=com_ content&task=view&id=451&Itemid=102 2. Shahab Alwi.infeksi. Available from: http://www. Semua keadaan di atas bisa mengancam ketahanan pangan. Available from: http://www. gizi buruk dan kesehatan yang diakibatkan kurang pangan adalah persoalan kronis yang dihadapi oleh bangsa-bangsa di dunia. Dengue fever. Anak yang kekurangan gizi akan bertubuh pendek.lkpk-indonesia. Masalah ini jelas disebabkan oleh berbagai faktor yang mengakibatkan anak tidak mendapat asupan gizi yang cukup selama kurun waktu yang lama. Hal tersebut juga menyebabkan keterlambatan musim tanam yang berdampak pada hasil panen.menjadi sumber penularan bagi orang disekitarnya. Availabel from: http://www. Penanggulangan leptospirosis. Meiviana Armely. et al.go. Tingginya intensitas hujan dalam periode yang pendek akan menimbulkan banjir yang kemudian menyebabkan produksi padi menurun karena sawah terendam air. Dampak Perubahan Iklim Dalam Perspektif Kesehatan Lingkungan.com/ articles. Available from http://www. bencana alam dan perubahan iklim.id/?show=detailnews&kode=915&tbl=artikel 27. Available from http://www. Available from http://www. 21.com/med/topic1385.php?lng=in&pg=46 11. Available from: http://www. Sementara.go.co.emedicine. Malaria. Available from: http://www. Nissen Michael.3%.balipost. Sulistiowati Diah.8% dan 28.htm 15.September 2008 MEDICINUS . dan terjangkau.3 juta jiwa. akan berdampak besar terhadap sektor pertanian. Dari data Departemen Kesehatan.emedicine. Dari anak yang menderita gizi buruk tersebut terdapat 150.000 menderita gizi buruk tingkat berat yang disebut maras-mus. Pemanasan global meningkatkan kasus flu burung. Available from: http:// www. AJ Mc Michael.or.int/csr/ sarscountry/2003_04_08/en/ 25.co. Available from: http://www.php?subaction=showfull&id=1175675812&archive=star t_from=&ucat=2& 31.pdpersi. Penegakan diagnosa leptospirosis. Masalah Kesehatan Akibat Gangguan Ketahanan Pangan Gizi Buruk Masalah kelaparan.infeksi. Technologi indonesia 3.com 8.php?option=news 28.go. Available from: http://www. sosial ekonomi.id/index. Di bidang kesehatan perubahan iklim menyebarkan peningkatan frekuensi penyakit-penyakit yang disebabkan oleh gigitan nyamuk seperti malaria. Diare. Available from: http://www.com/articles. Kementerian Lingkungan Hidup. Wijayanti Khrisma. angka kejadian gizi buruk dan kurang pada balita tahun 2002 masing-masing 8% dan 27. bila asupan gizi sangat kurang dari kebutuhan disebut gizi buruk. Penyebabnya selain kemiskinan adalah akibat dari produksi pangan yang kurang dalam suatu wilayah. or. WHO. com/2008/01 29. tidak adanya akses terhadap pangan.pdpersi.ypha. Perkembangan penanggulangan gizi buruk di Indonesia 2005. Soejachmoen Moekti. merata. risk and responses. kasus kurang gizi dan gizi buruk di Indonesia tergolong tinggi. Beberapa contoh kasus. bila asupan zat gizi lebih rendah dari kebutuhan disebut gizi kurang.com 24.29 D.id/information.0%. Malaria. Diperkirakan produktivitas pertanian di daerah tropis akan mengalami penurunan bila terjadi kenaikan suhu rata-rata global antara 1-2°C sehingga meningkatkan risiko bencana kelaparan. Global environmental change. Masalah perubahan iklim di Indonesia.emedicine. Cumulative number of reported cases of severe acute Respiratory syndrome (SARS).php?page_mode=detail&id=21 23. Available from: http://www.php?nama=reinstra& opt=detail&id=53 7. Available from: http:// www. Available from: http:// www. Kasus flu burung di indonesia. Pemanasan global percepat mutasi virus.com/med/ topic794.info/pm/default_sub.

Sebenarnya tugas utama saya di Universitas Yonsei Korea adalah peneliti. Bahkan ide riset dan mesti diapakan data yang saya dapat. MEDICINUS Vol. ada laut. Yaya Rukayadi. Massachusetts. Tentu saja hal ini merupakan peristiwa yang bagus untuk dipotret. Yaya? YR: Menjadi pengajar atau tepatnya guru merupakan cita-cita saya sejak kecil. Redaksi MEDICINUS (RM): Mengapa Dr. Wood Hole. mereka menginterogasi saya. Seseorang yang perlu kita kagumi dan tentunya mengharumkan nama bangsa Indonesia bahwa sebagai seorang Microbiologist dan Research Professor beliau menghasilkan suatu karya ilmiah yang hasilnya bisa digunakan untuk kepentingan medis. saya seorang research professor. Korea Selatan. Kwanghwamun. Saya mengajar bioactive compound asal tanaman obat khususnya antimikroba dari tanaman obat. Yaya sendiri apa ya? YR: Hobi saya menulis. RM: Hobi Dr. kameranya dikembalikan. acara itu seminggu sekali tiap hari Sabtu. cuman karena sesuatu hal akhirnya saya masuk SMAN I Situraja-Sumedang. Akhirnya film saya diambil. Yaya Rukayadi yang lahir di Sumedang 17 Agustus 1964 ini tentulah sudah sangat dikenal. Tak jarang saya mendapatkan inspirasi untuk menulis cerpen. salah satunya yang rutin adalah saya menjadi penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. dimana hasil penelitian Temulawak ini sudah dipublikasikan baik di jurnal internasional maupun jurnal nasional. selain jurnal ilmiah juga saya banyak membaca novel dan sejumlah buku. Kami berkesempatan mewawancarai Dr. 21. Ini sangat menarik bagi saya. Santernya masalah resistensi antibiotik kimia pada berbagai patogen manusia mendorong saya untuk melakukan penelitian antimikroba dari tanaman obat. saya banyak memotret pemandangan yang begitu indah. terutama bagi masyarakat Indonesia Dr. Yaya juga sedang mendalami Quorum Sensing. saya diinterogasi dan tentu saja akhirnya compactflash saya diambil. Pada acara itu. Dr. dan sayapun tertarik ingin jadi pengajar sekaligus peneliti. RM: Apakah menjadi peneliti dan pengajar adalah cita-cita Dr. No. Tentang penelitian? Sewaktu kecil saya tidak tahu apa itu penelitian. bagus untuk menghilangkan stress. saya juga heran karena saya tidak menemukan pengumuman larangan memotret. Yaya Rukayadi adalah seorang Microbiologist dan Research Professor yang sekarang ini menetap di Korea dan juga tercatat sebagai pengajar di Yonsei University. Tiba-tiba satu truk tentara Korea Selatan yang lengkap dengan pakaian seragamnya mendatangi saya. Salah satu penelitian yang dikerjakannya disana adalah penelitian Temulawak. Sekarang ini Dr. Belakangan baru tahu bahwa di wilayah tertentu diperbatasan Korea Selatan-Utara dilarang memotret. Yaya tertarik menjadi peneliti tanaman obat dan pengajar? Yaya Rukayadi (YR): Sebenarnya Ph. Cerpen/carpon saya banyak dimuat di majalah berbahasa Sunda Mangle. tapi saya juga dilibatkan dalam mengajar. saya selesaikan pendidikan S1 saya di IKIP Bandung karena memang ingin jadi guru atau pengajar.3. Lulus SMA saya diterima di Farmasi ITB dan Pendidikan Biologi IKIP Bandung.September 2008 . Saya banyak membaca. jadi tidak mengganggu kegiatan riset saya. apalagi saya mendapat pendidikan khusus tentang “keragaman bakteri” atau “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. saya heran dan tentu kaget dan takut. Edisi Juli .Profil Seorang Microbiologist & Research Professor yang ingin lebih banyak berbuat untuk sesama. Pengalamannya di komunitas internasional telah membantunya menjadi seorang yang open-minded.D saya dalam bidang mikrobiologi. membaca dan memotret dan juga sebagai penyiar di Korean Boadcasting System (KBS) World Radio. saat itu ada demonstrasi besar-besaran dari rakyat Korea menentang kebijakan impor daging sapi Amerika Serikat. Tetapi saat asyik-asyiknya memotret aksi para demonstran. Berikut hasil wawancara kami dengan D tret. Pengalaman kedua terjadi beberapa minggu lalu di pusat kota Seoul. Memotret adalah hobi saya yang lain. membaca dan memo- 86 i kalangan dunia medis nama Dr. sering muncul saat saya memotret alam. Doktor yang mempunyai hobi menulis. dengan memotret kita bisa berdialog dengan alam. saya mesti menjelaskan tentang keseharian atau info apa yang sedang trend di Korea. RM: Kegiatan lain selain sebagai peneliti dan pengajar di Yonsei University? YR: Saya punya banyak kegiatan di samping riset. Seoul. Karena memotret juga saya dua kali ditangkap dan diinterogasi tentara dan keamanan Korea. saya membawakan acara “Nafas Kehidupan Korea”. gunung dan pemandangan lainnya. Saya menulis sejumlah cerita pendek berbahasa Sunda (Carpon: carita pondok). saya ingin jadi guru SD. Yaya Rukayadi. baru setelah di perguruan tinggi saya mengerti penelitian. sejumlah demonstran mendekati dan mengelilingi saya. Tahun 2001 saya jalan-jalan ke perbatasan Korea Selatan-Utara. USA. Tapi ketika bekerja di Korea saya jadi tertarik deng-an tanaman obat tropis. makanya saya bercitacita ingin masuk SPG (Sekolah Pendidikan Guru).

Atmajaya. kita sudah buktikan bahwa xanthorrhizol dari temulawak bisa membunuh fungi penyebab ketombe. Penelitian terakhir saya. Ketika saya diajak bekerja dengan Professor Jae Kwan Hwang. Saya juga sering diundang memberikan kuliah di Indonesia misalnya di ITB. mereka sangat menghargai saya. RM: Adakah pengalaman suka maupun duka selama menjalani penelitian dan pengajar di Yonsei University? YR: Pengalaman? Wah banyak sekali. akhirnya sedikit demi sedikit pandangan mereka jadi berubah. bumbu. RM: Selain Temulawak. sudah lebih jauh lagi bahkan sudah sampai ke tingkat industrialisasi. Kalau saya balik ke belakang. saya selanjutnya melakukan short posdoct di University of Edinburgh. Dalam seminar atau simposium itu tentu saja saya sebagai keynote speaker dan saya juga selalu mempresentasikan hasil riset saya baik oral maupun poster. Sejak tanggal 1 Maret 2008 saya mendapatkan research professor. khususnya temukunci. jadi saya berpikir. ke jaman saya masih kecil di Situraja Sumedang. tepatnya pengalaman di negara-negara yang dunia risetnya sudah maju. RM: Prestasi apa saja yang pernah Dr. paling tidak dalam setahun saya mengikuti 4 sampai 6 kali seminar atau simposium bertaraf internasional di berbagai negara. ketika saya memperkenalkan diri sebagai orang Indonesia lulusan universitas di Indonesia. it is so challenging. RM: Bagaimana perkembangan hasil penelitian Temulawak 2 tahun terakhir? YR: Penelitian temulawak akhir-akhir ini. Edisi Juli . saya pindah ke Korea. Yonsei University. antioksidan dan lain sebagainya. Saya merasakan perlunya pengalaman luar negeri. Saya juga suka akan budaya. MEDICINUS 87 Vol. yang bisa sebagai makanan. selain itu dari tanaman obat lain misalnya pala. akhirnya saya tunjukkan pada mereka bahwa saya tahu banyak PFGE. nah saya juga ikut disana. Juga Temulawak bisa dimakan atau sudah biasa dikonsumsi. temuputih. bahkan setelah saya mampu mempublikasikan hasil-hasil riset saya di jurnal-jurnal internasional. Yaya ikuti? YR: Sebagai peneliti. RM: Balik lagi ke masalah penelitian. Wood Hole. RM: Adakah penghargaan yang didapatkan selama Dr. makanya lotion yang mengandung temulawak diproduksi. Antonius Suwanto mengajarkan banyak PFGE karena memang beliau Bapak PFGE Indonesia. Di Lab itu tak ada yang bisa mengo-perasikan PFGE. ke Bioproducts Research Center Yon- sei University sebagai postdoc juga. Misalnya. Saya gratis masuk berbagai objek wisata serta selalu mendapatkan undangan khusus pada acara-acara resmi kota Seoul. dodol koneng gede sangat terkenal di kampung saya. No. Sebenarnya kan Doktor saya dalam bidang mikrobiologi bukan tanaman obat. Xanthorrhizol pada ekstrak temulawak juga bagus untuk melawan ber-bagai bakteri dan fungi kulit sehingga bagus untuk perawatan kulit. lulusan domestik lagi. dodol “koneng gede” atau dodol temulawak adalah sarapan pagi saya. Saya kan lulusan atau produk dalam negeri. Yaya tinggal di Korea? YM: Pemerintah Korea melalui Kotamadya Seoul tahun 2007 memberikan Honorary Citizen. Kemudian 2-3 kali dalam setahun mengikuti seminar atau simposium nasional. Skotlandia. Prof. pasar tradisional untuk sampling mencari sample baru. 21. saya mendapatkan berbagai fasilitas gratis selain saya punya ID khusus. Alasan lain. Kalau yang menetapkan hati bagi saya adalah saya ingin membuktikan bahwa produk atau lulusan dalam negeri pun bisa “laku” di luar negeri. Begitupun saat saya pertama kali berdiri di depan kelas. Juga saya pernah mendapatkan award sebagai pempresentasi poster terbaik pada berbagai acara Internasional Seminar atau Simposium. sebenarnya saya datang ke Korea awalnya ingin melakukan posdoct. Salah satunya. jadi saya sering mengikuti kegiatan budaya Korea. kenapa tidak dicoba? Selain itu slogan back to natural dan hebohnya masalah resistensi mikroba patogen terhadap antibiotik kimia atau semikimia semakin memberikan dorongan bagi saya untuk melakukan penelitian tanaman obat. Yaya dapatkan selama ini? YR: Saya pernah mendapatkan Carl Zeiss Award melalui Marine Biologycal Laboratory saat saya mengikuti kursus “microbial diversity” di MBL. Di Korea banyak sekali klub-klub misalnya klub naik gunung.sebab riset dan dunia penyiaran merupakan dua hal yang berbeda. antiinflammatori. ITENAS. xanthorrhizol yang terkandung dalam ekstrak temulawak mempunyai kemampuan untuk oral care. Sejumlah perusahaan juga mengundang saya untuk memberikan pengetahuan hasil riset misalnya Kalbe Farma. Yaya menetapkan hati untuk menjalani profesi peneliti dan pengajar di Korea dibandingkan di Indonesia? YR: Wah menetapkan hati. orang selalu memandang sebelah mata. kita sedang meneliti terutama dari Famili Zingiberaceae. USA. setelah saya selalu berusaha yang terbaik dan semenarik mungkin. ketika saya postdoct dulu di Korea. Wood Hole. Massachusetts.September 2008 . Hwang lebih menekankan pada tanaman obat yang edible yang bisa dimakan. temulawak hanya salah satunya saja. Kegiatan lain. “look down” gitu. Nutrifood dan lain sebagainya. USA. Anak-anak kan malas sikat gigi tapi suka minum yakult dengan minum yakult yang mengandung ekstrak temulawak diharapkan giginya akan terlindung dari over aktivitas dari oral bakteria. namanya PFGE. Tapi akhirnya mereka suka dengan lecture saya. mengapa Dr. saya sering diundang untuk memberikan kuliah umum di universitas-universitas di luar Universitas Yonsei di Korea. Selanjutnya saya jadi peneliti di Natural Products and Biomaterial Laboratory. Massachusett. Lembaga lain seperti Biofarma juga pernah mengundang saya untuk sharing hasil riset. Setelah selesai program postdoct saya ditawari jadi peneliti di lembaga yang sama. Karena kalau edible lebih mudah untuk aplikasi industrinya. wah orang Indonesia. Tahun lalu yakult dan berbagai lotion yang mengandung ekstrak temulawak (mengandung xanthorrhizol juga sudah beredar di pasaran Korea. Setelah selesai program di Edinburgh. Sejak dua tahun terakhir odol temulawak sudah beredar di pasaran Korea. sekolah formal saya dari SD sampai S3 semuanya dari dalam negeri. Setelah mengikuti kursus “microbial diversity” di Marine Biologycal Laboratory. Makanya saya makin tertarik dengan penelitian temulawak. apakah ada tanaman lain yang sedang diteliti? YR: Tentu saja ya. baik di Korea ataupun di Indonesia. saya tahu persis alat itu. RM: Kalau untuk kegiatan ilmiah yang selama in pernah Dr. siapa tahu nanti ada sampoo temulawak. jongrahap dan kemukus atau Piper cubeba. baik di Indonesia maupun negara lain misalnya Thailand. Selain itu juga saya sering dilibatkan dalam pengajaran mulai dari undergraduate sampai graduate.3. Suatu ketika ada alat baru datang ke Lab. Yaya sangat tertarik meneliti Temulawak? YR: Saya tidak mempunyai cita-cita untuk melakukan penelitian temulawak. Department of Biotechnology. RM: Apa yang membuat Dr. artinya saya pun bisa bersaing dengan lulusan luar negeri dalam bidang sains. Unpad. beliau yang sangat tertarik deng- an tanaman obat terutama tanaman obat tropis. mereka memandang saya dengan ngantuk. minuman sekaligus mengandung khasiat. kegiatan saya sebagian besar berhubungan dengan kegiatan ilmiah tentunya. Awal tahun ini malah permen karet temulawak sudah beredar di pasaran Korea. Nah temulawak atau dalam bahasa Sunda disebut “koneng gede” sangat menarik kami sebab selain mengandung senyawa aktif untuk berbagai anti-antian misalnya antibakteri. saya di luar negeri bisa riset sebebas-bebasnya tanpa memikirkan dana riset. kampung-kampung. Jadi penelitian temulawak sudah berkembang jauh saat ini. UI dan lain-lain. temuhitam. artinya negara maju mempunyai dana cukup untuk riset. Saya juga sering pergi ke hutan-hutan. pembimbing saya dulu Prof.

3. Tapi kalau Indonesia hanya bisa menjual raw temulawak atau bahan dasarnya saja. setelah jumlah mereka mencapai quota atau mencapai quorum tertentu. bukan di jurnal-jurnal nasional atau buletin-buletin lokal saja. In vitro anticandidal activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Y. 2007. Hwang. e.September 2008 . and JK. Kita semuanya sudah mengerti tentang adanya resistensi pada kuman patogen. foodsciencist. Indonesian Journal of Microbiology 11:40-43 Internasional: a. Paling tidak 5 papers dalam setahun yang bertaraf internasional tentunya. lotion. Jadi ada dua hal penting tentang anti-QS pertama tidak membunuh kuman. karena tidak mampu berkomunikasi akhirnya mereka tidak bisa berkumpul akibatnya quota atau quorum itu tidak tercapai. Tentu saja bukan hanya untuk mengkelat autoinduser. kan bagus bagi petani Indonesia. karena mereka tidak berkomunikasi maka patogenisitas atau virulen faktornya tidak terekspresi dengan kata lain kita menghambat patogenisitas kuman. Indonesia mempunyai banyak lembaga riset. 2006. YR: Quorum sensing (QS). Bagaimana kalau ingin berkomunikasi dengan spesies berbeda? Nah sejumlah bakteri menggunakan fosfoborat diester misalnya sebagai autoinduser untuk komunikasi interspesies. Letter in Applied Microbiology 44: 126-130. Sehingga kebutuhan temulawak Korea mesti di pasok dari Indonesia. Hwang. 21. terutama bagi masyarakat Indonesia. 2006. RM: Dr. Journal of Basic Microbiology 46: 411-416. bahkan kalau berbagai produk industri temulawak seperti yang sekarang beredar di Korea juga bisa dibuat di Indonesia untuk pasar Indonesia akan bagus. b. Jadi sejumlah bakteri patogen dapat mengekspresikan sifat patogenisitasnya jika jumlahnya mencapai suatu quota tertentu atau suatu densitas tertentu. Saya punya sejumlah penelitian temulawak yang saya publikasikan di jurnal nasional (Indonesia) dan internasional. berapa jumlah paper yang bisa dihasilkan Indonesia. tentunya saya sebagai penyandang research professor. tempat dimana saya dilahirkan dan dibesarkan. yang saya sebutkan yang baru-baru saja. tetapi kita mencegah agar kuman itu tidak berkomunikasi. dan mekanisme lainya. artinya saya mesti lebih banyak lagi menghasilkan data riset dan paper-paper internasional demi kemajuan ilmu pengetahuan. RM: Apa harapan Dr. Effect of coating the wells of polystyrene microtiter plate with xanthorrhizol on the biofilm formation of Streptococcus mutans. maka tidak ada nilai tambahnya. Kalau kehidupan pribadi. Rukayadi. Memang sejauh ini belum ada laporan resistensi akibat penggunaan anti-QS. yang nantinya akan me-ningkatkan ranking Indonesia di bidang ilmu pengetahuan dunia. Fuqua. temulawak tidak tumbuh di Korea karena temulawak salah satu tanaman tropis. In vitro activity of xanthorrhizol against Streptococcus mutans biofilms. Saya sedang mengkoleksi buku-buku sekarang. Malah istilah QS sendiri baru diperkenalkan tahun 1994 oleh Prof. Banyak para peneliti memfokuskan penelitian untuk mencari senyawa-senyawa anti-QS termasuk saya sendiri. Yang jelas dengan dipahaminya sistem QS pada kuman patogen akan memberikan kerangka kerja baru bagi pharmancist. sebagai berikut: Nasional: a. Y. yakult yang mengandung ekstrak temulawak. Phytotherapy Research 21: 434-438. tapi senyawa-senyawa yang bisa bersifat sebagai antagonis. adalah fenomena yang baru terungkap kurang lebih sejak 15 tahun yang lalu. Yaya pada 5 tahun mendatang di pekerjaan maupun kehidupan pribadi? YR: Harapan saya di pekerjaan 5 tahun mendatang. Rukayadi. microbiologist. mesti lebih professional lagi ya. akhirnya faktor-faktor patogenisitasnya tidak terekspresi. mohon dijelaskan secara singkat mengenai Quorum Sensing dan apa dampaknya terhadap dunia pengobatan. Temulawak adalah khas asli tanaman obat Indonesia.RM: Apa yang paling membanggakan Dr. Nah deng-an memahami QS kita mencoba untuk tidak membunuh kuman tersebut. Pada kenyataannya bakteri melakukan sesuatu. degadrasi dan kompetitor terhadap autoinduser juga rame sedang dicari. hasil riset kita harus dipublikasikan demi perkembangan ilmu. RM: Apa harapan Dr. juga perguruan tinggi. D. In vitro antimycotic activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. against opportunistic filamentous fungi. menarik bukan? Jadi dengan pendekatan mencari senyawa-senyawa anti-QS (anti-quorum sensing) kita akan mencegah kuman berkomunikasi jadi tidak membunuh kuman. Saya ingin membuat perpustakaan umum atau paling tidak rumah baca bagi masyarakat kecamatan Situraja-Sumedang. and JK. Effect of xanthorrhizol on Streptococcus mutans biofilms in vitro. Rukayadi. Letter in Applied Microbiology 42: 400-404. balai penelitian. Ini tentu saja dapat memberikan dampak lain pada pengobatan. yang pada gilirannya orang luar akan tahu bahwa di Indonesia juga aktif melakukan penelitian. mestinya kedepan. lagi pula obat anti-QS masih dalam tahap eksplorasi dan penelitian dan belum ada obat komersialnya. Journal of Antimicrobial and Chem- otherapy 57: 1231-1234. d. Y. Hwang. Y. Sedangkan pada Gram-positif autoindusernya adalah polipeptida sama dengan homoserin lakton peptida inipun hanya bisa dipakai untuk komunikasi dengan spesies yang sama. 2006. Hwang. Korea mengimpor banyak temulawak dari Indonesia. Hwang. rame-rame mencari senyawa yang bisa mengkelat homoserin lakton. Hwang. Jawa Barat. Y. RM: Adakah hasil penelitian tanaman Temulawak dipublikasikan dalam jurnal-jurnal nasional maupun internasional? Bila ada bisakah disebutkan judul beserta nama jurnalnya? YR: Tentu saja ya. Y. Microbiology Indonesia 1: 98– 100. Senyawa homoserin lakton merupakan autoinduser atau alat komunikasi bagi bakteri Gram-negatif dan hanya bisa digunakan untuk komunikasi dengan spesies yang sama. Sekarang tambah lagi satu pasar temulawak bagi Indonesia. Rukayadi. Indonesia bisa paling tidak mengekspor ekstrak temulawak. Galih MEDICINUS 88 Vol. b. permen karet. and JK. c. and JK. Rukayadi. Yang paling utama saya merasa bangga bahwa temulawak dikenal di luar negeri sekarang. kedua hanya mencegah kuman jadi patogen. 2007. Yong and JK. salah satunya karena kita selalu menghantam atau membunuh kuman patogen dengan antibiotik dan kita setuju akibatnya muncul galur-galur kuman yang resisten. Sejumlah hasil riset kami sudah diindustrialisasikan misalnya odol. Yaya selama menjalani penelitian tanaman obat khususnya Temulawak? YR: Yang membanggakan bagi saya adalah meskipun saya bekerja di luar negeri tapi saya masih bekerja dengan sesuatu yang ada hubungannya dengan Indonesia. saya ingin berbuat lebih banyak untuk sesama. dan para ahli terkait. Rukayadi. sekarang para ahli pencari obat baru. Publikasi internasional akan dibaca oleh masyarakat dunia. Y and JK. 2007. Berbagai kebiasan bakteri termasuk ekspresi faktor virulen dan faktor patogenisitas bakteri ternyata diatur oleh QS sistem. dan sudah banyak di pasaran Korea. khususnya untuk para peneliti di Indonesia? YR: Saya mempunyai harapan besar agar para peneliti Indonesia dapat mempublikasikan hasil-hasil penelitiannya di jurnaljurnal internasional. jika satu lembaga mentargetkan satu atau dua saja jurnal publikasi internasional. peptida dan fosfoborat diester untuk mencegah bakteri berkomunikasi dengan maksud mencegah patogenisitas terekspresi. Edisi Juli . tahap akhir dari metoda ilmiah kan publikasi. No. Kenapa mereka resisten terhadap sejumlah antibiotik. Yaya juga expert masalah Quorum Sensing. ya yang tahun 2006-2007 saja. 2006. Rukayadi. In vitro anti-Malassezia activity of xanthorrhizol isolated from Curcuma xanthorrhiza Roxb. Untuk mencapai densitas tersebut maka bakteri melakukan komunikasi dengan jalan mengsekresikan apa yang disebut autoinduser sebagai alat komunikasi tersebut. Yaya. The effects of xanthorrhizol on the morphology of Candida cells examined by scanning electron microscopy.

Selain menambah range products. sebanyak 5 item produk belum diproduksi oleh produsen OGB lain. Apalagi. vial. antimual. 21. Menurut Vol. pasar OGB di Indonesia baru sekitar 10% dari total pasar obat. Tarcisius T. antidiabetes. dan harga terjangkau menjadi pilihan terbaik. ke depan pasar OGB memiliki potensi yang besar. Edisi Juli . infus). kualitas dijamin. Bagi rakyat yang kurang mampu. dan dalam waktu dekat ini.events OGBdexa Tingkatkan Distribusi ke Apotik di Indonesia Distribusi OGBdexa terus ditingkatkan di Apotik dan Rumah Sakit erlahan namun pasti. antijamur. Range product OGBdexa hampir menjangkau semua kelas terapi. maupun sediaan tropikal (krim). antikolesterol.3. kapsul. “Kami terus melakukan inovasi. OGBdexa tersedia dalam sediaan oral (tablet. sediaan injeksi (ampul. OGBdexa juga terus memperluas area distribusi. Saat ini. Di tengah persaingan yang ketat. antivirus. peluncuran OGB yang cepat ke pasar menjadi salah satu strategi yang penting. Meski kon- P sumsi OGB di tanah air masih jauh tertinggal dibandingkan dengan obat-obatan bermerek (branded). antipiretik. siklus produk OGB semakin lebih pendek. sirup). Saat ini. OGBdexa sudah sebanyak 90 item. Apalagi sejak pemerintah mencanangkan berbagai program. karena produsen lain juga meluncurkan produk tersebut. No. dan lain-lain. popularitas obat generik berlogo (OGB) di Indonesia terus meningkat. seperti Jamkesmas yang akan menjadi salah satu pintu masuk penggunaan OGB di dalam pelayanan kesehatan masyarakat. Dari 90 item ini. Salah satu pabrik farmasi swasta nasional yang terus memproduksi OGB secara berkesinambungan sejak tahun 1991 adalah Dexa Medica.September 2008 MEDICINUS 89 . Randy.” jelas Head of Marketing and Sales OGBdexa. tambah Tarcisius. kami akan memasarkan 3 produk baru OGBdexa. mulai dari antihipertensi. antibiotik. keberadaan OGB yang produknya lengkap.

demam. Jakarta Pusat Vol. karena diproduksi oleh perusahaan yang memiliki tradisi kuat menjunjung mutu setiap obat yang dihasilkan. kolesterol. Dalam acara sosialisasi. melakukan pengobatan gratis. OGBdexa diproduksi di pabrik Dexa Medica yang merupakan salah satu perusahaan farmasi terkemuka di Indonesia.September 2008 . “Kami selalu proaktif dalam upaya meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai OGB. Penyuluhan kesehatan. Hal lain yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan sosialisasi kepada dokter dan masyarakat awam mengenai OGB. diabetes. distribusi OGBdexa kini terus ditingkatkan. Keunggulan OGBdexa antara lain: 1. Sosialisasi tersebut antara lain: memberikan informasi ke dokter. kami juga melakukan pembagian brosur awam mengenai apa itu OGB. untuk produk Cephalosporin. Untuk rumah sakit. pesan Tarcisius. talkshow dan pemberian edukasi ke masyarakat dengan penyebaran brosur awam. Kami juga melakukan program-program edukasi antara lain talkshow dan radio. Keunggulan OGBdexa adalah range product yang luas untuk berbagai penyakit baik yang sifatnya akut seperti infeksi. mual maupun yang kronis (jangka panjang) seperti hipertensi. terutama OGBdexa. di pertemuan-pertemuan masyarakat. “Dengan demikian. Range Product Luas. No.” tambahnya. karena peluang penjualan di apotik masih besar. OGBdexa akan terus berinovasi untuk menyediakan produkproduk yang bermutu dan memiliki jangkauan produk untuk penyakitpenyakit yang banyak diderita oleh masyarakat. penyebaran sudah memadai. Bahkan. yang diresmikan beroperasinya pada 6 Februari 2006. didisain berdasarkan cGMP (current Good Manufacturing Practices) sehingga akan menjadi new center of excellence bagi Dexa Medica.events lu diragukan lagi. yang menjunjung tinggi mutu setiap produk yang dihasilkannya. Rangkaian kegiatan ini dilakukan secara berkesinambungan. Setiap produsen yang memproduksi OGB harus memiliki sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) yang ditetapkan pemerintah untuk menjamin mutu dan kualitas produk yang dihasilkan. dharma dexa & IDI adakan pengobatan gratis memperingati Hari Kebangkitan Nasional & Seabad Kiprah Dokter di Indonesia. Perluasan area distribusi ke apotik-apotik di seluruh Indonesia kini terus dilakukan. 21. resep OGB dari dokter telah tersedia di apotikapotik di seluruh Indonesia. 2. Edisi Juli . yang terpisah dari unit-unit produksi lain untuk menghindari terjadinya kontaminasi silang. yang tentunya isi brosur tersebut telah disetujui oleh BPOM. Dexa Medica didirikan tahun 1969 di Palembang. nyeri. RM MEDICINUS OGBdexa terus memberikan edukasi kepada masyarakat melalui talkshow di radio dexa 90 Tarsicius. Dexa Medica memperoleh sertifikat ISO 9001 dan ISO 14001 sebagai perusahaan yang konsisten dalam manajemen mutu dan lingkungan. Pada tahun 2007. jangan ragu menggunakan OGBdexa. Jadi mutu OGBdexa tidak per- OGBdexa. dan pengobatan gratis yang bekerjasama dengan pihak-pihak terkait. OGBdexa terus meyakinkan masyarakat untuk tidak ragu lagi menggunakan OGB. Kualitas dijamin. Pada kesempatan ini. dan telah mendapatkan sertifikat CPOB (Cara Pembuatan Obat yang Baik) pada tahun 1990. Unit Cephalosporin ini merupakan fully independent unit.” tambah Tarcisius. rematik.3. di Petojo. dibuat di unit produksi Cephalosporin yang baru. Ke depan. Pembangunan unit produksi Cephalosporin ini.

Jakarta Pusat Telp.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jery Londa 14.co. Bali Telp. Seminar Nasional IX Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (Indonesian Hospital Association) 21th Indonesian International Hospital. SpJP (Hp: 08126632786). Sri Supriyasih (Asih) Vol.com Contact Person: Dr. Transformasi Ilmu Dan Teknologi Dalam Praktek Profesi Kefarmasian Tanggal: 11-12 Agustus 2008 Tempat: Hotel Inna Garuda Sekretariat: Gedung Unit 1 Lt.com Contact Person: Mrs. 5th Congress of Asia-Pacific Knee Society Tanggal: 30 Oktober . Jl.id. Semarang Jl. 26.: 62 361565/3617423649/ 08123940113 Faks: 61 733196527 (Int’l). 2nd International Seminar and Workshop on Ambiguous Genitalia and Hypospadias Tanggal: 20-22 November 2008 Tempat: Hotel Patrajasa. Syarif Indra. Bali Sekretariat: Jl. Padang Sekretariat: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Andalas/RS. Asia Pacific Geriatric Conference Tanggal: 13 . 13 14. Jakarta Telp.info Website: http://www.id Website: http://www. Makassar Sekretariat: PERDAMI: Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia (INDONESIAN OPHTHALMOLOGISTS ASSOCIATION) Department of Ophthalmology University of Indonesia Telp. Dr. Surgical Procedures and Rehabilitation Tanggal: 22-23 Agustus 2008 Tempat: Convention Hall. Medical. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address Jl./Faks: 0751 36248 Contact Person: dr. hospital. Indonesia International Pharma Expo Tanggal: 20-23 Agustus 2008 Tempat: Jakarta International Expo (JIExpo) Kemayoran.id. dr.net.com Website: http://www.1 November 2008 Tempat: Bali Intercontinental Hotel. Indonesia Faks: +62 24 8443239 E-mail: undipneurologi@yahoo. Menteng Jl.net Website: http://www.com 8. Hang Lekir Raya No. 6334581 Faks: 62-21-6340140.or. International Summit on Aesthetic Medicine: The Advances of Aesthetic Medicine in the Globalization era” Tanggal: 28-30 November 2008 Tempat: Aston International Hotel.com 13. Heriawan Soejono. Jakarta Sekretariat: Jl. Jakarta 11530 Telp. National Seminar PASTI-PERPASTI The 3rd Jakarta //international Meeting on Anti-Aging Medicine & Expo 2008 “Men’s and Women’s Health Bringing Better Healthy Aging Life in Indonesia” Tanggal: 22-24 Agustus 2008 Tempat: Hotel Borobudur. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp.id Contact Person: Jery Londa 6. Patra Jasa Hotel. 15th International Symposium on Critical Care 2008 Tanggal: 13-16 Agustus 2008 Tempat: Kartika Plaza Discovery. Jakarta Sekretariat: Geoconvex Office & Mailing Address: Jl. 2 Fakultas Farmasi Universitas Gadjah Mada Sekip Utara.com Contact Person: Mia/Cindy 5. Sawo 15.September 2008 MEDICINUS 91 ./Faks: 62 21 3146633 E-mail: apgc@pharma-pro.: +62 21 7260088 Faks: +62 21 7397555 E-mail: pco@aestheticmedicineina.id 7.info Contact Person: Susiana Sari 4.3.: 62-21-6345861. Pharmaceutical and Clinical Laboratories Equipment Exhibition Tanggal: 4-7 November 2008 Tempat: Plenary Hall. A Course on Epilepsy Surgery: Evaluation. perdami@indo. The 37th IOA Annual .co. Jakarta 12120. Arjuna Selatan. Bali Sekretariat: Division of Geriatric Medicine. Djamil Padang Telp. Main Lobby.com 12. Edy Rizal Wahyudi. 7 Kelapa Gading Telp: +62 21 4532202 Faks: +62 21 4535833 E-mail: globmed@yahoo.kongres-isfi.net. Jakarta Convention Center) Sekretariat: PT.aestheticmedicineina.: 62 21 3149318/3149319/2305835 Faks: 62 21 3153392 Contact Person: Jerry Londa 11. Kebon Sirih Timur 4 Jakarta Pusat 10340 Telp. The 7th Asia Pasific Conference on AntiAging Medicine 2008 Tanggal: 10-12 Oktober 2008 Tempat: Grand Hyatt Bali Nusa Dua Sekretariat: Asia Anti Aging 2008 Conference Secretariat c/o VICTUS Life-Spa & Longevity Institute Kawasan Pariwisata BTDC Lot C-3. Semarang Sekretariat: Department of Urology. Jl. Soetomo 16-18 Semarang Telp. Ms.: +62 274 543120/6844582 Faks: +62 274 543120/553110 E-mail: panitia@kongres-isfi. 6342113 E-mail: marketing@geoconvex. Muhammad Syukri.com Website: www. Janur Indah 5 LA 15 No. Kebayoran Baru.: 62 21 53677981/53677982 Faks: 62 21 53677983 E-mail: hospex@cbn. Yogyakarta Telp.16 November 2008 Tempat: Discovery Kartika Plaza Hotel. Semarang Sekretariat: Medical Faculty Diponegoro University (MFDU) Semarang. 21.: +62 21 580678 Faks: +62 21 580678 E-mail: perdami_sulsel@yahoo. SpS (Hp: 08126771521) 2. Raya Kalibata No. 2nd Indonesian PICU-NICU Update 2008 Tanggal: 23-26 Oktober 2008 Tempat: Crowne Plaza Hotel. Dr.com 9. The 5th National Symposium on Heart Brain Interaction Tema: Dengan Jantung yang Sehat Terpelihara. dr.: +62 21 79194377/98286548 Faks: +62 21 79194377 E-mail: qcitra@yahoo. Dra. Cz./Faks: 024 8310153 E-mail: urologysmg@yahoo.id/event_index. Kariadi Hospital/ Faculty of Medicine Diponegoro University.AsiaAntiAging.Jakarta Selatan 12760 Telp. M. 0361 773570 (lokal) Email: info@AsiaAntiAging. Department of Internal Medicine Jl. Inteligensia yang Berkualitas Tanggal: 8-9 Agustus 2008 Tempat: Hotel Bumi Minang. Pangeran Diponegoro 71.co. 5 Pancoran Jakarta Selatan 12750 Telp./Faks: 021 79190124 Email: info@apks2008bali. Jakarta Sekretariat: Krista Exhibition. Ismayanti 14.The 1st Indonesian Ophtalmologists Association and Singapore Ophthalmology Joint Meeting Tanggal: 9-11 Agustus 2008 Tempat: Clarion Hotel & Convection.hospital-expo. No. Bali Sekretariat: Jl. Edisi Juli .perdami. 51 .net Contact Person: Mel Tjandra 10. Bali Sekretariat: Q-Citra Organizer. Denpasar.php?ids=16 3. Dr. Durentiga Selatan VII No. Alternatives Pain Management Courses & Symposium 2008 Tanggal: 8-9 November 2008 Tempat: Hotel Borobudur. OKTA SEJAHTERA INSANi (OSI) Perkantoran Kebun Jeruk Baru Blok A No.calendar event 1. Blandongan 28DG. Indonesia Telp.expo@gmail. 6345862. Assembly Hall. Jl. Nusa Dua Resort 80363.

Dalam sesi ini. bukan pada manusia. anestesi inhalasi secara umum dapat menyebabkan efek samping di berbagai organ seperti CNS. Usai Coffee/Tea Break acara dilanjutkan ke sesi II dengan topik Clinical Practice of Inhaled Anesthetics. Menyambung yang telah disampaikan oleh Dr. Siti Sugesti. Aries Perdana. bertempat di Departement of Anesthesiology and Intensive Care FKUI RSCM Gedung A lantai 6 dan diikuti oleh sekitar 30 peserta. liver dan ginja. Grup kedua mendapatkan kasus mengenai Neurosurgery Case yang dipandu oleh Dr. Di sesi ini juga dibahas bahwa sampai saat ini penelitian volatile anesthetics masih sebatas uji pada hewan. Acara ilmiah ini juga dilaksanakan untuk mendukung kegiatan Program Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan IDSAI. Pembicara pertama yaitu Dr.M. Siti Sugesti. tetapi efek terhadap respon perilkaku dan fisiologi sangat bervariasi tergantung site of action. dibahas pula bahwa prekondisi dapat mencegah iskemia lebih lanjut pada pasien CAD. SpAn. tetapi untuk hewan. Sebelum materi disampaikan. Sesi II ini diakhiri dengan makan siang bersama. SpAn.30 WIB. Susilo Chandra.00-15. Setelah Dr. prekondisi diibaratkan seperti helm yang digunakan oleh pengendara motor untuk mencegah kecelakaan (helm=prekondisi). Tantangan un- tuk para anesthesiologist adalah bagaimana menentukan teknik yang dapat membuat pasien cepat sadar dan efek samping yang minimal. Abd Mun’im. dan grup ketiga mendapatkan kasus mengenai Pediatric Case yang dipandu Dr. Di USA. anestesi inhalasi sangat baik penerimaannya pada pasien anak dibandingkan dengan pemberian anestesi secara iv (injeksi). SpAn melanjutkan sesi ini sebagai pembicara ketiga dengan tema Inhaled Anesthetics for Pediatric Surgery. No. serta volatile anesthetics memiliki proteksi terhadap miokard yang lebih baik dibandingkan dengan anestetik lain. tiap grup membahas dan mendiskusikan berbagai kasus penggunaan anestesi inhalasi dalam praktik sehari-hari.3. halotan masih digunakan. Pada sesi ini juga dibahas mengenai volatile anesthetics yang bisa menjadi anestesi pilihan yang paling baik untuk pasienpasien yang memiliki risiko iskemia miokard. hal ini berkaitan dengan efek sampingnya yaitu hepatotoksik. Ratna Farida. cardiovascular. Hendrotomo halotan umum digunakan sebagai anestesi inhalasi pada pasien anak dan bayi karena sifatnya yang cepat bangun (sadar) dan mudah menidurkan. SpAn yang menyampaikan materi dengan tema Adverse Events of Inhaled Anesthetics. Dr. begitu juga sebaliknya. Susilo berbicara dengan topik Neuroprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. SpAn dan Dr. dilakukan pre-test terlebih dahulu terhadap seluruh peserta workshop. aman dan harga yang relatif murah. Setelah dr. Hendrotomo juga membahas mengenai sejarah anestesi inhalasi secara umum dan penggunaan anestesi inhalasi pada anak. Farida. Dr. Sesi I diisi oleh tiga orang pembicara pertama yaitu Dr. One Day Workshop ini dimulai pukul 09. pembicara selanjutnya pada sesi I ini yaitu Dr. Dr. serta ion channels yang berbeda menunjukkan mekanisme kerja yang berbeda juga. Susilo juga menekankan mengenai prekondisi. Workshop Inhalation ini dibuka oleh Dr. Pada sesi ini materi yang sisampikan mengenai Cardioprotection with Volatile Anesthetics: Mechanisms and Clinical Implications. Pre-test ini terdiri dari 9 soal pilihan berganda. SpAn menguraikan mengenai sejarah dan efek samping dari anestesi inhalasi. Selain itu. Andi Ade. halotan tidak lagi digunakan untuk manusia. SpAn. Grup pertama mendapatkan kasus mengenai High Risk Cardiac Case dipandu oleh Dr. SpAn selaku ketua IDSAI Jaya dan Dr. pada sesi I dengan topik Update in Pharmacology of Inhaled Anesthetics. Hendrotomo. Sesi I ini dilanjutkan dengan sesi tanyajawab dan Coffee/Tea Break. Selain itu. dr. Di sesi II ini juga terdiri dari tiga orang pembicara. Menurut Dr. Susilo Chandra. Acara ini berakhir sekitar pukul 15. Aries. Pada sesi ini. Setelah makan siang. Pembicara kedua dalam sesi I ini adalah Dr. Herdono Poernomo. sistem pernapasan.M. Dr. Far- ida. Susilo Chandra. Pembicara kedua pada sesi II ini adalah Dr. 21. Pada workshop ini akan dibahas hal yang terkini mengenai gas inhalasi halogenated serta diskusi mengenai beberapa kasus khusus yang berhubungan dengan penggunaan gas anestetik inhalasi. Dr. Ratna Farida.events Workshop Inhalation Agents in New Perspective 21 Juni 2008 Department of Anesthesiology & Intensive Care FKUI RSCM Gedung A Lantai 6 P 92 MEDICINUS engurus Ikatan Dokter Spesialis Anestesi Indonesia (IDSAI) Jaya bekerjasama dengan Departemen Anestesiologi FKUI RSCM dan didukung oleh PT Dexa Medica mengadakan acara dengan tema Workshop Inhalation Agents in New Perspective pada tanggal 21 Juni 2008. yaitu Skill Scenario. Dr. Dr. SpAn dan Dr. SpAn. Arif menyampaikan mengenai perkembangan.September 2008 . Marsaban. Arif H. Selain itu juga disampaikan bahwa semua anestesi inhalasi dapat menyebabkan amnesia dan penekanan pada respon noxious stimuli. pertanyaan seputar anestesi inhalasi secara umum. Ratna menyampaikan bahwa tidak semua IV anestesi lebih superior dibandingkan dengan volatile anesthetics. Pada sesi ini para peserta dibagi menjadi tiga grup kecil. Aries menguraikan mengenai teknik anestesi dengan ambulatory surgery yang baik harus didasarkan pada kondisi masing-masing individu/pasien. acara dilanjutkan dengan sesi III. sesi II mengenai Clinical Practice of Inhaled Anesthetics dan sesi III mengenai Skill Scenario. SpAn menyampaikan mengenai Mechanism of Actions of Inhaled Anesthetics: New Evidence. SpAn dengan topik The Role of Inhaled Anesthetics in One Day Surgery.30 WIB. SpAN selaku Ketua Departemen Anesthesi FKUI. sejarah singkat dan jenis-jenis anestesi yang digunakan di Indonesia dan dunia. sehingga masih banyak menimbulkan pertanyaan apakah benar bahwa volatile anesthetics memiliki efek neuroprotektor?. SpAn. Wila & Rangga Vol. Marsaban. Arif H. Workshop Inhalation Agents in New Perspective ini terdiri dari 3 sesi. Edisi Juli . Salah satu volatile anesthetics yang umum digunakan yaitu halotan.

Prof. Prevalensi diabetes tipe 2 yang disebabkan oleh penumpukan lemak pada abdomen (abdominal fat) lebih tinggi terjadi pada orang Asia dibandingkan dengan orang Eropa. dan menjadi tugas bagi kita semua untuk mengevaluasi bagaimana faktor CMR dapat mempengaruhi penduduk Indonesia. karena janin yang kurang nutrisi serta memiliki berat badan yang kurang memiliki potensi untuk terkena diabetes tipe 2. Dari tim redaksi Medicinus mengikuti acara tersebut pada tanggal 11 Juli 2008. Diabetes melitus merupakan penyakit tidak menular yang meningkat pesat dan berkontribusi besar terhadap cacat dan kematian. lebih dari 65%. Sidartawan membawakan materi dengan jelas dan gamblang.September 2008 .S. No. Kariadi MD. PhD yang memaparkan “Facts and Figures of Diabetes Melli- tus”. Obesity and Cardiovascular Disease The LINK and The FUTURE New Perspectives in the Transition of Primary Diabetes Care 93 MEDICINUS A cara Seminar DOC LINK berlangsung dari tanggal 11 Juli 2008 hingga 13 Juli 2008. Sidartawan bahwa diagnosis dari metabolik sindrom adalah salah satu cara untuk mengidentifikasi adanya risiko terkena kardiovaskular atau diabetes. Meskipun teknologi kedokteran telah makin efektif. tetapi akses dan ketaatan masih rendah. Sri juga mengemukakan bahwa sejak dini kita bisa mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2. MPH. di Wisma Nusantara. disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Prevalensi DM meningkat segera setelah penduduk dewasa dan urbanisasi meningkat. PhD dengan tema “New Perspective in Diabetes Care”. yang dibawakan oleh Prof. FACE. sekarang orang meningkatkan perhatiannya pada pengobatan CMR yang meliputi dislipidemi. dan faktor risiko disfungsi endotel. Seminar dibuka oleh opening lecture dari Prof. Badan POM Indonesia akan memperlihatkan data hasil penelitian.15 dimulai educational lecture 1. Opening lecture yang berlangsung selama kurang lebih 15 menit itu kemudian dilanjutkan oleh Prof. pelatihan dan kewenangan. hipertensi. Diabetes tipe 2 hampir selalu berada dalam kesatuan sindroma metabolik dengan faktor risiko obesitas. Disampaikan oleh Prof.3. Pada pukul 08. Tetapi gejala seperti ini tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko yang absolut Vol. Dalam opening lecture-nya. Edisi Juli . Sri mengemukakan bahwa selama ini dalam mengelola diabetes yang lebih banyak ditekankan adalah pengendalian gula darah dibandingkan pengendalian faktor risiko penyakit kardiovaskular. memperjuangkan program obat generik dengan harga terjangkau. sehingga materi yang disampaikan selama kurang lebih satu jam terasa sangat cepat. PhD. serta menggalakan program askes di semua golongan.events 11 to 13 July 2008 Diabetes. khususnya obesitas viseral dan selalu disertai cardiometabolic risk (CMR). dengan tema “Cardio metabolic risk factors vs metabolic syndrome: current up- date”. salah satunya dengan cara memperhatikan gizi bagi para ibu hamil. Sri Hartini K. Oleh karena itu selain pengenda-lian gula darah. Sidartawan Soegondo MD. Selain itu. 21. Disarankan untuk mengembangkan panduan tata laksana praktis DM di tingkat individu. Annex Building. Prof. Pada bulan Agustus 2008. mengembangkan dan membina program cegah kendali DM di masyarakat. Prof. Tetapi kenyataan menunjukkan bahwa kematian pada diabetes paling banyak. Nasrin Kodim MD. melibatkan jaringan pelayanan primer melalui panduan teknis.

dan para peserta dipersilahkan untuk menikmati coffee break sambil berkeliling melihat booth. glukosa darah puasa akan sedikit kenaikannya. TZD memperbaiki sensitivitas insulin. Pada pukul 09. tetapi apabila angka HbA1c-nya 11. Fokus pada gejala yang timbul. yang cara kerjanya dapat mengatasi resistensi insulin serta mengatasi ß cell deficiency. Vivi & Wila 94 MEDICINUS Vol. maka masih bisa mendapatkan terapi pengobatan minum obat. sesuai dengan tema yang diminati. Prof. Angka HbA1c pada penderita dapat menjadi patkan bagi pengobatan yang akan diberikan. Yang juga pada akhirnya berhubungan dengan prediabetes dan diabetes tipe 2.45 WIB dilanjutkan dengan seminar singkat mengenai “Early and Intensive Approach and treating to target in managing type 2 diabetes” yang disampaikan oleh Prof. Efek samping acarbose terhadap saluran pencernaan termasuk ringan. meningkatkan aktivitas insulin pada otot. Oleh karena itu. Materi Prof. Ketut Suastika MD. dan materi yang kedua pun disampaikan oleh Prof. Vildagliptin dapat digunakan kombinasi terapi dengan TZD. diantaranya jalur endokrin. yang terutama dieskpresikan di adiposit. termasuk diskusi dengan peserta. bekerja dengan cara mengikat peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ). Sejumlah kelainan metabolik yang berbeda mungkin meningkatkan metabolit asam lemak intramioseluler atau intrahepatik. Tema yang terakhir pada agenda hari jumat. sedangkan pada penderita diabetes tipe 2. menghambat glukosa serta meningkatkan adaptasi. sehingga para dokter dapat lebih fokus dalam menangani pasien dan menentukan tindakan. para dokter diharapkan lebih cermat untuk mengatasi penderita diabetes tipe 2. hati. dapat membawa diabetologists dan cardiologists untuk memberi perhatian lebih kepada pasien dengan risiko diabetes. yang dibawakan oleh Prof. Terdapat 5 kelas obat untuk diabetes. dan meningkatkan level incretin (incretin mimetics atau DPP-4 inhibitors). pre-diabetes dan diabetes tipe 2. obat diabetes golongan insulin sensitizer. mengurangi absorpsi glukosa dari saluran cerna (alpha-glucosidase inhibitors). diantaranya adalah resistensi insulin (menurut hipotesa resistensi insulin) dapat menyebabkan terjadinya metabolik sindrom.45 WIB sampai dengan 11. mengurangi produksi glukosa di hati (metformin). terutama pada jaringan perifer dalam hal ini khususnya sel lemak. metformin. Prof. apabila dalam dosis menengah tidak terdapat perubahan. Asman menerangkan bahwa pemberian kombinasi vildagliptin dan metformin dapat memperbaiki dan meningkatkan sensitivitas serta sekresi insulin.3. apabila angka HbA1c berada diantara 8-8. Materi selanjutnya adalah “Introducing a new pathway in diabetes management: Incretins”. sementara bagi penderita berkelanjutan. insulin. Asman Manaf MD. Perubahan pada gaya hidup. Ditekankan bahwa penanganan pada diabetes tipe 2 bagi penderita diabetes tipe 2 yang baru. PhD. lamakelamaan akan membutuhkan insulin. pada pukul 16. dan adiposit (thiazolidine). PhD. Prof.15 WIB. ini termasuk meningkatnya masuknya lemak ke otot atau hati sebagai akibat dari kelebihan asupan energi atau kelainan metabolisme lemak di adiposit. yaitu mengaktifkan sekresi insulin (secretagogues). Sidartawan. agar pengobatan yang diberikan efektif. yaitu demonstrasi senam bagi penderita diabetes. Hubungan metabolik sindrom dengan resistensi insulin. sambil menikmati snack yang disediakan. dan acarbose. Sekitar 75% penderita prediabetes dan 86% penderita diabetes tipe 2 memiliki metabolik sindrom. Obat diabetes pun harus digunakan secara seksama.menyebabkan terjadinya penyakit jantung atau diabetes. Pada pukul 13. Oleh karena itu. Metformin juga dapat mengaktifkan adenosin monophosphate-activated protein kinase (AMPK) di hati dan otot. Metformin memiliki kerja utama yaitu menurunkan glukosa hati dan meningkatkan ambilan glukosa di otot. Penanganannya pada penderita baru masih dapat menggunakan monoterapi. 21. Ketut berakhir pada pukul 16. 11 Juli 2008 adalah “Metformin and glitazones in reducing insulin resistance” yang disampaikan oleh Prof. No.13 WIB. maka terapi awalnya adalah dengan menggunakan insulin. karena dosis maksimal tidak meningkatkan efektivitas kerja obat. dan kelainan bawaan pada oksidasi asam lemak mitokondria. Sidartawan menjelaskan materi “Post meal glucose and cardiovascular events: Does Acarbose fit in?” Acarbose dapat memperbaiki toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. inflamasi dan neuronal. Pada pukul 10. Tema “The Present and Future use of Insulin Secretagogues in clinical practise” ini disampaikan dalam durasi satu jam. glukosa darah akan naik secara signifikan. Ketut mengemukakan bahwa resistensi insulin berperan utama dalam terjadinya diabetes melitus tipe 2. Karel Pandelaki MD. Edisi Juli . Vildagliptin efektif untuk digunakan pada penderita diabetes yang juga menderita kardiovaskular. sementara pada penderita berkelanjutan. Diberi waktu selama setengah jam untuk berkeliling melihat booth yang terdapat di dalam expo. Setengah jam telah berlalu. Disampaikan bahwa patofisiologi diabetes tipe 2 adalah insulin resistance dan ß cell dysfunction. maka segera tambahkan obat lain sebagai kombinasi. tetapi harus diwaspadai. Diabetes tipe 2 yang berkelanjutan. Glitazon (TZD). Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk diabetes tipe 2 dan kardiovaskular. Pada penderita baru diabetes tipe 2.5.45 sampai 18. monoterapi efektivitasnya berkurang.15 WIB disajikan tontonan menarik. Obesitas dihubungkan dengan resistensi insulin dapat melalui berbagai cara. Prof. Salah satu contoh kombinasi obat yang digunakan adalah metformin dengan insulin secretagogues.00 WIB para peserta dapat mengikuti workshop.September 2008 . masih efektif bagi penderita baru. Asam lemak berperan besar dalam terjadinya transport glukosa dengan menghambat fosforilasi tirosin insulin receptor substrate-1 (IRS-1) dan aktivitas fosfatidilinositol 3 kinase terkait IRS-1. Kelainan transport glukosa yang distimulasi insulin di otot skeletal mungkin merupakan kelainan metabolik utama pada diabetes tipe 2 akibat resistensi insulin. Acarbose secara statistik juga dapat menurunkan berat badan dan tekanan darah pada penderita hipertensi. dengan penderita diabetes yang sudah berkelanjutan adalah berbeda. efektivitasnya lebih kecil. yang dilanjutkan dengan pembukaan expo. kombinasi obat yang digunakan untuk diabetes adalah yang memiliki cara kerja mengatasi kedua patofisiologi tadi. PhD. Karel menyampaikan penggunaan insulin secretagogues di masa sekarang dan masa yang akan datang. jangan tunggu sampai dosis maksimal. Setelah itu.

tersengat listrik. Ferron berhasil membuktikan realisasi pengiriman produk yang pertama kalinya (perdana) ke Inggris. dan Kepala Badan Pengawas Obat & Makanan (BPOM) RI yang diwakilkan oleh Deputi I Bidang Pengawasan Produk Terapetik & Napza. Tim Dharma Dexa berharap bahwa dengan partisipasi di kegiatan ini. tidak datang tiba-tiba.September 2008 MEDICINUS 95 . yang selama ini terkungkung oleh paradigmanya sendiri. Head of Plant Site Ferron Cikarang. Tetapi bukan satu-satunya. Pada akhirnya. 5 Juli 2008. Daya saing harga.events Dharma Dexa & Sahabat Anak Ikuti Jambore Anak Jalanan ertempat di bumi perkemahan Ragunan. Mulai dari membalut luka. “Keberhasilan Ferron menembus pasar Eropa. President Director Dexa Medica (DXM). Usai itu. badan yang berwenang dalam menangani masalah obatobatan di Inggris. Tiga tahun lebih. Bachrul Chairi. keracunan atau tergigit binatang beracun. disaksikan oleh Corporate Managing Director Dexa Medica Group (DXG). di Ferron Site Cikarang. Dra. Dalam jumpa pers dengan S beberapa wartawan. lengan. Tim Dharma Dexa yang sebagian besar terdiri dari rekan-rekan medical information melakukan kegiatan penyuluhan kepada hampir sekitar 60 anak usia 7-11 tahun tersebut.18 tahun yang merupakan binaan Sahabat Anak dari berbagai lokasi di Jakarta. Acara dibuka dengan sambutan Managing Director Ferron Pharmaceuticals. Selain itu. Ferry Soetikno. yaitu: Melakukan Ekspor Perdana ke Eropa. Bapak Krestijanto Pandji. memang merupakan satu unsur penting. Tidak ketinggalan diberikan donasi buku pelajaran dan alat tulis yang berhasil dikumpulkan oleh karyawan Dexa Medica Group melalui program pengumpulan buku. Fasilitas produksi dengan Sistem dan Kultur Kualitas yang baik. untuk tetap berada di luar pasar “regulated”. Dan pada akhirnya. tim Dharma Dexa memberikan bingkisan berupa 10 kotak P3K kepada LSM Sahabat Anak untuk bisa dipergunakan di berbagai lokasi bim- bingan belajar mereka. Bulan Maret 2008. 21. Kristi Vol. tim Dharma Dexa partisipasi dalam kegiatan jambore anak jalanan yang dilaksanakan oleh LSM Sahabat Anak. Gweny Babak Baru: PT Ferron Ekspor Perdana ke Eropa atu lagi. kaki sampai cara menggunakan bidai. pada hari ini. anak-anak juga diajarkan cara menghadapi mimisan. Jakarta Selatan. Dra. akan menjadi awal sebuah pencapaian besar bagi industri farmasi generik Indonesia.. Djoko Sujono menjelaskan langkah kecil dari Ferron ini. This small step for a company shall be a quantum leap for the pharma industry in Indonesia. Bachrul Chairi. milestone penting yang berhasil ditorehkan PT Ferron Par Pharmaceuticals (Ferron). Ferron berusaha memahami faktor-faktor yang diperlukan untuk memasuki pasar Eropa. tim dharma dexa mengusung tema penyuluhan mengenai peran dokter dan P3K. Itu semua dicapai melalui proses pembelajaran yang panjang dan seringkali melelahkan. diharapkan apa yang telah dicapai oleh Ferron akan diikuti oleh industriindustri generik di Indonesia yang lain. pada Senin. Tema penyuluhan mengenai P3K dirasakan tepat bagi anakanak jalanan karena mereka sering berhadapan dengan kasus kecelakaan di jalan. Slamet MSc.3. dilakukan dengan hasil yang memuaskan. Pengiriman perdana ke Eropa ini juga akan menjadi pembuktian dan sekaligus menciptakan paradigma baru bahwa produsen generik di Indonesia dapat berkompetisi dan mampu memasuki pasar Eropa yang ketat. Johannes Setijono. Diakhir acara. kain mitela untuk membalut serta bingkisan snack kepada seluruh anak yang hadir. serta jajaran Ka Dept. Slamet MSc. Tim Dharma Dexa yang diwakili oleh dr. No. merupakan pencapaian tersendiri. Lucky S. Kegiatan Jambore tersebut merupakan event tahunan yang diikuti oleh hampir sekitar 600 anak jalanan usia 6. Edisi Juli . Produk yang diekspor Ferron ke Inggris adalah Terbina-fine tablet. Lucky S. Rudy Soetikno. pada Sabtu. Awal tahun 2008. hasil dari segala perjuangan itu mulai tampak. 21 Juli 2008. Ferron mendapatkan sertifikat GMP dari MHRA untuk sediaan Padat. Pada bulan Januari 2008. Djoko Sujono. dan Manager DXG. dapat menyumbangkan ilmu kepada anak-anak sehingga mereka bisa sadar mengenai kesehatan dan keselamatan diri mereka. merupakan hal yang tidak kalah penting. seperti membalut kepala. Dilanjutkan dengan sambutan Kepala Badan Pengembangan Ekspor Nasional (BPEN).. sehingga akan membentuk kepercayaan internasional kepada industri farmasi di Indonesia. Mengingat tema B jambore adalah “Aku dan CitaCitaku”. Komisaris DXM. dan standar yang berlaku di kawasan Eropa. Djoko Sujono menambahkan pencapaian Ferron ini. pengguntingan pita oleh Djoko Sujono.” ujarnya. serta kompetensi pengembangan produk yang ‘comply´ dengan kaidah-kaidah regulasi. Hetty Soetikno. Sekjen Gabungan Perusahaan Farmasi Indonesia. Novita M mengajarkan cara-cara P3K yang baik. audit dari MHRA (Medicine and Healthcare Products Regulatory Agency). Johannes Setijono.

Drugs 2008. artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi. The New England Journal of Medicine 2008. 58:180-90 o Necrotizing candida infection after percutaneous endoscopic gastrostomy: A fatal and rare complication. o Screening for dementia in primary care: A summary of the evidence for the U. 358:2594-605 Vol. 32:285-87 o MEDICINUS Olanzapine/Fluoxetine. Drugs 2008. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. 358:2573 o Carbohydrate supplementation before operation retains intestinal barrier function o Grave’s disease. The Journal of Clinical Investigation 2008. Proceedings of the American Thoracic Society 2008. The New England Journal of Medicine 2008. 14(6):917-25 o Managing asthma patients: Which outcomes matter? European Respiratory Review 2008. 21. 358:818-25 Lung volume reduction surgery. Bila anda menginginkannya. 93(6):917-20 o Management of pulmonary arterial hypertension associated with congenital systemic-topulmonary shunts and eisenmenger’s syndrome. 138(11):927-37 and lowers bacterial translocation in a rat model of major abdominal surgery. Annals of Internal Medicine 2008. Emerging Infectious Diseases 2008. 68(8):1115-37 o Onset of cardiac iron loading in pediatric patients with thalassemia major. 5:442-6 o Validation of syndromic surveillance for respiratory pathogen activity. A review of its use in the treatment of acute bipolar depression. The Journal of American Board of Family Medicine 2008. and morbidity. operative mortality. 68(8):1049-66 96 o HIV protease inhibitors provide neuroprotection through inhibition of mitochondrial apoptosis in mice.S. Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group. 68(8):1019-28 o Late diagnosis of early disseminated lyme disease: perplexing symptoms in a gardener.September 2008 . Drugs 2008. 118:2025-38 o Glycoprotein IIb/IIIa antagonists in acute ischaemic stroke. mohon halaman ini difotokopi. The New England Journal of Medicine 2008. Current status and future directions. 31:1177-82 o o Lumbar spinal stenosis.3. Edisi Juli . TEchnique. Haematologica 2008. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2008. 17(108):53-61 o A clinical trial of a whole-virus H5N1 vaccine derived from cell culture. No. preventive services task force. Diabetes Care 2008. Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. 21:234-6 o Plasma connective tissue growth factor is an independent predictor of end-stage renal disease and mortality in type 1 diabetic nephropathy.literature services Pembaca yang budiman. CA: A Cancer Journal for Clinicians 2008. 32(3):247-53 o The staging of cancer: A retrospective and prospective appraisal.

3. 21. No.September 2008 MEDICINUS .Vol. Edisi Juli .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful