DISKUSI KASUS PERDARAHAN SALURAN CERNA

Narasumber: Prof. Dr. dr. A. Aziz Rani, Sp.PD, KGEH Dr. Rahmad Mulyadi, Sp.Rad

Disusun Oleh: Kelompok F - Tingkat V King Hans Nurul Larasati 0606065756 1006802737

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA DESEMBER 2010 LEMBAR PERNYATAAN ANTI PLAGIARISME

Saya yang bertanda tangan di bawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa tugas makalah ini saya susun tanpa tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang berlaku di Universitas Indonesia.

Jakarta, 29 Desember 2010

King Hans

Nurul Larasati

Setelah masing-masing perawatan pasien mengatakan BAB menjadi normal kembali dan keluhan lemas menghilang. Karena keluhan BAB warna hitam dan lemas-lemas. Ambon : Pegawai negeri sipil. vitamin B1 dan . Identitas Pasien Nama Usia No. mempunyai 3 orang anak B.BAB I ILUSTRASI KASUS A. Riwayat Penyakit Sekarang 10 bulan SMRS keluhan buang air besar warna hitam mulai dialami pasien. : 52 tahun : 344-16-48 : Asrama Samaftah. tidak disertai darah berwarna merah segar. namun keluhan berulang kembali sehingga pasien harus dirawat kembali. Nafsu makan tetap baik. ciprofloxacin 2x1. Anamnesis Keluhan Utama Buang air besar warna hitam sejak 10 bulan SMRS. Selama masing-masing perawatan pasien mendapat transfusi darah. asam traneksamat 3x1. Pada perawatan terakhir pasien mendapatkan pengobatan berupa transfusi darah sebanyak 5 labu. inpepsa. ketocid. Keluhan muntah darah disangkal. Dinas Pekerjaan Umum Ambon Pendidikan : STM Agama Suku Status : Islam : Ambon : Menikah. Keluhan pusing dan pandangan berkunang-kunang disangkal. yang terasa perih apabila pasien telat makan. Kadar hemoglobin pasien saat itu 5-6 mg/dl. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali. dan sukralfat. RM Alamat Pekerjaan : Tn. konsistensi tinja dikatakan lunak kental. selama periode Februari sampai Desember 2010 pasien dirawat di RS di Ambon hingga 8 kali. Selama perawatan pasien sempat menjalani pemeriksaan USG abdomen dan pasien didiagnosis mengalami perdarahan pada saluran cerna dan anemia. ranitidin 2x1. namun pasien merasa lemas. Bakri L. BAB warna hitam dikatakan berlangsung hilang timbul namun tidak pernah berhenti sepenuhnya dan disertai dengan keluhan nyeri ulu hati. mual dan muntah disangkal. ketocid 3x1.

obat-obat golongan NSAID jangka panjang disangkal. dan suntikan omeprazole. Karena keluhan yang dialami terus berulang. .B6 2x1. rambut tidak mudah dicabut. riwayat penyakit jantung atau paru -. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat nyeri ulu hati/penyakit maag -. Pemeriksaan Fisis Tanda-tanda Vital Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : Compos mentis : 120/80 mmHg : 84 x/menit. Riwayat konsumsi jamu-jamuan. C. simetris : 36. perut membuncit disangkal. Riwayat promiskuitas. riwayat penyakit jantung atau paru -. dan IVDU disangkal. Riwayat Sosial dan Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan merokok sebanyak 1-2 batang per hari sejak 10 tahun yang lalu. riwayat diabetes melitus -. isi cukup. Riwayat demam lama selama perawatan disangkal. Sejak awal keluhan dialami hingga saat ini pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 20 kg. tanggal 22 Desember 2010 pasien dirujuk ke RSCM untuk menjalani pemeriksaan endoskopi. riwayat operasi -. penggunaan narkotika. Kebiasaan konsumsi minuman beralkohol disangkal. riwayat diabetes melitus -. riwayat alergi -. Pembiayaan selama di RSCM menggunakan Askes. keluhan sesak napas disangkal. dalam. riwayat sakit kuning -. riwayat hipertensi -. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi -. abdominotorakal Keadaan umum : Tampak sakit sedang Tinggi badan Berat badan : 160 cm : 65 kg Status Generalis Kepala : Nyeri tekan kepala -. riwayat asma -. reguler. riwayat alergi -. dulcolax 1x1.8 °C : 18 x/menit. reguler. alopecia -.

venektasi -. fremitus lapang paru kiri=kanan. : 5-2 cmH2O. membran timpani intak/intak. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. fremitus lapang paru kiri=kanan. nyeri tekan McBurney -. Hidung Mulut : Sekret -/-. Abdomen : I : Abdomen datar. sikatriks -. caput medusa -. retraksi iga -. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. : : I : Pergerakan dinding dada simetris. A : S1. P : Ascites -. : Higiene buruk. pectus carinatum -. kelainan kolumna vertebra -. P : Sonor pada seluruh lapang paru.Wajah Mata : Nyeri tekan sinus -. arkus faring simetris. 6 kali per menit. nyeri ketok CVA -/-. mukosa hiperemis -. P : Krepitasi -. sikatriks -. serumen +/+. RCTL +/+. Telinga : Nyeri tekan tragus -/-. Jantung : I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula kiri P : Batas jantung kiri di ICS 5 linea midklavikula kiri. uvula di tengah. karies dentis +. P : Sonor pada seluruh lapang paru. P : Krepitasi -. RCL +/+. gallop -. spider nevi -. tonsil T1/T1. batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis kanan. diameter pupil 3mm/3mm. nyeri tekan mastoid -/-. bunyi napas tambahan -. pectus excavatum -. : Konjungtiva pucat +/+. massa -. deviasi septum -. sekret -/-. massa -. bunyi napas tambahan -. A : Bising usus +. hepar dan lien tidak teraba. ballotement -/-. nyeri tekan + regio epigastrium. mukosa hiperemis -. sklera ikterik +/+. Punggung : I : Pergerakan dinding punggung simetris. : Tidak terdapat pembesaran. Leher KGB Tiroid JVP Dada Paru : : Tidak teraba. . S2 normal. P : Dinding abdomen supel. murmur sistolik + di seluruh katup.

yang tidak disertai mual. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa:  Aspirasi isi lambung dengan pipa nasogastrik untuk mengetahui lokasi perdarahan secara kasar. dan penurunan nafsu makan. untuk memvisualisasikan situs perdarahan. Melena e. di mana didapatkan tinja berwarna hitam pada sarung tangan.  Endoskopi saluran cerna atas. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak 10 bulan SMRS. perdarahan saluran cerna  Penyakit jantung anemia  Ikterus e.c. Daftar Masalah  Melena e. Pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera yang ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. D. Hal ini dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan rectal toucher.c.c. lendir -. Hasil dapat negatif palsu apabila perdarahan sudah berhenti atau perdarahan bersumber di duodenum. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit kuning dan tidak memiliki faktor-faktor risiko berupa IVDU atau promiskuitas. Terdapat keluhan lemas dan penurunan berat badan selama periode sakit.c. edema pretibia -/-. sianosis perifer -. pada sarung tangan terdapat feses hitam +. Pasien memiliki keluhan nyeri ulu hati yang dikonfirmasi dengan adanya nyeri epigastrium pada palpasi abdomen. Ekstremitas : CRT <2”. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif E. atau ruptur varises esofagus. massa -. muntah. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus  Anemia e.Anus : Tonus sfingter ani baik. Pengkajian 1. . Temuan-temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya perdarahan saluran cerna berupa melena yang disebabkan oleh gastritis erosif. dengan konsistensi lunak kental. darah -. Terutama dilakukan apabila terdapat kecurigaan adanya varises esofagus. Untuk mengetahui etiologi dibutuhkan pemeriksaan lanjutan. refleks patella +2/+2. eritema palmar +/+. ampula tidak kolaps. nyeri -. clubbing finger +.

clubbing finger. ascites. MCH. hitung leukosit.2. Keluhan lemas tidak disertai keluhan sesak napas. Lebih lanjut perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Pemeriksaan darah perifer lengkap. kadar albumin dan globulin. Atas temuan klinis tersebut dipikirkan adanya ikterus yang disebabkan oleh sirosis hepar. dan pandangan berkunang-kunang. Pada anamnesis juga didapatkan adanya keluhan buang air besar berwarna hitam selama 10 bulan yang mengarah ke perdarahan saluran cerna. edema pretibia. mencakup kadar hemoglobin.c. Penyakit jantung anemia Dipikirkan atas dasar pada anamnesis tidak terdapat keluhan sesak napas namun pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya murmur sistolik pada seluruh katup dan clubbing fingers tanpa disertai peningkatan frekuensi napas. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Elektrokardiografi. Ikterus e. MCV. Lebih lanjut pada anamnesis dan pemeriksaan fisis sesuai poin di atas didapatkan adanya masalah berupa anemia kronik. Anemia e. Pasien tidak memiliki kebiasaan konsumsi alkohol dan faktor-faktor risiko hepatitis B. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya anemia yang disebabkan oleh perdarahan. Akan tetapi pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. 3. dan trombosit. dan tanda perdarahan saluran cerna pada pemeriksaan rectal roucher. Asupan makanan pasien dikatakan baik.c. peningkatan JVP. MCHC. tanpa disertai takikardia dan tanda-tanda sianosis perifer. . Walaupun demikian untuk memastikan penyebab ikterus perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa:  Pemeriksaan laboratorium darah berupa kadar SGOT/SGPT. pusing. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif Dipikirkan atas dasar pada anamnesis terdapat keluhan BAB berwarna hitam tanpa disertai riwayat penyakit kuning dan faktor-faktor risiko hepatitis B. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adany penyakit jantung anemia. Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya konjungtiva yang pucat. perdarahan saluran cerna Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan lemas dalam jangka waktu panjang (10 bulan). atau edema pretibia. dan asites. 4. serologi hepatitis.

IV  Transfusi PRC dengan target Hb 10 g/dl . Tatalaksana  IVFD NaCl 0. triofusin 500 ml/12 jam  Omeprazole 2x40 mg. Pemeriksaan USG hepar. IV  Vitamin K 3x10 mg.9% 500 ml/12 jam. IV  Sukralfat 4x15 cc  Lactulac 3xCI  laktulosa  Transamin 3x500 mg. F.

3% 3.4 pg 33.BAB II PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN FOLLOW UP A.10 mg/dL Bersihan kreatinin Kreatinin darah Kreatinin urin 24 j Volume urin Faktor CCT 2.00 g/24 jam 2100 mL 1.4 g/dL 18 8000 21000 .3 fL 28.85 mL/menit Asam urat Protein urin kuantitatif Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 9.05 34.1 g/dL 27.20 x 106/uL 85.3 g/dL 6. Hasil pemeriksaan penunjang 25/12/2010 Hb Ht Eritrosit MCV MCH MCHC Leukosit Trombosit Ureum darah Kreatinin darah 9.10 mg/dL 1.76 x 103/uL 27 x 103/uL 120 mg/dL 2.8 mg/dL 5544 mg/24 jam 195 mg/dL 135 mg/dL 17 mg/dL 79 mg/dL 22/12/2010 Hb Ht Leukosit Trombosit 6.

4 20 31 114 144 3.500 reaktif 0.8“ 32.025 5.1” Protrombin time APTT Urinalisis Warna Kejernihan Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Kuning Jernih + 1-2 0-1 1.8 113 453.100 non reaktif Foto Toraks .MCV MCH MCHC 80 28 35 14.0 Kimia darah Ureum darah Kreatinin darah SGOT SGPT GDS Na K Cl 23/12/2010 HBsAg Anti HCV 127 2.

batas paru-hepar ICS 5. arkus faring simetris.Infiltrat (-/-). sekret (-). sclera ikterik (+/+). A  vesikuler (+/+). cardio thorax ratio >50%. P  fremitus kanan/kiri simetris. sekret (-). uvula di tengah. Mulut: oral hygiene buruk. Leher: KGB tidak teraba.4oC P 14x/min Kepala: deformitas (-). Follow Up 28/12/2010 S: BAB (+) masih keras dan hitam semua. ronki (-/-). Hidung  deformitas (-). dinding dada normal. tonsil T1/T1. serumen (-). AP : lateral 2:3. P  sonor/sonor. THT: Telinga  deformitas (-). expansi dada kanan/kiri simetris. alopesia (-). membrane timpani intak. hilus menebal. retraksi iga (-). tiroid tidak membesar. rambut tidak mudah dicabut. lapang (-). elongasi aorta. B. wheezing (-/-) . carries (+). nyeri tekan (-). JVP 5-2. Mata: konjungtiva anemic (+/+). Paru: I  simetris statis/dinamis. lapang. nyeri tekan retro-/pre-aurikuler (-). batas paru-gaster ICS 6. O: T 110/70 mmHg N 68x/min S 36. Tenggorok  hiperemis (-).

massa (-). murmur (+) sistolik di seluruh katup. gallop (-).c. perdarahan saluran cerna 3. ascites (-). A: 1. clubbing finger (+). Trombositopenia P: Tirah baring Infus NaCl 0. A  bising usus (+) 7x/menit.9% 500 cc/12 jam + Tiofusin E 500 cc/12 jam Transamin 3 x 1 amp Sukralfat 3 x 1 gram Vitamin K 3 x 1 Omeprazol 2 x 40 mg IV Lactulosa 3 dd CI Transfusi PRC + trombosit concentrate Rdx/ periksa serologi hepatitis B Endoskopi Cek DPL USG hepar dan ginjal . edema (-). pinggang jantung di ICS 2 parasternal kanan. hepar/lien tidak teraba. Ekstremitas: akral hangat.c. P  nyeri tekan (-). nyeri lepas (-). gastritis erosive dd/ ruptur varises esophagus e. Penyakit jantung anemia 4. batas jantung kiri di ICS 5 mid klavikula kiri.c. Anemia e. A  BJ I/II (+) reguler.Jantung: I  ictus cordis di ICS 5 mid klavikula kiri P  ictus cordis teraba di ICS 5 mid klavikula kiri P  batas jantung kanan di ICS 4 sternal kanan. Melena e. ballottement (-). nyeri ketok (-). massa (-). Abdomen: I  datar. P  tympanic. sirosis hepar 2. CRT <2”. ikterik. caput medusa (-).

2 .1. Perdarahan masif dari saluran cerna atas yang disertai dengan pemendekan waktu transit usus juga dapat menyebabkan terjadinya hematoskezia.BAB III PEMBAHASAN A. sindroma Mallory Weiss. dan angiodisplasia). waktu transit usus (>8 jam). seperti tar. preparat arang. gastritis erosif. dan pseudoxantoma elastikum. penyakit Crohn. gastritis erosif. divertikulum. oklusi arteri mesenterika. yakni hematemesis. Pembahasan Diagnosis dan Diagnosis Banding Pada kasus perdarahan saluran cerna. fistula aortointestinal. Walaupun demikian hematemesis dapat tidak dijumpai pada perdarahan saluran cerna bagian atas. yakni ulkus peptikum. yang disebabkan oleh etiologi yang sama dengan hematemesis. hemangioma. melena. Penyebab utama dari hematemesis ada beberapa. Terdapat beberapa faktor yang terkait dengan timbulnya melena. dan hematoskezia. penyakit Osler. hemobilia. varises esofagus.1 Pada melena didapatkan adanya perdarahan berupa tinja berwarna hitam kental. kondisi stres pascabedah dan luka bakar. yakni ulkus peptikum. dan varises esofagus. Pada 80-90% kasus. Sebaliknya pada perdarahan dari kolon proksimal yang disertai pemanjangan waktu transit usus dapat menyebabkan melena. Lebih lanjut perdarahan per rektal berwarna merah segar (hematoskezia) mengindikasikan perdarahan yang bersumber dari kolon atau usus halus bagian distal (karena tumor. Perlu juga diperhatikan adanya beberapa kondisi yang dapat menyerupai melena. kolitis ulseratif. dan konsumsi makanan tertentu (bit atau blueberry) dalam jumlah besar. perlu diketahui beberapa kondisi yang dapat terjadi pada pasien. diatesis hemoragik. Perlu dipertimbangkan pula perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh terapi NSAID. Hematemesis yang berlangsung bersama-sama dengan melena mengindikasikan adanya perdarahan yang bersumber proksimal dari jejunum. yakni pada pemberian suplementasi besi. serta efek sekresi asam lambung dan flora normal usus terhadap hemoglobin. atau tumor. dan efek dari terapi antikoagulan. sindroma Mallory Weiss. yakni volume perdarahan yang terjadi (>50 ml). Pada hematemesis terdapat perdarahan yang berasal dari lesi di mukosa saluran cerna yang terletak di atas perbatasan duodenojejunum. satu dari keempat diagnosis tersebut dapat dijumpai pada pasien dengan keluhan utama hematemesis. tumor regio gastroduodenum. Diagnosis banding lain untuk hematemesis yang lebih jarang dijumpai meliputi esofagitis.

1 . tergolong sulit untuk dideteksi. Modalitas pencitraan lain yang dapat digunakan adalah radiografi dengan foto polos abdomen. terutama lesi tumor. limfoma maligna. atau endoskopi kapsul dan double balloon enteroscopy. Umumnya dilakukan esofagogastroduodenoskopi yang dilanjutkan dengan kolonoskopi jika diperlukan. namun terbatas pada kasus perdarahan terus-menerus dengan volume 0. Angiografi dapat digunakan untuk mendeteksi perdarahan saluran cerna. MRI. perlu dipertimbangkan adanya tumor intestinal (schwannoma. CT scan. karsinoma).0 ml/menit.Dalam kasus perdarahan saluran cerna. modalitas endoskopi digunakan untuk menentukan etiologi sehingga dapat dipilih terapi definitifnya. Pada kasus perdarahan intestinal dengan hasil endoskopi negatif. Lesi di usus halus. leiomioma.5-2.

Diagnosis banding untuk perdarahan saluran cerna.Gambar 1.2 .

3 Pada pasien ini. duodenum. 3 atau hematemesis dan/atau melena dengan/tanpa anemia/gangguan Cara singkat untuk membedakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna bagian atas (SCBA) dan bagian bawah (SCBB) adalah: (1) pada SCBA. Sering kali pasien datang dengan keluhan anemia defisiensi besi akibat perdarahan yang telah berlangsung lama dan tersembunyi. (3) Rasio BUN/kreatinin meningkat >35 pada SCBA. keluhan utama yang membawa pasien ke rumah sakit adalah anemia (pasien sudah pernah mengalami hal yang sama sehingga sudah dapat mengenali tanda dan gejala anemia). pada SCBB terdapat hematokesia.3 Ruptur varises esofagus. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar Hb 6 g/dL dan ini sesuai dengan keluhan pasien dengan melena pada umumnya. sesuai dengan definisi dan gejala dan tanda melena. Dengan demikian.3. banyak sedikitnya darah yang hilang.1. dan. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) penting untuk dibedakan antara perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus dan non-varises dikarenakan perbedaan tatalaksana dan prognosis. dan sindroma Mallory-Weiss adalah penyebab perdarahan SCBA tersering. Melena Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran cerna bagian atas. Melena kemungkinan disebabkan oleh hepatitis B yang kronik (dengan hasil lab HBsAg positif dan adanya melena yang sudah satu tahun) yang menyebabkan sirosis hepar dan portal vein hypertension yang akhirnya menyebabkan pecahnya varises esofagus. gaster. perdarahan saluran cerna .c. Anemia e. yakni dari jejunum proksimal. manifestasi klinik pada umumnya hematemesis dan/atau melena. tukak peptic. dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. kecepatan. Perbedaan dalam gejala dan tanda klinik pun bergantung pada lama. gastritis erosive. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas ligamentum treitz. gastropati kongestif.4 2. (4) ditemukan bising usus yang meningkat pada auskultasi di SCBA. dan esophagus. Terapi yang diberikan sesuai dengan tatalaksana pasien melena. (2) terlihat adanya darah pada aspirasi nasogastrik pada pasien SCBA. hemodinamik.

seperti takikardi.000-350. Anemia ini diduga telah terjadi lama dan disangka menjadi penyebab sirkulasi yang hiperdinamik (takikardi. flow murmurs. bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10. Trombositopenia Pada umumnya darah mengandung sekitar 150. Pada anemia yang kronik terdapat tanda hiperdinamik sirkulasi. MCV. eritrosit. trombosit menjadi terlarut. Transfusi darah packed red cells dan trombosit konsentrat diberikan untuk mengembalikan kebutuhan darah dalam tubuh. hemolisis yang berlebihan. 4.000/mL. Karena peningkatan ini. Pada pasien ini ditemukan semua tanda-tanda yang dijelaskan. anemia kronik dapat menyebabkan perubahan pada sirkulasi jantung seperti takikardi. atau hematopoiesis yang tidak efektif. Rerata Hb pada laki-laki adalah 13-16 g/dL. load jantung berkurang dan menyebabkan jantung untuk bekerja lebih keras lagi. MCHC). Biasanya anemia didiagnosa melalui pengecekan darah perifer lengkap (Hb. terjadi ketidak seimbangan antara pre-load dan after load jantung yang akhirnya menyebabkan flow murmur dan pembesaran jantung. Tiga penyebab utama anemia adalah perdarahan yang berlebihan seperti perdarahan akut/kronik. flow murmurs. MCH. flow murmurs. Mungkin juga disertai tanda gagal jantung. 3. Karena sedikitnya kadar Hb pada darah. misalnya pada penggantian darah yang masif . dan pembesaran jantung. dan pembesaran jantung). Trombositopenia dapat disebabkan oleh sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit misalnya panemia aplastik/kelainan sumsum tulang.3 Pada pasien ini ditemukan Hb 6 g/dL ketika datang ke rumah sakit dan meningkat hingga 9 g/dL ketika di-follow up. dan pembesaran jantung.000 mL disebut sebagai trombositopenia.Anemia adalah suatu kondisi dimana kadar sel darah merah dalam tubuh berkurang atau jumlah hemoglobin yang berkurang dalam darah.000 trombosit/mL. trombosit terperangkap dalam limpa yang membesar. atau penyakit darah hemolitik. Penyakit jantung anemia Sebagaimana sudah dijelaskan sebelumnya. Keadaan dimana kadar trombositkurang dari 150. Anemia kronik seringnya disebabkan oleh lesi gastrointestinal. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL.

transfusi PRC setelah dilakukan crossmatching hingga dicapai kadar Hb target 10 g/dl pada kasus ruptur varises dan 12 g/dl pada kasus non ruptur varises.atau transfusi ganti. terapi melibatkan penggunaan oktreotida dan antibiotik ditambah dengan endoskopi terapeutik (ligasi varises esofagus). Akses IV dilakukan dengan pemasangan IV line 18G. antasida. terapi lanjutan dilakukan sesuai dengan penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna. secara umum dapat diberikan sitoprotektor berupa sukralfat atau teprenon. penurunan trombosit dapat menyebabkan perdarahan pada gusi.3 Setelah terapi akut dilakukan. terapi farmakologik dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton (omeprazole) dan endoskopi terapeutik (injeksi epinefrin. darah pada waktu menstruasi sangat banyak. dilakukan transfusi trombosit konsentrat pada pasien ini. Perdarahan akan semakin memburuk jika jumlah trombosit semakin menurun Jumlah trombosit pada pasien ini pada saat masuk rumah sakit adalah 21. hematemesis masif. serta injeksi vitamin K pada pasien dengan penyakit hepar kronik atau sirosis hepar. Secara umum apabila perdarahan disebabkan oleh ruptur varises esofagus.000/mm3. Secara khusus apabila perdarahan disebabkan oleh penyakit ulkus peptikum. dan. di dalam tinja dan air kemih juga dapat ditemukan darah. keadaankeadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah. Pada kasus perdarahan saluran cerna atas yang bermanifestasi sebagai melena. Pada penderita wanita. . atau penurunan kesadaran. Untuk membantu meningkatkan kadar trombosit. serta koreksi koagulopati dengan transfusi fresh frozen plasma atau konsentrat trombosit hingga kadar trombosit >50. perlu diinvestigasi lebih dahulu etiologinya. Selain penampakan perdarahan pada kulit. B. meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit.000 trombosit/uL. Trombositopenia pada pasien ini diperkirakan disebabkan karena adanya perdarahan saluran cerna yang telah terjadi sejak lama. Resusitasi dilakukan dengan melakukan penambahan volume intravaskular dengan normosalin atau larutan Ringer laktat. Pembahasan Tatalaksana Pada kasus perdarahan saluran cerna pertama-tama harus dilakukan resusitasi hemodinamik dengan darah atau cairan yang diberikan secara intravena. Apabila terdapat hematemesis juga dilakukan bilas lambung dengan NGT sembari dilakukan intubasi untuk melindungi jalan napas apabila terjadi syok. Pada perdarahan yang disebabkan oleh etiologi non ruptur varises. kauterisasi.

oliguria. dilakukan pula transfusi darah hingga dicapai target Hb 10 g/dl pada kasus ruptur varises atau 12 g/dl pada kasus non ruptur varises.4 Pada kasus ini pasien mengalami perdarahan saluran cerna yang bermanifestasi sebagai melena. serta kadar Hb pasien. dan hipokalemia.9% dan triofusin. Pasca transfusi dilakukan kembali pengukuran kadar Hb untuk menilai apakah perlu transfusi PRC lanjutan atau tidak. Secara klinis ditentukan sumber perdarahan diperkirakan berasal dari gastritis erosif. terutama pada kondisi katabolisme agresif. kondisi ginjal. dan penanganan asidosis metabolik sebelum cairan ini diberikan. Apabila terjadi penurunan kadar kalsium darah (akibat transfusi masif darah yang mengandung sitrat sebagai antikoagulan) dapat dilakukan pemberian kalsium IV dengan sediaan kalsium glukonas 10% IV sebanyak 10-20 ml dalam 10-15 menit. Triofusin 500 ml mengandung fruktosa 60 g. Jika terjadi kondisi koagulopati tersebut dapat dilakukan pemberian FFP atau TC. Pada kasus perdarahan dengan transfusi yang masif dapat terjadi trombositopenia.4 . pada pasien sebaiknya dilakukan juga monitoring tanda-tanda vital. Maka itu sembari menunggu dilakukannya endoskopi. Walaupun demikian masih terdapat kemungkinan ruptur varises esofagus. Cairan IV ini dikontraindikasikan pada kondisi hiperglikemia. Dalam kaitan dengan pencegahan syok hipovolemik dan kondisi hipervolemia. dan pengukuran hematokrit serial apabila memungkinkan. Pada pasien dengan sirosis hepar juga perlu ditambahkan vitamin K 10 mg secara SC atau IV. Pada kasus perdarahan yang disebabkan gastritis erosif.dan penjepitan pembuluh darah). Masing-masing diberikan sebanyak 500 ml tiap 12 jam. Terapi cairan untuk ekspansi volume intravaskular dilakukan dengan pemberian normosalin NaCl 0. NaCl 0. Pemberian triofusin ditujukan untuk memenuhi asupan nutrisi yang diindikasikan pada pemberian nutrisi parenteral total atau parsial. Sesuai dengan perdarahan yang terjadi. terapi dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton atau antagonis H2. kondisi klinis pasien.3 Sembari memberikan terapi cairan inisial dilakukan pula pengukuran kadar Hb. dilakukan pemberian terapi empirik seperti yang sudah dituliskan di atas. Dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian PRC dilakukan untuk menjaga hematokrit dalam rentang 25-30%. produksi urin (balans cairan). Untuk itu perlu diketahui lebih dulu kadar glukosa darah pasien.3. dan xylitol 30 g. intoleransi fruktosa atau sorbitol.9% merupakan normosalin kristaloid yang ditujukan untuk meningkatkan volume cairan intravaskular. glukosa 33 g.

Algoritma terapi dalam Harrison menyebutkan bahwa endoskopi dilakukan terlebih dahulu sebelum memulai terapi agar terapi definitif dapat dimulai segera.5 Lactulax merupakan nama dagang dari laktulosa. Sebanyak 3% sukralfat akan mengalami absorbsi oleh saluran cerna dan sisanya akan dibuang melalui tinja. walaupun interaksi dengan obat lain dapat terjadi karena adanya ikatan sukralfat dengan obat-obat lain. digoxin. Perlu diperhatikan adanya efek omeprazole terhadap obat lain. penghambat reseptor H2. dan untuk pencegahan perdarahan mukosa saluran cerna yang disebabkan oleh stres. Sukralfat diberikan dalam dosis 1 g selama 4 kali sehari dalam kondisi perut kosong (1 jam sebelum makan). itrakonazol. Laktulosa merupakan gula yang larut air namun tidak diserap oleh usus yang dapat digunakan . Meningkatnya pH lambung dapat menghambat penyerapan beberapa obat. sukralfat (sitoprotektor). yang bekerja meningkatkan kadar air tinja dalam kolon karena peningkatan kadar air feses. seperti ketokonazol. Dalam air atau larutan asam sukralfat akan membentuk lapisan pasta kental yang akan berikatan dengan ulkus selama 6 jam. terapi yang diberikan mencakup omeprazole (penghambat pompa proton). sindroma dispepsia tanpa ulkus. Omeprazole menghambat produksi HCl dengan cara memblokade kerja pompa proton di lambung. Melalui ikatan antara muatan negatif sukralfat dengan protein bermuatan positif pada ulkus atau erosi. Oleh karena secara klinis masih dipikirkan bahwa perdarahan saluran cerna berasal dari gastritis erosif (penyebab non varises). Laktulosa merupakan agen laksatif osmotik. sukralfat akan membentuk sawar fisik yang menghambat jejas kaustik lain dan merangsang sekresi bikarbonat dan prostaglandin mukosa.5 Sukralfat tergolong dalam agen pelindung mukosa saluran cerna. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet bersalut dan sediaan injeksi IV (dapat diberikan baik secara bolus maupun drip). dan PPI secara empirik belum terbukti bermanfaat. Pemberian omeprazole diindikasikan pada kasus penyakit ulkus gaster dan peptik. dan vitamin K (pada pasien dengan penyakit hepar kronis atau sirosis hepar).4 Omeprazole tergolong dalam penghambat pompa proton. Sukralfat merupakan garam sukrosa yang mengalami reaksi sulfasi dengan aluminium hidroksida.Apabila endoskopi belum dilakukan terapi dapat dilakukan secara empirik. walaupun dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian antasida. atau atazanavir. Efek samping sukralfat tergolong minimal karena absorpsi obat yang rendah.

perdarahan yang berulang. In: Siegenthaler W. Tidak terdapatnya tanda-tanda syok atau instabilitas hemodinamik mengarahkan pemikiran akan kondisi pasien yang lebih baik. Oleh karena itu disimpulkan prognosis pada pasien ini sebagai berikut:  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia  Quo ad sanactionam : dubia ad malam Daftar Pustaka 1. menyebabkan terjadinya flatus dan kram abdomen.3.untuk terapi konstipasi. Gula ini dimetabolisme oleh bakteri kolon. Lebih lanjut dipikirkan juga dapat terjadi kekambuhan pada kasus ini oleh karena pada riwayat penyakit didapatkan adanya riwayat perdarahan yang berulang walaupun telah dilakukan perawatan di rumah sakit sebelumnya. Hingga saat ini pasien belum menjalani pemeriksaan endoskopi sehingga belum diketahui etiologi dari perdarahan saluran cerna. Setelah dilakukan pemeriksaan diketahui bahwa terdapat kondisi penyerta lain berupa trombositopenia. Differential diagnosis in internal medicine. .4 Pada kasus ini. dan terbukti terdapat perdarahan dalam waktu dekat melalui endoskopi (terlihat pembuluh darah di dasar ulkus). perdarahan yang tetap terjadi walaupun pasien telah dirawat di rumah sakit. pasien berusia 52 tahun. Maka dari itu perlu dilakukan eksplorasi lebih lanjut untuk mencari etiologi sehingga dapat dilakukan terapi definitif. ed. Moradpour D. presentasi dengan syok (instabilitas hemodinamik). perdarahan yang berasal dari ruptur varises. datang dalam kondisi stabil. terdapat penyakit penyerta lain. dan infeksi kronik hepatitis B. penyakit jantung anemia. 2007: 273-99. 1st ed.5 C. prognosis yang buruk dapat dijumpai pada kasus-kasus di mana usia pasien >60 tahun. Prognosis Pada kasus perdarahan saluran cerna. Blum HE. namun pasien sudah pernah menjalani perawatan berulang di rumah sakit yang membutuhkan transfusi darah. Secara fungsional aktivitas pasien dapat mengalami gangguan karena anemia yang dialami. Thieme: New York. adanya kebutuhan transfusi. koagulopati dan imunosupresi. from symptom to diagnosis. Chronic or recurring abdominal pain.

Trevor AJ.1-25. Basic & clinical pharmacology. Masters SB. In: Bickley LS. Pocket medicine. McGraw Hill: New York. 3rd ed. In: Fauci AS. ed. 2009: 259-62. eds. Braunwald E. 2008: 3. Smyth EM. McGraw-Hill: China. 4. Gastrointestinal bleeding. 11th ed. . Harrison’s manual of medicine. Longo DL. ed. eds. Drugs used in the treatment of gastrointestinal diseases. Friedman LS. 2002: 317-66. 8th ed. Bates’ guide to physical examination and history taking. In: Sabatine MS.2. Bickley LS. The abdomen. Sepe PS. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia. In: Katzung BG. Lippincott Williams & Wilkins: New York. 3. Yachimski PS. 5. Gastroenterology. 17th ed. 2009: e-book. et al. Kasper DL.