DISKUSI KASUS PERDARAHAN SALURAN CERNA

Narasumber: Prof. Dr. dr. A. Aziz Rani, Sp.PD, KGEH Dr. Rahmad Mulyadi, Sp.Rad

Disusun Oleh: Kelompok F - Tingkat V King Hans Nurul Larasati 0606065756 1006802737

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA DESEMBER 2010 LEMBAR PERNYATAAN ANTI PLAGIARISME

Saya yang bertanda tangan di bawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa tugas makalah ini saya susun tanpa tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang berlaku di Universitas Indonesia.

Jakarta, 29 Desember 2010

King Hans

Nurul Larasati

Dinas Pekerjaan Umum Ambon Pendidikan : STM Agama Suku Status : Islam : Ambon : Menikah. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali. ciprofloxacin 2x1. Selama masing-masing perawatan pasien mendapat transfusi darah. selama periode Februari sampai Desember 2010 pasien dirawat di RS di Ambon hingga 8 kali. Anamnesis Keluhan Utama Buang air besar warna hitam sejak 10 bulan SMRS. inpepsa. vitamin B1 dan . asam traneksamat 3x1. dan sukralfat. Ambon : Pegawai negeri sipil. RM Alamat Pekerjaan : Tn. Identitas Pasien Nama Usia No. Keluhan pusing dan pandangan berkunang-kunang disangkal. : 52 tahun : 344-16-48 : Asrama Samaftah. namun keluhan berulang kembali sehingga pasien harus dirawat kembali. BAB warna hitam dikatakan berlangsung hilang timbul namun tidak pernah berhenti sepenuhnya dan disertai dengan keluhan nyeri ulu hati. konsistensi tinja dikatakan lunak kental. Selama perawatan pasien sempat menjalani pemeriksaan USG abdomen dan pasien didiagnosis mengalami perdarahan pada saluran cerna dan anemia. namun pasien merasa lemas. Bakri L. tidak disertai darah berwarna merah segar. Keluhan muntah darah disangkal. ranitidin 2x1.BAB I ILUSTRASI KASUS A. Nafsu makan tetap baik. Setelah masing-masing perawatan pasien mengatakan BAB menjadi normal kembali dan keluhan lemas menghilang. Pada perawatan terakhir pasien mendapatkan pengobatan berupa transfusi darah sebanyak 5 labu. yang terasa perih apabila pasien telat makan. ketocid. mual dan muntah disangkal. Riwayat Penyakit Sekarang 10 bulan SMRS keluhan buang air besar warna hitam mulai dialami pasien. mempunyai 3 orang anak B. Karena keluhan BAB warna hitam dan lemas-lemas. Kadar hemoglobin pasien saat itu 5-6 mg/dl. ketocid 3x1.

B6 2x1. reguler. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat nyeri ulu hati/penyakit maag -. penggunaan narkotika. dulcolax 1x1. Pembiayaan selama di RSCM menggunakan Askes. simetris : 36. riwayat penyakit jantung atau paru -. isi cukup. C. riwayat diabetes melitus -. rambut tidak mudah dicabut. dalam. riwayat operasi -.8 °C : 18 x/menit. riwayat alergi -. keluhan sesak napas disangkal. Pemeriksaan Fisis Tanda-tanda Vital Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : Compos mentis : 120/80 mmHg : 84 x/menit. Sejak awal keluhan dialami hingga saat ini pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 20 kg. reguler. obat-obat golongan NSAID jangka panjang disangkal. Riwayat demam lama selama perawatan disangkal. . Karena keluhan yang dialami terus berulang. riwayat penyakit jantung atau paru -. riwayat asma -. riwayat sakit kuning -. dan suntikan omeprazole. riwayat diabetes melitus -. dan IVDU disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi -. perut membuncit disangkal. riwayat alergi -. tanggal 22 Desember 2010 pasien dirujuk ke RSCM untuk menjalani pemeriksaan endoskopi. riwayat hipertensi -. Riwayat konsumsi jamu-jamuan. Riwayat Sosial dan Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan merokok sebanyak 1-2 batang per hari sejak 10 tahun yang lalu. Kebiasaan konsumsi minuman beralkohol disangkal. Riwayat promiskuitas. alopecia -. abdominotorakal Keadaan umum : Tampak sakit sedang Tinggi badan Berat badan : 160 cm : 65 kg Status Generalis Kepala : Nyeri tekan kepala -.

massa -. caput medusa -. : Tidak terdapat pembesaran. : 5-2 cmH2O. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. membran timpani intak/intak. Abdomen : I : Abdomen datar. retraksi iga -. : : I : Pergerakan dinding dada simetris. massa -. : Konjungtiva pucat +/+. bunyi napas tambahan -. venektasi -. gallop -. fremitus lapang paru kiri=kanan. P : Sonor pada seluruh lapang paru. RCL +/+. P : Dinding abdomen supel. S2 normal. ballotement -/-. P : Sonor pada seluruh lapang paru. uvula di tengah. sikatriks -. nyeri ketok CVA -/-. nyeri tekan + regio epigastrium. 6 kali per menit. sikatriks -. pectus carinatum -. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+.Wajah Mata : Nyeri tekan sinus -. fremitus lapang paru kiri=kanan. deviasi septum -. . tonsil T1/T1. : Higiene buruk. batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis kanan. bunyi napas tambahan -. murmur sistolik + di seluruh katup. karies dentis +. hepar dan lien tidak teraba. sklera ikterik +/+. Leher KGB Tiroid JVP Dada Paru : : Tidak teraba. Telinga : Nyeri tekan tragus -/-. kelainan kolumna vertebra -. P : Krepitasi -. Punggung : I : Pergerakan dinding punggung simetris. Jantung : I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula kiri P : Batas jantung kiri di ICS 5 linea midklavikula kiri. spider nevi -. Hidung Mulut : Sekret -/-. sekret -/-. nyeri tekan McBurney -. arkus faring simetris. diameter pupil 3mm/3mm. A : Bising usus +. A : S1. P : Krepitasi -. P : Ascites -. nyeri tekan mastoid -/-. RCTL +/+. mukosa hiperemis -. pectus excavatum -. mukosa hiperemis -. serumen +/+.

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit kuning dan tidak memiliki faktor-faktor risiko berupa IVDU atau promiskuitas. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak 10 bulan SMRS.c. massa -. Melena e. pada sarung tangan terdapat feses hitam +. sianosis perifer -. ampula tidak kolaps. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif E. Daftar Masalah  Melena e. Pengkajian 1. D. Hal ini dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan rectal toucher.Anus : Tonus sfingter ani baik. Pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera yang ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. Temuan-temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya perdarahan saluran cerna berupa melena yang disebabkan oleh gastritis erosif. Ekstremitas : CRT <2”.c. refleks patella +2/+2. lendir -. Pasien memiliki keluhan nyeri ulu hati yang dikonfirmasi dengan adanya nyeri epigastrium pada palpasi abdomen.c. darah -. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus  Anemia e. di mana didapatkan tinja berwarna hitam pada sarung tangan. muntah.  Endoskopi saluran cerna atas. yang tidak disertai mual. atau ruptur varises esofagus. eritema palmar +/+.c. Hasil dapat negatif palsu apabila perdarahan sudah berhenti atau perdarahan bersumber di duodenum. untuk memvisualisasikan situs perdarahan. Untuk mengetahui etiologi dibutuhkan pemeriksaan lanjutan. nyeri -. Terutama dilakukan apabila terdapat kecurigaan adanya varises esofagus. dengan konsistensi lunak kental. . clubbing finger +. dan penurunan nafsu makan. Terdapat keluhan lemas dan penurunan berat badan selama periode sakit. edema pretibia -/-. perdarahan saluran cerna  Penyakit jantung anemia  Ikterus e. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa:  Aspirasi isi lambung dengan pipa nasogastrik untuk mengetahui lokasi perdarahan secara kasar.

Pasien tidak memiliki kebiasaan konsumsi alkohol dan faktor-faktor risiko hepatitis B. Akan tetapi pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. MCHC. Penyakit jantung anemia Dipikirkan atas dasar pada anamnesis tidak terdapat keluhan sesak napas namun pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya murmur sistolik pada seluruh katup dan clubbing fingers tanpa disertai peningkatan frekuensi napas. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adany penyakit jantung anemia. Lebih lanjut perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Pemeriksaan darah perifer lengkap.c. Atas temuan klinis tersebut dipikirkan adanya ikterus yang disebabkan oleh sirosis hepar. dan trombosit. dan asites. Ikterus e. mencakup kadar hemoglobin. kadar albumin dan globulin. 4. dan pandangan berkunang-kunang. clubbing finger. peningkatan JVP. Pada anamnesis juga didapatkan adanya keluhan buang air besar berwarna hitam selama 10 bulan yang mengarah ke perdarahan saluran cerna. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif Dipikirkan atas dasar pada anamnesis terdapat keluhan BAB berwarna hitam tanpa disertai riwayat penyakit kuning dan faktor-faktor risiko hepatitis B. atau edema pretibia. pusing. 3. Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya konjungtiva yang pucat. hitung leukosit. ascites. MCV. dan tanda perdarahan saluran cerna pada pemeriksaan rectal roucher. serologi hepatitis. MCH. perdarahan saluran cerna Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan lemas dalam jangka waktu panjang (10 bulan). Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Elektrokardiografi. Walaupun demikian untuk memastikan penyebab ikterus perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa:  Pemeriksaan laboratorium darah berupa kadar SGOT/SGPT. tanpa disertai takikardia dan tanda-tanda sianosis perifer. . Asupan makanan pasien dikatakan baik. Keluhan lemas tidak disertai keluhan sesak napas.c. Lebih lanjut pada anamnesis dan pemeriksaan fisis sesuai poin di atas didapatkan adanya masalah berupa anemia kronik. Anemia e.2. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya anemia yang disebabkan oleh perdarahan. edema pretibia.

Tatalaksana  IVFD NaCl 0.9% 500 ml/12 jam. Pemeriksaan USG hepar. IV  Sukralfat 4x15 cc  Lactulac 3xCI  laktulosa  Transamin 3x500 mg. F. IV  Transfusi PRC dengan target Hb 10 g/dl . triofusin 500 ml/12 jam  Omeprazole 2x40 mg. IV  Vitamin K 3x10 mg.

85 mL/menit Asam urat Protein urin kuantitatif Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 9.20 x 106/uL 85.4 g/dL 18 8000 21000 .3 g/dL 6.05 34.4 pg 33. Hasil pemeriksaan penunjang 25/12/2010 Hb Ht Eritrosit MCV MCH MCHC Leukosit Trombosit Ureum darah Kreatinin darah 9.BAB II PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN FOLLOW UP A.1 g/dL 27.10 mg/dL Bersihan kreatinin Kreatinin darah Kreatinin urin 24 j Volume urin Faktor CCT 2.10 mg/dL 1.3% 3.00 g/24 jam 2100 mL 1.76 x 103/uL 27 x 103/uL 120 mg/dL 2.3 fL 28.8 mg/dL 5544 mg/24 jam 195 mg/dL 135 mg/dL 17 mg/dL 79 mg/dL 22/12/2010 Hb Ht Leukosit Trombosit 6.

100 non reaktif Foto Toraks .4 20 31 114 144 3.8 113 453.0 Kimia darah Ureum darah Kreatinin darah SGOT SGPT GDS Na K Cl 23/12/2010 HBsAg Anti HCV 127 2.025 5.8“ 32.MCV MCH MCHC 80 28 35 14.500 reaktif 0.1” Protrombin time APTT Urinalisis Warna Kejernihan Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Kuning Jernih + 1-2 0-1 1.

uvula di tengah. sclera ikterik (+/+). Hidung  deformitas (-). Tenggorok  hiperemis (-). alopesia (-). tiroid tidak membesar. carries (+). O: T 110/70 mmHg N 68x/min S 36. nyeri tekan (-). wheezing (-/-) . arkus faring simetris. A  vesikuler (+/+). ronki (-/-). P  sonor/sonor. lapang. serumen (-). sekret (-).4oC P 14x/min Kepala: deformitas (-). JVP 5-2. cardio thorax ratio >50%. dinding dada normal. Paru: I  simetris statis/dinamis. expansi dada kanan/kiri simetris. batas paru-gaster ICS 6. THT: Telinga  deformitas (-). Mulut: oral hygiene buruk. retraksi iga (-).Infiltrat (-/-). rambut tidak mudah dicabut. sekret (-). lapang (-). Mata: konjungtiva anemic (+/+). nyeri tekan retro-/pre-aurikuler (-). tonsil T1/T1. elongasi aorta. Follow Up 28/12/2010 S: BAB (+) masih keras dan hitam semua. membrane timpani intak. Leher: KGB tidak teraba. P  fremitus kanan/kiri simetris. hilus menebal. batas paru-hepar ICS 5. B. AP : lateral 2:3.

A: 1. Melena e.c. murmur (+) sistolik di seluruh katup. caput medusa (-). gallop (-). Ekstremitas: akral hangat. batas jantung kiri di ICS 5 mid klavikula kiri.Jantung: I  ictus cordis di ICS 5 mid klavikula kiri P  ictus cordis teraba di ICS 5 mid klavikula kiri P  batas jantung kanan di ICS 4 sternal kanan.c. Anemia e. nyeri ketok (-).c. Penyakit jantung anemia 4. ikterik. edema (-). Trombositopenia P: Tirah baring Infus NaCl 0. gastritis erosive dd/ ruptur varises esophagus e. hepar/lien tidak teraba. ascites (-). massa (-). clubbing finger (+). CRT <2”. ballottement (-). P  nyeri tekan (-).9% 500 cc/12 jam + Tiofusin E 500 cc/12 jam Transamin 3 x 1 amp Sukralfat 3 x 1 gram Vitamin K 3 x 1 Omeprazol 2 x 40 mg IV Lactulosa 3 dd CI Transfusi PRC + trombosit concentrate Rdx/ periksa serologi hepatitis B Endoskopi Cek DPL USG hepar dan ginjal . perdarahan saluran cerna 3. massa (-). A  bising usus (+) 7x/menit. nyeri lepas (-). Abdomen: I  datar. pinggang jantung di ICS 2 parasternal kanan. A  BJ I/II (+) reguler. P  tympanic. sirosis hepar 2.

sindroma Mallory Weiss. Perlu juga diperhatikan adanya beberapa kondisi yang dapat menyerupai melena. yakni pada pemberian suplementasi besi. seperti tar. yakni ulkus peptikum.1 Pada melena didapatkan adanya perdarahan berupa tinja berwarna hitam kental. Penyebab utama dari hematemesis ada beberapa. varises esofagus. preparat arang.2 . Hematemesis yang berlangsung bersama-sama dengan melena mengindikasikan adanya perdarahan yang bersumber proksimal dari jejunum. serta efek sekresi asam lambung dan flora normal usus terhadap hemoglobin. melena. Pembahasan Diagnosis dan Diagnosis Banding Pada kasus perdarahan saluran cerna. Sebaliknya pada perdarahan dari kolon proksimal yang disertai pemanjangan waktu transit usus dapat menyebabkan melena. Perlu dipertimbangkan pula perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh terapi NSAID. satu dari keempat diagnosis tersebut dapat dijumpai pada pasien dengan keluhan utama hematemesis. hemobilia. waktu transit usus (>8 jam). dan konsumsi makanan tertentu (bit atau blueberry) dalam jumlah besar. diatesis hemoragik. Perdarahan masif dari saluran cerna atas yang disertai dengan pemendekan waktu transit usus juga dapat menyebabkan terjadinya hematoskezia. oklusi arteri mesenterika. kondisi stres pascabedah dan luka bakar.BAB III PEMBAHASAN A. dan hematoskezia. perlu diketahui beberapa kondisi yang dapat terjadi pada pasien. gastritis erosif.1. hemangioma. penyakit Crohn. tumor regio gastroduodenum. atau tumor. penyakit Osler. dan angiodisplasia). yakni ulkus peptikum. yang disebabkan oleh etiologi yang sama dengan hematemesis. dan efek dari terapi antikoagulan. dan varises esofagus. divertikulum. yakni hematemesis. fistula aortointestinal. Diagnosis banding lain untuk hematemesis yang lebih jarang dijumpai meliputi esofagitis. Pada hematemesis terdapat perdarahan yang berasal dari lesi di mukosa saluran cerna yang terletak di atas perbatasan duodenojejunum. Terdapat beberapa faktor yang terkait dengan timbulnya melena. yakni volume perdarahan yang terjadi (>50 ml). dan pseudoxantoma elastikum. sindroma Mallory Weiss. Pada 80-90% kasus. Lebih lanjut perdarahan per rektal berwarna merah segar (hematoskezia) mengindikasikan perdarahan yang bersumber dari kolon atau usus halus bagian distal (karena tumor. gastritis erosif. kolitis ulseratif. Walaupun demikian hematemesis dapat tidak dijumpai pada perdarahan saluran cerna bagian atas.

0 ml/menit.5-2. Umumnya dilakukan esofagogastroduodenoskopi yang dilanjutkan dengan kolonoskopi jika diperlukan.Dalam kasus perdarahan saluran cerna. CT scan.1 . Pada kasus perdarahan intestinal dengan hasil endoskopi negatif. terutama lesi tumor. tergolong sulit untuk dideteksi. Modalitas pencitraan lain yang dapat digunakan adalah radiografi dengan foto polos abdomen. Lesi di usus halus. perlu dipertimbangkan adanya tumor intestinal (schwannoma. limfoma maligna. Angiografi dapat digunakan untuk mendeteksi perdarahan saluran cerna. modalitas endoskopi digunakan untuk menentukan etiologi sehingga dapat dipilih terapi definitifnya. atau endoskopi kapsul dan double balloon enteroscopy. MRI. leiomioma. karsinoma). namun terbatas pada kasus perdarahan terus-menerus dengan volume 0.

Gambar 1.2 . Diagnosis banding untuk perdarahan saluran cerna.

pada SCBB terdapat hematokesia. gastritis erosive. keluhan utama yang membawa pasien ke rumah sakit adalah anemia (pasien sudah pernah mengalami hal yang sama sehingga sudah dapat mengenali tanda dan gejala anemia). Sering kali pasien datang dengan keluhan anemia defisiensi besi akibat perdarahan yang telah berlangsung lama dan tersembunyi. Anemia e. (3) Rasio BUN/kreatinin meningkat >35 pada SCBA. Melena Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran cerna bagian atas. (4) ditemukan bising usus yang meningkat pada auskultasi di SCBA.1. 3 atau hematemesis dan/atau melena dengan/tanpa anemia/gangguan Cara singkat untuk membedakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna bagian atas (SCBA) dan bagian bawah (SCBB) adalah: (1) pada SCBA. Melena kemungkinan disebabkan oleh hepatitis B yang kronik (dengan hasil lab HBsAg positif dan adanya melena yang sudah satu tahun) yang menyebabkan sirosis hepar dan portal vein hypertension yang akhirnya menyebabkan pecahnya varises esofagus. sesuai dengan definisi dan gejala dan tanda melena. gaster. Perbedaan dalam gejala dan tanda klinik pun bergantung pada lama. hemodinamik. dan esophagus.4 2. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) penting untuk dibedakan antara perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus dan non-varises dikarenakan perbedaan tatalaksana dan prognosis. kecepatan. banyak sedikitnya darah yang hilang. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas ligamentum treitz. dan.c.3 Pada pasien ini. tukak peptic. yakni dari jejunum proksimal. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar Hb 6 g/dL dan ini sesuai dengan keluhan pasien dengan melena pada umumnya. gastropati kongestif.3. dan sindroma Mallory-Weiss adalah penyebab perdarahan SCBA tersering. manifestasi klinik pada umumnya hematemesis dan/atau melena. duodenum. Terapi yang diberikan sesuai dengan tatalaksana pasien melena. perdarahan saluran cerna .3 Ruptur varises esofagus. Dengan demikian. (2) terlihat adanya darah pada aspirasi nasogastrik pada pasien SCBA. dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak.

Pada pasien ini ditemukan semua tanda-tanda yang dijelaskan. load jantung berkurang dan menyebabkan jantung untuk bekerja lebih keras lagi.000 trombosit/mL. anemia kronik dapat menyebabkan perubahan pada sirkulasi jantung seperti takikardi. hemolisis yang berlebihan. MCHC). terjadi ketidak seimbangan antara pre-load dan after load jantung yang akhirnya menyebabkan flow murmur dan pembesaran jantung. Pada anemia yang kronik terdapat tanda hiperdinamik sirkulasi. misalnya pada penggantian darah yang masif . seperti takikardi.000-350.000/mL. atau hematopoiesis yang tidak efektif. Biasanya anemia didiagnosa melalui pengecekan darah perifer lengkap (Hb. dan pembesaran jantung.3 Pada pasien ini ditemukan Hb 6 g/dL ketika datang ke rumah sakit dan meningkat hingga 9 g/dL ketika di-follow up. Jika jumlah trombosit kurang dari 30. dan pembesaran jantung. bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10. MCH. Trombositopenia dapat disebabkan oleh sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit misalnya panemia aplastik/kelainan sumsum tulang. Tiga penyebab utama anemia adalah perdarahan yang berlebihan seperti perdarahan akut/kronik. 3. Karena sedikitnya kadar Hb pada darah. Trombositopenia Pada umumnya darah mengandung sekitar 150. MCV. Penyakit jantung anemia Sebagaimana sudah dijelaskan sebelumnya. trombosit terperangkap dalam limpa yang membesar. Transfusi darah packed red cells dan trombosit konsentrat diberikan untuk mengembalikan kebutuhan darah dalam tubuh. trombosit menjadi terlarut. atau penyakit darah hemolitik. Anemia ini diduga telah terjadi lama dan disangka menjadi penyebab sirkulasi yang hiperdinamik (takikardi. flow murmurs. eritrosit. Rerata Hb pada laki-laki adalah 13-16 g/dL. flow murmurs. dan pembesaran jantung).000 mL disebut sebagai trombositopenia.Anemia adalah suatu kondisi dimana kadar sel darah merah dalam tubuh berkurang atau jumlah hemoglobin yang berkurang dalam darah. Anemia kronik seringnya disebabkan oleh lesi gastrointestinal. 4. Keadaan dimana kadar trombositkurang dari 150. Karena peningkatan ini. flow murmurs. Mungkin juga disertai tanda gagal jantung.000/mL.

atau penurunan kesadaran. hematemesis masif. Pada perdarahan yang disebabkan oleh etiologi non ruptur varises. Perdarahan akan semakin memburuk jika jumlah trombosit semakin menurun Jumlah trombosit pada pasien ini pada saat masuk rumah sakit adalah 21. secara umum dapat diberikan sitoprotektor berupa sukralfat atau teprenon. . meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit.000 trombosit/uL. Trombositopenia pada pasien ini diperkirakan disebabkan karena adanya perdarahan saluran cerna yang telah terjadi sejak lama. kauterisasi. terapi lanjutan dilakukan sesuai dengan penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna. darah pada waktu menstruasi sangat banyak.000/mm3. serta injeksi vitamin K pada pasien dengan penyakit hepar kronik atau sirosis hepar.3 Setelah terapi akut dilakukan. Secara khusus apabila perdarahan disebabkan oleh penyakit ulkus peptikum. Selain penampakan perdarahan pada kulit. penurunan trombosit dapat menyebabkan perdarahan pada gusi. terapi farmakologik dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton (omeprazole) dan endoskopi terapeutik (injeksi epinefrin. Pada kasus perdarahan saluran cerna atas yang bermanifestasi sebagai melena. Pada penderita wanita. Untuk membantu meningkatkan kadar trombosit.atau transfusi ganti. Resusitasi dilakukan dengan melakukan penambahan volume intravaskular dengan normosalin atau larutan Ringer laktat. Apabila terdapat hematemesis juga dilakukan bilas lambung dengan NGT sembari dilakukan intubasi untuk melindungi jalan napas apabila terjadi syok. di dalam tinja dan air kemih juga dapat ditemukan darah. perlu diinvestigasi lebih dahulu etiologinya. B. dilakukan transfusi trombosit konsentrat pada pasien ini. Akses IV dilakukan dengan pemasangan IV line 18G. dan. Pembahasan Tatalaksana Pada kasus perdarahan saluran cerna pertama-tama harus dilakukan resusitasi hemodinamik dengan darah atau cairan yang diberikan secara intravena. transfusi PRC setelah dilakukan crossmatching hingga dicapai kadar Hb target 10 g/dl pada kasus ruptur varises dan 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. Secara umum apabila perdarahan disebabkan oleh ruptur varises esofagus. terapi melibatkan penggunaan oktreotida dan antibiotik ditambah dengan endoskopi terapeutik (ligasi varises esofagus). antasida. keadaankeadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah. serta koreksi koagulopati dengan transfusi fresh frozen plasma atau konsentrat trombosit hingga kadar trombosit >50.

Cairan IV ini dikontraindikasikan pada kondisi hiperglikemia. Pada kasus perdarahan dengan transfusi yang masif dapat terjadi trombositopenia. Secara klinis ditentukan sumber perdarahan diperkirakan berasal dari gastritis erosif. produksi urin (balans cairan). Masing-masing diberikan sebanyak 500 ml tiap 12 jam. Pada kasus perdarahan yang disebabkan gastritis erosif. Maka itu sembari menunggu dilakukannya endoskopi. oliguria. dan penanganan asidosis metabolik sebelum cairan ini diberikan. Pemberian triofusin ditujukan untuk memenuhi asupan nutrisi yang diindikasikan pada pemberian nutrisi parenteral total atau parsial.9% dan triofusin. Pasca transfusi dilakukan kembali pengukuran kadar Hb untuk menilai apakah perlu transfusi PRC lanjutan atau tidak. pada pasien sebaiknya dilakukan juga monitoring tanda-tanda vital. terapi dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton atau antagonis H2. Jika terjadi kondisi koagulopati tersebut dapat dilakukan pemberian FFP atau TC.4 . Sesuai dengan perdarahan yang terjadi.3 Sembari memberikan terapi cairan inisial dilakukan pula pengukuran kadar Hb.dan penjepitan pembuluh darah).4 Pada kasus ini pasien mengalami perdarahan saluran cerna yang bermanifestasi sebagai melena. kondisi klinis pasien. dilakukan pula transfusi darah hingga dicapai target Hb 10 g/dl pada kasus ruptur varises atau 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. Walaupun demikian masih terdapat kemungkinan ruptur varises esofagus. dilakukan pemberian terapi empirik seperti yang sudah dituliskan di atas. Triofusin 500 ml mengandung fruktosa 60 g. Pada pasien dengan sirosis hepar juga perlu ditambahkan vitamin K 10 mg secara SC atau IV. dan xylitol 30 g. Apabila terjadi penurunan kadar kalsium darah (akibat transfusi masif darah yang mengandung sitrat sebagai antikoagulan) dapat dilakukan pemberian kalsium IV dengan sediaan kalsium glukonas 10% IV sebanyak 10-20 ml dalam 10-15 menit.3.9% merupakan normosalin kristaloid yang ditujukan untuk meningkatkan volume cairan intravaskular. Dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian PRC dilakukan untuk menjaga hematokrit dalam rentang 25-30%. Dalam kaitan dengan pencegahan syok hipovolemik dan kondisi hipervolemia. glukosa 33 g. terutama pada kondisi katabolisme agresif. dan pengukuran hematokrit serial apabila memungkinkan. intoleransi fruktosa atau sorbitol. serta kadar Hb pasien. kondisi ginjal. NaCl 0. Untuk itu perlu diketahui lebih dulu kadar glukosa darah pasien. Terapi cairan untuk ekspansi volume intravaskular dilakukan dengan pemberian normosalin NaCl 0. dan hipokalemia.

Laktulosa merupakan agen laksatif osmotik. yang bekerja meningkatkan kadar air tinja dalam kolon karena peningkatan kadar air feses. Sukralfat diberikan dalam dosis 1 g selama 4 kali sehari dalam kondisi perut kosong (1 jam sebelum makan).Apabila endoskopi belum dilakukan terapi dapat dilakukan secara empirik. Sebanyak 3% sukralfat akan mengalami absorbsi oleh saluran cerna dan sisanya akan dibuang melalui tinja.5 Sukralfat tergolong dalam agen pelindung mukosa saluran cerna. terapi yang diberikan mencakup omeprazole (penghambat pompa proton). sukralfat (sitoprotektor). Meningkatnya pH lambung dapat menghambat penyerapan beberapa obat. Dalam air atau larutan asam sukralfat akan membentuk lapisan pasta kental yang akan berikatan dengan ulkus selama 6 jam. itrakonazol. sindroma dispepsia tanpa ulkus. Pemberian omeprazole diindikasikan pada kasus penyakit ulkus gaster dan peptik. seperti ketokonazol. penghambat reseptor H2. Melalui ikatan antara muatan negatif sukralfat dengan protein bermuatan positif pada ulkus atau erosi. dan vitamin K (pada pasien dengan penyakit hepar kronis atau sirosis hepar). Sukralfat merupakan garam sukrosa yang mengalami reaksi sulfasi dengan aluminium hidroksida. dan untuk pencegahan perdarahan mukosa saluran cerna yang disebabkan oleh stres. walaupun interaksi dengan obat lain dapat terjadi karena adanya ikatan sukralfat dengan obat-obat lain. sukralfat akan membentuk sawar fisik yang menghambat jejas kaustik lain dan merangsang sekresi bikarbonat dan prostaglandin mukosa. Efek samping sukralfat tergolong minimal karena absorpsi obat yang rendah.4 Omeprazole tergolong dalam penghambat pompa proton. atau atazanavir. dan PPI secara empirik belum terbukti bermanfaat.5 Lactulax merupakan nama dagang dari laktulosa. Laktulosa merupakan gula yang larut air namun tidak diserap oleh usus yang dapat digunakan . Perlu diperhatikan adanya efek omeprazole terhadap obat lain. Oleh karena secara klinis masih dipikirkan bahwa perdarahan saluran cerna berasal dari gastritis erosif (penyebab non varises). digoxin. walaupun dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian antasida. Algoritma terapi dalam Harrison menyebutkan bahwa endoskopi dilakukan terlebih dahulu sebelum memulai terapi agar terapi definitif dapat dimulai segera. Omeprazole menghambat produksi HCl dengan cara memblokade kerja pompa proton di lambung. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet bersalut dan sediaan injeksi IV (dapat diberikan baik secara bolus maupun drip).

perdarahan yang berulang. from symptom to diagnosis. Lebih lanjut dipikirkan juga dapat terjadi kekambuhan pada kasus ini oleh karena pada riwayat penyakit didapatkan adanya riwayat perdarahan yang berulang walaupun telah dilakukan perawatan di rumah sakit sebelumnya. adanya kebutuhan transfusi. perdarahan yang tetap terjadi walaupun pasien telah dirawat di rumah sakit. Secara fungsional aktivitas pasien dapat mengalami gangguan karena anemia yang dialami. Differential diagnosis in internal medicine. koagulopati dan imunosupresi. Gula ini dimetabolisme oleh bakteri kolon. terdapat penyakit penyerta lain. Setelah dilakukan pemeriksaan diketahui bahwa terdapat kondisi penyerta lain berupa trombositopenia. ed. dan infeksi kronik hepatitis B.untuk terapi konstipasi. dan terbukti terdapat perdarahan dalam waktu dekat melalui endoskopi (terlihat pembuluh darah di dasar ulkus). Oleh karena itu disimpulkan prognosis pada pasien ini sebagai berikut:  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia  Quo ad sanactionam : dubia ad malam Daftar Pustaka 1. Maka dari itu perlu dilakukan eksplorasi lebih lanjut untuk mencari etiologi sehingga dapat dilakukan terapi definitif. penyakit jantung anemia. pasien berusia 52 tahun. Thieme: New York. 1st ed. namun pasien sudah pernah menjalani perawatan berulang di rumah sakit yang membutuhkan transfusi darah.4 Pada kasus ini. datang dalam kondisi stabil. menyebabkan terjadinya flatus dan kram abdomen. prognosis yang buruk dapat dijumpai pada kasus-kasus di mana usia pasien >60 tahun. perdarahan yang berasal dari ruptur varises. Tidak terdapatnya tanda-tanda syok atau instabilitas hemodinamik mengarahkan pemikiran akan kondisi pasien yang lebih baik.3. Prognosis Pada kasus perdarahan saluran cerna. Moradpour D. In: Siegenthaler W. . Blum HE.5 C. Chronic or recurring abdominal pain. Hingga saat ini pasien belum menjalani pemeriksaan endoskopi sehingga belum diketahui etiologi dari perdarahan saluran cerna. presentasi dengan syok (instabilitas hemodinamik). 2007: 273-99.

Basic & clinical pharmacology. In: Fauci AS. 4. Kasper DL. eds. Harrison’s manual of medicine. 11th ed. ed. In: Bickley LS. Masters SB. In: Sabatine MS. McGraw Hill: New York. Trevor AJ. Bickley LS. Yachimski PS. Pocket medicine. Braunwald E. et al. 2008: 3. Lippincott Williams & Wilkins: New York. 8th ed. The abdomen. Smyth EM. Gastrointestinal bleeding. Sepe PS.1-25. Longo DL.2. 3. 2009: e-book. ed. Gastroenterology. 17th ed. Bates’ guide to physical examination and history taking. 5. eds. Drugs used in the treatment of gastrointestinal diseases. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia. Friedman LS. In: Katzung BG. . McGraw-Hill: China. 2009: 259-62. 2002: 317-66. 3rd ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful