DISKUSI KASUS PERDARAHAN SALURAN CERNA

Narasumber: Prof. Dr. dr. A. Aziz Rani, Sp.PD, KGEH Dr. Rahmad Mulyadi, Sp.Rad

Disusun Oleh: Kelompok F - Tingkat V King Hans Nurul Larasati 0606065756 1006802737

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA DESEMBER 2010 LEMBAR PERNYATAAN ANTI PLAGIARISME

Saya yang bertanda tangan di bawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa tugas makalah ini saya susun tanpa tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang berlaku di Universitas Indonesia.

Jakarta, 29 Desember 2010

King Hans

Nurul Larasati

Selama perawatan pasien sempat menjalani pemeriksaan USG abdomen dan pasien didiagnosis mengalami perdarahan pada saluran cerna dan anemia. selama periode Februari sampai Desember 2010 pasien dirawat di RS di Ambon hingga 8 kali. Kadar hemoglobin pasien saat itu 5-6 mg/dl. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali. Ambon : Pegawai negeri sipil. : 52 tahun : 344-16-48 : Asrama Samaftah. Anamnesis Keluhan Utama Buang air besar warna hitam sejak 10 bulan SMRS. Setelah masing-masing perawatan pasien mengatakan BAB menjadi normal kembali dan keluhan lemas menghilang. mempunyai 3 orang anak B. Nafsu makan tetap baik. ketocid. Dinas Pekerjaan Umum Ambon Pendidikan : STM Agama Suku Status : Islam : Ambon : Menikah. ciprofloxacin 2x1.BAB I ILUSTRASI KASUS A. ketocid 3x1. ranitidin 2x1. namun keluhan berulang kembali sehingga pasien harus dirawat kembali. Karena keluhan BAB warna hitam dan lemas-lemas. BAB warna hitam dikatakan berlangsung hilang timbul namun tidak pernah berhenti sepenuhnya dan disertai dengan keluhan nyeri ulu hati. dan sukralfat. Keluhan pusing dan pandangan berkunang-kunang disangkal. mual dan muntah disangkal. yang terasa perih apabila pasien telat makan. Bakri L. inpepsa. tidak disertai darah berwarna merah segar. namun pasien merasa lemas. Identitas Pasien Nama Usia No. Keluhan muntah darah disangkal. vitamin B1 dan . konsistensi tinja dikatakan lunak kental. RM Alamat Pekerjaan : Tn. Selama masing-masing perawatan pasien mendapat transfusi darah. Riwayat Penyakit Sekarang 10 bulan SMRS keluhan buang air besar warna hitam mulai dialami pasien. Pada perawatan terakhir pasien mendapatkan pengobatan berupa transfusi darah sebanyak 5 labu. asam traneksamat 3x1.

alopecia -. Riwayat promiskuitas. Sejak awal keluhan dialami hingga saat ini pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 20 kg. rambut tidak mudah dicabut.8 °C : 18 x/menit. riwayat sakit kuning -. Pembiayaan selama di RSCM menggunakan Askes. riwayat alergi -. reguler. Riwayat konsumsi jamu-jamuan. Riwayat Sosial dan Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan merokok sebanyak 1-2 batang per hari sejak 10 tahun yang lalu. dulcolax 1x1. Pemeriksaan Fisis Tanda-tanda Vital Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : Compos mentis : 120/80 mmHg : 84 x/menit. Riwayat demam lama selama perawatan disangkal. tanggal 22 Desember 2010 pasien dirujuk ke RSCM untuk menjalani pemeriksaan endoskopi. dan suntikan omeprazole.B6 2x1. isi cukup. dan IVDU disangkal. reguler. riwayat diabetes melitus -. obat-obat golongan NSAID jangka panjang disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat nyeri ulu hati/penyakit maag -. Kebiasaan konsumsi minuman beralkohol disangkal. riwayat penyakit jantung atau paru -. riwayat penyakit jantung atau paru -. riwayat hipertensi -. riwayat diabetes melitus -. riwayat asma -. riwayat alergi -. C. Karena keluhan yang dialami terus berulang. . abdominotorakal Keadaan umum : Tampak sakit sedang Tinggi badan Berat badan : 160 cm : 65 kg Status Generalis Kepala : Nyeri tekan kepala -. keluhan sesak napas disangkal. dalam. penggunaan narkotika. simetris : 36. perut membuncit disangkal. riwayat operasi -. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi -.

hepar dan lien tidak teraba. P : Ascites -. nyeri tekan mastoid -/-. venektasi -. ballotement -/-. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+.Wajah Mata : Nyeri tekan sinus -. Abdomen : I : Abdomen datar. deviasi septum -. P : Sonor pada seluruh lapang paru. : : I : Pergerakan dinding dada simetris. bunyi napas tambahan -. pectus excavatum -. pectus carinatum -. A : Bising usus +. sekret -/-. sikatriks -. 6 kali per menit. retraksi iga -. S2 normal. P : Dinding abdomen supel. mukosa hiperemis -. arkus faring simetris. Leher KGB Tiroid JVP Dada Paru : : Tidak teraba. murmur sistolik + di seluruh katup. : Higiene buruk. : 5-2 cmH2O. RCL +/+. batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis kanan. massa -. sklera ikterik +/+. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. nyeri ketok CVA -/-. Hidung Mulut : Sekret -/-. caput medusa -. Punggung : I : Pergerakan dinding punggung simetris. membran timpani intak/intak. Telinga : Nyeri tekan tragus -/-. RCTL +/+. serumen +/+. Jantung : I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula kiri P : Batas jantung kiri di ICS 5 linea midklavikula kiri. massa -. bunyi napas tambahan -. : Konjungtiva pucat +/+. mukosa hiperemis -. kelainan kolumna vertebra -. nyeri tekan + regio epigastrium. P : Sonor pada seluruh lapang paru. fremitus lapang paru kiri=kanan. A : S1. diameter pupil 3mm/3mm. uvula di tengah. P : Krepitasi -. spider nevi -. gallop -. : Tidak terdapat pembesaran. nyeri tekan McBurney -. tonsil T1/T1. karies dentis +. fremitus lapang paru kiri=kanan. sikatriks -. P : Krepitasi -. .

ampula tidak kolaps. D. Daftar Masalah  Melena e. Terutama dilakukan apabila terdapat kecurigaan adanya varises esofagus. pada sarung tangan terdapat feses hitam +.  Endoskopi saluran cerna atas.c. darah -. Ekstremitas : CRT <2”. eritema palmar +/+. untuk memvisualisasikan situs perdarahan. perdarahan saluran cerna  Penyakit jantung anemia  Ikterus e. atau ruptur varises esofagus. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak 10 bulan SMRS. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif E. edema pretibia -/-. Pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera yang ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit kuning dan tidak memiliki faktor-faktor risiko berupa IVDU atau promiskuitas. muntah. di mana didapatkan tinja berwarna hitam pada sarung tangan. clubbing finger +. Temuan-temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya perdarahan saluran cerna berupa melena yang disebabkan oleh gastritis erosif. Terdapat keluhan lemas dan penurunan berat badan selama periode sakit. nyeri -. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa:  Aspirasi isi lambung dengan pipa nasogastrik untuk mengetahui lokasi perdarahan secara kasar.c. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus  Anemia e. . Melena e. Hal ini dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan rectal toucher.c. Untuk mengetahui etiologi dibutuhkan pemeriksaan lanjutan. massa -.c. Pengkajian 1. Pasien memiliki keluhan nyeri ulu hati yang dikonfirmasi dengan adanya nyeri epigastrium pada palpasi abdomen. lendir -. Hasil dapat negatif palsu apabila perdarahan sudah berhenti atau perdarahan bersumber di duodenum.Anus : Tonus sfingter ani baik. sianosis perifer -. refleks patella +2/+2. yang tidak disertai mual. dengan konsistensi lunak kental. dan penurunan nafsu makan.

clubbing finger. 4.c. Keluhan lemas tidak disertai keluhan sesak napas. Penyakit jantung anemia Dipikirkan atas dasar pada anamnesis tidak terdapat keluhan sesak napas namun pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya murmur sistolik pada seluruh katup dan clubbing fingers tanpa disertai peningkatan frekuensi napas. dan pandangan berkunang-kunang. perdarahan saluran cerna Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan lemas dalam jangka waktu panjang (10 bulan). 3. Walaupun demikian untuk memastikan penyebab ikterus perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa:  Pemeriksaan laboratorium darah berupa kadar SGOT/SGPT. pusing. Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya konjungtiva yang pucat. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya anemia yang disebabkan oleh perdarahan. Atas temuan klinis tersebut dipikirkan adanya ikterus yang disebabkan oleh sirosis hepar. . MCHC. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Elektrokardiografi.2. Asupan makanan pasien dikatakan baik. dan tanda perdarahan saluran cerna pada pemeriksaan rectal roucher. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adany penyakit jantung anemia. ascites. peningkatan JVP. Lebih lanjut pada anamnesis dan pemeriksaan fisis sesuai poin di atas didapatkan adanya masalah berupa anemia kronik. Ikterus e. Akan tetapi pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. edema pretibia. Pada anamnesis juga didapatkan adanya keluhan buang air besar berwarna hitam selama 10 bulan yang mengarah ke perdarahan saluran cerna. Pasien tidak memiliki kebiasaan konsumsi alkohol dan faktor-faktor risiko hepatitis B. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif Dipikirkan atas dasar pada anamnesis terdapat keluhan BAB berwarna hitam tanpa disertai riwayat penyakit kuning dan faktor-faktor risiko hepatitis B. MCH. kadar albumin dan globulin. mencakup kadar hemoglobin. dan asites. atau edema pretibia. Anemia e. MCV. tanpa disertai takikardia dan tanda-tanda sianosis perifer. Lebih lanjut perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Pemeriksaan darah perifer lengkap.c. dan trombosit. serologi hepatitis. hitung leukosit.

triofusin 500 ml/12 jam  Omeprazole 2x40 mg. Tatalaksana  IVFD NaCl 0. Pemeriksaan USG hepar. IV  Transfusi PRC dengan target Hb 10 g/dl . IV  Vitamin K 3x10 mg. F. IV  Sukralfat 4x15 cc  Lactulac 3xCI  laktulosa  Transamin 3x500 mg.9% 500 ml/12 jam.

8 mg/dL 5544 mg/24 jam 195 mg/dL 135 mg/dL 17 mg/dL 79 mg/dL 22/12/2010 Hb Ht Leukosit Trombosit 6.76 x 103/uL 27 x 103/uL 120 mg/dL 2.1 g/dL 27.05 34.3 fL 28. Hasil pemeriksaan penunjang 25/12/2010 Hb Ht Eritrosit MCV MCH MCHC Leukosit Trombosit Ureum darah Kreatinin darah 9.3% 3.BAB II PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN FOLLOW UP A.10 mg/dL 1.00 g/24 jam 2100 mL 1.3 g/dL 6.4 pg 33.85 mL/menit Asam urat Protein urin kuantitatif Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 9.4 g/dL 18 8000 21000 .10 mg/dL Bersihan kreatinin Kreatinin darah Kreatinin urin 24 j Volume urin Faktor CCT 2.20 x 106/uL 85.

100 non reaktif Foto Toraks .025 5.500 reaktif 0.8 113 453.1” Protrombin time APTT Urinalisis Warna Kejernihan Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Kuning Jernih + 1-2 0-1 1.8“ 32.0 Kimia darah Ureum darah Kreatinin darah SGOT SGPT GDS Na K Cl 23/12/2010 HBsAg Anti HCV 127 2.4 20 31 114 144 3.MCV MCH MCHC 80 28 35 14.

ronki (-/-). A  vesikuler (+/+). batas paru-hepar ICS 5. retraksi iga (-). tonsil T1/T1. AP : lateral 2:3.4oC P 14x/min Kepala: deformitas (-). B. sekret (-). P  fremitus kanan/kiri simetris. alopesia (-). wheezing (-/-) . membrane timpani intak. nyeri tekan (-). lapang (-). hilus menebal. JVP 5-2. tiroid tidak membesar. Leher: KGB tidak teraba. Tenggorok  hiperemis (-). serumen (-). Follow Up 28/12/2010 S: BAB (+) masih keras dan hitam semua. sclera ikterik (+/+). dinding dada normal. expansi dada kanan/kiri simetris. THT: Telinga  deformitas (-). lapang.Infiltrat (-/-). batas paru-gaster ICS 6. Paru: I  simetris statis/dinamis. Hidung  deformitas (-). elongasi aorta. carries (+). arkus faring simetris. O: T 110/70 mmHg N 68x/min S 36. P  sonor/sonor. nyeri tekan retro-/pre-aurikuler (-). Mata: konjungtiva anemic (+/+). uvula di tengah. cardio thorax ratio >50%. rambut tidak mudah dicabut. sekret (-). Mulut: oral hygiene buruk.

gallop (-). massa (-). A: 1. nyeri ketok (-).c. Trombositopenia P: Tirah baring Infus NaCl 0. A  BJ I/II (+) reguler.c. edema (-). batas jantung kiri di ICS 5 mid klavikula kiri. Penyakit jantung anemia 4.c. massa (-). pinggang jantung di ICS 2 parasternal kanan. Anemia e.Jantung: I  ictus cordis di ICS 5 mid klavikula kiri P  ictus cordis teraba di ICS 5 mid klavikula kiri P  batas jantung kanan di ICS 4 sternal kanan. Melena e. CRT <2”. caput medusa (-). ikterik. clubbing finger (+). murmur (+) sistolik di seluruh katup. P  nyeri tekan (-). perdarahan saluran cerna 3.9% 500 cc/12 jam + Tiofusin E 500 cc/12 jam Transamin 3 x 1 amp Sukralfat 3 x 1 gram Vitamin K 3 x 1 Omeprazol 2 x 40 mg IV Lactulosa 3 dd CI Transfusi PRC + trombosit concentrate Rdx/ periksa serologi hepatitis B Endoskopi Cek DPL USG hepar dan ginjal . sirosis hepar 2. nyeri lepas (-). hepar/lien tidak teraba. ascites (-). P  tympanic. Abdomen: I  datar. ballottement (-). gastritis erosive dd/ ruptur varises esophagus e. A  bising usus (+) 7x/menit. Ekstremitas: akral hangat.

yakni volume perdarahan yang terjadi (>50 ml). hemobilia. sindroma Mallory Weiss. yakni pada pemberian suplementasi besi. Sebaliknya pada perdarahan dari kolon proksimal yang disertai pemanjangan waktu transit usus dapat menyebabkan melena. Terdapat beberapa faktor yang terkait dengan timbulnya melena. Lebih lanjut perdarahan per rektal berwarna merah segar (hematoskezia) mengindikasikan perdarahan yang bersumber dari kolon atau usus halus bagian distal (karena tumor. Pada 80-90% kasus. perlu diketahui beberapa kondisi yang dapat terjadi pada pasien. divertikulum. preparat arang. Pembahasan Diagnosis dan Diagnosis Banding Pada kasus perdarahan saluran cerna. sindroma Mallory Weiss. yakni ulkus peptikum. yakni ulkus peptikum. Diagnosis banding lain untuk hematemesis yang lebih jarang dijumpai meliputi esofagitis. melena. Pada hematemesis terdapat perdarahan yang berasal dari lesi di mukosa saluran cerna yang terletak di atas perbatasan duodenojejunum. diatesis hemoragik. dan hematoskezia. dan pseudoxantoma elastikum. atau tumor.1. Perlu dipertimbangkan pula perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh terapi NSAID. Hematemesis yang berlangsung bersama-sama dengan melena mengindikasikan adanya perdarahan yang bersumber proksimal dari jejunum. serta efek sekresi asam lambung dan flora normal usus terhadap hemoglobin. gastritis erosif. satu dari keempat diagnosis tersebut dapat dijumpai pada pasien dengan keluhan utama hematemesis. yakni hematemesis. Walaupun demikian hematemesis dapat tidak dijumpai pada perdarahan saluran cerna bagian atas. fistula aortointestinal. Perlu juga diperhatikan adanya beberapa kondisi yang dapat menyerupai melena. Penyebab utama dari hematemesis ada beberapa. hemangioma.2 . penyakit Crohn.BAB III PEMBAHASAN A. dan efek dari terapi antikoagulan. tumor regio gastroduodenum. varises esofagus. yang disebabkan oleh etiologi yang sama dengan hematemesis. penyakit Osler. kondisi stres pascabedah dan luka bakar. dan angiodisplasia). gastritis erosif. kolitis ulseratif. waktu transit usus (>8 jam). dan konsumsi makanan tertentu (bit atau blueberry) dalam jumlah besar. oklusi arteri mesenterika.1 Pada melena didapatkan adanya perdarahan berupa tinja berwarna hitam kental. seperti tar. Perdarahan masif dari saluran cerna atas yang disertai dengan pemendekan waktu transit usus juga dapat menyebabkan terjadinya hematoskezia. dan varises esofagus.

perlu dipertimbangkan adanya tumor intestinal (schwannoma.1 . leiomioma. tergolong sulit untuk dideteksi. Angiografi dapat digunakan untuk mendeteksi perdarahan saluran cerna. Umumnya dilakukan esofagogastroduodenoskopi yang dilanjutkan dengan kolonoskopi jika diperlukan.5-2. CT scan. karsinoma). Modalitas pencitraan lain yang dapat digunakan adalah radiografi dengan foto polos abdomen. limfoma maligna. modalitas endoskopi digunakan untuk menentukan etiologi sehingga dapat dipilih terapi definitifnya. namun terbatas pada kasus perdarahan terus-menerus dengan volume 0. MRI. Lesi di usus halus.0 ml/menit. atau endoskopi kapsul dan double balloon enteroscopy. terutama lesi tumor. Pada kasus perdarahan intestinal dengan hasil endoskopi negatif.Dalam kasus perdarahan saluran cerna.

Diagnosis banding untuk perdarahan saluran cerna.Gambar 1.2 .

dan sindroma Mallory-Weiss adalah penyebab perdarahan SCBA tersering. banyak sedikitnya darah yang hilang. perdarahan saluran cerna . (3) Rasio BUN/kreatinin meningkat >35 pada SCBA. duodenum. Perbedaan dalam gejala dan tanda klinik pun bergantung pada lama. yakni dari jejunum proksimal.4 2. gastritis erosive. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar Hb 6 g/dL dan ini sesuai dengan keluhan pasien dengan melena pada umumnya. (2) terlihat adanya darah pada aspirasi nasogastrik pada pasien SCBA. pada SCBB terdapat hematokesia. kecepatan. Sering kali pasien datang dengan keluhan anemia defisiensi besi akibat perdarahan yang telah berlangsung lama dan tersembunyi.c. dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Anemia e. hemodinamik. (4) ditemukan bising usus yang meningkat pada auskultasi di SCBA. Melena kemungkinan disebabkan oleh hepatitis B yang kronik (dengan hasil lab HBsAg positif dan adanya melena yang sudah satu tahun) yang menyebabkan sirosis hepar dan portal vein hypertension yang akhirnya menyebabkan pecahnya varises esofagus. gastropati kongestif. tukak peptic.3 Pada pasien ini.3. dan. Terapi yang diberikan sesuai dengan tatalaksana pasien melena. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) penting untuk dibedakan antara perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus dan non-varises dikarenakan perbedaan tatalaksana dan prognosis. Dengan demikian. 3 atau hematemesis dan/atau melena dengan/tanpa anemia/gangguan Cara singkat untuk membedakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna bagian atas (SCBA) dan bagian bawah (SCBB) adalah: (1) pada SCBA. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas ligamentum treitz.3 Ruptur varises esofagus. manifestasi klinik pada umumnya hematemesis dan/atau melena. Melena Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran cerna bagian atas. sesuai dengan definisi dan gejala dan tanda melena. gaster. dan esophagus.1. keluhan utama yang membawa pasien ke rumah sakit adalah anemia (pasien sudah pernah mengalami hal yang sama sehingga sudah dapat mengenali tanda dan gejala anemia).

atau hematopoiesis yang tidak efektif. 4. Tiga penyebab utama anemia adalah perdarahan yang berlebihan seperti perdarahan akut/kronik. Keadaan dimana kadar trombositkurang dari 150.Anemia adalah suatu kondisi dimana kadar sel darah merah dalam tubuh berkurang atau jumlah hemoglobin yang berkurang dalam darah. trombosit menjadi terlarut.000 trombosit/mL. anemia kronik dapat menyebabkan perubahan pada sirkulasi jantung seperti takikardi. Karena peningkatan ini. Trombositopenia Pada umumnya darah mengandung sekitar 150. Mungkin juga disertai tanda gagal jantung. misalnya pada penggantian darah yang masif . Biasanya anemia didiagnosa melalui pengecekan darah perifer lengkap (Hb. eritrosit.000-350.000/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari 30. load jantung berkurang dan menyebabkan jantung untuk bekerja lebih keras lagi. terjadi ketidak seimbangan antara pre-load dan after load jantung yang akhirnya menyebabkan flow murmur dan pembesaran jantung. Rerata Hb pada laki-laki adalah 13-16 g/dL. dan pembesaran jantung. dan pembesaran jantung). flow murmurs. flow murmurs. Transfusi darah packed red cells dan trombosit konsentrat diberikan untuk mengembalikan kebutuhan darah dalam tubuh. Pada anemia yang kronik terdapat tanda hiperdinamik sirkulasi. 3.3 Pada pasien ini ditemukan Hb 6 g/dL ketika datang ke rumah sakit dan meningkat hingga 9 g/dL ketika di-follow up. Penyakit jantung anemia Sebagaimana sudah dijelaskan sebelumnya. MCH. seperti takikardi. atau penyakit darah hemolitik. Trombositopenia dapat disebabkan oleh sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit misalnya panemia aplastik/kelainan sumsum tulang. trombosit terperangkap dalam limpa yang membesar. dan pembesaran jantung. Pada pasien ini ditemukan semua tanda-tanda yang dijelaskan. flow murmurs. bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10. MCV.000 mL disebut sebagai trombositopenia.000/mL. hemolisis yang berlebihan. Anemia ini diduga telah terjadi lama dan disangka menjadi penyebab sirkulasi yang hiperdinamik (takikardi. Anemia kronik seringnya disebabkan oleh lesi gastrointestinal. MCHC). Karena sedikitnya kadar Hb pada darah.

Resusitasi dilakukan dengan melakukan penambahan volume intravaskular dengan normosalin atau larutan Ringer laktat. darah pada waktu menstruasi sangat banyak. Pada kasus perdarahan saluran cerna atas yang bermanifestasi sebagai melena. secara umum dapat diberikan sitoprotektor berupa sukralfat atau teprenon. hematemesis masif. dan. antasida. penurunan trombosit dapat menyebabkan perdarahan pada gusi. Pada penderita wanita. perlu diinvestigasi lebih dahulu etiologinya. Pada perdarahan yang disebabkan oleh etiologi non ruptur varises. terapi farmakologik dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton (omeprazole) dan endoskopi terapeutik (injeksi epinefrin. dilakukan transfusi trombosit konsentrat pada pasien ini. B. keadaankeadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah. atau penurunan kesadaran. transfusi PRC setelah dilakukan crossmatching hingga dicapai kadar Hb target 10 g/dl pada kasus ruptur varises dan 12 g/dl pada kasus non ruptur varises.000/mm3. Perdarahan akan semakin memburuk jika jumlah trombosit semakin menurun Jumlah trombosit pada pasien ini pada saat masuk rumah sakit adalah 21. Untuk membantu meningkatkan kadar trombosit. di dalam tinja dan air kemih juga dapat ditemukan darah.atau transfusi ganti. terapi melibatkan penggunaan oktreotida dan antibiotik ditambah dengan endoskopi terapeutik (ligasi varises esofagus). terapi lanjutan dilakukan sesuai dengan penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna. . serta koreksi koagulopati dengan transfusi fresh frozen plasma atau konsentrat trombosit hingga kadar trombosit >50.3 Setelah terapi akut dilakukan. Apabila terdapat hematemesis juga dilakukan bilas lambung dengan NGT sembari dilakukan intubasi untuk melindungi jalan napas apabila terjadi syok. Secara umum apabila perdarahan disebabkan oleh ruptur varises esofagus. kauterisasi. serta injeksi vitamin K pada pasien dengan penyakit hepar kronik atau sirosis hepar. Trombositopenia pada pasien ini diperkirakan disebabkan karena adanya perdarahan saluran cerna yang telah terjadi sejak lama. Akses IV dilakukan dengan pemasangan IV line 18G. Secara khusus apabila perdarahan disebabkan oleh penyakit ulkus peptikum. Selain penampakan perdarahan pada kulit. meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit. Pembahasan Tatalaksana Pada kasus perdarahan saluran cerna pertama-tama harus dilakukan resusitasi hemodinamik dengan darah atau cairan yang diberikan secara intravena.000 trombosit/uL.

Pasca transfusi dilakukan kembali pengukuran kadar Hb untuk menilai apakah perlu transfusi PRC lanjutan atau tidak. Secara klinis ditentukan sumber perdarahan diperkirakan berasal dari gastritis erosif. glukosa 33 g.4 . Maka itu sembari menunggu dilakukannya endoskopi. Terapi cairan untuk ekspansi volume intravaskular dilakukan dengan pemberian normosalin NaCl 0. dilakukan pula transfusi darah hingga dicapai target Hb 10 g/dl pada kasus ruptur varises atau 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. kondisi klinis pasien. Dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian PRC dilakukan untuk menjaga hematokrit dalam rentang 25-30%. dan hipokalemia. intoleransi fruktosa atau sorbitol. Apabila terjadi penurunan kadar kalsium darah (akibat transfusi masif darah yang mengandung sitrat sebagai antikoagulan) dapat dilakukan pemberian kalsium IV dengan sediaan kalsium glukonas 10% IV sebanyak 10-20 ml dalam 10-15 menit. terutama pada kondisi katabolisme agresif. Dalam kaitan dengan pencegahan syok hipovolemik dan kondisi hipervolemia. dilakukan pemberian terapi empirik seperti yang sudah dituliskan di atas. oliguria. Walaupun demikian masih terdapat kemungkinan ruptur varises esofagus.3.9% merupakan normosalin kristaloid yang ditujukan untuk meningkatkan volume cairan intravaskular. Pada kasus perdarahan dengan transfusi yang masif dapat terjadi trombositopenia.4 Pada kasus ini pasien mengalami perdarahan saluran cerna yang bermanifestasi sebagai melena. Untuk itu perlu diketahui lebih dulu kadar glukosa darah pasien. Pada pasien dengan sirosis hepar juga perlu ditambahkan vitamin K 10 mg secara SC atau IV. dan penanganan asidosis metabolik sebelum cairan ini diberikan.dan penjepitan pembuluh darah).9% dan triofusin. Cairan IV ini dikontraindikasikan pada kondisi hiperglikemia. Triofusin 500 ml mengandung fruktosa 60 g. Jika terjadi kondisi koagulopati tersebut dapat dilakukan pemberian FFP atau TC. Pada kasus perdarahan yang disebabkan gastritis erosif.3 Sembari memberikan terapi cairan inisial dilakukan pula pengukuran kadar Hb. pada pasien sebaiknya dilakukan juga monitoring tanda-tanda vital. Masing-masing diberikan sebanyak 500 ml tiap 12 jam. Sesuai dengan perdarahan yang terjadi. kondisi ginjal. terapi dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton atau antagonis H2. NaCl 0. serta kadar Hb pasien. dan xylitol 30 g. Pemberian triofusin ditujukan untuk memenuhi asupan nutrisi yang diindikasikan pada pemberian nutrisi parenteral total atau parsial. dan pengukuran hematokrit serial apabila memungkinkan. produksi urin (balans cairan).

Pemberian omeprazole diindikasikan pada kasus penyakit ulkus gaster dan peptik. walaupun interaksi dengan obat lain dapat terjadi karena adanya ikatan sukralfat dengan obat-obat lain. dan untuk pencegahan perdarahan mukosa saluran cerna yang disebabkan oleh stres. Efek samping sukralfat tergolong minimal karena absorpsi obat yang rendah. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet bersalut dan sediaan injeksi IV (dapat diberikan baik secara bolus maupun drip). Oleh karena secara klinis masih dipikirkan bahwa perdarahan saluran cerna berasal dari gastritis erosif (penyebab non varises). Melalui ikatan antara muatan negatif sukralfat dengan protein bermuatan positif pada ulkus atau erosi. itrakonazol.5 Sukralfat tergolong dalam agen pelindung mukosa saluran cerna. Omeprazole menghambat produksi HCl dengan cara memblokade kerja pompa proton di lambung. Meningkatnya pH lambung dapat menghambat penyerapan beberapa obat. Sukralfat merupakan garam sukrosa yang mengalami reaksi sulfasi dengan aluminium hidroksida. sukralfat akan membentuk sawar fisik yang menghambat jejas kaustik lain dan merangsang sekresi bikarbonat dan prostaglandin mukosa. Laktulosa merupakan gula yang larut air namun tidak diserap oleh usus yang dapat digunakan . Laktulosa merupakan agen laksatif osmotik. walaupun dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian antasida. sindroma dispepsia tanpa ulkus.5 Lactulax merupakan nama dagang dari laktulosa. dan PPI secara empirik belum terbukti bermanfaat. terapi yang diberikan mencakup omeprazole (penghambat pompa proton). seperti ketokonazol. yang bekerja meningkatkan kadar air tinja dalam kolon karena peningkatan kadar air feses. Sukralfat diberikan dalam dosis 1 g selama 4 kali sehari dalam kondisi perut kosong (1 jam sebelum makan). digoxin. penghambat reseptor H2. dan vitamin K (pada pasien dengan penyakit hepar kronis atau sirosis hepar). sukralfat (sitoprotektor). atau atazanavir. Perlu diperhatikan adanya efek omeprazole terhadap obat lain. Algoritma terapi dalam Harrison menyebutkan bahwa endoskopi dilakukan terlebih dahulu sebelum memulai terapi agar terapi definitif dapat dimulai segera. Dalam air atau larutan asam sukralfat akan membentuk lapisan pasta kental yang akan berikatan dengan ulkus selama 6 jam. Sebanyak 3% sukralfat akan mengalami absorbsi oleh saluran cerna dan sisanya akan dibuang melalui tinja.4 Omeprazole tergolong dalam penghambat pompa proton.Apabila endoskopi belum dilakukan terapi dapat dilakukan secara empirik.

Setelah dilakukan pemeriksaan diketahui bahwa terdapat kondisi penyerta lain berupa trombositopenia. In: Siegenthaler W.5 C. 1st ed. ed. Prognosis Pada kasus perdarahan saluran cerna. Moradpour D. prognosis yang buruk dapat dijumpai pada kasus-kasus di mana usia pasien >60 tahun. Differential diagnosis in internal medicine.untuk terapi konstipasi. perdarahan yang tetap terjadi walaupun pasien telah dirawat di rumah sakit. adanya kebutuhan transfusi. menyebabkan terjadinya flatus dan kram abdomen. pasien berusia 52 tahun. 2007: 273-99. namun pasien sudah pernah menjalani perawatan berulang di rumah sakit yang membutuhkan transfusi darah. dan infeksi kronik hepatitis B. datang dalam kondisi stabil. koagulopati dan imunosupresi. Maka dari itu perlu dilakukan eksplorasi lebih lanjut untuk mencari etiologi sehingga dapat dilakukan terapi definitif. Gula ini dimetabolisme oleh bakteri kolon. dan terbukti terdapat perdarahan dalam waktu dekat melalui endoskopi (terlihat pembuluh darah di dasar ulkus). Oleh karena itu disimpulkan prognosis pada pasien ini sebagai berikut:  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia  Quo ad sanactionam : dubia ad malam Daftar Pustaka 1. from symptom to diagnosis.3. Hingga saat ini pasien belum menjalani pemeriksaan endoskopi sehingga belum diketahui etiologi dari perdarahan saluran cerna. Thieme: New York. Chronic or recurring abdominal pain. perdarahan yang berasal dari ruptur varises. Tidak terdapatnya tanda-tanda syok atau instabilitas hemodinamik mengarahkan pemikiran akan kondisi pasien yang lebih baik. . Secara fungsional aktivitas pasien dapat mengalami gangguan karena anemia yang dialami. Blum HE.4 Pada kasus ini. terdapat penyakit penyerta lain. Lebih lanjut dipikirkan juga dapat terjadi kekambuhan pada kasus ini oleh karena pada riwayat penyakit didapatkan adanya riwayat perdarahan yang berulang walaupun telah dilakukan perawatan di rumah sakit sebelumnya. presentasi dengan syok (instabilitas hemodinamik). perdarahan yang berulang. penyakit jantung anemia.

Harrison’s manual of medicine. Smyth EM. Drugs used in the treatment of gastrointestinal diseases. McGraw Hill: New York. Sepe PS. In: Fauci AS. Pocket medicine. Bates’ guide to physical examination and history taking. eds. Masters SB. Braunwald E. . Trevor AJ. 17th ed.2. Basic & clinical pharmacology. 8th ed.1-25. ed. 4. ed. In: Bickley LS. 2008: 3. In: Katzung BG. Lippincott Williams & Wilkins: New York. 2009: 259-62. eds. The abdomen. Longo DL. Kasper DL. 3. Bickley LS. 5. Gastroenterology. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia. 2002: 317-66. Friedman LS. et al. 11th ed. Gastrointestinal bleeding. 3rd ed. In: Sabatine MS. Yachimski PS. 2009: e-book. McGraw-Hill: China.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful