P. 1
DISKUSI KASUS

DISKUSI KASUS

|Views: 8|Likes:
Published by Lita Al Amudi

More info:

Published by: Lita Al Amudi on Feb 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/28/2013

pdf

text

original

DISKUSI KASUS PERDARAHAN SALURAN CERNA

Narasumber: Prof. Dr. dr. A. Aziz Rani, Sp.PD, KGEH Dr. Rahmad Mulyadi, Sp.Rad

Disusun Oleh: Kelompok F - Tingkat V King Hans Nurul Larasati 0606065756 1006802737

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA DESEMBER 2010 LEMBAR PERNYATAAN ANTI PLAGIARISME

Saya yang bertanda tangan di bawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa tugas makalah ini saya susun tanpa tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang berlaku di Universitas Indonesia.

Jakarta, 29 Desember 2010

King Hans

Nurul Larasati

vitamin B1 dan . selama periode Februari sampai Desember 2010 pasien dirawat di RS di Ambon hingga 8 kali. Selama perawatan pasien sempat menjalani pemeriksaan USG abdomen dan pasien didiagnosis mengalami perdarahan pada saluran cerna dan anemia. asam traneksamat 3x1. yang terasa perih apabila pasien telat makan. Setelah masing-masing perawatan pasien mengatakan BAB menjadi normal kembali dan keluhan lemas menghilang. dan sukralfat. Bakri L. namun pasien merasa lemas. mual dan muntah disangkal. Riwayat Penyakit Sekarang 10 bulan SMRS keluhan buang air besar warna hitam mulai dialami pasien. BAB warna hitam dikatakan berlangsung hilang timbul namun tidak pernah berhenti sepenuhnya dan disertai dengan keluhan nyeri ulu hati. konsistensi tinja dikatakan lunak kental. Identitas Pasien Nama Usia No.BAB I ILUSTRASI KASUS A. RM Alamat Pekerjaan : Tn. : 52 tahun : 344-16-48 : Asrama Samaftah. Karena keluhan BAB warna hitam dan lemas-lemas. ketocid 3x1. ranitidin 2x1. Anamnesis Keluhan Utama Buang air besar warna hitam sejak 10 bulan SMRS. Nafsu makan tetap baik. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali. mempunyai 3 orang anak B. namun keluhan berulang kembali sehingga pasien harus dirawat kembali. Kadar hemoglobin pasien saat itu 5-6 mg/dl. Keluhan pusing dan pandangan berkunang-kunang disangkal. ketocid. inpepsa. Selama masing-masing perawatan pasien mendapat transfusi darah. Keluhan muntah darah disangkal. Dinas Pekerjaan Umum Ambon Pendidikan : STM Agama Suku Status : Islam : Ambon : Menikah. ciprofloxacin 2x1. Ambon : Pegawai negeri sipil. Pada perawatan terakhir pasien mendapatkan pengobatan berupa transfusi darah sebanyak 5 labu. tidak disertai darah berwarna merah segar.

riwayat diabetes melitus -. dan IVDU disangkal. riwayat sakit kuning -. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi -. reguler. riwayat asma -. riwayat operasi -. riwayat alergi -. . Riwayat Sosial dan Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan merokok sebanyak 1-2 batang per hari sejak 10 tahun yang lalu. perut membuncit disangkal. dan suntikan omeprazole. reguler. Riwayat promiskuitas. dalam. C. Pemeriksaan Fisis Tanda-tanda Vital Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : Compos mentis : 120/80 mmHg : 84 x/menit. dulcolax 1x1. riwayat diabetes melitus -.B6 2x1. Karena keluhan yang dialami terus berulang. tanggal 22 Desember 2010 pasien dirujuk ke RSCM untuk menjalani pemeriksaan endoskopi. riwayat hipertensi -. obat-obat golongan NSAID jangka panjang disangkal.8 °C : 18 x/menit. Riwayat konsumsi jamu-jamuan. riwayat penyakit jantung atau paru -. alopecia -. isi cukup. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat nyeri ulu hati/penyakit maag -. Riwayat demam lama selama perawatan disangkal. rambut tidak mudah dicabut. riwayat penyakit jantung atau paru -. simetris : 36. riwayat alergi -. keluhan sesak napas disangkal. Pembiayaan selama di RSCM menggunakan Askes. abdominotorakal Keadaan umum : Tampak sakit sedang Tinggi badan Berat badan : 160 cm : 65 kg Status Generalis Kepala : Nyeri tekan kepala -. penggunaan narkotika. Sejak awal keluhan dialami hingga saat ini pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 20 kg. Kebiasaan konsumsi minuman beralkohol disangkal.

sikatriks -. nyeri tekan McBurney -. spider nevi -. P : Dinding abdomen supel. sekret -/-. Hidung Mulut : Sekret -/-. hepar dan lien tidak teraba. P : Krepitasi -. bunyi napas tambahan -. fremitus lapang paru kiri=kanan. karies dentis +. venektasi -. P : Ascites -. uvula di tengah. gallop -. : : I : Pergerakan dinding dada simetris. Leher KGB Tiroid JVP Dada Paru : : Tidak teraba. : Konjungtiva pucat +/+. arkus faring simetris. sikatriks -. nyeri tekan mastoid -/-. 6 kali per menit. Jantung : I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula kiri P : Batas jantung kiri di ICS 5 linea midklavikula kiri. : Higiene buruk. pectus excavatum -. : Tidak terdapat pembesaran. murmur sistolik + di seluruh katup.Wajah Mata : Nyeri tekan sinus -. : 5-2 cmH2O. RCTL +/+. membran timpani intak/intak. pectus carinatum -. Telinga : Nyeri tekan tragus -/-. nyeri tekan + regio epigastrium. Punggung : I : Pergerakan dinding punggung simetris. retraksi iga -. fremitus lapang paru kiri=kanan. tonsil T1/T1. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. kelainan kolumna vertebra -. P : Sonor pada seluruh lapang paru. mukosa hiperemis -. serumen +/+. S2 normal. caput medusa -. nyeri ketok CVA -/-. P : Krepitasi -. A : Bising usus +. P : Sonor pada seluruh lapang paru. massa -. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. massa -. sklera ikterik +/+. bunyi napas tambahan -. ballotement -/-. Abdomen : I : Abdomen datar. A : S1. RCL +/+. mukosa hiperemis -. batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis kanan. deviasi septum -. diameter pupil 3mm/3mm. .

nyeri -. darah -. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa:  Aspirasi isi lambung dengan pipa nasogastrik untuk mengetahui lokasi perdarahan secara kasar. pada sarung tangan terdapat feses hitam +. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif E.c. Pasien memiliki keluhan nyeri ulu hati yang dikonfirmasi dengan adanya nyeri epigastrium pada palpasi abdomen. massa -. edema pretibia -/-. ampula tidak kolaps. lendir -. dengan konsistensi lunak kental. Pengkajian 1.  Endoskopi saluran cerna atas. Ekstremitas : CRT <2”. refleks patella +2/+2. yang tidak disertai mual. untuk memvisualisasikan situs perdarahan. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak 10 bulan SMRS. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit kuning dan tidak memiliki faktor-faktor risiko berupa IVDU atau promiskuitas. atau ruptur varises esofagus. dan penurunan nafsu makan. Melena e. sianosis perifer -. Terutama dilakukan apabila terdapat kecurigaan adanya varises esofagus. muntah.c. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus  Anemia e. Hal ini dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan rectal toucher. Hasil dapat negatif palsu apabila perdarahan sudah berhenti atau perdarahan bersumber di duodenum.Anus : Tonus sfingter ani baik.c.c. Terdapat keluhan lemas dan penurunan berat badan selama periode sakit. Pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera yang ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. D. Untuk mengetahui etiologi dibutuhkan pemeriksaan lanjutan. Daftar Masalah  Melena e. . clubbing finger +. perdarahan saluran cerna  Penyakit jantung anemia  Ikterus e. di mana didapatkan tinja berwarna hitam pada sarung tangan. Temuan-temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya perdarahan saluran cerna berupa melena yang disebabkan oleh gastritis erosif. eritema palmar +/+.

Atas temuan klinis tersebut dipikirkan adanya ikterus yang disebabkan oleh sirosis hepar. Keluhan lemas tidak disertai keluhan sesak napas. Ikterus e.c. hitung leukosit.c. tanpa disertai takikardia dan tanda-tanda sianosis perifer. edema pretibia. Asupan makanan pasien dikatakan baik. clubbing finger. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adany penyakit jantung anemia. MCV. MCH. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Elektrokardiografi. serologi hepatitis. Pasien tidak memiliki kebiasaan konsumsi alkohol dan faktor-faktor risiko hepatitis B. dan pandangan berkunang-kunang. dan tanda perdarahan saluran cerna pada pemeriksaan rectal roucher. . peningkatan JVP. Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya konjungtiva yang pucat. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif Dipikirkan atas dasar pada anamnesis terdapat keluhan BAB berwarna hitam tanpa disertai riwayat penyakit kuning dan faktor-faktor risiko hepatitis B. perdarahan saluran cerna Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan lemas dalam jangka waktu panjang (10 bulan). ascites. pusing. Walaupun demikian untuk memastikan penyebab ikterus perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa:  Pemeriksaan laboratorium darah berupa kadar SGOT/SGPT. Lebih lanjut pada anamnesis dan pemeriksaan fisis sesuai poin di atas didapatkan adanya masalah berupa anemia kronik. Anemia e. MCHC.2. kadar albumin dan globulin. 3. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya anemia yang disebabkan oleh perdarahan. dan asites. 4. atau edema pretibia. Penyakit jantung anemia Dipikirkan atas dasar pada anamnesis tidak terdapat keluhan sesak napas namun pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya murmur sistolik pada seluruh katup dan clubbing fingers tanpa disertai peningkatan frekuensi napas. Lebih lanjut perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Pemeriksaan darah perifer lengkap. dan trombosit. Akan tetapi pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. Pada anamnesis juga didapatkan adanya keluhan buang air besar berwarna hitam selama 10 bulan yang mengarah ke perdarahan saluran cerna. mencakup kadar hemoglobin.

IV  Transfusi PRC dengan target Hb 10 g/dl . Pemeriksaan USG hepar. IV  Sukralfat 4x15 cc  Lactulac 3xCI  laktulosa  Transamin 3x500 mg. F. IV  Vitamin K 3x10 mg. triofusin 500 ml/12 jam  Omeprazole 2x40 mg.9% 500 ml/12 jam. Tatalaksana  IVFD NaCl 0.

BAB II PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN FOLLOW UP A.1 g/dL 27.20 x 106/uL 85.85 mL/menit Asam urat Protein urin kuantitatif Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 9.3% 3.4 g/dL 18 8000 21000 .10 mg/dL 1.76 x 103/uL 27 x 103/uL 120 mg/dL 2.10 mg/dL Bersihan kreatinin Kreatinin darah Kreatinin urin 24 j Volume urin Faktor CCT 2.3 g/dL 6.8 mg/dL 5544 mg/24 jam 195 mg/dL 135 mg/dL 17 mg/dL 79 mg/dL 22/12/2010 Hb Ht Leukosit Trombosit 6.00 g/24 jam 2100 mL 1.05 34. Hasil pemeriksaan penunjang 25/12/2010 Hb Ht Eritrosit MCV MCH MCHC Leukosit Trombosit Ureum darah Kreatinin darah 9.4 pg 33.3 fL 28.

100 non reaktif Foto Toraks .500 reaktif 0.025 5.8 113 453.4 20 31 114 144 3.1” Protrombin time APTT Urinalisis Warna Kejernihan Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Kuning Jernih + 1-2 0-1 1.MCV MCH MCHC 80 28 35 14.8“ 32.0 Kimia darah Ureum darah Kreatinin darah SGOT SGPT GDS Na K Cl 23/12/2010 HBsAg Anti HCV 127 2.

4oC P 14x/min Kepala: deformitas (-). Tenggorok  hiperemis (-). Mata: konjungtiva anemic (+/+). lapang (-). sekret (-). nyeri tekan retro-/pre-aurikuler (-). Mulut: oral hygiene buruk. hilus menebal. carries (+). Leher: KGB tidak teraba. cardio thorax ratio >50%. AP : lateral 2:3. sclera ikterik (+/+). O: T 110/70 mmHg N 68x/min S 36. expansi dada kanan/kiri simetris. sekret (-). P  sonor/sonor. membrane timpani intak. Paru: I  simetris statis/dinamis. dinding dada normal. THT: Telinga  deformitas (-). Follow Up 28/12/2010 S: BAB (+) masih keras dan hitam semua. ronki (-/-). P  fremitus kanan/kiri simetris. elongasi aorta. alopesia (-). JVP 5-2.Infiltrat (-/-). lapang. batas paru-gaster ICS 6. uvula di tengah. Hidung  deformitas (-). nyeri tekan (-). serumen (-). tiroid tidak membesar. tonsil T1/T1. rambut tidak mudah dicabut. B. batas paru-hepar ICS 5. arkus faring simetris. retraksi iga (-). wheezing (-/-) . A  vesikuler (+/+).

c. edema (-). A  bising usus (+) 7x/menit. massa (-). pinggang jantung di ICS 2 parasternal kanan. ikterik. P  tympanic. gastritis erosive dd/ ruptur varises esophagus e. A  BJ I/II (+) reguler. Penyakit jantung anemia 4. murmur (+) sistolik di seluruh katup. Trombositopenia P: Tirah baring Infus NaCl 0.c.Jantung: I  ictus cordis di ICS 5 mid klavikula kiri P  ictus cordis teraba di ICS 5 mid klavikula kiri P  batas jantung kanan di ICS 4 sternal kanan. Melena e. batas jantung kiri di ICS 5 mid klavikula kiri.c. massa (-). nyeri ketok (-). Anemia e. sirosis hepar 2. clubbing finger (+). nyeri lepas (-). ballottement (-). caput medusa (-). perdarahan saluran cerna 3. ascites (-). A: 1. Ekstremitas: akral hangat. CRT <2”.9% 500 cc/12 jam + Tiofusin E 500 cc/12 jam Transamin 3 x 1 amp Sukralfat 3 x 1 gram Vitamin K 3 x 1 Omeprazol 2 x 40 mg IV Lactulosa 3 dd CI Transfusi PRC + trombosit concentrate Rdx/ periksa serologi hepatitis B Endoskopi Cek DPL USG hepar dan ginjal . P  nyeri tekan (-). gallop (-). hepar/lien tidak teraba. Abdomen: I  datar.

yakni ulkus peptikum. hemobilia. perlu diketahui beberapa kondisi yang dapat terjadi pada pasien. fistula aortointestinal. Lebih lanjut perdarahan per rektal berwarna merah segar (hematoskezia) mengindikasikan perdarahan yang bersumber dari kolon atau usus halus bagian distal (karena tumor. gastritis erosif. dan efek dari terapi antikoagulan. atau tumor. dan hematoskezia. yakni ulkus peptikum. Diagnosis banding lain untuk hematemesis yang lebih jarang dijumpai meliputi esofagitis. Perdarahan masif dari saluran cerna atas yang disertai dengan pemendekan waktu transit usus juga dapat menyebabkan terjadinya hematoskezia. gastritis erosif. Perlu juga diperhatikan adanya beberapa kondisi yang dapat menyerupai melena. sindroma Mallory Weiss. Sebaliknya pada perdarahan dari kolon proksimal yang disertai pemanjangan waktu transit usus dapat menyebabkan melena.BAB III PEMBAHASAN A. kondisi stres pascabedah dan luka bakar. waktu transit usus (>8 jam). penyakit Osler. melena. dan konsumsi makanan tertentu (bit atau blueberry) dalam jumlah besar. yakni hematemesis.1. Hematemesis yang berlangsung bersama-sama dengan melena mengindikasikan adanya perdarahan yang bersumber proksimal dari jejunum. Penyebab utama dari hematemesis ada beberapa.1 Pada melena didapatkan adanya perdarahan berupa tinja berwarna hitam kental. Perlu dipertimbangkan pula perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh terapi NSAID. penyakit Crohn. Pada 80-90% kasus. tumor regio gastroduodenum. dan varises esofagus. Terdapat beberapa faktor yang terkait dengan timbulnya melena. yang disebabkan oleh etiologi yang sama dengan hematemesis. sindroma Mallory Weiss. varises esofagus. Pada hematemesis terdapat perdarahan yang berasal dari lesi di mukosa saluran cerna yang terletak di atas perbatasan duodenojejunum. kolitis ulseratif. oklusi arteri mesenterika.2 . seperti tar. Pembahasan Diagnosis dan Diagnosis Banding Pada kasus perdarahan saluran cerna. serta efek sekresi asam lambung dan flora normal usus terhadap hemoglobin. Walaupun demikian hematemesis dapat tidak dijumpai pada perdarahan saluran cerna bagian atas. yakni volume perdarahan yang terjadi (>50 ml). divertikulum. dan angiodisplasia). diatesis hemoragik. satu dari keempat diagnosis tersebut dapat dijumpai pada pasien dengan keluhan utama hematemesis. hemangioma. preparat arang. yakni pada pemberian suplementasi besi. dan pseudoxantoma elastikum.

1 . terutama lesi tumor. MRI. CT scan.0 ml/menit. namun terbatas pada kasus perdarahan terus-menerus dengan volume 0. modalitas endoskopi digunakan untuk menentukan etiologi sehingga dapat dipilih terapi definitifnya. Umumnya dilakukan esofagogastroduodenoskopi yang dilanjutkan dengan kolonoskopi jika diperlukan. tergolong sulit untuk dideteksi. Modalitas pencitraan lain yang dapat digunakan adalah radiografi dengan foto polos abdomen. leiomioma. atau endoskopi kapsul dan double balloon enteroscopy. Angiografi dapat digunakan untuk mendeteksi perdarahan saluran cerna.Dalam kasus perdarahan saluran cerna. Pada kasus perdarahan intestinal dengan hasil endoskopi negatif. limfoma maligna. karsinoma). perlu dipertimbangkan adanya tumor intestinal (schwannoma.5-2. Lesi di usus halus.

Diagnosis banding untuk perdarahan saluran cerna.Gambar 1.2 .

keluhan utama yang membawa pasien ke rumah sakit adalah anemia (pasien sudah pernah mengalami hal yang sama sehingga sudah dapat mengenali tanda dan gejala anemia). Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar Hb 6 g/dL dan ini sesuai dengan keluhan pasien dengan melena pada umumnya. sesuai dengan definisi dan gejala dan tanda melena. Terapi yang diberikan sesuai dengan tatalaksana pasien melena.1.c. gastropati kongestif. kecepatan.4 2. Melena kemungkinan disebabkan oleh hepatitis B yang kronik (dengan hasil lab HBsAg positif dan adanya melena yang sudah satu tahun) yang menyebabkan sirosis hepar dan portal vein hypertension yang akhirnya menyebabkan pecahnya varises esofagus. (4) ditemukan bising usus yang meningkat pada auskultasi di SCBA. duodenum. dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. dan. (2) terlihat adanya darah pada aspirasi nasogastrik pada pasien SCBA. manifestasi klinik pada umumnya hematemesis dan/atau melena. Perbedaan dalam gejala dan tanda klinik pun bergantung pada lama. perdarahan saluran cerna . gastritis erosive.3 Ruptur varises esofagus. hemodinamik. yakni dari jejunum proksimal. Anemia e. 3 atau hematemesis dan/atau melena dengan/tanpa anemia/gangguan Cara singkat untuk membedakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna bagian atas (SCBA) dan bagian bawah (SCBB) adalah: (1) pada SCBA. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) penting untuk dibedakan antara perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus dan non-varises dikarenakan perbedaan tatalaksana dan prognosis. banyak sedikitnya darah yang hilang. Melena Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran cerna bagian atas. (3) Rasio BUN/kreatinin meningkat >35 pada SCBA. tukak peptic.3 Pada pasien ini. dan sindroma Mallory-Weiss adalah penyebab perdarahan SCBA tersering. dan esophagus. Sering kali pasien datang dengan keluhan anemia defisiensi besi akibat perdarahan yang telah berlangsung lama dan tersembunyi. gaster. Dengan demikian. pada SCBB terdapat hematokesia. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas ligamentum treitz.3.

Rerata Hb pada laki-laki adalah 13-16 g/dL.000/mL. flow murmurs. Jika jumlah trombosit kurang dari 30. Tiga penyebab utama anemia adalah perdarahan yang berlebihan seperti perdarahan akut/kronik. Transfusi darah packed red cells dan trombosit konsentrat diberikan untuk mengembalikan kebutuhan darah dalam tubuh. dan pembesaran jantung. Anemia ini diduga telah terjadi lama dan disangka menjadi penyebab sirkulasi yang hiperdinamik (takikardi. bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10. dan pembesaran jantung. Trombositopenia Pada umumnya darah mengandung sekitar 150. misalnya pada penggantian darah yang masif .Anemia adalah suatu kondisi dimana kadar sel darah merah dalam tubuh berkurang atau jumlah hemoglobin yang berkurang dalam darah.3 Pada pasien ini ditemukan Hb 6 g/dL ketika datang ke rumah sakit dan meningkat hingga 9 g/dL ketika di-follow up. atau hematopoiesis yang tidak efektif. load jantung berkurang dan menyebabkan jantung untuk bekerja lebih keras lagi. seperti takikardi. MCHC). anemia kronik dapat menyebabkan perubahan pada sirkulasi jantung seperti takikardi. Pada pasien ini ditemukan semua tanda-tanda yang dijelaskan. MCV.000 mL disebut sebagai trombositopenia. eritrosit. 4. hemolisis yang berlebihan. 3. Trombositopenia dapat disebabkan oleh sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit misalnya panemia aplastik/kelainan sumsum tulang. dan pembesaran jantung). Karena sedikitnya kadar Hb pada darah. Karena peningkatan ini. Anemia kronik seringnya disebabkan oleh lesi gastrointestinal.000 trombosit/mL. MCH. Keadaan dimana kadar trombositkurang dari 150. Mungkin juga disertai tanda gagal jantung. Penyakit jantung anemia Sebagaimana sudah dijelaskan sebelumnya.000/mL. flow murmurs. Pada anemia yang kronik terdapat tanda hiperdinamik sirkulasi. Biasanya anemia didiagnosa melalui pengecekan darah perifer lengkap (Hb. atau penyakit darah hemolitik. terjadi ketidak seimbangan antara pre-load dan after load jantung yang akhirnya menyebabkan flow murmur dan pembesaran jantung.000-350. flow murmurs. trombosit terperangkap dalam limpa yang membesar. trombosit menjadi terlarut.

Perdarahan akan semakin memburuk jika jumlah trombosit semakin menurun Jumlah trombosit pada pasien ini pada saat masuk rumah sakit adalah 21. perlu diinvestigasi lebih dahulu etiologinya. antasida. Secara umum apabila perdarahan disebabkan oleh ruptur varises esofagus. Apabila terdapat hematemesis juga dilakukan bilas lambung dengan NGT sembari dilakukan intubasi untuk melindungi jalan napas apabila terjadi syok. meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit. Resusitasi dilakukan dengan melakukan penambahan volume intravaskular dengan normosalin atau larutan Ringer laktat. serta injeksi vitamin K pada pasien dengan penyakit hepar kronik atau sirosis hepar. hematemesis masif. Untuk membantu meningkatkan kadar trombosit. darah pada waktu menstruasi sangat banyak. Trombositopenia pada pasien ini diperkirakan disebabkan karena adanya perdarahan saluran cerna yang telah terjadi sejak lama. Pembahasan Tatalaksana Pada kasus perdarahan saluran cerna pertama-tama harus dilakukan resusitasi hemodinamik dengan darah atau cairan yang diberikan secara intravena.atau transfusi ganti. B. atau penurunan kesadaran.000/mm3. Secara khusus apabila perdarahan disebabkan oleh penyakit ulkus peptikum. dilakukan transfusi trombosit konsentrat pada pasien ini. keadaankeadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah. di dalam tinja dan air kemih juga dapat ditemukan darah. secara umum dapat diberikan sitoprotektor berupa sukralfat atau teprenon.3 Setelah terapi akut dilakukan. Pada penderita wanita. dan. Akses IV dilakukan dengan pemasangan IV line 18G.000 trombosit/uL. Pada kasus perdarahan saluran cerna atas yang bermanifestasi sebagai melena. terapi lanjutan dilakukan sesuai dengan penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna. transfusi PRC setelah dilakukan crossmatching hingga dicapai kadar Hb target 10 g/dl pada kasus ruptur varises dan 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. serta koreksi koagulopati dengan transfusi fresh frozen plasma atau konsentrat trombosit hingga kadar trombosit >50. kauterisasi. Selain penampakan perdarahan pada kulit. Pada perdarahan yang disebabkan oleh etiologi non ruptur varises. penurunan trombosit dapat menyebabkan perdarahan pada gusi. terapi melibatkan penggunaan oktreotida dan antibiotik ditambah dengan endoskopi terapeutik (ligasi varises esofagus). . terapi farmakologik dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton (omeprazole) dan endoskopi terapeutik (injeksi epinefrin.

Pada kasus perdarahan yang disebabkan gastritis erosif. oliguria. pada pasien sebaiknya dilakukan juga monitoring tanda-tanda vital. serta kadar Hb pasien. Sesuai dengan perdarahan yang terjadi.4 Pada kasus ini pasien mengalami perdarahan saluran cerna yang bermanifestasi sebagai melena.9% dan triofusin. Cairan IV ini dikontraindikasikan pada kondisi hiperglikemia.3. Pada pasien dengan sirosis hepar juga perlu ditambahkan vitamin K 10 mg secara SC atau IV. Jika terjadi kondisi koagulopati tersebut dapat dilakukan pemberian FFP atau TC. Apabila terjadi penurunan kadar kalsium darah (akibat transfusi masif darah yang mengandung sitrat sebagai antikoagulan) dapat dilakukan pemberian kalsium IV dengan sediaan kalsium glukonas 10% IV sebanyak 10-20 ml dalam 10-15 menit. Masing-masing diberikan sebanyak 500 ml tiap 12 jam. Walaupun demikian masih terdapat kemungkinan ruptur varises esofagus. dan hipokalemia. dan penanganan asidosis metabolik sebelum cairan ini diberikan. Terapi cairan untuk ekspansi volume intravaskular dilakukan dengan pemberian normosalin NaCl 0. Dalam kaitan dengan pencegahan syok hipovolemik dan kondisi hipervolemia.9% merupakan normosalin kristaloid yang ditujukan untuk meningkatkan volume cairan intravaskular. produksi urin (balans cairan). Untuk itu perlu diketahui lebih dulu kadar glukosa darah pasien. Secara klinis ditentukan sumber perdarahan diperkirakan berasal dari gastritis erosif. dilakukan pemberian terapi empirik seperti yang sudah dituliskan di atas. terapi dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton atau antagonis H2.dan penjepitan pembuluh darah). Triofusin 500 ml mengandung fruktosa 60 g. Pemberian triofusin ditujukan untuk memenuhi asupan nutrisi yang diindikasikan pada pemberian nutrisi parenteral total atau parsial. glukosa 33 g. Pasca transfusi dilakukan kembali pengukuran kadar Hb untuk menilai apakah perlu transfusi PRC lanjutan atau tidak. Pada kasus perdarahan dengan transfusi yang masif dapat terjadi trombositopenia. intoleransi fruktosa atau sorbitol.4 . terutama pada kondisi katabolisme agresif. dilakukan pula transfusi darah hingga dicapai target Hb 10 g/dl pada kasus ruptur varises atau 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. kondisi ginjal. dan xylitol 30 g. NaCl 0. kondisi klinis pasien. Maka itu sembari menunggu dilakukannya endoskopi. Dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian PRC dilakukan untuk menjaga hematokrit dalam rentang 25-30%. dan pengukuran hematokrit serial apabila memungkinkan.3 Sembari memberikan terapi cairan inisial dilakukan pula pengukuran kadar Hb.

penghambat reseptor H2. Dalam air atau larutan asam sukralfat akan membentuk lapisan pasta kental yang akan berikatan dengan ulkus selama 6 jam. seperti ketokonazol. sukralfat akan membentuk sawar fisik yang menghambat jejas kaustik lain dan merangsang sekresi bikarbonat dan prostaglandin mukosa. Melalui ikatan antara muatan negatif sukralfat dengan protein bermuatan positif pada ulkus atau erosi. Algoritma terapi dalam Harrison menyebutkan bahwa endoskopi dilakukan terlebih dahulu sebelum memulai terapi agar terapi definitif dapat dimulai segera.5 Sukralfat tergolong dalam agen pelindung mukosa saluran cerna.5 Lactulax merupakan nama dagang dari laktulosa. terapi yang diberikan mencakup omeprazole (penghambat pompa proton). Oleh karena secara klinis masih dipikirkan bahwa perdarahan saluran cerna berasal dari gastritis erosif (penyebab non varises). dan vitamin K (pada pasien dengan penyakit hepar kronis atau sirosis hepar). Efek samping sukralfat tergolong minimal karena absorpsi obat yang rendah. Pemberian omeprazole diindikasikan pada kasus penyakit ulkus gaster dan peptik. sukralfat (sitoprotektor). Sukralfat merupakan garam sukrosa yang mengalami reaksi sulfasi dengan aluminium hidroksida. dan PPI secara empirik belum terbukti bermanfaat. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet bersalut dan sediaan injeksi IV (dapat diberikan baik secara bolus maupun drip). Sukralfat diberikan dalam dosis 1 g selama 4 kali sehari dalam kondisi perut kosong (1 jam sebelum makan). Omeprazole menghambat produksi HCl dengan cara memblokade kerja pompa proton di lambung. walaupun dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian antasida. yang bekerja meningkatkan kadar air tinja dalam kolon karena peningkatan kadar air feses. atau atazanavir. Meningkatnya pH lambung dapat menghambat penyerapan beberapa obat. itrakonazol. Sebanyak 3% sukralfat akan mengalami absorbsi oleh saluran cerna dan sisanya akan dibuang melalui tinja.Apabila endoskopi belum dilakukan terapi dapat dilakukan secara empirik. walaupun interaksi dengan obat lain dapat terjadi karena adanya ikatan sukralfat dengan obat-obat lain. Laktulosa merupakan agen laksatif osmotik. digoxin.4 Omeprazole tergolong dalam penghambat pompa proton. dan untuk pencegahan perdarahan mukosa saluran cerna yang disebabkan oleh stres. sindroma dispepsia tanpa ulkus. Perlu diperhatikan adanya efek omeprazole terhadap obat lain. Laktulosa merupakan gula yang larut air namun tidak diserap oleh usus yang dapat digunakan .

In: Siegenthaler W. prognosis yang buruk dapat dijumpai pada kasus-kasus di mana usia pasien >60 tahun. adanya kebutuhan transfusi. pasien berusia 52 tahun.untuk terapi konstipasi. perdarahan yang berulang. dan infeksi kronik hepatitis B. Blum HE. dan terbukti terdapat perdarahan dalam waktu dekat melalui endoskopi (terlihat pembuluh darah di dasar ulkus).5 C. Maka dari itu perlu dilakukan eksplorasi lebih lanjut untuk mencari etiologi sehingga dapat dilakukan terapi definitif. Gula ini dimetabolisme oleh bakteri kolon. Tidak terdapatnya tanda-tanda syok atau instabilitas hemodinamik mengarahkan pemikiran akan kondisi pasien yang lebih baik. . Prognosis Pada kasus perdarahan saluran cerna.4 Pada kasus ini. koagulopati dan imunosupresi. menyebabkan terjadinya flatus dan kram abdomen. terdapat penyakit penyerta lain. Hingga saat ini pasien belum menjalani pemeriksaan endoskopi sehingga belum diketahui etiologi dari perdarahan saluran cerna. penyakit jantung anemia. presentasi dengan syok (instabilitas hemodinamik). Differential diagnosis in internal medicine. Thieme: New York. Moradpour D. Secara fungsional aktivitas pasien dapat mengalami gangguan karena anemia yang dialami. Lebih lanjut dipikirkan juga dapat terjadi kekambuhan pada kasus ini oleh karena pada riwayat penyakit didapatkan adanya riwayat perdarahan yang berulang walaupun telah dilakukan perawatan di rumah sakit sebelumnya. ed. namun pasien sudah pernah menjalani perawatan berulang di rumah sakit yang membutuhkan transfusi darah.3. Oleh karena itu disimpulkan prognosis pada pasien ini sebagai berikut:  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia  Quo ad sanactionam : dubia ad malam Daftar Pustaka 1. perdarahan yang berasal dari ruptur varises. Setelah dilakukan pemeriksaan diketahui bahwa terdapat kondisi penyerta lain berupa trombositopenia. datang dalam kondisi stabil. Chronic or recurring abdominal pain. from symptom to diagnosis. 2007: 273-99. perdarahan yang tetap terjadi walaupun pasien telah dirawat di rumah sakit. 1st ed.

In: Fauci AS. 2009: e-book. Gastrointestinal bleeding. Pocket medicine. Longo DL. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia. 8th ed. eds. 11th ed. 2008: 3. Kasper DL. Bickley LS. 5. Friedman LS. The abdomen. McGraw Hill: New York. 3. Basic & clinical pharmacology. In: Sabatine MS. Trevor AJ. 17th ed. ed. Drugs used in the treatment of gastrointestinal diseases. . et al.1-25. Gastroenterology. 2009: 259-62. Lippincott Williams & Wilkins: New York. 2002: 317-66. Smyth EM. Yachimski PS.2. Braunwald E. Harrison’s manual of medicine. Bates’ guide to physical examination and history taking. McGraw-Hill: China. 3rd ed. In: Bickley LS. 4. In: Katzung BG. ed. eds. Sepe PS. Masters SB.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->