DISKUSI KASUS PERDARAHAN SALURAN CERNA

Narasumber: Prof. Dr. dr. A. Aziz Rani, Sp.PD, KGEH Dr. Rahmad Mulyadi, Sp.Rad

Disusun Oleh: Kelompok F - Tingkat V King Hans Nurul Larasati 0606065756 1006802737

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA DESEMBER 2010 LEMBAR PERNYATAAN ANTI PLAGIARISME

Saya yang bertanda tangan di bawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa tugas makalah ini saya susun tanpa tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang berlaku di Universitas Indonesia.

Jakarta, 29 Desember 2010

King Hans

Nurul Larasati

ranitidin 2x1. Pada perawatan terakhir pasien mendapatkan pengobatan berupa transfusi darah sebanyak 5 labu. Keluhan pusing dan pandangan berkunang-kunang disangkal. asam traneksamat 3x1. Identitas Pasien Nama Usia No. Riwayat Penyakit Sekarang 10 bulan SMRS keluhan buang air besar warna hitam mulai dialami pasien. inpepsa. Bakri L. Selama masing-masing perawatan pasien mendapat transfusi darah. Ambon : Pegawai negeri sipil. yang terasa perih apabila pasien telat makan. : 52 tahun : 344-16-48 : Asrama Samaftah. Anamnesis Keluhan Utama Buang air besar warna hitam sejak 10 bulan SMRS. dan sukralfat. vitamin B1 dan . namun keluhan berulang kembali sehingga pasien harus dirawat kembali. BAB warna hitam dikatakan berlangsung hilang timbul namun tidak pernah berhenti sepenuhnya dan disertai dengan keluhan nyeri ulu hati. Keluhan muntah darah disangkal. Setelah masing-masing perawatan pasien mengatakan BAB menjadi normal kembali dan keluhan lemas menghilang. ketocid. mual dan muntah disangkal. namun pasien merasa lemas. mempunyai 3 orang anak B. konsistensi tinja dikatakan lunak kental. Selama perawatan pasien sempat menjalani pemeriksaan USG abdomen dan pasien didiagnosis mengalami perdarahan pada saluran cerna dan anemia. ketocid 3x1. selama periode Februari sampai Desember 2010 pasien dirawat di RS di Ambon hingga 8 kali. Karena keluhan BAB warna hitam dan lemas-lemas. tidak disertai darah berwarna merah segar. RM Alamat Pekerjaan : Tn. Nafsu makan tetap baik. Dinas Pekerjaan Umum Ambon Pendidikan : STM Agama Suku Status : Islam : Ambon : Menikah.BAB I ILUSTRASI KASUS A. Kadar hemoglobin pasien saat itu 5-6 mg/dl. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali. ciprofloxacin 2x1.

riwayat operasi -. rambut tidak mudah dicabut. Karena keluhan yang dialami terus berulang. riwayat diabetes melitus -. C. Sejak awal keluhan dialami hingga saat ini pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 20 kg. reguler. Riwayat Sosial dan Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan merokok sebanyak 1-2 batang per hari sejak 10 tahun yang lalu. obat-obat golongan NSAID jangka panjang disangkal. riwayat alergi -. riwayat diabetes melitus -. dalam. . riwayat penyakit jantung atau paru -. alopecia -. dan suntikan omeprazole. keluhan sesak napas disangkal.8 °C : 18 x/menit. Kebiasaan konsumsi minuman beralkohol disangkal. riwayat penyakit jantung atau paru -. dan IVDU disangkal. Riwayat demam lama selama perawatan disangkal. abdominotorakal Keadaan umum : Tampak sakit sedang Tinggi badan Berat badan : 160 cm : 65 kg Status Generalis Kepala : Nyeri tekan kepala -. reguler. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat nyeri ulu hati/penyakit maag -. tanggal 22 Desember 2010 pasien dirujuk ke RSCM untuk menjalani pemeriksaan endoskopi.B6 2x1. Pembiayaan selama di RSCM menggunakan Askes. perut membuncit disangkal. riwayat hipertensi -. riwayat asma -. penggunaan narkotika. simetris : 36. dulcolax 1x1. Riwayat promiskuitas. riwayat sakit kuning -. isi cukup. riwayat alergi -. Pemeriksaan Fisis Tanda-tanda Vital Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : Compos mentis : 120/80 mmHg : 84 x/menit. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi -. Riwayat konsumsi jamu-jamuan.

karies dentis +. Jantung : I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula kiri P : Batas jantung kiri di ICS 5 linea midklavikula kiri. deviasi septum -. fremitus lapang paru kiri=kanan. pectus excavatum -. Telinga : Nyeri tekan tragus -/-. Punggung : I : Pergerakan dinding punggung simetris. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. membran timpani intak/intak. caput medusa -. arkus faring simetris. : Tidak terdapat pembesaran. nyeri tekan + regio epigastrium. venektasi -. massa -. P : Ascites -. bunyi napas tambahan -. pectus carinatum -. ballotement -/-. RCL +/+. P : Sonor pada seluruh lapang paru. A : S1. . A : Bising usus +. mukosa hiperemis -. retraksi iga -. sikatriks -. Leher KGB Tiroid JVP Dada Paru : : Tidak teraba. P : Dinding abdomen supel. bunyi napas tambahan -.Wajah Mata : Nyeri tekan sinus -. diameter pupil 3mm/3mm. S2 normal. fremitus lapang paru kiri=kanan. serumen +/+. tonsil T1/T1. P : Krepitasi -. nyeri tekan McBurney -. kelainan kolumna vertebra -. P : Krepitasi -. nyeri tekan mastoid -/-. 6 kali per menit. massa -. sklera ikterik +/+. uvula di tengah. Abdomen : I : Abdomen datar. hepar dan lien tidak teraba. : : I : Pergerakan dinding dada simetris. gallop -. mukosa hiperemis -. : Higiene buruk. P : Sonor pada seluruh lapang paru. : 5-2 cmH2O. spider nevi -. murmur sistolik + di seluruh katup. batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis kanan. nyeri ketok CVA -/-. sikatriks -. : Konjungtiva pucat +/+. Hidung Mulut : Sekret -/-. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. sekret -/-. RCTL +/+.

c. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus  Anemia e. Pengkajian 1. muntah.  Endoskopi saluran cerna atas.c. dengan konsistensi lunak kental. clubbing finger +. Temuan-temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya perdarahan saluran cerna berupa melena yang disebabkan oleh gastritis erosif. edema pretibia -/-. lendir -. eritema palmar +/+. darah -. nyeri -. sianosis perifer -. atau ruptur varises esofagus. ampula tidak kolaps. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif E. untuk memvisualisasikan situs perdarahan. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak 10 bulan SMRS. yang tidak disertai mual. Terdapat keluhan lemas dan penurunan berat badan selama periode sakit. dan penurunan nafsu makan. perdarahan saluran cerna  Penyakit jantung anemia  Ikterus e. Melena e. Hasil dapat negatif palsu apabila perdarahan sudah berhenti atau perdarahan bersumber di duodenum. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa:  Aspirasi isi lambung dengan pipa nasogastrik untuk mengetahui lokasi perdarahan secara kasar. . Ekstremitas : CRT <2”. Pasien memiliki keluhan nyeri ulu hati yang dikonfirmasi dengan adanya nyeri epigastrium pada palpasi abdomen. di mana didapatkan tinja berwarna hitam pada sarung tangan. Daftar Masalah  Melena e. Untuk mengetahui etiologi dibutuhkan pemeriksaan lanjutan. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit kuning dan tidak memiliki faktor-faktor risiko berupa IVDU atau promiskuitas. massa -. pada sarung tangan terdapat feses hitam +. refleks patella +2/+2.c.c.Anus : Tonus sfingter ani baik. D. Terutama dilakukan apabila terdapat kecurigaan adanya varises esofagus. Pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera yang ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. Hal ini dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan rectal toucher.

Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya anemia yang disebabkan oleh perdarahan. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Elektrokardiografi. Ikterus e. edema pretibia. peningkatan JVP. Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya konjungtiva yang pucat. mencakup kadar hemoglobin. Asupan makanan pasien dikatakan baik. Keluhan lemas tidak disertai keluhan sesak napas. serologi hepatitis. atau edema pretibia. Atas temuan klinis tersebut dipikirkan adanya ikterus yang disebabkan oleh sirosis hepar. dan asites. ascites. dan trombosit. Lebih lanjut perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Pemeriksaan darah perifer lengkap. dan pandangan berkunang-kunang. MCV. Anemia e. pusing. tanpa disertai takikardia dan tanda-tanda sianosis perifer. MCH. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adany penyakit jantung anemia. kadar albumin dan globulin. perdarahan saluran cerna Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan lemas dalam jangka waktu panjang (10 bulan). Akan tetapi pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali.c. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif Dipikirkan atas dasar pada anamnesis terdapat keluhan BAB berwarna hitam tanpa disertai riwayat penyakit kuning dan faktor-faktor risiko hepatitis B. dan tanda perdarahan saluran cerna pada pemeriksaan rectal roucher. hitung leukosit. Pasien tidak memiliki kebiasaan konsumsi alkohol dan faktor-faktor risiko hepatitis B. clubbing finger. Penyakit jantung anemia Dipikirkan atas dasar pada anamnesis tidak terdapat keluhan sesak napas namun pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya murmur sistolik pada seluruh katup dan clubbing fingers tanpa disertai peningkatan frekuensi napas. Lebih lanjut pada anamnesis dan pemeriksaan fisis sesuai poin di atas didapatkan adanya masalah berupa anemia kronik. 3.c. MCHC. . Pada anamnesis juga didapatkan adanya keluhan buang air besar berwarna hitam selama 10 bulan yang mengarah ke perdarahan saluran cerna. 4. Walaupun demikian untuk memastikan penyebab ikterus perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa:  Pemeriksaan laboratorium darah berupa kadar SGOT/SGPT.2.

9% 500 ml/12 jam. IV  Transfusi PRC dengan target Hb 10 g/dl . IV  Sukralfat 4x15 cc  Lactulac 3xCI  laktulosa  Transamin 3x500 mg. Tatalaksana  IVFD NaCl 0. Pemeriksaan USG hepar. triofusin 500 ml/12 jam  Omeprazole 2x40 mg. F. IV  Vitamin K 3x10 mg.

10 mg/dL Bersihan kreatinin Kreatinin darah Kreatinin urin 24 j Volume urin Faktor CCT 2.3 g/dL 6.1 g/dL 27.BAB II PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN FOLLOW UP A.20 x 106/uL 85.76 x 103/uL 27 x 103/uL 120 mg/dL 2.8 mg/dL 5544 mg/24 jam 195 mg/dL 135 mg/dL 17 mg/dL 79 mg/dL 22/12/2010 Hb Ht Leukosit Trombosit 6. Hasil pemeriksaan penunjang 25/12/2010 Hb Ht Eritrosit MCV MCH MCHC Leukosit Trombosit Ureum darah Kreatinin darah 9.85 mL/menit Asam urat Protein urin kuantitatif Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 9.4 pg 33.10 mg/dL 1.4 g/dL 18 8000 21000 .05 34.00 g/24 jam 2100 mL 1.3% 3.3 fL 28.

100 non reaktif Foto Toraks .MCV MCH MCHC 80 28 35 14.500 reaktif 0.8“ 32.0 Kimia darah Ureum darah Kreatinin darah SGOT SGPT GDS Na K Cl 23/12/2010 HBsAg Anti HCV 127 2.1” Protrombin time APTT Urinalisis Warna Kejernihan Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Kuning Jernih + 1-2 0-1 1.025 5.8 113 453.4 20 31 114 144 3.

dinding dada normal. expansi dada kanan/kiri simetris. O: T 110/70 mmHg N 68x/min S 36. A  vesikuler (+/+). P  sonor/sonor. retraksi iga (-). Hidung  deformitas (-). batas paru-hepar ICS 5. sekret (-). nyeri tekan (-). Follow Up 28/12/2010 S: BAB (+) masih keras dan hitam semua. AP : lateral 2:3. serumen (-). carries (+). tiroid tidak membesar. wheezing (-/-) . JVP 5-2. Paru: I  simetris statis/dinamis. nyeri tekan retro-/pre-aurikuler (-). tonsil T1/T1. lapang. ronki (-/-). alopesia (-). Tenggorok  hiperemis (-). B. lapang (-). batas paru-gaster ICS 6. THT: Telinga  deformitas (-). cardio thorax ratio >50%.4oC P 14x/min Kepala: deformitas (-). arkus faring simetris. hilus menebal. membrane timpani intak. elongasi aorta. rambut tidak mudah dicabut. sekret (-). Leher: KGB tidak teraba. sclera ikterik (+/+).Infiltrat (-/-). Mata: konjungtiva anemic (+/+). uvula di tengah. Mulut: oral hygiene buruk. P  fremitus kanan/kiri simetris.

ballottement (-). A  bising usus (+) 7x/menit.c. ascites (-). A  BJ I/II (+) reguler.c. Anemia e. perdarahan saluran cerna 3. batas jantung kiri di ICS 5 mid klavikula kiri. nyeri lepas (-). Penyakit jantung anemia 4.9% 500 cc/12 jam + Tiofusin E 500 cc/12 jam Transamin 3 x 1 amp Sukralfat 3 x 1 gram Vitamin K 3 x 1 Omeprazol 2 x 40 mg IV Lactulosa 3 dd CI Transfusi PRC + trombosit concentrate Rdx/ periksa serologi hepatitis B Endoskopi Cek DPL USG hepar dan ginjal . edema (-). nyeri ketok (-).Jantung: I  ictus cordis di ICS 5 mid klavikula kiri P  ictus cordis teraba di ICS 5 mid klavikula kiri P  batas jantung kanan di ICS 4 sternal kanan. P  nyeri tekan (-). P  tympanic. clubbing finger (+). A: 1.c. murmur (+) sistolik di seluruh katup. gastritis erosive dd/ ruptur varises esophagus e. sirosis hepar 2. ikterik. Melena e. caput medusa (-). hepar/lien tidak teraba. massa (-). Abdomen: I  datar. Ekstremitas: akral hangat. pinggang jantung di ICS 2 parasternal kanan. gallop (-). CRT <2”. massa (-). Trombositopenia P: Tirah baring Infus NaCl 0.

yakni ulkus peptikum. yang disebabkan oleh etiologi yang sama dengan hematemesis. dan pseudoxantoma elastikum. dan hematoskezia. Pada 80-90% kasus. dan varises esofagus. fistula aortointestinal. seperti tar. Pada hematemesis terdapat perdarahan yang berasal dari lesi di mukosa saluran cerna yang terletak di atas perbatasan duodenojejunum. Diagnosis banding lain untuk hematemesis yang lebih jarang dijumpai meliputi esofagitis. yakni pada pemberian suplementasi besi. dan konsumsi makanan tertentu (bit atau blueberry) dalam jumlah besar. Lebih lanjut perdarahan per rektal berwarna merah segar (hematoskezia) mengindikasikan perdarahan yang bersumber dari kolon atau usus halus bagian distal (karena tumor. yakni volume perdarahan yang terjadi (>50 ml). Walaupun demikian hematemesis dapat tidak dijumpai pada perdarahan saluran cerna bagian atas. tumor regio gastroduodenum. Perdarahan masif dari saluran cerna atas yang disertai dengan pemendekan waktu transit usus juga dapat menyebabkan terjadinya hematoskezia. varises esofagus.1 Pada melena didapatkan adanya perdarahan berupa tinja berwarna hitam kental. divertikulum. yakni hematemesis. diatesis hemoragik.1. kondisi stres pascabedah dan luka bakar. dan efek dari terapi antikoagulan. Penyebab utama dari hematemesis ada beberapa. penyakit Crohn. Pembahasan Diagnosis dan Diagnosis Banding Pada kasus perdarahan saluran cerna. yakni ulkus peptikum. preparat arang. hemobilia. Perlu dipertimbangkan pula perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh terapi NSAID. atau tumor. serta efek sekresi asam lambung dan flora normal usus terhadap hemoglobin. gastritis erosif. sindroma Mallory Weiss. gastritis erosif. oklusi arteri mesenterika.BAB III PEMBAHASAN A. waktu transit usus (>8 jam).2 . Terdapat beberapa faktor yang terkait dengan timbulnya melena. dan angiodisplasia). perlu diketahui beberapa kondisi yang dapat terjadi pada pasien. Perlu juga diperhatikan adanya beberapa kondisi yang dapat menyerupai melena. penyakit Osler. satu dari keempat diagnosis tersebut dapat dijumpai pada pasien dengan keluhan utama hematemesis. kolitis ulseratif. Hematemesis yang berlangsung bersama-sama dengan melena mengindikasikan adanya perdarahan yang bersumber proksimal dari jejunum. sindroma Mallory Weiss. Sebaliknya pada perdarahan dari kolon proksimal yang disertai pemanjangan waktu transit usus dapat menyebabkan melena. melena. hemangioma.

Dalam kasus perdarahan saluran cerna. Pada kasus perdarahan intestinal dengan hasil endoskopi negatif.0 ml/menit. namun terbatas pada kasus perdarahan terus-menerus dengan volume 0. Angiografi dapat digunakan untuk mendeteksi perdarahan saluran cerna. atau endoskopi kapsul dan double balloon enteroscopy. limfoma maligna. CT scan. terutama lesi tumor. Umumnya dilakukan esofagogastroduodenoskopi yang dilanjutkan dengan kolonoskopi jika diperlukan. MRI.1 . karsinoma).5-2. perlu dipertimbangkan adanya tumor intestinal (schwannoma. Modalitas pencitraan lain yang dapat digunakan adalah radiografi dengan foto polos abdomen. Lesi di usus halus. modalitas endoskopi digunakan untuk menentukan etiologi sehingga dapat dipilih terapi definitifnya. tergolong sulit untuk dideteksi. leiomioma.

Gambar 1. Diagnosis banding untuk perdarahan saluran cerna.2 .

gastritis erosive. (4) ditemukan bising usus yang meningkat pada auskultasi di SCBA. dan sindroma Mallory-Weiss adalah penyebab perdarahan SCBA tersering.3. Melena kemungkinan disebabkan oleh hepatitis B yang kronik (dengan hasil lab HBsAg positif dan adanya melena yang sudah satu tahun) yang menyebabkan sirosis hepar dan portal vein hypertension yang akhirnya menyebabkan pecahnya varises esofagus. dan esophagus. Melena Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran cerna bagian atas. pada SCBB terdapat hematokesia. (3) Rasio BUN/kreatinin meningkat >35 pada SCBA. yakni dari jejunum proksimal. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas ligamentum treitz. dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Dengan demikian. gaster.3 Pada pasien ini.1. kecepatan. sesuai dengan definisi dan gejala dan tanda melena. gastropati kongestif. (2) terlihat adanya darah pada aspirasi nasogastrik pada pasien SCBA. tukak peptic. Anemia e. hemodinamik. Sering kali pasien datang dengan keluhan anemia defisiensi besi akibat perdarahan yang telah berlangsung lama dan tersembunyi. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar Hb 6 g/dL dan ini sesuai dengan keluhan pasien dengan melena pada umumnya. banyak sedikitnya darah yang hilang. dan. keluhan utama yang membawa pasien ke rumah sakit adalah anemia (pasien sudah pernah mengalami hal yang sama sehingga sudah dapat mengenali tanda dan gejala anemia).3 Ruptur varises esofagus.c. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) penting untuk dibedakan antara perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus dan non-varises dikarenakan perbedaan tatalaksana dan prognosis. manifestasi klinik pada umumnya hematemesis dan/atau melena. Perbedaan dalam gejala dan tanda klinik pun bergantung pada lama. 3 atau hematemesis dan/atau melena dengan/tanpa anemia/gangguan Cara singkat untuk membedakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna bagian atas (SCBA) dan bagian bawah (SCBB) adalah: (1) pada SCBA. Terapi yang diberikan sesuai dengan tatalaksana pasien melena.4 2. duodenum. perdarahan saluran cerna .

bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10. Karena peningkatan ini. flow murmurs. Keadaan dimana kadar trombositkurang dari 150. MCV. terjadi ketidak seimbangan antara pre-load dan after load jantung yang akhirnya menyebabkan flow murmur dan pembesaran jantung. Mungkin juga disertai tanda gagal jantung. Pada anemia yang kronik terdapat tanda hiperdinamik sirkulasi. Trombositopenia Pada umumnya darah mengandung sekitar 150. Anemia ini diduga telah terjadi lama dan disangka menjadi penyebab sirkulasi yang hiperdinamik (takikardi. misalnya pada penggantian darah yang masif . dan pembesaran jantung).3 Pada pasien ini ditemukan Hb 6 g/dL ketika datang ke rumah sakit dan meningkat hingga 9 g/dL ketika di-follow up. Tiga penyebab utama anemia adalah perdarahan yang berlebihan seperti perdarahan akut/kronik. MCHC). Biasanya anemia didiagnosa melalui pengecekan darah perifer lengkap (Hb. 3. Anemia kronik seringnya disebabkan oleh lesi gastrointestinal.000/mL. trombosit menjadi terlarut. trombosit terperangkap dalam limpa yang membesar.000/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.Anemia adalah suatu kondisi dimana kadar sel darah merah dalam tubuh berkurang atau jumlah hemoglobin yang berkurang dalam darah. Trombositopenia dapat disebabkan oleh sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit misalnya panemia aplastik/kelainan sumsum tulang. anemia kronik dapat menyebabkan perubahan pada sirkulasi jantung seperti takikardi.000-350.000 trombosit/mL. seperti takikardi. dan pembesaran jantung. atau penyakit darah hemolitik. hemolisis yang berlebihan. Rerata Hb pada laki-laki adalah 13-16 g/dL. Penyakit jantung anemia Sebagaimana sudah dijelaskan sebelumnya. flow murmurs. MCH. Transfusi darah packed red cells dan trombosit konsentrat diberikan untuk mengembalikan kebutuhan darah dalam tubuh. Karena sedikitnya kadar Hb pada darah. Pada pasien ini ditemukan semua tanda-tanda yang dijelaskan. flow murmurs. atau hematopoiesis yang tidak efektif. eritrosit. load jantung berkurang dan menyebabkan jantung untuk bekerja lebih keras lagi. dan pembesaran jantung. 4.000 mL disebut sebagai trombositopenia.

Pembahasan Tatalaksana Pada kasus perdarahan saluran cerna pertama-tama harus dilakukan resusitasi hemodinamik dengan darah atau cairan yang diberikan secara intravena. kauterisasi.000/mm3. penurunan trombosit dapat menyebabkan perdarahan pada gusi. transfusi PRC setelah dilakukan crossmatching hingga dicapai kadar Hb target 10 g/dl pada kasus ruptur varises dan 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. secara umum dapat diberikan sitoprotektor berupa sukralfat atau teprenon. Apabila terdapat hematemesis juga dilakukan bilas lambung dengan NGT sembari dilakukan intubasi untuk melindungi jalan napas apabila terjadi syok. Akses IV dilakukan dengan pemasangan IV line 18G. . darah pada waktu menstruasi sangat banyak. terapi melibatkan penggunaan oktreotida dan antibiotik ditambah dengan endoskopi terapeutik (ligasi varises esofagus).atau transfusi ganti. B. terapi lanjutan dilakukan sesuai dengan penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna. Resusitasi dilakukan dengan melakukan penambahan volume intravaskular dengan normosalin atau larutan Ringer laktat. di dalam tinja dan air kemih juga dapat ditemukan darah. Pada perdarahan yang disebabkan oleh etiologi non ruptur varises. Secara khusus apabila perdarahan disebabkan oleh penyakit ulkus peptikum. keadaankeadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah.000 trombosit/uL. Trombositopenia pada pasien ini diperkirakan disebabkan karena adanya perdarahan saluran cerna yang telah terjadi sejak lama. serta injeksi vitamin K pada pasien dengan penyakit hepar kronik atau sirosis hepar. dilakukan transfusi trombosit konsentrat pada pasien ini. Pada penderita wanita. hematemesis masif. meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit. Perdarahan akan semakin memburuk jika jumlah trombosit semakin menurun Jumlah trombosit pada pasien ini pada saat masuk rumah sakit adalah 21. perlu diinvestigasi lebih dahulu etiologinya. Secara umum apabila perdarahan disebabkan oleh ruptur varises esofagus. terapi farmakologik dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton (omeprazole) dan endoskopi terapeutik (injeksi epinefrin. antasida. Pada kasus perdarahan saluran cerna atas yang bermanifestasi sebagai melena. Selain penampakan perdarahan pada kulit. Untuk membantu meningkatkan kadar trombosit. atau penurunan kesadaran.3 Setelah terapi akut dilakukan. serta koreksi koagulopati dengan transfusi fresh frozen plasma atau konsentrat trombosit hingga kadar trombosit >50. dan.

Pada pasien dengan sirosis hepar juga perlu ditambahkan vitamin K 10 mg secara SC atau IV. intoleransi fruktosa atau sorbitol. Pada kasus perdarahan dengan transfusi yang masif dapat terjadi trombositopenia.3 Sembari memberikan terapi cairan inisial dilakukan pula pengukuran kadar Hb. Triofusin 500 ml mengandung fruktosa 60 g.4 . produksi urin (balans cairan). dan penanganan asidosis metabolik sebelum cairan ini diberikan. Pemberian triofusin ditujukan untuk memenuhi asupan nutrisi yang diindikasikan pada pemberian nutrisi parenteral total atau parsial. Masing-masing diberikan sebanyak 500 ml tiap 12 jam. dilakukan pula transfusi darah hingga dicapai target Hb 10 g/dl pada kasus ruptur varises atau 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. Maka itu sembari menunggu dilakukannya endoskopi. Pasca transfusi dilakukan kembali pengukuran kadar Hb untuk menilai apakah perlu transfusi PRC lanjutan atau tidak. kondisi ginjal. Cairan IV ini dikontraindikasikan pada kondisi hiperglikemia. dilakukan pemberian terapi empirik seperti yang sudah dituliskan di atas. Dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian PRC dilakukan untuk menjaga hematokrit dalam rentang 25-30%. dan hipokalemia. pada pasien sebaiknya dilakukan juga monitoring tanda-tanda vital. terapi dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton atau antagonis H2. dan pengukuran hematokrit serial apabila memungkinkan. Secara klinis ditentukan sumber perdarahan diperkirakan berasal dari gastritis erosif. terutama pada kondisi katabolisme agresif.9% merupakan normosalin kristaloid yang ditujukan untuk meningkatkan volume cairan intravaskular. Walaupun demikian masih terdapat kemungkinan ruptur varises esofagus. Jika terjadi kondisi koagulopati tersebut dapat dilakukan pemberian FFP atau TC.dan penjepitan pembuluh darah). serta kadar Hb pasien. Untuk itu perlu diketahui lebih dulu kadar glukosa darah pasien.4 Pada kasus ini pasien mengalami perdarahan saluran cerna yang bermanifestasi sebagai melena.9% dan triofusin. Pada kasus perdarahan yang disebabkan gastritis erosif. Dalam kaitan dengan pencegahan syok hipovolemik dan kondisi hipervolemia. oliguria. Sesuai dengan perdarahan yang terjadi. dan xylitol 30 g. Apabila terjadi penurunan kadar kalsium darah (akibat transfusi masif darah yang mengandung sitrat sebagai antikoagulan) dapat dilakukan pemberian kalsium IV dengan sediaan kalsium glukonas 10% IV sebanyak 10-20 ml dalam 10-15 menit. Terapi cairan untuk ekspansi volume intravaskular dilakukan dengan pemberian normosalin NaCl 0.3. glukosa 33 g. kondisi klinis pasien. NaCl 0.

Melalui ikatan antara muatan negatif sukralfat dengan protein bermuatan positif pada ulkus atau erosi. yang bekerja meningkatkan kadar air tinja dalam kolon karena peningkatan kadar air feses. Efek samping sukralfat tergolong minimal karena absorpsi obat yang rendah. itrakonazol. sindroma dispepsia tanpa ulkus. Sukralfat merupakan garam sukrosa yang mengalami reaksi sulfasi dengan aluminium hidroksida. dan PPI secara empirik belum terbukti bermanfaat. dan untuk pencegahan perdarahan mukosa saluran cerna yang disebabkan oleh stres. Omeprazole menghambat produksi HCl dengan cara memblokade kerja pompa proton di lambung. walaupun dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian antasida. dan vitamin K (pada pasien dengan penyakit hepar kronis atau sirosis hepar). Dalam air atau larutan asam sukralfat akan membentuk lapisan pasta kental yang akan berikatan dengan ulkus selama 6 jam.5 Sukralfat tergolong dalam agen pelindung mukosa saluran cerna. Algoritma terapi dalam Harrison menyebutkan bahwa endoskopi dilakukan terlebih dahulu sebelum memulai terapi agar terapi definitif dapat dimulai segera. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet bersalut dan sediaan injeksi IV (dapat diberikan baik secara bolus maupun drip). Oleh karena secara klinis masih dipikirkan bahwa perdarahan saluran cerna berasal dari gastritis erosif (penyebab non varises). penghambat reseptor H2. sukralfat (sitoprotektor).4 Omeprazole tergolong dalam penghambat pompa proton. Laktulosa merupakan agen laksatif osmotik. Sukralfat diberikan dalam dosis 1 g selama 4 kali sehari dalam kondisi perut kosong (1 jam sebelum makan). atau atazanavir. Sebanyak 3% sukralfat akan mengalami absorbsi oleh saluran cerna dan sisanya akan dibuang melalui tinja. seperti ketokonazol. Laktulosa merupakan gula yang larut air namun tidak diserap oleh usus yang dapat digunakan . walaupun interaksi dengan obat lain dapat terjadi karena adanya ikatan sukralfat dengan obat-obat lain.5 Lactulax merupakan nama dagang dari laktulosa. Perlu diperhatikan adanya efek omeprazole terhadap obat lain. terapi yang diberikan mencakup omeprazole (penghambat pompa proton). Pemberian omeprazole diindikasikan pada kasus penyakit ulkus gaster dan peptik. Meningkatnya pH lambung dapat menghambat penyerapan beberapa obat.Apabila endoskopi belum dilakukan terapi dapat dilakukan secara empirik. sukralfat akan membentuk sawar fisik yang menghambat jejas kaustik lain dan merangsang sekresi bikarbonat dan prostaglandin mukosa. digoxin.

perdarahan yang berulang. Maka dari itu perlu dilakukan eksplorasi lebih lanjut untuk mencari etiologi sehingga dapat dilakukan terapi definitif. perdarahan yang tetap terjadi walaupun pasien telah dirawat di rumah sakit. Oleh karena itu disimpulkan prognosis pada pasien ini sebagai berikut:  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia  Quo ad sanactionam : dubia ad malam Daftar Pustaka 1. prognosis yang buruk dapat dijumpai pada kasus-kasus di mana usia pasien >60 tahun. from symptom to diagnosis.5 C. Moradpour D. Gula ini dimetabolisme oleh bakteri kolon. Setelah dilakukan pemeriksaan diketahui bahwa terdapat kondisi penyerta lain berupa trombositopenia. pasien berusia 52 tahun. datang dalam kondisi stabil. Prognosis Pada kasus perdarahan saluran cerna. . penyakit jantung anemia. presentasi dengan syok (instabilitas hemodinamik). koagulopati dan imunosupresi.untuk terapi konstipasi. Chronic or recurring abdominal pain. perdarahan yang berasal dari ruptur varises.4 Pada kasus ini. adanya kebutuhan transfusi.3. dan terbukti terdapat perdarahan dalam waktu dekat melalui endoskopi (terlihat pembuluh darah di dasar ulkus). dan infeksi kronik hepatitis B. Secara fungsional aktivitas pasien dapat mengalami gangguan karena anemia yang dialami. Tidak terdapatnya tanda-tanda syok atau instabilitas hemodinamik mengarahkan pemikiran akan kondisi pasien yang lebih baik. 1st ed. Hingga saat ini pasien belum menjalani pemeriksaan endoskopi sehingga belum diketahui etiologi dari perdarahan saluran cerna. 2007: 273-99. In: Siegenthaler W. namun pasien sudah pernah menjalani perawatan berulang di rumah sakit yang membutuhkan transfusi darah. menyebabkan terjadinya flatus dan kram abdomen. Blum HE. Differential diagnosis in internal medicine. ed. Lebih lanjut dipikirkan juga dapat terjadi kekambuhan pada kasus ini oleh karena pada riwayat penyakit didapatkan adanya riwayat perdarahan yang berulang walaupun telah dilakukan perawatan di rumah sakit sebelumnya. Thieme: New York. terdapat penyakit penyerta lain.

3. In: Katzung BG. Kasper DL. ed. . Masters SB. 2002: 317-66. 4. Drugs used in the treatment of gastrointestinal diseases. eds. 8th ed. Pocket medicine. 2008: 3. Longo DL. McGraw Hill: New York. Bates’ guide to physical examination and history taking. 2009: e-book. eds. Bickley LS. Smyth EM. 2009: 259-62. Yachimski PS. ed. In: Bickley LS. Gastroenterology. In: Fauci AS.2. 17th ed. Basic & clinical pharmacology. Gastrointestinal bleeding.1-25. 3rd ed. 5. Braunwald E. et al. Sepe PS. Trevor AJ. 11th ed. In: Sabatine MS. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia. McGraw-Hill: China. Friedman LS. The abdomen. Lippincott Williams & Wilkins: New York. Harrison’s manual of medicine.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful