DISKUSI KASUS PERDARAHAN SALURAN CERNA

Narasumber: Prof. Dr. dr. A. Aziz Rani, Sp.PD, KGEH Dr. Rahmad Mulyadi, Sp.Rad

Disusun Oleh: Kelompok F - Tingkat V King Hans Nurul Larasati 0606065756 1006802737

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA DESEMBER 2010 LEMBAR PERNYATAAN ANTI PLAGIARISME

Saya yang bertanda tangan di bawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa tugas makalah ini saya susun tanpa tindakan plagiarisme sesuai dengan peraturan yang berlaku di Universitas Indonesia.

Jakarta, 29 Desember 2010

King Hans

Nurul Larasati

Karena keluhan BAB warna hitam dan lemas-lemas. Setelah masing-masing perawatan pasien mengatakan BAB menjadi normal kembali dan keluhan lemas menghilang. selama periode Februari sampai Desember 2010 pasien dirawat di RS di Ambon hingga 8 kali. ranitidin 2x1. Pada perawatan terakhir pasien mendapatkan pengobatan berupa transfusi darah sebanyak 5 labu. ketocid. dan sukralfat. konsistensi tinja dikatakan lunak kental. : 52 tahun : 344-16-48 : Asrama Samaftah. ketocid 3x1. tidak disertai darah berwarna merah segar. vitamin B1 dan .BAB I ILUSTRASI KASUS A. Frekuensi BAB 1-2 hari sekali. Nafsu makan tetap baik. Riwayat Penyakit Sekarang 10 bulan SMRS keluhan buang air besar warna hitam mulai dialami pasien. Selama perawatan pasien sempat menjalani pemeriksaan USG abdomen dan pasien didiagnosis mengalami perdarahan pada saluran cerna dan anemia. mempunyai 3 orang anak B. Bakri L. Keluhan muntah darah disangkal. inpepsa. BAB warna hitam dikatakan berlangsung hilang timbul namun tidak pernah berhenti sepenuhnya dan disertai dengan keluhan nyeri ulu hati. yang terasa perih apabila pasien telat makan. mual dan muntah disangkal. Dinas Pekerjaan Umum Ambon Pendidikan : STM Agama Suku Status : Islam : Ambon : Menikah. Selama masing-masing perawatan pasien mendapat transfusi darah. Anamnesis Keluhan Utama Buang air besar warna hitam sejak 10 bulan SMRS. RM Alamat Pekerjaan : Tn. ciprofloxacin 2x1. Ambon : Pegawai negeri sipil. Keluhan pusing dan pandangan berkunang-kunang disangkal. asam traneksamat 3x1. Kadar hemoglobin pasien saat itu 5-6 mg/dl. namun keluhan berulang kembali sehingga pasien harus dirawat kembali. Identitas Pasien Nama Usia No. namun pasien merasa lemas.

abdominotorakal Keadaan umum : Tampak sakit sedang Tinggi badan Berat badan : 160 cm : 65 kg Status Generalis Kepala : Nyeri tekan kepala -. dulcolax 1x1. alopecia -. Riwayat demam lama selama perawatan disangkal.8 °C : 18 x/menit. Riwayat Sosial dan Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan merokok sebanyak 1-2 batang per hari sejak 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisis Tanda-tanda Vital Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : Compos mentis : 120/80 mmHg : 84 x/menit. riwayat sakit kuning -. keluhan sesak napas disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi -. obat-obat golongan NSAID jangka panjang disangkal. Sejak awal keluhan dialami hingga saat ini pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak 20 kg. riwayat penyakit jantung atau paru -. . riwayat hipertensi -. penggunaan narkotika. rambut tidak mudah dicabut. riwayat penyakit jantung atau paru -. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat nyeri ulu hati/penyakit maag -. riwayat operasi -. Pembiayaan selama di RSCM menggunakan Askes. riwayat diabetes melitus -. reguler. riwayat alergi -. Riwayat konsumsi jamu-jamuan. isi cukup. dan IVDU disangkal. riwayat diabetes melitus -. Karena keluhan yang dialami terus berulang. reguler. perut membuncit disangkal. riwayat alergi -. Kebiasaan konsumsi minuman beralkohol disangkal. riwayat asma -. Riwayat promiskuitas. dan suntikan omeprazole. simetris : 36.B6 2x1. dalam. C. tanggal 22 Desember 2010 pasien dirujuk ke RSCM untuk menjalani pemeriksaan endoskopi.

serumen +/+. bunyi napas tambahan -. sikatriks -. hepar dan lien tidak teraba. P : Sonor pada seluruh lapang paru. retraksi iga -. RCTL +/+. : 5-2 cmH2O. murmur sistolik + di seluruh katup. Abdomen : I : Abdomen datar. caput medusa -. P : Sonor pada seluruh lapang paru. arkus faring simetris. sklera ikterik +/+. . bunyi napas tambahan -. RCL +/+. Punggung : I : Pergerakan dinding punggung simetris. massa -. tonsil T1/T1. massa -. sikatriks -. gallop -. Telinga : Nyeri tekan tragus -/-. spider nevi -. membran timpani intak/intak. pectus excavatum -. P : Krepitasi -. P : Dinding abdomen supel. : Higiene buruk. fremitus lapang paru kiri=kanan. kelainan kolumna vertebra -. mukosa hiperemis -. : Konjungtiva pucat +/+. ballotement -/-. venektasi -. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. A : S1. P : Krepitasi -. Leher KGB Tiroid JVP Dada Paru : : Tidak teraba. Jantung : I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midklavikula kiri P : Batas jantung kiri di ICS 5 linea midklavikula kiri. A : Bising usus +. uvula di tengah. diameter pupil 3mm/3mm. 6 kali per menit. : : I : Pergerakan dinding dada simetris. A : Bunyi napas pokok vesikuler +/+. nyeri tekan McBurney -. nyeri ketok CVA -/-. sekret -/-. mukosa hiperemis -. karies dentis +. : Tidak terdapat pembesaran.Wajah Mata : Nyeri tekan sinus -. S2 normal. fremitus lapang paru kiri=kanan. deviasi septum -. Hidung Mulut : Sekret -/-. P : Ascites -. pectus carinatum -. nyeri tekan + regio epigastrium. batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis kanan. nyeri tekan mastoid -/-.

sianosis perifer -. edema pretibia -/-.Anus : Tonus sfingter ani baik. Hal ini dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan rectal toucher. . pada sarung tangan terdapat feses hitam +. Pasien memiliki keluhan nyeri ulu hati yang dikonfirmasi dengan adanya nyeri epigastrium pada palpasi abdomen. darah -.c. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus  Anemia e. Pengkajian 1. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit kuning dan tidak memiliki faktor-faktor risiko berupa IVDU atau promiskuitas. massa -. Daftar Masalah  Melena e. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif E. dengan konsistensi lunak kental.c. Hasil dapat negatif palsu apabila perdarahan sudah berhenti atau perdarahan bersumber di duodenum. yang tidak disertai mual. Melena e. Untuk mengetahui etiologi dibutuhkan pemeriksaan lanjutan. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa:  Aspirasi isi lambung dengan pipa nasogastrik untuk mengetahui lokasi perdarahan secara kasar. Terdapat keluhan lemas dan penurunan berat badan selama periode sakit.c. perdarahan saluran cerna  Penyakit jantung anemia  Ikterus e. di mana didapatkan tinja berwarna hitam pada sarung tangan. muntah. Temuan-temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya perdarahan saluran cerna berupa melena yang disebabkan oleh gastritis erosif. clubbing finger +. nyeri -. dan penurunan nafsu makan. lendir -. Pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera yang ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. untuk memvisualisasikan situs perdarahan. ampula tidak kolaps. eritema palmar +/+. D.c. refleks patella +2/+2. atau ruptur varises esofagus. suspek gastritis erosif dd ruptur varises esofagus Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak 10 bulan SMRS. Ekstremitas : CRT <2”.  Endoskopi saluran cerna atas. Terutama dilakukan apabila terdapat kecurigaan adanya varises esofagus.

Akan tetapi pada pemeriksaan fisis didapatkan sklera ikterik dan eritema palmar yang tidak disertai hepatosplenomegali. Pasien tidak memiliki kebiasaan konsumsi alkohol dan faktor-faktor risiko hepatitis B. clubbing finger. Lebih lanjut pada anamnesis dan pemeriksaan fisis sesuai poin di atas didapatkan adanya masalah berupa anemia kronik. Anemia e. Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya konjungtiva yang pucat. 3.2. Keluhan lemas tidak disertai keluhan sesak napas. serologi hepatitis. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adanya anemia yang disebabkan oleh perdarahan. dan tanda perdarahan saluran cerna pada pemeriksaan rectal roucher. atau edema pretibia. 4. . perdarahan saluran cerna Dipikirkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan lemas dalam jangka waktu panjang (10 bulan). pusing. Ikterus e.c. MCHC. dan asites. kadar albumin dan globulin. sirosis hepar dd hepatitis B kronik aktif Dipikirkan atas dasar pada anamnesis terdapat keluhan BAB berwarna hitam tanpa disertai riwayat penyakit kuning dan faktor-faktor risiko hepatitis B. peningkatan JVP. Walaupun demikian untuk memastikan penyebab ikterus perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa:  Pemeriksaan laboratorium darah berupa kadar SGOT/SGPT. dan trombosit. Pada anamnesis juga didapatkan adanya keluhan buang air besar berwarna hitam selama 10 bulan yang mengarah ke perdarahan saluran cerna. Lebih lanjut perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Pemeriksaan darah perifer lengkap. ascites. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa:  Elektrokardiografi. mencakup kadar hemoglobin. hitung leukosit. MCV. tanpa disertai takikardia dan tanda-tanda sianosis perifer. MCH. Penyakit jantung anemia Dipikirkan atas dasar pada anamnesis tidak terdapat keluhan sesak napas namun pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya murmur sistolik pada seluruh katup dan clubbing fingers tanpa disertai peningkatan frekuensi napas. Temuan klinis tersebut mengarahkan pemikiran akan adany penyakit jantung anemia.c. Asupan makanan pasien dikatakan baik. dan pandangan berkunang-kunang. Atas temuan klinis tersebut dipikirkan adanya ikterus yang disebabkan oleh sirosis hepar. edema pretibia.

IV  Transfusi PRC dengan target Hb 10 g/dl . F. IV  Vitamin K 3x10 mg. Pemeriksaan USG hepar.9% 500 ml/12 jam. IV  Sukralfat 4x15 cc  Lactulac 3xCI  laktulosa  Transamin 3x500 mg. triofusin 500 ml/12 jam  Omeprazole 2x40 mg. Tatalaksana  IVFD NaCl 0.

4 g/dL 18 8000 21000 .10 mg/dL Bersihan kreatinin Kreatinin darah Kreatinin urin 24 j Volume urin Faktor CCT 2.10 mg/dL 1.BAB II PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN FOLLOW UP A.3% 3.3 fL 28.76 x 103/uL 27 x 103/uL 120 mg/dL 2.05 34.00 g/24 jam 2100 mL 1. Hasil pemeriksaan penunjang 25/12/2010 Hb Ht Eritrosit MCV MCH MCHC Leukosit Trombosit Ureum darah Kreatinin darah 9.85 mL/menit Asam urat Protein urin kuantitatif Trigliserida Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL 9.1 g/dL 27.4 pg 33.8 mg/dL 5544 mg/24 jam 195 mg/dL 135 mg/dL 17 mg/dL 79 mg/dL 22/12/2010 Hb Ht Leukosit Trombosit 6.3 g/dL 6.20 x 106/uL 85.

MCV MCH MCHC 80 28 35 14.0 Kimia darah Ureum darah Kreatinin darah SGOT SGPT GDS Na K Cl 23/12/2010 HBsAg Anti HCV 127 2.025 5.8“ 32.1” Protrombin time APTT Urinalisis Warna Kejernihan Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Kuning Jernih + 1-2 0-1 1.4 20 31 114 144 3.500 reaktif 0.100 non reaktif Foto Toraks .8 113 453.

nyeri tekan (-).4oC P 14x/min Kepala: deformitas (-).Infiltrat (-/-). P  sonor/sonor. A  vesikuler (+/+). sekret (-). wheezing (-/-) . B. Mulut: oral hygiene buruk. Mata: konjungtiva anemic (+/+). Follow Up 28/12/2010 S: BAB (+) masih keras dan hitam semua. AP : lateral 2:3. rambut tidak mudah dicabut. batas paru-gaster ICS 6. sekret (-). Leher: KGB tidak teraba. ronki (-/-). tiroid tidak membesar. cardio thorax ratio >50%. Tenggorok  hiperemis (-). membrane timpani intak. alopesia (-). hilus menebal. THT: Telinga  deformitas (-). lapang (-). carries (+). nyeri tekan retro-/pre-aurikuler (-). sclera ikterik (+/+). batas paru-hepar ICS 5. uvula di tengah. retraksi iga (-). Hidung  deformitas (-). Paru: I  simetris statis/dinamis. serumen (-). JVP 5-2. dinding dada normal. O: T 110/70 mmHg N 68x/min S 36. expansi dada kanan/kiri simetris. arkus faring simetris. P  fremitus kanan/kiri simetris. tonsil T1/T1. lapang. elongasi aorta.

Trombositopenia P: Tirah baring Infus NaCl 0. sirosis hepar 2. edema (-). hepar/lien tidak teraba. caput medusa (-). murmur (+) sistolik di seluruh katup. ikterik. P  nyeri tekan (-). Melena e.c. gastritis erosive dd/ ruptur varises esophagus e. CRT <2”.Jantung: I  ictus cordis di ICS 5 mid klavikula kiri P  ictus cordis teraba di ICS 5 mid klavikula kiri P  batas jantung kanan di ICS 4 sternal kanan. A: 1. nyeri ketok (-). Penyakit jantung anemia 4. nyeri lepas (-). massa (-). gallop (-). A  BJ I/II (+) reguler. batas jantung kiri di ICS 5 mid klavikula kiri.c. perdarahan saluran cerna 3. Abdomen: I  datar. P  tympanic. ballottement (-).9% 500 cc/12 jam + Tiofusin E 500 cc/12 jam Transamin 3 x 1 amp Sukralfat 3 x 1 gram Vitamin K 3 x 1 Omeprazol 2 x 40 mg IV Lactulosa 3 dd CI Transfusi PRC + trombosit concentrate Rdx/ periksa serologi hepatitis B Endoskopi Cek DPL USG hepar dan ginjal . ascites (-). pinggang jantung di ICS 2 parasternal kanan. A  bising usus (+) 7x/menit. clubbing finger (+). Anemia e. Ekstremitas: akral hangat. massa (-).c.

dan hematoskezia. dan efek dari terapi antikoagulan. tumor regio gastroduodenum. gastritis erosif. penyakit Crohn.1. divertikulum. hemobilia. Pembahasan Diagnosis dan Diagnosis Banding Pada kasus perdarahan saluran cerna. Terdapat beberapa faktor yang terkait dengan timbulnya melena. preparat arang. yakni ulkus peptikum. dan konsumsi makanan tertentu (bit atau blueberry) dalam jumlah besar. perlu diketahui beberapa kondisi yang dapat terjadi pada pasien. yakni ulkus peptikum. diatesis hemoragik. fistula aortointestinal. yakni hematemesis.1 Pada melena didapatkan adanya perdarahan berupa tinja berwarna hitam kental. Hematemesis yang berlangsung bersama-sama dengan melena mengindikasikan adanya perdarahan yang bersumber proksimal dari jejunum. waktu transit usus (>8 jam). dan angiodisplasia).2 . Perlu juga diperhatikan adanya beberapa kondisi yang dapat menyerupai melena. Perdarahan masif dari saluran cerna atas yang disertai dengan pemendekan waktu transit usus juga dapat menyebabkan terjadinya hematoskezia. atau tumor. dan varises esofagus. kondisi stres pascabedah dan luka bakar. Perlu dipertimbangkan pula perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh terapi NSAID. yakni volume perdarahan yang terjadi (>50 ml). Penyebab utama dari hematemesis ada beberapa. varises esofagus. penyakit Osler. Lebih lanjut perdarahan per rektal berwarna merah segar (hematoskezia) mengindikasikan perdarahan yang bersumber dari kolon atau usus halus bagian distal (karena tumor. satu dari keempat diagnosis tersebut dapat dijumpai pada pasien dengan keluhan utama hematemesis. melena. gastritis erosif.BAB III PEMBAHASAN A. serta efek sekresi asam lambung dan flora normal usus terhadap hemoglobin. yang disebabkan oleh etiologi yang sama dengan hematemesis. kolitis ulseratif. Pada 80-90% kasus. Sebaliknya pada perdarahan dari kolon proksimal yang disertai pemanjangan waktu transit usus dapat menyebabkan melena. yakni pada pemberian suplementasi besi. Diagnosis banding lain untuk hematemesis yang lebih jarang dijumpai meliputi esofagitis. seperti tar. sindroma Mallory Weiss. sindroma Mallory Weiss. oklusi arteri mesenterika. Pada hematemesis terdapat perdarahan yang berasal dari lesi di mukosa saluran cerna yang terletak di atas perbatasan duodenojejunum. hemangioma. Walaupun demikian hematemesis dapat tidak dijumpai pada perdarahan saluran cerna bagian atas. dan pseudoxantoma elastikum.

Umumnya dilakukan esofagogastroduodenoskopi yang dilanjutkan dengan kolonoskopi jika diperlukan. perlu dipertimbangkan adanya tumor intestinal (schwannoma. karsinoma).0 ml/menit.1 . limfoma maligna. atau endoskopi kapsul dan double balloon enteroscopy. terutama lesi tumor. namun terbatas pada kasus perdarahan terus-menerus dengan volume 0. MRI. Lesi di usus halus. tergolong sulit untuk dideteksi.5-2. Angiografi dapat digunakan untuk mendeteksi perdarahan saluran cerna. leiomioma. modalitas endoskopi digunakan untuk menentukan etiologi sehingga dapat dipilih terapi definitifnya. CT scan.Dalam kasus perdarahan saluran cerna. Pada kasus perdarahan intestinal dengan hasil endoskopi negatif. Modalitas pencitraan lain yang dapat digunakan adalah radiografi dengan foto polos abdomen.

Diagnosis banding untuk perdarahan saluran cerna.Gambar 1.2 .

dan. (2) terlihat adanya darah pada aspirasi nasogastrik pada pasien SCBA. dan sindroma Mallory-Weiss adalah penyebab perdarahan SCBA tersering. Terapi yang diberikan sesuai dengan tatalaksana pasien melena. (4) ditemukan bising usus yang meningkat pada auskultasi di SCBA. Melena Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran cerna bagian atas. keluhan utama yang membawa pasien ke rumah sakit adalah anemia (pasien sudah pernah mengalami hal yang sama sehingga sudah dapat mengenali tanda dan gejala anemia). pada SCBB terdapat hematokesia. Melena kemungkinan disebabkan oleh hepatitis B yang kronik (dengan hasil lab HBsAg positif dan adanya melena yang sudah satu tahun) yang menyebabkan sirosis hepar dan portal vein hypertension yang akhirnya menyebabkan pecahnya varises esofagus.1. gastropati kongestif. (3) Rasio BUN/kreatinin meningkat >35 pada SCBA. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) penting untuk dibedakan antara perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus dan non-varises dikarenakan perbedaan tatalaksana dan prognosis. Anemia e. perdarahan saluran cerna . Perbedaan dalam gejala dan tanda klinik pun bergantung pada lama. gastritis erosive. tukak peptic. dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. manifestasi klinik pada umumnya hematemesis dan/atau melena. kecepatan.3 Pada pasien ini.4 2. dan esophagus. hemodinamik.3 Ruptur varises esofagus.3.c. banyak sedikitnya darah yang hilang. Sering kali pasien datang dengan keluhan anemia defisiensi besi akibat perdarahan yang telah berlangsung lama dan tersembunyi. 3 atau hematemesis dan/atau melena dengan/tanpa anemia/gangguan Cara singkat untuk membedakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna bagian atas (SCBA) dan bagian bawah (SCBB) adalah: (1) pada SCBA. Dengan demikian. duodenum. gaster. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar Hb 6 g/dL dan ini sesuai dengan keluhan pasien dengan melena pada umumnya. sesuai dengan definisi dan gejala dan tanda melena. yakni dari jejunum proksimal. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas ligamentum treitz.

Anemia ini diduga telah terjadi lama dan disangka menjadi penyebab sirkulasi yang hiperdinamik (takikardi. flow murmurs. load jantung berkurang dan menyebabkan jantung untuk bekerja lebih keras lagi. Tiga penyebab utama anemia adalah perdarahan yang berlebihan seperti perdarahan akut/kronik.000 trombosit/mL. Rerata Hb pada laki-laki adalah 13-16 g/dL. Biasanya anemia didiagnosa melalui pengecekan darah perifer lengkap (Hb. dan pembesaran jantung. Keadaan dimana kadar trombositkurang dari 150.3 Pada pasien ini ditemukan Hb 6 g/dL ketika datang ke rumah sakit dan meningkat hingga 9 g/dL ketika di-follow up. Karena sedikitnya kadar Hb pada darah. flow murmurs. trombosit terperangkap dalam limpa yang membesar.000 mL disebut sebagai trombositopenia. Pada pasien ini ditemukan semua tanda-tanda yang dijelaskan. 3. Trombositopenia dapat disebabkan oleh sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit misalnya panemia aplastik/kelainan sumsum tulang. seperti takikardi. trombosit menjadi terlarut. Anemia kronik seringnya disebabkan oleh lesi gastrointestinal. bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10. 4. Karena peningkatan ini. dan pembesaran jantung). MCHC). Penyakit jantung anemia Sebagaimana sudah dijelaskan sebelumnya. hemolisis yang berlebihan. MCH. Transfusi darah packed red cells dan trombosit konsentrat diberikan untuk mengembalikan kebutuhan darah dalam tubuh. atau penyakit darah hemolitik. misalnya pada penggantian darah yang masif . Mungkin juga disertai tanda gagal jantung. terjadi ketidak seimbangan antara pre-load dan after load jantung yang akhirnya menyebabkan flow murmur dan pembesaran jantung. dan pembesaran jantung. MCV. Pada anemia yang kronik terdapat tanda hiperdinamik sirkulasi. flow murmurs. Trombositopenia Pada umumnya darah mengandung sekitar 150.000-350. atau hematopoiesis yang tidak efektif. eritrosit. anemia kronik dapat menyebabkan perubahan pada sirkulasi jantung seperti takikardi.Anemia adalah suatu kondisi dimana kadar sel darah merah dalam tubuh berkurang atau jumlah hemoglobin yang berkurang dalam darah.000/mL.000/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.

penurunan trombosit dapat menyebabkan perdarahan pada gusi. Pembahasan Tatalaksana Pada kasus perdarahan saluran cerna pertama-tama harus dilakukan resusitasi hemodinamik dengan darah atau cairan yang diberikan secara intravena. perlu diinvestigasi lebih dahulu etiologinya. B.atau transfusi ganti. serta koreksi koagulopati dengan transfusi fresh frozen plasma atau konsentrat trombosit hingga kadar trombosit >50. Apabila terdapat hematemesis juga dilakukan bilas lambung dengan NGT sembari dilakukan intubasi untuk melindungi jalan napas apabila terjadi syok. transfusi PRC setelah dilakukan crossmatching hingga dicapai kadar Hb target 10 g/dl pada kasus ruptur varises dan 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. dan. dilakukan transfusi trombosit konsentrat pada pasien ini. secara umum dapat diberikan sitoprotektor berupa sukralfat atau teprenon. kauterisasi. Pada penderita wanita. meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit. atau penurunan kesadaran.000 trombosit/uL. antasida. Resusitasi dilakukan dengan melakukan penambahan volume intravaskular dengan normosalin atau larutan Ringer laktat. Untuk membantu meningkatkan kadar trombosit. serta injeksi vitamin K pada pasien dengan penyakit hepar kronik atau sirosis hepar. Akses IV dilakukan dengan pemasangan IV line 18G. terapi lanjutan dilakukan sesuai dengan penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna. terapi farmakologik dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton (omeprazole) dan endoskopi terapeutik (injeksi epinefrin. Secara umum apabila perdarahan disebabkan oleh ruptur varises esofagus. . Selain penampakan perdarahan pada kulit. Trombositopenia pada pasien ini diperkirakan disebabkan karena adanya perdarahan saluran cerna yang telah terjadi sejak lama. hematemesis masif. terapi melibatkan penggunaan oktreotida dan antibiotik ditambah dengan endoskopi terapeutik (ligasi varises esofagus). Secara khusus apabila perdarahan disebabkan oleh penyakit ulkus peptikum. Perdarahan akan semakin memburuk jika jumlah trombosit semakin menurun Jumlah trombosit pada pasien ini pada saat masuk rumah sakit adalah 21.3 Setelah terapi akut dilakukan. keadaankeadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah.000/mm3. darah pada waktu menstruasi sangat banyak. di dalam tinja dan air kemih juga dapat ditemukan darah. Pada kasus perdarahan saluran cerna atas yang bermanifestasi sebagai melena. Pada perdarahan yang disebabkan oleh etiologi non ruptur varises.

kondisi ginjal.dan penjepitan pembuluh darah). Triofusin 500 ml mengandung fruktosa 60 g. Pada pasien dengan sirosis hepar juga perlu ditambahkan vitamin K 10 mg secara SC atau IV. Maka itu sembari menunggu dilakukannya endoskopi. Walaupun demikian masih terdapat kemungkinan ruptur varises esofagus. Dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian PRC dilakukan untuk menjaga hematokrit dalam rentang 25-30%.4 Pada kasus ini pasien mengalami perdarahan saluran cerna yang bermanifestasi sebagai melena. Sesuai dengan perdarahan yang terjadi. Cairan IV ini dikontraindikasikan pada kondisi hiperglikemia. intoleransi fruktosa atau sorbitol.4 . glukosa 33 g. Pada kasus perdarahan yang disebabkan gastritis erosif. Pada kasus perdarahan dengan transfusi yang masif dapat terjadi trombositopenia. Pasca transfusi dilakukan kembali pengukuran kadar Hb untuk menilai apakah perlu transfusi PRC lanjutan atau tidak. Secara klinis ditentukan sumber perdarahan diperkirakan berasal dari gastritis erosif. terutama pada kondisi katabolisme agresif. NaCl 0. kondisi klinis pasien. terapi dilakukan dengan pemberian inhibitor pompa proton atau antagonis H2. dilakukan pula transfusi darah hingga dicapai target Hb 10 g/dl pada kasus ruptur varises atau 12 g/dl pada kasus non ruptur varises. Jika terjadi kondisi koagulopati tersebut dapat dilakukan pemberian FFP atau TC.3.9% merupakan normosalin kristaloid yang ditujukan untuk meningkatkan volume cairan intravaskular. Apabila terjadi penurunan kadar kalsium darah (akibat transfusi masif darah yang mengandung sitrat sebagai antikoagulan) dapat dilakukan pemberian kalsium IV dengan sediaan kalsium glukonas 10% IV sebanyak 10-20 ml dalam 10-15 menit. Untuk itu perlu diketahui lebih dulu kadar glukosa darah pasien. oliguria. dilakukan pemberian terapi empirik seperti yang sudah dituliskan di atas. serta kadar Hb pasien. dan xylitol 30 g. dan penanganan asidosis metabolik sebelum cairan ini diberikan.3 Sembari memberikan terapi cairan inisial dilakukan pula pengukuran kadar Hb. Terapi cairan untuk ekspansi volume intravaskular dilakukan dengan pemberian normosalin NaCl 0. pada pasien sebaiknya dilakukan juga monitoring tanda-tanda vital. dan pengukuran hematokrit serial apabila memungkinkan.9% dan triofusin. produksi urin (balans cairan). dan hipokalemia. Pemberian triofusin ditujukan untuk memenuhi asupan nutrisi yang diindikasikan pada pemberian nutrisi parenteral total atau parsial. Masing-masing diberikan sebanyak 500 ml tiap 12 jam. Dalam kaitan dengan pencegahan syok hipovolemik dan kondisi hipervolemia.

Omeprazole menghambat produksi HCl dengan cara memblokade kerja pompa proton di lambung.5 Sukralfat tergolong dalam agen pelindung mukosa saluran cerna. seperti ketokonazol. dan vitamin K (pada pasien dengan penyakit hepar kronis atau sirosis hepar). Oleh karena secara klinis masih dipikirkan bahwa perdarahan saluran cerna berasal dari gastritis erosif (penyebab non varises). sukralfat akan membentuk sawar fisik yang menghambat jejas kaustik lain dan merangsang sekresi bikarbonat dan prostaglandin mukosa. atau atazanavir. Dalam air atau larutan asam sukralfat akan membentuk lapisan pasta kental yang akan berikatan dengan ulkus selama 6 jam. dan PPI secara empirik belum terbukti bermanfaat. terapi yang diberikan mencakup omeprazole (penghambat pompa proton). Sukralfat merupakan garam sukrosa yang mengalami reaksi sulfasi dengan aluminium hidroksida. Sukralfat diberikan dalam dosis 1 g selama 4 kali sehari dalam kondisi perut kosong (1 jam sebelum makan). Laktulosa merupakan agen laksatif osmotik. walaupun dalam Harrison disebutkan bahwa pemberian antasida. Perlu diperhatikan adanya efek omeprazole terhadap obat lain. Algoritma terapi dalam Harrison menyebutkan bahwa endoskopi dilakukan terlebih dahulu sebelum memulai terapi agar terapi definitif dapat dimulai segera. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet bersalut dan sediaan injeksi IV (dapat diberikan baik secara bolus maupun drip).4 Omeprazole tergolong dalam penghambat pompa proton. sukralfat (sitoprotektor). yang bekerja meningkatkan kadar air tinja dalam kolon karena peningkatan kadar air feses. walaupun interaksi dengan obat lain dapat terjadi karena adanya ikatan sukralfat dengan obat-obat lain.5 Lactulax merupakan nama dagang dari laktulosa. Laktulosa merupakan gula yang larut air namun tidak diserap oleh usus yang dapat digunakan . Melalui ikatan antara muatan negatif sukralfat dengan protein bermuatan positif pada ulkus atau erosi. sindroma dispepsia tanpa ulkus.Apabila endoskopi belum dilakukan terapi dapat dilakukan secara empirik. Pemberian omeprazole diindikasikan pada kasus penyakit ulkus gaster dan peptik. penghambat reseptor H2. itrakonazol. Meningkatnya pH lambung dapat menghambat penyerapan beberapa obat. Efek samping sukralfat tergolong minimal karena absorpsi obat yang rendah. dan untuk pencegahan perdarahan mukosa saluran cerna yang disebabkan oleh stres. digoxin. Sebanyak 3% sukralfat akan mengalami absorbsi oleh saluran cerna dan sisanya akan dibuang melalui tinja.

In: Siegenthaler W.untuk terapi konstipasi. Gula ini dimetabolisme oleh bakteri kolon. pasien berusia 52 tahun. Setelah dilakukan pemeriksaan diketahui bahwa terdapat kondisi penyerta lain berupa trombositopenia. prognosis yang buruk dapat dijumpai pada kasus-kasus di mana usia pasien >60 tahun. Tidak terdapatnya tanda-tanda syok atau instabilitas hemodinamik mengarahkan pemikiran akan kondisi pasien yang lebih baik. Lebih lanjut dipikirkan juga dapat terjadi kekambuhan pada kasus ini oleh karena pada riwayat penyakit didapatkan adanya riwayat perdarahan yang berulang walaupun telah dilakukan perawatan di rumah sakit sebelumnya. namun pasien sudah pernah menjalani perawatan berulang di rumah sakit yang membutuhkan transfusi darah. koagulopati dan imunosupresi. Secara fungsional aktivitas pasien dapat mengalami gangguan karena anemia yang dialami. Oleh karena itu disimpulkan prognosis pada pasien ini sebagai berikut:  Quo ad vitam  Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia  Quo ad sanactionam : dubia ad malam Daftar Pustaka 1.5 C. adanya kebutuhan transfusi. Differential diagnosis in internal medicine. Moradpour D. dan infeksi kronik hepatitis B. 2007: 273-99. Thieme: New York. ed. datang dalam kondisi stabil. perdarahan yang berulang.4 Pada kasus ini. Maka dari itu perlu dilakukan eksplorasi lebih lanjut untuk mencari etiologi sehingga dapat dilakukan terapi definitif. Prognosis Pada kasus perdarahan saluran cerna. Hingga saat ini pasien belum menjalani pemeriksaan endoskopi sehingga belum diketahui etiologi dari perdarahan saluran cerna. from symptom to diagnosis. penyakit jantung anemia. terdapat penyakit penyerta lain. Blum HE. Chronic or recurring abdominal pain. . menyebabkan terjadinya flatus dan kram abdomen.3. perdarahan yang tetap terjadi walaupun pasien telah dirawat di rumah sakit. 1st ed. dan terbukti terdapat perdarahan dalam waktu dekat melalui endoskopi (terlihat pembuluh darah di dasar ulkus). perdarahan yang berasal dari ruptur varises. presentasi dengan syok (instabilitas hemodinamik).

Kasper DL. et al. eds. 4. 3rd ed. Braunwald E. Longo DL. Smyth EM. 2002: 317-66. Lippincott Williams & Wilkins: New York. 11th ed. The abdomen. In: Sabatine MS. In: Bickley LS. Harrison’s manual of medicine. Trevor AJ.1-25.2. 8th ed. McGraw Hill: New York. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia. 17th ed. 2009: 259-62. . Gastroenterology. Masters SB. Drugs used in the treatment of gastrointestinal diseases. Basic & clinical pharmacology. Yachimski PS. 2009: e-book. Bickley LS. ed. Friedman LS. Pocket medicine. In: Fauci AS. Bates’ guide to physical examination and history taking. 3. ed. 2008: 3. 5. eds. Gastrointestinal bleeding. In: Katzung BG. Sepe PS. McGraw-Hill: China.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful