P. 1
Perforasi Gaster

Perforasi Gaster

|Views: 46|Likes:
Published by Ristra R. Rawyn

More info:

Published by: Ristra R. Rawyn on Feb 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/31/2015

pdf

text

original

BAB I

PENDAHULUAN

Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan, peradangan, perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Banyak kondisi yang dapat menimbulkan abdomen akut. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu: 1. Proses peradangan bakterial-kimiawi; 2. Obstruksi mekanis: seperti pada volvulus, hernia atau perlengketan; 3. Neoplasma atau tumor: karsinoma, polypus, atau kehamilan ektopik; 4. Kelainan vaskuler: emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis; 5. Kelainan kongenital Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu bentuk kasus kegawatan. Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma.

Antrum pilorus. Anatomi dan Fisiologi Lambung 1. dan bila penuh. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus. Kurvatura mayor lebih panjang dari kurvatura minor dan terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Fundus ventrikuli. Anatomi Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor. dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. . bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanyanya penuh berisi gas. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa. suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor. bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Korpus ventrikuli. korpus. dan antrumpilorikum atau pilorus. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J. setinggi osteum kardium. berbentuk seperti buah pir raksasa.

Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi. dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung. mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah. membentuk omentum minus. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. makanan masuk ke dalam duodenum. Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum . Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi.Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Lambung tersusun atas empat lapisan. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Stenosis pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot. Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum.

bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. lapisan sirkular di tengah. peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus. dan lapisan oblik di bagian dalam. Tidak seperti daerah saluran cerna lain. dan mendorongnya ke arah duodenum. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan . mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung.hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah Makanan menjadi partikel yang kecil. yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Pada kurvatura mayor. bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar. lapisan sirkular di tengah. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil. dan lapisan oblik di bagian dalam. Tidak seperti daerah saluran cerna lain.

pilorika. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. dan saluran limfe. tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae. Selsel zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit. yang memungkinkan terjadinya disternsi lambung sewaktu diisi makanan. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. empedu. serta peradangan. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika.gerakan peristaltik. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor intrinsik. dan seliaka. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung. hepatika. dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus. Mukosa. kalium dan klorida. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya . Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. pembuluh darah. lapisan dalam lambung. Faktor intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. kontraksi otot. dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major. terutama ion natrium. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe sel utama. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati.

diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin  Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal. keadaan fisik. seperti kolesistokinin. Darah vena dari lambung dan duodenum. aktivitas osmotik. Fisiologi Lambung Fungsi lambung: a. berjalan ke hati melalui vena porta. . serta oleh emosi. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos.perdarahan.  Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas. Fungsi motorik  Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. dan bagian lain saluran gastrointestinal. obat-obatan. limpa. keasaman. 2. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar. dan olahraga. volume. serta yang berasal dari pankreas.

gastrik. dan rangsangan vagus. Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.     Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan. sebagai antiseptik dan desinfektan. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali. bersama dengan sekresi gel mukus. Sekresi bikarbonat. dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.b. tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. atau mengecap makanan. Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan makanan. Membran sel . Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. garam empedu di antrum. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. dan menambah mukus. alkalinisasi antrum. memikirkan. peregangan antrum. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. dan intestinal. yaitu akibat melihat. dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi HCL. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. mencium. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor-reseptor pada dinding lambung. pepsinogen. Fungsi pencernaan dan sekresi  Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini. untuk merangsang sekresi.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan. gastrin dapat bereaksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamin dari mukosa untuk sekresi asam. sebab disinilah pembentukan gastrin.5). dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik. Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada pencernaan dalam usus. suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Setelah makan. peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar. Tetapi. sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml.parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin. saraf simpatis dan vagus. semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung. dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide. histamin. Sekresi lambung normal selama periode ini terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus peptikum. yang merangsang sekresi asam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal (basal acid output. Fase gastrik dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus. dan asetilkolin. lemak. sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. diperantarai oleh pleksus mienterikus. Adanya asam (PH kurang dari 2. kolesitokinin. yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Meskipun demikian. Sekretin. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus. GIP). . BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam.

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa. dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. perubahan pada kasus penyakit Crohn. Sekitar 10-15% penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau) b. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acut mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. dan divertikulum Meckel yang terinflamasi. Etiologi a. Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum. 1. . inflamasi divertikulum kolon sigmoid. e. c. kerusakan akibat trauma. Obat aspirin. kolitis ulserasi. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung.dan natrium diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone. appendicitis akut.B. Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan colonoscopy. d. Sering ditemukan pada orang dewasa. f. Perforasi Gaster Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. antalgin. Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. divertikulosis akut. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik. Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. NSAID (misalnya fenilbutazon.

peritonitis. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik. dan sepsis. i. k.Coli) dan . Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul. Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana. termasuk obstruksi usus dan perforasi usus. Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut. gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. inflamasi usus akut dan kronik dan obstruksi usus. Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis ulceratif akut. peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. h. m. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas. 2. gaster. Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma l. pada bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E. Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Patofisologi Secara fisiologis. Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut. Benda asing ( misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi oesophagus. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum. dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohn’s disease. kehamilan. atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki maslah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. j.g.

rasa kembung dan konsistensi sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal. abscess tuba ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi. dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess. . e. periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti luka. Gejala klinik Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan disertai nausea. dan atau ekimosis. Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu peritonitis difusa. mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon). degradasi sel-sel. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses peradangan. yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit. Kecenderungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal. dan abdomen seperti papan. biasanya dengan posisi flexi pada lutut. Pemeriksaan fisik a. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak. Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia. dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess. Palpasi dengan halus. 3. vomitus. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas. Inspeksi. Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum d. c. abrasi. efek osmotik.anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). b. pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil 4. perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. febris. sepsis. multiple organ failure dan shock. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel inflamasi akut. dan diikuti pembesaran absces pada perut. dan nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit. Bila ditemukan tachycardi.

empedu. bagian oral duodenum. Seorang dokter yang berpengalaman. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. dan usus besar. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. dan bakteri.5. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. dalam melakukannya. maka. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi . Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. makanan. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. cairan lambung dan duodenum. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Pada kasus perforasi usus kecil. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. a. dengan menggunakan teknik radiologi. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus.

Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. Walaupun sensitivitasnya tinggi. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. c. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Pada kasus perforasi karena trauma. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. b. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal.decubitus lateral kiri. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. dan udara bebas tidak terlihat . Kebanyakan. Meskipun. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Ketika melakukan pemeriksaan. Oleh karena itu.

kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal: traumatik. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. makanan. Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi . tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Jika gejala dan tandatanda peritonitis umum tidak ada. iskemi dan spontan. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. Bila keadaan memungkinkan. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Tujuan dari terapi bedah adalah : 1) Koreksi masalah anatomi yang mendasari 2) Koreksi penyebab peritonitis 3) Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. 6. pemasangan pipa nasogastrik. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya.pada scan murni klasik. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. penderita usia lanjut dan terdapat peritonitis purulenta. sekresi lambung). Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya20% kasus. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. trauma dari intubasi gastrik. dan asfiksia neonatal. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. drainse . Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan.gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. sepsis. Sebelum intervensi bedah. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. selama evaluasi dan resusitasi bayi. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan.

Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. Abses abdominal terlokalisasi . Terapi suportif yang baik post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. Infeksi Luka. luas kontaminasi peritonel. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Kegagalan luka operasi. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster b. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. sebagai berikut: a.peritoneal saja dapat tercukupi. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat. Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :         Malnutrisi Sepsis Uremia Diabetes mellitus Terapi kortikosteroid Obesitas Batuk yang berat Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) c. 7. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. berkisar antara 45% sampai 58%. Komplikasi Komplikasi pada perforasi gaster. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster.

elektrolit. serotonin dan prostaglandin. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). Obstruksi mekanik. Perdarahan mukosa gaster. demam. Kegagalan multiorgan dan syok septic :  Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. Delirium post-operatif. dan kolaps sirkuler. e. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler  Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif:         Usia lanjut Ketergantungan obat Demensia Abnormalitan metabolik Infeksi Riwayat delirium sebelumnya Hipoksia Hipotensi Intraoperatif/postoperative .  Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat.d. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster g. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). seperti histamin. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. dan pH f. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. takikardi. seperti kekakuan. sering disebabkan karena adesi postoperatif h.

Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya c. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Timbulnya komplikasi . Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam.8. Malnutrisi d. Sedangkan bila diagnosis. tindakan. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Usia lanjut b. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : a.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->