TUGAS REFERAT

ANTIBIOTIK
Disusun Guna Memenuhi Sebagian Pesyaratan Koasisten Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Yogyakarta

Disusun Oleh Argadia Yuniriyadi 20040310053 Dokter Pembimbing Dr. Mulya Hartana, SpPD Universitas Muhammadiyah Yogyakarta Yogyakarta

2009 BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Sejarah antibiotik dimulai ketika ditemukannya obat antibiotik pertama oleh Alexander Flemming yaitu Penicillin-G. Flemming berhasil mengisolasi senyawa tersebut dari Penicillium chrysogenum syn. P. notatum. Dengan penemuan antibiotik ini membuka sejarah baru dalam bidang kesehatan karena dapat meningkatkan angka kesembuhan yang sangat bermakna. Kemudian terjadilah penggunaan besar-besaran antibiotik pada saat perang dunia untuk pengobatan berbagai macam penyakit. Masalah baru muncul ketika mulai dilaporkannya resistensi beberapa mikroba terhadap antibiotik karena penggunaan antibiotik yang besar-besaran. Hal ini tidak seharusnya terjadi jika kita sebagai pelaku kesehatan mengetahui penggunaan antibiotik yang tepat. Kemajuan bidang kesehatan diikuti dengan kemunculan obat-obat antibiotik yang baru menambah tantangan untuk mengusai terapi medikamentosa ini. Antibiotik tidak hanya dari satu jenis saja. Beberapa senyawa-senyawa yang berbeda dan berlainan ternyata mempunyai kemampuan dalam membunuh mikroba. Untuk itu sudah menjadi kewajiban seorang dokter untuk dapat menguasai bagaimana penggunaan antibiotik yang benar tersebut. Dimulai dengan mengetahui jenis-jenis dari antibiotik dilanjutkan mengetahui mekanisme dan farmakologi dari obat-obat antibiotik tersebut dan terakhir dapat mengetahui indikasi yang tepat dari obat antibiotik tersebut. Semua ini bertujuan akhir untuk meoptimalkan penggunaan antibiotik yang tepat dan efektif dalam mengobati sebuah penyakit sekaligus dapat mengurangi tingkat resistensi. B. TUJUAN Tujuan dari referat ini adalah : 1. Dapat mengetahui macam-macam antibiotik 2. Dapat mengetahui farmakodinamik dan farmakokinetik dari masing-masing jenis antibiotik 3. Dapat mengetahui mekanisme resistensi terhadap obat-obat antibiotik 2.

BAB II. STUDI PUSTAKA A. DEFINISI Kata antibiotik berasal dari bahasa yunani yaitu -anti (melawan) dan -biotikos (cocok untuk kehidupan). Istilah ini diciptakan oleh Selman tahun 1942 untuk menggambarkan semua senyawa yang diproduksi oleh mikroorganisme yang dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme lain. Namun istilah ini kemudian digeser dengan ditemukannya obat antibiotik sinetis. Penggunaan istilah antimikroba cenderung mengarah ke semua jenis mikroba dan termasuk di dalamnya adalah antibiotik, anti jamur, anti parasit, anti protozoa, anti virus, dll. Namun dalam pembahasan ini hanya membicarakan proses penghambatan antibiotik dalam membunuh bakteri Mikroorganisme yang dihambat oleh antibiotik khusunya adalah bakteri. Maka dari itu antibiotik bersinosim dengan anti-bakteri. Antibiotik berbeda dengan istilah disinfectant karena desifektant membunuh kuman dengan cara membuat lingkungan yang tidak wajar bagi kuman. Sedangkan kerja dari antibiotik adalah cenderung bersifat Toksisitas Selektif dalam arti dapat membunuh kuman tanpa merugikan inang. B. KLASIFIKASI ANTIBIOTIK Pembagian antibiotik dapat dibagi berdasarkan luasnya aktivitas antibiotik, aktivitas dalam membunuh serta berdasarkan mekanisme obat antibiotik tersebut. Berdasarkan luasnya aktivitas, antibiotik dibagi menjadi antibiotik spektrum luas dan spektum sempit. Istilah luas mengandung arti bahwa antibiotik ini dapat membunuh banyak jenis bakteri sedangkan sebaliknya, istilah sempit hanya digunakan untuk membunuh bakteri yang spesifik yang telah diketahui secara pasti. Penggunaan spektrum luas digunakan apabila identifikasi kuman penyebab susah dilakukan namun kerugiaanya dapat menghambat pula bakteri flora normal dalam tubuh.

3.

sulfonamide. farmakokintetik. . Tempat Kerja dari Masing-Masing Golongan Antibiotik C. Penghambat membran sel C. Antibiotik yang mempunyai sifat bakterisidal membunuh bakteri target dan cenderung lebih efektif serta tidak perlu menggantungkan pada sistem imun manusia. serta aktivitas antimikroba yang berbeda-beda. aminoglycoside. Bakteriostatik justru bekerja menghambat pertumbuhan bakteri dan dapat memanfaatkan sistem imun host obat bakteriostatik yang khas adalah tetracycline. tetracycline. farmakodinamik. dan quinolone. dan clindamycin Bedasarkan mekanisme kerja. Sangat perlu digunakan pada pasien dengan penurunan sistem imun. Penghambatan sintetis dinding bakteri B. Penghambatan metabolik (antagonis folat) Dari masing-masing golongan terdapat mekanisme kerja. antibiotik dibagai menjadi Bactericidal dan Bacteristatic. Yang termasuk baterisidal adalah β-lactam. antibiotik dibagi menjadi 5 jenis. Perbedaan ini menyebabkan perbedaan kegunaan di dalam klinik Karena perbedaan ini juga maka mekanisme resisistensi dari masing-masing golongan juga mengalami perbedaan.Berdasarkan aktivitas dalam membunuh. Penghambatan sintetis protein di ribosom D. Penghambatan sintetis asam nukleat E. yaitu : A. Gambar 1. RESISTENSI OBAT ANTIBIOTIK Resistensi obat antibiotik oleh mikroba dapat dibagai menjadi berikut 4.

1. Dinding sel terdapat pada baik bakteri yang gram (+) maupun bakteri gram (-). Preoses penghambatan sintetis dinding bakteri dapat melalui 2 jalur. Mikroba mengembangkan suatu perubahan terhadap struktur sasaran bagi obat Misal : Berubahnya strukutr protein reseptor pada ribosom 30S menyebabkan mikroba resisten terhadap golongan aminoglikan 4. Asal resistensi-resistensi di atas dapat bersifat genetik maupun non genetik. 3. Mikroba merngubah permeabilitas terhadap obat. Resistensi silang saja terjadi dari satu jenis antibiotik ke jenis lain. Mikroba mengembangkan perubahan enzim yang tetap dapat melakukan fungsi metaboliknya tetapi lebih sedikit dipengaruhi oleh obat. Jalur pertama berasal dari penghambatan proses transpeptidasi. Dinding ini berfungsi mempertahankan bentuk sel dari perbedaan tekanan osmotic internal dan eksternal yang sangat tinggi. Lapisan ini lebih tebal pada bekteri gram (+) dan pada gram (-) di antara peptidoglycan dan dinding terdapat lapisan membran lemak sehingga terdapat gambaran membran bilayer. Semua obat β-lactam 5. GOLONGAN INHIBITOR SINTETIS DINDING BAKTERI Bakteri mempunyai lapisan luar yang kaku yang disebut dinding sel. Misal suatu mikroba resisten terhadap suatu jenis antibiotik dapat resisten terhadap jenis yang lain. Mikroba menghasilkan enzim yang merusak aktivitas obat. Misal : Stapilokokus yang resisten terhadap penicillin menghasilkan βlactamase yang merusak obat-obat β-lactam 2. Yang non genetik dapat berasal dari berubahnya bentuk suatu mikroba menjadi inaktif sehingga resisten terhadap obat-obat yang kerjanya pada proses replikasi bakteri. Lapisan ini berfungsi mensintetis dinding bakteri melalui reaksi yang disebut TRANSPEPTIDASI. Sedangkan genetik dapat diturunkan dari mikroba satu ke keturunannya melalui mutasi kromosom atau dari satu mikroba ke mikroba lain melalui plasmid. Reaksi silang ini dapat terjadi pada jenis-jenis yang berhubungan sacara kimia maupun tidak D. Pada kedua bakteri mempunyai suatu lapisan yang bernama Peptidoglycan. Mikroba mengembangkan perubahan jalur metabolitk yang dihambat Misal : Bakteri yang resisten Sulfonamides tidak memerlukan PAB ekstraseluler dimana awalnya bakteri ini sangat membutuhkannya 5. .

Yang termasuk dalam antibiotik β-lactam adalah golongan Penicillin. Cefmetazole. Pembagian kelompok ini dapat dilihat pada gambar di bawah. Ceftazidime. Ceftriaxone. Ticarcillin Vancomycin Generasi I Cefadroxil. Senyawa ini dihasilkan dari pembenihan spesies Penisillium notatum. Yang termasuk jalur kedua ini adalah Vancomycin dan Bacitracin. Azlocillin. Cefquinome Generasi II Generasi III Generasi IV Gambar 2. Cefepime. Cefamandol. Cephradrin.dapat menghambat proses ini. Cefprozil. Cefluprenam. Cefoxitin. Jalur berikutnya melalui penghambatan sintetis peptidoglycan. Amoxicillin. Nafcillin. Penicillin V. Cephapirin Cefaclor. Cephalosporins. Cefozopran. Piperacillin. Dan Moxalaktam Cefclidine. Cloxacillin. Bagan Pembagian Antibiotik Golongan Inhibitor Sintetis Dinding Bakteri PENICILLIN Penicillin yang paling terkenal dan pertama ditemukan adlah penicillin-G yang ditemukan oleh Flamming pada 1929. Methicillin. Cefoselis. Cefodoxim. . Cefpirome. Dicloxacillin. 1. Cephalexin. Carbenicillin. Cefotetan. dan Monobactam. Oxacillin. Pengembangan terhadap Penicillin menghasilkan turunan-turunan penicillin yang lebih stabil terhadap asam dan aktif terhadap bakteri gram (-) maupun gram (+). Ceftizoxime. Sifat dari penicillin-G adalah kepekaannya terhadap penghacuran cincin β-lactam oleh senyawa β-lactamase dan tidak aktif secara relative terhadap kebanyakan bakteri gram negatif. PENGHAMBAT SINTETIS DINDING BAKTERI Antibiotik β-Lactam Cephalospori n Non β-Lactam Bacitracin Penicillin Carbapenem Imipenem Monobactam Aztreonam Ampicillin. Cefotaxime. Cefuroxime Cefixime. Carbapemems. Struktur kimia 6. Cefonicid. Penicillin G. Mezlocillin. Cephalotin.

Pemberian minimal harus diberikan 1 jam sebelum atau sesudah makan untuk mengurangi ikatan 7. Gambar 3. Organisme yang dormant seperti Mycoplasma L resistant terhadap penicillin karena tidak mensintetis peptidoglycan Zat-zat penghambat β-lactamase seperti clavulanic acid. Terdapat cincin Beta lactam yang dikelilingi oleh cincin tiazolodin. Farmakokinetik Absorpsi peroral berbeda-beda dari masing-masing obat penicillin tergantung dari kestabilan asam dan ikatan proteinnya. misalnya clavulanic acid dan amoxcillin dapat efektif terhadap infeksi saluran pernafasaan oleh H influenza penghasil β-lactamase. beberapa Haemophilus influenzae dan gonokokus menghasilkan senyawa βlactamse yang memecah cincin β-lactam. Nafcillin tahan terhap β-lactamase karena cincin β-lactam dilindungi oleh rantai samping R’. 3. 2. b. Beberapa mikroba kurang mempunyai reseptor spesifik dan kurangnya permeabilitas terhadap β-lactam. Pemberian tunggal obat ini kurang menunjukkan aktivitas antibakteri. Terdapat cincin β-lactam (kiri) yang dikelilingi cincin tiazolid (kanan). Resistensi Mekanisme resistensi terhadap Penicillin dapat dibagi dalam beberapa mekanisme : a. Struktur penicillin dapat dilihat pada gambar. Namun kombinasi obat ini dengan obat-obat β-lactam.Semua Penicillin mempunyai struktur dasar yang sama. c. Struktur dasa Penicillin. Bakteri-bakteri tertentu seperti Staphylococcus aureus. . Kontrol pembentukan βlactamase dikontrol oleh kromosom dan plasmid. sulbactam dan. Beberapa turunan Penicillin didapatkan dengan menambahkan senyawa lain pada gugus R. tazobactam dapat menghambat aktivitas β-lactamase yang dihasilkan bakteri yang resisten.

Sekitar 10% diekskresi di glomerulus dan 90% melalui tubulus dengan kecepatan 2 gr/jm kecuali nafcillin dimana 80% diekskresi di dalam saluran empedu. protat. Kegunaan Klinik Obat ini dikenal karena paling luas kegunaannya. . streptococcus. a. Penicillin tidak larut dalam sel dan tidak masuk dalam sel inang. Penicillin yang terikat kuat pada protein (oxacillin. staphilococcus yang tidak gonococcus. menghasilkan meningococcus. Pemberian IV bolus intermittent dengan tetesan kontinue cenderung disukai. Sekresi di tubulus dapat dihambat dengan pemberian probensid dan digunakan pada jika ingin mncapai kadar sistemik dan cairan serebospinal yang tinggi. dan bacterioid. Treponema pallidum. Ekskresi dilakukan kebanyakan oleh ginjal. Pemberian IM sering menimbulkan iritasi dan nyeri pada tempat suntikan. Pada neonantus pemberian ini lebih lambat. Bacillus anthracic dan bakreti gram (+) lainnya. Ekskresi juga dapat melalui sputum dan air susu dan dapat menimbulkan alergi pada bayi yang menyusui. Kebanyakan dosis yang digunakan adalah dosis sehari (6 gram) dan umumnya diberikan secara bolus intermittent IV. dicloxacillin) menghasilkan kadar obat bebas yang lebih rendah daripada yang terikat lemah (Ampicillin. Semua penicillin oral harus diberikan minimal 1 jam sebelum/sesudah makan. Penicillin-V diindikasikan pada infeksi ringan saluran pernafasan dengan dosis harian 1-4 g. β-lactamase. Absorpsi parenteral biasanya cepar. listeria. Namun pada cairan serebospinal kadar dapat mencapai 0. 8. Penicillin-G) Kadar penicillin pada jaringan setara dengan yang ada di serum. clostridium. Pemberian 6 gr perhari dapat menghasilkan kadar 1-6 μg/ml dalam darah.pada makanan. Pemberian oral tidak boleh diberikan terhadap infeksi yang berat. 4.2 μg/mL jika diberikan 6 gr parenteral sehingga tidak diperlukan suntika intratekal. actinomyces. Waktu paruh Penicillin-G adalah ½-1 ja dan pada gagal ginjal dapat mecapai 10 jam. Ampicillin diekskresi lebih lama. dan susunan syaraf pusat kadar ini lebih rendah daripada di serum. Penicillin-G Obat ini masih digunakan pada infeksi pneumococcus. Pada mata.

Dicloxacillin. Dosis yang diberikan adalah 250-500 mg 3x sehari.5 g setiap 4-6 jam peroral. . Methicillin jarang digunakan karena bersifat nefrotoksis. Untuk infeksi yang berat diberikan 8-12 g/hari nafcillin intermittent bolus IV tiap 2-4 jam (1-2 g tiap pemberian). pseudomonas dan gastroenteritis salmonella noninvasive. otitis. Obat yang lain mempunyai aktivitas yang kebanyakan sama d.25-0. Indikasi penggunaan hanya digunakan pada infeksi staflokokus penghasil β-lactamase. Piperacillin. bronchitis). Benzathine Penicillin Obat ini berbentuk garam yang mempunyai kelarutan dalam air yang sangat rendah dan menghasilkan kadar rendah tetapi bertahan lama. Ticarcillin menyerupai carbenicillin tetapi dosisnya lebih rendah (200-300mg/kg/hari).b. Hipersensitivitas 9. c. mezlocillin. Diberikan secara oral untuk ISK oleh bakteri koliformis gram (-) dan infeksi bakteri campuran saluran nafas (sinusitis. Cloxacillin. Ampicillin dan amoxicillin mempunyai aktivitas sama.2 juta unit IM untuk profilaksi reinfeksi streptokokus selama 3-4 minggu. dan Nafcillin. Azlocillin Obat ini berbeda dengan penicillin-G karena punya akitivitas lebih besar terhadp bakteri gram (-). Kegunaannya adalah diberikan secara 1. Namun amoxicillin lebih mudah diserap dalam usus. Penicillin yang resisten terhadap β-lactamase Golongan yang resisten terhadap β-lactamase adalah Oxacillin. Carbenicillin lebih efektif terhadap pseudomonas dan proteus namun lebih cepat menjadi resisten. Ampicillin. Ticarcillin. 5. Amoxicillin. carbenicillin. Efek Samping a. Obat ini kurang efektif terhadap enterobacter. Dosis yang digunakan adalah 0. Pemberian dengan dosis 1230g/hari IV biasanya diberikan berkombinasi dengan antibiotik golongan lain untuk pengobatan sepsis pseudomonas pada luka baker.

b. Senyawa ini mirip dengan Penicillin namun lebih resisten terhadap β-Lactamase dan cenderung lebih aktif terhadap bakteri gram (+) maupun gram (-). Cephradrin.000 unit intratekal atau >20juta parenteral) c. Cephapirin (cephapirin. Cephalexin. Dyspepsia d. AKTIVITAS ANTIMIKROBA DAN RESISTENSI Aktivitas dan cara kerja antimikroba beserta mekanisme resistensi cephalosporin analog dengan penicillin. Neurotoksis pada dosis tinggi (>20. Cefadryl). Cephalotin (cephalothin. Keflin). CEPHALOSPORIN GENERASI PERTAMA Yang termasuk obat ini adalah Cefadroxil (Duricef). 3. Gangguan pendarahan (Cabenicillin) CEPHALOSPORIN Cephalosporin dihasilkan oleh jamur Cephalosporium. STRUKTUR KIMIA Strutur ini mirip dengan penicillin yaitu adanya cincin β-Lactam tetapi dilekati cincin dihydrithiazide dan terdapat gugusan R1 dan R2 yang memungkinkan untuk dibuat turunan-turunan cephalosporin dengan aktivitas yang lebih tinggi dan toksisitas yang lebih rendah. (Keflex). Gambar 4. Struktur kimia cephalosporin 2. 1. . AKTIVITAS ANTIMIKROBA 10. Nefrotoksis (Methycillin) e.

Peptostreptococcus) biasanya sensitif kecuali B fragilis FARMAKOLOGI & DOSIS Oral : Cefalexin. Cefradrin. CEPHALOSPORIN GENERASI KEDUA Contoh dari cephalosporin generasi kedua adalah cefaclor (Keflor. Gram negatif yang juga dapat dihambat antara lain E. cefuroxime (ceftin). AKTIVITAS ANTIMIKROBA (monocid). Klebsiella pneumoniae.5 g dan cefadroxil diberikan 3 x 0. cefamandol.Obat ini sangat aktif terhadap kokus gram positif seperti pneumokokus. Cephalosporin generasi pertama tidak dapat melakukan pentrasi ke SSP dan tidak bisa digunakan untuk pengobatan meningitis.25-0. Untuk profilaksis pembedahan. cefodoxim. Pada penderita gagal ginjal dosis harus dikurangi IV : infus IV diberikan sebanyak 1 gram dan mencapai kadar puncak cefazolin sebanyak 90-120 μg/mL. dan Proteus mirabilis. dan Cefadroxil diabsorpsi di usus bervariasi. Pemberian 500 mg peroral hanya menghasilkan kadara 15-20 μg/mL. namun obat ini jarang digunakan selain sebagai obat alternative untuk beberapa infeksi. Raniclor). 4. cefmetazole. cefotetan. . Dosisnya untuk Cefazolin 1-2 g /8 jam. Jangan digunakan untuk pengobatan infeksi berat. streptokokus viridan. gourp streptokokus A hemolitikum dan S aureus. cefprozil (cefzil). Dapat digunakan untuk ISK. Kadar dalam urin biasanya sangat tinggi namun di jaringan biasanya kadarnya lebih rendah. cefonicid cefoxitin. cefalotin dan cefazolin sebanyak 40-60 μg/mL.5-1 g. cefalotin dan cefapirin adalah 1-2 g/6 jam IM : jarang dilakukan PENGGUNAAN KLINIK Walau obat ini punya spectrum luas dan tidak terlalu toksis. 11. Ekskresi terutama di urin dan dapat dihambat dengan pemberian probenesid. dan infeksi ringan lainnya. Dosis Cefalexin dan cefadrin diberikan 4 x 0. Kokus anaerob (Peptococcus. luka kecil yang terdapat stafilokokus. Cefazolin lebih banyak digunakan karena lebih murah serta dapat mengurangi resistensi terhadap obat lain. coli.

Waktu paruh untuk ceftriaxone (7-8 jam) setelah pemberian 15-30 g/kg/hari dibagi dalam dosis tiap 12-24 jam. FARMAKOLOGI & DOSIS Kadar dalam darah adalah 60-140 μg/mL setelah pemberian infus IV 1 gram. cefotaxime. dan cefotetan lebih efektif. cefmetazole. CEPHALOSPORIN GENERASI KETIGA Yang termasuk generasi ke 3 cephalosporin adalah cefixime. Dosis untuk dewasa biasanya 10-15 mg/kg/hari diberikan dalam 2-4 dosis terbagi. Cefaclor sering digunakan untuk sinusitis dan otitis media pada pasien alergi atau tidak ada respon terhadap Ampicillin. Cefoxitin. IM : Biasanya sangat sakit. S marcescens.Aktivitas obat ini biasanya mirip dengan generasi pertama namun mempunyai spektrum yang lebih luas terhadap bakteri gram (-) : enterobacter. dan cefotetan yang efektif terhadap B fragilis dapat digunakan untuk infeksi bakteri anaerob tersebut seperti peritonitis dan divertikulitis. dan Proteus indol-positif. Untuk pengobatan H influenza cefamandol. Semua generai kedua tidak aktif terhadap enterokokus dan P aeruginosa FARMAKOLOGI & DOSIS Oral : Cefaclor. Hanya cefuroxim yang dapat menembus sawar otak. Ceftazidime. cefuroxim. cefmetazole. AKTIVITAS ANTIMIKROBA Yang khas untuk generasi ketiga adalah mencangkupi gram negatif yang luas dan dapat menembus sawar otak. cefuroxime. Kadar ini akan sama di semua jaringan dan dapat mencapai sistem syaraf pusat. IV : Setelah 1 gr IV dapat menghasilkan kadar serum 75-125 μg/mL. cefprozil dapat diberikan peroral. ceftizoxime. dan ceforanid lebih efektif. dan Providencia. serta Haemophilus dan Neisseria penghasil β-Lactamase. ceftriaxone. . 5. Klebsiella. Pada gagal ginjal dibutuhkan penyesuaian dosis PENGGUNAAN KLINIK Karena aktivitasnya terhadap H influenza. dan moxalaktam. Selain itu secara menetap generasi ketiga juga aktif terhadap enterobacter citrobacter. namun pada meningitis dosis ini 12. cefonicid. Untuk pengobatan B fragilis justru cefoxitin.

Pada sepsis yang tidak diketahui penyebabnya obat ini juga sering digunakan. Waktu paruh 1-2 jam dan pada gagal ginjal dapat memanjang CARBAPENEM 13. 6. PENGGUNAAN KLINIK Karena penetrasi ke sawar otak.diberikan setiap 12 jam. jadi pada gagal ginjal obat ini memerlukan penyesuaian dosis.7 jam dapat disuntikan setiap 6-8 jam dengan dosis 2-12 gram/hari Ekskresi utama melalui empedu. Kelemahan obat ini adalah tidak ada aktivitas terhadap bakteri gram (+) dan bekteri anaerob. MONOBACTAM Obat ini mempunyai cincin β-Lactam monosiklik dan ternyata juga resisten terhadap β-Lactamase serta aktif terhadap beberpa gram (-) seperti pseudomonas dan Serratia. Kadar dalam serum adalah 100 μg/mL setelah pemberian 1-2 gram setiap 8 jam. Obat lain punya waktu paruh 1-1. Alergi b. . EFEK SAMPING Efek samping terhadap cephalosporin yang dapat muncul pada umumnya antara lain adalah : a. Contoh golongan ini adalah Aztreonam (azactam). dan bakteri gram (-) usus yang rentan. obat generasi ketiga sering digunakan untuk mengobati meningitis termasuk yang disebabkan oleh meningokokusm H influenza. Disulfiram-like effect (penghambatan metabolisme alkohol) sehingga jangan dberikan untuk orang alkoholisme OBAT β-LACTAM LAINNYA Yang termasuk kelas β-Lactam yang lain adalah monobactam dan carbapenem. Hipoprotrombinemia dan kelainan perdarahan : diberikan vitamin K 10 mg 2 x seminggu untuk pencegahan c.

Penggunaaan Klinik. Obat ini juga punya kelebihan resisten terhadap β-Lactamase. Contohnya adalah Imipenem.5 gram dapat mencapai kadar serum 10-20 μg/mL (waktu paruh 1-2 jam). Sejak Pseudomonas cepat menjadi resisten terhadap imipenem. Pengobatan peroral dengan dosis 0. Pemberian IV dengan dosis 0. 14. Struktur kimia vancomycin terdiri dari suatu glicopeptida dengan erat molekul 1500 larut dalam air dan stabil. Dosis biasanya 0. Aktivitas Antimikroba. Vancomycin dihasilkan oleh Sterptomyces. pemberian kombinasi obat ini dengan aminoglican perlu dilakukan. Struktur kimia. Obat ini aktif terhadap bakteri gram (+) khususnya staphylococcus. Vancomycin tidak diabsopsi di usus. dan anaerob.5-3 μg/mL.Obat ini adalah obat baru dengan cincin β-Lactam. Efek samping masih terbatas pada mual.5-1 gram IV setiap 6 jam (waktu paruh 1 jam). gram (-). dan kulit kemerahan serta pada gagal ginjal gejala ini semakin terlihat. . Pengobatan peroral digunakan untuk mengobati enterokolitis. Ekskresi dilakukan oleh ginjal. Banyak staphylococcus yang sudah resisten terhadap nafsilin dapat dibunuh dengan obat ini serta resistensi vancomycin terjadi sangat lambat dan jarang.5 gram tiap jam digunakan untuk enterokolitis terutama Clostridium difficle. diare. Vancomycin bersifat bakterisid untuk gram (+) pada konsentrasi 0.5 gram IV tiap 6-8 jam. Farmakokinetik. Mekanisme obat ini adalah penghambatan sintetis peptidoglican di tingkan membrane sel. Penetrasi baik di jaringan tubuh dan cairan serebrospinal. muntah. Obat ini mempunyai spektrum luas terhadap bakteri gram (+).125-0. Kegunaan secara pasti belum ditentukan namun mungkin digunakan atas pengobatan terhadap infeksi yang telah resisten. VANCOMYCIN Vancomycin dan bacitracin merupakan penghambat sintetis dinding sel namun bukan termasuk golongan β-Lactam. Indikasi Vancomycin adalah untuk sepsis atau endocarditis yang disebabkan oleh staphylocoocus yang sudah resisten terhadap obat lain dengan dosis 0. Namun obat ini diinaktifkan di tubulus sehingga konsentrasi dalam urin menjadi rendah.

Neomycin. hematuria. Gejala flushing yang luas dapat juga terjadi (red man syndrome). Sel bakteri secara umumnya mempunyai beberapa tipe ribosom antara lain ribosom 30S. dan retensi nitrogen sehingga suah tidak digunakan. dan Lyncomicin dapat menghambat sintetis protein melalui kerja di ribosom. Obat ini susah diabsorpsi di usus kulit. atau yang lain jadi sering digunakan untuk pengobataan topical dengan dosis 500 unit/gram untuk menekan lesi permukaan kulit. BACITRACIN Bacitracin merupakan campuran polipeptida siklik yang dihasilkan dari Tracy Bacillus subtilis.Efek Samping. mukosa. Aktif terhadap mikroba gram (+). Tetracycline Amikacin. Chloramphenicol. tidak terdapat pada bakteri sehingga golongan obat ini cenderung tidak berpengaruh terhadap sintetis protein dalam jaringan manusia. GOLONGAN INHIBITOR SINTETIS PROTEIN Telah dibuktikan secara klinik bahwa Tetracyclin. Ribosom 80S yang terdapat manusia. E. Jarang terjadi efek samping. dan ribosom 70S. Minocycline. amonoglycoside. Streptomcin. Macrolides. Reaksi alergi pada penggunakan topikal jarang terjadi. Metilmicin. ribosom 50S. Karena efek toksisnya yang sistemik bacitracin jarang digunakan. menyebabkan proteinuria. Flebitis pada tempat suntikan dan demam mungkin terjadi. Clarithromycin. PENGHAMBAT SINTETIS PROTEIN DI RIBOSOM Tetracycline Demeclocycline. pada luka. Efek sampingnya adalah kerusakan ginjal secara mencolok. Aminoglycoside Tobramycin Azitromycin. . Aktivitas obat ini sama seperti vancomycin yaitu untuk gram (+) khususnya staphylococcus. Gentamycin. Doxycycline. atau pada mukosa. Erythromycin Thiamphenicol Clindamycin Macrolide Cholramphenicol Lyncomycin 15.

dan Lyncomycin. Struktur kimia tetracyclines 2. Obat ini tersedia sebagai hidroklorida yang lebih larut. .Gambar 5. Tetracycline kemudian terikat reversible ke reseptor pada subunit 30S 16. riketsia. bakteri anaerob. Sedangkan golongan lain beraksi di ribosom 50S. Golongan yang beraksi di ribosom 30S dan 70S adalah golongan tetracycline dan amiglycoside. micoplasma. Amoniglycoside. Bagan pembagian golongan obat penghambat sintetis protein Kerja penghambatan di masing-masing ribosom mempunyai mekanisme yang berbeda. STRUKTUR KIMIA Semua tetracycline mempunyai struktur yang sama. clamidia. AKTIVITAS ANTIMIKROBA Tetracycline cenderung merupakan antibakteri spektrum luas. Macrolide. Gambar 6. Tetracyclin memasuki mikroba melalui difusi pasif dan transport aktiv sehingga pada mikroba yang rentan terdapat penumpukan obat ini di dalam sel. Bersifat bakteristatik baik untuk gram (+) dan gram (-) . 1. Chloramphenicol. Penghambat sintetis protein terbagi dalam 5 kelompok yaitu : Tetracyclin. Larutan tersebut bersifat asam dan mudah berikatan erat dengan ion-ion logam bervalensi 2 dan dapat mengganggu absorpsi dan aktivitas. TETRACYCLINE Tetracycline yang pertama kali ditemukan adalah chlortetracycline yang diisolasi dari Streptomycecs aureofaciens. serta untuk beberapa protozoa misalnya amuba.

Doxicycline dan minocycline diekskresi lebih lambat sehingga di dalam serum lebih lama 5. Distribusi tidak dapat mencapai cairan serebrospinal. Sekitar 50% jenis tetracycline diekskresi di glomerulus ginjal dan dipengaruhi oleh keadaan gagal ginjal. 3. Minosiklin khas karena konsentrasi yang tinggi di air mata dan air liur.ribosom dalam posisi yang menghambat pengikatan aminoasil-tRNA ke tempat akseptor pada komplek mRNA ribosom. Obat chlortetracycline hanya 30% diasorpsi. Ekskresi terutama di empedu dan urin. Tetracycline dapat melintasi plasenta dan air susu. Dengan dosis oral 500 mg tiap 6 jam dapat mencapai kadar 4-6 μg/mL untuk tetracycline hydrochlorid dan oxytetracycline. Efek lanjut adalah mencegah penambahan asam amino baru ke rantai peptide yang tumbuh. serta ricetsia. Doycycline dan minocycline agak lebih rendah. 90-100% untuk doxycycline dan minocycline. Mg2+. KEGUNAAN KLINIK Tetracycline merupakan obat spektrum luas pertama dan telah digunakan sewenang-wenang. 4. Obat ini juga berguna 17. Kontrol resistensi oleh plasmid juga dapat resisteni terhadap obat golongan lain. RESISTENSI Resistensi muncul dengan perubahan permeabilitas pasif dan juga tidak adanya transport aktif terhadap tetracycline. Jenis lain hanya 60-80% untuk oxytetracycline dan demeclocycline. Beberapa ada yang tetap di usus dan dikeluarkan di tinja. Di empedu ekskresinya lebih banyak dan mungkin diabsorpsi kembali di usus untuk mempertahankan kadar di serum. Resistensi ini muncul dipengaruhi genetik. Suntikan IV membuat kadar lebih tinggi untuk sementara waktu. Pemberian parenteral tetracycline biasanya diracik dengan buffer khusus Dalam darah terjadi ikatan protein berbagai tetracycline sebesar 4080%. Penggunaan secara luas tetracycline bertanggung jawab terhadap resistensi terhadap obat lain. FARMAKOKINETIK Absopsi tetracycline di usus bervariasi antara beberapa obat. terutama dalam susu dan antasida. Absorpsi paling baik di usus halus bagian atas dan baiknya pada saat tidak makan karena dapat diganggu jika ada kation bervalensi dua (Ca2+. Clamidia. Merupakan obat terpilih untuk infeksi Mycoplasma pneumoniae. Fe2+). .

Hiperfotosensitif terutama demeclocycline f. vertigo. STRUKUR KIMIA 18.untuk infeki bakteri campuran infeksi saluran pernafasan misalnya sinusitis dan bronchitis. Penggunaan pada umumnya digunakan terhadap bakteri enteric gram (-) terutama pada bakteriemia. Semua obat ini menghambat sintetis protein dan punya kelemahan dalam berbagai macam resistensi. neomycin. Hal ini merupakan alasan penghentian dan pengurangan pemberian tetracycline. c. Doxycycline efektif terhadap leptospirosis. sepsis. Sampai saat ini yang masuk kelompok ini adalah Stretomycin. Semua aminoglykoside punya potensi ototoksis dan nefrotoksik. . muntah dan diare karena engubah flora normal. b. mual. Trombosis vena dapat terjadi pada pemberian IV e. Dapat digunakan untuk infeksi Vibrio dan kolera namun resistensi telah dilaporkan. Kontra indikasi pemberian pada ibu hamil karena dapat menumpuk di gigi janin yang menyeabkan kekuning-kuningan pada gigi serta penumpukan di tulang yang menyebabkan gangguan pertumbuhan pada janin dan anak umur dibawah 8 tahun. Hepatotoksis juga dapat diberikan jika diberikan pada dosis besar atau telah terjadi insuficiensi hepar sebelumnya. 6. muntah (minocycline) AMINOGLYCOSIDE Aminoglycoside berasal dari berbagai spesies Streptomyces. Reaksi vestibular seperti pusing. Penumpukan di tulang dan gigi tetracycline sering terjadi. EFEK SAMPING Efek samping yag bisa timbul antara lain : a. Efek samping pencernakan seperti mual. d. atau endocarditis. Tetracycline efektif untuk infeksi infeksi melalui hubungan seksual yang disebabkan clamidia. 1. Untuk protozoa yang dapat dihabat oleh tetracycline adalah Entamoeba hitolitika atau Plasmodium falciparum (Doxicycline). gentamycinm dan lainlain.

Diawali dengan proses tranpot aktif yang bergantung pada oksigen sehingga tidak efektif terhadap kuman anaerob. stabil dalam larutan dan lebih aktif dalam keadaan pH alkali daripada asam. Proses selanjutnya adalah berikatan dengan subunit 30S ribosom. dan bruselosis dengan dosis 1 gram/hari ) serta 19. Aktivitas antibakteri dan resistensi masih sama dengan jenis yang lain. tularemia. asetilasi. MEKANISME KERJA Mekanisme kerja aminoglycoside adalah pernghambatan irreversible sintetis protein. Perubahan permeabilitas c. Aminoglycoside larut dalam air. Adanya enzim yag menginaktifasikan aminogycoside dengan adenilasasi.Aminoglycoside memiliki inti heksosa di samping streptidin atau deoxistreptamin. Proses sintetis dihambat degan cara mengganggu “komplek awal” pembentukan peptide. dan fosforilasi. Perubahan reseptor di ribosom 4. Gambar 7. RESISTENSI Ada 3 mekanisme resistensi yang telah diketahui a. b. Struktur kimia Aminoglycoside secara umum 2. STREPTOMYCIN Streptomycin dihasilkan dari Streptomyces grieus. . Dimana gula amino terikat dengan ikatan glikosida. menginduksi kesalahan baca mRNA. Streptomycin efektif untuk mikobakteria dan beberapa spesies lain (infeksi pes. serta pemecahan polisom menjadi monosom yang tidak berfungsi 3. Turunannya adalah dihidrostreptomycin.

proteus yang telah resisten dengan obat lain. dan lesi kulit yang terinfeksi. enterobacter. Namun banyak sterptokokus resisten terhadap gentamycin. AMIKACIN Amikacin merupakan turunan dari kanamycin yang kurang toksis namun lebih resisten terhadap enzim penginaktif gentamycin sehingga 20. ekskresi terutama di glomerulus. GENTAMICIN DAN TOBRAMYCIN Baik gentamycin dan tobramycin efektif terhadap gram (+) dan gram negatif. rongga pleura. Efek Samping yang bias timbul adalah alergi dan gangguan vestibular-vertigo dan keseimbangan 5. Spktrum aktivitas kedua obat ini sama dengan menghambat banyak strain stafilokokus.pengobatan kombinasi untuk memperkuat efektifitas antibakteri yang lain. proteus. Efek samping kedua obat analog dengan aminoglycoside lain. KANAMYCIN & NEOMYCIN Kedua obat ini juga berhubungan erat karena mempunyai resistensi silang yang lengkap. atau rongga abses dimana ada infeksi. Pemberian IM atau IV gentamycin atau tobramycin biasanya digunakan untuk infeksi berat (sepsis) pseudomonas. Kombinasi dengan penicillin-G dapat digunakan untuk endocarditis yang disebabkan oleh S viridans dan S faecalis.10. 6. dan bakteri gram (-) lainnya. Gentamycin 0. koliform. enterobacter. Dengan dosis 5-7 mg/kg/hari IM atau IV obat ini dipadukan dengan cephalosporin atau penicillin untuk pengobatan yang lebih efektif. luka. . Peggunaan paling sering adalah untuk topical atau suntikan ke dalam sendi. seperti nefrotoksisitas dapat terjadi. Penggunaan peroral masih digunakan untuk mengurangi flora usus sebelum pembedaha. 7. dan klebsiella. Penggunaan secara perenteral obat ini telah lama dihindari karena efek nefrotoksis dan ototoksis yang jelas setelah pemberian. Neomycin susah diasorpsi secara oral.3% dalam krim atau obat salep sering digunakan untuk luka bakar. Kombinasi yang efektif adalah dengan dengan karbenisilin atau tikarsilin untuk pengobatan pseudomonas.

Erythromycin. Sediaan pada umumnya berupa garam. erythromycin basa dirusak di dalam lambung dan pemberian peroral harus diberikan dalam bentuk enteric coating atau dalam bentuk stearat ester. Obat ini menembus plasenta dan mencapai janin. Ekskresi dilakukan dalam empedu Erythromycin digunakan dalam infeksi Corynebacterium (difteri. Contoh macrolide adalah Azitromycin. Organisme lain seperti mycoplasma. mycoplasma dan legionella. streptokokus. mata. sepsis. Penggunaan amikacin efektif untuk banyak bakteri Proteus. Clamydia trachomatis. NETILMYCIN Keuntungan Netilmycin adalah obat ini cenderung lebih tahan terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh bakteri yang resisten terhadap gentamycin dan tobramycin. Distribusi tidak dapat menembus sawar otak. neonantus. Sejumlah besar hilang dalam feses. Dosis peroral 2 g/hari mencapai kadar serum 2 μg/mL. Pseudomonas. . MACROLIDES Macrolides termasuk golongan senyawa yang mempunyai cincin makrolide.digunakan terapi kedua setelah gentamycin. dan Serratia. Contoh obat ini yang terkenal adalah erythromycin. Infeksi klamedia pada saluran pernafasan. dan korinebakterium. Penggunaan macrolide terbatas pada infeksi korinebakterium. Erythromycin masih efektif terhadap organisme gram positif. Clarithromycin. Resistensi dijumpai pada beberapa pneumokokus dan streptokokus dengan perubahan pada reseptor. Dikontrol dengan genetik dan plasmid Karena tidak tahan asam. Pneumonia oleh Mycoplasma dan Legionella. atau genialia. 8.. Indikasi terutama pada infeksi iatrofenik serta infeksi yang beresiko untuk terjadi sepsis.2521. Enterobacter. dan Helicobacterium juga peka. dan Spiramycin ERYTHROMYCIN Erythromycin merupakan obat macrolide yang dihasilkan dari Streptomyces erythreus. klamidia. Dosis oral diberikan 0. terutama pneumokokus. Aktvitas dapat hilang pada suhu 200C dan pH asam. eritrasma).

Dosis tidak perlu dikurangi pada gagal ginjal namun sangat dikurangi pada gagal hati. SPIRAMYCIN Spiramycim punya spectrum yang sama dengan erythromycin namun lebih lemah. CLINDAMYCIN/LYNCOMYCIN Clindamycin merupakan turunan dari lyncomycin. Salmonella simtomatik b. namun tidak efektif untuk klamidia. Infeksi meningokokus dan pneumokokus pada SSP d. mual. dan sifat toksis terhadap hepar. Efek samping yang bisa muncul berupa anoreksia. Sifat kristal chloramphenicol sangat larut dalam alcohol dan sukar larut dalam air. Namun Chloramphenicol suksinat sangat larut dalam air.5 gram tiap 6 jam. Keduanya mempunyai aktivitas yang menyerupai erythromycin namun clindamycin lebih kuat dalam 22. muntah. tenggorokan dan saluran nafas sehingga sering digunakan untuk ISPA yang sukar dicapai dengan antibiotik lain. Ekskresi terutama di tubulus ginjal dab sebagian kecil di empedu. Obat ini mempunyai efek kuat penghambat sintetis protein mikroba. CHLORAMPHENICOL Chloramphenicol berasal dari isolasi Stretomyces venezuelae. Obat ini bersifat bakteriostatik untuk kebanyakan bakteri. Mekanisme resistensi muncul dengan berkurangnya permeabilitas terhadap chloramphenicol dan munculnya senyawa cholramphenicol acetyltransferase yang dapat menginaktifasikan obat ini. Infeksi serius H influenza seperti meningitis. c. Infeksi anaerobik pada SSP Pemberian diberikan secara oral (2 gram/hari) maupun parenteral (chloramphenicol suksinat 25-5 mg/kg/hari). Obat ini mudah diinaktifasikan di dalam hati. Obat ini sangat efektif untuk infeksi antara lain : a. Keutungannya adalah daya penetrasi yang kuat di jaringan mulut. Obat ini dapat mencapai SSP dengan kadar yang sama dengan di dalam serum. .0.

Pemberian secara oral 0. Indikasi yang penting adalah untuk mengobati infeksi anaerob berat oleh Bacterioid dan kuman anaerob lainnya. Obat ini tidak dapat mencapai SSP.15-0. dan Mycoplasma yang resisten.mengatasi infeksi banyak bakteri kokus gram (+). 23. empedu dan urin.3 gram tiap 6 jam sedangka untuk IV diberikan 600 mg tiap 8 jam. penghambat polymerase rNA. Golongan inhibotor metabolik nukleid seperti Acyclovir menghambat sintetis DNA dengan cara konversi senyawa ini menjadi tiphosphate dan menghambat thymidine kinase dan polymerase DNA sehingga ada penambahan DATP ke dalam DNA dan kekurangan tymine untuk replikasi DNA Golongan rifamycin menghambat dengan cara melekat pada enzim polymerase rNA sehingga DNA yang telah bertrankripsi tidak bisa diubah menjadi mRNA. Haemopgilusm Niseria. kecuali enterokokus. Ekskresi terutama di dalam hati. Obat golongan inhibitor replikasi DNA bekerja dengan mem-blok aksi gyrase dan DNA topoisomerase. dan penghambat metabolisme nukleotid. F. GOLONGAN INHIBITOR FUNGSI DAN SINTETIS ASAM NUKLEID Obat-obat penghambat sintetis DNA terdiri dari 3 golongan mekanisme. Sedangkan golongan inhibitor polymerase menghambat dengan cara berikatan kuat dengan rNA polymerase. . Golongan terakhir menghambat DNA girase sehinga tidak terjadi proses trankripsi pembelahan DNA. Penggunaan lainnya sering kali digunakan pada infeksi yang berasal dari saluran genital wanita seperti sepsis karena keguguran atau abses pelvis. yaitu penghambat replikai DNA.

Pemberian quinolone diberikan secara oral dan ekskresi terutama di ginjal. Turunan terbaru yang mempunyai aktivitas antimikroba lebih baik terbagi menjadi beberapa generasi. Selain itu juga dapat diberikan untuk diare infeksi. lomefloxacin. grepafloxacin. antara lain : A. Bagan pembagian golongan penghambat sintetis DNA QUINOLONE Quinolone merupakan turunan obat dari nalidixic acid.PENGHAMBAT SINTETIS DNA Inhibitor Replikasi DNA Quinole Floroqunolone Netroimidazole Metronidazole Inhibitor Polimerase rNA Rifamycin Inhibitor Motabolisme Nukelotid Acyclovir Gambar 8. ofloxacin. Generasi I : cinoxacin. nalidixic acid. prulifloxacin. flumequine. norfloxacin. garenoxacin. fleroxacin. enoxacin. sitafloxacin. temafloxacin. serta pada infeksi mikobakterium METRONIDAZOLE 24. intra abdominal. nadifloxacin. Generasi II : ciprofloxacin. trovafloxacin. moxifloxacin. . gemifloxacin. Obat-obat pendahulu quinolone ini mempunyai spektrum yang lebih kecil dan biasanya digunakan untuk antiseptik saluran kemih. rosoxacin B. sparfloxacin. pazufloxacin. oxolinic acid. Quinolone sering digunakan dalam infeksi saluran kemih walaupun disebabkan karena infeksi bakteri yang kebal terhadap bermacam-macam obat. rufloxacin C. Generasi III : balofloxacin. gatifloxacin. pefloxacin. pipemidic acid. Genrasi IV : clinafloxacin. tosufloxacin D. infeksi tulang. Norfloxacin 400 mg atau ciprofloxacin 500 mg diberikan peroral 2 kali sehari. sendi. piromidic acid. levofloxacin.

Untuk pengobatan infeksi anaerob. air mata yang sebenarnya tidak berbahaya. Rifamycin diabsopsi baik secara peroral. RIFAMYCIN Rifamycin masih terbukti aktif terhadap beberapa kokus gram (+) dan (-). Sayangnya banyak laporan mengenai resistensi bakteri yang cepat terhadap pengobatan tunggal rifamycin sehingga tidak boleh diberikan sendiri. G. giardia lambia. Beberapa infeksi seperti B fragilis. dll.Metronidazole sering digunakan sebagai obat antiprotozoa untuk pengobatan tricomoniasis. Bagan pembagian obat penghambat fungsi membran sel 25. mikobakterium. klamidia. Efek sampingnya menimbulkan warna oranye pada urinm keringat. dan diekskresikan melalui hati ke dalam empedu. dll. bedah kolon. Metronidazole diberikan secara oral dan kemudian tersebar di jaringan tubuh sampai ke serebrospinal. Namun selain itu metronidazole mempunyai efek antibakteri trhadap banyak kuman anaerob. dan poxvirus. B coli. etambutol. klstridia kadang-kadang masih menunjukkan respon. Rifamycin diberikan dengan dosis 600 mg/hari dapat diberikan untuk pengobatan TB bersamaan dengan pemberian INH. Ekskresi terutama di urin. . metronidazole sering digunakan untuk menurunkfan infeksi pasca operasi apendektomi. serta beberapa bakteri enteric. GOLONGAN PENGHAMBAT MEMBRAN SEL PENGHAMBAT MEMBRAN SEL Polymyxin Polyenes Imidazole Gambar 9. serta infeksi amubiasis lainnya.

Efek samping yang ditakutkan pada pemberian sistemik adalah efek nefrotoksisnya.Yang termasuk golongan obat ini adalah polymyxin. . Polyenes juga bekerja hampir sama namun melekat pada jamur karena jamur mengandung ergosterol sehingga akan terbentuk sebuah pori. 26. H. polyenes. Yang termasuk golongan ini adalah sulfonamide dan trimetropim. Kerja golongan ini adalah mengganggu intregitas fungisonal membran sitoplasma sehingga terjadi kematian pada bakteri. dll. Penggunaan polymyxin sekarang dibatasi pada penggunaa topical. imidazole. Lerutan polymyxin B 1-10 mg/mL diberikan pada permukaan yang terinfeksi. Walaupun begitu konsentrasi di dalam darah dan jaringan cenderung rendah karena diikat erat oleh sel-sel mati. Polymyxin bekerja pada membran bakteri gram (-) yang kaya fosfatidil dan bekerja seperti detergen. atau disuntikkan ke dalam pleura ataupun sendi. GOLONGAN INHIBITOR METABOLISME Golongan ni mempunyai efek kerja seperti pada golongan penghambat sintetis DNA. Mekanisme lain ditunjukkan oleh imidazole dengan cara penghambatan sintetis ergosterol. Obat ini mempunyai efek nefrotoksis yang hebat sehingga banyak ditinggalkan kecuali polymyxin B dan E. Ekskresi terutama di ginjal. yaitu penghambatan dalam proses pembentukan purin. Polymyxin bekerja sebagai bakterisidal dan tidak dapat diabsorpsi di dalam usus sehingga diberikan secara parenteral. POLYMYXIN Polymyxin merupakan golongan polipeptida basa dan aktif terhadap bakteri gram (-). Suatu kombinasi antara golongan sulfonamide – thrimethropim dapat mengoptimalkan kerja golongan ini dengan contoh co-tromoxazole.

Obat ini bekerja secara bakteriostatik. Ekskresi terutama dilakukan oleh glomerulus ginjal dengan kadar dalam urin bias mencapai 10-20 kali konsentrasi dalam darah. perubahan struktur enzim. Jadi sulfonamide hanya efektif terhadap bakteri-bakteri yang tidak dapat membuat PABA atau membutuhkan PABA ekstrasel. Bagan pembagian golongan penghambat metabolik SULFONAMIDE Sulfonamide secara struktural analog dengan asam p-amino benzoat (PABA). Sulfasalazine. Silver Sulfadiazine. Cara kerjanya adalah pengubahan sulfonamide oleh enzim dihidrofolat sintase menjadi analog asam folat yang tidak berfungsi. Sulfisoxazole Pyrimethamine. Sulfamethoxazole. . Efek ini dapat dicegah dengan pemberian sulfonamide paling larut. Succinysulfathiazole. Resistensi muncul apabila bakteri tersebut bermutasi memproduksi PABA yang berlebihan. Efek lainnya adalah gangguan hematopoetik 27. thrimethropim THRIMETHROPIM Campuran Co-trimoxazole Gambar 10. Sulfadiazine. Sulfacetamide. Efek samping yang dilaporkan adalah pengendapan sulfonamide di saluran kemih sehingga dapat menyebabkan obstruksi. infeks clamidia pada mata dan saluran genital. meningokokus dulu digunakan namun sekarang sudah banyak terjadi resisten. Infeksi bakteri seperti streptokokus B-hemolitikum. Sulfonamide kebanyakan diberikan secara peroral dan dapat didistribusikan ke semua jaringan termasuk ke cairan serebrospinal.PENGHAMBAT METABOLIK SULFONAMIDE Mafenide. Normalnya enzim inilah yang bertugas mengubah PABA menjadi asasm dihidrofolat. Penggunaan sulfonamide sering digunakan secara peroral untuk infeksi saluran kemih yang belum diobati sebelumnya.

Karena thrimethropim punya kelarutan lipid yang besar. entriris karena Shigella dan infeksi salmonella sistemik setelah resisten terhadap Ampicillin dan khoramphenicol. leukopenia. Pengobatan dengan thrimethropim tunggal dapat diberikan untuk infeksi saluran kemih akut. Absorpsi baik melalui usus dan distribusi luas seperti sulfonamide. CO-TRIMOXAZOLE Gabungan kombinasi antara sulfonamide dan thrimethripim ini sering kali digunakan. Sifatnya lebih larut dalam lipid. thrimethropim sering digunakan pada infeksi prostate dan vagina. trombositopenia. Penggunaan obat ini biasanya berupa pengobatan pilihan untuk infeksi pneumonia oleh P carinii. Selain itu karena thrimethropim dapat terakumulasi pada cairan prostate dan cairan vagina. Penggunaan lain adalah pengobatan infeksi saluran kemih dan prostate 28. THRIMETHROPIM Thrimethropim bekerja dengan cara penghambatan kerja enzim asam dihidrofolat reduktase yang bertugas mengubah asam dihidrofolat menjadi asam tetrahidrofolat. perbandingan thrimethropi : sulfonamide = 1 : 5 untuk tiap co-trimoxazole. dan granulositopenia. Efek samping serupa dengan sulfonamide berupa gangguan hematopoetik seperti anemia megaloblastik.berupa anemia (heolitik atau aplastik) granulositopenia. dan reaksi leukomoid. .

Penghambat membran sel.BAB III KESIMPULAN A. Penghambatan sintetis protein di ribosom. adanya perubahan terhadap struktur sasaran bagi obat. Penghambatan sintetis asam nukleat. adanya perubahan enzim yang tetap dapat melakukan fungsi metaboliknya tetapi lebih sedikit dipengaruhi oleh obat. Antibiotik dapat terbagi berdasarkan aktivitas dalam membunuh yaitu bakteriosid dan bakteriostatik C. Antibiotik adalah senyawa-senyawa yang dapat menghambat dan membunuh bakteri B. pengubahan permeabilitas terhadap obat. dan Penghambatan metabolik (antagonis folat) D. . Resistensi terhadap antibiotik muncul karena beberapa mekanisme seperti : dihasilkannya enzim yang merusak aktivitas obat. Antibiotik dapat terbagai berdasarkan tempat mekanisme kerja yaitu : Penghambatan sintetis dinding bakteri. adanya perubahan jalur metabolitk yang dihambat. 29.

F. diambil tanggal 25 Desember 2008. dalam Farmakologi Dasar & Klinik. Nelwan. Wikipedia. E. diambil tanggal 25 Desember 2008.. dari http://www.G.wikipedia.blogspot. R. dari http://en.B. diambil tanggal 25 Desember 2008. I. (2008). infections. (2008).id/attachment/at_antibiotic %20guidelines.com/2007/03/classification-ofantibiotics. Quinn..org/wiki/Antibiotic Bhat. diambil tanggal 25 Desember 2008. (1997). EGC : Jakarta Rosen. (1994) Antibiotic guideline : Farmacological. (2000). . Antibiotic. V. E.J. medical journal of university of Indonesia..web.edu/ otoref/grnds/Infect-0003/Infect-0003.DAFTAR PUSTAKA Anonim. dari http://www.pdf Katzung. and antibiotic therapy. Mediacal Notebook.pdf 30..iwandarmansjah. dari http://pre-pg. Obat-Obat Kemoterapeutika.utmb.html Darmansjah.. Microbiology. Classification of Antibiotik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful