TUGAS REFERAT

ANTIBIOTIK
Disusun Guna Memenuhi Sebagian Pesyaratan Koasisten Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Yogyakarta

Disusun Oleh Argadia Yuniriyadi 20040310053 Dokter Pembimbing Dr. Mulya Hartana, SpPD Universitas Muhammadiyah Yogyakarta Yogyakarta

2009 BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Sejarah antibiotik dimulai ketika ditemukannya obat antibiotik pertama oleh Alexander Flemming yaitu Penicillin-G. Flemming berhasil mengisolasi senyawa tersebut dari Penicillium chrysogenum syn. P. notatum. Dengan penemuan antibiotik ini membuka sejarah baru dalam bidang kesehatan karena dapat meningkatkan angka kesembuhan yang sangat bermakna. Kemudian terjadilah penggunaan besar-besaran antibiotik pada saat perang dunia untuk pengobatan berbagai macam penyakit. Masalah baru muncul ketika mulai dilaporkannya resistensi beberapa mikroba terhadap antibiotik karena penggunaan antibiotik yang besar-besaran. Hal ini tidak seharusnya terjadi jika kita sebagai pelaku kesehatan mengetahui penggunaan antibiotik yang tepat. Kemajuan bidang kesehatan diikuti dengan kemunculan obat-obat antibiotik yang baru menambah tantangan untuk mengusai terapi medikamentosa ini. Antibiotik tidak hanya dari satu jenis saja. Beberapa senyawa-senyawa yang berbeda dan berlainan ternyata mempunyai kemampuan dalam membunuh mikroba. Untuk itu sudah menjadi kewajiban seorang dokter untuk dapat menguasai bagaimana penggunaan antibiotik yang benar tersebut. Dimulai dengan mengetahui jenis-jenis dari antibiotik dilanjutkan mengetahui mekanisme dan farmakologi dari obat-obat antibiotik tersebut dan terakhir dapat mengetahui indikasi yang tepat dari obat antibiotik tersebut. Semua ini bertujuan akhir untuk meoptimalkan penggunaan antibiotik yang tepat dan efektif dalam mengobati sebuah penyakit sekaligus dapat mengurangi tingkat resistensi. B. TUJUAN Tujuan dari referat ini adalah : 1. Dapat mengetahui macam-macam antibiotik 2. Dapat mengetahui farmakodinamik dan farmakokinetik dari masing-masing jenis antibiotik 3. Dapat mengetahui mekanisme resistensi terhadap obat-obat antibiotik 2.

BAB II. STUDI PUSTAKA A. DEFINISI Kata antibiotik berasal dari bahasa yunani yaitu -anti (melawan) dan -biotikos (cocok untuk kehidupan). Istilah ini diciptakan oleh Selman tahun 1942 untuk menggambarkan semua senyawa yang diproduksi oleh mikroorganisme yang dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme lain. Namun istilah ini kemudian digeser dengan ditemukannya obat antibiotik sinetis. Penggunaan istilah antimikroba cenderung mengarah ke semua jenis mikroba dan termasuk di dalamnya adalah antibiotik, anti jamur, anti parasit, anti protozoa, anti virus, dll. Namun dalam pembahasan ini hanya membicarakan proses penghambatan antibiotik dalam membunuh bakteri Mikroorganisme yang dihambat oleh antibiotik khusunya adalah bakteri. Maka dari itu antibiotik bersinosim dengan anti-bakteri. Antibiotik berbeda dengan istilah disinfectant karena desifektant membunuh kuman dengan cara membuat lingkungan yang tidak wajar bagi kuman. Sedangkan kerja dari antibiotik adalah cenderung bersifat Toksisitas Selektif dalam arti dapat membunuh kuman tanpa merugikan inang. B. KLASIFIKASI ANTIBIOTIK Pembagian antibiotik dapat dibagi berdasarkan luasnya aktivitas antibiotik, aktivitas dalam membunuh serta berdasarkan mekanisme obat antibiotik tersebut. Berdasarkan luasnya aktivitas, antibiotik dibagi menjadi antibiotik spektrum luas dan spektum sempit. Istilah luas mengandung arti bahwa antibiotik ini dapat membunuh banyak jenis bakteri sedangkan sebaliknya, istilah sempit hanya digunakan untuk membunuh bakteri yang spesifik yang telah diketahui secara pasti. Penggunaan spektrum luas digunakan apabila identifikasi kuman penyebab susah dilakukan namun kerugiaanya dapat menghambat pula bakteri flora normal dalam tubuh.

3.

aminoglycoside. RESISTENSI OBAT ANTIBIOTIK Resistensi obat antibiotik oleh mikroba dapat dibagai menjadi berikut 4. Penghambat membran sel C. Sangat perlu digunakan pada pasien dengan penurunan sistem imun. antibiotik dibagai menjadi Bactericidal dan Bacteristatic. yaitu : A. serta aktivitas antimikroba yang berbeda-beda. Bakteriostatik justru bekerja menghambat pertumbuhan bakteri dan dapat memanfaatkan sistem imun host obat bakteriostatik yang khas adalah tetracycline. Tempat Kerja dari Masing-Masing Golongan Antibiotik C. Yang termasuk baterisidal adalah β-lactam. Penghambatan sintetis dinding bakteri B. antibiotik dibagi menjadi 5 jenis. Penghambatan sintetis protein di ribosom D. sulfonamide. Perbedaan ini menyebabkan perbedaan kegunaan di dalam klinik Karena perbedaan ini juga maka mekanisme resisistensi dari masing-masing golongan juga mengalami perbedaan. dan clindamycin Bedasarkan mekanisme kerja. Antibiotik yang mempunyai sifat bakterisidal membunuh bakteri target dan cenderung lebih efektif serta tidak perlu menggantungkan pada sistem imun manusia. dan quinolone. farmakokintetik. . Penghambatan metabolik (antagonis folat) Dari masing-masing golongan terdapat mekanisme kerja.Berdasarkan aktivitas dalam membunuh. tetracycline. farmakodinamik. Penghambatan sintetis asam nukleat E. Gambar 1.

Preoses penghambatan sintetis dinding bakteri dapat melalui 2 jalur. Misal : Stapilokokus yang resisten terhadap penicillin menghasilkan βlactamase yang merusak obat-obat β-lactam 2. Pada kedua bakteri mempunyai suatu lapisan yang bernama Peptidoglycan. Lapisan ini berfungsi mensintetis dinding bakteri melalui reaksi yang disebut TRANSPEPTIDASI. Dinding ini berfungsi mempertahankan bentuk sel dari perbedaan tekanan osmotic internal dan eksternal yang sangat tinggi. GOLONGAN INHIBITOR SINTETIS DINDING BAKTERI Bakteri mempunyai lapisan luar yang kaku yang disebut dinding sel. . Mikroba mengembangkan perubahan jalur metabolitk yang dihambat Misal : Bakteri yang resisten Sulfonamides tidak memerlukan PAB ekstraseluler dimana awalnya bakteri ini sangat membutuhkannya 5. Misal suatu mikroba resisten terhadap suatu jenis antibiotik dapat resisten terhadap jenis yang lain. Asal resistensi-resistensi di atas dapat bersifat genetik maupun non genetik. Sedangkan genetik dapat diturunkan dari mikroba satu ke keturunannya melalui mutasi kromosom atau dari satu mikroba ke mikroba lain melalui plasmid.1. Semua obat β-lactam 5. Mikroba menghasilkan enzim yang merusak aktivitas obat. Resistensi silang saja terjadi dari satu jenis antibiotik ke jenis lain. Yang non genetik dapat berasal dari berubahnya bentuk suatu mikroba menjadi inaktif sehingga resisten terhadap obat-obat yang kerjanya pada proses replikasi bakteri. 3. Lapisan ini lebih tebal pada bekteri gram (+) dan pada gram (-) di antara peptidoglycan dan dinding terdapat lapisan membran lemak sehingga terdapat gambaran membran bilayer. Dinding sel terdapat pada baik bakteri yang gram (+) maupun bakteri gram (-). Mikroba mengembangkan suatu perubahan terhadap struktur sasaran bagi obat Misal : Berubahnya strukutr protein reseptor pada ribosom 30S menyebabkan mikroba resisten terhadap golongan aminoglikan 4. Mikroba mengembangkan perubahan enzim yang tetap dapat melakukan fungsi metaboliknya tetapi lebih sedikit dipengaruhi oleh obat. Jalur pertama berasal dari penghambatan proses transpeptidasi. Reaksi silang ini dapat terjadi pada jenis-jenis yang berhubungan sacara kimia maupun tidak D. Mikroba merngubah permeabilitas terhadap obat.

Yang termasuk jalur kedua ini adalah Vancomycin dan Bacitracin. Cefonicid. Sifat dari penicillin-G adalah kepekaannya terhadap penghacuran cincin β-lactam oleh senyawa β-lactamase dan tidak aktif secara relative terhadap kebanyakan bakteri gram negatif. Dicloxacillin. Pengembangan terhadap Penicillin menghasilkan turunan-turunan penicillin yang lebih stabil terhadap asam dan aktif terhadap bakteri gram (-) maupun gram (+). Cephapirin Cefaclor. 1. Pembagian kelompok ini dapat dilihat pada gambar di bawah. Cefozopran. Cefepime. Cefprozil. Penicillin G. PENGHAMBAT SINTETIS DINDING BAKTERI Antibiotik β-Lactam Cephalospori n Non β-Lactam Bacitracin Penicillin Carbapenem Imipenem Monobactam Aztreonam Ampicillin. Piperacillin. Senyawa ini dihasilkan dari pembenihan spesies Penisillium notatum. Mezlocillin. Ceftriaxone. Penicillin V. Nafcillin. Methicillin.dapat menghambat proses ini. Cefamandol. Cefoselis. Cephradrin. dan Monobactam. Azlocillin. Carbenicillin. Ceftizoxime. Cloxacillin. Cefotaxime. Amoxicillin. Dan Moxalaktam Cefclidine. Ceftazidime. Ticarcillin Vancomycin Generasi I Cefadroxil. Carbapemems. Bagan Pembagian Antibiotik Golongan Inhibitor Sintetis Dinding Bakteri PENICILLIN Penicillin yang paling terkenal dan pertama ditemukan adlah penicillin-G yang ditemukan oleh Flamming pada 1929. . Jalur berikutnya melalui penghambatan sintetis peptidoglycan. Cefquinome Generasi II Generasi III Generasi IV Gambar 2. Cefuroxime Cefixime. Cephalotin. Cefluprenam. Struktur kimia 6. Yang termasuk dalam antibiotik β-lactam adalah golongan Penicillin. Oxacillin. Cefoxitin. Cefodoxim. Cefmetazole. Cephalexin. Cephalosporins. Cefpirome. Cefotetan.

Beberapa turunan Penicillin didapatkan dengan menambahkan senyawa lain pada gugus R. Terdapat cincin Beta lactam yang dikelilingi oleh cincin tiazolodin. Farmakokinetik Absorpsi peroral berbeda-beda dari masing-masing obat penicillin tergantung dari kestabilan asam dan ikatan proteinnya. Struktur penicillin dapat dilihat pada gambar. Struktur dasa Penicillin. Pemberian minimal harus diberikan 1 jam sebelum atau sesudah makan untuk mengurangi ikatan 7. b. Terdapat cincin β-lactam (kiri) yang dikelilingi cincin tiazolid (kanan). Nafcillin tahan terhap β-lactamase karena cincin β-lactam dilindungi oleh rantai samping R’. Organisme yang dormant seperti Mycoplasma L resistant terhadap penicillin karena tidak mensintetis peptidoglycan Zat-zat penghambat β-lactamase seperti clavulanic acid. Bakteri-bakteri tertentu seperti Staphylococcus aureus. Gambar 3. 2. Kontrol pembentukan βlactamase dikontrol oleh kromosom dan plasmid.Semua Penicillin mempunyai struktur dasar yang sama. sulbactam dan. Beberapa mikroba kurang mempunyai reseptor spesifik dan kurangnya permeabilitas terhadap β-lactam. Namun kombinasi obat ini dengan obat-obat β-lactam. Resistensi Mekanisme resistensi terhadap Penicillin dapat dibagi dalam beberapa mekanisme : a. . c. misalnya clavulanic acid dan amoxcillin dapat efektif terhadap infeksi saluran pernafasaan oleh H influenza penghasil β-lactamase. Pemberian tunggal obat ini kurang menunjukkan aktivitas antibakteri. tazobactam dapat menghambat aktivitas β-lactamase yang dihasilkan bakteri yang resisten. beberapa Haemophilus influenzae dan gonokokus menghasilkan senyawa βlactamse yang memecah cincin β-lactam. 3.

Pemberian IV bolus intermittent dengan tetesan kontinue cenderung disukai. Penicillin-G) Kadar penicillin pada jaringan setara dengan yang ada di serum.2 μg/mL jika diberikan 6 gr parenteral sehingga tidak diperlukan suntika intratekal. Namun pada cairan serebospinal kadar dapat mencapai 0. Kebanyakan dosis yang digunakan adalah dosis sehari (6 gram) dan umumnya diberikan secara bolus intermittent IV. Penicillin tidak larut dalam sel dan tidak masuk dalam sel inang. Ekskresi juga dapat melalui sputum dan air susu dan dapat menimbulkan alergi pada bayi yang menyusui. Absorpsi parenteral biasanya cepar. Kegunaan Klinik Obat ini dikenal karena paling luas kegunaannya. Sekresi di tubulus dapat dihambat dengan pemberian probensid dan digunakan pada jika ingin mncapai kadar sistemik dan cairan serebospinal yang tinggi. a. . staphilococcus yang tidak gonococcus. Penicillin-G Obat ini masih digunakan pada infeksi pneumococcus. Ampicillin diekskresi lebih lama. dan susunan syaraf pusat kadar ini lebih rendah daripada di serum. Pemberian 6 gr perhari dapat menghasilkan kadar 1-6 μg/ml dalam darah. listeria. protat. Treponema pallidum. Penicillin yang terikat kuat pada protein (oxacillin. Pemberian oral tidak boleh diberikan terhadap infeksi yang berat. 8.pada makanan. 4. Penicillin-V diindikasikan pada infeksi ringan saluran pernafasan dengan dosis harian 1-4 g. Waktu paruh Penicillin-G adalah ½-1 ja dan pada gagal ginjal dapat mecapai 10 jam. menghasilkan meningococcus. Ekskresi dilakukan kebanyakan oleh ginjal. Sekitar 10% diekskresi di glomerulus dan 90% melalui tubulus dengan kecepatan 2 gr/jm kecuali nafcillin dimana 80% diekskresi di dalam saluran empedu. Bacillus anthracic dan bakreti gram (+) lainnya. Semua penicillin oral harus diberikan minimal 1 jam sebelum/sesudah makan. Pada mata. dicloxacillin) menghasilkan kadar obat bebas yang lebih rendah daripada yang terikat lemah (Ampicillin. clostridium. actinomyces. Pemberian IM sering menimbulkan iritasi dan nyeri pada tempat suntikan. dan bacterioid. β-lactamase. Pada neonantus pemberian ini lebih lambat. streptococcus.

pseudomonas dan gastroenteritis salmonella noninvasive. . Obat yang lain mempunyai aktivitas yang kebanyakan sama d. Pemberian dengan dosis 1230g/hari IV biasanya diberikan berkombinasi dengan antibiotik golongan lain untuk pengobatan sepsis pseudomonas pada luka baker. Carbenicillin lebih efektif terhadap pseudomonas dan proteus namun lebih cepat menjadi resisten. Obat ini kurang efektif terhadap enterobacter. Penicillin yang resisten terhadap β-lactamase Golongan yang resisten terhadap β-lactamase adalah Oxacillin. Indikasi penggunaan hanya digunakan pada infeksi staflokokus penghasil β-lactamase. Efek Samping a. Ticarcillin menyerupai carbenicillin tetapi dosisnya lebih rendah (200-300mg/kg/hari). Ticarcillin. c. Hipersensitivitas 9. 5. Ampicillin dan amoxicillin mempunyai aktivitas sama.2 juta unit IM untuk profilaksi reinfeksi streptokokus selama 3-4 minggu. otitis. Benzathine Penicillin Obat ini berbentuk garam yang mempunyai kelarutan dalam air yang sangat rendah dan menghasilkan kadar rendah tetapi bertahan lama. Dosis yang diberikan adalah 250-500 mg 3x sehari. Piperacillin. Methicillin jarang digunakan karena bersifat nefrotoksis. Dosis yang digunakan adalah 0.5 g setiap 4-6 jam peroral. Amoxicillin. Diberikan secara oral untuk ISK oleh bakteri koliformis gram (-) dan infeksi bakteri campuran saluran nafas (sinusitis. Cloxacillin. carbenicillin. bronchitis). Ampicillin. Azlocillin Obat ini berbeda dengan penicillin-G karena punya akitivitas lebih besar terhadp bakteri gram (-).b. Dicloxacillin. Untuk infeksi yang berat diberikan 8-12 g/hari nafcillin intermittent bolus IV tiap 2-4 jam (1-2 g tiap pemberian). Namun amoxicillin lebih mudah diserap dalam usus.25-0. mezlocillin. Kegunaannya adalah diberikan secara 1. dan Nafcillin.

CEPHALOSPORIN GENERASI PERTAMA Yang termasuk obat ini adalah Cefadroxil (Duricef). AKTIVITAS ANTIMIKROBA DAN RESISTENSI Aktivitas dan cara kerja antimikroba beserta mekanisme resistensi cephalosporin analog dengan penicillin. Neurotoksis pada dosis tinggi (>20. Cephapirin (cephapirin. (Keflex). Gambar 4. Keflin). Dyspepsia d. STRUKTUR KIMIA Strutur ini mirip dengan penicillin yaitu adanya cincin β-Lactam tetapi dilekati cincin dihydrithiazide dan terdapat gugusan R1 dan R2 yang memungkinkan untuk dibuat turunan-turunan cephalosporin dengan aktivitas yang lebih tinggi dan toksisitas yang lebih rendah. Gangguan pendarahan (Cabenicillin) CEPHALOSPORIN Cephalosporin dihasilkan oleh jamur Cephalosporium. 3. Senyawa ini mirip dengan Penicillin namun lebih resisten terhadap β-Lactamase dan cenderung lebih aktif terhadap bakteri gram (+) maupun gram (-).000 unit intratekal atau >20juta parenteral) c. Cephalotin (cephalothin. Struktur kimia cephalosporin 2. 1. Cefadryl). AKTIVITAS ANTIMIKROBA 10.b. Cephradrin. Cephalexin. Nefrotoksis (Methycillin) e. .

streptokokus viridan. Kokus anaerob (Peptococcus. dan infeksi ringan lainnya. CEPHALOSPORIN GENERASI KEDUA Contoh dari cephalosporin generasi kedua adalah cefaclor (Keflor. Cefazolin lebih banyak digunakan karena lebih murah serta dapat mengurangi resistensi terhadap obat lain. dan Cefadroxil diabsorpsi di usus bervariasi. Dosis Cefalexin dan cefadrin diberikan 4 x 0. Ekskresi terutama di urin dan dapat dihambat dengan pemberian probenesid. 4. Peptostreptococcus) biasanya sensitif kecuali B fragilis FARMAKOLOGI & DOSIS Oral : Cefalexin. cefuroxime (ceftin).5-1 g.25-0.5 g dan cefadroxil diberikan 3 x 0. Raniclor). cefamandol. AKTIVITAS ANTIMIKROBA (monocid). cefprozil (cefzil). coli. 11. Dapat digunakan untuk ISK. Klebsiella pneumoniae. cefalotin dan cefazolin sebanyak 40-60 μg/mL. . cefonicid cefoxitin. Jangan digunakan untuk pengobatan infeksi berat. Pada penderita gagal ginjal dosis harus dikurangi IV : infus IV diberikan sebanyak 1 gram dan mencapai kadar puncak cefazolin sebanyak 90-120 μg/mL. Cefradrin. Dosisnya untuk Cefazolin 1-2 g /8 jam.Obat ini sangat aktif terhadap kokus gram positif seperti pneumokokus. cefodoxim. Untuk profilaksis pembedahan. Cephalosporin generasi pertama tidak dapat melakukan pentrasi ke SSP dan tidak bisa digunakan untuk pengobatan meningitis. Gram negatif yang juga dapat dihambat antara lain E. gourp streptokokus A hemolitikum dan S aureus. luka kecil yang terdapat stafilokokus. cefmetazole. cefotetan. cefalotin dan cefapirin adalah 1-2 g/6 jam IM : jarang dilakukan PENGGUNAAN KLINIK Walau obat ini punya spectrum luas dan tidak terlalu toksis. Kadar dalam urin biasanya sangat tinggi namun di jaringan biasanya kadarnya lebih rendah. namun obat ini jarang digunakan selain sebagai obat alternative untuk beberapa infeksi. Pemberian 500 mg peroral hanya menghasilkan kadara 15-20 μg/mL. dan Proteus mirabilis.

Cefoxitin. Untuk pengobatan H influenza cefamandol. cefmetazole. CEPHALOSPORIN GENERASI KETIGA Yang termasuk generasi ke 3 cephalosporin adalah cefixime. namun pada meningitis dosis ini 12. cefotaxime. dan cefotetan lebih efektif. . dan Proteus indol-positif. Cefaclor sering digunakan untuk sinusitis dan otitis media pada pasien alergi atau tidak ada respon terhadap Ampicillin. ceftriaxone. Untuk pengobatan B fragilis justru cefoxitin. 5. cefuroxim. Ceftazidime. dan ceforanid lebih efektif. Dosis untuk dewasa biasanya 10-15 mg/kg/hari diberikan dalam 2-4 dosis terbagi. cefuroxime. Klebsiella. dan cefotetan yang efektif terhadap B fragilis dapat digunakan untuk infeksi bakteri anaerob tersebut seperti peritonitis dan divertikulitis. IM : Biasanya sangat sakit. Kadar ini akan sama di semua jaringan dan dapat mencapai sistem syaraf pusat. FARMAKOLOGI & DOSIS Kadar dalam darah adalah 60-140 μg/mL setelah pemberian infus IV 1 gram. Hanya cefuroxim yang dapat menembus sawar otak. Selain itu secara menetap generasi ketiga juga aktif terhadap enterobacter citrobacter. Semua generai kedua tidak aktif terhadap enterokokus dan P aeruginosa FARMAKOLOGI & DOSIS Oral : Cefaclor. S marcescens. serta Haemophilus dan Neisseria penghasil β-Lactamase. Waktu paruh untuk ceftriaxone (7-8 jam) setelah pemberian 15-30 g/kg/hari dibagi dalam dosis tiap 12-24 jam. AKTIVITAS ANTIMIKROBA Yang khas untuk generasi ketiga adalah mencangkupi gram negatif yang luas dan dapat menembus sawar otak. Pada gagal ginjal dibutuhkan penyesuaian dosis PENGGUNAAN KLINIK Karena aktivitasnya terhadap H influenza. cefmetazole. dan Providencia. IV : Setelah 1 gr IV dapat menghasilkan kadar serum 75-125 μg/mL. ceftizoxime. cefprozil dapat diberikan peroral. dan moxalaktam. cefonicid.Aktivitas obat ini biasanya mirip dengan generasi pertama namun mempunyai spektrum yang lebih luas terhadap bakteri gram (-) : enterobacter.

6. Hipoprotrombinemia dan kelainan perdarahan : diberikan vitamin K 10 mg 2 x seminggu untuk pencegahan c. . obat generasi ketiga sering digunakan untuk mengobati meningitis termasuk yang disebabkan oleh meningokokusm H influenza. MONOBACTAM Obat ini mempunyai cincin β-Lactam monosiklik dan ternyata juga resisten terhadap β-Lactamase serta aktif terhadap beberpa gram (-) seperti pseudomonas dan Serratia. Alergi b. dan bakteri gram (-) usus yang rentan. Kadar dalam serum adalah 100 μg/mL setelah pemberian 1-2 gram setiap 8 jam. Obat lain punya waktu paruh 1-1.diberikan setiap 12 jam. Pada sepsis yang tidak diketahui penyebabnya obat ini juga sering digunakan. EFEK SAMPING Efek samping terhadap cephalosporin yang dapat muncul pada umumnya antara lain adalah : a. Disulfiram-like effect (penghambatan metabolisme alkohol) sehingga jangan dberikan untuk orang alkoholisme OBAT β-LACTAM LAINNYA Yang termasuk kelas β-Lactam yang lain adalah monobactam dan carbapenem. Contoh golongan ini adalah Aztreonam (azactam). Waktu paruh 1-2 jam dan pada gagal ginjal dapat memanjang CARBAPENEM 13. Kelemahan obat ini adalah tidak ada aktivitas terhadap bakteri gram (+) dan bekteri anaerob. PENGGUNAAN KLINIK Karena penetrasi ke sawar otak.7 jam dapat disuntikan setiap 6-8 jam dengan dosis 2-12 gram/hari Ekskresi utama melalui empedu. jadi pada gagal ginjal obat ini memerlukan penyesuaian dosis.

gram (-).5 gram IV tiap 6-8 jam. VANCOMYCIN Vancomycin dan bacitracin merupakan penghambat sintetis dinding sel namun bukan termasuk golongan β-Lactam. dan anaerob. Pengobatan peroral dengan dosis 0. pemberian kombinasi obat ini dengan aminoglican perlu dilakukan. Indikasi Vancomycin adalah untuk sepsis atau endocarditis yang disebabkan oleh staphylocoocus yang sudah resisten terhadap obat lain dengan dosis 0. Vancomycin bersifat bakterisid untuk gram (+) pada konsentrasi 0. Obat ini mempunyai spektrum luas terhadap bakteri gram (+). 14. Obat ini juga punya kelebihan resisten terhadap β-Lactamase. Pemberian IV dengan dosis 0.5 gram tiap jam digunakan untuk enterokolitis terutama Clostridium difficle. Namun obat ini diinaktifkan di tubulus sehingga konsentrasi dalam urin menjadi rendah. Struktur kimia vancomycin terdiri dari suatu glicopeptida dengan erat molekul 1500 larut dalam air dan stabil. Obat ini aktif terhadap bakteri gram (+) khususnya staphylococcus. Dosis biasanya 0. Penggunaaan Klinik. Kegunaan secara pasti belum ditentukan namun mungkin digunakan atas pengobatan terhadap infeksi yang telah resisten. Banyak staphylococcus yang sudah resisten terhadap nafsilin dapat dibunuh dengan obat ini serta resistensi vancomycin terjadi sangat lambat dan jarang. Pengobatan peroral digunakan untuk mengobati enterokolitis. Vancomycin tidak diabsopsi di usus. Penetrasi baik di jaringan tubuh dan cairan serebrospinal. Aktivitas Antimikroba.Obat ini adalah obat baru dengan cincin β-Lactam. Struktur kimia. dan kulit kemerahan serta pada gagal ginjal gejala ini semakin terlihat. Farmakokinetik. Mekanisme obat ini adalah penghambatan sintetis peptidoglican di tingkan membrane sel. Efek samping masih terbatas pada mual. Vancomycin dihasilkan oleh Sterptomyces. Ekskresi dilakukan oleh ginjal. Sejak Pseudomonas cepat menjadi resisten terhadap imipenem. diare.125-0. Contohnya adalah Imipenem.5 gram dapat mencapai kadar serum 10-20 μg/mL (waktu paruh 1-2 jam). muntah. .5-3 μg/mL.5-1 gram IV setiap 6 jam (waktu paruh 1 jam).

BACITRACIN Bacitracin merupakan campuran polipeptida siklik yang dihasilkan dari Tracy Bacillus subtilis. Obat ini susah diabsorpsi di usus kulit. Clarithromycin. amonoglycoside. Minocycline. menyebabkan proteinuria. Doxycycline.Efek Samping. dan retensi nitrogen sehingga suah tidak digunakan. pada luka. PENGHAMBAT SINTETIS PROTEIN DI RIBOSOM Tetracycline Demeclocycline. atau pada mukosa. tidak terdapat pada bakteri sehingga golongan obat ini cenderung tidak berpengaruh terhadap sintetis protein dalam jaringan manusia. Efek sampingnya adalah kerusakan ginjal secara mencolok. Gejala flushing yang luas dapat juga terjadi (red man syndrome). Chloramphenicol. Jarang terjadi efek samping. mukosa. Streptomcin. GOLONGAN INHIBITOR SINTETIS PROTEIN Telah dibuktikan secara klinik bahwa Tetracyclin. . Aminoglycoside Tobramycin Azitromycin. Ribosom 80S yang terdapat manusia. ribosom 50S. hematuria. Reaksi alergi pada penggunakan topikal jarang terjadi. dan Lyncomicin dapat menghambat sintetis protein melalui kerja di ribosom. Metilmicin. Erythromycin Thiamphenicol Clindamycin Macrolide Cholramphenicol Lyncomycin 15. Macrolides. Neomycin. Gentamycin. Tetracycline Amikacin. Sel bakteri secara umumnya mempunyai beberapa tipe ribosom antara lain ribosom 30S. E. Karena efek toksisnya yang sistemik bacitracin jarang digunakan. dan ribosom 70S. Flebitis pada tempat suntikan dan demam mungkin terjadi. atau yang lain jadi sering digunakan untuk pengobataan topical dengan dosis 500 unit/gram untuk menekan lesi permukaan kulit. Aktivitas obat ini sama seperti vancomycin yaitu untuk gram (+) khususnya staphylococcus. Aktif terhadap mikroba gram (+).

AKTIVITAS ANTIMIKROBA Tetracycline cenderung merupakan antibakteri spektrum luas. Macrolide. 1. STRUKTUR KIMIA Semua tetracycline mempunyai struktur yang sama.Gambar 5. Amoniglycoside. Tetracycline kemudian terikat reversible ke reseptor pada subunit 30S 16. Struktur kimia tetracyclines 2. dan Lyncomycin. Golongan yang beraksi di ribosom 30S dan 70S adalah golongan tetracycline dan amiglycoside. Chloramphenicol. micoplasma. Gambar 6. Larutan tersebut bersifat asam dan mudah berikatan erat dengan ion-ion logam bervalensi 2 dan dapat mengganggu absorpsi dan aktivitas. Penghambat sintetis protein terbagi dalam 5 kelompok yaitu : Tetracyclin. riketsia. Tetracyclin memasuki mikroba melalui difusi pasif dan transport aktiv sehingga pada mikroba yang rentan terdapat penumpukan obat ini di dalam sel. Bagan pembagian golongan obat penghambat sintetis protein Kerja penghambatan di masing-masing ribosom mempunyai mekanisme yang berbeda. . clamidia. Bersifat bakteristatik baik untuk gram (+) dan gram (-) . bakteri anaerob. Sedangkan golongan lain beraksi di ribosom 50S. serta untuk beberapa protozoa misalnya amuba. TETRACYCLINE Tetracycline yang pertama kali ditemukan adalah chlortetracycline yang diisolasi dari Streptomycecs aureofaciens. Obat ini tersedia sebagai hidroklorida yang lebih larut.

Suntikan IV membuat kadar lebih tinggi untuk sementara waktu. 90-100% untuk doxycycline dan minocycline. Obat chlortetracycline hanya 30% diasorpsi. Doycycline dan minocycline agak lebih rendah. Resistensi ini muncul dipengaruhi genetik. Doxicycline dan minocycline diekskresi lebih lambat sehingga di dalam serum lebih lama 5. serta ricetsia.ribosom dalam posisi yang menghambat pengikatan aminoasil-tRNA ke tempat akseptor pada komplek mRNA ribosom. Clamidia. Beberapa ada yang tetap di usus dan dikeluarkan di tinja. Efek lanjut adalah mencegah penambahan asam amino baru ke rantai peptide yang tumbuh. Absorpsi paling baik di usus halus bagian atas dan baiknya pada saat tidak makan karena dapat diganggu jika ada kation bervalensi dua (Ca2+. Sekitar 50% jenis tetracycline diekskresi di glomerulus ginjal dan dipengaruhi oleh keadaan gagal ginjal. Fe2+). Mg2+. Jenis lain hanya 60-80% untuk oxytetracycline dan demeclocycline. Minosiklin khas karena konsentrasi yang tinggi di air mata dan air liur. terutama dalam susu dan antasida. . FARMAKOKINETIK Absopsi tetracycline di usus bervariasi antara beberapa obat. Di empedu ekskresinya lebih banyak dan mungkin diabsorpsi kembali di usus untuk mempertahankan kadar di serum. Merupakan obat terpilih untuk infeksi Mycoplasma pneumoniae. Ekskresi terutama di empedu dan urin. Tetracycline dapat melintasi plasenta dan air susu. Pemberian parenteral tetracycline biasanya diracik dengan buffer khusus Dalam darah terjadi ikatan protein berbagai tetracycline sebesar 4080%. Obat ini juga berguna 17. Penggunaan secara luas tetracycline bertanggung jawab terhadap resistensi terhadap obat lain. 3. Distribusi tidak dapat mencapai cairan serebrospinal. Dengan dosis oral 500 mg tiap 6 jam dapat mencapai kadar 4-6 μg/mL untuk tetracycline hydrochlorid dan oxytetracycline. RESISTENSI Resistensi muncul dengan perubahan permeabilitas pasif dan juga tidak adanya transport aktif terhadap tetracycline. 4. Kontrol resistensi oleh plasmid juga dapat resisteni terhadap obat golongan lain. KEGUNAAN KLINIK Tetracycline merupakan obat spektrum luas pertama dan telah digunakan sewenang-wenang.

Kontra indikasi pemberian pada ibu hamil karena dapat menumpuk di gigi janin yang menyeabkan kekuning-kuningan pada gigi serta penumpukan di tulang yang menyebabkan gangguan pertumbuhan pada janin dan anak umur dibawah 8 tahun. 6. sepsis. Penumpukan di tulang dan gigi tetracycline sering terjadi. muntah (minocycline) AMINOGLYCOSIDE Aminoglycoside berasal dari berbagai spesies Streptomyces. Semua aminoglykoside punya potensi ototoksis dan nefrotoksik. Semua obat ini menghambat sintetis protein dan punya kelemahan dalam berbagai macam resistensi. 1. Hal ini merupakan alasan penghentian dan pengurangan pemberian tetracycline. Efek samping pencernakan seperti mual. Reaksi vestibular seperti pusing. vertigo. Tetracycline efektif untuk infeksi infeksi melalui hubungan seksual yang disebabkan clamidia. Penggunaan pada umumnya digunakan terhadap bakteri enteric gram (-) terutama pada bakteriemia. Sampai saat ini yang masuk kelompok ini adalah Stretomycin. EFEK SAMPING Efek samping yag bisa timbul antara lain : a. Trombosis vena dapat terjadi pada pemberian IV e. Hepatotoksis juga dapat diberikan jika diberikan pada dosis besar atau telah terjadi insuficiensi hepar sebelumnya. gentamycinm dan lainlain. Hiperfotosensitif terutama demeclocycline f. atau endocarditis. mual. d. muntah dan diare karena engubah flora normal. b. neomycin. .untuk infeki bakteri campuran infeksi saluran pernafasan misalnya sinusitis dan bronchitis. STRUKUR KIMIA 18. Doxycycline efektif terhadap leptospirosis. Untuk protozoa yang dapat dihabat oleh tetracycline adalah Entamoeba hitolitika atau Plasmodium falciparum (Doxicycline). Dapat digunakan untuk infeksi Vibrio dan kolera namun resistensi telah dilaporkan. c.

RESISTENSI Ada 3 mekanisme resistensi yang telah diketahui a. Aminoglycoside larut dalam air. Aktivitas antibakteri dan resistensi masih sama dengan jenis yang lain. serta pemecahan polisom menjadi monosom yang tidak berfungsi 3. Perubahan reseptor di ribosom 4. Streptomycin efektif untuk mikobakteria dan beberapa spesies lain (infeksi pes. Proses selanjutnya adalah berikatan dengan subunit 30S ribosom. stabil dalam larutan dan lebih aktif dalam keadaan pH alkali daripada asam. Turunannya adalah dihidrostreptomycin. b. Gambar 7.Aminoglycoside memiliki inti heksosa di samping streptidin atau deoxistreptamin. Dimana gula amino terikat dengan ikatan glikosida. dan fosforilasi. Proses sintetis dihambat degan cara mengganggu “komplek awal” pembentukan peptide. Adanya enzim yag menginaktifasikan aminogycoside dengan adenilasasi. asetilasi. Diawali dengan proses tranpot aktif yang bergantung pada oksigen sehingga tidak efektif terhadap kuman anaerob. dan bruselosis dengan dosis 1 gram/hari ) serta 19. menginduksi kesalahan baca mRNA. MEKANISME KERJA Mekanisme kerja aminoglycoside adalah pernghambatan irreversible sintetis protein. Perubahan permeabilitas c. STREPTOMYCIN Streptomycin dihasilkan dari Streptomyces grieus. tularemia. . Struktur kimia Aminoglycoside secara umum 2.

atau rongga abses dimana ada infeksi. dan klebsiella. proteus. dan lesi kulit yang terinfeksi. enterobacter. seperti nefrotoksisitas dapat terjadi. KANAMYCIN & NEOMYCIN Kedua obat ini juga berhubungan erat karena mempunyai resistensi silang yang lengkap. enterobacter. Penggunaan peroral masih digunakan untuk mengurangi flora usus sebelum pembedaha. Peggunaan paling sering adalah untuk topical atau suntikan ke dalam sendi. proteus yang telah resisten dengan obat lain.pengobatan kombinasi untuk memperkuat efektifitas antibakteri yang lain. Gentamycin 0. ekskresi terutama di glomerulus. koliform. GENTAMICIN DAN TOBRAMYCIN Baik gentamycin dan tobramycin efektif terhadap gram (+) dan gram negatif. Namun banyak sterptokokus resisten terhadap gentamycin. Pemberian IM atau IV gentamycin atau tobramycin biasanya digunakan untuk infeksi berat (sepsis) pseudomonas. Efek Samping yang bias timbul adalah alergi dan gangguan vestibular-vertigo dan keseimbangan 5. Efek samping kedua obat analog dengan aminoglycoside lain. Kombinasi dengan penicillin-G dapat digunakan untuk endocarditis yang disebabkan oleh S viridans dan S faecalis. 7. Kombinasi yang efektif adalah dengan dengan karbenisilin atau tikarsilin untuk pengobatan pseudomonas. Spktrum aktivitas kedua obat ini sama dengan menghambat banyak strain stafilokokus. Dengan dosis 5-7 mg/kg/hari IM atau IV obat ini dipadukan dengan cephalosporin atau penicillin untuk pengobatan yang lebih efektif.10. luka. AMIKACIN Amikacin merupakan turunan dari kanamycin yang kurang toksis namun lebih resisten terhadap enzim penginaktif gentamycin sehingga 20. 6. rongga pleura. Penggunaan secara perenteral obat ini telah lama dihindari karena efek nefrotoksis dan ototoksis yang jelas setelah pemberian. Neomycin susah diasorpsi secara oral. .3% dalam krim atau obat salep sering digunakan untuk luka bakar. dan bakteri gram (-) lainnya.

Dosis oral diberikan 0. mycoplasma dan legionella. Sediaan pada umumnya berupa garam. NETILMYCIN Keuntungan Netilmycin adalah obat ini cenderung lebih tahan terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh bakteri yang resisten terhadap gentamycin dan tobramycin. streptokokus. dan Helicobacterium juga peka. Penggunaan amikacin efektif untuk banyak bakteri Proteus. Resistensi dijumpai pada beberapa pneumokokus dan streptokokus dengan perubahan pada reseptor. dan korinebakterium. Obat ini menembus plasenta dan mencapai janin. erythromycin basa dirusak di dalam lambung dan pemberian peroral harus diberikan dalam bentuk enteric coating atau dalam bentuk stearat ester. atau genialia. dan Spiramycin ERYTHROMYCIN Erythromycin merupakan obat macrolide yang dihasilkan dari Streptomyces erythreus. Penggunaan macrolide terbatas pada infeksi korinebakterium. sepsis. Dikontrol dengan genetik dan plasmid Karena tidak tahan asam. Aktvitas dapat hilang pada suhu 200C dan pH asam. 8. Infeksi klamedia pada saluran pernafasan. Indikasi terutama pada infeksi iatrofenik serta infeksi yang beresiko untuk terjadi sepsis. .. Enterobacter. terutama pneumokokus. Contoh obat ini yang terkenal adalah erythromycin. eritrasma). dan Serratia. neonantus. mata. Clarithromycin. Erythromycin. Distribusi tidak dapat menembus sawar otak. MACROLIDES Macrolides termasuk golongan senyawa yang mempunyai cincin makrolide. Clamydia trachomatis. Pneumonia oleh Mycoplasma dan Legionella.2521. Pseudomonas. klamidia.digunakan terapi kedua setelah gentamycin. Erythromycin masih efektif terhadap organisme gram positif. Contoh macrolide adalah Azitromycin. Organisme lain seperti mycoplasma. Sejumlah besar hilang dalam feses. Dosis peroral 2 g/hari mencapai kadar serum 2 μg/mL. Ekskresi dilakukan dalam empedu Erythromycin digunakan dalam infeksi Corynebacterium (difteri.

Obat ini sangat efektif untuk infeksi antara lain : a. Mekanisme resistensi muncul dengan berkurangnya permeabilitas terhadap chloramphenicol dan munculnya senyawa cholramphenicol acetyltransferase yang dapat menginaktifasikan obat ini.5 gram tiap 6 jam. Obat ini bersifat bakteriostatik untuk kebanyakan bakteri. muntah. Dosis tidak perlu dikurangi pada gagal ginjal namun sangat dikurangi pada gagal hati. Obat ini dapat mencapai SSP dengan kadar yang sama dengan di dalam serum. namun tidak efektif untuk klamidia. Namun Chloramphenicol suksinat sangat larut dalam air. SPIRAMYCIN Spiramycim punya spectrum yang sama dengan erythromycin namun lebih lemah. mual. dan sifat toksis terhadap hepar. Salmonella simtomatik b. Infeksi meningokokus dan pneumokokus pada SSP d. Sifat kristal chloramphenicol sangat larut dalam alcohol dan sukar larut dalam air. Keutungannya adalah daya penetrasi yang kuat di jaringan mulut. Infeksi anaerobik pada SSP Pemberian diberikan secara oral (2 gram/hari) maupun parenteral (chloramphenicol suksinat 25-5 mg/kg/hari). tenggorokan dan saluran nafas sehingga sering digunakan untuk ISPA yang sukar dicapai dengan antibiotik lain. Obat ini mempunyai efek kuat penghambat sintetis protein mikroba. CLINDAMYCIN/LYNCOMYCIN Clindamycin merupakan turunan dari lyncomycin. Obat ini mudah diinaktifasikan di dalam hati. . Keduanya mempunyai aktivitas yang menyerupai erythromycin namun clindamycin lebih kuat dalam 22. Efek samping yang bisa muncul berupa anoreksia. Infeksi serius H influenza seperti meningitis. c. Ekskresi terutama di tubulus ginjal dab sebagian kecil di empedu.0. CHLORAMPHENICOL Chloramphenicol berasal dari isolasi Stretomyces venezuelae.

Golongan terakhir menghambat DNA girase sehinga tidak terjadi proses trankripsi pembelahan DNA. dan Mycoplasma yang resisten.3 gram tiap 6 jam sedangka untuk IV diberikan 600 mg tiap 8 jam. Penggunaan lainnya sering kali digunakan pada infeksi yang berasal dari saluran genital wanita seperti sepsis karena keguguran atau abses pelvis. Ekskresi terutama di dalam hati. Pemberian secara oral 0. F. . Sedangkan golongan inhibitor polymerase menghambat dengan cara berikatan kuat dengan rNA polymerase. Indikasi yang penting adalah untuk mengobati infeksi anaerob berat oleh Bacterioid dan kuman anaerob lainnya. Obat ini tidak dapat mencapai SSP. Golongan inhibotor metabolik nukleid seperti Acyclovir menghambat sintetis DNA dengan cara konversi senyawa ini menjadi tiphosphate dan menghambat thymidine kinase dan polymerase DNA sehingga ada penambahan DATP ke dalam DNA dan kekurangan tymine untuk replikasi DNA Golongan rifamycin menghambat dengan cara melekat pada enzim polymerase rNA sehingga DNA yang telah bertrankripsi tidak bisa diubah menjadi mRNA. empedu dan urin.mengatasi infeksi banyak bakteri kokus gram (+). kecuali enterokokus. penghambat polymerase rNA. dan penghambat metabolisme nukleotid. GOLONGAN INHIBITOR FUNGSI DAN SINTETIS ASAM NUKLEID Obat-obat penghambat sintetis DNA terdiri dari 3 golongan mekanisme. Obat golongan inhibitor replikasi DNA bekerja dengan mem-blok aksi gyrase dan DNA topoisomerase.15-0. yaitu penghambat replikai DNA. Haemopgilusm Niseria. 23.

Pemberian quinolone diberikan secara oral dan ekskresi terutama di ginjal. Selain itu juga dapat diberikan untuk diare infeksi. serta pada infeksi mikobakterium METRONIDAZOLE 24. piromidic acid. rosoxacin B. temafloxacin. tosufloxacin D. pipemidic acid. Norfloxacin 400 mg atau ciprofloxacin 500 mg diberikan peroral 2 kali sehari. norfloxacin. rufloxacin C. Turunan terbaru yang mempunyai aktivitas antimikroba lebih baik terbagi menjadi beberapa generasi. Obat-obat pendahulu quinolone ini mempunyai spektrum yang lebih kecil dan biasanya digunakan untuk antiseptik saluran kemih. intra abdominal. Generasi III : balofloxacin. gemifloxacin. trovafloxacin. infeksi tulang.PENGHAMBAT SINTETIS DNA Inhibitor Replikasi DNA Quinole Floroqunolone Netroimidazole Metronidazole Inhibitor Polimerase rNA Rifamycin Inhibitor Motabolisme Nukelotid Acyclovir Gambar 8. levofloxacin. flumequine. antara lain : A. nalidixic acid. garenoxacin. nadifloxacin. pefloxacin. pazufloxacin. . fleroxacin. sitafloxacin. lomefloxacin. oxolinic acid. Generasi I : cinoxacin. Quinolone sering digunakan dalam infeksi saluran kemih walaupun disebabkan karena infeksi bakteri yang kebal terhadap bermacam-macam obat. Genrasi IV : clinafloxacin. ofloxacin. sparfloxacin. enoxacin. Bagan pembagian golongan penghambat sintetis DNA QUINOLONE Quinolone merupakan turunan obat dari nalidixic acid. prulifloxacin. gatifloxacin. grepafloxacin. moxifloxacin. Generasi II : ciprofloxacin. sendi.

B coli. Sayangnya banyak laporan mengenai resistensi bakteri yang cepat terhadap pengobatan tunggal rifamycin sehingga tidak boleh diberikan sendiri. metronidazole sering digunakan untuk menurunkfan infeksi pasca operasi apendektomi. Namun selain itu metronidazole mempunyai efek antibakteri trhadap banyak kuman anaerob. klstridia kadang-kadang masih menunjukkan respon. Untuk pengobatan infeksi anaerob. serta beberapa bakteri enteric. dan poxvirus. RIFAMYCIN Rifamycin masih terbukti aktif terhadap beberapa kokus gram (+) dan (-). Beberapa infeksi seperti B fragilis. klamidia. dll. GOLONGAN PENGHAMBAT MEMBRAN SEL PENGHAMBAT MEMBRAN SEL Polymyxin Polyenes Imidazole Gambar 9. giardia lambia. Metronidazole diberikan secara oral dan kemudian tersebar di jaringan tubuh sampai ke serebrospinal. . Ekskresi terutama di urin. dll. Efek sampingnya menimbulkan warna oranye pada urinm keringat. bedah kolon. dan diekskresikan melalui hati ke dalam empedu. serta infeksi amubiasis lainnya. Rifamycin diberikan dengan dosis 600 mg/hari dapat diberikan untuk pengobatan TB bersamaan dengan pemberian INH. G. mikobakterium. etambutol. Rifamycin diabsopsi baik secara peroral. Bagan pembagian obat penghambat fungsi membran sel 25.Metronidazole sering digunakan sebagai obat antiprotozoa untuk pengobatan tricomoniasis. air mata yang sebenarnya tidak berbahaya.

atau disuntikkan ke dalam pleura ataupun sendi. Polymyxin bekerja sebagai bakterisidal dan tidak dapat diabsorpsi di dalam usus sehingga diberikan secara parenteral. Polymyxin bekerja pada membran bakteri gram (-) yang kaya fosfatidil dan bekerja seperti detergen. H. imidazole. 26. Penggunaan polymyxin sekarang dibatasi pada penggunaa topical. Lerutan polymyxin B 1-10 mg/mL diberikan pada permukaan yang terinfeksi. Walaupun begitu konsentrasi di dalam darah dan jaringan cenderung rendah karena diikat erat oleh sel-sel mati. polyenes. GOLONGAN INHIBITOR METABOLISME Golongan ni mempunyai efek kerja seperti pada golongan penghambat sintetis DNA. Obat ini mempunyai efek nefrotoksis yang hebat sehingga banyak ditinggalkan kecuali polymyxin B dan E. dll. Yang termasuk golongan ini adalah sulfonamide dan trimetropim.Yang termasuk golongan obat ini adalah polymyxin. Polyenes juga bekerja hampir sama namun melekat pada jamur karena jamur mengandung ergosterol sehingga akan terbentuk sebuah pori. Efek samping yang ditakutkan pada pemberian sistemik adalah efek nefrotoksisnya. yaitu penghambatan dalam proses pembentukan purin. Kerja golongan ini adalah mengganggu intregitas fungisonal membran sitoplasma sehingga terjadi kematian pada bakteri. . POLYMYXIN Polymyxin merupakan golongan polipeptida basa dan aktif terhadap bakteri gram (-). Mekanisme lain ditunjukkan oleh imidazole dengan cara penghambatan sintetis ergosterol. Ekskresi terutama di ginjal. Suatu kombinasi antara golongan sulfonamide – thrimethropim dapat mengoptimalkan kerja golongan ini dengan contoh co-tromoxazole.

Sulfacetamide. Sulfonamide kebanyakan diberikan secara peroral dan dapat didistribusikan ke semua jaringan termasuk ke cairan serebrospinal. Normalnya enzim inilah yang bertugas mengubah PABA menjadi asasm dihidrofolat. Sulfisoxazole Pyrimethamine. infeks clamidia pada mata dan saluran genital. Bagan pembagian golongan penghambat metabolik SULFONAMIDE Sulfonamide secara struktural analog dengan asam p-amino benzoat (PABA). Efek lainnya adalah gangguan hematopoetik 27.PENGHAMBAT METABOLIK SULFONAMIDE Mafenide. Sulfamethoxazole. . Jadi sulfonamide hanya efektif terhadap bakteri-bakteri yang tidak dapat membuat PABA atau membutuhkan PABA ekstrasel. Obat ini bekerja secara bakteriostatik. Succinysulfathiazole. meningokokus dulu digunakan namun sekarang sudah banyak terjadi resisten. Efek samping yang dilaporkan adalah pengendapan sulfonamide di saluran kemih sehingga dapat menyebabkan obstruksi. Penggunaan sulfonamide sering digunakan secara peroral untuk infeksi saluran kemih yang belum diobati sebelumnya. Infeksi bakteri seperti streptokokus B-hemolitikum. Ekskresi terutama dilakukan oleh glomerulus ginjal dengan kadar dalam urin bias mencapai 10-20 kali konsentrasi dalam darah. Sulfasalazine. Cara kerjanya adalah pengubahan sulfonamide oleh enzim dihidrofolat sintase menjadi analog asam folat yang tidak berfungsi. thrimethropim THRIMETHROPIM Campuran Co-trimoxazole Gambar 10. Silver Sulfadiazine. perubahan struktur enzim. Efek ini dapat dicegah dengan pemberian sulfonamide paling larut. Sulfadiazine. Resistensi muncul apabila bakteri tersebut bermutasi memproduksi PABA yang berlebihan.

trombositopenia. dan granulositopenia. entriris karena Shigella dan infeksi salmonella sistemik setelah resisten terhadap Ampicillin dan khoramphenicol. . CO-TRIMOXAZOLE Gabungan kombinasi antara sulfonamide dan thrimethripim ini sering kali digunakan. leukopenia.berupa anemia (heolitik atau aplastik) granulositopenia. Penggunaan lain adalah pengobatan infeksi saluran kemih dan prostate 28. perbandingan thrimethropi : sulfonamide = 1 : 5 untuk tiap co-trimoxazole. THRIMETHROPIM Thrimethropim bekerja dengan cara penghambatan kerja enzim asam dihidrofolat reduktase yang bertugas mengubah asam dihidrofolat menjadi asam tetrahidrofolat. Efek samping serupa dengan sulfonamide berupa gangguan hematopoetik seperti anemia megaloblastik. Karena thrimethropim punya kelarutan lipid yang besar. thrimethropim sering digunakan pada infeksi prostate dan vagina. dan reaksi leukomoid. Selain itu karena thrimethropim dapat terakumulasi pada cairan prostate dan cairan vagina. Pengobatan dengan thrimethropim tunggal dapat diberikan untuk infeksi saluran kemih akut. Absorpsi baik melalui usus dan distribusi luas seperti sulfonamide. Penggunaan obat ini biasanya berupa pengobatan pilihan untuk infeksi pneumonia oleh P carinii. Sifatnya lebih larut dalam lipid.

pengubahan permeabilitas terhadap obat. adanya perubahan enzim yang tetap dapat melakukan fungsi metaboliknya tetapi lebih sedikit dipengaruhi oleh obat. Antibiotik dapat terbagi berdasarkan aktivitas dalam membunuh yaitu bakteriosid dan bakteriostatik C. Penghambatan sintetis protein di ribosom. Penghambatan sintetis asam nukleat. Antibiotik adalah senyawa-senyawa yang dapat menghambat dan membunuh bakteri B. Antibiotik dapat terbagai berdasarkan tempat mekanisme kerja yaitu : Penghambatan sintetis dinding bakteri. Resistensi terhadap antibiotik muncul karena beberapa mekanisme seperti : dihasilkannya enzim yang merusak aktivitas obat. dan Penghambatan metabolik (antagonis folat) D. . adanya perubahan jalur metabolitk yang dihambat.BAB III KESIMPULAN A. 29. adanya perubahan terhadap struktur sasaran bagi obat. Penghambat membran sel.

J.utmb.web. dalam Farmakologi Dasar & Klinik.pdf 30. E. Antibiotic.com/2007/03/classification-ofantibiotics. I. dari http://www. Microbiology. E. dari http://pre-pg. (1994) Antibiotic guideline : Farmacological. medical journal of university of Indonesia. Nelwan.edu/ otoref/grnds/Infect-0003/Infect-0003. and antibiotic therapy. dari http://en.pdf Katzung. V. Quinn. (2008).org/wiki/Antibiotic Bhat. . Wikipedia.B.. diambil tanggal 25 Desember 2008.DAFTAR PUSTAKA Anonim.wikipedia. infections. diambil tanggal 25 Desember 2008. diambil tanggal 25 Desember 2008.. (2000). EGC : Jakarta Rosen. (2008). Classification of Antibiotik. Mediacal Notebook...iwandarmansjah.id/attachment/at_antibiotic %20guidelines..html Darmansjah.G. diambil tanggal 25 Desember 2008. F. R.blogspot. dari http://www. (1997). Obat-Obat Kemoterapeutika.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful