TUGAS REFERAT

ANTIBIOTIK
Disusun Guna Memenuhi Sebagian Pesyaratan Koasisten Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Yogyakarta

Disusun Oleh Argadia Yuniriyadi 20040310053 Dokter Pembimbing Dr. Mulya Hartana, SpPD Universitas Muhammadiyah Yogyakarta Yogyakarta

2009 BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Sejarah antibiotik dimulai ketika ditemukannya obat antibiotik pertama oleh Alexander Flemming yaitu Penicillin-G. Flemming berhasil mengisolasi senyawa tersebut dari Penicillium chrysogenum syn. P. notatum. Dengan penemuan antibiotik ini membuka sejarah baru dalam bidang kesehatan karena dapat meningkatkan angka kesembuhan yang sangat bermakna. Kemudian terjadilah penggunaan besar-besaran antibiotik pada saat perang dunia untuk pengobatan berbagai macam penyakit. Masalah baru muncul ketika mulai dilaporkannya resistensi beberapa mikroba terhadap antibiotik karena penggunaan antibiotik yang besar-besaran. Hal ini tidak seharusnya terjadi jika kita sebagai pelaku kesehatan mengetahui penggunaan antibiotik yang tepat. Kemajuan bidang kesehatan diikuti dengan kemunculan obat-obat antibiotik yang baru menambah tantangan untuk mengusai terapi medikamentosa ini. Antibiotik tidak hanya dari satu jenis saja. Beberapa senyawa-senyawa yang berbeda dan berlainan ternyata mempunyai kemampuan dalam membunuh mikroba. Untuk itu sudah menjadi kewajiban seorang dokter untuk dapat menguasai bagaimana penggunaan antibiotik yang benar tersebut. Dimulai dengan mengetahui jenis-jenis dari antibiotik dilanjutkan mengetahui mekanisme dan farmakologi dari obat-obat antibiotik tersebut dan terakhir dapat mengetahui indikasi yang tepat dari obat antibiotik tersebut. Semua ini bertujuan akhir untuk meoptimalkan penggunaan antibiotik yang tepat dan efektif dalam mengobati sebuah penyakit sekaligus dapat mengurangi tingkat resistensi. B. TUJUAN Tujuan dari referat ini adalah : 1. Dapat mengetahui macam-macam antibiotik 2. Dapat mengetahui farmakodinamik dan farmakokinetik dari masing-masing jenis antibiotik 3. Dapat mengetahui mekanisme resistensi terhadap obat-obat antibiotik 2.

BAB II. STUDI PUSTAKA A. DEFINISI Kata antibiotik berasal dari bahasa yunani yaitu -anti (melawan) dan -biotikos (cocok untuk kehidupan). Istilah ini diciptakan oleh Selman tahun 1942 untuk menggambarkan semua senyawa yang diproduksi oleh mikroorganisme yang dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme lain. Namun istilah ini kemudian digeser dengan ditemukannya obat antibiotik sinetis. Penggunaan istilah antimikroba cenderung mengarah ke semua jenis mikroba dan termasuk di dalamnya adalah antibiotik, anti jamur, anti parasit, anti protozoa, anti virus, dll. Namun dalam pembahasan ini hanya membicarakan proses penghambatan antibiotik dalam membunuh bakteri Mikroorganisme yang dihambat oleh antibiotik khusunya adalah bakteri. Maka dari itu antibiotik bersinosim dengan anti-bakteri. Antibiotik berbeda dengan istilah disinfectant karena desifektant membunuh kuman dengan cara membuat lingkungan yang tidak wajar bagi kuman. Sedangkan kerja dari antibiotik adalah cenderung bersifat Toksisitas Selektif dalam arti dapat membunuh kuman tanpa merugikan inang. B. KLASIFIKASI ANTIBIOTIK Pembagian antibiotik dapat dibagi berdasarkan luasnya aktivitas antibiotik, aktivitas dalam membunuh serta berdasarkan mekanisme obat antibiotik tersebut. Berdasarkan luasnya aktivitas, antibiotik dibagi menjadi antibiotik spektrum luas dan spektum sempit. Istilah luas mengandung arti bahwa antibiotik ini dapat membunuh banyak jenis bakteri sedangkan sebaliknya, istilah sempit hanya digunakan untuk membunuh bakteri yang spesifik yang telah diketahui secara pasti. Penggunaan spektrum luas digunakan apabila identifikasi kuman penyebab susah dilakukan namun kerugiaanya dapat menghambat pula bakteri flora normal dalam tubuh.

3.

Gambar 1. Tempat Kerja dari Masing-Masing Golongan Antibiotik C. serta aktivitas antimikroba yang berbeda-beda. Bakteriostatik justru bekerja menghambat pertumbuhan bakteri dan dapat memanfaatkan sistem imun host obat bakteriostatik yang khas adalah tetracycline. sulfonamide. aminoglycoside. Perbedaan ini menyebabkan perbedaan kegunaan di dalam klinik Karena perbedaan ini juga maka mekanisme resisistensi dari masing-masing golongan juga mengalami perbedaan. Antibiotik yang mempunyai sifat bakterisidal membunuh bakteri target dan cenderung lebih efektif serta tidak perlu menggantungkan pada sistem imun manusia. . farmakodinamik. antibiotik dibagai menjadi Bactericidal dan Bacteristatic. Penghambatan sintetis asam nukleat E. Yang termasuk baterisidal adalah β-lactam. antibiotik dibagi menjadi 5 jenis. farmakokintetik. tetracycline. RESISTENSI OBAT ANTIBIOTIK Resistensi obat antibiotik oleh mikroba dapat dibagai menjadi berikut 4. yaitu : A. Sangat perlu digunakan pada pasien dengan penurunan sistem imun. Penghambatan sintetis dinding bakteri B. dan clindamycin Bedasarkan mekanisme kerja. dan quinolone. Penghambatan sintetis protein di ribosom D. Penghambatan metabolik (antagonis folat) Dari masing-masing golongan terdapat mekanisme kerja.Berdasarkan aktivitas dalam membunuh. Penghambat membran sel C.

Mikroba mengembangkan perubahan jalur metabolitk yang dihambat Misal : Bakteri yang resisten Sulfonamides tidak memerlukan PAB ekstraseluler dimana awalnya bakteri ini sangat membutuhkannya 5. Semua obat β-lactam 5. Mikroba merngubah permeabilitas terhadap obat. Misal suatu mikroba resisten terhadap suatu jenis antibiotik dapat resisten terhadap jenis yang lain. Asal resistensi-resistensi di atas dapat bersifat genetik maupun non genetik. Lapisan ini berfungsi mensintetis dinding bakteri melalui reaksi yang disebut TRANSPEPTIDASI. Pada kedua bakteri mempunyai suatu lapisan yang bernama Peptidoglycan. Mikroba mengembangkan perubahan enzim yang tetap dapat melakukan fungsi metaboliknya tetapi lebih sedikit dipengaruhi oleh obat. Sedangkan genetik dapat diturunkan dari mikroba satu ke keturunannya melalui mutasi kromosom atau dari satu mikroba ke mikroba lain melalui plasmid. Dinding sel terdapat pada baik bakteri yang gram (+) maupun bakteri gram (-). Reaksi silang ini dapat terjadi pada jenis-jenis yang berhubungan sacara kimia maupun tidak D. Mikroba mengembangkan suatu perubahan terhadap struktur sasaran bagi obat Misal : Berubahnya strukutr protein reseptor pada ribosom 30S menyebabkan mikroba resisten terhadap golongan aminoglikan 4. Yang non genetik dapat berasal dari berubahnya bentuk suatu mikroba menjadi inaktif sehingga resisten terhadap obat-obat yang kerjanya pada proses replikasi bakteri. Resistensi silang saja terjadi dari satu jenis antibiotik ke jenis lain. Jalur pertama berasal dari penghambatan proses transpeptidasi. 3. Misal : Stapilokokus yang resisten terhadap penicillin menghasilkan βlactamase yang merusak obat-obat β-lactam 2. GOLONGAN INHIBITOR SINTETIS DINDING BAKTERI Bakteri mempunyai lapisan luar yang kaku yang disebut dinding sel.1. Dinding ini berfungsi mempertahankan bentuk sel dari perbedaan tekanan osmotic internal dan eksternal yang sangat tinggi. Lapisan ini lebih tebal pada bekteri gram (+) dan pada gram (-) di antara peptidoglycan dan dinding terdapat lapisan membran lemak sehingga terdapat gambaran membran bilayer. Preoses penghambatan sintetis dinding bakteri dapat melalui 2 jalur. Mikroba menghasilkan enzim yang merusak aktivitas obat. .

Azlocillin. Cefoxitin. Dicloxacillin. Cefluprenam. Methicillin. Cefodoxim. Cephalexin. Nafcillin. Cephalotin. Cloxacillin. Struktur kimia 6. Carbenicillin. Senyawa ini dihasilkan dari pembenihan spesies Penisillium notatum. Cefotaxime. Cefotetan. . Cefuroxime Cefixime. 1. Piperacillin. Mezlocillin. PENGHAMBAT SINTETIS DINDING BAKTERI Antibiotik β-Lactam Cephalospori n Non β-Lactam Bacitracin Penicillin Carbapenem Imipenem Monobactam Aztreonam Ampicillin. Cephapirin Cefaclor. Amoxicillin. Cephalosporins. Cefoselis. Ceftizoxime. Jalur berikutnya melalui penghambatan sintetis peptidoglycan. Cefonicid. Oxacillin. Cephradrin. Cefpirome.dapat menghambat proses ini. Ceftriaxone. Carbapemems. Bagan Pembagian Antibiotik Golongan Inhibitor Sintetis Dinding Bakteri PENICILLIN Penicillin yang paling terkenal dan pertama ditemukan adlah penicillin-G yang ditemukan oleh Flamming pada 1929. Dan Moxalaktam Cefclidine. Cefozopran. Yang termasuk jalur kedua ini adalah Vancomycin dan Bacitracin. Sifat dari penicillin-G adalah kepekaannya terhadap penghacuran cincin β-lactam oleh senyawa β-lactamase dan tidak aktif secara relative terhadap kebanyakan bakteri gram negatif. Pembagian kelompok ini dapat dilihat pada gambar di bawah. Ceftazidime. Cefprozil. Yang termasuk dalam antibiotik β-lactam adalah golongan Penicillin. Cefmetazole. dan Monobactam. Cefquinome Generasi II Generasi III Generasi IV Gambar 2. Penicillin V. Ticarcillin Vancomycin Generasi I Cefadroxil. Penicillin G. Cefepime. Pengembangan terhadap Penicillin menghasilkan turunan-turunan penicillin yang lebih stabil terhadap asam dan aktif terhadap bakteri gram (-) maupun gram (+). Cefamandol.

Semua Penicillin mempunyai struktur dasar yang sama. misalnya clavulanic acid dan amoxcillin dapat efektif terhadap infeksi saluran pernafasaan oleh H influenza penghasil β-lactamase. Resistensi Mekanisme resistensi terhadap Penicillin dapat dibagi dalam beberapa mekanisme : a. Gambar 3. Bakteri-bakteri tertentu seperti Staphylococcus aureus. Kontrol pembentukan βlactamase dikontrol oleh kromosom dan plasmid. sulbactam dan. b. c. 3. Namun kombinasi obat ini dengan obat-obat β-lactam. Struktur penicillin dapat dilihat pada gambar. Organisme yang dormant seperti Mycoplasma L resistant terhadap penicillin karena tidak mensintetis peptidoglycan Zat-zat penghambat β-lactamase seperti clavulanic acid. Beberapa turunan Penicillin didapatkan dengan menambahkan senyawa lain pada gugus R. Pemberian minimal harus diberikan 1 jam sebelum atau sesudah makan untuk mengurangi ikatan 7. Nafcillin tahan terhap β-lactamase karena cincin β-lactam dilindungi oleh rantai samping R’. Pemberian tunggal obat ini kurang menunjukkan aktivitas antibakteri. Struktur dasa Penicillin. 2. Farmakokinetik Absorpsi peroral berbeda-beda dari masing-masing obat penicillin tergantung dari kestabilan asam dan ikatan proteinnya. Beberapa mikroba kurang mempunyai reseptor spesifik dan kurangnya permeabilitas terhadap β-lactam. beberapa Haemophilus influenzae dan gonokokus menghasilkan senyawa βlactamse yang memecah cincin β-lactam. Terdapat cincin Beta lactam yang dikelilingi oleh cincin tiazolodin. . tazobactam dapat menghambat aktivitas β-lactamase yang dihasilkan bakteri yang resisten. Terdapat cincin β-lactam (kiri) yang dikelilingi cincin tiazolid (kanan).

Pada neonantus pemberian ini lebih lambat. Kegunaan Klinik Obat ini dikenal karena paling luas kegunaannya. Penicillin-G) Kadar penicillin pada jaringan setara dengan yang ada di serum. 4. dan bacterioid. Treponema pallidum. Penicillin yang terikat kuat pada protein (oxacillin. Absorpsi parenteral biasanya cepar. clostridium. Bacillus anthracic dan bakreti gram (+) lainnya. Sekitar 10% diekskresi di glomerulus dan 90% melalui tubulus dengan kecepatan 2 gr/jm kecuali nafcillin dimana 80% diekskresi di dalam saluran empedu. protat. Kebanyakan dosis yang digunakan adalah dosis sehari (6 gram) dan umumnya diberikan secara bolus intermittent IV. menghasilkan meningococcus. . Semua penicillin oral harus diberikan minimal 1 jam sebelum/sesudah makan. streptococcus. Ekskresi dilakukan kebanyakan oleh ginjal.2 μg/mL jika diberikan 6 gr parenteral sehingga tidak diperlukan suntika intratekal.pada makanan. 8. Pemberian oral tidak boleh diberikan terhadap infeksi yang berat. Ekskresi juga dapat melalui sputum dan air susu dan dapat menimbulkan alergi pada bayi yang menyusui. a. dan susunan syaraf pusat kadar ini lebih rendah daripada di serum. staphilococcus yang tidak gonococcus. Namun pada cairan serebospinal kadar dapat mencapai 0. Penicillin tidak larut dalam sel dan tidak masuk dalam sel inang. Pemberian 6 gr perhari dapat menghasilkan kadar 1-6 μg/ml dalam darah. Pemberian IM sering menimbulkan iritasi dan nyeri pada tempat suntikan. β-lactamase. Pemberian IV bolus intermittent dengan tetesan kontinue cenderung disukai. Pada mata. actinomyces. listeria. Penicillin-V diindikasikan pada infeksi ringan saluran pernafasan dengan dosis harian 1-4 g. Sekresi di tubulus dapat dihambat dengan pemberian probensid dan digunakan pada jika ingin mncapai kadar sistemik dan cairan serebospinal yang tinggi. Ampicillin diekskresi lebih lama. Waktu paruh Penicillin-G adalah ½-1 ja dan pada gagal ginjal dapat mecapai 10 jam. dicloxacillin) menghasilkan kadar obat bebas yang lebih rendah daripada yang terikat lemah (Ampicillin. Penicillin-G Obat ini masih digunakan pada infeksi pneumococcus.

Cloxacillin. mezlocillin. Amoxicillin. Carbenicillin lebih efektif terhadap pseudomonas dan proteus namun lebih cepat menjadi resisten. Obat yang lain mempunyai aktivitas yang kebanyakan sama d. Dosis yang digunakan adalah 0. Dosis yang diberikan adalah 250-500 mg 3x sehari. Kegunaannya adalah diberikan secara 1. Untuk infeksi yang berat diberikan 8-12 g/hari nafcillin intermittent bolus IV tiap 2-4 jam (1-2 g tiap pemberian). Ticarcillin menyerupai carbenicillin tetapi dosisnya lebih rendah (200-300mg/kg/hari). Methicillin jarang digunakan karena bersifat nefrotoksis.b. Obat ini kurang efektif terhadap enterobacter. 5. Efek Samping a. Penicillin yang resisten terhadap β-lactamase Golongan yang resisten terhadap β-lactamase adalah Oxacillin. c. Ampicillin. Namun amoxicillin lebih mudah diserap dalam usus. Piperacillin. Azlocillin Obat ini berbeda dengan penicillin-G karena punya akitivitas lebih besar terhadp bakteri gram (-). Ticarcillin. Hipersensitivitas 9. pseudomonas dan gastroenteritis salmonella noninvasive.25-0. dan Nafcillin. Benzathine Penicillin Obat ini berbentuk garam yang mempunyai kelarutan dalam air yang sangat rendah dan menghasilkan kadar rendah tetapi bertahan lama. otitis. Ampicillin dan amoxicillin mempunyai aktivitas sama.2 juta unit IM untuk profilaksi reinfeksi streptokokus selama 3-4 minggu. Indikasi penggunaan hanya digunakan pada infeksi staflokokus penghasil β-lactamase. Diberikan secara oral untuk ISK oleh bakteri koliformis gram (-) dan infeksi bakteri campuran saluran nafas (sinusitis. carbenicillin. Pemberian dengan dosis 1230g/hari IV biasanya diberikan berkombinasi dengan antibiotik golongan lain untuk pengobatan sepsis pseudomonas pada luka baker. Dicloxacillin.5 g setiap 4-6 jam peroral. . bronchitis).

Gangguan pendarahan (Cabenicillin) CEPHALOSPORIN Cephalosporin dihasilkan oleh jamur Cephalosporium. AKTIVITAS ANTIMIKROBA DAN RESISTENSI Aktivitas dan cara kerja antimikroba beserta mekanisme resistensi cephalosporin analog dengan penicillin. Neurotoksis pada dosis tinggi (>20. 1. . Cephalexin. (Keflex). Dyspepsia d.b. STRUKTUR KIMIA Strutur ini mirip dengan penicillin yaitu adanya cincin β-Lactam tetapi dilekati cincin dihydrithiazide dan terdapat gugusan R1 dan R2 yang memungkinkan untuk dibuat turunan-turunan cephalosporin dengan aktivitas yang lebih tinggi dan toksisitas yang lebih rendah. Gambar 4.000 unit intratekal atau >20juta parenteral) c. Cephradrin. Cephapirin (cephapirin. Nefrotoksis (Methycillin) e. Cefadryl). Struktur kimia cephalosporin 2. Senyawa ini mirip dengan Penicillin namun lebih resisten terhadap β-Lactamase dan cenderung lebih aktif terhadap bakteri gram (+) maupun gram (-). CEPHALOSPORIN GENERASI PERTAMA Yang termasuk obat ini adalah Cefadroxil (Duricef). Keflin). Cephalotin (cephalothin. AKTIVITAS ANTIMIKROBA 10. 3.

4. Cephalosporin generasi pertama tidak dapat melakukan pentrasi ke SSP dan tidak bisa digunakan untuk pengobatan meningitis. Pemberian 500 mg peroral hanya menghasilkan kadara 15-20 μg/mL. namun obat ini jarang digunakan selain sebagai obat alternative untuk beberapa infeksi. Gram negatif yang juga dapat dihambat antara lain E. Dosisnya untuk Cefazolin 1-2 g /8 jam. Raniclor). 11. cefalotin dan cefazolin sebanyak 40-60 μg/mL. luka kecil yang terdapat stafilokokus. cefmetazole. Dosis Cefalexin dan cefadrin diberikan 4 x 0.Obat ini sangat aktif terhadap kokus gram positif seperti pneumokokus. gourp streptokokus A hemolitikum dan S aureus. cefalotin dan cefapirin adalah 1-2 g/6 jam IM : jarang dilakukan PENGGUNAAN KLINIK Walau obat ini punya spectrum luas dan tidak terlalu toksis.25-0. Kokus anaerob (Peptococcus. Pada penderita gagal ginjal dosis harus dikurangi IV : infus IV diberikan sebanyak 1 gram dan mencapai kadar puncak cefazolin sebanyak 90-120 μg/mL. CEPHALOSPORIN GENERASI KEDUA Contoh dari cephalosporin generasi kedua adalah cefaclor (Keflor. Peptostreptococcus) biasanya sensitif kecuali B fragilis FARMAKOLOGI & DOSIS Oral : Cefalexin. streptokokus viridan. Jangan digunakan untuk pengobatan infeksi berat. cefonicid cefoxitin. Klebsiella pneumoniae. dan Cefadroxil diabsorpsi di usus bervariasi. dan infeksi ringan lainnya. Ekskresi terutama di urin dan dapat dihambat dengan pemberian probenesid. dan Proteus mirabilis. AKTIVITAS ANTIMIKROBA (monocid). Dapat digunakan untuk ISK. cefodoxim. coli. Cefradrin. cefprozil (cefzil). cefuroxime (ceftin). cefotetan. Kadar dalam urin biasanya sangat tinggi namun di jaringan biasanya kadarnya lebih rendah.5 g dan cefadroxil diberikan 3 x 0. Cefazolin lebih banyak digunakan karena lebih murah serta dapat mengurangi resistensi terhadap obat lain. Untuk profilaksis pembedahan.5-1 g. . cefamandol.

Ceftazidime. IM : Biasanya sangat sakit. Selain itu secara menetap generasi ketiga juga aktif terhadap enterobacter citrobacter. Pada gagal ginjal dibutuhkan penyesuaian dosis PENGGUNAAN KLINIK Karena aktivitasnya terhadap H influenza. dan Proteus indol-positif. Kadar ini akan sama di semua jaringan dan dapat mencapai sistem syaraf pusat. Dosis untuk dewasa biasanya 10-15 mg/kg/hari diberikan dalam 2-4 dosis terbagi. S marcescens. CEPHALOSPORIN GENERASI KETIGA Yang termasuk generasi ke 3 cephalosporin adalah cefixime. cefmetazole. AKTIVITAS ANTIMIKROBA Yang khas untuk generasi ketiga adalah mencangkupi gram negatif yang luas dan dapat menembus sawar otak. Untuk pengobatan H influenza cefamandol. . Hanya cefuroxim yang dapat menembus sawar otak. namun pada meningitis dosis ini 12. dan moxalaktam. dan cefotetan lebih efektif. cefuroxime. cefprozil dapat diberikan peroral. dan cefotetan yang efektif terhadap B fragilis dapat digunakan untuk infeksi bakteri anaerob tersebut seperti peritonitis dan divertikulitis. FARMAKOLOGI & DOSIS Kadar dalam darah adalah 60-140 μg/mL setelah pemberian infus IV 1 gram. serta Haemophilus dan Neisseria penghasil β-Lactamase. IV : Setelah 1 gr IV dapat menghasilkan kadar serum 75-125 μg/mL. ceftriaxone. Semua generai kedua tidak aktif terhadap enterokokus dan P aeruginosa FARMAKOLOGI & DOSIS Oral : Cefaclor. Waktu paruh untuk ceftriaxone (7-8 jam) setelah pemberian 15-30 g/kg/hari dibagi dalam dosis tiap 12-24 jam. Klebsiella. Cefaclor sering digunakan untuk sinusitis dan otitis media pada pasien alergi atau tidak ada respon terhadap Ampicillin. 5. dan ceforanid lebih efektif. Untuk pengobatan B fragilis justru cefoxitin. ceftizoxime. cefuroxim. dan Providencia. cefmetazole. cefonicid.Aktivitas obat ini biasanya mirip dengan generasi pertama namun mempunyai spektrum yang lebih luas terhadap bakteri gram (-) : enterobacter. Cefoxitin. cefotaxime.

6. Contoh golongan ini adalah Aztreonam (azactam). Disulfiram-like effect (penghambatan metabolisme alkohol) sehingga jangan dberikan untuk orang alkoholisme OBAT β-LACTAM LAINNYA Yang termasuk kelas β-Lactam yang lain adalah monobactam dan carbapenem. Kadar dalam serum adalah 100 μg/mL setelah pemberian 1-2 gram setiap 8 jam. dan bakteri gram (-) usus yang rentan. obat generasi ketiga sering digunakan untuk mengobati meningitis termasuk yang disebabkan oleh meningokokusm H influenza. .diberikan setiap 12 jam. Pada sepsis yang tidak diketahui penyebabnya obat ini juga sering digunakan. EFEK SAMPING Efek samping terhadap cephalosporin yang dapat muncul pada umumnya antara lain adalah : a. Hipoprotrombinemia dan kelainan perdarahan : diberikan vitamin K 10 mg 2 x seminggu untuk pencegahan c. Alergi b.7 jam dapat disuntikan setiap 6-8 jam dengan dosis 2-12 gram/hari Ekskresi utama melalui empedu. PENGGUNAAN KLINIK Karena penetrasi ke sawar otak. Kelemahan obat ini adalah tidak ada aktivitas terhadap bakteri gram (+) dan bekteri anaerob. Obat lain punya waktu paruh 1-1. Waktu paruh 1-2 jam dan pada gagal ginjal dapat memanjang CARBAPENEM 13. MONOBACTAM Obat ini mempunyai cincin β-Lactam monosiklik dan ternyata juga resisten terhadap β-Lactamase serta aktif terhadap beberpa gram (-) seperti pseudomonas dan Serratia. jadi pada gagal ginjal obat ini memerlukan penyesuaian dosis.

Pengobatan peroral dengan dosis 0. Mekanisme obat ini adalah penghambatan sintetis peptidoglican di tingkan membrane sel. Sejak Pseudomonas cepat menjadi resisten terhadap imipenem. Struktur kimia. diare. Obat ini mempunyai spektrum luas terhadap bakteri gram (+).5 gram dapat mencapai kadar serum 10-20 μg/mL (waktu paruh 1-2 jam). Indikasi Vancomycin adalah untuk sepsis atau endocarditis yang disebabkan oleh staphylocoocus yang sudah resisten terhadap obat lain dengan dosis 0. Contohnya adalah Imipenem. dan kulit kemerahan serta pada gagal ginjal gejala ini semakin terlihat. Obat ini aktif terhadap bakteri gram (+) khususnya staphylococcus. Kegunaan secara pasti belum ditentukan namun mungkin digunakan atas pengobatan terhadap infeksi yang telah resisten. . Efek samping masih terbatas pada mual. gram (-).5-1 gram IV setiap 6 jam (waktu paruh 1 jam).Obat ini adalah obat baru dengan cincin β-Lactam. VANCOMYCIN Vancomycin dan bacitracin merupakan penghambat sintetis dinding sel namun bukan termasuk golongan β-Lactam. Farmakokinetik. Vancomycin bersifat bakterisid untuk gram (+) pada konsentrasi 0. Pengobatan peroral digunakan untuk mengobati enterokolitis.125-0. Penetrasi baik di jaringan tubuh dan cairan serebrospinal. Dosis biasanya 0. Namun obat ini diinaktifkan di tubulus sehingga konsentrasi dalam urin menjadi rendah.5 gram IV tiap 6-8 jam. muntah.5-3 μg/mL. Ekskresi dilakukan oleh ginjal. Vancomycin dihasilkan oleh Sterptomyces. Penggunaaan Klinik. Vancomycin tidak diabsopsi di usus. Aktivitas Antimikroba. dan anaerob. Banyak staphylococcus yang sudah resisten terhadap nafsilin dapat dibunuh dengan obat ini serta resistensi vancomycin terjadi sangat lambat dan jarang. Pemberian IV dengan dosis 0. Struktur kimia vancomycin terdiri dari suatu glicopeptida dengan erat molekul 1500 larut dalam air dan stabil.5 gram tiap jam digunakan untuk enterokolitis terutama Clostridium difficle. 14. pemberian kombinasi obat ini dengan aminoglican perlu dilakukan. Obat ini juga punya kelebihan resisten terhadap β-Lactamase.

Metilmicin. dan ribosom 70S. PENGHAMBAT SINTETIS PROTEIN DI RIBOSOM Tetracycline Demeclocycline. Minocycline. hematuria. Jarang terjadi efek samping. Aminoglycoside Tobramycin Azitromycin. Gentamycin. Reaksi alergi pada penggunakan topikal jarang terjadi. Gejala flushing yang luas dapat juga terjadi (red man syndrome). Doxycycline. dan retensi nitrogen sehingga suah tidak digunakan. Aktif terhadap mikroba gram (+).Efek Samping. dan Lyncomicin dapat menghambat sintetis protein melalui kerja di ribosom. Aktivitas obat ini sama seperti vancomycin yaitu untuk gram (+) khususnya staphylococcus. Chloramphenicol. Tetracycline Amikacin. Obat ini susah diabsorpsi di usus kulit. BACITRACIN Bacitracin merupakan campuran polipeptida siklik yang dihasilkan dari Tracy Bacillus subtilis. pada luka. Macrolides. menyebabkan proteinuria. amonoglycoside. atau yang lain jadi sering digunakan untuk pengobataan topical dengan dosis 500 unit/gram untuk menekan lesi permukaan kulit. . atau pada mukosa. mukosa. Erythromycin Thiamphenicol Clindamycin Macrolide Cholramphenicol Lyncomycin 15. Neomycin. E. Flebitis pada tempat suntikan dan demam mungkin terjadi. Karena efek toksisnya yang sistemik bacitracin jarang digunakan. Sel bakteri secara umumnya mempunyai beberapa tipe ribosom antara lain ribosom 30S. Clarithromycin. Streptomcin. ribosom 50S. tidak terdapat pada bakteri sehingga golongan obat ini cenderung tidak berpengaruh terhadap sintetis protein dalam jaringan manusia. GOLONGAN INHIBITOR SINTETIS PROTEIN Telah dibuktikan secara klinik bahwa Tetracyclin. Efek sampingnya adalah kerusakan ginjal secara mencolok. Ribosom 80S yang terdapat manusia.

Gambar 6. micoplasma. Amoniglycoside. Struktur kimia tetracyclines 2. riketsia. Larutan tersebut bersifat asam dan mudah berikatan erat dengan ion-ion logam bervalensi 2 dan dapat mengganggu absorpsi dan aktivitas. TETRACYCLINE Tetracycline yang pertama kali ditemukan adalah chlortetracycline yang diisolasi dari Streptomycecs aureofaciens. . STRUKTUR KIMIA Semua tetracycline mempunyai struktur yang sama. bakteri anaerob. Golongan yang beraksi di ribosom 30S dan 70S adalah golongan tetracycline dan amiglycoside. serta untuk beberapa protozoa misalnya amuba. clamidia. dan Lyncomycin. 1. Tetracycline kemudian terikat reversible ke reseptor pada subunit 30S 16. Chloramphenicol. Penghambat sintetis protein terbagi dalam 5 kelompok yaitu : Tetracyclin. AKTIVITAS ANTIMIKROBA Tetracycline cenderung merupakan antibakteri spektrum luas. Sedangkan golongan lain beraksi di ribosom 50S.Gambar 5. Macrolide. Bagan pembagian golongan obat penghambat sintetis protein Kerja penghambatan di masing-masing ribosom mempunyai mekanisme yang berbeda. Bersifat bakteristatik baik untuk gram (+) dan gram (-) . Obat ini tersedia sebagai hidroklorida yang lebih larut. Tetracyclin memasuki mikroba melalui difusi pasif dan transport aktiv sehingga pada mikroba yang rentan terdapat penumpukan obat ini di dalam sel.

Suntikan IV membuat kadar lebih tinggi untuk sementara waktu. Sekitar 50% jenis tetracycline diekskresi di glomerulus ginjal dan dipengaruhi oleh keadaan gagal ginjal. KEGUNAAN KLINIK Tetracycline merupakan obat spektrum luas pertama dan telah digunakan sewenang-wenang. Penggunaan secara luas tetracycline bertanggung jawab terhadap resistensi terhadap obat lain. Obat chlortetracycline hanya 30% diasorpsi. serta ricetsia. Distribusi tidak dapat mencapai cairan serebrospinal. Obat ini juga berguna 17. . Doycycline dan minocycline agak lebih rendah. RESISTENSI Resistensi muncul dengan perubahan permeabilitas pasif dan juga tidak adanya transport aktif terhadap tetracycline. Ekskresi terutama di empedu dan urin. Dengan dosis oral 500 mg tiap 6 jam dapat mencapai kadar 4-6 μg/mL untuk tetracycline hydrochlorid dan oxytetracycline. Tetracycline dapat melintasi plasenta dan air susu. 3. Resistensi ini muncul dipengaruhi genetik. Beberapa ada yang tetap di usus dan dikeluarkan di tinja. 90-100% untuk doxycycline dan minocycline. Pemberian parenteral tetracycline biasanya diracik dengan buffer khusus Dalam darah terjadi ikatan protein berbagai tetracycline sebesar 4080%. Minosiklin khas karena konsentrasi yang tinggi di air mata dan air liur. Merupakan obat terpilih untuk infeksi Mycoplasma pneumoniae.ribosom dalam posisi yang menghambat pengikatan aminoasil-tRNA ke tempat akseptor pada komplek mRNA ribosom. Kontrol resistensi oleh plasmid juga dapat resisteni terhadap obat golongan lain. Absorpsi paling baik di usus halus bagian atas dan baiknya pada saat tidak makan karena dapat diganggu jika ada kation bervalensi dua (Ca2+. FARMAKOKINETIK Absopsi tetracycline di usus bervariasi antara beberapa obat. Mg2+. Fe2+). Doxicycline dan minocycline diekskresi lebih lambat sehingga di dalam serum lebih lama 5. Efek lanjut adalah mencegah penambahan asam amino baru ke rantai peptide yang tumbuh. Jenis lain hanya 60-80% untuk oxytetracycline dan demeclocycline. Clamidia. terutama dalam susu dan antasida. 4. Di empedu ekskresinya lebih banyak dan mungkin diabsorpsi kembali di usus untuk mempertahankan kadar di serum.

STRUKUR KIMIA 18. sepsis. vertigo. 6. Reaksi vestibular seperti pusing. atau endocarditis. Hiperfotosensitif terutama demeclocycline f. muntah dan diare karena engubah flora normal.untuk infeki bakteri campuran infeksi saluran pernafasan misalnya sinusitis dan bronchitis. Efek samping pencernakan seperti mual. Penumpukan di tulang dan gigi tetracycline sering terjadi. c. Sampai saat ini yang masuk kelompok ini adalah Stretomycin. neomycin. Semua aminoglykoside punya potensi ototoksis dan nefrotoksik. muntah (minocycline) AMINOGLYCOSIDE Aminoglycoside berasal dari berbagai spesies Streptomyces. 1. Untuk protozoa yang dapat dihabat oleh tetracycline adalah Entamoeba hitolitika atau Plasmodium falciparum (Doxicycline). Hepatotoksis juga dapat diberikan jika diberikan pada dosis besar atau telah terjadi insuficiensi hepar sebelumnya. Penggunaan pada umumnya digunakan terhadap bakteri enteric gram (-) terutama pada bakteriemia. Doxycycline efektif terhadap leptospirosis. b. Dapat digunakan untuk infeksi Vibrio dan kolera namun resistensi telah dilaporkan. . d. EFEK SAMPING Efek samping yag bisa timbul antara lain : a. gentamycinm dan lainlain. Trombosis vena dapat terjadi pada pemberian IV e. Kontra indikasi pemberian pada ibu hamil karena dapat menumpuk di gigi janin yang menyeabkan kekuning-kuningan pada gigi serta penumpukan di tulang yang menyebabkan gangguan pertumbuhan pada janin dan anak umur dibawah 8 tahun. Tetracycline efektif untuk infeksi infeksi melalui hubungan seksual yang disebabkan clamidia. Semua obat ini menghambat sintetis protein dan punya kelemahan dalam berbagai macam resistensi. Hal ini merupakan alasan penghentian dan pengurangan pemberian tetracycline. mual.

menginduksi kesalahan baca mRNA. tularemia. dan fosforilasi. Proses selanjutnya adalah berikatan dengan subunit 30S ribosom. Streptomycin efektif untuk mikobakteria dan beberapa spesies lain (infeksi pes. Dimana gula amino terikat dengan ikatan glikosida. Aminoglycoside larut dalam air. serta pemecahan polisom menjadi monosom yang tidak berfungsi 3. . Struktur kimia Aminoglycoside secara umum 2. Aktivitas antibakteri dan resistensi masih sama dengan jenis yang lain. Proses sintetis dihambat degan cara mengganggu “komplek awal” pembentukan peptide. dan bruselosis dengan dosis 1 gram/hari ) serta 19. RESISTENSI Ada 3 mekanisme resistensi yang telah diketahui a. Turunannya adalah dihidrostreptomycin. Diawali dengan proses tranpot aktif yang bergantung pada oksigen sehingga tidak efektif terhadap kuman anaerob. Perubahan reseptor di ribosom 4. STREPTOMYCIN Streptomycin dihasilkan dari Streptomyces grieus. asetilasi. MEKANISME KERJA Mekanisme kerja aminoglycoside adalah pernghambatan irreversible sintetis protein. Perubahan permeabilitas c. stabil dalam larutan dan lebih aktif dalam keadaan pH alkali daripada asam. Adanya enzim yag menginaktifasikan aminogycoside dengan adenilasasi. Gambar 7. b.Aminoglycoside memiliki inti heksosa di samping streptidin atau deoxistreptamin.

7.pengobatan kombinasi untuk memperkuat efektifitas antibakteri yang lain. dan bakteri gram (-) lainnya. koliform. proteus.10. enterobacter. dan klebsiella. AMIKACIN Amikacin merupakan turunan dari kanamycin yang kurang toksis namun lebih resisten terhadap enzim penginaktif gentamycin sehingga 20. . Efek samping kedua obat analog dengan aminoglycoside lain. atau rongga abses dimana ada infeksi. Gentamycin 0. Pemberian IM atau IV gentamycin atau tobramycin biasanya digunakan untuk infeksi berat (sepsis) pseudomonas. 6. GENTAMICIN DAN TOBRAMYCIN Baik gentamycin dan tobramycin efektif terhadap gram (+) dan gram negatif. seperti nefrotoksisitas dapat terjadi. Dengan dosis 5-7 mg/kg/hari IM atau IV obat ini dipadukan dengan cephalosporin atau penicillin untuk pengobatan yang lebih efektif. Efek Samping yang bias timbul adalah alergi dan gangguan vestibular-vertigo dan keseimbangan 5. Penggunaan peroral masih digunakan untuk mengurangi flora usus sebelum pembedaha. Kombinasi dengan penicillin-G dapat digunakan untuk endocarditis yang disebabkan oleh S viridans dan S faecalis. Penggunaan secara perenteral obat ini telah lama dihindari karena efek nefrotoksis dan ototoksis yang jelas setelah pemberian. rongga pleura. luka. Namun banyak sterptokokus resisten terhadap gentamycin. proteus yang telah resisten dengan obat lain.3% dalam krim atau obat salep sering digunakan untuk luka bakar. Neomycin susah diasorpsi secara oral. dan lesi kulit yang terinfeksi. Kombinasi yang efektif adalah dengan dengan karbenisilin atau tikarsilin untuk pengobatan pseudomonas. Spktrum aktivitas kedua obat ini sama dengan menghambat banyak strain stafilokokus. ekskresi terutama di glomerulus. Peggunaan paling sering adalah untuk topical atau suntikan ke dalam sendi. enterobacter. KANAMYCIN & NEOMYCIN Kedua obat ini juga berhubungan erat karena mempunyai resistensi silang yang lengkap.

. atau genialia. Distribusi tidak dapat menembus sawar otak. Penggunaan macrolide terbatas pada infeksi korinebakterium. Contoh macrolide adalah Azitromycin. eritrasma). klamidia. Sediaan pada umumnya berupa garam. dan Spiramycin ERYTHROMYCIN Erythromycin merupakan obat macrolide yang dihasilkan dari Streptomyces erythreus. MACROLIDES Macrolides termasuk golongan senyawa yang mempunyai cincin makrolide. mata. dan Helicobacterium juga peka.digunakan terapi kedua setelah gentamycin. Ekskresi dilakukan dalam empedu Erythromycin digunakan dalam infeksi Corynebacterium (difteri. Organisme lain seperti mycoplasma. 8. dan korinebakterium. Indikasi terutama pada infeksi iatrofenik serta infeksi yang beresiko untuk terjadi sepsis. streptokokus. Pseudomonas. erythromycin basa dirusak di dalam lambung dan pemberian peroral harus diberikan dalam bentuk enteric coating atau dalam bentuk stearat ester. dan Serratia. Erythromycin masih efektif terhadap organisme gram positif. Clarithromycin. neonantus. Aktvitas dapat hilang pada suhu 200C dan pH asam. Obat ini menembus plasenta dan mencapai janin. Sejumlah besar hilang dalam feses. Resistensi dijumpai pada beberapa pneumokokus dan streptokokus dengan perubahan pada reseptor. NETILMYCIN Keuntungan Netilmycin adalah obat ini cenderung lebih tahan terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh bakteri yang resisten terhadap gentamycin dan tobramycin. Enterobacter. Pneumonia oleh Mycoplasma dan Legionella. terutama pneumokokus. Clamydia trachomatis. Dikontrol dengan genetik dan plasmid Karena tidak tahan asam. sepsis. Erythromycin. mycoplasma dan legionella. . Penggunaan amikacin efektif untuk banyak bakteri Proteus. Dosis peroral 2 g/hari mencapai kadar serum 2 μg/mL. Contoh obat ini yang terkenal adalah erythromycin. Dosis oral diberikan 0.2521. Infeksi klamedia pada saluran pernafasan.

0. Obat ini sangat efektif untuk infeksi antara lain : a. Infeksi serius H influenza seperti meningitis. CLINDAMYCIN/LYNCOMYCIN Clindamycin merupakan turunan dari lyncomycin. Infeksi anaerobik pada SSP Pemberian diberikan secara oral (2 gram/hari) maupun parenteral (chloramphenicol suksinat 25-5 mg/kg/hari). namun tidak efektif untuk klamidia. Sifat kristal chloramphenicol sangat larut dalam alcohol dan sukar larut dalam air. Efek samping yang bisa muncul berupa anoreksia. muntah. tenggorokan dan saluran nafas sehingga sering digunakan untuk ISPA yang sukar dicapai dengan antibiotik lain. Obat ini bersifat bakteriostatik untuk kebanyakan bakteri. Infeksi meningokokus dan pneumokokus pada SSP d.5 gram tiap 6 jam. c. Mekanisme resistensi muncul dengan berkurangnya permeabilitas terhadap chloramphenicol dan munculnya senyawa cholramphenicol acetyltransferase yang dapat menginaktifasikan obat ini. CHLORAMPHENICOL Chloramphenicol berasal dari isolasi Stretomyces venezuelae. dan sifat toksis terhadap hepar. Obat ini dapat mencapai SSP dengan kadar yang sama dengan di dalam serum. Salmonella simtomatik b. Namun Chloramphenicol suksinat sangat larut dalam air. . Obat ini mempunyai efek kuat penghambat sintetis protein mikroba. Keduanya mempunyai aktivitas yang menyerupai erythromycin namun clindamycin lebih kuat dalam 22. Ekskresi terutama di tubulus ginjal dab sebagian kecil di empedu. Dosis tidak perlu dikurangi pada gagal ginjal namun sangat dikurangi pada gagal hati. SPIRAMYCIN Spiramycim punya spectrum yang sama dengan erythromycin namun lebih lemah. Keutungannya adalah daya penetrasi yang kuat di jaringan mulut. mual. Obat ini mudah diinaktifasikan di dalam hati.

GOLONGAN INHIBITOR FUNGSI DAN SINTETIS ASAM NUKLEID Obat-obat penghambat sintetis DNA terdiri dari 3 golongan mekanisme. empedu dan urin. penghambat polymerase rNA. Ekskresi terutama di dalam hati. yaitu penghambat replikai DNA. 23. Obat ini tidak dapat mencapai SSP. dan Mycoplasma yang resisten.3 gram tiap 6 jam sedangka untuk IV diberikan 600 mg tiap 8 jam.15-0. Golongan inhibotor metabolik nukleid seperti Acyclovir menghambat sintetis DNA dengan cara konversi senyawa ini menjadi tiphosphate dan menghambat thymidine kinase dan polymerase DNA sehingga ada penambahan DATP ke dalam DNA dan kekurangan tymine untuk replikasi DNA Golongan rifamycin menghambat dengan cara melekat pada enzim polymerase rNA sehingga DNA yang telah bertrankripsi tidak bisa diubah menjadi mRNA. Penggunaan lainnya sering kali digunakan pada infeksi yang berasal dari saluran genital wanita seperti sepsis karena keguguran atau abses pelvis. dan penghambat metabolisme nukleotid. Golongan terakhir menghambat DNA girase sehinga tidak terjadi proses trankripsi pembelahan DNA. Haemopgilusm Niseria.mengatasi infeksi banyak bakteri kokus gram (+). . Sedangkan golongan inhibitor polymerase menghambat dengan cara berikatan kuat dengan rNA polymerase. Indikasi yang penting adalah untuk mengobati infeksi anaerob berat oleh Bacterioid dan kuman anaerob lainnya. F. Pemberian secara oral 0. kecuali enterokokus. Obat golongan inhibitor replikasi DNA bekerja dengan mem-blok aksi gyrase dan DNA topoisomerase.

sitafloxacin. Turunan terbaru yang mempunyai aktivitas antimikroba lebih baik terbagi menjadi beberapa generasi. lomefloxacin. Quinolone sering digunakan dalam infeksi saluran kemih walaupun disebabkan karena infeksi bakteri yang kebal terhadap bermacam-macam obat. Selain itu juga dapat diberikan untuk diare infeksi. sendi. intra abdominal. gatifloxacin. levofloxacin. rufloxacin C. Generasi I : cinoxacin. moxifloxacin. rosoxacin B. garenoxacin. .PENGHAMBAT SINTETIS DNA Inhibitor Replikasi DNA Quinole Floroqunolone Netroimidazole Metronidazole Inhibitor Polimerase rNA Rifamycin Inhibitor Motabolisme Nukelotid Acyclovir Gambar 8. Bagan pembagian golongan penghambat sintetis DNA QUINOLONE Quinolone merupakan turunan obat dari nalidixic acid. Pemberian quinolone diberikan secara oral dan ekskresi terutama di ginjal. fleroxacin. nadifloxacin. prulifloxacin. piromidic acid. Generasi II : ciprofloxacin. Obat-obat pendahulu quinolone ini mempunyai spektrum yang lebih kecil dan biasanya digunakan untuk antiseptik saluran kemih. temafloxacin. norfloxacin. flumequine. nalidixic acid. Norfloxacin 400 mg atau ciprofloxacin 500 mg diberikan peroral 2 kali sehari. trovafloxacin. antara lain : A. infeksi tulang. sparfloxacin. serta pada infeksi mikobakterium METRONIDAZOLE 24. pipemidic acid. Generasi III : balofloxacin. enoxacin. grepafloxacin. pazufloxacin. ofloxacin. oxolinic acid. Genrasi IV : clinafloxacin. pefloxacin. gemifloxacin. tosufloxacin D.

Efek sampingnya menimbulkan warna oranye pada urinm keringat. Bagan pembagian obat penghambat fungsi membran sel 25. dll. Namun selain itu metronidazole mempunyai efek antibakteri trhadap banyak kuman anaerob. B coli. Metronidazole diberikan secara oral dan kemudian tersebar di jaringan tubuh sampai ke serebrospinal. Rifamycin diberikan dengan dosis 600 mg/hari dapat diberikan untuk pengobatan TB bersamaan dengan pemberian INH. GOLONGAN PENGHAMBAT MEMBRAN SEL PENGHAMBAT MEMBRAN SEL Polymyxin Polyenes Imidazole Gambar 9. Untuk pengobatan infeksi anaerob. G. klamidia. metronidazole sering digunakan untuk menurunkfan infeksi pasca operasi apendektomi. serta beberapa bakteri enteric. klstridia kadang-kadang masih menunjukkan respon.Metronidazole sering digunakan sebagai obat antiprotozoa untuk pengobatan tricomoniasis. . dll. dan poxvirus. Rifamycin diabsopsi baik secara peroral. mikobakterium. Ekskresi terutama di urin. giardia lambia. dan diekskresikan melalui hati ke dalam empedu. Sayangnya banyak laporan mengenai resistensi bakteri yang cepat terhadap pengobatan tunggal rifamycin sehingga tidak boleh diberikan sendiri. RIFAMYCIN Rifamycin masih terbukti aktif terhadap beberapa kokus gram (+) dan (-). air mata yang sebenarnya tidak berbahaya. etambutol. serta infeksi amubiasis lainnya. bedah kolon. Beberapa infeksi seperti B fragilis.

Kerja golongan ini adalah mengganggu intregitas fungisonal membran sitoplasma sehingga terjadi kematian pada bakteri. Obat ini mempunyai efek nefrotoksis yang hebat sehingga banyak ditinggalkan kecuali polymyxin B dan E. POLYMYXIN Polymyxin merupakan golongan polipeptida basa dan aktif terhadap bakteri gram (-). yaitu penghambatan dalam proses pembentukan purin. imidazole. Polymyxin bekerja sebagai bakterisidal dan tidak dapat diabsorpsi di dalam usus sehingga diberikan secara parenteral. H. polyenes. GOLONGAN INHIBITOR METABOLISME Golongan ni mempunyai efek kerja seperti pada golongan penghambat sintetis DNA. . Penggunaan polymyxin sekarang dibatasi pada penggunaa topical. Suatu kombinasi antara golongan sulfonamide – thrimethropim dapat mengoptimalkan kerja golongan ini dengan contoh co-tromoxazole. Efek samping yang ditakutkan pada pemberian sistemik adalah efek nefrotoksisnya. Yang termasuk golongan ini adalah sulfonamide dan trimetropim.Yang termasuk golongan obat ini adalah polymyxin. atau disuntikkan ke dalam pleura ataupun sendi. Ekskresi terutama di ginjal. Mekanisme lain ditunjukkan oleh imidazole dengan cara penghambatan sintetis ergosterol. Lerutan polymyxin B 1-10 mg/mL diberikan pada permukaan yang terinfeksi. dll. 26. Walaupun begitu konsentrasi di dalam darah dan jaringan cenderung rendah karena diikat erat oleh sel-sel mati. Polyenes juga bekerja hampir sama namun melekat pada jamur karena jamur mengandung ergosterol sehingga akan terbentuk sebuah pori. Polymyxin bekerja pada membran bakteri gram (-) yang kaya fosfatidil dan bekerja seperti detergen.

Sulfonamide kebanyakan diberikan secara peroral dan dapat didistribusikan ke semua jaringan termasuk ke cairan serebrospinal. perubahan struktur enzim. Ekskresi terutama dilakukan oleh glomerulus ginjal dengan kadar dalam urin bias mencapai 10-20 kali konsentrasi dalam darah. Bagan pembagian golongan penghambat metabolik SULFONAMIDE Sulfonamide secara struktural analog dengan asam p-amino benzoat (PABA). Silver Sulfadiazine. Normalnya enzim inilah yang bertugas mengubah PABA menjadi asasm dihidrofolat. Jadi sulfonamide hanya efektif terhadap bakteri-bakteri yang tidak dapat membuat PABA atau membutuhkan PABA ekstrasel. Succinysulfathiazole. Sulfasalazine. Infeksi bakteri seperti streptokokus B-hemolitikum. Efek samping yang dilaporkan adalah pengendapan sulfonamide di saluran kemih sehingga dapat menyebabkan obstruksi. Efek ini dapat dicegah dengan pemberian sulfonamide paling larut. meningokokus dulu digunakan namun sekarang sudah banyak terjadi resisten. Sulfisoxazole Pyrimethamine. Cara kerjanya adalah pengubahan sulfonamide oleh enzim dihidrofolat sintase menjadi analog asam folat yang tidak berfungsi. Penggunaan sulfonamide sering digunakan secara peroral untuk infeksi saluran kemih yang belum diobati sebelumnya. Sulfacetamide. Resistensi muncul apabila bakteri tersebut bermutasi memproduksi PABA yang berlebihan. Efek lainnya adalah gangguan hematopoetik 27. Obat ini bekerja secara bakteriostatik. . thrimethropim THRIMETHROPIM Campuran Co-trimoxazole Gambar 10.PENGHAMBAT METABOLIK SULFONAMIDE Mafenide. infeks clamidia pada mata dan saluran genital. Sulfamethoxazole. Sulfadiazine.

Karena thrimethropim punya kelarutan lipid yang besar. . THRIMETHROPIM Thrimethropim bekerja dengan cara penghambatan kerja enzim asam dihidrofolat reduktase yang bertugas mengubah asam dihidrofolat menjadi asam tetrahidrofolat. Sifatnya lebih larut dalam lipid. dan granulositopenia. dan reaksi leukomoid. CO-TRIMOXAZOLE Gabungan kombinasi antara sulfonamide dan thrimethripim ini sering kali digunakan. thrimethropim sering digunakan pada infeksi prostate dan vagina.berupa anemia (heolitik atau aplastik) granulositopenia. Absorpsi baik melalui usus dan distribusi luas seperti sulfonamide. Selain itu karena thrimethropim dapat terakumulasi pada cairan prostate dan cairan vagina. Penggunaan lain adalah pengobatan infeksi saluran kemih dan prostate 28. Pengobatan dengan thrimethropim tunggal dapat diberikan untuk infeksi saluran kemih akut. leukopenia. trombositopenia. perbandingan thrimethropi : sulfonamide = 1 : 5 untuk tiap co-trimoxazole. entriris karena Shigella dan infeksi salmonella sistemik setelah resisten terhadap Ampicillin dan khoramphenicol. Penggunaan obat ini biasanya berupa pengobatan pilihan untuk infeksi pneumonia oleh P carinii. Efek samping serupa dengan sulfonamide berupa gangguan hematopoetik seperti anemia megaloblastik.

adanya perubahan enzim yang tetap dapat melakukan fungsi metaboliknya tetapi lebih sedikit dipengaruhi oleh obat. . Antibiotik dapat terbagai berdasarkan tempat mekanisme kerja yaitu : Penghambatan sintetis dinding bakteri. adanya perubahan jalur metabolitk yang dihambat. Penghambat membran sel. Antibiotik dapat terbagi berdasarkan aktivitas dalam membunuh yaitu bakteriosid dan bakteriostatik C. Antibiotik adalah senyawa-senyawa yang dapat menghambat dan membunuh bakteri B. Penghambatan sintetis protein di ribosom. Penghambatan sintetis asam nukleat. dan Penghambatan metabolik (antagonis folat) D. 29. Resistensi terhadap antibiotik muncul karena beberapa mekanisme seperti : dihasilkannya enzim yang merusak aktivitas obat.BAB III KESIMPULAN A. adanya perubahan terhadap struktur sasaran bagi obat. pengubahan permeabilitas terhadap obat.

I.web. dari http://www. Obat-Obat Kemoterapeutika.edu/ otoref/grnds/Infect-0003/Infect-0003. Nelwan. Wikipedia. diambil tanggal 25 Desember 2008.G.DAFTAR PUSTAKA Anonim.com/2007/03/classification-ofantibiotics.blogspot. E. (2000). Classification of Antibiotik..pdf Katzung. .B. diambil tanggal 25 Desember 2008. EGC : Jakarta Rosen..org/wiki/Antibiotic Bhat.wikipedia..J. (1997). dari http://pre-pg. R. Quinn. diambil tanggal 25 Desember 2008.iwandarmansjah. Antibiotic.pdf 30.. Microbiology. and antibiotic therapy. dari http://en. (1994) Antibiotic guideline : Farmacological. V. medical journal of university of Indonesia. dalam Farmakologi Dasar & Klinik. F. Mediacal Notebook.utmb.id/attachment/at_antibiotic %20guidelines.html Darmansjah. infections. E.. (2008). (2008). diambil tanggal 25 Desember 2008. dari http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful