Disusun oleh : Dina Anggreini

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya penjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya maka saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul penyakit gagal ginjal. Penulisan makalah adalah merupakan salah satu tugas yang diberikan bapak untuk nilai praktek. Dalam Penulisan makalah ini saya merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki saya. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat saya harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini. Akhirnya saya berharap semoga Allah memberikan imbalan yang setimpal pada mereka yang telah memberikan bantuan, dan dapat menjadikan semua bantuan ini sebagai ibadah, Amiin Yaa Robbal Alamiin.

Jakarta,18 November 2010 Penulis

PENYAKIT GAGAL GINJAL

A.PENGERTIAN GAGAL GINJAL

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit (Suhardjono, dkk, 2001). Sedangkan menurut Mansjoer (2001) gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan

ireversibel.Menurut Brunner dan Suddarth (2001), gagal ginjal kronik atau penyakti renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

B.ETIOLOGI
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

C. PATOFISIOLOGI
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR ) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat

ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Brunner dan Suddarth, 2001). Manifestasi Klinik Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu: Gangguan pada sistem gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime protein dalam usus.

Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur. Cegukan (hiccup) Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik. Ekimosis akibat gangguan hematologis Urea frost akibat kristalisasi urea Bekas-bekas garukan karena gatal Sistem Hematologi

Anemia Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia Gangguan fungsi leukosit Sistem Saraf dan Otot Restles leg syndrome Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan. Burning feet syndrome Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki. Ensefalopati metabolik Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang. Miopati Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi Akibat penimbunan cairan dan garam. Nyeri dada dan sesak nafas Gangguan irama jantung Edema akibat penimbunan cairan Sistem endokrin

Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin. Gangguan metabolisme lemak. Gangguan metabolisme vitamin D. Gangguan sistem lain

Tulang : osteodistrofi renal Asidosis metabolik.

Sedangkan menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah: Umum Fatiq, malaise, gagal tumbuh, debil. Kulit Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia. Kepala dan leher Rambut rontok, JVP meningkat. Mata Fundus hipertensif, mata merah. Kardiovaskuler Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis, uremik, penyakit vaskuler. Pernafasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, effusi pleura. Gastrointestinal Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik. Kemih Nokturia, anuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya. Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekosmastia, galaktore. Saraf Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma. Tulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D. Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang. Hematologi

Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan. Endokrin Multipel. Farmakologi Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal.

D. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka. 2. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. 3. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase

lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

E. ASUHAN KEPERAWATAN (DIAGNOSA KEPERAWATAN)

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.