P. 1
forensik

forensik

5.0

|Views: 191|Likes:
Published by Yulius Andi Ruslim
forensik
forensik

More info:

Published by: Yulius Andi Ruslim on Feb 14, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/27/2015

pdf

text

original

Sections

  • 1.1. Latar Belakang
  • 1.2. Rumusan Masalah
  • 1.3. Tujuan Penulisan
  • 1.4. Manfaat Penulisan
  • 2.1.1. Perubahan Dini Kematian
  • 2.1.2. Perubahan Lanjut Kematian
  • 2.2.1. Hidrogen Sulfide (H2S)
  • 2.2.2. Asam Lemak
  • 2.2.3. Perubahan pada glukosa setelah kematian
  • 2.2.4. Ureum dan Kreatinin
  • 2.2.5. Potasium
  • 2.2.6. Nitrogen
  • 2.2.7. Asam Sitrat
  • 2.2.8. Perubahan Enzimatik pada Kematian
  • 4 postmortem
  • 5. Sublimasi
  • 6. Fusi
  • 7.14 x konsentrasi potassium (mEq/L) – 3.91
  • 8. Gadalla MM, Snyder SH. Hydrogen sulfide as gasotransmitter. J. Neurochem
  • 9. Cox WA. Early Postmortem Changes and Time of Death. Diunduh dari :
  • 10. Cox WA. Late Postmortem Changes/Decomposition. Diunduh dari :
  • 11. Dimaio VJ, Dimaio D.2001. Forensic Pathology Second Edition. Florida:
  • 12. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Harper's Illustrated Biochemistry
  • 13. Hess C, Musshoff F, Madea B. Disorders of glucose metabolism–post mortem
  • 14. Idries, AM. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi Pertama. Jakarta:
  • 15. Anonim. Potassium. Wikipedia, free encyclopedia. Diunduh dari:
  • 16. Anonim. Citric acid. Wikipedia, free encyclopedia,updated 8 March 2011
  • 17. Dixon F, Perkins HR. Citric Acid and Bone Metabolism. London: Institute of
  • 18. Schwarcz HP, Agur K, Jantz LM. 2010. A new method for determination of
  • 19. Buras KL. Are Enzymes Accurate Indicators of Postmortem Interval ? : A
  • 20. Garg SP, Garg V. Serum Enzymes Changes after Death and Its Correlation
  • 21. McMurry JE. (1992), Organic Chemistry (3rd ed.), Belmont: Wadsworth,
  • 22. PW Barbara, JW Lori. Practical forensic microscopy: a laboratory manual
  • 23. Basbeth F. Perkiraan Saat Mati : Perkiraan Saat Mati dan Aspek

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Ilmu Kedokteran Forensik adalah salah satu cabang spesialistik dari ilmu kedokteran yang mempelajari pemanfaatan ilmu kedokteran untuk kepentingan penegakan hukum serta keadilan1,2. Ilmu Kedokteran Forensik memiliki cakupan keilmuan yang terbagi atas berbagai bidang, salah satunya Tanatologi. Tanatologi ialah bagian dari ilmu kedokteran forensik yang mempelajari kematian dan perubahan yang terjadi setelah kematian serta faktor yang mempengaruhi perubahan tersebut1,2. Kematian dari suatu organisme terjadi setelah fungsi ketiga sistem penunjang kehidupan yaitu susunan saraf pusat, sistem kardiovaskular, dan sistem respirasi terhenti, yang dikenal dengan istilah mati somatik1. Setelah terjadinya kematian, proses dekomposisi akan dimulai. Proses dekomposisi terdiri dari pemecahan dari jaringan organisme menjadi bentuk yang lebih sederhana3. Dalam serangkaian proses kematian tersebut, terjadi perubahan-perubahan kimiawi yang mengakibatkan pelepasan dari berbagai macam zat kimia seperti volatile organic compounds (VOC), maupun ninhydrin reactive nitrogen (NRN) dan lain sebagainya3. Salah satu kepentingan dari penelusuran dari zat – zat kimiawi tersebut ialah sebagai pemeriksaan penunjang dalam suatu prosedur pemeriksaan forensik. Istilah yang digunakan sejak tahun 1980 untuk bidang keilmuan yang mempelajari zat-zat kimiawi yang terbentuk pada proses kematian disebut dengan istilah Thanatochemistry4. Investigasi atas perubahan-perubahan post-mortem terhadap materi-materi biologis telah dilakukan di institusi-institusi penelitian Kedokteran Forensik hingga sekitar 40 tahun. Penelitian-penelitian tersebut mencakup spektrum aspek yang luas. Hal-hal yang telah diteliti antara lain karakteristik fisiko-kimiawi dari materi biologis pembusukan, kondisi dari proses pembusukan yang mempengaruhi pembentukan substansi toksik, terutama etanol, n-butanol, karboksihaemoglobin dan sianida, proses

1

pembusukan dari substansi endogen, proses degradasi dari substansi eksogen, dan peran materi biologis pembusukan terhadap metode deteksi dan isolasi materi toksik3,4. Atas dasar ketertarikan akan proses kimiawi kompleks yang terjadi saat kematian dan potensi zat kimiawi yang ditimbulkan, maka dibuatlah karya tulis ini. Karya tulis ini akan banyak membahas tentang zat-zat kimia yang terbentuk dalam proses kematian, dan pengaruhnya pada hasil pemeriksaan forensik, terutama pada pemeriksaan laboratorium forensik.

1.2. Rumusan Masalah Adapun masalah yang dapat penulis rumuskan dalam penulisan referat ini, antara lain sebagai berikut: 1. Apa sajakah zat-zat kimia organik yang terbentuk pada proses kematian ? 2. Apa hubungan antara zat-zat kimia yang terbentuk pada proses kematian dengan pemeriksaan forensik, terutama pada pemeriksaan laboratorium forensik ? 3. Bagaimanakah hubungan antara tanda-tanda kematian dengan senyawa-senyawa kimia organik yang terbentuk pada saat kematian ?

1.3. Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan referat ini, antara lain sebagai berikut: 1. Mendeskripsikan senyawa-senyawa yang terbentuk pada proses kematian. 2. Menjelaskan hubungan antara zat-zat kimia yang terbentuk pada proses kematian dengan pemeriksaan forensik, terutama pada pemeriksaan laboratorium forensik. 3. Menjelaskan hubungan antara terbentuknya tanda-tanda kematian dengan senyawa-senyawa kimia organik yang terbentuk pada saat kematian.

2

1.4. Manfaat Penulisan  Secara teoritis hasil penulisan referat ini diharapkan dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan kajian ilmu pengetahuan, menambah dan melengkapi karya ilmiah serta memberikan kontribusi pemikiran tentang korelasi antara zat-zat yang dihasilkan pada proses kematian dalam pemeriksaan laboratorium forensik.  Secara praktis hasil dari penulisan referat ini diharapkan dapat digunakan untuk dapat membangun perkembangan dari ilmu forensik dan berguna bagi pihak dokter dan spesialistik di bidang keilmuan tersebut.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Proses Kematian Kematian adalah suatu proses yang dapat dikenal pada seseorang berupa tanda kematian, yaitu perubahan yang terjadi pada tubuh mayat. Perubahan tersebut dapat terjadi dini (setelah meninggal atau beberapa menit setelahnya) dan lanjut (beberapa waktu setelah meninggal) atau yang disebut sebagai tanda-tanda pasti kematian2. Beberapa perubahan dini kematian yang dapat timbul adalah pernapasan dan sirkulasi yang berhenti bekerja, kulit pucat, tonus otot menghilang dan relaksasi, pembuluh darah retina mengalami segmentasi, dan pengeringan kornea2. Sedangkan perubahan lanjut adalah livor mortis (lebam mayat), rigor mortis (kaku mayat), perubahan suhu (algor mortis), dan dekomposisi1.

2.1.1. Perubahan Dini Kematian Adapun perubahan dini kematian antara lain dapat dijabarkan sebagai berikut5:         Hilangnya semua respon terhadap sekitarnya (respon terhadap komando/perintah, taktil dan sebagainya. Tidak ada gerakan otot serta postur, postur dengan catatan pasien tidak sedang berada dibawah pengaruh obat-obatan kurare. Tidak ada reflek pupil. Tidak ada reflek kornea. Tidak ada respon motorik dari saraf kranial terhadap rangsangan. Tidak ada reflek menelan atau batuk ketika tuba endotrakeal didorong ke dalam. Tidak ada reflek vestibulo-okularis terhadap rangsangan air es yang dimasukkan ke dalam lubang telinga. Tidak ada napas spontan ketika respirator dilepas untuk waktu yang cukup lama walaupun pCO2 sudah melampaui nilai ambang rangsangan napas (50 torr) 4

kemudian disiram dengan air.6. Livor mortis akan hilang atau bertambah pucat setelah penyiraman.1. Intensitas perubahan warna ini akan semakin meningkat dan terfiksasi sempurna dalam 8-12 jam1. nitrat. Pada pasien anemis. warna livor mortis lebih muda dikarenakan sedikitnya hemoglobin dalam pembuluh darah6. dapat dilihat dari tanda-tanda pasti kematian yang dapat dijabarkan sebagai berikut: a. Livor mortis perlu dibedakan dengan hematoma (karena trauma).6. Fenomena livor mortis tidak akan terjadi pada bagian tubuh yang tertekan.2. tetapi pada beberapa keadaan khusus. Warna pada livor mortis normal adalah merah keunguan. Pada keracunan anilin. Sebelum 8-12 jam darah masih akan dapat berubah posisi sesuai gravitasi. dikarenakan tertutupnya pembuluh darah pada daerah penekanan6. warna livor mortis adalah merah cerah1. Perubahan Lanjut Kematian Sedangkan perubahan lanjut kematian.2. sulfonal. warna ini dapat berubah1. Livor mortis muncul kira-kira 1 jam setelah kematian6. namun setelah itu darah tidak akan dapat berpindah tempat lagi1. melainkan hanya dipengaruhi oleh gaya gravitasi6. Cara paling mudah untuk membedakan keduanya adalah dengan melakukan sayatan pada kulit. terkadang dapat muncul dalam 20-30 menit1.2. sedangkan pada hematoma tidak menghilang1.2.2. Pada keracunan karbonmonooksida (CO) dan sianida (CN). 5 . warna livor mortis adalah kecoklatan2.2.2. Livor Mortis Livor mortis adalah perubahan warna dari tubuh yang muncul yang muncul karena darah tidak lagi dipompa ke seluruh tubuh oleh jantung.

terjadi perubahan dalam kelenturan otot manusia. kemudian siku. Rigor mortis terjadi dengan pola tertentu. Dalam 1-3 jam setelah kematian. Pemecahan glikogen yang terjadi dalam proses ini terjadi secara anaerob karena tidak adanya oksigen. Rigor Mortis Setelah kematian. Kekakuan terjadi secara berurutan mulai dari sendi yang terkecil sampai sendi yang terbesar. dan bertahan sampai 24-36 jam paska kematian sampai dimulainya proses dekomposisi6. menghasilkan produk sisa asam laktat yang akan menurunkan pH tubuh7. terjadi penguncian jembatan kimia antara aktin dan miosin yang menyebabkan kekakuan pada otot dan sendi6.Gambar 1: Livor mortis b. 6 . Rigor mortis komplit biasanya terbentuk pada 10-12 jam paska kematian dalam suhu 70-75oF. Setelah cadangan glikogen habis. Kekakuan biasanya mulai terjadi mulai dari jari-jari.2. otot menjadi kaku (rigid) dan sendi tidak dapat digerakkan (freeze) karena proses yang dikenal sebagai rigor mortis6. siku. kelenturan otot dipertahankan oleh adanya cadangan glikogen dalam otot. dan lutut tidak dapat digerakkan. Tubuh telah kaku seluruhnya apabila sendi jari. Dalam 1-3 jam pertama. dan diakhiri lutut. Energi yang dihasilkan dari pemecahan glikogen berfungsi mengubah adenosine diphosphate (ADP) menjadi adenosine triphosphate (ATP) yang menjaga serabut aktin dan miosin tetap lentur1. Pada awalnya tubuh akan menjadi lemas (flaccid) setelah mati.

suhu keliling. lokasi mayat. Proses ini akan dimulai setelah 30-60 menit setelah kematian atau saat proses metabolisme benar-benar terhenti.2.6. Laki-laki umumnya mempunyai rigor mortis yang lebih kuat daripada perempuan karena massa otot yang lebih besar.2. yaitu suhu awal. suhu internal (semakin tinggi semakin cepat). posisi tubuh. Algor mortis dipengaruhi oleh banyak hal. dan umur1. pakaian yang dikenakan. Penurunan suhu selama 18 jam pertama setelah kematian dapat dihitung dengan menggunakan rumus yang dikenal sebagai “rule of thumb”7: 7 . umur (anak-anak lebih cepat)1. ukuran tubuh.Beberapa hal dapat mempengaruhi kekuatan serta kecepatan timbulnya rigor mortis. Kecepatan timbulnya rigor mortis bergantung pada suhu lingkungan (semakin tinggi semakin cepat). Gambar 2: Rigor mortis c. aktivitas otot sebelum mati (semakin banyak semakin cepat).6. kelembapan udara. Algor Mortis Setelah mati. Kekuatan rigor mortis sangat bergantung pada massa otot yang dimiliki seseorang. suhu tubuh akan mencapai equilibrium dengan lingkungan sekitarnya. Bayi memiliki rigor mortis yang buruk karena massa otot yang kecil.

Walaupun demikian. Autolisis terjadi akibat kerja digestif oleh enzim yang dilepaskan sel paska kematian.Interval Kematian (jam) = [98. bakteri ini masuk ke dalam pembuluh darah dan 8 . Bakteri yang berperan dalam pembusukan adalah bakteri genus clostridium (terutama Clostridium welchii)2. Dekomposisi Pembusukan adalah proses degradasi jaringan yang terjadi akibat autolisis dan kerja bakteri. oleh karena banyaknya faktor-faktor yang mempengaruhinya. manusia memiliki sistem pertahanan tubuh yang mencegah bakteri-bakteri komensal colon untuk berkembang2.6 .5 Pola penurunan suhu setelah kematian masih belum dapat dirumuskan secara tepat. perubahan suhu akan berlangsung lebih lambat2. Gambar 3: Kurva Sigmoid Algor Mortis d. Setelah manusia mati. algor mortis akan membentuk kurva seperti ditunjukkan pada gambar 3 pada awalnya suhu menurut secara cepat. secara garis besar. Saat masih hidup. namun setelah mendekati suhu lingkungan.suhu tubuh (oF)] / 1.

livor mortis. yaitu fase segar (fresh stage). Saat telur-telur ini menetas. Telur-telur serangga akan diletakkan di dalam beberapa bagian tubuh. Tanda-tanda yang terlihat pada fase ini adalah perubahan warna kehijauan yang muncul pada perut. pecahnya kulit. serta asam amino dan asam lemak6. H2S. Perubahan warna kehijauan disebabkan warna dari sulmethemoglobin. Karena bakteri pembusukan berasal dari colon. HCN. hidung. mulut. Berikut ialah penjabaran spesifik dari masing-masing fase tersebut7:  Fase segar (fresh stage) Fase segar dimulai segera setelah kematian sampai periode penggembungan tubuh mulai terlihat. fase menggembung (bloated stage). dan luka-luka. fase setelah penghancuran (post decay stage). Bakteri ini akan menghasilkan gas-gas alkana. seranggaserangga akan mulai memakan tubuh manusia dari dalam. 9 . hidung. anus.berkembang biak. dan fase tulang atau sisa (skeletal or remains stage)7. fase penghancuran (decay phase). genital. dan tache noir. Kemudian kulit ari akan terkelupas atau membentuk gelembung berisi cairan kehijauan yang berbau busuk. Mulai terjadi invasi dari serangga pada bagian terbuka dalam tubuh seperti mata. Terdapat lima fase dalam dekomposisi. dengan demikian perubahan warna biasanya dimulai dari perut kanan bawah dan menyebar ke seluruh tubuh.

Pada akhirnya wajah korban tidak lagi dapat dikenali oleh keluarga. pipi tembem. bibir tebal. Larva lalat ini biasa muncul 36-48 jam paska kematian. Belatung yang timbul akan semakin banyak khususnya pada bagian internal tubuh. wajah menggembung dan berwarna ungu kehijauan. sehingga dapat menjadi 10 . Selain perut. Proses yang lanjut ditandai dengan gambaran tubuh yang seperti balon (ballon-like appearance). Proses metabolik yang terjadi menghasilkan produksi gas. Pembentukkan gas dalam tubuh dimulai dari lambung dan usus. rambut menjadi mudah dicabut dan kuku mudah terlepas. lidah membengkak. Selanjutnya.Gambar 4: Fase segar  Fase menggembung (bloated stage) Fase menggembung disebabkan adanya aktivitas bakteri anaerob pada usus dan bagian tubuh lain yang mencerna jaringan tubuh. dan sendi. payudara. mengakibatkan inflasi perut. kelopak mata membengkak. gas juga akan terkumpul pada organ-organ lain khususnya skrotum.

sedangkan invasi organisme yang berhubungan dengan pembusukan justru semakin banyak. Gambar 5: Fase penggembungan  Fase penghancuran (decay phase) Tanda-tanda dimulai dan berakhirnya fase ini kurang jelas dan agak subyektif. Peningkatan tekanan internal akibat banyaknya gas menyebabkan merembesnya cairan tubuh dari berbagai bagian terbuka tubuh dan bau amonia mulai terdekteksi. dan akhirnya saat kematian korban. bau busuk yang 11 . menyebabkan tubuh mulai ditinggalkan oleh fauna-fauna yang biasanya ada pada tanah dalam keadaan normal. Adanya amonia di dalam tubuh ini menyebabkan tubuh menjadi alkali. Tanda-tanda utama dari fase ini adalah lepasnya bagian luar kulit dan keluarnya gas dari dalam perut menyebabkan perut mulai berdeflasi. Pada fase ini. Dengan identifikasi spesies dan panjang larva dapat diketahui usia lalat.panduan untuk menentukan saat kematian.

Pada fase ini akan muncul berbagai parasit pada tubuh.kuat akan terdeteksi. Gambar 6: Fase penghancuran  Fase setelah penghancuran (post decay stage) Pada fase ini tubuh hanya terdiri dari kulit. Larva-larva lalat ordo Diptera akan semakin banyak muncul baik di luar tubuh dan di dalam tubuh. 12 . Serangga ini akan mengkonsumsi sisa daging dan kartilago. Larva ini akan mengkonsumsi daging manusia dan meninggalkan hanya kulit dan kartilago. meninggalkan tulang yang bersih sebagai hasil akhir. Ordo lalat Diptera akan pergi dan ordo serangga lain seperti Coleoptera akan semakin berkembang. dan tulang. kartilago.

Tungau dan Collembola mulai timbul. Pada fase ini.Gambar 7: Fase Penghancuran  Fase tulang atau sisa (skeletal or remains stage). 13 . Tidak ada batasan akhir dari fase ini. bagian yang tersisa dari tubuh hanyalah tulang dan rambut. Fauna-fauna yang biasa timbul pada tanah tersebut akan kembali.

d. aliran udara yang baikm tubuh yang dehidrasi dan waktu yang lama (12-14 minggu)2. kelembapan rendah. Mumifikasi Mumifikasi adalah pengeringan tubuh akibat suhu sekeliling yang tinggi serta kelembapan yang rendah.Gambar 8: Fase tulang atau sisa d. dan oleat. lunak atau berminyak. Adiposera Adiposera adalah terbentuknya bahan yang berwarna keputihan. Tubuh akan tampak menyusut dengan kulit yang kering dan kaku serta berwarna coklat kehitaman1. Mumifikasi terjadi bila suhu hangat. palmitat. stearat.2. berbau tengik yang terjadi di dalam jaringan lunak tubuh paska kematian. Pada adiposera terjadi hidrolisis jaringan lemak tubuh dimana trigliserida tubuh akan dipecah menghasilkan gliserin dan asam lemak tidak jenuh bebas.1. Asam lemak yang tidak jenuh akan mengalami dehidrogenasi menjadi 14 .

mulai dari lemak superfisial.2. batang tubuh. Gas ini merupakan produk dari metabolisme bahan organik saat tidak ada oksigen (metabolisme anaerob)8. Lemak superfisial yang terkena biasanya pada daerah pipi. Gambar 9: Hidrogen Sulfida Adapun senyawa hidrogen sulfida (H2S) dapat terbentuk dalam proses sebagai berikut: a. Kemudian asam lemak jenuh ini akan berikatan dengan alkali membentuk sabun yang tidak larut1. Proses ini dinamakan „marblization‟ yang umumnya terlihat di 15 . Struktur kimia hidrogen sulfida dapat dilihat pada gambar 98. payudara. atau ekstremitas2. Hidrogen Sulfide (H2S) Hidrogen sulfida (H2S) merupakan bahan kimia yang tidak berwarna. bakteri memecah sel darah merah menjadi hemoglobin.2. bersamaan dengan itu dihasilkan pula hydrogen sulfida oleh bakteri yang pada akhirnya menjadi sulfhemoglobin. bokong.1. Tubuh manusia juga memproduksi hidrogen sulfide dalam jumlah sedikit dan berfungsi sebagai gasotransmitter untuk mengatur relaksasi pembuluh darah8.asam lemak jenuh. dengan karakteristik berbau seperti telur busuk pada konsentrasi 100 ppm8. sampai lemak dalam hati. Selama proses ini vena superficial di kulit menjadi terlihat dan menampakan pola yang disebut „arboressent line‟ berwarna ungu kecoklatan. payudara. mudah terbakar. Marblization/Arboressent Line Pada proses dekomposisi. sangat beracun. Zat – Zat yang Dihasilkan Pada Proses Kematian 2.2. Adiposera dapat terbentuk pada berbagai jaringan lemak tubuh. 2.

Perubahan Warna pada Dekomposisi H2S akan bereaksi dengan hemoglobin (Hb) menghasilkan HbS yang berwarna hijau kehitaman. dan senyawa sulfur (terutama sulfonamid)9. Gambar 10: Subcutaneus Marbling6 b. Sementara warna yang tampak disebabkan hemolisis sel darah merah yang beraksi dengan hydrogen sulfida yang dihasilkan bakteri9. lengan. diantaranya asetanilid. dan aspek lateral dari badan. Proses ini disebabkan bakteri anaerob menyebar melalui vena bersamaan dengan hemolisis sel darah merah sehingga mewarnai pola „marbling‟. Kadar sulfhemoglobin dipengaruhi obat. fenacetin. Lalu menyebar ke seluruh perut dan dada dengan disertai bau busuk. trinitrotoluen. bahu.10. Gambar 11: Pewarnaan hijau pada dekomposisi6 16 . Kita akan melihatnya pertama kali berupa warna kehijauan (HbS) di daerah perut kanan bagian bawah yaitu dari sekum (caecum). nitrat.10.bagian dada. terkadang juga dapat terlihat di antero-medial paha.

hangat dan lingkungan anarob dan invasi bakteri akan terjadi formasi yang disebut dengan adiposera.2. Proses ini dinamakan hidrolisis. Kegembungan pada tubuh mayat sering terlihat pertama kali pada wajah. Pada proses dekomposisi Clostridium welchii menghasilkan enzim lesitinase yang memecah trigliserid menjadi asam lemak jenuh. mata menjadi menonjol dan lidah menjulur keluar antara gigi dan bibir9. Bloating Postmortem Proses putrefaksi merupakan proses enzimatik terhadap jaringan dengan produksi beberapa jenis zat oleh bakteri saprofit. Asam Lemak Rumus kimia trigliserida adalah CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR".c. 17 . organ – organ dan rongga lain tubuh. lingkungan yang hangat. Hal tersebut lebih nyata pada jaringan subkutan. hidrolisis trigliserid akan terjadi hingga semua molekul tereduksi menjadi asam lemak bebas10. dimana bagian-bagian dari wajah membengkak. merkaptan.CO2 dan sebagainya. lemak mengalami hidrolisis untuk melepaskan asam lemak jenuh dengan peranan dari lipase endogen dan enzim bakteri. semuanya berbeda ataupun hanya dua diantaranya yang sama10. 2. asam lemak tak jenuh. Ketiga asam lemak RCOOH. Pada adiposera. seperti lilin yang terdiri dari asam lemak jenuh.2.10. diantaranya hydrogen sulfida NH3. Adiposera merupakan varian dari proses putrefaksi yang merupakan hasil dari hidrolisis dan degenerasi lemak tak jenuh tubuh (jaringan adiposit) menjadi zat yang berwarna putih kekuningan. dan asam lemak bebas. Produksi zat berupa gas ini menyebabkan terjadinya distensi gas pada traktus gastrointestinal. tetapi dapat terjadi dimana saja bila terdapat lemak10. Ketika sel terekspos kondisi lembab. R' dan R" masing-masing adalah sebuah rantai alkil yang panjang.11. Enzim bakteri umumnya berasal dari Clostridium perfringens. R'COOH and R"COOH bisa jadi semuanya sama. dimana R. Dalam kondisi cukup air dan enzim. Hal ini terlihat paling sering pada tubuh yang dibenamkan dalam air atau dalam keadaan lembab.

Produk akhir ini stabil untuk waktu yang panjang karena zat-zat ini resisten terhadap aktivitas bakteri. hidroksipalmitat dan senyawa stearat lainnya.yang mengubah asam lemak jenuh ini menjadi asam lemak hidroksi. 18 . Selain itu pembentukan adiposera meningkatkan keasaman jaringan yang hampir sama dengan kondisi dehidrasi dimana jaringan kehilangan banyak air sehingga pada proses hidrolisis akan menghambat bakteri endogen dan memperlambat proses putrefaksi10. Hal ini bergantung pada tingkat pertahanan terhadap bakteri dan degradasi kimiawi10. Gambar 12: Adiposera6 2. khususnya dalam proses metabolisme. Tetapi pada adiposera. tetapi juga dapat terjadi secara lebih singkat dalam kurun beberapa minggu. Normalnya tubuh yang tidak terdekomposisi mengandung sekitar 0. Glukosa juga merupakan prekursor dari berbagai karbohidrat dalam tubuh manusia seperti glikogen. Struktur kimia glukosa dapat dilihat pada gambar 1312. galaktosa. bereaksi dengan hidrogen untuk membentuk asam hidrostearat. dan lain-lain. persentase asam lemak bebas dapat mencapai 70% atau lebih tinggi. ribosa dan deoksiribosa. proses ini dikenal sebagai saponifikasi atau “penyabunan”.3. Perubahan pada glukosa setelah kematian Glukosa merupakan salah satu zat kimia yang paling penting dalam kehidupan manusia. Adiposera dapat terjadi dalam waktu beberapa bulan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama pada mamalia.2. asa.11.11.5% asam lemak bebas. Asam lemak bebas tak jenuh seperti asam palmitolinoleat dan asam linoleat.

19 . peningkatan kadar laktat 10-15 mg/dL per jam.Gambar 13: Struktur kimia dari glukosa12 Glukosa merupakan zat yang dapat dengan cepat dimetabolisme menjadi laktat karena proses glikolisis. dan perubahan glukosa darah menjadi laktat berlangsung selama 8 jam. Sampai 10 jam setelah kematian.7 mmol/L. Dengan demikian tidak banyak informasi yang didapat pemeriksaan glukosa dalam darah. dan dapat mencapai kadar laktat total 450-680 mg/dL12. Laju dekomposisi glukosa darah per jam adalah 0.

dan dalam konsentrasi 2. Hal ini dikarenakan cairan vitreus lebih sedikit terkontaminasi oleh bakteri. Jumlah glukosa pada cairan vitreus berhubungan dengan kadar glukosa antemortem. insufisiensi napas. dan vena hepatika akan memberikan kadar glukosa yang tinggi karena adanya proses glukoneogenesis yag berlangsung di hati. Darah yang paling baik untuk pemeriksaan glukosa darah adalah darah dari perifer13. Dalam pemeriksaan kadar gula dalam darah dan cairan lainnya. Darah yang digunakan dalam pemeriksaan kadar glukosa darah harus dipilih pada tempat-tempat khusus. inflamasi susunan saraf pusat dan laktatasidosis karena alkohol. Dengan demikian. Cairan vitreus lebih sedikit dipengaruhi berbagai proses setelah kematian. atau puasa dapat menyebabkan peninggian asam laktat.3 g/L. atau maleinimid. Mannosa hanya dapat bekerja selama 4 jam. natrium flourida direkomendasikan sebagai stabilizer untuk glukosa darah dan latat. Stabilitas sampel juga perlu diperhatikan karena sampel darah tanpa adanya pengawet (natrium flourida inhibitor glikolisis. atau manosa). autolisism putrefaksi. dan perubahan biokimia seperti glikolisis. analisis cairan vitreus dan cairan serebrospinal sering digunakan dalam pemeriksaan postmortem.Selain darah. Mannosa menghambat metabolisme glukosa dan dapat diberikan dengan konsentrasi 2 g/L.5 g/L atau 4. venacava inferior. Darah yang diambil dari jantung bagian kanan. setelah itu harus diberikan pula natrium fourida. penyakit inflamasi kronis seperti uremia. Keadaan seperti tumor ganas. lithium iodo asetat. dan penyakit jantung kongesti13. Kadar glukosa yang tinggi mungkin disebabkan oleh asfiksia. karena tempat yang berbeda akan menunjukkan kadar glukosa yang berbeda pula. perlu diingat adanya beberapa kondisi khusus yang dapat mengacaukan hasil pemeriksaan. degradasi glukosa menjadi laktat dapat ditemukan. Pada darah yang mengandung kalsium oksalat sebagai antikoagulan. Konsentrasi gkukosa konstan pada 12 jam 20 . perdarahan otak. Jumlah glukosa cairan vitreus adalah 50% dari jumlah glukosa darah ante mortem dan 85% dari konsentrasi postmortem. evaluasi biokimia dari glukosa umumnya juga menyertakan kombinasi glukosa dan laktat pada cairan vitreus13.

2. konsentrasi glukosa tetap konstan dalam 2-6 hari.4. Sedangkan kadar kreatinin yang mempunyai makna apabila melebihi 6 mg/dL1. Sehingga pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam rentang waktu ini dapat menunjukkan kondisi ginjal antemortem1. Ion potassium terutama terdapat didalam sel (intrasel)14. akan tetapi peningkatan tersebut tidak akan mencapai lebih dari 100 mg/dL dalam waktu 48 jam pertama. merupakan indikasi yang tidak meragukan lagi adanya kegagalan ginjal/payah ginjal disertai dengan uremia1. dengan nomor atom 19 dan massa atom 39. serta juga mempengaruhi keseimbangan osmotik antar sel dan cairan interstisial. Dan dapat mencapai berbulan-bulan bila dalam kondisi beku (-21oC)13.098 v. Pompa ini menggunakan ATP 21 .pertama. Pada orang dewasa seberat 60 Kg.14. 2. Kation potassium (K+) sangat dibutuhkan untuk menjalankan fungsi neuron (otak dan saraf).2. Ureum dan Kreatinin Permeabilitas membran sel berubah saat postmortem diikuti otolisis. yang di mediasi oleh pompa Na-K-ATPase. kadar ureum dapat meningkat sampai 150 mg/dL. Dengan demikian peningkatan kadar ureum yang melebihi 100 mg/dL dapat mempunyai nilai diagnostik yang disebabkan karena azotemia. Peningkatan kadar ureum lebih dari 300 mg dan kadar kreatinin lebih dari 10 mg. Potasium Potassium adalah elemen kimia dengan symbol K. Jika disimpan dalam suhu 4oC. Kadar ureum darah sebagai akibat terjadinya proteolisis akan meningkat. Didalam penilaian perlu diingat bahwa pada periode agonal.2.5. terdapat 120 gram potassium14. Namun demikian kadar ureum dan kreatinin stabil dalam serum hingga 100 jam postmortem. Ion potassium dibutuhkan oleh semua sel hidup untuk berfungsi. dapat ditemukan di jaringan tumbuhan maupun jaringan hewan.

22 . 2. Medea and Henssge’s PMI (hours) = 5. Kadar nitrogen asam amino kurang dari 14 mg% menunjukkan kematian belum lewat 10 jam. demikian pula dalam satu bola mata kadarnya dapat bervariasi tergantung seberapa dekat sampel diambil dari sel-sel retina.2. kadar nitrogen non-protein kurang dari 80 mg% menunjukkan kematian belum 24 jam. Segera setelah kematian.6. Menurut Medea peningkatannya dapat mencapai 0.9 Tidak seperti Potassium. Kadar ion Potassium dapat bervariasi pada kedua bola mata. Kadar ion potassium ini juga dapat meningkat bila disertai peningkatan suhu bila dibandingkan pengambilan pada suhu yang rendah11.14 mmol/jam. kadar kreatin kurang dari 5 mg% dan 10 mg% masing-masing menunjukkan kematian belum mencapai 10 jam dan 30 jam11. ion potassium bergerak melewati membran sel yang permeabel di retina menuju vitreus humor. Perubahan permeabilitas sel saat postmortem paling baik diketahui dari kadar ion Potasium di vitreus humor.19 mmol/jam sementara Sturner menyatakan 0. Sodium dan Klorida menurun kadarnya saat kematian. Nitrogen Saat postmortem akan terjadi perubahan kadar nitrogen dalam cairan serebrospinal.14 x K concentration in mEq/L – 39. Ada dua formula yang dapat digunakan untuk menentukan waktu kematian dari kadar Potassium7: 1.26 x K concentration in mEq/L – 30. Potassium dalam vitreus humour dapat menjadi informasi yang berguna selama 24 jam pertama setelah kematian. Sturner’s PMI (hours) = 7.untuk mempompa 3 ion Na keluar sel dan 2 ion K masuk ke dalam sel untuk menciptakan gradien elektrokimia pada membran sel14.1 2. Dalam beberapa dekade penggunaan kadar ion Potasium menjadi indikator interval postmortem.

asam sitrat dikenal sebagai senyawa antara dalam siklus asam sitrat yang terjadi di dalam mitokondria. Dalam biokimia.Setelah kematian. Asam Sitrat Asam sitrat merupakan asam organik lemah.7. Gambar 14: Struktur Kimia Asam Sitrat Sifat Fisika dan Kimia Rumus kimia Nama lain Titik lebur Temperatur penguraian termal pKa 3.15 C6H8O7. dengan akumulasi asam laktat dan fosfor dan pemecahan dari asam amino dan asam lemak. glikogenolisis dan glikolisis. atau: CH2(COOH)-COH(COOH)-CH2(COOH) asam 2-hidroksi-1.2.2. pH darah dan jaringan akan turun dikarenakan adanya akumulasi CO2. yang penting dalam metabolisme makhluk hidup15. 2. karena terbentuknya amonia dari pemecahan enzimatik proteinl hal ini juga akan menyebabkan peningkatan konsentrasi non-protein nitrogen dalam serum. Peningkatan non-protein nitrogen tersebut untuk 12 jam pertama adalah sebesar 50 mg11.3-propanatrikarboksilat 426 K (153 °C) 448 K (175 °C) 23 . Setelah 24 jam mulai berubah dari alkalis.

Asam Sitrat Postmortem Asam sitrat dapat digunakan sebagai metode yang cukup akurat pada pemeriksaan forensik untuk mengetahui waktu kematian. asam sitrat berbentuk serbuk kristal berwarna putih. atau bentuk monohidrat yang mengandung satu molekul air untuk setiap molekul asam sitrat. Jika hal ini terjadi. asam sitrat terurai dengan melepaskan karbon dioksida dan air15. Bentuk monohidrat tersebut dapat diubah menjadi bentuk anhydrous dengan pemanasan di atas 74 °C15. Asam Sitrat dalam Tubuh Manusia Sekitar 90 % asam sitrat dalam tubuh manusia berada dalam tulang. Secara kimia. Pada temperatur kamar. asam sitrat bersifat seperti asam karboksilat lainnya. Ion sitrat dapat bereaksi dengan banyak ion logam membentuk garam sitrat15.Efek akut Efek kronik Menimbulkan iritasi kulit dan mata. ion yang dihasilkan adalah ion sitrat. Tidak ada.17. Serbuk kristal tersebut dapat berupa bentuk anhidrosa (bebas air). Sitrat sangat baik digunakan dalam larutan penyangga untuk mengendalikan pH larutan. sedangkan bentuk monohidrat didapatkan dari kristalisasi asam sitrat dalam air dingin.Karena zat ini terutama 24 . Jika dipanaskan di atas 175 °C. dimana asam sitrat bereaksi dengan kalsium menjadi co-precipitated kalsium untuk membentuk kompleks kalsium dalam proses deposisi16. Bentuk anhidrosa asam sitrat mengkristal dalam air panas. Asam sitrat berperan dalam proses kalsifikasi. Keasaman asam sitrat didapatkan dari tiga gugus karboksil COOH yang dapat melepas proton dalam larutan.

Asal dari gangguan (infeksi virus. Asam sitrat terdapat pada korteks tulang manusia dan hewan dalam bentuk yang bervariasi dengan konsentrasi insial(2. hepar. Perubahan Enzimatik pada Kematian Pada hasil pencarian dari literatur-literatur melalui sumber-sumber media.2. trauma pembedahan atau mekanis) tidak mempengaruhi pelepasan enzim ke sirkulasi.0 ± 0. dan berguna untuk mengkatalisasi reaksi konversi aspartat menjadi glutamat. dari satu asam amino ke asam amino lainnya. lipid. 2. hipoksia. sirosis dan distrofia otot. AST ditemukan pada jantung dan otot skelet. otot skelet. Ini terjadi saat sintesis asam amino nonesensial atau pada degradasi asam amino. sebagai berikut19.maka hanya dapat diterapkan pada kasus-kasus dimana terdapat tulang sebagai bahan pemeriksaan. konsentrasi intraselular enzim dan massa jaringan yang dipengaruhi. Fungsi AST pada katabolisme asam amino yang melibatkan degradasi dari makanan atau cadangan energi seperti karbohidrat. Jumlah enzim yang dilepaskan tergantung derajat kerusakan selular. nekrosis hati. proses kematian dan karsinogenesis. Konsentrasi sitrat pada tulang postmortem konstan selama 4 minggu. enzim-enzim yang mengalami perubahan antara lain. didapatkan bahwa pada kematian juga terjadi perubahan enzim-enzim dalam tubuh manusia paska kematian. dan protein ke bentuk energi yang dapat disimpan atau digunakan. Peningkatan dari kadar serum AST mungkin terjadi karena kerusakan atau penyakit pada hati. 25 . kemudian menurun secara linear18.1 wt %).terkandung dalam tulang. Adapun. Aspartat Aminotransferase Fungsi dari aminotransferase atau transaminase. jantung.8. adalah untuk memindahkan gugus amino yang telah ada sebelumnya. hepatitis virus.20: a. eritrosit dan jaringan otak. ginjal. AST kini digunakan di dunia kedokteran sebagai indikator kerusakan hati dan jantung karena infark otot jantung. ginjal dan eritrosit karena infark otot jantung.

sehingga memungkinkan untuk membantu menentukan interval paska kematian. implikasi diagnostiknya ialah dengan mendeteksi kadar etanol dalam sirkulasi darah pada kasus intoksikasi etanol. 26 . Kondisi ringan melpaskan enzim sitoplasma sedangkan kondisi nekrotik melepaskan enzim mitokondria pula. ADH berfungsi pada langkah pertama dari metabolisme alkohol dengan mengoksidasi etanol menjadi asetaldehide dan menghasilkan NADH. Pada keadaan postmortem. Karena banyak asetat yang dibuat dari etanol lepas dari hati ke darah. Pada kerusakan hati yang berat. dengan terjadinya degradasi pada jaringan dan lisis sel maka akan lebih banyak AST yang dilepaskan pada area yang secara langsung mengelilingi jaringan tersebut. Oxidoreduktase mengkatalisis reaksi reduksi oksidasi sedangkan dehidrogenase mengkatalisis terutama oksidasi dari alkohol menjadi aldehida. kadar serum AST sangat tinggi karena seluruh isoenzim terlepas. karena itu hemolisis dapat meningkatkan kadar AST dalam darah pula. Ada 3 famili dari aktivitas ADH. b. Enticknap pada penelitiannya tahun 1960 melaporkan peningkatan konsentrasi AST yang progresif paska kematian. Aktivitas ADH pada hepar secara luas dikenal sebagai proses utama dengan membuang etanol dari sirkulasi. karena itu hanya ditemukan pada hati dan hampir hanya terdapat pada sitosol sel parenkim hati. dan meningkat drastis dalam 60 jam pertama paska kematian.Penyebab pelepasan enzim tersebut merefleksikan derajat kerusakan organ. Masing-masing dari isoenzim tersebut telah ditemukan pada jaringan manusia. Famili ini dikenal sebagai ADH rantai sedang dan rantai panjang. sebagaimanapula pada kasus keracunan alkohol. yang mana kemudian dipecah menjadi 6 kelas yang diberi kode dari 7 hingga 11 gen dan menghasilkan setidaknya 20 isoenzim yang berbeda. salah satunya ditemukan pada mamalia. saat terjadi dekomposisi jaringan. Eritrosis mengandung konsentrasi AST yang tinggi. Alkohol Dehidrogenase (ADH) Enzim dehidrogenase adalah subkelas dari golongan oxidoreduktase.

fosfokreatin berfungsi sebagai sumber gugus fosfat untuk mebuat ATP. dan memuncak 18 – 30 jam. dan yang berada pada otak. terutama oleh hati.Suatu analisis statistik oleh Briglia dkk. namun fisiologi terjadinya mekanisme tersebut masih sukar untuk dijelaskan. Peningkatan kadar KK dihubungkan dengan infark otot jantung. dan 27 .15% pada kasus tertentu. dan menjadi nyata pada 4 – 6 jam setelah onset nyeri data. Produksi alkohol endogen dapat mengakibatkan peningkatan konsentrasi pada darah setinggi 0. Ekspresi ADH dikendalikan oleh suatu mekanisme regulasi tertentu. KK mengkatalisis transfer fosfat dari ATP ke kreatin untuk membentuk fosfokreatin. Jika proses metabolik cukup untuk mengejar kebutuhan energi suatu organisme. Jetter dan Mc Lean (1942) menyatakan bahwa konsentrasi alkohol pada darah. c. Pembentukan asetaldehide yang berhubungan dengan kadar protein pada hati dan darah peminum alkohol dapat berfungsi untuk memberi petunjuk pada deteksi riwayat alkoholisme. sistem creatin fosfokinase berfungsi sebagai penyeimbang untuk menjaga kadar ATP pada tingkat seluler. Tidak ada penelitian yang dapat ditemukan membahas tentang kadar ADH postmortem dengan implikasi penentuan interval kematian. Ketika permintaan tiba-tiba akan energi menghabiskan ATP. KK memiliki 2 isoenzim yamg terdapat pada jantung dan otot skelet. Kreatin kinase (KK) Kinase ialah golongan enzim yang mengkatalisis transfer dari gugus fosfat dari ATP atau nukleosida trifosfat lainnya ke gugus alkohol atau amino. kemudian muncul kemungkinan untuk mengasumsikan bahwa terdapatnya peningkatan konsentrasi ADH pada saat kematian dapat menjadi suatu indikator kematian. otak dan urin dapat ditentukan. (1992) tidak menemukan perbedaan signifikan antara lokasi-lokasi tertentu yang diambil darah untuk pemeriksaan alkohol. membantu menstimulasi respirasi ketika aktivitas otot meningkat. Etanol secara alami terdapat dalam konsentrasi yang rendah pada mamalia karena fermentasi dari flora gastrointestinal dan produksi endogen.

dan penyakit serebrovaskular akut.bertahan hingga 10 hari. dan karena itu sulit digunakan untuk mengestimasikan secara akurat tentang waktu kematian. eritrosit. Jetter dan Mc Lean pada tahun 1942 mengatakan bahwa sejumlah kecil kreatin terdapat pada urin anak-anak dan kadang di urin wanita dewasa normal. d. KK bocor dari sel jantung yang rusak dan merupakan enzim yang pertama muncul dalam darah setelah Infark miokardial. Naumann dan Karkela kemudian mendukung hasil penelitian tersebut dengan temuan yang sama pada cairan serebrospinal. penyakit hati. Mereka juga menyebutkan bahwa kreatin tidak terbentuk pada urin setelah kematian sebagai akibat dari proses postmortem. demam. Bollinger dan Carrodus pada 1938 menjadi yang pertama untuk mengobservasi peningkatan serum kreatinin pada periode paska kematian. Piruvat direduksi untuk L-Laktat dan NADH dioksidasi untuk NAD+. variasi pada kasus individu menunjukkan bahwa reaksi enzimatik tidak tergantung pada waktu saja. Kadar KK diatas kadar normal juga dihubungkan dengan insiden distrofia otot. goiter. namun kadar yang tinggi mengindikasikan pemecahan jaringan tubuh pada kasus seperti kelaparan. anemia pernisiosa. LDH juga berperan tahap pertama proses glukoneogenesis dengan mengkonversi laktat kembali menjadi piruvat. Peningkatan kadar setiap isoenzim tersebut mengindikasikan 28 . Naumann menyebutkan bahwa. hipotiroidisme. Laktat Dehidrogenase Peran LDH pada metabolisme ialah untuk mengkatalisis tahap akhir dari glikolisis dalam kondisi anaerob untuk menghasilkan NAD+ untuk proses glikolisis. pankreas dan paru-paru. aktivitas otot dan sebagainya. LDH ialah suatu enzim tetramer yang mengandung 2 subunit yang berbeda yang mana ditandai H untuk jantung. dan M untuk otot. diabetes. LDH ditemukan pada otot skelet dan otot jantung. ginjal. infark paru. 2 subunit berbeda ini digabungkan dalam 5 cara yang berbeda dan diberi angka LDH1 hingga LDH5. walaupun ada korelasi yang “kasar” antara peningkatan kadar kreatinin dengan interval postmortem hingga pada jam ke 10 setelah kematian. hepar.

kelainan limfoproliferatif dan kelainan terkait trombosit (peningkatan LDH3. infark korteks renal. Karkela pada tahun 1993 mempelajari perubahan postmortem pada LDH di cairan cisterna. Fosfatase Alkali Naumann menunjukkan bahwa kadar fosfatase alkali mencapai mean konsentrasi 5. dan peningkatan yang terjadi pada periode postmortem semestinya berhubungan dengan otolisa eritrosit. penyakit hati. e. dan terakhir memuncak pada hari ke 4 postmortem. Schleyer pada tahun 1963 kemudian menambahkan tentang sel darah merah merupakan sumber utama dari LDH serum. dimulai dengan peningkatan cepat pada beberapa jam pertama. sering LDH3 > LDH2). hemolisis.3 unit Bodansky pada 14 kasus 10. sering LDH1 > LDH2). Enticknap menggunakan King Armstrong unit dan menunjukkan bahwa konsentrasi meningkat dari 8 kA sesaat setelah kematian hingga 40 unit kA setelah 30 jam dan kemudian memuncak pada 40 jam setelah kematian sebesar 70 kA dan kemudian mengalami penurunan. Dia merumuskan hal tersebut dalam perhitungan Wrobleski unit dari LDH: Wrobleski unit LDH/1000 = 2.69 + 0. beberapa proses neoplastik. kemudian melambat dan biasanya bersifat linear hing 2 – 3 hari kematian.24 (waktu setelah kematian dalam jam) Dia menemukan bahwa akumulasi LDH pada kadaver dalam 3 fase. infark paru (LDH2 dan LDH3). Enticknap pada tahun 1960 menemukan pola peningkatan pada aktivitas LDH dalam 60 jam setelah kematian. anemia pernisiosa.gangguan tertentu: infark miokard. dan kerusakan jaringan yang luas (peningkatan seluruh isoenzim). dan menyimpulkan bahwa aktivitas total LDH meningkat secara linear dan signifikan secara statistik setelah kematian dan bahwa pembekuan dan penyimpanan sampel dapat mengurangi aktivitas LDH. kerusakan otot skelet dan kanker tertentu (LDH5).5 – 4 unit Bodansky).5 jam setelah kematian (antemortem normat berkisar 1. distrofi otot stadium lanjut (LDH 1 dan LDH 2. Coe 29 .

Mereka menyimpulkan bahwa estimasi waktu kematian tergantung pada banyak faktor.8. h. Seluruh enzim dapat disimpat semalaman dalam suhu 0 – 4 oC. pada hari kedua setelah kematian. Onset pembusukan dimulai oleh proses yang disebut autolysis atau 30 . termasuk kondisi lingkungan. Fosfatase Asam hendaknya tidak disimpan dalam suhu ruangan. adalah terbaik untuk melakukan enzyme assay dalam jangka waktu 4 jam dari waktu pengambilan darah.2.berpendapat bahwa konsentrasi fosfatase alkali hampir 2 kali dan pada 8 jam paska kematian dan 3 kali pada 18 jam paska kematian. Amilase Enticknap mendemonstrasikan bahwa kadar amilase setelah kematian mengalami peningkatan yang bersifat bifasik. 2. dan kemudian menurun hingga 150 unit setelah 30 jan dan kemudian mengalami peningkatan dengan puncak lebih dari 350 unit 40 jam setelah kematian dan kemudian menurun hingga 200 unit setelah 50 jam kematian. Aspek Biokimia pada Proses Pembusukan/Putrefaksi Proses pembusukan manusia dimulai sejak kurang lebih 4 menit setelah kematian terjadi. Amilase meningkat dari 100 Somoghiunit segera setelah kematian hingga 350 unit 6 jam setelah kematian. g. Fosfoglutamutase Dixit PC dkk mempelajari hubungan antara fosfoglutamutase pada darah postmortem dihubungkan dengan waktu dan penyebab kematian. Stabilitas Enzim setelah Kematian Secara umum. Aldolase dan Alanin Aminotransferase bersifat tidak stabil bila dibekukan pada 250C. Reddy melaporkan peningkatan 3 hingga 4 kali pada kadar amilase serum. tetapi tidak mengalami kerusakan pada suhu 4oC. f.

putrescine. dan karnivora. namun penumpukan yang cepat dan banyak dapat menyebabkan kulit robek dan menimbulkan post-mortem injuries tambahan. maka proses pembusukan aktif dimulai4. Ketika sel-sel tubuh kekurangan oksigen. berperan aktif dalam proses pembusukan. Putrefaksi adalah penghancuran jaringan lunak dari tubuh oleh akibat kerja mikro-organisme (bakteri. dan hidrogen) yang terjadi terutama di usus besar. enzim-enzim seluler seperti lipase. elektrolit secara cepat merembes keluar tubuh. maka akan dimulai proses yang disebut putrefaksi4. sulfur dioksida. protease. amylase. karbon dioksida. yang diikuti peningkatan pH dan penumpukan hasil samping metabolism yang dapat „meracuni‟ sel. Hal ini terjadi berhubungan dengan adanya proses fermentasi anaerobik yang terutama terjadi pada usus. cadaverine)dan gliserol. Akumulasi gas dan cairan pada intestinal menyebabkan penumpukan pada rektum. jamur dan protozoa) yang menyebabkan terjadinya katabolisme jaringan menjadi gas. namun secara umum proses ini berlangsung pada seluruh sel di tubuh. mulai melarutkan sel-sel dari dalam keluar. cairan dan molekul sederhana. aktivitas serangga. Putrefaksi juga menghasilkan senyawa amines seperti putrescine dan cadaverin21. dan kadar air yang tinggi seperti otak. Setelah proses pengeluaran gas akibat putrefaksi terjadi. Jika proses ini berlanjut maka akan terjadi pembentukan berbagai gas (hydrogen sulfide. yang menyebabkan sel menjadi rupture dan melepaskan cairan yang kaya akan nutrient. Dekomposisi lanjut dari lemak dan protein menghasilkan phenolic compounds (2-methylindole atau skatole. Pada saat ini. Maka kadar karbon dioksida di darah akan meningkat. terutama butyric dan propionic acid. dengan hasil samping berupa volatile fatty acids. ammonia.self digestion. 31 . Secara bersamaan. Tanda pertama dari putrefaksi yang muncul adalah perubahan warna kehijauan pada kulit karena adanya pembentukan sulfahaemoglobin pada darah. kedua bakteri aerob dan anaerob berada pada jumlah besar. Proses ini dimulai dan berlanjut secara cepat pada jaringan yang memiliki kadar enzim yang tinggi seperti hati. Setelah sekian jumlah sel ruptur dan cairan kaya nutrisi tersedia. methane.

5pentanediamine dan pentamethylenediamine21.Amines sendiri adalah salah satu derivate ammonia. ada banyak senyawa biokimia yang dihasilkan dalam proses kematian. maupun senyawa lainnya. Adanya senyawa tersebut yang terdeteksi dapat berhubungan dengan pemeriksaan 32 . enzim-enzim.3. juga berkontribusi terhadap bau pada halitosis dan vaginosis bacterial21. Cadaverine merupakan diamine toksik dengan rumus bangun NH2(CH2)5NH2 . amines yang dihasilkan adalah putrescine dan cadaverin21. Zat ini yang bertanggung jawab menimbulkan bau busuk pada proses pembusukan setelah kematian. Putrescine adalah zat kimia organic dengan bau yang tidak sedap dengan rumus bangun NH2(CH2)4NH2 (1. dengan nama lain 1. Gambar 14 : Putrescine Cadaverin merupakan zat dengan bau busuk juga yang diproduksi dari hidrolisis protein sewaktu terjadi putrefaksi dari jaringan. Pada proses dekomposisi.4-diaminobutane atau butanediamine). dimana satu atau lebih atom hydrogen pada ikatan digantikan dengan grup alkil atau aryl. mulai dari elektrolit. Pemeriksaan Laboratorium Seperti telah dijelaskan di atas. Gambar 15 : Cadaverin 2.

yang salah satunya ialah pemeriksaan untuk mengetahui waktu kematian. Adapun. Sublimasi akan terjadi setelah proses pemanasan yang akan menghasilkan formasi kristal 6. Solubility Menambahkan air atau pelarut lain yang dibutuhkan 3. Pada prinsipnya microchemical tes terdiri dari 6 langkah utama yaitu22: 1. Hampir semua tes kimiawi dengan analisis kualitatif menggunakan slide mikroskop untuk pemeriksaannya. peran pemeriksaan zat-zat yang terbentuk pada proses kematian di laboratorium untuk kepentingan forensik antara lain sebagai berikut: a. cepat dan reliable. murah. Sublimasi Merupakan perubahan dari bentuk solid ke gas tanpa melalui bentuk cair. Evaporasi Memanaskan slide mikroskop di atas api 4. dari hasil pencarian literatur yang penulis lakukan melalui berbagai sumber. Dekantasi Memisahkan dan dipanaskan presipitat dari pelarut dengan menggunakan microspatula 5. namun tes laboratorium dengan mikroskop masih sering dilakukan karena sederhana. 33 . Hal ini pun sebenarnya masih banyak diteliti di berbagai pusat penelitian kedokteran forensik. Reagent Mixing Merupakan pencampuran sampel tes dengan reagennya di slide mikroskop 2. Tes Microchemical Inorganic Ion Meskipun telah ada instrumen analitik canggih untuk mengidentifikasi material yang dicurigai mengandung microchemical. Fusi Pada proses ini sampel dicampur dengan agent yang membuat Kristal berwarna.forensik.

Jadi penggunaan metoda ini sangat berguna pada kasus dimana interval postmortem tidak lebih dari 24 jam – 36 jam pertama sesudah kematian. yaitu dengan mengambil 2 ml dari tiap mata dengan jarum lunak no.91 Hasilnya akan lebih memuaskan apabila tubuh diletakkan pada temperatur yang stabil dan tidak lebih dari 10oC. sehingga penurunan sodium disini tidak signifikan pada beberapa jam pertama. dimana konsentrasi elektrolit-elektrolit ini mengalami penurunan sesudah kematian. dimana penurunan klorida kurang dari 1 mmol/l/jam dan sodium adalah 0. Sturner dan Gantner mengemukakan sejauh masih menyangkut kematian yang sifatnya mendadak atau yang tidak diharapkan.9 mmol/l/jam. dikuatirkan akan terdapat hubungan yang linier aritmetrik antara potassium dalam vitreus juga interval postmortem yang melebihi 100 jam akan terdapat standard error 4 – 7 jam. dan ini dapat digunakan untk memeriksa reabilitasnya satu sama lain. Selain itu bila aspirasi dilakukan secara paksa atau terlalu dekat dengan retina dapat mengubah nilai dari hasil pemeriksaan oleh karena potassium mencapai vitreus dengan jalan menembus retina.b. Pada 34 . Sering didapati perbedaan kadar potasium antara mata kiri dan mata kanan dalam satu individu. misalnya kadar potassium adalah < 15 mmol/l maka kadar sodium dan klorida dapat diperkirakan. Sturner menemukan cara pengukuran yang paling populer dalam penentuan potassium vitreus untuk penentuan saat mati dengan menggunakan rumus23: 7. Pengaruh suhu juga masih menjadi perdebatan yang penting23. Pemeriksaan Humor Vitreus Pemeriksaan potasium dilakukan melalui cairan vitreus.14 x konsentrasi potassium (mEq/L) – 3. 20. berbeda dengan potassium yang peningkatannya terjadi secara bermakna. Cara pengambilan humor vitreus tidaklah sulit. Elektrolit lain yang dapat diperiksa dari humor vitreus ialah konsentrasi sodium dan klorida.

c. Bila sodium dan klorida adalah normal. kadar potassium ini akan meningkat lebih cepat dari pada dewasa walaupun keduanya dipengaruhi temperatur postmortem23.neonatus. tetapi tidak lebih besar dari 11. Pada hipotermia juga terdapat peningkatan glukosa vitreus. Agaknya gangguan elektrolit premortal pada pasien juga mempengaruhi hasil pemeriksaan. Coe pada tahun 1973 melakukan 6000 analisa. maka diagnosis uremia dapat dipertimbangkan. Pemeriksaan Enzim (Enzim Assay) Telah diutarakan sebelumnya. Problem umum yang sering ditemukan dalam otopsi adalah mendiagnosa diabetes yang tidak terkontrol dan hipoglikemia. Angka ini berbeda dengan dekomposisi postmortem dimana konsentrasi sodium adalah < 130. klorida > 135 dan urea > 40 ini dipercaya sebagai indikasi dehidrasi antemortem23. glukosa pada cairan vitreus biasanya turun setelah kematian dan akan mencapai angka nol dalam beberapa jam. tetapi urea 150. dan dia mendapatkan glukosa vitreus kurang dari 11. Hasil dari pemeriksaan dengan menggunakan flame fotometri dalam mmol/l bila sodium > 155. 7 mmol/l kurang untuk potassium dan 10 mmol/l kurang untuk klorida bila dibandingkan dengan pemeriksaan denga menggunakan metode spesifik elektrode modern. klorida < 105 dan potassium > 20.1 mmol/l adalah indikator yang tidak variabel dari diabetes ringan antemortem. sebagai contoh Coe pada tahun 1985 mengatakan bahwa penggunaan metode flame fotometrik memberikan nilai 5 mmol/l kurang untuk sodium. Pada orang yang mengalami saat mati yang lama seperti pada penyakitpenyakit kronis dengan retensi nitrogen memberi hasil yang berbeda bila dibandingkan dengan kematian mendadak. Tehnik analisa yang digunakan untuk menentukan potassium sering memberi hasil yang berbeda pula. tetapi berapapun konsentrasinya interpretasi ini tidak memiliki reliabilitas yang cukup untuk dapat digunakan sebagai pegangan. bahwa pemeriksaan enzim juga sedang diteliti penggunaannya untuk penentuan waktu kematian. Namun bukti yang didasarkan pada studi-studi eksperimental masih banyak yang bersifat kontroversial tentang 35 .1 mmol/L23.

kepentingan pemeriksaan enzim dalam penentuan waktu kematian. Hal ini terkait properti biologis enzim yang mana sangat dipengaruhi oleh faktor lingkungan. Hal-hal tersebut diatas dapat menjadi suatu faktor perancu (confounding factors) dalam pemeriksaan enzim19. misalnya suhu (pemanasan dan pembekuan). penyakit penyerta dan sebagainya. dihasilkan suatu kesimpulan bahwa keempat enzim tersebut tidak memiliki reliabilitas yang cukup untuk menjadi indikator interval post mortem. namun terjadi beberapa pertentangan. cara pengambilan sampel dan saat pengambilan sampel juga mempengaruhi hasil pemeriksaan. Selain itu. Pertentangan terjadi karena pemilihan sampel untuk penelitian berbeda satu dengan penelitian lain yang mana dimaksudkan disini ialah hewan karena penelitian enzimatik tersebut dilakukan terhadap jenazah hewan yang dianggap representatif terhadap manusia. Laktat Dehidrogenase dan Alkohol Dehidrogenase. antara lain AST. Karly Laine Buras pada tahun 2006 pada thesis yang dibuatnya menyatakan bahwa dalam penelitian yang dilakukannya terhadap 4 enzim. Memang sudah terdapat beberapa penelitian dari abad ke – 19 tentang fungsi enzim untuk menentukan waktu kematian. cara penyimpanan sampel.20. Kreatinin Kinase. 36 . aktivitas antemortem. dan populasi studi menginklusikan jumlah sampel yang berbeda satu sama lain yang mana sampel yang digunakan. sehingga perlu adanya suatu penelitian yang multisentris sehingga dapat dicapai suatu kesimpulan akhir yang dapat diterapkan secara umum dalam lingkup ilmu kedokteran forensik19.20.

ada beberapa zat yang digunakan secara forensik untuk memperkirakan interval postmortem. Kesimpulan Adapun. antara lain Potassium. dapat dirumuskan kesimpulan sebagai berikut:  Dalam proses kematian yang terdiri atas proses yang kompleks terdapat perubahan sejumlah senyawa seperti hidrogen sulfide. namun masih terdapat kontroversi antar pusat yang berbeda karena zat-zat tersebut dipengaruhi oleh sejumlah variabel perancu.2. Saran Saran yang dapat penulis berikan setelah pembuatan dari karya ilmiah ini ialah sebagai berikut:  Pemeriksaan laboratorium forensik untuk mendeteksi zat-zat yang berhubungan dengan proses kematian dan perannya dalam menentukan interval kematian masih harus diteliti lebih lanjut lagi dengan populasi sampel yang lebih representatif dan bersifat multisentris sehingga dapat dicapai suatu standard baku dalam mendeteksi interval kematian secara laboratorium.BAB III KESIMPULAN DAN SARAN 3. nitrogen. 3.1.  Dari senyawa-senyawa yang dihasilkan paska proses kematian. 37 .  Makna zat-zat yang terbentuk dalam proses kematian secara klinis di bidang keilmuan Forensik masih harus diteliti lebih jauh lagi untuk memperkaya bidang keilmuan Forensik terutama di cabang Thanatochemistry. dari karya tulis ini. Potassium. ureum. kreatinin. enzim-enzim dan senyawa lainnya yang mana masing-masing memiliki pola perubahan yang spesifik berbanding dengan waktu. elektrolit lainnya dan enzim.

edu/Depts/Entomology/courses/en570/papers_2010/robi son. 1997. dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Sudiono S. 2010.colostate. Thanatochemistry and Forensic Entomology: The Chemical Interaction between Decomposing Organisms and Insects. Tanya Jawab Ilmu Kedokteran Forensik.pdf [diakses tanggal 29 Maret 2011]. Kala M. 7. Budiyanto A. 2. Jakarta : Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bambang PN. Diunduh dari : http://forensicmd. 6. Thanatologi.DAFTAR PUSTAKA 1.pdf [diakses tanggal 29 Maret 2011]. 4. Badan Penerbit Universitas Diponegoro Semarang. The Influence of Post-Mortem Changes in Biological Material on Interpretation of Toxicological Analysis Results. Goff ML. J. Edisi ke 2 Cetakan 1. Arif RS. Early post-mortem changes and stages of decomposition in exposed cadavers. et. al. Boca Raton: CRC Press LCC. Dalam: Abraham S. Problems of Forensic Sciences. Graham M.files. Chudzikiewicz E. Sofwan D. Dix J. Robison R. Gadalla MM. 3. Arif RS. 2003: 32 – 59. Ilmu Kedokteran Forensik. Decomposition and Identification: an Atlas. Vol.49:21–36 8. Cetakan VI : 2008. 2000. Early Postmortem Changes and Time of Death. Snyder SH. 5. Time of Death. LIV. 9. Edisi ke I. Hydrogen sulfide as gasotransmitter. Widiatmaka W. Badan Penerbit Universitas Diponegoro.com/2009/12/early-postmortem-changes. 38 . Winardi T. Diunduh dari : http://www.wordpress. Neurochem 2010. Exp Appl Acarol 2009. Cox WA. Pedoman Bagi Dokter dan Penegak Hukum.113:14–26. Semarang : Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik.gov/pmc/articles/PMC1197978/pdf/biochemj009010115. Forensic Sci. 39 Lousiana : Department of Geography and Available . Dimaio VJ.55(6):1516-22. Anonim. 2010. Diunduh dari : http://www. Forensic Pathology Second Edition. Cox WA. Wikipedia.10. Rodwell VW. Florida: CRC Press LLC 12. Citric Acid and Bone Metabolism. Madea B.pdf [diakses 4 April 2011].ncbi. 18. Perkins HR. Granner DK. 17.org/wiki/Citric_acid [diakses tanggal 4 April 2011]. from:http://www. Harper's Illustrated Biochemistry 27th Edition.org/wiki/Potassium [diakses tanggal 4 April 2011]. Wikipedia.125:163–70.gov/pubmed/20681964 19.nlm. Dixon F. London: Institute of Orthopaedics. Are Enzymes Accurate Indicators of Postmortem Interval ? : A Biochemical Analysis.nih. Musshoff F.files. Anonim. 1997 hlm. Murray RK. Diunduh dari: http://en. Diunduh dari: http://en.com/2010/02/late-postmortem-changes. Serum Enzymes Changes after Death and Its Correlation with Time Since Death. Disorders of glucose metabolism–post mortem analyses in forensic cases: part I.2001. Edisi Pertama. Int J Legal Med 2011. free encyclopedia.nlm.wikipedia. 1952.doc [diakses tanggal 29 Maret 2011]. Potassium. Late Postmortem Changes/Decomposition. Agur K. J Indian Acad Forensic Med. 2010 Nov. 16. New York: McGraw-Hill Companies.updated 8 March 2011. Garg SP. Jantz LM.nih. Schwarcz HP. 2006.wordpress. 14. 74 – 77. Diunduh dari : http://forensicmd. Jakarta: Binarupa Aksara. Buras KL. Idries. 2006. free encyclopedia. 11. Garg V. 20. Hess C. 15. AM. 13. A new method for determination of postmortem interval: citrate content of bone. 32 (4).wikipedia. Anthropology.ncbi. Dimaio D. Citric acid.

(1992).freewebs. ISBN 0-534-16218-5 22. 2008. PW Barbara. JW Lori.htm [diakses : 4 April 2011]. Basbeth F. 40 . Diunduh dari: http://www. Practical forensic microscopy: a laboratory manual. Organic Chemistry (3rd ed. Perkiraan Saat Mati : Perkiraan Saat Mati dan Aspek Medikolegalnya.21. Singapore: Wiley Blackwell. Belmont: Wadsworth.com/forensicpathology/index.). 23. McMurry JE.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->