BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Di negara maju ataupun negara berkembang penyakit kronik tidak

menular (cronic non-communicable diseases) seperti penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama. Di Indonesia, penyakit gagal ginjal kronis terus meningkat. Menurut Rahardjo (1996), mengatakan bahwa jumlah penderita CRF atau gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Pada penyakit ginjal kronik ini terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia. Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

1.2 Tujuan 1. Mengetahui defisi dan gambaran umum dari penyakit gagal ginjal kronik. 2 Mengetahui etiologi penyakit gagal ginjal kronik. 3 Mengetahui gambaran klinis penyakit gagal ginjal kronik. 4 Mengetahui diagnosis dan pemeriksaan penunjang penyakit gagal ginjal kronik 5 Mengetahui manifestasi penyakit gagal ginjal di rongga mulut. 6 Mencari dan mengamati kasus penyakit gagal ginjal kronik di lingkungan sekitar.

1.3 Perumusan Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal kronik dan bagaimana gambaran umum dari tersebut? 2. Bagaimana etiologi penyakit gagal ginjal kronik? 3. Bagaimana gambaran klinis penyakit gagal ginjal kronik? 4. Bagaimana diagnosis dan pemeriksaan penunjang penyakit gagal ginjal kronik? 5. Bagaimana manifestasi penyakit gagal ginjal di rongga mulut? 6. Bagaimana contoh kasus penyakit gagal ginjal kronik di lingkungan sekitar?

BAB II PEMBAHASAN GAGAL GINJAL KRONIK (CHRONIC RENAL FAILURE)

2.1 Definisi Gagal ginjal kronik adalah gangguan atau kerusakan struktural dan fungsional pada ginjal yang membatasi atau menurunkan kapasitas filtrasi glomerulus ginjal yang bersifat progresif secara perlahan-lahan (Rose F. Louis. 1997). 2.2 Gambaran Umum Kerusakan gagal ginjal kronik biasanya irreversibel dan yang lebih berbahaya, gangguan struktural dan fungsional bersifat progresif secara perlahan-lahan. Selama seluruh periode pemburukan, untuk menutupi spektrum luas gangguan fungsi ginjal, terjadi mekanisme adaptif oleh ginjal dan tubuh yang memungkinkan kompensasi homeostasis. Jadi untuk gagal ginjal kronik yang berlangsung lama, pada suatu saat tercapai kondisi tanpa fluktuasi fungsi ginjal atau perubahan komposisi tubuh dari hari ke hari. Namun pada akhirnya, pada penyakit yang lanjut dan gangguan filtrasi glomerulus serta fungsi ginjal lain yang parah, mekanisme kompensasi akan gagal atau menimbulkan akibat maladiptif sekunder, yang berakhir pada kerusakan milieu internal dan disfungsi sistem multipel, yang secara keseluruhan dikenal sebagai uremia. Perjalanan klinis gagal ginjal kronik dibagi dalam tiga stadium, yaitu: 1. Stadium penurunan cadangan ginjal, pada stadium ini pasien asimtomatik namun dapat diketahui dengan GFR (laju filtrasi glomerulus) yang menurun 25% dari normal.

2. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR 10% - 25% dari normal, kadar kreatin serum dan BUN sedikit meningkat di atas normal. 3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESDR) atau sindrom uremik, ditandai

dengan GFR kurang dari 5 atau 10 ml/menit (kurang dari 10% keaadan normal), kadar serum kreatin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang komplek. 2.3 Etiologi Penyebab gagal ginjal kronik dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu: 1. Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga ginjal kekurangan suplai darah sehingga menyebabkan kurang oksigen dengan akibat lebih lanjut jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah berkurang karena dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar, berkurangnya daya pompa jantung, dan adanya sumbatan atau hambatan aliran darah pada arteri besar yang kearah ginjal. 2. Penyebab renal: berupa gangguan atau kerusakan yang mengenai jaringan ginjal sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus),

peradangan, keracunan obat, kista dalam ginjal, dan berbagai gangguan aliran darah didalam ginjal yang merusak jaringan ginjal. Dari data sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008). 3. Penyebab post renal: berupa gangguan atau hambatan aliran keluar (output) urin sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing, contoh: adanya batu pada ureter sampai uretra,

penyempitan akibat saluran tertekuk, penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dan sebagainya. 2.4 Gambaran Klinis Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006). 1. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. 2. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. 3. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa

pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. 4. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost 5. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. 6. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). 7. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,

aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. 2.5 Pemeriksaan Penunjang Bila gagal ginjal kronik telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) d. Menentukan strategi terapi rasional e. Meramalkan prognosis Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar, 2006). Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah: 1. Radiologi Pemeriksaan ini ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi gagal ginjal kronik 2. Foto polos abdomen Pemeriksaan foto polos abdomen ini sebaiknya dilakukan tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai tomogram memberikan keterangan yang lebih baik. 3. Pielografi intra vena (PIV) Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadan tertentu, misalnya pada: usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat. 4. USG Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.

5. Renogram Dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. 6. Pemeriksaan radiologi jantung Mencari adanya kardiomegali dan efusi pericardial. 7. Pemeriksaan radiologi tulang Mencari osteodistrofi (terutama falanx atau jari) dan kalsifikasi metastatik. 8. Pemeriksaan radiologi paru Mencari uremic lung, yang belakangan ini dianggap disebabkan oleh adanya bendungan pada paru. 9. Pemeriksaan pielografi retrograde Pemeriksaan ini dilakukan apabila dicurigai adanya obstruksi yang reversibel. EKG dilakukan untuk melihat kemungkinan: a. Hipertropi ventrikel kiri b. Tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah) c. Aritmia d. Gangguan elektrolit (hiperkalemia) 10. Biopsi ginjal Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan diagnostik gagal ginjal kronik atau perlu diketahui etiologi dari penyakit ini. 11. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui adanya gagal ginjal kronik, menetukan ada tidaknya kegawatdaruratan, menentukan derajat gagal ginjal kronik, menetapkan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Dalam menetukan ada tidaknya gagal ginjal, yang lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan tes klirens kreatinin (TKK). TKK memerlukan pemeriksaan kreatin serum. Pemeriksaan kreatin serum ini sangat memadai untuk menilai faal glomerulus. Kreatin diproduksi di otot dan dikeluarkan melalui ginjal. Bila ada peninggian kreatin dalam serum berarti faal

pengeluaran di glomerulus berkurang. Hanya bila ada penyakit otot dan hipermetabolisme, kreatin akan meningkat karena produksi yang berlebihan. Pemeriksaan laboratorium lain yang dapat dilakukan untuk menguji faal glomerulus adalah pemeriksaan ureum darah atau nitrogen urea darah. Pemeriksaan pemeriksaan yang umumnya dianggap menunjang kemungkinan adanya suatu gagal ginjal kronik adalah: 1. Laju endap darah yang meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan hipoalbuminemia. 2. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah. 3. Ureum dan kreatin meninggi. Biasanya perbandingan antara ureum dan kreatin adalah kurang lebih 20:1. Nilai ini adapat meningkat pada penderita yang mengalami perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, penyakit berat dengan hiperkatabolisme, dan pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini juga dapat menurun pada diet rendah protein dan tes klirens kreatin yang menurun. 4. Hiponatremia, imumnya karena kelebihan cairan. 5. Hiperkalemia, terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5 ml/menit). 6. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia, terjadi akibat berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vitamin D. 7. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal yang disebabkan oleh intoleransi glukosa. 8. Hipertrigliserida akibat gangguan metabolism lemak yang disebabkan peninggian hormon insulin. 9. Asidosis metabolik. 2.6 Penatalaksanaan Menurut Reeves ( 2001), penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. 2. Obat-obatan

Obat-obatan seperti : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis seperti hemodialisis. Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. Ada 2 cara pelaksanaan dialysis : 1. Automated Peritoneal Dialysis (APD), dimana dialisis dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal, sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis. 2. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dialisis

berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali. 4. Transplantasi ginjal. 2.7 Manifestasi di Rongga Mulut Dibedakan menjadi 2 cakupan : 1. Disebabkan gagal ginjal kronik Manifestasi gagal ginjal kronik pada rongga mulut : a. Ulserative uremic stomatitis : plak putih yang dapat meliputi mukosa mulut.

Gambar 1.1. Plak putih pada mukosa mulut.

10

b. Dry mouth

Gambar 1.2. Dry mouth. c. Mucosal ulceration

Gambar 1.3. Mukosa ulserasi d. Bacterial and fungal plaques

Gambar 1.4. Bakteri dan plak jamur.

11

e.

Pallor of the mucosa ( anaemia )

Gambar 1.5. Pallor mucosa. f. Oral purpura

Gambar 1.6. Oral purpura. g. Giant cell lessions = osteolytic lession in jaws

Gambar 1.7. Osteolytic lesion. 2. Disebabkan akibat penanggulangan medik. 1. Efek samping immunosuppressive regimens yang diberikan untuk mencegah penolakan ginjal yang ditransplantasikan : a. plak bakteri atau Candidiasis

12

Gambar 2.1. Oral Candida. b. herpes simplex virus yaitu berupa infeksi sekunder.

Gambar 2.2. Herpes Simplex 2. gingival overgrowth

Gambar 3.1. Gingival Overgrowth 2.8 Contoh Kasus Seorang laki-laki yang berinisial A menderita penyakit gagal ginjal kronik. Beliau telah menderita penyakit ini sekitar 4 bulan. Pada awalnya beliau tidak mengetahui bahwa beliau menderita penyakit ini. Gejala awal yang ditandai dengan mual dan muntah tanpa disertai rasa pusing yang diderita selama seminggu mendorong beliau untuk memeriksakan dirinya ke

13

dokter umum di RSUD Margono Soekardjo, berdasarkan gejala yang dialaminya, dokter mendiagnosis bahwa bapak A menderita gagal ginjal kronik, diagnosis ini diperkuat dengan hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Beliau positif menderita gagal ginjal kronik. Perawatan yang dilakukan untuk terapi yang dilakukan oleh bapak A adalah dengan melakukan cuci darah secara rutin setiap 2 minggu sekali.

14

BAB III PENUTUP Gagal ginjal kronik adalah gangguan atau kerusakan struktural dan fungsional pada ginjal yang membatasi atau menurunkan kapasitas filtrasi

glomerulus ginjal yang bersifat progresif secara perlahan-lahan (Rose F. Louis. 1997). Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh adanya gangguan atau kerusakan pada daerah pre-renal, renal, dan post-renal. Untuk mengetahui adanya penyakit ini dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang seperti

pemeriksaan radiologi, foto polos abdomen, USG, dan pemeriksaan laboratorium. Penderita gagal ginjal kronik ditandai dengan adanya beberapa kelainan atau gangguan di saluran pencernaan, mata, kulit, kardiovaskuler dan kelainan hematopoesis yang dapat ditandai dengan anemia. Gagal ginjal dapat juga memberikan gangguan di rongga mulut seperti adanya Ulserative uremic stomatitis, Dry mouth, Mucosal ulceration, Bacterial and fungal plaques, Pallor of the mucosa ( anaemia ), oral purpura, candidiasis dan lain-lain.

15