P. 1
-Pengukuran-Tekanan-Intra-Kranial.doc

-Pengukuran-Tekanan-Intra-Kranial.doc

|Views: 38|Likes:

More info:

Published by: Novalina Theresia Manik on Feb 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/09/2013

pdf

text

original

PENGUKURAN TEKANAN INTRA KRANIAL Igun Winarno, Sofyan Harahap Bagian / SMF Anestesi FK Undip / RSUP dr.

Kariadi Semarang 2010 A. PENDAHULUAN Pengertian tentang tekanan intra kranial bagi seorang anestesiologis sangat penting untuk mendasari terapi kelainan yang terjadi. Ruangan kranial merupakan struktur yang kaku dengan total volume yang tetap, meliputi otak (80%), darah (12%), dan CSS (8%). Tengkorak dan kanalis vertebralis membentuk perlindungan yang kuat terhadap otak, medulla spinalis, cairan serebrospinal (LCS), dan darah. Semua kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan, hal ini dikarenakan volume intrakranial adalah sangat konstan (Hukum MonroKellie).1-5,9,l0,12 Penambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu-satunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intra kranial (ICP/TIK).2,3,4 Peningkatan tekanan intra kranial (TIK) akan menurunkan perfusi serebral dan menyebabkan komplikasi iskemia sekunder. Selain mempengaruhi Cerebral Perfusion Pressure (CPP), peningkatan tekanan intra kranial dapat menyebabkan terjadinya herniasi. Meskipum batasan yang pasti tidak ditemukan, tetapi peningkatan TIK > 30 mmHg berkaitan dengan peningkatan resiko herniasi trantentorial atau herniasi batang otak. Maka monitoring dengan pengukuran dan penanganan TIK adalah hal yang penting. Banyak Faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intra kranial diantaranya : peningkatan volume jaringan didalammnya,

1

peningkatan aliran darah ke otak, kelainan dari aliran cairan, dan penambahan efek massa. 1-3,5,9 Disamping pengetahuan tentang tekanan intra kranial, pemahaman tentang bagaimana cara mengatasinyapun sangat perlu untuk diketahui. Oleh karena itu pada tulisan ini akan membahas tentang pengukuran tekanan intra cranial, efek peningkatan dan managemennya, serta keperluan pengelolaan dalam anestesi. B. TEKANAN INTRA KRANIAL Anatomi dan fisiologi Cerebral Pelayanan anestesi pada pasien yang akan menjalani operasi bedah saraf membutuhkan pemahaman dasar tentang fisiologi sistem saraf pusat (SSP). Agen anestesi memiliki efek pada metabolisme cerebral, aliran darah, dinamik cairan serebro spinal (CSS) serta tekanan dan volume intracranial yang sering ditemukan. Pada beberapa kondisi, perubahan tersebut tidak tampak, sedangkan pada orang lain dapat bermanfaat.2 Kebanyakan trauma operasi bedah saraf dan morbiditas terkait injuri traumatik otak berasal dari peningkatan ICP/TIK. Dengan demikian, secara singkat garis besar mekanisme fisiologi normal adalah menjaga keseimbangan antara tekanan dan volume di dalam sakus dura. Hal ini berguna dalam memperbaiki pemahaman akan konsep yang mendasari tentang pemantauan tekanan di didalam kepala (ICP/TIK).9 Orang dewasa normal menghasilkan sekitar 500 mL cairan serebrospinal (CSF) dalam waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150 mL ada di dalam ruang intrakranial. Ruang intradural terdiri dari ruang intraspinal ditambah ruang intrakranial. Total volume ruang ini pada orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana sekitar 8% adalah cairan serebrospinal, 12% volume darah, dan 80% jaringan otak dan medulla spinalis. Karena kantung dura tulang belakang tidak selalu penuh tegang, maka beberapa peningkatan volume ruang intradural dapat dicapai dengan kompresi terhadap pembuluh darah epidural tulang belakang . Setelah kantung dural
2

sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intrakranial yang harus diimbangi dengan penurunan volume salah satu komponen yang lain. Konsep ini dikenal dengan fisiologi otak dari doktrin Monro-Kellie.1-10 Pertambahan volume dari suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan (kompresi) pada kompartemen yang lain. Satusatunya bagian yang memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen (seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial (ICP/TIK).3 V CSF + V darah+ Votak = V konstan

Jadi dengan peningkatan patologis pada satu komponen, sedikitnya salah satu dari yang lain harus turun untuk menjaga volume konstan. Jika komponen yang mengakomodasi penurunan volume sama dengan volume yang ditambah, maka tekanan tidak berubah Yang paling efektif dan yang merupakan kompensasi awal adalah perpindahan CSF dari ruang kranial

3

otak itu sendiri dapat dikompresi untuk mengkompensasi peningkatan volume. angka 8-10 mmHg masih dianggap normal untuk bayi. di mana otak dikompresi oleh CSF yang menyebabkan pembesaran ventrikel.ke dalam ruang spinal (terjadi kompresi vena epidural). diikuti oleh reabsorpsi CSF di vili arakhnoid (proses kompensasi ini tidak cepat). 1.9 Gambar : Hubungan antara penambahan isi dalam kepala dan tekanan di dalamnya 9 Nilai normal TIK masih ada perbedaan diantara beberapa penulis. Kompensasi utama kedua adalah perpindahan volume darah intrakranial ke sinus-sinus vena. 4. tingkat produksi CSF mulai menurun. atau pada kasus hematoma epidural akut.6. ketika otak secara akut dikompresi dan terdistorsi oleh massa hematoma. Saat ICP naik.12 CPP = MAP – ICP atau MAP –JVP 4 .4 Tekanan intra kranial akan mempengaruhi tekanan perfusi cerebral (CPP / Cerebral perfusion pressure). dan bervariasi sesuai dengan usia.9.3. nilai kurang dari 15 mmHg masih dianggap normal untuk anak dan dewasa.sehingga ikut membantu kompensasi. sedangkan bila lebih dari 20 mmHg dan sudah menetap dalam waktu lebih dari 20 menuit dikatakan sebagai hipertensi intra cranial. Hal ini ditunjukkan pada kasus hidrosefalus akut.10. CPP dapat dihitung sebagai selisih selisih antara rerata tekanan arterial (MAP) dan tekanan intracranial (ICP/TIK). Kompensasi terakhir.

namun. peningkatan volume pada awalnya terkompensasi baik. Meskipun sebagian besar pasien cedera medulla spinalis menunjukkan gambaran lesi komplit. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jika otak. (2) peningkatan absorpsi CSS. (4) penurunan volume darah serebral total (terutama vena). Sebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan durameter. Sebuah batas secepatnya tercapai. maka mekanisme penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial.9 Pendapat lain dikatakan bahwa komplians intrakranial ditentukan dengan pengukuran perubahan TIK terhadap respon perubahan volume intrakranial.2.JVP = tekanan vena jugularis. Normalnya. tekanan perfusi pada medulla spinalis dapat dihitung dengan selisih antara MAP dan tekanan LCS.2 5 . peningkatan yang berlanjut menyebabkan peningkatan TIK. dimana ini akan berakibat terjadinya iskemia otak.5. Ini dipakai ketika cranium sedang terbuka (saat operasi) dan ICP-nya nol. dan menjaga perfusi tetap adekuat adalah penting untuk mempertahankan fungsi medulla spinalis pada daerah proksimal dari tempat cederanya.6.5 Pada pasien dengan cedera medulla spinalis.3. (3) penurunan produksi CSS. keadaan ini tidak akan cepat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Mekanisme kompensasi mayor yaitu (1) perpindahan awal CSS dari kranial ke kompartemen spinal. 1. Jadi perubahan pada tekanan intra cranial akan mempengaruhi tekanan perfusi cerebral. darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi. 2. gangguan anatomi jarang ditemukan.9 Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak.

6 .

mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur. hiperpireksia. pneumoencehpalus. b. hiperkarbia Hipertensi. Muntah tersering adalah akibat 7 .kontusio) Perdarahan intraserebral non trauma Stroke iskhemik. Muntah Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan nyeri kepala. gangguan aliran LCS Pasca operasi Gambaran Klinis Kenaikan Tekanan Intra Kranial Kenaikan tekanan intra cranial sering memberikan gejala klinis yang dapat dilihat seperti :1. hidrosephalus Idiopatik/benigna hipertensi intracranial Lain-lain ( pseudomotor. Pada tumor didaerah fossa posterior. obatobatan Mass lesion (hematoma. Pada anak kurang dari 10-12 tahun. diantaranya :4 Tabel: Penyebab Peningkatan Tekanan Intrakranial Penyebab Peningkatan Tekanan Intra Kranial Intrakranial (primer) Tumor. nyeri. Ekstrakranial (sekunder) abses) Obstruksi airway. nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. kejang.EDH. edema) Vasodilatasi. batuk. hipoksia. Nyeri Kepala Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher. karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranial. hipotensi Postur tubuh.Kenaikan tekanan intra kranial dapat diakibatkan berbagai sebab.6 a. Juga lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena batuk. Trauma (SDH.

penggunaan peralatan intrakranial untuk pengukuran TIK secara 8 . Pengukuran Tekanan Intra Kranial Walaupun tidak ada data dari percobaan random. c. kelainann mental dan gangguan endokrin  Gejala neurologis fokal. Papil edema Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina. sehingga terjadilah edem papil. Sehingga. dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor. Gejala lain yang ditemukan:  False localizing sign: yaitu parese N. respons ekstensor yang bilateral. d. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. e.tumor di fossa posterior. mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor otak. dan merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu. Barley dan kawan-kawan. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer. batang otak dan difossa posterior.VI bilateral/unilateral. secara umum telah diterima bahwa monitoring dan pengobatan agresif pada peningkatan TIK dapat meminimalis iskemik sekunder dan meningkatkan outcome. Kejang Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor.

subarachnoid bolt. Peralatan ini meliputi kateter intraventrikuler. epidural systems dan peralatan fiberoptic intraparenchymal. Kateter jenis ini mempunyai kelebihan tambahan yaitu dapat menjadi drainage CSF untuk menurunkan ICP. 2 9 . Kateter ventrikulostomi umumnya dijadikan gold standard untuk monitoring ICP.2.9 Gambar : Metode monitoring TIK Bagaimanapun juga.kontinyu menjadi praktek standar dalam merawat pasien neurologi yang mempunyai masalah dengan peningkatan TIK. penggunaan kateter fiberoptik intraparenkim dapat meningkatkan resiko terjadinya infeksi bila dibandingkan alat lainnya. Perekaman dan penampilan gelombang tekanan tranduced ICP secara komputerisasi dengan penggunaan monitor bedside pasien yang paling multimodal saat ini menjadi standar : gelombang tekanan ‘real-time’ dan analisis beberapa trend tekanan dapat ditampilkan dan dibandingkan dengan tanda monitor lainnya seperti tekanan darah sistemik atau central venous pressure (CVP). Monitor subarachnoid sebaiknya ditempatkan pada sisi yang sama dengan sisi lesi untuk menghindari ketidakakuratan karena ada perbedaan tekanan antara dua himisfer.

informasi menyediakan . terkait dengan jumlah alat maka pemeriksaan neurologis jangan pernah digantikan. monitoring dapat berguna pada periode perioperatif Reseksi AVM menyebabkan redistribusi aliran darah dan sering edema paska operasi membutuhkan pemulihan yang bertahan dari anestesi dan sering sedasi paska operasi Table 3: Kontraindikasi Monitoring Tekanan Intrakranial 9 Kontraindikasi Koagulopati rasio/komentar • kateter ventrikuler dihindarkan paa kasus 10 9 Kriteria dan Rasio intervensi dapat pembedahan.9 Table 2 : Indikasi monitoring tekanan intracranial Indikasi Trauma GCS </= 8 Tidak Perdarahan intracranial mampu mengikuti pemeriksaan neurologis atau memerlukan sedasi atau anestesi Ketika terjadi ekspansi perdarahan akan menyababkan monitoring segera. dan pada pasien dengan penurunan status neurologi dengan CT-Scan abnormal.2 Terlepas dari alat monitoring ICP. banyak pertimbangan dibutuhkannya monitoring TIK pada pasien cedera kepala sedang yang membutuhkan perpanjangan prosedur operasi di bawah pengaruh general anestesi. Satu-satunya kontraindikasi monitoring TIK adalah adanya koagulopati yang tidak terkoreksi. bahkan ketika pemeriksaan tersebut terbatas akibat sesuatu misalnya koma atau sedasi. Seperti yang telah disebutkan di atas. monitoring TIK diindikasikan pada semua pasien yang koma dengan cedera kepala .Pada umumnya. beberapa senter melakukan monitoring TIK post-operasi secara rutin mengikuti prosedur major neurosurgical. Sebagai tambahan. Neoplasma intracranial Maanjemen ICP secara umum Pasien yang terjadi edema otak selama operasi reseksi Paska operasi AVM atau penutupan.

maka kessalahan pengukuran dapat menyebabkan intervensi dan terapi 11 . • masih belum jelas diketahui bila pemasangan Perdarahan • komplikasi • dapat ulang rutin dilakukan penempatan morbiditas terbanyak. • tehnik monitoring lain mempunyai resiko lebih kecil tapi pasien sebaiknya dikoreksi koagulopatinya Immunosupresi lebih dulu sebelum pemasangan monitor • pasien dengan gangguan status imunologi punya resiko lebih tinggi untuk terjadinya infeksi sehingga merupakan kontraindikasi relatif gambaran tidak relevan klinis yang • seharusnya tidak digunakan pada pasien dengan prognosis tidak dapat bertahan (nonsurvivable) Table 4: Komplikasi monitoring tekanan intracranial 9 Komplikasi infeksi Rasio/komentar • Penempatan monitor ICP dapat menyebabkan luka infeksi local. dan abses otak. diakibatkan atau monitor trauma dengan langsung atau (intraserebral intraventrikuler) overdrainase CSF (subdural) • resiko paling besar pada kateter ventrikuler (1/70-100) salah pengukuran • bila alat tidak terpasang dan terkalibrasi dengan akurat. • resiko meningitis dan ventrikulitis lebih besar pada kateter ventrikuler.trombositopenia (platelet < 100.0000) atau INR > 1.2. meningitis. ventrikulitis.

Hal ini direkomendasikan sebagai monitor awal.yang tidak tepat. menyebabkan insersi kateter ventrikel secara blind lebih sulit. parasagital pada titik Kocher (2-3 cm lateral 12 . Kateter intraventrikel merupakan metode standar emas monitoring ICP.9 Kebanyakan ahli bedah saraf merekomendasikan tempat insersi melalui pendekatan frontal. Sebuah kateter plastic dimasukkan ke ventrikel lateral dan dihubungkan dengan tranduser eksternal. setelah terjadi trauma pada pasien untuk mengantisipasi peningkatan ICP. Digunakan pertama kali tahun 1960. Pada kondisi trauma. ukuran ventrikel sering mengecil berbanding terbalik degan peningkatan ICP. Kateter intraventrikel mengukur ICP dan juga sebagai terapi drainase CSF. Bila ventrikel tidak dapat dikanulasi pada usaha yang ketiga maka tehnik alternative monitoring ICP harus dicoba untuk menguangi terjadinya komplikasi terkasit percobaan pemasangan berulang. Ventrikulostomi Kateter intraventrikel yang selain digunakan untuk monitoring ICP juga berfungsi untuk terapi drainase CSF.

akan tetapi pedekatan frontal menawarkan hasil yang baik yaitu akses mudah pada kornu frontalis dari sistem ventrikel lateral. Meskiun pendekatan yang lain masih ada. perdarahan intraentrikuler. Tapi familiaritas para ahli bedah terhadap pendekatan insersi merupakan hal terpenting. Potensi masalah akibat ventrikulostomi adalah sumbatan. meminimalkan keterlibatan jaringan otak sebagai jalan masuk kateter. Robabilitas akan tersumbatnya kateter ventrikel meningat bila kateter tersebut dibiarkan terbuka saat ventrikel dalam kondisi sedang kolaps. dan infeksi.dari midline dan di anterior sutura koronal). Hal ini memunkinkan CSF membentuk ventrikel serta dapat mengukur ICP 13 . Pada kondisi ini tidak dapat digunakan untuk memonitor ICP ketika ventrikulostomi dibiarkan terbuka yang saat itu berfungsi sebagai drain. dan memfasilitasi perawatan ketika pasien terlentang di tempat tidur. kemudian kateter diklemp lagi bila sudah tidak digunakan sebagai drain. hematoma intraserebral.salah meletakkan kateter ke dalam struktur yang menyebabkan kerusakan jaringan otak. Pada kondisi trauma kami merekomendasikan satu sampai dua menit untuk mendrainase ketika ICP > 20 mmHg.

Tetapi bila terlalu dalam maka permuakan otak dapat penetrasimenuju kea rah herniasi masuk ke dalam sekrup berongga dan menyumbat proses sistem. 14 . maak ada resiko salah posisi/longgar dan kehilangan tekanan.Baut Richmond Baut Richmond (subdural-subarakhnoid) biasanya terdiri atas sekrup berongga yang ujungnya melewati dura dan masuk 1-2 mm dibawah lapisan dalam tengkorak dan menempati/menempel pada arakhnoid yang menutupi permukaan otak. Jika baut terletak terlalu superficial.

Keuntungan baut Richmond adalah kemudahan insersi dan penetrasi yang sedikit terhadap jaringan otak. Meskipun resiko infeksi otak lebih rendah 15 . sehingga rekaman yang diperoleh berkurang atau hilang. Satu menggunakan sensivitas tekanan membran yang kontak dengan dura. Tetapi dilain sisi. Selain itu dapat terjadi penumbatan pada tubingnya. dan kejang fokal.9 Monitor Tekanan Intrakranial Epidural Dua tipe monitor ICP epidural telah dikembangkan. darah dan atau dura. perdarqahan epidural. sedang yang satu lagi menggunakan sensivitas perubahan tekanan udara yang merubah bentuk dura. dapat menyebabkan infeksi. baut Richmond tidak bias digunakan untuk menurunkan ICP dengan cara drainase. Memang salah satu kelemahan baut Richmond adalah mudahnya tersumbat oleh debris luka.

Kabel keluaran dapat juga digunakan untuk mengirimkan data ke monitor ruang operasi atau unit rawat intensif diaman akan tampak gelombang ICP. Keuntungan alat ini adalah infeksi minimal dan kebocoran serta sumbatan kateter tidak terjadi. kalibrasi yang sulit setelah penempatan baut. California USA) menggunakan kateter yang dimasukkan kedalam substansia grissea sehinga dapat mengukur secara langsung tekanan jaringan otak. San Diego. Kerugian utama alat ini adalah tidak dapat dikalibrasi ulang setelah alat ini dimasukkan. kemudian nilai tekanan ditampilkan oleh sebuah alat digital. dan ketidakmampuan untuk drainase CSF untuk terapi. kesalahan akibat salah posisi tranduser juga minimal. batangan berulir dimasukkan ke tengkorak sampai plastic batas berhenti. dan karena insersi intraventrikuler (yang menggunakan titik Kocher) tidak diperlukan. sensor fiber optic dikalibrasi kemudian dimasukkan sampai tanda 5 cm sejajar dengan bagian atas batang. Sebagai perbandingan terhadap ventrikulostomi.karenapenempatannya di ekstradura. monitor Camino lebih mudah dimasukkan dan probe intraparenkim mempunyai ukuran diameter lebih kecil. perdarahan. maka sisi lateral frontal secara kosmetika dapat digunakan. yang biasanya menempatkan ujung distal dari sensor fiber optik 10 hingga 15 mm ke dalam parenkim otak. Sebagai tambahan. Setelah dilakukan trepanasi. akan tetapi ada beberapa kerugian termasuk kesulitan tehnik. Sisi frontal kanan biasanya dipilih sebagai tempat insersi. dimana ujungnya berada 1-2 mm dibawah lapisan dalam tengkorak. Setelah membuat sebuah lubang kecil di dura. sehingga kerusakan neulorogis jarang terjadi. kemungkinan bergeser juga 16 .9 Monitor Tekanan Intrakranial Intraparenkim Alat intraparenkhym misalnya monitor ICP Camino ( Camino Laboratories. Alat fiber optik yang baru dikembangkan dapat mengukur perubahan jumlah cahaya yang dipantulkan sebuah tekanan sensitive diafragma yang berada di ujung alat.

salah satu dari dua monitor tersebut dapat ditarik tergantng pada situasi klinis. Yang pertama. merupaakn puncak paling 17 . Pada kondisi trauma.ada yang mengharuskan penggantian probe fiber optik dalam kondisi steril. kateter mungkin saja tertarik. Keterbatasan yang bermakna dari alat ini adalah tidak mampu digunakan sebagai terapi drainase CSF. Tetapi nilai dasar akan naik turun sesuai dengan siklus pernapasan (seperti yang terjadi pada semua bentuk gelombang yang fisiologis). dan bila tidak dikenali lagi. Bila terjadi maka tidak mungkin dilakukan rekanulasi ventrikel.9 Bentuk gelombang Tekanan Intrakranial Bentuk gelombang ICP yang normal adalah pulsatil dan sejalan dengan irama jantung. hanya sebagian kecil jalan keluar CSF yang terlihat selama penempatan ventrikulostomi. ketika ICP meningkat dan ventikel terdesak. Ketika kateter itraventrikuler mulai mendrainase CSF yang bertumpuk dalam ventrikel. Hal ini terjadi pada ventrikel sekitar kateter kolaps. Pada kondisi ini kateter dibiarkan ditempat dan monitor kedua misalnya Camino harus ditempatkan untuk memantau ICP. Fluktuasi normal gelombang ICP dikarakteristikan mempunyai tiga puncak tekanan.

Gelombang Lundberg A. Dimana ekshalasi menyebabkan penurunan outflow vena dari cranium sehingga ICP meningkat. juga dikenal dengan gelombang plateu dicirikan dengan elevasi tajam ICP samapi >50 mmHg. Bila ICP meningkat dan komplien serebral menurun (dengan berbagai penyebab). durasi. Pada kondisi komplien otak normal besarnya gelombang adalah kecil. setidaknya untuk 2 menit dampai 20 menit diikuti penurunan mendadak ke level ICP awal. perubahan tekanan yang diikuti dengan perubahan volume adalah besar. dan disebut gelombang dikrotik mewakili pulsasi vena yang ditransmisikan menuju otak. sedangkan pada otak yang ketat. perubahan dasar terkait ventilasi adalah sebagai berikut: pada napas spontan. lundberg melaporkan hasil monitoring ICP secara langsung dengan menggunakan ventrilkulotomi pada 143 pasien. Puncak ketiga (P3) yang hamper selalu lebih rendah dari P2. Biasanya nilai dasar baru akabn sedikit lebih tinggi setelah timbul gelombang A. gelombang B. dan amplitude dan sering terjadi pada peningkatan simultan dari tekanan arteri rerata. inhalasi menurunkan tekanan intrathorakal dan menaikkan drainase vena (menurunkan ICP). Selain mempunyai karakter tiga puncak. Lebih lanjut lagi. Lundberg mengenali gelombang ini 18 .tinggi (P1) terjadi akibat pulsasi arteri yang ditransmisikan menuju parenkim otak dan CSF. Gelombang A ini akan muncul lagi dengan meningkatkan frekuensi. dan gelombang C. gelombang ICP yang terjadi sesuai siklus jantung. Puncak yang kedua (P2) diterjemahkan sebagai gelombang tidal atau rebound dan komplien reflek intrakranial. Dia menyebutkan patofisiologi dan tanda klinis yang bermakna dari tiga gelomang patologis ICP yang ditandai dengan gelombang A. perubahan tambahan pada semua nilai dasar yang terjadi akan mengubah komplien intrakranial. Pada tahun 1960. komponen vena menghilang dan pulsasi arteri menjadi lebih jelas. Sebaliknya akan terjadi bila digunakan ventilasi tekanan positif.

maka mereka diramalkan mempunyai outcome yang buruk. Akhir-akhir ini ditekankan pada pengenalan dini serta pengobatan yang berhasil akan peningkatan ICP. dicirikan dengan peningkatan ICP 10 sampai 20 mmdalam waktu 30 detik sampai 2 menit. merefleksikan gelombang arteri TraubeHering yang ditandai peningkatan ICP berbagai variasi dengan frekuensi empat sampai delapan kali per menit. Gelombang ini mungkin saja mewakili status preterminal dan kadang terlihat pada puncak gelombang plateu. C) jarang terlihat. Gelombang Lundberg C. Gelombang ini bervariasi sesuai tipe periode napas dan lebih sering terlihat pada kondisi peningkatan ICP dan penurunan komplien intracranial. mereka bersifat sugesti tapi bukan patognominis akan peningkatan ICP.sebagai pertanda ICP tidak terkontrol. Oleh karena itu. Namun ketika mereka terlihat pada pasien yang telah diintervensi terapeutik.9 19 . Sama seperti gelombang B. Gelombang Lundberg B juga dikenal pulsasi tekanan. gelombang patologis Lundberg (A. B. Sebagai catatan bahwa hubunan ini tidak semuanya konsisten dan mewakili temuan kualitatif selama peningkatan ICP. yang mungkin dihasilkan dari sebuah kelelahan kapasitas buffering dan komplien intracranial.

Sistem serat optik digunakan ekstra kutaneus. MANAJEMEN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL Hipertensi intrakranial adalah besarnya TIK >15 mmHg. dilatasi pupil normalnya dianggap tanda peningkatan TIK. Manitol 0.Metode non invasif Penurunan status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai tanda peningkatan TIK. Peningkatan MAP (jika perlu) 3. Mempertahankan kondisi hipovolemia. atau 25−30 mmHg jika terdapat tanda- tanda herniasi 4. Dengan manual merasakan pada tepi kraniotomi atau defek tengkorak jika ada fraktur.2 Sedangkan literatur lain hipertensi intracranial didefinisikan sebagai peningkatan TIK > 20 mmHg dan menetap lebih dari 20 menit. peningkatan tekanan pulsasi. hidrosefalus. Bradikardi. 5.5−1. pemindahan membran timpani.0 g/kg tiap 6 jam (jika perlu) dan furosemide 20 mg (jika perlu). Pertahankan osmolalitas serum <320. disarankan untuk melakukan pemeriksaan dan penanganan. Peningkatan progresif dari TIK dapat mengindikasikan memburuknya hemoragik/hematoma. Beberapa peralatan digunakan untuk mengukur TIK melalui fontanel terbuka.2 Tabel 5 : Penanganan Konvensional Peningkatan TIK 2 Penanganan konvensional 1. Peningkatan terus menerus TIK akan memperparah resiko terjadinya cedera sekunder (komplikasi) berupa iskemik dan/atau herniasi. Peningkatan progresif dari batas ini atau TIK yang terus menerus >20 mmHg. Transkranial dopler. ultrasound “time of teknik flight” sedang dianjurkan. edema. Pa CO2 30−35 mmHg. awasi CVP jika 20 . atau kombinasinya dan merupakan indikasi diakukannya pemeriksaan CT-scan. Elevasi kepala dan mencegah terjadinya obstruksi vena 2.

pada pasien hipovolemik. monitor kadar natrium serum Penanganan ekstrim 1. 6. 3. elevasi sampai 30° telah terbukti menurunkan TIK tanpa mempengaruhi CPP atau CBF pada pasien cedera kepala. Penanganan agresif (pada pasien yang gagal dengan penanganan konvensional) 1. jika memungkinkan. Supresi EEG maksimal dengan induksi koma propofol Hiperventilasi Pa CO2 20-25 mmHg (monitor SjvO2 atau Pemberian larutan salin hipertonik (3% atau 7. Akan tetapi. peningkatan MAP akan menyebabkan vasokonstriksi kompensatorik dengan disertai penurunan 21 . Jika keadaan normovolemi dipertahankan.5% 25-50 atau barbiturate PbrO2) 4. Mempertahankan normovolemia. ml/jam). Penyesuaian kadar PEEP. Ventrikulostomi untuk drainase LCS.memungkinkan. Pamberian obat sedasi dengan opiate. Kraniektomi dekompresi 2. elevasi kepala dapat menyebabkan penurunan dari CPP.2 Perawatan seharusnya dilakukan untuk mencegah obstruksi pada venous return serebral dengan cervical collars atau memasang endotrakeal tube (ET) dan menjaga kepala tetap berada pada posisi netral. Induksi hipotermi pada 33-34 °C 2. Pada pasien dengan autoregulasi serebralnya terjaga (stabil). jika memungkinkan 9. 7. benzodiazepine dan/atau propofol 8. Eksisi jaringan infark ± lobektomi Penurunan Volume Darah Serebral Elevasi Kepala Elevasi kepala pada tempat tidur dengan membentuk sudut 20−30° menurunkan ICP dengan mengoptimalkan aliran balik vena (venous return).

2 Hiperventilasi Karena sensitivitas yang tinggi dari CBF terhadap PaCO2. dan hiperventilasi telah dipakai sejak dahulu sebagai modalitas terapi. efikasi dari hiperventilasi pada CBF. bukti pasti tentang iskemik masih kurang. atau norepineprine 0. Di sini jelas terlihat bahwa PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan penurunan CBF. satu-satunya penelitian kontrol random tentang modalitas terapi. menyebabkan penurunan mendadak (akut) dari TIK. menyebabkan CBF berada pada batas atau di bawah anbang batas iskemik. Sebagai tambahan. karena normalisasi pH dari cairan serebrospinal. dan TIK mengalami penurunan setelah 24 jam. CBV. Dengan memakai positron emission tomography. Meskipun penurunan mendadak TIK dan perbaikan CPP secara teoritis diharapkan. hiperventilasi dapat menurunkan CBF dan disertai penurunan volume darah serebral (CBV). Hal ini dapat dicapai dengan mempertahankan kondisi normovolemia dan infus phenylephrine 1-10 g/kg/menit. Diringer et al. kecuali jika terdapat monitor yang mampu mendeteksi adanya iskemik serebral tersedia (CBF. pendapat tentang hiperventilasi masih kontroversial. tetapi pada beberapa tahun terakhir ini kekhawatiran akan terjadinya iskemik serebral telah berkurang dengan penggunaan metode ini. Akan tetapi. tidak 22 .05-0. Terlebih lagi.ICP. Maka Petunjuk Badan Trauma Kepala (Brain Trauma Foundation Guidelines) menyatakan bahwa hiperventilasi seharusnya tidak dipakai sebagai managemen pada pasien dengan cedera kepala. Penelitian tentang CBF telah menunjukkan bahwa meskipun “hiperventilasi sedang” dapat meningkat pada regio otak dengan CBF dibawah ambang batas iskemik. hiperventilasi profilatik telah ditunjukkan berkaitan dengan efek merugikan yang ada. SjvO2 or PbrO2). selain penelitian ini. Penurunan konsentrasi oksigen vena jugularis (SjvO2) dan jaringan otak PO2 (PbrO2) yang telah berulang kali dibuktikan pada penelitian terhadap pasien dengan cedera kepala.22 g/kg/menit.

dengan efek “spiraling downhill” dan penurunan progresif perfusi serebral.2 Reduksi Massa pada Otak Karena adaya sawar darah otak (blood-brain barrier). PaCO2 harus dijaga pada 30-35 mmHg. Akan tetapi. CT Xenon dan SPECT (single-proton emission computed tomography) dapat berguna untuk mengukur respon CBF terhadap hiperventilasi. Hal sebaliknya. Diberikan bolus 0. Maka selama kita menunggu bukti yang pasti dari hiperventilasi.5-1. penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasodilatasi kompensatorik dan peningkatan CBV. tetapi penting untuk mendapat gambaran tentang respon TIK. hiperventilasi PaCO2 dipertahankan pada kisaran 20–30 mmHg. menyatakan bahwa rendahnya kadar metabolism basal (basal metabolic rate) pada pasien cedera kepala secara bertentangan melindungi pasien ini dari rendahnya CBF.2 Kenaikan Tekanan Darah Pada pasien dengan autoregulasi yang intak dan penurunan compliance intrakranial. Obat diuretik osmotik yang efektif dipakai untuk mengatasi peningkatan TIK adalah manitol 20%.0 g/kg. Hal ini akan semakin menurunkan CPP. yang relatif impermiabel terhadap ion natrium dan klorida. hal ini seharusnya dilihat sebagai penanganan sementara sambil menunggu penanganan definitif. perpindahan air keluar dan masuk sel otak terutama tergantung pada gradien osmotik. pasien dengan autoregulasi serebral yang terganggu dapat menunjukkan peningkatan TIK dengan peningkatan tekanan darah.dapat mendemonstrasikan adanya penurunan metabolisme serebral atau perubahan pada rasio piruvat-laktat dengan hiperventilasi akut. Karena itulah tidak mungkin memprediksi ada atau tidaknya autoregulasi. Untuk maintenance. PaCO2 dipertahankan pada 35-40 mmHg. Pada situasi akut dimana terdapat ancaman atau terjadinya herniasi otak. bekerja dengan onset yang 23 .

Efek manitol terhadap hemodinamik adalah kompleks dengan mereduksi resistensi vaskuler sistemik. Pasien yang tidak bisa ditangani dengan manitol sering memberi respon terhadap pemberian infus salin hipertonik (3% atau 7. lalu diikuti dengan ekspansi volume intravaskuler yang dapat disertai hipertensi sistemik. pasien ini diberikan methylprednisolon 30 mg/kg bolus. pemberian methylprednisolon dosis tinggi telah terbukti memperbaiki fungsinya jika diberikan dalam 8 jam.5%). Dengan onset diuresis. Meskipun beberapa penelitian membuktikan efikasi infus salin hipertonik. juga dapat memberikan efek langsung menurunkan TIK dan sering digunakan sebagai terapi adjuvant (tambahan). Meskipun mekanisme utama dari mannitol berdasarkan gradien osmotik. Meskipun 24 .cepat. dehidrasi dan gagal ginjal. 2 Pada pasien edema vasogenik yang sering terjadi pada pasien dengan tumor. Pada beberapa pusat. Pada pasien dengan cedera medulla spinalis. Komplikasi dari terapi manitol adalah overload cairan. penyusutan volume intravaskuler yang terjadi akan meyebabkan hipotensi jika pemberian cairan penggantinya tidak adekuat. dan osmolalitas cairan harus diawasi secara berkala. lalu dilanjutkan 5. hal ini juga menyebabkan refleks vasokonstriksi dan menurunkan produksi LCS. Sedangkan diuretik ‘loop’ yaitu furosemide akan meningkatkan kerja manitol. dikatakan bahwa dalam 3 jam. Selama pemberian terapi manitol. elektrolit. efektif jika diberikan steroid dan dexamethasone 10 mg yang diberikan setiap 6 jam. tetapi puncaknya didapat dalam 30 menit dan berakhir setelah 90 menit. tetapi belum ada penelitian randomized tentang penggunaan salin hipertonik dan adanya komplikasi hipertensi intrakranial “rebound” (munculnya hipertensi intrakranial setelah efek terapi ini habis). Secara umum pemberian steroid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan cedera kepala dan tidak efektif pada pasien dengan perdarahan subaraknoid atau stroke iskemik. Pasien dengan fungsi jantung yang jelek dapat terjadi edema pulmo akut pada pemberian infus manitol. osmolalitas serum tidak boleh lebih dari 320 mOsm.4 g/kg selama 24 jam dan selama 48 jam jika terjadi dalam 3-8jam (NACIS III).

efek meningkatkan TIK dapat dikompensasi dengan hiperventilasi. dapat meningkatkan aliran darah otak (ADO) namun tidak terlalu besar. namum akan menurunkan tekanan darah. Beberapa pasien ini terkadang membutuhkan shunt ventrikulo-peritoneal (VP-shunt). Pemasangan drainase pada daerah subaraknoid lumbal juga dapat menurunkan LCS. menurunkan metabolism otak (CMRO2).2 Anestesi inhalasi : Isoflurane : banyak digunakan dalam neuroanestesi. Hal ini kurang berguna pada pasien cedera kepala. Insersi ventrikulostomi dengan drainase kontrol LCS merupakan terapi efektif peningkatan TIK. tetapi dapat meningkatkan resiko herniasi otak.kemajuan yang terjadi sedikit dan beberapa keraguan apakah keuntungannya lebih besar daripada resiko pneumonia dan infeksi. MAC 1 tidak mempengaruhi tekanan LCS. pemakaian methylprednisolon dosis tinggi pada cedera kepala harus diteliti lebih lanjut dan dilakukan penelitian randomized yang melibatkan 20.000 pasien dengan metode ini. karena ventrikel sering tertekan sehingga membuat drainase sulit masuk ke ventrikel dan menjadi kurang efektif. gambaran efikasi pemberian steroid pada cedera medulla spinalis. Akan tetapi.4 Sevoflurane : pada MAC 1 tidak mempengaruhi tekanan intracranial.4 Anestesi intravena 25 . Secara umum efek ADO dan CMRO2 sama dengan isoflurane.2 Reduksi Volume LCS Dua puluh lima persen pasien dengan perdarahan subaraknoid yang berasal dari rupture aneurisma akan berkembang menjadi hidrosefalus akut dengan peningkatan TIK.

menyebabkan dosis ini berkaitan dengan penurunan 26 . Pemberian obat penghambat neuromuscular (NBMs) hanya dipakai pada pasien yang mendapat sedasi adekuat dengan tujuan untuk mencegah paralisis saat pasien yang sadar. CMRO2. Pankuronium meningkatkan laju nadi dan tekanan darah sehingga tidak menguntungkan pada hipertensi cranial. Sebagai tambahan. laju metabolism terhadap oksigen dan tekanan tekanan intracranial.2 Pelumpuh otot non depolarisasi pankuronium dan vekuronium tidak mempengaruhi juga ADO. blokade farmakologi yang dilakukan terus menerus dapat menyebabkan miopati dan paralisis persisten. disertai dengan monitoring seksama terhadap derajat blokade neuromuskuler. sebaliknya vekuronium tidak menyebabkan histamine release.Sedasi dan Paralisis Sedasi yang adekuat adalah penting bagi semua pasien dengan peningkatan TIK untuk mengurangi agitasi (kondisi gelisah) dan gerakangerakan pasien serta untuk mempermudah toleransi terhadap ET (endotrakeal tube). Semuanya memiliki efek depresan susunan saraf pusat. TIK dan hasil metabolismenya laudanosine akan melewati sawar otak dan dapat menyebabkan kejang. tidak menyebabkan peningkatan laju nadi dan tekanan darah. Dosis intermiten dan pemberian secara periodik. sebaiknya dilakukan untuk memungkinkan penilaian neurologic secara teratur. Paralisis neuromuskular secara efektif dapat dicegah dengan cara pemberian obat ini tetapi ini dapat menghambat pemeriksaan neurologik yang dilakukan untuk memonitor kondisi pasien. Sedang atracurarium mempunyai efek ADO. Batuk atau sumbatan pada ET atau selama trakeobronkial suction dapat meningkatkan TIK.4 Propofol Obat sedasi yang menurunkan TIK melalui efek terhadap metabolisme serebral dan CBF seperti pada sebagian besar obat anestesi intravena lainnya kecuali ketamine.

sidrom serupa juga dilaporkan terjadi pada pasien dewasa yang mengalami cedera kepala dengan terapi propofol >5 mg/kg/jam. menyebabkan dosis yang berkaitan dengan penurunan metabolisme serebral dan disertai penurunan CBF. pemakaian infus berkepanjangan lebih dari satu minggu dengan dosis lebih dari 5 mg/kg/jam. Pada pemberian dosis tinggi (>300 µg/kg/menit). membuat obat ini cocok dipakai sebagai obat sedatif pada pasien neurosurgical. dilaporkan bahwa propofol sering menyebabkan sindrom metabolik yang ditandai dengan asidosis. pada beberapa penelitian tentang penurunan CBF sebanding dengan penurunan metabolisme. sehingga saat ini pemberian infus propofol tidak direkomendasikan. memungkinkan penilaian neurologis yang cepat dalam waktu 2-3 jam setelah penghentian pemberian obat ini melalui infus dengan dosis biasa (50-150 µg/kg/menit). Akan tetapi. Saat ini. Profil farmakokinetiknya dengan waktu paruh yang pendek. dapat dipakai untuk menginduksi koma farmakologik dengan burst-supresi pada electroencephalogram untuk mendapatkan supresi metabolisme maksimal untuk mengontrol TIK. insidensi sebenarnya pada sindrom ini belum diketahui dan patofisiologinya masih belum jelas. Pada dewasa. ketika dipakai infus kontinyu dalam periode lama. Akan tetapi. Pada anak-anak. Propofol memiliki profil metabolik dan vaskuler yang mirip dengan barbiturate. gagal jantung. tidak diperbolehkan dan harus segera dihentikan 27 . menyebabkan angka kematian yang tinggi pada anak-anak. dan tingginya angka kematian. jika terdapat indikasi bahwa keuntungan pemakaian propofol lebih besar dari pada resikonya dan sebaiknya tetap diberikan pada pasien di ruang neurointensive care unit. Baik pada anak-anak maupun dewasa. Akan tetapi. rhabdomiolisis. Beberapa penelitian mengatakan bahwa propofol sangat baik dipakai dalam menurunkan TIK meskipun beberapa penelitian gagal menunjukkan perbaikan outcome neurologiknya.tingkat kesadaran dan tingkat metabolisme. menyebabkan penurunan TIK pada pasien melalui aktivitas metabolisme serebral. dan data yang didapat dari penelitian klinik (saat ini belum dipublikasikan).

Mekanisme kerja diperkirakan melalui penurunan release (pelepasan) norepinephrine. Sebagai tambahan. tidak boleh diberikan melalui infus karena akan menghambat sintesis kortikosteroid yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. Ketika dipakai dalam bentuk infus 0. Meskipun belum diteliti pada pasien neurosurgical. Serta tampaknya memacu pemecahan glutamine melalui proses metabolism oksidatif pada 28 . propofol dosis tinggi akan menyebabkan hipotensi.6 mg/kg/jam.2 Etomidate Meskipun etomidate dulunya dipakai sebagai obat sedatif. Hal ini menyebabkan vasokonstriksi serebral dan akan menurunkan TIK.untuk mencegah resiko terjadinya asidosis atau disfungsi jantung. profil farmakologikalnya menunjukkan bahwa obat ini mungkin berguna sebagai sedatif pada kelompok pasien ini. Obat ini dapat mereduksi TIK dengan efeknya pada CBF dan CBV. Hal ini menyebabkan depresi kardiovaskuler yang lebih rendah dibandingkan propofol atau barbiturate dan dan telah dipakai sebagai dosis intermiten pada pasien yang kurang stabil. sehingga sering mengharuskan pemakaian vasopressor untuk membantu memperbaiki tekanan darah.2 Dexmedetomidine Dexmedetomidine adalah obat golongan agonis selektif reseptor alpha-2 dan telah terbukti dapat dipakai obat sedative pada pasien jantung di ICU. Penelitian kami menunjukkan bahwa autoregulasi dan reaktivitas CO2 tidak mempengaruhi dosis sedative dexmedetomidine (data tidak dipublikasikan). meskipun penurunan CBF tidak sesuai dengan penurunan metabolism serebral. Pada iskemik eksperimental menunjukkan penurunan jumlah neuron yang rusak pada iskemik global sementara (transient) pada gerbil (tikus mencit) dan menyebabkan iskemik serebral pada tikus. sebagian besar pasien akan tersedasi dengan baik tetapi terstimulasi dengan depresi nafas yang minimal.

terdapat perbaikan outcome dalam jangka panjang. dan pada pasien yang berespons.2 Barbiturate Barbiturate menurunkan TIK dengan cara menekan metabolisme cerebral dan CBF. Sampai saat ini belum ada penelitian yang meneliti tentang pemakaian obat sedatif pada unit perawatan neurointensif. penggunaan thiopental berhubungan dengan hipotensi sistemik dan sebaiknya hanya digunakan pada pasien normovolemik. efek lain membuang radikal bebas. Percobaan kedua menemukan bahwa TIK terkontrol pada kira-kira sepertiga grup yang diobati.4 Hipotermi 29 . Sama halnya dengan sedatif lainnya. namun tanpa perbaikan outcome dalam jangka panjang. menurunkan CPP dan antikonvulsan. keduanya telah digunakan untuk menginduksi koma barbiturate. Keduanya dilakukan secara langsung dan dengan cara mengurangi aktivitas kejang.2 Pada kepustakaan lain disebutkan tiopental menurunkan ADO dan CMRO2 yang setara pada isolektrik pada EEG. Barbiturate biasanya digunakan untuk pasien hipertensi intrakranial yang sukar disembuhkan. Dua percobaan randomized controlled telah menilai manfaat thiopentone untuk mengobati kenaikan TIK pada pasien cedera kepala. tetapi kekurangan signifikan yaitu depresi pernafasan membuatnya terjadi pada pemberian sedatif yang tepat pada pasien yang bisa bernafas spontan dengan compliance intrakranial yang jelek. Baik pentobarbital dan thiopental. maka penurunan availabilitas glutamine sebagai prekursor neurotoksik glutamate.astrosit. Percobaan yang pertama menunjukkan bahwa penurunan TIK secara signifikan lebih besar terjadi pada grup yang diobati dengan barbiturate. stabilisasi membrane. Hal ini mungkin akibat pelepasan dari cerebral metabolic rate terhadap konsumsi oksigen dari CBF dan merupakan sebuah indikator prognosis yang buruk.

pengobatan hipotermi sebaiknya digunakan sebagai tambahan yang efektif dan berguna untuk mengontrol TIK. Kejang akan meningkatkan CMRO2 dan TIK. mempunyai hasil yang lebih baik daripada mereka yang dibuat normotermi .4. Walaupun kekurangan bukti akan keuntungan yang definitif. Lebih jauh lagi. sehingga terapi profilaksisnya hanya diberikan sampai hari ke tujuh.2. efek menguntungkan dari pengobatan hipotermi pada neurological outcome. Sebuah percobaan difokuskan pada pasien yang lebih muda dan dimulai pada tahun 2003. sebuah multi-center. percobaan randomized controlled tidak dapat menunjukkan beberapa efek yang menguntungkan .Hipotermi menurunkan metabolisme cerebral dan CBF. dengan menghasilkan penurunan CBV dan TIK. oleh karena itu perhatian terhadap nyeri dan 30 . Suatu penelitian menyatakan bahwa fenitoin efektif untuk mencegah kejang dalam satu minggu pertama pasca cedera. yang diakui hipotermi dan secara randomized hipotermi. walaupun sejumlah pasien berumur kurang 45 tahun. Walaupun pada awalnya dilaporkan secara antusias bahwa pengobatan dengan moderat hipotermi pada suatu percobaan single-center. Hal itu dapat juga menjadi neuroprotektif dengan mengurangi pelepasan eksitotoksik asam amino.4 Nyeri Pada keadaan nyeri pasca trauma ataupun pada keadaan lainnya ini akan meningkatkan TIK. kebanyakan penelitian menunjukan suatu respons TIK yang baik terhadap hipotermi.6 Pencegahan kejang Kejang terjadi pada sekitar 15-20% penderita cedera otak dan berkorelasi dengan beratnya cedera. namun tidak ada hubungannya dengan kemunculan kejang dini dengan keluaran defisit neurologis. Untuk saat ini. baru-baru ini didemonstrasikan pada pasien yang menderita cardiac arrest dari fibrilasi ventrikel secara tiba-tiba.

Tiga puluh enam persen penderita dengan cedera otak yang disertai koma. namun pada beberapa penderita dapat menyebabkan peningkatan TIK. mungkin memerlukan bilateral kraniektomi. Pada craniectomy) pasien dengan diindikasikan untuk pasien yang mempunyai peningkatan TIK dan sulit pembengkakan unilateral yang mengikuti evakuasi hematoma atau reseksi tumor.4 31 . Prosedur ini tampak efektif sebaik untuk pembengkakan sekunder pada stroke atau subarachnoid hemoragik. Pada pasien dengan edema cerebral pada kedua himisfer.2. pengangkatan jaringan yang telah rusak atau lobektomi mungkin dilakukan sebagai usaha akhir untuk untuk trauma cedera kepala.4 Kraniektomi Dekompresi Kraniektomi disembuhkan dengan dekompresi pengobatan (decompressive medikal. Narkotik salah satu anti nyeri yang kuattidak mempunyai efek terhadap CMRO 2 dan ADO.6 Penggunaan Positive End-expiratory Pressure pada pasien dengan peningkatan TIK Penderita pada peningkatan tekanan intracranial sampai terjadinya hipertensi intracranial sering jatuh pada keadaan gagal nafas sampai pada penggunaan ventilator mekanik. hemikraniektomi atau pemindahan sejumlah besar flap cranial dengan penambalan duramater.4. Jarang sekali.kenyamanan penderita sangatlah perlu untuk diperhatikan. datang dalam keadaan hipoksia dan gagal nafas yang membutuhkan ventilator mekanik. Sebuah percobaan multicenter dalam rangka menilai keuntungan kraniektomi dekompresi sebagai pengobatan awal untuk trauma cedera kepala akan menetapkan peran kraniektomi dekompresi di masa depan sebagai pengobatan definitif untuk hipertensi intrakranial. mengurangi isi intrakranial pada kebanyakan kasus berat hipertensi intrakranial. telah sukses menurunkan ICP.

Positive end-expiratory pressure (PEEP) berulang kali digunakan untuk meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan respiratory distress syndrome atau kehilangan volume paru akibat berbagai penyakit paru. sedangkan bila lebih dari 20 mmHg dan sudah menetap dalam waktu lebih dari 20 menit dikatakan sebagai hipertensi intra cranial. Bagaimanapun juga. Keamanannya baru-baru ini didemonstrasikan pada pasien stroke akut. khususnya ketika menggunakan PEEP > 10 mmHg. Tekanan intra kranial normal berkisar pada 8-10 mmHg untuk bayi. PEEP sampai dengan 10 mmHg jarang menyebabkan peningkatan TIK yang signifikan. tetaplah bijaksana untuk memonitor respons TIK terhadap PEEP pada pasien. RANGKUMAN Pelayanan anestesi pada pasien yang akan menjalani operasi bedah saraf membutuhkan pemahaman dasar tentang anatomi dan fisiologi sistem saraf pusat (SSP). Bagaimanapun juga. hal ini dikarenakan volume intra kranial yang konstan (Hukum MonroKellie). hal ini dapat meningkatkan tekanan intratoraks. yang mana akan menghalangi aliran vena dari kepala yang menyebabkan peningkatan TIK. ketika diindikasikan dengan tepat. Tiga puluh enam 32 . hal ini hanya nampak relevan secara klinis jika pasien mempunyai compliance intratoraks yang baik dan compliance intrakranial yang buruk. Secara teori. Oleh karena itu bila terdapat kelainan pada salah satu isi yang mempengaruhi peningkatan volume didalamnya akan terjadi peningkatan tekanan intra cranial setelah batas kompensasi (compliance) terlewati.2. Ruang di dalam kepala dibatasi oleh struktur yang kaku. Efek peningkatan tekanan intra kranial sangatlah kompleks. oleh karena itu perlu penanganan segera agar penderita tidak jatuh dalam keadaan yang lebih buruk. Dalam praktek. nilai kurang dari 15 mmHg untuk anak dan dewasa. semua kompartemen intrakranial ini tidak dapat dimampatkan.4 C.

Mahla M E. D. datang dalam keadaan hipoksia dan gagal nafas yang membutuhkan ventilator mekanik. kemudian dengan pengelolaan secara bedah dan non bedah. In : Proceeding Book 9th National Congress of Indonesian Society of Anesthesiology. Still Valueble to Treat Intracranial Hypertension. In : Critical Care Neurology and Neurosurgery. Anne J. Murray MJ. DAFTAR PUSTAKA 1. USA : 2006 . Neurophysiology & Anesthesia. Seubert C N. Elsevier : 2010. Harahap S. Moore. menjaga kestabilan emosi penderita dengan obat-obat sedasi dan anelgetik.persen penderita dengan cedera otak yang disertai koma. Barbiturates and Neuromuscular Blocking Agent . ed. London : Springer 2005. Penanganan penderita dengan peningkatan tekanan intra cranial di mulai dengan memonitor tekanannya sendiri baik dengan cara invasive maupun non invasive. 4th ed. Suarez J I. Ronald D M. Morgan GE. New Jersey : 2004. Nasution A H. 4. In : Miller’s Anesthesia Seventh Edition. 100-47 2. Pengelolaan dibidang anestesi sangat berperan untuk menurunkan tekanan intra cranial yaitu dimulai dengan menjaga jalan nafas. 33 . Neuroanesthesia and 3. Newell. Neurologic Monitoring. David W. Solihat Y. In : Neurosurgery Principles and Practise. in Clinical Anesthesiologi. ed. Suarez J I. p 104 – 71. 57-46 5. Mikhail MS. Cerebral Oedem and Intracranial Dynamics : Monitoring and management of intracranial pressure. USU Press Medan : 2010. Neurosurgical Intensive Care. Eccer M. ed. penggunaan obat-obatan dan agent inhalasi yang tidak mempengaruhi tekanan intra cranial serta mengatasi efek yang timbul kemudian.

Influence Of An Increased Intracranial Pressure On Cerebral And Systemic Haemodynamics During Endoscopic Neurosurgery: an animal model. In : Trauma Critical Care. Wilsson CW. ed. 4th Edition. Hoyt DB. Volume 2. Murray MJ. Neurosurgical Anesthesia. Elsevier : 2010. Lippincott Williams & Wilkins : 2007. Newdield P. Struys MM. Drummond J C. Anesthesia for Neurosurgery. 204-125 10. SECTION C: Monitoring Considerations for Trauma and Critical Care . De Ley G. British Journal of Anaesthesia 102 (3): 361–8 (2009) 12. 8. In : Handbook of Neuroanesthesia. Grande MC. General Considerations : Neurophysiologic Monitoring. Informa Healt care. Cotrell J E. British Journal of Anaesthesia 97 (1): 26–38 (2006) 34 . In : Miller’s Anesthesia. Mikhail MS. Aken V. Lam AM. 11. Kofke WA. Neurological Monitoring. Andrews PJ. Patel P M. in Clinical Anesthesiologi. Patel P M. ed. In : Miller’s Anesthesia Seventh Edition. Drummond J C. ed. Morgan GE. Ronald D M. Cerebral Physiology and the Effects of Anesthetic Drugs. P 5737 9. ed. Ronald D M. Attaallah AF. 4th ed. New York : 2007. 7th Edition. USA : 2006 . 7. Elsevier : 2010.6. Kalmar AF. Broecker VD. Kincaid MS. Steiner LA. Monitoring the injured brain: ICP and CBF.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->