BAB I PENDAHULUAN

1.1

Deskripsi Tuberkulosis TBC atau TB (tubercle bacillus) sangat sering terjadi dan penyakit infeksi

letal yang disebabkan oleh berbagai rantai virus mycobacteria, khususnya Mycobacterium Tuberculosis. Tuberkulosis sering menyerang paru tetapi bisa juga mempengaruhi bagian tubuh yang lainnya. Bakteri tersebut menyebar dengan melewati udara ketika orang dengan TB aktif batuk, bersin, atau yang lainnya mentransmisi saliva melewati udara. Kebanyakan infeksi pada manusia bersifat asimptomatik, infeksi laten, dan 1 dari 10 infeksi laten secara progresi menjadi penyakit aktif, dan tanpa perawatan dapat membunuh lebih dari 50% pasien. Simptom klasik pada TB adalah batuk kronis dengan sputum bercampur darah, demam, berkeringat malam, dan kehilangan berat (consumption). Infeksi pada organ yang lainnya menyebabkan meluasnya rentangan simptom. Diagosis dengan radiologi (chest X-rays), sebuah tuberkulin skin test, tes darah, dan tentunya pemeriksaan mikroskopis dan microbiological culture cairan tubuh. Terapi untuk penyakit ini sulit dan membutuhkan waktu lama dengan multipel antibiotik, tidak hanya itu perawatan dan skrening pada kontak sosial juga dibutuhkan. Antibiotic resistance adalah masalah yang terus berkembang pada multi-drug tuberkulosis. Infeksi baru terjadi dengan rate 1/detik. Tahun 2007, estimasi 13,7 juta orang menderita penyakit Tb aktif, dengan 9,3 juta kasus baru dan 1,8 juta meninggal, insiden ini bervariasi dari 363 per 100.000 di Afrika dan 32 per 100.000 di Amerika.

Gambar 1. Tahun 2007, prevalensi TB per 100.00 orang tertinggi di Sub-Sahara Afrika dan relatif tinggi di Asia

1

1.2

ADR (Adverse Drug Reactions) pada Terapi Tuberkulosis Tuberkulosis telah menjadi penyakit yang sering terjadi pada komunitas

manusia selama 40 tahun belakangan ini. Telah dilaporkan pula oleh WHO bahwa satu dari tiga populasi dunia adalah populasi yang terinfeksi oleh Mycobacterium Tuberculosis yang menimbulkan 8,4 juta kasus TB baru pada tahun 1991. Insiden infeksi yang tinggi ini telah menyebabkan tingginya angka morbiditas dan mortalitas yang bagian seriusnya adalah adverse reactions terinduksi oleh obat anti TB. Frekuensi penggunaan anti-TB menginduksi ADRs kini menjadi konsen para peneliti. Satu hal yang paling serius pada studi ADRs adalah Hepatotoxicity, meskipun terdapat laporan yang berbeda mengenai angka kejadiannya yang diinduksi oleh obat anti-TB pada studi yang berbeda. Reaksi ini dipengaruhi oleh genotip pasien yang menerima obat tersebut, sebagai contoh pada pasien dengan pemberian rapid-acetylator lebih beresiko pada isoniazid yang menginduksi hepatotoxicity. Studi memperlihatkan bahwa resiko hepatoxicity pada pasien dari India lebih tinggi dibandingkan laporan di Barat (11,5%:4,3%). Melihat perbedaan laporan antara pasien Asia dan Eropa pada perkembangan anti-TB menginduksi hepatoxicity dapat digunakan untuk mendeteksi angka anti-TB menginduksi ADRs. Table 1. Frekuensi sistem organ yang terlibat pada ADRs diinduksi oleh obat antiTB Tempat Bereaksi Liver and biliary Frekuensi system 30 % 37

disorders Gastro-intestinal disorders Central and peripheral 12 14.9 system 17 21

nervous system disorders Metabolic disorders Skin and appendages 4 4.9 and nutritional 7 8.6

2

hanya 3 pasien yang memperlihatkan peningkatan level enzim kurang dari tiga kali pada batas standar. Reaksi ini terjadi rata-rata 26. 30 (36.2%). level uric acid kembali normal (2.0 2. Tipe Reaksi ADRs yang Diinduksi Anti-TB Reaksi Hepatitis Constipation Increased Transaminases Hyperglycemia 7 8.9%).3%) dan peripheral neurophaty (6.7%) disebabkan oleh Pyrazinamid. Isoniazid menyebabkan reaksi seperti konstipasi (17.). Setelah mengakhiri Pyrazinamid.al. kemudian Rifampicin adalah penyebab mayor sakit kepala (8.7%).3 11.7 hari setelah memulai terapi atau diikuti oleh arthritis. dalam hasil penelitianya menyatakan sistem organ yang paling banyak dipengaruhi oleh ADRs adalah sistem liver dan biliary (37%) dan sistem gastrointestinal (21%) (Tabel 1. Tabel 2. Peningkatan pada plasma uric acid telah diobservasi terjadi pada 3 pasien (3.7%). pasien ini tidak memperlihatkan gejala klinis atau bukti biokimia hepatotixicity.disorders Urinary system disorders Musculo-skeletal disorders Platelet.2 3 .5 mg/dl) pada 10 hari.1 – 8. bleeding and clotting 2 disorders Vision disorders Total 2 81 2.7 system 3 Ghomali. yang menyebabkan kematian pada dua pasien (Tabel 2. Pada studi tersebut. ADRs yang paling serius adalah hepatitis (25.7 Frekuensi 21 14 Liver 9 % 25.5 4 4. rash dan pruritus (4.9 17.5 100. K et.).9 3.9%) dan diare (3.1%) pasien memperlihatkan peningkatan liver transaminases. Oleh karena itu. Meskipun demikian.

9 3.4 2.7 6.7 2.7 3.0 4 .2 4 4 3 3 2 2 81 4.9 4.4 100.Headache Peripheral Neuropathy Dysuria Rash Diarrhea Increased Uric Acid Vision abnormality Prolonged PT Total 7 5 8.

Gambar 1.1 Rifampisin Rifampisin merupakan salah satu jenis antibiotik yang sering digunakan untuk mengobati mikroba jenis tertentu. dan bekerja dengan cara Rifampisin memiliki rumus kimia C43H58N4O12 menargetkan dan menonaktifkan enzim bakteri yang disebut RNA polimerase. Struktur kimia Rifampicin Ada dua tahap dalam pengobatan untuk TB. pirazinamid. Bakteri yang menyebabkan TB sulit untuk diatasi. Oleh karena itu beberapa obat anti-TB dengan mekanisme yang berbeda digunakan pada waktu yang sama (biasanya rifampisin.BAB II PEMBAHASAN 2. Bakteri menggunakan RNA polimerase-untuk membuat protein penting dan untuk menyalin informasi genetik mereka sendiri (DNA). Tanpa enzim ini bakteri tidak dapat berkembang biak dan pada akhirnya mereka akan mati. dan etambutol isoniazid). Dalam dua bulan pertama pengobatan TB bertujuan untuk membunuh bakteri sebanyak mungkin. Setelah dua bulan beberapa obat-obatan dihentikan penggunaannya dan sisanya (rifampisin dan isoniazid) dilanjutkan selama empat bulan lagi untuk membunuh bakteri yang tersisa. jadi dengan menggunakan beberapa obat pada saat yang sama. dimana rifampicin dapat bekerja dalam kedua tahap ini. Obat ini paling sering digunakan untuk mengobati penyakit tuberkulosis (TB) yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. bakteri dapat ditargetkan dengan cara yang 5 .

Bila terjadi ikterik (kuning) maka pengobatan perlu dihentikan. toksisitas obat. sehingga alergi obat sejati merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 1. Selain itu. Rifampisin bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan jarang menyebabkan efek samping terutama pada pemakaian terus menerus setiap hari. yaitu reaksi yang dapat diperkirakan dan idiosinkrasi. Sedangkan reaksi yang disebabkan tidak oleh sistem imun kita dibagi menjadi 2. penyakit Legionnaire dan infeksi stafilokokus serius. Rifampisin juga digunakan untuk mencegah beberapa jenis meningitis pada orang yang telah terkena infeksi. 2. ketika merawat infeksi ini. Rifampisin juga dapat digunakan untuk mengobati infeksi seperti brucellosis. bila hepatitisnya sudah hilang/sembuh pemberian rifampisin dapat diulang lagi. Adverse drug reaction yang disebabkan oleh sistem imun dikelompokkan menjadi 4 berdasarkan Gell dan Coombs. tipe 3 (kompleks imun) dan tipe 4 (lambat). Reaksi ini dapat disebabkan oleh sistem imun maupun diluar dari sistem imun. rifampisin harus digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik lain untuk mencegah terjadinya resistensi. cara yang sesuai dengan tujuan pengobatan. Alergi obat adalah reaksi hipersensitivitas yang diperantarai oleh IgE. Seperti untuk TB. Reaksi yang dapat diperkirakan meliputi efek samping. yaitu reaksi tipe 1 (reaksi cepat). Salah satu efek samping berat dari rifampisin adalah Hepatitis.berbeda dan karenanya pengobatan mungkin lebih efektif daripada menggunakan monoterapi. efek lanjutan. leporosy. tipe 2 (sitotoksik).2 Adverse Drug Reaction (ADR) pada Rifampisin Adverse drug reaction merupakan suatu keadaan/kondisi yang tidak sesuai harapan yang muncul setelah pemberian obat dalam dosis yang sesuai. menggunakan obat-obatan yang berbeda bersama-sama membuat kecil kemungkinan bahwa bakteri akan mengembangkan resistensi terhadap pengobatan. Riwayat penyakit hati atau pemakaian obat-obat hepatotoksis yang lain secara bersama akan meningkatkan risiko terjadinya hepatitis. interaksi obat dan 6 .

Anak yang dicurigai mengalami hepatotoksisitas harus dirujuk ke laboratorium TBC untuk dievaluasi. terjadi selama 2 – 3 jam dan self – limited. muntah. 7 . Tanda – tandanya pembesaran hepar dan peningkatan LFT. Jarang pada anak – anak. Reaksi Flushing Penampakan klinis berupa flushing dan gatal pada kulit dengan/tanpa ruam. Lebih dari 1%. Reaksi idiosinkrasi meliputi intoleransi obat. kram perut. Berikut adalah efek dari adverse drug reaction yang diakibatkan paparan Rifampicin : a. heartburn. Diskolorasi cairan tubuh Warna kemerahan dan oranye pada cairan tubuh termasuk urin.overdosis. e. idiosinkrasi dan pseudoalergi. jaundice. Merupakan efek umum dari rifampicin. Umumnya jarang terjadi dan biasanya berat. Jarang pada anak. lebih dari 5% menderita reaksi ini. c. monitoring warna urin digunakan untuk menilai absorpsi obat dan kepatuhan pasien. Frekuensinya umum. Gastrointestinal Penampakan klinis yang muncul biasanya nausea. Pasien disarankan untuk menunggu diskolorasi dan disarankan lensa kontak dapat berwarna b. Hepatotoksisitas Penampakan klinis berupa nausea. rasa tidak nyaman pada iga perut bagian atas. airmata dan saliva.kehilangan selera makan dan kadang diare. d. abdominal tenderness. Bilirubin meningkat di awal terapi karena kompetesi ekskreasi dengan rifampicin dan akan normal selanjutnya. Biasanya mengenai muka dan mata berair. muntah. 4% pasien mengalami hepatitis setelah menerima rifampicin dan isoniazid. Reaksi hipersensitivitas pada kulit Penampakan klinis berupa gatal – gatal dan dapat terjadi demam. Asimptomatik meningkatan pada serum transaminase terjadi.

Sindrom Influenza Gejala biasanya demam. sakit kepala. Apabila terjadi purpura trombositopenia dan anemia hemolitik merupakan kontraindikasi terapi dilanjutkan. Biasanya muncul setelah 3 . Dapat terjadi pada dosis sehari – hari saat salah pemberian. Kejadiannya jarang. hiposensitisasi atau terapi injeksi alergi. demam dan penurunan produksi urin. kembali ke normal 36 jam setelah rifampicin dihentikan. 2. lebam yang banyak. Reaksi hipersensitivitas pada kelainan hematologi Penampakan klinis biasanya purpura trombositopenia. Lebih sering terjadi pada dosis tinggi (>1200 mg) dan dosis sedang.f.3 Rapid Desensitisasi Desensitisasi adalah suatu bentuk terapi dimana alergen-alergen diinjeksikan pada pasien dengan tujuan mengurangi atau menghilangkan respon alergi.bulan pada terapi intermiten dan 1 – 2 jam setelah pemberian. perdarahan melalui hidung dan perdarahan abnormal lainnya. sering diakibatkan melalui imun. Desensitisasi dari penyakit alergi terdiri atas pemberian paparan alergen secara parenteral sebagai 8 . Terjadi pada terapi intermiten atau salah pemberian. Reaksi hilang biasanya setelah 12 jam. Hemolisis terlihat 2 – 3 jam setelah pemberian dan hilang setelah pemberian rifampicin dihentikan. Jumlah trombosit menurun 3 jam setelah pemberian rifampicin. Selain itu terjadi anemia hemolitik akut. Reaksi hipersensitivitas pada gagal ginjal akut Penampakan klinis adalah terjadinya LBP yang tiba – tiba. meningkat pada dosis tinggi dan intermiten. yaitu penurunan jumlah trombosit. g. cepat lelah dan nyeri tulang. h. Manajemen reaksi ini adalah penghentian pengobatan dan kontraindikasi dilanjutkan terapi. Dapat juga terjadi pada terapi normal apabila salah pemberian. Kejadiannya jarang. Ini juga disebut imunoterapi alergen. Terjadi pada 10% pasien yang menerima dosis 600 mg 2 kali per minggu. Manajemen reaksi ini adalah penghentian pengobatan.

Desensitisasi lebih banyak digunakan pada penyakit-penyakit yang diperantarai IgE-antibodi.3. 9 . Efek yang menguntungkan dari desensitisasi dapat terjadi dalam beberapa jam. Terapi tersebut bertujuan untuk menurunkan terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe intermediet dengan cara menurunkan jumlah IgE yang berlebihan. Hal ini terjadi kemungkinan karena adanya penghambatan produksi dari IgE oleh antigen yang bersifat menetralkan dan oleh umpan balik dari antibodi. bukan suatu terapi utama atau terapi pengganti terhadap terapi menghindari alergen.1 Patofisiologi desensitisasi Para ahli imunologi menemukan beberapa metode untuk membatasi terjadinya reaksi alergi pada seseorang. 3 Pada rapid desensitisasi. interval antar suntikan ditingkatkan secara bertahap dari menit ke jam dan dilanjutkan beberapa jam atau hari.3 2. Walaupun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Salah satu metode pendekatan yang dilakukan adalah desensitisasi. namun hanya sedikit data yang mendukung. pendekatan ini telah berhasil digunakan dalam pencegahan reaksi anafilaktik akut terhadap antigen seperti racun serangga ataupun obat tertentu seperti penicillin. meskipun demikian desensitisasi biasanya efektif pada keadaan-keadaan dimana menghindari alergen tidak dimungkinkan. lebih awal dari terjadinya perubahan IgE. tetapi ini juga telah digunakan pada alergi bentuk lain.3 Desensitisasi adalah terapi tambahan selain menghindari alergen dan terapi obat-obatan simptomatik. Setelah dosis maintenance ini tercapai.usaha untuk menurunkan tingkat toleransi relatif dari pasien yang sudah berpengalaman dengan IgE sebagai media reaksi dari alergen ini. Hasil dari terapi ini adalah penurunan kadar IgE spesifik dan peningkatan IgG. jumlah alergen yang diberikan ditingkatkan dengan waktu yang singkat selama beberapa menit atau jam sampai dosis maksimum yang diketahui atau sampai dosis toleransi maksimum tercapai. Selain itu juga dimungkinkan bahwa desensitisasi bekerja dengan merangsang sel T spesifik atau dengan mengubah fenotip predominan dari antigen sel T spesifik dari TH2 menjadi TH1.

10 . sehingga tidak terjadi aktivasi dan degranulasi sel – sel tersebut. Blocking antibodi Antibodi IgG terutama IgG4 diduga akan menangkap allergen sebelum antigen diikat oleh IgE pada permukaan basofil atau sel mast yang merupakan sel efektor. Desensitisasi spesifik yang diberikan dalam jangka waktu lama menimbulkan pergeseran sintesis IgG1 ke IgG4. relatif kecil dan tidak berhubungan dengan perbaikan klinis yang diperoleh desensitisasi spesifik. 2. Penurunan IgE IgE spesifik dalam serum dan pada sel efektor di jaringan pasien alergi merupakan ciri penyakit atopi. meskipun sintesis antibodi blocking belum terbentuk dalam waktu beberapa jam sehingga induksi blocking antibody yang merupakan proteksi pada desensitisasi spesifik masih merupakan hal yang kontroversial. Desensitisasi spesifik dengan protokol yang cepat sekali dapat menimbulkan toleransi klinis yang cepat. Identifikasi antigen harus cermat sehingga desensitisasi yang diberikan pada pasien dapat memberikan hasil yang optimal. Beberapa studi menunjukkan bahwa IgG4 berhubungan dengan perbaikan klinis.Desensitisasi diberikan setelah dilakukan identifikasi antigen eksogen yang diperoleh dari riwayat alergi yang pernah dialami oleh penderita dan tes alergi pada kulit. oleh karena penurunan IgE terjadi lambat. Pada pasien yang sensitif terhadap tepung sari misalnya. Riwayat klinis yang positif atau skin test yang positif saja bukanlah indikasi melakukan desensitisasi. desensitisasi spesifik mencegah peningkatan IgE spesifik dalam serum selama musim tepung sari. Mekanisme desensitisasi: 1. Tetapi kadar IgE tidak dapat diterangkan dengan menurunnya allergen spesifik akibat desensitisasi spesifik.

sedang ikatan yang menggunakan jalur IgE dihilangkan. 5. sedang produksi IL – 10 menimbulkan aktivasi dan memperpanjang hidup eosinofil. Epitop sel T yang utuh dibutuhkan untuk menginduksi toleransi sel T spesifik atau anergi terhadap antigen.3. Kadar tinggi IL – 4 dan IL – 13 diproduksi melalui jalur klasik yang memacu lebih banyak IgE. 4. Perbedaan dalam presentasi antigen Presentasi protein alamiah menggunakan jalur IgE yang memacu produksi sitokin sel Th2. Mekanisme uptake yang menggunakan jalur dengan mekanisme antigen pinositik yang menginduksi sitokin Th0 / Th1 akan menurunkan produksi IgE dan meningkatkan IgG oleh sel B 11 . Produksi IL-10 dan anergi sel T Studi desensitisasi spesifik telah pula menemukan hubungan antara desensitisasi spesifik dengan penurunan produksi IL – 4 dan IL – 5 dengan CD4+ dan dalam beberapa kasus disertai dengan pergeseran ke peningkatan produksi IFN – γ. Diduga adanya anergi sel T perifer dan reaktivasi respon sel T terjadi atas pengaruh mileu sitokin jaringan yang menentukan apakah desensitisasi spesifik berhasil atau tidak. Pergeseran IgG dengan perantara TH1 Pada dasarnya penyakit alergi adalah penyakit imunologis yang berhubungan dengan aktivasi sitotoksin Th2 terutama IL – 4 dan IL – 5 dan atau IL – 13. Desensitisasi spesifik diaplikasikan untuk menghindari respon imun IgE dengan perantara sel Th2 melalui induksi respon IgG dengan memicu pergeseran ke respon Th1 yang dilakukan dengan memberikan suntikan – suntikan allergen dimulai dengan dosis rendah yang semakin ditingkatkan. Anergi sel T terjadi karena pengaruh IL – 10 yang diproduksi sel T spesifik. Oleh karena itu untuk keberhasilan disensitisasi spesifik harus digunakan varian allergen yang dapat dikenal oleh reseptornya yang utuh pada sel T.

turunkan dosis ke dosis tertinggi sebelumnya yang tidak menuebabkan reaksi dan tingkatkan dosis lebih sedikit dari yang seharusnya 4.memori.2 Protokol Rapid Desensitisasi pada Rifampicin Desensitisasi obat tidak boleh dilakukan pada reaksi kulit berat dan yang berpengaruh terhadap mulut dan membran mukosa (misalnya dermatitis eksfoliatif dan Sindrom Steven-Johnson). Jika terjadi reaksi saat desensitisasi. Setelah menyelesaikan protokol. Dosis digambarkan pada tabel 3. 2.3 Alergen pada Desensitisasi Rifampicin 12 . Berikut adalah protokol pemberian rapid desensitisasi pada rifampicin : 1. Dosis Rapid Desensitisasi Rifampicin 2. lanjutkan pemberian dosis dari rifampicin selama 3 hari. Tabel 1. Dengan memotong jalur IgE dan menjadikan sel T sebagai allergen yang dimodifikasi.3. Dibawah pengawasan terhadap reaksi berat 2. maka dosis tinggi untuk menginduksi toleransi sel Th2 tanpa risiko anafilaksis akan dapat diberikan.3. kemudian berikan dosis total sehari – hari satu kali setiap hari setelahnya.

Ekstrak jenis ini lebih stabil daripada aqueous extracts. Cladosporium. PNU) atau berdasarkan perbandingan berat dan volume yang diinginkan. Kebanyakan ekstrak alergen dibuat dengan menggunakan buffer aquos dan agen bakteriostatik seperti 0. Bagaimanapun juga. Radioimmunoassay fase solid ini menggunakan sera yang mengandung IgE dari pasien yang sensitif untuk meningkatkan kandungan alergen dari ekstrak yang bervariasi. 2 Kebanyakan ekstrak diberi nama sesuai kandungan protein di dalamnya (Protein Nitrogen Units. Bentuk ekstrak yang lain barangkali menggunakan 50 % gliserin dengan atau tanpa phenol (“glycerinated” extracts). dan debu rumah. misalnya ekstrak rerumputan 1:10. Campurkan 4 kapsul rifampin 300mg dengan cherry syrup 120 ml (suspense 10mg/ml) 2. serbuk sari. 1 Berikut adalah persiapan dosis untuk protokol desensitisasi : 1. Untuk saat ini. keduanya berhubungan dengan potensi biologis dari ekstrak itu sendiri. dibuat dengan mengekstrak 1 gram rerumputan dalam 10 ml pelarut. Masukkan jumlah spesifik obat setiap periode melalui suntikan oral a.4 % phenol ( “aqueous” extracts). Alternaria.1. Metode standarisasi ekstrak yang ideal ialah dengan mengukur dalam satuan unit massa kandungan dari tiap fraksi alergenik individual di dalamnya.Bahan yang digunakan dalam desensitisasi berupa ekstrak alergen. metode standarisasi alergen yang secara luas digunakan adalah Radio Allergosorbent Test (RAST). kocok sebelum menarik suspensi ke dalam suntikan 13 . Ekstrak yang digunakan pada desensitisasi sama dengan yang digunakan pada tes alergi. Ekstrak yang paling sering digunakan untuk desensitisasi adalah jenis rumput-rumputan. Tetapi ekstrak yang mengandung 50 % gliserin menyebabkan rasa sakit saat disuntikkan. baik berdasarkan PNU atau perbandingan berat dan volume yang diinginkan.

Peningkatan dosis diberikan sampai dengan dosis yang tertinggi dimana pasien masih toleran tanpa terjadinya reaksi lokal ataupun sistemik yang berlebihan. 3 Pada metode perennial.1. Karena kebanyakan pasien dengan rhinitis alergi memiliki alergi terhadap serbuk sari yang berbeda pada waktu yang berbeda dalam setahun 14 . 2. dan terapi dihentikan tepat sebelum musim dimulai. Pemberian terapi ini dimulai dari dosis yang rendah untuk menghindari terjadinya reaksi lokal ataupun sistemik dengan frekuensi pemberian biasanya satu sampai dua kali dalam satu minggu. Metode yang paling sering digunakan untuk desensitisasi adalah “Perennial Immunotherapy” dimana injeksi diberikan selama setahun penuh sampai dosis pemeliharaan tercapai. Suntikan tubercillin dapat digunakan untuk memasukkan dosis kecil 3. maka dosis awalan yang diberikan harus lebih rendah untuk menghindari terjadinya reaksi.b. Cara ini tidak praktis untuk pasien yang alergi dengan allergen pada musim yang berbeda. dan Rus Clustered Immunotherapy. Dosis ini merupakan dosis pemeliharaan yang selanjutkan diberikan dengan interval yang lebih jarang. frekuensi injeksi yang berisi allergen dimulai sekitar 3-6 bulan sebelum musim serbuk sari diperkirakan tiba. Mulai menggunakan kapsul rifampicin dengan dosis 150 mg. biasanya setiap 1-6 minggu tergantung respon pasien. Injeksi diberikan selama setahun penuh sampai dosis pemeliharaan tercapai. Prosedur yang sama diulang setiap tahunnya. 2. yaitu : Perennial Immunotherapy. Pre-seasonal Immunotherapy.01 ml suspense rifampicin c.1mg rifampin = 0. Jika terapi dimulai selama musim serbuk sari. Misalnya 0.3.4 Metode Desensitisasi Ada 3 metode desensitisasi yang telah dikenal luas. penderita mendapatkan injeksi yang berisi campuran dari allergen-alergen yang muncul sepanjang tahun. 3 Pada metode preseasonal.

Sebagian besar dari reaksi sistemik muncul dalam periode ini. sublingual. dimana kebanyakan pasien dapat mencapai dosis pemeliharaan setelah 6 minggu setelah terapi dimulai. Injeksi dilakukan secara subkutan dengan menggunakan spuit tuberculin untuk pengukuran dosis yang akurat dengan ukuran jarum 26 atau 27. untuk mengantisipasi reaksi yang muncul. Metode ini sukses diterapkan pada desensitisasi venom Hymenoptera.5 Teknik Desensitisasi Keberhasilan desensitisasi menggunakan ekstrak yang masih konvensional membutuhkan tehnik yang benar. namun sebelum diinjeksikan sebaiknya dilakukan aspirasi dahulu. oral. penderita harus menunggu selama kurang lebih 20-30 menit. 3 Metode ketiga adalah Rus clustered dimana injeksi alergen diberikan setiap 20-30 menit pada tiap sesi terapi. tetapi hanya injeksi subkutan yang menunjukkan hasil efektif untuk menghadapi penyakit karena antibody Ig E. Tempat penyuntikan adalah daerah lateral atau dorsal dari lengan atas. Desensitisasi dapat diberikan secara injeksi subkutan. 3 Detail dari teknik yang tepat untuk memberikan terapi injeksi alergen pada pasien dengan penyakit atopik atau anafilaktik sangat penting untuk kesuksesan dan keamanan dari pengobatan. Alergen yang berlebihan pada jarum haruslah dibuang dan injeksi diberikan secara perlahan. apabila terdapat darah yang terhisap maka jarum harus ditarik keluar dan dipilih lokasi injeksi yang lain. Setelah menerima injeksi. Pasien dengan penyakitpenyakit atopik memerlukan dosis yang lebih besar pada pemberian desensitisasi sehingga diperlukan bahan tambahan yang bersifat imunologik untuk menurunkan jumlah pemberian injeksi yaitu satu kali untuk setiap musimnya.3. 2. inhalasi. Walaupun kemungkinan mengenai intravaskular kecil. dan rute nasal lokal.tidak seperti pada alergi debu atau jamur. pertengahan antara bahu dan siku. 15 . 1 2.

sehingga harus tersedia fasilitas untuk mengatasi reaksi sistemik tersebut. maka dosis dikurangi 50 %. 1. Pada pasien yang mengalami reaksi sistemik. beberapa jenis alergen yang berbeda dapat dikombinasikan dalam satu injeksi. 2 Selama pemberian dosis dan jenis alergen yang berbeda. atau penderita mengalami reaksi sistemik. Dianjurkan juga untuk mengurangi dosis selama beberapa kali pemberian disaat banyak alergen ekstrak baru dimasukkan. Pembengkakan lokal pada kulit yang berdiameter 3-4 cm dan berlangsung kurang dari 24 jam dengan disertai eritem dan gatal merupakan tanda dari tercapainya dosis pemeliharaan yang diharapkan. Namun jika lebih dari 30 hari. maka dari lokasi yang berbeda tersebut dapat diketahui antigen mana yng diberikan dalam jumlah yang berlebih. injeksi sebaiknya dilakukan pada lokasi yang berbeda dari sebelumnya. 1 Pengobatan harus dihentikan pada hari ketika penderita mengalami asma akut. hal ini dikarenakan reaksi lokal pada tempat tersebut biasanya paling luas. Pada saat tersebut. Jika seandainya terjadi reaksi sistemik. 1. Dasar dari prosedur ini adalah meningkatnya produksi dari sekresi antibodi terhadap alergen. Desensitisasi intranasal di masa depan dengan menggunakan alergen yang telah dimodifikasi barangkali akan 16 . Reaksi lokal yang lebih besar ukurannya mengindikasikan perlunya penurunan dosis pemberian. yang mana membatasi efektivitas dari pendekatan ini. Pemberian dosis di atas ambang nilai memberikan hasil gejala tipikal rinitis alergi. atau demam.2 Penatalaksanaan desensitisasi melalui insuflasi alergen intranasal telah dicoba oleh beberapa ahli selama bertahun-tahun. dosis pemberian selanjutnya haruslah diturunkan. risiko terjadi reaksi sistemik biasanya kecil. Setelah mencapai kondisi yang mantap dimana dosis pemeliharaan dipertahankan. maka dosis awal harus diulang. Jika selama masa penentuan dosis ternyata waktu diantara 2 kali injeksi melebihi 10 hari.

Setelah 2 tahun gejala alergi yang timbul sangat berkurang ataupun menghilang merupakan saat untuk menghentikan terapi. Karena sensitivitas lama dapat hilang dan sensitivitas baru dapat terbentuk. walaupun pasien menginginkan pemberian dosis pemeliharaan yang lebih lama .6 Durasi Desensitisasi Jangka waktu pemberian desensitisasi pada masing-masing pasien berbeda. 1.3. akan lebih baik lagi jika masih dipertahankan selama paling tidak 1 tahun. jamur) serta terhadap pasien yang selama periode serangan gejala yang timbul menjadi lebih berat. Bertahannya keberhasilan desensitisasi setelah penderita tidak lagi mendapatkan injeksi sangatlah bervariasi.terbukti lebih efektif. Pasien yang telah menerima injeksi desensitisasi dalam beberapa tahun melaporkan bahwa gejala alerginya berkurang setiap tahunnya. lebih panjang serta tidak dapat dikendalikan dengan obat-obatan antihistamin 17 . Pemberian ekstrak alergen secara oral maupun sublingual.2 2. maka setahun penuh tanpa desensitisasi dapat menolong penderita maupun dokter yang menangani menentukan apakah ada pola alergi musiman yang terganggu. debu. 3 Kemajuan dari masing-masing penderita harus dievaluasi minimal tiap tahun. Desensitisasi ini diindikasikan pada pasien alergi terhadap allergen inhalan (serbuk sari. secara ilmiah tidak terbukti dan seharusnya tidak digunakan lagi. Setelah desensitisasi dinyatakan selesai. atau lebih sering apabila ternyata penderita menunjukkan gejala klinik yang menetap atau menemukan kesulitan dalam penginjeksian. yang dianggap sebagai terapi alergi makanan. 1 2. Atopi Desensitisasi telah digunakan selama hampir 80 tahun sebagai terapi rinitis alergi dan saat ini manfaatnya telah diakui secara luas.3.7 Indikasi a.

Selain menghindari allergen. oleh karena pasien-pasien tersebut umumnya tidak berisiko ke arah anafilaksis sistemik terhadap sengatan berikutnya. desensitisasi allergen debu rumah dan tungau juga telah digunakan secara bersamaan oleh karena saat ini menghindari allergen saja keefektifannya jarang terjadi secara sempurna. namun pasien dermatitis alergi dapat diterapi dengan desensitisasi yang sama seperti pada rhinitis alergi ataupun asma alergi jika diindikasikan tetapi dosis awalnya lebih rendah dan peningkatan dosisnya harusnya dilakukan dalam jangka waktu yang lebih lama oleh karena dapat berisiko menjadi dermatitis yang lebih berat (eritroderma) pada saat diinjeksikan. b. Desensitisasi tidak diindikasikan pada dermatitis alergi atau gastroenteropati alergi. Desensitisasi tidak diindikasikan pada kasus alergi makanan. Banyak penulis yang mengeluarkan dari daftar terapi terhadap pasien-pasien yang reaksinya terhadap racun tersebut hanya berupa urtikaria minimal ataupun hasil uji kulitnya minimal. Anafilaksis Desensitisasi diindikasikan pada pasien dengan riwayat anafilaksis sistemik oleh karena sengatan Hymenoptera dimana uji kulitnya positif terhadap satu atau lebih jenis racun Hymenoptera. para ahli saat ini terbagi dalam 2 pendapat apakah desensitisasi ekstrak bulu hewan dilakukan sebagai terapi terhadap alergi hewan peliharaan rumah saja ataukah sebagai terapi terhadap alergi yang berhubungan dengan semua hewan. Pada alergi hewan. tapi hal ini masih diteliti lebih lanjut. Indikasi desensitisasi pada asma alergi prinsipnya sama dengan rhinitis alergi. diduga reaksi sistemik yang berlebihan serta efek imunisasi yang memanjang pada alergi hewan dikaitkan dengan protein hewan tersebut. 18 .ataupun obat simptomatik lainnya.

oleh karena kasus-kasus ini merupakan self limited reactions yang reaksinya akan berkurang jika allergen dihilangkan.2. e. semua jenis allergen (racun) yang memberikan hasil positif pada uji kulit harus diinjeksikan. Pneumonitis hipersensitivitas Desensitisasi tidak diindikasikan pada kasus ini. desensitisasi terhadap anafilaksis oleh karena reaksi obat telah berhasil dilakukan pada beberapa kasus alergi penisilin dan insulin. Urtikaria Desensitisasi belum diketahui keefektifan terapinya pada urtikaria sehingga tidak diindikasikan pada keadaan ini. Sementara itu.8 Efek Desensitisasi yang merugikan Efek merugikan yang mungkin timbul dari desensitisasi muncul pada jangka waktu menengah dan jangka panjang. meskipun oedema yang ditimbulkan cukup luas. selama respon tersebut diprediksi tidak menimbulkan anafilaksis. c.3. dan sekali lagi ketika dosis pada atau dekat dengan 19 . Alergi Imun-Kompleks Desensitisasi tidak diperlukan untuk terapi terhadap reaksi Arthus cutaneus atau penyakit-penyakit serum. f. 6 Risiko terbesar selama minggu atau bulan pengobatan saat dosis ditingkatkan sebelum mencapai dosis pemeliharaan akibat dari penghambatan antibodi tercapai. sehingga tidak diindikasikan pada kasus ini.Tidak ada indikasi desensitisasi terhadap oedema local akibat sengatan serangga. 2. Pada kasus ini. Dermatitis Kontak Alergen Desensitisasi oral dan subkutan dengan menggunakan ekstrak minyak Rhus telah digunakan selama bertahun-tahun tapi tidak ada bukti-bukti kuat tentang keefektivitasannya untuk mencegah dermatitis alergi Rhus (racun semak ataupun pohon). d. Efek jangka menengah yang berbahaya adalah reaksi anafilaksis sistemik.

2 Efek sakit yang lama muncul dari desensitisasi. 2 Prevalensi dari reaksi sistemik tidak diketahui. Hal ini lebih sering terjadi selama musim serbuk sari dan musim alergi daripada akhir musim.tingkat pemeliharaan. Dengan menggunakan ekstrak alergen cair. menyebabkan absorpsi yang lebih cepat terhadap penyuntikan alergen dan selanjutnya meningkatkan risiko dari reaksi. tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa injeksi ulang menyebabkan sensitisasi alergi de novo terhadap komponen yang mana pasien tidak sensitif sebelumnya. beberapa karena kesalahan dalam pemberian dosis. Reaksi sistemik tidak dapat diperkirakan dan dapat terjadi setelah beberapa tahun dari pemberian injeksi. Sekitar setengahnya terjadi pada pasien dengan asma yang aktif. 2 Efek jangka menengah yang tidak menguntungkan lainnya adalah reaksi vasovagal. atau perlukaan dari jarum suntik pada jaringan yang salah. Tidak ada instansi yang menjamin bahwa desensitisasi alergen menghasilkan penyakit sistemik immunokompleks atau produk sisa yang lain. Demam dan latihan fisik meningkatkan aliran darah.2 20 . infeksi. Penelitian terbaru ini menunjukkan bahwa rata–rata satu sampai lima kematian terjadi setiap tahun di USA karena pengobatan injeksi untuk alergi atau dari tes alergi.

Untuk mengatasi adverse drug reaction pada terapi. Adanya adverse drug reaction merupakan kejadian yang bervariasi pada setiap individu dikarenakan perbedaan imunologis individu dalam merespon suatu allergen yang dalam konteks ini adalah obat – obatan. interval antar suntikan ditingkatkan secara bertahap dari menit ke jam dan dilanjutkan beberapa jam atau hari. Desensitisasi merupakan suatu bentuk terapi dimana alergen-alergen diinjeksikan pada pasien dengan tujuan mengurangi atau menghilangkan respon alergi. Pada rapid desensitisasi. Desensitisasi lebih banyak digunakan pada penyakit-penyakit yang diperantarai IgE-antibodi. jumlah alergen yang diberikan ditingkatkan dengan waktu yang singkat selama beberapa menit atau jam sampai dosis maksimum yang diketahui atau sampai dosis toleransi maksimum tercapai. Simptom klasik pada TB adalah batuk kronis dengan sputum bercampur darah. Setelah dosis maintenance ini tercapai. tidak hanya itu perawatan dan skrening pada kontak sosial juga dibutuhkan. demam. Desensitisasi pada masing – masing obat memiliki protokol dan variasi tersendiri. Namun. dalam terapi tuberkulosis ditemukan adanya adverse drug reaction yang juga memiliki manifestasi klinis yang buruk pada pasien. dan kehilangan berat (consumption). Terapi untuk penyakit ini sulit dan membutuhkan waktu lama dengan multipel antibiotik. khususnya Mycobacterium Tuberculosis. Untuk itu dalam pemberian rapid desensitisasi harus memperhatikan protokol yang ada dan memperhatikan indikasi dan efek samping dari desensitisasi tersebut. dilakukan rapid desensitisasi.BAB III SIMPULAN TBC atau TB (tubercle bacillus) sangat sering terjadi dan penyakit infeksi letal yang disebabkan oleh berbagai rantai virus mycobacteria. Salah satu terapi yang digunakan adalah terapi antibiotik dengan menggunakan rifampicin. 21 . berkeringat malam.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful