P. 1
untuk sp

untuk sp

|Views: 21|Likes:
Published by Marthin Hotang

More info:

Published by: Marthin Hotang on Feb 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/03/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Deskripsi Tuberkulosis TBC atau TB (tubercle bacillus) sangat sering terjadi dan penyakit infeksi

letal yang disebabkan oleh berbagai rantai virus mycobacteria, khususnya Mycobacterium Tuberculosis. Tuberkulosis sering menyerang paru tetapi bisa juga mempengaruhi bagian tubuh yang lainnya. Bakteri tersebut menyebar dengan melewati udara ketika orang dengan TB aktif batuk, bersin, atau yang lainnya mentransmisi saliva melewati udara. Kebanyakan infeksi pada manusia bersifat asimptomatik, infeksi laten, dan 1 dari 10 infeksi laten secara progresi menjadi penyakit aktif, dan tanpa perawatan dapat membunuh lebih dari 50% pasien. Simptom klasik pada TB adalah batuk kronis dengan sputum bercampur darah, demam, berkeringat malam, dan kehilangan berat (consumption). Infeksi pada organ yang lainnya menyebabkan meluasnya rentangan simptom. Diagosis dengan radiologi (chest X-rays), sebuah tuberkulin skin test, tes darah, dan tentunya pemeriksaan mikroskopis dan microbiological culture cairan tubuh. Terapi untuk penyakit ini sulit dan membutuhkan waktu lama dengan multipel antibiotik, tidak hanya itu perawatan dan skrening pada kontak sosial juga dibutuhkan. Antibiotic resistance adalah masalah yang terus berkembang pada multi-drug tuberkulosis. Infeksi baru terjadi dengan rate 1/detik. Tahun 2007, estimasi 13,7 juta orang menderita penyakit Tb aktif, dengan 9,3 juta kasus baru dan 1,8 juta meninggal, insiden ini bervariasi dari 363 per 100.000 di Afrika dan 32 per 100.000 di Amerika.

Gambar 1. Tahun 2007, prevalensi TB per 100.00 orang tertinggi di Sub-Sahara Afrika dan relatif tinggi di Asia

1

1.2

ADR (Adverse Drug Reactions) pada Terapi Tuberkulosis Tuberkulosis telah menjadi penyakit yang sering terjadi pada komunitas

manusia selama 40 tahun belakangan ini. Telah dilaporkan pula oleh WHO bahwa satu dari tiga populasi dunia adalah populasi yang terinfeksi oleh Mycobacterium Tuberculosis yang menimbulkan 8,4 juta kasus TB baru pada tahun 1991. Insiden infeksi yang tinggi ini telah menyebabkan tingginya angka morbiditas dan mortalitas yang bagian seriusnya adalah adverse reactions terinduksi oleh obat anti TB. Frekuensi penggunaan anti-TB menginduksi ADRs kini menjadi konsen para peneliti. Satu hal yang paling serius pada studi ADRs adalah Hepatotoxicity, meskipun terdapat laporan yang berbeda mengenai angka kejadiannya yang diinduksi oleh obat anti-TB pada studi yang berbeda. Reaksi ini dipengaruhi oleh genotip pasien yang menerima obat tersebut, sebagai contoh pada pasien dengan pemberian rapid-acetylator lebih beresiko pada isoniazid yang menginduksi hepatotoxicity. Studi memperlihatkan bahwa resiko hepatoxicity pada pasien dari India lebih tinggi dibandingkan laporan di Barat (11,5%:4,3%). Melihat perbedaan laporan antara pasien Asia dan Eropa pada perkembangan anti-TB menginduksi hepatoxicity dapat digunakan untuk mendeteksi angka anti-TB menginduksi ADRs. Table 1. Frekuensi sistem organ yang terlibat pada ADRs diinduksi oleh obat antiTB Tempat Bereaksi Liver and biliary Frekuensi system 30 % 37

disorders Gastro-intestinal disorders Central and peripheral 12 14.9 system 17 21

nervous system disorders Metabolic disorders Skin and appendages 4 4.9 and nutritional 7 8.6

2

Isoniazid menyebabkan reaksi seperti konstipasi (17.).2%).5 100.5 4 4. pasien ini tidak memperlihatkan gejala klinis atau bukti biokimia hepatotixicity. rash dan pruritus (4. 30 (36. level uric acid kembali normal (2.1%) pasien memperlihatkan peningkatan liver transaminases.9%). hanya 3 pasien yang memperlihatkan peningkatan level enzim kurang dari tiga kali pada batas standar. yang menyebabkan kematian pada dua pasien (Tabel 2.1 – 8. Oleh karena itu.7 hari setelah memulai terapi atau diikuti oleh arthritis.9 17.5 mg/dl) pada 10 hari.3 11.2 3 . Tabel 2. Meskipun demikian.al. ADRs yang paling serius adalah hepatitis (25.). Reaksi ini terjadi rata-rata 26.7%). K et.0 2. Tipe Reaksi ADRs yang Diinduksi Anti-TB Reaksi Hepatitis Constipation Increased Transaminases Hyperglycemia 7 8. Pada studi tersebut.9%) dan diare (3.3%) dan peripheral neurophaty (6. Setelah mengakhiri Pyrazinamid. kemudian Rifampicin adalah penyebab mayor sakit kepala (8. dalam hasil penelitianya menyatakan sistem organ yang paling banyak dipengaruhi oleh ADRs adalah sistem liver dan biliary (37%) dan sistem gastrointestinal (21%) (Tabel 1.disorders Urinary system disorders Musculo-skeletal disorders Platelet.9 3. bleeding and clotting 2 disorders Vision disorders Total 2 81 2.7%).7 system 3 Ghomali.7%) disebabkan oleh Pyrazinamid.7 Frekuensi 21 14 Liver 9 % 25. Peningkatan pada plasma uric acid telah diobservasi terjadi pada 3 pasien (3.

0 4 .2 4 4 3 3 2 2 81 4.7 3.Headache Peripheral Neuropathy Dysuria Rash Diarrhea Increased Uric Acid Vision abnormality Prolonged PT Total 7 5 8.9 4.7 6.4 2.7 2.4 100.9 3.

Oleh karena itu beberapa obat anti-TB dengan mekanisme yang berbeda digunakan pada waktu yang sama (biasanya rifampisin. Gambar 1. Struktur kimia Rifampicin Ada dua tahap dalam pengobatan untuk TB. pirazinamid. dan bekerja dengan cara Rifampisin memiliki rumus kimia C43H58N4O12 menargetkan dan menonaktifkan enzim bakteri yang disebut RNA polimerase. Obat ini paling sering digunakan untuk mengobati penyakit tuberkulosis (TB) yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.1 Rifampisin Rifampisin merupakan salah satu jenis antibiotik yang sering digunakan untuk mengobati mikroba jenis tertentu. Setelah dua bulan beberapa obat-obatan dihentikan penggunaannya dan sisanya (rifampisin dan isoniazid) dilanjutkan selama empat bulan lagi untuk membunuh bakteri yang tersisa. Dalam dua bulan pertama pengobatan TB bertujuan untuk membunuh bakteri sebanyak mungkin. bakteri dapat ditargetkan dengan cara yang 5 . Tanpa enzim ini bakteri tidak dapat berkembang biak dan pada akhirnya mereka akan mati.BAB II PEMBAHASAN 2. Bakteri menggunakan RNA polimerase-untuk membuat protein penting dan untuk menyalin informasi genetik mereka sendiri (DNA). Bakteri yang menyebabkan TB sulit untuk diatasi. dimana rifampicin dapat bekerja dalam kedua tahap ini. jadi dengan menggunakan beberapa obat pada saat yang sama. dan etambutol isoniazid).

Alergi obat adalah reaksi hipersensitivitas yang diperantarai oleh IgE. tipe 3 (kompleks imun) dan tipe 4 (lambat). Sedangkan reaksi yang disebabkan tidak oleh sistem imun kita dibagi menjadi 2. Bila terjadi ikterik (kuning) maka pengobatan perlu dihentikan. menggunakan obat-obatan yang berbeda bersama-sama membuat kecil kemungkinan bahwa bakteri akan mengembangkan resistensi terhadap pengobatan. Selain itu.berbeda dan karenanya pengobatan mungkin lebih efektif daripada menggunakan monoterapi. interaksi obat dan 6 . yaitu reaksi yang dapat diperkirakan dan idiosinkrasi. Rifampisin bila diberikan sesuai dosis yang dianjurkan jarang menyebabkan efek samping terutama pada pemakaian terus menerus setiap hari. Reaksi yang dapat diperkirakan meliputi efek samping. efek lanjutan. Reaksi ini dapat disebabkan oleh sistem imun maupun diluar dari sistem imun. leporosy. cara yang sesuai dengan tujuan pengobatan. Rifampisin juga digunakan untuk mencegah beberapa jenis meningitis pada orang yang telah terkena infeksi. penyakit Legionnaire dan infeksi stafilokokus serius. sehingga alergi obat sejati merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 1. bila hepatitisnya sudah hilang/sembuh pemberian rifampisin dapat diulang lagi. Adverse drug reaction yang disebabkan oleh sistem imun dikelompokkan menjadi 4 berdasarkan Gell dan Coombs. Rifampisin juga dapat digunakan untuk mengobati infeksi seperti brucellosis. tipe 2 (sitotoksik). rifampisin harus digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik lain untuk mencegah terjadinya resistensi. Seperti untuk TB. Riwayat penyakit hati atau pemakaian obat-obat hepatotoksis yang lain secara bersama akan meningkatkan risiko terjadinya hepatitis. yaitu reaksi tipe 1 (reaksi cepat).2 Adverse Drug Reaction (ADR) pada Rifampisin Adverse drug reaction merupakan suatu keadaan/kondisi yang tidak sesuai harapan yang muncul setelah pemberian obat dalam dosis yang sesuai. 2. toksisitas obat. ketika merawat infeksi ini. Salah satu efek samping berat dari rifampisin adalah Hepatitis.

Tanda – tandanya pembesaran hepar dan peningkatan LFT. heartburn. jaundice. kram perut. Reaksi Flushing Penampakan klinis berupa flushing dan gatal pada kulit dengan/tanpa ruam. c. Frekuensinya umum. Reaksi idiosinkrasi meliputi intoleransi obat. Merupakan efek umum dari rifampicin. rasa tidak nyaman pada iga perut bagian atas. idiosinkrasi dan pseudoalergi. 4% pasien mengalami hepatitis setelah menerima rifampicin dan isoniazid. Gastrointestinal Penampakan klinis yang muncul biasanya nausea. muntah. Hepatotoksisitas Penampakan klinis berupa nausea. Jarang pada anak – anak. Bilirubin meningkat di awal terapi karena kompetesi ekskreasi dengan rifampicin dan akan normal selanjutnya.kehilangan selera makan dan kadang diare. Umumnya jarang terjadi dan biasanya berat. Reaksi hipersensitivitas pada kulit Penampakan klinis berupa gatal – gatal dan dapat terjadi demam. Asimptomatik meningkatan pada serum transaminase terjadi. Berikut adalah efek dari adverse drug reaction yang diakibatkan paparan Rifampicin : a. e. d. Anak yang dicurigai mengalami hepatotoksisitas harus dirujuk ke laboratorium TBC untuk dievaluasi. lebih dari 5% menderita reaksi ini. terjadi selama 2 – 3 jam dan self – limited. abdominal tenderness. monitoring warna urin digunakan untuk menilai absorpsi obat dan kepatuhan pasien. Lebih dari 1%. airmata dan saliva. Pasien disarankan untuk menunggu diskolorasi dan disarankan lensa kontak dapat berwarna b.overdosis. Diskolorasi cairan tubuh Warna kemerahan dan oranye pada cairan tubuh termasuk urin. muntah. Biasanya mengenai muka dan mata berair. 7 . Jarang pada anak.

Reaksi hilang biasanya setelah 12 jam. Ini juga disebut imunoterapi alergen. Dapat terjadi pada dosis sehari – hari saat salah pemberian. Reaksi hipersensitivitas pada kelainan hematologi Penampakan klinis biasanya purpura trombositopenia. Reaksi hipersensitivitas pada gagal ginjal akut Penampakan klinis adalah terjadinya LBP yang tiba – tiba. Biasanya muncul setelah 3 . meningkat pada dosis tinggi dan intermiten. Selain itu terjadi anemia hemolitik akut. demam dan penurunan produksi urin. yaitu penurunan jumlah trombosit. Terjadi pada 10% pasien yang menerima dosis 600 mg 2 kali per minggu. 2. Desensitisasi dari penyakit alergi terdiri atas pemberian paparan alergen secara parenteral sebagai 8 . hiposensitisasi atau terapi injeksi alergi. sakit kepala. Sindrom Influenza Gejala biasanya demam. perdarahan melalui hidung dan perdarahan abnormal lainnya. Manajemen reaksi ini adalah penghentian pengobatan.f. g. Manajemen reaksi ini adalah penghentian pengobatan dan kontraindikasi dilanjutkan terapi. cepat lelah dan nyeri tulang. kembali ke normal 36 jam setelah rifampicin dihentikan. Apabila terjadi purpura trombositopenia dan anemia hemolitik merupakan kontraindikasi terapi dilanjutkan. Terjadi pada terapi intermiten atau salah pemberian. Dapat juga terjadi pada terapi normal apabila salah pemberian.bulan pada terapi intermiten dan 1 – 2 jam setelah pemberian. Kejadiannya jarang. lebam yang banyak. sering diakibatkan melalui imun. Lebih sering terjadi pada dosis tinggi (>1200 mg) dan dosis sedang. h. Kejadiannya jarang. Hemolisis terlihat 2 – 3 jam setelah pemberian dan hilang setelah pemberian rifampicin dihentikan.3 Rapid Desensitisasi Desensitisasi adalah suatu bentuk terapi dimana alergen-alergen diinjeksikan pada pasien dengan tujuan mengurangi atau menghilangkan respon alergi. Jumlah trombosit menurun 3 jam setelah pemberian rifampicin.

Walaupun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Selain itu juga dimungkinkan bahwa desensitisasi bekerja dengan merangsang sel T spesifik atau dengan mengubah fenotip predominan dari antigen sel T spesifik dari TH2 menjadi TH1. bukan suatu terapi utama atau terapi pengganti terhadap terapi menghindari alergen. interval antar suntikan ditingkatkan secara bertahap dari menit ke jam dan dilanjutkan beberapa jam atau hari. Terapi tersebut bertujuan untuk menurunkan terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe intermediet dengan cara menurunkan jumlah IgE yang berlebihan. lebih awal dari terjadinya perubahan IgE.1 Patofisiologi desensitisasi Para ahli imunologi menemukan beberapa metode untuk membatasi terjadinya reaksi alergi pada seseorang.usaha untuk menurunkan tingkat toleransi relatif dari pasien yang sudah berpengalaman dengan IgE sebagai media reaksi dari alergen ini.3. namun hanya sedikit data yang mendukung.3 Desensitisasi adalah terapi tambahan selain menghindari alergen dan terapi obat-obatan simptomatik. Salah satu metode pendekatan yang dilakukan adalah desensitisasi. 9 . Hasil dari terapi ini adalah penurunan kadar IgE spesifik dan peningkatan IgG. Setelah dosis maintenance ini tercapai. tetapi ini juga telah digunakan pada alergi bentuk lain. Hal ini terjadi kemungkinan karena adanya penghambatan produksi dari IgE oleh antigen yang bersifat menetralkan dan oleh umpan balik dari antibodi. Desensitisasi lebih banyak digunakan pada penyakit-penyakit yang diperantarai IgE-antibodi. pendekatan ini telah berhasil digunakan dalam pencegahan reaksi anafilaktik akut terhadap antigen seperti racun serangga ataupun obat tertentu seperti penicillin. 3 Pada rapid desensitisasi. meskipun demikian desensitisasi biasanya efektif pada keadaan-keadaan dimana menghindari alergen tidak dimungkinkan. Efek yang menguntungkan dari desensitisasi dapat terjadi dalam beberapa jam. jumlah alergen yang diberikan ditingkatkan dengan waktu yang singkat selama beberapa menit atau jam sampai dosis maksimum yang diketahui atau sampai dosis toleransi maksimum tercapai.3 2.

Penurunan IgE IgE spesifik dalam serum dan pada sel efektor di jaringan pasien alergi merupakan ciri penyakit atopi. Desensitisasi spesifik dengan protokol yang cepat sekali dapat menimbulkan toleransi klinis yang cepat. Beberapa studi menunjukkan bahwa IgG4 berhubungan dengan perbaikan klinis. oleh karena penurunan IgE terjadi lambat. Riwayat klinis yang positif atau skin test yang positif saja bukanlah indikasi melakukan desensitisasi. Mekanisme desensitisasi: 1. Identifikasi antigen harus cermat sehingga desensitisasi yang diberikan pada pasien dapat memberikan hasil yang optimal.Desensitisasi diberikan setelah dilakukan identifikasi antigen eksogen yang diperoleh dari riwayat alergi yang pernah dialami oleh penderita dan tes alergi pada kulit. Pada pasien yang sensitif terhadap tepung sari misalnya. sehingga tidak terjadi aktivasi dan degranulasi sel – sel tersebut. desensitisasi spesifik mencegah peningkatan IgE spesifik dalam serum selama musim tepung sari. 10 . Blocking antibodi Antibodi IgG terutama IgG4 diduga akan menangkap allergen sebelum antigen diikat oleh IgE pada permukaan basofil atau sel mast yang merupakan sel efektor. 2. meskipun sintesis antibodi blocking belum terbentuk dalam waktu beberapa jam sehingga induksi blocking antibody yang merupakan proteksi pada desensitisasi spesifik masih merupakan hal yang kontroversial. relatif kecil dan tidak berhubungan dengan perbaikan klinis yang diperoleh desensitisasi spesifik. Tetapi kadar IgE tidak dapat diterangkan dengan menurunnya allergen spesifik akibat desensitisasi spesifik. Desensitisasi spesifik yang diberikan dalam jangka waktu lama menimbulkan pergeseran sintesis IgG1 ke IgG4.

Produksi IL-10 dan anergi sel T Studi desensitisasi spesifik telah pula menemukan hubungan antara desensitisasi spesifik dengan penurunan produksi IL – 4 dan IL – 5 dengan CD4+ dan dalam beberapa kasus disertai dengan pergeseran ke peningkatan produksi IFN – γ. sedang produksi IL – 10 menimbulkan aktivasi dan memperpanjang hidup eosinofil. 5. Diduga adanya anergi sel T perifer dan reaktivasi respon sel T terjadi atas pengaruh mileu sitokin jaringan yang menentukan apakah desensitisasi spesifik berhasil atau tidak. Kadar tinggi IL – 4 dan IL – 13 diproduksi melalui jalur klasik yang memacu lebih banyak IgE. Desensitisasi spesifik diaplikasikan untuk menghindari respon imun IgE dengan perantara sel Th2 melalui induksi respon IgG dengan memicu pergeseran ke respon Th1 yang dilakukan dengan memberikan suntikan – suntikan allergen dimulai dengan dosis rendah yang semakin ditingkatkan. Perbedaan dalam presentasi antigen Presentasi protein alamiah menggunakan jalur IgE yang memacu produksi sitokin sel Th2. Epitop sel T yang utuh dibutuhkan untuk menginduksi toleransi sel T spesifik atau anergi terhadap antigen. Oleh karena itu untuk keberhasilan disensitisasi spesifik harus digunakan varian allergen yang dapat dikenal oleh reseptornya yang utuh pada sel T. sedang ikatan yang menggunakan jalur IgE dihilangkan. Anergi sel T terjadi karena pengaruh IL – 10 yang diproduksi sel T spesifik. Pergeseran IgG dengan perantara TH1 Pada dasarnya penyakit alergi adalah penyakit imunologis yang berhubungan dengan aktivasi sitotoksin Th2 terutama IL – 4 dan IL – 5 dan atau IL – 13.3. 4. Mekanisme uptake yang menggunakan jalur dengan mekanisme antigen pinositik yang menginduksi sitokin Th0 / Th1 akan menurunkan produksi IgE dan meningkatkan IgG oleh sel B 11 .

Dosis Rapid Desensitisasi Rifampicin 2. Dengan memotong jalur IgE dan menjadikan sel T sebagai allergen yang dimodifikasi. Jika terjadi reaksi saat desensitisasi.3 Alergen pada Desensitisasi Rifampicin 12 . turunkan dosis ke dosis tertinggi sebelumnya yang tidak menuebabkan reaksi dan tingkatkan dosis lebih sedikit dari yang seharusnya 4. Dibawah pengawasan terhadap reaksi berat 2. Berikut adalah protokol pemberian rapid desensitisasi pada rifampicin : 1.3. lanjutkan pemberian dosis dari rifampicin selama 3 hari. Tabel 1. Setelah menyelesaikan protokol.2 Protokol Rapid Desensitisasi pada Rifampicin Desensitisasi obat tidak boleh dilakukan pada reaksi kulit berat dan yang berpengaruh terhadap mulut dan membran mukosa (misalnya dermatitis eksfoliatif dan Sindrom Steven-Johnson).memori. maka dosis tinggi untuk menginduksi toleransi sel Th2 tanpa risiko anafilaksis akan dapat diberikan. Dosis digambarkan pada tabel 3. kemudian berikan dosis total sehari – hari satu kali setiap hari setelahnya.3. 2.

4 % phenol ( “aqueous” extracts). Alternaria. serbuk sari. Ekstrak jenis ini lebih stabil daripada aqueous extracts. misalnya ekstrak rerumputan 1:10. Kebanyakan ekstrak alergen dibuat dengan menggunakan buffer aquos dan agen bakteriostatik seperti 0. metode standarisasi alergen yang secara luas digunakan adalah Radio Allergosorbent Test (RAST). Metode standarisasi ekstrak yang ideal ialah dengan mengukur dalam satuan unit massa kandungan dari tiap fraksi alergenik individual di dalamnya. keduanya berhubungan dengan potensi biologis dari ekstrak itu sendiri. Radioimmunoassay fase solid ini menggunakan sera yang mengandung IgE dari pasien yang sensitif untuk meningkatkan kandungan alergen dari ekstrak yang bervariasi. Untuk saat ini. Ekstrak yang digunakan pada desensitisasi sama dengan yang digunakan pada tes alergi. baik berdasarkan PNU atau perbandingan berat dan volume yang diinginkan. 1 Berikut adalah persiapan dosis untuk protokol desensitisasi : 1. Masukkan jumlah spesifik obat setiap periode melalui suntikan oral a. Bentuk ekstrak yang lain barangkali menggunakan 50 % gliserin dengan atau tanpa phenol (“glycerinated” extracts). kocok sebelum menarik suspensi ke dalam suntikan 13 . 2 Kebanyakan ekstrak diberi nama sesuai kandungan protein di dalamnya (Protein Nitrogen Units.Bahan yang digunakan dalam desensitisasi berupa ekstrak alergen. PNU) atau berdasarkan perbandingan berat dan volume yang diinginkan.1. Bagaimanapun juga. Tetapi ekstrak yang mengandung 50 % gliserin menyebabkan rasa sakit saat disuntikkan. dibuat dengan mengekstrak 1 gram rerumputan dalam 10 ml pelarut. dan debu rumah. Campurkan 4 kapsul rifampin 300mg dengan cherry syrup 120 ml (suspense 10mg/ml) 2. Ekstrak yang paling sering digunakan untuk desensitisasi adalah jenis rumput-rumputan. Cladosporium.

3 Pada metode perennial. Misalnya 0. Karena kebanyakan pasien dengan rhinitis alergi memiliki alergi terhadap serbuk sari yang berbeda pada waktu yang berbeda dalam setahun 14 . yaitu : Perennial Immunotherapy. Pemberian terapi ini dimulai dari dosis yang rendah untuk menghindari terjadinya reaksi lokal ataupun sistemik dengan frekuensi pemberian biasanya satu sampai dua kali dalam satu minggu. Prosedur yang sama diulang setiap tahunnya. Suntikan tubercillin dapat digunakan untuk memasukkan dosis kecil 3. Cara ini tidak praktis untuk pasien yang alergi dengan allergen pada musim yang berbeda. dan Rus Clustered Immunotherapy. dan terapi dihentikan tepat sebelum musim dimulai.1mg rifampin = 0. Pre-seasonal Immunotherapy. biasanya setiap 1-6 minggu tergantung respon pasien.b. 2. Dosis ini merupakan dosis pemeliharaan yang selanjutkan diberikan dengan interval yang lebih jarang.01 ml suspense rifampicin c. 2.4 Metode Desensitisasi Ada 3 metode desensitisasi yang telah dikenal luas. maka dosis awalan yang diberikan harus lebih rendah untuk menghindari terjadinya reaksi. Jika terapi dimulai selama musim serbuk sari. Metode yang paling sering digunakan untuk desensitisasi adalah “Perennial Immunotherapy” dimana injeksi diberikan selama setahun penuh sampai dosis pemeliharaan tercapai.3. Mulai menggunakan kapsul rifampicin dengan dosis 150 mg. Peningkatan dosis diberikan sampai dengan dosis yang tertinggi dimana pasien masih toleran tanpa terjadinya reaksi lokal ataupun sistemik yang berlebihan. penderita mendapatkan injeksi yang berisi campuran dari allergen-alergen yang muncul sepanjang tahun. 3 Pada metode preseasonal. Injeksi diberikan selama setahun penuh sampai dosis pemeliharaan tercapai. frekuensi injeksi yang berisi allergen dimulai sekitar 3-6 bulan sebelum musim serbuk sari diperkirakan tiba.1.

3 Detail dari teknik yang tepat untuk memberikan terapi injeksi alergen pada pasien dengan penyakit atopik atau anafilaktik sangat penting untuk kesuksesan dan keamanan dari pengobatan. Pasien dengan penyakitpenyakit atopik memerlukan dosis yang lebih besar pada pemberian desensitisasi sehingga diperlukan bahan tambahan yang bersifat imunologik untuk menurunkan jumlah pemberian injeksi yaitu satu kali untuk setiap musimnya. oral.tidak seperti pada alergi debu atau jamur. untuk mengantisipasi reaksi yang muncul. dimana kebanyakan pasien dapat mencapai dosis pemeliharaan setelah 6 minggu setelah terapi dimulai. apabila terdapat darah yang terhisap maka jarum harus ditarik keluar dan dipilih lokasi injeksi yang lain. pertengahan antara bahu dan siku. 15 . namun sebelum diinjeksikan sebaiknya dilakukan aspirasi dahulu. Alergen yang berlebihan pada jarum haruslah dibuang dan injeksi diberikan secara perlahan. Sebagian besar dari reaksi sistemik muncul dalam periode ini. tetapi hanya injeksi subkutan yang menunjukkan hasil efektif untuk menghadapi penyakit karena antibody Ig E. Setelah menerima injeksi. penderita harus menunggu selama kurang lebih 20-30 menit. 2. sublingual. 1 2.5 Teknik Desensitisasi Keberhasilan desensitisasi menggunakan ekstrak yang masih konvensional membutuhkan tehnik yang benar. Tempat penyuntikan adalah daerah lateral atau dorsal dari lengan atas. dan rute nasal lokal. inhalasi. Metode ini sukses diterapkan pada desensitisasi venom Hymenoptera. Injeksi dilakukan secara subkutan dengan menggunakan spuit tuberculin untuk pengukuran dosis yang akurat dengan ukuran jarum 26 atau 27. Desensitisasi dapat diberikan secara injeksi subkutan.3. 3 Metode ketiga adalah Rus clustered dimana injeksi alergen diberikan setiap 20-30 menit pada tiap sesi terapi. Walaupun kemungkinan mengenai intravaskular kecil.

injeksi sebaiknya dilakukan pada lokasi yang berbeda dari sebelumnya. Pada saat tersebut. dosis pemberian selanjutnya haruslah diturunkan. hal ini dikarenakan reaksi lokal pada tempat tersebut biasanya paling luas. beberapa jenis alergen yang berbeda dapat dikombinasikan dalam satu injeksi. maka dosis dikurangi 50 %. Dianjurkan juga untuk mengurangi dosis selama beberapa kali pemberian disaat banyak alergen ekstrak baru dimasukkan. Setelah mencapai kondisi yang mantap dimana dosis pemeliharaan dipertahankan. Reaksi lokal yang lebih besar ukurannya mengindikasikan perlunya penurunan dosis pemberian. maka dari lokasi yang berbeda tersebut dapat diketahui antigen mana yng diberikan dalam jumlah yang berlebih. risiko terjadi reaksi sistemik biasanya kecil. maka dosis awal harus diulang. 2 Selama pemberian dosis dan jenis alergen yang berbeda. atau penderita mengalami reaksi sistemik. Dasar dari prosedur ini adalah meningkatnya produksi dari sekresi antibodi terhadap alergen. atau demam. Pada pasien yang mengalami reaksi sistemik. Pembengkakan lokal pada kulit yang berdiameter 3-4 cm dan berlangsung kurang dari 24 jam dengan disertai eritem dan gatal merupakan tanda dari tercapainya dosis pemeliharaan yang diharapkan.2 Penatalaksanaan desensitisasi melalui insuflasi alergen intranasal telah dicoba oleh beberapa ahli selama bertahun-tahun. Jika selama masa penentuan dosis ternyata waktu diantara 2 kali injeksi melebihi 10 hari.sehingga harus tersedia fasilitas untuk mengatasi reaksi sistemik tersebut. Jika seandainya terjadi reaksi sistemik. 1. Desensitisasi intranasal di masa depan dengan menggunakan alergen yang telah dimodifikasi barangkali akan 16 . 1. Namun jika lebih dari 30 hari. yang mana membatasi efektivitas dari pendekatan ini. 1 Pengobatan harus dihentikan pada hari ketika penderita mengalami asma akut. Pemberian dosis di atas ambang nilai memberikan hasil gejala tipikal rinitis alergi.

1. Pasien yang telah menerima injeksi desensitisasi dalam beberapa tahun melaporkan bahwa gejala alerginya berkurang setiap tahunnya. yang dianggap sebagai terapi alergi makanan. atau lebih sering apabila ternyata penderita menunjukkan gejala klinik yang menetap atau menemukan kesulitan dalam penginjeksian. maka setahun penuh tanpa desensitisasi dapat menolong penderita maupun dokter yang menangani menentukan apakah ada pola alergi musiman yang terganggu. Karena sensitivitas lama dapat hilang dan sensitivitas baru dapat terbentuk. 3 Kemajuan dari masing-masing penderita harus dievaluasi minimal tiap tahun.2 2. 1 2.3.6 Durasi Desensitisasi Jangka waktu pemberian desensitisasi pada masing-masing pasien berbeda. Pemberian ekstrak alergen secara oral maupun sublingual. Atopi Desensitisasi telah digunakan selama hampir 80 tahun sebagai terapi rinitis alergi dan saat ini manfaatnya telah diakui secara luas. Setelah desensitisasi dinyatakan selesai. secara ilmiah tidak terbukti dan seharusnya tidak digunakan lagi. Bertahannya keberhasilan desensitisasi setelah penderita tidak lagi mendapatkan injeksi sangatlah bervariasi.7 Indikasi a. akan lebih baik lagi jika masih dipertahankan selama paling tidak 1 tahun. Desensitisasi ini diindikasikan pada pasien alergi terhadap allergen inhalan (serbuk sari. lebih panjang serta tidak dapat dikendalikan dengan obat-obatan antihistamin 17 . jamur) serta terhadap pasien yang selama periode serangan gejala yang timbul menjadi lebih berat.terbukti lebih efektif. walaupun pasien menginginkan pemberian dosis pemeliharaan yang lebih lama .3. Setelah 2 tahun gejala alergi yang timbul sangat berkurang ataupun menghilang merupakan saat untuk menghentikan terapi. debu.

oleh karena pasien-pasien tersebut umumnya tidak berisiko ke arah anafilaksis sistemik terhadap sengatan berikutnya. Desensitisasi tidak diindikasikan pada dermatitis alergi atau gastroenteropati alergi. Anafilaksis Desensitisasi diindikasikan pada pasien dengan riwayat anafilaksis sistemik oleh karena sengatan Hymenoptera dimana uji kulitnya positif terhadap satu atau lebih jenis racun Hymenoptera. Banyak penulis yang mengeluarkan dari daftar terapi terhadap pasien-pasien yang reaksinya terhadap racun tersebut hanya berupa urtikaria minimal ataupun hasil uji kulitnya minimal. tapi hal ini masih diteliti lebih lanjut. Selain menghindari allergen. desensitisasi allergen debu rumah dan tungau juga telah digunakan secara bersamaan oleh karena saat ini menghindari allergen saja keefektifannya jarang terjadi secara sempurna. b. Desensitisasi tidak diindikasikan pada kasus alergi makanan. 18 . diduga reaksi sistemik yang berlebihan serta efek imunisasi yang memanjang pada alergi hewan dikaitkan dengan protein hewan tersebut.ataupun obat simptomatik lainnya. Pada alergi hewan. para ahli saat ini terbagi dalam 2 pendapat apakah desensitisasi ekstrak bulu hewan dilakukan sebagai terapi terhadap alergi hewan peliharaan rumah saja ataukah sebagai terapi terhadap alergi yang berhubungan dengan semua hewan. Indikasi desensitisasi pada asma alergi prinsipnya sama dengan rhinitis alergi. namun pasien dermatitis alergi dapat diterapi dengan desensitisasi yang sama seperti pada rhinitis alergi ataupun asma alergi jika diindikasikan tetapi dosis awalnya lebih rendah dan peningkatan dosisnya harusnya dilakukan dalam jangka waktu yang lebih lama oleh karena dapat berisiko menjadi dermatitis yang lebih berat (eritroderma) pada saat diinjeksikan.

desensitisasi terhadap anafilaksis oleh karena reaksi obat telah berhasil dilakukan pada beberapa kasus alergi penisilin dan insulin. Alergi Imun-Kompleks Desensitisasi tidak diperlukan untuk terapi terhadap reaksi Arthus cutaneus atau penyakit-penyakit serum. sehingga tidak diindikasikan pada kasus ini. f.Tidak ada indikasi desensitisasi terhadap oedema local akibat sengatan serangga. meskipun oedema yang ditimbulkan cukup luas. Dermatitis Kontak Alergen Desensitisasi oral dan subkutan dengan menggunakan ekstrak minyak Rhus telah digunakan selama bertahun-tahun tapi tidak ada bukti-bukti kuat tentang keefektivitasannya untuk mencegah dermatitis alergi Rhus (racun semak ataupun pohon). 2. Pneumonitis hipersensitivitas Desensitisasi tidak diindikasikan pada kasus ini. Efek jangka menengah yang berbahaya adalah reaksi anafilaksis sistemik. Pada kasus ini. c. e. Sementara itu.3. oleh karena kasus-kasus ini merupakan self limited reactions yang reaksinya akan berkurang jika allergen dihilangkan.2. dan sekali lagi ketika dosis pada atau dekat dengan 19 . 6 Risiko terbesar selama minggu atau bulan pengobatan saat dosis ditingkatkan sebelum mencapai dosis pemeliharaan akibat dari penghambatan antibodi tercapai. selama respon tersebut diprediksi tidak menimbulkan anafilaksis. d. Urtikaria Desensitisasi belum diketahui keefektifan terapinya pada urtikaria sehingga tidak diindikasikan pada keadaan ini.8 Efek Desensitisasi yang merugikan Efek merugikan yang mungkin timbul dari desensitisasi muncul pada jangka waktu menengah dan jangka panjang. semua jenis allergen (racun) yang memberikan hasil positif pada uji kulit harus diinjeksikan.

Reaksi sistemik tidak dapat diperkirakan dan dapat terjadi setelah beberapa tahun dari pemberian injeksi. Demam dan latihan fisik meningkatkan aliran darah. menyebabkan absorpsi yang lebih cepat terhadap penyuntikan alergen dan selanjutnya meningkatkan risiko dari reaksi. 2 Prevalensi dari reaksi sistemik tidak diketahui. tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa injeksi ulang menyebabkan sensitisasi alergi de novo terhadap komponen yang mana pasien tidak sensitif sebelumnya. Tidak ada instansi yang menjamin bahwa desensitisasi alergen menghasilkan penyakit sistemik immunokompleks atau produk sisa yang lain. beberapa karena kesalahan dalam pemberian dosis. infeksi. Dengan menggunakan ekstrak alergen cair. atau perlukaan dari jarum suntik pada jaringan yang salah.2 20 . Sekitar setengahnya terjadi pada pasien dengan asma yang aktif. Hal ini lebih sering terjadi selama musim serbuk sari dan musim alergi daripada akhir musim. 2 Efek jangka menengah yang tidak menguntungkan lainnya adalah reaksi vasovagal. Penelitian terbaru ini menunjukkan bahwa rata–rata satu sampai lima kematian terjadi setiap tahun di USA karena pengobatan injeksi untuk alergi atau dari tes alergi.2 Efek sakit yang lama muncul dari desensitisasi.tingkat pemeliharaan.

khususnya Mycobacterium Tuberculosis. jumlah alergen yang diberikan ditingkatkan dengan waktu yang singkat selama beberapa menit atau jam sampai dosis maksimum yang diketahui atau sampai dosis toleransi maksimum tercapai. Setelah dosis maintenance ini tercapai.BAB III SIMPULAN TBC atau TB (tubercle bacillus) sangat sering terjadi dan penyakit infeksi letal yang disebabkan oleh berbagai rantai virus mycobacteria. demam. Simptom klasik pada TB adalah batuk kronis dengan sputum bercampur darah. dalam terapi tuberkulosis ditemukan adanya adverse drug reaction yang juga memiliki manifestasi klinis yang buruk pada pasien. dilakukan rapid desensitisasi. Untuk itu dalam pemberian rapid desensitisasi harus memperhatikan protokol yang ada dan memperhatikan indikasi dan efek samping dari desensitisasi tersebut. Desensitisasi merupakan suatu bentuk terapi dimana alergen-alergen diinjeksikan pada pasien dengan tujuan mengurangi atau menghilangkan respon alergi. Pada rapid desensitisasi. Desensitisasi lebih banyak digunakan pada penyakit-penyakit yang diperantarai IgE-antibodi. Namun. Untuk mengatasi adverse drug reaction pada terapi. interval antar suntikan ditingkatkan secara bertahap dari menit ke jam dan dilanjutkan beberapa jam atau hari. Salah satu terapi yang digunakan adalah terapi antibiotik dengan menggunakan rifampicin. berkeringat malam. dan kehilangan berat (consumption). Adanya adverse drug reaction merupakan kejadian yang bervariasi pada setiap individu dikarenakan perbedaan imunologis individu dalam merespon suatu allergen yang dalam konteks ini adalah obat – obatan. 21 . Terapi untuk penyakit ini sulit dan membutuhkan waktu lama dengan multipel antibiotik. Desensitisasi pada masing – masing obat memiliki protokol dan variasi tersendiri. tidak hanya itu perawatan dan skrening pada kontak sosial juga dibutuhkan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->