P. 1
2. Proposal Penelitian

2. Proposal Penelitian

|Views: 288|Likes:
Published by kirnamara
referensi
referensi

More info:

Categories:Types, Research
Published by: kirnamara on Feb 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/17/2013

pdf

text

original

Sections

  • 1.1 LATAR BELAKANG MASALAH
  • 1.2 RUMUSAN MASALAH
  • 1.3 TUJUAN PENELITIAN 1.3.1Tujuan Umum
  • 2.1PENYAKIT JANTUNG KORONER 2.1.1Anatomi dan Fisiologi Jantung
  • 2.2 EPIDEMIOLOGI
  • 2.3 ETIOLOGI
  • 2.4 PATOFISIOLOGI
  • 2.5 MANIFESTASI KLINIS
  • 2.6 KRITERIA DIAGNOSIS
  • 2.7 PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN
  • 2.8 PERAWATAN
  • 2.9 KOMPLIKASI
  • 2.10.1Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
  • 2.10.2Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
  • 3. 1 DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI
  • 3.3.2Umur
  • 3.3.3Riwayat Merokok
  • 3.3.4Riwayat Hipertensi
  • 3.3.5Riwayat DM
  • 3.3.6Riwayat keluarga menderita PJK
  • 3.3.8Obesitas
  • 3.3.9Jenis PJK yang diderita
  • 4.1JENIS PENELITIAN
  • 4.2TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN
  • 4.3.2Sampel 4.3.2.1Teknik Pengambilan Sampel
  • 4.4.2Kriteria Ekslusi
  • 4.5.2Instrumen penelitian
  • 4.6PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA 4.6.1Teknik pengolahan data
  • 4.7ETIKA PENELITIAN
  • 5.1Identitas Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
  • 5.2Sejarah
  • 5.3Visi, Misi, dan Motto RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
  • 5.4Susunan Organisasi
  • 5.5Sumber Daya
  • 5.6Program Unit Pelayanan Kardiovaskuler
  • 5.7CVCU

BAB I PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG MASALAH Perkembangan ilmu pengetahuan tentang kardiovaskuler berguna dalam

memenuhi kebutuhan masyarakat akan pelayanan kardiovaskuler yang cenderung semakin bertambah. Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB (WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, tercatat 17,1 juta orang meninggal di dunia akibat penyakit jantung koroner dan diperkirakan angka ini akan meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian di dunia. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada lakilaki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia. 1-2 Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika. Di Amerika pada tahun 1992 penyakit jantung koroner menyebabkan 921.000 kematian, atau merupakan 45% penyebab kematian di negara tersebut. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat sekitar 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta
1

orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami operasi peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang mematikan. Di Inggris penyakit jantung koroner telah menyebabkan lebih dari 180.000 kematian setiap tahun. Di Jepang pada tahun 2006 didapatkan dari 3.081 pasien yang turut dalam studi Jikei, tercatat 41 % yang menderita jantung koroner. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.1-2 Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 1 Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus Penyakit Jantung Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah. Apabila dilihat berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2

2

kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten Semarang dan Kabupaten Cilacap belum melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 52562 kasus. 1 Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7.328 orang, tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5.402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru. Menurut hasil penelitian oleh Solo pada tahun 2008, didapatkan penderita PJK lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak 83,6 % dibanding pada perempuan, 16,4 % terutama pada kelompok lanjut usia. 1-3 Menurut hasil penelitian tahun 2008 di CVCU RSWS oleh Solo, didapatkan kebanyakan penderita PJK mempunyai riwayat penyakit hipertensi (56 %), riwayat merokok (67,2 %) dan riwayat dislipidemia (54,3 %), dimana faktor risiko merokok sangat berperan dalam patogenesis PJK. Menurut hasil penelitian Dall dan Peto pada tahun 1976, mengatakan bahwa apabila berhenti merokok, penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 2-3 Tanpa terapi awal, sekitar 5-10 persen penderita berlanjut menjadi Infark Miokard Akut atau meninggal dalam 30 hari pertama dan lebih dari 12 % dalam 6 bulan pertama. Bahkan dengan terapi optimal sekitar hampir 50 % penderita mengalami iskemia berulang dan membutuhkan tindakan revaskularisasi. 2 Pada banyak penderita PJK, didapatkan adanya faktor-faktor risiko yang belum mampu menjelaskan secara keseluruhan tentang PJK pada tingkat sosial yang berbeda atau sifat-sifat khas dari individu. Dengan demikian, penting untuk mengadakan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor risiko penyebab PJK sehingga dapat dilakukan diagnosis dengan baik disertai pencegahan penyakit tersebut ke depannya.1-2
3

Berdasarkan teori-teori dan kenyataan di atas, maka akan mendorong diadakan penelitian “Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008”. Adapun alasan mengambil RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini merupakan RS tipe A dan menjadi pusat rujukan medis untuk Indonesia Bagian Timur. Selain itu, lokasi rumah sakit ini yang mudah dijangkau untuk mengadakan survei pada penderita Penyakit Kardiovaskuler khususnya karateristik penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK). 2 1.2 RUMUSAN MASALAH Dari latar belakang masalah yang telah dikemukakan maka rumusan masalah dari penelitian ini adalah bagaimana faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008. 1.3 1.3.1 TUJUAN PENELITIAN Tujuan Umum Untuk mengetahui faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008. 1.3.2 Tujuan Khusus
1) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut jenis kelamin.
2) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut umur.
3) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat merokok.

4

4) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat hipertensi.
5) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat DM.
6) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat keluarga menderita PJK.
7) Untuk mengetahui distribusi penderita PJK menurut riwayat dislipidemia. 8) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut status gizi (obesitas).
9) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK)

menurut jenis PJK.
10) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK)

menurut jumlah faktor risiko.
1.3

MANFAAT PENELITIAN
1. Masyarakat umum, untuk memberikan gambaran umum dan pemahaman

kepada masyarakat tentang faktor resiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner, yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk mencegah dengan menghindari faktor resiko yang bisa menyebabkan Penyakit Jantung Koroner ini.
2. Cardiac Centre RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, sebagai pelaksana

pelayanan pada penderita penyakit jantung koroner, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi diagnosa dini dan penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner. 3. Departemen kesehatan dan berbagai instansi terkait lainnya, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberi masukan dalam rangka untuk mencegah komplikasi dan mengurangi kematian akibat Penyakit Jantung Koroner.

5

Penelitian ini juga semoga dapat bermanfaat sebagai bahan bacaan.4. 6 . semoga proses serta hasil penelitian ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang sangat berharga terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti. Bagi peneliti sendiri pada khususnya. acuan ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selanjutnya. 5.

4 Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra. lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Untuk fungsi tersebut. Ukuran dan berat Jantung tergantung pada usia. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Apeks dapat diraba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medioklavikularis kiri. Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada.1 2. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat di permukaan jantung.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. 4. tinggi badan. miokardium dan endokardium.1.4-5 7 . jenis kelamin. dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. terletak di dalam jaring ikat subepicardial. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium. arteri pulmonal dan vena kava superior. yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.

Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Ramus atrialis. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. Memberikan cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. Atria nodus sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.Gambar 1. berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. Anatomi Jantung Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. ramus Interventrikulare posterior (desendens). beberapa cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter.4-5 8 . Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis.

Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total.Arteria coronaria sinistra. ventrikel kiri dan septum ventrikular. Ramus circumflexus. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung.4-5 2. berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex cordis. (sumber dari kepustakaan 9) B Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. memperdarahi sebagian besar jantung. termasuk sebagian besar atrium kiri. pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikular anterior dan ramus circumflexus.2 Definisi Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria.2 A akut. B) Trombus koroner 9 . Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastomosis dengan cabang–cabang terminal arteria coronaria dextra. akibat yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung. Ramus interventrikularis (descendens) anterior. Bila aliran darah ke otot jantung lambat. maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup.1.

gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan. protein dan kalsium. maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. Saat timbulnya juga tidak menentu. lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit.Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil. Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik. gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.4-5 10 . Plak terbentuk dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah. dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir. hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : 4 1) 2) Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI) 3) 4) Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung. (1) Angina stabil Disebut juga angina klasik. seperti sel-sel radang. terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat. tidak disertai keluhan sistemik.

Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria. yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang.2 Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.4-5 Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Dengan demikian. maka terjadi iskemi miokardium. maka nyeri angina pektoris berkurang. ke punggung. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. ke rahang atau ke daerah abdomen. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. yang ditandai oleh 11 . Pada jantung yang sehat.(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan.

c. Infark Subendokard Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel. Apabila keadaan plak pada arteria koronaria menjadi tidak stabil. frekuensi.trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). Angina at rest / nocturnal. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas.2 Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil. ruptur atau terjadi fissura. a. sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. (3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. misalnya mengalami pendarahan. b.4-5 (4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA) Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah ke otot jantung terganggu. dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung 12 . d. 2. dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus. yaitu: a. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan.

atau Transmural. sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler. b.8-10 SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan kematian. Di Makassar. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis. 2. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19. 2.9 Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan manifestasi klinis akut dari PJK. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. Infark Transmural Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium). 2. dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard. perubahan plak secara akut. Hasil SKRT pada tahun 2001. Menurut estimasi WHO.4 Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard. dan trombosis.4. didasari data yang 13 . syok hemoragik.4-6.8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993.6 2. meningkat menjadi 24. Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria.seperti pada stenosis aorta.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. PJK menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian di Indonesia.4 % pada tahun 1998. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan.

Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal.5 sampai 8. tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5402 orang. tromboemboli. vasopasme. dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7328 orang . dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus.11 14 . adhesi. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu.3 ETIOLOGI Penyebab PJK secara umum dibagi atas dua. ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. Dengan perkataan lain.4-5. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7.11 Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan/penyempitan minimal. tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.6 %.8 2. tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap).Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus. sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%.dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989). 2. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr. yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard.4-5. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. yakni menurunnya asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis.2.

Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak).4-5. aktivasi. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Adanya adhesi platelet. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. menyebabkan pembentukan trombus arteri koronaria. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet.2.14 mg/L dibanding 1. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. pembentukan trombus. Haidari. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque).11 Oleh karena itu.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK. proteinases. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit.5 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. 2. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Ternyata. yakni xanthine oxidase. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostik.4 PATOFISIOLOGI PJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. dkk. dan agregasi. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. 15 . Ini disebut fase ‘trombosis akut’ . serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. dan sitokin.

hipertensi. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. dan luasnya infark . Grindling dkk.tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak.4-5. adanya inflamasi pada kapsul.11 Adapun awal terjadinya PJK. 2. perokok. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. menekan fibrilasi ventrikel. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). yakni tipis . yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. frekuensi debar jantung meningkat. kontraktilitas jantung meningkat. dan aliran koronaria juga meningkat. Pada keadaan disfungsi endotel. udara dingin.4-5 Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu.4-5. dan gagal jantung. Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat.11 Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. dan hemodinamik stress mekanik.diabetes. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.4-5. stress emosi. Melalui efek melawan. terkejut. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).11 16 . dipengaruhi oleh beberapa keadaan. 2. adhesi leukosit ke endotel. aterosklerosis. tromboksan A2. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. dilatasi koronaria. khususnya IMA.

penderita angina tidak stabil / NSTEMI biasanya lebih tua. lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau penyakit 17 . Dalam keadaan normal.2.00) ini mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus. 11-2 Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6. di mana arteri koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme.2 Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlin gsung dalam keadaan istirahat. Satu-satunya cara untuk membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung. bekerja atau olahraga. 11-2 Dibandingkan dengan STEMI. sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. 5-6 Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului oleh kegiatan fisik. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama pasca IMA. sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut. yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik.00 sampai 12. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis.5 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah dalam arteri koronaria. Mekanisme pengaturan aliran koronaria mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi. Dengan pola seperti itu. peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat.

2 18 . palpitasi. nyeri dada yang khas tetapi tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung.11 1) Klinis PJK Gejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang berat. bingung. 2. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal. Pemeriksaan elektrokardiografi. 6. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. indigesti. Gejala klinis. Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di atas sternum yang disebut sebagai ”Levine’s sign” 2. pusing. rasa lelah.6 KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut: 1. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). diremas. mual dan muntah. frekuensi. Pada Angina stabil. sesak napas. 2. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai normal.penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA sebelumnya atau pernah menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner perkutan atau bedah pintas koroner). 3. Nyeri dada angina stabil dikatakan menjadi tidak stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas. didapatkan dari anamnesis.5 Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari 20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian nitrogliserin sublingual. tumpul dengan sensasi seperti ditekan. 4-5 2. dihimpit dan sering menjalar ke lengan kiri.5 Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis. Angina at rest / nocturnal. dililit.

apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding jantung. 6. LDL.2) Elektrokardiogram (EKG) Pada penderita PJK. kerapkali disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral. troponin. 2 3) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK). Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. HDL. elevasi segmen-ST seentara dan inversi gelombang T.11 Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai dengan depresi segmen-ST. pemeriksaan EKG bisa membantu memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan dengan iskemia akut. Namun. abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. SGOT atau LDH. Pada keadaan di mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat terbatas. Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda iskemia pada EKG.2 19 . trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. CPK.11 Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih. CK-MB. Selain itu. 6.

khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. obesitas. pasien biasanya tertekan. kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. Penatalaksanaan Umum 1) Penjelasan mengenai penyakitnya. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. 4) Pencegahan sekunder Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain.2. obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. 80 mg. Penatalaksanaan Khusus a.7 PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil / NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini.6 Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. 2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung 3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus : stres. 2.2 5) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. DM. 160 mg. hiperlipidemia. hipertensi. Non Medikamentosa (1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU) (2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit (3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0. Misalnya diberi Oksigen. 2.9%) 20 . yang akan berlangsung terus. emosi. Pada STEMI selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat.

merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. diikuti 75 mg perhari (7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi. Untuk atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. lalu lanjutkan dengan drips 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. segera mulai dengan nitrat intravena. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0. (3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard dengan mengurangi kebutuhan oksigen. diltiazem. nifedipin 21 .5 – 2 kali nilai kontrol. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama.(4) Puasakan selama 8 jam. Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg/hari. Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi. Medikamentosa Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi angina.4-0. ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen. (5) Aspirin dimulai dari fase akut. metoprolol dan atenolol.6 mg. (4) Heparin bolus 5000 unit intravena. Bila sakit belum teratasi.1-2 (1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada penderita ATS/NSTEMI. (6) Clopidogrel 300 mg. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak.1 b. coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. (2) Nitrat. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol.

Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada enderita IMA tapi tidak pada ATS. Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI) Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti mencegah kematian. Statin. Penyekat ACE (ACEI). Pilihan CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM. penyakit penyerta.(8) Trombolitik. Statin juga dapat menstabilkan plak ateroma. b. c. kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. mengurangi agregasi platelet dan pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular. Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. c. obat penenang ringan. Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar. Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada penderita ATS / NSTEMI. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. disfungsi ventrikel kiri. d. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan HDL baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK telah diketahui selama ini. seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam. lesi 22 . infark miokard dan iskemia kambuhan. tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI atau CABG).7 d. beratnya PJK. memperbaiki fungsi endotel. Namun pada penelitian HOPE pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal menunjukkan manfaat yang berarti. Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG) Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur. (9) Lain-lain : a.

pada arteri ”left main”. 8. prognosis kurang baik. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. 3. Syok Kardiogenik 23 . meskipun pada keadaan in masih bisa dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI. Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi. 5. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam. 1-2 2. 2. segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi.9 KOMPLIKASI Komplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK: 1. Bila tidak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam. 2. lakukan ’treadmill test’ (ULJB) pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi.7 2. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sampai menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. ”three vessels disease” atau ”two vessels disease” dengan lesi LAD proksimal. segera lakukan angiografi koroner.8 PERAWATAN 1. Gagal Jantung 2. Kalau perlu pasang Pompa Balon Intra Aorta (PBIA). Bila angina dapat dikontrol. hentikan heparin setelah 5 hari. 7. periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. Bila hasil tes ULJB beresiko rendah. 4. prognosis kurang baik. Rawat diruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. 6. Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat.

bibi) yang jika pria di bawah usia 55 tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun. dikatakan tergolong usia muda untuk sakit PJK. paman. Kalau pria harus berhati-hati setelah usia 45 tahun. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. anak-anaknya maupun keponakannya harus waspada karena 3-5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibanding keluarga yang jantungnya sehat. pria lebih sering terkena serangan jantung dibanding perempuan. Kematian 2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain usia. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan.10 FAKTOR RISIKO Faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah.1-2 2. frekuensinya sama antara pria dan wanita. Aritmia 4.10.3. Riwayat keluarga yang menderita PJK Pada keluarga (orangtua.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: a. Ada jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. Umur Makin bertambah usia. dan riwayat keluarga menderita PJK usia muda. makin mudah kena serangan jantung. Jenis Kelamin Dari sisi jenis kelamin. Ruptur miokard 5.1-6 24 .1-6 c. Oleh karena itu. jenis kelamin.1-6 b. wanita setelah usia 55 tahun. Tetapi setelah menopause. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia familiar diduga sebagai salah satu penyebab.

kelebihan berat badan.Tekanan psikososial . Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian PJK pada laki-laki umur di bawah 45 tahun.Hiperurikemia .Lemak jenuh .Lemak total .Kontrasepsi oral .Golongan darah A .Merokok . dan aktivitas fisik yang kurang. kolesterol tinggi.Corak kepribadiaan 1.Garam dan kolesterol .Obesitas .Hipertensi . Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar daripada bukan perokok.Diet tinggi kalori .Sedentary life (gaya hidup kurang sehat) .2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari. vasokonstruksi pembuluh darah.Diabetes Melitus .Hiperlipidemia Faktor risiko minor: . Orang yang merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia.2. merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi . dan sebagainya. alkohol) . 25 .Diet (kopi.1-6 Faktor risiko mayor: . antara lain merokok.Iklim. DM. hipertensi.10. Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi.

Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi. sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %. Hipertensi Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK.1.carboksi-Hb. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII terdapat pada tabel 2. Segera berhenti jika memungkinkan. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. 13 Makin banyak jumlah rokok yang diisap. pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %. sedangkan hanya 20 % dapat diobati dengan baik. Disebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang. 26 . 13 Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selamalamanya.7 2. 1-2. Dall & Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. kadar HDL kolesterol makin menurun. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid. tapi boleh juga sedikit demi sedikit mengurangi jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total.

15 Klasifikasi Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45 %. Hal ini menyebabkan 27 . cerebrovascular accident 15 % dan gagal ginjal 5 %. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard).Tekanan darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Normal <120 <80 Pre-Hipertensi 120 – 139 80 – 90 Hipertensi Stage I 140 – 159 90 – 99 Hipertensi Stage II ≥ 160 ≤ 100 Tabel 2. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik. Meningkatnya tekanan darah Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung.6 Dari beberapa penelitian didapatkan ± 50 % penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75 % kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. terutama terjadi pada kasuskasus yang tidak diobati. Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri. Mempercepat timbulnya aterosklerosis Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria. miokard infark 35 %. arteri dan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : 1.1. PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. 2.

kebiasaan merokok dan alkoholisme. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut WG-ABU Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. Adapun Definisi dan klasifikasi menurut WG-ABU terdapat pada tabel 2.4-8 Klasifika Peningkatan si Normal Tahap 1 Tahap 2 TD Normal atau langka Sesekali atau intermiten Penyakit KV Tidak ada Awal Faktor Risiko KV Tidak ada atau sedikit Beberapa Banyak Tanda Dini Penyakit Tidak ada Kadang-kadang Sering Target Organ Tidak ada Tidak ada Terdapat Tandatanda awal Jelas Terdapat Tahap 3 Ditandai dan berkelanjutan Advanced Banyak Sering dengan kemajuan dengan atau tanpa kejadian penyakit kardiovaskular Tabel 2.6 Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan dan ada hubungannya dengan faktor keturunan. 2. diet serta pemasukan natrium & kalium yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang Terus-menerus Progresif 28 .2. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pektoris dan miokard infark.angina pektoris.2. perilaku dan cara kehidupan. juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3 kali lebih besar daripada penderita yang normotensi dengan miokard infark.

jika mengidap hipertensi. puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam. sedangkan pada perempuan 29 . 1-2. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan tekanan darah sistolik. A1C > 6. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal. minum obat. Berdasarkan Standards of Medical Care in Diabetes 2010. harus diet rendah garam.berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Pada penderita DM dewasa 75-80 % akan meninggal karena komplikasi ini.7 3. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11. Diabetes Mellitus DM terbukti merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi klinik penyakit aterosklerotik.1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding dengan 75 glukosa anhydrous yang dilarutkan. ada baiknya mengukur tekanan darah setiap ke dokter atau satu sampai dua kali setahun jika tubuh dalam keadaan sehat. Mortalitas dan morbiditas PJK pada penderita DM 2-3 kali lipat dibandingkan dengan yang non DM. orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung lebih rendah. seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25 %.5 %. Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi pemakaian beta-bloker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok.1 mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. beberapa kriteria dan monitoring untuk diabetes tersebut yakni. FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. dan kontrol ke dokter sesuai dengan anjuran. menurunkan berat badan bagi yang berlebihan.6 Bagi mereka yang hipertensi. Tetapi.

yaitu 70. akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemidan hipertrigliserid. merokok.13-4 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. agar dikendalikan dengan kisaran indeks massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi. trigliserida dan penurunan High Density lipoprotein (HDL). Lipoprotein-a diperkirakan berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya. dan mempengaruhi fungsi platelet.13 Diusahakan berolahraga 3-5 kali seminggu. small dense LDL dan penurunan HDL. menghambat fibrinolisis. Untuk kelebihan berat badan.14 Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik. pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.7 4.4 %. yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel. 7. dengan durasi 30-60 menit setiap berolahraga.resikonya menjadi 2 kali lipat. Kadar kolesterol LDL yang tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel. Mekanismenya belum jelas. Dislipidemia Penyakit jantung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi faktorial diantaranya adalah dislipidemia. 8. Dislipidemia merupakan faktor risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan tahun 2000 mempunyai persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain seperti hipertensi. Kelainan fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total. Adult Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah peningkatan trigliserida.12. Low Density lipoprotein (LDL). dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati. dan kepribadian Tipe A. DM. 1-2. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan 30 .

risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner. kolesterol HDL. namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia. maka seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit jantung. kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 200114 Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut. Sementara 31 . proses tersebut disebut reverse cholesterol transport. termasuk plak atherosklerotik. kolesterol HDL. dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl. Kadar kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl.3. Hal yang juga tidak kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3. seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. kolesterol LDL. 12. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl)14 Kolesterol total Kolesterol HDL < 200 200 – 239 > 240 Kolesterol LDL < 100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 Optimal Mendekati optimal Diinginkan Tinggi Optimal Diinginkan Tinggi < 40 > 60 Trigliserid < 150 150 – 199 200 – 499 > 500 Optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Rendah Tinggi > 190 Sangat tinggi Tabel 2. kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl. untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam bentuk asam empedu.14 Klasifikasi kolesterol total.5. Klasifikasi kolesterol total. kolesterol LDL. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi. kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/dl. Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya berkaitan dengan peningkatan kadar LDL.

udang.20 %. maka termasuk yang beresiko tinggi terhadap penyakit jantung. dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl. yaitu : 1. Resiko PJK akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB ideal. makan ikan laut. kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat. ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung). jeroan. 1-2 5. Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. sedang. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi.total kolesterol antara 200-239 mg/dl. mengurangi kuning telur. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung. Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid darah. dan goreng-gorengan. yaitu peninggian kadar kolesterol darah. 13-4 Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai cara. dan sebagainya. otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai gagal jantung atau lemah jantung. maka dia beresiko terserang penyakit jantung. sesak napas bila melakukan aktifitas ringan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. berhenti merokok. Obesitas Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2. bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. Hal ini misalnya. yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada 32 .13-5 Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang merupakan kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. 9. DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 . Sebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (HDL) justru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga. dimana penderita akan merasakan lekas capek.

Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau kardiomiopati. bahwa obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah.dinding pembuluh darah). obesitas sedang akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat. peningkatan kadar aldosteron dan insulin. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat dan lamanya obesitas. Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis. Obesitas pada masa kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa. sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. akibat penambahan volume darah. 2. bahkan jika berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar. Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita. Menurut Westlund dan Nicholay Sen. 13-4 Menurut hasil penelitian Skandinavia. yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). serta terdapatnya penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi. 13-4 Sebaliknya menurut studi Framingham. peningkatan kadar renin. 13-4 33 . meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik. penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik. Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi. penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. maka resiko terjadinya penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat.

1 DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan (aterosklerosis) pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak yang menumpuk dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh darah.BAB III KERANGKA KONSEP 3. Proses aterosklerosis ini dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko 34 .

obesitas dan jenis dari PJK. jenis kelamin. Variabel Dislipidemia 8. 2. dan riwayat mengkonsumsi alkohol. riwayat hipertensi. riwayat hipertensi. riwayat DM. riwayat merokok. Variabel riwayat diabetes mellitus 6. Variabel jenis kelamin. kadar kolesterol. Variabel jenis PJK yang diderita 10. jenis kelamin.antara lain. riwayat diabetes.2 KERANGKA KONSEP JENIS KELAMIN UMUR RIWAYAT MEROKOK PENYAKIT JANTUNG KORONER 35 . Variabel riwayat hipertensi 5. obesitas. Adapun variabel yang tidak diteliti ialah faktor resiko atau variabel yang tidak terdapat dalam rekam medis pasien PJK. secara umum dibagi atas dua variabel yaitu : variabel dependen (penderita PJK) dan variabel independent (faktor resiko koroner penderita PJK) Adapun variabel-variabel yang diteliti adalah: 1. Pada penelitian ini.1-2 Pada penelitian ini faktor-faktor risiko yang akan diteliti adalah faktor risiko atau variabel yang terdapat pada rekam medis pasien PJK dan memiliki nilai validitas yang akurat. Variabel riwayat merokok 4. riwayat merokok. Variabel Obesitas 9. Variabel umur 3. Yang terdiri dari umur. Variabel jumlah faktor risiko PJK 3. riwayat keluarga menderita PJK. seperti aktifitas fisik. Variabel riwayat keluarga menderita PJK 7. riwayat merokok. riwayat dislipidemia. umur.

Hasil ukur. b. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.3 DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF 3.3. yaitu : 36 . Grafik Kerangka Konsep Keterangan: Variabel independent Variabel dependent 3.1 a. Jenis Kelamin : Definisi : yaitu identitas seksual yang sesuai dalam rekam medik pasien. Cara ukur : mencatat jenis kelamin yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.RIWAYAT HIPERTENSI RIWAYAT KELUARGA PJK(+) RIWAYAT DM DISLIPIDEM IA OBESITA S JENIS PJK YANG DIDERITA JUMLAH FAKTOR RISIKO Gambar 3. d. c.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. b. Perempuan 3.3. d. Cara ukur : mencatat umur yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Laki-laki 2. 30 – 45 tahun 2. Definisi : Adalah kegiatan menghisap rokok atau gulungan tembakau yang berbentuk batang dengan ukuran tertentu secara teratur yang dilakukan subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam anamnesa dokter pada rekam medik pasien. Cara ukur : mencatat riwayat merokok sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 3. yang tercatat dalam rekam medik pasien b. Tidak ada riwayat Merokok 37 . 66 – 75 tahun 5. Ada riwayat Merokok 2. 46 – 55 tahun 3. Hasil ukur. menurut tanggal.2 a. dan tahun terakhir. yaitu : 1. bulan. 56 – 65 tahun 4.1. Umur Definisi : adalah rentang usia pada saat subjek dilahirkan sampai masuk ke rumah sakit atau pada saat penelitian. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.3 Riwayat Merokok a.3. Hasil ukur. yaitu : 1. c. > 75 tahun d. c.

saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. A1C > 6. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11. atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. c. Riwayat Hipertensi Definisi : Adalah peningkatan tekanan darah pasien > 140/90 mmHg menurut klasifikasi JNC VII atau dengan riwayat konsumsi obat antihipertensi secara teratur.5 a.4 a.14 b. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.1 mmol/L).5 %. Definisi : yakni Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. d. Tidak ada riwayat Hipertensi d. yaitu : 1. yaitu : 1.1 mmol/L) .3. dan atau FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. Hasil ukur. c. Cara ukur : mencatat riwayat DM sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Cara ukur : mencatat riwayat hipertensi sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 3. Ada riwayat DM Tidak ada riwayat DM 38 . Ada riwayat Hipertensi Riwayat DM 2.3. 2.3. Hasil ukur.14 b.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.3.3. 3. yang tercatat dalam rekam medik pasien. Cara ukur : mencatat riwayat keluarga menderita PJK sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.3. Riwayat keluarga menderita PJK Definisi : adalah penilaian adanya anggota keluarga (kakek. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. termasuk di dalamnya hiperkolesterolemia (kol. Ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada keterangan dalam rekam medik Riwayat Dislipidemia 3. yaitu : 1. Total > 200 mg/dl atau LDL > 100 mg/dl). d. c. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada rekam medik pasien. Definisi : adalah Gangguan metabolisme lipid. saudara dll) yang pernah atau sedang menderita PJK dan memiliki hubungan garis keturunan secara langsung. isolated low HDL-chol (HDL < 40 mg/dl) atau campuran diantaranya. yaitu : 1. Hasil ukur. c. b. 2. 3. d.6 a.14 b.7 a. ayah. hipertrigliseridemi (Tg > 150 mg/dl). Hasil ukur. ibu. . Ada riwayat dislipidemia Tidak ada riwayat dislipidemia Tidak ada keterangan dalam rekam medik 39 2.

3. c. 3. 2. Definisi : adalah banyaknya faktor risiko yang didapatkan pada pasien yang terdiagnosis PJK.2 b. Hasil ukur. NSTEMI dan STEMI yang didiagnosis oleh dokter ahli kardiologi. 40 . c.. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. yaitu : 1.14 b. 3. angina tidak stabil. Hasil ukur.3.1. Obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2) Tidak obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh < 25 kg/m2) Tidak ada keterangan dalam rekam medik Jenis PJK yang diderita 3. yaitu kriteria objektif 1. Obesitas Definisi : adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2). d.3. Definisi : jenis PJK yang dimaksud ialah termasuk angina stabil. d. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.9 a. saat subjek dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam rekam medik pasien. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.10 a.3.8 a. Angina tidak stabil (ATS) NSTEMI STEMI Jumlah faktor risiko 2. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 3.

7.17 41 . 6. 2. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.b. Hasil ukur. Satu faktor risiko PJK Dua faktor risiko PJK Tiga faktor risiko PJK Empat faktor risiko PJK Lima faktor risiko PJK Enam faktor risiko PJK Tujuh faktor risiko PJK BAB IV METODOLOGI PENELITIAN 4. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 5. d. c. yaitu : 1. di mana membuat gambaran atau deskripsi tentang faktor risiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) secara objekif berdasarkan data sekunder yang didapatkan. 4.1 JENIS PENELITIAN Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode penelitian deskriptif. 3.

4.1 Teknik Pengambilan Sampel KRITERIA SELEKSI Kriteria Inklusi 1.2. 2. 4. 4. dimana pengambilan sampel dilakukan pada seluruh penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.1 4. 4.4.4.2 Kriteria Ekslusi 1.5.3 POPULASI DAN SAMPEL Populasi Populasi penelitian adalah penderita Penyakit Jantung Koroner yang 4. Metode pengambilan sampel menggunakan total sampling.2 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN Tempat penelitian akan dilakukan di RS.3. dimulai pada tanggal 14 Agustus 2008 sampai dengan 28 Agustus 2008. Pasien yang memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti.1 menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Wahidin Sudirohusodo.4. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Pasien yang berumur diatas 30 tahun. Makassar.4 4.3. 4.2 Sampel Pada penelitian ini yang menjadi sampel adalah penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.1 .3. Pasien yang pernah atau sedang menderita stroke.5 JENIS DATA DAN INSTRUMENT PENELITIAN Jenis data 42 4.

2.Data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik pasien PJK yang menjalani rawat inap di CVCU Cardiac Centre RS. 4.6. Diharapkan penelitian ini dapat member manfaat kepada semua pihak yang terkait khususnya bagi dunia kedokteran 43 . 3. Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada instansi Rumah Sakit sebagai permohonan izin untuk melakukan penelitian. sehingga tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan. Kemudian akan diisi sesuai data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik.1 dengan menggunakan bantuan program komputer SPSS 17.6 PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA Teknik pengolahan data Data yang diperoleh dari daftar tilik. kemudian diolah secara komputerisasi 4. 4.2 Instrumen penelitian Instrumen penelitian ini menggunakan daftar tilik yang telah disusun berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.7 ETIKA PENELITIAN 1.2 Penyajian data Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel disertai dengan penjelasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan tujuan penelitian. Berusaha untuk menjaga kerahasiaan identitas subjek penelitian. 4. 4.6.0 dan Excel.5.

Wahidin Sudrohusodo adalah rumah sakit kelas A pendidikan dengan status Perjan Rumah sakit berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No. dengan identitas sebagai berikut: 1. Nama Rumah Sakit : RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Rumah Sakit Umum Pusat Dr.1 Identitas Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.BAB V GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN 5.125 Tahun 2000. 44 .

Sebelah Timur . Merujuk pada peraturan tesebut Perjan RSUP Dr. Kanker. : Terdapat Kantor Dinas Departemen Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan. pemerintah daerah tingkat I Sulawesi Selatan mendirikan RSU Dadi di Lokasi RSU Jiwa sebagai Rumah sakit propinsi yang terletak di Jl. 5. Lipid. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. Melihat kondisi 45 . Pasewang). Tamalanrea Makassar (90245) Telepon : Kantor (0411) 584675.Sebelah Barat : Menuju ke Daya. RSUP Dr.Sebelah Selatan . dan Endokrin beserta pelayanan penunjangnya. baik RS Jiwa maupun RSU Dadi masing-masing membangun gedung-gedung tanpa adanya satu perencanaan.34 (kini Jl. Wahidin Sudirohusodo akan mengembangkan unggulan Pelayanan. Urologi. Kemudian pada tahun 1957. Jantung. : Terdapat tanah milik dan bangunan Lembaga Penelitian Unhas yang diantarai DAM buatan. RSUP Dr. Bantaeng no. Pendidikan.372 m2 batas-batas sebagai berikut : .11. 584888 Fax : (0411) 587676 Pemilikan : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 3. Sejak tahun tersebut. Rumah Sakit (0411) 583333.372 m2 dengan 6.2. 4. terdapat kantor dan asrama kodam VII dan jalan poros Makassar Pare-pare. Wahidin Sudirohusodo didirikan pada tahun 1947 dengan meminjam dua bangsal RS Jiwa yang telah berdiri sejak tahun 1925 sebagai bangsal bedah dan penyakit dalam yang merupakan cikal bakal berdirinya RS Dadi. Lanto Dg.2 Sejarah RSUP Dr. (0411) 584677. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33.Sebelah Utara . : Terdapat perkuliahan dan perkantoran Unhas. Perintis Kemerdekaan Km. Alamat : Jl. 5. dan Penelitian di bidang Kegawat Daruratan.

Dr. manajemen. dan Motto RSUP Dr. karena notabene Dr. Soewarjono Swoerjaningrat akhirnya bersepakat memindahkan RSU Dadi ke Lokasi yang lebih strategis sebagai Rumah Sakit Rujukan dan Rumah Sakit Pendidikan. dan mulai 1 April tahun 1999 statusnya berubah dari lembaga swadaya menjadi pengguna PNPB. 5. Misi. Misi dari RSUP Dr. dan sumber daya manusia”. pada bulan Januari 1998 lalu RSUP Dr.283/Menkes/SK/III/ 1992.3 Visi.0001311864 tentang petunjuk Teknis Penyusulan Penetapan dan Tata Cara Pengelolaan Keuangan sebagai unit Swadana. Pembangunan gedung pertama pada tahun 1988 yaitu gedung administrasi. Sejak bulan Januari 2002 status RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo yaitu: 46 . H. Wahidin Sudirohusodo masih memiliki hubungan emosional dengan cucu Karaeng Galesong. Dr.999/Menkes/SK/X/1995 tertanggal 16 oktober 1995. Pada tahun 1994. Atas bantuan rektor Unhas yang menghibahkan tanah Unhas seluas 8 Ha maka pada tahun 1990 pembangunan gedung-gedung mulai dilaksanakan dengan kapasitas 2100 tempat tidur.tersebut. H. Wahidin Sudirohusodo yaitu “Menjadi Rumah Sakit rujukan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia yang mandiri. Gubernur Propinsi Sulawesi Selatan ketika itu Prof. RSUP ini dijadikan RS swadana sesuai Keputusan Menteri Kesehatan No. Wahidin Sudirohusodo Visi dari RSUP Dr. Rumah sakit ini mulai dioperasikan pada tahun 1993 dengan status Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) kelas A sesuai dengan SK Menteri Kesehatan RI no. Pada tahun 1983 mulai dilaksanakan pembelian tanah di Tamalanrea tidak jauh dari lokasi kampus Universitas Hasanuddin. disebut RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo mendapat pengakuan akreditasi Rumah Sakit Pusat. Wahidin Sudirohusodo. Akhmad Amiruddin dan Menteri Kesehatan RI. Wahidin Sudirohusodo di ubah menjadi PERJAN (Perusahaan Jawatan). Keputusan Dirjen Pelayanan Medis No. prima serta unggul dalam teknologi. Seiring dengan perkembangan dan kemajuan ini.

Direktur Keuangan : Dr. Nurshanty Andi Sapada. Wahidin Sudirohusodo terdiri dari: .a.Direktur Medik dan Keperawatan : Dr.Kes : Dr. P.Direktur SDM dan Pendidikan . . Sp.Kes. Yang menjadi motto rumah sakit ini adalah: “Dengan budaya SIPAKATAU kami melayani dengan hati” yang berarti bahwa dalam memberikan pelayanan setiap karyawan harus saling menghargai dan memperlakukan orang lain sebagaimana dirinya sendiri ingin dihargai dan diperlakukan oleh orang lain.Apt. Suriah Tjegge. drg. Wahidin Sudirohusodo Makassar Berdasarkan Status Kepegawaian 47 .1 Jenis Tenaga RSUP Dr.PD. Andi Kalsum. MHA : Dra. Tenaga Jumlah tenaga yang tersedia di Perjan RSUP Dr. M.4 Susunan Organisasi Susunan Direksi Perjan RSUP Dr. c. Menyelenggarakan pelayanan kesehatan paripurna yang prima. M. Wahidin Sudirohusodo sekarang ini sebesar 1.5 Sumber Daya a. 5. professional. dan terjangkau. Menyelenggarakan pendidikan dan penelitian yang berkualitas yang mendukung pelayanan paripurna. b.Direktur Umum dan Operasional : 5. Khalid Saleh. .Direktur Utama .579 orang terinci sebagai berikut : Tabel 5. Menyelenggarakan pelayanan rujukan medis dan kesehatan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia.

Wahidin Sudirohusodo saat ini: Jenis Pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub spesialistik yang meliputi: 1. Pelayanan sub spesialistik Kesehatan Anak 4. Pelayanan sub spesialistik Kulit Kelamin 8. Sarana dan Prasarana 1. Pelayanan sub spesialistik Mata 6. Pelayanan sub spesialistik Pulmonologi c. Pelayanan sub spesialistik Penyakit Dalam 3. Potensi Perjan RSUP Dr. Pelayanan sub spesialistik Neurologi 7. Hidung. dan Tenggorokan 5. Pelayanan sub spesialistik Telinga. Sarana 48 . Pelayanan sub spesialistik Anastesi 9. Pelayanan sub spesialistik Bedah 2. Pelayanan sub spesialistik Kardiologi 11.No Kategori Utama Tenaga Medis Depkes 80 22 7 51 721 511 210 109 910 Dikbu d 115 115 115 PPDS 303 303 303 Honor 79 49 27 175 251 Jumlah 498 22 7 469 797 560 237 284 1597 I Dokter Umum Dokter Gigi Dokter Ahli Tenaga para medis II III Paramedis perawatan Paramedis non perawatan Non Medis Jumlah Sumber : Data RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar b. Pelayanan sub spesialistik Radiologi 10.

kompressor O2 14 buah. sumber air bersih (artesis. rawat inap (Lontara 1-4. Perawatan Intensif 2.8 m2 yang terdiri dari: kantor. Kelas II 4. Prostatron. sistem keamanan (satpam) 10 orang. Wisma. Laboratorium. B1 2. rawat jalan. tabung (gas medis. mobil dinas 10 buah. sistem pemadam kebakaran (pail alarm. Fasilitas Tempat Tidur (TT): Kapasitas tempat tidur 559 TT + 20 TT (bayi) 1. buler 2 unit 2 x 10. Cardiac Centre. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas tanah 8. reservoir (tower. outlet O2 70 buah. 34 TT 54 TT 176 TT + 11 TT (isolasi) 264 TT 20 TT 49 . A3. air resusitasi 42 buah.4 ha dengan luas gedung 28416. Endoskopi dan Bedah Pusat (COT). pengelolahan limbah (waste water treatment. incinerator. VIP A1. genset hydrant). jalan dan tempat parker. rawat darurat. Sawit dan Pinang). PDAM. Chamber). sumur). telepon 25 satuan sambungan dan faximile 2 buah). Tindakan Khusus (Lithotripsy.5 HP. tanah. Kelas III 5. halaman. Farmasi. sentral NO2 6 buah. motor 3 buah. mobil jenasah 3 buah. vakum unit 1 buah 2 x 7. transportasi dan alat komunikasi (ambulance 3 buah. Prasarana Listrik (PLN kapasitas 1.000 KPA). hydrant).500. cerobong asap uap). diesel 1. pump terdiri dari 3 unit.RSUP Dr.5 KW.000 watt. Rehabilitasi Hyperbarik Medik. NO2 14 buah). selasar. window/split terdiri dari 120 unit). Utility. air conditioner (central cheller terdiri dari 3 unit dengan kapasitas masing-masing 10 Kva. Perawatan Intensif. Kelas I 3. Hemodialisa. A2. Pavilium Palem. taman. vakum ekstra 78 buah. kamar jenasah.

Program penelitian : 5.00-16. Program pendidikan : c. Referal yang dikoordinir oleh rumah sakit Kerja sama dengan instansi atau pemerintah setempat Bakti sosial Pelatihan terhadap paramedis dalam bidang kardiologi Pelatihan bagi dokter umum dalam bidang kardiologi Pendidikan untuk ahli Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Bimbingan / stase di bagian kardiologi bagi PPDS Ilmu Penyakit Dalam Mengadakan seminar / simposium dalam bidang kardiologi Berusaha melakukan penelitian dalam bidang kardiologi baik dilakukan sendiri maupun pihak luar.5. 50 .6 Program Unit Pelayanan Kardiovaskuler Program unit pelayanan kardiovaskuler terdiri 3 program utama. Program pelayanan : • Pelayanan rutin di rumah sakit ( Rawat inap dan rawat jalan). Dokter yang bertugas : Dokter residen kardiologi / dokter residen interna stase kardiologi Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah : 08. b.00 WITA setiap hari jaga.2 • • • • • • • • • b.7 CVCU a. Pelayanan 24 jam. yaitu : a.

1 Indikasi masuk CVCU Infark miokard akut Angina pektoris tidak stabil Syok kardiogenik Edema paru akut Gagal jantung berat Aritmia gawat darurat Tamponade jantung Hipertensi berat dengan komplikasi jantung Memerlukan monitor hemodinamik Observasi nyeri dada hanya bila sangat curiga berasal dari jantung Setelah perawatan CVCU.5.2 5. bertugas on call selama 24 jam. 51 . selanjutnya dapat kontrol ke poli jantung untuk pengelolaannya lebih lanjut atau ke dokter yang mengirim. selanjutnya ada 3 kemungkinan penderita keluar dari CVCU : Dipindahkan ke ruangan perawatan interna untuk perawatan selanjutnya Pulang paksa Meninggal Setelah penderita keluar rumah sakit.- Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah yang mendapat tugas jaga.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->