LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CONGESTIF HEART FAILURE (CHF

)

OLEH : NAMA : NIM : YULIYANA MAHMUD 201210461011017

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

Karena fungsi utama jantung dalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel. Ukuran jantuung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3. di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu :  Lapisan fibrosa. Hockley. a) Posisi. Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat pada kegagalan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. letak dan ukuran jantung Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Jantung terletak di belakang tulang sternum. 2000). Baughman dan Jo Ann C. DEFINISI Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan. (Diane C. yaitu lapisan paling luar pembungkus jantungyang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. b) Lapisan pembungkus jantung Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium.5" (9cm). jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain. tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG Secara fisiologis. B.KONSEP DASAR A. khususnya pembuluh darah besar . apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax.

50 ml.  Endokardium. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler. Cairan Lapisan dengan Visceral. Diantara lapisan pericardium serosa atau yang disebut parietal dan lapisan perikardium cairan perikardium.yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava.  lapisan fibrosa  bersentuhan epikardium. yaitu jaringan utama otot jantung yang visceral  bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. luar lapisan dari perikardium otot jantung yang atau Lapisan parietal. yaitu bagian dalam dari dinding lapisan visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan dengan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium Miokardium. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 . katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara . c) Lapisan otot jantung Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :  Epikardium. d) Katub jantung Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian. dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung. aorta. pulmonal arteri dan vena pulmonal). sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah. seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.

yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. dinding. e) Ruang. dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume. dan pembuluh besar jantung Jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). .yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis  paru. dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri Arteri Pulmonalis. yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.  Vena pulmonalis.  Pulmonary Trunk. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru- yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantungsebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik.  Sinus Coronary. yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. Kedua atrium memiliki bagian luar organ masingmasing yaitu auricle.  Vena cava inferior. Terdapat beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui.ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.  Assending Aorta. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. yaitu:  Vena cava superior. yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.

Dari atrium kanan. Secara umum. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut total atau dengan atau ischemia. f) Arteri Coroner Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri. yaitu : sistole atau kontraksi jantungdan diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung C.darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior. Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri) menuju atrium kiri. hal ini akan menyebabkan jantung terganggunya fungsi jantung. Dari seluruh tubuh.yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. Apabila arteri koroner mengalami sumbatan mendadak yang disebut dengan dan serangan bisa miokardiac infarction menyebabkan kematian.vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati katup pulmonal. siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar. ETIOLOGI Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi . pulmonal trunk dan empat arteri pulmonalis. inferior vena cava dan sinus coronaries. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia. Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari ventrikel kanan. 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri. darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung bisa bekerja sesuai fungsinya. g) Siklus jantung Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari superior vena cava.Desending Aorta. ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.

Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup otot arterosklerosis koroner. g) Aterosklerosis Koroner .jantung. hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi. d) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal. e) Gangguan pengisian (hambatan input). curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. maka curah jantung justru akan menurun kembali. f) Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain : a) b) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. Prinsip Frank Starling . maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. c) Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas. tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu. mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel.

menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain : gagal jantung kiri. tergantung pada kegagalan ventrikel mana Gagal jantung kiri : . Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda yang terjadi. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. i) Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung.Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). stenosis katup AV. temponade perikardium. perikarditis konstruktif. PPOM/COPD D. TANDA DAN GEJALA Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. hipertensi paru. j) Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar. h) Hipertensi Sistemik / Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. k) Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.

c) Hepatomegali. d) Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat kesakitan gangguan oksigenasi jaringan. KLASIFIKASI Menurut derajat sakitnya: .Dapat terjadi ortopnu. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen). stress akibat tidak bernafas dan pengetahuan bahwa jantung berfungsi dengan baik.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) b) Batuk c) Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang jaringan pembuangan meningkatnya sisa energi hasil yang menghambat terjadi karena dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya katabolismeJuga yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. biasanya edema pitting. penambahan berat badan. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. Gagal jantung kanan: a) b) Kongestif jaringan perifer dan viseral.Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : a) Dispnue Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar d) Anorexia dan mual. e) f) Nokturia Kelemahan E.

7) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri.aktivitas fisik ringan menyebabkan Ringan . penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. 3) Foto rontgen dada : untuk mengetahui adanya pembesaran jantung.tidak dapat melakukan aktivitas fisik Sedang . 5) Sonogram perubahan : Dapat menunjukkan dimensi katub pembesaran are bilik. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. fibrilasi atrial. Juga mengkaji potensi arteri kororner. dalam fungsi/struktur atau penurunan kontraktilitas ventricular. tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka kelelahan atau sesak napas. penyimpangan aksis.Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas Derajat 2 : keluhan pun hilang Derajat 3 : dihentikan Derajat 4 : Berat . Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler. 6) Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) EKG (elektrokardiogram) : untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung. .aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas. 4) Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat. dan stenosi katup atau insufisiensi. bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan. tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas sehari-hari. F.Derajat 1 : Tanpa keluhan . 2) Echokardiogram : menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung. Disritmia mis : takhikardi.

G. *Medikamentosa a) Diuretik : untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan ex : furosemid b) Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung ex : captopril c) Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang ex : propanolol d) Digoksin : memperkuat denyut dan daya pompa jantung e) Terapi nitrat dan vasodilator koroner : menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard. g) Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif). Saat curah jantung meningkat. peningkatan efisiensi jantung. f) Digitalis : memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran : 1) Untuk menurunkan kerja jantung 2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3) Untuk menurunkan retensi garam dan air. *Terapi Supportif . g) Sedatif : Pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

atau mengurangi edema. b) Aritmia : pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia. mengatur. maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri. c) Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik. terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah. b) Oksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN . c) Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. Ketika thrombus terbentuk. penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. H.a) Tirah baring Tirah baring mengurangi dan kerja jantung. meningkatkan darah tenaga dengan cadangan jantung menurunkan tekanan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring. Kematian sel hati. KOMPLIKASI a) Efusi pleura : di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. d) Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA) e) Hepatomegali : karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati.

Sputum keluar dari jalan nafas Sco re 5 5 NIC Management Jalan nafas : 1. Posisikan klien untuk mendapatkan ventilasi yang maksimal 3.A. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mucus dalam jumlah yang berlebihan NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam. observasi adanya penurunan suara nafas 6. Berikan oral atau nasofaringeal tube untuk menjaga kepatenan jalan nafas 4. status respirasi : kepatenan jalan nafas adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mucus dalam jumlah yang berlebihan 2) Gangguan pertukaran gas b/d kegagalan ventilasi perfusi 3) Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot pernapsan 4) Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d tidak adekuatnya sirkulasi darah 5) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor biologis (mual dan anoreksia) 6) Kelebihan volume cairan b/d kegagalan mekanisme regulasi 7) Nyeri akut b/d faktor biologis (iskemia otot jantung) 8) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan umum 9) Kerusakan integritas kulit b/d faktor internal (perubahan status cairan) B. Berikan nebulizer sesuai . RR dalam batas normal 2. Buka jalan nafas dengan menggunakan teknik chin lift atau jaw thrust 2. Berikan suction untuk mengelurakan secret 5. Berikan bronkodilator sesuai kebutuhan klien 7. 1. Auskultasi bunyi nafas.

1. Monitor pola nafas 4. Bersihkan hidung. Monitor aliran oksigen 5. Anjurkan periode istirahat adekuat 7. status respirasi : pertukaran gas adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC .kebutuhan. dan diaphoresis) 5. PCO2 dalam batas normal 2. RR dalam batas normal 2. 2) Gangguan pertukaran gas b/d kegagalan ventilasi perfusi NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam. Monitor kerja pernapasan (RR. Monitor tanda-tanda gagal nafas seperti kelelahan otot pernapasan dan penurunan PO2 dan PCO2 3. HR. dan trakea sebelum pemberian terapi oksigen 2. mulut. pH arteri dalam batas normal 3. 1. status respirasi : ventilasi adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . Monitor status neurologi 6. Monitor efektifitas pemberian terapi oksigen . Berikan oksigen sesuai kebutuhan 5 3) Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot pernapsan NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam. Ekspansi dada simetris Sco re 5 5 NIC Terapi Oksigen : 1. Monitor hasil BGA untuk melihat penurunan pH darah sesuai kebutuhan 2. Jaga kepatenan jalan nafas 3. Ventilasi perfusi seimbang Sco re 5 5 NIC Pengelolaan asam basa : Asidosis respiratorik 1. Berikan oksigen sesuai kebutuhan klien 4.

Anjurkan posisi semi fowler apabila terdapat sesak nafas 4. 1. Anjurkan makan sedikit tapi sering untuk mengurangi rasa mual 7. 1. Intake makanan dan minuman Sco re 5 5 NIC Pengelolaan Nutrisi : 1. Intake nutrien 2. Kaji makanan kesukaan klien. Kaji dan observasi jalan nafas untuk menjaga kepatenan jalan nafas 5. Fungsi neurologi dalam batas normal 2. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian suplemen nutrisi yang sesuai/obat anti muntah . berat badan dan porsi makan 2. Monitor intake makanan dan minuman 5. Observasi darah lengkap dan Hb 7. Kaji tanda-tanda gangguan perfusi jaringan 2.4) Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d tidak adekuatnya sirkulasi darah NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk diet yang sesuai dengan kondisi klien 4. status nutrisi adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . berikan apabila tidak bertentangan dengan program diet 3. Kaji status nutrisi secara komprehensif meliputi kebiasaan makan. Berikan oksigen sesuai kebutuhan 6. Observasi keadaaan kulit meliputi suhu dan turgor 3. CRT dalam batas normal Sco re 5 5 NIC Resusitasi : 1. Kolaborasikan pemberian tranfusi darah sesuai kebutuhan klien 5) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor biologis (mual dan anoreksia) NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam. Anjurkan untuk melakukan oral hyigiene sebelum makan 6.

Keseimbanga n intakeoutput dalam 24 jam 2. massase ringan pada punggung 2. keseimbangan cairan adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . Pertahankan keseimbangan intake dan output cairan klien 3. kompres hangatdingin. Monitor BB klien 2. dan faktor pencetus nyeri 6. Monitor hasil laboratorium yang relevan dengan kelebihan cairan (Hematokrit) 5. Ajarkan penggunaan terknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri seperti tehnik relaksasi tarik nafas dalam. Kolaborasi degan tim medis pemberian analgesik 4. Monitor faktor yang dapat meningkatakan atau mengurangi nyeri 8) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan umum NOC NIC . Kolaborasi pemberian obat diuritik untuk mengurangi kelebihan cairan 7) Nyeri akut b/d faktor biologis (iskemia otot jantung) NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam. durasi. Monitor tanda-tanda vital 7. frekuensi. 1.6) Kelebihan volume cairan b/d kegagalan mekanisme regulasi NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam. karakteristik. Monitor status hidrasi 4. Tidak ada edema perifer Sco re 5 5 NIC Manajemen Cairan : 1. Monitor nyeri secara komprehensif meliputi lokasi. Kaji lokasi dan tingkat edema 6. Melaporkan penyebab nyeri 2. 1. kontrol nyeri adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . Menggunakan tindakan nonanalgesik Sco re 5 5 NIC Pengelolaan Nyeri : 1. Observasi ketidaknyamanan nonverbal terhadap nyeri 5. Anjurkan istirahat adekuat atau pembatasan aktifitas untuk mengurangi nyeri 3.

Kaji faktor penyebab kelemahan seperti efeksamping obat atau nyeri 2.Monitor pola tidur dan jam tidur klien 6.Anjurkan intake nutrisi adekuat 3. Berikan matras khusus untuk mengurangi tekanan pada otot No NOC Sco . Monitor area kulit yang mengalami jam.Monitor kardiorespirasi respon saat aktifitas (RR.Berikan ROM aktif/pasif saat klien bedrest total untuk mengurangi tekanan pada otot 4. RR normal saat aktifitas 2.Bantu klien duduk diatas bed 5. Monitor aktifitas dan pergerakan adekuat dengan kriteria klien hasil sebagai berikut : 3. integritas jaringan : penekanan kulit dan membrane mukosa 2. dan adanya diaporesis) 9) Kerusakan integritas kulit b/d faktor internal (perubahan status cairan) NOC NIC Setelah dilakukan tindakan Pengelolaan Tekanan : keperawatan selama 2x24 1.Anjurkan istirahat adekuat 7. nadi. 1. toleran terhadap aktifitas dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . Elevasi ektermitas yang terdapat 1. Tekstur kulit odem dalam batas 5 5. Nadi normal saat aktifitas Sco re 5 5 Pengelolaan Energi : 1. Anjurkan klien untuk mobilisasi normal setiap 2 jam sekali 2. Tidak ada luka 5 . re 4.Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful