LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

OLEH : NAMA : NIM : YULIYANA MAHMUD 201210461011017

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

KONSEP DASAR

A.

DEFINISI Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000). Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat pada kegagalan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.

B.

ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG Secara fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung dalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel.
a) Posisi, letak dan ukuran jantung

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Ukuran jantuung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. b) Lapisan pembungkus jantung Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu : Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar

pembungkus jantungyang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar

yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). lapisan fibrosa bersentuhan epikardium. Diantara lapisan pericardium serosa atau yang disebut parietal dan lapisan perikardium cairan perikardium. Cairan Lapisan dengan Visceral, luar lapisan dari perikardium otot jantung yang atau Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding

lapisan

visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan dengan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung. c) Lapisan otot jantung Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu : Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang visceral bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung

atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. d) Katub jantung Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang

menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara

ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantungsebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. e) Ruang, dinding, dan pembuluh besar jantung Jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masingmasing yaitu auricle, dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume. Terdapat beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:

Vena cava superior, yaitu vena besar yang

membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.

Vena cava inferior, yaitu vena besar yang

membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang

membawa darah kotor dari jantung sendiri. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang

membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis paru. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri

yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-

yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang

membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih

dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. f) Arteri Coroner Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung bisa bekerja sesuai fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut total atau dengan atau ischemia, hal ini akan menyebabkan jantung terganggunya fungsi jantung. Apabila arteri koroner mengalami sumbatan mendadak yang disebut dengan dan serangan bisa miokardiac infarction menyebabkan

kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. g) Siklus jantung Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari superior vena cava, inferior vena cava dan sinus coronaries. Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati katup pulmonal, pulmonal trunk dan empat arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri. Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri) menuju atrium kiri. Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan. Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu : sistole atau kontraksi jantungdan diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

C.

ETIOLOGI Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi

jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain : a) b) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. c) Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel

(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. d) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. e) Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. f) Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup otot arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit

degeneratif atau inflamasi. g) Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. h) Hipertensi Sistemik / Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. i) Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. j) Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. k) Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain : gagal jantung kiri, hipertensi paru, PPOM/COPD

D.

TANDA DAN GEJALA Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda yang terjadi. tergantung pada kegagalan ventrikel mana

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a) Dispnue

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) b) Batuk c) Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang jaringan pembuangan meningkatnya sisa energi hasil yang menghambat terjadi karena

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya katabolismeJuga yang digunakan untuk bernafas dan

insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. d) Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat kesakitan gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat tidak

bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

berfungsi dengan baik. Gagal jantung kanan: a)

b)

Kongestif jaringan perifer dan viseral. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.

c)

Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar

d)

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

e) f)

Nokturia Kelemahan

E.

KLASIFIKASI Menurut derajat sakitnya:

Derajat 1 :

Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan

aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas Derajat 2 : keluhan pun hilang Derajat 3 : dihentikan Derajat 4 : Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan

kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka

kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas

sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG

(elektrokardiogram)

untuk

mengukur

kecepatan

dan

keteraturan denyut jantung. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2) Echokardiogram : menggunakan gelombang suara untuk mengetahui

ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3) Foto rontgen dada : untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,

penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.

4) Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type

natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat. 5) Sonogram perubahan : Dapat menunjukkan dimensi katub pembesaran are bilik,

dalam

fungsi/struktur

atau

penurunan

kontraktilitas ventricular.
6) Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

pergerakan dinding.
7) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner.

Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

G.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran : 1) Untuk menurunkan kerja jantung 2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.

*Medikamentosa a) Diuretik : untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan ex : furosemid b) Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung ex : captopril c) Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang ex : propanolol d) Digoksin : memperkuat denyut dan daya pompa jantung e) Terapi nitrat dan vasodilator koroner : menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard. f) Digitalis : memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun. g) Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif). g) Sedatif : Pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

*Terapi Supportif

a) Tirah baring Tirah baring mengurangi dan kerja jantung, meningkatkan darah tenaga dengan

cadangan

jantung

menurunkan

tekanan

menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring. b) Oksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan

membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. c) Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

H.

KOMPLIKASI
a) Efusi

pleura

di

hasilkan

dari

peningkatan

tekanan

kapiler.

Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
b) Aritmia : pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko

untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
c) Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik,

pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. d) Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat

disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)

e) Hepatomegali : karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah

vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mucus dalam jumlah yang

berlebihan
2) Gangguan pertukaran gas b/d kegagalan ventilasi perfusi

3) Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot pernapsan 4) Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d tidak adekuatnya sirkulasi darah
5) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor

biologis (mual dan anoreksia) 6) Kelebihan volume cairan b/d kegagalan mekanisme regulasi 7) Nyeri akut b/d faktor biologis (iskemia otot jantung) 8) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan umum
9) Kerusakan integritas kulit b/d faktor internal (perubahan status

cairan)

B.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mucus dalam jumlah yang berlebihan NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, status respirasi : kepatenan jalan nafas adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . 1. RR dalam batas normal 2. Sputum keluar dari jalan nafas Sco re 5 5 NIC Management Jalan nafas : 1. Buka jalan nafas dengan menggunakan teknik chin lift atau jaw thrust 2. Posisikan klien untuk mendapatkan ventilasi yang maksimal 3. Berikan oral atau nasofaringeal tube untuk menjaga kepatenan jalan nafas 4. Berikan suction untuk mengelurakan secret 5. Auskultasi bunyi nafas, observasi adanya penurunan suara nafas 6. Berikan bronkodilator sesuai kebutuhan klien 7. Berikan nebulizer sesuai

kebutuhan.

2) Gangguan pertukaran gas b/d kegagalan ventilasi perfusi NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, status respirasi : pertukaran gas adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . 1. PCO2 dalam batas normal 2. pH arteri dalam batas normal 3. Ventilasi perfusi seimbang Sco re 5 5 NIC Pengelolaan asam basa : Asidosis respiratorik 1. Monitor hasil BGA untuk melihat penurunan pH darah sesuai kebutuhan 2. Monitor tanda-tanda gagal nafas seperti kelelahan otot pernapasan dan penurunan PO2 dan PCO2 3. Monitor pola nafas 4. Monitor kerja pernapasan (RR, HR, dan diaphoresis) 5. Monitor status neurologi 6. Anjurkan periode istirahat adekuat 7. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

3) Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot pernapsan NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, status respirasi : ventilasi adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . 1. RR dalam batas normal 2. Ekspansi dada simetris Sco re 5 5 NIC Terapi Oksigen : 1. Bersihkan hidung, mulut, dan trakea sebelum pemberian terapi oksigen 2. Jaga kepatenan jalan nafas 3. Berikan oksigen sesuai kebutuhan klien 4. Monitor aliran oksigen 5. Monitor efektifitas pemberian terapi oksigen

4) Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d tidak adekuatnya sirkulasi darah NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . 1. Fungsi neurologi dalam batas normal 2. CRT dalam batas normal Sco re 5 5 NIC Resusitasi : 1. Kaji tanda-tanda gangguan perfusi jaringan 2. Observasi keadaaan kulit meliputi suhu dan turgor 3. Anjurkan posisi semi fowler apabila terdapat sesak nafas 4. Kaji dan observasi jalan nafas untuk menjaga kepatenan jalan nafas 5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan 6. Observasi darah lengkap dan Hb 7. Kolaborasikan pemberian tranfusi darah sesuai kebutuhan klien

5) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor

biologis (mual dan anoreksia) NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, status nutrisi adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . 1. Intake nutrien 2. Intake makanan dan minuman Sco re 5 5 NIC Pengelolaan Nutrisi : 1. Kaji status nutrisi secara komprehensif meliputi kebiasaan makan, berat badan dan porsi makan 2. Kaji makanan kesukaan klien, berikan apabila tidak bertentangan dengan program diet 3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk diet yang sesuai dengan kondisi klien 4. Monitor intake makanan dan minuman 5. Anjurkan untuk melakukan oral hyigiene sebelum makan 6. Anjurkan makan sedikit tapi sering untuk mengurangi rasa mual 7. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian suplemen nutrisi yang sesuai/obat anti muntah

6) Kelebihan volume cairan b/d kegagalan mekanisme regulasi NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, keseimbangan cairan adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . 1. Keseimbanga n intakeoutput dalam 24 jam 2. Tidak ada edema perifer Sco re 5 5 NIC Manajemen Cairan : 1. Monitor BB klien 2. Pertahankan keseimbangan intake dan output cairan klien 3. Monitor status hidrasi 4. Monitor hasil laboratorium yang relevan dengan kelebihan cairan (Hematokrit) 5. Kaji lokasi dan tingkat edema 6. Monitor tanda-tanda vital 7. Kolaborasi pemberian obat diuritik untuk mengurangi kelebihan cairan

7) Nyeri akut b/d faktor biologis (iskemia otot jantung) NOC Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, kontrol nyeri adekuat dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . 1. Melaporkan penyebab nyeri 2. Menggunakan tindakan nonanalgesik Sco re 5 5 NIC Pengelolaan Nyeri : 1. Ajarkan penggunaan terknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri seperti tehnik relaksasi tarik nafas dalam, kompres hangatdingin, massase ringan pada punggung 2. Anjurkan istirahat adekuat atau pembatasan aktifitas untuk mengurangi nyeri 3. Kolaborasi degan tim medis pemberian analgesik 4. Observasi ketidaknyamanan nonverbal terhadap nyeri 5. Monitor nyeri secara komprehensif meliputi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, dan faktor pencetus nyeri 6. Monitor faktor yang dapat meningkatakan atau mengurangi nyeri

8) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan umum NOC NIC

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam, toleran terhadap aktifitas dengan kriteria hasil sebagai berikut : No NOC . 1. RR normal saat aktifitas 2. Nadi normal saat aktifitas Sco re 5 5

Pengelolaan Energi : 1.Kaji faktor penyebab kelemahan seperti efeksamping obat atau nyeri 2.Anjurkan intake nutrisi adekuat 3.Berikan ROM aktif/pasif saat klien bedrest total untuk mengurangi tekanan pada otot 4.Bantu klien duduk diatas bed 5.Monitor pola tidur dan jam tidur klien 6.Anjurkan istirahat adekuat 7.Monitor kardiorespirasi respon saat aktifitas (RR, nadi, dan adanya diaporesis)

9) Kerusakan integritas kulit b/d faktor internal (perubahan status cairan) NOC NIC Setelah dilakukan tindakan Pengelolaan Tekanan : keperawatan selama 2x24 1. Monitor area kulit yang mengalami jam, integritas jaringan : penekanan kulit dan membrane mukosa 2. Monitor aktifitas dan pergerakan adekuat dengan kriteria klien hasil sebagai berikut : 3. Berikan matras khusus untuk mengurangi tekanan pada otot No NOC Sco . re 4. Elevasi ektermitas yang terdapat 1. Tekstur kulit odem dalam batas 5 5. Anjurkan klien untuk mobilisasi normal setiap 2 jam sekali 2. Tidak ada luka 5