P. 1
ERNA LP GBS

ERNA LP GBS

|Views: 99|Likes:
Published by Sanjaya Dev

More info:

Published by: Sanjaya Dev on Feb 20, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/21/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN GUILLAIN BARRE SYNDROM (GBS

)

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Defenisi Guillan Barre Syndrome (GBS) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada sarat prifer. Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat, biasanya mengikuti infeksi virus. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi, memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa, GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch, GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.

2. Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui, namun diduga berkaitan dengan : a. Penyakit akut, trauma, pembedahanm dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) b. Di dahulu Infeksi saluran pernapasan akut, penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) c. Reaksi immunologi d. Kehamilan atau dalam masa nifas e. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. Teori sekarang ini mengatakan bahwa GBS disebabkan oleh kelainan immunobiologik.

belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Gangguan motorik .Kehilangan control bowel dan bladder b. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit.Gangguan pernafasan (dispnea dan menurunnya bunyi nafas) .Kelemahan otot secara asending dengan paralisis flaksid dan atropi . Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisi pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas. 4. a. jarang yang melebihi 8 minggu. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak. sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu.3. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan.Kerusakan saraf cranial .Kram . Manifestasi Klinis a.Kesulitan berjalan . b.Menurunnya atau tidak adanya reflex tendon dalam .Paresthesia . Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu. Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase Sindroma Guillain Barre. Gangguan sensorik . Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap.

XII) c. paralisis asenden Landry. Namun telah diketaui bahwa GBS bukan penyakit herediter atau menular. Sesudah itu. Akibat tersering dari kejadian ini dalam petologi adalah bahwa kejadian pencetus (virus atau proses inflamasi) merubah dalam sistem saraf sehingga sistem imun mengenali sistem tersebut sebagai sel asing. final common pathway. GBS adalah gangguan neuron motorik bagian bawah dalam saraf primer. dan lupus eritomatosus.Takhikardia 5.Dysphagia . Gambaran utama GBS adalah paralisis motorik asendens secara primer dengan berbagai gangguan fungi sensorik. nyeri abdomen. Patofisiologi GBS merupakan suatu demielinasi polineuropati akut yang dikenal dengan beberapa nama lain yaitu. Gangguan saraf otonom . dan demam.Kerusakan saraf cranial (IX. Keadaan yang paling sering dilaporkan adalah infeksi Campylobacter jejuni yang secara khas memyebabkan penyakit GI swasirna yang ditandai dengan diare. atau limfoma lain. Usaha untuk memisahkan agen penyebab infeksi tidak berhasil dan penyebabnya tidak diketahui.. Walaupun mungkin tidak terdapat peristirwa pencetus. X. Jenis penyakit lain yang mendahului sidrom tersebut adalah infeksi pernapasan ringan atau infeksi GI. imunisasi. XI.Diplopia . penyakit Hodgkin. dan polineuropati inflamasi akut. anamnesis pasien yang lengkap sering kali memperlihatkan suatu penyakit virus biasa yang terjadi 1 hingga 3 minggu sebelum awitan kelemahan motorik. untuk gerakan motorik juga terlibat.Kelemahan otot wajah .Tekanan darah tidak stabil . Pembedahan. polineurutis akut.Kardiak disritmia . limfosit T yang tersensitisasi dan amkrofag akan menyerang mielin. Selain itu limfosit .

Perubahan patologi mengikuti pola yang tepat : infiltrasi limfosit terjadi dalam ruang perivaskular yang berdekatan dengan saraf tersebut dan menjadi fokus degenerasi mielin. paralisis akan menyerang otot wajah. Akibatnya adalah cedera demielinasi ringan hingga berat yang mengganggu konduksi impuls dalam saraf perifer yang terserang.mengiduksi limfosit B untuk menghasilkan antibody yang menyerang bagian tertentu daris selubung mielin. Istilah palsi bulbar kadang-kadang digunakan secara khusus untuk peralisis rahang. hilangnya refleks tendon. Kelemahan otot rangka sering kali sangat akut sehingga tidak terjadi atrofi otot. Gejala negatif adalah kelemahan atau paralisis otot. Namun. (sebaliknya. dan otot orofaringeal biasanya setelah keterlibatan lengan. dan tidak kemampuan untuk berkeringat. Gejala saraf kranial adalah palsi wajah dan kesulitan bicara. Bila saraf kranial terlibat. geli. polineuropati merupakan motorik dominan dan temuan klienis dapat bervarisasi mulai dari kelemahan otot hingga paralisis otot pernapasan yang membutuhkan penanganan ventilator. okular. gangguan visual dan kesulitan menelan. demielinasi pasda MS hanya terbatas pada sistem saraf pusat). namun tonus otot hilang dan mudah terdeteksi arefleksia. Kepekaan biasnya dirangsang dengan tekanan yang kuat dan pemerasan pada otot. gejala sensorik cenderung ringan dan dapat terdiri dari rasa nyeri. serta kelainan sensasi getar dan posisi. dan otot . Pada GBS. menyebabkan kerusakan mielin (NINDS. takikardi sinus.2000). dan menurunnya sensasi. mati rasa. yagn terakhir disebabkan oleh kerusakan serabut sensorik. faring. Demielinsi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif dan negatif. Gejala autonom termasuk hipotensi postural. Lengan dapat menjdi kurus atau otot lengan kurang lemah dibandingkan dengan otot tungkai. Dua gejala negatif pertama tersebut disebabkan oleh kerusakan akson motorik. Gejala positif adalah nyeri dan perestesia yang berasal dari aktivitas impuls abnormal dalam serat sensoris atau “cross-talk” listrik antara akson abnormal yang rusak.

c.lidah yang disebabkan oleh kerusakan saraf kranial IX. dan kemampuan inspirasi. yang berasal dari medula oblongata dan biasa disebut bulb. Pungsi lumbal berurutan : memperlihatkan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal. Trombosis vena e. Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. seperti atelektasis. Infeksi dan sepsis d. Pemeriksaan Diagnostik a. dan XI. Pemeriksaan fungis paru : dapat menunjukan adanya penurunan kapasitas vital. X. d. Elektromiografi : hasilnya tergantung pada tahat dan perkembangan sinrdom yang timbul. pneumonia. Kegagalan pernapasan c. . Kegagalan jantung b. 6. Komplikasi a. Kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. e. Fotorontgen : dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari gangguan pernapasan. b. mungkin diperlukan pemeriksaan seri pungsi lumbal (perlu diulang untuk dalam beberapa hari). dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. volume tidal. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama. Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal. Emboli paru 7.

Support nutrisi e. Segera setelah penyembuhan mulai fase . Setiap ada tanda kegagalan pernapasan maka penderita harus segera di bantu dengan pernapasan buatan. immunosuppressive dan antikoagulan h.infeksi paru dan saluaran kencing harus segera di obati. Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler c. Respirasi di awasi secara ketat. pengobatan terutama secara simtomatis. Saluran pencernaan.8. Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid. dan kekakuan sendi di cegah dengan gerakan pasif. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan 9. mulut. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik g. terhadap perubahan kapasitas dan gas darah yang menunjukan permulaan kegagalan pernapasan. Terapi Sampai saat ini belum ada pengotan spesifik untuk GBS. persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD b. Perawatan immobilisasi f. Penatalaksanaan a. kandung kemih. Perawatan umum dan fisioterapi Perawatan yang baik sangat penting dan terutama di tujukan pada perawatan sulit. Management bowel dan bladder d. tujuan utama pengobatan adalah perawatan yang baik dan memperbaiki prognosisnya. Jika pernapasan buatan di perlukan untuk waktu yang lama maka trakeotomi harus di kerjakan fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan.faring dan trakea. a. Gerakan pasti pada kaki lumpuh mencegah deep voin trombosis spientmungkin di perlukan untuk mempertahankan posisi anggota gerak yang lumpuh.

dalam waktu 7-14 hari x excahange c. b. Pertukaran Plasma Pertukaran plasma ( plasma excange) bermanfaat bila di kerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit.deangan penyebab kematian. oleh karena kegagalan pernasan. Sekarang ini berkisar antara 2-10%. Namun demikian bahwa pemakaian kortikostiroid pada vase dini penyakit mungkin bermanfaat 10. Jumlah plasma yang di keluarkan per excange adalah 40-50 ml/kg.kira 3-5% penderita mengalami relaps . Kortikostiroid Walaupun telah melewati 4 dekade pemakaian kortikostiroid pada GBS masih di ragukan manfaatnya. infeksi paru dan emboli paru. ganggan fungsi otonom.rekonfaselen maka fisioterapi aktif di mulai untuk melati dan meningkatkan kekuatan otot. Sebagian besar penderita 60-80% sembuh secara sempurna dalam waktu 6 bulan. Sebagian kecil 7-22% sembuh dalam waktu 21 bulan dengan motorik ringan dan atrofi otot kecil di tangan dan di kaki. Kira. Prognosis Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang penderita meninggal oleh karena kegagalan pernasan.

bradikardia. Pengkajian 1. distrimia 3. Intonasi bicara lambat c. Riwayat ISPA. ketakutan dan panic b. distrimia dan gangguan jantung. Saraf cranial Kelemahan saraf fasial (VII). atropi otot b. pembedahan dan imunisasi c. Penampilan fisik d.KONSEP DASAR KEPERAWATAN A.Paresthesia. glossopharegeal (IX). c. Riwayat kejadian/gejala b. disphagia. ekspansi paru berkuran.Kelemahan otot yang menjalar ke atas . vagus (X) menyebabkan kelemahan otot wajah. Pemeriksaan psikososial a. e. Refleks Tidak adanya reflek tendon dalam d. Fungsi pernapasan Bunyi napas berkurang. Fungsi jantung Sinus takhikardia. Rasa kecemasan. Riwayat kesehatan a. Pemeriksaan fungsi tubuh a. Kemampuan kognitig . Fungsi motorik . Riwayat hepatitis dan influenza 2.

paralisis ekstremitas. paralisis ekstremitas 3. Kolaborasi dalam pemberian oksigen Rasional: Pemenuhan kebutuhan oksigen 2. menelan.B. Diagnosa keperawatan 1. Rasional: Mencegah peneumonia dan atelektasis e. Rasional: Paralisis pernapasan dapat terjadai 48 jam b. Pola nafas tidak efektif b/d kelemahan otot pernapasa atau paralisis Intervensi keperawatan: a. Rasional: Menentukan adekuatnya kebutuhan nutrisi pasien . 2. Gangguan mobilitas fisik b/d kelemahan otot. menelan. Pola napas tidak efektif b/d kelemahan otot pernapasan atau paralisis. Gangguan komunikasi verbal b/d paralisis saraf kranial VII C. Lakukan fisioterapi dada. Auskultasi bunyi nafas setiap 4 jam. paralisis dan ataksia 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kesulitan mengunyah. irama dan kedalamannya setiap 1-4 jam. Monitor intake dan output nutrisi. Rasional: Bunyi nafas indikasi adekuatnya ventilasi c. Tinjau faktor-faktor individual yang mempengaruhi kemampuan untuk mencerna/makan makanan Rasional: Mempengaruhi pilihan intervensi b. Intervensi 1. Monitor jumlah pernapasan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kesulitan mengunyah. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan cara suction dan bersihkan mulut. Rasional: Jalan napas paten d. Resiko tinggi ganguan integritas kulit b/d paralisi ekstremitas 5. Intervensi Keperawatan a.

d. Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam. c. b. Kaji derajat ketergantungan pasien. Rasional: Menghindarai dekubitus. b. Berikan makanan sesuai diet TKTP Rasional: kontributor utama untuk pemeliharaan jaringan dan perbaikan. Kelemahan mobilitas fisik b/d kelemahan otot. Lakukan perawatan mulut sesudah dan sebelum makan Rasional: Meningkatkan rasa nyaman dan meningkatkan nafsu makan f. Rasional: Mengidentifikasikan kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL.c. Rasional: Paralisis otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik. Rasioanal: Mencegah atropi dan kontraktur. c. Berikan makanan personde dengan posis setengah duduk atau semifowler Rasional: Menghindari terjadinya aspirasi e. Rasional: Menghindarai dekubitus. Kaji derajat ketergantungan pasien. Timbanglah berat badan 3 hari sekali jika memungkinkan Rasional: Mengetahui status nutrisi. Lakukan alih posisi setiap 2 jam yaitu posisi sim. Lakukan ROM. Rasional: Mengidentifikasikan kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL. 4. paralisis dan ataksia. . Intervensi keperawatan a. 3. Intervensi keperawatan a. Resiko tinggi ganguan integritas kulit b/d paralisis ekstremitas. Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam. Rasional: Paralisis otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik. Lakukan alih posisi setiap 2 jam yaitu posisi sim. d.

c. 5. Bicara pelan dan terjadi kontak mata. Gangguan komunikasi verbal b/d paralisis saraf kranial VII Intervensi Keperawatan a. Komunikasikan kepada keluarga tentang gangguan komunikasi Rasional: keluarga tidak memaksakan untuk berkomunikasikan secara verbal sehingga mengakibatkan rasa frustasi pada pasien .d. Kaji kemampuan komunikasi pasien verbal/nonverbal Rasional: Identifikasikan kemampuan komunikasi pasien b. Rasioanal: Mencegah atropi dan kontraktur e. Lakukan massage pada daerah yang tertekan Rasional: Memperlancar aliran darah. Lakukan ROM. Rasional: memudahkan dalam berkomunikasi.

DAFTAR PUSTAKA Tarwoto (2007). Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta. Sagung Seto .

The initial period (1-3 minggu). Pengertian . 4. 3. Terdapat 3 tahap pada keadaan akut GBS yaitu : a. The plateu period (beberapa hari sampai 2 minggu) The recovery period (4-6 bulan) bersamaan dengan remyelinisasi dan regenerasi aksonal Klien yang mengalami injury pada akson memerlukan rehabilitasi yang intensive mungkin lebih dari 2 tahun penyembuhan tidak terjadi dengan baik maka disebut sebagai GBS kronik. dimulai pada onset pertama dari gejala yang nyata dan berakhir ketika tidak terjadi keadaan yang memburuk b. Manifestasi Klinik . Sehingga penyebaran impuls terhalang (conduction block) pada tahap lanjut dari penyakit ini.Gangguan kelemahan neuromuskular akut yang memburuk secara progresif yang dapat mengarah pada kelumpuhan total tetapi biasanya parolisis sementara 2. Patofisiologi Kerusakan myelin di antara nodus ranvier adalah patofisiologi utama yang ditemukan pada GBS akibatnya impuls dan nodus ranvier satu ke nodus ranvier lain menjadi terganggu.Merupakan peradangan neuritis demielinasi (disebut juga polineuropati) progresif dan akut yang mengenai sistem saraf perifer .askep GBS Konsep Dasar 1. c. Etiologi Penyebab dari Guillain Barre Syndrome belum diketahui.

volume tidal. sehingga dapat ditetapkan nilai dasar untuk perbandingan sebagai kemajuan penyakit Foto ronsen : dapat memperlihatkan perkembangannya tanda-tanda dari gangguan pernapasan. fungsi serebral dan tanda gangguan pada pupil. Manifestasi motorik : Kelemahan otot secara ascending (dari distal ke proksimal) flaccid parolysis tanpa atropi otot Penurunan atau tidak adanya reflek tendon dalam Gangguan pernapasan (dyspnea. Manifestasi pada syaraf otonom : ah yang labil ntung Pada umumnya GBS tidak mempengaruhi tingkat kesadaran. menunjukkan demielinasi Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal Uji fungsi pulmonal dapat dilakukan jika GBS terduga.a. seperti atelektosis. 5. Diagnostik Test Analisis fungsi lumbal menunjukkan peningkatan protein CSS dan jumlah sel darah putih rendah Pemeriksaan elektrofisiologis menunjukkan pelambatan velositas konduksi saraf. b. penurunan suara napas) Manifestasi sensori : (kesemutan) ping) c. pneumonia Pemeriksaan fungsi paru dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital. dan kemampuan inspirasi . Manifestasi pada syaraf kronialis : otot muka d.

. dimulai bila px menunjukan tandatanda pemulihan Plasmaferesis (pertukaran plasma untuk tujuan terapeutik) Pemberian penyekat-beta untuk mengatasi hipertensi Pemantulan EKG secara terus-menerus Terapi intravena untuk meningkatkan volume cairan dan memperbaiki hipotensi 7. Penatalaksanaan Ventilasi mekanis untuk kegagalan pernapasan Fisiotherapi dada dan penghisapan endotrakeal apabila kemampuan untuk batuk hilang dan sekresi mulai terkumpul di paru-paru Pemasangan selang nasogastrik untuk pemberian makanan. melemahnya otot pernapasan membuat pasien beresiko tinggi terhadap hipoventilasi.Penyimpangan pada kardiovaskuler dapat mengakibatkan distritmia jantung atau perubahan drastis yang mengancam kehidupan dalam tanda vital.6. takikardia pening dan diaforesis. selama periode penyembuhan Terapi fisik untuk memulihkan kekuatan otot. dan infeksi pernapasan berulang. dapat mengakibatkan hipotensi. hipofolemia. Komplikasi . bila pasien tidak dapat menelan Analgesik untuk mengatasi rasa nyeri.Gagal pernapasan. . disfagia juga dapat timbul mengarah pada aspirasi. Plasma faresis infeksi mungkin terjadi pada akses vaskuler.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->