P. 1
Mekanisme Berbagai Jenis Nekrosis

Mekanisme Berbagai Jenis Nekrosis

|Views: 28|Likes:
Published by Taupiek Rahman
bahan tutorial koedokteran gigi universitas lambung mangkurat
bahan tutorial koedokteran gigi universitas lambung mangkurat

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: Taupiek Rahman on Feb 20, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/01/2013

pdf

text

original

Mekanisme berbagai jenis Nekrosis Seperti telah diutarakan secara skematis terjadinya jejas ireversibel berakibat kematian sel

(nekrosis). Berdasar jenis jaringan di sekitar sel nekrotik, dapat terjadi reaksi yang berbeda. Sel yang telah dikeluarkan dari tubuh diberi cairan fiksasi yang adekuat, akan mengalami kematian, tetapi tidak menjadi nekrotik. Perubahan fundamental yang terjadi pada proses nekrosis, dilandasi 2 proses penting, yaitu: 1. Digesti enzimatik sel, 2. Denaturasi protein. Enzim katalitik berasal dari lisosom sel mati (autolisis = “autolysis”) atau dari sel leukosit (heterolisis = “heterolysis”). Proses denaturasi protein atau digesti enzimatik atas sel-jaringan nekrotik menentukan pola nekrosis. Dikenal 2 golongan nekrosis, yakni: 1. Nekrosis koagulatif, 2. Nekrosis mencair (colliquative = liquefactive necrosis); keduanya memerlukan waktu dalam perwujudannya. Sehingga pada kematian mendadak akibat infark miokard, sering hanya ditemukan oklusi (penutupan = penyumbatan lumen) arteri koronaria. Perubahan paling dini secara morfologik tampak setelah 8-12 jam kemudian, sedangkan hilangnya beberapa enzim seperti LDH (lactate dehydrogenase) sel otot jantung nekrotik dapat dideteksi baik secara makroskopik maupun mikroskopik setelah 4-6 jam. Jenis nekrosis yang lain adalah: nekrosis kaseosa, nekrosis fibrinoid, gangren, nekrosis lemak (fat necrosis). Jenis nekrosis terbentuk berdasarkan jenis jaringan dan jenis agen. Pada nekrosis koagulatif, terjadi koagulasi (pembekuan) unsur protein intrasel. Kerangka sel mati masih berbentuk baik; daerah infark akan menjadi padat, pucat, dikelilingi zone merata karena pada tahap awal ada hiperemi disertai ekstravasasi eritrosit. Pada periode selanjutnya akan menjadi lunak, karena kerja makrofag digestif, dan ada kemungkinan besar terjadi ruptur ventrikelpada infark miokard. Etiologi: toksin bakteri virulensi tinggi, oklusi pembuluh darah. Pada infeksi Salmonella thyposa, terjadi nekrosis koagulatif dikenal sebagai degenerasi hialin / Zenker = waxy degeneration pada ototrektus abdominalis; pada difteri dan sifilis stadium lanjut disebut guma.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->