Mengapa kelenjar tiroid membesar?

Jika kelenjar tiroid membesar, kondisi ini dikenal sebagai “goiter” (gondok). Adanya gondok tidak hanya menunjukkan bahwa kelenjar tiroid tidak berfungsi dengan benar, namun bisa pula menunjukkan masalah kesehatan yang lebih serius, misalnya gangguan tiroid atau bahkan kanker. Pembesaran tiroid bisa menimbulkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan. Pembesaran tiroid dapat menyebabkan perubahan pada kualitas suara, menghalangi jalan napas, dan bisa menyebabkan tersedak makanan atau cairan tertentu. Berikut adalah beberapa masalah kesehatan yang bisa menyebabkan kelenjar tiroid membesar:
Salah satu penyebab goiter alias gondok yang paling sering di dunia ialah kekurangan yodium. Kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon tiroid memadai tanpa yodium yang cukup. Untuk mengatasi, di Indonesia, zat ini biasanya ditambahkan pada bahan yang digunakan sehari-hari, seperti garam. Jika kekurangan yodium, kelenjar pituitary melepaskan TSH merangsang kelenjar tiroid meningkatkan produksinya. Rangsangan berlebihan dalam jangka waktu lama mengakibatkan kelenjar tiroid membesar.

1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah bentuk hipertiroidisme dengan komponen autoimun. Antibodi dalam sistem kekebalan tubuh keliru melihat tiroid sebagai “musuh” dan melancarkan serangan. Hal ini menyebabkan kelenjar menjadi terstimulasi berlebihan sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada akhirnya kelenjar menjadi memburuk dan gondok akan terbentuk. 2. Penyakit Hashimoto Seperti halnya penyakit Graves, penyakit Hashimoto juga merupakan gangguan autoimun. Namun, alih-alih menghasilkan tiroid berlebih, kondisi ini memicu hipotiroidisme atau menyebabkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan jumlah hormon yang cukup. Meskipun demikian, kelenjar pituitari terus mengirim thyroid-stimulating hormone (TSH) kepada tiroid, sehingga memperburuk kondisi kelenjar tiroid dan menyebabkannya mengalami pembesaran. 3. Thyroid Nodules & Solitary Nodules (Nodul Tiroid)

Pembesaran kelenjar tiroid bisa menghasilkan multiple nodul padat atau nodul yang berisi cairan yang tumbuh di kedua lobus tiroid atau nodul tunggal yang tumbuh hanya pada satu sisi tiroid. Pada kebanyakan kasus, nodul-nodul ini jinak dan tidak memiliki potensi untuk berkembang menjadi kanker. 4. Kanker Tiroid Kanker tiroid lebih jarang terjadi dibandingkan nodul tiroid. Jenis pembesarannya biasanya terjadi hanya pada satu sisi dari kelenjar tiroid. 5. Tiroiditis Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid yang bisa disebabkan oleh kondisi kesehatan atau terkadang setelah masa kehamilan. Beberapa bentuk tiroiditis disebabkan oleh infeksi bakteri, namun ini sangat jarang terjadi. Meskipun tiroiditis bisa terjadi karena hubungannya dengan penyakit Hashimoto dan penyakit Graves, namun umumnya hanya bersifat sementara. 6. Kekurangan Yodium Bahan bakar yang diperlukan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon adalah yodium. Karena yodium sudah ditambahkan pada garam meja dan makanan lainnya, masyarakat yang tinggal di negara maju hampir tidak pernah mengalami pembesaran tiroid karena kekurangan yodium.

. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide); (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4) proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior

subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. atau tirotropin (TSH). TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya. Contohnya. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol . e. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1.2). tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. alfa dan beta. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior.000 dan terdiri dari dua subunit yang dihubungan secara kovalen. Mempunyai berat molekul sekitar 28. manosa. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP.(TSH). dan juga untuk hormon plasenta hCG. FSH dan LH. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. di mana residu glukosa. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid).

timbul pembesarantiroid. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. DIT. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. konsumsi oksigen. dan setelah beberapa waktu. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). T3 dan T4. atau goiter. setelah suatu kelambatan beberapa jam. produksi CO2. 2. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya.Kandungan koloid berkurang. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. 6. memelihara iodin intratiroid. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. 3. Peningkatan aktivitas lisosomal. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi hormon tiroid. 5. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. . Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. dan kemudian.(PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). 4. mempercepat resorpsi tiroglobulin. ambilan iodida meningkat.vaskularisasi meningkat. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin.

obatobatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. yang mengendalikan glikosilasi. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. Sebaliknya. Dalam hal ini termasuk somatostatin. dan glukokortikoid. Kerja Hormon Tiroid . yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. dopamin. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. . dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron.5-5 mU/L. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0.0 µg/L. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. dengan demikian. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. Besarnya efek ini bervariasi. Di samping itu. aktivasi. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. dan pelepasan TSH . hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum.5-2. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. agonis dopamin seperti bromokriptin. dan TRH.TSH Serum Secara normal. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop.

000.000. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR-α 1 dan 2 dan hTR-β1. progestin. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. vitamin D3. mempunyai berat molekul sekitar 47. T3 dan T4. hTR-β mengandung 456 asam amino. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. atau pada beberapa kasus inhibisi. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. dengan berat molekul sekitar 52. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. Di dalam sel. dan gennya terdapat pada kromosom 3. mineralokortikoid. TRE terletak dekat. dan asam retinoat. dan gennya terletak pada kromosom 17. hTR-α mengandung 410 asam amino. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. . melalui sitoplasma sel. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . estrogen.1. Mutasi titik pada gen hTR-β. v-erb A. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam.

Dengan demikian. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. pematangan otak. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. 4. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion . Produksi panas. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. Sebelum saat ini. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3.Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. Efek pada Perkembangan Janin Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Efek pada Konsumsi Oksigen. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. lien. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. 3. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. dan testis. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjamjam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. 2. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin.

mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. 8. jaringan adiposa. 7. Namun. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. 5. Dengan demikian. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung.3-difosfogliserat eritrosit. dan limfosit. dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Pada hipotiroidisme berat. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. memungkinkan peningkatan disosiasi . kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. terjadi hipoventilasi. otot skeletal. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. 6. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. Dengan demikian. Di samping itu.superoksida.

Efek Neuromuskular Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. 9. Dengan demikian. dan pada kasus berat. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. pembentukan tulang. 12. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. meningkatkan resorpsi tulang. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid . hiperkalsiuria. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. 10. dan hingga tingkat yang lebih kecil. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. hiperkalsemia sedang. 11. Dengan demikian.

yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. 2.yang berlebihan. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH. . dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Lipolisis juga meningkat. 2006). KONSEP PENYAKIT 1. (Sylvia A. Sebaliknya. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Namun. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. melepaskan asam lemak dan gliserol. (Brunner dan Suddarth. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. 2002). dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. Contohnya. 13. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. ETIOLOGI 1. menimbulkan infertilitas. Price. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi .

2. 1992). gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. 6. Stimulator tiroid kerjapanjang (LATS. FAKTOR RESIKO Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat.abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. 5. KLASIFIKASI a. 4. 7. 3. 4. terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan . Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.(Schimke.

yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri.juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. Penyebabnya pasti belum diketahui. 5. . MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel). Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. d. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. tekanan darah sistolik akan meningkat. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. b. c.

T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung 6. lunak dan basah.5 mg/dl (58. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum .5 hingga 150 nmol/L). Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4.5 dan 11. T4 normalnya terikat dengan protein. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. klien tidak akan tahan akan panas.• Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih.

yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.15 hingga 3.0 μU/ml.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. hiperfungsi nodul tiroid). menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. seperti pada hipertiroidisme.02 hingga 5. Jika jumlah tempat kosong rendah. nilai normal dengan assay generasi ketiga.T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. Normalnya. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. dalam serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik. berkisar dari 0. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. . atau total T3 total. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Pemeriksaan ini. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabel-radioiodium.

mual. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer. Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid   . Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. Sebelum tes dilakukan. Tes ambilan iodiumradioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. atau keinginan untuk buang air kecil. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut.

bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. . Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. Pada saat yang bersamaan.Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. ▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. defisiensi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. ukuran. fungsi Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami keganasan penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan malignitas. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah.

Defek kongenital. . . Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik..Kista. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : . .Radang.Keganasan. . .Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan. . . terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.Hematom.Struma adenomatosa. .Radang. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . .Keganasan.Perdarahan. .Adenoma toksik.Struma adenomatosa. .

. Pemeriksaan Penunjang 1. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. 2. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. 4. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan karsinoma medulle. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. 5.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran.

jaringan diambil dengan biopsi insisi. Juga dapat ditemukan beberapa manifestasi diabetes pada rongga mulut. 2012 Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang terjadi akibat adanya kelainan dalam metabolisme karbohidrat yang sangat erat kaitannya dengan kondisi kekurangan insulin. Penelitian lain menerangkan bahwa insidensi diabetes mellitus berhubungan dengan hiposalivasi atau xerostomia. selain perubahan pada kadar glukosa. Manifestasi oral *HIPERTHYROIDISM pada penyakit Thyroid : Mudah terjadi karies Penyakit periodontal Terjadi pembesaran jaringan glandula thyroid (struma ovarii. diabetes mellitus juga berhubungan dengan perubahan patofisiologis yang dapat meningkatkan faktor resiko penyakit periodontal. . Berdasarkan penelitian menunjukan bahwa pada pasien penderita penyakit diabetes yang tidak terkontrol memiliki insidensi infeksi fungal dan bakteri penyebab penyakit periodontal lebih besar.di bagian lateral posterior lidah) Percepatan erupsi gigi Gejala mulut serasa terbakar *HIPOTHYROIDSM Tdk makroglosia Glossitis Penundaan resorbsi Dysgeusia terjadi pembesaran glandula saliva erupsi gigi tulang Manifestasi Diabetes rongga Mulut pada dan Pasien Penderita Melitus Melitus Terkontrol Diabetes Tidak Terkontrol Posted on November 30. Diabetes mellitus adalah suatu penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh (Russoto 1981).Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Untuk kasus inoperable.

Banoczy J. Penurunan produksi saliva dalam rongga mulut berkolerasi dengan peningkatan jumlah jamur candida albicans dalam rongga mulut (Peter. lesi paling umum terlihat pada kedua kelompok adalah Candidiasis. Penurunan kemampuan merasa . 1981. Selain itu oemberian obat-obat diuretic behubungan dengan mouth burning. Adanya peningkatan kadar glukosa dalam saliva akan cenderung mempermudah bakteri dan jamur untuk invasive kedalam epitel mukosa pada rongga mulut. lichen planus dan leukoplakia (Russoto. Occurrence of Oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus. Dalam penelitian yang dilakukan tanda dan gejala pada rongga mulut yang sering ditemukan pada pasien diabetes mellitus baik yang terkontrol maupun yang tidak terkontrol adalah hiposalivasi. Hiposalivasi merupakan gejala yang dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus terkontrol maupun tidak terkontrol. Astekar. Sehingga mengganggu pertahanan neutrofil dan memfasilitasi pertumbuhan candida.21.. halitosis gingivitis. Dinya E. 1970. Tamas IRG.364-6. apthous stomatitis sering ditemukan pada rongga mulut pasien yang mengalami diabetes melitus yang tidk terkontrol. Sowmya. 2011) Referensi Albrecht M. 1992). dan periodontitis. hiperplasi yang terjadi dapat mengarah pada neoplasia yang bersifat ganas.. . hilangnya kemampuan mengecap. diikuti oleh lesi proliferatif yang ditandai oleh hiperplasia yang kemungkinan dapat menyebabkan neoplasia. J oral Pathol Med 1992. Albrecht et al. Sehingga kadar saliva dalam rongga mulut akan cenderung berkurang sehingga menyebabkan gejala mouth burning. candidiasis. perbesaran glandula salivarius. Sedangkan adanya sensasi mouth burning sering ditemukam pada pasien yang mengalami diabetes mellitus terkontrol. 1974). Penyakit periodontal dapat mengakibatkan control metabolic buruk pada pasien diabetes mellitus. Oslen. Terjadinya hiposalivasi pada pasien diabetes mellitus sangat berhubungan erat dengan kondisi polyuria yang dialami pasien dan berhubungan dengan adanya kelainan fungsi jaringan adipose pada glandula salivarus sehingga dapat menggaggu glandula salivarius dalam sekresi saliva. Pada pasien yang mengalami diabetes mellitus tidak terkontrol.burning mouth. Sehingga pemeriksaan rongga mulut secara rutin dan perawatan jaringa periodontal sangat diperlukan oleh pasien yang mengalami diabetes mellitus (Shrimali. Pada pemeriksaan rongga mulut.

infeksi bakteri anaerob.Perubahan komposisi kolagen . perdarahan gingiva. Hindari stres.Regulasi DM dan oral Hygiene FAKTOR PENCETUS : .Angiopati diabetik .Oslen I. TMJ disorder) XEROSTOMIA : DM --> Saliva menurun --> SIg A menurun menyebabkan gigi karies. a symptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus. Acta Odont Scand 1974. Candida albicans in the oral cavities of diabetics.52. Peters Rb. candidiasis PENGARUH INFEKSI RM terhadap DM : Infeksi RM --> pasien DM ( kadar glukosa sulit turun) TATA LAKSANA PASIEN DM DGN ORAL DIABETIK : 1.32.329-33. International Journl of Oral and Maxillofacial Pathology 2011.771-7. Terapi DM harus adekuat 2. Denture stomatitis. jangan buat / tindakan perawatan terlalu lama --> bila perlu . Astekar M.2(4):24-27 MANIFESTASI ORAL DM PERIODONTITIS : Manifestasi oral yang penting dr penyakit DM Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun krn adanya : . Bahn AR. edema gingiva. Sowmya GV.594-8. Barens G.Neuropati diabetik MEKANISME ANGIOPATI PADA JARINGAN PERIODONTAL : Hiperglikemia --> angiopati --> Suplai darah dan O2 menurun --> rusaknya jaringan periodontal --> periodontal.Faktor infeksi . Oral surg oral med oral pathol 1981. Shrimali L. gigi tanggal. Research R ArticleCorrelation of Oral Manifestations in Controlled and Uncontrolled Diabetes Mellitus.45. Russoto SB. gloosodynia. NEUROPATI : ( xerostomia. Occurrence and distribution of fungi. J Debntal Res 1996.

300 mg/dl): Tindakan : .Tindakan bedah Perhatian: .Restorasi dan rehabilitasi .rawat inap bila darurat HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN OLEH DRG DALAM MENGHADAPI PENDERITA DM DGN ORAL DIABETIK : . Pemilihan Antibiotik 3 antibiotik yng menunjukkan kepekaan tinggi .Regulasi KGD .Restorasi dan rehabilitasi .tunda (pemeriksaan aja) . Resiko rendah : kadar glukosa <> 300 mg/dl GOLONGAN RESIKO RENDAH : ( KGD <> Tindakan : .Tindakan bedah Perhatian : tunggu 1-2 minggu bisa dilaksanakan biasa. aminoglikosida. sedang (konsultasi) GOLONGAN RESIKO TINGGI (KGD > 300 mg/dl ) Tindakan : .Restorasi dan rehabilitasi .tunggu 1-3 minggu . SAS ( Sefalosforin.Tindakan bedah Bisa dilaksanakan --> adrenalin rendah GOLONGAN RESIKO SEDANG (KGD 200 .Regulasi KGD .gunakan penenang 3. sulbensilin) Pada px DM dengan KGD > 250 mg/dl --> Perlu antibiotik dosis tinggi ( karna leukositnya terganggu) DM perlu dibedakan 3 golongan : 1.

penggunaan antibiotik yg luas.ANtibiotik jika perlu 2. Faktor predisposisi : anemia. MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS suatu bercak licin. daerah sekitar eritema.1. lesi berwarna merah tanpa papilla .."> LESI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES 1...tingkatakan kebersihan OH . usia tua. ketekonazol) . terasa nyeri krn sampai ke membran basalis.Vitamin B . merupakan penurunan dimensi vertikal Terapi : .Anti jamur topikal (nistatin. seringnya bilateral. kebiasaan OH (oral higiene) mulut yg jelek. Etiologi : jamur candida albicans. ANGULAR CHEILITIS Merupakan suatu lesi kronis berupa fissure (celah pada sudut bibir. DM gol.berupa fisure yg dalam). resiko rendah (KGD < style="font-weight: bold. gundul.

antibiotik spektrum luas. berbatas jelas. BURNING MOUTH SYNDROME Rasa terbakar pada mulut. defisiensi nutrisi.filiformis. Predisposisi : infeksi kronis. ketidak seimbangan hormonal. obat2an. MUCORMYCOSIS 5. aliran balik asam lambung. FISSURED TOUNGE . kelainan darah. supresi imun 3. alergi. 4. dengan tepi irreguler Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah Etiologi : candida albicans Predisposisi : pasien Dm.

Rasa kasar pada mukosa mulut -Sensitivitas thd makanan panas. plak KELUHAN LICHEN PLANUS .Bersifat kronis Dapat terjadi pada kulit.Rasa nyeri yng hilang timbul pd mukosa mulut .Stratum basalis lepas dr lamina propria --> terbentuk vakuola (degenerasi hidrofilik) .Stress Emosi . dikenal sbagai "wickham striae". menyebar (retikuler) . GAMBARAN HPA : .DM 6 gambarn LP : atrofik.Nyeri pada gingiva -Plak putih/ merah pada mukosa mulut . erosif. mukosa atau kulit dan mukosa ETIOLOGI : Belum jelas Predisposisi (faktor pencetus) : .6.Hiperkeratosis/ Hiperortokeratosis .berbumbu.Ulserasi pada mukosa mulut . asam atau pedas .papuler.Infiltrasi sel2 limfosit pada corium bagian atas diduga sbg penyakit auto imun .gangguan imun .. ORAL LICHEN PLANUS ciri khas lesi berbentuk seperti jala menyilang. bula (jarang).Obat-obatan .Gingiva kemerahan POTENSI KEGANASAN Sguamouse Cell Carsinoma terutama pada OLP type erosif dan dlm jangka wktu panjang.

Konservatif --> obat2an Obat2an : .Vitamin A Pemilihan Terapi berdasarkan pada : .Hindari faktor predisposisi .Analgesik topiksl/ obat kumur antihistamin .OH ditingkatkan .Lokasi lesi SARAN BAGI PASIEN OLP : .Injeksi kortikosteroid ( intra oral) .Cryoterapi .Kontrol ke drg .Umur pasien .Konsumsi makanan yang bergizi ( buah dan sayuran) .Tipe dan luas lesi . triamcinolone acetonide) .Rete peg berbentuk seperti gergaji TERAPI : 1..Kortikosteroid topikal ( bethametasone cream.Cauterisasi .Merokok dan konsumsi alkohol dihilangkan . Radikal --> dengan bedah 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful