Mengapa kelenjar tiroid membesar?

Jika kelenjar tiroid membesar, kondisi ini dikenal sebagai “goiter” (gondok). Adanya gondok tidak hanya menunjukkan bahwa kelenjar tiroid tidak berfungsi dengan benar, namun bisa pula menunjukkan masalah kesehatan yang lebih serius, misalnya gangguan tiroid atau bahkan kanker. Pembesaran tiroid bisa menimbulkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan. Pembesaran tiroid dapat menyebabkan perubahan pada kualitas suara, menghalangi jalan napas, dan bisa menyebabkan tersedak makanan atau cairan tertentu. Berikut adalah beberapa masalah kesehatan yang bisa menyebabkan kelenjar tiroid membesar:
Salah satu penyebab goiter alias gondok yang paling sering di dunia ialah kekurangan yodium. Kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon tiroid memadai tanpa yodium yang cukup. Untuk mengatasi, di Indonesia, zat ini biasanya ditambahkan pada bahan yang digunakan sehari-hari, seperti garam. Jika kekurangan yodium, kelenjar pituitary melepaskan TSH merangsang kelenjar tiroid meningkatkan produksinya. Rangsangan berlebihan dalam jangka waktu lama mengakibatkan kelenjar tiroid membesar.

1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah bentuk hipertiroidisme dengan komponen autoimun. Antibodi dalam sistem kekebalan tubuh keliru melihat tiroid sebagai “musuh” dan melancarkan serangan. Hal ini menyebabkan kelenjar menjadi terstimulasi berlebihan sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada akhirnya kelenjar menjadi memburuk dan gondok akan terbentuk. 2. Penyakit Hashimoto Seperti halnya penyakit Graves, penyakit Hashimoto juga merupakan gangguan autoimun. Namun, alih-alih menghasilkan tiroid berlebih, kondisi ini memicu hipotiroidisme atau menyebabkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan jumlah hormon yang cukup. Meskipun demikian, kelenjar pituitari terus mengirim thyroid-stimulating hormone (TSH) kepada tiroid, sehingga memperburuk kondisi kelenjar tiroid dan menyebabkannya mengalami pembesaran. 3. Thyroid Nodules & Solitary Nodules (Nodul Tiroid)

Pembesaran kelenjar tiroid bisa menghasilkan multiple nodul padat atau nodul yang berisi cairan yang tumbuh di kedua lobus tiroid atau nodul tunggal yang tumbuh hanya pada satu sisi tiroid. Pada kebanyakan kasus, nodul-nodul ini jinak dan tidak memiliki potensi untuk berkembang menjadi kanker. 4. Kanker Tiroid Kanker tiroid lebih jarang terjadi dibandingkan nodul tiroid. Jenis pembesarannya biasanya terjadi hanya pada satu sisi dari kelenjar tiroid. 5. Tiroiditis Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid yang bisa disebabkan oleh kondisi kesehatan atau terkadang setelah masa kehamilan. Beberapa bentuk tiroiditis disebabkan oleh infeksi bakteri, namun ini sangat jarang terjadi. Meskipun tiroiditis bisa terjadi karena hubungannya dengan penyakit Hashimoto dan penyakit Graves, namun umumnya hanya bersifat sementara. 6. Kekurangan Yodium Bahan bakar yang diperlukan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon adalah yodium. Karena yodium sudah ditambahkan pada garam meja dan makanan lainnya, masyarakat yang tinggal di negara maju hampir tidak pernah mengalami pembesaran tiroid karena kekurangan yodium.

. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide); (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4) proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior

TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. atau tirotropin (TSH). tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol . Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. Contohnya. di mana residu glukosa. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid). merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior.(TSH). Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. manosa. e.2). dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. FSH dan LH. alfa dan beta. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Mempunyai berat molekul sekitar 28. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. dan juga untuk hormon plasenta hCG.000 dan terdiri dari dua subunit yang dihubungan secara kovalen. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP.

vaskularisasi meningkat. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT.(PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat).Kandungan koloid berkurang. timbul pembesarantiroid. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi hormon tiroid. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. dan setelah beberapa waktu. atau goiter. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. memelihara iodin intratiroid. 6. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. Peningkatan aktivitas lisosomal. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. T3 dan T4. DIT. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . setelah suatu kelambatan beberapa jam. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. ambilan iodida meningkat. 2. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. konsumsi oksigen. mempercepat resorpsi tiroglobulin. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. 4. produksi CO2. 3. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. dan kemudian. . termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. 5. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs.

Di samping itu. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. dan TRH. Besarnya efek ini bervariasi.0 µg/L. obatobatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron. Kerja Hormon Tiroid . baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH.5-5 mU/L. agonis dopamin seperti bromokriptin. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif.TSH Serum Secara normal. yang mengendalikan glikosilasi. dan pelepasan TSH . meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. Sebaliknya. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . dan glukokortikoid.5-2. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. dengan demikian. dopamin. Dalam hal ini termasuk somatostatin. . aktivasi.

suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. dengan berat molekul sekitar 52. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. dan asam retinoat. progestin. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. atau pada beberapa kasus inhibisi. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. hTR-α mengandung 410 asam amino. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. Mutasi titik pada gen hTR-β. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. estrogen. v-erb A. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. mempunyai berat molekul sekitar 47. hTR-β mengandung 456 asam amino. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR-α 1 dan 2 dan hTR-β1. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan.000. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. vitamin D3. T3 dan T4. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. . tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . melalui sitoplasma sel. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. dan gennya terletak pada kromosom 17. TRE terletak dekat. dan gennya terdapat pada kromosom 3. mineralokortikoid. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel.000. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. Di dalam sel.1.

Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjamjam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. 2. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. pematangan otak. Sebelum saat ini. Produksi panas. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. lien. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion . sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. Efek pada Konsumsi Oksigen. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. dan testis. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. 4. 3. Efek pada Perkembangan Janin Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu.Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). Dengan demikian. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan.

kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. dan limfosit. Di samping itu. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. 7. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. Dengan demikian. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. 5. Pada hipotiroidisme berat. terjadi hipoventilasi. memungkinkan peningkatan disosiasi . dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. jaringan adiposa. Namun. otot skeletal. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor.3-difosfogliserat eritrosit. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. 8. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Dengan demikian. memperbaiki kontraktilitas otot jantung.superoksida. 6. dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G.

11. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. hiperkalsemia sedang. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. dan hingga tingkat yang lebih kecil. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. 9. 12.O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. pembentukan tulang. 10. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid . Dengan demikian. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. Dengan demikian. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. dan pada kasus berat. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. Efek Neuromuskular Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium. hiperkalsiuria. meningkatkan resorpsi tulang. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan.

KONSEP PENYAKIT 1. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi . pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. (Brunner dan Suddarth. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH. Sebaliknya. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. 2. (Sylvia A. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. melepaskan asam lemak dan gliserol. Namun. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. menimbulkan infertilitas. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. . 13. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. ETIOLOGI 1. 2002). Price. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. 2006).yang berlebihan. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. Contohnya.

Stimulator tiroid kerjapanjang (LATS. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. 3. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. KLASIFIKASI a. 4.(Schimke. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. 4. 5. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. terutama pada usia 20 – 40 tahun. 6.abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. 2. 1992). Faktor keturunan . FAKTOR RESIKO Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. 7. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh.

tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. d. . Penyebabnya pasti belum diketahui. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. c. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel). Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. 5. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. tekanan darah sistolik akan meningkat. b. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri.

sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda.5 mg/dl (58. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum .5 dan 11. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. T4 normalnya terikat dengan protein. klien tidak akan tahan akan panas.5 hingga 150 nmol/L). • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung 6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti.• Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. lunak dan basah. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah.

Normalnya. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. atau total T3 total. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien.T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat. Jika jumlah tempat kosong rendah.02 hingga 5. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabel-radioiodium.15 hingga 3. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. berkisar dari 0. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. Pemeriksaan ini. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. dalam serum. . Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. hiperfungsi nodul tiroid).kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik. seperti pada hipertiroidisme. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1.0 μU/ml. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. nilai normal dengan assay generasi ketiga.

Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien).  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. Tes ambilan iodiumradioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. mual. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena. Sebelum tes dilakukan. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid   . Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. atau keinginan untuk buang air kecil.

Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. ▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. ukuran. defisiensi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. . Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. fungsi Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami keganasan penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan malignitas. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. Pada saat yang bersamaan.Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid.

Radang.Struma adenomatosa. .Perdarahan.Struma adenomatosa. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . .. . Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik.Kista.Adenoma toksik. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : . .Keganasan. . . . terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. . .Radang.Keganasan.Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.Defek kongenital. . .Hematom.

5. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. 2. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. . Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan karsinoma medulle. 4.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid.

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh (Russoto 1981). Penelitian lain menerangkan bahwa insidensi diabetes mellitus berhubungan dengan hiposalivasi atau xerostomia. diabetes mellitus juga berhubungan dengan perubahan patofisiologis yang dapat meningkatkan faktor resiko penyakit periodontal. .di bagian lateral posterior lidah) Percepatan erupsi gigi Gejala mulut serasa terbakar *HIPOTHYROIDSM Tdk makroglosia Glossitis Penundaan resorbsi Dysgeusia terjadi pembesaran glandula saliva erupsi gigi tulang Manifestasi Diabetes rongga Mulut pada dan Pasien Penderita Melitus Melitus Terkontrol Diabetes Tidak Terkontrol Posted on November 30. Juga dapat ditemukan beberapa manifestasi diabetes pada rongga mulut. 2012 Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang terjadi akibat adanya kelainan dalam metabolisme karbohidrat yang sangat erat kaitannya dengan kondisi kekurangan insulin.Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. jaringan diambil dengan biopsi insisi. Berdasarkan penelitian menunjukan bahwa pada pasien penderita penyakit diabetes yang tidak terkontrol memiliki insidensi infeksi fungal dan bakteri penyebab penyakit periodontal lebih besar. selain perubahan pada kadar glukosa. Untuk kasus inoperable. Manifestasi oral *HIPERTHYROIDISM pada penyakit Thyroid : Mudah terjadi karies Penyakit periodontal Terjadi pembesaran jaringan glandula thyroid (struma ovarii.

perbesaran glandula salivarius. Pada pemeriksaan rongga mulut. candidiasis. 1992). Tamas IRG. Penyakit periodontal dapat mengakibatkan control metabolic buruk pada pasien diabetes mellitus. Dinya E.. hiperplasi yang terjadi dapat mengarah pada neoplasia yang bersifat ganas. . Astekar. Albrecht et al. Occurrence of Oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus. 2011) Referensi Albrecht M. J oral Pathol Med 1992. Banoczy J.. Selain itu oemberian obat-obat diuretic behubungan dengan mouth burning. Penurunan produksi saliva dalam rongga mulut berkolerasi dengan peningkatan jumlah jamur candida albicans dalam rongga mulut (Peter. 1970. dan periodontitis. lesi paling umum terlihat pada kedua kelompok adalah Candidiasis. Terjadinya hiposalivasi pada pasien diabetes mellitus sangat berhubungan erat dengan kondisi polyuria yang dialami pasien dan berhubungan dengan adanya kelainan fungsi jaringan adipose pada glandula salivarus sehingga dapat menggaggu glandula salivarius dalam sekresi saliva. hilangnya kemampuan mengecap. Sehingga kadar saliva dalam rongga mulut akan cenderung berkurang sehingga menyebabkan gejala mouth burning.364-6. 1974). Adanya peningkatan kadar glukosa dalam saliva akan cenderung mempermudah bakteri dan jamur untuk invasive kedalam epitel mukosa pada rongga mulut. halitosis gingivitis. 1981.21. Sowmya. Sedangkan adanya sensasi mouth burning sering ditemukam pada pasien yang mengalami diabetes mellitus terkontrol. Dalam penelitian yang dilakukan tanda dan gejala pada rongga mulut yang sering ditemukan pada pasien diabetes mellitus baik yang terkontrol maupun yang tidak terkontrol adalah hiposalivasi. diikuti oleh lesi proliferatif yang ditandai oleh hiperplasia yang kemungkinan dapat menyebabkan neoplasia. Pada pasien yang mengalami diabetes mellitus tidak terkontrol. Penurunan kemampuan merasa . Hiposalivasi merupakan gejala yang dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus terkontrol maupun tidak terkontrol. Oslen. Sehingga pemeriksaan rongga mulut secara rutin dan perawatan jaringa periodontal sangat diperlukan oleh pasien yang mengalami diabetes mellitus (Shrimali. apthous stomatitis sering ditemukan pada rongga mulut pasien yang mengalami diabetes melitus yang tidk terkontrol. lichen planus dan leukoplakia (Russoto.burning mouth. Sehingga mengganggu pertahanan neutrofil dan memfasilitasi pertumbuhan candida.

771-7. TMJ disorder) XEROSTOMIA : DM --> Saliva menurun --> SIg A menurun menyebabkan gigi karies. gloosodynia.2(4):24-27 MANIFESTASI ORAL DM PERIODONTITIS : Manifestasi oral yang penting dr penyakit DM Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun krn adanya : . International Journl of Oral and Maxillofacial Pathology 2011. Shrimali L.45.Angiopati diabetik .52. infeksi bakteri anaerob.594-8. NEUROPATI : ( xerostomia. Peters Rb. Astekar M. Denture stomatitis.Faktor infeksi .329-33. a symptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus. Oral surg oral med oral pathol 1981. Barens G. Candida albicans in the oral cavities of diabetics. gigi tanggal. Terapi DM harus adekuat 2. jangan buat / tindakan perawatan terlalu lama --> bila perlu . Bahn AR.Regulasi DM dan oral Hygiene FAKTOR PENCETUS : . Acta Odont Scand 1974. Research R ArticleCorrelation of Oral Manifestations in Controlled and Uncontrolled Diabetes Mellitus. candidiasis PENGARUH INFEKSI RM terhadap DM : Infeksi RM --> pasien DM ( kadar glukosa sulit turun) TATA LAKSANA PASIEN DM DGN ORAL DIABETIK : 1. edema gingiva. Occurrence and distribution of fungi.32. Hindari stres.Oslen I.Neuropati diabetik MEKANISME ANGIOPATI PADA JARINGAN PERIODONTAL : Hiperglikemia --> angiopati --> Suplai darah dan O2 menurun --> rusaknya jaringan periodontal --> periodontal.Perubahan komposisi kolagen . Russoto SB. Sowmya GV. perdarahan gingiva. J Debntal Res 1996.

Tindakan bedah Perhatian: . sedang (konsultasi) GOLONGAN RESIKO TINGGI (KGD > 300 mg/dl ) Tindakan : .300 mg/dl): Tindakan : . Pemilihan Antibiotik 3 antibiotik yng menunjukkan kepekaan tinggi .Regulasi KGD .Restorasi dan rehabilitasi . SAS ( Sefalosforin.Restorasi dan rehabilitasi .gunakan penenang 3.Tindakan bedah Bisa dilaksanakan --> adrenalin rendah GOLONGAN RESIKO SEDANG (KGD 200 .tunda (pemeriksaan aja) .tunggu 1-3 minggu . sulbensilin) Pada px DM dengan KGD > 250 mg/dl --> Perlu antibiotik dosis tinggi ( karna leukositnya terganggu) DM perlu dibedakan 3 golongan : 1. Resiko rendah : kadar glukosa <> 300 mg/dl GOLONGAN RESIKO RENDAH : ( KGD <> Tindakan : .Regulasi KGD .rawat inap bila darurat HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN OLEH DRG DALAM MENGHADAPI PENDERITA DM DGN ORAL DIABETIK : .Tindakan bedah Perhatian : tunggu 1-2 minggu bisa dilaksanakan biasa.Restorasi dan rehabilitasi . aminoglikosida.

MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS suatu bercak licin. kebiasaan OH (oral higiene) mulut yg jelek. ANGULAR CHEILITIS Merupakan suatu lesi kronis berupa fissure (celah pada sudut bibir. merupakan penurunan dimensi vertikal Terapi : . lesi berwarna merah tanpa papilla . daerah sekitar eritema.ANtibiotik jika perlu 2.tingkatakan kebersihan OH .berupa fisure yg dalam). Faktor predisposisi : anemia. penggunaan antibiotik yg luas.Vitamin B .Anti jamur topikal (nistatin. ketekonazol) . gundul.. resiko rendah (KGD < style="font-weight: bold. seringnya bilateral. DM gol.1.. Etiologi : jamur candida albicans."> LESI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES 1.. usia tua. terasa nyeri krn sampai ke membran basalis.

dengan tepi irreguler Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah Etiologi : candida albicans Predisposisi : pasien Dm. 4.filiformis. ketidak seimbangan hormonal. berbatas jelas. FISSURED TOUNGE . supresi imun 3. defisiensi nutrisi. MUCORMYCOSIS 5. BURNING MOUTH SYNDROME Rasa terbakar pada mulut. alergi. antibiotik spektrum luas. obat2an. kelainan darah. Predisposisi : infeksi kronis. aliran balik asam lambung.

berbumbu.Gingiva kemerahan POTENSI KEGANASAN Sguamouse Cell Carsinoma terutama pada OLP type erosif dan dlm jangka wktu panjang.Hiperkeratosis/ Hiperortokeratosis .Rasa kasar pada mukosa mulut -Sensitivitas thd makanan panas. dikenal sbagai "wickham striae".Obat-obatan .papuler.gangguan imun . ORAL LICHEN PLANUS ciri khas lesi berbentuk seperti jala menyilang.6.Ulserasi pada mukosa mulut .Rasa nyeri yng hilang timbul pd mukosa mulut . menyebar (retikuler) . bula (jarang).Stress Emosi .Infiltrasi sel2 limfosit pada corium bagian atas diduga sbg penyakit auto imun . mukosa atau kulit dan mukosa ETIOLOGI : Belum jelas Predisposisi (faktor pencetus) : .DM 6 gambarn LP : atrofik. asam atau pedas .Stratum basalis lepas dr lamina propria --> terbentuk vakuola (degenerasi hidrofilik) ..Nyeri pada gingiva -Plak putih/ merah pada mukosa mulut . GAMBARAN HPA : .Bersifat kronis Dapat terjadi pada kulit. plak KELUHAN LICHEN PLANUS . erosif.

Konsumsi makanan yang bergizi ( buah dan sayuran) .OH ditingkatkan . Konservatif --> obat2an Obat2an : .Hindari faktor predisposisi .Kortikosteroid topikal ( bethametasone cream.Vitamin A Pemilihan Terapi berdasarkan pada : .Cauterisasi . Radikal --> dengan bedah 2. triamcinolone acetonide) .Rete peg berbentuk seperti gergaji TERAPI : 1..Cryoterapi .Merokok dan konsumsi alkohol dihilangkan .Umur pasien .Tipe dan luas lesi .Lokasi lesi SARAN BAGI PASIEN OLP : .Kontrol ke drg .Injeksi kortikosteroid ( intra oral) .Analgesik topiksl/ obat kumur antihistamin .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful