Mengapa kelenjar tiroid membesar?

Jika kelenjar tiroid membesar, kondisi ini dikenal sebagai “goiter” (gondok). Adanya gondok tidak hanya menunjukkan bahwa kelenjar tiroid tidak berfungsi dengan benar, namun bisa pula menunjukkan masalah kesehatan yang lebih serius, misalnya gangguan tiroid atau bahkan kanker. Pembesaran tiroid bisa menimbulkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan. Pembesaran tiroid dapat menyebabkan perubahan pada kualitas suara, menghalangi jalan napas, dan bisa menyebabkan tersedak makanan atau cairan tertentu. Berikut adalah beberapa masalah kesehatan yang bisa menyebabkan kelenjar tiroid membesar:
Salah satu penyebab goiter alias gondok yang paling sering di dunia ialah kekurangan yodium. Kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon tiroid memadai tanpa yodium yang cukup. Untuk mengatasi, di Indonesia, zat ini biasanya ditambahkan pada bahan yang digunakan sehari-hari, seperti garam. Jika kekurangan yodium, kelenjar pituitary melepaskan TSH merangsang kelenjar tiroid meningkatkan produksinya. Rangsangan berlebihan dalam jangka waktu lama mengakibatkan kelenjar tiroid membesar.

1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah bentuk hipertiroidisme dengan komponen autoimun. Antibodi dalam sistem kekebalan tubuh keliru melihat tiroid sebagai “musuh” dan melancarkan serangan. Hal ini menyebabkan kelenjar menjadi terstimulasi berlebihan sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada akhirnya kelenjar menjadi memburuk dan gondok akan terbentuk. 2. Penyakit Hashimoto Seperti halnya penyakit Graves, penyakit Hashimoto juga merupakan gangguan autoimun. Namun, alih-alih menghasilkan tiroid berlebih, kondisi ini memicu hipotiroidisme atau menyebabkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan jumlah hormon yang cukup. Meskipun demikian, kelenjar pituitari terus mengirim thyroid-stimulating hormone (TSH) kepada tiroid, sehingga memperburuk kondisi kelenjar tiroid dan menyebabkannya mengalami pembesaran. 3. Thyroid Nodules & Solitary Nodules (Nodul Tiroid)

Pembesaran kelenjar tiroid bisa menghasilkan multiple nodul padat atau nodul yang berisi cairan yang tumbuh di kedua lobus tiroid atau nodul tunggal yang tumbuh hanya pada satu sisi tiroid. Pada kebanyakan kasus, nodul-nodul ini jinak dan tidak memiliki potensi untuk berkembang menjadi kanker. 4. Kanker Tiroid Kanker tiroid lebih jarang terjadi dibandingkan nodul tiroid. Jenis pembesarannya biasanya terjadi hanya pada satu sisi dari kelenjar tiroid. 5. Tiroiditis Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid yang bisa disebabkan oleh kondisi kesehatan atau terkadang setelah masa kehamilan. Beberapa bentuk tiroiditis disebabkan oleh infeksi bakteri, namun ini sangat jarang terjadi. Meskipun tiroiditis bisa terjadi karena hubungannya dengan penyakit Hashimoto dan penyakit Graves, namun umumnya hanya bersifat sementara. 6. Kekurangan Yodium Bahan bakar yang diperlukan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon adalah yodium. Karena yodium sudah ditambahkan pada garam meja dan makanan lainnya, masyarakat yang tinggal di negara maju hampir tidak pernah mengalami pembesaran tiroid karena kekurangan yodium.

. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide); (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4) proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior

Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. e. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya.000 dan terdiri dari dua subunit yang dihubungan secara kovalen. FSH dan LH. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid). manosa. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas.2). merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior.(TSH). Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. atau tirotropin (TSH). dan juga untuk hormon plasenta hCG. di mana residu glukosa. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. Contohnya. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol . alfa dan beta. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1. Mempunyai berat molekul sekitar 28. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik.

meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . atau goiter. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya. .Kandungan koloid berkurang. T3 dan T4. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida. dan setelah beberapa waktu. setelah suatu kelambatan beberapa jam. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. 6. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). Peningkatan aktivitas lisosomal. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. timbul pembesarantiroid. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. mempercepat resorpsi tiroglobulin. dan kemudian. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. produksi CO2. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. 3. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi hormon tiroid. 5. 4. DIT. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. 2. konsumsi oksigen. memelihara iodin intratiroid.vaskularisasi meningkat. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. ambilan iodida meningkat. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar.(PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat).

TSH Serum Secara normal. hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Besarnya efek ini bervariasi. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. agonis dopamin seperti bromokriptin. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. dan pelepasan TSH . Sebaliknya. . meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. Kerja Hormon Tiroid . Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. dan TRH. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. Di samping itu. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. obatobatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH.5-5 mU/L. yang mengendalikan glikosilasi. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih.0 µg/L. dengan demikian. aktivasi. dopamin. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah .5-2. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. dan glukokortikoid. Dalam hal ini termasuk somatostatin.

. estrogen. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. melalui sitoplasma sel. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. dan gennya terdapat pada kromosom 3. dan asam retinoat. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. atau pada beberapa kasus inhibisi. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. mineralokortikoid. Mutasi titik pada gen hTR-β. mempunyai berat molekul sekitar 47. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . dengan berat molekul sekitar 52. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR-α 1 dan 2 dan hTR-β1. progestin. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. v-erb A. TRE terletak dekat. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. hTR-α mengandung 410 asam amino. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. vitamin D3.000. T3 dan T4. hTR-β mengandung 456 asam amino.1. Di dalam sel. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini.000. dan gennya terletak pada kromosom 17.

perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjamjam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Efek pada Perkembangan Janin Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion . Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. lien. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. Dengan demikian. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. dan testis. pematangan otak. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. 2. Sebelum saat ini. 4. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. 3.Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. Produksi panas. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. Efek pada Konsumsi Oksigen.

Pada hipotiroidisme berat. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. otot skeletal. Namun. 8. 7. mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. jaringan adiposa. memungkinkan peningkatan disosiasi . dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme.3-difosfogliserat eritrosit. dan limfosit. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. 5. 6. Di samping itu. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Dengan demikian. terjadi hipoventilasi. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis.superoksida. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. Dengan demikian. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas.

meningkatkan resorpsi tulang. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. 10. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. Dengan demikian. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. dan pada kasus berat. Efek Neuromuskular Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid . dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. hiperkalsiuria. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. pembentukan tulang. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. 12. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian. dan hingga tingkat yang lebih kecil. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. hiperkalsemia sedang. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. 9. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. 11.

(Sylvia A. 2006). dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. melepaskan asam lemak dan gliserol. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH.yang berlebihan. 13. Lipolisis juga meningkat. . pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. (Brunner dan Suddarth. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. 2. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. ETIOLOGI 1. Price. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. Sebaliknya. KONSEP PENYAKIT 1. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi . Namun. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Contohnya. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. 2002). DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. menimbulkan infertilitas.

4. 6. KLASIFIKASI a. Faktor keturunan . 1992). oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid.abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria.(Schimke. Stimulator tiroid kerjapanjang (LATS. 2. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. 4. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. terutama pada usia 20 – 40 tahun. FAKTOR RESIKO Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. 5. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. 3. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. 7.

Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. d. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. c. Penyebabnya pasti belum diketahui. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri.juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. tekanan darah sistolik akan meningkat. yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. b. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. 5. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel). Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. . Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

T4 normalnya terikat dengan protein.5 hingga 150 nmol/L).5 mg/dl (58. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat.5 dan 11. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum . dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti.• Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih. lunak dan basah. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung 6. klien tidak akan tahan akan panas.

Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4.0 μU/ml. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Pemeriksaan ini. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. seperti pada hipertiroidisme. berkisar dari 0. nilai normal dengan assay generasi ketiga. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. hiperfungsi nodul tiroid). namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. . Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Normalnya.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. dalam serum.02 hingga 5. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabel-radioiodium.T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. Jika jumlah tempat kosong rendah. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien.15 hingga 3. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. atau total T3 total.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik.

hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. Tes ambilan iodiumradioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. Sebelum tes dilakukan. Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). atau keinginan untuk buang air kecil. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid   . mual. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH.

Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. ▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. . Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. defisiensi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. fungsi Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami keganasan penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan malignitas. Pada saat yang bersamaan. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai.Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. ukuran.

. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . .Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.Kista.Radang. .Keganasan. . . .Perdarahan.Radang.Struma adenomatosa..Adenoma toksik. . . . .Keganasan. .Hematom.Struma adenomatosa. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : . terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.Defek kongenital. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik.

 Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. 5. 4. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan karsinoma medulle. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. 2. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Pemeriksaan Penunjang 1. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. . Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid.

Untuk kasus inoperable. Penelitian lain menerangkan bahwa insidensi diabetes mellitus berhubungan dengan hiposalivasi atau xerostomia. selain perubahan pada kadar glukosa. Juga dapat ditemukan beberapa manifestasi diabetes pada rongga mulut. Manifestasi oral *HIPERTHYROIDISM pada penyakit Thyroid : Mudah terjadi karies Penyakit periodontal Terjadi pembesaran jaringan glandula thyroid (struma ovarii. . jaringan diambil dengan biopsi insisi. diabetes mellitus juga berhubungan dengan perubahan patofisiologis yang dapat meningkatkan faktor resiko penyakit periodontal.di bagian lateral posterior lidah) Percepatan erupsi gigi Gejala mulut serasa terbakar *HIPOTHYROIDSM Tdk makroglosia Glossitis Penundaan resorbsi Dysgeusia terjadi pembesaran glandula saliva erupsi gigi tulang Manifestasi Diabetes rongga Mulut pada dan Pasien Penderita Melitus Melitus Terkontrol Diabetes Tidak Terkontrol Posted on November 30.Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Berdasarkan penelitian menunjukan bahwa pada pasien penderita penyakit diabetes yang tidak terkontrol memiliki insidensi infeksi fungal dan bakteri penyebab penyakit periodontal lebih besar. Diabetes mellitus adalah suatu penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh (Russoto 1981). 2012 Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang terjadi akibat adanya kelainan dalam metabolisme karbohidrat yang sangat erat kaitannya dengan kondisi kekurangan insulin.

Penurunan produksi saliva dalam rongga mulut berkolerasi dengan peningkatan jumlah jamur candida albicans dalam rongga mulut (Peter. 1981. Pada pemeriksaan rongga mulut. Selain itu oemberian obat-obat diuretic behubungan dengan mouth burning. Sehingga kadar saliva dalam rongga mulut akan cenderung berkurang sehingga menyebabkan gejala mouth burning. Tamas IRG. Dinya E. Oslen. Banoczy J. 2011) Referensi Albrecht M. Sedangkan adanya sensasi mouth burning sering ditemukam pada pasien yang mengalami diabetes mellitus terkontrol. diikuti oleh lesi proliferatif yang ditandai oleh hiperplasia yang kemungkinan dapat menyebabkan neoplasia. Astekar.364-6. Dalam penelitian yang dilakukan tanda dan gejala pada rongga mulut yang sering ditemukan pada pasien diabetes mellitus baik yang terkontrol maupun yang tidak terkontrol adalah hiposalivasi. Hiposalivasi merupakan gejala yang dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus terkontrol maupun tidak terkontrol. lichen planus dan leukoplakia (Russoto. Sehingga pemeriksaan rongga mulut secara rutin dan perawatan jaringa periodontal sangat diperlukan oleh pasien yang mengalami diabetes mellitus (Shrimali. Adanya peningkatan kadar glukosa dalam saliva akan cenderung mempermudah bakteri dan jamur untuk invasive kedalam epitel mukosa pada rongga mulut. hilangnya kemampuan mengecap. Occurrence of Oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus. perbesaran glandula salivarius. apthous stomatitis sering ditemukan pada rongga mulut pasien yang mengalami diabetes melitus yang tidk terkontrol.burning mouth. lesi paling umum terlihat pada kedua kelompok adalah Candidiasis. halitosis gingivitis.21. dan periodontitis. .. 1992). Sehingga mengganggu pertahanan neutrofil dan memfasilitasi pertumbuhan candida. Pada pasien yang mengalami diabetes mellitus tidak terkontrol. candidiasis. Penyakit periodontal dapat mengakibatkan control metabolic buruk pada pasien diabetes mellitus. Terjadinya hiposalivasi pada pasien diabetes mellitus sangat berhubungan erat dengan kondisi polyuria yang dialami pasien dan berhubungan dengan adanya kelainan fungsi jaringan adipose pada glandula salivarus sehingga dapat menggaggu glandula salivarius dalam sekresi saliva. Sowmya. 1970. Albrecht et al.. Penurunan kemampuan merasa . J oral Pathol Med 1992. 1974). hiperplasi yang terjadi dapat mengarah pada neoplasia yang bersifat ganas.

32. Candida albicans in the oral cavities of diabetics. Bahn AR. Sowmya GV. Occurrence and distribution of fungi.Oslen I.Faktor infeksi .Regulasi DM dan oral Hygiene FAKTOR PENCETUS : . Oral surg oral med oral pathol 1981. NEUROPATI : ( xerostomia.329-33.45. Astekar M. Hindari stres. Shrimali L. Acta Odont Scand 1974. a symptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus.2(4):24-27 MANIFESTASI ORAL DM PERIODONTITIS : Manifestasi oral yang penting dr penyakit DM Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun krn adanya : . Research R ArticleCorrelation of Oral Manifestations in Controlled and Uncontrolled Diabetes Mellitus. perdarahan gingiva.594-8.Perubahan komposisi kolagen .Neuropati diabetik MEKANISME ANGIOPATI PADA JARINGAN PERIODONTAL : Hiperglikemia --> angiopati --> Suplai darah dan O2 menurun --> rusaknya jaringan periodontal --> periodontal. gigi tanggal. Denture stomatitis. gloosodynia.Angiopati diabetik . Peters Rb. TMJ disorder) XEROSTOMIA : DM --> Saliva menurun --> SIg A menurun menyebabkan gigi karies. infeksi bakteri anaerob. Terapi DM harus adekuat 2. edema gingiva. Russoto SB. Barens G.52. J Debntal Res 1996. jangan buat / tindakan perawatan terlalu lama --> bila perlu . candidiasis PENGARUH INFEKSI RM terhadap DM : Infeksi RM --> pasien DM ( kadar glukosa sulit turun) TATA LAKSANA PASIEN DM DGN ORAL DIABETIK : 1. International Journl of Oral and Maxillofacial Pathology 2011.771-7.

SAS ( Sefalosforin.Restorasi dan rehabilitasi .tunda (pemeriksaan aja) . Pemilihan Antibiotik 3 antibiotik yng menunjukkan kepekaan tinggi . Resiko rendah : kadar glukosa <> 300 mg/dl GOLONGAN RESIKO RENDAH : ( KGD <> Tindakan : .tunggu 1-3 minggu .300 mg/dl): Tindakan : .gunakan penenang 3.Restorasi dan rehabilitasi .Regulasi KGD . sedang (konsultasi) GOLONGAN RESIKO TINGGI (KGD > 300 mg/dl ) Tindakan : . sulbensilin) Pada px DM dengan KGD > 250 mg/dl --> Perlu antibiotik dosis tinggi ( karna leukositnya terganggu) DM perlu dibedakan 3 golongan : 1.Tindakan bedah Perhatian : tunggu 1-2 minggu bisa dilaksanakan biasa.Tindakan bedah Bisa dilaksanakan --> adrenalin rendah GOLONGAN RESIKO SEDANG (KGD 200 .Restorasi dan rehabilitasi .Tindakan bedah Perhatian: .rawat inap bila darurat HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN OLEH DRG DALAM MENGHADAPI PENDERITA DM DGN ORAL DIABETIK : . aminoglikosida.Regulasi KGD .

berupa fisure yg dalam). terasa nyeri krn sampai ke membran basalis.tingkatakan kebersihan OH ..ANtibiotik jika perlu 2."> LESI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES 1. penggunaan antibiotik yg luas. resiko rendah (KGD < style="font-weight: bold. ketekonazol) . gundul. DM gol.1.Anti jamur topikal (nistatin.Vitamin B . usia tua. kebiasaan OH (oral higiene) mulut yg jelek. daerah sekitar eritema. Etiologi : jamur candida albicans. Faktor predisposisi : anemia. ANGULAR CHEILITIS Merupakan suatu lesi kronis berupa fissure (celah pada sudut bibir.. lesi berwarna merah tanpa papilla . seringnya bilateral.. MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS suatu bercak licin. merupakan penurunan dimensi vertikal Terapi : .

defisiensi nutrisi. BURNING MOUTH SYNDROME Rasa terbakar pada mulut. antibiotik spektrum luas. Predisposisi : infeksi kronis. aliran balik asam lambung. obat2an. kelainan darah. MUCORMYCOSIS 5. ketidak seimbangan hormonal. 4. supresi imun 3.filiformis. FISSURED TOUNGE . berbatas jelas. alergi. dengan tepi irreguler Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah Etiologi : candida albicans Predisposisi : pasien Dm.

mukosa atau kulit dan mukosa ETIOLOGI : Belum jelas Predisposisi (faktor pencetus) : .DM 6 gambarn LP : atrofik.Bersifat kronis Dapat terjadi pada kulit.Rasa kasar pada mukosa mulut -Sensitivitas thd makanan panas.berbumbu.Hiperkeratosis/ Hiperortokeratosis .Obat-obatan . dikenal sbagai "wickham striae". ORAL LICHEN PLANUS ciri khas lesi berbentuk seperti jala menyilang. GAMBARAN HPA : .6. bula (jarang).Gingiva kemerahan POTENSI KEGANASAN Sguamouse Cell Carsinoma terutama pada OLP type erosif dan dlm jangka wktu panjang.Nyeri pada gingiva -Plak putih/ merah pada mukosa mulut .papuler.Rasa nyeri yng hilang timbul pd mukosa mulut . plak KELUHAN LICHEN PLANUS .Stress Emosi . menyebar (retikuler) . asam atau pedas .gangguan imun .Ulserasi pada mukosa mulut .Infiltrasi sel2 limfosit pada corium bagian atas diduga sbg penyakit auto imun .Stratum basalis lepas dr lamina propria --> terbentuk vakuola (degenerasi hidrofilik) .. erosif.

Umur pasien .Kontrol ke drg .Cryoterapi .Merokok dan konsumsi alkohol dihilangkan .Konsumsi makanan yang bergizi ( buah dan sayuran) . Radikal --> dengan bedah 2.Hindari faktor predisposisi . Konservatif --> obat2an Obat2an : ..Tipe dan luas lesi .Rete peg berbentuk seperti gergaji TERAPI : 1.Injeksi kortikosteroid ( intra oral) .Cauterisasi . triamcinolone acetonide) .OH ditingkatkan .Lokasi lesi SARAN BAGI PASIEN OLP : .Analgesik topiksl/ obat kumur antihistamin .Vitamin A Pemilihan Terapi berdasarkan pada : .Kortikosteroid topikal ( bethametasone cream.