Mengapa kelenjar tiroid membesar?

Jika kelenjar tiroid membesar, kondisi ini dikenal sebagai “goiter” (gondok). Adanya gondok tidak hanya menunjukkan bahwa kelenjar tiroid tidak berfungsi dengan benar, namun bisa pula menunjukkan masalah kesehatan yang lebih serius, misalnya gangguan tiroid atau bahkan kanker. Pembesaran tiroid bisa menimbulkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan. Pembesaran tiroid dapat menyebabkan perubahan pada kualitas suara, menghalangi jalan napas, dan bisa menyebabkan tersedak makanan atau cairan tertentu. Berikut adalah beberapa masalah kesehatan yang bisa menyebabkan kelenjar tiroid membesar:
Salah satu penyebab goiter alias gondok yang paling sering di dunia ialah kekurangan yodium. Kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon tiroid memadai tanpa yodium yang cukup. Untuk mengatasi, di Indonesia, zat ini biasanya ditambahkan pada bahan yang digunakan sehari-hari, seperti garam. Jika kekurangan yodium, kelenjar pituitary melepaskan TSH merangsang kelenjar tiroid meningkatkan produksinya. Rangsangan berlebihan dalam jangka waktu lama mengakibatkan kelenjar tiroid membesar.

1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah bentuk hipertiroidisme dengan komponen autoimun. Antibodi dalam sistem kekebalan tubuh keliru melihat tiroid sebagai “musuh” dan melancarkan serangan. Hal ini menyebabkan kelenjar menjadi terstimulasi berlebihan sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada akhirnya kelenjar menjadi memburuk dan gondok akan terbentuk. 2. Penyakit Hashimoto Seperti halnya penyakit Graves, penyakit Hashimoto juga merupakan gangguan autoimun. Namun, alih-alih menghasilkan tiroid berlebih, kondisi ini memicu hipotiroidisme atau menyebabkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan jumlah hormon yang cukup. Meskipun demikian, kelenjar pituitari terus mengirim thyroid-stimulating hormone (TSH) kepada tiroid, sehingga memperburuk kondisi kelenjar tiroid dan menyebabkannya mengalami pembesaran. 3. Thyroid Nodules & Solitary Nodules (Nodul Tiroid)

Pembesaran kelenjar tiroid bisa menghasilkan multiple nodul padat atau nodul yang berisi cairan yang tumbuh di kedua lobus tiroid atau nodul tunggal yang tumbuh hanya pada satu sisi tiroid. Pada kebanyakan kasus, nodul-nodul ini jinak dan tidak memiliki potensi untuk berkembang menjadi kanker. 4. Kanker Tiroid Kanker tiroid lebih jarang terjadi dibandingkan nodul tiroid. Jenis pembesarannya biasanya terjadi hanya pada satu sisi dari kelenjar tiroid. 5. Tiroiditis Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid yang bisa disebabkan oleh kondisi kesehatan atau terkadang setelah masa kehamilan. Beberapa bentuk tiroiditis disebabkan oleh infeksi bakteri, namun ini sangat jarang terjadi. Meskipun tiroiditis bisa terjadi karena hubungannya dengan penyakit Hashimoto dan penyakit Graves, namun umumnya hanya bersifat sementara. 6. Kekurangan Yodium Bahan bakar yang diperlukan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon adalah yodium. Karena yodium sudah ditambahkan pada garam meja dan makanan lainnya, masyarakat yang tinggal di negara maju hampir tidak pernah mengalami pembesaran tiroid karena kekurangan yodium.

. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide); (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4) proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior

tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. manosa. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol . Mempunyai berat molekul sekitar 28. alfa dan beta. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya.2). FSH dan LH. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. di mana residu glukosa. dan juga untuk hormon plasenta hCG. atau tirotropin (TSH). subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. e. Contohnya.(TSH). yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida.000 dan terdiri dari dua subunit yang dihubungan secara kovalen. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid). Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas.

meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . DIT. 5. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. atau goiter. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. timbul pembesarantiroid.(PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. 4. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. setelah suatu kelambatan beberapa jam. produksi CO2. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. 2. . ambilan iodida meningkat. T3 dan T4. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. dan setelah beberapa waktu. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1.vaskularisasi meningkat. Peningkatan aktivitas lisosomal. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. 3. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi hormon tiroid. mempercepat resorpsi tiroglobulin. konsumsi oksigen. memelihara iodin intratiroid. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. 6. dan kemudian. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida.Kandungan koloid berkurang.

hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali.5-2. Dalam hal ini termasuk somatostatin. dan pelepasan TSH .0 µg/L.TSH Serum Secara normal. agonis dopamin seperti bromokriptin. dan glukokortikoid. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. dengan demikian. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. obatobatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. dopamin. aktivasi. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . dan TRH. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. yang mengendalikan glikosilasi. Besarnya efek ini bervariasi. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. Kerja Hormon Tiroid . meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . . Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. Di samping itu. Sebaliknya. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih.5-5 mU/L.

atau pada beberapa kasus inhibisi. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. estrogen. vitamin D3. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. T3 dan T4.1. mempunyai berat molekul sekitar 47. Di dalam sel. dengan berat molekul sekitar 52. hTR-β mengandung 456 asam amino.000. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. dan gennya terletak pada kromosom 17. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR-α 1 dan 2 dan hTR-β1. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. mineralokortikoid. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. . hTR-α mengandung 410 asam amino. melalui sitoplasma sel. progestin. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . dan asam retinoat. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. Mutasi titik pada gen hTR-β. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng.000. dan gennya terdapat pada kromosom 3. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. v-erb A. TRE terletak dekat. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil.

pematangan otak. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. 2. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. Efek pada Konsumsi Oksigen. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik.Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. 3. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjamjam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Efek pada Perkembangan Janin Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini. 4. lien. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. dan testis. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Produksi panas. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. Dengan demikian. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion . Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3.

hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Namun. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. Pada hipotiroidisme berat. Di samping itu. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. jaringan adiposa. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. 8. dan limfosit. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor.superoksida. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. otot skeletal. Dengan demikian. 6. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2.3-difosfogliserat eritrosit. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. memungkinkan peningkatan disosiasi . Dengan demikian. 7. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. 5. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. terjadi hipoventilasi. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit.

Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid . pembentukan tulang. 9. Dengan demikian. Efek Neuromuskular Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. 12. 11. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Dengan demikian. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. dan pada kasus berat. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. hiperkalsemia sedang. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. dan hingga tingkat yang lebih kecil. 10. hiperkalsiuria. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. meningkatkan resorpsi tulang. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat.

DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. ETIOLOGI 1. KONSEP PENYAKIT 1. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. Sebaliknya. 2002). (Brunner dan Suddarth. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.yang berlebihan. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. 13. Contohnya. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. Price. Lipolisis juga meningkat. 2. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. (Sylvia A. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi . sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Namun. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. melepaskan asam lemak dan gliserol. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. menimbulkan infertilitas. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. 2006). . kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH.

5. 2.abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. 4. 3. terutama pada usia 20 – 40 tahun. FAKTOR RESIKO Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. 4. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. 7. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. Stimulator tiroid kerjapanjang (LATS. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki.(Schimke. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. 6. 1992). misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. KLASIFIKASI a. Faktor keturunan .

b. Penyebabnya pasti belum diketahui. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel).juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. . d. tekanan darah sistolik akan meningkat. tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. c. yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. 5. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi.

• Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. T4 normalnya terikat dengan protein. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung 6.5 hingga 150 nmol/L). Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar.5 dan 11. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum . klien tidak akan tahan akan panas. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. lunak dan basah.• Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih.5 mg/dl (58.

Jika jumlah tempat kosong rendah.15 hingga 3. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien.02 hingga 5. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada.0 μU/ml. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabel-radioiodium. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. Pemeriksaan ini. hiperfungsi nodul tiroid). dalam serum. Normalnya. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. seperti pada hipertiroidisme. berkisar dari 0. atau total T3 total. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. nilai normal dengan assay generasi ketiga. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik.T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat. . Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus.

sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tes ambilan iodiumradioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena. atau keinginan untuk buang air kecil. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. mual. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid   .Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer. Sebelum tes dilakukan. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.

Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. ▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. . alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. ukuran. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. fungsi Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami keganasan penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan malignitas. Pada saat yang bersamaan. defisiensi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid.

Struma adenomatosa.Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.. terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. .Defek kongenital. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : .Hematom.Struma adenomatosa.Keganasan. . .Perdarahan.Radang.Kista. . Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . . Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik. . . .Radang. .Adenoma toksik. . .Keganasan.Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.

Pemeriksaan Penunjang 1. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. 4. 5. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan karsinoma medulle. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. 2. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. . Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran.

Untuk kasus inoperable. diabetes mellitus juga berhubungan dengan perubahan patofisiologis yang dapat meningkatkan faktor resiko penyakit periodontal. Juga dapat ditemukan beberapa manifestasi diabetes pada rongga mulut.di bagian lateral posterior lidah) Percepatan erupsi gigi Gejala mulut serasa terbakar *HIPOTHYROIDSM Tdk makroglosia Glossitis Penundaan resorbsi Dysgeusia terjadi pembesaran glandula saliva erupsi gigi tulang Manifestasi Diabetes rongga Mulut pada dan Pasien Penderita Melitus Melitus Terkontrol Diabetes Tidak Terkontrol Posted on November 30. Diabetes mellitus adalah suatu penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh (Russoto 1981). . selain perubahan pada kadar glukosa. jaringan diambil dengan biopsi insisi.Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Berdasarkan penelitian menunjukan bahwa pada pasien penderita penyakit diabetes yang tidak terkontrol memiliki insidensi infeksi fungal dan bakteri penyebab penyakit periodontal lebih besar. Penelitian lain menerangkan bahwa insidensi diabetes mellitus berhubungan dengan hiposalivasi atau xerostomia. Manifestasi oral *HIPERTHYROIDISM pada penyakit Thyroid : Mudah terjadi karies Penyakit periodontal Terjadi pembesaran jaringan glandula thyroid (struma ovarii. 2012 Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang terjadi akibat adanya kelainan dalam metabolisme karbohidrat yang sangat erat kaitannya dengan kondisi kekurangan insulin.

Sowmya. Sehingga mengganggu pertahanan neutrofil dan memfasilitasi pertumbuhan candida. Albrecht et al. Adanya peningkatan kadar glukosa dalam saliva akan cenderung mempermudah bakteri dan jamur untuk invasive kedalam epitel mukosa pada rongga mulut. 1970. Hiposalivasi merupakan gejala yang dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus terkontrol maupun tidak terkontrol. Pada pemeriksaan rongga mulut. perbesaran glandula salivarius. Tamas IRG. dan periodontitis. Sehingga pemeriksaan rongga mulut secara rutin dan perawatan jaringa periodontal sangat diperlukan oleh pasien yang mengalami diabetes mellitus (Shrimali. 1992). diikuti oleh lesi proliferatif yang ditandai oleh hiperplasia yang kemungkinan dapat menyebabkan neoplasia. Dinya E. . hilangnya kemampuan mengecap.364-6. Dalam penelitian yang dilakukan tanda dan gejala pada rongga mulut yang sering ditemukan pada pasien diabetes mellitus baik yang terkontrol maupun yang tidak terkontrol adalah hiposalivasi.. Selain itu oemberian obat-obat diuretic behubungan dengan mouth burning. Terjadinya hiposalivasi pada pasien diabetes mellitus sangat berhubungan erat dengan kondisi polyuria yang dialami pasien dan berhubungan dengan adanya kelainan fungsi jaringan adipose pada glandula salivarus sehingga dapat menggaggu glandula salivarius dalam sekresi saliva. Sehingga kadar saliva dalam rongga mulut akan cenderung berkurang sehingga menyebabkan gejala mouth burning. Occurrence of Oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus. 2011) Referensi Albrecht M. Penyakit periodontal dapat mengakibatkan control metabolic buruk pada pasien diabetes mellitus. apthous stomatitis sering ditemukan pada rongga mulut pasien yang mengalami diabetes melitus yang tidk terkontrol. Astekar. Pada pasien yang mengalami diabetes mellitus tidak terkontrol. candidiasis. Oslen.21. hiperplasi yang terjadi dapat mengarah pada neoplasia yang bersifat ganas. Penurunan produksi saliva dalam rongga mulut berkolerasi dengan peningkatan jumlah jamur candida albicans dalam rongga mulut (Peter. lichen planus dan leukoplakia (Russoto. J oral Pathol Med 1992. halitosis gingivitis. 1981. lesi paling umum terlihat pada kedua kelompok adalah Candidiasis. 1974). Sedangkan adanya sensasi mouth burning sering ditemukam pada pasien yang mengalami diabetes mellitus terkontrol. Penurunan kemampuan merasa .burning mouth.. Banoczy J.

gloosodynia. TMJ disorder) XEROSTOMIA : DM --> Saliva menurun --> SIg A menurun menyebabkan gigi karies. Hindari stres. Astekar M. Bahn AR. infeksi bakteri anaerob. Sowmya GV.Angiopati diabetik .2(4):24-27 MANIFESTASI ORAL DM PERIODONTITIS : Manifestasi oral yang penting dr penyakit DM Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun krn adanya : . Research R ArticleCorrelation of Oral Manifestations in Controlled and Uncontrolled Diabetes Mellitus. NEUROPATI : ( xerostomia.Regulasi DM dan oral Hygiene FAKTOR PENCETUS : .45.594-8. gigi tanggal. Candida albicans in the oral cavities of diabetics. J Debntal Res 1996. Barens G. perdarahan gingiva. candidiasis PENGARUH INFEKSI RM terhadap DM : Infeksi RM --> pasien DM ( kadar glukosa sulit turun) TATA LAKSANA PASIEN DM DGN ORAL DIABETIK : 1.Oslen I.52. Acta Odont Scand 1974.771-7. Terapi DM harus adekuat 2. Oral surg oral med oral pathol 1981. Russoto SB.Faktor infeksi . edema gingiva. International Journl of Oral and Maxillofacial Pathology 2011.329-33.32. Denture stomatitis. Shrimali L. Peters Rb. Occurrence and distribution of fungi.Neuropati diabetik MEKANISME ANGIOPATI PADA JARINGAN PERIODONTAL : Hiperglikemia --> angiopati --> Suplai darah dan O2 menurun --> rusaknya jaringan periodontal --> periodontal. a symptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus.Perubahan komposisi kolagen . jangan buat / tindakan perawatan terlalu lama --> bila perlu .

300 mg/dl): Tindakan : .gunakan penenang 3. Resiko rendah : kadar glukosa <> 300 mg/dl GOLONGAN RESIKO RENDAH : ( KGD <> Tindakan : .Regulasi KGD .Restorasi dan rehabilitasi . SAS ( Sefalosforin.rawat inap bila darurat HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN OLEH DRG DALAM MENGHADAPI PENDERITA DM DGN ORAL DIABETIK : .Tindakan bedah Perhatian: . sedang (konsultasi) GOLONGAN RESIKO TINGGI (KGD > 300 mg/dl ) Tindakan : .Restorasi dan rehabilitasi .Tindakan bedah Bisa dilaksanakan --> adrenalin rendah GOLONGAN RESIKO SEDANG (KGD 200 .tunda (pemeriksaan aja) .tunggu 1-3 minggu . sulbensilin) Pada px DM dengan KGD > 250 mg/dl --> Perlu antibiotik dosis tinggi ( karna leukositnya terganggu) DM perlu dibedakan 3 golongan : 1.Restorasi dan rehabilitasi .Regulasi KGD . Pemilihan Antibiotik 3 antibiotik yng menunjukkan kepekaan tinggi . aminoglikosida.Tindakan bedah Perhatian : tunggu 1-2 minggu bisa dilaksanakan biasa.

DM gol. gundul. merupakan penurunan dimensi vertikal Terapi : . daerah sekitar eritema..Anti jamur topikal (nistatin.Vitamin B . resiko rendah (KGD < style="font-weight: bold."> LESI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES 1. ANGULAR CHEILITIS Merupakan suatu lesi kronis berupa fissure (celah pada sudut bibir... lesi berwarna merah tanpa papilla . Etiologi : jamur candida albicans. penggunaan antibiotik yg luas. MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS suatu bercak licin.1. kebiasaan OH (oral higiene) mulut yg jelek. ketekonazol) . terasa nyeri krn sampai ke membran basalis.tingkatakan kebersihan OH .berupa fisure yg dalam). usia tua.ANtibiotik jika perlu 2. Faktor predisposisi : anemia. seringnya bilateral.

MUCORMYCOSIS 5. dengan tepi irreguler Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah Etiologi : candida albicans Predisposisi : pasien Dm. antibiotik spektrum luas. aliran balik asam lambung. supresi imun 3. ketidak seimbangan hormonal. FISSURED TOUNGE . Predisposisi : infeksi kronis. defisiensi nutrisi. berbatas jelas.filiformis. obat2an. kelainan darah. BURNING MOUTH SYNDROME Rasa terbakar pada mulut. alergi. 4.

Infiltrasi sel2 limfosit pada corium bagian atas diduga sbg penyakit auto imun . mukosa atau kulit dan mukosa ETIOLOGI : Belum jelas Predisposisi (faktor pencetus) : .Stratum basalis lepas dr lamina propria --> terbentuk vakuola (degenerasi hidrofilik) .Rasa kasar pada mukosa mulut -Sensitivitas thd makanan panas.papuler.berbumbu. ORAL LICHEN PLANUS ciri khas lesi berbentuk seperti jala menyilang.Rasa nyeri yng hilang timbul pd mukosa mulut . menyebar (retikuler) .Stress Emosi .Hiperkeratosis/ Hiperortokeratosis .Obat-obatan .Ulserasi pada mukosa mulut . plak KELUHAN LICHEN PLANUS .Nyeri pada gingiva -Plak putih/ merah pada mukosa mulut . asam atau pedas .. GAMBARAN HPA : .Gingiva kemerahan POTENSI KEGANASAN Sguamouse Cell Carsinoma terutama pada OLP type erosif dan dlm jangka wktu panjang. erosif.6.gangguan imun . dikenal sbagai "wickham striae".DM 6 gambarn LP : atrofik. bula (jarang).Bersifat kronis Dapat terjadi pada kulit.

Vitamin A Pemilihan Terapi berdasarkan pada : .Umur pasien .Hindari faktor predisposisi .Tipe dan luas lesi .Merokok dan konsumsi alkohol dihilangkan .Kortikosteroid topikal ( bethametasone cream..Kontrol ke drg .Injeksi kortikosteroid ( intra oral) .Analgesik topiksl/ obat kumur antihistamin .OH ditingkatkan .Cryoterapi . Konservatif --> obat2an Obat2an : .Lokasi lesi SARAN BAGI PASIEN OLP : .Cauterisasi .Konsumsi makanan yang bergizi ( buah dan sayuran) .Rete peg berbentuk seperti gergaji TERAPI : 1. Radikal --> dengan bedah 2. triamcinolone acetonide) .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful