Mengapa kelenjar tiroid membesar?

Jika kelenjar tiroid membesar, kondisi ini dikenal sebagai “goiter” (gondok). Adanya gondok tidak hanya menunjukkan bahwa kelenjar tiroid tidak berfungsi dengan benar, namun bisa pula menunjukkan masalah kesehatan yang lebih serius, misalnya gangguan tiroid atau bahkan kanker. Pembesaran tiroid bisa menimbulkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan. Pembesaran tiroid dapat menyebabkan perubahan pada kualitas suara, menghalangi jalan napas, dan bisa menyebabkan tersedak makanan atau cairan tertentu. Berikut adalah beberapa masalah kesehatan yang bisa menyebabkan kelenjar tiroid membesar:
Salah satu penyebab goiter alias gondok yang paling sering di dunia ialah kekurangan yodium. Kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon tiroid memadai tanpa yodium yang cukup. Untuk mengatasi, di Indonesia, zat ini biasanya ditambahkan pada bahan yang digunakan sehari-hari, seperti garam. Jika kekurangan yodium, kelenjar pituitary melepaskan TSH merangsang kelenjar tiroid meningkatkan produksinya. Rangsangan berlebihan dalam jangka waktu lama mengakibatkan kelenjar tiroid membesar.

1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah bentuk hipertiroidisme dengan komponen autoimun. Antibodi dalam sistem kekebalan tubuh keliru melihat tiroid sebagai “musuh” dan melancarkan serangan. Hal ini menyebabkan kelenjar menjadi terstimulasi berlebihan sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada akhirnya kelenjar menjadi memburuk dan gondok akan terbentuk. 2. Penyakit Hashimoto Seperti halnya penyakit Graves, penyakit Hashimoto juga merupakan gangguan autoimun. Namun, alih-alih menghasilkan tiroid berlebih, kondisi ini memicu hipotiroidisme atau menyebabkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan jumlah hormon yang cukup. Meskipun demikian, kelenjar pituitari terus mengirim thyroid-stimulating hormone (TSH) kepada tiroid, sehingga memperburuk kondisi kelenjar tiroid dan menyebabkannya mengalami pembesaran. 3. Thyroid Nodules & Solitary Nodules (Nodul Tiroid)

Pembesaran kelenjar tiroid bisa menghasilkan multiple nodul padat atau nodul yang berisi cairan yang tumbuh di kedua lobus tiroid atau nodul tunggal yang tumbuh hanya pada satu sisi tiroid. Pada kebanyakan kasus, nodul-nodul ini jinak dan tidak memiliki potensi untuk berkembang menjadi kanker. 4. Kanker Tiroid Kanker tiroid lebih jarang terjadi dibandingkan nodul tiroid. Jenis pembesarannya biasanya terjadi hanya pada satu sisi dari kelenjar tiroid. 5. Tiroiditis Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid yang bisa disebabkan oleh kondisi kesehatan atau terkadang setelah masa kehamilan. Beberapa bentuk tiroiditis disebabkan oleh infeksi bakteri, namun ini sangat jarang terjadi. Meskipun tiroiditis bisa terjadi karena hubungannya dengan penyakit Hashimoto dan penyakit Graves, namun umumnya hanya bersifat sementara. 6. Kekurangan Yodium Bahan bakar yang diperlukan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon adalah yodium. Karena yodium sudah ditambahkan pada garam meja dan makanan lainnya, masyarakat yang tinggal di negara maju hampir tidak pernah mengalami pembesaran tiroid karena kekurangan yodium.

. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide); (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4) proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior

dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein.000 dan terdiri dari dua subunit yang dihubungan secara kovalen.2).(TSH). Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. di mana residu glukosa. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol . e. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. atau tirotropin (TSH). Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Mempunyai berat molekul sekitar 28. manosa. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid). Contohnya. merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. FSH dan LH. alfa dan beta. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. dan juga untuk hormon plasenta hCG. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1.

timbul pembesarantiroid. Peningkatan aktivitas lisosomal. dan kemudian. mempercepat resorpsi tiroglobulin. DIT. dan setelah beberapa waktu. memelihara iodin intratiroid. 4. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . T3 dan T4. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi hormon tiroid. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. setelah suatu kelambatan beberapa jam. 3. 5. konsumsi oksigen. . Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. 6. atau goiter.Kandungan koloid berkurang. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida.vaskularisasi meningkat. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. 2.(PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. ambilan iodida meningkat. sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA. produksi CO2. Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya.

Besarnya efek ini bervariasi. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. . tetapi biasanya akan dapat dideteksi. agonis dopamin seperti bromokriptin. hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. dan glukokortikoid.5-5 mU/L. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. Dalam hal ini termasuk somatostatin. yang mengendalikan glikosilasi. Sebaliknya.0 µg/L.TSH Serum Secara normal. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0.5-2. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron. dan TRH. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Kerja Hormon Tiroid . obatobatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. dopamin. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Di samping itu. dan pelepasan TSH . aktivasi. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. dengan demikian. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor . Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah .

vitamin D3. hTR-α mengandung 410 asam amino. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. T3 dan T4. estrogen. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. Mutasi titik pada gen hTR-β.000. v-erb A. Di dalam sel. mineralokortikoid. dan gennya terdapat pada kromosom 3.000. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. dan gennya terletak pada kromosom 17. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. mempunyai berat molekul sekitar 47. dan asam retinoat. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng. progestin. . tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . dengan berat molekul sekitar 52. hTR-β mengandung 456 asam amino. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. melalui sitoplasma sel. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR-α 1 dan 2 dan hTR-β1.1. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. TRE terletak dekat. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. atau pada beberapa kasus inhibisi. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif.

Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjamjam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu.Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. 2. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. Efek pada Konsumsi Oksigen. dan testis. Efek pada Perkembangan Janin Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. Sebelum saat ini. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion . pematangan otak. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. Produksi panas. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. Dengan demikian. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. lien. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. 3. 4. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.

Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Namun. mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. 8. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan.superoksida. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. 6. 7. terjadi hipoventilasi. Di samping itu. memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Pada hipotiroidisme berat. dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G.3-difosfogliserat eritrosit. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. otot skeletal. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. 5. Dengan demikian. Dengan demikian. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. dan limfosit. memungkinkan peningkatan disosiasi . kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. jaringan adiposa. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit.

Dengan demikian. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. dan pada kasus berat. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. Dengan demikian. 11. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. hiperkalsiuria. meningkatkan resorpsi tulang. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. dan hingga tingkat yang lebih kecil. pembentukan tulang. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati.O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. 9. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. 12. hiperkalsemia sedang. yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. 10. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid . Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. Efek Neuromuskular Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural.

KONSEP PENYAKIT 1. Lipolisis juga meningkat. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi . yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Namun. Sebaliknya. 2. Contohnya. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. melepaskan asam lemak dan gliserol. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. . Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. 2006). sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme. yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. menimbulkan infertilitas. 2002). timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. 13. (Sylvia A. ETIOLOGI 1. (Brunner dan Suddarth. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik.yang berlebihan. Price. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. 3. 4. FAKTOR RESIKO Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. 2. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. Stimulator tiroid kerjapanjang (LATS. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. 5. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan . 6.abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. 1992). misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. KLASIFIKASI a. 7.(Schimke. 4.

Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. 5. d. b. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri. tekanan darah sistolik akan meningkat. . tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. Penyebabnya pasti belum diketahui. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. c. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel).

kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti.5 mg/dl (58.5 dan 11. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah. Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung 6. T4 normalnya terikat dengan protein. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif.5 hingga 150 nmol/L). lunak dan basah. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. klien tidak akan tahan akan panas. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum . sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda.• Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih.

Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabel-radioiodium. . namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. nilai normal dengan assay generasi ketiga. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. atau total T3 total. Normalnya. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien.T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat.0 μU/ml. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. hiperfungsi nodul tiroid). dalam serum.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik. yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3.15 hingga 3. Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien. Pemeriksaan ini. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Jika jumlah tempat kosong rendah. berkisar dari 0. seperti pada hipertiroidisme.02 hingga 5.

sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer. Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid   . Tes ambilan iodiumradioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. atau keinginan untuk buang air kecil.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. Sebelum tes dilakukan. mual. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena.

fungsi Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami keganasan penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan malignitas. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah.Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. . alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya. defisiensi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. ▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. Pada saat yang bersamaan. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. ukuran.

Keganasan.Defek kongenital. . Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : .Radang. Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik. .Perdarahan.Kista.Struma adenomatosa. .Struma adenomatosa.Hematom.Keganasan.Radang. . . .Adenoma toksik. . . terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. .Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. . .Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan..

Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan karsinoma medulle. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. 2.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. . Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. 4. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. 5. Pemeriksaan Penunjang 1.

jaringan diambil dengan biopsi insisi. . diabetes mellitus juga berhubungan dengan perubahan patofisiologis yang dapat meningkatkan faktor resiko penyakit periodontal. Berdasarkan penelitian menunjukan bahwa pada pasien penderita penyakit diabetes yang tidak terkontrol memiliki insidensi infeksi fungal dan bakteri penyebab penyakit periodontal lebih besar. Manifestasi oral *HIPERTHYROIDISM pada penyakit Thyroid : Mudah terjadi karies Penyakit periodontal Terjadi pembesaran jaringan glandula thyroid (struma ovarii. selain perubahan pada kadar glukosa. Penelitian lain menerangkan bahwa insidensi diabetes mellitus berhubungan dengan hiposalivasi atau xerostomia. Juga dapat ditemukan beberapa manifestasi diabetes pada rongga mulut.Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama.di bagian lateral posterior lidah) Percepatan erupsi gigi Gejala mulut serasa terbakar *HIPOTHYROIDSM Tdk makroglosia Glossitis Penundaan resorbsi Dysgeusia terjadi pembesaran glandula saliva erupsi gigi tulang Manifestasi Diabetes rongga Mulut pada dan Pasien Penderita Melitus Melitus Terkontrol Diabetes Tidak Terkontrol Posted on November 30. Untuk kasus inoperable. 2012 Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang terjadi akibat adanya kelainan dalam metabolisme karbohidrat yang sangat erat kaitannya dengan kondisi kekurangan insulin. Diabetes mellitus adalah suatu penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh (Russoto 1981).

Penyakit periodontal dapat mengakibatkan control metabolic buruk pada pasien diabetes mellitus. Tamas IRG. Dalam penelitian yang dilakukan tanda dan gejala pada rongga mulut yang sering ditemukan pada pasien diabetes mellitus baik yang terkontrol maupun yang tidak terkontrol adalah hiposalivasi. Astekar.. dan periodontitis. Banoczy J. perbesaran glandula salivarius.. lesi paling umum terlihat pada kedua kelompok adalah Candidiasis. Oslen. 2011) Referensi Albrecht M. diikuti oleh lesi proliferatif yang ditandai oleh hiperplasia yang kemungkinan dapat menyebabkan neoplasia. halitosis gingivitis. 1992). hilangnya kemampuan mengecap. Sowmya. Albrecht et al. Terjadinya hiposalivasi pada pasien diabetes mellitus sangat berhubungan erat dengan kondisi polyuria yang dialami pasien dan berhubungan dengan adanya kelainan fungsi jaringan adipose pada glandula salivarus sehingga dapat menggaggu glandula salivarius dalam sekresi saliva. lichen planus dan leukoplakia (Russoto.21. Pada pasien yang mengalami diabetes mellitus tidak terkontrol. hiperplasi yang terjadi dapat mengarah pada neoplasia yang bersifat ganas. Selain itu oemberian obat-obat diuretic behubungan dengan mouth burning. Pada pemeriksaan rongga mulut. candidiasis. Penurunan produksi saliva dalam rongga mulut berkolerasi dengan peningkatan jumlah jamur candida albicans dalam rongga mulut (Peter. Dinya E. Sehingga mengganggu pertahanan neutrofil dan memfasilitasi pertumbuhan candida. Hiposalivasi merupakan gejala yang dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus terkontrol maupun tidak terkontrol. 1970. J oral Pathol Med 1992. Occurrence of Oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus. Adanya peningkatan kadar glukosa dalam saliva akan cenderung mempermudah bakteri dan jamur untuk invasive kedalam epitel mukosa pada rongga mulut. 1974). apthous stomatitis sering ditemukan pada rongga mulut pasien yang mengalami diabetes melitus yang tidk terkontrol. Sedangkan adanya sensasi mouth burning sering ditemukam pada pasien yang mengalami diabetes mellitus terkontrol.burning mouth. Sehingga kadar saliva dalam rongga mulut akan cenderung berkurang sehingga menyebabkan gejala mouth burning. Sehingga pemeriksaan rongga mulut secara rutin dan perawatan jaringa periodontal sangat diperlukan oleh pasien yang mengalami diabetes mellitus (Shrimali. Penurunan kemampuan merasa . 1981.364-6. .

Perubahan komposisi kolagen . Barens G. International Journl of Oral and Maxillofacial Pathology 2011.771-7.594-8.Neuropati diabetik MEKANISME ANGIOPATI PADA JARINGAN PERIODONTAL : Hiperglikemia --> angiopati --> Suplai darah dan O2 menurun --> rusaknya jaringan periodontal --> periodontal. infeksi bakteri anaerob.32. Bahn AR. perdarahan gingiva. Astekar M. jangan buat / tindakan perawatan terlalu lama --> bila perlu . a symptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus. Denture stomatitis. NEUROPATI : ( xerostomia. Acta Odont Scand 1974. Sowmya GV.2(4):24-27 MANIFESTASI ORAL DM PERIODONTITIS : Manifestasi oral yang penting dr penyakit DM Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun krn adanya : .Oslen I. Russoto SB. Terapi DM harus adekuat 2.Regulasi DM dan oral Hygiene FAKTOR PENCETUS : . candidiasis PENGARUH INFEKSI RM terhadap DM : Infeksi RM --> pasien DM ( kadar glukosa sulit turun) TATA LAKSANA PASIEN DM DGN ORAL DIABETIK : 1. Candida albicans in the oral cavities of diabetics.52.Angiopati diabetik . gloosodynia.Faktor infeksi . J Debntal Res 1996. Occurrence and distribution of fungi. Peters Rb.45. Hindari stres. Shrimali L. TMJ disorder) XEROSTOMIA : DM --> Saliva menurun --> SIg A menurun menyebabkan gigi karies. edema gingiva.329-33. Oral surg oral med oral pathol 1981. Research R ArticleCorrelation of Oral Manifestations in Controlled and Uncontrolled Diabetes Mellitus. gigi tanggal.

aminoglikosida. Pemilihan Antibiotik 3 antibiotik yng menunjukkan kepekaan tinggi .tunda (pemeriksaan aja) .300 mg/dl): Tindakan : . sulbensilin) Pada px DM dengan KGD > 250 mg/dl --> Perlu antibiotik dosis tinggi ( karna leukositnya terganggu) DM perlu dibedakan 3 golongan : 1. Resiko rendah : kadar glukosa <> 300 mg/dl GOLONGAN RESIKO RENDAH : ( KGD <> Tindakan : .rawat inap bila darurat HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN OLEH DRG DALAM MENGHADAPI PENDERITA DM DGN ORAL DIABETIK : .Regulasi KGD .Tindakan bedah Perhatian: .Tindakan bedah Perhatian : tunggu 1-2 minggu bisa dilaksanakan biasa. SAS ( Sefalosforin.gunakan penenang 3.tunggu 1-3 minggu .Regulasi KGD . sedang (konsultasi) GOLONGAN RESIKO TINGGI (KGD > 300 mg/dl ) Tindakan : .Restorasi dan rehabilitasi .Tindakan bedah Bisa dilaksanakan --> adrenalin rendah GOLONGAN RESIKO SEDANG (KGD 200 .Restorasi dan rehabilitasi .Restorasi dan rehabilitasi .

MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS suatu bercak licin.tingkatakan kebersihan OH . merupakan penurunan dimensi vertikal Terapi : . penggunaan antibiotik yg luas.. lesi berwarna merah tanpa papilla . seringnya bilateral. DM gol. usia tua. daerah sekitar eritema. kebiasaan OH (oral higiene) mulut yg jelek. resiko rendah (KGD < style="font-weight: bold.. Etiologi : jamur candida albicans. gundul. terasa nyeri krn sampai ke membran basalis. ANGULAR CHEILITIS Merupakan suatu lesi kronis berupa fissure (celah pada sudut bibir.1.Anti jamur topikal (nistatin."> LESI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES 1.berupa fisure yg dalam).Vitamin B . ketekonazol) . Faktor predisposisi : anemia..ANtibiotik jika perlu 2.

alergi. BURNING MOUTH SYNDROME Rasa terbakar pada mulut. kelainan darah.filiformis. obat2an. dengan tepi irreguler Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah Etiologi : candida albicans Predisposisi : pasien Dm. aliran balik asam lambung. defisiensi nutrisi. FISSURED TOUNGE . supresi imun 3. Predisposisi : infeksi kronis. 4. berbatas jelas. MUCORMYCOSIS 5. ketidak seimbangan hormonal. antibiotik spektrum luas.

berbumbu.DM 6 gambarn LP : atrofik.papuler. bula (jarang).Hiperkeratosis/ Hiperortokeratosis .Rasa kasar pada mukosa mulut -Sensitivitas thd makanan panas.Obat-obatan .Stress Emosi .6.gangguan imun .Ulserasi pada mukosa mulut .Infiltrasi sel2 limfosit pada corium bagian atas diduga sbg penyakit auto imun . dikenal sbagai "wickham striae".Rasa nyeri yng hilang timbul pd mukosa mulut . erosif. mukosa atau kulit dan mukosa ETIOLOGI : Belum jelas Predisposisi (faktor pencetus) : ..Gingiva kemerahan POTENSI KEGANASAN Sguamouse Cell Carsinoma terutama pada OLP type erosif dan dlm jangka wktu panjang.Stratum basalis lepas dr lamina propria --> terbentuk vakuola (degenerasi hidrofilik) . asam atau pedas . GAMBARAN HPA : . ORAL LICHEN PLANUS ciri khas lesi berbentuk seperti jala menyilang.Nyeri pada gingiva -Plak putih/ merah pada mukosa mulut .Bersifat kronis Dapat terjadi pada kulit. plak KELUHAN LICHEN PLANUS . menyebar (retikuler) .

Radikal --> dengan bedah 2.Rete peg berbentuk seperti gergaji TERAPI : 1. triamcinolone acetonide) .Kontrol ke drg .Merokok dan konsumsi alkohol dihilangkan .Konsumsi makanan yang bergizi ( buah dan sayuran) .Lokasi lesi SARAN BAGI PASIEN OLP : .Hindari faktor predisposisi .Cryoterapi .Injeksi kortikosteroid ( intra oral) ..Vitamin A Pemilihan Terapi berdasarkan pada : .Cauterisasi .Analgesik topiksl/ obat kumur antihistamin .OH ditingkatkan .Kortikosteroid topikal ( bethametasone cream. Konservatif --> obat2an Obat2an : .Tipe dan luas lesi .Umur pasien .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful