P. 1
Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

Mengapa Kelenjar Tiroid Membesar

|Views: 215|Likes:
Published by Sitti Nur Qomariah

More info:

Published by: Sitti Nur Qomariah on Feb 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/27/2015

pdf

text

original

Mengapa kelenjar tiroid membesar?

Jika kelenjar tiroid membesar, kondisi ini dikenal sebagai “goiter” (gondok). Adanya gondok tidak hanya menunjukkan bahwa kelenjar tiroid tidak berfungsi dengan benar, namun bisa pula menunjukkan masalah kesehatan yang lebih serius, misalnya gangguan tiroid atau bahkan kanker. Pembesaran tiroid bisa menimbulkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan. Pembesaran tiroid dapat menyebabkan perubahan pada kualitas suara, menghalangi jalan napas, dan bisa menyebabkan tersedak makanan atau cairan tertentu. Berikut adalah beberapa masalah kesehatan yang bisa menyebabkan kelenjar tiroid membesar:
Salah satu penyebab goiter alias gondok yang paling sering di dunia ialah kekurangan yodium. Kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon tiroid memadai tanpa yodium yang cukup. Untuk mengatasi, di Indonesia, zat ini biasanya ditambahkan pada bahan yang digunakan sehari-hari, seperti garam. Jika kekurangan yodium, kelenjar pituitary melepaskan TSH merangsang kelenjar tiroid meningkatkan produksinya. Rangsangan berlebihan dalam jangka waktu lama mengakibatkan kelenjar tiroid membesar.

1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah bentuk hipertiroidisme dengan komponen autoimun. Antibodi dalam sistem kekebalan tubuh keliru melihat tiroid sebagai “musuh” dan melancarkan serangan. Hal ini menyebabkan kelenjar menjadi terstimulasi berlebihan sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada akhirnya kelenjar menjadi memburuk dan gondok akan terbentuk. 2. Penyakit Hashimoto Seperti halnya penyakit Graves, penyakit Hashimoto juga merupakan gangguan autoimun. Namun, alih-alih menghasilkan tiroid berlebih, kondisi ini memicu hipotiroidisme atau menyebabkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan jumlah hormon yang cukup. Meskipun demikian, kelenjar pituitari terus mengirim thyroid-stimulating hormone (TSH) kepada tiroid, sehingga memperburuk kondisi kelenjar tiroid dan menyebabkannya mengalami pembesaran. 3. Thyroid Nodules & Solitary Nodules (Nodul Tiroid)

Pembesaran kelenjar tiroid bisa menghasilkan multiple nodul padat atau nodul yang berisi cairan yang tumbuh di kedua lobus tiroid atau nodul tunggal yang tumbuh hanya pada satu sisi tiroid. Pada kebanyakan kasus, nodul-nodul ini jinak dan tidak memiliki potensi untuk berkembang menjadi kanker. 4. Kanker Tiroid Kanker tiroid lebih jarang terjadi dibandingkan nodul tiroid. Jenis pembesarannya biasanya terjadi hanya pada satu sisi dari kelenjar tiroid. 5. Tiroiditis Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid yang bisa disebabkan oleh kondisi kesehatan atau terkadang setelah masa kehamilan. Beberapa bentuk tiroiditis disebabkan oleh infeksi bakteri, namun ini sangat jarang terjadi. Meskipun tiroiditis bisa terjadi karena hubungannya dengan penyakit Hashimoto dan penyakit Graves, namun umumnya hanya bersifat sementara. 6. Kekurangan Yodium Bahan bakar yang diperlukan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon adalah yodium. Karena yodium sudah ditambahkan pada garam meja dan makanan lainnya, masyarakat yang tinggal di negara maju hampir tidak pernah mengalami pembesaran tiroid karena kekurangan yodium.

. Sistesis dan Sekresi Hormon Tiroid Sintesis dari T4 dan T3 oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama: (1) transpor aktif dari I melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid (trapping 4 of iodide); (2) oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin; (3) penggabungan molekul iodotirosin dalam toirglobulin membentuk T3 dan T4; (4) proteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas; (5) deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konservasi dan penggunaan dari iodida yang dibebaskan, dan (6) di bawah lingkungan tertentu, deiodinisasi-5' dari T4 menjadi T3 intratiroidal. Kontrol Fungsi Tiroid Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior

Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain. tetapi ada kemungkinan bahwa mereka meningkatkan aktivitas biolgik TSH dan memodifikasi kecepatan bersihan metaboliknya.000 dan terdiri dari dua subunit yang dihubungan secara kovalen. TSH deglikosilasi akan berikatan dengan reseptornya.2). tetapi aktivasi dari sistem fosfatidilinositol . yang memodifikasi efek dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH (1. Sebagian besar dari aksinya diperantarai melalui sistem G protein-adenilil siklase-cAMP. Fungsi dari residu karbohidrat ini tidak seluruhnya jelas. dan fukosa dan sulfat terminal atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein. atau tirotropin (TSH). subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. tetapi aktivitas biologiknya menurun secara nyata dan kecepaatn bersihan metaboliknya meningkat dengan nyata. Mempunyai berat molekul sekitar 28.(TSH). FSH dan LH. di mana residu glukosa. dan juga untuk hormon plasenta hCG. Glikosilasi terjadi dalam retikulum endoplasma kasar dan Golgi dari tirotrop. yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodininase hipofisis dan perifer. e. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai o ligosakarida. Efek dari TSH terhadap Sel Tiroid TSH mempunyai banyak aksi pada sel tiroid. Contohnya. merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. alfa dan beta. manosa. Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid).

setelah suatu kelambatan beberapa jam. konsumsi oksigen. atau goiter. Peningkatan mRNA untuk tiroglobulin dan peroksidase tiroidal. Tetesan koloid intraselular dibentuk danpembentukan lisosom dirangsang. 4. 6.(PIP2) dengan peningkatan dair kalsium intraselular dapat juga terlibat). sementara hidrolisa PTP2 dan peningkatan Ca2+ intraselular merangsang iodinasi dari tiroglobulin. dari peningkatan ambilan dan transpor iodida hingga peningkatan iodinasi tiroglobulin dan peningkatan sekresi hormon tiroid. Perubahan Morfologi Sel Tiroid : TSH secara cepat menimbulkanpseudopod pada batas sel-koloid. dan kemudian. memelihara iodin intratiroid. dan suatu peningkatan dari oksidase glukosa via lintasan heksosemonofosfat dan siklus Krebs. TSH mempunyai banyak efek lain terhadap kelenjar tiroid. Aksi utama dari TSH termasuk yang berikut ini : 1. mempercepat resorpsi tiroglobulin. 3. T3 dan T4. dan setelah beberapa waktu.Kandungan koloid berkurang. Efluks dari iodida dapat disebabkan oleh peningkatan yang cepat dari hidrolisis tiroglobulin dengan pelepasan hormon dan keluarnya iodida dari kelenjar. .vaskularisasi meningkat. 5. ambilan iodida meningkat. dengan peningkatan sekresi T4 dan T3 dari kelenjar. Metabolisme Iodin : TSH merangsang semua fase metabolismeiodida. Terdapat suatu percepatan penggantian fosfolipid dan perangsangan sintesis prekursor purin dan pirimidin. DIT. timbul pembesarantiroid. Peningkatan dari cAMP memperantarai peningkatan transpor iodida. Juga terdapat peningkatan aktivitas deiodinase-5' tipe 1. produksi CO2. meningkatkan hidrolisis tiroglobulin . Peningkatan aktivitas lisosomal. termasuk stimulasi dari ambilan glukosa. 2. dengan suatu peningkatan pemasukan I ke dalam MIT. Efek TSH terhadap transpor iodida adalah bifasik : Pada awalnya terdepresi (effluks iodida). Pertumbuhan Sel : Masing-masing sel tiroid bertambah ukurannya. dengan peningkatan sintesis DNA dan RNA.

Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron. Dalam hal ini termasuk somatostatin. dengan demikian. Di samping itu.5-5 mU/L. dan TRH. dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari. hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. dan glukokortikoid.5-2. meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme. obatobatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum. Kadar dari subunit α adalah sekitar 0. dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. tetapi biasanya akan dapat dideteksi. agonis dopamin seperti bromokriptin. yang mengendalikan glikosilasi.0 µg/L. dopamin. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif. aktivasi. dan pelepasan TSH . hanya subunit α dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Besarnya efek ini bervariasi. Diagnosis banding dari lesi ini dibahas di bawah . baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Kerja Hormon Tiroid . Sebaliknya. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit. Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop.TSH Serum Secara normal. . hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0. yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS. terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitari tumor .

progestin. tetapi berikatan dengan unsur respons hormon tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus untuk menghambat aktivitas dari T3 . dan gennya terdapat pada kromosom 3. merupakan penyebab dari sindroma resistensi generalisata terhadap hormon tiroid. mempunyai berat molekul sekitar 47. . beredar dalam plasma sebagian besar terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas. dan gennya terletak pada kromosom 17. Reseptor Hormon Tiroid Hormon tiroid. hTR-α2 tidak mempunyai kemampuan mengikat hormon. kesemuanya sama dengan reseptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblastosis pada anak ayam. hTR-α mengandung 410 asam amino. Reseptor hormon tiroid manusia (hTR) terdapat dalam paling tidak tiga bentuk : hTR-α 1 dan 2 dan hTR-β1. Mutasi titik pada gen hTR-β. Setiap reseptor mengandung tiga daerah spesifik: suatu daerah amino terminal yang meningkatkan aktivitas reseptor. T3 yang berikatan dengan reseptor menimbulkan stimulasi. menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 adalah bentuk hormon aktif. Merupakan salah satu dari "keluarga" reseptor. dengan berat molekul sekitar 52. suatu daerah pengikat-DNA sentral dengan dua "jari-jari" sistein-seng.000. hTR-β mengandung 456 asam amino. TRE terletak dekat. v-erb A. dan terhadap reseptor inti untuk glukokortikoid. dan suatu daerah pengikat hormon terminal karboksil. T3 dan T4. dan asam retinoat. Di dalam sel. yang menimbulkan reseptor T3 abnormal. Afinitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3 berbanding langsung dengan aktivitas biologik dari analog. Reseptor inti untuk T3 telah dimurnikan. dengan promotor di mana transkripsi dari gen hormon tiroid spesifik yang responsif diawali. Perubahan dalam tingkatan mRNA ini mengubah tingkatan dari produk protein dari gen ini.1. T4 diubah menjadi T3 melalui deiodinase-5'. vitamin D3. Ada kemungkinan bahwa hTR-βl dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara biologik. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membran sel. dari transkripsi gen-gen ini dengan akibat timbulnya perubahan dari tingkat transkripsi mRNA dari mereka. untuk berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel.000. mineralokortikoid. melalui sitoplasma sel. atau pada beberapa kasus inhibisi. Reseptor hormon tiroid berikatan dengan tempat TRE spesifik pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan reseptor hormon steroid. estrogen.

Proetin ini kemudian memperantarai respons hormon tiroid. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini. dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Produksi panas. dan testis. Efek pada Konsumsi Oksigen. menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol). Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida. produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. 4. pematangan otak. 2. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3. dan Pembentukan Radikal Bebas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek. menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion . 3. Sebelum saat ini. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin. Reseptor ini sering berfungsi sebagai heterodimer dengan faktor transkripsi lain seperti reseptor retinoat X dan reseptor asam retinoat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik. sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta. perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu. Dengan demikian. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase. Efek Fisiologik Hormon Tiroid Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjamjam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. tiroid janin tidak mengkonsentrasikan I. termasuk efek pada pertumbuhan jaringan. Efek pada Perkembangan Janin Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. lien. seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.

memperbaiki kontraktilitas otot jantung. dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia. memungkinkan peningkatan disosiasi . Dengan demikian. kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme. mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen. Efek Simpatik Seperti dicatat di atas. kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin. hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2. meningkatkan kontraksi diastolik jantung. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung. Di samping itu.3-difosfogliserat eritrosit. 8. 6. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme berat. 7. Efek Pulmonar Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. jaringan adiposa. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. terjadi hipoventilasi.superoksida. Namun. 5. dan limfosit. otot skeletal. Dengan demikian.

yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme. dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme. sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid . dan pada kasus berat. dan hingga tingkat yang lebih kecil. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motilitas usus. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. hiperkalsemia sedang. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat. pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. meningkatkan resorpsi tulang. 11. 10. pembentukan tulang. 12.O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. Efek Skeletal Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang. hiperkalsiuria. Dengan demikian. secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Efek Neuromuskular Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. 9. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor lowdensity lipoprotein (LDL) hati. Dengan demikian. dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

Namun. timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. menimbulkan infertilitas. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid. kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme. yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme.yang berlebihan. Price. waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal. Contohnya. 2006). 2. KONSEP PENYAKIT 1. kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH. Sebaliknya. 2002). sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. ETIOLOGI 1. pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal. DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis. Lipolisis juga meningkat. melepaskan asam lemak dan gliserol. Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus. hal ini akan kembali normal dengan terapi T4. 13. dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya. Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Efek Endokrin Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid. (Brunner dan Suddarth. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi . yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas. (Sylvia A. .

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria. FAKTOR RESIKO Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease) Kondisi yang disebabkan. 4. 6. 2.(Schimke. Faktor keturunan .abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Herediter Stress atau infeksi Tiroiditis Syok emosional Asupan tiroid yang belebihan Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid. Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. misalnya adenokarsinoma hipofisis 3. oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid. sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. 4. 3. terutama pada usia 20 – 40 tahun. Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingkan laki laki. 7. gejalanya dapat timbul pada berbagai usia. KLASIFIKASI a. Stimulator tiroid kerjapanjang (LATS. 5. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat. 1992).

Penyebabnya pasti belum diketahui. tekanan darah sistolik akan meningkat. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan. iritabel dan terus merasa khawatir dan klien tidak dapat duduk diam • Denyut nadi yang abnormal yang ditemukan pada saat istirahat dan beraktivitas. MANIFESTASI KLINIS • Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel). c. . tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahanlahan. dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Subacute Thyroiditis Ditandai dengan rasa nyeri. yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri. yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. 5. Postpartum Thyroiditis Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi. b. d. Peningkatan denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit. Nodular Thyroid Disease Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri.juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh.

5 mg/dl (58. T4 terikat terutama dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan ekspresi wajah seperti wajah terkejut. • Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan cenderung terasa hangat.5 hingga 150 nmol/L). Kisaran T4 dalam serum yang normal berada diantara 4. • Adanya Tremor • Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar T4  T3 Serum . T4 normalnya terikat dengan protein. • Perubahan defekasi dengan konstipasi dan diare • Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung 6. klien tidak akan tahan akan panas.5 dan 11. lunak dan basah. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  T4 Serum Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radioimmunoassay atau peningkatan kompetitif. • Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah lelah.• Tidak tahan panas dan berkeringat banyak diakibatkan karena peningkatan metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinngi dari dalam tubuh sehingga apabila terkena matahari lebih. sehingga sulit atau tidak mungkin menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi pandangan ganda. dimana penyakit ini otot-otot yang menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti.

atau total T3 total. hiperfungsi nodul tiroid). Kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves. Kadar TSH sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Pemeriksaan ini. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya hipertiroidisme. Normalnya.15 hingga 3.0 μU/ml. seperti pada hipertiroidisme. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1. Pengukuran konsentrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipotalamus. . yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar T3. Meskipun kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama. Jika jumlah tempat kosong rendah.kadar TSH dapat diukur dengan assay radioimunometrik.02 hingga 5.10 nmol/L)  Tes T3 Ambilan Resin Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung kaar TBG tidak-jenuh. maka ambilan T3 lebih besar dari 35%  Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone) Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Nilai ambilan T3 yang normal adalah 25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. dalam serum. yang ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4. berkisar dari 0. nilai normal dengan assay generasi ketiga. TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabel-radioiodium.T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat. menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah pasien.

kepada pasien harus diingatkan bahwa penyuntikan TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pasa wajah yang bersifat temporer. dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah penyuntikan TRH secara intravena. hipertiroidisme dan tiroiditis subakut. Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Pasien diminta berpuasa pada malam harinya.  Tiroglobulin Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmunoassay. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya dengan dosis tracer. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid. Sebelum tes dilakukan. sampel darah diambil untuk mengukur kadar TSH. Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid   . Ambilan Iodium Radioaktif Tes ambilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan iodium oleh kelenjar tiroid. Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi tiroglobulin. mual. atau keinginan untuk buang air kecil.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien). Tes ambilan iodiumradioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikan hasil yang dapat diandalkan. Tes Thyrotropin Releasing Hormone Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan fisiologik normal seperti kehamilan.

defisiensi akan meningkatknya kemungkinan terjadinya terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi.Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Pada saat yang bersamaan. Meskipun I131 merupakan isotop yang paling sering digunakan. Teknik ini akan menghasilkan gambar visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Pemindaian terhadap keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar tiroid yang masih berfungsi. ukuran. . Identifikasi daerah yang mengalami peningkatn fungsi (hot area) atau penurunan fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal atau berukuran besar. bentuk dan fungsi anatomic kelenjar tiroid. Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi. beberapa isotop iodium lainnya yang mencakup Tc9m (sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium serta americum) digunakan di beberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis rendah. fungsi Meskipun sebagian besar daerah yang mengalami keganasan penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan malignitas. ▪ Bentuk cold area Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya.

.Kista. . .Adenoma toksik.Hematom.Struma adenomatosa. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik. Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : . . . terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar.Keganasan. . Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : . .Struma adenomatosa.Perdarahan.Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. .Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.. . .Radang.Keganasan.Defek kongenital.Radang. .

Sebagian besar karsinoma tiroid termasuk nodul dingin 3. Bila sama afinitasnya disebut nodul hangat.  Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid pada tiroid. Biopsi jarum halus Pemeriksaan sidik tiroid. Pemeriksaan Penunjang 1. Kalau lebih banyak menangkap yodium disebut nodul panas. . 2. 5. Ini sebagai tanda yang boleh dipegang. Pemeriksaan kadar kalsitonin (untuk pasien dengan kecurigaan karsinoma medulle. Dengan penggunaan yodium bila nodul menangkap yodium tersebut kurang dari tiroid normal disebut nodul dingin. Radiologis untuk mencari metastasis Histopatologi. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan kistikpun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil. 4.

2012 Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang terjadi akibat adanya kelainan dalam metabolisme karbohidrat yang sangat erat kaitannya dengan kondisi kekurangan insulin. jaringan diambil dengan biopsi insisi. Manifestasi oral *HIPERTHYROIDISM pada penyakit Thyroid : Mudah terjadi karies Penyakit periodontal Terjadi pembesaran jaringan glandula thyroid (struma ovarii.di bagian lateral posterior lidah) Percepatan erupsi gigi Gejala mulut serasa terbakar *HIPOTHYROIDSM Tdk makroglosia Glossitis Penundaan resorbsi Dysgeusia terjadi pembesaran glandula saliva erupsi gigi tulang Manifestasi Diabetes rongga Mulut pada dan Pasien Penderita Melitus Melitus Terkontrol Diabetes Tidak Terkontrol Posted on November 30. Penelitian lain menerangkan bahwa insidensi diabetes mellitus berhubungan dengan hiposalivasi atau xerostomia. selain perubahan pada kadar glukosa. . Untuk kasus inoperable. Juga dapat ditemukan beberapa manifestasi diabetes pada rongga mulut. diabetes mellitus juga berhubungan dengan perubahan patofisiologis yang dapat meningkatkan faktor resiko penyakit periodontal. Diabetes mellitus adalah suatu penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh (Russoto 1981).Masih merupakan pemeriksaan diagnostik utama. Berdasarkan penelitian menunjukan bahwa pada pasien penderita penyakit diabetes yang tidak terkontrol memiliki insidensi infeksi fungal dan bakteri penyebab penyakit periodontal lebih besar.

21. . Astekar. 1970.burning mouth. Sehingga mengganggu pertahanan neutrofil dan memfasilitasi pertumbuhan candida. Terjadinya hiposalivasi pada pasien diabetes mellitus sangat berhubungan erat dengan kondisi polyuria yang dialami pasien dan berhubungan dengan adanya kelainan fungsi jaringan adipose pada glandula salivarus sehingga dapat menggaggu glandula salivarius dalam sekresi saliva. lichen planus dan leukoplakia (Russoto. Banoczy J. Pada pemeriksaan rongga mulut. 2011) Referensi Albrecht M. lesi paling umum terlihat pada kedua kelompok adalah Candidiasis. Albrecht et al. Pada pasien yang mengalami diabetes mellitus tidak terkontrol.. Sehingga kadar saliva dalam rongga mulut akan cenderung berkurang sehingga menyebabkan gejala mouth burning. diikuti oleh lesi proliferatif yang ditandai oleh hiperplasia yang kemungkinan dapat menyebabkan neoplasia. candidiasis. Penyakit periodontal dapat mengakibatkan control metabolic buruk pada pasien diabetes mellitus. 1992). Sehingga pemeriksaan rongga mulut secara rutin dan perawatan jaringa periodontal sangat diperlukan oleh pasien yang mengalami diabetes mellitus (Shrimali.. Adanya peningkatan kadar glukosa dalam saliva akan cenderung mempermudah bakteri dan jamur untuk invasive kedalam epitel mukosa pada rongga mulut. Selain itu oemberian obat-obat diuretic behubungan dengan mouth burning. dan periodontitis. perbesaran glandula salivarius. Tamas IRG. Sowmya. hiperplasi yang terjadi dapat mengarah pada neoplasia yang bersifat ganas. halitosis gingivitis. 1974). Oslen. Occurrence of Oral leukoplakia and lichen planus in diabetes mellitus. Penurunan kemampuan merasa . Sedangkan adanya sensasi mouth burning sering ditemukam pada pasien yang mengalami diabetes mellitus terkontrol. Dalam penelitian yang dilakukan tanda dan gejala pada rongga mulut yang sering ditemukan pada pasien diabetes mellitus baik yang terkontrol maupun yang tidak terkontrol adalah hiposalivasi. Penurunan produksi saliva dalam rongga mulut berkolerasi dengan peningkatan jumlah jamur candida albicans dalam rongga mulut (Peter.364-6. 1981. Dinya E. J oral Pathol Med 1992. apthous stomatitis sering ditemukan pada rongga mulut pasien yang mengalami diabetes melitus yang tidk terkontrol. Hiposalivasi merupakan gejala yang dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus terkontrol maupun tidak terkontrol. hilangnya kemampuan mengecap.

NEUROPATI : ( xerostomia. Denture stomatitis. gloosodynia. Peters Rb.Faktor infeksi .Perubahan komposisi kolagen . edema gingiva.45.2(4):24-27 MANIFESTASI ORAL DM PERIODONTITIS : Manifestasi oral yang penting dr penyakit DM Resistensi jaringan gingiva dan jaringan periodontal menurun krn adanya : .771-7. International Journl of Oral and Maxillofacial Pathology 2011.52.Neuropati diabetik MEKANISME ANGIOPATI PADA JARINGAN PERIODONTAL : Hiperglikemia --> angiopati --> Suplai darah dan O2 menurun --> rusaknya jaringan periodontal --> periodontal. Astekar M. TMJ disorder) XEROSTOMIA : DM --> Saliva menurun --> SIg A menurun menyebabkan gigi karies.329-33.32.Regulasi DM dan oral Hygiene FAKTOR PENCETUS : . Terapi DM harus adekuat 2. Sowmya GV.Oslen I. Research R ArticleCorrelation of Oral Manifestations in Controlled and Uncontrolled Diabetes Mellitus. Hindari stres. Oral surg oral med oral pathol 1981.594-8. Candida albicans in the oral cavities of diabetics. gigi tanggal. Shrimali L.Angiopati diabetik . Acta Odont Scand 1974. Occurrence and distribution of fungi. jangan buat / tindakan perawatan terlalu lama --> bila perlu . perdarahan gingiva. candidiasis PENGARUH INFEKSI RM terhadap DM : Infeksi RM --> pasien DM ( kadar glukosa sulit turun) TATA LAKSANA PASIEN DM DGN ORAL DIABETIK : 1. a symptomatic parotid gland enlargement in diabetes mellitus. Bahn AR. Barens G. infeksi bakteri anaerob. J Debntal Res 1996. Russoto SB.

rawat inap bila darurat HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN OLEH DRG DALAM MENGHADAPI PENDERITA DM DGN ORAL DIABETIK : .Restorasi dan rehabilitasi .Tindakan bedah Perhatian : tunggu 1-2 minggu bisa dilaksanakan biasa.Regulasi KGD . SAS ( Sefalosforin.tunggu 1-3 minggu .300 mg/dl): Tindakan : . aminoglikosida.Tindakan bedah Perhatian: .Restorasi dan rehabilitasi .Restorasi dan rehabilitasi .gunakan penenang 3.Regulasi KGD . Resiko rendah : kadar glukosa <> 300 mg/dl GOLONGAN RESIKO RENDAH : ( KGD <> Tindakan : . sulbensilin) Pada px DM dengan KGD > 250 mg/dl --> Perlu antibiotik dosis tinggi ( karna leukositnya terganggu) DM perlu dibedakan 3 golongan : 1.Tindakan bedah Bisa dilaksanakan --> adrenalin rendah GOLONGAN RESIKO SEDANG (KGD 200 . Pemilihan Antibiotik 3 antibiotik yng menunjukkan kepekaan tinggi .tunda (pemeriksaan aja) . sedang (konsultasi) GOLONGAN RESIKO TINGGI (KGD > 300 mg/dl ) Tindakan : .

Etiologi : jamur candida albicans. lesi berwarna merah tanpa papilla . kebiasaan OH (oral higiene) mulut yg jelek. Faktor predisposisi : anemia. resiko rendah (KGD < style="font-weight: bold. usia tua.1.tingkatakan kebersihan OH ."> LESI RONGGA MULUT PADA PASIEN DIABETES 1. seringnya bilateral.. ketekonazol) .. gundul. DM gol.ANtibiotik jika perlu 2..Vitamin B . merupakan penurunan dimensi vertikal Terapi : . ANGULAR CHEILITIS Merupakan suatu lesi kronis berupa fissure (celah pada sudut bibir. terasa nyeri krn sampai ke membran basalis. MEDIAN RHOMBOID GLOSSITIS suatu bercak licin. daerah sekitar eritema.Anti jamur topikal (nistatin.berupa fisure yg dalam). penggunaan antibiotik yg luas.

FISSURED TOUNGE . alergi. aliran balik asam lambung. antibiotik spektrum luas. ketidak seimbangan hormonal. dengan tepi irreguler Lokasi paling sering : garis tengah dorsum lidah Etiologi : candida albicans Predisposisi : pasien Dm. 4. Predisposisi : infeksi kronis. kelainan darah. defisiensi nutrisi.filiformis. supresi imun 3. obat2an. MUCORMYCOSIS 5. BURNING MOUTH SYNDROME Rasa terbakar pada mulut. berbatas jelas.

Rasa nyeri yng hilang timbul pd mukosa mulut .6.berbumbu.Stress Emosi . GAMBARAN HPA : . erosif. plak KELUHAN LICHEN PLANUS .papuler.Gingiva kemerahan POTENSI KEGANASAN Sguamouse Cell Carsinoma terutama pada OLP type erosif dan dlm jangka wktu panjang. bula (jarang).Hiperkeratosis/ Hiperortokeratosis .Obat-obatan .gangguan imun . mukosa atau kulit dan mukosa ETIOLOGI : Belum jelas Predisposisi (faktor pencetus) : .Ulserasi pada mukosa mulut .Rasa kasar pada mukosa mulut -Sensitivitas thd makanan panas..Infiltrasi sel2 limfosit pada corium bagian atas diduga sbg penyakit auto imun . asam atau pedas .Nyeri pada gingiva -Plak putih/ merah pada mukosa mulut .DM 6 gambarn LP : atrofik.Bersifat kronis Dapat terjadi pada kulit. menyebar (retikuler) . dikenal sbagai "wickham striae".Stratum basalis lepas dr lamina propria --> terbentuk vakuola (degenerasi hidrofilik) . ORAL LICHEN PLANUS ciri khas lesi berbentuk seperti jala menyilang.

triamcinolone acetonide) .Konsumsi makanan yang bergizi ( buah dan sayuran) .Kortikosteroid topikal ( bethametasone cream.Hindari faktor predisposisi .Analgesik topiksl/ obat kumur antihistamin . Konservatif --> obat2an Obat2an : .Injeksi kortikosteroid ( intra oral) .Vitamin A Pemilihan Terapi berdasarkan pada : .OH ditingkatkan . Radikal --> dengan bedah 2.Tipe dan luas lesi .Lokasi lesi SARAN BAGI PASIEN OLP : .Merokok dan konsumsi alkohol dihilangkan .Cryoterapi .Umur pasien .Cauterisasi .Kontrol ke drg .Rete peg berbentuk seperti gergaji TERAPI : 1..

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->