P. 1
Mekanisme Hipersensitivitas

Mekanisme Hipersensitivitas

|Views: 285|Likes:
Published by Nila Khurin'in

More info:

Published by: Nila Khurin'in on Feb 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/09/2015

pdf

text

original

Mekanisme Hipersensitivitas Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada aktivasi

sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas. Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe, yaitu tipe I hipersensitif anafilaktik, tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi, tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun, dan tipe IV hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat). Selain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut sentivitas tipe V atau stimulatory hipersensitivity. Hipersensitivitas Tipe I Reaksi tipe 1 yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaktik atau reaksi alergi, timbul segera sesudah terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe 1, alergen yang masuk kedalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rhinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi. Urutan kejadian reaksi tipe 1 adalah sebagai berikut: 1. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik (Fcε-R) yang terdapat pada permukaan sel mast dan basofil. 2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast maupun basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh karena ikatan silang antara antigen dengan IgE. 3. Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediatormediator yang di lepas sel mast/basofil dengan aktivitas farmakologik. Alergen dipresentasikan ke sel T CD4+ naïve oleh sel dendritik (yang menangkap alergen dari tempat masuknya:selaput lendir hidung,paru,konjungtiva). Sel T kemudian berubah menjadi sel Th2. Sel T CD4+ ini berperan penting dalam patogenesis hipersensitivitas tipe I karena sitokin yang disekresikannya (khususnya IL-4 dan IL-5) menyebabkan diproduksinya IgE oleh sel B, yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk sel mast, serta merekrut dan mengaktivasi eosinofil. Antibodi IgE berikatan pada reseptor Fc berafinitas tinggi (Fcε-R1) yang terdapat pada sel mast dan basofil; begitu sel mast dan basofil “dipersenjatai”, individu yang bersangkutan diperlengkapi untuk menimbulkan hipersensitivitas tipe I. Pajanan yang ulang terhadap antigen yang sama mengakibatkan pertautansilang antara antigen dengan IgE yang terikat sel dan memicu suatu kaskade sinyal intrasel sehingga terjadi pelepasan beberapa mediator kuat. Mediator primer untuk respons awal sedangkan mediator sekunder untuk fase lambat. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe 1: hay fever, urtikaria, rinitis alergika, asma alergi (ekstrinsik), dermatitis atopik. Hipersensitivitas Tipe II Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan penglepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi tipe 1 yaitu syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis, dlltetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. Reaksi ini tidak memerlukan pajanan terlebih dahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan antimikroba, protein, kontras dengan yodium, penisilin, pelemas otot, dll. Antibodi yang diarahkan pada antigen permukaan sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai sel efektor untuk menimbulkan kerusakan sel target. Setelah antibodi melekat pada

eosinofil dan sel K mengikat kompleks antibodi melalui reseptor Fc-nya atau fragmen komplemen C3 yang terikat membran melalui reseptor C3-nya. Kemudaian fagosit akanmengambil partikel yang teropsonisasi. Contoh penyakit . Aktifitas komplemen pun akan aktif sehingga dihasilkanlah mediator-mediator inflamasi seperti anafilatoksin.Kompleks imun dapat melibatkan antigen eksogen seperti bakteri dan virus. Reaksi hipersensitifitas tipe III ini mirip dengan tipe II. Prosesnya adalah sebagai berikut: Seperti tipe yang lainnya. maka akan diaktifkan komponenkomplemen C1. dimana keseluruhannya terjadi dalam jangka waktu 2-8 jam setelah pemaparan antigen yang sama untuk kedua kalinya. Molekul khemokin dankhemotaktik termasuk C5a mengaktifkan sel yang baru. diikuti dengan aktivitas komplemen dan akumulasi leukosit polimorfonuklear. kemotaksin.C3bi dan C3d pada membran sel target. Sel efektor seperti makrofag. aktifitas sel efektor terhadapnya juga akan merusak jaringan di sekitarnya tersebut. ia akan mensensitisasi pembentukan antibodi IgG dan IgM yang spesifik. Akan tetapi. akan tetapi bekerja pada antigen yang terlarut dalam serum. Antibodi yang melekat pada reseptor Fc merangsang fagosit untuk menghasilkan lebih banyak leukotrien dan prostaglandin. opsonin tidak hanya dapat meningkatkan kemampuan fagosit menghancurkan patogen tetapi juga menimbulkankerusakan imunopatologis. C3a dan C5a yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dansel-sel PMN ke lokasi reaksi dan merangsang sel mast dan basofil untuk mengahasilkan molekul-molekul yang dapat menarik dan mengaktifkan sel efektorlain. b. neutrofil. yang melibatkan antibodi IgG dan IgM. karena kompleks antigen antibodi ini mengendap di jaringan. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe II: anemia Hipersensitivitas Tipe III Hipersensitivitas tipe III diperantarai oleh pengendapan kompleks antigencantibodi c (imun). Akibat dari aktivitas ini : a. Fragmen-fragmen komplemen atau IgGberperan sebagai opsonin yang melekat pada jaringan hospes. Jalur komplemen klasik memproduksi kompleks serangan membran C5b-9 danmenyelipkan kompleks tersebut ke dalam mebran sel target. IgG dan IgM spesifik ini akan berikatan dengan antigen tersebut di dalam serum membentuk ikatan antigenantibodi kompleks. Jalur komplemen klasik dan lengkung aktivasi mengakibatkan pengendapan C3B. ketika antigen pertama kali masuk. Ketika pemaparan berikutnya oleh antigen yang sama. atau antigen endogen seperti DNA. Kompleks imun patogen terbentuk dalam sirkulasi dan kemudian mengendap dalam jaringan ataupun terbentuk di daerah ekstravaskular tempat antigen tersebut tertanam (kompleks imun in situ). Kompleks ini akan mengendap di salah satu tempat dalam jaringan tubuh (misalnya di endotel pembuluh darah dan ekstraseluler) sehingga menimbulkan reaksi inflamasi. c. Sel efektor yang terikat kuat pada sel target dan diaktifkan penuh dapat mengakibatkan kerusakan. Inilah yang akan membuat kerusakan dan menimbulkan gejala klinis. Dengan meningkatkan aktivitas lisosom fagosit dan memperkuat kapasitas menghasilkan oksigen reaktif.permukaan sel atau jaringan. adherens imun dan kinin yang memungkinkan makrofag/sel efektor datang dan melisisnya.Pada berbagai isotip antibodi yang memiliki kemampuan merangsang reaksi ini tergantung pada kemampuan mengikat C1q. opsonin.

Reaksi hipersensitifitas tipe III ini mirip dengan tipe II. Serum Sickness. Rheumatoid Arthritis. dermatitis kontak. dan lain-lain. IL-2.yang ditimbulkan: Systemic Lupus Erythematosus. yang melibatkan antibodi IgG dan IgM. Ketika pemaparan berikutnya oleh antigen yang sama. bakteri). aktifitas sel efektor terhadapnya juga akan merusak jaringan di sekitarnya tersebut. Elephantiasis (Wuchereria bancrofti reaction). Hipersensitivitas Tipe IV Reaksi hipersensitifitas tipe IV berbeda dengan reaksi sebelumnya. adherens imun dan kinin yang memungkinkan makrofag/sel efektor datang dan melisisnya. karena reaksi ini tidak melibatkan antibodi akan tetapi melibatkan sel-sel limfosit. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe IV: reaksi tuberkulin. ia akan dipresentasikan oleh sel dendritik ke limfonodus regional. Umumnya reaksi ini timbul lebih dari 12 jam stelah pemaparan pada antigen. kemotaksin. opsonin. Polyarteritis nodosa. . Antigen untuk reaksi ini bisa berupa jaringan asing. Elephantiasis (Wuchereria bancrofti reaction). ketika antigen pertama kali masuk. sehingga reaksi tipe ini disebut reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Akan tetapi. Bila sel DTH yang disensitasi terpajan ulang dengan antigen yang sama. Kompleks ini akan mengendap di salah satu tempat dalam jaringan tubuh (misalnya di endotel pembuluh darah dan ekstraseluler) sehingga menimbulkan reaksi inflamasi. Inilah yang akan membuat kerusakan dan menimbulkan gejala klinis. IgG dan IgM spesifik ini akan berikatan dengan antigen tersebut di dalam serum membentuk ikatan antigenantibodi kompleks. Prosesnya adalah sebagai berikut: Seperti tipe yang lainnya. Arthus Reaction. Prosesnya secara umum adalah sebagai berikut: Ketika tubuh terpajan alergen pertama kali. Erythema Nodosum. akan tetapi bekerja pada antigen yang terlarut dalam serum. MCAF. Disana ia akan mensensitasi sel Th untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel DTH (Delayed Type Hypersensitivity). bahan kimia yang dapat menembus kulit. MIF) yang akan menarik dan mengaktifkan makrofag yang berfungsi sebagai sel efektor dalam reaksi hipersensitifitas. protein. Polyarteritis nodosa. dimana keseluruhannya terjadi dalam jangka waktu 2-8 jam setelah pemaparan antigen yang sama untuk kedua kalinya. Serum Sickness. Contoh reaksi hipersensitivitas tipe III: Systemic Lupus Erythematosus.IL-3) dan kemokin (berupa IL-8. mikroorganisme intraseluler (virus. karena kompleks antigen antibodi ini mengendap di jaringan. TNF-β. Erythema Nodosum. ia akan melepas sitokin (berupa IFN-γ. Rheumatoid Arthritis. Aktifitas komplemen pun akan aktif sehingga dihasilkanlah mediator-mediator inflamasi seperti anafilatoksin. ia akan mensensitisasi pembentukan antibodi IgG dan IgM yang spesifik. Arthus Reaction.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->