GAGAL NAFAS 1.

Pengertian Menurut Bruner and Suddart (2002), gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya. Gagal napas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Menurut Joy M. Black (2005), gagal napas adalah suatu keadaan yang mengindikasikan adanya ketidakmampuan sistem respirasi untuk memenuhi suplai oksigen untuk proses metabolisme atau tidak mampu untuk mengeluarkan karbondioksida. Sedangkan menurut Susan Martin (1997), gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal, eliminasi karbondioksida, dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi, difusi, atau perfusi. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

2. Etiologi Penyebab gagal napas biasanya tidak berdiri sendiri melainkan merupakan kombinasi dari beberapa keadaan, dimana penyebeb utamanya adalah : a. Gangguan ventilasi Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan intrapulmonal maupun

ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi kelainan pada saluran napas bawah, sirkulasi pulmonal, jaringan, dan daerah kapiler alveolar. Kelainan ekstrapulmonal disebabkan oleh obstruksi akut maupun obstruksi kronik. Obstruksi akut disebabkan oleh fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme larink, atau oedema larink, epiglotis

akut, dan tumor pada trakhea. Obstruksi kronik, misalnya pada emfisema, bronkhitis kronik, asma, COPD, cystic fibrosis, bronkhiektasis terutama yang disertai dengan sepsis. b. Gangguan neuromuskular Terjadi pada polio, guillaine bare syndrome, miastenia gravis, cedera spinal, fraktur servikal, keracunan obat seperti narkotik atau sedatif, dan gangguan metabolik seperti alkalosis metabolik kronik yang ditandai dengan depresi saraf pernapasan. c. Gangguan/depresi pusat pernapasan Terjadi pada penggunaan narkotik atau barbiturat, obat anastesi, trauma, infark otak, hipoksia berat pada susunan saraf pusat. d. Gangguan pada sistem saraf perifer, otot respiratori, dan dinding dada Kelainan ini menyebabkan ketidakmampuan untuk mempertahankan minute volume (mempengaruhi jumlah karbondioksida), yang sering terjadi pada guillain bare syndrome, distropi muskular, miastenia gravis, kiposkoliosis, dan obesitas. e. Gangguan difusi alveoli kapiler Gangguan difusi alveoli kapiler sering menyebabkan gagal napas hipoksemia, seperti pada oedema paru (kardiak atau nonkardiak), ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak, pneumonia, tumor paru, aspirasi, perdarahan masif pulmonal. f. Gangguan kesetimbangan ventilasi perfusi (V/Q Missmatch) Peningkatan deadspace (ruang rugi), seperti pada tromboemboli, emfisema, dan bronkhiektasis.

3.

Klasifikasi

1) Klasifikasi gagal napas berdasarkan hasil analisa gas darah : a. Gagal napas hiperkapneu Hasil analisa gas darah pada gagal napas hiperkapneu menunjukkkan kadar PCO2 arteri (PaCO2) yang tinggi, yaitu PaCO2>50mmHg. Hal ini disebabkan karena kadar CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 yang tersisih di alveolar dan PaO2 arterial menurun. Oleh karena itu biasanya diperoleh hiperkapneu dan hipoksemia secara bersama-sama, kecuali udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Sedangkan nilai pH tergantung pada level dari bikarbonat dan juga lamanya kondisi hiperkapneu.

Oedema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya sehingga terjadi peningkatan perpindahan aliran dari vaskuler ke interstisial dan alveoli paru. dan coartasio aorta . 3) Klasifikasi gagal napas berdasarkan penyebab organ : a. Gagal napas akut timbul pada pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas kronik Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. seperti bronkhitis kronik dan emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapneu yang memburuk secara bertahap. Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard :  Infark miokard  Kardiomiopati  Miokarditis Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :  Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis. yang ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa. 2) Klasifikasi gagal napas berdasarkan lama terjadinya : a. Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan left ventricel end diastolic volume (LVEDV) dan left ventricel end diastolic pressure (LVEDP) yang menyebabkan mekanisme backward-forward. hipertensi. nilai PO2 arterial yang rendah tetapi nilai PaCO2 normal atau rendah. Kadar PaCO2 tersebut yang membedakannya dengan gagal napas hiperkapneu. Kardiak Gagal napas dapat terjadi karena penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 akibat menjauhnya jarak difusi akibat oedema paru. b. Gagal napas akut Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam. Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapneu. yang masalah utamanya pada hipoventilasi alveolar.b. Gagal napas hipoksemia Pada gagal napas hipoksemia. Biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik.

 Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis dan trikuspid insufisiensi. Peningkatan PaCO2 dapat melebihi batas normal dapat mengganggu sensitifitas medulla oblongata untuk men-drive pernapasan dan apabila tidak terkompensasi. Kadar O2 vena yang menurun menyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. konsolidasi. Hal ini dapat disebabkan oleh obstruksi. Nonkardiak Terjadi gangguan di bagian saluran pernapasan atas dan bawah maupun di pusat pernapasan. dan VSD. Unit paru yang ventilasinya jelek dibandingkan perfusinya menyebabkan desaturasi. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional Keadaan ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. hipoventilasi atau gangguan difusi oleh karena PaO2 meningkat. Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi saluran napas. Meningkatkan beban volume : mitral insufisiensi. c. Apabila penderita mendapat . serta proses difusi. atelektasis. b. a. 4. aorta insufisiensi. emfisema. pneumothorak. Hipoventilasi Hipoventilasi akan menyebabkan retensi CO2 dan PaCO2 meningkat. dan ARDS. Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila penyebabnya adalah gangguan ketidakseimbangan V/Q. dapat menyebabkan apnea. d. walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek. Tekanan partial O2 yang dihirup (FiO2) menurun Terjadi pada dataran tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer. Mekanisme Gagal Nafas Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri atau bersama-sama. yang efeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. oedema kardiogenik atau nonkardiogenik. b. Gangguan Difusi Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru interstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler. ASD. inhalasi gas toksik. atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi CO. atelektasis.

hipertrofi jantung kanan (cor pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan. Tanda utama dari kegagalan pernapasan adalah penggunaan otot bantu napas. takipnea. Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. dengan ventilasi regionalnya hampir atau samasekali tidak ada. Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung kongenital sianotik right-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler abnormal (arterivena fistula). menyebabkan hipertensi pulmonal.O2 100%. takikardia. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. f. walaupun terjadi hipoksemia. Penyebab paling sering adalah penyakit paru yang menghasilkan ketidakseimbangan V/Q. pola napas irreguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal. hiperkarbia dan asidemia yang berat. 5. PaO2 rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat. Shunt Pada shunt darah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasi arterial. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari gagal napas adalah nonspesifik dan mungkin minimal. Dengan berjalannya waktu. e. dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2. hanya daerah yang sama sekali tidak mendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia. menurunnya tidal volume. Hipoksia alveolar (PaO2 < 60 mmHg) dapat menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampai berbulan-bulan. Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial Keadaan ini akan menurunkan PaO2 pada penderita dengan penyakit paru dan menyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Menurunnya pH otak yang akut meningkatkan drive ventilasi. kapasitas buffer di otak . Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantung dan koma. Campuran saturasi O2 vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalan antara konsumsi O2 dan penyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatan output jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme.

serta frekuensi denyut jantung. Asidemia yang terjadi bila (pH < 7. Hal-hal yang dapat menyebabkan penurunan oksigen delivery. sehingga menyebabkan kesulitan untuk melepas O2 ke jaringan.3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru. sampai konfusi dan narkosis. Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis. Pada gerakan napas spontan terlihat retraksi supraklavikula dan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada saat inspirasi. resistensi pulmonal dan sistemik.  Anemia Ikatan antara CO dengan Hb lebih kuat daripada ikatan O2 dengan Hb. Selain itu. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan dan terdengar suara napas tambahan gargling. hiperkalemia. . Hiperkapnia juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial. tanda dan gejala yang muncul pada gagal napas yaitu aliran udara di mulut dan hidung tidak dapat dirasakan. yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan. wheezing. dan akhirnya terjadi penumpukan terhadap rangsangan turunnya pH di otak akibatnya drive tersebut akan menurun. kontraktilitas miokard menurun. nyeri kepala. fungsi ventrikel kanan dan kiri. snoring. hipotensi dan kepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa. Manifestasi klinis gagal napas hipoksemia diperburuk oleh adanya gangguan hantaran oksigen ke jaringan. antara lain:  Penurunan konsentrasi O2 Penurunan konsentrasi O2 terjadi karena penurunan saturasi haemoglobin akibat berkurangnya PaO2 atau bergesernya kurva disosiasi oksihaemoglobin ke kanan. dilatasi vaskuler sistemik.meningkat.  Penurunan curah jantung Penurunan curah jantung tergantung dari aliran balik vena sistemik.

memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP . Pertimbangan untuk insersi jalan nafas artificial seperti ETT berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artificial dibandingkan jalan napas alami. c. Keuntungan jalan napas artificial adalah dapat melintasi jalan napas bagian atas. memfasilitasi penyedotan sekret. d. dan rute untuk bronkhoskopi. PaO2 diharapkan dihitung dari persamaan gas alveolar ketika pasien bernafas dengan FiO2 yang lebih tinggi dari udara biasa. Pemeriksaan Diagnostik a. Tes fungsi paru Menunjukkan complain paru dan volume paru menurun.35 atau di atas 7.  Hb : dibawah 12 gr%  Analisa gas darah : pH dibawah 7. Sinar X (foto thorax) Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui. 7. Penatalaksanaan a. Jalan nafas Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi. Pemeriksaan saturasi oksigen Memadainya tekanan oksigen dalam darah arteri. EKG Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan atau menunjukkan disritmia. Hiperkarbia dapat terjadi pada tahap awal berhubungan dengan kompensasi hiperventilasi. . Terdapat gambaran akumulasi udara/cairan. e.6. oksigen. menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan.45 PaO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg PaCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg BE di bawah -2 atau di atas +2  Saturasi O2 kurang dari 90 % b. Hiperkrbia menunjukkan kegagalan ventilasi. Analisa gas darah Membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2 meskipun inspirasi meningkat). dapat terlihat perpindahan letak mediastinum. dan pemberian obat-obatan pernapasan dan harus diperiksa adanya sumbatan jalan nafas.

ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Keperawatan Pengkajian Data Dasar a. c. Agonis beta-adrenergik Obat-obatan ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan secara parenteral atau oral. Bronkhodilator merupakan terapi utama untuk penyakit paru obstruksi. Oksigen Besarnya aliran oksigen tambahan yang diperlukan tergantung dari mekanisme hipoksemia dan tipe alat pemberi oksigen. Pemantauan hemodinamik Meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut jantung. tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi. Kortikosteroid Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui secara pasti. Tekanan yang diberikan ditingkatkan secara bertahap mulai dari 5 cm H2O sampai toleransi pasien dan penurunan skor sesak serta frekuensi napas tercapai. tekanan vena central. ritme jantung tekanan darah sistemik. Fisioterapi dada dan nutrisi Merupakan aspek penting yang perlu diintegrasikan dalam tatalaksana menyeluruh gagal nafas. CPAP bekerja dengan memberikan tekanan positif pada saluran pernapasan sehingga terjadi peningkatan tekanan transpulmoner dan inflasi alveoli optimal.b. tetapi peningkatan resistensi jalan nafas juga banyak ditemukan pada penyakit paru lainnya. CPAP (Continous Positive Airway Pressure ) sering menjadi pilihan oksigenasi pada gagal napas akut. g. d. Antikolinergik Respon bronkhodilator terhadap antikolinergik tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. e. f. Aktivitas/ Istirahat . h. Bronkhodilator Bronkhodilator mempengaruhi kontraksi otot polos. dan penentuan hemodinamik yang lebih invasif. tetapi beberapa jenis bronkhodilator mempunyai efek tidak langsung terhadap oedema dan inflamasi.

mendengkur. fenomena embolik (darah. lapar udara Tanda: Pernafasan : Cepat. e. Distritmia dapat terjadi .disfungsi motorik f. ancaman perasaan takut Tanda: Gelisah. agitasi. d. mental lamban. tetapi EKG sering normal. kesulitan napas.udara. Hilang / berkurangnya bunyi usus. Pernapasan Gejala: Adanya aspirasi/tenggelam. timbulnya tiba-tiba atau bertahap. c. Neurosensori Gejala/Tanda: Adanya trauma kepala. mudah terangsang.hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau terdapat faktor pencetus seperti pada eklampsi. insomnia b. dingin. mual . Tanda: Edema/ perubahan berat badan. Sianosis biasanya trjasi (tahap lanjut). gemetar. inhalasi asap/gas. Sirkulasi Gejala: Riwayat adanya bedah jantung jantung-paru. dangkal . perubahan mental. S3 mungkin terjadi. infeksi difus paru. Integritas Ego Gejala: Ketakutan.Gejala: Kekurangan energi/kelelahan. Bunyi jantung : normal pada tahap dini . Makanan /Cairan Gejala: Kehilangan selera makan. Kulit dan membran mukosa : Pucat.lemak) Tanda: Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi hipoksia) . Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada.

Sindroma defisit perawatan diri berhubungan dengan penggunaan ventilator 5. pucat atau sianosis. bingung g. proses weaning. krekels. contoh retraksi interkostal atau substernal. memerlukan oksigen konsentrasi tinggi. setting ventilator yang tidak tepat. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala: Makan/kelebihan dosis obat 2. penurunan mental . Seksualitas Gejala/Tanda: Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia i. ronkhi. sputum sedikit. berbusa.sepsis. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT (Endo Tracheal Tube) 6. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan. peningkatan sekresi. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal napas : 1.episode anafilaktik h. pelebaran nasal. 3. dan dapat terjadi bunyi napas bronkial. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sekret.Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan. peningkatan fremitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan palpitasi). 2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard 7. Ansietas atau ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan . obstruksi ETT 4. Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi Ekspansi dada menurun atau tidak sama. pengesetan ventilator yang tidak tepat. Bunyi napas : Pada awal normal. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret/ retensi sputum di jalan napas dan hilangnya reflek batuk sekunder terhadap pemasangan ventilator. Keamanan Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur.tranfusi darah.

edema. c. napas dan selama 30 menit diharapkan jalan napas menjadi paten. hilangnya reflek Retensi sekret tidak c. batuk sekunder terhadap pemasangan ventilator. Pada foto thoraks tak tampak gambaran infiltrat d. seraya mencegah terjadinya trauma jalan nafas. Catat karakteristik dan produksi sputum. aliran udara melalui trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya cairan. b. Intervensi Keperawatan No. Bersihan jalan Tujuan dan kriteria hasil Setelah dilakukan Mandiri Lakukan suctioning sesuai indikasi dengan prinsip 3A (atraumatic. Diagnosa Keperawatan 1. mukus.3. d. Bunyi napas menunjukkan e. Meningkatkan drainage sekret dan ventilasi pada semua segmen paru. a. Mengeluarkan sekret yang terakumulasi di jalan nafas. menurunkan risiko atelektasis Ekspansi dada terbatas atau tak simetris sehubungan dengan akumulasi cairan. Ubah posisi pasien secara sesak berkurang periodik Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya peningkatan fremitus. Catat karakteristik bunyic. Mengi dapat merupakan Intervensi Keperawatan Rasional napas tak efektif tindakan keperawatan a. aseptic). atau f. asianotic. ada Suara napas vesikuler d. berhubungan dengan akumulasi sekret/ retensi sputum di jalana. mencegah hipoksia dan mengurangi risiko infeksi paru b. dan sekret dalam seksi lobus. dengan kriteria hasil : Pasien menyatakan b. napas . Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus. Pertahankan posisi tubuh/kepala dengan obstruksi aliran udara lain.

Observasi status respirasi : frekuensi. berdarah. Berikan terapi nebulizer dengan obat mukolitik. reguralitas. e.tepat. jalan napas. sedasi. Kelembaban mengurangi akumulasi sekret dan meningkatkan transport oksigen . Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/etiologi gagal pernafasan. bukti konstruksi bronkus atau penyempitan jalan g. kedalaman nafas. Ronkhi dapat jelas tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada Kolaborasi h. dan trauma maksilofasial g. Bantu dengan/berikan fisioterapi dada. f. cairan intravena yang adekuat sesuai kemampuan pasien i. bronkodilator sesuai indikasi j. kental. adanya dipsneu napas sehubungan dengan edema. Berikan oksigen yang lembab. dan /atau purulen Mempertahankan kepatenan jalan napas saat pasien mengalami gangguan tingkat kesadaran. perkusi dada/vibrasi sesuai indikasi. Sputum bila ada mungkin banyak. Mengevaluasi keefektifan fungsi respirasi h.

keteraturan nafas. pertukaran gas yang kembali normal dengan kriteria hasil : a. suara nafas. ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada. pasien akan memperlihatkan Mandiri : Observasi status pernafasan secara periodik : RR (frekuensi nafas). Suara nafas bersih (clear lung) menjamin tidak adanya retensi sekret yang mempengaruhi proses pernafasan. Peningkatan upaya pernafasan / penggunaan otot bantu weaning. Pengobatan dibuat untuk meningkatkan ventilasi/ bronkodilatasi/ kelembaban dengan kuat pada alveoli dan untuk menghancurkan mucous/ sekret j. kedalaman nafas. selama 2 x 24 jam. Meningkatkan ventilasi pada semua segmenparu dan membantu drainase sekret 2. Hasil analisa gas darah arteri (AGDA) . a.i. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sekret. proses Setelah dilakukan tindakan keperawatan a. setting kemampuan ventilator yang tidak tepat. Rasional Takipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia. penggunaan otot bantu nafas.

Pantau SaO2 .45 80-100 35-45 22-26 b. bibir. somnolen Cek AGDA setiap 10 – 30 menit setelah perubahan setting ventilator Monitor hasil AGDA selama periode penyapihan / weaning ventilator Kolaborasi : g. Adakah apatis. Ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada menjamin adanya ventilasi adekuat pada kedua paru b. antibiotik. Observasi tingkat kesadaran pasien. Pantau HR / denyut nadi.20 x/menit d. Monitor tanda-tanda hipoksia. Pasien tampak sesake. bronkodilator. d. gelisah. Suara nafas bersih g. hipoksemia dan/atau asidosis . nafas dapat menunjukkan derajat hipoksemia. sianosis. meningkatkan HR. Sianosis perifer kuku/ ekstremitas sehubungan dengan vasokonstriksi. irama reguler e.35-7. dan daun telinga adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik. bingung. Berikan obat sesuai indikasi. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium. pantau adanya kemungkinan pasien tampak sesak. c. Catat kemungkinan perubahan irama jantung oksigen bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi sebelum sianosis. d. Penggunaan otot bantu napas (-) c.normal: pH PO2 PCO2 HCO3 BE 7. menghasilkan berbagai distritmia. Dapat menunjukkan berlanjutnya hipoksia jaringan otak. sianosis (-) h. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh lidah. c. Contoh steroid. (-). Penurunan saturasi -2 sampai +2 b. Penurunan kesadaran (-) f.100% f. RR : 12 . ekspentoran. SaO2 : 95 .HR : 60 – 100 x/menit.

Bronkodilator/ekspektoran meningkatkan bersihan jalan napas. Steroid menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Untuk mengetahui kesiapan fungsi respirasi pasien terkait proses weaning ventilator g. Pengobatan untuk memperbaiki penyebab dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal hipoksemia. . Mengevaluasi kemampuan fungsi respirasi pasien terhadap perubahan setting ventilator f.e. Antibiotik dapat diberikan pada adanya infeksi paru/sepsis untuk mengobati patogen penyebab.

Nafas sesuai dengan irama ventilator 2. Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff. Alarm merupakan tanda 4. Monitor suara nafas dan pergerakan dada d. Volume nafas adekuat 5. peningkatan sekresi. Ventilator dengan posisi ujung ETT yang tidak tepat mungkin dapat e. Nafas yang tidak sesuai kemungkinan ventilator tidak berfungsi efektif . RR : 12 – 20 x/menit b. klien akan Mandiri a. Monitor slang/cubbing Rasional a. Ketidakefektifa n pola nafas berhubungan dengan kelelahan. nafas yang efektif dengan kriteria hasil : 1. Menjamin ventilator berfungsi secara efektif sesuai setting yang diharapkan mempertahankan pola ventilator dari terlepas. Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2 jam. Berikan penjelasan pada pasien agar tidak diketahui dengan pergerakan dada yang tidak simetris.3. Alarm tidak berbunyi tentukan penyebabnya c. bocor atau tersumbat. suara nafas yang tidak seimbang antar kedua paru e. Observasi RR dan bandingkan irama nafas pasien dengan irama ventilator f. pengesetan ventilator yang tidak tepat. Evaluasi semua alarm danb. Amankan slang ETT dengan fiksasi yang baik 3. Ekspansi dada simetris terlipat. obstruksi ETT Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x8 jam. Mengantisipasi mask) pada posisi tempat tidur sepanjang waktu d. Pertahankan alat adanya fungsi yang salah pada ventilator resusitasi manual (bag & c.

daki (-). toileting. Agar pasien kooperatif terhadap pemberian bantuan nafas oleh ventilator g. Memenuhi kebutuhan dasar / ADL pasien dan mengurangi konsumsi oksigen untuk aktivitas Semua anggota badan b. Sindroma defisit perawatan diri berhubungan dengan penggunaan ventilator Selama menjalani proses perawatan. sekret (-) pasien agar pasien mampu melakukan tindakan minimal untuk dirinya c. Bantu ADL pasien : mandi.melawan irama ventilator Kolaborasi g. Libatkan pasien dalam perubahan posisi dan c. makan. dengan kriteria hasil : Mandiri a. Mengetahui kemampuan pasien tampak bersih. Berikan rangsangan pada b. perubahan posisi Rasional a. kebutuhan ADL (activity daily living) terpenuhi. oral hygiene. Pasien ikut bertanggung jawab terhadap kesehatan minimal pasien dalam memenuhi kebutuhan dirinya . berpakaian. Kolaborasi pemberian sedatif dan analgesik dengan / melawan irama ventilator dapat menyebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan meningkatkan resiko barotrauma f. minum. Analgesik mengurangi nyeri akibat pemasangan ventilator 4. Sedatif akan menurunkan upaya pasien melawan irama ventilator.

contoh tulisan. Kemampuan berkomunikasi bisa mengurangi kecemasan. Klarifikasi setiap tulisan / pernyataan pasien menggunakan pertanyaan tertutup c. gambar. Memudahkan bagi pasien untuk berkomunikasi secara lugas dan dapat mengurangi upaya energi ekstra untuk berkomunikasi c. Kolaborasi dengan tim rehabilitasi dalam memberikan tindakan fisioterapi dirinya dan untuk merangsang peningkatan kemampuan pasien dalam memenuhi ADL d. Ajarkan pada pasien selama 1x8 jam. Sebagai sarana alternatif bagi pasien untuk mengutarakan keinginannya. pasien mampu berkomunikasi secara efektif. Pasien mampu Tube) menggunakan alat komunikasi alternatif b. gesture b. dengan kriteria hasil: untuk menggunakan alat komunikasi alternatif. tindakan keperawatan a. Mencegah kontraktur. Memastikan bahwa pesan dari pasien dapat diterima dengan benar sesuai maksud / keinginan pasien 6. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT Setelah dilakukan M andiri Rasional a. Resiko Setelah dilakukan Mandiri . Gunakan kalimat tanya yang membutuhkan jawaban tertutup (ya/tidak) saat berkomunikasi dengan pasien (Endo Tracheal a.pemenuhan ADL sesuai kemampuan pasien Kolaborasi d. memperbaiki sirkulasi ke jaringan perifer dan mencegah kemungkinan timbul dekubitus 5. Pasien menyatakan mampu mengutarakan maksud/keinginannya b.

Respon kardial juga bisa menimbulkan hipotensi / hipertensi d. tindakan keperawatana. suhu dan warna kulit disorientasi c. Catat kualitas nadi 120/90 mmHg c. Sirkulasi perifer turun ketika CO turun sehingga f. cemas. meningkatkan ekspansi paru i. Observasi irama EKG <3 detik e. Takikardi mungkin ada nyeri. Observasi suara paru dan a. Pemberian terapi oksigen membantu menurunkan k. Observasi hemodinamik: nadi. Monitor pola dan jumlah f. Siapkan peralatan dan obat-obat emergency yang mudah dijangkau kerja jantung h. capillary refill.penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard a. bising bisa selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi penurunan b. CVP 3-8 cmH2O atau 2-6 mmHg . hipoksemia. SaO2 95-100% g. Monitor efektivitas terapi e. Menurunnya konsumsi/keseimbangan curah jantung. Perfusi otak dapat menurun karena penurunan pompa jantung c. Tekanan darah : 80/60 sampai dengan d. jantung terjadi pada DC. Produksi urin 0. Irama EKG oksigen menggambarkan siklus jantung h. Murmur menunjukkan kelainan katup jantung b. Berikan posisi semifowler i. CVP d. HR : 60-100 x/menit perifer. Perhatikan efek samping pemberian obat inotropikg. Overload cairan tidur/istirahat meningkatkan beban jantung j. dengan adanya kekacauan dan kriteria hasil : Kesadaran komposmentis b. TD. Tidak ada tandatanda syock f. Suara s3. s4. Capilary Refill Time e. Kaji status kesadaran. Hitung balance cairan dan terjadi sianosis berat badan harian g.5 – 1 cc/kgBB/jam h.

mengurangi beban kerja jantung resusitasi p. Berikan obat-obatan nitrat. Meningkatkan kerjasama klien untuk menyukseskan . diit rendah kolesterol. Anjurkan untuk tidak mengejan saat BAB maupun BAK l. Memungkinkan penanganan cepat pada kasus gagal jantung dan n. Inotropik dapat memperpendek ventrikel filling sehingga akan memperburuk penurunan kardiak output. Jelaskan pentingnya mengubah gaya hidup (menghindari merokok. dan enzim jantung Penkes o. vasodilator. Obat laxative dapat membantu menurunkan resiko vagal yang dapat memperparah penurunan cardiac output n. diuretic. glikosida. olahraga) m. Kolaborasi obat-obat laxative kerja otot jantung dan resiko dekompensasi j. Kolaborasi pemeriksaan EKG. k.O2 mengurangi beban Kolaborasi l. Membantu menilai perkembangan dan status kerja jantung o. dan antihipertensi sesuai program m.

Tindakan keperawatan yang dilakukan dapat berupa tindakan keperawatan secara independent. radiologi.program keperawatan. menurunkan heart rate (bradikardi) yang mungkin diikuti dengan takikardi diantara meningkatnya cardiac output. Tindakan interdependen ialah tindakan keperawatan yang memerlukan kerjasama dengan tenaga kesehatan lain seperti ahli gizi. p. Selain itu. . Serangan valsava menyebabkan stimulasi vagal. juga berprinsip melakukan tindakan keperawatan yang telah dituliskan dalam rencana keperawatan dan menuliskan setiap tindakan keperawatan yang telah dilakukan. dependent. Prinsip dalam memberikan tindakan keperawatan menggunakan komunikasi terapeutik serta penjelasan setiap tindakan yang diberikan kepada klien. Tindakan dependen ialah tindakan yang berhubungan dengan tindakan medis atau dengan perintah dokter atau tenaga kesehat lain. dan interdependent. Meningkatkan kerjasama klien terhadap program perawatan. Gaya hidup sehat akan meningkatkan kualitas kehidupan 4. Tindakan independen yaitu suatu kegiatan yang dilakukan oleh perawat tanpa petunjuk atau perintah dokter atau tenaga kesehatan lainnya. Implementasi Keperawatan Implementasi keperawatan ialah tindakan pemberian asuhan keperawatan yang dilaksanakan untuk membantu mencapai tujuan pada rencana keperawatan yang telah disusun. fisioterapi dan lain-lain.

Diakses tanggal 20 Januari 2012. mengukur kemajuan klien dalam mencapai tujuan akhir dan untuk mengevaluasi reaksi dalam menentukan keefektifan rencana atau perubahan dalam membantu asuhan keperawatan. Diakses tanggal 18 Januari 2012. Jakarta : EGC. www. yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. kondisi aktual atau resiko penurunan curah jantung. Volume 2. Evaluasi keperawatan ada 2 macam.Dalam melakukan tindakan pada pasien dengan gagal napas perlu diperhatikan ialah penanganan terhadap tidak efektifnya bersihan jalan napas. The 2009-2011 Nursing Diagnoses Organized According to a Nursing Focus by Doenges/Moorhouse Diagnostic Divisions. Sedangkan evaluasi sumatif dilakukan untuk menilai keberhasilan terapi dalam jangka panjang. http://www.scribd. 5. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan yang dapat digunakan sebagai alat ukur kerberhasilan suatu asuhan keperawatan yang dibuat. (2002). Anonim. adanya ansietas/ketakutan. (2012). Evaluasi berguna untuk menilai setiap langkah dalam perencanaan. Diakses tanggal 18 Januari 2012.net. gangguan pertukaran gas. Gagal Nafas dan Oedema Paru.ilmukeperawatan. Keperawatan Medikal Bedah. Anonim. Asuhan Keperawatan Gagal Napas. (2011). (2012). . DAFTAR PUSTAKA Anonim.com/doc/3510727/html.com. pola napas tidak efektif. Brunner and Suddart. Evaluasi formatif dilakukan sesaat setelah memberikan implementasi keperawatan untuk menilai keberhasilan terapi dalam jangka pendek. http://keperawatan .

Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pasien Gagal Nafas. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Diposkan oleh Erlin_dolphin di 23:17 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook .scribd. Lauralee. Sadguna. Jakarta: EGC. JF.blogspot. Diakses tanggal 18 Januari 2012. (2011). (2011). Sherwood.com. dkk. Anna. EGC: Jakarta. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Gagal Nafas .html. Palilingan.com/2008/09/gagalnapas. alih bahasa Kariasa IM. Diakses tanggal 18 Januari 2012. Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem ). (2012).Marilynn E Doengoes. Jakarta : Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita. (2000). Dwija. Ulfah.http://perawatgawatdarurat. http://www. (2001). et all. Edisi ke-6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful