GAGAL NAFAS 1.

Pengertian Menurut Bruner and Suddart (2002), gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya. Gagal napas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Menurut Joy M. Black (2005), gagal napas adalah suatu keadaan yang mengindikasikan adanya ketidakmampuan sistem respirasi untuk memenuhi suplai oksigen untuk proses metabolisme atau tidak mampu untuk mengeluarkan karbondioksida. Sedangkan menurut Susan Martin (1997), gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal, eliminasi karbondioksida, dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi, difusi, atau perfusi. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

2. Etiologi Penyebab gagal napas biasanya tidak berdiri sendiri melainkan merupakan kombinasi dari beberapa keadaan, dimana penyebeb utamanya adalah : a. Gangguan ventilasi Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan intrapulmonal maupun

ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi kelainan pada saluran napas bawah, sirkulasi pulmonal, jaringan, dan daerah kapiler alveolar. Kelainan ekstrapulmonal disebabkan oleh obstruksi akut maupun obstruksi kronik. Obstruksi akut disebabkan oleh fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme larink, atau oedema larink, epiglotis

akut, dan tumor pada trakhea. Obstruksi kronik, misalnya pada emfisema, bronkhitis kronik, asma, COPD, cystic fibrosis, bronkhiektasis terutama yang disertai dengan sepsis. b. Gangguan neuromuskular Terjadi pada polio, guillaine bare syndrome, miastenia gravis, cedera spinal, fraktur servikal, keracunan obat seperti narkotik atau sedatif, dan gangguan metabolik seperti alkalosis metabolik kronik yang ditandai dengan depresi saraf pernapasan. c. Gangguan/depresi pusat pernapasan Terjadi pada penggunaan narkotik atau barbiturat, obat anastesi, trauma, infark otak, hipoksia berat pada susunan saraf pusat. d. Gangguan pada sistem saraf perifer, otot respiratori, dan dinding dada Kelainan ini menyebabkan ketidakmampuan untuk mempertahankan minute volume (mempengaruhi jumlah karbondioksida), yang sering terjadi pada guillain bare syndrome, distropi muskular, miastenia gravis, kiposkoliosis, dan obesitas. e. Gangguan difusi alveoli kapiler Gangguan difusi alveoli kapiler sering menyebabkan gagal napas hipoksemia, seperti pada oedema paru (kardiak atau nonkardiak), ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak, pneumonia, tumor paru, aspirasi, perdarahan masif pulmonal. f. Gangguan kesetimbangan ventilasi perfusi (V/Q Missmatch) Peningkatan deadspace (ruang rugi), seperti pada tromboemboli, emfisema, dan bronkhiektasis.

3.

Klasifikasi

1) Klasifikasi gagal napas berdasarkan hasil analisa gas darah : a. Gagal napas hiperkapneu Hasil analisa gas darah pada gagal napas hiperkapneu menunjukkkan kadar PCO2 arteri (PaCO2) yang tinggi, yaitu PaCO2>50mmHg. Hal ini disebabkan karena kadar CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 yang tersisih di alveolar dan PaO2 arterial menurun. Oleh karena itu biasanya diperoleh hiperkapneu dan hipoksemia secara bersama-sama, kecuali udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Sedangkan nilai pH tergantung pada level dari bikarbonat dan juga lamanya kondisi hiperkapneu.

Kadar PaCO2 tersebut yang membedakannya dengan gagal napas hiperkapneu. Gagal napas hipoksemia Pada gagal napas hipoksemia. Gagal napas akut timbul pada pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. 2) Klasifikasi gagal napas berdasarkan lama terjadinya : a. nilai PO2 arterial yang rendah tetapi nilai PaCO2 normal atau rendah. Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapneu. Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard :  Infark miokard  Kardiomiopati  Miokarditis Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :  Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis. yang masalah utamanya pada hipoventilasi alveolar. 3) Klasifikasi gagal napas berdasarkan penyebab organ : a. Oedema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya sehingga terjadi peningkatan perpindahan aliran dari vaskuler ke interstisial dan alveoli paru. Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan left ventricel end diastolic volume (LVEDV) dan left ventricel end diastolic pressure (LVEDP) yang menyebabkan mekanisme backward-forward. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. hipertensi. Gagal napas akut Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam. b.b. Gagal napas kronik Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik. seperti bronkhitis kronik dan emfisema. yang ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa. Kardiak Gagal napas dapat terjadi karena penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 akibat menjauhnya jarak difusi akibat oedema paru. dan coartasio aorta . Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.

hipoventilasi atau gangguan difusi oleh karena PaO2 meningkat. Nonkardiak Terjadi gangguan di bagian saluran pernapasan atas dan bawah maupun di pusat pernapasan. atelektasis. Peningkatan PaCO2 dapat melebihi batas normal dapat mengganggu sensitifitas medulla oblongata untuk men-drive pernapasan dan apabila tidak terkompensasi. a. pneumothorak. Apabila penderita mendapat . c. atelektasis. b. dan ARDS. 4. atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi CO. Hal ini dapat disebabkan oleh obstruksi. Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila penyebabnya adalah gangguan ketidakseimbangan V/Q. dapat menyebabkan apnea. Gangguan Difusi Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru interstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler. Hipoventilasi Hipoventilasi akan menyebabkan retensi CO2 dan PaCO2 meningkat. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional Keadaan ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. emfisema. d. Meningkatkan beban volume : mitral insufisiensi. b. yang efeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Mekanisme Gagal Nafas Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri atau bersama-sama. walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek. Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi saluran napas. Tekanan partial O2 yang dihirup (FiO2) menurun Terjadi pada dataran tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer. Kadar O2 vena yang menurun menyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. ASD. aorta insufisiensi.  Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis dan trikuspid insufisiensi. dan VSD. serta proses difusi. oedema kardiogenik atau nonkardiogenik. konsolidasi. inhalasi gas toksik. Unit paru yang ventilasinya jelek dibandingkan perfusinya menyebabkan desaturasi.

takipnea. Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial Keadaan ini akan menurunkan PaO2 pada penderita dengan penyakit paru dan menyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. hanya daerah yang sama sekali tidak mendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia. e. PaO2 rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatan output jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme. menyebabkan hipertensi pulmonal. Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung kongenital sianotik right-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler abnormal (arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah penyakit paru yang menghasilkan ketidakseimbangan V/Q. takikardia. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari gagal napas adalah nonspesifik dan mungkin minimal. Shunt Pada shunt darah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasi arterial.O2 100%. menurunnya tidal volume. Tanda utama dari kegagalan pernapasan adalah penggunaan otot bantu napas. dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2. hiperkarbia dan asidemia yang berat. Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. kapasitas buffer di otak . dengan ventilasi regionalnya hampir atau samasekali tidak ada. 5. walaupun terjadi hipoksemia. Hipoksia alveolar (PaO2 < 60 mmHg) dapat menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampai berbulan-bulan. hipertrofi jantung kanan (cor pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan. Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantung dan koma. Campuran saturasi O2 vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalan antara konsumsi O2 dan penyampaian O2. Dengan berjalannya waktu. f. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. pola napas irreguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal. Menurunnya pH otak yang akut meningkatkan drive ventilasi.

snoring. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan dan terdengar suara napas tambahan gargling. tanda dan gejala yang muncul pada gagal napas yaitu aliran udara di mulut dan hidung tidak dapat dirasakan. wheezing. hiperkalemia.meningkat. Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis. nyeri kepala. serta frekuensi denyut jantung. Pada gerakan napas spontan terlihat retraksi supraklavikula dan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada saat inspirasi.  Anemia Ikatan antara CO dengan Hb lebih kuat daripada ikatan O2 dengan Hb. yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan. Manifestasi klinis gagal napas hipoksemia diperburuk oleh adanya gangguan hantaran oksigen ke jaringan. Hiperkapnia juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial. Selain itu. fungsi ventrikel kanan dan kiri. Asidemia yang terjadi bila (pH < 7. sehingga menyebabkan kesulitan untuk melepas O2 ke jaringan. antara lain:  Penurunan konsentrasi O2 Penurunan konsentrasi O2 terjadi karena penurunan saturasi haemoglobin akibat berkurangnya PaO2 atau bergesernya kurva disosiasi oksihaemoglobin ke kanan. kontraktilitas miokard menurun. hipotensi dan kepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa.3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru.  Penurunan curah jantung Penurunan curah jantung tergantung dari aliran balik vena sistemik. . dan akhirnya terjadi penumpukan terhadap rangsangan turunnya pH di otak akibatnya drive tersebut akan menurun. sampai konfusi dan narkosis. Hal-hal yang dapat menyebabkan penurunan oksigen delivery. resistensi pulmonal dan sistemik. dilatasi vaskuler sistemik.

. PaO2 diharapkan dihitung dari persamaan gas alveolar ketika pasien bernafas dengan FiO2 yang lebih tinggi dari udara biasa. Terdapat gambaran akumulasi udara/cairan. memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP .6. Keuntungan jalan napas artificial adalah dapat melintasi jalan napas bagian atas. Hiperkrbia menunjukkan kegagalan ventilasi.  Hb : dibawah 12 gr%  Analisa gas darah : pH dibawah 7. oksigen. EKG Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan atau menunjukkan disritmia. c. Analisa gas darah Membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2 meskipun inspirasi meningkat). Hiperkarbia dapat terjadi pada tahap awal berhubungan dengan kompensasi hiperventilasi. memfasilitasi penyedotan sekret. dan rute untuk bronkhoskopi. Penatalaksanaan a.45 PaO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg PaCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg BE di bawah -2 atau di atas +2  Saturasi O2 kurang dari 90 % b. d. Pemeriksaan Diagnostik a. 7. Jalan nafas Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi. e. Pertimbangan untuk insersi jalan nafas artificial seperti ETT berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artificial dibandingkan jalan napas alami. menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan. Pemeriksaan saturasi oksigen Memadainya tekanan oksigen dalam darah arteri. Tes fungsi paru Menunjukkan complain paru dan volume paru menurun.35 atau di atas 7. dapat terlihat perpindahan letak mediastinum. Sinar X (foto thorax) Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui. dan pemberian obat-obatan pernapasan dan harus diperiksa adanya sumbatan jalan nafas.

CPAP (Continous Positive Airway Pressure ) sering menjadi pilihan oksigenasi pada gagal napas akut. Oksigen Besarnya aliran oksigen tambahan yang diperlukan tergantung dari mekanisme hipoksemia dan tipe alat pemberi oksigen. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Bronkhodilator merupakan terapi utama untuk penyakit paru obstruksi. Tekanan yang diberikan ditingkatkan secara bertahap mulai dari 5 cm H2O sampai toleransi pasien dan penurunan skor sesak serta frekuensi napas tercapai. tekanan vena central. CPAP bekerja dengan memberikan tekanan positif pada saluran pernapasan sehingga terjadi peningkatan tekanan transpulmoner dan inflasi alveoli optimal.b. Pengkajian Keperawatan Pengkajian Data Dasar a. tetapi peningkatan resistensi jalan nafas juga banyak ditemukan pada penyakit paru lainnya. c. Fisioterapi dada dan nutrisi Merupakan aspek penting yang perlu diintegrasikan dalam tatalaksana menyeluruh gagal nafas. tetapi beberapa jenis bronkhodilator mempunyai efek tidak langsung terhadap oedema dan inflamasi. Kortikosteroid Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui secara pasti. ritme jantung tekanan darah sistemik. e. Bronkhodilator Bronkhodilator mempengaruhi kontraksi otot polos. Pemantauan hemodinamik Meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut jantung. g. Antikolinergik Respon bronkhodilator terhadap antikolinergik tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. Aktivitas/ Istirahat . h. tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi. d. f. dan penentuan hemodinamik yang lebih invasif. Agonis beta-adrenergik Obat-obatan ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan secara parenteral atau oral.

udara. mual . Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada. timbulnya tiba-tiba atau bertahap. Integritas Ego Gejala: Ketakutan. inhalasi asap/gas. Hilang / berkurangnya bunyi usus. e. Neurosensori Gejala/Tanda: Adanya trauma kepala. mendengkur. mudah terangsang. Tanda: Edema/ perubahan berat badan. d. c. dingin. Distritmia dapat terjadi .lemak) Tanda: Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi hipoksia) . fenomena embolik (darah. Sianosis biasanya trjasi (tahap lanjut). mental lamban. agitasi. kesulitan napas. Pernapasan Gejala: Adanya aspirasi/tenggelam.disfungsi motorik f. infeksi difus paru. tetapi EKG sering normal. dangkal . insomnia b. ancaman perasaan takut Tanda: Gelisah. S3 mungkin terjadi.Gejala: Kekurangan energi/kelelahan. Bunyi jantung : normal pada tahap dini . Kulit dan membran mukosa : Pucat. Sirkulasi Gejala: Riwayat adanya bedah jantung jantung-paru.hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau terdapat faktor pencetus seperti pada eklampsi. lapar udara Tanda: Pernafasan : Cepat. gemetar. perubahan mental. Makanan /Cairan Gejala: Kehilangan selera makan.

Ansietas atau ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan . krekels. peningkatan fremitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan palpitasi). ronkhi. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sekret. Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi Ekspansi dada menurun atau tidak sama. peningkatan sekresi. pengesetan ventilator yang tidak tepat. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard 7. Seksualitas Gejala/Tanda: Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia i. sputum sedikit. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala: Makan/kelebihan dosis obat 2. pelebaran nasal. 2.sepsis. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan. 3. pucat atau sianosis. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal napas : 1. proses weaning.Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT (Endo Tracheal Tube) 6. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret/ retensi sputum di jalan napas dan hilangnya reflek batuk sekunder terhadap pemasangan ventilator. memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.tranfusi darah.episode anafilaktik h. dan dapat terjadi bunyi napas bronkial. Bunyi napas : Pada awal normal. penurunan mental . Sindroma defisit perawatan diri berhubungan dengan penggunaan ventilator 5. berbusa. bingung g. obstruksi ETT 4. setting ventilator yang tidak tepat. Keamanan Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur. contoh retraksi interkostal atau substernal.

d. seraya mencegah terjadinya trauma jalan nafas. ada Suara napas vesikuler d. b. menurunkan risiko atelektasis Ekspansi dada terbatas atau tak simetris sehubungan dengan akumulasi cairan. aliran udara melalui trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya cairan. Pada foto thoraks tak tampak gambaran infiltrat d. Mengi dapat merupakan Intervensi Keperawatan Rasional napas tak efektif tindakan keperawatan a. batuk sekunder terhadap pemasangan ventilator. aseptic). Bersihan jalan Tujuan dan kriteria hasil Setelah dilakukan Mandiri Lakukan suctioning sesuai indikasi dengan prinsip 3A (atraumatic. asianotic. Mengeluarkan sekret yang terakumulasi di jalan nafas. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus. Diagnosa Keperawatan 1. atau f. Pertahankan posisi tubuh/kepala dengan obstruksi aliran udara lain. edema. dan sekret dalam seksi lobus. napas dan selama 30 menit diharapkan jalan napas menjadi paten. mukus. mencegah hipoksia dan mengurangi risiko infeksi paru b. Bunyi napas menunjukkan e. napas . c. berhubungan dengan akumulasi sekret/ retensi sputum di jalana.3. a. Ubah posisi pasien secara sesak berkurang periodik Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya peningkatan fremitus. Catat karakteristik dan produksi sputum. Intervensi Keperawatan No. dengan kriteria hasil : Pasien menyatakan b. hilangnya reflek Retensi sekret tidak c. Meningkatkan drainage sekret dan ventilasi pada semua segmen paru. Catat karakteristik bunyic.

cairan intravena yang adekuat sesuai kemampuan pasien i. Observasi status respirasi : frekuensi. f. berdarah. adanya dipsneu napas sehubungan dengan edema. Sputum bila ada mungkin banyak. Berikan oksigen yang lembab. dan /atau purulen Mempertahankan kepatenan jalan napas saat pasien mengalami gangguan tingkat kesadaran. Mengevaluasi keefektifan fungsi respirasi h. bukti konstruksi bronkus atau penyempitan jalan g. dan trauma maksilofasial g. bronkodilator sesuai indikasi j. perkusi dada/vibrasi sesuai indikasi. reguralitas. e. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/etiologi gagal pernafasan. Berikan terapi nebulizer dengan obat mukolitik. Bantu dengan/berikan fisioterapi dada. sedasi. kedalaman nafas. jalan napas. kental. Ronkhi dapat jelas tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada Kolaborasi h.tepat. Kelembaban mengurangi akumulasi sekret dan meningkatkan transport oksigen .

Suara nafas bersih (clear lung) menjamin tidak adanya retensi sekret yang mempengaruhi proses pernafasan. proses Setelah dilakukan tindakan keperawatan a. selama 2 x 24 jam. setting kemampuan ventilator yang tidak tepat. Hasil analisa gas darah arteri (AGDA) . a. Meningkatkan ventilasi pada semua segmenparu dan membantu drainase sekret 2. Peningkatan upaya pernafasan / penggunaan otot bantu weaning. ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada. Pengobatan dibuat untuk meningkatkan ventilasi/ bronkodilatasi/ kelembaban dengan kuat pada alveoli dan untuk menghancurkan mucous/ sekret j. suara nafas. keteraturan nafas. pertukaran gas yang kembali normal dengan kriteria hasil : a. pasien akan memperlihatkan Mandiri : Observasi status pernafasan secara periodik : RR (frekuensi nafas).i. kedalaman nafas. Rasional Takipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia. penggunaan otot bantu nafas. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sekret.

35-7. Catat kemungkinan perubahan irama jantung oksigen bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi sebelum sianosis. menghasilkan berbagai distritmia. Suara nafas bersih g. c. Observasi tingkat kesadaran pasien.normal: pH PO2 PCO2 HCO3 BE 7. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium. pantau adanya kemungkinan pasien tampak sesak. Contoh steroid. Sianosis perifer kuku/ ekstremitas sehubungan dengan vasokonstriksi. Pantau HR / denyut nadi. ekspentoran. Penggunaan otot bantu napas (-) c.20 x/menit d. Penurunan saturasi -2 sampai +2 b. c. somnolen Cek AGDA setiap 10 – 30 menit setelah perubahan setting ventilator Monitor hasil AGDA selama periode penyapihan / weaning ventilator Kolaborasi : g. sianosis (-) h. irama reguler e. bibir. gelisah. d. Adakah apatis. SaO2 : 95 . hipoksemia dan/atau asidosis . Penurunan kesadaran (-) f. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh lidah. Dapat menunjukkan berlanjutnya hipoksia jaringan otak. Pasien tampak sesake.100% f. bronkodilator. Ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada menjamin adanya ventilasi adekuat pada kedua paru b.HR : 60 – 100 x/menit. sianosis. d. meningkatkan HR. Monitor tanda-tanda hipoksia.45 80-100 35-45 22-26 b. RR : 12 . nafas dapat menunjukkan derajat hipoksemia. bingung. Berikan obat sesuai indikasi. (-). dan daun telinga adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik. antibiotik. Pantau SaO2 .

Bronkodilator/ekspektoran meningkatkan bersihan jalan napas.e. Untuk mengetahui kesiapan fungsi respirasi pasien terkait proses weaning ventilator g. Antibiotik dapat diberikan pada adanya infeksi paru/sepsis untuk mengobati patogen penyebab. Pengobatan untuk memperbaiki penyebab dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal hipoksemia. . Mengevaluasi kemampuan fungsi respirasi pasien terhadap perubahan setting ventilator f. Steroid menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan.

Menjamin ventilator berfungsi secara efektif sesuai setting yang diharapkan mempertahankan pola ventilator dari terlepas. Ventilator dengan posisi ujung ETT yang tidak tepat mungkin dapat e. Monitor slang/cubbing Rasional a. pengesetan ventilator yang tidak tepat. Amankan slang ETT dengan fiksasi yang baik 3. Observasi RR dan bandingkan irama nafas pasien dengan irama ventilator f. nafas yang efektif dengan kriteria hasil : 1. klien akan Mandiri a. Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff. Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2 jam. peningkatan sekresi.3. Alarm tidak berbunyi tentukan penyebabnya c. Nafas yang tidak sesuai kemungkinan ventilator tidak berfungsi efektif . Pertahankan alat adanya fungsi yang salah pada ventilator resusitasi manual (bag & c. obstruksi ETT Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x8 jam. Volume nafas adekuat 5. bocor atau tersumbat. Ketidakefektifa n pola nafas berhubungan dengan kelelahan. Evaluasi semua alarm danb. Nafas sesuai dengan irama ventilator 2. Berikan penjelasan pada pasien agar tidak diketahui dengan pergerakan dada yang tidak simetris. suara nafas yang tidak seimbang antar kedua paru e. Mengantisipasi mask) pada posisi tempat tidur sepanjang waktu d. Alarm merupakan tanda 4. Ekspansi dada simetris terlipat. Monitor suara nafas dan pergerakan dada d. RR : 12 – 20 x/menit b.

Analgesik mengurangi nyeri akibat pemasangan ventilator 4. Kolaborasi pemberian sedatif dan analgesik dengan / melawan irama ventilator dapat menyebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan meningkatkan resiko barotrauma f. Mengetahui kemampuan pasien tampak bersih. Agar pasien kooperatif terhadap pemberian bantuan nafas oleh ventilator g. Memenuhi kebutuhan dasar / ADL pasien dan mengurangi konsumsi oksigen untuk aktivitas Semua anggota badan b. dengan kriteria hasil : Mandiri a. Sedatif akan menurunkan upaya pasien melawan irama ventilator. perubahan posisi Rasional a.melawan irama ventilator Kolaborasi g. Bantu ADL pasien : mandi. toileting. sekret (-) pasien agar pasien mampu melakukan tindakan minimal untuk dirinya c. minum. Sindroma defisit perawatan diri berhubungan dengan penggunaan ventilator Selama menjalani proses perawatan. Pasien ikut bertanggung jawab terhadap kesehatan minimal pasien dalam memenuhi kebutuhan dirinya . oral hygiene. makan. daki (-). kebutuhan ADL (activity daily living) terpenuhi. Berikan rangsangan pada b. berpakaian. Libatkan pasien dalam perubahan posisi dan c.

Mencegah kontraktur. Klarifikasi setiap tulisan / pernyataan pasien menggunakan pertanyaan tertutup c. Kemampuan berkomunikasi bisa mengurangi kecemasan. dengan kriteria hasil: untuk menggunakan alat komunikasi alternatif.pemenuhan ADL sesuai kemampuan pasien Kolaborasi d. Kolaborasi dengan tim rehabilitasi dalam memberikan tindakan fisioterapi dirinya dan untuk merangsang peningkatan kemampuan pasien dalam memenuhi ADL d. tindakan keperawatan a. Sebagai sarana alternatif bagi pasien untuk mengutarakan keinginannya. Ajarkan pada pasien selama 1x8 jam. Resiko Setelah dilakukan Mandiri . contoh tulisan. memperbaiki sirkulasi ke jaringan perifer dan mencegah kemungkinan timbul dekubitus 5. Memudahkan bagi pasien untuk berkomunikasi secara lugas dan dapat mengurangi upaya energi ekstra untuk berkomunikasi c. gambar. Pasien mampu Tube) menggunakan alat komunikasi alternatif b. gesture b. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT Setelah dilakukan M andiri Rasional a. Gunakan kalimat tanya yang membutuhkan jawaban tertutup (ya/tidak) saat berkomunikasi dengan pasien (Endo Tracheal a. pasien mampu berkomunikasi secara efektif. Memastikan bahwa pesan dari pasien dapat diterima dengan benar sesuai maksud / keinginan pasien 6. Pasien menyatakan mampu mengutarakan maksud/keinginannya b.

Siapkan peralatan dan obat-obat emergency yang mudah dijangkau kerja jantung h. jantung terjadi pada DC. CVP 3-8 cmH2O atau 2-6 mmHg . suhu dan warna kulit disorientasi c. Perhatikan efek samping pemberian obat inotropikg. capillary refill. Produksi urin 0. Overload cairan tidur/istirahat meningkatkan beban jantung j. Capilary Refill Time e. Suara s3. cemas. hipoksemia. Tidak ada tandatanda syock f. Murmur menunjukkan kelainan katup jantung b. Sirkulasi perifer turun ketika CO turun sehingga f. Takikardi mungkin ada nyeri. Perfusi otak dapat menurun karena penurunan pompa jantung c. Kaji status kesadaran. meningkatkan ekspansi paru i.penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard a. dengan adanya kekacauan dan kriteria hasil : Kesadaran komposmentis b. Hitung balance cairan dan terjadi sianosis berat badan harian g. Observasi irama EKG <3 detik e. Monitor pola dan jumlah f. HR : 60-100 x/menit perifer. Observasi suara paru dan a. TD. Respon kardial juga bisa menimbulkan hipotensi / hipertensi d. s4. Pemberian terapi oksigen membantu menurunkan k. bising bisa selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi penurunan b.5 – 1 cc/kgBB/jam h. Monitor efektivitas terapi e. Observasi hemodinamik: nadi. SaO2 95-100% g. Catat kualitas nadi 120/90 mmHg c. Berikan posisi semifowler i. Menurunnya konsumsi/keseimbangan curah jantung. Irama EKG oksigen menggambarkan siklus jantung h. tindakan keperawatana. CVP d. Tekanan darah : 80/60 sampai dengan d.

O2 mengurangi beban Kolaborasi l. Membantu menilai perkembangan dan status kerja jantung o. dan enzim jantung Penkes o. diuretic. olahraga) m. Kolaborasi pemeriksaan EKG. Jelaskan pentingnya mengubah gaya hidup (menghindari merokok. Berikan obat-obatan nitrat. dan antihipertensi sesuai program m. k. vasodilator. Meningkatkan kerjasama klien untuk menyukseskan . Memungkinkan penanganan cepat pada kasus gagal jantung dan n. glikosida. mengurangi beban kerja jantung resusitasi p. diit rendah kolesterol. Inotropik dapat memperpendek ventrikel filling sehingga akan memperburuk penurunan kardiak output. Obat laxative dapat membantu menurunkan resiko vagal yang dapat memperparah penurunan cardiac output n. Anjurkan untuk tidak mengejan saat BAB maupun BAK l. Kolaborasi obat-obat laxative kerja otot jantung dan resiko dekompensasi j.

. Tindakan dependen ialah tindakan yang berhubungan dengan tindakan medis atau dengan perintah dokter atau tenaga kesehat lain. dependent. Tindakan keperawatan yang dilakukan dapat berupa tindakan keperawatan secara independent. Tindakan interdependen ialah tindakan keperawatan yang memerlukan kerjasama dengan tenaga kesehatan lain seperti ahli gizi. dan interdependent.program keperawatan. Meningkatkan kerjasama klien terhadap program perawatan. Tindakan independen yaitu suatu kegiatan yang dilakukan oleh perawat tanpa petunjuk atau perintah dokter atau tenaga kesehatan lainnya. Prinsip dalam memberikan tindakan keperawatan menggunakan komunikasi terapeutik serta penjelasan setiap tindakan yang diberikan kepada klien. Gaya hidup sehat akan meningkatkan kualitas kehidupan 4. Serangan valsava menyebabkan stimulasi vagal. menurunkan heart rate (bradikardi) yang mungkin diikuti dengan takikardi diantara meningkatnya cardiac output. Selain itu. fisioterapi dan lain-lain. radiologi. juga berprinsip melakukan tindakan keperawatan yang telah dituliskan dalam rencana keperawatan dan menuliskan setiap tindakan keperawatan yang telah dilakukan. p. Implementasi Keperawatan Implementasi keperawatan ialah tindakan pemberian asuhan keperawatan yang dilaksanakan untuk membantu mencapai tujuan pada rencana keperawatan yang telah disusun.

mengukur kemajuan klien dalam mencapai tujuan akhir dan untuk mengevaluasi reaksi dalam menentukan keefektifan rencana atau perubahan dalam membantu asuhan keperawatan. The 2009-2011 Nursing Diagnoses Organized According to a Nursing Focus by Doenges/Moorhouse Diagnostic Divisions. Jakarta : EGC. Gagal Nafas dan Oedema Paru.Dalam melakukan tindakan pada pasien dengan gagal napas perlu diperhatikan ialah penanganan terhadap tidak efektifnya bersihan jalan napas.ilmukeperawatan. Diakses tanggal 18 Januari 2012. http://keperawatan .scribd. Evaluasi keperawatan ada 2 macam. Sedangkan evaluasi sumatif dilakukan untuk menilai keberhasilan terapi dalam jangka panjang. Anonim. Asuhan Keperawatan Gagal Napas. pola napas tidak efektif. Volume 2. gangguan pertukaran gas. yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. http://www. .net. (2002). Evaluasi berguna untuk menilai setiap langkah dalam perencanaan. Diakses tanggal 20 Januari 2012. Keperawatan Medikal Bedah. adanya ansietas/ketakutan. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan yang dapat digunakan sebagai alat ukur kerberhasilan suatu asuhan keperawatan yang dibuat.com/doc/3510727/html. kondisi aktual atau resiko penurunan curah jantung. (2012). (2012). Diakses tanggal 18 Januari 2012. Evaluasi formatif dilakukan sesaat setelah memberikan implementasi keperawatan untuk menilai keberhasilan terapi dalam jangka pendek. (2011). Anonim. www. 5.com. Brunner and Suddart.

com/2008/09/gagalnapas. Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem ). Diakses tanggal 18 Januari 2012. JF. Sadguna. Gagal Nafas .html. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Lauralee. http://www. dkk. Ulfah. Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pasien Gagal Nafas. Jakarta : Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita. (2011). Dwija. Diakses tanggal 18 Januari 2012. Diposkan oleh Erlin_dolphin di 23:17 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook .Marilynn E Doengoes. (2001). Anna.scribd. (2012). alih bahasa Kariasa IM. EGC: Jakarta. (2000).blogspot.com. et all. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.http://perawatgawatdarurat. Edisi ke-6. Jakarta: EGC. (2011). Palilingan. Sherwood.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful