GAGAL NAFAS 1.

Pengertian Menurut Bruner and Suddart (2002), gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran karbondioksida. Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal napas adalah PaO2 < 60mmHg atau PaCO2 > 45mmHg, dan atau keduanya. Gagal napas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Menurut Joy M. Black (2005), gagal napas adalah suatu keadaan yang mengindikasikan adanya ketidakmampuan sistem respirasi untuk memenuhi suplai oksigen untuk proses metabolisme atau tidak mampu untuk mengeluarkan karbondioksida. Sedangkan menurut Susan Martin (1997), gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal, eliminasi karbondioksida, dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi, difusi, atau perfusi. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

2. Etiologi Penyebab gagal napas biasanya tidak berdiri sendiri melainkan merupakan kombinasi dari beberapa keadaan, dimana penyebeb utamanya adalah : a. Gangguan ventilasi Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan intrapulmonal maupun

ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi kelainan pada saluran napas bawah, sirkulasi pulmonal, jaringan, dan daerah kapiler alveolar. Kelainan ekstrapulmonal disebabkan oleh obstruksi akut maupun obstruksi kronik. Obstruksi akut disebabkan oleh fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme larink, atau oedema larink, epiglotis

akut, dan tumor pada trakhea. Obstruksi kronik, misalnya pada emfisema, bronkhitis kronik, asma, COPD, cystic fibrosis, bronkhiektasis terutama yang disertai dengan sepsis. b. Gangguan neuromuskular Terjadi pada polio, guillaine bare syndrome, miastenia gravis, cedera spinal, fraktur servikal, keracunan obat seperti narkotik atau sedatif, dan gangguan metabolik seperti alkalosis metabolik kronik yang ditandai dengan depresi saraf pernapasan. c. Gangguan/depresi pusat pernapasan Terjadi pada penggunaan narkotik atau barbiturat, obat anastesi, trauma, infark otak, hipoksia berat pada susunan saraf pusat. d. Gangguan pada sistem saraf perifer, otot respiratori, dan dinding dada Kelainan ini menyebabkan ketidakmampuan untuk mempertahankan minute volume (mempengaruhi jumlah karbondioksida), yang sering terjadi pada guillain bare syndrome, distropi muskular, miastenia gravis, kiposkoliosis, dan obesitas. e. Gangguan difusi alveoli kapiler Gangguan difusi alveoli kapiler sering menyebabkan gagal napas hipoksemia, seperti pada oedema paru (kardiak atau nonkardiak), ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak, pneumonia, tumor paru, aspirasi, perdarahan masif pulmonal. f. Gangguan kesetimbangan ventilasi perfusi (V/Q Missmatch) Peningkatan deadspace (ruang rugi), seperti pada tromboemboli, emfisema, dan bronkhiektasis.

3.

Klasifikasi

1) Klasifikasi gagal napas berdasarkan hasil analisa gas darah : a. Gagal napas hiperkapneu Hasil analisa gas darah pada gagal napas hiperkapneu menunjukkkan kadar PCO2 arteri (PaCO2) yang tinggi, yaitu PaCO2>50mmHg. Hal ini disebabkan karena kadar CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 yang tersisih di alveolar dan PaO2 arterial menurun. Oleh karena itu biasanya diperoleh hiperkapneu dan hipoksemia secara bersama-sama, kecuali udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Sedangkan nilai pH tergantung pada level dari bikarbonat dan juga lamanya kondisi hiperkapneu.

Oedema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya sehingga terjadi peningkatan perpindahan aliran dari vaskuler ke interstisial dan alveoli paru. 2) Klasifikasi gagal napas berdasarkan lama terjadinya : a. nilai PO2 arterial yang rendah tetapi nilai PaCO2 normal atau rendah. hipertensi. Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard :  Infark miokard  Kardiomiopati  Miokarditis Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :  Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis. Terjadi peningkatan kadar PaCO2. b. Gagal napas akut Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam. Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan left ventricel end diastolic volume (LVEDV) dan left ventricel end diastolic pressure (LVEDP) yang menyebabkan mekanisme backward-forward. 3) Klasifikasi gagal napas berdasarkan penyebab organ : a. yang ditandai dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa. dan coartasio aorta . Gagal napas akut timbul pada pasien yang keadaan parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Gagal napas hipoksemia Pada gagal napas hipoksemia. Gagal napas kronik Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapneu yang memburuk secara bertahap. seperti bronkhitis kronik dan emfisema. yang masalah utamanya pada hipoventilasi alveolar.b. Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapneu. Kardiak Gagal napas dapat terjadi karena penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 akibat menjauhnya jarak difusi akibat oedema paru. Biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik. Kadar PaCO2 tersebut yang membedakannya dengan gagal napas hiperkapneu.

a. Tekanan partial O2 yang dihirup (FiO2) menurun Terjadi pada dataran tinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer. konsolidasi. b. inhalasi gas toksik. Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional Keadaan ini selalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. dan VSD. aorta insufisiensi. Nonkardiak Terjadi gangguan di bagian saluran pernapasan atas dan bawah maupun di pusat pernapasan. Mekanisme Gagal Nafas Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri atau bersama-sama. Apabila penderita mendapat . emfisema. yang efeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Gangguan Difusi Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paru interstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler. dan ARDS. b. Kadar O2 vena yang menurun menyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. Hipoventilasi Hipoventilasi akan menyebabkan retensi CO2 dan PaCO2 meningkat. Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila penyebabnya adalah gangguan ketidakseimbangan V/Q. hipoventilasi atau gangguan difusi oleh karena PaO2 meningkat. d. serta proses difusi. atelektasis. ASD. 4. Unit paru yang ventilasinya jelek dibandingkan perfusinya menyebabkan desaturasi.  Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis dan trikuspid insufisiensi. walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek. Meningkatkan beban volume : mitral insufisiensi. c. oedema kardiogenik atau nonkardiogenik. dapat menyebabkan apnea. atelektasis. Hal ini dapat disebabkan oleh obstruksi. pneumothorak. Penyebab terbanyak adalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi saluran napas. Peningkatan PaCO2 dapat melebihi batas normal dapat mengganggu sensitifitas medulla oblongata untuk men-drive pernapasan dan apabila tidak terkompensasi. atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi CO.

Dengan berjalannya waktu. Penyebab paling sering adalah penyakit paru yang menghasilkan ketidakseimbangan V/Q. f. Campuran saturasi O2 vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalan antara konsumsi O2 dan penyampaian O2. walaupun terjadi hipoksemia. Tanda utama dari kegagalan pernapasan adalah penggunaan otot bantu napas. Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Hipoksia alveolar (PaO2 < 60 mmHg) dapat menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru dan meningkatnya resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampai berbulan-bulan. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatan output jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme. hipertrofi jantung kanan (cor pulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan. dengan ventilasi regionalnya hampir atau samasekali tidak ada. menyebabkan hipertensi pulmonal. takikardia. PaO2 rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat. Shunt Pada shunt darah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasi arterial. Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantung dan koma. kapasitas buffer di otak . hanya daerah yang sama sekali tidak mendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia. hiperkarbia dan asidemia yang berat. 5. dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2. pola napas irreguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari gagal napas adalah nonspesifik dan mungkin minimal.O2 100%. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. Menurunnya pH otak yang akut meningkatkan drive ventilasi. Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung kongenital sianotik right-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler abnormal (arterivena fistula). e. takipnea. menurunnya tidal volume. Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial Keadaan ini akan menurunkan PaO2 pada penderita dengan penyakit paru dan menyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal.

kontraktilitas miokard menurun. .  Penurunan curah jantung Penurunan curah jantung tergantung dari aliran balik vena sistemik.meningkat. sehingga menyebabkan kesulitan untuk melepas O2 ke jaringan. dan akhirnya terjadi penumpukan terhadap rangsangan turunnya pH di otak akibatnya drive tersebut akan menurun. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan dan terdengar suara napas tambahan gargling.  Anemia Ikatan antara CO dengan Hb lebih kuat daripada ikatan O2 dengan Hb. nyeri kepala.3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru. sampai konfusi dan narkosis. Pada gerakan napas spontan terlihat retraksi supraklavikula dan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada saat inspirasi. Selain itu. snoring. hipotensi dan kepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa. resistensi pulmonal dan sistemik. Asidemia yang terjadi bila (pH < 7. Hiperkapnia juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial. serta frekuensi denyut jantung. Manifestasi klinis gagal napas hipoksemia diperburuk oleh adanya gangguan hantaran oksigen ke jaringan. hiperkalemia. dilatasi vaskuler sistemik. Hal-hal yang dapat menyebabkan penurunan oksigen delivery. Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis. yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan. wheezing. fungsi ventrikel kanan dan kiri. tanda dan gejala yang muncul pada gagal napas yaitu aliran udara di mulut dan hidung tidak dapat dirasakan. antara lain:  Penurunan konsentrasi O2 Penurunan konsentrasi O2 terjadi karena penurunan saturasi haemoglobin akibat berkurangnya PaO2 atau bergesernya kurva disosiasi oksihaemoglobin ke kanan.

PaO2 diharapkan dihitung dari persamaan gas alveolar ketika pasien bernafas dengan FiO2 yang lebih tinggi dari udara biasa.6. memfasilitasi penyedotan sekret. dan rute untuk bronkhoskopi. c. oksigen. . menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan. Tes fungsi paru Menunjukkan complain paru dan volume paru menurun. memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP . Pemeriksaan saturasi oksigen Memadainya tekanan oksigen dalam darah arteri. Hiperkrbia menunjukkan kegagalan ventilasi. dapat terlihat perpindahan letak mediastinum. EKG Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan atau menunjukkan disritmia.  Hb : dibawah 12 gr%  Analisa gas darah : pH dibawah 7. Terdapat gambaran akumulasi udara/cairan. e. Pemeriksaan Diagnostik a. Jalan nafas Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi. Pertimbangan untuk insersi jalan nafas artificial seperti ETT berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artificial dibandingkan jalan napas alami. dan pemberian obat-obatan pernapasan dan harus diperiksa adanya sumbatan jalan nafas. Analisa gas darah Membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2 meskipun inspirasi meningkat).35 atau di atas 7. Sinar X (foto thorax) Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui.45 PaO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg PaCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg BE di bawah -2 atau di atas +2  Saturasi O2 kurang dari 90 % b. 7. Penatalaksanaan a. d. Keuntungan jalan napas artificial adalah dapat melintasi jalan napas bagian atas. Hiperkarbia dapat terjadi pada tahap awal berhubungan dengan kompensasi hiperventilasi.

tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi. CPAP (Continous Positive Airway Pressure ) sering menjadi pilihan oksigenasi pada gagal napas akut. h. Fisioterapi dada dan nutrisi Merupakan aspek penting yang perlu diintegrasikan dalam tatalaksana menyeluruh gagal nafas. e. tekanan vena central. ritme jantung tekanan darah sistemik. tetapi beberapa jenis bronkhodilator mempunyai efek tidak langsung terhadap oedema dan inflamasi. g. Kortikosteroid Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui secara pasti. Bronkhodilator merupakan terapi utama untuk penyakit paru obstruksi. Oksigen Besarnya aliran oksigen tambahan yang diperlukan tergantung dari mekanisme hipoksemia dan tipe alat pemberi oksigen. tetapi peningkatan resistensi jalan nafas juga banyak ditemukan pada penyakit paru lainnya. Tekanan yang diberikan ditingkatkan secara bertahap mulai dari 5 cm H2O sampai toleransi pasien dan penurunan skor sesak serta frekuensi napas tercapai. Pemantauan hemodinamik Meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut jantung. Bronkhodilator Bronkhodilator mempengaruhi kontraksi otot polos. ASUHAN KEPERAWATAN 1. CPAP bekerja dengan memberikan tekanan positif pada saluran pernapasan sehingga terjadi peningkatan tekanan transpulmoner dan inflasi alveoli optimal. c. Pengkajian Keperawatan Pengkajian Data Dasar a. Antikolinergik Respon bronkhodilator terhadap antikolinergik tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. Aktivitas/ Istirahat . Agonis beta-adrenergik Obat-obatan ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan secara parenteral atau oral. dan penentuan hemodinamik yang lebih invasif. f.b. d.

inhalasi asap/gas. Hilang / berkurangnya bunyi usus. timbulnya tiba-tiba atau bertahap. perubahan mental.Gejala: Kekurangan energi/kelelahan. c.disfungsi motorik f. tetapi EKG sering normal. Tanda: Edema/ perubahan berat badan. Neurosensori Gejala/Tanda: Adanya trauma kepala. lapar udara Tanda: Pernafasan : Cepat.lemak) Tanda: Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi hipoksia) . d. agitasi. gemetar. Kulit dan membran mukosa : Pucat. S3 mungkin terjadi. fenomena embolik (darah. Distritmia dapat terjadi . Pernapasan Gejala: Adanya aspirasi/tenggelam.hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau terdapat faktor pencetus seperti pada eklampsi. Sirkulasi Gejala: Riwayat adanya bedah jantung jantung-paru. Frekuensi jantung: takikardi biasanya ada. dingin. mendengkur. kesulitan napas. Makanan /Cairan Gejala: Kehilangan selera makan. mual . ancaman perasaan takut Tanda: Gelisah. mental lamban. mudah terangsang. insomnia b. e.udara. Integritas Ego Gejala: Ketakutan. infeksi difus paru. Bunyi jantung : normal pada tahap dini . Sianosis biasanya trjasi (tahap lanjut). dangkal .

proses weaning. penurunan mental . peningkatan fremitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan palpitasi). Seksualitas Gejala/Tanda: Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia i. setting ventilator yang tidak tepat. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan. pucat atau sianosis. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard 7. berbusa. pelebaran nasal. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT (Endo Tracheal Tube) 6. Keamanan Gejala: Riwayat trauma ortopedik/fraktur. Bunyi napas : Pada awal normal. peningkatan sekresi. obstruksi ETT 4. Ansietas atau ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan .Peningkatan kerja napas : Penggunaan otot aksesori pernafasan. krekels.episode anafilaktik h. Sindroma defisit perawatan diri berhubungan dengan penggunaan ventilator 5. 3. bingung g.tranfusi darah. memerlukan oksigen konsentrasi tinggi. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal napas : 1. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala: Makan/kelebihan dosis obat 2. 2. Perkusi dada : Bunyi pekak di atas area konsolidasi Ekspansi dada menurun atau tidak sama. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sekret. pengesetan ventilator yang tidak tepat. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret/ retensi sputum di jalan napas dan hilangnya reflek batuk sekunder terhadap pemasangan ventilator. ronkhi. contoh retraksi interkostal atau substernal. sputum sedikit.sepsis. dan dapat terjadi bunyi napas bronkial.

Diagnosa Keperawatan 1. mukus. Mengeluarkan sekret yang terakumulasi di jalan nafas. napas dan selama 30 menit diharapkan jalan napas menjadi paten. Pertahankan posisi tubuh/kepala dengan obstruksi aliran udara lain. edema. Catat karakteristik bunyic. Meningkatkan drainage sekret dan ventilasi pada semua segmen paru. b. mencegah hipoksia dan mengurangi risiko infeksi paru b. ada Suara napas vesikuler d. Intervensi Keperawatan No. aliran udara melalui trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya cairan. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus. menurunkan risiko atelektasis Ekspansi dada terbatas atau tak simetris sehubungan dengan akumulasi cairan. dan sekret dalam seksi lobus.3. napas . berhubungan dengan akumulasi sekret/ retensi sputum di jalana. atau f. Catat karakteristik dan produksi sputum. Bersihan jalan Tujuan dan kriteria hasil Setelah dilakukan Mandiri Lakukan suctioning sesuai indikasi dengan prinsip 3A (atraumatic. hilangnya reflek Retensi sekret tidak c. asianotic. Pada foto thoraks tak tampak gambaran infiltrat d. seraya mencegah terjadinya trauma jalan nafas. batuk sekunder terhadap pemasangan ventilator. c. a. aseptic). Bunyi napas menunjukkan e. Ubah posisi pasien secara sesak berkurang periodik Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya peningkatan fremitus. d. dengan kriteria hasil : Pasien menyatakan b. Mengi dapat merupakan Intervensi Keperawatan Rasional napas tak efektif tindakan keperawatan a.

reguralitas. jalan napas. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/etiologi gagal pernafasan. cairan intravena yang adekuat sesuai kemampuan pasien i. bronkodilator sesuai indikasi j. Ronkhi dapat jelas tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada Kolaborasi h. e. berdarah. f. Sputum bila ada mungkin banyak. kedalaman nafas. sedasi. bukti konstruksi bronkus atau penyempitan jalan g. adanya dipsneu napas sehubungan dengan edema. Berikan terapi nebulizer dengan obat mukolitik. dan /atau purulen Mempertahankan kepatenan jalan napas saat pasien mengalami gangguan tingkat kesadaran. dan trauma maksilofasial g. Berikan oksigen yang lembab. kental.tepat. Observasi status respirasi : frekuensi. Bantu dengan/berikan fisioterapi dada. Mengevaluasi keefektifan fungsi respirasi h. perkusi dada/vibrasi sesuai indikasi. Kelembaban mengurangi akumulasi sekret dan meningkatkan transport oksigen .

kedalaman nafas. ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada.i. pasien akan memperlihatkan Mandiri : Observasi status pernafasan secara periodik : RR (frekuensi nafas). Suara nafas bersih (clear lung) menjamin tidak adanya retensi sekret yang mempengaruhi proses pernafasan. keteraturan nafas. a. Hasil analisa gas darah arteri (AGDA) . Meningkatkan ventilasi pada semua segmenparu dan membantu drainase sekret 2. pertukaran gas yang kembali normal dengan kriteria hasil : a. suara nafas. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan retensi sekret. Rasional Takipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia. Peningkatan upaya pernafasan / penggunaan otot bantu weaning. selama 2 x 24 jam. Pengobatan dibuat untuk meningkatkan ventilasi/ bronkodilatasi/ kelembaban dengan kuat pada alveoli dan untuk menghancurkan mucous/ sekret j. setting kemampuan ventilator yang tidak tepat. penggunaan otot bantu nafas. proses Setelah dilakukan tindakan keperawatan a.

Catat kemungkinan perubahan irama jantung oksigen bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi sebelum sianosis. Contoh steroid.35-7. bingung. d. Monitor tanda-tanda hipoksia.normal: pH PO2 PCO2 HCO3 BE 7. Penurunan saturasi -2 sampai +2 b.HR : 60 – 100 x/menit. antibiotik. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium.20 x/menit d. Pantau SaO2 . hipoksemia dan/atau asidosis . bibir. RR : 12 . nafas dapat menunjukkan derajat hipoksemia. Penggunaan otot bantu napas (-) c. Sianosis perifer kuku/ ekstremitas sehubungan dengan vasokonstriksi. dan daun telinga adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik. Pantau HR / denyut nadi.45 80-100 35-45 22-26 b. sianosis. sianosis (-) h. gelisah. Adakah apatis. Berikan obat sesuai indikasi. d. c. c. Observasi tingkat kesadaran pasien. irama reguler e. (-).100% f. menghasilkan berbagai distritmia. Dapat menunjukkan berlanjutnya hipoksia jaringan otak. Suara nafas bersih g. Pasien tampak sesake. meningkatkan HR. somnolen Cek AGDA setiap 10 – 30 menit setelah perubahan setting ventilator Monitor hasil AGDA selama periode penyapihan / weaning ventilator Kolaborasi : g. ekspentoran. SaO2 : 95 . pantau adanya kemungkinan pasien tampak sesak. Ekspansi dada dan kesimetrisan gerak dada menjamin adanya ventilasi adekuat pada kedua paru b. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh lidah. bronkodilator. Penurunan kesadaran (-) f.

Antibiotik dapat diberikan pada adanya infeksi paru/sepsis untuk mengobati patogen penyebab. . Steroid menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Pengobatan untuk memperbaiki penyebab dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal hipoksemia.e. Untuk mengetahui kesiapan fungsi respirasi pasien terkait proses weaning ventilator g. Bronkodilator/ekspektoran meningkatkan bersihan jalan napas. Mengevaluasi kemampuan fungsi respirasi pasien terhadap perubahan setting ventilator f.

Nafas yang tidak sesuai kemungkinan ventilator tidak berfungsi efektif . suara nafas yang tidak seimbang antar kedua paru e.3. Alarm merupakan tanda 4. nafas yang efektif dengan kriteria hasil : 1. obstruksi ETT Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x8 jam. Volume nafas adekuat 5. Evaluasi semua alarm danb. Menjamin ventilator berfungsi secara efektif sesuai setting yang diharapkan mempertahankan pola ventilator dari terlepas. Berikan penjelasan pada pasien agar tidak diketahui dengan pergerakan dada yang tidak simetris. bocor atau tersumbat. Ventilator dengan posisi ujung ETT yang tidak tepat mungkin dapat e. Ekspansi dada simetris terlipat. Ketidakefektifa n pola nafas berhubungan dengan kelelahan. Amankan slang ETT dengan fiksasi yang baik 3. klien akan Mandiri a. Mengantisipasi mask) pada posisi tempat tidur sepanjang waktu d. Monitor suara nafas dan pergerakan dada d. Alarm tidak berbunyi tentukan penyebabnya c. Monitor slang/cubbing Rasional a. Nafas sesuai dengan irama ventilator 2. peningkatan sekresi. Observasi RR dan bandingkan irama nafas pasien dengan irama ventilator f. Pertahankan alat adanya fungsi yang salah pada ventilator resusitasi manual (bag & c. RR : 12 – 20 x/menit b. pengesetan ventilator yang tidak tepat. Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff. Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2 jam.

makan.melawan irama ventilator Kolaborasi g. Analgesik mengurangi nyeri akibat pemasangan ventilator 4. Agar pasien kooperatif terhadap pemberian bantuan nafas oleh ventilator g. Libatkan pasien dalam perubahan posisi dan c. Sindroma defisit perawatan diri berhubungan dengan penggunaan ventilator Selama menjalani proses perawatan. dengan kriteria hasil : Mandiri a. daki (-). Memenuhi kebutuhan dasar / ADL pasien dan mengurangi konsumsi oksigen untuk aktivitas Semua anggota badan b. sekret (-) pasien agar pasien mampu melakukan tindakan minimal untuk dirinya c. perubahan posisi Rasional a. oral hygiene. kebutuhan ADL (activity daily living) terpenuhi. Pasien ikut bertanggung jawab terhadap kesehatan minimal pasien dalam memenuhi kebutuhan dirinya . minum. Berikan rangsangan pada b. Sedatif akan menurunkan upaya pasien melawan irama ventilator. Kolaborasi pemberian sedatif dan analgesik dengan / melawan irama ventilator dapat menyebabkan ketidakadekuatan ventilasi dan meningkatkan resiko barotrauma f. Bantu ADL pasien : mandi. berpakaian. toileting. Mengetahui kemampuan pasien tampak bersih.

Ajarkan pada pasien selama 1x8 jam. Mencegah kontraktur. pasien mampu berkomunikasi secara efektif. gambar. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT Setelah dilakukan M andiri Rasional a. dengan kriteria hasil: untuk menggunakan alat komunikasi alternatif.pemenuhan ADL sesuai kemampuan pasien Kolaborasi d. Pasien mampu Tube) menggunakan alat komunikasi alternatif b. Gunakan kalimat tanya yang membutuhkan jawaban tertutup (ya/tidak) saat berkomunikasi dengan pasien (Endo Tracheal a. Memudahkan bagi pasien untuk berkomunikasi secara lugas dan dapat mengurangi upaya energi ekstra untuk berkomunikasi c. Sebagai sarana alternatif bagi pasien untuk mengutarakan keinginannya. tindakan keperawatan a. Resiko Setelah dilakukan Mandiri . memperbaiki sirkulasi ke jaringan perifer dan mencegah kemungkinan timbul dekubitus 5. contoh tulisan. Kemampuan berkomunikasi bisa mengurangi kecemasan. Memastikan bahwa pesan dari pasien dapat diterima dengan benar sesuai maksud / keinginan pasien 6. Kolaborasi dengan tim rehabilitasi dalam memberikan tindakan fisioterapi dirinya dan untuk merangsang peningkatan kemampuan pasien dalam memenuhi ADL d. Pasien menyatakan mampu mengutarakan maksud/keinginannya b. Klarifikasi setiap tulisan / pernyataan pasien menggunakan pertanyaan tertutup c. gesture b.

5 – 1 cc/kgBB/jam h. dengan adanya kekacauan dan kriteria hasil : Kesadaran komposmentis b. jantung terjadi pada DC. bising bisa selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi penurunan b. Perhatikan efek samping pemberian obat inotropikg. Sirkulasi perifer turun ketika CO turun sehingga f. Siapkan peralatan dan obat-obat emergency yang mudah dijangkau kerja jantung h. Observasi suara paru dan a. Tidak ada tandatanda syock f. cemas. Capilary Refill Time e. HR : 60-100 x/menit perifer. capillary refill. Perfusi otak dapat menurun karena penurunan pompa jantung c. tindakan keperawatana. Overload cairan tidur/istirahat meningkatkan beban jantung j. hipoksemia. Suara s3. Respon kardial juga bisa menimbulkan hipotensi / hipertensi d. Berikan posisi semifowler i. Catat kualitas nadi 120/90 mmHg c. Takikardi mungkin ada nyeri. TD. CVP 3-8 cmH2O atau 2-6 mmHg . Hitung balance cairan dan terjadi sianosis berat badan harian g. Monitor pola dan jumlah f. SaO2 95-100% g. Produksi urin 0. Menurunnya konsumsi/keseimbangan curah jantung. CVP d. s4. Monitor efektivitas terapi e. Observasi hemodinamik: nadi. Irama EKG oksigen menggambarkan siklus jantung h. Kaji status kesadaran.penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard a. suhu dan warna kulit disorientasi c. Observasi irama EKG <3 detik e. Tekanan darah : 80/60 sampai dengan d. Murmur menunjukkan kelainan katup jantung b. meningkatkan ekspansi paru i. Pemberian terapi oksigen membantu menurunkan k.

Inotropik dapat memperpendek ventrikel filling sehingga akan memperburuk penurunan kardiak output. Membantu menilai perkembangan dan status kerja jantung o. diuretic. Memungkinkan penanganan cepat pada kasus gagal jantung dan n. vasodilator. Kolaborasi obat-obat laxative kerja otot jantung dan resiko dekompensasi j. Meningkatkan kerjasama klien untuk menyukseskan . Obat laxative dapat membantu menurunkan resiko vagal yang dapat memperparah penurunan cardiac output n.O2 mengurangi beban Kolaborasi l. Jelaskan pentingnya mengubah gaya hidup (menghindari merokok. diit rendah kolesterol. mengurangi beban kerja jantung resusitasi p. dan enzim jantung Penkes o. olahraga) m. k. Kolaborasi pemeriksaan EKG. Berikan obat-obatan nitrat. Anjurkan untuk tidak mengejan saat BAB maupun BAK l. dan antihipertensi sesuai program m. glikosida.

Meningkatkan kerjasama klien terhadap program perawatan. Tindakan independen yaitu suatu kegiatan yang dilakukan oleh perawat tanpa petunjuk atau perintah dokter atau tenaga kesehatan lainnya. Serangan valsava menyebabkan stimulasi vagal. Selain itu. dan interdependent. Prinsip dalam memberikan tindakan keperawatan menggunakan komunikasi terapeutik serta penjelasan setiap tindakan yang diberikan kepada klien. juga berprinsip melakukan tindakan keperawatan yang telah dituliskan dalam rencana keperawatan dan menuliskan setiap tindakan keperawatan yang telah dilakukan. Tindakan dependen ialah tindakan yang berhubungan dengan tindakan medis atau dengan perintah dokter atau tenaga kesehat lain.program keperawatan. fisioterapi dan lain-lain. dependent. Tindakan keperawatan yang dilakukan dapat berupa tindakan keperawatan secara independent. . menurunkan heart rate (bradikardi) yang mungkin diikuti dengan takikardi diantara meningkatnya cardiac output. Implementasi Keperawatan Implementasi keperawatan ialah tindakan pemberian asuhan keperawatan yang dilaksanakan untuk membantu mencapai tujuan pada rencana keperawatan yang telah disusun. p. Gaya hidup sehat akan meningkatkan kualitas kehidupan 4. Tindakan interdependen ialah tindakan keperawatan yang memerlukan kerjasama dengan tenaga kesehatan lain seperti ahli gizi. radiologi.

(2012). gangguan pertukaran gas.scribd. kondisi aktual atau resiko penurunan curah jantung. Asuhan Keperawatan Gagal Napas. Evaluasi formatif dilakukan sesaat setelah memberikan implementasi keperawatan untuk menilai keberhasilan terapi dalam jangka pendek. Diakses tanggal 20 Januari 2012. http://www. Brunner and Suddart. DAFTAR PUSTAKA Anonim. yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Jakarta : EGC. Gagal Nafas dan Oedema Paru. Anonim. Diakses tanggal 18 Januari 2012. The 2009-2011 Nursing Diagnoses Organized According to a Nursing Focus by Doenges/Moorhouse Diagnostic Divisions. Evaluasi berguna untuk menilai setiap langkah dalam perencanaan.Dalam melakukan tindakan pada pasien dengan gagal napas perlu diperhatikan ialah penanganan terhadap tidak efektifnya bersihan jalan napas.com/doc/3510727/html. Diakses tanggal 18 Januari 2012. Keperawatan Medikal Bedah. (2011). 5. Volume 2. mengukur kemajuan klien dalam mencapai tujuan akhir dan untuk mengevaluasi reaksi dalam menentukan keefektifan rencana atau perubahan dalam membantu asuhan keperawatan.net.com. www.ilmukeperawatan. . (2002). http://keperawatan . Anonim. Evaluasi keperawatan ada 2 macam. Sedangkan evaluasi sumatif dilakukan untuk menilai keberhasilan terapi dalam jangka panjang. adanya ansietas/ketakutan. pola napas tidak efektif. (2012). Evaluasi Keperawatan Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan yang dapat digunakan sebagai alat ukur kerberhasilan suatu asuhan keperawatan yang dibuat.

(2011). Sherwood. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Diakses tanggal 18 Januari 2012. Jakarta: EGC. Lauralee. (2012). http://www.blogspot. et all. Diposkan oleh Erlin_dolphin di 23:17 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook .Marilynn E Doengoes.html.http://perawatgawatdarurat. Palilingan. JF. (2000). Ulfah. Diakses tanggal 18 Januari 2012. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Sadguna. Gagal Nafas . (2001). alih bahasa Kariasa IM. EGC: Jakarta.scribd. Dwija. Anna. (2011). Jakarta : Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.com. Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem ). dkk. Edisi ke-6.com/2008/09/gagalnapas. Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pasien Gagal Nafas.