P. 1
Patofisiologi Nyeri

Patofisiologi Nyeri

|Views: 120|Likes:
Published by Angga Prawira

More info:

Published by: Angga Prawira on Feb 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/05/2013

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI NYERI & NYERI NEUROPATI definisi Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan terkait

dengan kerusakan jaringan baik aktual maupun potensial atau yang digambarkan dalam kerusakan tersebut. Berdasarkan durasinya nyeri dibedakan menjadi 2: 1. Nyeri akut 2. Nyeri kronis KLASIFIKASI NYERI Berdasarkan Letak Nyeri 1. Nyeri Neuropatik Perifer Pada nyeri neuropatik perifer Letak lesi di sistem perifer, mulai dari saraf tepi, ganglion radiks dorsalis sampai ke radiks dorsalis Contoh: Diabetik Periferal Neuropati (DPN), Post Herpetik Neuralgia (PHN), Trigeminal neuralgia, CRPS tipe I, CRPS tipe II. Berdasarkan Letak Nyeri 2. Nyeri Neuropatik Sentral Letak lesi dari medula spinalis sampai ke korteks Contoh: Nyeri post stroke, Multiple Sclerosis, Nyeri post trauma medula spinalis Berdasarkan waktu terjadinya 1. Nyeri Neuropatik Akut Nyeri yang dialami kurang dari 3 bulan Contoh Neuralgia herpetika, Acute Inflammatory Demyelinating Neurophaty 2. Nyeri Neuropatik Kronik Nyeri yang dialami lebih dari 3 bulan Nyeri neuropatik kronis juga dibedakan menjadi: a. Malignan (nyeri keganasan, post operasi, post radioterapi, post chemoterapi b. Non Malignan (neuropati diabetika, Carpal Tunnel Syndrome, neuropati toksis, avulsi pleksus, trauma medula spinalis, neuralgia post herpes Berdasarkan Etiologi 1. Saraf Perifer • Trauma: neuropati jebakan, kausalgia, nyeri perut, nyeri post torakotomi • Mononeuropati: Diabetes, invasi saraf/ pleksus oleh keganasan, Iradiasi pleksus, penyakit jaringan ikat (Systemic Lupus Erytematosus, poliartritis nodusa) • Polineuropati: Diabetes, alkohol, nutrisi, amiloid, penyakit Fabry, isoniasid, idiopatik. 2. Radiks dan ganglion Diskus (prolaps) arakhnoiditis, avulsi radiks, rizotomi operatif, neuralgia post herpes, trigeminal neuralgia, kompresi tumor. 3. Medula Spinalis Transeksi total, hemiseksi, kontusio atau kompresio, hematomieli, pembedahan, syringomieli, multiple sclerosis, Arteri-Vena Malformasi, Defisiensi Vit B12, mielitis sifilik.

4.

Batang Otak Sindroma Wallenberg, Tumor, Syringobulbi, Multiple Sclerosis, Tuberkuloma. 5. Talamus Infark, hemoragik, tumor, lesi bedah pada nukleus sensorik utama. 6. Korteks / Sub korteks Infark, Arteri-Vena Malformasi, Truma dan tumor.

Berdasarkan asalnya: 1. Nyeri nosiseptif (nociceptive pain) Nyeri perifer → asal: kulit, tulang, sendi, otot, jaringan ikat, dll → nyeri akut, letaknya lebih terlokalisasi.¬ Nyeri visceral/central → lebih dalam, lebih sulit dilokalisasikan letaknya¬ 2. Nyeri neuropatik MEKANISME NYERI NOSISEPTIF Stimulasi Sebagian besar jaringan dan organ diinervasi reseptor khusus nyeri¬ → nociceptor → yang berhubungan dgn saraf aferen primer dan berujung di spinal cord. Jika suatu stimuli (kimiawi, mekanik, panas) datang → diubah menjadi impuls saraf pada saraf aferen primer → ditransmisikan sepanjang saraf aferen ke spinal cord → ke SSP Transmisi dan persepsi nyeri Transmisi nyeri terjadi melalui serabut saraf aferen (serabut nociceptor), yang terdiri dari dua macam: serabut A-δ (A-δ fiber) → peka thd nyeri tajam, panas → first painθ serabut C (C fiber) → peka thd nyeri tumpul dan lama → second pain → contoh: nyeri cedera, nyeri inflamasiθ Mediator inflamasi dapat meningkatkan sensitivitas nociceptor → ambang rasa nyeri turun → nyeri Contoh: prostaglandin, leukotrien, bradikinin → pada nyeri inflamasiθ substance P, CGRP (calcitonin gene-related peptide) → pada nyeri neurogenikθ Persepsi nyeri Setelah sampai di otak → nyeri dirasakan secara sadar → timbul respon Karakteristik Nyeri Akut Nyeri Kronik Peredaan nyeri Sangat diinginkan Sangat diinginkan Ketergantungan thd obat Tidak biasa Sering Komponen psikologis Umumnya tidak ada Sering merupakan masalah utama Penyebab organik Sering Seringkali tidak ada Kontribusi lingkungan dan keluarga Kecil Signifikan

geliθ (tingling). menyentak (shooting) yang bervariasi dalam intensitas dan lokasinya. rasa terbakar. tidak termasuk didalamnya sensasi khusus (indera lain). disfungsi atau gangguan sementara primer pada sistem saraf pusat atau perifer. midriasis → tapi tidak bersifat diagnostik. Biasanya lebih sulit diobati.θ Nyeri akut dpt mencetuskan hipertensi. takikardi. Nyeri Neurogenik Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi . shock like. shooting.θ Untuk nyeri kronis seringkali tidak ada tanda yang nyata. Mekanismenya mungkin karena dinamika alami pada sistem saraf.Insomnia Jarang Sering Tujuan pengobatan Kesembuhan Fungsionalisasi Depresi Jarang Sering Karakteristik nyeri akut dan kronis Gejala dan tanda Nyeri bisa berupa nyeri tajam.θ Perlu diingat : nyeri bersifat subyektif ISTILAH-ISTILAH YANG BRKAITAN KHUSUS DENGAN NYERI Nyeri Neuropatik Nyeri yang disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer sistem saraf. hyperalgesia atau allodynia. Suatu stimulus yang sama dapat menyebabkan gejala nyeri yang berubah sama sekali (mis. tajam menjadi tumpul). . tingling.θ Gejala kadang bersifat nonspesifik. tumpul. Nyeri Neuropati Berbeda dari nyeri nosiseptif. Neuralgia Nyeri pada daerah distribusi saraf Neuritis Inflamasi pada sistem saraf Neuropati Gangguan fungsi atau perubahan patologis pada saraf Jika mengenai 1 saraf disebut mononeuropati¬ Pada beberapa saraf disebut mononeuropati multipleks¬ Bersifat difus dan bilateral disebut polineuropati¬ Alodinia Nyeri yang disebabkan oleh stimulus yang secara normal tidak menimbulkan nyeri Hiperalgesia Respon yang berlebihan terhadap stimulus yang secara normal menimbulkan nyeri. Hiperestesia Meningkatnya sensitivitas terhadap stimulus. Nyeri biasanya bertahan lebih lama dan merupakan proses input sensorik yang abnormal oleh sistem saraf perifer atau CNS. Pasien mungkin akan mengalami: rasa terbakar.

tendo atau jaringan periosteum pada penekanan yang agak lama. Tender Point Nyeri lokal yang timbul pada otot. Hipoalgesia Berkurangnya respon nyeri terhadap stimulus yang dalam keadaan normal menimbulkan nyeri. Analgesia Tidak adanya respon nyeri terhadap stimulus yang dalam keadaan normal menimbulkan nyeri. Trigger Point Titik dalam satu area tertentu pada otot dan/ atau fasianya yang menimbulkan pola nyeri menjalar yang khas. kecuali sensasi khusus (indera lain). Nilai Ambang Nyeri Intensitas stimulus terkecil yang dapat dirasakan sebagai nyeri. alodinia. Parestesia Sensasi abnormal. . baik bersifat spontan maupun dengan pencetus. khususnya terhadap stimulus berulang. Tingkat Toleransi Nyeri Tingkat nyeri terbesar yang mampu ditoleransi subyek. Stimulus Noksius Stimulus yang menimbulkan kerusakan terhadap jaringan tubuh normal. ligamentum. seringkali bercampur dengan disfungsi vasomotor serta sudomotor dan kemudian diikuti oleh gangguan trofik. dapat berupa kesemutan atau baal sebagai reaksi terhadap tekanan yang agak lama. hiperpatia yang menetap. baik bersifatspontan maupun dengan pencetus. seperti pada peninggian nilai ambang. Anestesia Dolorosa Nyeri pada area atau regio yang semestinya bersifat anestetik. Hipoestesia Menurunnya sensitivitas terhadap stimulus. Nosiseptor Reseptor yang sensitif terhadap stimulus noksius (yang merusak) atau terhadap stimulus yang merusak apabila berkepanjangan. Kausalgia Sindroma yang timbul pada lesi saraf pasca trauma yang ditandai nyeri seperti terbakar. Disestesia Sensasi abnormal yang tidak menyenangkan. Nyeri sentral Nyeri yang didahului atau disebabkan atau disfungsi primer pada sistem saraf pusat. Anestesia Hilangnya sensitivitas terhadap stimulus tidak termasuk sensasi khusus (indera lain). Nyeri Neuropatik Perifer Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer sistem saraf perifer.Hiperpatia Sindroma dengan nyeri bercirikan reaksi nyeri abnormal terhadap stimulus.

the anticonvulsants and the systemic local anesthetics.θ Terapi utamanya: the tricyclic antidepressants (TCA's). autonomic drugs and NMDA receptor antagonists. topical therapy withθ substance P depletors. Contoh obat baru: pregabalin (Lyrica) dari Pfizer ? untuk nyeri neuropatiθ ? Review Mekanisme nyeri Perifer Impuls ektopik (ectopic Discharge)θ Transmisi efaptikθ Sensitivitas terhadap katekolaminθ Perubahan neuropeptida pada serabut aferen nosiseptif primerθ Refleks spasme ototθ Rangsangan pada nervi nervorumθ Sentral Sensitisasi sentralθ Perubahan fenotipθ Sprouting serabut Ab ke lamina 2 rexed layerθ Peningkatan jumlah reseptor (contoh a2δ di pre sinaptik medula spinalisθ Perubahan pada gene related C-fosθ Hilangnya kontrol inhibisi (disinhibisi)θ Lepas muatan epileptik dari neuron nosiseptif kortikalθ Adjuvant Therapy for Neuropathic Pain sumber .θ Agen farmakologi yang lain: corticosteroids.Tujuan Penatalaksanaan Nyeri Mengurangi intensitas dan durasi keluhan nyeriθ Menurunkan kemungkinan berubahnya nyeri akut menjadi gejala nyeri kronis yang persistenθ Mengurangi penderitaan dan ketidakmampuan akibat nyeriθ Meminimalkan reaksi tak diinginkan atau intoleransi terhadap terapi nyeriθ Meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengoptimalkan kemampuan pasien untuk menjalankan aktivitas sehari-hariθ Penatalaksanaan nyeri neuropati Hampir sebagian besar nyeri neuropatik tidak berespon terhadap NSAID dan analgesik opioid.

Jenis: NOVI Pengukuran sensorik ad 3 meto Toleransi nyeri 3. Cara pengukuran nyeri: menggunakan respon FISiologi tubuh terhdp nyeri itu sndiri Tehniknya: • Skala intersitas nyeri deskritif • Skala intensitas nyeri numerik • Skala analog visual • Skala nyeri menurut bourbanis STEP 4 STIMULUS NON INFLAMASI INFLAMASI TERAPI .dapat diaibatkan neuropati Medulla spinalis Otak Berdasarkan gejala Nyeri spontan Nyeri oleh karena stimulus Gabungan antara keduanya 6. Patofisiologi:denyut jantung cpat.tkanan darah tinggi 4.TEP 1 Intensitas nyeri: • seberapa sering nyeri terjadi • Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu Nyeri tekan: nyeri yang timbul bila ditekan didaerah yang terjdi kerusakan jaringan Nyri neuropatik: nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf STEP 2 • Nyeri neuropatik • Nyeri neuropatik dan intensitas nyeri STEP 3 Nyeri neuropatik 1. Karakteristik: Intensitas nyeri 1. Definisi nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf 2. Klasifikasi dan karakteristik: Klasifikasi Penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya Perifer. Mekanisme: LI 5. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu 2. Etiologi: Penyebab: dapat timbul dari kondisi (gangguan)yang mempengaruhi sistem saraf Tanda2: serangannya mendadak. tidak ada nyeri tekan 3.

Mekanisme: LI 5. Karakteristik: Intensitas nyeri 1.NEUROPATIK STEP 5 LI SEMUA Nyeri neuropatik 1. Definisi • Nyeri neuropatik yang didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi jaringan saraf baik perifer maupun sentral bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi. Jenis: NOVI Pengukuran sensorik ad 3 meto Toleransi nyeri 3. Cara pengukuran nyeri: menggunakan respon FISiologi tubuh terhdp nyeri itu sndiri Tehniknya: o Skala intersitas nyeri deskritif o Skala intensitas nyeri numerik o Skala analog visual o Skala nyeri menurut bourbanis STEP 6 BELAJAR MANDIRI STEP 7 Nyeri neuropatik 1. tidak ada nyeri tekan 3. Patofisiologi:denyut jantung cpat.dapat diaibatkan neuropati Medulla spinalis Otak Berdasarkan gejala Nyeri spontan Nyeri oleh karena stimulus Gabungan antara keduanya 6. Etiologi: Penyebab: dapat timbul dari kondisi (gangguan)yang mempengaruhi sistem saraf Tanda2: serangannya mendadak. Klasifikasi dan karakteristik: Klasifikasi Penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya Perifer. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu 2.tkanan darah tinggi 4. Definisi nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf 2. toksis (akibat .

dan spondilitis atau mielopati post traumatik • Gangguan sistem saraf tepi yang terlibat dalam proses nyeri neuropatik termasuk penyakit pada saraf spinalis. chemical) dapat menyebabkan timbulnya nyeri spontan dan evoked pain. Cytomegalovirus. radicular pain. abnormal mechanosensitivity. thermosensitivity. seperti multiple sclerosis. ada yang tumbuh dan mencapai organ target. Tunas-tunas baru ini. Di samping ion channel juga terlihat adanya molekul-molekul transducer dan reseptor baru yang semuanya dapat menyebabkan terjadinya ectopic discharge. Di bagian proksimal lesi yang masih berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari. Nyeri pada pasien kanker dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi • Disebabkan oleh kerusakan sistem saraf yang bertugas menghantarkan sensasi nyeri yang akan menimbulkan kehilang fungsi atau tanda2 defisit sensorik • Suatu kelainan disepjang suatu jalur syaraf. radikulopati. yang akan menggang sinyal syaraf yang nantinya akan diartikan salah oleh syaraf. dan meningkatkan eksitabilitas membran. carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan nyeri neuropatik • Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksius. ganglia dorsalis. yang paling sering adalah HIV. terutama Na+ channel. dan saraf tepi. termal. • Nyeri neuropatik adalah non-self-limiting dan nyeri yang dialami bukan bersifat sebagai protektif biologis namun adalah nyeri yang berlangsung dalam proses patologi penyakit itu sendiri. tumbuh tunas-tunas baru (sprouting). Kerusakan pada pada saraf tepi yang dihubungkan dengan amputasi. Etiologi: a. Penyebab: • Nyeri neuropatik dapat timbul dari kondisi yang mempengaruhi sistem saraf tepi atau pusat. Pada neuroma terjadi akumulasi berbagai ion-channel. dan mielopati. • Adalah nyeri yang timbul sebagai konsekuensi langsung terhadap adanya lesi atau penyakit yang mengenai somatosensorik. Nyeri neuropati adalah hal yang paling sering dan penting dalam morbiditas pasien kanker. 3. sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan • Trauma atau lesi serabut saraf di perifer atau sentral dapat memacu terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. sedangkan sebagian lainnya tidak mencapai organ target dan membentuk semacam pentolan yang disebut neuroma.khemoterapi) metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain. Patofiologi • Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf. Akumulasi Na+ channel menyebabkan munculnya ectopic pacemaker. stroke. yang sering ada pada penderita HIV. dan chemosensitivity. juga dapat menyebabkan low back pain. Gangguan pada otak dan korda spinalis. Bagian dari jaras ini dimulai dari .(sha2) • Gejala klinik yang timbul akibat kelainan sistem perifer (medulla spinalis dan ganglion radix dorsalis) 2. Ectopic discharge dan sensitisasi dari berbagai reseptor (mechanical. • Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke sentral.

Klasifikasi dan karakteristik: a. trauma susunan saraf pusat. Berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya. Mekanisme: Disfungsi sistem saraf yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri. limbik. CRPS type I.kornu dorsalis. dan lain-lain • Medula spinalis. korteks prefrontal dan korteks insula. neoplasma. dan lain-lain b. Pada umumnya hal ini terjadi akibat proses apoptosis yang dipicu baik melalui modulasi intrinsik kalsium di neuron sendiri maupun akibat proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. ganglion radix dosalis sampai ke radix dorsalis Contoh : Diabetik Periferal Neuropati (DPN). radikulopati. dapat berasal dari: (A) sistem saraf perifer. Trigeminal Neuralgia . nyeri neuropati terbagi menjadi : Nyeri spontan (independent pain) Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf. neoplasma. Perubahan fenotip sel saraf sensoris dapat terjadi pada ganglion radiks dorsalis. • Nyeri neuropatik muncul akibat proses patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer maupun sentral yang berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta gangguan interaksi antara somatik dan simpatetik. 2003). autosensitisasi nosiseptor. mulai◊ Nyeri neuropatik perifer dari saraf tepi. Post Herpetik neuralgia (PHN). Letak lesi di system aferen perifer. dan disinhibisi (Andres dan Ribas. arakhnoiditis. rendahnya ambang batas stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang nonnoksious. Pada sistem saraf perifer dapat terjadi sensitisasi. 5. neoplasma. Kejadian inilah yang mendasari konsep nyeri kronik yang ireversibel pada sistem saraf. (B) ganglion radiks dorsalis. heterosensitisasi reseptor non nosiseptif. dapat diakibatkan oleh neuropati. dapat terjadi sensitisasi sentral. dan (C) medula spinalis. trauma medula spinalis. dan meningkatkan eksitabilitas membran. 4. dan lain-lain • Otak. sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan nyeri oleh karena stimulus (evoked pain) Gabungan antara keduanya c. dapat diakibatkan oleh stroke. Keadaan ini memberikan gambaran umum berupa alodinia dan hiperalgesia. sampai talamus sensomotorik. CRPS type II. Pada medula spinalis. impuls ektopik berkepanjangan. Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang berkaitan dengan kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. Berdasarkan gejala. peningkatan sensitivitas reseptor post sinaptik. dan koneksi ephaptik. dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan letupan-letupan dari berbagai neuron. Atas dasar ini jugalah maka nyeri neuropatik harus secepat mungkin di terapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas sebagai nyeri kronik. nyeri neuropati terbagi menjadi : • Perifer. Berdasarkan letak lesi 1. siringomielia. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian lamina paling superfisial dari medula spinalis. dapat diakibatkan oleh multiple sclerosis. traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral). Karakteristik sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya aktivitas neuron. nueralgia pasca herpes zoster.

contoh: neuropatik diabetic. terjadi karena kerusakan jaringan 2. Simetri . penyakit fabry. Sindroma Terowongan Karpal. amoloid.Toksin . nyeri perut.Metabolic . pasca radioterapi. transeksi saraf termasuk pembedahan. trauma medulla spinalis. neuropatik toksik. Asimetri . Berdasrkan etiologi 1. sklerosis multiple. Berdasrkan simetri/asimetri 1. Medulla spinalis f.Neuroma . idiopatik diskus (prolaps) Arakhnoiditis. Menurut smeltzer. amputasi dengan nyeri putung(stump pain). Cara pengukuran nyeri: pengukuran intensitas nyeri sangat subjektif dan individual dan kemungkinan nyeri dalam intensitas yang sama dirasakan sangat berbeda oleh dua orang yang berbeda oleh dua orang yang berbeda.Neuropati pleksus .Oleh karena kompresi saraf . Avulsi radiks. Radix dan ganglion transeksi total. kausalgia. kontusio atau kompresio◊ 3.G (2002) adalah sebagai berikut : 1) skala intensitas nyeri deskritif .C bare B. Trauma: neuropati jebakan. isoniasid. nyeri pasca trauma medulla spinalis d. e. Nyeri neuropatik sentral Contoh : nyeri pasca stroke. Polineuropati: diabetes.Letak lesi dari medulla spinalis. infasi saraf/pleksus oleh keganasan.Neuropatik angiopatik 2.pasca kemoterapi b) Non-malignan. iradiasi pleksus. avulsi pleksus. sampai ke korteks◊ 2. alcohol. pasca operatif. Rizotomi operatif dan penyebab Neuralgia pasca herpes◊ 2. iradiasi iskemik c. Mononeuropati: diabetes. Nyeri neuropatik akut Contoh : neuralgia herpetika.Neuralgi kranialis . nutrisi. nteri pasca torakotomi b.Metabolic/diabetic .. S. Berdasarkan waktu terjadinya Nyeri yang dialami kurang dari 3 bulan◊ 1.Herediter Intensitas nyeri 1. nyeri yang dialami lebih dari 3 bulan◊ 2.Reaksi imun .contoh: nyeri kanker/metastasis. Saraf tepi a. acute inflammatory demyalinating neuropathy. Nyeri neuropatik kronik Dibagi menjadi 3 a) Malignan. neuralgia pasca-herpes.. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu Sesorang akan merasa nyeri jika terkena suhu lebih dari 45 drajat. hemiseksi.

4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis. McGill Pain Quesioner. Ada 3 tipe pengukuran nyeri yaitu : self-report measure. VAS. . dapat menunjukkan lokasi nyeri. kondisi psikis dan emosional atau keadaan affektif nyeri juga dapat dicatat. pain drawing. Pengukuran ini mungkin kurang sensitif terhadap komponen subyektif dan affektif dari nyeri. Diary. Yang termasuk dalam observational measure adalah pengukuran tingkah laku. Penilaian terhadap intensitas nyeri. dan lain-lain. dan pengukuran fisiologis.2) Skala identitas nyeri numerik 3) Skala analog visual 4) Skala nyeri menurut bourbanis Keterangan : 0 :Tidak nyeri 1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi dengan baik. fungsi. observational measure. tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas panjang dan distraksi 10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi berkomunikasi. Observational measure biasanya mengandalkan pada seorang terapis untuk mencapai kesempurnaan pengukuran dari berbagai aspek pengalaman nyeri dan biasanya berkaitan dengan tingkah laku penderita. Seorang peenderita diminta untuk menilai sendiri rasa nyeri yang dirasakan apakan nyeri yang berat (sangat nyeri). Menggunakan buku harian merupakan cara lain untuk memperoleh informasi baru tentang nyerinya jika rasa nyerinya terus menerus atau menetap atau kronik. memukul. • Observational measure (pengukuran secara observasi) Pengukuran ini adalah metode lain dari pengukuran nyeri. tidak dapat mendeskripsikannya. dapat mengikuti perintah dengan baik. ROM. dapat mendeskripsikannya. Yang termasuk dalam self-report measure adalah skala pengukuran nyeri (misalnya VRS. 7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat mengikuti perintah tapi masih respon terhadap tindakan. kurang nyeri dan nyeri sedang. dapat menunjukkan lokasi nyeri. dll). Pengukuran ini relatif mahal karena membutuhkan waktu observasi yang lama. Cara ini sangat membantu untuk mengukur pengaruh nyeri terhadap kehidupan pasien tersebut. dll). menyeringai. Self-report dianggap sebagai standar gold untuk pengukuran nyeri karena konsisten terhadap definisi/makna nyeri. • Self-report measure Pengukuran tersebut seringkali melibatkan penilaian nyeri pada beberapa jenis skala metrik.

pernapasan atau denyut nadi mungkin menunjukkan beberapa perubahan yang kecil pada awal migrain jika terjadi serangan yang tiba-tiba dan keras. Pengukuran nyeri terdiri dari pengukuran komponen sensorik (intensitas nyeri) dan pengukuran komponen afektif (toleransi nyeri). • VRS adalah alat ukur yang menggunakan kata sifat untuk menggambarkan level intensitas nyeri yang berbeda. dll. Dengan skala NRS-101 dan skala NRS-11 point. Sebagai contoh. kemudian digunakan untuk memberikan skore untuk intensitas nyeri pasien. pernapasan. Kemudian jaraknya diukur dari batas kiri sampai pada tanda yang diberi oleh pasien (ukuran mm). range dari “no pain” sampai “nyeri hebat” (extreme pain). Angka tersebut berkaitan dengan kata sifat dalam VRS. Pengukuran komponen sensorik Ada 3 metode yang umumnya digunakan untuk memeriksa intensitas nyeri yaitu Verbal Rating Scale (VRS). Visual Analogue Scala (VAS). Sebagai contoh. dan ketidakmampuan pasien yang buta huruf untuk memahami kata sifat yang digunakan • Numeral Rating Scale adalah suatu alat ukur yang meminta pasien untuk menilai rasa nyerinya sesuai dengan level intensitas nyerinya pada skala numeral dari 0 – 10 atau 0 – 100. tetapi beberapa waktu kemudian perubahan tersebut akan kembali sebelum migrain tersebut menetap sekalipun migrainnya berlangsung lama. VRS biasanya diskore dengan memberikan angka pada setiap kata sifat sesuai dengan tingkat intensitas nyerinya. VRS merupakan alat pemeriksaan yang efektif untuk memeriksa intensitas nyeri. moderate (nyeri yang sedang) dengan skore “2”.• Pengukuran fisiologis Perubahan biologis dapat digunakan sebagai pengukuran tidak langsung pada nyeri akut. tetapi respon biologis pada nyeri akut dapat distabilkan dalam beberapa waktu karena tubuh dapat berusaha memulihkan homeostatisnya. dan Numerical Rating Scale (NRS). Kemudian skore tersebut dicatat untuk melihat kemajuan pengobatan/terapi selanjutnya. Angka 0 berarti “no pain” dan 10 atau 100 berarti “severe pain” (nyeri hebat). severe (nyeri keras) dengan skor “3”. Beberapa keterbatasan VRS adalah adanya ketidakmampuan pasien untuk menghubungkan kata sifat yang cocok untuk level intensitas nyerinya. dokter/terapis dapat memperoleh data basic yang berarti dan kemudian digunakan skala tersebut pada setiap pengobatan berikutnya untuk memonitor apakah terjadi kemajuan. VAS lebih sensitif terhadap intensitas nyeri daripada pengukuran lainnya seperti VRS skala 5-point karena responnya . Secara potensial. dengan setiap ujungnya ditandai dengan level intensitas nyeri (ujung kiri diberi tanda “no pain” dan ujung kanan diberi tanda “bad pain” (nyeri hebat). Pengukuran fisiologis berguna dalam keadaan dimana pengukuran secara observasi lebih sulit dilakukan. • VAS adalah alat ukur lainnya yang digunakan untuk memeriksa intensitas nyeri dan secara khusus meliputi 10-15 cm garis. Pasien diminta untuk menandai disepanjang garis tersebut sesuai dengan level intensitas nyeri yang dirasakan pasien. dan itulah skorenya yang menunjukkan level intensitas nyeri. mild (kurang nyeri) dengan skore “1”. very severe (nyeri yang sangat keras) dengan skore “4”. VRS ini mempunyai keterbatasan didalam mengaplikasikannya. dengan menggunakan skala 5-point yaitu none (tidak ada nyeri) dengan skore “0”. Yang termasuk dalam pengukuran fisiologis adalah pemeriksaan denyut nadi.

terutama mata. VAS lebih sensitif terhadap perubahan pada nyeri kronik daripada nyeri akut (Carlson. 1992) LAPORAN HASIL SGD NYERI NEUROPATIK Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang berlangsung kronik dimana penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga terjadilah kelebihan gula di dalam darah dan baru dirasakan setelah terjadi komplikasi lanjut pada organ tubuh. saraf. Begitu pula. Terkadang gambaran klinik dari diabetes tidak jelas dan diabetes baru ditemukan pada saat pemeriksaan penyaring atau pemeriksaan untuk penyakit lain. jika memilih VAS sebagai alat ukur maka penjelasan yang akurat terhadap pasien dan perhatian yang serius terhadap skore VAS adalah hal yang vital (Jensen & Karoly. antara lain aterosklerosis. kerja insulin.yang lebih terbatas. dan pembuluh darah.al. dan retinopati. Kremer et. Gejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan sampai ketika orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang. 1983 . 1984). Diabetes melitus pada lanjut usia umumnya adalah diabetes tipe yang tidak tergantung insulin (NIDDM). McGuire. Dengan demikian. neuropati.al. diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. Menurut American Diabetes Association. 1986. Ada beberapa keterbatasan dari VAS yaitu pada beberapa pasien khususnya orang tua akan mengalami kesulitan merespon grafik VAS daripada skala verbal nyeri (VRS) (Jensen et. Prevalensi diabetes melitus makin meningkat pada lanjut usia.al. 1981). Jumlah penderita diabetes melitus di Indonesia terus meningkat dimana saat ini diperkirakan sekitar 5 juta lebih penduduk Indonesia atau berarti 1 dari 40 penduduk Indonesia menderita diabetes. Meningkatnya prevalensi diabetes melitus di beberapa negara berkembang akibat peningkatan kemakmuran di negara yang bersangkutan dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota besar menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif. Penemuan diagnosa dini dan penanganan yang adekuat pada lanjut usia yang menderita . dan disfungsi beberapa organ tubuh. gagal ginjal. 1986). yang menimbulkan berbagai macam komplikasi. jantung. Beberapa pasien mungkin sulit untuk menilai nyerinya pada VAS karena sangat sulit dipahami skala VAS sehingga supervisi yang teliti dari dokter/terapis dapat meminimalkan kesempatan error (Jensen et. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan dengan gejala sangat bervariasi. ginjal. Sedikitnya setengah dari populasi penderita diabetes lanjut usia tidak mengetahui kalau mereka menderita diabetes karena hal itu dianggap merupakan perubahan fisiologis yang berhubungan dengan pertambahan usia. atau kedua-duanya.

operasi. Menurut Jeffrey.Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan dengan resistensi insulin.Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan. Intoleransi glukosa pada lanjut usia berkaitan dengan obesitas. Pada lebih 50 % lanjut usia diatas 60 tahun yang tanpa keluhan ditemukan hasil Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. berkurangnya massa otot. badan kegemukan. sering menderita stress. penyakit penyerta. namun intoleransi glukosa ini masih belum dapat dikatakan diabetes melitus. . .DM dipandang cukup penting artinya bagi kelangsungan hidup penderita. di samping karena pada lanjut usia sudah terjadi penurunan sekresi insulin dan resistensi insulin. banyak makan. .Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang . Jadi untuk golongan lanjut usia diperlukan batas glukosa darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus pada orang dewasa yang bukan merupakan golongan lanjut usia. peningkatan kadar gula darah pada lanjut usia disebabkan oleh beberapa hal. maka intoleransi terhadap glukosa juga meningkat. penggunaan obat-obatan. Selain itu skrining pada lanjut usia yang termasuk resiko tinggi untuk menderita DM juga sebaiknya dilakukan untuk menghindari terjadinya penyakit ataupun menghindari komplikasi yang lebih lanjut Etiologi Beberapa ahli berpendapat bahwa dengan meningkatnya umur. yaitu: . aktivitas fisik yang kurang.Keberadaan penyakit lain.Aktivitas fisik yang berkurang. .Adanya faktor keturunan. . akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular.

Diabetes melitus tipe II: Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui proses imunologik maupun idiopatik. Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan itu harus diolah.2. Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Diabetes melitus tipe lain: 1. Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal. dimana glukosa dibakar melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas. Defek genetik fungsi sel beta : • • Maturity onset diabetes of the young (MODY) 1. protein dipecah menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas. Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar.Patosiologi Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat. Di dalam saluran pencernaan. tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat. makanan yang terdiri dari karbohidrat dipecah menjadi glukosa. Klasifikasi dan Karakteristik Diabetes melitus Diabetes melitus tipe I: Destruksi sel beta. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit. Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar.3 DNA mitokondria .

Penyakit eksokrin pankreas 4. Endokrinopati : • • • Akromegali Sindrom Cushing Hipertiroidisme 5. Defek genetik kerja insulin 3.2. Obat atau zat kimia 6. Imunologi : Antibodi anti insulin 8. Sindrom genetik lainnya : • • • Sindrom Down Sindrom Klinefelter Sindrom Turner Karakteristik Diabetes Melitus: DM TIPE I • • • • • • • • • Mudah terjadi ketoasidosis Pengobatan harus dengan insulin Onset akut Biasanya kurus Biasanya terjadi pada umur yang masih muda Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4 Didapatkan antibodi sel islet 10%nya ada riwayat diabetes pada keluarga 30-50 % kembar identik terkena DM TIPE II • • • • • Sukar terjadi ketoasidosis Pengobatan tidak harus dengan insulin Onset lambat Gemuk atau tidak gemuk Biasanya terjadi pada umur > 45 tahun . Infeksi • • Citomegalovirus Rubela kongenital 7.

seperti di ketiak dan di bawah payudara. terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai dengan komplikasi yang lebih lanjut. biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan kulit lain. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka lama yang tidak mau sembuh. kelemahan otot dan rasa sakit. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien ialah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Keluhan lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat ke dokter ialah keluhan mata kabur yang disebabkan oleh katarak ataupun gangguan-gangguan refraksi akibat perubahanperubahan pada lensa akibat hiperglikemia. mononeuropati. polidipsia. Hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter ialah adanya keluhan yang mengenai beberapa organ tubuh. sistem . rasa baal Kelemahan tubuh Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh Infeksi saluran kemih Kelainan kulit berupa gatal. antara lain : • • • • • • Gangguan penglihatan : katarak Kelainan kulit : gatal dan bisul-bisul Kesemutan.• • • • Tidak berhubungan dengan HLA Tidak ada antibodi sel islet 30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga ± 100% kembar identik terkena Tanda dan Gejala Diabetes Melitus Keluhan umum pada pasien diabetes melitus atau DM seperti poliuria. tertusuk peniti dan sebagainya. disfungsi otomatis dari traktus gastrointestinal (diare). hipestesi. Tanda-tanda dan gejala klinik diabetes melitus pada lanjut usia: • • • Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi pada gejala awal. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati juga merupakan keluhan pasien. Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita) dan infeksi traktus urinarius sulit untuk disembuhkan. biasanya akibat tumbuhnya jamur. Disfungsi neurologi. Pada DM lanjut usia. termasuk parestesi. polifagia pada DM lanjut usia pada umumnya tidak ada. Luka ini dapat timbul akibat hal sepele seperti luka lecet karena sepatu.

saraf. 4. 2000). Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) termasuk dalam tipe satu di mana insulin tidak lagi diproduksi pankreas. 1999 : Diabets Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara klinis dan genetik termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.Menurut WHO. 5. ginjal. E. Diabetes Melitus adalah masalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang disebabkan oleh defisiensi insulin (Doenges M. Klasifikasi Diabetes Melitus Klasifikasi Diabetes Melitus terdiri atas : 1. A. seperti pada: mata. Sedangkan menurut Prince. dan infark miokard). 1999 ). Malnutrisi Related Diabetes Melitus. di sertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron ( Mansjoer Arif dkk. atau perdarahan darah tepi (tungkai diabetes dan gangren). Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula. yang menyebabkan gangguan metabolik berupa defisiensi insulin akibat gangguan hormonal sehingga menimbulkan gangguan pada organ-organ tubuh yang lain. eksudat). S. sistem reproduksi (impoten). Gangguan toleransi glukosa. dan inkontinensia stress. Gestational Diabetes Melitus pada golongan ini hanya terjadi pada ibu hamil. uremia). tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. Diabetes Melitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama. ginjal (proteinuria. penulis dapat menyimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh faktor lingkungan atau herediter. Dari beberapa pengertian diatas. angina. 2. saraf dan pembuluh darah. Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskular (iskemi. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) termasuk dalam tipe dua dimana pankreas masih dapat memproduksi insulin. ginjal. dan pembuluh darah.• • kardiovaskular (hipotensi ortostatik). Anatomi dan Fisiologi Pankreas . glomerulopati. hemoragik. perdarahan intra serebral (TIA dan stroke). 3. DIABETES MELITUS Konsep dasar Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata.

adalah bagian yang runcing disebelah kiri dan menyentuh limpa. dan vitamin serta air dalam saluran cerna dipecah menjadi polisakarida. Cairan ini dikeluarkan akibat rangsangan dari hormon sekretin dan pankreoenzimin. yaitu bagian eksokrine dan endokrine. mengalir dalam pembuluh darah vena porta sehingga terjadi rangsang sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin. sel Delta 5 % dan beberapa sel C. A dkk. terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitonial dan terdiri dari tiga bagian. maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer. yang paling lebar. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa. Sel Alfa menghasilkan glukagon dan sel Beta merupakan sumber insulin sedangkan sel delta mengeluarkan somatostatin. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Patofisiologi Keadaan tubuh yang sehat makanan seperti karbohidrat. 2. artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Etiologi Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau Diabetes tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan endokrine terdapat di alveoli pankreas berupa massa pulau kecil yang tersebar diseluruh pangkreas dan disebut Pulau Lengerhans . Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. glukosa menjadi monosakarida. Saluran ini mulai dari persambungan saluran kecil dari lobula yang terletak didalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. protein. Saluran kecil itu menerima saluran dari lobula lain dan kemudian bersatu. panjangnya kurang lebih 15 cm. 3. strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum. Kepala pankreas. 1999). lemak. . Badan pankreas. Pankreas merupakan kelenjar ganda yang terdiri dari dua bagian. Monosakarida disimpan diotot dan hati sebagai dalam glikogen. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh sel hati.Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan . sisanya beredar dalam pembuluh darah dan dikontrol oleh insulin.3. sel Alfa 20 %. gastrin dan polipeptida pankreas. Dimana eksokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk cairan getah pankreas dan yang berisi enzim dan elektrolit untuk pencernaan sebanyak 1500 sampai 2500 ml sehari dengan pH 8 sampai 8. Ekor pankreas. yaitu : 1. mulai dari duodenum sampai limpa. Setiap pulau berdiameter 75 sampai 150 mikron yang terdiri sel Beta 75 %. merupakan bagian utama pada organ tersebut dan letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama. Jaringan pankreas terdiri atas lobula daripada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus.

gatal. tubuh akan memerlukan lebih banyak air untuk mengimbangi jumlah besar cairan yang keluar sebagai urine. banyak kencing (poliuria). tapi tidak efektif penggunaannya karena berkurangnya jumlah reseptor insulin.Jika glukosa berkurang maka terjadi pemecahan glikogen yang disebabkan oleh reaksi glikogenolisis. sodium. clorida. reaksi ini disebut glikogenesis. riwayat kehamilan dengan berat badan lahir > 4. Saat glukosa darah meningkat tubulus renal tak mampu mereabsorsi seluruh glukosa saat glumerolus filtrasi sehingga tidak terjadi glukosuria. Pada IDDM sekresi insulin sangat sedikit atau tidak ada sama sekali. Untuk pemeriksaan penyaringan ulangan tiap tahun bagi pasien berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko. glukosa tidak dapat masuk kedalam sel dan menyebabkan sel dalam keadaan lapar. parastesisa. Pada penderita Diabetes Melitus terjadi pengeluaran glukosa yang berlebihan di liver melalui glikogenolisis dan glikoneogenesis serta oleh tidak adekuatnya penggunaan glukosa oleh otot-otot skeletal.000 gr. sehingga klien menjadi haus. banyak minum (polidipsia). Jika sel tidak dapat memakai glukosa sebagai bahan bakar. Demikian pula pada obesitas. yaitu kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun). Glukosa darah yang tinggi menyebabkan osmotik diuresis karena gula bersifat mengikat air. Kadar glukosa dalam darah yang tinggi menyebabkan klien banyak mengeluarkan urin (poliuria). riwayat Diabetes Melitus pada kehamilan dan dislipidemia. hipertensi. Bila insulin defisiensi atau tidak ada. riwayat keluarga diabetes mellitus. oleh karena itu klien merasa haus. sedangkan pada NIDDM terdapat ketidak sesuaian Glukosa Sinsing Mekanism oleh sel beta pankreas. Pada obesitas di ekskresikan sejumlah besar insulin. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penyaringan perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk Diabetes Mellitus. obesitas. Trigliserida ditransformasi dari sel-sel menuju kehati dirubah menjadi keton yang digunakan oleh otot. photasium dan phospat menjadi hilang keluar bersama urin. Keton bodies ini berhasil digunakan oleh sel sebagai energi Manifestasi klinis Tanda dan gejala yang biasa terjadi pada Diabetes Melitus adalah dengan adanya gejala khas berupa klien banyak makan (polifagia). Pemeriksaan penyaringan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa sewaktu. mata kabur dan impotensi pada pria serta pruritus vulva pada wanita. gejala lain yang mungkin dikeluhkan oleh klien Diabetes Melitus adalah kesemutan.maka alternatif yang digunakan yaitu dengan memecah asam lemak. jaringan adiposa dan hati. keton bodies dalam jumlah terbatas. Tanda-tanda lain badan terasa lemas dan berat badan menurun. pemeriksaan penyaring dapat dilakukan tiap tiga tahun . Sedangkan bila kadar glukosa berlebihan maka disimpan dalam bentuk glikogen. Air. tetapi di pihak lain glukosa meningkat dalam tubuh. kadar gula darah puasa. kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. paralysis. ada penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel otot dan sel lemak.

3 – 4 kali setiap minggu selama setengah jam yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous. Lebih penting pula mengajarkan agar pasien mampu mandiri dan hidup normal dengan Diabetes Melitusnya. harus selalu membawa permen. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Diabetes Melitus dalam jangka pendek bertujuan untuk menghilangkan keluhan atau gejala Diabetes Melitus. cukup vitamin dan mineral. Sedangkan tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah komplikasi. Terapi diet. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa darah. Retinopati. protein dan vitamin serta mineral yang adekuat 30 kal/kgBB. . renang. Nefropati. lipid. diberikan sebagai bantuan bila klien telah melakukan pengaturan makan dan olah raga tetapi belum berhasil. klien Diabetes Melitus dianjurkan dengan diet tinggi serat dengan prinsip jumlah kalori yang tepat. Hal yang perlu diperhatikan jangan memulai olah raga sebelum makan. Terapi latihan. memakai sepatu yang pas. Progressive. Terapi insulin. Diet berisi kalori.Komplikasi Berbagai komplikasi dapat terjadi pada klien dengan Diabetes Melitus: 1. 2. Tinggi serat. dianjurkan latihan jasmani teratur. membawa tanda pengenal sebagai penderita Diabetes Melitus. Dapat dikurangi 15 – 25 kal/kg BB untuk pasien gemuk / kurang Beraktifitas. Neuropati. gula dan produk gula dilarang. Mikroangiopati. Manajemen Diet 1. Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki. Dapat ditambah 35-40 kal/kgBB untuk aktifitas yang meningkat. 1. 2. 3. kaki diebetik. Rhytmical. 3. selalu memeriksa kaki secara cermat setelah olah raga. joging. dan insulin. Kronik : Makroangiopati. Interval. diit sesuai pola hidup. 2. koma hiperosmolar nonketotik. bersepeda dan mendayung. ketoasidosis. 4. tinggi serat. Akut : Koma hipoglikemia. selalu didampingi oleh orang yang tahu mengatasi serangan hipoglikemia. Endurance training). lari.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->