BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Blount disease merupakan penyebab utama genu varum patologis pada anak.2 Blount disease (tibia vara atau osteokondrosis deformans tibia) merupakan gangguan pertumbuhan yang relatif jarang terjadi, ditandai dengan gangguan osifikasi aspek medial dari epifisis tibia proksimal.1,2 Deformitas yang terjadi secara berkelanjutan ini memiliki manifestasi berupa angulasi varus, prokurvatum (konveksitas anterior), dan torsi interna dari tibia, juga dapat disertai dengan pemendekan ekstremitas pada kasus unilateral. Hal ini dapat berakibat pada deformitas berkelanjutan dengan deviasi gaya berjalan (gait), diskrepansi panjang ekstremitas, dan artritis dini sendi lutut.3 Blount disease pertama kali dideskripsikan oleh Erlacher dan McCurdy pada tahun 1922. Kemudian, pada tahun 1935, Blount mengidentifikasi tanda klinis, radiologis, dan patologis penyakit ini dalam literatur, yang selanjutnya diberi nama Blount disease.2,4 Blount disease lebih sering terjadi pada anak perempuan dibandingkan laki-laki, dengan predisposisi pada anak berkulit hitam, obesitas, dan anak-anak keturunan Skandinavian.1,5 Gangguan ini bermanifestasi pada usia 2 tahun pada infantile type, dan setelah usia 8 tahun pada juvenile dan adolescence type. Infantile type terjadi 5 kali lebih sering dibandingkan tipe lainnya.6 Blount disease diduga terjadi akibat kombinasi antara kompresi yang berlebihan dan pembentukan tulang endokondral yang terganggu.2 Displasia lokal dari bagian medial epifisis tibia proksimal mendasari kelainan ini. Kombinasi antara berhentinya pertumbuhan bagian medial epifisis dan pertumbuhan normal pada bagian lateral mengakibatkan kelainan yang berkelanjutan.1 Manifestasi Blount disease bergantung kepada onset. Pada tahap awal, Blount disease tidak menimbulkan gejala. Pemeriksaan mengungkap adanya kelainan angulasi varus, yang lebih tampak jelas jika terjadi secara unilateral. Penatalaksaan pada tahap awal Blount disease pada anak yang berusia lebih muda ditujukan untuk mencegah progresi deformitas varus. Pada tahap ini, bidai malam (night splint) dapat membantu memperbaiki kelainan. Pada anak yang berusia lebih tua, deformitas varus tetap berkembang walaupun dengan pembidaian. Hal ini hanya dapat diperbaiki dengan tindakan operatif osteotomi tibia, yang dilakukan berulang selama masa pertumbuhan.1,7 1

ANATOMI FISIOLOGI Tibia merupakan tulang medial tungkai bawah yang besar dan berfungsi menyangga berat badan. Tibia bersendi dengan condylus femoris dan caput fibula di atas, serta dengan talus dan ujung distal fibula di bawah. Tibia mempunyai ujung atas yang melebar dan ujung bawah yang lebih kecil, serta sebuah corpus. Pada ujung atas terdapat condylus lateralis dan medialis (kadang-kaadang disebut plateau tibia lateral dan medial), yang bersendi dengan condylus lateralis dan medialis femoris dan dipisahkan oleh meniscus lateralis dan medialis. Permukaan atas facies articulares condylorum tibia terbagi atas area intercondylus anterior dan posterior, di antara kedua area ini terdapat eminentia intercondylus. Pada aspek lateral condyles lateralis terdapat facies articularis fibularis circularis yang kecil, dan bersendi dengan caput fibula. Pada aspek posterior condylus medialis terdapat insertion m.semimembranosus. Corpus tibia berbentuk segitiga pada potongan melintangnya dan mempunyai tiga margin dan tiga facies. Margin anterior dan medial, serta facies medialis diantaranya terletak subkutan. Margo anterior menonjol dan membentuk tulang kering. Pada pertemuan antara margo anterior dan ujung atas tibia terdapat tuberositas, yang merupakan tempat lekat ligamentum patella. Margo anterior di bawah membulat dan melanjutkan diri sebagai malleolus medialis. Margo lateral atau marggo interosseus memberikan tempat perlekatan untuk membrane interossea. Fascies posterior dan corpus tibia menunjukkan linea oblique yang disebut linea musculi solei, untuk tempat m.soleus.1 Proses Pertumbuhan Tulang Tulang memanjang oleh suatu proses (meliputi osifikasi endokondral) dan melebar oleh proses lainnya (meliputi osifikasi intramembranosa). 1 Proses pertambahan panjang tulang terjadi oleh karena pertumbuhan interstisial pada kartilago diikuti dengan osifikasi endokondral. Oleh karena itu, ada 2 tempat yang memungkinkan untuk pertumbuhan kartilaginosa ini, yaitu kartilago artikular dan kartilago lempeng epifisis.1

2

yang melekat pada epifisis dengan sel-sel kondrosit muda serta pembuluh darah halus. keseimbangan konstan dijaga antara 2 proses berikut (1) pertumbuhan interstisial dari sel-sel kartilago pada lempeng pertumbuhan (2) kalsifikasi. 3 . sebagai berikut: • The zone of resting cartilage pada zona ini terdapat lapisan germinal yang merupakan daerah intertisial. Edisi ketiga. kematian dan penggantian pada permukaan metafisis oleh tulang melalui proses osifikasi endokondral. Kartilago lempeng epifisis Lempeng epifisis merupakan lempeng pertumbuhan untuk metafisis dan diafisis pada tulang panjang. Pada tempat pertumbuhan ini. kartilago artikular merupakan satu-satunya lempeng pertumbuhan untuk seluruh tulang. 1 Empat zona pada lempeng epifisis dapat dibedakan. • The zone of young proliferating cartilage merupakan daerah intertisial yang paling aktif dalam zona ini dan lapisan palisade di sebelah dalam dari lapisan proliferasi. 1999) Kartilago artikular Kartilago artikular pada tulang panjang merupakan satu-satunya lempeng pertumbuhan untuk epifisis. sedangkan pada tulang pendek. Pertumbuhan tulang pada masa kanak-kanak (Sumber: Salter R.Gambar 1. Textbook of Disorders and Injuries of the Muskuloskeletal System.

Textbook of Disorders and Injuries of the Muskuloskeletal System. maka daerah metafisis mengalami remodellling (pembentukan) dan pada saat yang bersamaan epifisis menjauhi batang tulang secara progresif. Remodeling tulang terjadi sebagai hasil proses antara deposisi dan resorpsi osteoblastik tulang secara bersamaan. Proses Remodelling Tulang Selama pertumbuhan memanjang tulang. Secara bersamaan. kalsifikasi dan degenerasi yang merupakan daerah tulang rawan yang mengalami maturasi. Edisi ketiga. Proses remodeling tulang berlangsung sepanjang hidup. rongga medulla dari tulang juga semakin membesar melalui resorpsi osteoklas.• • The zone of maturing cartilage pada zona ini terdapat lapisan hipertrofi. 1999) Proses pertambahan lebar tulang terjadi akibat pertumbuhan aposisional dari osteoblas pada bagian dalam periosteum dan merupakan proses osifikasi intramembranosa. The zone of calcifying cartilage merupakan daerah yang tipis dengan sel-sel kondrosit yang telah mati sebagai akibat kalsifikasi matriks. dimana pada anak-anak dalam masa pertumbuhan terjadi keseimbangan yang positif sedangkan pada orang dewasa 4 . Histologi dari lempemg epifisis (Sumber: Salter R. Gambar 2.

Tulang terdisposisi pada bagian yang mendapat stress fisik. proses remodelling tulang dapat terjadi akibat stress fisik. 1 5 . dan teresoprsi pada bagian yang kurang mendapat stress fisik. Selain itu.terjadi keseimbangan yang negatif. Fenomena ini dikenal dengan nama Hukum Wolf.

91-A(7): 175876) 6 . juga dapat disertai dengan pemendekan ekstremitas pada kasus unilateral. Blount disease onset awal (Sumber: Sabharwal S. prokurvatum (konveksitas anterior). dibagi menjadi dua. The Journal of Bone and Joint Surgery 2009. yaitu: o Juvenile type (onset pada usia 4-10 tahun) o Adolescence type (onset pada usia >10 tahun) Gambar 3. dan torsi interna dari tibia.BAB II BLOUNT DISEASE DEFINISI Blount disease (tibia vara atau osteokondrosis deformans tibia) adalah suatu kondisi perkembangan.2 KLASIFIKASI Secara klinis.3 Istilah tibia vara dirasakan kurang tepat karena memiliki implikasi hanya terjadi kelainan pada plana frontal. Deformitas yang terjadi secara berkelanjutan ini memiliki manifestasi berupa angulasi varus. Blount disease. yang ditandai dengan gangguan osifikasi endokondral pada bagian medial fisis (lempeng epifisis) tibia proksimal sehingga mengakibatkan deformitas multiplanar dari ekstremitas bawah.3 Istilah osteokondrosis deformans juga kurang tepat karena menggambarkan kelainan dimana pusat osifikasi primer maupun sekunder terjadi avaskular nekrosis (sebagai penyebab terhentinya osifikasi). yang mana tidak ditemukan pada Blount disease. Blount disease diklasifikasikan berdasarkan onset terjadinya deformitas menjadi:3 • • Onset awal atau infantile type (onset pada usia <4 tahun) Onset lanjut.

91-A(7): 1758-76) EPIDEMIOLOGI Blount disease relatif jarang terjadi di dunia. dimana dua diantaranya adalah kembar identik. The Journal of Bone and Joint Surgery 2009. dan setelah usia 8 tahun pada juvenile dan adolescence type. Schoenecker. Blount disease juga umum dijumpai pada Negara Skandinavia.Gambar 4.3 Umumnya bermanifestasi pada usia 2 tahun pada infantile type. dengan predisposisi pada anak berkulit hitam. dan Norwegia. Blount disease. etiologi dari Blount disease masih belum diketahui dan mungkin multifaktorial. Beberapa penelitian mencatat adanya riwayat keluarga yang positif pada individu dengan Blount disease. dkk juga menemukan adanya riwayat keluarga dengan tibia vara pada 14 dari 7 .1. humoral.6 ETIOLOGI Saat ini.5 Infantile type terjadi 5 kali lebih sering dibandingkan tipe lainnya. namun umum terjadi di Jamaika. Sevastikoglou dan Eriksson melaporkan temuan empat individu dengan tibia vara dalam satu keluarga. Pulau Indian Barat.2. biomekanik. dan Trinidad.4 Blount disease lebih sering terjadi pada anak perempuan dibandingkan laki-laki. obesitas. Blount disease onset lanjut (Sumber: Sabharwal S.3 Manifestasi klinis dari kedua bentuk Blount disease menunjukkan adanya alterasi dari pertumbuhan dan perkembangan normal dari anak-anak yang memiliki predisposisi secara genetik melalui cara yang berbeda namun terkait. dan lingkungan mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan fisis.1. Faktor genetik. dan anak-anak keturunan Skandinavian. Finlandia.

dan mencatat bahwa. anak dengan Blount disease onset awal memiliki kelainan varus dan prokurvatum dari tibia proksimal yang lebih berat daripada remaja dengan Blount disease. Dengan menggunakan elemen analisis.2. anak-anak dengan berat badan berlebih menunjukkan puncak abduksi lutut interna. Diez.8 Tekanan yang berlebih pada bagian medial dari epifisis kartilago tibia proksimal menyebabkan gangguan struktur dan fungsi kondrosit. Cook. Wenger. serta menghambat osifikasi dari epifisis. dkk melaporkan hubungan linear antara besarnya obesitas dengan deformitas radiografis biplanar pada anak dengan Blount disease onset awal dan pada pasien dengan body mass index (BMI) > 40 kg/m tanpa memandang usia terjadinya Blount disease. seperti yang dijelaskan oleh Prinsip HeuterVolkmann. yang lebih tinggi.2 Namun begitu.75) dan mencatat hubungan yang kuat antara berat badan dengan deformitas varus pada sembilan anak dengan obesitas yang diperiksa secara terpisah. Sabharwal. selama awal posisi berdiri. bukti jelas keterkaitan genetik pada Blount disease belum ditemukan.33 pasien. pada anak berusia 5 tahun dengan obesitas.3 Obesitas menyebabkan peningkatan kompresi terutama di bagian medial sendi lutut pada anak dengan genu varum. Selain itu. Salah satu faktor perkembangan yang berkontribusi pada terjadinya Blount disease adalah biomekanikal yang berlebihan pada fisis tibia proksimal akibat varus stasik dan berat badan berlebih. kekuatan kompresi pada angulasi varus 10° melebihi kekuatan yang diperlukan untuk menghambat pertumbuhan. Meskipun proses yang sama mungkin berimplikasi pada terjadinya Blount disease adolescence type. berjalan terlalu dini (kurang dari 1 tahun) juga berimplikasi pada terjadinya Blount disease infantile type.3 Menggunakan analisis gaya berjalan (gait). Gushue. Variasi pola jalan dinamis akibat melebarnya lingkar panggul atau paha berimplikasi utama terhadap terjadinya Blount disease adolescence type. dkk menghitung beban pada lempeng pertumbuhan tibia proksimal selama posisi berdiri pada satu kaki. dkk mempelajari efek obesitas pada masa kanak-kanak dengan biomekanika sendi lutut tiga dimensi. Mereka menemukan korelasi yang signifikan antara berat badan dengan sudut tibiofemoral (r=0. dkk 8 .3.3 PATOGENESIS Patogenesis dari kelainan tibia proksimal berkaitan dengan kompresi yang berlebihan sehingga menyebabkan inihibisi pertumbuhan. namun pada tipe ini tidak harus diawali dengan varus statik. Meskipun memiliki BMI lebih rendah. Dibandingkan dengan anak dengan berat badan normal. dkk meneliti hubungan antara berat tubuh dengan deformitas angular pada anak berusia 15 tahun dengan Blount disease.2.

sehingga meningkatkan tekanan pada bagian medial fisis tibia proksimal. anak mulai berjalan. Pada onset awal (infantile type). Penelitian biokimia yang dilakukan Giwa. serta peningkatan aktivitas alkaline fosfatase (seperti yang terjadi pada ricketsia).4 Bentuk ini lebih sering terjadi secara bilateral pada 60% kasus.9 Faktor-faktor tersebut selanjutnya memberikan predisposisi anak-anak obesitas dengan Blount disease untuk menderita kelainan progresif dengan bertambahnya berat badan. dkk pada anak dengan Blount disease mengungkapkan adanya hipokalsemia dan hipofosfatemia ringan.mengemukakan bahwa lempeng pertumbuhan tibia proksimal merespon secara berbeda pada berbagai stadium maturitas tulang. berkulit hitam. dan diskrepansi panjang kaki. atau paruh dapat diraba pada aspek medial dari kondilus tibia proksimal. Genu varum fisiologis adalah deformitas torsional yang muncul akibat posisi in utero. meneliti deviasi gaya berjalan dan hubungannya dengan meningkatnya lingkar panggul/ paha pada obesitas remaja. dan hal ini berakibat pada “fatthigh gait” dengan posisi varus pada lutut. membedakan Blount disease dengan genu varum fisiologis tidaklah mudah. 3 Anak obesitas dengan paha yang besar memiliki kesulitan dalam melakukan adduksi pinggul secara adekuat.8 Tonjolan metafisis. 9 .2 Bentuk infantil ini lebih sering terjadi pada perempuan. Bentuk ini berkaitan dengan paruh metafisis yang lebih menonjol. Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa obesitas remaja menurunkan isi mineral tulang hingga pada tingkat yang dapat diprediksi dengan dasar berat badan. biasanya pada usia 9-10 bulan. Konsep ini mendukung penelitian bahwa kelainan varus yang telah ada sebelumnya tidak diperlukan untuk menginisiasi perubahan patologis pada pasien dengan Blount disease onset lanjut. Ketika dikombinasikan dengan torsi interna tibia. Kapsul panggul posterior yang sempit menyebabkan rotasi eksterna paha pada sendi panggul.3 Davids dkk. Berbeda dengan genu varum fisiologis. Deformitas fisiologis ini biasanya menghilang pada usia 2 tahun. Blount disease infantile type dapat berkembang menjadi deformitas yang lebih buruk. serum cooper dan zinc juga menurun 32% dan 48% dibawah rata-rata subjek kontrol. 2. dan obesitas. Selain itu. menghasilkan gambaran deformitas varus. dengan peningkatan kelenturan pada epifisis yang belum terosifikasi pada pasien yang lebih muda menyebabkan inhibisi pertumbuhan lebih daripada remaja. Pada onset tersebut. torsi interna tibia. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis Blount disease berbeda tergantung kepada onset.

6.8 Stadium I Stadium II. Berbeda dengan Blount disease onset awal. Stadium VI : terbentuk bony bridge yang melewati lempeng pertumbuhan. dan bentuk paruh (beak) pada bagian medial epifisis. kelainan dari ekstremitas bawahnya tampak jelas terlihat. ceruk medial dan osifikasi irregular pada epifisis.2. Radiografi anteroposterior dalam posisi berdiri dari kedua ekstremitas dan radiografi lateral dari ekstremitas yang terlibat.8 Derajat deformitas varus biasanya tidak separah pasien dengan bentuk infantil dan biasanya tidak lebih dari 20°.2 Radiografi Radiografi sendi lutut penting dalam mengevaluasi dan menentukan derajat keparahan deformitas.3 Plain radiograph Perubahan klasik di tibia proksimal pada Blount disease onset awal meliputi angulasi varus dari metafisis. kaki yang bersangkutan seringkali lebih pendek dibandingkan kaki yang normal sebesar 2-4 cm. : depresi pada sisi medial dari tibia proksimal menjadi lebih tajam dan terbentuk cleft yang memisahkan kondilus medialis dan lateralis dari tibia. pelebaran dan iregularitas dari aspek medial lempeng pertumbuhan.3 Langenskiold mendeskripsikan 6 stadium radiografis perubahan epifisis dan metafisis tibia proksimal pada anak dengan Blount disease onset awal:3. : terjadi progresi dari depresi ringan dari metafisis medial menjadi depresi berat (step-off).2 Namun begitu. Pasien ini biasanya memiliki berat badan berlebih atau obesitas. IV Stadium V : terjadi osifikasi metafisis ireguler disertai dengan protrusi dari metafisis medial. Biasanya terjadi unilateral pada 80% kasus. pasien dengan Blount disease onset lanjut biasanya mengeluhkan nyeri pada sisi medial lutut.Pasien biasanya tidak mengeluhkan adanya nyeri.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak membantu dalam menegakkan diagnosis. III. umumnya digunakan. 10 .

11 . 91-A(7): 175876) Selain klasifikasi Langenskiold. Blount disease. yaitu sudut yang dibentuk oleh perpotongan garis tegak lurus antara aksis batang tibia dengan garis tepi lateral dan medial metafisis tibia proksimal yang normalnya antara 11-14o. yang dapat membantu membedakan genu varum fisiologis dengan Blount disease onset awal pada anak berusia kurang dari 2 tahun. Diagram 6 stadium perubahan radiografis pada Blount disease onset awal menurut Langenskiold (Sumber: Sabharwal S. The Journal of Bone and Joint Surgery 2009. ada parameter radiografi lain yaitu sudut metafisial-diafisial.3 Perubahan awal penyakit Blount infantil dapat dinilai dengan mengukur sudut metafisial-diafisial dari proksimal tibia.Gambar 5.

pemeriksaan fisik. Diagnosis diferensial untuk Blount disease adalah:8 • Genu varum fisiologis. Blount disease.Gambar 6. • • • Genu varum kongenital. Deformitas traumatik. terutama radiografi. dan pemeriksaan penunjang. Osteomielitis. 91-A(7): 175876) DIAGNOSIS Diagnosis Blount disease ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit (anamnesis). Indeks radiografis dalam mengevaluasi genu varum pada bayi dan anak (sudut tibiofemoral) (Sumber: Sabharwal S. Biasanya kondisi ini hilang dengan sendirinya (self-limited). The Journal of Bone and Joint Surgery 2009. Angulasi dapat terjadi pada bagian tengah tibia dengan femur distal dan tibia proksimal tampak normal. 12 . Adanya riwayat trauma yang mencederai lempeng pertumbuhan dari tibia proksimal. Ditandai dengan kelengkungan ringan dari femur dan tibia yang pada umumnya membaik pada usia 18-24 bulan. Gangguan lempeng pertumbuhan sekunder dari infeksi.

10 Jika kelainan tersebut menetap atau meningkat menjadi stadium III atau IV dengan pengobatan brace siang hari. pengobatan orthotic dapat digunakan ketika deformitas meningkat atau jika anak tersebut memiliki sudut metaphyseal-diaphyseal lebih besar dari 11°. Yang kemudian dapat terjadi degenerasi sendi. digunakan orthosis hip-knee-ankle-foot-orthosis (HKAFO) atau knee-ankle-foot-orthosis (KAFO) selama 23 jam sehari. maka osteotomi perlu dilakukan. Pengamatan atau percobaan menggunakan brace paling sering digunakan untuk anak usia 2-5 tahun. seperti: usia. 13 .TATA LAKSANA Tatalaksana Blount disease disesuaikan untuk setiap pasien dengan mempertimbangkan berbagai faktor. Jika memungkinkan. faktor psikososial.9 Pengobatan Non operatif Pada anak yang lebih tua dari 2 tahun. Kegagalan untuk memperbaiki deformitas sering mengakibatkan kerusakan permanen pada pertumbuhan tulang. Perangkat orthotic tidak efektif untuk Blount disease pada remaja. lebih baik untuk melakukan osteotomi sebelum anak berusia 4 tahun untuk mencegah kekambuhan. Knee-ankle-foot Orthosis (sumber: http://www. Namun.medscape. deformitas yang progresif biasanya membutuhkan osteotomi. serta pengetahuan dan pengalaman dokter bedah. Tulang akan diluruskan dengan brace. koreksi operasi sangat penting. diskrepansi panjang ekstremitas.com) Sebelum usia tiga tahun. orthotic diganti setiap dua bulan atau lebih untuk memperbaiki posisi bowlegged. 10 Jika deformitas parah (Langenskiold tahap V atau VI). beratnya deformitas.11 Gambar 7.

dan kelemahan ligamen lutut. Indikasi mutlak untuk operasi adalah depresi tibialis dataran tinggi (Langenskold tahap IV). atau mengubah keselarasannya. memperpanjang. The Journal of Bone and Joint Surgery 2009.Pengobatan Operatif Jika deformitas tidak membaik dengan pengobatan orthotic dan penyakit berlanjut ke tahap II atau tahap III. Operasi dianjurkan untuk cacat yang semakin parah dan bisa melumpuhkan anak. 91-A(7): 175876) Dalam osteotomi.13 Osteotomi adalah operasi bedah dimana tulang dipotong untuk memperpendek. koreksi bedah harus dilakukan. atau jika anak tersebut memiliki sudut metaphyseal-diaphyseal lebih besar dari 14°.11 14 . Osteotomi fiksasi eksternal menggambarkan frame kawat khusus melingkar di bagian luar kaki dengan pin untuk memegang perangkat di tempat. Jika fiksasi digunakan di dalam kaki. Blount Disease. sepotong tulang berbentuk baji akan dihilangkan dari sisi medial femur (tulang paha). Setelah itu potongan tulang dimasukkan ke tibia kemudian dilakukan fiksasi. Osteotomy (Sumber: Sabharwal S.12 Osteotomi merupakan tindakan bedah yang paling sering digunakan. Gambar 8. ini disebut Osteotomi fiksasi internal.

The Journal of Bone and Joint Surgery 2009. seperti 15 .Gambar 9. Frame ini memberikan stabilitas pada pasien dan memperbaiki weight bearing. 91-A(7): 175876) Pada beberapa pasien dengan Blount disease adolesence.com/) Pilihan penatalaksanaan lainnya untuk Blount disease meliputi: observasi dengan pemeriksaan klinis dan radiografi berulang. Gambar 10. kaki membungkuk lebih pendek dari sisi normal. orthosis.nationalreviewofmedicine. Osteotomi fiksasi internal dan osteotomy fiksasi eksternal (Sumber: Sabharwal S. dan berbagai tindakan bedah. Operasi sederhana untuk memperbaiki sudut yang cacat tidak selalu memungkinkan. Taylor Spatial Frame (Sumber:http://www. Operasi ini disebut osteogenesis distraksi. Fiksasi eksternal telah memberikan hasil yang menjanjikan pada Blount disease remaja. Dalam kasus seperti ini perangkat fiksasi eksternal digunakan untuk menyediakan traksi bagi memperpanjang kaki dan mengoreksi deformitas secara bertahap. Blount Disease.

Blount disease. The Journal of Bone and Joint Surgery 2009. Blount disease. Rekomendasi tata laksana Blount disease onset lanjut (Sumber: Sabharwal S. distraksi fisis tibia proksimal asimetris bertahap. dan elevasi tibial plateau. Rekomendasi tata laksana Blount disease onset awal (Sumber: Sabharwal S. dan guided growth di sekitar lutut. 91-A(7): 175876) 16 . The Journal of Bone and Joint Surgery 2009. reseksi physeal bar.realignment osteotomy. lateral hemiepiphyseodesis. 91-A(7): 175876) Tabel 2. 3 Tabel 1.

Kemungkinan deformitas berulang post-koreksi bertahap dengan fiksator ekstrena walau dengan hasil klinis yang memuaskan (Sumber: Sabharwal S. 38 lutut tidak memiliki riwayat bedah sebelumnya. memiliki hasil akhir yang 17 .14 Dari hasil penelitian didapatkan rekurensi pada anak yang menjalani osteotomi pada usia <4 tahun dibandingkan dengan 9 dari 15 anak yang dilakukan pembedahan pada usia yang lebih tua. gangguan vaskular. meneliti 49 pasien (86 lutut) dengan Blount disease onset awal.5 Ingvarsson. Selain itu. diskrepansi panjang ekstremitas. Pada usia rata-rata 38 tahun. Komplikasi yang berkaitan dengan penatalaksanaan Blount disease meliputi loss alignment. deformitas dengan stadium langenskiold <III saat dilakukan pembedahan. 9 diantaranya mengalami arthritis ringan. dan infeksi luka.14 Gambar 11. malalignment. Dari 11 lutut dengan arthritis. dkk. 11 (13%) lutut megalami arthritis. Blount disease. fraktur patologis. dkk menemukan bahwa hasil akhir Blount disease bergantung pada usia pasien dan keparahan deformitas pada saat intervensi. dan artritis dini sendi lutut. The Journal of Bone and Joint Surgery 2009.KOMPLIKASI Blount disease berakibat pada deformitas berkelanjutan dengan deviasi gaya berjalan (gait). 2 diantaranya diatasi secara nonoperatif dan sisa 9 lainnya diatasi secara operatif. Doyle. 91A(7): 1758-76) PROGNOSIS Berdasarkan pemeriksaan lanjut (follow up) jangka panjang pada Blount disease infantile type.

2 Beberapa penulis melaporkan angka rekurensi >50% setelah dilakukan osteotomi valgus pada anak dengan Blount disease onset awal.lebih baik. namun begitu. yang dilakukan berulang selama masa pertumbuhan. dengan hasil yang lebih baik jika koreksi dilakukan sebelum anak berusia 4 tahun.1 Hal ini hanya dapat diperbaiki dengan tindakan operatif osteotomi tibia.7 18 .1. deformitas varus tetap berkembang walaupun dengan pembidaian. Blount disease yang tidak diatasi dapat terus berkembang. Literatur mengemukakan regresi parsial atau komplit mungkin terjadi pada stadium I-IV.5 Pada anak yang berusia lebih tua. Stadium V-VI tidak menunjukkan regresi.

Infantile type terjadi 5 kali lebih sering dibandingkan tipe lainnya. juga dapat disertai dengan pemendekan ekstremitas pada kasus unilateral. sehingga pertumbuhan bagian medial fisis terhenti dengan pertumbuhan normal pada bagian lateral. Secara klinis diklasifikasikan menjadi onset awal dan onset lanjut. Komplikasi Blount disease berupa deformitas berkelanjutan dengan deviasi gaya berjalan (gait). humoral. Prognosis Blount disease bergantung kepada usia dan keparahan deformitas saat dilakukan intervensi. Onset awal disebut juga infantile type. 19 . dan tindakan bedah. ditandai dengan gangguan osifikasi aspek medial dari fisis tibia proksimal. yaitu juvenile type dan adolescence type.BAB III KESIMPULAN Blount disease (tibia vara atau osteokondrosis deformans tibia) merupakan gangguan pertumbuhan yang relatif jarang terjadi. mengakibatkan kelainan yang berkelanjutan. Blount disease lebih sering terjadi pada anak perempuan dibandingkan laki-laki. Gangguan ini bermanifestasi pada usia 2 tahun pada infantile type. berupa angulasi varus. Manifestasi klinis Blount disease berbeda tergantung kepada onset. obesitas. Untuk Blount disease onset awal. Dari epidemiologi. orthosis. dan lingkungan mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan fisis. dan torsi interna dari tibia. osteotomi tibia proksimal dengan koreksi bertahap menjadi pilihan. Blount disease diduga terjadi akibat kombinasi antara kompresi yang berlebihan dan pembentukan tulang endokondral yang terganggu. dan artritis dini sendi lutut. Etiologi dari Blount disease saat ini masih belum diketahui dan mungkin multifaktorial. Pemeriksaan penunjang untuk Blount disease yang terpenting adalah radiografi. Onset lanjut selanjutnya dibagi menjadi dua. osteotomi tibia proksimal valgus sebelum usia 4 tahun direkomendasikan sebagai pilihan tatalaksana operatif. sedangkan untuk onset lanjut. Tatalaksana untuk Blount disease meliputi observasi dengan pemeriksaan klinis dan radiografi berulang. biomekanik. dan anak-anak keturunan Skandinavian. prokurvatum (konveksitas anterior). dengan predisposisi pada anak berkulit hitam. Faktor genetik. dan setelah usia 8 tahun pada juvenile dan adolescence type. diskrepansi panjang ekstremitas.

Tachdjian MO. Textbook of Disorders and Injuries of the Muskuloskeletal System. Infantile Blount disease: long-term follow-up of surgically treated patients at skeletal maturity. 1999. 4(1): 30-2. Manual of Orthopaedics. Taksande A. The foot and leg: tibia vara. Salter R. edisi 15.com on 12th Oct 2011 12. Vol 4. Solomon L. Volk AG. WB Saunders Co. USA: The McGraw-Hill Companies.concordortho. Vilhekar K. USA: Lippincott Williams and Wilkins. The Iowa Orthopaedic Journal 2007. 41: 107-14. Bateson E. 5. Infantile Blount disease: A Case Report. 7. Blount disease.7(4):472-80. [Diunduh tanggal 14 Februari 2012]. British Journal of Radiology 1968. Bradway JK. 11. Angular Deformities of The Lower Limbs in Children. A Patient’s Guide to Blount’s Disease in Children and Adolescents. Sabharwal S. Klassen RA. Inc. 8. et al. Nayagam S. 2001. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EGC. Skinner H. Doyle BS. ed. 9: 16-24. 2001. Chaurasiya S. 13. In: Pediatric Orthopedics. J Pediatr Orthop. 91-A(7): 1758-76. Edisi kedelapan. Blount disease [Online]. Peterson HA.1990:2835-50. 4.16(4):46976.DAFTAR PUSTAKA 1. The Journal of Bone and Joint Surgery 2009. Behrman.. Accessed at : http://www. 10. USA: Arnold. Jul-Aug 1987. 9. Warwick D.medscape. DeOrio M. Swiontkowski M. USA: Lippincott Williams and Wilkins. J Pediatr Orthop. Kumar A. Hensinger R. 6. 20 . Diunduh dari http://emedicine. Smith CF. 2. Blount disease: a review of the English literature. Anatomy. The Relationship between Blount’s Disease and Bow Legs. Apley’s System of Orthopaedics and Fractures. Jul-Aug 1996. 2000 14. Edisi Keenam.com/article/1250420-overview 3. Edisi ketiga. Stovits S. Philadelphia:. Malaysian Family Physician 2009. Richard E. 2006. Current Diagnosis and Treatment: Orthopaedics.