P. 1
PROSES PENUAAN

PROSES PENUAAN

|Views: 144|Likes:
Published by Kumiho's My-name

More info:

Published by: Kumiho's My-name on Feb 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/25/2013

pdf

text

original

PROSES PENUAAN Teori-teori tentang Penuaan Telah banyak dikemukakan tentang teori penuaan, namun tidak semua

dari teori yang dikemukakan itu diterima.Teori penuaan dibagi menjadi teori biologis dan teori psikologis. Teori Biologis 1. Teori Jam Genetik Menurut Hayflick (1965), setiap makhluk hidup memiliki berjuta- juta sel dalam tubuhnya.Sel tidak hanya dapat melakukan pembelahan secara terus menerus, tetapi sel juga dapat mengalami kerusakan bahkan kematian dan akan digantikan dengan sel baru.Secara genetik sudah terprogram bahwa material di dalam inti sel diakatakan bagaikan memiliki jam genetis terkait dengan frekuensi mitosis.Teori ini didasarkan pada kenyataaan bahwa spesies- spesies tertentu memiliki harapan hidup ( life span ) yang tertentu pula.Manusia yang memiliki rentang kehidupan maksimal sekitar 110 tahun, sel-selnya diperkirakan hanya mampu membelah sekitar 50 kali dan sesudah itu akan mengalami deteriorasi.Dari teori ini dapat dikatakan bahwa sel memiliki batas dalam proses membelah diri.Saat sel- sel itu sudah tidak dapat memperbaharui dirinya, sel akan mengalami kerusakan dan kematian yang menandakan proses penuaan pada seluruh jaringan tubuh. 2. Teori Interaksi Seluler Teori ini menjelaskan bahwa sel-sel satu dengan yang lainnya saling berhubungan, berinteraksi dan mempengaruhi.Keadaan tubuh akan baikbaik saja selama sel- sel masih berfungsi dalam suatu harmoni.Akan tetapi, jika keharmonian itu tidak terjadi lagi, maka akan terjadi kegagalan mekanisme feed back di mana lambat laun sel - sel akan mengalami degenarasi ( Berger, 1994 ).

1

1994 ). Molekul tersebut bersifat reaktif dalam mencari pasangan 2 . Teori Eror Katastrop Teori ini menjelaskan bahwa eror akn terjadi pada struktur DNA. Teori Radikal Bebas Berdasarkan penelitian Gomberg dan ilmuwan lainnya. 5.Teori ini sama sekali tergantung pada pandangan statistik penuaan.3. Teori Mutagenesis Somatik Teori ini menjelaskan bahwa begitu terjadi pembelahan sel secara mitosis. dan sintesis protein. Teori Pemakaian dan Keausan Teori biologis yang paling tua adalah teori pemakaian dan keausan ( tear and wear ) di mana tahun demi tahun hal ini berlangsung dan lama kelamaan akan timbul deteriorasi. Teori ini memberi kesan bahwa hilangnya sel secara normal akibat dari perubahan dalam kehidupan sehari-hari dan penumpukan rangsang subletal dalam sel yang berakhir dengan kegagalan sistem yang cukup besar sehingga keseluruhan organisme akan mati. Pada teori ini kita mempunyai harapan hidup yang sama bagi setiap individu.Teori ini memberikan penjelasan yang baik mengapa kegagalan jantung dan system saraf sentral merupakan penyebab yang sering pada kematian sel-sel yang mempunyai fungsi penting pada jaringan ini tidak mempunyai kemampuaan regenerasi.masing eror akan saling menambah pada eror yang lainnya dan berkulminasi dalam eror yang bersifat katastrop ( Kane. mempunyai satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan diorbit luarnya. istilah radikal bebas diartikan sebagai molekul yang relatif tidak stabil. Teori Wear and Tear disebut juga teori Pakai dan Lepas. RNA. 6.Masing. akan terjadi mutasi spontan yang terus menerus berlangsung dan akhirnya mengarah pada kematian sel. 4. namun perubahan panjang umur setiap individu diakibatkan oleh perubahan pola hidup dari individu itu sendiri.

superoxide dismutase. Sebenarnya radikal bebas. Peristiwa ini berlangsung saat proses sintesa energi oleh mitokondria atau proses detoksifikasi yang melibatkan enzim sitokrom P-450 di hati. Jika sudah terbentuk dalam tubuh maka akan terjadi reaksi berantai dan menghasilkan radikal bebas baru yang akhirnya jumlahnya terus bertambah.elektronnya. hydrogen peroksida. dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah dan organ-organ dalam tubuh kita. Mc Cord dan I.M. termasuk ROS. hydroperoksidase dan lain sebagainya). ubiquinol. Produksi ROS secara fisiologis ini merupakan konsekuensi logis dalam kehidupan aerobik. contohnya adalah superoksida anion. Hanya dalam waktu singkat setelah teori tersebut disampaikan. dan lain sebagainya. Antioksidan enzimatis endogen ini pertama kali dikemukakan oleh J. seperti berbagai polutan lingkungan (emisi kendaraan bermotor dan industri. penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan. infeksi bakteri. Sebagian ROS berasal dari proses fisiologis tersebut (ROS endogen) dan lainnya adalah ROS eksogen. jamur dan virus. Ada berbagai jenis ROS. membunuh bakteri. asap rokok dan lain-lain). serta paparan zat kimia ( termasuk obat) yang bersifat mengoksidasi. satu bentuk radikal bebas. dikenal sebagai senyawa reaktif oksigen yang diterjemahkan dari reactive oxygen species (ROS). Oksigen yang kita hirup akan diubah oleh sel tubuh secara konstan menjadi senyawa yang sangat reaktif . selanjutkan ditemukan enzim-enzim antioksidan endogen lainnya seperti glutation peroksidase dan katalase yang mengubah hydrogen peroksidase menjadi air dan oksigen. hidroksil. radiasi ionisasi. asbes.Fridovich yang menemukan enzim antioksidan alami dalam tubuh manusia dengan nama superoksida dismutase (SOD). catalase. singlet oksigen. peroksil. Didalam tubuh manusia sendiri juga dilengkapi oleh system defensive terhadap radikal bebas tersebut berupa perangkat antioksidan enzimatis (gluthatione. Namun bila dihasilkan melebihi batas 3 .

kartilago yang kehilangan elastisitasnya pada lansia sehingga kehilangan flexibilitasnya dan menjadi lebih tebal. protein dalam tubuh terutama kolagen dan elastin menjadi kurang fleksibel dan elastin. Teori Sistem Imun Sistem imunitas ialah kemampuan tubuh dalam merespon segala sesuatu yang masuk kedalam tubuh serta kemampuan untuk mempertahankan keadaan agar tubuh tetap dalam keadaan normalnya. penyakit autoimun dan kanker. Jika terjadi kemunduran pada sistem limfatik khususnya sel darah putih maka merupakan kemunduran yang besar pada proses penuaan.kemampuan proteksi antioksidan seluler. Sistem yang terbagi menjadi sistem imun spesifik dan non-spesifik ini. Jadi dapat disimpulkan. akan mengalami hal yang sama seperti sistem yang lainnya akibat dari proses penuaan yaitu kemunduran. 8. Misalnya saja infeksi yang menyerang organ tertentu. 7. sehingga mengakibatkan terjadinya penyakit yang kemudian memacu terjadinya proses menua. sistem imunitas seseorang secara tidak langsung juga dapat mempengaruhi proses menua. Perlu diketahui juga bahwa. Hal tersebut juga mengenai jaringan tertentu misalnya saja kulit. bahwa terdapat hubungan timbal balik antara sisterm imun dengan proses menua. 4 .Di mana akibat dari penuaan. Struktur sel yang berubah turut merubah fungsinya. . Teori Sintesis Protein Proses penuaan juga mempengaruhi sintesis protein dalam tubuh.Namun ada juga orang yang sudah usia lansia tetapi masih memiliki kesehatan yang hampir sama dengan orang yang berusia muda. Hal ini dimanifestasikan dengan meningkatnya infeksi. Hal itu yang menyebabkan pada umumnya lansia sangat rentan terhadap berbagai macam penyakit.Hal ini disebabkan mungkin perbedaan asupan nutrisi dan pola hidup orang yang berbeda – beda. maka dia akan menyerang sel itu sendiri. yang akan mengarah pada proses munculnya penyakit.

badan golgi kemudian akan pecah. penggumpalan kromatin.Teori Psikososial 1.ciri yaitu bentuknya mengecil.Kematian sel itu bergantung pada masing. Sel yang menua memiliki ciri.Apabila ini hilang.jaringan ikat ekstraseluler juga semakin mengeras 5 . 2.Khusus sel saraf atau ganglion terjadi pengurangan butir Nisl.masing jenis sel yang membentuk dan menyusun jaringan tubuh. maka akan berakibat negatif terhadap kepuasan hidupnya.Saat sel. Disengagement theory Kelompok teori ini dimulai dari University of Chicago.sel menajdi tua juga terjadi sel.aktivitas yan berfokus pada dirinya dalam memenuhi kestabilan pada stadium ini.sel parenkim menyusut. sehingga memungkinkan individu untuk emnyimpan lebih banyak aktivitas.sel itu mengalami kematian sel. Teori aktivitas Konsep diri seseorang bergantung pada aktivitasnya dalam berbagai peran. mitokondria mengalami fragmentasi. Proses Penuaan pada Tingkat Sel Seperti layaknya manusia yang tumbuh semakin lama akan semakin tua. begitu pula dengan sel yang juga akan mengalami pertumbuhan semakin lama akan semakin tua dan pada akhirnya sel. vakuolisasi protoplasma. sehingga pada akhirnya sel yang bersangkutan akan mati bahkan lambat laun sel menghilang akibat dari proses penyerapan dalam jaringan tubuh. individu akan mulai menarik dirinya dari masyarakat .Memasuki usia tua. yaitu Disengagement Theory yang menyatakan bahwa individu dan masyarakat mengalami disengagement dalam suatu mutual withdrawl atau menarik diri. ketidakteraturan dalam jumlah dan ukuran sel pun nampak. dan organel yang berkurang. sintesis protein yang biasanya berlangsung di dalam sel prosesnya melambat. penambahan pigmen lipofusin.

maka akan semakin mudah terserang penyakit infeksi dibanding mereka yang lebih muda.yang selanjutnya menghambat sirkulasi dan nutrisi jaringa. organ tubuh akan kehilangan sebagian untuk berfungsi secara optimal. Untuk sel. yaitu hanya sekitar 1.sel yang tertinggal.Kemudian sejalan dengan usia.sel imun dalam tubuh semakin bertambahnya usia maka jumlahnya akan semakin banyak. sel mengalami maturasi atau pematangan.Hal ini antara lain berakibat bahwa semakin tua umur seseorang.Sebagai contoh. Secara umum dapat dikatakan bahwa sel. namun fungsinya akan berkurang sejalan dengan usia. sel saraf tidak bereproduksi lagi.Misalnya mukosa saluran pencernaan yang memiliki usia sangat pendek. sehingga pada masa ini apabila seseorang mengalami cidera atau penyakit tertentu.Dalam hal ini dapat dikatakan adanya kerja ekstra dari sel. terdapat pada ahli yang mnegemukakan teori seperti yang telah dibahas di atas bahwa setiap orang yang terlahir memiliki jam 6 . Sel saraf berbeda dengan sel .sel hati dan pankreas yang akan terus mengalami reproduksi walaupun seseorang telah mencapai usia matur dan hal ini sangat jauh berbeda dengan sel – sel otak dan saraf yang telah dijelaskan di atas. Setiap jenis sel tubuh memiliki usia berbeda.sel setelah melalui masa dewasa. dan ada sel yang berusia sangat lama yaitu sel saraf yang bisa mencapai usia 100 tahun.Dalam kaitan usia biologis. sel eritrosit yang hanya bisa mnecapai 4 bulan.beda. maka sel.5 hari.sel jaringan tubuh ini akan mulai menua.sel yang tertinggal tersebut sehingga sel – sel yang bersangkutan akan mengalaimi proses penuaan yang lebih cepat lagi.Secara mikroskopis elektron dapat diamati adanya pengurangan kadar RNA yang berfungsi sebagai pusat dari metabolisme sel.Pada masa dewasa. maka akan berakibat pada kematian sel saraf itu.Sel saraf yang mengalami kematian atau pun kerusakan tidak akan tergantikan lagi dan fungsinya akan diambil alih oleh sel. sehingga secara keseluruhan fungsi tubuh juga akan semakin berkurang.

Faktor risiko penuaan arteri yang dapat dimodifikasi dianggap sama dengan faktor risiko konvensional untuk penyakit pembuluh darah antara lain merokok. 9% minyak kelapa dan 1% minyak jagung atau makanan yang mengandung kolesterol 7 .3% kolesterol. Sehingga beberapa peneliti memberikan saran yang sama untuk mengurangi risiko penuaan arteri yaitu dengan memperbaiki gaya hidup. walaupun hal ini hanya terbatas pada timbulnya penyakit stroke hemorrhagic. dan atau memberikan jumlah asupan energi yang tinggi. Makanan yang dapat meningkatkan risiko penyakit adalah makanan yang bersifat aterogenik seperti. faktor diet. pecandu alkohol. Perubahan yang terjadi dalam proses ini meliputi perubahan struktur dan mekanik dan atau fungsi dari dinding pembuluh darah. lumen yang melebar dan kemudian diikuti dengan penurunan vascular. stroke dan penyakit pembuluh darah lainnya. rasio HDL : LDL yang rendah) kegemukan dan sebagainya. Pembuluh darah adalah salah satu organ yang juga mengalami proses menua. infark jantung. Akibat yang ditimbulkan dari proses ini antara lain penebalan dinding dengan peningkatan kekakuan.genetik tertentu yang berfungsi untuk mempengaruhi panjang pendeknya peluang usia seseorang. dislipidemia (hiper. ada faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan ada faktor yang dapat dimodifikasi. Seperti pada teori penuaan organ. Beberapa faktor gizi yang dianggap berpengaruh terhadap penuaan pembuluh darah adalah makanan yang memberikan risiko terhadap kejadian penyakit pembuluh darah. Berikutnya yang termasuk juga makanan yang bersifat aterogenik adalah campuran lemak seperti misalnya kombinasi antara 0. Perubahan pada pembuluh darah yang menua ini mengakibatkan peningkatan tekanan darah (hipertensi) dan penumpukan plak aterosklerosis yang berujung pada penyakit kardio vaskuler lainnya seperti penyakit jantung koroner. pada proses penuaan pembuluh darah ini. aktifitas fisik yang rendah. karbohidrat khususnya yang bernilai indek glisemik tinggi.

berkurangnya keratinisasi. 1986). ada nutrient yang dikatakan bersifat ateroprotektif antara lain omega 3. kelenjar saliva. dengan proses penyembuhan yang melambat. penebalan serabut kolagen pada lamina propria. Pertambahan usia menyebabkan epitel pada mukosa mulut mengalami penipisan. Proses Penuaan Rongga Mulut Penuaan sel-sel ditandai dengan adanya penuaan pada organ dan jaringan tubuh secara keseluruhan. dan ligamen periodontal sedangkan jaringan keras terdiri dari tulang alveolar dan gigi yang tersusun dari enamel(email).. yang diperparah dengan berkurangnya aliran saliva (Silverman. 2004). minyak kelapa murni (virgin coconut oil).Jaringan lunak terdiri dari mukosa. tipis kering. 1965) b) Lidah c) Kelenjar saliva 8 . folat. flavonoid dan atau antioksidan lainnya dan jumlah asupan energi yang dibatasi dapat mencegah proses penuaan pembuluh darah.yang tinggi (Henderson et al. lidah. Hal ini menyebabkan mukosa mulut lebih mudah mengalami iritasi terhadap tekanan ataupun gesekan. Tetapi di pihak lain. Akibatnya secara klinis mukosa mulut memperlihatkan kondisi yang menjadi lebih pucat. dentin. berkurangnya kapiler dan suplai darah. gingiva. dan pulpa. termasuk penuaan pada rongga mulut yang terbagi menjadi jaringan keras dan jaringan lunak. Penuaan Jaringan Lunak Rongga Mulut a) Mukosa Mukosa mulut manusia dilapisi oleh sel epitel yang berfungsi terutama sebagai barier terhadap pengaruh-pengaruh dari lingkungan dalam dan luar mulut (Pederson dan Loe.

dan hilangnya asam mukopolisakarida. d) Ligamen periodontal Komponen jaringan ikat pada ligamen periodontal juga mengalami perubahan akibat usia. gigi yang goyang tidak mesti mempunyai prognosis yang buruk. Namun penemuan lebih lanjut tentang efek dari usia pada lebar ligamen periodontal ternyata bertentangan. berkurangnya produksi matriks organik dan sisa sel epitel serta meningkatnya jumlah serat elastis. Semakin dikit gigi yang masih ada akan semakin besar proporsi beban oklusalnya. lining sel duktus intermediate mengalami atropi dan keadaan inilah yang mengakibatkan pengurangan aliran saliva. Faktor perbedaan beban oklusal mungkin merupakan penyebab hasil penelitian yang saling bertentangan ini. Oleh sebab itu. di mana kelenjar parenkimnya hilang dan digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung. Perubahan lain pada struktur ini termasuk penurunan kepadatan sel dan aktivitas mitosis. Juga telah 9 . hal ini mengakibatkan melebarnya ligament periodontal dan meningkatnya mobilitas gigi.Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut. Perubahan pada ligamen periodontal yang berkaitan dengan lanjut usia yaitu berkurangnya fibroblas dan strukturnya lebih irregular. Beberapa penelitian melaporkan peningkatan sejalan dengan usia sementara yang lain melaporkan penurunan.Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva yang sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mnegubah komposisinya menjadi lebih sedikit. Hal ini akan mengakibatkan melebarnya ligamen periodontal dan meningkatnya mobilitas gigi. terjadi proses aging yaitu ditandai dengan perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva. semakin sedikit gigi yang masih ada akan semakin besar proporsi beban oklusalnya. Seiring dengan meningkatnya usia. sekarang telah dipastikan bahwa lebar dari ligamen periodontal berhubungan dengan fungsi yang dibutuhkan oleh gigi. Pada keadaan seperti ini. Bagaimanapun.

Sebagai contoh. Belum jelas apakah perubahan pada ligamen periodontal ini disebabkan oleh efek kumulatif dari penyakit periodontal selama bertahun-tahun atau karena menurunnya pertahanan hospes akibat proses penuaan. juga dapat menimbulkan efek merugikan terhadap pertahanan hospes pada orangorang lanjut usia. Meskipun demikian. ada banyak bukti bahwa kesehatan jaringan periodontal dapat dipelihara seumur hidup bila tidak ada faktor etiologi lokal yang menyertai. Beberapa ahli menganggap bertambahnya usia sebagai faktor resiko terjadinya penyakit peridontal karena penyakit periodontal berkaitan dengan perubahan jaringan periodontal. yang ikut berpengaruh pada penurunan lebar ligamen periodontal. 10 . tetapi kerusakan yang berat hanya ditemukan pada sedikit tempat dan hanya mengenai sebagian subjek kecil penelitian. Penelitian menunjukkan bahwa prevalensi dan keparahan dari penyakit periodontal meningkat sejalan dengan usia. walaupun belum jelas apakah hal ini disebabkan oleh proses penuaan itu sendiri atau bukan. Peran beberapa organisme yang yang diduga patogen terhadap jaringan periodontal mungkin berubah dengan bertambahnya usia. dan memperbaiki kerusakan akibat penyakit periodontal. Walaupun berkurangnya perlekatan liigamen periodontal meningkat pada orangorang lanjut usia. lebar ligamen periodontal bertambah dan terjadi penurunan kemampuan penyembuhan karena proses metabolik melambat secara fisiologis. Bertambahnya insidensi penyakit sistemik dan obat-obatan yang digunakan untuk mengobati penyakit sistemik ini. tetapi perubahan akibat proses penuaan menunjukkan adanya peningkatan keretanan. mengatasi. yang secara teoritis dapat mengubah respon hospes.dilaporkan bahwa tekanan pengunyahan menurun sejalan dengan usia. Penelitian epidemiologi membuktikan bahwa insidensi penyakit periodontal meningkat seiring bertambahnya usia. Jaringan periodontal pasien lansia yang masih bergigi mempunyai kapasitas untuk bertahan.

kekuatan dan denaturasi suhu. Penemuan-penemuan yang significan tersebut dapat berisi sebuah peningkatan dalam permeabilitas epithelium pada antigens bacterial. Migrasi junctional epithelium dari posisinya. Penipisan dan penurunan keratinisasi pada epithelium gingiva dilaporkan dengan usia.  Jaringan Ikat Gingiva. ke posisi apical lainnya pada permukaan akar dengan disertai resesi gingiva. sebagai contoh pada enamel. namun sebaliknya muncul sebagai suatu kebenaran. 11 . Perubahan dengan aging termasuk flattening (pendataran) atau pengumpulan retepeg dan merubah densitas sel. Akibat rtersebut berindikasi pada meningkatnya stabilisasi kolagen yang disebabkan oleh karena perubahan dalam konformasi molekuler. Efek aging pada daerah junctional epithelium telah menjadi subjek pada banyak spekulasi. Meningkatnya usia menyebabkan kekasaran serta penebalan pada jaringan ikat gingival. Meningkatnya mekanis. Migrasi pada junctional epithelium dipermukaan akar dapat disebabkan oleh erupsi gigi melalui gingiva pada suatu pertahanan kontak oklusal dengan gigi lawannya (erupsi pasif) sebagai suatu hasil pada permukaan gigi yang hilang dari atrisi. Perubahan kualitatif dan kuantitatif pada kolagen termasuk peningkatan rata-rata soluble menjadi insoluble collagen. penurunan resistensi pada trauma fungsional atau keduanya. Resesi gingiva bukan merupakan proses fisiologi dari aging namun dijelaskan oleh efek kumulatif inflamasi atau trauma pada periodonsium. Luas dari attached gingiva akan diharapkan berkurang dengan usia.e) Gingiva  Epithelium Gingiva.

Secara fisiologi pemakaian gigi dalam proses mastikasi akan mengakibatkan gigi menjadi atrisi. fisiologi.Penuaan Jaringan Keras Rongga Mulut a) Gigi  Enamel Enamel merupakan strukur jaringan keras gigi yang dibentuk oleh sel ameloblast dari lapisan ektoderm. dan permeabilitas enamel yang semakin berkurang. Hal ini dapat memicu erupsi pasif agar proporsi gigi dan dimensi vertikal gigi dapat dipertahannkan. Ameleoblast memiliki perluasan yang kecil ke arah dentino enamel junction (DEJ). Enamel tertebal terdapat di area insisal dan oklusal dan semakin tipis hingga mencapai daerah cemento enamel junction (CEJ). berbagai gangguan lainnya. Akibatnya permeabilitas enamel menurun. Enamel biasanya sangat tebal pada cusp namun menipis bahkan nol pada daerah pertautan fisur. Atrisi tidak 12 . baik dari segi warna. sedikit kandungan organik. Pemakaian gigi selama kita hidup akan mengakibatkan berbagai jenis cairan.Semua jaringan pada rongga mulut dibentuk dari mesoderm kecuali enamel dari lapisan ektoderm. Bertambahnya usia mengakibatkan perubahan pada enamel. Gigi yang telah terbentuk sempurna memiliki enamel yang matang. Kandungan enamel 90 % merupakan bahan anorganik yaitu hydroxiapatit. substansi dengan berat molekul rendah. Erupsi pasif akan mengakibatkan terjadi resesi gingiva dan lebih rentan untuk terjadi karies akar. dan 4-12% air. volume pori enamel yang semakin menurun. dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi permeabilitas enamel. Enamel membungkus mahkota anatomis gigi dengan ketebalan yang berbeda pada setiap area. kandungan air. ion. Normalnya gigi akan mengalami pengurangan sekitar 29µm/tahun. daya larut terhadap asam yang semakin menurun.

seperti atrisi. abrasi. tapi pada daerah pulp chamber yang ada di dalam multiroot gigi lebih tebal dibandingkan pada atap dan dasar dari dinding pulpa. dan berbagai zat lainnya yang berpanetrasi ke dalam enamel.  Dentin Dentin merupakan struktur jaringan keras gigi yang memiliki proporsi terbesar. erosi. Secara external dentin dibungkus oleh mahkota anatomis. Pada umumnya enamel translusen. diduga kemungkinan adalah pengaruh warna dari sklerotik dentin. misalnya bruxism. namun beberapa keadaan patologis juga dapat menyebabkan atrisi pada gigi. Reparatif dentin biasanya terbentuk pada daerah gigi yang mengalami tekanan mekanikal. Dentin sekunder tebentuk pada seluruh area kavitas pulpa. Tidak seperti enamel. Warnanya dipengaruhi oleh ketebalan dan warna lapisan dentin di bawahnya. Banyak faktor yang dapat menyebabkan enamel menjadi tipis. Pada lansia umumnya enamel berwarna kuning. moderat karies. Reparatif dentin (dentin tersier) adalah suatu bentuk dentin yang digantikan oleh odontoblast sebagai suatu respon terhadap berbagai iritan. meningkat seiring bertambahnya usia dan dikenal dengan istilah dentin sekunder. maloklusi. Secara fisiologi dentin terus terbentuk. 13 . dan secara internal dentin dibungkus oleh sementum dan merupakan dinding dari cavitas pulpa (pulp chamber). penggunaan obatobatan yang menghasilkan asam. bentuk gigi dll. trauma. Dentin yang terbentuk pada awal erupsi dikenal dengan dentin primer dan biasanya terbentuk sempurna pada gigi permanen setelah 3 tahun. dan prosedur operatif. misalnya penyikatan gigi yang terlalu kuat dan menimbulkan abrasi pada gigi. dentin mulai dibentuk setelah gigi erupsi dan terus terbentuk.hanya terjadi sebagai suatu keadaan fisiologis.

Antara umur 20 dan 70 tahun. lingual atau pun palatal. membentuk reaktif dentin sklerotik. seiring bertambahnya usia sklerotik dentin juga terbentuk. Proses penuaan juga mengakibatkan berkurangnya jumlah sel pulpa karena mengalami fibrosis. Namun apabila terbentuk karena adanya iritasi ringan. kepadatan sel menurun sekitar 50%. Sklerotik dentin merupakan suatu bentuk akibat penuaan dan adanya iritasi ringan serta beberapa perubahan pada komposisi dentin primer. fasial. Dentin kurang termineralisasi (lebih lunak) dibandingkan enamel. lebih besar. dan tubulus berisi material yang telah terkalsifikasi sebagai suatu akibat dari perkembangan pulpa ke daerah DEJ ( Dentino Enamel Junction ). namun lebih termineralisasi dibandingkan sementum.  Pulpa Perubahan morfologik paling nyata dalam proses penuaan secara kronologik atau alami adalah berkurangnya volume komponen seluler secara cepat dalam ruang pulpa yang disebabkan karena terjadinya deposisi dentin yaitu dentinogenesis sekunder dan tersier secara berkelanjutan dan adanya pembentukan batu pulpa. Dentin sklerotik merupakan suatu keadaan yang fisiologis.Terbentuknya batu pulpa juga akan semakin memperkecil lagi ruangan di pulpa sehingga membatasi akses ke foramen apikal. Pembentukan dentin sekunder terjadi secara asimetris.Pengurungan sel ini mengenai 14 . maka hal tersebut merupakan suatu keadaan yang patologis. Peritubular dentin menjadi lebih lebar.Selain itu. Saluran akar gigi juga akan mengalami pengecilan dalam hal ukuran hingga menjadi seperti benang.Misalnya saja pada ruang pulpa molar terjadi deposisi lebih banyak di dasar atau atap pulpa dibanding dengan daerah proksimal.

Resorbsi yang berlebihan dari tulang alveolar mandibula menyebabkan foramen mentale mendekati pucak linggir alveolar. Jumlah saraf dan pembuluh darah pun menurun. Kalsifikasi tersebut merupakan suatu keadaan yang fisiologis jika merupakan suatu bentuk kompensasi dari perubahan proporsi dan atrisi dari gigi seiring penggunaanya selama kehidupan (mastikasi). Daerah tertebal terdapat pada ujung akar sebagai akibat dari erupsi pasif.  Sementum Sementum merupakan jaringan keras gigi yang membungkus dentin pada akar anatomis. Hal inilah yang menjadi salah satu faktor predisposisi mudahnya pembentukan plak. Puncak tulang alveolar yang mengalami resorbsi berbentuk konkaf atau datar dengan akhir seperti 15 . Pertautan antara dentin dan sementum sangat halus dan pertautan antara sementum dengan enamel memiliki perlekatan yang kuat.Selain itu. dibentuk oleh sel sementoblast yang merupakan perkembangan dari sel mesenkim yang tidak terdeferensiasi. b) Tulang alveolar Tulang akan mengalami reasorbsi dimana atropi selalu berlebihan. pembuluh darah sering menunjukkan perubahan arteriosklerotik dan peningkatan insidens kalsifikasi dalam bundel kolagen yang mengelilingi pembuluh dan saraf yang lebih besar.semua sel dari odontoblast yang sangat terdiferensiasi hingga ke sel cadangan yang tidak terdiferensiasi. Seiring bertambahnya usia. Bentuk sementum yang terkalsifikasi tersebut tidak beraturan atau irreguler. sementum bertambah tebal karena adanya deposisi atau kalsifikasi dari sementum seluler.Turunnya persarafan sensoris mungkin merupakan sebagian penyebab menurunnya keresponsifan pulpa terhadap pengetesan pada pasien lansia.

1999) Resorbsi residual alveolar ridge sudah banyak dikemukakakn dalam teori-teori dan hasil penelitian. Resorbsi paling besar terjadi pada enam bulan pertama sesudah pencabutan gigi anterior atas dan bawah. sesudah 3 tahun. Menurut Atwood. 16 . Resorbsi linggir yang berlebihan dan berkelanjutan merupakan masalah karena menyebabkan fungsi gigi tiruan lengkap kurang baik dan terjadinya ketidakseimbangan eklusi. resorbsi sangat kecil dibandingkan rahang bawah. Pada rahang atas.ujung pisau. Resorbsi berlebihan pada puncak tulang alveolar mengakibatkan bentuk linggir yang datar akibat hilangnya lapisan kortikalis tulang. Resorbsi pada rahang bawah besarnya 4 kali rahang atas. kecepatan resorbsi tulang alveolar bervariasi antar indivudu. gaya oklusal berlebihan selama pengunyahan dan bruxism (Jorgensen. Faktor resiko utama terjadinya resorbsi ini adalah tingkat kehilangan tulang sebelumnya.

Clinical significant of dental anatomi.. In: Sturdevant’s art and science of operative dentistry 4th.. Roberson M.. ed.. Schwartz S.Copenhagen: Munksgaard. Heyman O. 365 17 . 2001:p.2008. 2006.. Geriodontology. ed.Prinsip dan Praktik Ilnu Roberson M. Spackman SS.. 2006:p. 2003.362.J. histology. ed. Robbins W. 2002:p.. Mahmoud endodonsia edisi 3.J.R. T. A Textbook of Oral Gerontology. In: Clinical text book dental hygine and therapy. In: Summitt B. Singapur: Quintessence Books. Torabinejad. 2nd ed. physiology. Sandam F.1-15 . and occlusion. Kenneth S Kornman. St. Wilson Thomas G. H. Carol Stream: Quintessence Publishing Co. Santos dos J.in (Carranza’s Clinical Periodontology).DAFTAR PUSTAKA Pederson PS and Loe FA. Biologic considerations. St. Louis: Mosby.Jakarta: EGC. Janet GB. Periodontal Treatment for Older Adults..J. Fundamentals of Periodontics.Geriatric Dentistry. Fundamentals of operative dentistry a contemporary approach 2th. Ireland R.louis: WB SaundersCompany. 10th ed. T. Philadephia: Blackwell Munksgaard.16-31 Nicholson W. 1986. E.Walton. Ricard E. Swift J.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->