ENDOKRIN PANKREAS

Oleh: Nidia Fifi Friandana Pascallinda Thenia

.Pendahuluan • Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organorgan lain • Pankreas berfungsi ganda sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin.

• Sebagai kelenjar eksokrin pankreas membantu dan berperan penting dalam sistem pencernaan dengan mensekresikan enzim-enzim pankreas seperti amilase. lipase dan tripsin. pankreas dikenal dengan produksi hormon-hormon insulin dan glukagon yang berperan dalam metabolisme glukosa • Fungsi endokrin pankreas dilakukan oleh pulaupulau Langerhans yang tersebar di antara bagian eksokrin pankreas . • Sebagai kelenjar endokrin.

• Strukturnya lunak dan berlobulus. .5 cm dan tebal + 2.Anatomi Pankreas • Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12.5 cm • Pankreas terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.

terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah. Asinus berbentuk tubular. Tidak terdapat sel mioepitel. saraf dan saluran keluar .Eksokrin Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar. pembuluh limfe. dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Di antara asini. berlobulus. dan merupakan tubuloasinosa kompleks.

tidak teratur. . terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas • Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit seratserat retikulin di dalam pulau.Endokrin • Bagian endokrin pankreas. yaitu Pulau Langerhans.Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas. tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar.

sebagai penghasil hormon insulin. Terletak di tepi pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau. Sel ini merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. mensekresikan hormon somatostatin. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral. mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm. dan mitokondria kecil bundar dan banyak. dan batas inti kadang tidak teratur. . mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah. • Sel F. • Sel Delta.Sel-sel pulau Langerhans terdiri dari 4 macam: • Sel Alfa. • Sel Beta. Terletak di bagian mana saja dari pulau. dan mengandung gelembung sekretoris ukuran 300350 nm dengan granula homogen. mensekresikan polipeptida pankreas. umumnya berdekatan dengan sel A. sebagai penghasil hormon glukagon.

• defisiensi transporter glukosa. aktivitas insulin. atau keduanya.Diabetes Melitus Adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor. lemak dan protein. dengan gejala berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat. . • atau keduanya. sebagai akibat dari: • defisiensi sekresi hormon insulin.

Diagnosa Diabetes Diagnosa Diabetes didapatkan bila ditemukan hasil pemeriksaan sebagai berikut : – Gula darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl – Gula darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl – Gula darah 2 jam setelah pemberian larutan glukosa 75 gram (pada tes toleransi glukosa oral) memberikan hasil lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl .

tempat ia mengalami pengemasan dalam granulagranula berlapis membran.Sintesis insulin • Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. . mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. • Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel. • Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah. Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi.

.

.• Fungsi utama sel beta adalah untuk mengkorelasikan pelepasan insulin dengan perubahan konsentrasi glukosa darah. • Karena itu sel beta telah memiliki perangkat untuk mengukur glukosa secara sensitif yaitu protein transpor glukosa (GLUT2) dan kinase (glukokinase) yang keduanya memiliki afinitas rendah untuk glukosa.

.

.• Insulin mengikat reseptor pada situs target. Hasil yang terakhir dalam metabolisme luas dan efek mitogenik insulin seperti yang ditunjukkan dalam diagram di atas. Situs-situs tersebut memiliki aktivitas kinase intrinsik tirosin yang menyebabkan autofosforilasi reseptor dan perekrutan molekul sinyal intraseluler.

. Ketika tindakan insulin berhenti. Hal ini penting untuk memungkinkan penyerapan glukosa oleh sel-sel tulang dan lemak.• Dampak lainnya adalah aktivasi phosphatidylinositol 3 kinase yang mengikatkan translokasi GLUT-4 vesikel yang mengandung ke permukaan sel. transporter yang mengandung patch membran yang endocytosed dan vesikel siap untuk pemaparan selanjutnya terhadap insulin.

Defisit insulin • Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang. • Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat. . sehingga cadangan glikogen berkurang. • Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “hati” yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. • Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah. dan glukosa “hati” dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

IDDM (Tipe 1) Klinis Masa awitan < 20 tahun Berat badan normal Kadar insulin darah rendah Sering ketoasidosis 50% konkordans pada orang kembar Terkait HLA-D Autoimunitas Mekanisme imunopatologik Awal insulitis Atrofi luas dan fibrosis Berkurangnya sel beta NIDDM (Tipe 2) Masa awitan > 30 tahun Obes normal /mningkat Jarang ketoasidosis 90-100% konkordans pada orang kembar Tidak ada kaitan Resistensi insulin Genetik Patogenesis Sel-sel islet Tidak ada insulitis Atrofi fokal dan amiloid Sel beta sedikit berkurang .

alloksan. pentamidin) dapat bekerja langsung pada sel pulau-pulau atau mencetuskan autoimun .Patogenesis DM Tipe 1 • Kekurangan absolut insulin yang parah karena berkurangnya massa sel beta • Cedera sel beta ringan dari lingkungan (viral)→ reaksi autoimun terhadap sel beta yang telah berubah pada individu dengan susepsibilitas terkait • Toksin kimiawi (streptozotosin.

Obesitas menyebabkan hiperinsulinemia • Resistensi insulin: didasarkan pada pengurangan reseptor insulin perifer . Resistensi insulin menyebabkan stres berlebihan pada sel beta yang gagal mengadapi stimulasi menetap . dan defek pascareseptor.Patogenesis DM tipe 2 • Defisiensi insulin sebagian disebabkan karena hilangnya transporter GLUT-2 (glukosa) di sel beta.