ENDOKRIN PANKREAS

Oleh: Nidia Fifi Friandana Pascallinda Thenia

.Pendahuluan • Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organorgan lain • Pankreas berfungsi ganda sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin.

lipase dan tripsin. • Sebagai kelenjar endokrin. pankreas dikenal dengan produksi hormon-hormon insulin dan glukagon yang berperan dalam metabolisme glukosa • Fungsi endokrin pankreas dilakukan oleh pulaupulau Langerhans yang tersebar di antara bagian eksokrin pankreas .• Sebagai kelenjar eksokrin pankreas membantu dan berperan penting dalam sistem pencernaan dengan mensekresikan enzim-enzim pankreas seperti amilase.

5 cm dan tebal + 2.Anatomi Pankreas • Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12.5 cm • Pankreas terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. • Strukturnya lunak dan berlobulus. .

pembuluh limfe. saraf dan saluran keluar . berlobulus. terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah. dan merupakan tubuloasinosa kompleks. Di antara asini.Eksokrin Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar. Tidak terdapat sel mioepitel. dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Asinus berbentuk tubular.

.Endokrin • Bagian endokrin pankreas.Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas. yaitu Pulau Langerhans. tidak teratur. terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas • Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit seratserat retikulin di dalam pulau. tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar.

dan mengandung gelembung sekretoris ukuran 300350 nm dengan granula homogen. . dan mitokondria kecil bundar dan banyak. mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah. • Sel Beta. • Sel Delta. Terletak di tepi pulau. dan batas inti kadang tidak teratur. Sel ini merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. umumnya berdekatan dengan sel A.Sel-sel pulau Langerhans terdiri dari 4 macam: • Sel Alfa. mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm. mensekresikan polipeptida pankreas. • Sel F. Terletak di bagian mana saja dari pulau. sebagai penghasil hormon insulin. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral. mensekresikan hormon somatostatin. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau. sebagai penghasil hormon glukagon.

aktivitas insulin. atau keduanya. • defisiensi transporter glukosa. lemak dan protein. . sebagai akibat dari: • defisiensi sekresi hormon insulin. dengan gejala berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat.Diabetes Melitus Adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor. • atau keduanya.

Diagnosa Diabetes Diagnosa Diabetes didapatkan bila ditemukan hasil pemeriksaan sebagai berikut : – Gula darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl – Gula darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl – Gula darah 2 jam setelah pemberian larutan glukosa 75 gram (pada tes toleransi glukosa oral) memberikan hasil lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl .

Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi. . mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. • Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel. tempat ia mengalami pengemasan dalam granulagranula berlapis membran.Sintesis insulin • Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. • Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah.

.

• Karena itu sel beta telah memiliki perangkat untuk mengukur glukosa secara sensitif yaitu protein transpor glukosa (GLUT2) dan kinase (glukokinase) yang keduanya memiliki afinitas rendah untuk glukosa.• Fungsi utama sel beta adalah untuk mengkorelasikan pelepasan insulin dengan perubahan konsentrasi glukosa darah. .

.

Hasil yang terakhir dalam metabolisme luas dan efek mitogenik insulin seperti yang ditunjukkan dalam diagram di atas. Situs-situs tersebut memiliki aktivitas kinase intrinsik tirosin yang menyebabkan autofosforilasi reseptor dan perekrutan molekul sinyal intraseluler. .• Insulin mengikat reseptor pada situs target.

transporter yang mengandung patch membran yang endocytosed dan vesikel siap untuk pemaparan selanjutnya terhadap insulin. Hal ini penting untuk memungkinkan penyerapan glukosa oleh sel-sel tulang dan lemak.• Dampak lainnya adalah aktivasi phosphatidylinositol 3 kinase yang mengikatkan translokasi GLUT-4 vesikel yang mengandung ke permukaan sel. Ketika tindakan insulin berhenti. .

• Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat. • Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “hati” yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. sehingga cadangan glikogen berkurang. .Defisit insulin • Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang. dan glukosa “hati” dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. • Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.

IDDM (Tipe 1) Klinis Masa awitan < 20 tahun Berat badan normal Kadar insulin darah rendah Sering ketoasidosis 50% konkordans pada orang kembar Terkait HLA-D Autoimunitas Mekanisme imunopatologik Awal insulitis Atrofi luas dan fibrosis Berkurangnya sel beta NIDDM (Tipe 2) Masa awitan > 30 tahun Obes normal /mningkat Jarang ketoasidosis 90-100% konkordans pada orang kembar Tidak ada kaitan Resistensi insulin Genetik Patogenesis Sel-sel islet Tidak ada insulitis Atrofi fokal dan amiloid Sel beta sedikit berkurang .

alloksan. pentamidin) dapat bekerja langsung pada sel pulau-pulau atau mencetuskan autoimun .Patogenesis DM Tipe 1 • Kekurangan absolut insulin yang parah karena berkurangnya massa sel beta • Cedera sel beta ringan dari lingkungan (viral)→ reaksi autoimun terhadap sel beta yang telah berubah pada individu dengan susepsibilitas terkait • Toksin kimiawi (streptozotosin.

Obesitas menyebabkan hiperinsulinemia • Resistensi insulin: didasarkan pada pengurangan reseptor insulin perifer . dan defek pascareseptor.Patogenesis DM tipe 2 • Defisiensi insulin sebagian disebabkan karena hilangnya transporter GLUT-2 (glukosa) di sel beta. Resistensi insulin menyebabkan stres berlebihan pada sel beta yang gagal mengadapi stimulasi menetap .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful