You are on page 1of 19

ENDOKRIN PANKREAS

Oleh: Nidia Fifi Friandana Pascallinda Thenia

Pendahuluan
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organorgan lain Pankreas berfungsi ganda sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin.

Sebagai kelenjar eksokrin pankreas membantu dan berperan penting dalam sistem pencernaan dengan mensekresikan enzim-enzim pankreas seperti amilase, lipase dan tripsin. Sebagai kelenjar endokrin, pankreas dikenal dengan produksi hormon-hormon insulin dan glukagon yang berperan dalam metabolisme glukosa Fungsi endokrin pankreas dilakukan oleh pulaupulau Langerhans yang tersebar di antara bagian eksokrin pankreas

Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm Pankreas terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus.

Eksokrin
Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobulus, dan merupakan tubuloasinosa kompleks. Asinus berbentuk tubular, dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Di antara asini, terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf dan saluran keluar

Endokrin
Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit seratserat retikulin di dalam pulau.Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas.

Sel-sel pulau Langerhans terdiri dari 4 macam:


Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau, mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas inti kadang tidak teratur. Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau, mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah, dan mitokondria kecil bundar dan banyak. Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A, dan mengandung gelembung sekretoris ukuran 300350 nm dengan granula homogen. Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral.

Diabetes Melitus
Adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan gejala berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari: defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya. defisiensi transporter glukosa. atau keduanya.

Diagnosa Diabetes
Diagnosa Diabetes didapatkan bila ditemukan hasil pemeriksaan sebagai berikut :
Gula darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl Gula darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl Gula darah 2 jam setelah pemberian larutan glukosa 75 gram (pada tes toleransi glukosa oral) memberikan hasil lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl

Sintesis insulin
Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B. Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granulagranula berlapis membran. Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel, mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah.

Fungsi utama sel beta adalah untuk mengkorelasikan pelepasan insulin dengan perubahan konsentrasi glukosa darah. Karena itu sel beta telah memiliki perangkat untuk mengukur glukosa secara sensitif yaitu protein transpor glukosa (GLUT2) dan kinase (glukokinase) yang keduanya memiliki afinitas rendah untuk glukosa.

Insulin mengikat reseptor pada situs target. Situs-situs tersebut memiliki aktivitas kinase intrinsik tirosin yang menyebabkan autofosforilasi reseptor dan perekrutan molekul sinyal intraseluler. Hasil yang terakhir dalam metabolisme luas dan efek mitogenik insulin seperti yang ditunjukkan dalam diagram di atas.

Dampak lainnya adalah aktivasi phosphatidylinositol 3 kinase yang mengikatkan translokasi GLUT-4 vesikel yang mengandung ke permukaan sel. Hal ini penting untuk memungkinkan penyerapan glukosa oleh sel-sel tulang dan lemak. Ketika tindakan insulin berhenti, transporter yang mengandung patch membran yang endocytosed dan vesikel siap untuk pemaparan selanjutnya terhadap insulin.

Defisit insulin
Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang. Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan glukosa hati dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak.

IDDM (Tipe 1)
Klinis Masa awitan < 20 tahun Berat badan normal Kadar insulin darah rendah Sering ketoasidosis 50% konkordans pada orang kembar Terkait HLA-D Autoimunitas Mekanisme imunopatologik Awal insulitis Atrofi luas dan fibrosis Berkurangnya sel beta

NIDDM (Tipe 2)
Masa awitan > 30 tahun Obes normal /mningkat Jarang ketoasidosis 90-100% konkordans pada orang kembar Tidak ada kaitan Resistensi insulin

Genetik

Patogenesis Sel-sel islet

Tidak ada insulitis Atrofi fokal dan amiloid Sel beta sedikit berkurang

Patogenesis DM Tipe 1
Kekurangan absolut insulin yang parah karena berkurangnya massa sel beta Cedera sel beta ringan dari lingkungan (viral) reaksi autoimun terhadap sel beta yang telah berubah pada individu dengan susepsibilitas terkait Toksin kimiawi (streptozotosin, alloksan, pentamidin) dapat bekerja langsung pada sel pulau-pulau atau mencetuskan autoimun

Patogenesis DM tipe 2
Defisiensi insulin sebagian disebabkan karena hilangnya transporter GLUT-2 (glukosa) di sel beta. Obesitas menyebabkan hiperinsulinemia Resistensi insulin: didasarkan pada pengurangan reseptor insulin perifer , dan defek pascareseptor. Resistensi insulin menyebabkan stres berlebihan pada sel beta yang gagal mengadapi stimulasi menetap

You might also like