ENDOKRIN PANKREAS

Oleh: Nidia Fifi Friandana Pascallinda Thenia

.Pendahuluan • Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organorgan lain • Pankreas berfungsi ganda sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin.

• Sebagai kelenjar endokrin.• Sebagai kelenjar eksokrin pankreas membantu dan berperan penting dalam sistem pencernaan dengan mensekresikan enzim-enzim pankreas seperti amilase. lipase dan tripsin. pankreas dikenal dengan produksi hormon-hormon insulin dan glukagon yang berperan dalam metabolisme glukosa • Fungsi endokrin pankreas dilakukan oleh pulaupulau Langerhans yang tersebar di antara bagian eksokrin pankreas .

• Strukturnya lunak dan berlobulus.5 cm dan tebal + 2.Anatomi Pankreas • Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12.5 cm • Pankreas terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. .

dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit.Eksokrin Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar. pembuluh limfe. Asinus berbentuk tubular. Tidak terdapat sel mioepitel. berlobulus. saraf dan saluran keluar . terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah. dan merupakan tubuloasinosa kompleks. Di antara asini.

tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar.Endokrin • Bagian endokrin pankreas.Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas. terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas • Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit seratserat retikulin di dalam pulau. yaitu Pulau Langerhans. . tidak teratur.

• Sel Delta. sebagai penghasil hormon insulin. mensekresikan polipeptida pankreas. Terletak di tepi pulau. dan batas inti kadang tidak teratur.Sel-sel pulau Langerhans terdiri dari 4 macam: • Sel Alfa. • Sel Beta. • Sel F. dan mengandung gelembung sekretoris ukuran 300350 nm dengan granula homogen. . dan mitokondria kecil bundar dan banyak. Sel ini merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm. umumnya berdekatan dengan sel A. sebagai penghasil hormon glukagon. mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas ventral. mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah.

• defisiensi transporter glukosa. sebagai akibat dari: • defisiensi sekresi hormon insulin. dengan gejala berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat. lemak dan protein.Diabetes Melitus Adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor. • atau keduanya. . atau keduanya. aktivitas insulin.

Diagnosa Diabetes Diagnosa Diabetes didapatkan bila ditemukan hasil pemeriksaan sebagai berikut : – Gula darah puasa lebih besar atau sama dengan 126 mg/dl – Gula darah sewaktu lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl – Gula darah 2 jam setelah pemberian larutan glukosa 75 gram (pada tes toleransi glukosa oral) memberikan hasil lebih besar atau sama dengan 200 mg/dl .

Insulin kemudian dipindahkan ke aparatus golgi. • Granula-granula ini bergerak ke dinding sel melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan membran granula berfusi dengan membran sel. mengeluarkan insulin ke eksterior melalui eksositosis. . • Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler dan endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah. tempat ia mengalami pengemasan dalam granulagranula berlapis membran.Sintesis insulin • Insulin dibentuk di retikulum endoplasma sel B.

.

• Fungsi utama sel beta adalah untuk mengkorelasikan pelepasan insulin dengan perubahan konsentrasi glukosa darah. • Karena itu sel beta telah memiliki perangkat untuk mengukur glukosa secara sensitif yaitu protein transpor glukosa (GLUT2) dan kinase (glukokinase) yang keduanya memiliki afinitas rendah untuk glukosa. .

.

Situs-situs tersebut memiliki aktivitas kinase intrinsik tirosin yang menyebabkan autofosforilasi reseptor dan perekrutan molekul sinyal intraseluler. . Hasil yang terakhir dalam metabolisme luas dan efek mitogenik insulin seperti yang ditunjukkan dalam diagram di atas.• Insulin mengikat reseptor pada situs target.

• Dampak lainnya adalah aktivasi phosphatidylinositol 3 kinase yang mengikatkan translokasi GLUT-4 vesikel yang mengandung ke permukaan sel. Ketika tindakan insulin berhenti. . Hal ini penting untuk memungkinkan penyerapan glukosa oleh sel-sel tulang dan lemak. transporter yang mengandung patch membran yang endocytosed dan vesikel siap untuk pemaparan selanjutnya terhadap insulin.

. • Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah. • Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “hati” yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. • Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat.Defisit insulin • Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang. sehingga cadangan glikogen berkurang. dan glukosa “hati” dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

IDDM (Tipe 1) Klinis Masa awitan < 20 tahun Berat badan normal Kadar insulin darah rendah Sering ketoasidosis 50% konkordans pada orang kembar Terkait HLA-D Autoimunitas Mekanisme imunopatologik Awal insulitis Atrofi luas dan fibrosis Berkurangnya sel beta NIDDM (Tipe 2) Masa awitan > 30 tahun Obes normal /mningkat Jarang ketoasidosis 90-100% konkordans pada orang kembar Tidak ada kaitan Resistensi insulin Genetik Patogenesis Sel-sel islet Tidak ada insulitis Atrofi fokal dan amiloid Sel beta sedikit berkurang .

pentamidin) dapat bekerja langsung pada sel pulau-pulau atau mencetuskan autoimun . alloksan.Patogenesis DM Tipe 1 • Kekurangan absolut insulin yang parah karena berkurangnya massa sel beta • Cedera sel beta ringan dari lingkungan (viral)→ reaksi autoimun terhadap sel beta yang telah berubah pada individu dengan susepsibilitas terkait • Toksin kimiawi (streptozotosin.

Resistensi insulin menyebabkan stres berlebihan pada sel beta yang gagal mengadapi stimulasi menetap .Patogenesis DM tipe 2 • Defisiensi insulin sebagian disebabkan karena hilangnya transporter GLUT-2 (glukosa) di sel beta. dan defek pascareseptor. Obesitas menyebabkan hiperinsulinemia • Resistensi insulin: didasarkan pada pengurangan reseptor insulin perifer .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful