Terapi Antitrombotik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian, IMA atau

IMA berulang. Saat ini kombinasi dari ASA, klopidogrel,

unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah ini (Gambar 6):

Pasien APTS/NSTEMI dgn risiko rendah

Pasien APTS/NSTEMI dgn risiko tinggi

ASA +

ASA +

Klopidogrel + Klopidogrel* +

LMWH SK atau UFH IV

LMWH SK atau UFH IV +

Antagonis GP IIb/IIIa IV

Dosis awal 160 mg. kolagen. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya. Karenanya dosis minimum ASA sebesar 160 mg direkomendasikan pada pasien APTS/NSTEMI. Dari studi ISIS-2. Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX) Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. yang dapat mengurangi ruptur plak. Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal. dosis 160 mg ASA digunakan dimana secara jelas menunjukkan efikasi ASA pada pasien dengan dugaan IMA.* Jika klopidogrel tidak memungkinkan. . serta trombin dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Terapi Antitrombotik Obat Antitrombotik Oral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit. IMA dan stroke dengan penggunaan jangka panjang anti trombotik pada pasien yang berbeda-beda kategori. lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. direkomendasikan pemakaian ticlopidin 250 mg bid Gambar 1. didapatkan penurunan yang bermakna dari kematian. Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP. Dari percobaan lain yang sama dan terandomisasi dari terapi antitrombotik.

Pada penelitian secara samar terbuka. bila tidak ditemui kontraindikasi pemberiannya. menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral. dan Montreal Heart Institute Study membuktikan bahwa aspirin menekan risiko kematian kardial serta menekan kejadian infark miokard fatal dan non fatal sebanyak 51 . Kontraindikasi aspirin sangat sedikit. Pada .72% pada pasien APTS. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan SKA selain aspirin. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar 2. dosis pertama yang digunakan atau diberikan adalah ASA yang sudah dihancurkan/dikunyah untuk mencapai kadar yang cukup di darah. pasien dengan APTS dilakukan randomisasi dengan menerima 250 mg tiklopidin dua kali per hari dibandingkan dengan terapi standar. Pada pasien yang datang dengan dugaan SKA dan belum menggunakan ASA. Canadian Multicenter Trial.Pada penelitian dengan dosis yang berbeda dari ASA dengan penggunaan jangka panjang pada pasien dengan PJK menunjukkan hasil yang sama efikasinya untuk dosis perhari antara 75 – 325 mg. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin.4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan. termasuk alergi (biasanya timbul gejala asma). Penyelidikan Veterans Administrarion Cooperative Study. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP). Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. dan diatesis perdarahan. ulkus peptikum aktif. Aspirin disarankan untuk semua pasien dengan dugaan SKA.

pengamatan 6 bulan. Ditemukan penurunan risiko relatif dan kejadian iskemia. Jika terjadi netropenia (<1500 netrophil/mm3) atau trombositopenia (<100. Karenanya tiklopidin dapat dipertimbangkan sebagai pengobatan alternatif untuk jangka waktu panjang apabila pasien tidak toleran terhadap ASA. tenggorokan gatal atau luka di mulut (yang berkaitan dengan netropenia). Hasilnya menunjukkan penurunan yang bermakna dari angka kematian akibat penyebab kardiovaskular. diikuti 75 mg tiap hari) atau plasebo ditambahkan selain ASA selama periode 3 sampai 12 bulan. Pengamatan terhadap nilai lekosit dan jumlah trombosit harus dilakukan saat awal pengobatan.3% dibandingkan 11.4% pasien. IMA atau kematian akibat vaskular sebanyak 8. Klopidogrel Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif. Dari studi CAPRIE. setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan dan dalam 15 hari saat pengobatan berhenti jika terjadi selama masa pengobatan 3 bulan pertama.000 trombosit/mm3). tiklopidin harus dihentikan dan pemeriksaan darah harus dimonitor sampai kembali ke nilai normal. Pemakaian tiklopidin berhubungan dengan netropenia pada 2. Pasien harus dilaporkan segera jika terjadi demam.4% kelompok plasebo).7% untuk yang menggunakan klopidogrel. tiklopidin menunjukkan pengurangan kejadian IMA fatal dan non fatal sebesar 46%. Pada studi CURE. IMA non fatal atau stroke pada kelompok yang mendapatkan pengobatan (9. pasien yang datang 24 jam setelah SKA secara acak menerima klopidogrel (segera 300 mg. Klopidogrel dapat dipakai pada pasien yang tidak tahan dengan aspirin dan dalam jangka pendek dapat dikombinasi dengan aspirin untuk pasien yang menjalani pemasangan stent. pasien secara acak dipilih untuk menerima 325 mg/hari ASA atau 75 mg/ klopidogrel. . Sangat dianjurkan pemakaian obat ini harus hati-hati. Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit dari tiklopidin.

5 kali kontrol. Hal ini disebabkan karena UFH juga mengikat protein plasma lain selain antitrombin.000. . Selain itu UFH dapat pula menyebabkan indiosinkrasi dan trombositopenia.Dosis yang direkomendasikan Dosis awal Dosis pemeliharaan :ASA 300 mg. Obat antitrombotik lainnya Sulfinpyrazon. dan Klopidogrel 75 mg selama 1 tahun* * Bagi yang intoleran dengan ASA dan klopidogrel tak dapat disediakan. ticlopidin 250 mg bid direkomendasikan. analog prostacyclin dan antagonis GP IIb/IIIa oral belum jelas keuntungannya pada APTS/NSTEMI. Kesemuanya terhadap faktor 4 trombosit (platelet ini menurunkan efek antibiotik UFH. Terapi Antikoagulan Unftactionated Heparin Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH) merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul antara 3000-30. dan Klopidogrel 300mg* :ASA 75 – 150 mg seumur hidup. dipiridamol. rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin III dan mempercepat proses hambatan antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa. karena itu tidak direkomendasikan. UFH tak berefek terhadap trombin yang sudah terikat dengan bekuan darah dan UFH sensitif faktor 4).5 sampai 2. UFH diberikan untuk mencapai nilai APTT 1. Walaupun UFH banyak dipakai untuk pengobatan SKA terdapat variabilitas besar dalam efek terapeutiknya (dose-response curve). prostacylin.

4. 2. Heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) Berbeda dengan UFH. dan masing-masing mempunyai efek berbeda terhadap rasio antifaktor Xa antifaktor IIa. Keunggulan Low Molecular Weight Heparin (LMWH) 1. Berbagai jenis LMWH dengan rantai fragmen berikatan pendek (<18 sakarida) telah diformulasikan. Dibandingkan dengan UFH. LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin). LMWH lebih jarang menyebabkan trombositopenia. Rasio antifaktor Xa antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin yang lebih besar dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin juga lebih besar. bioavaliabilitasnya lebih baik.Meta-analisis 6 penyelidikan efek heparin ditambahkan kepada terapi aspirin pada ATS tidak membuktikan bahwa kombinasi ini betul lebih bermanfaat. SKA terapi kombinasi Sampai sekarang dalam pedoman baru UFH dan aspirin masih disarankan. menghindari kesulitan dalam pemakaian secara IV Risiko perdarahan kecil . Tetapi harus disadari bahwa penyelidikan penatalaksanaan skala besar belum dilakukan. Hal ini antara lain disebabkan oleh perbedaan rasio antifaktor Xa antifaktor IIa. makin baik efeknya sedangkan rasio rendah akan memberikan efek samping seperti UFH biasa. 5. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan. Makin tinggi rasio. waktu paruhnya lebih lama. tergantung pada preparat yang dipakai. Mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin Efek yang dapat diprediksi lebih baik Tidak membutuhkan pengukuran APTT Pemakaian subkutan. 3. Berbagai penyelidikan membuktikan bahwa efek LMWH pada APTS tidak sama. Selain itu LMH kurang peka terhadap faktor 4 trombosit. serta pemberian lebih mudah.

LMWH lebih baik dari plasebo dan obat ini dapat diberi dalam waktu lama. Pada penyelidkan FRISC II dibandingkan manfaat pemberian LMWH dalteparin jangka pendek (5 hari) dan jangka panjang (3 bulan). p = 0. Ternyata tidak ditemui perbedaan primary end-point kematian dan infark jantung dalam waktu 9 hari.8%.9 Dalteparin 6000 2. dimana kekerapan tersebut lebih rendah 3.016) manfaat baik ini ternyata masih dijumpai setelah kurun waktu 1 tahun. 7. Risiko yang berkaitan dengan HIT (heparin induced trombocytopenia) Secara ekonomis lebih hemat Penyelidikan FRISC dengan dalteparin menunjukan bahwa dengan terapi dasar aspirin.p=0.6.6 Tinzaparin 4500 1. Penyelidikan ini membuktikan bahwa end point gabungan kematian.9 . Penyelidikan the efficacy and safety of subcutaneous enoxaparin in non-Q Wave coronary events (ESSENCE) membandingkan enoksaparin dan UFH. Pada penyelidikan FRIC dalteparin dibandingkan dengan UFH dan ternyata tidak dijumpai perbedaan bermakna. infark jantung atau angina berulang lebih sedikit dengan enoksaparin dibandingkan UFH pada hari ke-14 (kekerapan 16.016) dan pada hari ke30 (19. Analisis sekunder pada 30 hari masih memperlihatkan kelebihan LMWH dibandingkan UFH. akan tetapi hal ini menghilang setelah kurun waktu 90 hari.6 hari).22) LMWH Berat Molekul Rasio anti Xa:antilla Ardeparin 6000 1.7/100 pasien (p=0.7 Nadroparin 4500 3.6% vs 19. Terapi diberikan 28 hari (rata-rata 2.8% vs 23.3%.

65-0. tetapi selain itu juga diuji menfaat terapi 72 jam dibandingkan terapi 43 hari. Dua penyelidikan membuktikan bahwa LMWH (enoksapirin) lebih baik daripada UFH bila diberikan dalam jangka waktu pendek. Hasil sampai hari ke-14 sama dengan ESSENCE. yang menetralisir aktifitas anti faktor IIa dan hasilnya hanya dalam . melena atau perdarahan intrakranial membutuhkan penggunaan antagonis heparin dengan risiko baru fenomena reboun perdarahan dari UFH trombotik.79 (CL 0. Komplikasi dari UFH/LMWH Pendarahan minor biasanya dapat diatasi dengan penghentian pengobatan.point kardial 3 per 100 tanpa disertai risiko perdarahan berarti.14 dan 43. pada pasien yang mendapatkan aspirin.96) untuk kematian dan infark jantung.5 Tabel 1 Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan Rasio Antifaktor Xa:Antifaktor Iia Pada penyelidikan Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) 11B juga dilakukan pembandingan enoksaparin dan UFH. rasio risiko 0. Jadi hasil penyelidikan tersebut. Perdarahan besar seperti hematemesis.2% (enoksaparin) (p=0. LMWH jelas lebih baik daripada plasebo. Antikoagulan dan efek dapat dikendalikan dengan konsentrasi molar yang sama dari protamin sulfat. Secara keseluruhan enoksaparin menurunkan end.049).6% (heparin) vs 14. dimana enoksaparin terbukti lebih baik daripada UFH dalam menurunkan primary end point (16.Enoxaparin 4200 3. Data masih belum cukup untuk membuktikan apakah terapi jangka panjang dapat disarankan pula. Analisa gabungan ESSENCE dan TIMI-11B menunjukan perbedaan absolut 3 per 100 pasien untuk end-point gabungan.8 Reviparin 4000 3. Pada penyelidikan FARAXIS fraksiparin dibandingkan dengan UFH dan tidak ditemui perbedaan pada hari ke-6.

Termasuk III dan terutama menekan dalam golongan ini misalnya hirudin. Nadroparin (Fraxiparine) 0.1 ml/10 kg. SC.menetralisasi sebagai anti faktor Xa. Rekomendasi Dosis UFH / LMWH UFH : 1. antitrombin direk langsung menghambat pembentukan trombin tanpa berpengaruh terhadap aktivitas antitrombin aktivitas trombin. bid dibandingkan UFH untuk kombinasi end Antitrombin Direk Berbeda dengan obat antitrombin indirek (seperti UFH atau LMWH) yang bekerja dengan cara menghambat faktor IIa dan faktor Xa. dan enoxaparine lebih unggul point berupa kematian/IMA/angina berulang. hirulog. enoxaparine lebih dipilih sebagai antikoagulan dibandingkan dengan UFH pada pasien dengan APTS/NSTEMI. SC. kecuali pasien direncanakan CABG dalam 24 jam (Class IIa ACC/AHA). Pada saat ini belum ada keseragaman pendapat apakah obat antitrombin langsung aman dan bermanfaat untuk dipakai pada SKA.80 detik Harus dalam monitoring dan pengukuran LMWH : 1. bid : 1 mg/kg.5 – 2. Namun berdasarkan petunjuk dari ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) maupun ESC ( European of Society of Cardiology). Bolus IV : 60 – 70 U/kg (maksimum 5000 u) infus 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/ jam 2. Pada penyelidikan Organization To Assess Strategies For . efegatran dan inogatran. Enoxaparin (Lavenox) 2. Target APTT : 1.0 kali atau tepatnya 60 . argatroban.

Hirudin dapat dipakai pada pasien dengan trombositopenia akibat heparin Antikoagulan Oral Terapi antikoagulan oral monoterapi (misalnya warfarin) pasca-infark jantung paling tidak sama efektifnya dengan aspirin dalam mencegah serangan infark jantung berulang dan kematian. Derajat penurunan ini mencapai kemaknaan statistik pada 72 jam dan 7 hari. tanpa disesuaikan dengan INR) dibandingkan dengan aspirin saja. terapi kombinasi dengan target INR 2.0 selama 12 minggu) dijumpai penurunan primary end points angina berulang dengan perubahan EKG. atau angina refrakter dibandingkan dengan UFH. OASIS-2 dan GUSTO IIb menunjukkan bahwa hirudin menurunkan risiko kematian kardiovaskuler dan infark jantung 22% pada 72 jam.0-3.5 selama 10 minggu setelah terjadinya APTS memberikan hasil baik secara klinik dan angiografik dibandingkan monoterapi aspirin tanpa disertai kecenderungan pendarahan yang meningkat. infark jantung. Penyelidikan Organization To Assess Strategies For Ischemeic Syndromes Pilot Study menunjukkan bahwa terapi aspirin dan warfarin dosis sedang untuk mencapai target INR . infark jantung. Terapi inogatran tidak secara bermakna menekan end point gabungan kematian. dan 10% pada 35 hari. dibandingkan dengan terapi aspirin saja. tetapi hirudin pada SKA tanpa elevasi ST memberikan hasil lebih baik daripada UFH dalam menekan kematian. dengan target INR 2. serta berada dalam batas kemaknaan statistik (p = 0. Analisis gabungan OASIS-1 pilot studies. tetapi hal ini disertai risiko pendarahan besar.057) pada 35 hari. 17% pada 7 hari. Setelah 3 bulan kejadian iskemik turun 50% dan kecenderungan pendarahan hanya sedikit lebih tinggi pada terapi kombinasi dibandingkan dengan terapi aspirin tunggal. infark jantung. dan angina refrakter. Walaupun demikian pada penyelidikan coumadin aspirin reinfarction study tidak dijumpai manfaat lebih besar terapi kombinasi aspirin dan warfarin dengan dosis tetap (1 atau 3 mg.Ischemic Syndromes. kematian atau ketiganya dalam 14 hari. Akan tetapi apakah kombinasi warfarin dan aspirin dapat memperbaiki prognosis pada SKA masih belum jelas. Pada penyelidikan Antithrombotic Therapy In Acute Coronary Syndromes terapi kombinasi aspirin dan antikoagulan (heparin diikuti oleh warfarin. Pada penyelidikan lain.0-2.

Terapi Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa Reseptor glikoprotein (GP) IIb/IIIa adalah reseptor penting pada proses akhir agregasi trombosit. Trombosis dapat dihambat secara efektif dengan penghambatan reseptor ini.2. Reseptor glikoprotein IIb/IIIa yang diaktivasi akan berikatan dengan fibrinogen dan IIb/IIIa ini terbukti menurunkan membentuk rantai dengan trombosit yang diaktivitasi dan dengan demikian terjadilah trombus. Lamifiban merupakan inhibitor nonpeptida sintetik dengan masa kerja 4 jam. aktivitas. selektif dan cepat reversibel (4-6 jam). bekerja cepat (5 menit). yang akan berikatan dengan fibrinogen plasma atau faktor Von Willebrand.0-2. Ikatan ini akan menjadi “jembatan“ antar trombosit yang berdekatan untuk saling berikatan. . Tirofiban merupakan inhibitor nonpeptida.5 dalam 3 bulan merendahkan angka kematian infark jantung. Jadi berbeda dengan obat anti-trombosit lain yang hanya bekerja pada sebagian dari berbagai tahapan terjadinya agregasi trombosit. akan tetapi hasil baik ini dicapai dengan risiko pendarahan yang meningkat pada pasien yang mendapat terapi kombinasi Pada semua pedoman baru terapi antikoagulan oral. Masa kerjanya pendek dan hambatan trombosit hilang 2-4 jam setelah terapi dihentikan. Eptifibatide merupakan peptida siklik yang merupakan inhibitor reseptor glikoprotein IIb/IIIa selektif. peptida sintetik (misalnya eptifibatide). dan nonpeptida sintetik (misalnya trifiban dan lamifiban). inhibitor glikoprotein IIb/IIIa bekerja pada tahapan akhir adhesi. Tiga kelompok terpenting obat golongan ini adalah murine. dan agregasi trombosit. Abxicimab merupakan inhibiditor nonsepesifik dengan daya ikatan reseptor kuat dan seversibilitas hambatan trombosit lambat pulih walaupun terapi sudah dihentikan. dan seterusnya berikatan satu sama lain sedemikian rupa sehingga akhirnya terbentuk “sumbat“ hemostatik. baik sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan aspirin tidak disebut atau disarankan untuk dipakai pada SKA. Penghambatan “jalur akhir“ agregasi trombosit oleh glikoprotein morbiditas dan mortalitas pasien dengan APTS/NSTEMI.human chimeric antibiodies (misalnya abxicimab). dan strok dibandingkan aspirin tunggal.

ACC/AHA dalam pedomannya merekomendasikan penggunaan antagonis reseptor GP IIb/IIIa dengan berbagai alasan dan pertimbangan antara lain. klopidogrel dan . sebagaimana dianjurkan oleh trial CAPTURE. Manfaat antagonis reseptor GP IIb/IIIa terutama juga pada pasien dengan iskemia yang masih berlangsung atau keadaan–keadaan berisiko tinggi lainnya seperti peningkatan TnT atau Tnl saat awal masuk. Penelitian-penelitian acak lainnya juga menunjukkan bahwa penggunaan antagonis reseptor GP II b/IIIa selama face awal terapi farmakologis sebelum PCI ( penggunaan „upstream“ ). PARAGON-B. Pada PURSUIT.Penyelidikan PRISM. Pada sebagian penyelidikan dilakukan pula tindakan PCI (15% pada PURSUIT. Terlihat bahwa manfaat yang paling jelas dari antagonis reseptor GP IIb /IIIa adalah pada pasien yang menjalani PCI awal. penurunan angka kematian yang bermakna pada saat PCI. Manfaat inhibitor glikoprotein IIb/IIIa lebih besar pada pasien yang mengalami peningkatan kadar troponin T atau troponin I. PARAGON-B dan CAPTURE membuktikan bahwa risiko terjadinya infark jantung dan kematian turun bermakna dalam beberapa hari dan manfaat ini tetap diperoleh dalam pemantauan sampai 30 hari. tirofiban dan eptifibatide harus dipertimbangkan sebagai tambahan dari aspirin. 35% pada PRISM-PLUS. PRISM-PLUS pada subgrup pasien yang tidak menjalani tindakan revaskularisasi dini. sedangkan pada PRISM angiografi dan PCI ditunda sampai obat dihentikan setelah 48 jam. hampir semuanya pada CAPTURE). Penggunaan antagonis reseptor GP II b/IIIa oral jangka panjang pada pasien dengan APTS/ NSTEMI atau pasca PCI tidak terbukti bermanfaat. manfaat inhibitor glikoprotein IIb/IIIa sedikit atau tidak ada. PARAGON-A. sehingga inhibisi trombosit dipertahankan dengan baik. kecuali bila merupakan bagian dari strategi revaskularisasi awal. Walaupun demikian. ternyata menurunkan risiko kematian atau infark miocard. saat obat ini masih diinfuskan. PRISM-PLUS. Pada penyeledikan GUSTO IV-ACS. harus diingat bahwa desain penyelidikan-penyelidikan di atas tidak sama.Lebih jauh lagi. PURSUIT. Berdasarkan data klinis terkini. inhibitor glikoprotein IIb/IIIa abxicimab diberikan 24 atau 48 jam ternyata tidak menurunkan kematian atau infark jantung. Hal ini menunjukkan bahwa abciximab tidak bermanfaat sebagai terapi pilihan pertama pada APTS/NSTEMI.

Abciximab ( reopro ) : a. yang sebelumnya tidak mendapat antagonis reseptor GP IIb /IIIa.25 mg/kg selama 18-24 jam sebelum prosedur 2. Diikuti dengan infus 0.125 mcg/ kg permenit (maksimum 10 mcg/mnt selama 12 jam) 2 . Eptifibatide (Integrillin ) a. Dosis yang direkomendasi Regimen dosis untuk fase awal terapi Farmakologis sebelum dan selama PCI (upstream use) sebagai berikut : 1. obat ini dapat digunakan selama 18-24 jam pada pasien APTS/NSTEMI yang direncanakan PCI dalam 24 jam berikutnya. Yang menjalani angioplasti atau stenting. Upstream . untuk penggunaan upstream pada pasien APTS/NSTEMI dengan iskemi yang berkepanjangan atau kondisi risiko tinggi lainnya. PCI 1.UFH / LMWH. Bolus IV 0.125mcg/kg permenit (maksimum 10 mcg/mnt selama 12 jam) b. 2. Abciximab dan eptifibatide tetap merupakan pilihan pertama dan kedua pada pasien APTS/NSTEMI.25mcg/kg selama 10-60 menit sebelum PCI dimulai. Bolus IV 0. Upstream use dan PCI elektif 1. Walaupun penggunaan upstream abciximab untuk stabilisasi plak pada pasien APTS/NSTEMI yang tidak menjalani angiografi koroner segera tidak direkomendasikan. Diikuti dengan infus 0.

15 mcg/kg/mnt selama 36 jam Sumber : Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Bila dilakukan PCI. infuse harus diteruskan sampai 12-24 jam sesudah PCI b.1 mcg/kg/mnt selama 48 jam-108 jam 3. Bolus IV 0. Infus harus diteruskan sampai pasien dipulangkan sampai dengan 18-24 jam. Upstream 1.4 mcg/kg permenit selama 30 menit 2. Bolus IV 180 mcg/kg Diikuti dengan infus 2 mcg/kg permenit selama 72 jam atau sampai dipulangkan dari RS 2. Diikuti infuse 0. PCI Bolus IV 10 mcg/kg selama 3 menit. 2006. Bila dilakukan PCI. Bolus IV 180 mcg/kg 2. Tirofiban (Aggrastat ) a. . infuse harus diteruskan sampai 96 jam b. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. Jakarta. PCI 1. 3 . Dan 180 mcg/kg bolus kedua 10 menit kemudian 4. Diikuti infus 0. Departemen Kesehatan. Segera diikuti infus 2 mcg/kg permenit 3.1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful