P. 1
CHF

CHF

|Views: 61|Likes:

More info:

Published by: Yunike Wirahmaningrum on Feb 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/24/2013

pdf

text

original

MAKALAH BLOK KARDIOVASKULER I GAGAL JANTUNG (CHF

)

OLEH : KELAS 405

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA 2012
1|Page

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan yang meningkat beban awal, beban akhir atau menurunnya kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapatt menurun pada infark miokardium dan kardiomipati (Price, Sylvia, 1996). Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal (Brunner & suddarth, 2001). Untuk mengurangi angka kejadian dan kematian gagal jantung diperlukan perawatan yang optimal dan mengacu pada focus permasalahan yang tepat. Maka dari itu, perawat perlu mengetahui gejala-gejala klinis yang timbul dan kemungkinan komplikasi yang terjadi akibat kurangnya identifikasi terhadap gejala awal.

B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Mahasiswa Keperawatan UPN veteran Jakarta mampu mengetahui mengenai sistem anatomi dan fisiologi jantung, siklus jantung, peredaran darah, pengertian gagal jantung, klasifikasi gagal jantung, etiologi gagal jantung, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan diagnostic, penatalaksanaan medis, komplikasi, askep, penkes, dan prosedur perekaman EKG, mampu mengaplikasikannya di lapangan secara teori maupun praktek.
2|Page

2. Tujuan Khusus Mampu memberikan asuhan keperawatan kepada pasien gagal jantung dari tahap pengkajian, merumuskan diagnosa keperawatan, merencanakan tindakan, melaksanakan implementasi serta mampu mengevaluasi hasil tindakan.

C. Metode penulisan 1. Mengumpulkan dari litelatur dan internet 2. Berdiskusi dengan teman kelompok dan teman beda kelompok

D. Ruang lingkup A. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler B. Definisi Gagal Jantung C. Klasifikasi Gagal Jantung D. Etiologi Gagal jantung E. Tanda dan Gejala F. Patofisiologi G. Pemeriksaan Diagnostik H. Penatalaksanaan Medis I. Komplikasi
3|Page

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. B. penatalaksanaan medis. BAB II C. Makalah ini dibuat guna memenuhi tugas mata kuliah blok kardiovaskuler. Penutup berisi Kesimpulan.J. Sitematika penulisan A. Prosedur Perekaman EKG E. BAB III KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat dan karunianya kepada kami sehingga kami bisa menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu yang berjudul “SISTEM KARDIOVASKULER”. 4|Page . Metode Penulisan. klasifikasi gagal jantung. prosedur perekaman EKG. Asuhan Keperawatan Gagal jantung K. askep. Makalah ini masih jauh dari sempurna. peredaran darah. Ruang Lingkup. Asuhan keperawatan dan penyuluhan kesehatan. Tujuan. Berisikan isi yaitu Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler. tanda dan gejala. etiologi gagal jantung. patofisiologi. penkes. Penyuluhan Kesehatan Gagal Jantung L. oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. BAB I Pendahuluan berisi Latar Belakang. pemeriksaan diagnostic. komplikasi. dan Sisitematika Penulisan. siklus jantung. Semoga makalah ini memberikan informasi dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan kesehatan bagi kita semua. pengertian gagal jantung. Makalah ini berisikan penjelasan tentang Anatomi dan fisiologi jantung.

Latar Belakang B. Tujuan Penulisan C. Tanda dan Gejala . Etiologi Gagal jantung Q. Klasifikasi Gagal Jantung P. Metodelogi Penulisan D. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler N.Jakarta. Definisi Gagal Jantung O. 28 Mei 2012 Penyusun DAFTAR ISI KATA PENGATAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN A. Sistematika Penulisan i ii 1 1 2 2 2 3 10 11 12 12 5|Page BAB II PEMBAHASAN M. Ruang Lingkup E.

Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Penatalaksanaan Medis U. 1. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah kebahu kanan. Asuhan Keperawatan Gagal jantung W. 6|Page . ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. Jantung dilindungi mediastinum.R. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler Anatomi jantung Ukuran dan bentuk Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paruparu di bagian tengah rongga toraks. Bentuk seperti kerucut tumpul. Komplikasi V. Pemeriksaan Diagnostik T. Patofisiologi S. Prosedur Perekaman EKG 13 13 14 16 17 45 51 BAB III PENUTUP Kesimpulan DAFTAR PUSTAKA 57 BAB II PEMBAHASAN A. Penyuluhan Kesehatan Gagal Jantung X.

Lapisan fibrosa luar pada pericardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. b) Membrane parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa pericardium.Pelapis a. 1. membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma. 2. Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan : a) Membrane visceral (epikardium) menutup permukaan jantung. sternum. Ruang ini mengandung cairan pericardial yang disekresikan lapisan serosa untuk melumasi memberan dan mengurangi friksi. b. Rongga pericardial adalah ruang potensial antara membrane visceral dan parietal. dan pleura yang membungkus paru-paru. 7|Page . Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan.

Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. 8|Page . dipisahkan oleh septum 2. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.a. c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak diatas jaringan ikat. Ruang jantung 1. Menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Ada empat ruang. kanan dan kiri bawah. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung. 1. 1. atrium kanan dan kiri atas yang di pisahkan oleh septum intratrial. katup. a. Vena kava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. Dinding atrium relative tipis. Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar. Lapisan ini melapisi jantung. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruangan jantung ke ruangan yang lainnya. ventrikel interventrikular. b. 2. dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

1. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.2. Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chordae tendineae). Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung. Darah meninggalkan ventrikel kiri melaui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. tetapi dindingnya lebih tebal. 1. tebal dindingnya tiga kali tebal dinding ventrikel kanan. Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang kearah transversal dari septum interventrikular munuju otot papilaris anterior. c. b. 3. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. Atrium kiri dibagian superior kiri jantung. 2. Ventrikel berdinding tebal. Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. berukuran lebih kecil dari atrium kanan. 2. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. 9|Page . Trabeculae carneae adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa. 1.Katub Jantung Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan.yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh. 2. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris. a. 10 | P a g e . chordae tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup kearah belakang menuju atrium. daun katup tricuspid terbuka dan darah mangalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. c. a. Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar. Katup bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. 3. Katup ini memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium. daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalan atrium kanan. b. jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar dari pada tekanan darah di atrium kiri. Katup semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. chordae tendineae yang melekat pada otot papilaris.

jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkuit pulmonar. jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh disebut sirkuit sistemik. dalam aorta. Sulkus interventrikular anterior dan posterior menandai interventrikular yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri.dll. Tanda-tanda permukaan 1. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Atrium kiri Trunkus aorta katup bikuspid ventrikel kiri katup semilunar regia dan organ tubuh (otot.b. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung. Perubahan tekanan dalam ventrikel. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Berikut sirkulasinya ketika melewati jantung. 2. 2. dan dalam pembuluh pulmonar menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. berikut ini adalah sirkulasi darah yang melewati jantung. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh.) 11 | P a g e . 1. Sulkus koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung di antara atrium dan ventrikel.ginjal.otak. Aliran darah ke jantung. Atrium kanan katup tricuspid ventrikel kanan katup semilunar kapilar paru Trunkus pulmonar Vena pulmonar arteri pulmonar kanan dan kiri atrium kiri. Sirkuit sistemik. letak septum Rangka fibrosa jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta. Sikuit pulmonar. c.

hantaran yang cepat disepanjang system perkinje memungkinkan atrium berkontraksi 12 | P a g e . Sebagian besar orang memiliki sirkulasi koroner yang seimbang. arteri marginalis kiri. 3. Cabang utama dari arteri koroner kiri adalah sbb. yang mensuplai darah kebagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta. Serabut ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali kecepatan hantaran serabut otot jantung. Fisiologi Jantung Sistem pengaturan jantung 1. Di sisi posterior. Arteri interventrikular anterior (desenden). Vena jantung (besar. 4. Arteri ini terletak diatas sirkulasi koroner. b.Sirkulasi koroner memperdarahi dinding jantung. yang kemudian bermuara diatrium kanan. 2. 1. Arteri interventrikular posterior (desenden). a. 2. 1. yang mensuplai darah ke ventrikel kiri. 2. Ada beragam anatomi sirkulasi koroner pada manusia. Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. arteri sirkumfleksa beranastomosis (menyatu) dengan arteri koroner kanan. tetapi ada orang tertentu yang memiliki “dominan koroner kanan” atau “dominan koroner kiri”. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan padda saat kontraksi berlangsung.sedang dan oblik) mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner. Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. 2. yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. Serabut purkinje. Cabang utama dari arteri koroner kanan adalah sbb. 1.

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. 13 | P a g e . Impuls menjalar di sepanjang pita serabut purkinje pada atrium. Lokasi. yang akan mempercepat atau memperlambat iramanya. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) Lokasi. kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikular yang serempak. c. b. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. 2. b. Nodus S-A melepaskan impuls sebanyak 72kali per menit. Nodus S-A adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus yang terletak didinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena kava superior. Frekuensi irama yang lebih cepat dibandingkan dalam atrium (40 sampai 60 kali per menit). 3. menuju nodus A-V yang terletak di bawah dindimg posterior atrium kanan. Nodus sinotrial (nodus S-A) a. Nodus A-V menunda impuls seperatusan detik.bersamaan. dan ventrikel (20 kali per menit). sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi. Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis system saraf otonom. a. sehingga disebut pemacu jantung.

4. Serabut bercabang menjadi serabut-serabut purkinje kecil yang menyatu dalam serabut otot jantung untuk memperpanjang impuls. Pada waktu tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan atrium. katub mitral dan tricuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. a. darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan diatrium. Setelah katub mitral dan katub tricuspid terbuka. Sirkulasi jantung Pada waktu aktivitas depolarisasi menjalar keseluruh ventrikel. disaat mana katub-katub semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Fase kontraksi ventrikel yang berlangsung sebelum katub-katub semilunar terbuka disebut fase kontraksi isovolumetrik. mula-mula secara cepat (fase pengisian cepat). Berkas A-V (berkas His) Lokasi. Percabangan berkas kanan memanjang di sisi dalam ventrikel kanan. Fase ini disebut fase ejeksi cepat. Ejeksi darah dari ventrikel (terutama ventrikel kiri) berlangsung sanagat cepat pada permulaan. Selama katub mitral dan trikkuspid tertutup. pada saat tekan ventrikel menurun lebih rendah tekanan aorta atau arteri pulmonalis. c. yakni sewaktu tekanan di atrium dan ventrikel sama. Dan makin lama makin lambat sampai berhenti. Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan didalam ventrikel akan menurun. 14 | P a g e . Percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam ventrikel kiri dan bercabang ke dalam serabut otot jantung kiri. b. Sementara itu tekanan dikedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium. 3. dan katub mitral serta tricuspid akan terbuka. ventrikel berkontraksi dan tekanan didalamnya meningkat. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut purkinje yang berasal dari nodus A-V dan membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. sampai tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis. maka darah akan mngalir dari kedua atrium ke kedua ventrikel. Disebut demikian karena tekanan didalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar. sehingga kadang-kadang menimbulkan suara yang merupakan komponen akhir dari bunyi jantung satu. maka katubkatub semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas kanan dan kiri.

Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi. Terbukanya katub ini tidak menimbullkan suara kecuali bila ada kelainan katub (opening snap pada stenosis mitral).Sebelum saat akhir diastole ventrikel (diastole ventrikel dimulai sesudah penutupan katub semilunar).Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Peredaran besar (sirkulasi sistemik). aktivitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG menyebabkan atrium berkontraksi. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. yaitu jantung-paru-jantung. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis. 4. pemeriksaan jasmani saja. ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung . dan sisa darah didalam atrium akan masuk kedalam ventrikel.Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi 15 | P a g e . Jadi jantung kanan bersisi darah kotor dan jantung kiri berisi darah bersih. Definisi Gagal Jantung Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala). Sistem peredaraan darah Pembulu darah adalah parasarana jalan bagi aliran darah. Darah kotor-atrium kanan-katup trikuspidalis-ventrikel kanan-katup pulmonal-paru (CO2 dibuang dan O2 diambil)-atrium kiri-katup mitral-ventrikel kiri-katup aorta-seluruh tubuh. Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua yaitu: a. Fase diantara penutupan katub semilunar dan pembukaan katub mitral atau tricuspid dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel. Peredaran darah kecil (sirkulasi pulmonal). b. B. yaitu dari jantung-seluruh tubuh-jantung.

tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer.Kongesi perifer sangat menyolok. Klasifikasi Gagal Jantung 16 | P a g e .Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder. maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis. dan distensi vena jugularis. meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.lebih dari 50%.Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. C. hepatomegali. pemeriksaan jasmani saja.Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. trauma atau infark miokard luas. Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. Gagal Jantung dibagi menjadi 2 yaitu: Akut dan Kronik Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel.

Gagal Jantung Kiri 17 | P a g e . high output failure Penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme) E.Berdasarkan letak jantung yang mengalami gagal. 5. D. Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain Aritmia (misalnya : atrial fibrillation) Emboli paru-paru (pulmonary embolisem) Hipertensmaligna atau accelerated Gagal ginjal Permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication. unstable angina. 7. 3. gagal jantungkongestif diklasifikasikan sebagai gagal jantung kanan dan kiri. Sedangkan NYHA II meliputi pasiendengan gejala pada saat berakfitas berat. gagal jantung kongestif dapatdibagi menjadi gagal jantung kongestif NYHA I sampai dengan NYHA IV.induced problems) Valvular heart disease. gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantungsistolik dan diastolik. NYHA III.Jika dengan beraktifitas ringan pasien sudahmenunjukkan gejala. gagal jantung dibagi menjadi NYHA I. NYHA II.Gagal jantung kongestif dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa faktor. 6. 4.dan NYHA IV.Berdasarkan tipe gangguannya. pasien digolongka sebagai NYHA III. jika ditinjau dari gejalanya. Etiologi Gagal jantung 1. Sedangkan berdasarkan gejalanya. Tanda dan Gejala 1. 2.Pasientanpa gejala digolongkan sebagai NYHA I.NYHA IV merupakanklasifikasi gagal jantung kongestif yang berhubungan dengan gejala yang timbul padasaat istirahat. Lebih jauh lagi. 8.

• Aktifitas neurohormonal terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (renin. yang akhirnya membentuk lingkaran setan. katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. diperberat bila berbaring (ortopnea). Tanda-tanda yang muncul di antaranya adalah takipnea. terdengarnya bunyi jantung ketiga dan ronki paru bibasial saat inspirasi. Tanda-tanda yang ditemukan adalah kenaikan JVP dan edema perifer. terutama saat tengah malam (dyspnea nocturnal paroksismal [paroxysmal nocturnal dyspnea PND]). Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung.Sesak napas. gejala dan patofisiologi yang sama. Kenaikan tekanan vena jugularis (JVP) dan edema perifer bisa tidak ada. Patofisiologi Gagal jantung merupakan sindrom. kelelahan dan kelemahan. pada kasus yang berat dapat terjadi asites. takikardia. Sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya. Curah jantung yang tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia. Dilatasi Ventrikel • 18 | P a g e . angiotensin II. namun bila terjadi memiliki tanda. yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat. Penurunan otot skelet (‘kaheksia jantung’ ) bisa substansial dan menyebabkan fatigue. Gagal Jantung Kanan Retensi cairan pada tungkai. walupun penyebabnya berbeda-beda. F. Walaupun awalnya bermanfaat. 2. pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptive. Gagal Jantung Kronis Pada CHF yang berlangsung lama (Congrestive heart failure-gagal jantung kongestif) terjadi pembesaran jantung (Kardiomegali dan regurgitasi mitral/triskupid sekunder). 3.

Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi. H. fibrilasi atrial) b.Terganggunya fungsi sistolik (penurunan frksi ejeksi dan retensi cairan meningkat volume ventrikel (dilatsi). G. Rontgen Dada : menunjukan pembesaran jantung. Penatalaksanaan Medis Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah : a. Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding (Multigated Acuquistion/ MUSA) d. iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. penyimpangan aksis. Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 19 | P a g e . Pemeriksaan Diagnostik a. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal. perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler. Disritmia (takikardi. (Echokardiogram) c. EKG : hipertropi atrial atau ventrikel. banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Jantung yang berdilatsi tidak efisien secara mekanis (Hukum laplace)se Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada penyyakit koroner) selanjutnya dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktifitas neuroendokrin. e.

peningkatan deuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau tepat dosisnya harus dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan dan pasien dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Terapi Farmakologis Glukosida jantung. 20 | P a g e . Vasodilator lain yang sering digunakan adalah Nitrogliserin 2. penurunan tekanan vena dan volume darah. obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon. Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan lemah. 1. jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan. dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan pasien. Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah. penurunan refleks tendon dan kelemahan umum. furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi renula. letih. hipertensi. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis c. Pembatasan aktivitas digitalis dan diit rendah natrium. otot kendor.b. diet dan istirahat. diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung. suara jantung menjauh. malaise. Terapi Vasodilator Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic. Terapi Diuretik diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal. sehingga meningkatkan kapasitas urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung). Dukungan diet Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal.

pasien pasti merasakan makanan menjadi tidak enak dan menolak makanan. menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang 21 | P a g e . pencahar. I. Maka meskipun tidak ada penambahan garamdalam masakan dan meskipun makanan asin sudah dihindari tetapi diet harian kita masih tetap mengandung kurang lebih 1000-2000 mg natrium. berbagai jenis makanan alamiah mengandung berbagai kadar natrium. Bahan tambahan makanan seperti natrium alginate yang dapat memperbaiokai tekstur.Syok kardiogenik Syok kardiogenik.Pembatasan natrium. Bila diet sangat dibatasi terhadap lemak. roti rendah garam dan mentega bebas garam harus menda[at perhatian. karena produk tersebut mengandug natium atau jumlah kalium yang berlebih. Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ken atrium. Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus diingatkan untuk tidak meminum obat-obattanpa resepseperti antasida. Meskipun sumber utama pada kebanyakan diet Amerika adalah gharam. siriup obat batuk. Komplikasi a. memngatur atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung. susu rendah lemak. Sumber natriuum lain dapat ditemukan pada berbagai makanan yang telah diproses. dan rempah-rempah dapat digunakan untuk menambah selera makanan dan menbuat pasien mau menerima diet yang diaqnjurkan. lemon. sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram. Dioet yang memerlukan natrium kurang Dario 1000 mg. Segala usaha harus dilakukan untuk memenuhi selera pasien. Harus diingat bahwa garam itutidaK 100% natrium. natrium benzoate yang berfungsi sebagai bahan pengawet. dapat meningkatkan asupan natrium jiak terkandung dalam diet harian. Dalam menentukan aturan. Hindari kata-kata makanan “rendah garam” atau “bebas garam”. Berbagai penyedap makanan seperti jus. Maka pasien yang harus menjalani diet rendah natrium harus dianjurkan untuk jangan membeli makanan olahan dan membaca label dengan teliti dengan terhadap kata-kata garam atau natrium khususnya makanan kaleng. penenang atau pengganti garam. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah. Otot jangtung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerisakan yang luas. dan natrium posfat yang dapat memperbaiki kualitas masakan pada berbagai makanan. merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jangtung kongestif. obat-obat bebas jangan digunakan tanpa konsultasi dulu dengan dokter.

Sumbatan vaskuler dapat menyebakan stroke atau infark ginjal. c. emboli paru. sianosis. Nyeri yang dirasakan bersifat pleuritik. kardiomiopati dan distrit mia. dan biasanya tidak dipengaruhi pernafasan. Begitu pasien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama. Efusi pericardial dan tamponade jantung Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan kedalam kantung pericardium. b.otak. Namun demikian nyeri jantung akan tetap berlanjut. Derajat syok sebanding dengan disfunngsi ventrikel kiri. nafas pendek. dan cepat serta hemoptisis (dahak berdarah). artinya akan semakin nyeri saat bernafas dan menghilang saat pasien menahan nafasnya. namun bias juga terjadi pada tamponade jantung. usus dan paru. cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa penyebab gejal yang nyata. Episode tromboemboli Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adannya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. Episode emboli yang sering adalah emboli paru. juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstermitas. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada. sebuah thrombus dapat terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak. Nammun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan 22 | P a g e .ginjal).tidak adekuat ke organ vital (jantung. gagal jantung atau bedah jantung. ginjal. Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru. Kejadian ini biasanya disertai dengan perikarditis. Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. menghasilkan suatu daerah infark paru. Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri.

SIRKULASI Gejala : • Riwayat hipertensi. mis.. telapak kaki. episode GJK sebelumnya. Tanda vital berubah pada aktivitas. • Bengkak pada kaki. anemia. syok septik. J. SLE. IM baru/akut. Hasil akhir prose ini adalah tamponade jantung.menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan). abdomen. penyakit katup jantung. Tanda : 23 | P a g e . bedah jantung. perubahan status mental. endokarditis. Tanda : • • Gelisah. Asuhan Keperawatan Gagal jantung DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN AKTIVITAS/ISTIRAHAT Gejala : • • • • Keluhan/kelelahan terus menerus sepanjang hari Insomnia Nyeri daada dengan aktivitas Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. letargi.

DVJ. blok jantung. INTEGRITAS EGO Gelaja : • • Ansietas. abdominal terlihat. 24 | P a g e . Irama jantung: Disritmia. S1 dan S2 mungkin melemah... Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis). kontraksi ventrikel prematur/takikardia. pucat. ronki. • • Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. menunjukkan penurunan volume sekuncup. sianotik. atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS). • • • Tekanan nadi: Mungkin sempit. Edema: Mungkin dependen. Hepar: Pembesaran/dapat teraba. perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi. • • • • • Warna: Kebiruan. atau pitting.• TD: Mungkin rendah (gagal pemompaan). Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri). Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Bunyi napas: Krekels. normal (GJK ringan atau kronis). refleks hepatojugularis. nadi sentral mungkin kuat mis. Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik. nadi jugularis. S4 dapat terjadi. khususnya pada ekstermitas. mis. fibrilasi atrium. abu-abu. takut. khawatir. karotis. Nadi: Nadi perifer berkurang. • • Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. umum.

Berkemih malam hari (nokturia) Diare/konstipasi. Pakaian/sepatu terasa sesak. mudah tersinggung. Mual/muntah. edema (umum. mis. HIGIENE 25 | P a g e . Pembengkakkan pada ekstermitas bawah.Tanda : • Berbagai manifestasi perilaku. Penambahan berat badan signifikan. Penggunaan diuretik. • Distensi abdomen (asites). marah. Tanda : • Penambahan berat badan cepat.. gula. pitting). Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses. ketakutan. lemak. dependen. dan kafein. urine berwarna gelap. MAKANAN/CAIRAN Gejala : • • • • • • • Kehilangan napsu makan. tekanan. ELIMINASI Gejala : • • • Penurunan berkemih.

pening. kelelahan selama aktivitas perawatan diri. Sakit pada otot.Gejala : • Keletihan/kelemahan. mudah tersinggung. Nyeri abdomen kanan atas (AKaA). Perilaku melindungi diri. gelisah. disorientasi. Perubahan perilaku. angina akut atau kronis. NEUROSENSORI Gejala : • Kelemahan. Tanda : • • • Tidak tenang. kusut pikir. Tanda : • • Letargi. Fokus menyempit (menarik diri). NYERI/KENYAMANAN Gejala : • • • Nyeri dada. Tanda : • Penampilan menandakan kelalaian perawat personal. PERNAPASAN 26 | P a g e . episode pingsan.

Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar. Penggunaan bantuan pernapasan. • • • • Sputum: Mungkin bersemu darah. Kehilangan kekuatan atau tonus otot. kegelisahan. nafas flaring. oksigen atau medikasi. dengan krakles basilar dan mengi. penggunaan otot aksesori pernapasan. merah muda/berbuih (edema pulmonal). INTERAKSI SOSIAL Gejala : 27 | P a g e . Riwayat penyakit paru kronis. • Batuk: Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.. Fungsi mental: Mungkin menurun.Gejala : • • • • Dispnea saat beraktivitas. Kulit lecet. tidur sambil duduk. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. Tanda : • Pernapasan: Takipnea. napas dangkal. Warna kulit: Pucat atau sianosis. letargi. mis. KEAMANAN Gejala : • • • Perubahan dalam fungsi mental. pernapasan labored. atau dengan beberapa bantal.

tugas-tugas pemeliharaan/pengaturan rumah. PEMBELAJARAN/PENGAJARAN Gejala : • Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung. • Sanogram (ekokardiogram. 28 | P a g e . atau area penurunan kontraktilitas ventrikular. penyimpangan aksis. mungkin sering terdapat KVP.. perubahan dalam fungsi/struktur katup. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK • EKG: Hipertrofi artial atau ventrikular. mis. Pertimbangan Rencana Pemulangan • • : DRG menunjukan rerata lamanya dirawat: 8. dan kerusakan pola mungkin terlihat. takikardia. kebutuhan perawatan diri. Tanda : • Bukti tenang ketidakberhasilan untuk meningkatkan . ekokardiogram dopple): Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik. Disritma. iskemia. fibrilasi atrial. Bantuan untuk berbelanja. transportasi. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 mingggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).• Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. mis. • • Perubahan dalam terapi/penggunaan obat. Perubahan dalam tatanan fisik rumah..2 hari. penyekat saluran kalsium.

• Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri. 29 | P a g e . menandakan reaksi inflamasi akut. dan stenosis katup atau insufisiensi. dapat menunjukkan aneurisme ventrikel. Kontur abnormal. bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik. • BUN.. terapi diuretik. • Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah. SDP mungkin meningkat. • • Enzim hepar: Meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar. bulging pada perbatasan jantung kiri. Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal. • Rontgen dada: Dapat menunjukkan perbesaran jantung. mencerminkan MI baru/akut. perikarditis. terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis. mis. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. Juga mengkaji patensi arteri koroner. polisitemia.• Skan jantung: (Multigated acuquisition [MUGA]): Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. • Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. atau status inflamasi atau infeksius lain. • Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat. • HSD: Mungkin menunjukkan anemia. • AGD: Gagal ventrikel kiriditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

Perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi). aneurisme ventrikular). 4. DIAGNOSA KEPERAWATAN: Mungkin berhubungan dengan: CURAH JANTUNG. S4). 3. Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis. 3. perubahan gambaran pola EKG.. Penurunan kelebihan volume cairan. Perubahan struktural (mis. Curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual. MENURUN Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. Mencegah komplikasi. PRIORITAS KEPERAWATAN 1. irama.• Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK. Tingkat aktivitas optimum/fungsi tercapai kembali. 30 | P a g e . disritmia. 2. terapi yang dibutuhkan serta pencegahan kekambuhan. TUJUAN PEMULANGAN 1. Perubahan frekuensi. konduksi listrik. kelainan katup. Bunyi jantung ekstra (S3. Komplikasi teratasi/tercegah. Proses/prognosis penyakit serta regimen terapeutik dimengerti. 2. 4. Peningkatan kontraktilitas miokardial/fungsi sistemik. Kemungkinan dibuktikan oleh: Peningkatan frekuensi jantung (takikardia0.

Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. 31 | P a g e . Nadi perifer tidak teraba. HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Menunjukan tanda vital dalm batas yang EVALUASI—PASIEN AKAN: dapat diterima (disritma terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis. aneurisme ventrikuler S1 Dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. PVC. perbesaran hepar. MAT. edema.. angina. irama Biasanya terjadi takikardi(meskipun pada jantung.Penurunan haluaran urine. parameter hemodinamic dalam batas normal. Catatan: disritma ventrikuler yang tidak responsif terhadap obat diduga Catat bunyi jantung. Tindakan/Intervensi MANDIRI RASIONAL Auskultasi nadi apikal. JVD. haluaran urine adekuat). Nyeri dada. PAT. krakles. dan AF disritmia umum berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi. (dokumentasikan disritmia bila saat istirahat) untuk mengkompensasi tersedia telemetri). diaforesis. KAP. Kulit dingin kusam. kaji frekuensi. penurunan kontraktilitas ventrikuler. Ortopnea. Melaporkan penurunan episode dispnea. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi.

Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. normal lagi. contoh letargi. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. Kaji perubahan pada sensori. sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada Pada GJK dini. Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi radial. popliteal. dan depresi. efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan 32 | P a g e . Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasian tidur. serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. disorientasi.Murmur Palpasi nadi perifer. Berikan istirahat semi rekumben pada tempat Istirahat fisik harus dipertahankan selama tidur atau kursi. vasokontriksi. dapat menunjukan inkompetensi/stenosis katup. dan postibial. Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. dorsalis pedis. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat Pantau TD. cemas. catat penurunan Ginjal berespons untuk menurunkan curah haluaran dan kepekatan/konsentrasi urine jantung dengan menahan cairan dan natrium. Pantau haluaran urine. dan anemia. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi bingung. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Kaji dengan pemeriksaan GJK akut atau refraktori untuk memprebaiki fisik sesuai indikasi. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi.

PVC.. ekspresi lingkungan tenang. Tindakan Intervensi MANDIRI RASIONAL Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi. Catatan: disritmia ventrikuler yang tidak responsive terhadap obat diduga aneurisme Catat bunyi jantung ventrikuler. angina. dengan Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi.Berikan istirahat psikologi membantu situasi terhadap kerja berlebihan. dan AF disritmia umum jantung. (dokumentasikan disritmia bila berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi. parameter hermodinamik dalam batas normal. S1 dan S2 mungkin lemah karena 33 | P a g e tersedia telemetri) . stres. menjelaskan manajemen yang meningkatkan TD dan meningkatkan medik/keperawatan. Auskultasi nadi apical. KAP. menghindari Mendengar/berespons perasaan/takut HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Menunjukkan tanda vital dalam batas yang EVALUASI—PASIEN AKAN: dapat diterima (disritma terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Melaporkan penurunan episode dyspnea. MAT. penurunan kontraktilitas ventrikuler. haluaran urine adekuat). pasien frekuensi kerja jantung.. irama PAT. kaji frekuensi.

inkompetensi/stenosis katup. dorsalis pedis. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis curah jantung. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah Murmur kedalam serambi dapat yang distensi. Penurunan curah jantrung menunjukkan Palpasi nadi perifer menurunnya nadi popliteal. bingung. depresi. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena penungkatan kongesti vena. vasokonstriksi. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung Pantau haluaran urine. Pada GJK dini.menahan cairan dan natriium. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuik dipalpasi. sedang kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. disorientasi. Haluan urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan carian ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bia pasien tertidur. jantung. contoh letargi. Pada Pantau TD HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hiopotensi tak dapat normal lagi. dan anemia. cemas. Berikan istirahat semi rekumben pada tempat Istirahat fisik harus dipertahankan selama 34 | P a g e . catat penurunan haliaran dan kepekatan/ konsentrasi urine dengan . dan postibial.menurunnya kerja pompa. menunjukkan dapat radial. Dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah Kaji perubahan pada sensori.

menurunnya nadi Menurjnnya curah jantung. Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup. Menurunkan stasis vena dan dapat kebuituhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan. Berikan istirahat psikolog dengan lingkungan tenang. hindari tekanan pada bawah lutut. Maneuver Valsava menyebabkan mengejan selama defekasi. membantu pasien menghindari yang meningkatkan TD dan meningkatkan situasi stress. kemerahan local atau vena dan tirah baring lama meningkatkan pucat pada ekstrimitas. Berikan obat sesuai indikasi: resiko tromboflebitis. ekspresi perasaan/ takut. 35 | P a g e . KOLABORASI Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi. atau kadar kalium rendah. mendengar. Kaji dengan pemeriksaan efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan fisik sesuai indikasi. menjelaskan manajemen medic/ Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi. Berespon terhadap frekuensi/ kerja jantung. pembengkakan. selama perubahan posisi. menahan napas rangsang vagal diikuti dengan takirkardi. keperawatan. menurunkan insiden thrombus/pembentukan embolus. Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. frekuensi jantung lambat. RASIONAL Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Digoksin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik. toleransi.GJK akut atau refraktorui untuk memperbaiki tidur atau kursi. bendungan/statis pedal. Pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke Berikan pispot disamping tempat tidur. Tinggikan kaki. sesuai Tingkatkan ambilasi/aktivitas yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung. Jangan beri preparat digitalis dan lapirkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis. kamar mandi atau kerja keras menggunakan Hindari aktivitas respon Valsava. contoh bedpan. Periksa nyeri tekan betis. Dorong olahraga aktif/pasif.

juga kerja ventrikel. spironolakton (Aldakton). ACE dapat digunakan jantung untuk dengan blok reabsorpsi diuretic. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan arteriodilator. lisinopril (prinivil). Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. cont (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator). (Apresoline). bumeranid (Bumex). cont nitrat (nitro-dur. Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. menurunkan volume sirkulasi obat. isodril). Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik. Sehingga mempengaruhi reabsorbsi prazosin (minippres). dan TD. Vasodilator. 36 | P a g e . asam Tipe dan dosis diuretic tergantung pada etakrinik (Edecrin). Cont: furosemid (Lasix). SVR. Captopril (Capoten). Diuretic natrium dan air. cont kombinasi hidralazin curah jantung. Inhibitor enalapril (Vasotec). Morvin sulfat. dan menurunkan kongesti. derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal.memperbaiki kontraktilitas. Digoksin (Lanoxin) mengontrol gagal menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi.

cont heparin dosis redndah. total sesuai indikasi. yang dapat cocok untuk penggunaan jangka panjang. disritima jantung. Hindari carian garam. dan riwayat episode trombolik sebelumnya. Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri. pembatasan jumlah peningkatan volume cairan (preload). Meningkatkan Tranquilizer/sedative. pasien tidak dapat mentoleransi Pemberian cairan IV. warfarin (Coumadin). miokard. Depresi segmen St dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard.Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti 37 | P a g e istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja Pantau seri EKG dan perubahan foto dada . meskipun taka da penyakit arteri coroner. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic Pantau/ganti elektrolit dapat mempengaruhi elektrolit (khususnya kalium dan klorida) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas. Dapat digunakan secara profilaksis untuk Antikoagulan. Catatan: ada ‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon (inocor) agen inotropic positif. disebut milrinon. mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya factor risiko seperti stasis vena. tirah baring.

Pantau pemeriksaan laboraturium. kreatinin. LDH). kelelahan Perubahan tanda vital. contoh Peningkatan BUN. dapat membutuhkan aneurisektomui atau penggantian katup untuk memperbaiki kontraksi/fungsi miokard. Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup Siapkan pembedahan sesuai indikasi. ST/LDH dapat meningkat sehubungan lebih dengan kongesti hati dan menunjukkan Pemeriksaan fungsi hati (AST. BUN/kreatinin menunjukkan hipoperfusi/gagal ginjal. Mengukur perubahan pada proses koagulasi PT/APTT/ pemeriksaan koagulasi. atau kefektifan terapi antikoagulan. bila diindikasikan.pulmonal. Siapkan untuk insersi/mempertahankan alat bradisritma pacu jantung. kebutuhan untuk obat dengan dosis kecil yang didetoksikasikan oleh hati. Mungkin perlu untuk memperbaiki tak responsive terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan edema paru. adanya disritmia Dispnea 38 | P a g e . DIAGNOSA KEPERAWATAN: Dapat dihubungkan dengan : INTOLERAN AKTIVITAS Ketidakseimbangan oksigen/kebutuhan Kelemahan umum Tirah baring lama/imobilisasi antara suplai Kemungkinan dibuktikan oleh : Kelemahan.

Kaji presipitator/penyebab kelemahan cont Kelemahan adalah efek samping beberapa pengobatan. Nyeri dan program energy penuh dan stress juga memerlukan Evaluasi peningkatan inteloran aktivitas. khususnya bila pasien aktibitas beta. obat (beta bloker. penyekat perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh respons kardiopulmonal fungsi jantung. menyebabkan peningkatan kelemahan.Pucat Berkeringat. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen. Tindakan/Intervensi MANDIRI RASIONAL Periksa tanda vital sebelum dan segera Hipotensi ortostatik dapat terjasdi dengan setelah aktivitas. dan sedative). aktibitas. untuk meningkatkan volume sekuncup selama berkeringat. HASIL YANG DIHARAPKAN/ KRITERIA Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan. Dapat menunjukkan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. dyspnea. dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas. Catat karena efek obat (vasodilasi). EVALUASI—PASIEN AKAN : memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. terhadap Penurunan/ketidakmampuan miokardium aktivitas. disritimia. catat takikardi. Mencapai peningkatkan toleransi aktivitas yang dapat diukur. menggunakan vasodilator. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. nyeri. obat. traquilizer. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien 39 | P a g e . diuretic. pucat.

Hipertensi. berat badan stabil. KOLABORASI Implementasikan program jantung/aktivitas. HASIL YANG DIHARAPKAN/ KRITERIA Mendemonstrasikan EVALUASI—PASIEN AKAN : dengan volume cairan masukan stabil dan keseimbangan pengeluaran. bunyi jantung abnormal. Distress pernapasan. reflex hepatojugular positif.diri sesuai indikasi. bunyi jantung S3 Oliguria. DVJ. bunyi napas bersih/ jelas. Kemungkinan dibuktikan oleh : Ortopnea. tanda vital dalam rentang yang dapat diterima. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress. Tindakan/Intervensi 40 | P a g e . dan tidak ada edema. mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan. edema. bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali. Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual. Peningkatan berat badan. Selingi periode aktivitas tanpa dengan periode istirahat. DIAGNOSA KEPERAWATAN : Dapat dihubungkan dengan : KELEBIHAN VOLUME CAIRAN Menurunnya (menurunnya laju curah filtrasi glomerulus jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. RASIONAL rehabilitasi Peningkatan bertahap padaaktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

digabung Melibatkan pasien dengan program terapi dengan keinginan minum bila mungkin. Edema perifer edema tubuh umum (anasarka). dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. mulai pada kaki/mata kali (atau arena dependen) dan meningkat sebagi kegagalan paling buruk. Posisi telentang membantu diuresis. (khususnya selama sehari) karena penuiruna perfusi ginjal. Kaji distensi leher dan pembuluh darah Retensi cairan berlebihan dapat perifer.MANDIRI RASIONAL Pantau haluaran urine. Lihat area tubuh deopenden untuk dimanifestasikan oleh pembendungan vena edema dengan/tanpa pitting. Peningkatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung kanan) secara nyata mengakibatkan edema jaringan 41 | P a g e . Sebaliknya. sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring. bagian dari kebutuhan cairan. dapat meningkatkan perasaan mengontrol Berikan perawatan mulut/es batu sebagai kerjasama dalam pembatasan. catat adanya dan pembentukan edema. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. catat jumlah dan Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat warna saat hari dimana diuresis terjadi. Timbang berat badan setiap hari Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respons terhadap terapi. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan Terapi diuretic dapat disebabkan oleh oengeluaran selama 24 jam. Buat jadwal pemasukan cairan. diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal posisi semi fowler selama fase akut. Peningkatan 2. kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.5 kg menunjukkan kurang lebih 2L cairan.

ukan intervensi segera.cairan dapat berpindah (ansites) 42 | P a g e kedalam area peritoneal. Makan sedikit dan sering mencegah meningkatkan digesti/ Ukur lengkar abnomen sesuai indikasi mencegaha ketidak nyamanan abnomen. Ubah posisi dengan sering. resiko tinggi) integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/pencegahan. Selidiki keluhan dyspnea ekstrem tiba-tiba. batuk persisten. sirkulasi melambat. dan (Rujuk kulit. contoh krekels. gagal jantung. Catat adanya peningkatan dyspnea. konstipasi. sensasi (edema sempit. Gejala takipnea. dyspnea noktural pernapasan pada gagal jantung kanan paroksismal.porsi Penurunan motilitas gaster dapat berefek kecil dan sering merugikan pada digestif dan absorpsi. distensi abdomen. catat penurunan Kelebihan volume cairan sering menimbulkan dan/atau bunyi tambahan. ortopnea) dapat timbul lembat tetapi lebih sulit membaik. Lihat tahap permukaan kering indikasi. ortopnea. kerusakan. bila duduk.sistemik. Kaji bising usus. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya/peningkatan kongesti paru. rasa panic atau ruangan ortopnea dan dyspnea noktural paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerl. batuk. kongesti paru. menunjukkan gagal jantung kiri akut. catat keluahan anoreksia. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) mual. gangguan DK. Pada gagal jantung kanan lanjut. Berikan makanan yang mudah dicerna. Dapat menunjukkan terjadinya komplikasi kebutuhan untuk bangun dari duduk. kumpulan oemasukan baring stressor yang nutrisi lama dan pertahankan bantakan berikan imobilisasi/tirah merupakan sesuai mempengaruhi Integritas Kulit. abnomen menyebabkan meningkatnya . dapat mengganggu fungsi gaster/instestinal. Tinggikan kaki Pembentukan edema. (dyspnea. Auskiltasi bunyi nafas. Gejala edema paru dapat mengi. Pantau TD dan CVP (bila ada) paru/emboli) dan berbeda dari sulit bernapas.

kram otot Tanda deficit kalium dan natrium yang dapat terjadi KOLABORASI Pemberian obat sesuai indikasi Diuretic contoh (lasix). khususnya pada edema paru refraktori pada terapi lain.butamende (Bumex) sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi deuritik.yang mengeluarkan energy dan sehubungan dengan pembatasan dapat menimbulkan perasaan lemah. Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium Menunjukkan perubahan peningkatan/perbaikan kongesti paru rotasi/flebotomi. dieresis tanpa kehilangan kalium berlebihan Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi deureti.hipotensi. Contoh Meningkatkan spironolakton (Aldakton) Tambahan kalium contoh K Dur.Dorong untuk menyatakan perasaan Ekspresi perasaan/masalah dapat menurunkan strees/cemas. Meskipun tidak digunakan.penggantian cairan Pantau foto toraks Kaji dengan torniket indikasif sering mekanis dialysis. Tiazid dengan agen pelawan kalsium. RASIONAL furosemide Meningkatkan laju alirann urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal. atau ultra filtrasi sesuai indikasi dilakukan untuk mempercepat penurunan volume sirkulasi. Catat peningkatan latargi.yang dapat mencegah mempengaruhi fungsi jantung Mempertahankan cairan/pembatasan natrium Menurunkan air total tubuh sesuai indikasi. Catat keluhan nyeri Perluasan gagal jantung menimbulkan abnomen kuadran kananatas/ nyeri kanan kongesti pembesaran menggangu vena hati menyebabkan nyeri. Konsul dengan ahli diet reakumulasi cairan. 43 | P a g e . Palpasi hepatomegali.dan mengganggu/ memperpanjang metabolisme obat. dan ini distensi akan hati.

TINDAKAN /INTERVENSI MANDIRI Auskultasi bunyi nafas. TINGGI factor risiko meliputi: Perubahan alveolus.DIAGNOSA KEPERAWATAN: PERTUKARAN RISIKO GAS. posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal 44 | P a g e adanya secret kongesti menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.contoh Kemungkinan dibuktikan : [tidak dapat diterapkan. Membersihkan jalan napas dan menudahkan aliran oksigen Membantu mencegah atelaksasi dn pneumonia baring Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan kebutuhan inflamasi parru maksimal. KERUSAKAN.catat kreleks. Dorong perubahan posisi sering. mengi RASIONAL Menyatakan peru/pengumpulan Anjurkan klien batuk efektif. Pertahankan duduk dikursi/tirah derajat.adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose tidak actual] membrane kapilerpengumpulan/pemindahan cairankedalam area interstisial/alveoli HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi EVALUASI-PASIEN AKAN: adekuat pada jaringan ditunjukkan leh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas dari gejala distress pernapasan. dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 meningkatkan . napas dalam. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

KOLABORASI Pantau/gambarkan seri GDA. nadi oksimetri RASIONAL Hipoksemia dappat terjadi berat selama edema paru. penurunan perfusi jaringan Kemungkinan dibuktikan oleh : [tidak dapat diterapkan karena adanya tandatanda dan gejala-gejala membuat diagnose actual] HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Mempertahankan integritas kulit EVALUASI—PASIEN AKAN : Mendemonstrasikan kerusakan kulit. KERUSAKAN RESIKO TINGGI TERHADAP : Faktor resiko meliputi : Tirah baring lama\ Edema. DIAGNOSA KEPERAWATAN : INTEGRITAS KULIT.yang dapat memperbaiki/menurunkan berikan obat sesuai indikasi: Menurunkan kongesti alveolar. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis Meningkatkan hipoksemia jaringan Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi konsentrasi oksigen alveolar.meningkatkan Diuretik contoh frosemid (lasix) pertukaran gas Meningkatkan aliran oksigen dengan medilatsi Brohkodilator contoh aminofilin jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuterik ringan untuk menurunkan kongesti paru. 45 | P a g e perilaku/teknik .

Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu bantu latihan rentang gerak pasif/aktif area yang mengganggu aliran darah Berikan perawatan kulit sering. PROGRAM PENGOBATAN Dapat dihubungkan dengan : Kurang tentang pemahaman/kesalahan hubungna dengan persepsi fungsi jantung/penyakit gagal Kemungkinan dibuktikan oleh: Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah 46 | P a g e .adanya Kulit berisiko tinggi karena gangguan sirkulasi edema. dapat domba. MENGENAI KONDISI.TINDAKAN/INTERVENSI MANDIRI RASIONAL Lihat kulit.area sirkulasinya perifer. Meningkatkan aliran darah. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi mempercepat kerusakan Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah Edema dependen dapat menyebabkan sepatu sesuai kebutuhan Hindari obat intramuskuler terlalu sempit.kulit Menurunkan dan absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ terjadinya KOLABORASI Berikan tekanan tekanan pada kulit. perlindungan siku/tumit memperbaiki sirkulasi DIAGNOSA KEPERAWATAN: KURANG PENGETAHUAN [KEBUTUHAN BELAJAR]. meminimalkan terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus Pijat area kemerahan hipoksia jaringan Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi.catat penonjolan tulang. dan gangguan status nutrisi. imobilitas fisik. meningkatkan risiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat infeksi RASIONAL alternative/kasur.

Pemahanan program.dan menjadi melamahkan jantung.HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Mengidentifikasi hubungan terapi (program EVALUASI—PASIEN AKAN : pengobatan)untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi Menanyakan tanda/gejala yang memerlukan intervensi cepat. TINDAKAN/INTERVENSI MANDIRI RASIONAL Diskusikan fungsi jantung normal. eksaserbasi istirahat diantara aktivitas . menjadi kelelahan. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK. Sumber umum 47 | P a g e pengobatan. Mengidentifikasi stress pribadi/factor risiko dan beberapa teknik untuk mengganti Melakukan perubahan pola hidup/ perilaku yang perlu. Kuatkan rasional pengobatan Pasien percaya bahwa pengubahan program pascapulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan risiko eksaserbasi gejala. obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerja sama atau mengontrol gejala. Diskusikan mungkin pentingnya tanpa menjadi seaktif Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut kegagalan Pemasukan diet natrium ditas 3g/hari akan Diskusikan pantingnya penambahan natrium. Meliputi Pengetahuan proses penyakit dan harapan informasi sehubungna dengan perbedaan dapat memudahkan ketaatan pada program pasien dari fungsi normal. menghasilkan efek deuretik.

Berikan daftar kandungan natrium pada natrium adalah garam makanan umum yang harus dihindari/batasi. makanan bungkus obat dengan

meja makan dan garam. Meskipuun

Dorong untuk membaca label makanan dan sup/sayur kaleng,daging kiloan, dan produk harian juga dapat mengandung kadar tinggi natrium.

Diskusikan obat,tujuan dan efeksamping. Pemahaman Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.

kebutuhan

terapeutik

dan

pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencagah terjadinya komplikasi obat . cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan atau detil dan pasien/ornag dekat merujuk kepada meteri tulisan pada kertas untuk menyegarkan ingatan

Anjurkan makan diet pada pagi hari

Memberikan waktu adekuat untuk efek berobat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur

Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang Meningkatan

pemantauan

sendiri

pada

kemampuan mengmbil dan mencatat nadi kondisi/ efek obat. Deteksi dini perubahan harian dan kapan member tahu pemberi memunghkinkan intervensi tepat waktu dan perawatan, frekuensi sebbelumnya, irama/regularitas. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dala Menambahkan oada kerangka pengetahuan mengontrol factor risiko (contoh merokok) dan memungkinkan pasien untuk membuat dan factor pencetus atau pemberat (contoh, keputusan terpajan pada suhu ekstrem) berdasarkan informasi diet tinggi garam,tidak aktif/terlalu aktif sehubbungan dengan control kondisi dan mencegah berulang/ komplikasi. Merokok
48 | P a g e

contoh yang

nadi telah

diatas/dibawah mencegah ditentukan digitalis pada

komplikasi

seperti

toksisitas

perubahan

potensial untuk vasokontriksi; pemasukan natrium meningkatkan pembenrtuka retensi/edema air; keseimbangan tidak tepat antara aktivitas/ istirahay dan pemanjaan pada suhu ekstrem dapat mengakibatkan kelelahan/ meningkatnya kerja mipkard dan meningkatkan risiko infeksi paru. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medic cepat contoh peningkatan berat demam Berikan kesempatan/orang terdekat untuk Kondisi kronis dan berulang/ menguatnya menanyakan, mendiskusikan masalah dan kondisi GJK sering melemahkan kemampuan membuat perubahan pola hidup yang perlu. koping dan kapsitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbukan depresi. Tekan kan pentingnya tosisitaas melaporkan Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan contoh keterlibatan pemberi perawatan dapat badan,edema,napas kelelahan, pendek, peningkatan batuk,hemoptisis, Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi contoh edema paru, pneumonia.

tanda/gejala

digitalis,

terjadinya gannguan GI dan penglihatan, mencagahh toksisitas/ perawatan rumah sakit. perubahan frekuensi nadi/irama, membuknya gagal jantung KOLABORASI RASIONAL menambahkan bantuan dengan laksanaan

Rujuk pad asumber di masyarakat/ kelompok Dapat pendukung sesuai indikasi dirumah.

pemantauan

sendiri/penata

EVALUASI S.O.A.P
49 | P a g e

Tanggal 28/05/12

Masalah 1

S.O.A.P S = Pasien tidak mengeluh nyeri. O = Vital sign: TD = 120/80 mmHg N = 70x/menit Sh = 37 ºC RR = 22x/menit A = Masalah (penyumbatan di arteri koroner) sudah teratasi P = Intervensi dihentikan

Paraf & Nama jelas

K.

Penyuluhan Kesehatan Gagal Jantung

Satuan Acara Pembelajaran

Topik Sasaran Waktu

: Penyuluhan Gagal jantung : Tn.budi dan keluarganya : 1 x 30 menit

TujuanUmum : Setelah dilakukan pendidikan kesehatan selama 1x30 menit diharapkan Tn.budi dan keluarganya dapat memahami apa yang dimaksud penyakit gagal jantung dan cara pencegahanya TujuanKhusus : Setelah pembelajaran materi ini diharapkanTn.budi dan keluarga dapat memahami : a. Pengertian gagal jantung b. Tanda dan gejala gagal jantung kanan dan kiri c. Faktor penyebab terjadinya gagal jantung
50 | P a g e

d. Menjelaskan cara pencegahan dan KegiatanPeserta Menjawab salam Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan Menjawab pertanyaan dan memberikan pendapat Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan pengobatanya 51 | P a g e . Menjelaskan faktor penyebab terjadinya gagal jantung d. Cara pencegahan dan pengobatan gagal jantung Susunan Kegiatan TahapKegiatan Pembukaan 5 menit Kegiatan Pengajar Mengucapkan salam Memperkenalkan diri Menjelaskan tujuan penyuluhan Menyepakati kontrak untuk penyuluhan Menggali pengetahuan peserta tentang pengertian gagal jantung PenjelasanMateri a. Menjelaskan pengertian gagal jantung 25 menit b. Pengertian gagal jantung b. Menjelaskan tanda dan gejala gagal jantung kanan dan kiri c. Faktor penyebab terjadinya gagal jantung d. Tanda dan gejala gagal jantung kanan da kiri c. Cara pencegahan dan pengobatan gagal jantung Materi : ( Terlampir ) a.

Evaluasi : 1. Evaluasi Proses: a. b. b. 52 | P a g e . d. 80% kedatangan peserta 80% keaktifan peserta mengikuti penyuluhan 80% ketertarikan peserta terhadap materi yang disampaikan 90% Memberikan 3 pertanyaan mengenai materi yang diberikan c. EvaluasiHasil d. Salam penutup Metoda : Ceramah. Menyimpulkan apa materi yang sudah diberikan b.Penutup 10 menit a. EvaluasiStruktur: a. Mengevaluasi Tn. Persiapan SAP Lembar balik Tempat Kontrak waktu 2. c. flip chart. 3. Tanya jawabdanDiskusi Media : Leaflet.budi dan keluarganya Mendengarkan dan memperhatikan Menjawab pertanyaan Senang dan tersenyum Menjawab salam tentang materi yang diberikan c. sebelumnya.

diabetes (kencing manis). pergelangan kaki.GAGAL JANTUNG (CARDIAC HEART FAILURE) A. Gagal jantung sebelah kiri . Kurangnya suplai oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia). cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. tungkai. Definisi gagal jantung Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan Heart Failure atau Cardiac Failure. detak jantung cepat serta sering buang air kecil di malam hari (Nocturia). faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung adalah orang-orang yang memiliki penyakit hipertensi. perokok. keletihan. Tanda lainnya adalah mual dan muntah. B. C. gelisah/cemas (anxity). Gagal jantung sebelah kanan . dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang berolahraga. Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Jantung Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah. lebih jelasnya sebagai berikut : 1. sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki. 2. yang menyebabkan sesak napas yang hebat. perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). obesitas (kegemukan). merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya (curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Pada awalnya sesak napas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas. sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam darah itu sendiri. hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi). Penyebab Penyakit Gagal Jantung Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. batuk-batuk serta irama detak jantung tidak teratur (arrhythmia). detak jantung cepat (tachycardia). menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner). tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak napas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Secara garis besar. menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue). 53 | P a g e .

pengaturan suhu dan kelembaban. Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin mengkontrolkan diri ke dokter. diantaranya. berhenti merokok. meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam. • pengobatan terhadap gagal jantung itu sendiri • pengobatan terhadap penyakit yang mendasari • pengobatan terhadap faktor pencetus. pemberian cairan dan diet. Pengobatan Penyakit Gagal Jantung Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung.D. misalnya penderita darah tinggi (hypertension). kencing manis (diabetes). penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah jantung (Coronary Artery Disease). pola atau haya hidup yang teratur. 54 | P a g e . Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat. upayakan melakukan olahraga. oksigen. Pencegahan Dan Pengobatan Gagal Jantung Pencegahan Penyakit Gagal jantung Pencegahanya yaitu Mengurangi faktor yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung. kurangi konsumsi makanan berlemak.

55 | P a g e .

Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. 56 | P a g e . Prosedur Perekaman EKG DEFINISI Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Prinsip utama belajar EKG adalah mengetahui anatomi fisiologi jantung. dan persyarafan jantung sehingga pada saat belajar EKG sudah dapat membayangkan keadaan jantung.L. I.

unipolar lead. standar leads. Hubungkan kabel penghubung klien dengan elektroda sebagai berikut : • • • • Kabel RA (right arm) merah dihubungkan dengan elektroda tangan kanan Kabel LA (left arm) kuning dihubungkan dengan elektroda tangan kiri Kabel LL (left leg) hijau dihubungkan dengan elektroda di kaki kiri Kabel RL (right leg) hitam dihubungkan dengan elektroda di kaki kanan.II. a. bisa diperlukan untuk dapat dipasang 3. Berikan keempat elektroda ekstremitas dengan EKG jelly secukupnya dan pasang elektroda tersebut di tempat yang telah dibersihkan. Persiapan Klien 1. 57 | P a g e . Kepala diberikan bantal dan perhiasan yang dipakai dilepaskan. 2. Pemasangan pada pergelangan tidak mutlak. Elektrode ekstremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan searah dengan telapak tangan b. PROSEDUR Alat-alat yang dibutuhkan : • • • Mesin Elektrokardiogram Elektroda ekstremitas Elektroda isap ( suction electrode ) Kawat penghubung klien dan kawat penghubung tanah / grounding Kapas dan alcohol Elektroda jelly • • • Persiapan Klien dan Peralatan Perekaman yang dilakukan adalah 12 sadapan lengkap yaitu . Elektrode ekstremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam. dan precordial leads. Berikan penjelasan mengenai tujuan dan jalannya prosedur pemeriksaan. Anjurkan klien untuk berbaring dengan tenang dan daerah dada dibuka. Kabel yang digunakan ada 2 macam yaitu 4 kabel terpisah untuk ekstremitas dan 6 kabel untuk sadapan prekordial.

V4. Atur kecepatan alat dan pneraan kepekaan alat. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. catat berturut-turut : • • • • Hantaran satndar Einthoven : I. hubungkan kabel klien dengan mesin.4. 8. V5. rapikan dan bersihkan alat seperti semula 13. dengan kabel merah V2 : ICS 4 gari strenal kiri. aVR. Tempelkan hasil perekaman serapi mungkin di lembar lampiran. Nyalakan power on / off alat EKG. V3. dan aVF. berikan jelly juga. Tiap hantaran dicatat untuk 3-5 siklus. 9. Setelah selesai pencatatan. V1 dan V2 merupakan titik untuk mendengarkan bunyi jantung I dan II Persiapan Peralatan 6. Tuliskan identitas klien di pojok kiri atas. Bersihkan permukaan kulit dada dengan kapas alcohol. Hubungkan kabel penghubung klien dengan elektroda sebagai berikut : • • • • • • • V1 : ICS 4 garis sternal kanan. 11. dan V6. 12. III Hantaran “Augmented extremity leads: : aVL. Hantaran “Wilson perkordial leads” : V1. Dengan menekan tombol yang sesuai. Bersihkan permukaan elektrodan dengan kapas alcohol/tissue 7. Tekan star-stop untuk memulai dan mengakhiri perekaman 10. jenis kelamin. pasang elektroda di tempat yang telah dibersihkan. 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. V2. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis 58 | P a g e . usia. meliputi : nama. jam pemeriksaan. Gelombang dan interval Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P. warna hijau V4 : ICS 5 kiri di garis midklavikula V5 : titik potong garis aksila kiri dengan garis mendatar V4 V6 : titik potong garis aksila kiri dengan garis mendatar dari V4 dan V5. 5. II. dengan kabel kuning V3 : pertengahan garis lurus antara C1 dan C2.

V4. dan V6 yang ditempatkan secara langsung di dada. dan ST segmen. R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik)pada ventrikel jantung (dextra & sinistra) • Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung. Dalam satu gelombang EKG terdiri ada yang disebut titik (lihat gambar). QRS interval dan QT interval dan Segmen terdiri dari PR segmen. a. Q. Titik terdiri dari titik P. interval dan segmen. 59 | P a g e . V5. • Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. S. Penjelasan gambar : • Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra & sinistra) • Titik Q. V3. • Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. R. garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya. Sadapan Prekordial Merupakan sadapan V1. V2. • Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.isoelektrik. T dan U (kadang sebagian referensi tidak menampilkan titik U) sedangkan Interval terdiri dari PR interval. Khasnya.

• • aVL aVF : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+).• Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah). Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda. V6 menunjukkan bagian lateral jantung Lead II. Sandapan Bipolar. EKG 12 Lead • • • • Lead I. V5. • Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. Sandapan Unipolar Sandapan Unipolar Ekstremitas • aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk (+). • Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris. III. yang ditandai dengan angka romawi I. dan elektroda elektroda indifiren. b. dan muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. aVF menunjukkan bagian inferior jantung Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian anterior jantung Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG sudah benar 60 | P a g e . : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. II dan III • Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+) • Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) • Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-) dan kaki kiri (+) c. aVL.

BAB III PENUTUP Kesimpulan 61 | P a g e .

2000. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Dikarenakan proporsi pasien usia lanjut diperkirakan akan terusmeningkat dalam dekade mendatang . Meskipun pengobatan farmakologis dan operatif yang saat ini tersedia untuk pasien CHF dapatmemperpanjang dan memperbaiki kualitas hidup. ischaemic heart disease dan diabetes. CHF diperkirakan juga akan menjadi major epidemic. Edisi 8. yang akan meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi beban ekonomi pada masyarakat. Keperawatan Medikal-Bedah. 2005 “medicine at a glance” erlangga : Jakarta Doenged Marilynn e. dan obat ± obatan serta dengan menggunakan terapi invasif.Jadi. Pengobatan efektif terhadap antecedent utama CHF-seperti hipertensi. Davey Patrick. Jakarta: EGC.Gagal jantung kongestif merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapatmenyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung.2002.” Rencana asuhan keperawatan” Jakarta: EGC 62 | P a g e . DAFTAR PUSTAKA Brunner dan Suddarth. prognosis keseluruhan dari pasien CHFmasih tetap buruk. untuk pasien-pasien CHF sangat memerlukan pendekatan terapi baru yang dapatdipergunakan secara individual. Penatalaksanaan meliputi penanganannon medikamentosa.mungkin merupakan kunci pencegahan terhadap perburukan penyakit tersebut.

1994. 14:50 http://id. Arif.com/doc/46961121/PEMERIKSAAN-EKG Diambil pada tanggal 28 Mei 2012. Jakarta: EGC Muttaqin.com/medicine-and-health/2102636-etiologi-gagal-jantungkongestif/#ixzz1w8T0NSQy http://id.com/penyakit/Gagal_Jantung.com/medicine-and-health/1957114-penyebab-gagal-jantung/#ixzz1w8TK5tJJ 63 | P a g e . Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Anatomi dan fisiologi.Ethel Sloane.spesialis.shvoong. Jakarta:Salemba Medika http://www.wordpress.shvoong.info/tanda-dan-gejala-penyakit-gagal-jantung http://medicastore.scribd.2009.com/2009/02/26/108/ Rahmad Aswin Juliansyah’s Blog Diambil pada tanggal 28 Mei 2012. http://duniakeperawatan. 14:55 http://id.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->