MAKALAH BLOK KARDIOVASKULER I GAGAL JANTUNG (CHF)

OLEH : KELAS 405

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA 2012
1|Page

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan yang meningkat beban awal, beban akhir atau menurunnya kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapatt menurun pada infark miokardium dan kardiomipati (Price, Sylvia, 1996). Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal (Brunner & suddarth, 2001). Untuk mengurangi angka kejadian dan kematian gagal jantung diperlukan perawatan yang optimal dan mengacu pada focus permasalahan yang tepat. Maka dari itu, perawat perlu mengetahui gejala-gejala klinis yang timbul dan kemungkinan komplikasi yang terjadi akibat kurangnya identifikasi terhadap gejala awal.

B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Mahasiswa Keperawatan UPN veteran Jakarta mampu mengetahui mengenai sistem anatomi dan fisiologi jantung, siklus jantung, peredaran darah, pengertian gagal jantung, klasifikasi gagal jantung, etiologi gagal jantung, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan diagnostic, penatalaksanaan medis, komplikasi, askep, penkes, dan prosedur perekaman EKG, mampu mengaplikasikannya di lapangan secara teori maupun praktek.
2|Page

2. Tujuan Khusus Mampu memberikan asuhan keperawatan kepada pasien gagal jantung dari tahap pengkajian, merumuskan diagnosa keperawatan, merencanakan tindakan, melaksanakan implementasi serta mampu mengevaluasi hasil tindakan.

C. Metode penulisan 1. Mengumpulkan dari litelatur dan internet 2. Berdiskusi dengan teman kelompok dan teman beda kelompok

D. Ruang lingkup A. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler B. Definisi Gagal Jantung C. Klasifikasi Gagal Jantung D. Etiologi Gagal jantung E. Tanda dan Gejala F. Patofisiologi G. Pemeriksaan Diagnostik H. Penatalaksanaan Medis I. Komplikasi
3|Page

J. Asuhan Keperawatan Gagal jantung K. Penyuluhan Kesehatan Gagal Jantung L. Prosedur Perekaman EKG

E. Sitematika penulisan
A. BAB I

Pendahuluan berisi Latar Belakang, Tujuan, Metode Penulisan, Ruang Lingkup, dan Sisitematika Penulisan. Berisikan isi yaitu Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler, Asuhan keperawatan dan penyuluhan kesehatan. Penutup berisi Kesimpulan.

B. BAB II

C. BAB III

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat dan karunianya kepada kami sehingga kami bisa menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu yang berjudul SISTEM KARDIOVASKULER. Makalah ini berisikan penjelasan tentang Anatomi dan fisiologi jantung, siklus jantung, peredaran darah, pengertian gagal jantung, klasifikasi gagal jantung, etiologi gagal jantung, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan diagnostic, penatalaksanaan medis, komplikasi, askep, penkes, prosedur perekaman EKG. Makalah ini dibuat guna memenuhi tugas mata kuliah blok kardiovaskuler. Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan kesehatan bagi kita semua.

4|Page

Jakarta, 28 Mei 2012

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGATAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang B. Tujuan Penulisan C. Metodelogi Penulisan D. Ruang Lingkup E. Sistematika Penulisan

i ii 1 1 2 2 2 3 10 11 12 12
5|Page

BAB II PEMBAHASAN
M. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler N. Definisi Gagal Jantung O. Klasifikasi Gagal Jantung P. Etiologi Gagal jantung Q. Tanda dan Gejala

R. Patofisiologi S. Pemeriksaan Diagnostik T. Penatalaksanaan Medis U. Komplikasi V. Asuhan Keperawatan Gagal jantung W. Penyuluhan Kesehatan Gagal Jantung X. Prosedur Perekaman EKG

13 13 14 16 17 45 51

BAB III PENUTUP Kesimpulan DAFTAR PUSTAKA 57

BAB II PEMBAHASAN A. 1. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler Anatomi jantung

Ukuran dan bentuk Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paruparu di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuk seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah kebahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.
6|Page

Pelapis
a. Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.
1. Lapisan fibrosa luar pada pericardium tersusun dari serabut kolagen yang

membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.

2. Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan : a) Membrane visceral (epikardium) menutup permukaan jantung. b) Membrane parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa pericardium.

b. Rongga pericardial adalah ruang potensial antara membrane visceral dan parietal.

Ruang ini mengandung cairan pericardial yang disekresikan lapisan serosa untuk melumasi memberan dan mengurangi friksi.

Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan.

7|Page

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas

jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk

memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruangan jantung ke ruangan yang lainnya.
1.

Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
2. c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak diatas

jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Ruang jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang di pisahkan oleh septum

intratrial; ventrikel interventrikular.

kanan

dan

kiri

bawah,

dipisahkan

oleh

septum

2. Dinding atrium relative tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa

darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung. Menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
a.

Vena kava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
1. 8|Page

2. 3.

Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

Atrium kiri dibagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
b.

Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
1.

Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. tebal dindingnya tiga kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melaui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
2.

c. Trabeculae carneae adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang

menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular. Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chordae tendineae).
1.

Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang kearah transversal dari septum interventrikular munuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
2.

9|Page

Katub Jantung Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
1. a. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat

fibrosa, chordae tendineae yang melekat pada otot papilaris. chordae tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup kearah belakang menuju atrium.
b. jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar dari pada tekanan darah di

atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mangalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. c. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalan atrium kanan.

Katup bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
2.

Katup semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit,yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh.
3. a. Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus

pulmonar.
10 | P a g e

b. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. c. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh pulmonar

menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

Tanda-tanda permukaan
1. Sulkus koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung di antara atrium dan

ventrikel.
2. Sulkus

interventrikular anterior dan posterior menandai interventrikular yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri.

letak

septum

Rangka fibrosa jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung.

Aliran darah ke jantung. jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkuit pulmonar; jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh disebut sirkuit sistemik.
1. Sikuit pulmonar. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan

mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. berikut ini adalah sirkulasi darah yang melewati jantung; Atrium kanan katup tricuspid ventrikel kanan katup semilunar kapilar paru

Trunkus pulmonar Vena pulmonar

arteri pulmonar kanan dan kiri atrium kiri.

2. Sirkuit sistemik. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan

mengalirkannya ke seluruh tubuh. Berikut sirkulasinya ketika melewati jantung; Atrium kiri Trunkus aorta katup bikuspid ventrikel kiri katup semilunar

regia dan organ tubuh (otot,ginjal,otak,dll.)

11 | P a g e

Sirkulasi koroner memperdarahi dinding jantung.

1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar

aorta. Arteri ini terletak diatas sirkulasi koroner.

a. Cabang utama dari arteri koroner kiri adalah sbb; 1. Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah

kebagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri, yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.
2. Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Di sisi

posterior, arteri sirkumfleksa beranastomosis (menyatu) dengan arteri koroner kanan.

b. Cabang utama dari arteri koroner kanan adalah sbb; 1. Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk

kedua dinding ventrikel.

2. Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan

ventrikel kanan.

2. Vena jantung (besar,sedang dan oblik) mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara diatrium kanan. 3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan padda saat kontraksi berlangsung. 4. Ada beragam anatomi sirkulasi koroner pada manusia. Sebagian besar orang memiliki sirkulasi koroner yang seimbang, tetapi ada orang tertentu yang memiliki dominan koroner kanan atau dominan koroner kiri.

2.

Fisiologi Jantung

Sistem pengaturan jantung

1. Serabut purkinje. Serabut ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu

menghantar impuls dengan kecepatan lima kali kecepatan hantaran serabut otot jantung. hantaran yang cepat disepanjang system perkinje memungkinkan atrium berkontraksi
12 | P a g e

bersamaan, kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikular yang serempak, sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi.

2. Nodus sinotrial (nodus S-A)

a. Lokasi. Nodus S-A adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus yang terletak

didinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena kava superior. b. Nodus S-A melepaskan impuls sebanyak 72kali per menit, Frekuensi irama yang lebih cepat dibandingkan dalam atrium (40 sampai 60 kali per menit), dan ventrikel (20 kali per menit). Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis system saraf otonom, yang akan mempercepat atau memperlambat iramanya.
c. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu

jantung.

3. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) Lokasi. Impuls menjalar di sepanjang pita serabut purkinje pada atrium, menuju nodus A-V yang terletak di bawah dindimg posterior atrium kanan.
a.

Nodus A-V menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular.
b.

13 | P a g e

4. Berkas A-V (berkas His) Lokasi. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut purkinje yang berasal dari nodus A-V dan membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas kanan dan kiri.
a.

Percabangan berkas kanan memanjang di sisi dalam ventrikel kanan. Serabut bercabang menjadi serabut-serabut purkinje kecil yang menyatu dalam serabut otot jantung untuk memperpanjang impuls.
b.

Percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam ventrikel kiri dan bercabang ke dalam serabut otot jantung kiri.
c.

3.

Sirkulasi jantung
Pada waktu aktivitas depolarisasi menjalar keseluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan tekanan didalamnya meningkat. Pada waktu tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan atrium, katub mitral dan tricuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. Fase kontraksi ventrikel yang berlangsung sebelum katub-katub semilunar terbuka disebut fase kontraksi isovolumetrik. Disebut demikian karena tekanan didalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis, disaat mana katub-katub semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari ventrikel (terutama ventrikel kiri) berlangsung sanagat cepat pada permulaan, sehingga kadang-kadang menimbulkan suara yang merupakan komponen akhir dari bunyi jantung satu. Fase ini disebut fase ejeksi cepat. Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan didalam ventrikel akan menurun, pada saat tekan ventrikel menurun lebih rendah tekanan aorta atau arteri pulmonalis, maka katubkatub semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Selama katub mitral dan trikkuspid tertutup, darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan diatrium. Sementara itu tekanan dikedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium, dan katub mitral serta tricuspid akan terbuka. Setelah katub mitral dan katub tricuspid terbuka, maka darah akan mngalir dari kedua atrium ke kedua ventrikel, mula-mula secara cepat (fase pengisian cepat). Dan makin lama makin lambat sampai berhenti, yakni sewaktu tekanan di atrium dan ventrikel sama.

14 | P a g e

Sebelum saat akhir diastole ventrikel (diastole ventrikel dimulai sesudah penutupan katub semilunar), aktivitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG menyebabkan atrium berkontraksi, dan sisa darah didalam atrium akan masuk kedalam ventrikel. Kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi. Terbukanya katub ini tidak menimbullkan suara kecuali bila ada kelainan katub (opening snap pada stenosis mitral). Fase diantara penutupan katub semilunar dan pembukaan katub mitral atau tricuspid dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

4.

Sistem peredaraan darah

Pembulu darah adalah parasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua yaitu: a. b. Peredaran besar (sirkulasi sistemik), yaitu dari jantung-seluruh tubuh-jantung. Peredaran darah kecil (sirkulasi pulmonal), yaitu jantung-paru-jantung.

Darah kotor-atrium kanan-katup trikuspidalis-ventrikel kanan-katup pulmonal-paru (CO2 dibuang dan O2 diambil)-atrium kiri-katup mitral-ventrikel kiri-katup aorta-seluruh tubuh. Jadi jantung kanan bersisi darah kotor dan jantung kiri berisi darah bersih.

B.

Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh

sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung . Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

ventrikel.Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis.Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

ventrikel.Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi
15 | P a g e

lebih dari 50%.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis.Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

Gagal Jantung dibagi menjadi 2 yaitu:

Akut dan Kronik

Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas.Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan.Kongesi perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

C.

Klasifikasi Gagal Jantung

16 | P a g e

Gagal jantung kongestif dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa faktor.Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantungsistolik dan diastolik.Berdasarkan letak jantung yang mengalami gagal, gagal jantungkongestif diklasifikasikan sebagai gagal jantung kanan dan kiri. Sedangkan berdasarkan gejalanya, gagal jantung dibagi menjadi NYHA I, NYHA II, NYHA III,dan NYHA IV. Lebih jauh lagi, jika ditinjau dari gejalanya, gagal jantung kongestif dapatdibagi menjadi gagal jantung kongestif NYHA I sampai dengan NYHA IV.Pasientanpa gejala digolongkan sebagai NYHA I. Sedangkan NYHA II meliputi pasiendengan gejala pada saat berakfitas berat.Jika dengan beraktifitas ringan pasien sudahmenunjukkan gejala, pasien digolongka sebagai NYHA III.NYHA IV merupakanklasifikasi gagal jantung kongestif yang berhubungan dengan gejala yang timbul padasaat istirahat.

D. Etiologi Gagal jantung

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain Aritmia (misalnya : atrial fibrillation) Emboli paru-paru (pulmonary embolisem) Hipertensmaligna atau accelerated Gagal ginjal Permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication- induced problems) Valvular heart disease, unstable angina, high output failure Penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme)

E.

Tanda dan Gejala

1. Gagal Jantung Kiri
17 | P a g e

Sesak napas, diperberat bila berbaring (ortopnea), terutama saat tengah malam (dyspnea nocturnal paroksismal [paroxysmal nocturnal dyspnea PND]). Tanda-tanda yang muncul di antaranya adalah takipnea, takikardia, terdengarnya bunyi jantung ketiga dan ronki paru bibasial saat inspirasi. Kenaikan tekanan vena jugularis (JVP) dan edema perifer bisa tidak ada. 2. Gagal Jantung Kanan Retensi cairan pada tungkai, pada kasus yang berat dapat terjadi asites. Tanda-tanda yang ditemukan adalah kenaikan JVP dan edema perifer.

3. Gagal Jantung Kronis Pada CHF yang berlangsung lama (Congrestive heart failure-gagal jantung kongestif) terjadi pembesaran jantung (Kardiomegali dan regurgitasi mitral/triskupid sekunder). Penurunan otot skelet (kaheksia jantung ) bisa substansial dan menyebabkan fatigue, kelelahan dan kelemahan.

F.

Patofisiologi

Gagal jantung merupakan sindrom, walupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi memiliki tanda, gejala dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia. Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptive.

Aktifitas neurohormonal terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (renin, angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat. Sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran setan. Dilatasi Ventrikel

18 | P a g e

Terganggunya fungsi sistolik (penurunan frksi ejeksi dan retensi cairan meningkat volume ventrikel (dilatsi). Jantung yang berdilatsi tidak efisien secara mekanis (Hukum laplace)se Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada penyyakit koroner) selanjutnya dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktifitas neuroendokrin.

G.

Pemeriksaan Diagnostik a. EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia

dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia (takikardi, fibrilasi atrial) b. Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan

dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler. (Echokardiogram) c. Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding

(Multigated Acuquistion/ MUSA) d. Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi. e. Rontgen Dada : menunjukan pembesaran jantung, banyaknya

mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.

H.

Penatalaksanaan Medis

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah : a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
19 | P a g e

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat. 1.Terapi Farmakologis Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan deuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Terapi Diuretik diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal, obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon. Pembatasan aktivitas digitalis dan diit rendah natrium, jadwal pemberian obat ditentukan oleh berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung). Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan kelemahan umum. Terapi Vasodilator Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau tepat dosisnya harus dibatasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan dan pasien dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung. Vasodilator lain yang sering digunakan adalah Nitrogliserin 2. Dukungan diet Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan pasien.
20 | P a g e

Pembatasan natrium. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, memngatur atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram. Hindari kata-kata makanan rendah garam atau bebas garam. Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ken atrium. Harus diingat bahwa garam itutidaK 100% natrium. Meskipun sumber utama pada kebanyakan diet Amerika adalah gharam, berbagai jenis makanan alamiah mengandung berbagai kadar natrium. Maka meskipun tidak ada penambahan garamdalam masakan dan meskipun makanan asin sudah dihindari tetapi diet harian kita masih tetap mengandung kurang lebih 1000-2000 mg natrium. Sumber natriuum lain dapat ditemukan pada berbagai makanan yang telah diproses. Bahan tambahan makanan seperti natrium alginate yang dapat memperbaiokai tekstur, natrium benzoate yang berfungsi sebagai bahan pengawet, dan natrium posfat yang dapat memperbaiki kualitas masakan pada berbagai makanan, dapat meningkatkan asupan natrium jiak terkandung dalam diet harian. Maka pasien yang harus menjalani diet rendah natrium harus dianjurkan untuk jangan membeli makanan olahan dan membaca label dengan teliti dengan terhadap kata-kata garam atau natrium khususnya makanan kaleng. Dioet yang memerlukan natrium kurang Dario 1000 mg, susu rendah lemak, roti rendah garam dan mentega bebas garam harus menda[at perhatian. Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus diingatkan untuk tidak meminum obat-obattanpa resepseperti antasida, siriup obat batuk, pencahar, penenang atau pengganti garam, karena produk tersebut mengandug natium atau jumlah kalium yang berlebih, obat-obat bebas jangan digunakan tanpa konsultasi dulu dengan dokter. Bila diet sangat dibatasi terhadap lemak, pasien pasti merasakan makanan menjadi tidak enak dan menolak makanan. Berbagai penyedap makanan seperti jus, lemon, dan rempah-rempah dapat digunakan untuk menambah selera makanan dan menbuat pasien mau menerima diet yang diaqnjurkan. Segala usaha harus dilakukan untuk memenuhi selera pasien.

I.

Komplikasi
a.Syok kardiogenik Syok kardiogenik, merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jangtung

kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerisakan yang luas. Otot jangtung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang
21 | P a g e

tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak,ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfunngsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bias juga terjadi pada tamponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan distrit mia.

b. Episode tromboemboli Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adannya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu pasien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah thrombus dapat terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru. Episode emboli yang sering adalah emboli paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, nafas pendek, dan cepat serta hemoptisis (dahak berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan suatu daerah infark paru. Nyeri yang dirasakan bersifat pleuritik, artinya akan semakin nyeri saat bernafas dan menghilang saat pasien menahan nafasnya. Namun demikian nyeri jantung akan tetap berlanjut, dan biasanya tidak dipengaruhi pernafasan. Emboli sistemik dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebakan stroke atau infark ginjal, juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstermitas.

c. Efusi pericardial dan tamponade jantung Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan kedalam kantung pericardium. Kejadian ini biasanya disertai dengan perikarditis, gagal jantung atau bedah jantung. Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa penyebab gejal yang nyata. Nammun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan

22 | P a g e

menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir prose ini adalah tamponade jantung.

J.

Asuhan Keperawatan Gagal jantung

DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN AKTIVITAS/ISTIRAHAT Gejala : Keluhan/kelelahan terus menerus sepanjang hari Insomnia Nyeri daada dengan aktivitas Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental, mis., letargi. Tanda vital berubah pada aktivitas.

SIRKULASI Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik.

Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu ketat (pada gagal bagian kanan). Tanda :
23 | P a g e

TD: Mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS).

Tekanan nadi: Mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri). Irama jantung: Disritmia, mis., fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia, blok jantung.

Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi: Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat mis., nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat.

Warna: Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik. Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar: Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis. Bunyi napas: Krekels, ronki. Edema: Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ekstermitas; DVJ.

INTEGRITAS EGO Gelaja : Ansietas, khawatir, takut. Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
24 | P a g e

Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis., marah, ketakutan, mudah tersinggung.

ELIMINASI Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap. Berkemih malam hari (nokturia) Diare/konstipasi.

MAKANAN/CAIRAN Gejala : Kehilangan napsu makan. Mual/muntah. Penambahan berat badan signifikan. Pembengkakkan pada ekstermitas bawah. Pakaian/sepatu terasa sesak. Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein. Penggunaan diuretik.

Tanda : Penambahan berat badan cepat. Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting). HIGIENE
25 | P a g e

Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.

Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawat personal.

NEUROSENSORI Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi. Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

NYERI/KENYAMANAN Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis. Nyeri abdomen kanan atas (AKaA). Sakit pada otot.

Tanda : Tidak tenang, gelisah. Fokus menyempit (menarik diri). Perilaku melindungi diri.

PERNAPASAN

26 | P a g e

Gejala : Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. Riwayat penyakit paru kronis. Penggunaan bantuan pernapasan, mis., oksigen atau medikasi.

Tanda : Pernapasan: Takipnea, napas dangkal, pernapasan labored; penggunaan otot aksesori pernapasan, nafas flaring. Batuk: Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Sputum: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi. Fungsi mental: Mungkin menurun; letargi; kegelisahan. Warna kulit: Pucat atau sianosis.

KEAMANAN Gejala : Perubahan dalam fungsi mental. Kehilangan kekuatan atau tonus otot. Kulit lecet.

INTERAKSI SOSIAL Gejala :

27 | P a g e

Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

PEMBELAJARAN/PENGAJARAN Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, mis., penyekat saluran kalsium.

Tanda : Bukti tenang ketidakberhasilan untuk meningkatkan .

Pertimbangan Rencana Pemulangan :

DRG menunjukan rerata lamanya dirawat: 8,2 hari. Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas pemeliharaan/pengaturan rumah.

Perubahan dalam terapi/penggunaan obat. Perubahan dalam tatanan fisik rumah.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK EKG: Hipertrofi artial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritma, mis., takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 mingggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung). Sanogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.

28 | P a g e

Skan jantung: (Multigated acuquisition [MUGA]): Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

Rontgen dada: Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis., bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.

Enzim hepar: Meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar. Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.

AGD: Gagal ventrikel kiriditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

BUN, kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

HSD: Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.

atau perubahan kepekatan

menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut,

Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.

29 | P a g e

Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK.

PRIORITAS KEPERAWATAN 1. Peningkatan kontraktilitas miokardial/fungsi sistemik. 2. Penurunan kelebihan volume cairan. 3. Mencegah komplikasi. 4. Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis, terapi yang dibutuhkan serta pencegahan kekambuhan. TUJUAN PEMULANGAN 1. Curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual. 2. Komplikasi teratasi/tercegah. 3. Tingkat aktivitas optimum/fungsi tercapai kembali. 4. Proses/prognosis penyakit serta regimen terapeutik dimengerti. DIAGNOSA KEPERAWATAN: Mungkin berhubungan dengan: CURAH JANTUNG, MENURUN Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik. Perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik. Perubahan struktural (mis., kelainan katup, aneurisme ventrikular). Kemungkinan dibuktikan oleh: Peningkatan frekuensi jantung (takikardia0; disritmia; perubahan gambaran pola EKG. Perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi). Bunyi jantung ekstra (S3, S4).
30 | P a g e

Penurunan haluaran urine. Nadi perifer tidak teraba. Kulit dingin kusam; diaforesis. Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran hepar, edema. Nyeri dada.

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Menunjukan tanda vital dalm batas yang EVALUASIPASIEN AKAN: dapat diterima (disritma terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis., parameter hemodinamic dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Tindakan/Intervensi MANDIRI RASIONAL Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, irama Biasanya terjadi takikardi(meskipun pada jantung; (dokumentasikan disritmia bila saat istirahat) untuk mengkompensasi tersedia telemetri). penurunan kontraktilitas ventrikuler. KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia umum berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi. Catatan: disritma ventrikuler yang tidak responsif terhadap obat diduga Catat bunyi jantung. aneurisme ventrikuler S1 Dan S2 mungkin lemah karena

menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi.
31 | P a g e

Murmur Palpasi nadi perifer.

dapat

menunjukan

inkompetensi/stenosis katup. Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi. Dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat

Pantau TD.

Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

normal lagi. Pucat menunjukan

menurunnya

perfusi

perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. Pantau haluaran urine, catat penurunan Ginjal berespons untuk menurunkan curah haluaran dan kepekatan/konsentrasi urine jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasian tidur. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi bingung, disorientasi, cemas, dan depresi. serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. Berikan istirahat semi rekumben pada tempat Istirahat fisik harus dipertahankan selama tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan GJK akut atau refraktori untuk memprebaiki fisik sesuai indikasi. efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan
32 | P a g e

Berikan

istirahat

psikologi membantu situasi terhadap

kerja berlebihan. dengan Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi, pasien frekuensi kerja jantung. stres. ekspresi

lingkungan tenang, menjelaskan manajemen yang meningkatkan TD dan meningkatkan medik/keperawatan; menghindari Mendengar/berespons perasaan/takut

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Menunjukkan tanda vital dalam batas yang EVALUASIPASIEN AKAN: dapat diterima (disritma terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis..; parameter hermodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode dyspnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Tindakan Intervensi MANDIRI RASIONAL Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi, penurunan kontraktilitas ventrikuler. KAP, Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, irama PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia umum jantung; (dokumentasikan disritmia bila berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi. Catatan: disritmia ventrikuler yang tidak responsive terhadap obat diduga aneurisme Catat bunyi jantung ventrikuler. S1 dan S2 mungkin lemah karena
33 | P a g e

tersedia telemetri)

menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah Murmur kedalam serambi dapat yang distensi. menunjukkan dapat radial,

inkompetensi/stenosis katup. Penurunan curah jantrung menunjukkan Palpasi nadi perifer menurunnya nadi

popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuik dipalpasi. Dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. Pada GJK dini, sedang kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada

Pantau TD

HCF

lanjut

tubuh

tidak

mampu

lagi

mengkompensasi dan hiopotensi tak dapat normal lagi. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi

perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena penungkatan kongesti vena. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung Pantau haluaran urine, catat penurunan haliaran dan kepekatan/ konsentrasi urine dengan ,menahan cairan dan natriium. Haluan urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan carian ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bia pasien tertidur. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah

Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas, depresi.

jantung. Berikan istirahat semi rekumben pada tempat Istirahat fisik harus dipertahankan selama
34 | P a g e

GJK akut atau refraktorui untuk memperbaiki tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan fisik sesuai indikasi. Berikan istirahat psikolog dengan lingkungan tenang; menjelaskan manajemen medic/ Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi, keperawatan; membantu pasien menghindari yang meningkatkan TD dan meningkatkan situasi stress, mendengar. Berespon terhadap frekuensi/ kerja jantung. ekspresi perasaan/ takut. Pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke Berikan pispot disamping tempat tidur. kamar mandi atau kerja keras menggunakan Hindari aktivitas respon Valsava, contoh bedpan. Maneuver Valsava menyebabkan mengejan selama defekasi, menahan napas rangsang vagal diikuti dengan takirkardi, selama perubahan posisi. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. sesuai Tingkatkan ambilasi/aktivitas yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung. Menurunkan stasis vena dan dapat kebuituhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan.

menurunkan insiden thrombus/pembentukan

embolus. toleransi. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi Menurjnnya curah jantung, bendungan/statis pedal, pembengkakan, kemerahan local atau vena dan tirah baring lama meningkatkan pucat pada ekstrimitas. Jangan beri preparat digitalis dan lapirkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis. KOLABORASI Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi. Berikan obat sesuai indikasi: resiko tromboflebitis. Insiden toksisitas tinggi (20%) karena

sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoksin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat, atau kadar kalium rendah. RASIONAL Meningkatkan sediaan oksigen

untuk

kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
35 | P a g e

memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti. Diuretik. Cont: furosemid (Lasix); asam Tipe dan dosis diuretic tergantung pada etakrinik (Edecrin); bumeranid (Bumex); derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. spironolakton (Aldakton); Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretic natrium dan air. Vasodilator, cont nitrat (nitro-dur, isodril); Vasodilator digunakan untuk meningkatkan arteriodilator, (Apresoline); cont kombinasi hidralazin curah jantung, menurunkan volume sirkulasi obat, cont (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator), juga kerja ventrikel. Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. Captopril (Capoten); lisinopril (prinivil); Inhibitor enalapril (Vasotec); ACE dapat digunakan jantung untuk dengan blok reabsorpsi diuretic. Sehingga mempengaruhi reabsorbsi

prazosin (minippres); Digoksin (Lanoxin)

mengontrol

gagal

menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD. Morvin sulfat; Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard.
36 | P a g e

Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas. Meningkatkan Tranquilizer/sedative; miokard. Catatan: ada on trial oral yang analog dengan amrinon (inocor) agen inotropic positif, disebut milrinon, yang dapat cocok untuk penggunaan jangka panjang. Dapat digunakan secara profilaksis untuk Antikoagulan, cont heparin dosis redndah, warfarin (Coumadin). mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya factor risiko seperti stasis vena, tirah baring, disritima jantung, dan riwayat episode trombolik sebelumnya. Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, total sesuai indikasi. Hindari carian garam. pasien tidak dapat mentoleransi Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah peningkatan volume cairan (preload). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic Pantau/ganti elektrolit dapat mempengaruhi elektrolit (khususnya kalium dan klorida) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas. Depresi segmen St dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun taka da penyakit arteri coroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti
37 | P a g e

istirahat/relaksasi

dan

menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja

Pantau seri EKG dan perubahan foto dada

pulmonal. Pantau pemeriksaan laboraturium, contoh Peningkatan BUN, kreatinin.

BUN/kreatinin

menunjukkan

hipoperfusi/gagal ginjal. ST/LDH dapat meningkat sehubungan lebih

dengan kongesti hati dan menunjukkan Pemeriksaan fungsi hati (AST, LDH). kebutuhan untuk obat dengan dosis kecil yang didetoksikasikan oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi PT/APTT/ pemeriksaan koagulasi. atau kefektifan terapi antikoagulan. Mungkin perlu untuk memperbaiki tak responsive terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan edema paru. Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup Siapkan pembedahan sesuai indikasi. dapat membutuhkan aneurisektomui atau penggantian katup untuk memperbaiki kontraksi/fungsi miokard.

Siapkan untuk insersi/mempertahankan alat bradisritma pacu jantung, bila diindikasikan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN: Dapat dihubungkan dengan :

INTOLERAN AKTIVITAS Ketidakseimbangan oksigen/kebutuhan Kelemahan umum Tirah baring lama/imobilisasi antara suplai

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Kelemahan, kelelahan Perubahan tanda vital, adanya disritmia Dispnea

38 | P a g e

Pucat Berkeringat.

HASIL YANG DIHARAPKAN/ KRITERIA Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, EVALUASIPASIEN AKAN : memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatkan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas.

Tindakan/Intervensi MANDIRI RASIONAL Periksa tanda vital sebelum dan segera Hipotensi ortostatik dapat terjasdi dengan setelah aktivitas, khususnya bila pasien aktibitas beta. Catat karena efek obat (vasodilasi), menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh respons kardiopulmonal fungsi jantung. terhadap Penurunan/ketidakmampuan miokardium

aktivitas, catat takikardi, disritimia, dyspnea, untuk meningkatkan volume sekuncup selama berkeringat, pucat. aktibitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Kaji presipitator/penyebab kelemahan cont Kelemahan adalah efek samping beberapa pengobatan, nyeri, obat. obat (beta bloker, traquilizer, dan sedative). Nyeri dan program energy penuh dan stress juga memerlukan Evaluasi peningkatan inteloran aktivitas. menyebabkan peningkatan

kelemahan. Dapat menunjukkan

dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien
39 | P a g e

diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas tanpa dengan periode istirahat. KOLABORASI Implementasikan program jantung/aktivitas.

mempengaruhi

stress

miokard/kebutuhan oksigen berlebihan. RASIONAL rehabilitasi Peningkatan bertahap padaaktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : Dapat dihubungkan dengan :

KELEBIHAN VOLUME CAIRAN Menurunnya (menurunnya laju curah filtrasi glomerulus

jantung)/meningkatnya

produksi ADH dan retensi natrium/air. Kemungkinan dibuktikan oleh : Ortopnea, bunyi jantung S3 Oliguria, edema, DVJ, reflex hepatojugular positif. Peningkatan berat badan. Hipertensi. Distress pernapasan, bunyi jantung abnormal. HASIL YANG DIHARAPKAN/ KRITERIA Mendemonstrasikan EVALUASIPASIEN AKAN : dengan volume cairan masukan stabil dan

keseimbangan

pengeluaran, bunyi napas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual. Tindakan/Intervensi

40 | P a g e

MANDIRI RASIONAL Pantau haluaran urine, catat jumlah dan Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat warna saat hari dimana diuresis terjadi. (khususnya selama sehari) karena penuiruna perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis; sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan Terapi diuretic dapat disebabkan oleh oengeluaran selama 24 jam. kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal posisi semi fowler selama fase akut. dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Buat jadwal pemasukan cairan, digabung Melibatkan pasien dengan program terapi dengan keinginan minum bila mungkin. dapat meningkatkan perasaan mengontrol Berikan perawatan mulut/es batu sebagai kerjasama dalam pembatasan. bagian dari kebutuhan cairan. Timbang berat badan setiap hari Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respons terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2L cairan. Sebaliknya, diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan. Kaji distensi leher dan pembuluh darah Retensi cairan berlebihan dapat

perifer. Lihat area tubuh deopenden untuk dimanifestasikan oleh pembendungan vena edema dengan/tanpa pitting; catat adanya dan pembentukan edema. Edema perifer edema tubuh umum (anasarka). mulai pada kaki/mata kali (atau arena dependen) dan meningkat sebagi kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung kanan) secara nyata mengakibatkan edema jaringan
41 | P a g e

sistemik. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki Pembentukan edema, sirkulasi melambat, bila duduk. Lihat tahap permukaan kering indikasi. dan (Rujuk kulit, gangguan DK. kumpulan oemasukan baring stressor yang nutrisi lama dan pertahankan bantakan berikan imobilisasi/tirah merupakan

sesuai

mempengaruhi

Integritas Kulit, kerusakan, resiko tinggi)

integritas kulit dan memerlukan intervensi

pengawasan ketat/pencegahan. Auskiltasi bunyi nafas, catat penurunan Kelebihan volume cairan sering menimbulkan dan/atau bunyi tambahan, contoh krekels, kongesti paru. Gejala edema paru dapat mengi. Catat adanya peningkatan dyspnea, menunjukkan gagal jantung kiri akut. Gejala takipnea, ortopnea, dyspnea noktural pernapasan pada gagal jantung kanan paroksismal, batuk persisten. (dyspnea, batuk, ortopnea) dapat timbul

lembat tetapi lebih sulit membaik. Selidiki keluhan dyspnea ekstrem tiba-tiba, Dapat menunjukkan terjadinya komplikasi kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi (edema sempit. Pantau TD dan CVP (bila ada) paru/emboli) dan berbeda dari sulit bernapas, rasa panic atau ruangan ortopnea dan dyspnea noktural paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerl;ukan intervensi segera. Hipertensi dan peningkatan CVP

menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung. Kaji bising usus, catat keluahan anoreksia, Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) mual, distensi abdomen, konstipasi. dapat mengganggu fungsi gaster/instestinal. Berikan makanan yang mudah dicerna,porsi Penurunan motilitas gaster dapat berefek kecil dan sering merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit dan sering mencegah meningkatkan digesti/ Ukur lengkar abnomen sesuai indikasi mencegaha ketidak nyamanan abnomen. Pada gagal jantung kanan lanjut,cairan dapat berpindah (ansites)
42 | P a g e

kedalam

area

peritoneal, abnomen

menyebabkan

meningkatnya

Dorong

untuk

menyatakan

perasaan Ekspresi perasaan/masalah dapat menurunkan strees/cemas,yang mengeluarkan energy dan

sehubungan dengan pembatasan

dapat menimbulkan perasaan lemah. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri Perluasan gagal jantung menimbulkan abnomen kuadran kananatas/ nyeri kanan kongesti pembesaran menggangu vena hati menyebabkan nyeri. dan ini distensi akan hati,dan

mengganggu/

memperpanjang metabolisme obat. Catat peningkatan latargi,hipotensi, kram otot Tanda deficit kalium dan natrium yang dapat terjadi KOLABORASI Pemberian obat sesuai indikasi Diuretic contoh (lasix);butamende (Bumex) sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi deuritik. RASIONAL furosemide Meningkatkan laju alirann urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal. Tiazid dengan agen pelawan kalsium. Contoh Meningkatkan spironolakton (Aldakton) Tambahan kalium contoh K Dur. dieresis tanpa kehilangan kalium berlebihan Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi deureti,yang dapat mencegah

mempengaruhi fungsi jantung Mempertahankan cairan/pembatasan natrium Menurunkan air total tubuh sesuai indikasi. Konsul dengan ahli diet

reakumulasi cairan. Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium Menunjukkan perubahan peningkatan/perbaikan kongesti paru rotasi/flebotomi, Meskipun tidak digunakan,penggantian cairan

Pantau foto toraks Kaji dengan torniket

indikasif sering mekanis

dialysis, atau ultra filtrasi sesuai indikasi

dilakukan untuk mempercepat penurunan volume sirkulasi, khususnya pada edema paru refraktori pada terapi lain.
43 | P a g e

DIAGNOSA KEPERAWATAN:

PERTUKARAN RISIKO

GAS,

KERUSAKAN, TINGGI

factor risiko meliputi: Perubahan alveolus,contoh Kemungkinan dibuktikan : [tidak dapat diterapkan;adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose tidak actual] membrane kapilerpengumpulan/pemindahan

cairankedalam area interstisial/alveoli

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi EVALUASI-PASIEN AKAN: adekuat pada jaringan ditunjukkan leh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas dari gejala distress pernapasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi. TINDAKAN /INTERVENSI MANDIRI Auskultasi bunyi nafas,catat kreleks, mengi RASIONAL Menyatakan peru/pengumpulan Anjurkan klien batuk efektif, napas dalam. Dorong perubahan posisi sering. Pertahankan duduk dikursi/tirah derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal
44 | P a g e

adanya secret

kongesti menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut. Membersihkan jalan napas dan menudahkan

aliran oksigen Membantu mencegah atelaksasi dn pneumonia baring Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan kebutuhan inflamasi parru maksimal.

dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 meningkatkan

KOLABORASI Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri

RASIONAL Hipoksemia dappat terjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis Meningkatkan hipoksemia jaringan

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

konsentrasi

oksigen

alveolar,yang dapat memperbaiki/menurunkan berikan obat sesuai indikasi: Menurunkan kongesti alveolar,meningkatkan Diuretik contoh frosemid (lasix) pertukaran gas Meningkatkan aliran oksigen dengan medilatsi Brohkodilator contoh aminofilin jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuterik ringan untuk menurunkan kongesti paru.

DIAGNOSA KEPERAWATAN :

INTEGRITAS

KULIT,

KERUSAKAN

RESIKO TINGGI TERHADAP : Faktor resiko meliputi : Tirah baring lama\ Edema, penurunan perfusi jaringan Kemungkinan dibuktikan oleh : [tidak dapat diterapkan karena adanya tandatanda dan gejala-gejala membuat diagnose actual]

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Mempertahankan integritas kulit EVALUASIPASIEN AKAN : Mendemonstrasikan kerusakan kulit.
45 | P a g e

perilaku/teknik

TINDAKAN/INTERVENSI MANDIRI RASIONAL Lihat kulit,catat penonjolan tulang,adanya Kulit berisiko tinggi karena gangguan sirkulasi edema,area sirkulasinya perifer, imobilitas fisik, dan gangguan status nutrisi. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus Pijat area kemerahan

hipoksia jaringan Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu bantu latihan rentang gerak pasif/aktif area yang mengganggu aliran darah Berikan perawatan kulit sering, Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi mempercepat kerusakan Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah Edema dependen dapat menyebabkan sepatu sesuai kebutuhan Hindari obat intramuskuler terlalu sempit, meningkatkan risiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat infeksi RASIONAL alternative/kasur,kulit Menurunkan dan absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ terjadinya KOLABORASI Berikan tekanan

tekanan

pada

kulit,

dapat

domba, perlindungan siku/tumit

memperbaiki sirkulasi

DIAGNOSA KEPERAWATAN:

KURANG PENGETAHUAN [KEBUTUHAN BELAJAR], MENGENAI KONDISI, PROGRAM PENGOBATAN

Dapat dihubungkan dengan :

Kurang tentang

pemahaman/kesalahan hubungna dengan

persepsi fungsi

jantung/penyakit gagal Kemungkinan dibuktikan oleh: Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah
46 | P a g e

HASIL YANG DIHARAPKAN/KRITERIA Mengidentifikasi hubungan terapi (program EVALUASIPASIEN AKAN : pengobatan)untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi Menanyakan tanda/gejala yang memerlukan intervensi cepat. Mengidentifikasi stress pribadi/factor risiko dan beberapa teknik untuk mengganti Melakukan perubahan pola hidup/ perilaku yang perlu. TINDAKAN/INTERVENSI MANDIRI RASIONAL

Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi Pengetahuan proses penyakit dan harapan informasi sehubungna dengan perbedaan dapat memudahkan ketaatan pada program pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK. Kuatkan rasional pengobatan Pasien percaya bahwa pengubahan program pascapulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan risiko eksaserbasi gejala. Pemahanan program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerja sama atau mengontrol gejala. Diskusikan mungkin pentingnya tanpa menjadi seaktif Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut kegagalan Pemasukan diet natrium ditas 3g/hari akan Diskusikan pantingnya penambahan natrium. menghasilkan efek deuretik. Sumber umum
47 | P a g e

pengobatan.

menjadi

kelelahan,dan menjadi melamahkan jantung, eksaserbasi

istirahat diantara aktivitas

Berikan daftar kandungan natrium pada natrium adalah garam makanan umum yang harus dihindari/batasi. makanan bungkus obat dengan

meja makan dan garam. Meskipuun

Dorong untuk membaca label makanan dan sup/sayur kaleng,daging kiloan, dan produk harian juga dapat mengandung kadar tinggi natrium.

Diskusikan obat,tujuan dan efeksamping. Pemahaman Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.

kebutuhan

terapeutik

dan

pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencagah terjadinya komplikasi obat . cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan atau detil dan pasien/ornag dekat merujuk kepada meteri tulisan pada kertas untuk menyegarkan ingatan

Anjurkan makan diet pada pagi hari

Memberikan waktu adekuat untuk efek berobat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur

Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang Meningkatan

pemantauan

sendiri

pada

kemampuan mengmbil dan mencatat nadi kondisi/ efek obat. Deteksi dini perubahan harian dan kapan member tahu pemberi memunghkinkan intervensi tepat waktu dan perawatan, frekuensi sebbelumnya, irama/regularitas. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dala Menambahkan oada kerangka pengetahuan mengontrol factor risiko (contoh merokok) dan memungkinkan pasien untuk membuat dan factor pencetus atau pemberat (contoh, keputusan terpajan pada suhu ekstrem) berdasarkan informasi diet tinggi garam,tidak aktif/terlalu aktif sehubbungan dengan control kondisi dan mencegah berulang/ komplikasi. Merokok
48 | P a g e

contoh yang

nadi telah

diatas/dibawah mencegah ditentukan digitalis pada

komplikasi

seperti

toksisitas

perubahan

potensial untuk vasokontriksi; pemasukan natrium meningkatkan pembenrtuka retensi/edema air; keseimbangan tidak tepat antara aktivitas/ istirahay dan pemanjaan pada suhu ekstrem dapat mengakibatkan kelelahan/ meningkatnya kerja mipkard dan meningkatkan risiko infeksi paru. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medic cepat contoh peningkatan berat demam Berikan kesempatan/orang terdekat untuk Kondisi kronis dan berulang/ menguatnya menanyakan, mendiskusikan masalah dan kondisi GJK sering melemahkan kemampuan membuat perubahan pola hidup yang perlu. koping dan kapsitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbukan depresi. Tekan kan pentingnya tosisitaas melaporkan Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan contoh keterlibatan pemberi perawatan dapat badan,edema,napas kelelahan, pendek, peningkatan batuk,hemoptisis, Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi contoh edema paru, pneumonia.

tanda/gejala

digitalis,

terjadinya gannguan GI dan penglihatan, mencagahh toksisitas/ perawatan rumah sakit. perubahan frekuensi nadi/irama, membuknya gagal jantung KOLABORASI RASIONAL menambahkan bantuan dengan laksanaan

Rujuk pad asumber di masyarakat/ kelompok Dapat pendukung sesuai indikasi dirumah.

pemantauan

sendiri/penata

EVALUASI S.O.A.P
49 | P a g e

Tanggal 28/05/12

Masalah 1

S.O.A.P S = Pasien tidak mengeluh nyeri. O = Vital sign: TD = 120/80 mmHg N = 70x/menit Sh = 37 C RR = 22x/menit A = Masalah (penyumbatan di arteri koroner) sudah teratasi P = Intervensi dihentikan

Paraf & Nama jelas

K.

Penyuluhan Kesehatan Gagal Jantung

Satuan Acara Pembelajaran

Topik Sasaran Waktu

: Penyuluhan Gagal jantung : Tn.budi dan keluarganya : 1 x 30 menit

TujuanUmum : Setelah dilakukan pendidikan kesehatan selama 1x30 menit diharapkan Tn.budi dan keluarganya dapat memahami apa yang dimaksud penyakit gagal jantung dan cara pencegahanya TujuanKhusus : Setelah pembelajaran materi ini diharapkanTn.budi dan keluarga dapat memahami : a. Pengertian gagal jantung b. Tanda dan gejala gagal jantung kanan dan kiri c. Faktor penyebab terjadinya gagal jantung
50 | P a g e

d. Cara pencegahan dan pengobatan gagal jantung

Materi : ( Terlampir ) a. Pengertian gagal jantung b. Tanda dan gejala gagal jantung kanan da kiri c. Faktor penyebab terjadinya gagal jantung d. Cara pencegahan dan pengobatan gagal jantung

Susunan Kegiatan TahapKegiatan Pembukaan 5 menit Kegiatan Pengajar Mengucapkan salam Memperkenalkan diri Menjelaskan tujuan penyuluhan Menyepakati kontrak untuk penyuluhan Menggali pengetahuan peserta tentang pengertian gagal jantung PenjelasanMateri a. Menjelaskan pengertian gagal jantung 25 menit b. Menjelaskan tanda dan gejala gagal jantung kanan dan kiri c. Menjelaskan faktor penyebab terjadinya gagal jantung
d. Menjelaskan cara pencegahan dan

KegiatanPeserta Menjawab salam Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan Menjawab pertanyaan dan memberikan pendapat Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan Mendengarkan dan memperhatikan

pengobatanya

51 | P a g e

Penutup 10 menit

a. Menyimpulkan apa materi yang sudah diberikan

b. Mengevaluasi Tn.budi dan keluarganya

Mendengarkan dan memperhatikan Menjawab pertanyaan Senang dan tersenyum Menjawab salam

tentang materi yang diberikan c. Salam penutup

Metoda : Ceramah, Tanya jawabdanDiskusi Media : Leaflet, flip chart. Evaluasi : 1. EvaluasiStruktur: a. b. c. d. Persiapan SAP Lembar balik Tempat Kontrak waktu

2. Evaluasi Proses:
a. b.

80% kedatangan peserta 80% keaktifan peserta mengikuti penyuluhan 80% ketertarikan peserta terhadap materi yang disampaikan 90% Memberikan 3 pertanyaan mengenai materi yang diberikan

c. 3. EvaluasiHasil
d.

sebelumnya.

52 | P a g e

GAGAL JANTUNG (CARDIAC HEART FAILURE) A. Definisi gagal jantung Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan Heart Failure atau Cardiac Failure, merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya (curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.

Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam darah itu sendiri. Kurangnya suplai oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia), menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian.

B.

Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Jantung

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut : 1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak napas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama detak jantung tidak teratur (arrhythmia). 2. Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung, sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual dan muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil di malam hari (Nocturia).

C.

Penyebab Penyakit Gagal Jantung

Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung itu sendiri atau beban jantung yang berlebihan ataupun kombinasi keduanya. Secara garis besar, faktor kemungkinan yang menyebabkan penyakit gagal jantung adalah orang-orang yang memiliki penyakit hipertensi, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), perokok, diabetes (kencing manis), obesitas (kegemukan), dan seseorang yang memiliki riwayat keluarga penyakit jantung serta tentunya pola hidup yang tidak teratur dan kurang berolahraga.
53 | P a g e

D.

Pencegahan Dan Pengobatan Gagal Jantung

Pencegahan Penyakit Gagal jantung Pencegahanya yaitu Mengurangi faktor yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi konsumsi makanan berlemak, upayakan melakukan olahraga, pola atau haya hidup yang teratur. Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat berakibat menimbulkan serangan gagal jantung sebaiknya rutin mengkontrolkan diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (hypertension), kencing manis (diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah jantung (Coronary Artery Disease). Pengobatan Penyakit Gagal Jantung Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya;
pengobatan terhadap gagal jantung itu sendiri pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet.

54 | P a g e

55 | P a g e

L.
I.

Prosedur Perekaman EKG

DEFINISI

Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Prinsip utama belajar EKG adalah mengetahui anatomi fisiologi jantung, dan persyarafan jantung sehingga pada saat belajar EKG sudah dapat membayangkan keadaan jantung.

56 | P a g e

II.

PROSEDUR

Alat-alat yang dibutuhkan :

Mesin Elektrokardiogram Elektroda ekstremitas Elektroda isap ( suction electrode ) Kawat penghubung klien dan kawat penghubung tanah / grounding Kapas dan alcohol Elektroda jelly

Persiapan Klien dan Peralatan Perekaman yang dilakukan adalah 12 sadapan lengkap yaitu ; standar leads, unipolar lead, dan precordial leads. Kabel yang digunakan ada 2 macam yaitu 4 kabel terpisah untuk ekstremitas dan 6 kabel untuk sadapan prekordial. Persiapan Klien
1. Anjurkan klien untuk berbaring dengan tenang dan daerah dada dibuka. Berikan

penjelasan mengenai tujuan dan jalannya prosedur pemeriksaan. Kepala diberikan bantal dan perhiasan yang dipakai dilepaskan. 2. Berikan keempat elektroda ekstremitas dengan EKG jelly secukupnya dan pasang elektroda tersebut di tempat yang telah dibersihkan. a. Elektrode ekstremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan searah dengan telapak tangan b. Elektrode ekstremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam. Pemasangan pada pergelangan tidak mutlak, bisa diperlukan untuk dapat dipasang
3. Hubungkan kabel penghubung klien dengan elektroda sebagai berikut :

Kabel RA (right arm) merah dihubungkan dengan elektroda tangan kanan Kabel LA (left arm) kuning dihubungkan dengan elektroda tangan kiri Kabel LL (left leg) hijau dihubungkan dengan elektroda di kaki kiri Kabel RL (right leg) hitam dihubungkan dengan elektroda di kaki kanan.
57 | P a g e

4. Bersihkan permukaan kulit dada dengan kapas alcohol, berikan jelly juga, pasang elektroda di tempat yang telah dibersihkan. 5. Hubungkan kabel penghubung klien dengan elektroda sebagai berikut :

V1 : ICS 4 garis sternal kanan, dengan kabel merah V2 : ICS 4 gari strenal kiri, dengan kabel kuning V3 : pertengahan garis lurus antara C1 dan C2, warna hijau V4 : ICS 5 kiri di garis midklavikula V5 : titik potong garis aksila kiri dengan garis mendatar V4 V6 : titik potong garis aksila kiri dengan garis mendatar dari V4 dan V5. V1 dan V2 merupakan titik untuk mendengarkan bunyi jantung I dan II

Persiapan Peralatan 6. Bersihkan permukaan elektrodan dengan kapas alcohol/tissue 7. Nyalakan power on / off alat EKG, hubungkan kabel klien dengan mesin. 8. Atur kecepatan alat dan pneraan kepekaan alat. 9. Tekan star-stop untuk memulai dan mengakhiri perekaman 10. Dengan menekan tombol yang sesuai, catat berturut-turut : Hantaran satndar Einthoven : I, II, III Hantaran Augmented extremity leads: : aVL, aVR, dan aVF. Hantaran Wilson perkordial leads : V1, V2, V3, V4, V5, dan V6. Tiap hantaran dicatat untuk 3-5 siklus.

11. Tuliskan identitas klien di pojok kiri atas, meliputi : nama, usia, jenis kelamin, jam pemeriksaan. 12. Setelah selesai pencatatan, rapikan dan bersihkan alat seperti semula 13. Tempelkan hasil perekaman serapi mungkin di lembar lampiran. Gelombang dan interval Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis
58 | P a g e

isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya.

Dalam satu gelombang EKG terdiri ada yang disebut titik (lihat gambar), interval dan segmen. Titik terdiri dari titik P, Q, R, S, T dan U (kadang sebagian referensi tidak menampilkan titik U) sedangkan Interval terdiri dari PR interval, QRS interval dan QT interval dan Segmen terdiri dari PR segmen, dan ST segmen. Penjelasan gambar :
Titik P mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi pada atrium jantung (dextra

& sinistra)
Titik Q, R dan S mempunyai arti bahwa terjadinya denyutan/kontraksi (listrik)pada

ventrikel jantung (dextra & sinistra) Sedangkan titik T berarti relaksasi pada ventikel jantung.

a. Sadapan Prekordial Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung di dada.
Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. 59 | P a g e

 Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).

Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

b. Sandapan Bipolar, Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I, II dan III
Sandapan I

: merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan

negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+) Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang bermuatan (+)
Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-) dan

kaki kiri (+) c. Sandapan Unipolar Sandapan Unipolar Ekstremitas aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk (+), dan elektroda elektroda indifiren. aVL aVF : merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), dan muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. : merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. EKG 12 Lead Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantung Lead II, III, aVF menunjukkan bagian inferior jantung Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian anterior jantung Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG sudah benar

60 | P a g e

BAB III PENUTUP

Kesimpulan
61 | P a g e

Gagal jantung kongestif merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapatmenyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan meliputi penanganannon medikamentosa, dan obat obatan serta dengan menggunakan terapi invasif. Meskipun pengobatan farmakologis dan operatif yang saat ini tersedia untuk pasien CHF dapatmemperpanjang dan memperbaiki kualitas hidup, prognosis keseluruhan dari pasien CHFmasih tetap buruk. Dikarenakan proporsi pasien usia lanjut diperkirakan akan terusmeningkat dalam dekade mendatang , CHF diperkirakan juga akan menjadi major epidemic.Jadi, untuk pasien-pasien CHF sangat memerlukan pendekatan terapi baru yang dapatdipergunakan secara individual, yang akan meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi beban ekonomi pada masyarakat. Pengobatan efektif terhadap antecedent utama CHF-seperti hipertensi, ischaemic heart disease dan diabetes- mungkin merupakan kunci pencegahan terhadap perburukan penyakit tersebut.

DAFTAR PUSTAKA Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC. Davey Patrick, 2005 medicine at a glance erlangga : Jakarta Doenged Marilynn e. 2000. Rencana asuhan keperawatan Jakarta: EGC
62 | P a g e

Ethel Sloane. 1994. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: EGC Muttaqin, Arif.2009. Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika http://www.spesialis.info/tanda-dan-gejala-penyakit-gagal-jantung http://medicastore.com/penyakit/Gagal_Jantung.
http://duniakeperawatan.wordpress.com/2009/02/26/108/

Rahmad Aswin Juliansyahs Blog

Diambil pada tanggal 28 Mei 2012, 14:50 http://id.scribd.com/doc/46961121/PEMERIKSAAN-EKG Diambil pada tanggal 28 Mei 2012, 14:55

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/2102636-etiologi-gagal-jantungkongestif/#ixzz1w8T0NSQy http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1957114-penyebab-gagal-jantung/#ixzz1w8TK5tJJ

63 | P a g e