DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 2

BAB II ACNE VULGARIS ....................................................................................................... 3

BAB III ULKUS MOLE ........................................................................................................... 23 LIMFOGRANULOMA VENERIUM ........................................................................ 29 HERPES SIMPLEX .................................................................................................... 32

Page 1

BAB I PENDAHULUAN I.1 LATAR BELAKANG Salah satu penyakit kulit yang selalu ngetren bagi para remaja dan dewasa muda adalah jerawat atau dalam bahasa medisnya acne. Penyakit ini tidak fatal, tetapi cukup merisaukan karena berhubungan dengan menurunnya kepercayaan diri akibat berkurangnya keindahan wajah penderita. Jerawat adalah istilah awam untuk acne vulgaris, yang biasa terjadi pada usia remaja ketika terjadi perubahan hormon sehingga menghasilkan lebih banyak minyak. Keadaan ini cenderung diturunkan dalam kelurga dan sama sekali tidak berbahaya. Tetapi beberapa orang yang mengalami kasus yang berat mungkin merasa sangat tertekan dan kehilangan kepercayaan pada diri sendiri. Sayang sekali, sampai saat ini belum ada cara penyembuh yang tuntas, meskipun ada beberapa cara yang sangat menolong. Untungnya, kondisi ini akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia. Orang yang sudah menginjak masa pubertas umumnya pernah mengalami jerawat. Dalam dunia medis, jerawat pada masa pubertas dikenal sebagai acne vulgaris. Merupakan peradangan kronis dari folikel pilocebaceous (salah satu kelenjar pada kulit), disertai penyumbatan dan penimbunan keratin, ditandai dengan adanya komedo, pustula, nodula, dankista. Daerah yang terkena bukan hanya wajah, namun juga bahu, dada, punggung, dan lengan bagian atas.

Page 2

BAB II ACNE VULGARIS

II. 1 DEFINISI Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel polisebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas. Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah). Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai muncul pada usia 1220tahun.

II. 2 EPIDEMIOLOGI Insiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu umur 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi pada usia lebih muda atau lebih tua dari pada usia tersebut. Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada masa remaja atau dewasa muda, tetapi dalam kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai golongan usia lainnya. Antara lain pada bayi, anak, bahkan pada manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh, baik pada saat stress karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya pada saat sedang sangat berbahagia. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea. Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke. Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang-kadang, terutama pada wanita, akne

Page 3

faktor makanan. Page 4 . keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri. Herediter Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Amerika). tetapi banyak faktor yang berpengaruh: 1. dan bahan kimia lainnya. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial). Cina. faktor psikis. antara lain : genetik. endokrin (androgen. II. Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat. Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidermidis yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum.vulgaris menetap sampai 30-an atau bahkan lebih. namun pada penelitian diketahui bahwa justru akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria. infeksi bakteri (Propionibacterium acnes). dsb). kemungkinan besar anaknya akan menderita akne. Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne. musim. 3. Penyebab yang pasti belum diketahui. dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro. kosmetika. sebum sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang. Bakteria Peningkatan jumlah flora folikel ( Propionibacterium acnes ). Korea) lebih jarang dibanding dengan ras kaukasia (Eropa. Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak 2. Diketahui pula bahwa ras oriental (Jepang. dulu: Corynebacterium acnes. pituitary sebotropic factor. 3 ETIOLOGI Berbagai faktor.

Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis. estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Pada keadaan fisiologi. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon Hormon androgen. Progesteron. dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. hormon tirotropin. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum. 5. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi. Frorstrom dkk. tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan.4. Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat. akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual. Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak. akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Pada penyelidikan Pochi. Estrogen.Berbeda dengan wanita. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis. Page 5 . Diet Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne. Progesteron. gonadotropin. Pada tikus. pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne. dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak.

20% tidak ada perubahan. Psikis Pada beberapa penderita. sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas. Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. Adapun terjadinya stres yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea. teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum. Iklim Di daerah yang mempunyai empat musim. Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea. Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut. 7. biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin. stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui. dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat. 8. sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi yang beradang yang baru. secara terus menerus dalam waktu lama.6. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi aknenya secara mekanis. pelembab (moisturiser). pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation). dan 20% bertambah hebat. kosmetika Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu. baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis. sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Menurut Cunliffe. Selain itu. krem penahan sinar matahari Page 6 .

fenobarbital dan trimetandion). Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai dengan hebatnya kane. Page 7 . pektrolatum. Yang mengandung bahan-bahan. dan kista terjadi sesudahnya. Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya (komedogenik). minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat.(sunscreen). lauril alcohol. nodus. 4 PATOGENESIS Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadangkadang masih controversial. Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga. Bakteri 4. II. dan kemurnian bahannya. tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. tetrasiklin. dan krem malam. INH. 9. kortikosteroid. Pembentukan pus. merk. Peradangan (inflamasi). Bahan-bahan Kimia Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (akneform eruption). Adanya keratinisasi folikel 3. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa. seperti yodida. vitamin B 12. kenaikan sekresi sebum 2. dan bahn pewarna merah D &C dan asam oleic). obat anti konvulsan (difenilhidantoin. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne : 1. seperti lanolin.

Terbukti bahwa. Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi. pada kebanyakan penderita. terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.1. sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Kenaikan sekresi sebum Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Keratinisasi folikel Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea. akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. lilin (wax). Hal ini dapat disebabkan :    bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea Pelepasan korniosit yang tidak adekuat Kombinasi kedua faktor diatas. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. ester dari sterol. lipid polar. 2. kholesterol. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen. Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo. dan trigliserida. Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. rendah. Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum. Menurut Downing. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam Page 8 . lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit.

sedangkan folikel yang lain tetap normal 4. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Page 9 . tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel. hialuronidase. yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. Stafylococcus epidermidis. bakteri ini memproduksi porfirin. protease.lenoleik pada epitel folikel. yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. memegang peranan penting dalam proses peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne.Acnes. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masingmasing lesi. Bakteri Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C. lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C. 3.Acnesseperti lipase. sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. lesitinase dan nioranidase. dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Peradangan Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel. sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup..

nodus dan kista. Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat. PMN dapat mencerna C. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena berbagai faktor. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut. cuaca. Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena: 1. hormonal. sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo. yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa. pustul. Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul. penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen) (pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk plug). rasial. Bila masuk kedalam folikel. Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit. pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum serta menggalakkan pertumbuhan kuman. bila keluar dari folikel. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. propionibacterium acnes. dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik. Selain itu antibody terhadap C. antara lain: genetik. Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit.Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja aktif). juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways).Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat. Page 10 . Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C. Bahan keratin yang sukar larut.Acnes.

2. 1. dikenal sebagai akne fisik. punggung. dll.makanan. leher. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau sinar radioaktif. bahan kimia. stress fisik. Akne jenis ini disebutakne venenata. baik dari kosmetik. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul (pustul) d) II. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal. bahu dan lengan atas.5 GEJALA KLINIK Keluhan Subjektif Page 11 . 3. Hanya terdapat pada daerah yang terpapar. Terjadi pada acne vulgaris. serta betis. lengan atas dan bawah. Banyak terdapat di muka. P a Nodul b c d Gambar. biasanya di muka. detergen.

bila : Page 12 . Dapat disertai rasa gatal. komedo. Lokasi kulit lain misalnya leher. gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut. bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo.Adapula bentuk acne yang berupa papul eriematus.Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka. dengan gejala predominan salah satunya. dan punggung bagian atas.pustule. kista. Sedangkan bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsure melanin disebut komedo putih atau komedo tertutup. Keluhan Objektif Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum.lengan atas. namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis.papul yang tidak beradang. 1.dada bagian atas. Gambar 2 Komedo Hitam Gambar 3 Komedo Putih 1. nodus dan kista yang beradang. Ringan.dan glutea kadangkadang terkena. dan pustul. GRADASI Menurut FKUI.bahu. open comedo). Erupsi kulit polimorf. dan abses.

Atau dinding folikel dapat rupture dan terjadi inflamasi..banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi .beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi .beberapa lesi beradang pada 1 predileksi . beberapa 5-10.banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi . Berat.dan kista Jenis Acne Tak Beradang: Komedo tertutup dan terbuka dapat melepaskan isinya ke permukaan dan hilang dengan sendirinya.bila : . banyak > 10 lesi Tak beradang bila terdapat komedo putih.bila : .papul Beradang bila terdapat pustule. Ruptur ini dapat Page 13 .banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi Gambar 4 Acne Ringan Gambar 5 Acne Sedang Gambar 6 Acne Berat Catatan: sedikit bila lesi <5. komedo hitam.sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi 3.nodul.sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi . Sedang.sedikit lesi beradang pada 1 predileksi 2.beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi .

1. Sehingga menjadi penting untuk tidak memegang bagian kulit yang berjerawat. Page 14 . Komedo hitam dapat muncul untuk jangka waktu yang lama karena isi komedo dialirkan secara lambat ke permukaan. 2. Komedo ini tidak dapat dibersihkan menggunakan sabun. maka terbentuklah komedo tertutup ( white comedo). Komedo Terbuka (black comedo) Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila pori-pori terbuka sampai ke permukaan. dan sebum yang mengandung melanin teroksidasi sehingga menimbulkan warna coklat atau hitam.disebabkan karena memencet atau memegang bagian kulit. Komedo tertutup (white comedo) Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang berada di bawah permukaan kulit . Komedo putih dapat terlihat sebagai bintik putih kecil. ataupun tidak dapat terlihat oleh mata telanjang.

Hali inilah yang disebut sebagai zit atau pimple. 1. sehingga dapat menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat mengenai folikel di sebelahnya. Sel darah putih bekerja dan pori-pori tersebut menjadi terinflamasi. membuat jalannya sendiri untuk mencapai permukaan kulit. Papul Papul dapat timbul bila ada kerusakan pada dinding folikel. Pustul Beberapa hari kemudian.Jenis Acne Beradang : Lesi yang beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah.sel darah putih yang terdapat pada bentuk pustule. Lesi seperti ini disebut nodul atau kista. 3. 2. Nodul Page 15 .

Akne Sistika Efloresensi terutama berbentuk kista 2. Kista Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan nanah yang sangat luas menutupi lesi. Akne pustulosa Efloresensi terbanyak berupa pustule 4. dapat menyebabkan pembengkakan yang berukuran besar dan terasa sakit bila disentuh. Akne Sikatrisial Page 16 . Klasifikasi lainnya berdasarkan bentuk efloresensi terbanyak: 1. Akne papulosa Efloresensi terbanyak berupa papula 3. Akne konglobata Efloresensi terbanyak berupa nodus yang mengalami infeksi 5. 4.Ketika folikel pecah di bagian dasar.

Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik. akne kosmetika 5. dan lesi tulang osteolitik. Berdasarkan anamnesis. Perempuan mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. akne neonatorum 4. hepatosplenomegaly. Jika lesi terpusat pada Page 17 . dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEAS). tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. dan tes laboratorium. akne minyak 8. arthralgia. Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan tertutup.6 DIAGNOSIS Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak. akne senilis 9. akne mekanik 3. nodul. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang menjadi papul. Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan akne. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. akne klor 6. akne radiasi II. evaluasi hormonal untuk testeteron bebas. FSH dapat dilakukan. akne jabatna 7. myalgia.Banyak sikatriks atropi Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: 1. pustul. lutenizing hormone (LH). termasuk demam. atau kista. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme. akne tropika 2.

4. menekan peradangan. pustul. Umumnya lesi monomorfi. yodida. pustul. Obat topical terdiri atas: Page 18 . Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. papul. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo. radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah. ACTH.jaringan mati dan keratin yang lepas. Rosasea (dulu:akne rosasea). timbul mendadak. pipi. misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. II. Komedo tidak terdapat. Klinis berupa polimorfi eritema. Dapat terjadi pada segala usia. 3. trimetadion. II. dan lain-lainya.8 PENATALAKSANAAN Pengobatan Topikal Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo. INH.7 DIAGNOSIS BANDING 1. teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung. atau kista. dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya. dan nodulus. dan mempercepat penyembuhan lesi. Pada kista. barbiturat. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid.peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional. 2. True Akne lain. tidak gatal. bromida. Dapat disertai papul. bisa berupa komedo atau papul. difenilhidantoin. dan kadang-kadang disertai demam. dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupakan sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebaseadengan massa sebum di dalam folikel. Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka dengan gejala eritem. tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan. faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas. dan dahi. dagu.

iritasi.misalnya oksi tetrasiklin (1%). misalnya : .025-0. 5%.dan klindamisin fosfat (1%). Efek samping : pengelupasan. . dan dermatitis kontak. 2. bekerja sebagai komedolitik dan anti inlfamasi ringan. Akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa hidroksi (AHA).sensitive terhadap matahari. Tersedia dengan konsentrasi 2.5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat ( Triamsinolonasetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik. 8%. dan untuk menormalkan keratinisasi.perubahan pigmen. Efek samping : pengelupasan.sulfur ( 4-8% ) resorsinol (1-5%) asam salisilat (2-5%) peroksida benzoil (2.5%. 3%.1%) Merupakan agent komedolitik paling efektif yang bekerja dengan cara mengurangi hyperkeratosis dan perlengketan selsel epithelial folikel. Anti peradangan topical. 3.1. misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik. kering. eritromisin (1%).salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang ( Hidrokortison 1-2. Contohnya : Tretinoin asam azeleat (15-20%) . setelah aplikasi pada malam hari harus diberikan tabir surya di pagi hari karena dapat menyebabkan iritasi akibat peningkatan kesensitivan terhadap matahari. Bahan iritan syang dapat mengelupas kulit (peeling). a. Lainnya. 6%. Pemberian dimulai dari konsentrasi rendah pada malam hari. dan 10% . misalnya asam glikolat (3-8%).dan teratogenik. 4. Pengobatan Sistemik Page 19 .iritasi. Merupakan asam dikarboksil yang digunakan untuk kelainan hiperpigmentasi. Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi pemakaian yang rendah.5-10%) Peroksida benzoil merupakan bacteriosid dengan potensi rendah . Antibiotika topical yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akbe vulgaris. asam vitamin A (0. 4%. digunakan untuk inflamasi acne yang ringan sampai sedang.

acnes. misalnya anti inflamasi non steroid ibuprofen (600 mg/hari). Pengobatan ini ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang yang gagal dengan terapi yang lain.Efek samping :cheilitis (90%). menekan produksi sebum. Vitamin A digunakan sebagai anti keratinisasi (50. Isotretinoin (0. Doksisiklin ( 50 mg/hari).5 mg/hari) 3. diantaranya adalah: b. dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. mulut kering(70%).000 ui-150.000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai efek sampingnya. misalnya estrogen (50 mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau anti androgen Sipoteron asetat (2 mg/hari). xerosis (78%). Obat lainnya. Secara teori. Golongan obat sistemik terdiri atas: 1. Vitamin A dan retinoid oral. conjunctivitis (40%). Bekerja dengan cara supresi produksi sebum dan menekan pertumbuhan dari P. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi kelenjar adrenal. terdapat beberapa terapi tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik.1 g/ hari).5 mg/hari) atau deksametason (0.25-0. trimetoprim (3x100 mg/hari) 2.5-1 mg/kgBB /hari) merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain. Terapi Fisik Selain terapi topikal dan terapi oral. Ekstraksi komedo Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. epistaksis (46%). pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi Page 20 . kerontokan rambut. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki resptor organ target di kelenjar sebasea.Pengobatan sistemik terutama ditujukan untuk menekan aktivitas jasad renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang. eritromisin (4x250 mg/hari).dapson (2x100 mg/hari). fotosensitivitas3 4. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin ( 250 mg. misalnya prednisone (7. arthralgia/myalgia. penurunan penglihatan malam hari. seng sulfat (2x200 mg/hari).

Injeksi 0.5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari. Dosis yang biasa digunakan adalah 2. d. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular. aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. c.025 sampai 0. tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi. 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne.inflamasi.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspense (2. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih baik. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu. Radiasi Ultraviolet Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat aksi dari sitokin. Kortikosteroid Intralesi Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut.1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Liquid Nitrogen Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. e. Bedah Kulit Page 21 . Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0.5. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid.05-0.13 Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi nodular.

9 PROGNOSIS Umumnya prognosis penyakit baik. meskipun hal ini masih diperdebatkan efektivitasnya. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit II. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang berbenjol. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. 2. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan radang. Menghindari terjadinya peningkatan lipid sebum dan perubahan isi sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat. Acne vulgaris pada umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an . Menghindari terjadinya factor pemicu seperti diet coklat. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau pada nodulo=kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertropi pasca acne yang luas. Page 22 . 3. 2. 5. dan makanan berlemak.Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh. susu. Bedah scalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotropik yang dalam. PENCEGAHAN 1. 3. hindari stres dan tidur terlalu malam. Jarang terjadi acne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu dirawat inap di rumah sakit. 1. Kemudian melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran dan jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris.Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut.baik yang hipertropik maupun hipotropik. 4.

Predileksi pada genital.BAB III PENYAKIT KELAMIN III. jari. setempat. Kebersihan dan hygiene berperan penting dalam penyebaran penyakit.ducreyi yang merupakan bakteri gram negative. tidak bergerak. tidak membentuk spora dan memerlukan hemin untuk pertumbuhannya. ETIOLOGI Penyebabnya ialah H. dapat inokulasi sendiri (auto-inoculable). Page 23 . GAMBARAN KLINIS Masa inkubasi sekitar 1-5 hari. PATOFISIOLOGI Penuakit ditularkan secara langsung melalui hubungan seksual. disebabkan oleh Haemophilus ducreyi (Streptobacillus ducreyi). Pada tempat masuknya mikroorganisme terbentuk ulkus yang khas. Lebih banyak pada pria. berbentuk batang pendek dengan ujung bulat. dan dada. dengan gejala klinis khas berupa ulkus pada tempat masuk dan seringkali disertai supurasi kelenjar getah bening regional. Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis. Hanya mengenai orang dewasa yang aktif. mulut. 1 ULKUS MOLE Ulkus mole ialah penyakit infeksi genital akut. anaerobic fakultatif. FACTOR RESIKO Kulit berwarna lebih sering terkena penyakit ini.

Lokasi ekstragenital pada lidah. dan anus. dan konjungtiva. Dasarnya kotor dan mudah berdarah. sedangkan pada wanita terletak di vulva. frenulum dan anus. batang penis. Kelenjar kemudian melunak dan pecah dengan membentuk sinus yang sangat nyeri disertai badan panas. Kulit sekitar ulkus berwarna merah. glans penis. terjadi pada 30% kasus yang disertai radang akut. payudara. Tepi ulkus menggaung. Lunak. klitoris. umbilicus. serviks. Nyeri tekan. Page 24 . Lokasi ulkus pada pria terletak di daerah preputium. bibir. Pembesaran kelenjar limfe inguinal tidak multiple.Lesi mula-mula berbentuk macula atau papul yang segera berubah menjadi pustule yang kemudian pecah membentuk ulkus yang khas. antara lain:       Multiple. jari tangan.

skrotum. Transient chancroid: ulkus kecil sembuh sendiri setelah 4-6 hari. 3.ulkus pada penis Variasi bentuk klinis. 2. dan paha. Ulkus mole serpiginosum: terjadi inokulasi dan penyebaran dari lesi yang konfluen pada preputium. Ulkus dapat berlangsung bertahuntahun. 1. 4. sehingga menimbulkan ulkus fagedenik. Page 25 . disusul perlunakan kelenjar limfe inguinal 10-20 hari kemudian. Giant chancroid: ulkus hanya satu dan meluas dengan cepat serta bersifat destruktif. Dapat menyebabkan destruksi jaringan yang cepat dan dalam. Ulkus mole gangrenosum: suatu varian yang disebabkan superinfeksi dengan bakteri fusosprikhetosis.

dapat menyerupai donovanosis atau kondiloma lata sifilis stadium II. 2. Tes serologi ito-Reenstierna.1 ml antigen disuntikkan intradermal pada kulit lengan bawah. presipitin.5. Tes lain yang dapat digunakan adalah tes fiksasi komplemen. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Tes ELISA dengan menggunakan whole lysed H. 6. Hasil positif setelah infeksi berlangsung 2 minggu akan terus positif seumur hidup. ducreyi. 4. Ulkus mole popular (ulcus molle elevatum): terdiri atas papul yang berulserasi dan granulomatosa. Page 26 . Positif bila setelah 24 jam atau lebih timbul indurasi yang berdiameter 5 mm. Ulkus mole folikularis (follicularis chancroid): timbul pada folikel rambut. Positif bila kuman tumbuh dalam waktu 2-4 hari (dapat sampai 7 hari). Lesi ini sangat superficial. terdiri atas ulkus kecil multiple. Pada sediaan yang positif ditemukan kelompok basil yang tersusun seperti barisan ikan. 3. caranya 0. 5. Lesi ini dapat terjadi di vulva atau pada daerah genitalia yang berambut. Pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diambil dengan mengorek tepi ulkus yang diberi pewarnaan gram. agar Muller Hinton atau media yang mengandung serum dengan vancomysin. Kultur pada media agar coklat. dan agglutinin.

Herpes genitalis. Page 27 . DIAGNOSIS BANDING 1. gejala klinis yang khas dan pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diberi pewarnaan gram.gambar Haemophilus ducreyi dibawah mikroskop cahaya DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa. kelainan kulitnya berupa vesikel berkelompok dan jika memecah menjadi erosi.

Terjadi pembesaran kelenjar getah bening inguinal. Obat local Kompres dengan larutan normal salin (NaCl 0. Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 7 hari. Aspirasi abses transkutaneus dianjurkan untuk bubo yang berukuran 5 cm atau lebih dengan fluktuasi ditengahnya. ulkus dengan granuloma. f. 3. Seftriakson 250 mg dosis tunggal.9%) 2 kali sehari selama 15 menit. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari. Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari. Fistel uretra. Streptomisin 1 gr sehari selama 10 hari. PENYULIT     Adenitis inguinal. afek primer tidak spesifik dan ceat hilang. Obat sistemik a. Fistel rektovagina. oral. terdapat indurasi. Granuloma inguinale. d. perlunakannya tidak serentak. indolen. e. TERAPI 1.2. Amoksisilin + asam klavunat 3x125 mg selama 7 hari. Limfogranuloma venerium. g. Fimosis atau parafimosis. Page 28 . single dose. 4. Sifilis stadium I. b. ulkusnya bersih. 2. 3. Azitromycin 1 gr. tidak tampak badan Donovan. c. dan tanda-tanda radang akut tidak ada. injeksi IM.

Penyakit ini terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropis. PENYEBAB Bakteri Chlamydia trachomatis.III. Chlamydia trachomatis penyebab limfogranuloma venereum berbeda dengan Chlamydia trachomatis lainnya yang menyebabkan uretritis dan servisitis. tetapi biasanya meninggalkan jaringan parut atau kambuh kembali. sakit punggung dan infeksi rektum yang menyebabkan keluarnya nanah bercampur darah. Gejala lainnya adalah demam. nafsu makan berkurang. tidak enak badan. sehingga terjadi pembengkakan jaringan. Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama. Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar getah bening pada salah satu atau kedua selangkangan. 2 LIMFOGRANULOMA VENERIUM DEFINISI Limfogranuloma Venereum adalah suatu penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis. muntah. GEJALA Gejala mula timbul dalam waktu 3-12 hari atau lebih setelah terinfeksi. nyeri sendi. dan jika tidak diobati akan terbentuk lubang (sinus) di kulit yang terletak di atas kelenjar getah bening tersebut. Page 29 . sakit kepala. Lepuhan ini berubah menjadi ulkus (luka terbuka) yang segera membaik sehingga seringkali tidak diperhatikan oleh penderitanya. Dari lubang ini akan keluar nanah atau cairan kemerahan. maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan. Pada penis atau vagina muncul lepuhan kecil berisi cairan yang tidak disertai nyeri. lalu akan membaik. yang merupakan bakteri yang hanya tumbuh di dalam sel. Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum. Kulit di atasnya tampak merah dan teraba hangat.

Nama lainnya : Bonen       kuman : Chlamydia trachomatis perantara : manusia tempat kuman keluar : penis. sehingga terjadi pembengkakan jaringan. papul atau ulkus yang sembuh sendiri tanpa pengobatan. anus . mulut yang bisa terkena : orang yang berhub. Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum. vagina. Masa inkubasi 1-4 minggu pada tempat masuknya mikroorganisme berupa lesi yang tidak khas baik berupa erosi. vagina. perlunakan yang terjadi tidak serentak sehigga memecah dengan fistel. Pada wanita. sehingga terjadi nyeri waktu buang air besar atau berhubungan seksual.Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama. mulut cara penularan : kontak seksual tempat kuman masuk : penis. manifestasi dapat terjadi pada kelenjat Iliaka. seks tak aman dg penderita Page 30 . Penyakit meluas ke kelenjar getah bening di rongga panggul. di samping gejala di atas. Beberapa minggu kemudian timbul pembengkakan kelenjar getah bening. Tumor tampak merah dan nyeri. maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan.

Untuk mengurangi resiko tertular oleh penyakit ini. PENGOBATAN Pemberian doksisiklin. PENCEGAHAN Cara yang paling baik untuk mencegah penularan penyakit ini adalah abstinensia (tidak melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang diketahui menderita penyakit ini). eritromisin atau tetrasiklin per-oral (melalui mulut) selama 3 minggu akan mempercepat penyembuhan. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan darah guna menemukan adanya antibodi terhadap bakteri penyebabnya.DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang khas. Setelah pengobatan. sebaiknya menjalani perilaku seksual yang aman (tidak berganti-ganti pasangan seksual atau menggunakan kondom) Page 31 . dilakukan pemeriksaan rutin untuk mengetahui bahwa infeksi telah sembuh.

stres fisik atau emosional . Secara periodik.penekanan sistem kekebalan . Herpes simpleks menyebabkan timbulnya erupsi pada kulit atau selaput lendir.obat-obatan atau makanan tertentu. biasanya ditularkan melalui kontak dengan sekresi dari atau Page 32 .demam . yaitu HSV-1 dan HSV-2. yang mempersarafi rasa pada daerah yang terinfeksi. 3 HERPES SIMPLEX DEFINISI Infeksi Herpes Simpleks ditandai dengan episode berulang dari lepuhan-lepuhan kecil di kulit atau selaput lendir. HSV-1 merupakan penyebab dari luka di bibir (herpes labialis) dan luka di kornea mata (keratitis herpes simpleks).pemaparan cahaya matahari .III. seringkali menyebabkan erupsi kulit berupa lepuhan pada lokasi yang sama dengan infeksi sebelumnya. Virus juga bisa ditemukan di dalam kulit tanpa menyebabkan lepuhan yang nyata. yang berisi cairan dan terasa nyeri. Timbulnya erupsi bisa dipicu oleh: . PENYEBAB Terdapat 2 jenis virus herpes simpleks yang menginfeksi kulit. dalam keadaan ini virus merupakan sumber infeksi bagi orang lain. virus ini akan kembali aktif dan mulai berkembangbiak. Erupsi ini akan menghilang meskipun virusnya tetap ada dalam keadaan tidak aktif di dalam ganglia (badan sel saraf).

HSV-2 biasanya menyebabkan herpes genitalis dan terutama ditularkan melalui kontak langsung dengan luka selama melakukan hubungan seksual. GEJALA Herpes simpleks yang kambuh ditandai dengan adanya kesemutan. rasa tidak nyaman atau rasa gatal. Penyembuhan biasanya dimulai dalam waktu 1-2 minggu kemudian dan biasanya sembuh total dalam waktu 21 hari. Pada penderita AIDS. ulkus di sekitar anus. nafsu makannya menurun dan demam. infeksi bisa menyebar melalui darah ke organ dalam (termasuk otak). Lepuhan yang dikelilingi oleh daerah kemerahan dapat muncul di mana saja pada kulit atau selaput lendir. Jika bayi atau dewasa yang menderita eksim atopik terinfeksi oleh virus herpes simpleks. yang begabung satu sama lain membentuk sebuah kumpulan yang lebih besar. Keadaan ini menyebabkan anak menjadi rewel. terutama jika infeksi terjadi pada usia 6-9 bulan kehamilan. Seorang ibu hamil yang menderita infeksi HSV-2 bisa menularkan infeksi kepada janinnya. yang dirasakan beberapa jam sampai 2-3 hari sebelum timbulnya lepuhan. Virus herpes simpleks pada janin bisa menyebabkan peradangan ringan selaput otak (meningitis) atau kadang menyebabkan peradangan otak yang berat (ensefalitis). infeksi herpes di kulit bisa bersifat menetap dan berat. Lepuhan (yang bisa saja terasa nyeri) cenderung membentuk kelompok. Peradangan kerongkongan dan usus. maka bisa timbul beberapa jaringan parut. Pada bayi dan anak yang lebih besar. pneumonia atau kelainan saraf juga lebih sering terjadi pada penderita AIDS. yang bisa berakibat fatal. Infeksi herpes yang pertama pada bayi atau anak kecil bisa menyebabkan luka yang terasa nyeri dan perdangan pada mulut dan gusi (ginggivostomatitis) atau peradangan vulva dan vagina yang terasa nyeri (vulvovaginitis).di sekitar mulut. maka bisa terjadi eksim herpetikum. Abses herpetik (herpetic whitlow) adalah suatu Page 33 . bibir dan alat kelamin. Beberapa hari kemudian lepuhan mulai mengering dan membentuk keropeng tipis yang berwarna kekuningan serta ulkus yang dangkal. tetapi paling sering ditemukan di dalam dan di sekitar mulut. Tetapi penyembuhan di bagian tubuh yang lembab berjalan lebih lambat. Karena itu penderita eksim atopik sebaiknya tidak berhubungan dengan penderita infeksi herpes yang aktif. Jika erupsi tetap berkembang pada tempat yang sama atau jika terjadi infeksi bakteri sekunder.

yang bisa digunakan untuk mengenali DNA dari virus herpes simpleks di dalam jaringan atau cairan tubuh. Page 34 . pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya peningkatan kadar antibodi serta biopsi.pembengkakan di ujung jari tangan yang terasa sakit dan berwarna kemerahan. diagnosis ditegakkan dengan menggunakan teknik terbaru yaitu reaksi rantai polimerase. Abses herpetik paling sering terjadi pada pegawai rumah sakit yang belum pernah menderita herpes simpleks dan bersentuhan dengan cairan tubuh yang mengandung virus herpes simpleks. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pembiakan virus (kultur) dari vesikel kulit . DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang timbul di bagian tubuh tertentu dan khas untuk herpes simpleks. Pada stadium yang sangat dini. yang disebabkan oleh virus herpes simpleks yang masuk melalui luka di kulit.

Tzanck Pap Smear dapat dilakukan dengan cepat untuk menemukan giant cell multinuklear. PENCEGAHAN Pelepasan virus Herpes simplex virus (HSV) adalah terbesar selama pecahnya terbukti secara klinis. namun. jika dibiarkan lembab maka akan memperburuk peradangan. valacyclovir. meskipun temuan ini tidak spesifik untuk jenis virus herpes.Di kantor. Sekitar 50% dari hasil adalah positif. transmisi dari individu yang seropositif ke pasangan mereka yang seronegatif biasanya terjadi selama periode shedding HSV asimtomatik. Asiklovir atau vidarabin bisa digunakan untuk infeksi herpes yang berat dan meluas. Pap smear Tzanck disediakan dengan mengerok dasar vesikula herpes.. Asiklovir atau vidarabin. terutama jika mengenai daerah kelamin. bisa diberikan salep antibiotik (misalnya neomisin-basitrasin). bisa diberikan antibiotik per-oral atau suntikan . Krim anti-virus (misalnya idoksuridin. Untuk mencegah atau mengobati suatu infeksi bakteri. Page 35 . sampel dapat diwarnai sama ada dengan pewarnaan Wright atau Papanicolaou. Oleh karena itu. Kadang asiklovir perlu dikonsumsi setiap hari untuk menekan timbulnya kembali erupsi kulit. satu-satunya pengobatan herpes labialis adalah menjaga kebersihan daerah yang terinfeksi dengan mencucinya dengan sabun dan air. dan sekitar 75% dari hasil adalah positif. memperlambat penyembuhan dan mempermudah terjadinya infeksi bakteri. Jika infeksi bakteri semakin hebat atau menyebabkan gejala tambahan. Uji antibodi fluoresen langsung dapat digunakan pada air-dried smears. trifluridin dan asiklovir) kadang dioleskan langsung pada lepuhan. PENGOBATAN Untuk sebagian besar penderita. dan famciclovir diberikan per-oral. untuk mencegah penularan membutuhkan lebih dari berpantang dari kontak intim selama wabah. Lalu daerah tersebut dikeringkan.

PROGNOSIS Bagi kebanyakan orang. Parut mungkin terjadi dari lesi berat atau superinfected. memberi 10-15% perlindungan terhadap infeksi herpes genital.  terapi supresi jangka panjang untuk herpes genital telah ditunjukkan untuk mengurangi shedding HSV asymptomatic. Sequelae jangka panjang (biasanya SSP) lebih sering terjadi pada infeksi HSV neonatal dibandingkan dengan jenis lain dari infeksi HSV.  Berbagai vaksin HSV telah dan terus berada di bawah penelitian untuk pengobatan dan pencegahan herpes genital. Metode barrier. infeksi HSV adalah sementara dan bias sembuh tanpa gejala sisa yang merugikan. Wanita yang HSV-2 negatif harus diberi konseling untuk tidak melakukan hubungan seks selama trimester ketiga kehamilan dengan pasangan yang bisa seropositif karena infeksi HSV primer selama waktu ini bias menempatkan janin pada resiko infeksi tertinggi. seperti kondom. Page 36 . KOMPLIKASI      Superinfeksi bakteri Meningitis aseptic Penyebaran CNS dan visceral Strain HSV thymidine kinase-negatif yang resisten acyclovir pada pasien AIDS Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HSV congenital harus dimonitor terhadap sebarang tanda infeksi.  Infeksi HIV pada pasien HSV atau pasangan nya yang seronegatif juga harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan indikasi untuk terapi supresi. tetapi kekambuhan adalah umum. dan terapi valacyclovir jangka panjang secara signifikan mengurangi transmisi HSV kepada pasangan individu yang positif HSV-2 terhadap sebanyak 50-77%. meskipun sebagian besar belum terbukti efektif.

dan konseling dibutuhkan. Bagaimanapun. harus divalidasi secara fisik dan psikologis.EDUKASI PASIEN Pasien imunokompeten harus yakin bahwa penyakit itu tidak menyebabkan bahaya yang serius. Page 37 .

Cited August 31.derm/topic2. 2010.com. Guy F Webster . Available from: http://bestpractice.htm Neinstein LS.178-179 Anonim. 2002 Siregar.2. 245-249 Fulton.bmj. 2002. Adolescent Health Care: A Practical Guide.html Page 38 . available from URL http://dermatology. Cited on 02 June 2011. Acne Vulgaris. JamesJr.org/93/commentary/acne/hanna.Adhi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.emedicine. Acne Vulgaris.cdlib. Pakula AS.com/bestpractice/monograph/basics/classification.Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Ed.DAFTAR PUSTAKA Djuanda.html.5 screen in BMJ Journal vol 325 available from URL http://www. 4th edition. Cited June 21. Acne Vulgaris. 2007. Jakarta : EGC.com/penyakit/240/Limfogranuloma_Venereum.2004.html http://medicastore.8 screen in Medscape Journal. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed kelima.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful