DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 2

BAB II ACNE VULGARIS ....................................................................................................... 3

BAB III ULKUS MOLE ........................................................................................................... 23 LIMFOGRANULOMA VENERIUM ........................................................................ 29 HERPES SIMPLEX .................................................................................................... 32

Page 1

BAB I PENDAHULUAN I.1 LATAR BELAKANG Salah satu penyakit kulit yang selalu ngetren bagi para remaja dan dewasa muda adalah jerawat atau dalam bahasa medisnya acne. Penyakit ini tidak fatal, tetapi cukup merisaukan karena berhubungan dengan menurunnya kepercayaan diri akibat berkurangnya keindahan wajah penderita. Jerawat adalah istilah awam untuk acne vulgaris, yang biasa terjadi pada usia remaja ketika terjadi perubahan hormon sehingga menghasilkan lebih banyak minyak. Keadaan ini cenderung diturunkan dalam kelurga dan sama sekali tidak berbahaya. Tetapi beberapa orang yang mengalami kasus yang berat mungkin merasa sangat tertekan dan kehilangan kepercayaan pada diri sendiri. Sayang sekali, sampai saat ini belum ada cara penyembuh yang tuntas, meskipun ada beberapa cara yang sangat menolong. Untungnya, kondisi ini akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia. Orang yang sudah menginjak masa pubertas umumnya pernah mengalami jerawat. Dalam dunia medis, jerawat pada masa pubertas dikenal sebagai acne vulgaris. Merupakan peradangan kronis dari folikel pilocebaceous (salah satu kelenjar pada kulit), disertai penyumbatan dan penimbunan keratin, ditandai dengan adanya komedo, pustula, nodula, dankista. Daerah yang terkena bukan hanya wajah, namun juga bahu, dada, punggung, dan lengan bagian atas.

Page 2

BAB II ACNE VULGARIS

II. 1 DEFINISI Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel polisebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas. Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah). Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai muncul pada usia 1220tahun.

II. 2 EPIDEMIOLOGI Insiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu umur 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi pada usia lebih muda atau lebih tua dari pada usia tersebut. Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada masa remaja atau dewasa muda, tetapi dalam kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai golongan usia lainnya. Antara lain pada bayi, anak, bahkan pada manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh, baik pada saat stress karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya pada saat sedang sangat berbahagia. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea. Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke. Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang-kadang, terutama pada wanita, akne

Page 3

vulgaris menetap sampai 30-an atau bahkan lebih. Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang, namun pada penelitian diketahui bahwa justru akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria. Diketahui pula bahwa ras oriental (Jepang, Cina, Korea) lebih jarang dibanding dengan ras kaukasia (Eropa, Amerika), dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro. Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat.

II. 3 ETIOLOGI Berbagai faktor. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial), antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya. Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh: 1. sebum sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak 2. Bakteria Peningkatan jumlah flora folikel ( Propionibacterium acnes ), dulu: Corynebacterium acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidermidis yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum. 3. Herediter Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.

Page 4

4. Hormon Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat. Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne.Berbeda dengan wanita, pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne. Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum. Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual. Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon tirotropin, gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis. 5. Diet Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne, akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan.

Page 5

6. Iklim Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas. Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea. Menurut Cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut. 7. Psikis Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi aknenya secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi yang beradang yang baru, teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat. Adapun terjadinya stres yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea, baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis. 8. kosmetika Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam waktu lama, dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation), pelembab (moisturiser), krem penahan sinar matahari

Page 6

(sunscreen), dan krem malam. Yang mengandung bahan-bahan, seperti lanolin, pektrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat, lauril alcohol, dan bahn pewarna merah D &C dan asam oleic). Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga, merk, dan kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa, tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai dengan hebatnya kane. 9. Bahan-bahan Kimia Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (akneform eruption), seperti yodida, kortikosteroid, INH, obat anti konvulsan (difenilhidantoin, fenobarbital dan trimetandion), tetrasiklin, vitamin B 12.

II. 4 PATOGENESIS Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadangkadang masih controversial. Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya (komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista terjadi sesudahnya. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne : 1. kenaikan sekresi sebum 2. Adanya keratinisasi folikel 3. Bakteri 4. Peradangan (inflamasi).

Page 7

1. Kenaikan sekresi sebum Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum. Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit. Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea. 2. Keratinisasi folikel Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea. Hal ini dapat disebabkan :

bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea Pelepasan korniosit yang tidak adekuat Kombinasi kedua faktor diatas. Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat

komedo. Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam

Page 8

lenoleik pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel. 3. Bakteri Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masingmasing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal 4. Peradangan Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnesseperti lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam proses peradangan.

Page 9

Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin. Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa. Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement

pathways). Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat. Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat.

penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen)

(pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk plug).

pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum serta menggalakkan pertumbuhan kuman.

propionibacterium acnes. Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit, kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit, sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo. Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul, pustul, nodus dan kista. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut. Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena: 1. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena berbagai faktor, antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca,
Page 10

makanan, stress fisik, dll. Terjadi pada acne vulgaris. Banyak terdapat di muka, leher, punggung, bahu dan lengan atas. 2. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari kosmetik, bahan kimia, detergen. Akne jenis ini disebutakne venenata. Hanya terdapat pada daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas dan bawah, serta betis. 3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau sinar radioaktif, dikenal sebagai akne fisik.

P a
Nodul

Gambar. 1. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul (pustul) d)

II.5 GEJALA KLINIK Keluhan Subjektif

Page 11

Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka,bahu,dada bagian atas, dan punggung bagian atas. Lokasi kulit lain misalnya leher,lengan atas,dan glutea kadangkadang terkena. Erupsi kulit polimorf, dengan gejala predominan salah satunya, komedo,papul yang tidak beradang, dan pustul, nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. Keluhan Objektif Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo, open comedo). Sedangkan bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsure melanin disebut komedo putih atau komedo tertutup.Adapula bentuk acne yang berupa papul eriematus,pustule, kista, dan abses.

Gambar 2 Komedo Hitam

Gambar 3 Komedo Putih

1. GRADASI Menurut FKUI, gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut. 1. Ringan,bila :

Page 12

- beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi - sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi - sedikit lesi beradang pada 1 predileksi 2. Sedang,bila : - banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi - beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi - beberapa lesi beradang pada 1 predileksi - sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi 3. Berat,bila : - banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi - banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi

Gambar 4 Acne Ringan

Gambar 5 Acne Sedang

Gambar 6 Acne Berat

Catatan: sedikit bila lesi <5, beberapa 5-10, banyak > 10 lesi Tak beradang bila terdapat komedo putih, komedo hitam,papul Beradang bila terdapat pustule,nodul,dan kista

Jenis Acne Tak Beradang: Komedo tertutup dan terbuka dapat melepaskan isinya ke permukaan dan hilang dengan sendirinya. Atau dinding folikel dapat rupture dan terjadi inflamasi. Ruptur ini dapat

Page 13

disebabkan karena memencet atau memegang bagian kulit. Sehingga menjadi penting untuk tidak memegang bagian kulit yang berjerawat. 1. Komedo tertutup (white comedo)

Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang berada di bawah permukaan kulit , maka terbentuklah komedo tertutup ( white comedo). Komedo putih dapat terlihat sebagai bintik putih kecil, ataupun tidak dapat terlihat oleh mata telanjang.

2. Komedo Terbuka (black comedo)

Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila pori-pori terbuka sampai ke permukaan, dan sebum yang mengandung melanin teroksidasi sehingga menimbulkan warna coklat atau hitam. Komedo ini tidak dapat dibersihkan menggunakan sabun. Komedo hitam dapat muncul untuk jangka waktu yang lama karena isi komedo dialirkan secara lambat ke permukaan.

Page 14

Jenis Acne Beradang : Lesi yang beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah, sehingga dapat menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat mengenai folikel di sebelahnya. Lesi seperti ini disebut nodul atau kista. 1. Papul

Papul dapat timbul bila ada kerusakan pada dinding folikel. Sel darah putih bekerja dan pori-pori tersebut menjadi terinflamasi. 2. Pustul

Beberapa hari kemudian,sel darah putih yang terdapat pada bentuk pustule, membuat jalannya sendiri untuk mencapai permukaan kulit. Hali inilah yang disebut sebagai zit atau pimple.

3. Nodul

Page 15

Ketika folikel pecah di bagian dasar, dapat menyebabkan pembengkakan yang berukuran besar dan terasa sakit bila disentuh.

4. Kista

Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan nanah yang sangat luas menutupi lesi. Klasifikasi lainnya berdasarkan bentuk efloresensi terbanyak: 1. Akne Sistika Efloresensi terutama berbentuk kista 2. Akne papulosa Efloresensi terbanyak berupa papula 3. Akne pustulosa Efloresensi terbanyak berupa pustule 4. Akne konglobata Efloresensi terbanyak berupa nodus yang mengalami infeksi 5. Akne Sikatrisial

Page 16

Banyak sikatriks atropi

Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: 1. akne tropika 2. akne mekanik 3. akne neonatorum 4. akne kosmetika 5. akne klor 6. akne jabatna 7. akne minyak 8. akne senilis 9. akne radiasi

II.6 DIAGNOSIS Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam, arthralgia, myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang osteolitik. Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak. Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme, evaluasi hormonal untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEAS), lutenizing hormone (LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. Jika lesi terpusat pada

Page 17

peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupakan sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebaseadengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah,jaringan mati dan keratin yang lepas.

II.7 DIAGNOSIS BANDING 1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat, yodida, bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-lainya. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo, timbul mendadak, dan kadang-kadang disertai demam. Dapat terjadi pada segala usia. 2. True Akne lain, misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya. 3. Rosasea (dulu:akne rosasea). Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka dengan gejala eritem, pustul, teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung, pipi, dagu, dan dahi. Dapat disertai papul, pustul, dan nodulus, atau kista. Komedo tidak terdapat, faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas. 4. Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa polimorfi eritema, papul, dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal. II.8 PENATALAKSANAAN Pengobatan Topikal Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan mempercepat penyembuhan lesi. Obat topical terdiri atas:

Page 18

1.

Bahan iritan syang dapat mengelupas kulit (peeling), misalnya : - sulfur ( 4-8% ) resorsinol (1-5%) asam salisilat (2-5%) peroksida benzoil (2,5-10%) Peroksida benzoil merupakan bacteriosid dengan potensi rendah , bekerja sebagai komedolitik dan anti inlfamasi ringan. . Tersedia dengan konsentrasi 2.5%, 3%, 4%, 5%, 6%, 8%, dan 10% . Efek samping : pengelupasan,iritasi, dan dermatitis kontak. a. asam vitamin A (0,025-0,1%) Merupakan agent komedolitik paling efektif yang bekerja dengan cara mengurangi hyperkeratosis dan perlengketan selsel epithelial folikel. Pemberian dimulai dari konsentrasi rendah pada malam hari, setelah aplikasi pada malam hari harus diberikan tabir surya di pagi hari karena dapat menyebabkan iritasi akibat peningkatan kesensitivan terhadap matahari. Efek samping : pengelupasan, kering,iritasi,perubahan pigmen,sensitive terhadap matahari,dan teratogenik. Contohnya : Tretinoin asam azeleat (15-20%) . Merupakan asam dikarboksil yang digunakan untuk kelainan hiperpigmentasi, digunakan untuk inflamasi acne yang ringan sampai sedang, dan untuk menormalkan keratinisasi. Akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa hidroksi (AHA), misalnya asam glikolat (3-8%). Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi pemakaian yang rendah.

2. Antibiotika topical yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akbe vulgaris,misalnya oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%),dan klindamisin fosfat (1%). 3. Anti peradangan topical,salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang ( Hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat ( Triamsinolonasetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik. 4. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.

Pengobatan Sistemik

Page 19

Pengobatan sistemik terutama ditujukan untuk menekan aktivitas jasad renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. Golongan obat sistemik terdiri atas: 1. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin ( 250 mg- 1 g/ hari), eritromisin (4x250 mg/hari), Doksisiklin ( 50 mg/hari), trimetoprim (3x100 mg/hari) 2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki resptor organ target di kelenjar sebasea, misalnya estrogen (50 mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau anti androgen Sipoteron asetat (2 mg/hari). Pengobatan ini ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang yang gagal dengan terapi yang lain. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi kelenjar adrenal, misalnya prednisone (7,5 mg/hari) atau deksametason (0,25-0,5 mg/hari) 3. Vitamin A dan retinoid oral. Vitamin A digunakan sebagai anti keratinisasi (50.000 ui-150.000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai efek sampingnya. Isotretinoin (0,5-1 mg/kgBB /hari) merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain. Bekerja dengan cara supresi produksi sebum dan menekan pertumbuhan dari P. acnes.Efek samping :cheilitis (90%), xerosis (78%), mulut kering(70%), epistaksis (46%), conjunctivitis (40%), kerontokan rambut, arthralgia/myalgia, penurunan penglihatan malam hari, fotosensitivitas3 4. Obat lainnya, misalnya anti inflamasi non steroid ibuprofen (600 mg/hari),dapson (2x100 mg/hari), seng sulfat (2x200 mg/hari).

Terapi Fisik Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah: b. Ekstraksi komedo Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. Secara teori, pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi
Page 20

inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih baik. c. Kortikosteroid Intralesi Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.5,13 Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.

d. Liquid Nitrogen Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut. e. Radiasi Ultraviolet Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi. Bedah Kulit
Page 21

Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut,baik yang hipertropik maupun hipotropik. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi.Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh. 1. Bedah scalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotropik yang dalam. 2. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau pada nodulo=kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan. 3. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang berbenjol. 4. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan radang. 5. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertropi pasca acne yang luas. PENCEGAHAN 1. Menghindari terjadinya peningkatan lipid sebum dan perubahan isi sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat, meskipun hal ini masih diperdebatkan efektivitasnya. Kemudian melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran dan jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris. 2. Menghindari terjadinya factor pemicu seperti diet coklat, susu, dan makanan berlemak, hindari stres dan tidur terlalu malam. 3. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit

II.9 PROGNOSIS Umumnya prognosis penyakit baik. Acne vulgaris pada umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an . Jarang terjadi acne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu dirawat inap di rumah sakit.

Page 22

BAB III PENYAKIT KELAMIN

III. 1 ULKUS MOLE Ulkus mole ialah penyakit infeksi genital akut, setempat, dapat inokulasi sendiri (auto-inoculable), disebabkan oleh Haemophilus ducreyi (Streptobacillus ducreyi), dengan gejala klinis khas berupa ulkus pada tempat masuk dan seringkali disertai supurasi kelenjar getah bening regional.

ETIOLOGI Penyebabnya ialah H.ducreyi yang merupakan bakteri gram negative, anaerobic fakultatif, berbentuk batang pendek dengan ujung bulat, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan memerlukan hemin untuk pertumbuhannya. Hanya mengenai orang dewasa yang aktif. Lebih banyak pada pria.

FACTOR RESIKO Kulit berwarna lebih sering terkena penyakit ini. Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis. Kebersihan dan hygiene berperan penting dalam penyebaran penyakit.

PATOFISIOLOGI Penuakit ditularkan secara langsung melalui hubungan seksual. Predileksi pada genital, jari, mulut, dan dada. Pada tempat masuknya mikroorganisme terbentuk ulkus yang khas.

GAMBARAN KLINIS Masa inkubasi sekitar 1-5 hari.

Page 23

Lesi mula-mula berbentuk macula atau papul yang segera berubah menjadi pustule yang kemudian pecah membentuk ulkus yang khas, antara lain:

Multiple. Lunak. Nyeri tekan. Dasarnya kotor dan mudah berdarah. Tepi ulkus menggaung. Kulit sekitar ulkus berwarna merah. Lokasi ulkus pada pria terletak di daerah preputium, glans penis, batang penis,

frenulum dan anus; sedangkan pada wanita terletak di vulva, klitoris, serviks, dan anus. Lokasi ekstragenital pada lidah, bibir, jari tangan, payudara, umbilicus, dan konjungtiva. Pembesaran kelenjar limfe inguinal tidak multiple, terjadi pada 30% kasus yang disertai radang akut. Kelenjar kemudian melunak dan pecah dengan membentuk sinus yang sangat nyeri disertai badan panas.

Page 24

ulkus pada penis

Variasi bentuk klinis. 1. Giant chancroid: ulkus hanya satu dan meluas dengan cepat serta bersifat destruktif. 2. Transient chancroid: ulkus kecil sembuh sendiri setelah 4-6 hari, disusul perlunakan kelenjar limfe inguinal 10-20 hari kemudian. 3. Ulkus mole serpiginosum: terjadi inokulasi dan penyebaran dari lesi yang konfluen pada preputium, skrotum, dan paha. Ulkus dapat berlangsung bertahuntahun. 4. Ulkus mole gangrenosum: suatu varian yang disebabkan superinfeksi dengan bakteri fusosprikhetosis, sehingga menimbulkan ulkus fagedenik. Dapat menyebabkan destruksi jaringan yang cepat dan dalam.

Page 25

5. Ulkus mole folikularis (follicularis chancroid): timbul pada folikel rambut, terdiri atas ulkus kecil multiple. Lesi ini dapat terjadi di vulva atau pada daerah genitalia yang berambut. Lesi ini sangat superficial. 6. Ulkus mole popular (ulcus molle elevatum): terdiri atas papul yang berulserasi dan granulomatosa, dapat menyerupai donovanosis atau kondiloma lata sifilis stadium II.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diambil dengan mengorek tepi ulkus yang diberi pewarnaan gram. Pada sediaan yang positif ditemukan kelompok basil yang tersusun seperti barisan ikan. 2. Kultur pada media agar coklat, agar Muller Hinton atau media yang mengandung serum dengan vancomysin. Positif bila kuman tumbuh dalam waktu 2-4 hari (dapat sampai 7 hari). 3. Tes serologi ito-Reenstierna, caranya 0,1 ml antigen disuntikkan intradermal pada kulit lengan bawah. Positif bila setelah 24 jam atau lebih timbul indurasi yang berdiameter 5 mm. Hasil positif setelah infeksi berlangsung 2 minggu akan terus positif seumur hidup. 4. Tes ELISA dengan menggunakan whole lysed H. ducreyi. 5. Tes lain yang dapat digunakan adalah tes fiksasi komplemen, presipitin, dan agglutinin.

Page 26

gambar Haemophilus ducreyi dibawah mikroskop cahaya

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinis yang khas dan pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diberi pewarnaan gram.

DIAGNOSIS BANDING 1. Herpes genitalis; kelainan kulitnya berupa vesikel berkelompok dan jika memecah menjadi erosi.
Page 27

2. Sifilis stadium I; ulkusnya bersih, indolen, terdapat indurasi, dan tanda-tanda radang akut tidak ada. 3. Limfogranuloma venerium; afek primer tidak spesifik dan ceat hilang. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening inguinal, perlunakannya tidak serentak. 4. Granuloma inguinale; ulkus dengan granuloma, tidak tampak badan Donovan.

PENYULIT

Adenitis inguinal. Fimosis atau parafimosis. Fistel uretra. Fistel rektovagina.

TERAPI 1. Obat sistemik a. Azitromycin 1 gr, oral, single dose. b. Seftriakson 250 mg dosis tunggal, injeksi IM. c. Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari. d. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari. e. Amoksisilin + asam klavunat 3x125 mg selama 7 hari. f. Streptomisin 1 gr sehari selama 10 hari. g. Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 7 hari. 2. Obat local Kompres dengan larutan normal salin (NaCl 0,9%) 2 kali sehari selama 15 menit. 3. Aspirasi abses transkutaneus dianjurkan untuk bubo yang berukuran 5 cm atau lebih dengan fluktuasi ditengahnya.

Page 28

III. 2 LIMFOGRANULOMA VENERIUM DEFINISI Limfogranuloma Venereum adalah suatu penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis. Penyakit ini terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropis.

PENYEBAB Bakteri Chlamydia trachomatis, yang merupakan bakteri yang hanya tumbuh di dalam sel. Chlamydia trachomatis penyebab limfogranuloma venereum berbeda dengan Chlamydia trachomatis lainnya yang menyebabkan uretritis dan servisitis.

GEJALA Gejala mula timbul dalam waktu 3-12 hari atau lebih setelah terinfeksi. Pada penis atau vagina muncul lepuhan kecil berisi cairan yang tidak disertai nyeri. Lepuhan ini berubah menjadi ulkus (luka terbuka) yang segera membaik sehingga seringkali tidak diperhatikan oleh penderitanya.

Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar getah bening pada salah satu atau kedua selangkangan. Kulit di atasnya tampak merah dan teraba hangat, dan jika tidak diobati akan terbentuk lubang (sinus) di kulit yang terletak di atas kelenjar getah bening tersebut. Dari lubang ini akan keluar nanah atau cairan kemerahan, lalu akan membaik; tetapi biasanya meninggalkan jaringan parut atau kambuh kembali.

Gejala lainnya adalah demam, tidak enak badan, sakit kepala, nyeri sendi, nafsu makan berkurang, muntah, sakit punggung dan infeksi rektum yang menyebabkan keluarnya nanah bercampur darah. Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama, maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan, sehingga terjadi pembengkakan jaringan. Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum.

Page 29

Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama, maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan, sehingga terjadi pembengkakan jaringan. Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum. Masa inkubasi 1-4 minggu pada tempat masuknya mikroorganisme berupa lesi yang tidak khas baik berupa erosi, papul atau ulkus yang sembuh sendiri tanpa pengobatan. Beberapa minggu kemudian timbul pembengkakan kelenjar getah bening. Tumor tampak merah dan nyeri, perlunakan yang terjadi tidak serentak sehigga memecah dengan fistel. Penyakit meluas ke kelenjar getah bening di rongga panggul. Pada wanita, di samping gejala di atas, manifestasi dapat terjadi pada kelenjat Iliaka, sehingga terjadi nyeri waktu buang air besar atau berhubungan seksual. Nama lainnya : Bonen

kuman : Chlamydia trachomatis perantara : manusia tempat kuman keluar : penis, vagina. mulut cara penularan : kontak seksual tempat kuman masuk : penis, vagina, anus , mulut yang bisa terkena : orang yang berhub. seks tak aman dg penderita

Page 30

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang khas. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan darah guna menemukan adanya antibodi terhadap bakteri penyebabnya.

PENGOBATAN Pemberian doksisiklin, eritromisin atau tetrasiklin per-oral (melalui mulut) selama 3 minggu akan mempercepat penyembuhan. Setelah pengobatan, dilakukan pemeriksaan rutin untuk mengetahui bahwa infeksi telah sembuh.

PENCEGAHAN Cara yang paling baik untuk mencegah penularan penyakit ini adalah abstinensia (tidak melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang diketahui menderita penyakit ini). Untuk mengurangi resiko tertular oleh penyakit ini, sebaiknya menjalani perilaku seksual yang aman (tidak berganti-ganti pasangan seksual atau menggunakan kondom)

Page 31

III. 3 HERPES SIMPLEX DEFINISI Infeksi Herpes Simpleks ditandai dengan episode berulang dari lepuhan-lepuhan kecil di kulit atau selaput lendir, yang berisi cairan dan terasa nyeri. Herpes simpleks menyebabkan timbulnya erupsi pada kulit atau selaput lendir. Erupsi ini akan menghilang meskipun virusnya tetap ada dalam keadaan tidak aktif di dalam ganglia (badan sel saraf), yang mempersarafi rasa pada daerah yang terinfeksi.

Secara periodik, virus ini akan kembali aktif dan mulai berkembangbiak, seringkali menyebabkan erupsi kulit berupa lepuhan pada lokasi yang sama dengan infeksi sebelumnya. Virus juga bisa ditemukan di dalam kulit tanpa menyebabkan lepuhan yang nyata, dalam keadaan ini virus merupakan sumber infeksi bagi orang lain.

Timbulnya erupsi bisa dipicu oleh: - pemaparan cahaya matahari - demam - stres fisik atau emosional - penekanan sistem kekebalan - obat-obatan atau makanan tertentu.

PENYEBAB Terdapat 2 jenis virus herpes simpleks yang menginfeksi kulit, yaitu HSV-1 dan HSV-2. HSV-1 merupakan penyebab dari luka di bibir (herpes labialis) dan luka di kornea mata (keratitis herpes simpleks); biasanya ditularkan melalui kontak dengan sekresi dari atau
Page 32

di sekitar mulut. HSV-2 biasanya menyebabkan herpes genitalis dan terutama ditularkan melalui kontak langsung dengan luka selama melakukan hubungan seksual. GEJALA Herpes simpleks yang kambuh ditandai dengan adanya kesemutan, rasa tidak nyaman atau rasa gatal, yang dirasakan beberapa jam sampai 2-3 hari sebelum timbulnya lepuhan. Lepuhan yang dikelilingi oleh daerah kemerahan dapat muncul di mana saja pada kulit atau selaput lendir, tetapi paling sering ditemukan di dalam dan di sekitar mulut, bibir dan alat kelamin. Lepuhan (yang bisa saja terasa nyeri) cenderung membentuk kelompok, yang begabung satu sama lain membentuk sebuah kumpulan yang lebih besar. Beberapa hari kemudian lepuhan mulai mengering dan membentuk keropeng tipis yang berwarna kekuningan serta ulkus yang dangkal. Penyembuhan biasanya dimulai dalam waktu 1-2 minggu kemudian dan biasanya sembuh total dalam waktu 21 hari. Tetapi penyembuhan di bagian tubuh yang lembab berjalan lebih lambat. Jika erupsi tetap berkembang pada tempat yang sama atau jika terjadi infeksi bakteri sekunder, maka bisa timbul beberapa jaringan parut. Infeksi herpes yang pertama pada bayi atau anak kecil bisa menyebabkan luka yang terasa nyeri dan perdangan pada mulut dan gusi (ginggivostomatitis) atau peradangan vulva dan vagina yang terasa nyeri (vulvovaginitis). Keadaan ini menyebabkan anak menjadi rewel, nafsu makannya menurun dan demam. Pada bayi dan anak yang lebih besar, infeksi bisa menyebar melalui darah ke organ dalam (termasuk otak). Seorang ibu hamil yang menderita infeksi HSV-2 bisa menularkan infeksi kepada janinnya, terutama jika infeksi terjadi pada usia 6-9 bulan kehamilan. Virus herpes simpleks pada janin bisa menyebabkan peradangan ringan selaput otak (meningitis) atau kadang menyebabkan peradangan otak yang berat (ensefalitis). Jika bayi atau dewasa yang menderita eksim atopik terinfeksi oleh virus herpes simpleks, maka bisa terjadi eksim herpetikum, yang bisa berakibat fatal. Karena itu penderita eksim atopik sebaiknya tidak berhubungan dengan penderita infeksi herpes yang aktif. Pada penderita AIDS, infeksi herpes di kulit bisa bersifat menetap dan berat. Peradangan kerongkongan dan usus, ulkus di sekitar anus, pneumonia atau kelainan saraf juga lebih sering terjadi pada penderita AIDS. Abses herpetik (herpetic whitlow) adalah suatu

Page 33

pembengkakan di ujung jari tangan yang terasa sakit dan berwarna kemerahan, yang disebabkan oleh virus herpes simpleks yang masuk melalui luka di kulit. Abses herpetik paling sering terjadi pada pegawai rumah sakit yang belum pernah menderita herpes simpleks dan bersentuhan dengan cairan tubuh yang mengandung virus herpes simpleks.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang timbul di bagian tubuh tertentu dan khas untuk herpes simpleks. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pembiakan virus (kultur) dari vesikel kulit , pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya peningkatan kadar antibodi serta biopsi. Pada stadium yang sangat dini, diagnosis ditegakkan dengan menggunakan teknik terbaru yaitu reaksi rantai polimerase, yang bisa digunakan untuk mengenali DNA dari virus herpes simpleks di dalam jaringan atau cairan tubuh.
Page 34

Di kantor, Tzanck Pap Smear dapat dilakukan dengan cepat untuk menemukan giant cell multinuklear, meskipun temuan ini tidak spesifik untuk jenis virus herpes. Pap smear Tzanck disediakan dengan mengerok dasar vesikula herpes; sampel dapat diwarnai sama ada dengan pewarnaan Wright atau Papanicolaou. Sekitar 50% dari hasil adalah positif. Uji antibodi fluoresen langsung dapat digunakan pada air-dried smears, dan sekitar 75% dari hasil adalah positif.

PENGOBATAN Untuk sebagian besar penderita, satu-satunya pengobatan herpes labialis adalah menjaga kebersihan daerah yang terinfeksi dengan mencucinya dengan sabun dan air. Lalu daerah tersebut dikeringkan; jika dibiarkan lembab maka akan memperburuk peradangan, memperlambat penyembuhan dan mempermudah terjadinya infeksi bakteri. Untuk mencegah atau mengobati suatu infeksi bakteri, bisa diberikan salep antibiotik (misalnya neomisin-basitrasin). Jika infeksi bakteri semakin hebat atau menyebabkan gejala tambahan, bisa diberikan antibiotik per-oral atau suntikan . Krim anti-virus (misalnya idoksuridin, trifluridin dan asiklovir) kadang dioleskan langsung pada lepuhan. Asiklovir atau vidarabin, valacyclovir, dan famciclovir diberikan per-oral. Asiklovir atau vidarabin bisa digunakan untuk infeksi herpes yang berat dan meluas. Kadang asiklovir perlu dikonsumsi setiap hari untuk menekan timbulnya kembali erupsi kulit, terutama jika mengenai daerah kelamin. PENCEGAHAN Pelepasan virus Herpes simplex virus (HSV) adalah terbesar selama pecahnya terbukti secara klinis,; namun, transmisi dari individu yang seropositif ke pasangan mereka yang seronegatif biasanya terjadi selama periode shedding HSV asimtomatik. Oleh karena itu, untuk mencegah penularan membutuhkan lebih dari berpantang dari kontak intim selama wabah.

Page 35

Metode barrier, seperti kondom, memberi 10-15% perlindungan terhadap infeksi herpes genital.

Berbagai vaksin HSV telah dan terus berada di bawah penelitian untuk pengobatan dan pencegahan herpes genital, meskipun sebagian besar belum terbukti efektif.

terapi supresi jangka panjang untuk herpes genital telah ditunjukkan untuk mengurangi shedding HSV asymptomatic, dan terapi valacyclovir jangka panjang secara signifikan mengurangi transmisi HSV kepada pasangan individu yang positif HSV-2 terhadap sebanyak 50-77%.

Infeksi HIV pada pasien HSV atau pasangan nya yang seronegatif juga harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan indikasi untuk terapi supresi.

Wanita yang HSV-2 negatif harus diberi konseling untuk tidak melakukan hubungan seks selama trimester ketiga kehamilan dengan pasangan yang bisa seropositif karena infeksi HSV primer selama waktu ini bias menempatkan janin pada resiko infeksi tertinggi. KOMPLIKASI Superinfeksi bakteri Meningitis aseptic Penyebaran CNS dan visceral Strain HSV thymidine kinase-negatif yang resisten acyclovir pada pasien AIDS Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HSV congenital harus dimonitor terhadap sebarang tanda infeksi. PROGNOSIS Bagi kebanyakan orang, infeksi HSV adalah sementara dan bias sembuh tanpa gejala sisa yang merugikan, tetapi kekambuhan adalah umum. Sequelae jangka panjang (biasanya SSP) lebih sering terjadi pada infeksi HSV neonatal dibandingkan dengan jenis lain dari infeksi HSV. Parut mungkin terjadi dari lesi berat atau superinfected.

Page 36

EDUKASI PASIEN Pasien imunokompeten harus yakin bahwa penyakit itu tidak menyebabkan bahaya yang serius. Bagaimanapun, harus divalidasi secara fisik dan psikologis, dan konseling dibutuhkan.

Page 37

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda,Adhi. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 245-249

Fulton, JamesJr. 2010. Acne Vulgaris. Cited June 21,8 screen in Medscape Journal, available from URL http://dermatology.cdlib.org/93/commentary/acne/hanna.html.

Guy F Webster . 2002. Acne Vulgaris. Cited August 31,5 screen in BMJ Journal vol 325 available from URL http://www.emedicine.com.derm/topic2.htm Neinstein LS, Pakula AS. Adolescent Health Care: A Practical Guide. 4th edition, 2002

Siregar.2004.Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Ed.2. Jakarta : EGC,178-179 Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from:

http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html

http://medicastore.com/penyakit/240/Limfogranuloma_Venereum.html

Page 38