DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 2

BAB II ACNE VULGARIS ....................................................................................................... 3

BAB III ULKUS MOLE ........................................................................................................... 23 LIMFOGRANULOMA VENERIUM ........................................................................ 29 HERPES SIMPLEX .................................................................................................... 32

Page 1

BAB I PENDAHULUAN I.1 LATAR BELAKANG Salah satu penyakit kulit yang selalu ngetren bagi para remaja dan dewasa muda adalah jerawat atau dalam bahasa medisnya acne. Penyakit ini tidak fatal, tetapi cukup merisaukan karena berhubungan dengan menurunnya kepercayaan diri akibat berkurangnya keindahan wajah penderita. Jerawat adalah istilah awam untuk acne vulgaris, yang biasa terjadi pada usia remaja ketika terjadi perubahan hormon sehingga menghasilkan lebih banyak minyak. Keadaan ini cenderung diturunkan dalam kelurga dan sama sekali tidak berbahaya. Tetapi beberapa orang yang mengalami kasus yang berat mungkin merasa sangat tertekan dan kehilangan kepercayaan pada diri sendiri. Sayang sekali, sampai saat ini belum ada cara penyembuh yang tuntas, meskipun ada beberapa cara yang sangat menolong. Untungnya, kondisi ini akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia. Orang yang sudah menginjak masa pubertas umumnya pernah mengalami jerawat. Dalam dunia medis, jerawat pada masa pubertas dikenal sebagai acne vulgaris. Merupakan peradangan kronis dari folikel pilocebaceous (salah satu kelenjar pada kulit), disertai penyumbatan dan penimbunan keratin, ditandai dengan adanya komedo, pustula, nodula, dankista. Daerah yang terkena bukan hanya wajah, namun juga bahu, dada, punggung, dan lengan bagian atas.

Page 2

BAB II ACNE VULGARIS

II. 1 DEFINISI Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel polisebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas. Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah). Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai muncul pada usia 1220tahun.

II. 2 EPIDEMIOLOGI Insiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu umur 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi pada usia lebih muda atau lebih tua dari pada usia tersebut. Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada masa remaja atau dewasa muda, tetapi dalam kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai golongan usia lainnya. Antara lain pada bayi, anak, bahkan pada manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh, baik pada saat stress karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya pada saat sedang sangat berbahagia. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea. Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke. Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang-kadang, terutama pada wanita, akne

Page 3

namun pada penelitian diketahui bahwa justru akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria. Korea) lebih jarang dibanding dengan ras kaukasia (Eropa. dsb). Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat. Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak 2. pituitary sebotropic factor. kemungkinan besar anaknya akan menderita akne. Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne. endokrin (androgen. Herediter Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). sebum sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. faktor psikis. Bakteria Peningkatan jumlah flora folikel ( Propionibacterium acnes ). dan bahan kimia lainnya. Diketahui pula bahwa ras oriental (Jepang. II. kosmetika. tetapi banyak faktor yang berpengaruh: 1. Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang. Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidermidis yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum. 3 ETIOLOGI Berbagai faktor. Amerika). Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial). keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri. Cina. Page 4 . antara lain : genetik. 3. dulu: Corynebacterium acnes. faktor makanan. Penyebab yang pasti belum diketahui. infeksi bakteri (Propionibacterium acnes).vulgaris menetap sampai 30-an atau bahkan lebih. musim. dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro.

tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan. akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum. Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis. Pada tikus. Page 5 . dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual. Frorstrom dkk. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi. gonadotropin. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak.Berbeda dengan wanita. Diet Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne. Estrogen. Hormon Hormon androgen. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne. Pada penyelidikan Pochi.4. Progesteron. 5. sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak. estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Progesteron. pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Pada keadaan fisiologi. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis. Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. hormon tirotropin.

Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea. dan 20% bertambah hebat. biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi aknenya secara mekanis. Menurut Cunliffe. Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut. bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat. Selain itu. 8. Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne. 20% tidak ada perubahan. pelembab (moisturiser). krem penahan sinar matahari Page 6 . stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne. Psikis Pada beberapa penderita. secara terus menerus dalam waktu lama.6. kosmetika Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu. 7. Iklim Di daerah yang mempunyai empat musim. dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Adapun terjadinya stres yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea. sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi yang beradang yang baru. sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas. teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum. baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation). sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui.

INH. tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. lauril alcohol. Peradangan (inflamasi). Bakteri 4. Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai dengan hebatnya kane. pektrolatum. dan krem malam. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne : 1. Bahan-bahan Kimia Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (akneform eruption). dan kista terjadi sesudahnya. dan kemurnian bahannya. tetrasiklin. kenaikan sekresi sebum 2. kortikosteroid. vitamin B 12. Pembentukan pus. minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa. Adanya keratinisasi folikel 3.(sunscreen). dan bahn pewarna merah D &C dan asam oleic). nodus. 4 PATOGENESIS Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadangkadang masih controversial. Yang mengandung bahan-bahan. 9. obat anti konvulsan (difenilhidantoin. seperti lanolin. Page 7 . seperti yodida. fenobarbital dan trimetandion). Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya (komedogenik). merk. II. Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga.

sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik. akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne. Terbukti bahwa. Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. lipid polar. pada kebanyakan penderita. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen. Menurut Downing.1. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi. rendah. Keratinisasi folikel Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit. Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum. dan trigliserida. Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo. ester dari sterol. lilin (wax). kholesterol. Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam Page 8 . Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea. 2. Hal ini dapat disebabkan :    bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea Pelepasan korniosit yang tidak adekuat Kombinasi kedua faktor diatas. Kenaikan sekresi sebum Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak.

lenoleik pada epitel folikel.. sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. memegang peranan penting dalam proses peradangan. Bakteri Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne. dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masingmasing lesi. Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne. Page 9 . bakteri ini memproduksi porfirin. Stafylococcus epidermidis. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1. lesitinase dan nioranidase. sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C. Peradangan Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. hialuronidase. protease. 3. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup. yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut.Acnesseperti lipase. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel. lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.Acnes. yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. sedangkan folikel yang lain tetap normal 4. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya akne.

bila keluar dari folikel. penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen) (pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk plug). Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C. juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways). Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena: 1. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena berbagai faktor. pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum serta menggalakkan pertumbuhan kuman. Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul. hormonal. yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik. PMN dapat mencerna C. Bahan keratin yang sukar larut. yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa. propionibacterium acnes. Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat. Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat. kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit. Bila masuk kedalam folikel. Selain itu antibody terhadap C. Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit.Acnes. dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. rasial. cuaca. antara lain: genetik. nodus dan kista. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea.Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja aktif). Page 10 . sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo. pustul.

biasanya di muka. serta betis. baik dari kosmetik. stress fisik. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul (pustul) d) II. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal. detergen. bahu dan lengan atas. bahan kimia.5 GEJALA KLINIK Keluhan Subjektif Page 11 . Terjadi pada acne vulgaris. 3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau sinar radioaktif. Hanya terdapat pada daerah yang terpapar. Banyak terdapat di muka. lengan atas dan bawah. 2. P a Nodul b c d Gambar. 1. Akne jenis ini disebutakne venenata.makanan. dll. punggung. dikenal sebagai akne fisik. leher.

dan punggung bagian atas. dan pustul. nodus dan kista yang beradang. Lokasi kulit lain misalnya leher. Ringan. Keluhan Objektif Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum.papul yang tidak beradang. GRADASI Menurut FKUI.dan glutea kadangkadang terkena.pustule. Gambar 2 Komedo Hitam Gambar 3 Komedo Putih 1. kista.dada bagian atas.Adapula bentuk acne yang berupa papul eriematus. namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. Dapat disertai rasa gatal.lengan atas. bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo. dan abses. Sedangkan bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsure melanin disebut komedo putih atau komedo tertutup.bahu.bila : Page 12 . komedo. Erupsi kulit polimorf. 1. open comedo). gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut. dengan gejala predominan salah satunya.Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka.

dan kista Jenis Acne Tak Beradang: Komedo tertutup dan terbuka dapat melepaskan isinya ke permukaan dan hilang dengan sendirinya. banyak > 10 lesi Tak beradang bila terdapat komedo putih. komedo hitam.beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi .beberapa lesi beradang pada 1 predileksi . Berat.sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi .bila : .sedikit lesi beradang pada 1 predileksi 2. Ruptur ini dapat Page 13 .sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi 3.banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi . Sedang. beberapa 5-10.beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi . Atau dinding folikel dapat rupture dan terjadi inflamasi.bila : .banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi ..papul Beradang bila terdapat pustule.nodul.banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi Gambar 4 Acne Ringan Gambar 5 Acne Sedang Gambar 6 Acne Berat Catatan: sedikit bila lesi <5.

1. Page 14 . dan sebum yang mengandung melanin teroksidasi sehingga menimbulkan warna coklat atau hitam. Komedo hitam dapat muncul untuk jangka waktu yang lama karena isi komedo dialirkan secara lambat ke permukaan. Komedo tertutup (white comedo) Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang berada di bawah permukaan kulit . maka terbentuklah komedo tertutup ( white comedo). Komedo Terbuka (black comedo) Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila pori-pori terbuka sampai ke permukaan. Sehingga menjadi penting untuk tidak memegang bagian kulit yang berjerawat.disebabkan karena memencet atau memegang bagian kulit. ataupun tidak dapat terlihat oleh mata telanjang. Komedo putih dapat terlihat sebagai bintik putih kecil. 2. Komedo ini tidak dapat dibersihkan menggunakan sabun.

sel darah putih yang terdapat pada bentuk pustule. Nodul Page 15 .Jenis Acne Beradang : Lesi yang beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah. membuat jalannya sendiri untuk mencapai permukaan kulit. 1. sehingga dapat menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat mengenai folikel di sebelahnya. 3. Pustul Beberapa hari kemudian. Lesi seperti ini disebut nodul atau kista. Hali inilah yang disebut sebagai zit atau pimple. Papul Papul dapat timbul bila ada kerusakan pada dinding folikel. Sel darah putih bekerja dan pori-pori tersebut menjadi terinflamasi. 2.

Akne Sistika Efloresensi terutama berbentuk kista 2. dapat menyebabkan pembengkakan yang berukuran besar dan terasa sakit bila disentuh. Akne konglobata Efloresensi terbanyak berupa nodus yang mengalami infeksi 5. Akne papulosa Efloresensi terbanyak berupa papula 3. Akne pustulosa Efloresensi terbanyak berupa pustule 4. Akne Sikatrisial Page 16 .Ketika folikel pecah di bagian dasar. Kista Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan nanah yang sangat luas menutupi lesi. 4. Klasifikasi lainnya berdasarkan bentuk efloresensi terbanyak: 1.

akne kosmetika 5. akne minyak 8. arthralgia. Perempuan mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. akne radiasi II.Banyak sikatriks atropi Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: 1. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik. akne tropika 2. atau kista. akne mekanik 3. FSH dapat dilakukan. evaluasi hormonal untuk testeteron bebas. termasuk demam. hepatosplenomegaly. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme. dan tes laboratorium. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak.6 DIAGNOSIS Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEAS). Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. akne senilis 9. akne klor 6. pustul. myalgia. akne neonatorum 4. Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan tertutup. akne jabatna 7. Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan akne. akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas. nodul. Jika lesi terpusat pada Page 17 . lutenizing hormone (LH). Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang menjadi papul. dan lesi tulang osteolitik. Berdasarkan anamnesis.

tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan. atau kista. dagu. Dapat disertai papul. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupakan sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebaseadengan massa sebum di dalam folikel. Obat topical terdiri atas: Page 18 . II. pustul. Klinis berupa polimorfi eritema. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo. timbul mendadak.jaringan mati dan keratin yang lepas. dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal. dan dahi. faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas. tidak gatal. teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung. radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah. True Akne lain. ACTH. barbiturat. Pada kista. bromida.peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional. pustul. II. misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka dengan gejala eritem. pipi. Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. INH. difenilhidantoin. dan kadang-kadang disertai demam. bisa berupa komedo atau papul. 3. trimetadion.7 DIAGNOSIS BANDING 1.8 PENATALAKSANAAN Pengobatan Topikal Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo. Umumnya lesi monomorfi. menekan peradangan. Rosasea (dulu:akne rosasea). Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid. dan lain-lainya. dan nodulus. papul. Dapat terjadi pada segala usia. 4. yodida. dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya. dan mempercepat penyembuhan lesi. Komedo tidak terdapat. 2.

4. 2. dan dermatitis kontak. a.1%) Merupakan agent komedolitik paling efektif yang bekerja dengan cara mengurangi hyperkeratosis dan perlengketan selsel epithelial folikel. Lainnya. Efek samping : pengelupasan.iritasi.dan klindamisin fosfat (1%).1. 3%. Antibiotika topical yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akbe vulgaris. eritromisin (1%). misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik. dan 10% . dan untuk menormalkan keratinisasi. Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi pemakaian yang rendah. Bahan iritan syang dapat mengelupas kulit (peeling). . kering. 3.5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat ( Triamsinolonasetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik. setelah aplikasi pada malam hari harus diberikan tabir surya di pagi hari karena dapat menyebabkan iritasi akibat peningkatan kesensitivan terhadap matahari.sensitive terhadap matahari.5%.salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang ( Hidrokortison 1-2. Tersedia dengan konsentrasi 2. asam vitamin A (0. Merupakan asam dikarboksil yang digunakan untuk kelainan hiperpigmentasi. digunakan untuk inflamasi acne yang ringan sampai sedang. 5%.dan teratogenik. misalnya : . 4%.perubahan pigmen. 8%.sulfur ( 4-8% ) resorsinol (1-5%) asam salisilat (2-5%) peroksida benzoil (2.iritasi. Anti peradangan topical. 6%. Pemberian dimulai dari konsentrasi rendah pada malam hari. Efek samping : pengelupasan. bekerja sebagai komedolitik dan anti inlfamasi ringan. Contohnya : Tretinoin asam azeleat (15-20%) . Pengobatan Sistemik Page 19 . Akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa hidroksi (AHA).025-0.misalnya oksi tetrasiklin (1%).5-10%) Peroksida benzoil merupakan bacteriosid dengan potensi rendah . misalnya asam glikolat (3-8%).

diantaranya adalah: b. eritromisin (4x250 mg/hari). epistaksis (46%). penurunan penglihatan malam hari. dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. xerosis (78%). acnes. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi kelenjar adrenal.5 mg/hari) atau deksametason (0.1 g/ hari). menekan produksi sebum. Obat lainnya.5-1 mg/kgBB /hari) merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain. seng sulfat (2x200 mg/hari). Vitamin A dan retinoid oral. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki resptor organ target di kelenjar sebasea.5 mg/hari) 3. Ekstraksi komedo Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin ( 250 mg. Doksisiklin ( 50 mg/hari). misalnya estrogen (50 mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau anti androgen Sipoteron asetat (2 mg/hari). Bekerja dengan cara supresi produksi sebum dan menekan pertumbuhan dari P. Golongan obat sistemik terdiri atas: 1. Secara teori. mulut kering(70%). Vitamin A digunakan sebagai anti keratinisasi (50. trimetoprim (3x100 mg/hari) 2. fotosensitivitas3 4. terdapat beberapa terapi tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik.000 ui-150. Terapi Fisik Selain terapi topikal dan terapi oral.000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai efek sampingnya. pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi Page 20 . Pengobatan ini ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang yang gagal dengan terapi yang lain.25-0. misalnya anti inflamasi non steroid ibuprofen (600 mg/hari). misalnya prednisone (7. Isotretinoin (0. conjunctivitis (40%). arthralgia/myalgia.Efek samping :cheilitis (90%). kerontokan rambut.dapson (2x100 mg/hari).Pengobatan sistemik terutama ditujukan untuk menekan aktivitas jasad renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang.

5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid.1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi. Radiasi Ultraviolet Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat aksi dari sitokin.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspense (2.5.5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0.13 Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi nodular. 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi. e. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Kortikosteroid Intralesi Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.inflamasi. Liquid Nitrogen Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik. c. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih baik. aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya.Injeksi 0. Dosis yang biasa digunakan adalah 2.025 sampai 0.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari. d. Bedah Kulit Page 21 .

PENCEGAHAN 1. meskipun hal ini masih diperdebatkan efektivitasnya. Acne vulgaris pada umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an . Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang berbenjol. 2.Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh.baik yang hipertropik maupun hipotropik. Bedah scalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotropik yang dalam. Kemudian melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran dan jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau pada nodulo=kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan. 3. 2. Page 22 .9 PROGNOSIS Umumnya prognosis penyakit baik. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit II. dan makanan berlemak. Menghindari terjadinya factor pemicu seperti diet coklat. susu. 3. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertropi pasca acne yang luas. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan radang. Menghindari terjadinya peningkatan lipid sebum dan perubahan isi sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat. hindari stres dan tidur terlalu malam. Jarang terjadi acne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu dirawat inap di rumah sakit. 4.Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut. 5. 1.

ETIOLOGI Penyebabnya ialah H. dengan gejala klinis khas berupa ulkus pada tempat masuk dan seringkali disertai supurasi kelenjar getah bening regional. dan dada. Kebersihan dan hygiene berperan penting dalam penyebaran penyakit. Page 23 . FACTOR RESIKO Kulit berwarna lebih sering terkena penyakit ini. GAMBARAN KLINIS Masa inkubasi sekitar 1-5 hari. tidak bergerak.BAB III PENYAKIT KELAMIN III. jari. Lebih banyak pada pria. Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis. PATOFISIOLOGI Penuakit ditularkan secara langsung melalui hubungan seksual. Hanya mengenai orang dewasa yang aktif. Pada tempat masuknya mikroorganisme terbentuk ulkus yang khas. setempat. dapat inokulasi sendiri (auto-inoculable).ducreyi yang merupakan bakteri gram negative. Predileksi pada genital. anaerobic fakultatif. mulut. 1 ULKUS MOLE Ulkus mole ialah penyakit infeksi genital akut. berbentuk batang pendek dengan ujung bulat. disebabkan oleh Haemophilus ducreyi (Streptobacillus ducreyi). tidak membentuk spora dan memerlukan hemin untuk pertumbuhannya.

Dasarnya kotor dan mudah berdarah. payudara. Page 24 . bibir. batang penis. jari tangan. Kulit sekitar ulkus berwarna merah. Lunak. Tepi ulkus menggaung. frenulum dan anus. sedangkan pada wanita terletak di vulva. Lokasi ekstragenital pada lidah. Lokasi ulkus pada pria terletak di daerah preputium. dan anus. klitoris.Lesi mula-mula berbentuk macula atau papul yang segera berubah menjadi pustule yang kemudian pecah membentuk ulkus yang khas. Kelenjar kemudian melunak dan pecah dengan membentuk sinus yang sangat nyeri disertai badan panas. antara lain:       Multiple. umbilicus. glans penis. Nyeri tekan. terjadi pada 30% kasus yang disertai radang akut. dan konjungtiva. Pembesaran kelenjar limfe inguinal tidak multiple. serviks.

ulkus pada penis Variasi bentuk klinis. Transient chancroid: ulkus kecil sembuh sendiri setelah 4-6 hari. disusul perlunakan kelenjar limfe inguinal 10-20 hari kemudian. sehingga menimbulkan ulkus fagedenik. Giant chancroid: ulkus hanya satu dan meluas dengan cepat serta bersifat destruktif. Page 25 . dan paha. 1. Dapat menyebabkan destruksi jaringan yang cepat dan dalam. Ulkus dapat berlangsung bertahuntahun. 3. 4. Ulkus mole gangrenosum: suatu varian yang disebabkan superinfeksi dengan bakteri fusosprikhetosis. Ulkus mole serpiginosum: terjadi inokulasi dan penyebaran dari lesi yang konfluen pada preputium. 2. skrotum.

Positif bila setelah 24 jam atau lebih timbul indurasi yang berdiameter 5 mm. Pada sediaan yang positif ditemukan kelompok basil yang tersusun seperti barisan ikan. Page 26 . presipitin. Hasil positif setelah infeksi berlangsung 2 minggu akan terus positif seumur hidup. 3. Ulkus mole folikularis (follicularis chancroid): timbul pada folikel rambut. 5. ducreyi. Tes serologi ito-Reenstierna. 4. agar Muller Hinton atau media yang mengandung serum dengan vancomysin. caranya 0.1 ml antigen disuntikkan intradermal pada kulit lengan bawah. dapat menyerupai donovanosis atau kondiloma lata sifilis stadium II. Tes ELISA dengan menggunakan whole lysed H. 2. Kultur pada media agar coklat. Lesi ini dapat terjadi di vulva atau pada daerah genitalia yang berambut. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Positif bila kuman tumbuh dalam waktu 2-4 hari (dapat sampai 7 hari). Lesi ini sangat superficial. Pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diambil dengan mengorek tepi ulkus yang diberi pewarnaan gram. Ulkus mole popular (ulcus molle elevatum): terdiri atas papul yang berulserasi dan granulomatosa. Tes lain yang dapat digunakan adalah tes fiksasi komplemen. dan agglutinin. terdiri atas ulkus kecil multiple.5. 6.

Herpes genitalis. gejala klinis yang khas dan pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diberi pewarnaan gram.gambar Haemophilus ducreyi dibawah mikroskop cahaya DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa. DIAGNOSIS BANDING 1. kelainan kulitnya berupa vesikel berkelompok dan jika memecah menjadi erosi. Page 27 .

4. Granuloma inguinale. Limfogranuloma venerium. e. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari. PENYULIT     Adenitis inguinal. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening inguinal. Page 28 . single dose. Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 7 hari. Aspirasi abses transkutaneus dianjurkan untuk bubo yang berukuran 5 cm atau lebih dengan fluktuasi ditengahnya. b. Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari. f. TERAPI 1. g. 3. terdapat indurasi. tidak tampak badan Donovan. oral. Sifilis stadium I. c. 3. ulkus dengan granuloma. Fimosis atau parafimosis. Streptomisin 1 gr sehari selama 10 hari. Obat local Kompres dengan larutan normal salin (NaCl 0. injeksi IM. Azitromycin 1 gr. Fistel rektovagina. Obat sistemik a. Amoksisilin + asam klavunat 3x125 mg selama 7 hari.2. ulkusnya bersih. indolen. Fistel uretra. d.9%) 2 kali sehari selama 15 menit. 2. perlunakannya tidak serentak. dan tanda-tanda radang akut tidak ada. Seftriakson 250 mg dosis tunggal. afek primer tidak spesifik dan ceat hilang.

muntah. nafsu makan berkurang. lalu akan membaik. Dari lubang ini akan keluar nanah atau cairan kemerahan. 2 LIMFOGRANULOMA VENERIUM DEFINISI Limfogranuloma Venereum adalah suatu penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis. sehingga terjadi pembengkakan jaringan. Penyakit ini terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropis. tetapi biasanya meninggalkan jaringan parut atau kambuh kembali. Gejala lainnya adalah demam. Kulit di atasnya tampak merah dan teraba hangat. Page 29 . Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum. sakit kepala. maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan. yang merupakan bakteri yang hanya tumbuh di dalam sel. Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama.III. sakit punggung dan infeksi rektum yang menyebabkan keluarnya nanah bercampur darah. PENYEBAB Bakteri Chlamydia trachomatis. Lepuhan ini berubah menjadi ulkus (luka terbuka) yang segera membaik sehingga seringkali tidak diperhatikan oleh penderitanya. nyeri sendi. dan jika tidak diobati akan terbentuk lubang (sinus) di kulit yang terletak di atas kelenjar getah bening tersebut. Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar getah bening pada salah satu atau kedua selangkangan. GEJALA Gejala mula timbul dalam waktu 3-12 hari atau lebih setelah terinfeksi. Pada penis atau vagina muncul lepuhan kecil berisi cairan yang tidak disertai nyeri. tidak enak badan. Chlamydia trachomatis penyebab limfogranuloma venereum berbeda dengan Chlamydia trachomatis lainnya yang menyebabkan uretritis dan servisitis.

anus . di samping gejala di atas. Tumor tampak merah dan nyeri. seks tak aman dg penderita Page 30 . mulut yang bisa terkena : orang yang berhub. manifestasi dapat terjadi pada kelenjat Iliaka. Masa inkubasi 1-4 minggu pada tempat masuknya mikroorganisme berupa lesi yang tidak khas baik berupa erosi. mulut cara penularan : kontak seksual tempat kuman masuk : penis. Pada wanita. vagina. sehingga terjadi nyeri waktu buang air besar atau berhubungan seksual.Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama. maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan. Nama lainnya : Bonen       kuman : Chlamydia trachomatis perantara : manusia tempat kuman keluar : penis. vagina. sehingga terjadi pembengkakan jaringan. Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum. perlunakan yang terjadi tidak serentak sehigga memecah dengan fistel. papul atau ulkus yang sembuh sendiri tanpa pengobatan. Beberapa minggu kemudian timbul pembengkakan kelenjar getah bening. Penyakit meluas ke kelenjar getah bening di rongga panggul.

sebaiknya menjalani perilaku seksual yang aman (tidak berganti-ganti pasangan seksual atau menggunakan kondom) Page 31 . PENGOBATAN Pemberian doksisiklin. dilakukan pemeriksaan rutin untuk mengetahui bahwa infeksi telah sembuh. PENCEGAHAN Cara yang paling baik untuk mencegah penularan penyakit ini adalah abstinensia (tidak melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang diketahui menderita penyakit ini). eritromisin atau tetrasiklin per-oral (melalui mulut) selama 3 minggu akan mempercepat penyembuhan.DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang khas. Untuk mengurangi resiko tertular oleh penyakit ini. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan darah guna menemukan adanya antibodi terhadap bakteri penyebabnya. Setelah pengobatan.

yang berisi cairan dan terasa nyeri.demam . Herpes simpleks menyebabkan timbulnya erupsi pada kulit atau selaput lendir. dalam keadaan ini virus merupakan sumber infeksi bagi orang lain. Timbulnya erupsi bisa dipicu oleh: . PENYEBAB Terdapat 2 jenis virus herpes simpleks yang menginfeksi kulit. biasanya ditularkan melalui kontak dengan sekresi dari atau Page 32 . yaitu HSV-1 dan HSV-2. 3 HERPES SIMPLEX DEFINISI Infeksi Herpes Simpleks ditandai dengan episode berulang dari lepuhan-lepuhan kecil di kulit atau selaput lendir. seringkali menyebabkan erupsi kulit berupa lepuhan pada lokasi yang sama dengan infeksi sebelumnya. Virus juga bisa ditemukan di dalam kulit tanpa menyebabkan lepuhan yang nyata.obat-obatan atau makanan tertentu.III. yang mempersarafi rasa pada daerah yang terinfeksi.stres fisik atau emosional .pemaparan cahaya matahari . Secara periodik. Erupsi ini akan menghilang meskipun virusnya tetap ada dalam keadaan tidak aktif di dalam ganglia (badan sel saraf). HSV-1 merupakan penyebab dari luka di bibir (herpes labialis) dan luka di kornea mata (keratitis herpes simpleks).penekanan sistem kekebalan . virus ini akan kembali aktif dan mulai berkembangbiak.

yang dirasakan beberapa jam sampai 2-3 hari sebelum timbulnya lepuhan. Tetapi penyembuhan di bagian tubuh yang lembab berjalan lebih lambat. Karena itu penderita eksim atopik sebaiknya tidak berhubungan dengan penderita infeksi herpes yang aktif. Keadaan ini menyebabkan anak menjadi rewel. Beberapa hari kemudian lepuhan mulai mengering dan membentuk keropeng tipis yang berwarna kekuningan serta ulkus yang dangkal. Virus herpes simpleks pada janin bisa menyebabkan peradangan ringan selaput otak (meningitis) atau kadang menyebabkan peradangan otak yang berat (ensefalitis). Jika erupsi tetap berkembang pada tempat yang sama atau jika terjadi infeksi bakteri sekunder. Lepuhan (yang bisa saja terasa nyeri) cenderung membentuk kelompok. Peradangan kerongkongan dan usus. pneumonia atau kelainan saraf juga lebih sering terjadi pada penderita AIDS. Penyembuhan biasanya dimulai dalam waktu 1-2 minggu kemudian dan biasanya sembuh total dalam waktu 21 hari. yang begabung satu sama lain membentuk sebuah kumpulan yang lebih besar. Seorang ibu hamil yang menderita infeksi HSV-2 bisa menularkan infeksi kepada janinnya.di sekitar mulut. rasa tidak nyaman atau rasa gatal. Lepuhan yang dikelilingi oleh daerah kemerahan dapat muncul di mana saja pada kulit atau selaput lendir. maka bisa terjadi eksim herpetikum. Pada bayi dan anak yang lebih besar. infeksi bisa menyebar melalui darah ke organ dalam (termasuk otak). Abses herpetik (herpetic whitlow) adalah suatu Page 33 . bibir dan alat kelamin. Infeksi herpes yang pertama pada bayi atau anak kecil bisa menyebabkan luka yang terasa nyeri dan perdangan pada mulut dan gusi (ginggivostomatitis) atau peradangan vulva dan vagina yang terasa nyeri (vulvovaginitis). terutama jika infeksi terjadi pada usia 6-9 bulan kehamilan. tetapi paling sering ditemukan di dalam dan di sekitar mulut. yang bisa berakibat fatal. Pada penderita AIDS. ulkus di sekitar anus. HSV-2 biasanya menyebabkan herpes genitalis dan terutama ditularkan melalui kontak langsung dengan luka selama melakukan hubungan seksual. Jika bayi atau dewasa yang menderita eksim atopik terinfeksi oleh virus herpes simpleks. maka bisa timbul beberapa jaringan parut. GEJALA Herpes simpleks yang kambuh ditandai dengan adanya kesemutan. nafsu makannya menurun dan demam. infeksi herpes di kulit bisa bersifat menetap dan berat.

Abses herpetik paling sering terjadi pada pegawai rumah sakit yang belum pernah menderita herpes simpleks dan bersentuhan dengan cairan tubuh yang mengandung virus herpes simpleks. yang disebabkan oleh virus herpes simpleks yang masuk melalui luka di kulit. Page 34 . DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang timbul di bagian tubuh tertentu dan khas untuk herpes simpleks. yang bisa digunakan untuk mengenali DNA dari virus herpes simpleks di dalam jaringan atau cairan tubuh. Pada stadium yang sangat dini.pembengkakan di ujung jari tangan yang terasa sakit dan berwarna kemerahan. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pembiakan virus (kultur) dari vesikel kulit . diagnosis ditegakkan dengan menggunakan teknik terbaru yaitu reaksi rantai polimerase. pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya peningkatan kadar antibodi serta biopsi.

satu-satunya pengobatan herpes labialis adalah menjaga kebersihan daerah yang terinfeksi dengan mencucinya dengan sabun dan air. Asiklovir atau vidarabin bisa digunakan untuk infeksi herpes yang berat dan meluas. Pap smear Tzanck disediakan dengan mengerok dasar vesikula herpes. jika dibiarkan lembab maka akan memperburuk peradangan. Asiklovir atau vidarabin. transmisi dari individu yang seropositif ke pasangan mereka yang seronegatif biasanya terjadi selama periode shedding HSV asimtomatik. untuk mencegah penularan membutuhkan lebih dari berpantang dari kontak intim selama wabah. valacyclovir. dan famciclovir diberikan per-oral. meskipun temuan ini tidak spesifik untuk jenis virus herpes. namun..Di kantor. Oleh karena itu. PENGOBATAN Untuk sebagian besar penderita. Sekitar 50% dari hasil adalah positif. bisa diberikan salep antibiotik (misalnya neomisin-basitrasin). Uji antibodi fluoresen langsung dapat digunakan pada air-dried smears. trifluridin dan asiklovir) kadang dioleskan langsung pada lepuhan. PENCEGAHAN Pelepasan virus Herpes simplex virus (HSV) adalah terbesar selama pecahnya terbukti secara klinis. Krim anti-virus (misalnya idoksuridin. Page 35 . Untuk mencegah atau mengobati suatu infeksi bakteri. terutama jika mengenai daerah kelamin. Kadang asiklovir perlu dikonsumsi setiap hari untuk menekan timbulnya kembali erupsi kulit. Tzanck Pap Smear dapat dilakukan dengan cepat untuk menemukan giant cell multinuklear. bisa diberikan antibiotik per-oral atau suntikan . sampel dapat diwarnai sama ada dengan pewarnaan Wright atau Papanicolaou. Jika infeksi bakteri semakin hebat atau menyebabkan gejala tambahan. Lalu daerah tersebut dikeringkan. memperlambat penyembuhan dan mempermudah terjadinya infeksi bakteri. dan sekitar 75% dari hasil adalah positif.

Wanita yang HSV-2 negatif harus diberi konseling untuk tidak melakukan hubungan seks selama trimester ketiga kehamilan dengan pasangan yang bisa seropositif karena infeksi HSV primer selama waktu ini bias menempatkan janin pada resiko infeksi tertinggi. PROGNOSIS Bagi kebanyakan orang. KOMPLIKASI      Superinfeksi bakteri Meningitis aseptic Penyebaran CNS dan visceral Strain HSV thymidine kinase-negatif yang resisten acyclovir pada pasien AIDS Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HSV congenital harus dimonitor terhadap sebarang tanda infeksi. memberi 10-15% perlindungan terhadap infeksi herpes genital. meskipun sebagian besar belum terbukti efektif.  terapi supresi jangka panjang untuk herpes genital telah ditunjukkan untuk mengurangi shedding HSV asymptomatic.  Infeksi HIV pada pasien HSV atau pasangan nya yang seronegatif juga harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan indikasi untuk terapi supresi.  Berbagai vaksin HSV telah dan terus berada di bawah penelitian untuk pengobatan dan pencegahan herpes genital. Parut mungkin terjadi dari lesi berat atau superinfected. infeksi HSV adalah sementara dan bias sembuh tanpa gejala sisa yang merugikan. Sequelae jangka panjang (biasanya SSP) lebih sering terjadi pada infeksi HSV neonatal dibandingkan dengan jenis lain dari infeksi HSV. dan terapi valacyclovir jangka panjang secara signifikan mengurangi transmisi HSV kepada pasangan individu yang positif HSV-2 terhadap sebanyak 50-77%. seperti kondom. Metode barrier. Page 36 . tetapi kekambuhan adalah umum.

harus divalidasi secara fisik dan psikologis.EDUKASI PASIEN Pasien imunokompeten harus yakin bahwa penyakit itu tidak menyebabkan bahaya yang serius. dan konseling dibutuhkan. Page 37 . Bagaimanapun.

derm/topic2. Cited on 02 June 2011. 2010. Acne Vulgaris.2004. JamesJr.emedicine.com. Available from: http://bestpractice.cdlib. Pakula AS.8 screen in Medscape Journal. Cited June 21. 2007. 4th edition.DAFTAR PUSTAKA Djuanda.178-179 Anonim. Jakarta : EGC. Acne Vulgaris. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed kelima.bmj.org/93/commentary/acne/hanna.2.html http://medicastore. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Ed. 2002 Siregar. available from URL http://dermatology. 2002.com/bestpractice/monograph/basics/classification.Adhi. Acne Vulgaris.htm Neinstein LS. Cited August 31.html Page 38 . Guy F Webster . Adolescent Health Care: A Practical Guide.5 screen in BMJ Journal vol 325 available from URL http://www.html. 245-249 Fulton.com/penyakit/240/Limfogranuloma_Venereum.