DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 2

BAB II ACNE VULGARIS ....................................................................................................... 3

BAB III ULKUS MOLE ........................................................................................................... 23 LIMFOGRANULOMA VENERIUM ........................................................................ 29 HERPES SIMPLEX .................................................................................................... 32

Page 1

BAB I PENDAHULUAN I.1 LATAR BELAKANG Salah satu penyakit kulit yang selalu ngetren bagi para remaja dan dewasa muda adalah jerawat atau dalam bahasa medisnya acne. Penyakit ini tidak fatal, tetapi cukup merisaukan karena berhubungan dengan menurunnya kepercayaan diri akibat berkurangnya keindahan wajah penderita. Jerawat adalah istilah awam untuk acne vulgaris, yang biasa terjadi pada usia remaja ketika terjadi perubahan hormon sehingga menghasilkan lebih banyak minyak. Keadaan ini cenderung diturunkan dalam kelurga dan sama sekali tidak berbahaya. Tetapi beberapa orang yang mengalami kasus yang berat mungkin merasa sangat tertekan dan kehilangan kepercayaan pada diri sendiri. Sayang sekali, sampai saat ini belum ada cara penyembuh yang tuntas, meskipun ada beberapa cara yang sangat menolong. Untungnya, kondisi ini akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia. Orang yang sudah menginjak masa pubertas umumnya pernah mengalami jerawat. Dalam dunia medis, jerawat pada masa pubertas dikenal sebagai acne vulgaris. Merupakan peradangan kronis dari folikel pilocebaceous (salah satu kelenjar pada kulit), disertai penyumbatan dan penimbunan keratin, ditandai dengan adanya komedo, pustula, nodula, dankista. Daerah yang terkena bukan hanya wajah, namun juga bahu, dada, punggung, dan lengan bagian atas.

Page 2

BAB II ACNE VULGARIS

II. 1 DEFINISI Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel polisebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas. Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah). Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai muncul pada usia 1220tahun.

II. 2 EPIDEMIOLOGI Insiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu umur 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi pada usia lebih muda atau lebih tua dari pada usia tersebut. Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada masa remaja atau dewasa muda, tetapi dalam kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai golongan usia lainnya. Antara lain pada bayi, anak, bahkan pada manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh, baik pada saat stress karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya pada saat sedang sangat berbahagia. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea. Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke. Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang-kadang, terutama pada wanita, akne

Page 3

3 ETIOLOGI Berbagai faktor. Bakteria Peningkatan jumlah flora folikel ( Propionibacterium acnes ). Diketahui pula bahwa ras oriental (Jepang. namun pada penelitian diketahui bahwa justru akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria. Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne. antara lain : genetik. Page 4 . Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidermidis yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum. faktor makanan. Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak 2. kemungkinan besar anaknya akan menderita akne. faktor psikis. dulu: Corynebacterium acnes. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial). Amerika). 3. Penyebab yang pasti belum diketahui. Cina. Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat. musim. Herediter Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Korea) lebih jarang dibanding dengan ras kaukasia (Eropa. dan bahan kimia lainnya. infeksi bakteri (Propionibacterium acnes).vulgaris menetap sampai 30-an atau bahkan lebih. Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang. kosmetika. endokrin (androgen. keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri. dsb). II. sebum sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. pituitary sebotropic factor. dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro. tetapi banyak faktor yang berpengaruh: 1.

Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi. Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis. Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne. Pada keadaan fisiologi. Progesteron. akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Progesteron. Estrogen. estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Pada penyelidikan Pochi. dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Diet Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne. Page 5 .4. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis. Hormon Hormon androgen. dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. gonadotropin.Berbeda dengan wanita. Frorstrom dkk. Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum. tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan. Pada tikus. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne. 5. sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. hormon tirotropin.

kosmetika Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu. Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi yang beradang yang baru. 8. 7. dan 20% bertambah hebat. sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation). pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne. Selain itu. Iklim Di daerah yang mempunyai empat musim. teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum. Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea. bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat. 20% tidak ada perubahan. krem penahan sinar matahari Page 6 . Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut. secara terus menerus dalam waktu lama. dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Adapun terjadinya stres yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea. baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis. Psikis Pada beberapa penderita. stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi aknenya secara mekanis. biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin. pelembab (moisturiser). Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui.6. Menurut Cunliffe. sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit.

seperti lanolin. 9. obat anti konvulsan (difenilhidantoin. minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat. Yang mengandung bahan-bahan. dan bahn pewarna merah D &C dan asam oleic). tetrasiklin. Bahan-bahan Kimia Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (akneform eruption). Peradangan (inflamasi). Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa. INH. seperti yodida. dan kista terjadi sesudahnya. Page 7 . kortikosteroid. Bakteri 4. Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya (komedogenik).(sunscreen). dan kemurnian bahannya. merk. dan krem malam. II. vitamin B 12. lauril alcohol. kenaikan sekresi sebum 2. nodus. 4 PATOGENESIS Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadangkadang masih controversial. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne : 1. fenobarbital dan trimetandion). tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. Pembentukan pus. Adanya keratinisasi folikel 3. pektrolatum. Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga. Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai dengan hebatnya kane.

lilin (wax). sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. kholesterol. pada kebanyakan penderita. Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum. akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne. 2. terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Kenaikan sekresi sebum Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. lipid polar. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen. Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo. Hal ini dapat disebabkan :    bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea Pelepasan korniosit yang tidak adekuat Kombinasi kedua faktor diatas. Menurut Downing. lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit. Terbukti bahwa. Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea. Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam Page 8 . Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Keratinisasi folikel Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea. Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. ester dari sterol. rendah. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. dan trigliserida.1.

Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel.Acnes. yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen. tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Peradangan Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1. memegang peranan penting dalam proses peradangan. sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masingmasing lesi. protease. bakteri ini memproduksi porfirin. dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). hialuronidase. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. 3. Stafylococcus epidermidis. sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan.. sedangkan folikel yang lain tetap normal 4. Bakteri Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne. lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C.Acnesseperti lipase. Page 9 .lenoleik pada epitel folikel. lesitinase dan nioranidase. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup.

Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Bila masuk kedalam folikel.Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja aktif). kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit. cuaca. dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit.Acnes. Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul. yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena berbagai faktor. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin. bila keluar dari folikel. Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit. nodus dan kista. Selain itu antibody terhadap C. hormonal. penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen) (pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk plug). antara lain: genetik. Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat. pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum serta menggalakkan pertumbuhan kuman. Bahan keratin yang sukar larut. propionibacterium acnes. rasial. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways). Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C. sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo. Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena: 1.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat. PMN dapat mencerna C. yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut. Page 10 . pustul.

Akne jenis ini disebutakne venenata. dll. punggung. 2. bahan kimia. P a Nodul b c d Gambar. Hanya terdapat pada daerah yang terpapar. serta betis. detergen. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal. biasanya di muka. dikenal sebagai akne fisik. 1. Terjadi pada acne vulgaris. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul (pustul) d) II. lengan atas dan bawah. leher. bahu dan lengan atas. baik dari kosmetik. stress fisik. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau sinar radioaktif. Banyak terdapat di muka. 3.makanan.5 GEJALA KLINIK Keluhan Subjektif Page 11 .

Lokasi kulit lain misalnya leher. Gambar 2 Komedo Hitam Gambar 3 Komedo Putih 1. dan pustul. GRADASI Menurut FKUI.Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka.dan glutea kadangkadang terkena.pustule. Keluhan Objektif Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum. kista. namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. komedo. bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo.bila : Page 12 . Dapat disertai rasa gatal. 1. open comedo). Erupsi kulit polimorf. nodus dan kista yang beradang.dada bagian atas.bahu. dengan gejala predominan salah satunya. gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut. Sedangkan bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsure melanin disebut komedo putih atau komedo tertutup.lengan atas. dan punggung bagian atas.papul yang tidak beradang. Ringan. dan abses.Adapula bentuk acne yang berupa papul eriematus.

Sedang.banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi Gambar 4 Acne Ringan Gambar 5 Acne Sedang Gambar 6 Acne Berat Catatan: sedikit bila lesi <5.papul Beradang bila terdapat pustule..beberapa lesi beradang pada 1 predileksi .sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi 3.bila : . beberapa 5-10.sedikit lesi beradang pada 1 predileksi 2.nodul. banyak > 10 lesi Tak beradang bila terdapat komedo putih. Atau dinding folikel dapat rupture dan terjadi inflamasi.bila : .banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi .banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi . komedo hitam.dan kista Jenis Acne Tak Beradang: Komedo tertutup dan terbuka dapat melepaskan isinya ke permukaan dan hilang dengan sendirinya. Berat.beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi . Ruptur ini dapat Page 13 .sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi .beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi .

Komedo ini tidak dapat dibersihkan menggunakan sabun. Komedo hitam dapat muncul untuk jangka waktu yang lama karena isi komedo dialirkan secara lambat ke permukaan. maka terbentuklah komedo tertutup ( white comedo). 1.disebabkan karena memencet atau memegang bagian kulit. 2. dan sebum yang mengandung melanin teroksidasi sehingga menimbulkan warna coklat atau hitam. Komedo tertutup (white comedo) Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang berada di bawah permukaan kulit . Komedo Terbuka (black comedo) Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila pori-pori terbuka sampai ke permukaan. Page 14 . ataupun tidak dapat terlihat oleh mata telanjang. Sehingga menjadi penting untuk tidak memegang bagian kulit yang berjerawat. Komedo putih dapat terlihat sebagai bintik putih kecil.

Papul Papul dapat timbul bila ada kerusakan pada dinding folikel. 1.Jenis Acne Beradang : Lesi yang beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah. membuat jalannya sendiri untuk mencapai permukaan kulit. Hali inilah yang disebut sebagai zit atau pimple.sel darah putih yang terdapat pada bentuk pustule. sehingga dapat menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat mengenai folikel di sebelahnya. 3. Nodul Page 15 . Lesi seperti ini disebut nodul atau kista. Pustul Beberapa hari kemudian. Sel darah putih bekerja dan pori-pori tersebut menjadi terinflamasi. 2.

Akne Sikatrisial Page 16 . Akne papulosa Efloresensi terbanyak berupa papula 3. Akne Sistika Efloresensi terutama berbentuk kista 2. Kista Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan nanah yang sangat luas menutupi lesi. dapat menyebabkan pembengkakan yang berukuran besar dan terasa sakit bila disentuh. Akne konglobata Efloresensi terbanyak berupa nodus yang mengalami infeksi 5. 4. Klasifikasi lainnya berdasarkan bentuk efloresensi terbanyak: 1. Akne pustulosa Efloresensi terbanyak berupa pustule 4.Ketika folikel pecah di bagian dasar.

Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik. atau kista.6 DIAGNOSIS Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. akne jabatna 7. Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan tertutup. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. nodul. Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan akne. akne minyak 8. dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEAS). termasuk demam. akne senilis 9. FSH dapat dilakukan.Banyak sikatriks atropi Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: 1. evaluasi hormonal untuk testeteron bebas. Berdasarkan anamnesis. Perempuan mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak. dan tes laboratorium. akne mekanik 3. akne tropika 2. akne neonatorum 4. dan lesi tulang osteolitik. lutenizing hormone (LH). Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang menjadi papul. pustul. myalgia. akne radiasi II. akne kosmetika 5. akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas. akne klor 6. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme. Jika lesi terpusat pada Page 17 . hepatosplenomegaly. arthralgia.

Dapat disertai papul. yodida. pipi. ACTH. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupakan sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebaseadengan massa sebum di dalam folikel. Obat topical terdiri atas: Page 18 . teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung. Komedo tidak terdapat. menekan peradangan. misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. Klinis berupa polimorfi eritema. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid. dagu. 3. dan kadang-kadang disertai demam. barbiturat.peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional. Rosasea (dulu:akne rosasea). True Akne lain. papul. dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya. Umumnya lesi monomorfi. Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka dengan gejala eritem.8 PENATALAKSANAAN Pengobatan Topikal Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo.jaringan mati dan keratin yang lepas. Pada kista. pustul. tidak gatal. dan nodulus. dan lain-lainya. dan mempercepat penyembuhan lesi. 4. dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal. dan dahi. tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan. bisa berupa komedo atau papul. atau kista. trimetadion. bromida. II.7 DIAGNOSIS BANDING 1. II. INH. Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah. 2. pustul. difenilhidantoin. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo. timbul mendadak. faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas. Dapat terjadi pada segala usia.

Lainnya. digunakan untuk inflamasi acne yang ringan sampai sedang. misalnya : . 5%. 4. dan 10% . dan dermatitis kontak.5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat ( Triamsinolonasetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik.salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang ( Hidrokortison 1-2. 3%. Anti peradangan topical.5%. dan untuk menormalkan keratinisasi. misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik. Efek samping : pengelupasan. Tersedia dengan konsentrasi 2.025-0.1%) Merupakan agent komedolitik paling efektif yang bekerja dengan cara mengurangi hyperkeratosis dan perlengketan selsel epithelial folikel. 6%. a.iritasi. 2.sulfur ( 4-8% ) resorsinol (1-5%) asam salisilat (2-5%) peroksida benzoil (2.1. Akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa hidroksi (AHA). 3. setelah aplikasi pada malam hari harus diberikan tabir surya di pagi hari karena dapat menyebabkan iritasi akibat peningkatan kesensitivan terhadap matahari.misalnya oksi tetrasiklin (1%).perubahan pigmen. 4%. Efek samping : pengelupasan.sensitive terhadap matahari.dan teratogenik. kering. Antibiotika topical yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akbe vulgaris. Merupakan asam dikarboksil yang digunakan untuk kelainan hiperpigmentasi. asam vitamin A (0. bekerja sebagai komedolitik dan anti inlfamasi ringan. Pengobatan Sistemik Page 19 . Pemberian dimulai dari konsentrasi rendah pada malam hari.5-10%) Peroksida benzoil merupakan bacteriosid dengan potensi rendah . Contohnya : Tretinoin asam azeleat (15-20%) . Bahan iritan syang dapat mengelupas kulit (peeling). misalnya asam glikolat (3-8%). Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi pemakaian yang rendah.iritasi. .dan klindamisin fosfat (1%). 8%. eritromisin (1%).

eritromisin (4x250 mg/hari).Efek samping :cheilitis (90%). acnes.5 mg/hari) 3. Secara teori. pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi Page 20 . mulut kering(70%).5-1 mg/kgBB /hari) merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain. dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. Isotretinoin (0. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi kelenjar adrenal. epistaksis (46%). misalnya estrogen (50 mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau anti androgen Sipoteron asetat (2 mg/hari).000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai efek sampingnya.000 ui-150.1 g/ hari).dapson (2x100 mg/hari). penurunan penglihatan malam hari. diantaranya adalah: b. fotosensitivitas3 4. conjunctivitis (40%). Doksisiklin ( 50 mg/hari). Anti bakteri sistemik : tetrasiklin ( 250 mg. Vitamin A dan retinoid oral. Ekstraksi komedo Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. kerontokan rambut. xerosis (78%). Terapi Fisik Selain terapi topikal dan terapi oral. Vitamin A digunakan sebagai anti keratinisasi (50. Golongan obat sistemik terdiri atas: 1. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki resptor organ target di kelenjar sebasea. Obat lainnya.Pengobatan sistemik terutama ditujukan untuk menekan aktivitas jasad renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang. seng sulfat (2x200 mg/hari).25-0. misalnya prednisone (7. Bekerja dengan cara supresi produksi sebum dan menekan pertumbuhan dari P. terdapat beberapa terapi tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik. arthralgia/myalgia. menekan produksi sebum. trimetoprim (3x100 mg/hari) 2. misalnya anti inflamasi non steroid ibuprofen (600 mg/hari).5 mg/hari) atau deksametason (0. Pengobatan ini ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang yang gagal dengan terapi yang lain.

1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai.025 sampai 0. d. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih baik. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspense (2.05-0. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0.inflamasi. tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi.5. Kortikosteroid Intralesi Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi. e. Bedah Kulit Page 21 . Liquid Nitrogen Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik.13 Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi nodular. c. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid. aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne. Radiasi Ultraviolet Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat aksi dari sitokin.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi.Injeksi 0. Dosis yang biasa digunakan adalah 2.5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml.

Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau pada nodulo=kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan. dan makanan berlemak. hindari stres dan tidur terlalu malam. Menghindari terjadinya peningkatan lipid sebum dan perubahan isi sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit II. susu. Bedah scalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotropik yang dalam. Menghindari terjadinya factor pemicu seperti diet coklat. 5. 1. 2. 2. 4. Kemudian melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran dan jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris.baik yang hipertropik maupun hipotropik. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan radang.Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut. Acne vulgaris pada umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an .9 PROGNOSIS Umumnya prognosis penyakit baik. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang berbenjol. Page 22 .Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertropi pasca acne yang luas. 3. PENCEGAHAN 1. 3. Jarang terjadi acne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu dirawat inap di rumah sakit. meskipun hal ini masih diperdebatkan efektivitasnya.

tidak membentuk spora dan memerlukan hemin untuk pertumbuhannya. 1 ULKUS MOLE Ulkus mole ialah penyakit infeksi genital akut. PATOFISIOLOGI Penuakit ditularkan secara langsung melalui hubungan seksual. tidak bergerak. Kebersihan dan hygiene berperan penting dalam penyebaran penyakit. GAMBARAN KLINIS Masa inkubasi sekitar 1-5 hari. setempat.BAB III PENYAKIT KELAMIN III. mulut. Page 23 . Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis. jari. dan dada. dapat inokulasi sendiri (auto-inoculable). Hanya mengenai orang dewasa yang aktif. Predileksi pada genital.ducreyi yang merupakan bakteri gram negative. berbentuk batang pendek dengan ujung bulat. dengan gejala klinis khas berupa ulkus pada tempat masuk dan seringkali disertai supurasi kelenjar getah bening regional. ETIOLOGI Penyebabnya ialah H. anaerobic fakultatif. Pada tempat masuknya mikroorganisme terbentuk ulkus yang khas. Lebih banyak pada pria. disebabkan oleh Haemophilus ducreyi (Streptobacillus ducreyi). FACTOR RESIKO Kulit berwarna lebih sering terkena penyakit ini.

batang penis. dan anus.Lesi mula-mula berbentuk macula atau papul yang segera berubah menjadi pustule yang kemudian pecah membentuk ulkus yang khas. klitoris. Dasarnya kotor dan mudah berdarah. Kelenjar kemudian melunak dan pecah dengan membentuk sinus yang sangat nyeri disertai badan panas. payudara. umbilicus. Tepi ulkus menggaung. sedangkan pada wanita terletak di vulva. dan konjungtiva. Kulit sekitar ulkus berwarna merah. Page 24 . Lokasi ulkus pada pria terletak di daerah preputium. Lokasi ekstragenital pada lidah. serviks. frenulum dan anus. Lunak. Nyeri tekan. antara lain:       Multiple. Pembesaran kelenjar limfe inguinal tidak multiple. jari tangan. glans penis. bibir. terjadi pada 30% kasus yang disertai radang akut.

sehingga menimbulkan ulkus fagedenik. Ulkus mole gangrenosum: suatu varian yang disebabkan superinfeksi dengan bakteri fusosprikhetosis. Dapat menyebabkan destruksi jaringan yang cepat dan dalam. Ulkus mole serpiginosum: terjadi inokulasi dan penyebaran dari lesi yang konfluen pada preputium. Page 25 . 1. Ulkus dapat berlangsung bertahuntahun. 3. dan paha. skrotum.ulkus pada penis Variasi bentuk klinis. 2. 4. Transient chancroid: ulkus kecil sembuh sendiri setelah 4-6 hari. Giant chancroid: ulkus hanya satu dan meluas dengan cepat serta bersifat destruktif. disusul perlunakan kelenjar limfe inguinal 10-20 hari kemudian.

Hasil positif setelah infeksi berlangsung 2 minggu akan terus positif seumur hidup. 3. Page 26 . PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Pada sediaan yang positif ditemukan kelompok basil yang tersusun seperti barisan ikan. dan agglutinin. Kultur pada media agar coklat. caranya 0. Pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diambil dengan mengorek tepi ulkus yang diberi pewarnaan gram. 5.1 ml antigen disuntikkan intradermal pada kulit lengan bawah. presipitin. Lesi ini sangat superficial. Tes lain yang dapat digunakan adalah tes fiksasi komplemen. Positif bila setelah 24 jam atau lebih timbul indurasi yang berdiameter 5 mm. Lesi ini dapat terjadi di vulva atau pada daerah genitalia yang berambut. Positif bila kuman tumbuh dalam waktu 2-4 hari (dapat sampai 7 hari). Ulkus mole popular (ulcus molle elevatum): terdiri atas papul yang berulserasi dan granulomatosa. ducreyi. 4. Tes ELISA dengan menggunakan whole lysed H. 2. dapat menyerupai donovanosis atau kondiloma lata sifilis stadium II. agar Muller Hinton atau media yang mengandung serum dengan vancomysin. Ulkus mole folikularis (follicularis chancroid): timbul pada folikel rambut. 6.5. terdiri atas ulkus kecil multiple. Tes serologi ito-Reenstierna.

kelainan kulitnya berupa vesikel berkelompok dan jika memecah menjadi erosi. DIAGNOSIS BANDING 1.gambar Haemophilus ducreyi dibawah mikroskop cahaya DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa. gejala klinis yang khas dan pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diberi pewarnaan gram. Page 27 . Herpes genitalis.

b. 3. f. oral.2. dan tanda-tanda radang akut tidak ada. PENYULIT     Adenitis inguinal. c. Sifilis stadium I. ulkus dengan granuloma. e. Limfogranuloma venerium. Aspirasi abses transkutaneus dianjurkan untuk bubo yang berukuran 5 cm atau lebih dengan fluktuasi ditengahnya. ulkusnya bersih. Obat sistemik a. g. Fistel rektovagina. Streptomisin 1 gr sehari selama 10 hari. Obat local Kompres dengan larutan normal salin (NaCl 0. d. terdapat indurasi. 3. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening inguinal. injeksi IM. 2. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari. Page 28 . indolen. Granuloma inguinale. Fimosis atau parafimosis. Seftriakson 250 mg dosis tunggal. afek primer tidak spesifik dan ceat hilang. Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari. Azitromycin 1 gr. Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 7 hari. Fistel uretra.9%) 2 kali sehari selama 15 menit. perlunakannya tidak serentak. 4. Amoksisilin + asam klavunat 3x125 mg selama 7 hari. TERAPI 1. tidak tampak badan Donovan. single dose.

Pada penis atau vagina muncul lepuhan kecil berisi cairan yang tidak disertai nyeri. maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan. tidak enak badan. lalu akan membaik. tetapi biasanya meninggalkan jaringan parut atau kambuh kembali. Kulit di atasnya tampak merah dan teraba hangat. yang merupakan bakteri yang hanya tumbuh di dalam sel. Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar getah bening pada salah satu atau kedua selangkangan. GEJALA Gejala mula timbul dalam waktu 3-12 hari atau lebih setelah terinfeksi. PENYEBAB Bakteri Chlamydia trachomatis. nyeri sendi. Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama. Penyakit ini terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropis. sehingga terjadi pembengkakan jaringan. Lepuhan ini berubah menjadi ulkus (luka terbuka) yang segera membaik sehingga seringkali tidak diperhatikan oleh penderitanya.III. Chlamydia trachomatis penyebab limfogranuloma venereum berbeda dengan Chlamydia trachomatis lainnya yang menyebabkan uretritis dan servisitis. sakit kepala. 2 LIMFOGRANULOMA VENERIUM DEFINISI Limfogranuloma Venereum adalah suatu penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis. Dari lubang ini akan keluar nanah atau cairan kemerahan. Page 29 . nafsu makan berkurang. sakit punggung dan infeksi rektum yang menyebabkan keluarnya nanah bercampur darah. muntah. dan jika tidak diobati akan terbentuk lubang (sinus) di kulit yang terletak di atas kelenjar getah bening tersebut. Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum. Gejala lainnya adalah demam.

vagina. papul atau ulkus yang sembuh sendiri tanpa pengobatan. perlunakan yang terjadi tidak serentak sehigga memecah dengan fistel. Nama lainnya : Bonen       kuman : Chlamydia trachomatis perantara : manusia tempat kuman keluar : penis.Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama. manifestasi dapat terjadi pada kelenjat Iliaka. seks tak aman dg penderita Page 30 . Penyakit meluas ke kelenjar getah bening di rongga panggul. mulut cara penularan : kontak seksual tempat kuman masuk : penis. vagina. Beberapa minggu kemudian timbul pembengkakan kelenjar getah bening. maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan. sehingga terjadi pembengkakan jaringan. mulut yang bisa terkena : orang yang berhub. Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum. sehingga terjadi nyeri waktu buang air besar atau berhubungan seksual. Pada wanita. anus . di samping gejala di atas. Tumor tampak merah dan nyeri. Masa inkubasi 1-4 minggu pada tempat masuknya mikroorganisme berupa lesi yang tidak khas baik berupa erosi.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan darah guna menemukan adanya antibodi terhadap bakteri penyebabnya. PENCEGAHAN Cara yang paling baik untuk mencegah penularan penyakit ini adalah abstinensia (tidak melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang diketahui menderita penyakit ini). dilakukan pemeriksaan rutin untuk mengetahui bahwa infeksi telah sembuh. Setelah pengobatan. PENGOBATAN Pemberian doksisiklin. eritromisin atau tetrasiklin per-oral (melalui mulut) selama 3 minggu akan mempercepat penyembuhan.DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang khas. sebaiknya menjalani perilaku seksual yang aman (tidak berganti-ganti pasangan seksual atau menggunakan kondom) Page 31 . Untuk mengurangi resiko tertular oleh penyakit ini.

stres fisik atau emosional . biasanya ditularkan melalui kontak dengan sekresi dari atau Page 32 . Timbulnya erupsi bisa dipicu oleh: . Virus juga bisa ditemukan di dalam kulit tanpa menyebabkan lepuhan yang nyata. Herpes simpleks menyebabkan timbulnya erupsi pada kulit atau selaput lendir. dalam keadaan ini virus merupakan sumber infeksi bagi orang lain. yang mempersarafi rasa pada daerah yang terinfeksi.obat-obatan atau makanan tertentu. HSV-1 merupakan penyebab dari luka di bibir (herpes labialis) dan luka di kornea mata (keratitis herpes simpleks).pemaparan cahaya matahari . 3 HERPES SIMPLEX DEFINISI Infeksi Herpes Simpleks ditandai dengan episode berulang dari lepuhan-lepuhan kecil di kulit atau selaput lendir. virus ini akan kembali aktif dan mulai berkembangbiak. seringkali menyebabkan erupsi kulit berupa lepuhan pada lokasi yang sama dengan infeksi sebelumnya. yang berisi cairan dan terasa nyeri. Erupsi ini akan menghilang meskipun virusnya tetap ada dalam keadaan tidak aktif di dalam ganglia (badan sel saraf).demam . Secara periodik.III. PENYEBAB Terdapat 2 jenis virus herpes simpleks yang menginfeksi kulit. yaitu HSV-1 dan HSV-2.penekanan sistem kekebalan .

Virus herpes simpleks pada janin bisa menyebabkan peradangan ringan selaput otak (meningitis) atau kadang menyebabkan peradangan otak yang berat (ensefalitis). Abses herpetik (herpetic whitlow) adalah suatu Page 33 .di sekitar mulut. yang begabung satu sama lain membentuk sebuah kumpulan yang lebih besar. yang dirasakan beberapa jam sampai 2-3 hari sebelum timbulnya lepuhan. Karena itu penderita eksim atopik sebaiknya tidak berhubungan dengan penderita infeksi herpes yang aktif. Pada bayi dan anak yang lebih besar. pneumonia atau kelainan saraf juga lebih sering terjadi pada penderita AIDS. Tetapi penyembuhan di bagian tubuh yang lembab berjalan lebih lambat. maka bisa timbul beberapa jaringan parut. Keadaan ini menyebabkan anak menjadi rewel. Infeksi herpes yang pertama pada bayi atau anak kecil bisa menyebabkan luka yang terasa nyeri dan perdangan pada mulut dan gusi (ginggivostomatitis) atau peradangan vulva dan vagina yang terasa nyeri (vulvovaginitis). maka bisa terjadi eksim herpetikum. Beberapa hari kemudian lepuhan mulai mengering dan membentuk keropeng tipis yang berwarna kekuningan serta ulkus yang dangkal. bibir dan alat kelamin. HSV-2 biasanya menyebabkan herpes genitalis dan terutama ditularkan melalui kontak langsung dengan luka selama melakukan hubungan seksual. Jika bayi atau dewasa yang menderita eksim atopik terinfeksi oleh virus herpes simpleks. yang bisa berakibat fatal. Penyembuhan biasanya dimulai dalam waktu 1-2 minggu kemudian dan biasanya sembuh total dalam waktu 21 hari. Lepuhan (yang bisa saja terasa nyeri) cenderung membentuk kelompok. tetapi paling sering ditemukan di dalam dan di sekitar mulut. nafsu makannya menurun dan demam. Seorang ibu hamil yang menderita infeksi HSV-2 bisa menularkan infeksi kepada janinnya. Jika erupsi tetap berkembang pada tempat yang sama atau jika terjadi infeksi bakteri sekunder. rasa tidak nyaman atau rasa gatal. Lepuhan yang dikelilingi oleh daerah kemerahan dapat muncul di mana saja pada kulit atau selaput lendir. GEJALA Herpes simpleks yang kambuh ditandai dengan adanya kesemutan. Peradangan kerongkongan dan usus. terutama jika infeksi terjadi pada usia 6-9 bulan kehamilan. infeksi herpes di kulit bisa bersifat menetap dan berat. infeksi bisa menyebar melalui darah ke organ dalam (termasuk otak). ulkus di sekitar anus. Pada penderita AIDS.

yang bisa digunakan untuk mengenali DNA dari virus herpes simpleks di dalam jaringan atau cairan tubuh. Abses herpetik paling sering terjadi pada pegawai rumah sakit yang belum pernah menderita herpes simpleks dan bersentuhan dengan cairan tubuh yang mengandung virus herpes simpleks. yang disebabkan oleh virus herpes simpleks yang masuk melalui luka di kulit. pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya peningkatan kadar antibodi serta biopsi. diagnosis ditegakkan dengan menggunakan teknik terbaru yaitu reaksi rantai polimerase. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pembiakan virus (kultur) dari vesikel kulit . Page 34 . DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang timbul di bagian tubuh tertentu dan khas untuk herpes simpleks. Pada stadium yang sangat dini.pembengkakan di ujung jari tangan yang terasa sakit dan berwarna kemerahan.

Sekitar 50% dari hasil adalah positif. Untuk mencegah atau mengobati suatu infeksi bakteri. transmisi dari individu yang seropositif ke pasangan mereka yang seronegatif biasanya terjadi selama periode shedding HSV asimtomatik. namun. Pap smear Tzanck disediakan dengan mengerok dasar vesikula herpes. PENGOBATAN Untuk sebagian besar penderita. Page 35 . bisa diberikan antibiotik per-oral atau suntikan . dan famciclovir diberikan per-oral. Tzanck Pap Smear dapat dilakukan dengan cepat untuk menemukan giant cell multinuklear. Kadang asiklovir perlu dikonsumsi setiap hari untuk menekan timbulnya kembali erupsi kulit. Oleh karena itu. memperlambat penyembuhan dan mempermudah terjadinya infeksi bakteri. PENCEGAHAN Pelepasan virus Herpes simplex virus (HSV) adalah terbesar selama pecahnya terbukti secara klinis. Krim anti-virus (misalnya idoksuridin. Asiklovir atau vidarabin bisa digunakan untuk infeksi herpes yang berat dan meluas. dan sekitar 75% dari hasil adalah positif. meskipun temuan ini tidak spesifik untuk jenis virus herpes. satu-satunya pengobatan herpes labialis adalah menjaga kebersihan daerah yang terinfeksi dengan mencucinya dengan sabun dan air.Di kantor. Jika infeksi bakteri semakin hebat atau menyebabkan gejala tambahan. bisa diberikan salep antibiotik (misalnya neomisin-basitrasin). sampel dapat diwarnai sama ada dengan pewarnaan Wright atau Papanicolaou.. terutama jika mengenai daerah kelamin. untuk mencegah penularan membutuhkan lebih dari berpantang dari kontak intim selama wabah. valacyclovir. Asiklovir atau vidarabin. Lalu daerah tersebut dikeringkan. trifluridin dan asiklovir) kadang dioleskan langsung pada lepuhan. Uji antibodi fluoresen langsung dapat digunakan pada air-dried smears. jika dibiarkan lembab maka akan memperburuk peradangan.

Parut mungkin terjadi dari lesi berat atau superinfected. infeksi HSV adalah sementara dan bias sembuh tanpa gejala sisa yang merugikan. Sequelae jangka panjang (biasanya SSP) lebih sering terjadi pada infeksi HSV neonatal dibandingkan dengan jenis lain dari infeksi HSV. tetapi kekambuhan adalah umum. meskipun sebagian besar belum terbukti efektif. PROGNOSIS Bagi kebanyakan orang.  terapi supresi jangka panjang untuk herpes genital telah ditunjukkan untuk mengurangi shedding HSV asymptomatic. memberi 10-15% perlindungan terhadap infeksi herpes genital. dan terapi valacyclovir jangka panjang secara signifikan mengurangi transmisi HSV kepada pasangan individu yang positif HSV-2 terhadap sebanyak 50-77%. Wanita yang HSV-2 negatif harus diberi konseling untuk tidak melakukan hubungan seks selama trimester ketiga kehamilan dengan pasangan yang bisa seropositif karena infeksi HSV primer selama waktu ini bias menempatkan janin pada resiko infeksi tertinggi. KOMPLIKASI      Superinfeksi bakteri Meningitis aseptic Penyebaran CNS dan visceral Strain HSV thymidine kinase-negatif yang resisten acyclovir pada pasien AIDS Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HSV congenital harus dimonitor terhadap sebarang tanda infeksi. seperti kondom. Metode barrier.  Infeksi HIV pada pasien HSV atau pasangan nya yang seronegatif juga harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan indikasi untuk terapi supresi.  Berbagai vaksin HSV telah dan terus berada di bawah penelitian untuk pengobatan dan pencegahan herpes genital. Page 36 .

Bagaimanapun. Page 37 . dan konseling dibutuhkan.EDUKASI PASIEN Pasien imunokompeten harus yakin bahwa penyakit itu tidak menyebabkan bahaya yang serius. harus divalidasi secara fisik dan psikologis.

bmj.com.2.html http://medicastore. Acne Vulgaris.5 screen in BMJ Journal vol 325 available from URL http://www.com/bestpractice/monograph/basics/classification.derm/topic2. 2010.org/93/commentary/acne/hanna. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed kelima. 2002.html Page 38 .Adhi. available from URL http://dermatology. 2002 Siregar. Adolescent Health Care: A Practical Guide. 4th edition. Cited August 31. Cited June 21. Acne Vulgaris. Jakarta : EGC. 245-249 Fulton. Cited on 02 June 2011. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2007.emedicine.Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Ed. Available from: http://bestpractice.2004.com/penyakit/240/Limfogranuloma_Venereum. Acne Vulgaris. JamesJr. Pakula AS.178-179 Anonim.DAFTAR PUSTAKA Djuanda.cdlib.htm Neinstein LS.8 screen in Medscape Journal. Guy F Webster .html.