DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 2

BAB II ACNE VULGARIS ....................................................................................................... 3

BAB III ULKUS MOLE ........................................................................................................... 23 LIMFOGRANULOMA VENERIUM ........................................................................ 29 HERPES SIMPLEX .................................................................................................... 32

Page 1

BAB I PENDAHULUAN I.1 LATAR BELAKANG Salah satu penyakit kulit yang selalu ngetren bagi para remaja dan dewasa muda adalah jerawat atau dalam bahasa medisnya acne. Penyakit ini tidak fatal, tetapi cukup merisaukan karena berhubungan dengan menurunnya kepercayaan diri akibat berkurangnya keindahan wajah penderita. Jerawat adalah istilah awam untuk acne vulgaris, yang biasa terjadi pada usia remaja ketika terjadi perubahan hormon sehingga menghasilkan lebih banyak minyak. Keadaan ini cenderung diturunkan dalam kelurga dan sama sekali tidak berbahaya. Tetapi beberapa orang yang mengalami kasus yang berat mungkin merasa sangat tertekan dan kehilangan kepercayaan pada diri sendiri. Sayang sekali, sampai saat ini belum ada cara penyembuh yang tuntas, meskipun ada beberapa cara yang sangat menolong. Untungnya, kondisi ini akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia. Orang yang sudah menginjak masa pubertas umumnya pernah mengalami jerawat. Dalam dunia medis, jerawat pada masa pubertas dikenal sebagai acne vulgaris. Merupakan peradangan kronis dari folikel pilocebaceous (salah satu kelenjar pada kulit), disertai penyumbatan dan penimbunan keratin, ditandai dengan adanya komedo, pustula, nodula, dankista. Daerah yang terkena bukan hanya wajah, namun juga bahu, dada, punggung, dan lengan bagian atas.

Page 2

BAB II ACNE VULGARIS

II. 1 DEFINISI Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel polisebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas. Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah). Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai muncul pada usia 1220tahun.

II. 2 EPIDEMIOLOGI Insiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu umur 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi pada usia lebih muda atau lebih tua dari pada usia tersebut. Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada masa remaja atau dewasa muda, tetapi dalam kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai golongan usia lainnya. Antara lain pada bayi, anak, bahkan pada manula. Jerawat seringkali dihubungkan dengan kondisi tubuh, baik pada saat stress karena banyak masalah, atau dapat pula sebaliknya pada saat sedang sangat berbahagia. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea. Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke. Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang-kadang, terutama pada wanita, akne

Page 3

Page 4 . II. Amerika). musim. infeksi bakteri (Propionibacterium acnes). 3.vulgaris menetap sampai 30-an atau bahkan lebih. Cina. faktor psikis. keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri. Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang. Bakteria Peningkatan jumlah flora folikel ( Propionibacterium acnes ). dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada negro. antara lain : genetik. tetapi banyak faktor yang berpengaruh: 1. endokrin (androgen. kemungkinan besar anaknya akan menderita akne. pituitary sebotropic factor. Akne yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak 2. faktor makanan. dsb). Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidermidis yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum. dulu: Corynebacterium acnes. sebum sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Diketahui pula bahwa ras oriental (Jepang. Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat. Korea) lebih jarang dibanding dengan ras kaukasia (Eropa. kosmetika. Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne. namun pada penelitian diketahui bahwa justru akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria. Herediter Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula sebasea). Penyebab yang pasti belum diketahui. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial). dan bahan kimia lainnya. 3 ETIOLOGI Berbagai faktor.

sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Page 5 . Estrogen. pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne.4. 5. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum. Hormon Hormon androgen. Pada keadaan fisiologi. tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan. akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual. Progesteron. Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat. Frorstrom dkk. estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Progesteron. dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. gonadotropin. Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak. Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada penyelidikan Pochi. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi. dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Diet Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne. Pada tikus. hormon tirotropin.Berbeda dengan wanita.

Iklim Di daerah yang mempunyai empat musim. Selain itu. pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne. Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea. stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne.6. Adapun terjadinya stres yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea. sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. kosmetika Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu. teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum. dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut. bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat. biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin. dan 20% bertambah hebat. secara terus menerus dalam waktu lama. sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas. Menurut Cunliffe. 8. baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis. Psikis Pada beberapa penderita. krem penahan sinar matahari Page 6 . Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi aknenya secara mekanis. 20% tidak ada perubahan. sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi yang beradang yang baru. Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. pelembab (moisturiser). 7. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation).

II. vitamin B 12. kortikosteroid. tetrasiklin. nodus. Peradangan (inflamasi). seperti lanolin. tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga. pektrolatum. lauril alcohol. INH. Yang mengandung bahan-bahan. Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne : 1. 9. seperti yodida. Bakteri 4. Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya (komedogenik). fenobarbital dan trimetandion). dan krem malam. Adanya keratinisasi folikel 3.(sunscreen). dan kemurnian bahannya. dan bahn pewarna merah D &C dan asam oleic). dan kista terjadi sesudahnya. kenaikan sekresi sebum 2. 4 PATOGENESIS Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadangkadang masih controversial. minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat. Pembentukan pus. merk. Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai dengan hebatnya kane. obat anti konvulsan (difenilhidantoin. Bahan-bahan Kimia Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (akneform eruption). Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa. Page 7 .

Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo. lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi. rendah. lilin (wax). ester dari sterol. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. Keratinisasi folikel Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen. sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik. pada kebanyakan penderita. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam Page 8 . Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Menurut Downing. Terbukti bahwa. Kenaikan sekresi sebum Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. lipid polar.1. terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. 2. kholesterol. Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum. Hal ini dapat disebabkan :    bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea Pelepasan korniosit yang tidak adekuat Kombinasi kedua faktor diatas. akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne. Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). dan trigliserida. Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.

Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C. Page 9 . memegang peranan penting dalam proses peradangan. hialuronidase. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. Stafylococcus epidermidis.Acnes. Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne. 3. protease. tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. lesitinase dan nioranidase.Acnesseperti lipase. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masingmasing lesi. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup. bakteri ini memproduksi porfirin. dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting.lenoleik pada epitel folikel. yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. Peradangan Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti.. sedangkan folikel yang lain tetap normal 4. lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen. Bakteri Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel. sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut.

antara lain: genetik.Acnes. pustul. cuaca.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat. Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul. Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C. Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena berbagai faktor. dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena: 1. Selain itu antibody terhadap C. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin. Bila masuk kedalam folikel. propionibacterium acnes. penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen) (pertumbuhan sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk plug). Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut. juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways). sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo. kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit. yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa. Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat. bila keluar dari folikel. Bahan keratin yang sukar larut. yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik. hormonal. rasial. Page 10 .Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja aktif). nodus dan kista. pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum serta menggalakkan pertumbuhan kuman.

3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau sinar radioaktif. P a Nodul b c d Gambar.makanan. punggung. lengan atas dan bawah. detergen. dikenal sebagai akne fisik. 1. bahu dan lengan atas. baik dari kosmetik.5 GEJALA KLINIK Keluhan Subjektif Page 11 . biasanya di muka. dll. 2. bahan kimia. Banyak terdapat di muka. serta betis. Akne jenis ini disebutakne venenata. Terjadi pada acne vulgaris. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal. leher. Hanya terdapat pada daerah yang terpapar. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul (pustul) d) II. stress fisik.

GRADASI Menurut FKUI.Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka. komedo. Erupsi kulit polimorf.papul yang tidak beradang. dengan gejala predominan salah satunya. Gambar 2 Komedo Hitam Gambar 3 Komedo Putih 1. Keluhan Objektif Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papul miliar yang di tengahnya mengandung sumbatan sebum. 1. namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. Ringan. open comedo). nodus dan kista yang beradang. bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo.dada bagian atas. dan pustul. dan punggung bagian atas.Adapula bentuk acne yang berupa papul eriematus. kista.pustule. Dapat disertai rasa gatal.lengan atas.dan glutea kadangkadang terkena. gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut.bila : Page 12 . Lokasi kulit lain misalnya leher. dan abses. Sedangkan bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsure melanin disebut komedo putih atau komedo tertutup.bahu.

banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi . banyak > 10 lesi Tak beradang bila terdapat komedo putih.beberapa lesi beradang pada 1 predileksi .papul Beradang bila terdapat pustule. Sedang. Berat.beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi .nodul.bila : ..beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi . komedo hitam.banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi .bila : .sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi 3. Atau dinding folikel dapat rupture dan terjadi inflamasi.dan kista Jenis Acne Tak Beradang: Komedo tertutup dan terbuka dapat melepaskan isinya ke permukaan dan hilang dengan sendirinya.banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi Gambar 4 Acne Ringan Gambar 5 Acne Sedang Gambar 6 Acne Berat Catatan: sedikit bila lesi <5. Ruptur ini dapat Page 13 .sedikit lesi beradang pada 1 predileksi 2. beberapa 5-10.sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi .

ataupun tidak dapat terlihat oleh mata telanjang. 2. Komedo hitam dapat muncul untuk jangka waktu yang lama karena isi komedo dialirkan secara lambat ke permukaan. maka terbentuklah komedo tertutup ( white comedo). Komedo tertutup (white comedo) Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang berada di bawah permukaan kulit . Komedo ini tidak dapat dibersihkan menggunakan sabun. Komedo putih dapat terlihat sebagai bintik putih kecil. dan sebum yang mengandung melanin teroksidasi sehingga menimbulkan warna coklat atau hitam. Komedo Terbuka (black comedo) Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila pori-pori terbuka sampai ke permukaan.disebabkan karena memencet atau memegang bagian kulit. 1. Sehingga menjadi penting untuk tidak memegang bagian kulit yang berjerawat. Page 14 .

Jenis Acne Beradang : Lesi yang beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah. Nodul Page 15 . 1. Papul Papul dapat timbul bila ada kerusakan pada dinding folikel. Pustul Beberapa hari kemudian.sel darah putih yang terdapat pada bentuk pustule. membuat jalannya sendiri untuk mencapai permukaan kulit. sehingga dapat menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat mengenai folikel di sebelahnya. Hali inilah yang disebut sebagai zit atau pimple. 2. Sel darah putih bekerja dan pori-pori tersebut menjadi terinflamasi. Lesi seperti ini disebut nodul atau kista. 3.

Akne papulosa Efloresensi terbanyak berupa papula 3. Klasifikasi lainnya berdasarkan bentuk efloresensi terbanyak: 1. Akne Sikatrisial Page 16 . Akne pustulosa Efloresensi terbanyak berupa pustule 4. dapat menyebabkan pembengkakan yang berukuran besar dan terasa sakit bila disentuh. Akne konglobata Efloresensi terbanyak berupa nodus yang mengalami infeksi 5. Akne Sistika Efloresensi terutama berbentuk kista 2. 4.Ketika folikel pecah di bagian dasar. Kista Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan nanah yang sangat luas menutupi lesi.

pustul. dan tes laboratorium. evaluasi hormonal untuk testeteron bebas. Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang menjadi papul. akne mekanik 3. Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan akne. FSH dapat dilakukan. akne senilis 9. akne neonatorum 4. akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas. atau kista. akne tropika 2. arthralgia. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme. akne kosmetika 5. akne jabatna 7. hepatosplenomegaly. dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEAS). tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. akne radiasi II. termasuk demam. Perempuan mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus mensturasinya. akne minyak 8. dan lesi tulang osteolitik. Jika lesi terpusat pada Page 17 . lutenizing hormone (LH). myalgia. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan terjadi pada berbagai manifestasi sistemik.6 DIAGNOSIS Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan akne. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak. Berdasarkan anamnesis.Banyak sikatriks atropi Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: 1. akne klor 6. nodul.

dan dahi.8 PENATALAKSANAAN Pengobatan Topikal Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo.7 DIAGNOSIS BANDING 1. II. dagu. II. difenilhidantoin. pustul. bromida. 4. 2. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid. Klinis berupa polimorfi eritema. Dapat disertai papul. timbul mendadak. Umumnya lesi monomorfi. True Akne lain. dan mempercepat penyembuhan lesi. INH. faktor penyebab adalah makanan atau minuman panas. misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis. trimetadion. pipi. Dapat terjadi pada segala usia. Obat topical terdiri atas: Page 18 . atau kista. 3. dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal. dan nodulus. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupakan sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebaseadengan massa sebum di dalam folikel. tes kultur dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan. dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya. yodida. barbiturat. Rosasea (dulu:akne rosasea). dan lain-lainya. menekan peradangan. Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka dengan gejala eritem. papul.peri oral dan area nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional. Komedo tidak terdapat. dan kadang-kadang disertai demam. Pada kista. ACTH. Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah. Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo.jaringan mati dan keratin yang lepas. bisa berupa komedo atau papul. teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea di hidung. pustul. tidak gatal.

Anti peradangan topical. dan untuk menormalkan keratinisasi. Lainnya.iritasi.5%. 2. Efek samping : pengelupasan. 8%. Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi pemakaian yang rendah. Pemberian dimulai dari konsentrasi rendah pada malam hari. kering.1. Akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa hidroksi (AHA).iritasi. eritromisin (1%). a. 3.5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat ( Triamsinolonasetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik.dan klindamisin fosfat (1%). 4%. Antibiotika topical yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akbe vulgaris.perubahan pigmen. misalnya asam glikolat (3-8%). Merupakan asam dikarboksil yang digunakan untuk kelainan hiperpigmentasi. dan 10% . Pengobatan Sistemik Page 19 . 6%. dan dermatitis kontak. 5%.dan teratogenik. asam vitamin A (0.sensitive terhadap matahari. Tersedia dengan konsentrasi 2. Efek samping : pengelupasan.025-0. setelah aplikasi pada malam hari harus diberikan tabir surya di pagi hari karena dapat menyebabkan iritasi akibat peningkatan kesensitivan terhadap matahari.sulfur ( 4-8% ) resorsinol (1-5%) asam salisilat (2-5%) peroksida benzoil (2. digunakan untuk inflamasi acne yang ringan sampai sedang. 3%.1%) Merupakan agent komedolitik paling efektif yang bekerja dengan cara mengurangi hyperkeratosis dan perlengketan selsel epithelial folikel.misalnya oksi tetrasiklin (1%). misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang ( Hidrokortison 1-2. 4.5-10%) Peroksida benzoil merupakan bacteriosid dengan potensi rendah . Bahan iritan syang dapat mengelupas kulit (peeling). . Contohnya : Tretinoin asam azeleat (15-20%) . bekerja sebagai komedolitik dan anti inlfamasi ringan. misalnya : .

conjunctivitis (40%). Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi kelenjar adrenal. Vitamin A dan retinoid oral. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin ( 250 mg. terdapat beberapa terapi tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik.5 mg/hari) 3.Efek samping :cheilitis (90%). Obat lainnya. Terapi Fisik Selain terapi topikal dan terapi oral. Golongan obat sistemik terdiri atas: 1.25-0. Doksisiklin ( 50 mg/hari). menekan produksi sebum.000 ui-150. seng sulfat (2x200 mg/hari).5-1 mg/kgBB /hari) merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain. Pengobatan ini ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang yang gagal dengan terapi yang lain. diantaranya adalah: b. eritromisin (4x250 mg/hari). misalnya prednisone (7. fotosensitivitas3 4. Ekstraksi komedo Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. Isotretinoin (0. Secara teori. acnes. misalnya estrogen (50 mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau anti androgen Sipoteron asetat (2 mg/hari).000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai efek sampingnya. misalnya anti inflamasi non steroid ibuprofen (600 mg/hari). trimetoprim (3x100 mg/hari) 2. Vitamin A digunakan sebagai anti keratinisasi (50. kerontokan rambut. penurunan penglihatan malam hari.1 g/ hari). dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. epistaksis (46%). arthralgia/myalgia. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki resptor organ target di kelenjar sebasea.Pengobatan sistemik terutama ditujukan untuk menekan aktivitas jasad renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang.5 mg/hari) atau deksametason (0. xerosis (78%).dapson (2x100 mg/hari). Bekerja dengan cara supresi produksi sebum dan menekan pertumbuhan dari P. mulut kering(70%). pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi Page 20 .

Kortikosteroid Intralesi Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari. Radiasi Ultraviolet Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat aksi dari sitokin. Bedah Kulit Page 21 .Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi.5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml.inflamasi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu. tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi. d.13 Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi nodular.025 sampai 0. Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut.1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi.05-0. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih baik. aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya. e. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspense (2. 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu. Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0. Dosis yang biasa digunakan adalah 2.5. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai.Injeksi 0. Liquid Nitrogen Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik. c.

hindari stres dan tidur terlalu malam.Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh. 5. 3. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan radang. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. 2. Jarang terjadi acne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu dirawat inap di rumah sakit. dan makanan berlemak. Kemudian melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran dan jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris. meskipun hal ini masih diperdebatkan efektivitasnya. 4. 2. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit II. 3. Page 22 .baik yang hipertropik maupun hipotropik. Bedah scalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotropik yang dalam. Menghindari terjadinya factor pemicu seperti diet coklat. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau pada nodulo=kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan. 1. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertropi pasca acne yang luas.9 PROGNOSIS Umumnya prognosis penyakit baik. Menghindari terjadinya peningkatan lipid sebum dan perubahan isi sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat. PENCEGAHAN 1. susu. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang berbenjol. Acne vulgaris pada umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an .Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut.

Kebersihan dan hygiene berperan penting dalam penyebaran penyakit. Predileksi pada genital. Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis. dan dada. setempat. ETIOLOGI Penyebabnya ialah H.BAB III PENYAKIT KELAMIN III. anaerobic fakultatif. tidak bergerak. Page 23 . Pada tempat masuknya mikroorganisme terbentuk ulkus yang khas. mulut. jari. Lebih banyak pada pria. tidak membentuk spora dan memerlukan hemin untuk pertumbuhannya. 1 ULKUS MOLE Ulkus mole ialah penyakit infeksi genital akut. disebabkan oleh Haemophilus ducreyi (Streptobacillus ducreyi). dapat inokulasi sendiri (auto-inoculable). PATOFISIOLOGI Penuakit ditularkan secara langsung melalui hubungan seksual. Hanya mengenai orang dewasa yang aktif.ducreyi yang merupakan bakteri gram negative. GAMBARAN KLINIS Masa inkubasi sekitar 1-5 hari. berbentuk batang pendek dengan ujung bulat. dengan gejala klinis khas berupa ulkus pada tempat masuk dan seringkali disertai supurasi kelenjar getah bening regional. FACTOR RESIKO Kulit berwarna lebih sering terkena penyakit ini.

Lesi mula-mula berbentuk macula atau papul yang segera berubah menjadi pustule yang kemudian pecah membentuk ulkus yang khas. bibir. payudara. Kulit sekitar ulkus berwarna merah. Nyeri tekan. Lunak. Lokasi ekstragenital pada lidah. frenulum dan anus. terjadi pada 30% kasus yang disertai radang akut. klitoris. Page 24 . dan konjungtiva. Pembesaran kelenjar limfe inguinal tidak multiple. glans penis. Kelenjar kemudian melunak dan pecah dengan membentuk sinus yang sangat nyeri disertai badan panas. Lokasi ulkus pada pria terletak di daerah preputium. serviks. jari tangan. batang penis. sedangkan pada wanita terletak di vulva. umbilicus. dan anus. antara lain:       Multiple. Tepi ulkus menggaung. Dasarnya kotor dan mudah berdarah.

Transient chancroid: ulkus kecil sembuh sendiri setelah 4-6 hari. 1.ulkus pada penis Variasi bentuk klinis. sehingga menimbulkan ulkus fagedenik. skrotum. 4. Ulkus mole serpiginosum: terjadi inokulasi dan penyebaran dari lesi yang konfluen pada preputium. disusul perlunakan kelenjar limfe inguinal 10-20 hari kemudian. Dapat menyebabkan destruksi jaringan yang cepat dan dalam. Giant chancroid: ulkus hanya satu dan meluas dengan cepat serta bersifat destruktif. 2. Ulkus mole gangrenosum: suatu varian yang disebabkan superinfeksi dengan bakteri fusosprikhetosis. Ulkus dapat berlangsung bertahuntahun. Page 25 . 3. dan paha.

Pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diambil dengan mengorek tepi ulkus yang diberi pewarnaan gram. terdiri atas ulkus kecil multiple. Page 26 . Tes serologi ito-Reenstierna. caranya 0. Tes ELISA dengan menggunakan whole lysed H. dan agglutinin. Positif bila setelah 24 jam atau lebih timbul indurasi yang berdiameter 5 mm. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Kultur pada media agar coklat. 4. Tes lain yang dapat digunakan adalah tes fiksasi komplemen. 2. presipitin. Lesi ini dapat terjadi di vulva atau pada daerah genitalia yang berambut. Pada sediaan yang positif ditemukan kelompok basil yang tersusun seperti barisan ikan. ducreyi. agar Muller Hinton atau media yang mengandung serum dengan vancomysin. Ulkus mole popular (ulcus molle elevatum): terdiri atas papul yang berulserasi dan granulomatosa. 3. 5. 6. Hasil positif setelah infeksi berlangsung 2 minggu akan terus positif seumur hidup. Positif bila kuman tumbuh dalam waktu 2-4 hari (dapat sampai 7 hari). Lesi ini sangat superficial.5. dapat menyerupai donovanosis atau kondiloma lata sifilis stadium II.1 ml antigen disuntikkan intradermal pada kulit lengan bawah. Ulkus mole folikularis (follicularis chancroid): timbul pada folikel rambut.

kelainan kulitnya berupa vesikel berkelompok dan jika memecah menjadi erosi. DIAGNOSIS BANDING 1. Page 27 . Herpes genitalis.gambar Haemophilus ducreyi dibawah mikroskop cahaya DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa. gejala klinis yang khas dan pemeriksaan langsung bahan ulkus yang diberi pewarnaan gram.

Azitromycin 1 gr. injeksi IM. afek primer tidak spesifik dan ceat hilang. tidak tampak badan Donovan. Fistel uretra. 3. Aspirasi abses transkutaneus dianjurkan untuk bubo yang berukuran 5 cm atau lebih dengan fluktuasi ditengahnya. Amoksisilin + asam klavunat 3x125 mg selama 7 hari.9%) 2 kali sehari selama 15 menit. ulkus dengan granuloma. TERAPI 1. ulkusnya bersih. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari. e. PENYULIT     Adenitis inguinal. Granuloma inguinale. Page 28 . Limfogranuloma venerium. Fimosis atau parafimosis. Streptomisin 1 gr sehari selama 10 hari. single dose. b. Seftriakson 250 mg dosis tunggal. 3. indolen. d.2. Obat sistemik a. Sifilis stadium I. Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 7 hari. Fistel rektovagina. perlunakannya tidak serentak. Obat local Kompres dengan larutan normal salin (NaCl 0. oral. dan tanda-tanda radang akut tidak ada. c. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening inguinal. terdapat indurasi. Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari. f. 4. 2. g.

Gejala lainnya adalah demam. dan jika tidak diobati akan terbentuk lubang (sinus) di kulit yang terletak di atas kelenjar getah bening tersebut. Penyakit ini terutama ditemukan di daerah tropis dan subtropis. Page 29 . Dari lubang ini akan keluar nanah atau cairan kemerahan. lalu akan membaik. yang merupakan bakteri yang hanya tumbuh di dalam sel. sehingga terjadi pembengkakan jaringan. 2 LIMFOGRANULOMA VENERIUM DEFINISI Limfogranuloma Venereum adalah suatu penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis. Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama. nyeri sendi. Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum. GEJALA Gejala mula timbul dalam waktu 3-12 hari atau lebih setelah terinfeksi. maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan. Chlamydia trachomatis penyebab limfogranuloma venereum berbeda dengan Chlamydia trachomatis lainnya yang menyebabkan uretritis dan servisitis. sakit punggung dan infeksi rektum yang menyebabkan keluarnya nanah bercampur darah. Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar getah bening pada salah satu atau kedua selangkangan. Pada penis atau vagina muncul lepuhan kecil berisi cairan yang tidak disertai nyeri. sakit kepala. tetapi biasanya meninggalkan jaringan parut atau kambuh kembali. PENYEBAB Bakteri Chlamydia trachomatis. tidak enak badan. muntah.III. Kulit di atasnya tampak merah dan teraba hangat. nafsu makan berkurang. Lepuhan ini berubah menjadi ulkus (luka terbuka) yang segera membaik sehingga seringkali tidak diperhatikan oleh penderitanya.

Beberapa minggu kemudian timbul pembengkakan kelenjar getah bening. Penyakit meluas ke kelenjar getah bening di rongga panggul. sehingga terjadi nyeri waktu buang air besar atau berhubungan seksual.Akibat penyakit yang berulang dan berlangsung lama. Tumor tampak merah dan nyeri. perlunakan yang terjadi tidak serentak sehigga memecah dengan fistel. Masa inkubasi 1-4 minggu pada tempat masuknya mikroorganisme berupa lesi yang tidak khas baik berupa erosi. anus . mulut cara penularan : kontak seksual tempat kuman masuk : penis. manifestasi dapat terjadi pada kelenjat Iliaka. Pada wanita. Nama lainnya : Bonen       kuman : Chlamydia trachomatis perantara : manusia tempat kuman keluar : penis. vagina. maka pembuluh getah bening bisa mengalami penyumbatan. di samping gejala di atas. papul atau ulkus yang sembuh sendiri tanpa pengobatan. mulut yang bisa terkena : orang yang berhub. sehingga terjadi pembengkakan jaringan. Infeksi rektum bisa menyebabkan pembentukan jaringan parut yang selanjutnya mengakibatkan penyempitan rektum. vagina. seks tak aman dg penderita Page 30 .

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan darah guna menemukan adanya antibodi terhadap bakteri penyebabnya. PENGOBATAN Pemberian doksisiklin. sebaiknya menjalani perilaku seksual yang aman (tidak berganti-ganti pasangan seksual atau menggunakan kondom) Page 31 .DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang khas. Untuk mengurangi resiko tertular oleh penyakit ini. eritromisin atau tetrasiklin per-oral (melalui mulut) selama 3 minggu akan mempercepat penyembuhan. Setelah pengobatan. PENCEGAHAN Cara yang paling baik untuk mencegah penularan penyakit ini adalah abstinensia (tidak melakukan hubungan seksual dengan mitra seksual yang diketahui menderita penyakit ini). dilakukan pemeriksaan rutin untuk mengetahui bahwa infeksi telah sembuh.

III. Timbulnya erupsi bisa dipicu oleh: . dalam keadaan ini virus merupakan sumber infeksi bagi orang lain.stres fisik atau emosional . PENYEBAB Terdapat 2 jenis virus herpes simpleks yang menginfeksi kulit.demam . HSV-1 merupakan penyebab dari luka di bibir (herpes labialis) dan luka di kornea mata (keratitis herpes simpleks). biasanya ditularkan melalui kontak dengan sekresi dari atau Page 32 . Herpes simpleks menyebabkan timbulnya erupsi pada kulit atau selaput lendir. Secara periodik. yang mempersarafi rasa pada daerah yang terinfeksi. yang berisi cairan dan terasa nyeri. yaitu HSV-1 dan HSV-2.pemaparan cahaya matahari . virus ini akan kembali aktif dan mulai berkembangbiak. seringkali menyebabkan erupsi kulit berupa lepuhan pada lokasi yang sama dengan infeksi sebelumnya.obat-obatan atau makanan tertentu. 3 HERPES SIMPLEX DEFINISI Infeksi Herpes Simpleks ditandai dengan episode berulang dari lepuhan-lepuhan kecil di kulit atau selaput lendir.penekanan sistem kekebalan . Erupsi ini akan menghilang meskipun virusnya tetap ada dalam keadaan tidak aktif di dalam ganglia (badan sel saraf). Virus juga bisa ditemukan di dalam kulit tanpa menyebabkan lepuhan yang nyata.

maka bisa terjadi eksim herpetikum. Pada bayi dan anak yang lebih besar. maka bisa timbul beberapa jaringan parut. Keadaan ini menyebabkan anak menjadi rewel. Seorang ibu hamil yang menderita infeksi HSV-2 bisa menularkan infeksi kepada janinnya. Abses herpetik (herpetic whitlow) adalah suatu Page 33 . HSV-2 biasanya menyebabkan herpes genitalis dan terutama ditularkan melalui kontak langsung dengan luka selama melakukan hubungan seksual. Pada penderita AIDS. Lepuhan yang dikelilingi oleh daerah kemerahan dapat muncul di mana saja pada kulit atau selaput lendir. tetapi paling sering ditemukan di dalam dan di sekitar mulut. Jika erupsi tetap berkembang pada tempat yang sama atau jika terjadi infeksi bakteri sekunder. Penyembuhan biasanya dimulai dalam waktu 1-2 minggu kemudian dan biasanya sembuh total dalam waktu 21 hari. terutama jika infeksi terjadi pada usia 6-9 bulan kehamilan. Infeksi herpes yang pertama pada bayi atau anak kecil bisa menyebabkan luka yang terasa nyeri dan perdangan pada mulut dan gusi (ginggivostomatitis) atau peradangan vulva dan vagina yang terasa nyeri (vulvovaginitis). Karena itu penderita eksim atopik sebaiknya tidak berhubungan dengan penderita infeksi herpes yang aktif. Jika bayi atau dewasa yang menderita eksim atopik terinfeksi oleh virus herpes simpleks. yang begabung satu sama lain membentuk sebuah kumpulan yang lebih besar. yang dirasakan beberapa jam sampai 2-3 hari sebelum timbulnya lepuhan. infeksi herpes di kulit bisa bersifat menetap dan berat.di sekitar mulut. Peradangan kerongkongan dan usus. ulkus di sekitar anus. Tetapi penyembuhan di bagian tubuh yang lembab berjalan lebih lambat. pneumonia atau kelainan saraf juga lebih sering terjadi pada penderita AIDS. GEJALA Herpes simpleks yang kambuh ditandai dengan adanya kesemutan. nafsu makannya menurun dan demam. rasa tidak nyaman atau rasa gatal. bibir dan alat kelamin. Beberapa hari kemudian lepuhan mulai mengering dan membentuk keropeng tipis yang berwarna kekuningan serta ulkus yang dangkal. infeksi bisa menyebar melalui darah ke organ dalam (termasuk otak). Lepuhan (yang bisa saja terasa nyeri) cenderung membentuk kelompok. yang bisa berakibat fatal. Virus herpes simpleks pada janin bisa menyebabkan peradangan ringan selaput otak (meningitis) atau kadang menyebabkan peradangan otak yang berat (ensefalitis).

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang timbul di bagian tubuh tertentu dan khas untuk herpes simpleks.pembengkakan di ujung jari tangan yang terasa sakit dan berwarna kemerahan. pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya peningkatan kadar antibodi serta biopsi. Pada stadium yang sangat dini. Page 34 . yang bisa digunakan untuk mengenali DNA dari virus herpes simpleks di dalam jaringan atau cairan tubuh. diagnosis ditegakkan dengan menggunakan teknik terbaru yaitu reaksi rantai polimerase. Abses herpetik paling sering terjadi pada pegawai rumah sakit yang belum pernah menderita herpes simpleks dan bersentuhan dengan cairan tubuh yang mengandung virus herpes simpleks. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pembiakan virus (kultur) dari vesikel kulit . yang disebabkan oleh virus herpes simpleks yang masuk melalui luka di kulit.

bisa diberikan salep antibiotik (misalnya neomisin-basitrasin). Untuk mencegah atau mengobati suatu infeksi bakteri. Uji antibodi fluoresen langsung dapat digunakan pada air-dried smears. Jika infeksi bakteri semakin hebat atau menyebabkan gejala tambahan. Asiklovir atau vidarabin. PENCEGAHAN Pelepasan virus Herpes simplex virus (HSV) adalah terbesar selama pecahnya terbukti secara klinis. PENGOBATAN Untuk sebagian besar penderita. dan sekitar 75% dari hasil adalah positif. transmisi dari individu yang seropositif ke pasangan mereka yang seronegatif biasanya terjadi selama periode shedding HSV asimtomatik. sampel dapat diwarnai sama ada dengan pewarnaan Wright atau Papanicolaou. Tzanck Pap Smear dapat dilakukan dengan cepat untuk menemukan giant cell multinuklear. untuk mencegah penularan membutuhkan lebih dari berpantang dari kontak intim selama wabah. Oleh karena itu. namun. satu-satunya pengobatan herpes labialis adalah menjaga kebersihan daerah yang terinfeksi dengan mencucinya dengan sabun dan air. dan famciclovir diberikan per-oral. Lalu daerah tersebut dikeringkan. Sekitar 50% dari hasil adalah positif. trifluridin dan asiklovir) kadang dioleskan langsung pada lepuhan. jika dibiarkan lembab maka akan memperburuk peradangan. Kadang asiklovir perlu dikonsumsi setiap hari untuk menekan timbulnya kembali erupsi kulit. meskipun temuan ini tidak spesifik untuk jenis virus herpes.Di kantor. Asiklovir atau vidarabin bisa digunakan untuk infeksi herpes yang berat dan meluas. bisa diberikan antibiotik per-oral atau suntikan . Pap smear Tzanck disediakan dengan mengerok dasar vesikula herpes. terutama jika mengenai daerah kelamin. Page 35 .. valacyclovir. Krim anti-virus (misalnya idoksuridin. memperlambat penyembuhan dan mempermudah terjadinya infeksi bakteri.

Sequelae jangka panjang (biasanya SSP) lebih sering terjadi pada infeksi HSV neonatal dibandingkan dengan jenis lain dari infeksi HSV.  Infeksi HIV pada pasien HSV atau pasangan nya yang seronegatif juga harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan indikasi untuk terapi supresi. PROGNOSIS Bagi kebanyakan orang.  Berbagai vaksin HSV telah dan terus berada di bawah penelitian untuk pengobatan dan pencegahan herpes genital.  terapi supresi jangka panjang untuk herpes genital telah ditunjukkan untuk mengurangi shedding HSV asymptomatic. Wanita yang HSV-2 negatif harus diberi konseling untuk tidak melakukan hubungan seks selama trimester ketiga kehamilan dengan pasangan yang bisa seropositif karena infeksi HSV primer selama waktu ini bias menempatkan janin pada resiko infeksi tertinggi. memberi 10-15% perlindungan terhadap infeksi herpes genital. Page 36 . Metode barrier. seperti kondom. meskipun sebagian besar belum terbukti efektif. infeksi HSV adalah sementara dan bias sembuh tanpa gejala sisa yang merugikan. Parut mungkin terjadi dari lesi berat atau superinfected. KOMPLIKASI      Superinfeksi bakteri Meningitis aseptic Penyebaran CNS dan visceral Strain HSV thymidine kinase-negatif yang resisten acyclovir pada pasien AIDS Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HSV congenital harus dimonitor terhadap sebarang tanda infeksi. tetapi kekambuhan adalah umum. dan terapi valacyclovir jangka panjang secara signifikan mengurangi transmisi HSV kepada pasangan individu yang positif HSV-2 terhadap sebanyak 50-77%.

harus divalidasi secara fisik dan psikologis. Page 37 . dan konseling dibutuhkan. Bagaimanapun.EDUKASI PASIEN Pasien imunokompeten harus yakin bahwa penyakit itu tidak menyebabkan bahaya yang serius.

cdlib.DAFTAR PUSTAKA Djuanda.com. 245-249 Fulton. Cited August 31.8 screen in Medscape Journal.178-179 Anonim. Acne Vulgaris. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.com/bestpractice/monograph/basics/classification.bmj.emedicine. Jakarta : EGC. 4th edition.2004. Guy F Webster . 2002 Siregar.derm/topic2. Pakula AS.Adhi. 2007. Cited June 21. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed kelima. 2002.Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Ed. Acne Vulgaris.htm Neinstein LS. Cited on 02 June 2011. JamesJr. Available from: http://bestpractice.html.5 screen in BMJ Journal vol 325 available from URL http://www. Adolescent Health Care: A Practical Guide.org/93/commentary/acne/hanna. 2010.html http://medicastore.2.com/penyakit/240/Limfogranuloma_Venereum.html Page 38 . available from URL http://dermatology. Acne Vulgaris.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful