I.

SKENARIO

Seorang perempuan, 55 tahun, dirawat di bagian Saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Pasien juga mengeluh ada rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan. Pasien juga menderita darah tinggi dan kecing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan fisik a. Status Generalikus: Sensorium: compos mentis, GCS: 15 Vital sign: TD: 170/100 mmHg, N: 90 x/menit ireguler, RR: 20x/menit, Temp: 36,7 C BB: 70 kg, TB: 150 cm Kepala Kerutan dahi simteris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal Lidah deviasi ke kanan, diasartria, fasikulasi (-), atrofi papil (-) Thorax Cor: Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR: 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katup mitral Pulmo: dalam batas normal b. Status neurologikus: Fungsi motorik: Ext. superior et inferior dextra et sinistra: Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologi meningkat/normal, refleks patologis (babinsky, chaddock) +/Fungsi sensoris: hemihipestesi dextra Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal

Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: Hb: 10,3 g/dl, Ht: 33vol%, Leukosit: 7000/mm3, LED: 30 mmm/jam, Trombosit: 270.000 mm3

Kolesterol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, HDL: 35 mg/dl, Trigliserida: 400 mg/dl BSN: 160 mg/dl, BSPP: 250 mg/dl Ureum: 40 mg/dl Creatinin: 1,1 mg/dl

EKG: HR: 85-115 bpm ireguler, left axis deviation, LV strain

II. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Lagoftalmus 2. Plica nasobialis 3. Disatria

: Ketidakmampuan menutup mata dengan sempurna : Lipatan antara hidung dan bibir : Artikulasi pembicaraan yang tidak sempurna oleh karena gangguan kendali otot yang merupakan akibat dari kerusakan saraf pusat atau perifer

4. Fasikulasi

: Kontraksi kecil setempat dari otot involunter yang tampak pada permukaan kulit, melambangkan suatu lucutan spontan sejumlah serabut yang dipersarafi oleh filament saraf motorik tunggal

5. Atrofi papil 6. Ictus cordis

: pengecilan pada papil lidah : Apeks yang menempel pada dinding dada terlihat seperti kedutan

7. Hemihipestesi 8. LMC 9. BSN 10. LV Strain

: Kelemahan pada separuh badan : Linea Mid Clavicula : Gula darah puasa : Gambaran T invers pada EKG yang disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri

III.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Perempuan, 55 tahun tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan, bicara pelo, yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita beristirahat. 2. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar, baal pada separuh tubuh sebelah kanan 3. Pasien menderita darah tinggi dan kecing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur, hal ini diderita pertama kalinya 4. Hasil pemeriksaan fisik a. Status generalikus Sensorium: Compos mentis, GCS: 15 Vital Sign: TD 170/100 mmHg, N: 90x/menit ireguler, RR: 20X/menit, Temp: 36,7o C, BB: 70 kg, TB: 150cm Kepala: Kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut tertinggal, Lidah deviasi ke kanan, diasartria, fasikulasi (-), atrofi papil (-) Thorax Cor: Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR: 115 bpm ireguler, murmur sistolok grade II di areal katup mitral Pulmo: dalam batas normal b. Status neurologikus: Fungsi motorik: Ext.Superior et inferior dextra et sinistra: Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologis meningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, chadoock) +/Fungsi sensorik: Hemihipestesi dextra Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal 5. Hasil pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: Hb: 10,3 g/dl, Ht: 33 vol %, Leukosit 7000/mm3, LED: 30 mm/Jam, Trombosit: 270.000/mm3 Kolesterol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, Trigliserida: 400mg/dl BSN: 160 mg/dl, BSPP: 250mg/dl Ureum: 40 mg/dl, Creatinin 1,1 mg/dl

6. Hasil Pemeriksaan EKG HR: 85-115 bpm ireguler, left axis deviation, LV Strain

IV.

ANALISIS MASALAH

1. Apa penyebab dari keluhan? Tidak bisa berjalan karena hemiparese dextra dan rasa baal pada separuh tubuh bagian kanan Jawab : Pada kasus terjadi hemiparese dextra dan rasa baal pada separuh tubuh bagian kanan menunjukkan adanya lesi pada hemisfer sinistra, karena keduanya bersifat kontralateral. Bicara pelo tiba-tiba saat istirahat Jawab : Hal ini bisa disebabkan adanya kerusakan pada nervus yang mempersarafi lidah, N. XII (Nervus Hypoglosal). Hal ini bisa terjadi pada penderita stroke, kelumpuhan serebral, dll. Saat serangan, penderita sesak napas dan jantung berdebar Jawab : Sesak napas yang disertai oleh jantung berdebar dapat mengindikasikan adanya penyakit jantung pada penderita.

2. Mengapa rasa baal (mati rasa) pada separuh tubuh sebelah kanan? Baal atau mati rasa dapat disebabkan akibat adanya penyumbatan pembuluh darah yang menyebabkan iskemik pada tempat tertentu. Baal atau mati rasa pada separuh tubuh sebelah kanan mengindikasikan bahwa hemisfer sinistra mengalami gangguan fungsi sistem saraf pusat disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak dengan berbagai sebab yang ditandai dengan kelumpuhan sensorik atau motorik tubuh . Pada hemisfer sinistra terdapat area sensorik primer (gyrus postcentralis) yang terletak pada lobus parietal, Daerah lobus parietalis sebagian besar divaskularisasi oleh arteri serebri media.

 Traktus piramidalis berjalan melewati korona radiata sebelah kaudal, seratseratnya berkumpul ke arah ekstremitas posterior kapsula interna dalam urutan somatotopik, yang dibatasi oleh talamus di bagian medial dan nukleus lentiform di bagian lateral. Lesi stroke pada daerah ini dapat melibatkan defisit motorik dan sensorik kontralateral tanpa adanya gangguan fungsi luhur.Infark yang mengenai seluruh kapsula interna krus

posterior sesisi mengakibatkan hemiplegi kontralateral yang disertai hemihipestesia kontralateral juga. Infark pada daerah tersebut terjadi karena penyumbatan a. Lentikulostriata (cabang a. Serebri media ke nucleus cadatus.

3. Apa kaitan riwayat hipertensi dan kencing manis yang diderita selama 5 tahun dan keluhan yang dialami? Hubungan hipertensi dan stroke Hipertensi peningkatan kecepatan aliran darah di vaskular bergesekan dengan endotel pembuluh darah endotel pembuluh darah rusak/terkikis aktivasi mediator inflamasi terjadi inflamasi terbentuk aterosklerosis
terbentuk trombus trombus lepas emboli mengalir di aliran darah ke

pembuluh darah di otak menghambat aliran darah terutama ke otak iskemik jaringan di lobus parietal Stroke

Hubungan Diabetes melitus dan Stroke Diabetes melitus glukosa ekstrasel meningkat visikositas darah meningkat
gesekan darah dan endotel pembuluh darah endotel pembuluh darah

rusak/terkikis aktivasi mediator inflamasi terjadi inflamasi terbentuk aterosklerosis terbentuk trombus trombus lepas emboli mengalir di aliran darah ke pembuluh darah di otak menghambat aliran darah terutama ke otak
iskemik jaringan di lobus parietal Stroke

4. Bagaimana hubungan usia dengan gejala yang terjadi? Usia tua merupakan faktor resiko untuk stroke, terutama bila disertai dengan tekanan darah sendiri, kegemukan, merokok dan diabetes. Stroke dapat mengenai

laki-laki maupun perempuan, tetapi dari beberapa grup usia didapatkan bahwa pria lebih banyak dibandingkan perempuan.

5. Apa dampak riwayat penyakit terdahulu tapi kontrol tidak teratur? Hipertensi yang menahun dengan kontrol tidak teratur akan meningkatkan

beban jantung yang membuat dinding jantung menjadi semakin membesar dan akhirnya melemah, tekanan darah tinggi yang terus menerus akan

menyebabkan kerusakan sistem pembuluh darah arteri secara perlahan dengan mengalami proses pengerasan yang di perberat oleh adanya peningkatan lipid, akhirnya lumen pembuluh darah arteri akan menyempit dan aliran darah berkurang bahkan bisa berhenti, dan dapat menyebabkan kerusakan jantung dan stroke. Hipertensi adalah faktor resiko paling penting untuk stroke. DM dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar, penebalan ini akan berakibat terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah sehingga akan mengganggu aliran darah serebral dengan akibat terjadinya iskemia dan infark. Tingginya gula darah sangat erat hubungannya dengan obesitas,hipertensi, dan dislipid, gula darah yang meninggi akan mengakibatkan kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara cepat dan progresif.

6. Mengapa serangan terjadi ketika penderita sedang beristirahat? Serangan dapat terjadi kapanpun, baik ketika sedang beraktivitas maupun beristirahat. Karena trombus atau emboli dapat menimbulkan gejala yang berangsur-angsur atau tiba-tiba.

7. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan Fisik?

Pemeriksaan Sensorium TD Nadi

Nilai pada kasus Compos GCS: 15 170/100 mmHg 90x/menit ireguler

Nilai rujukan mentis,

Interpretasi Normal Hipertensi grade II Normal

mentis, Compos 15

120/80 mmHg 60-100x/menit

RR Temp BB TB

20X/menit 36,7o C 70 kg 150cm BMI: 31,11 Kerutan simetris Lagoftalmus (-) Plica datar nasolabialis dahi

16-24x/menit 36,5-37,2o C

Normal Normal

BMI ideal : 18-25

Obesitas tingkat I

Simetris (-) (-)

Normal Normal Abnormal, gangguan n.VII Abnormal, gangguan n.VII Abnormal, gangguan n.XII Abnormal Normal Normal

Kepala

Sudut mulut kanan tertinggal Lidah deviasi ke kanan Diasartria Fasikulasi (-) Atrofi papil (-) Ictus cordis 2 jari lateral sinistra ICS V HR: 115 bpm, 60-100 regular sistolik LMC

(-)

(-) (-) (-) (-)

Abnormal

bpm,

Thorax

irregular Murmur

Takikardia

grade II di area katup mitral Pulmo dalam batas normal

(-)

Abnormal

Normal

Interpretasi hasil pemeriksaan fisik untuk status neurologikus : Hasil pemeriksaan fisik pada ekstremitas superior et inferior dextra terdapat: Keterbatasan gerak Kekuatan otot kurang Peningkatan tonus

Peningkatan refleks fisiologis Adanya refleks patologis Hemihipestesi

8. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan Lab?

Hasil pem. Lab Hb Ht Leukosit LED

Nilai pada kasus 10,3g/dl 33vol% 7000/mm3 30 mm/jam

Nilai rujukan 12-14g/dl 30-47 vol% 5000-10.000/mm3 <20 mm/jam

Keterangan Anemia Normal Normal Tinggi, banyak

sel darah yang mengendap Trombosit Kolesterol total 270.000/ mm3 300 mg/dl 150.000-450.000/ mm3 <200 mg/dl Normal Tinggi, hiperlipidemia LDL 190 mg/dl <130 mg/dl Tinggi, dislipidemia HDL 35 mg/dl : >40 mg/dl : >50 Rendah, mg/dl Trigeliserida 400 mg/dl <150 mg/dl dislipidemia Tinggi, dislipidemia BSN (puasa) 160 mg/dl <110 mg/dl Tinggi, menunjukkan hiperglikemia BSPP 250 mg/dl <140 Tinggi, menunjukkan hiperglikemia Ureum Creatinin 40 mg/dl 1,1 mg/dl 10-50 mg/dl 1,1 mg/dl Normal Normal

9. Bagaimana kesimpulan dari hasil lab? Penderita mengalami :

Anemia Hiperlipidemia Dislipidemia Hiperglikemia Diabetes Melitus

10. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG dan kesimpulannya? HR Kasus : 85-115 bpm Interpretasi : Takikardi LAD (Left Axis Deviation) Interpretasi : Hasil resultan sadapan I (+), aVF )(-), resulatan sadapan II (-), maka deviasi aksis ke kiri/ di atas -30 LV Strain Interpretasi : Menunjukkan jantung sedang dalam usaha kompensasi akibat beban tekanan (pressure overload) /beban volume (volume overload) mengakibatkan peningkatan tegangan dinding otot jantung

11. Bagaimana Diagnosis Banding dan pemeriksaan penunjang untuk kasus ini? Perbedaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik emboli + + +/Stroke non hemoragik trombotik Kesadaran Muntah dan mual Nyeri kepala Awitan Refleks babinski Tiba-tiba + bertahap +

Pemeriksaan penunjang bila diperlukan :

Computed tomography (CT scan) Magnetic resonance imaging (MRI scan)

Angiogram Carotid duplex Transcranial Doppler (TCD) Echocardiogram Pemeriksaan Sinar X Toraks Pungsi Lumbal

12. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini? Anamnesis : Keluhan utama : Tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan secara tiba-tiba, saat beristirahat. Bicara pelo Rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan Adanya riwayat penyakit lain Kronologis penyakit

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : Hipertensi kronik Obesitas Plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal. Lidah deviasi ke kanan. Disartria. Refleks Patologis Hemihipestesi dextra

Pada pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang didapatkan: Hiperglikemia Hiperlipidemia Laju endap darah yang meningkat DM EKG : Left axis deviation, LV strain

13. Apa Diagnosis kasus ini? Stroke non Hemorragic emboli

14. Bagaimana epidemiologi kasus ini? Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap. Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade kelima. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade keempat hingga keenam dari usia.

15. Bagaimana etiologi dan faktor resiko dari kasus ini? Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic pada kasus ini, antara lain : 1. Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah. 2. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.

 faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktorfaktor tersebut dikelompokkan menjadi : A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : Usia Jenis kelamin Heriditer Ras/etnik

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : Riwayat stroke Hipertensi Penyakit jantung Diabetes melitus Transient ischemic attack Hiperkolesterol Penggunaan kontrasepsi oral Obesitas Merokok Peningkatan kadar fibrinogen

16. Bagaimana patofisiologi keseluruhan dari kasus ini?

DM Dislipidemia Hipertensi

Gg. Metabolisme glukosa

Pemb. Plak pada pembuluh darah

beban tekanan dan beban volume jantung

Pemecahan lemak di jaringan adiposa

Pemb. trombus

tegangan dinding otot jantung

pelepasan TGD

Emboli

Jantung mengalami Hipertrofi LV sbg kompensasi

LDL

Terjadi oklusi

Arah proyeksi bergeser ke kiri

LV Strain

Disfungsi endotel

Iskemia

a. Serebri media sinistra & a. Serebri anterior sinistra

Kompensasi :Sesak nafas & jantung berdebar

Gyrus Postsentralis (area sensoris)

Gyrus Prasentralis (area motorik)

Hemihipestesi dextra

17. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini? Terapi pendahuluan yang harus dilakukan adalah reperfusi

Plica nasobialis kanan datar

Hemiparese dextra

Disatria & deviasi lidah kanan (N. XII)

dan

melindungi/mencegah kerusakan sel otak. Penanganan causa Memperbaiki dan mengontrol tekanan darah dengan menggunakan obatobatan antihipertensi, hindari penurunan tekanan darah secara cepat dan berlebihan Memperbaiki dan mengontrol Kadar gula darah dan kolesterol dengan menggunakan obat-obatan antihiperlipidemia dan anti agregasi trombotik Mengeliminasi faktor pencetus penyakit

Penanganan suportif Tirah baring Lakukan oksigenasi bila sesak nafas memberat Perhatikan asupan nutris/gizi dengan pola diet

18. Apa komplikasi kasus ini? a. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama) Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.

Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

b. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama) Pneumonia: Akibat immobilisasi lama Infark miokard Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.

c. Komplikasi Jangka panjang Stroke rekuren Infark miokard Gangguan vaskular lain: penyakit vaskular perifer.

Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu: Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi Penurunan darah serebral Embolisme serebral.

19. Bagaimana prognosis kasus ini? Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

 Pada kasus ini, belum terjadi penurunan kesadaran dan usia penderita masih dibawah 70 tahun dengan jenis kelamin perempuan. Jika kasus ini cepat mendapatkan pertolongan maka prognosisnya dubia at bonam.

20. Bagaimana preventif kasus ini? 1. Turunkan tekanan darah 2. Turunkan kadar kolesterol Anda 3. Hentikan merokok 4. Berolahraga 5. Hindari stress berlebihan

21. Apa KDU kasus ini?

3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

V.

HIPOTESIS Perempuan, 55 tahun menderita stroke non hemorragic

VI.

KERANGKA KONSEP
Perempuan, 55 tahun, memiliki riwayat hipertensi dan DM kontrol tidak teratur, serta Dislipidemia

Resiko terjadinya trombus kemudian lepas menjadi emboli

Resiko terjadinya trombus kemudian lepas menjadi emboli

Emboli menyumbat pembuluh darah yang menuju otak

Iskemik

Nekrosis neuron

Stroke dg gejalanya

VII.

SINTESIS

LI : 1. STROKE : ( Alfa, Stella, Dhiny, Anas,) - Epidemiologi - Etiologi dan Faktor resiko - Patofisiologi - Penatalaksanaan 2. Hubungan Hipertensi dan DM dengan STROKE (Anas, chenti, Sari, Gusnella 3. TROMBUS PADA STROKE : Faktor-faktor, penyebab, mekanisme (Tri, Sefti, stella 4. Penatalaksanaan untuk DM, STROKE, HIPERTENSI (Angga, Sari, Alfa, sefti 5. Anatomi Dermatom/ penjalaran Sistem saraf dan sistem motorik (Gusnella, Tri,Dhiny, Angga, chenti

PERATURAN !!

JIKA INGIN LAPORAN RAPI BACA INI : 1. AM & LI dalam bentuk word DI PISAH, EDIT, RAPI, FONT 12, TIMES ROMAN, PARAGRAF 3334 2. Dikirim pada TANGGAL 18 PLG LAMBAT 21.00 3. DIHARAPKAN SEMUA BERTANGGUNG JAWAB ATAS PERTANYAAN MASING-MASING 4. LI HARUS LENGKAP

Nuhun Sewuun