P. 1
Tutorial 4-Stroke Kardioemboli

Tutorial 4-Stroke Kardioemboli

|Views: 175|Likes:
Published by Stephanie Quinn
stroke
stroke

More info:

Published by: Stephanie Quinn on Feb 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/21/2013

pdf

text

original

I.

SKENARIO

Seorang perempuan, 55 tahun, dirawat di bagian Saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Pasien juga mengeluh ada rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan. Pasien juga menderita darah tinggi dan kecing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan fisik a. Status Generalikus: Sensorium: compos mentis, GCS: 15 Vital sign: TD: 170/100 mmHg, N: 90 x/menit ireguler, RR: 20x/menit, Temp: 36,7 C BB: 70 kg, TB: 150 cm Kepala Kerutan dahi simteris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal Lidah deviasi ke kanan, diasartria, fasikulasi (-), atrofi papil (-) Thorax Cor: Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR: 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katup mitral Pulmo: dalam batas normal b. Status neurologikus: Fungsi motorik: Ext. superior et inferior dextra et sinistra: Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologi meningkat/normal, refleks patologis (babinsky, chaddock) +/Fungsi sensoris: hemihipestesi dextra Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal

Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: Hb: 10,3 g/dl, Ht: 33vol%, Leukosit: 7000/mm3, LED: 30 mmm/jam, Trombosit: 270.000 mm3

Atrofi papil 6. Trigliserida: 400 mg/dl BSN: 160 mg/dl. LV strain II. Hemihipestesi 8. Plica nasobialis 3. melambangkan suatu lucutan spontan sejumlah serabut yang dipersarafi oleh filament saraf motorik tunggal 5. BSN 10. BSPP: 250 mg/dl Ureum: 40 mg/dl Creatinin: 1. Fasikulasi : Kontraksi kecil setempat dari otot involunter yang tampak pada permukaan kulit.1 mg/dl EKG: HR: 85-115 bpm ireguler.Kolesterol total: 300 mg/dl. KLARIFIKASI ISTILAH 1. Disatria : Ketidakmampuan menutup mata dengan sempurna : Lipatan antara hidung dan bibir : Artikulasi pembicaraan yang tidak sempurna oleh karena gangguan kendali otot yang merupakan akibat dari kerusakan saraf pusat atau perifer 4. Lagoftalmus 2. LMC 9. LDL: 190 mg/dl. HDL: 35 mg/dl. left axis deviation. Ictus cordis : pengecilan pada papil lidah : Apeks yang menempel pada dinding dada terlihat seperti kedutan 7. LV Strain : Kelemahan pada separuh badan : Linea Mid Clavicula : Gula darah puasa : Gambaran T invers pada EKG yang disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri .

RR: 20X/menit.000/mm3 Kolesterol total: 300 mg/dl. Status neurologikus: Fungsi motorik: Ext. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. HR: 115 bpm ireguler. Trombosit: 270. LDL: 190 mg/dl. Temp: 36. baal pada separuh tubuh sebelah kanan 3. BSPP: 250mg/dl Ureum: 40 mg/dl. Pasien menderita darah tinggi dan kecing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. BB: 70 kg. chadoock) +/Fungsi sensorik: Hemihipestesi dextra Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal 5. yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita beristirahat.7o C. clonus -/-. atrofi papil (-) Thorax Cor: Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V. Status generalikus Sensorium: Compos mentis. refleks patologis (Babinsky. murmur sistolok grade II di areal katup mitral Pulmo: dalam batas normal b. Hasil pemeriksaan fisik a. Trigliserida: 400mg/dl BSN: 160 mg/dl. 55 tahun tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan. hal ini diderita pertama kalinya 4. kekuatan 2/5. LED: 30 mm/Jam. sudut mulut tertinggal. tonus meningkat/normal. IDENTIFIKASI MASALAH 1. lagoftalmus (-). GCS: 15 Vital Sign: TD 170/100 mmHg. Leukosit 7000/mm3.1 mg/dl . 2.Superior et inferior dextra et sinistra: Gerakan kurang/cukup.III. fasikulasi (-). refleks fisiologis meningkat/normal.3 g/dl. N: 90x/menit ireguler. plica nasolabialis kanan datar. Creatinin 1. bicara pelo. Hasil pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: Hb: 10. diasartria. Lidah deviasi ke kanan. Perempuan. Ht: 33 vol %. TB: 150cm Kepala: Kerutan dahi simetris.

Apa penyebab dari keluhan?  Tidak bisa berjalan karena hemiparese dextra dan rasa baal pada separuh tubuh bagian kanan Jawab : Pada kasus terjadi hemiparese dextra dan rasa baal pada separuh tubuh bagian kanan menunjukkan adanya lesi pada hemisfer sinistra. Daerah lobus parietalis sebagian besar divaskularisasi oleh arteri serebri media.  Bicara pelo tiba-tiba saat istirahat Jawab : Hal ini bisa disebabkan adanya kerusakan pada nervus yang mempersarafi lidah. . Mengapa rasa baal (mati rasa) pada separuh tubuh sebelah kanan?  Baal atau mati rasa dapat disebabkan akibat adanya penyumbatan pembuluh darah yang menyebabkan iskemik pada tempat tertentu. karena keduanya bersifat kontralateral. LV Strain IV.  Saat serangan. Hal ini bisa terjadi pada penderita stroke. penderita sesak napas dan jantung berdebar Jawab : Sesak napas yang disertai oleh jantung berdebar dapat mengindikasikan adanya penyakit jantung pada penderita. ANALISIS MASALAH 1. dll. Pada hemisfer sinistra terdapat area sensorik primer (gyrus postcentralis) yang terletak pada lobus parietal. N. XII (Nervus Hypoglosal). kelumpuhan serebral. Baal atau mati rasa pada separuh tubuh sebelah kanan mengindikasikan bahwa hemisfer sinistra mengalami gangguan fungsi sistem saraf pusat disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak dengan berbagai sebab yang ditandai dengan kelumpuhan sensorik atau motorik tubuh . Hasil Pemeriksaan EKG HR: 85-115 bpm ireguler. 2.6. left axis deviation.

kegemukan. 3.Infark yang mengenai seluruh kapsula interna krus posterior sesisi mengakibatkan hemiplegi kontralateral yang disertai hemihipestesia kontralateral juga. yang dibatasi oleh talamus di bagian medial dan nukleus lentiform di bagian lateral. Apa kaitan riwayat hipertensi dan kencing manis yang diderita selama 5 tahun dan keluhan yang dialami? Hubungan hipertensi dan stroke Hipertensi  peningkatan kecepatan aliran darah di vaskular  bergesekan dengan endotel pembuluh darah  endotel pembuluh darah rusak/terkikis  aktivasi mediator inflamasi  terjadi inflamasi  terbentuk aterosklerosis terbentuk trombus  trombus lepas  emboli mengalir di aliran darah  ke pembuluh darah di otak  menghambat aliran darah terutama ke otak  iskemik jaringan di lobus parietal  Stroke Hubungan Diabetes melitus dan Stroke Diabetes melitus  glukosa ekstrasel meningkat  visikositas darah meningkat  gesekan darah dan endotel pembuluh darah  endotel pembuluh darah rusak/terkikis  aktivasi mediator inflamasi  terjadi inflamasi  terbentuk aterosklerosis terbentuk trombus  trombus lepas  emboli mengalir di aliran darah  ke pembuluh darah di otak  menghambat aliran darah terutama ke otak  iskemik jaringan di lobus parietal  Stroke 4. Lentikulostriata (cabang a. seratseratnya berkumpul ke arah ekstremitas posterior kapsula interna dalam urutan somatotopik. Serebri media ke nucleus cadatus. Infark pada daerah tersebut terjadi karena penyumbatan a. merokok dan diabetes. Bagaimana hubungan usia dengan gejala yang terjadi?  Usia tua merupakan faktor resiko untuk stroke. Lesi stroke pada daerah ini dapat melibatkan defisit motorik dan sensorik kontralateral tanpa adanya gangguan fungsi luhur. terutama bila disertai dengan tekanan darah sendiri. Traktus piramidalis berjalan melewati korona radiata sebelah kaudal. Stroke dapat mengenai .

Hipertensi adalah faktor resiko paling penting untuk stroke. 5. baik ketika sedang beraktivitas maupun beristirahat. gula darah yang meninggi akan mengakibatkan kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara cepat dan progresif. 6. dan dapat menyebabkan kerusakan jantung dan stroke.hipertensi. Karena trombus atau emboli dapat menimbulkan gejala yang berangsur-angsur atau tiba-tiba.laki-laki maupun perempuan. tekanan darah tinggi yang terus menerus akan menyebabkan kerusakan sistem pembuluh darah arteri secara perlahan dengan mengalami proses pengerasan yang di perberat oleh adanya peningkatan lipid. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan Fisik? Pemeriksaan Sensorium TD Nadi Nilai pada kasus Compos GCS: 15 170/100 mmHg 90x/menit ireguler Nilai rujukan mentis. Compos 15 120/80 mmHg 60-100x/menit . tetapi dari beberapa grup usia didapatkan bahwa pria lebih banyak dibandingkan perempuan. 7. akhirnya lumen pembuluh darah arteri akan menyempit dan aliran darah berkurang bahkan bisa berhenti. penebalan ini akan berakibat terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah sehingga akan mengganggu aliran darah serebral dengan akibat terjadinya iskemia dan infark. Mengapa serangan terjadi ketika penderita sedang beristirahat?  Serangan dapat terjadi kapanpun. Apa dampak riwayat penyakit terdahulu tapi kontrol tidak teratur?  Hipertensi yang menahun dengan kontrol tidak teratur akan meningkatkan beban jantung yang membuat dinding jantung menjadi semakin membesar dan akhirnya melemah. dan dislipid.  DM dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Tingginya gula darah sangat erat hubungannya dengan obesitas. Interpretasi Normal Hipertensi grade II Normal mentis.

XII Abnormal Normal Normal Kepala Sudut mulut kanan tertinggal Lidah deviasi ke kanan Diasartria Fasikulasi (-) Atrofi papil (-) Ictus cordis 2 jari lateral sinistra ICS V HR: 115 bpm.7o C 70 kg 150cm BMI: 31. gangguan n.VII Abnormal.2o C Normal Normal BMI ideal : 18-25 Obesitas tingkat I Simetris (-) (-) Normal Normal Abnormal. 60-100 regular sistolik LMC (-) (-) (-) (-) (-) Abnormal bpm.5-37.11 Kerutan simetris Lagoftalmus (-) Plica datar nasolabialis dahi 16-24x/menit 36.VII Abnormal. gangguan n. gangguan n. Thorax irregular Murmur Takikardia grade II di area katup mitral Pulmo dalam batas normal (-) Abnormal Normal Interpretasi hasil pemeriksaan fisik untuk status neurologikus : Hasil pemeriksaan fisik pada ekstremitas superior et inferior dextra terdapat:    Keterbatasan gerak Kekuatan otot kurang Peningkatan tonus .RR Temp BB TB 20X/menit 36.

000/ mm3 300 mg/dl 150.1 mg/dl 10-50 mg/dl 1. menunjukkan hiperglikemia Ureum Creatinin 40 mg/dl 1.000-450. banyak sel darah yang mengendap Trombosit Kolesterol total 270.   Peningkatan refleks fisiologis Adanya refleks patologis Hemihipestesi 8. menunjukkan hiperglikemia BSPP 250 mg/dl <140 Tinggi. mg/dl Trigeliserida 400 mg/dl <150 mg/dl dislipidemia Tinggi.3g/dl 33vol% 7000/mm3 30 mm/jam Nilai rujukan 12-14g/dl 30-47 vol% 5000-10.1 mg/dl Normal Normal 9. hiperlipidemia LDL 190 mg/dl <130 mg/dl Tinggi. dislipidemia HDL 35 mg/dl ♂ : >40 mg/dl ♀ : >50 Rendah. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan Lab? Hasil pem.000/mm3 <20 mm/jam Keterangan Anemia Normal Normal Tinggi. dislipidemia BSN (puasa) 160 mg/dl <110 mg/dl Tinggi. Bagaimana kesimpulan dari hasil lab?  Penderita mengalami : .000/ mm3 <200 mg/dl Normal Tinggi. Lab Hb Ht Leukosit LED Nilai pada kasus 10.

Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG dan kesimpulannya?  HR Kasus : 85-115 bpm Interpretasi : Takikardi  LAD (Left Axis Deviation) Interpretasi : Hasil resultan sadapan I (+). aVF )(-). Bagaimana Diagnosis Banding dan pemeriksaan penunjang untuk kasus ini? Perbedaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik emboli ↓ + + +/Stroke non hemoragik trombotik Kesadaran Muntah dan mual Nyeri kepala Awitan Refleks babinski Tiba-tiba + bertahap + Pemeriksaan penunjang bila diperlukan :   Computed tomography (CT scan) Magnetic resonance imaging (MRI scan) .- Anemia Hiperlipidemia Dislipidemia Hiperglikemia Diabetes Melitus 10. resulatan sadapan II (-). maka deviasi aksis ke kiri/ di atas -30ᵒ  LV Strain Interpretasi : Menunjukkan jantung sedang dalam usaha kompensasi akibat beban tekanan (pressure overload) /beban volume (volume overload) mengakibatkan peningkatan tegangan dinding otot jantung 11.

Lidah deviasi ke kanan. sudut mulut kanan tertinggal. Bicara pelo Rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan Adanya riwayat penyakit lain Kronologis penyakit  Pada pemeriksaan fisik ditemukan :        Hipertensi kronik Obesitas Plica nasolabialis kanan datar. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini?  Anamnesis :      Keluhan utama : Tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan secara tiba-tiba. LV strain . Refleks Patologis Hemihipestesi dextra  Pada pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang didapatkan:      Hiperglikemia Hiperlipidemia Laju endap darah yang meningkat DM EKG : Left axis deviation. Disartria.      Angiogram Carotid duplex Transcranial Doppler (TCD) Echocardiogram Pemeriksaan Sinar X Toraks Pungsi Lumbal 12. saat beristirahat.

yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade keempat hingga keenam dari usia. aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis. arteri atau vena. Perdarahan subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia 60 tahun. Apa Diagnosis kasus ini?  Stroke non Hemorragic emboli 14. Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. Bagaimana etiologi dan faktor resiko dari kasus ini?  Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic pada kasus ini. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung. antara lain : 1. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan usia orang Amerika. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli. tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade kelima. Selain dari endapan lemak. yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah. Bagaimana epidemiologi kasus ini?  Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia. 15. 2.13. . jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : • Usia • Jenis kelamin • Heriditer • Ras/etnik B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : • Riwayat stroke • Hipertensi • Penyakit jantung • Diabetes melitus • Transient ischemic attack • Hiperkolesterol • Penggunaan kontrasepsi oral • Obesitas • Merokok • Peningkatan kadar fibrinogen 16. Plak pada pembuluh darah ↑ beban tekanan dan beban volume jantung Pemecahan lemak di jaringan adiposa ↑ Pemb. trombus ↑ tegangan dinding otot jantung ↑ pelepasan TGD Emboli Jantung mengalami Hipertrofi LV sbg kompensasi ↑↑ LDL Terjadi oklusi . Metabolisme glukosa Pemb. faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktorfaktor tersebut dikelompokkan menjadi : A. Bagaimana patofisiologi keseluruhan dari kasus ini? DM Dislipidemia Hipertensi Gg.

Serebri media sinistra & a. Apa komplikasi kasus ini? a. dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini?  Terapi  pendahuluan yang harus dilakukan adalah reperfusi Plica nasobialis kanan datar Hemiparese dextra Disatria & deviasi lidah kanan (N.Arah proyeksi bergeser ke kiri LV Strain Disfungsi endotel Iskemia a. XII) dan melindungi/mencegah kerusakan sel otak. Penanganan causa Memperbaiki dan mengontrol tekanan darah dengan menggunakan obatobatan antihipertensi. herniasi. hindari penurunan tekanan darah secara cepat dan berlebihan Memperbaiki dan mengontrol Kadar gula darah dan kolesterol dengan menggunakan obat-obatan antihiperlipidemia dan anti agregasi trombotik  Mengeliminasi faktor pencetus penyakit Penanganan suportif Tirah baring Lakukan oksigenasi bila sesak nafas memberat Perhatikan asupan nutris/gizi dengan pola diet 18. . Serebri anterior sinistra Kompensasi :Sesak nafas & jantung berdebar Gyrus Postsentralis (area sensoris) Gyrus Prasentralis (area motorik) Hemihipestesi dextra 17. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)  Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat. dan akhirnya menimbulkan kematian.

19. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. c. komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu:    Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi Penurunan darah serebral Embolisme serebral. berbicara atau makan secara normal. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Komplikasi Jangka panjang    Stroke rekuren Infark miokard Gangguan vaskular lain: penyakit vaskular perifer. b. meskipun beberapa mengalami perbaikan. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat. . Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap. Menurut Smeltzer (2001). Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya. bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)     Pneumonia: Akibat immobilisasi lama Infark miokard Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke. Bagaimana prognosis kasus ini?  Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya.

Turunkan tekanan darah 2. Turunkan kadar kolesterol Anda 3. Jika kasus ini cepat mendapatkan pertolongan maka prognosisnya dubia at bonam. V. memiliki riwayat hipertensi dan DM kontrol tidak teratur. 55 tahun. Bagaimana preventif kasus ini?  1. HIPOTESIS Perempuan. serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). Berolahraga 5. Hentikan merokok 4. Pada kasus ini. 20. KERANGKA KONSEP Perempuan. serta Dislipidemia Resiko terjadinya trombus kemudian lepas menjadi emboli . 55 tahun menderita stroke non hemorragic VI. Hindari stress berlebihan 21. Apa KDU kasus ini? 3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. belum terjadi penurunan kesadaran dan usia penderita masih dibawah 70 tahun dengan jenis kelamin perempuan.

Stella.Epidemiologi . STROKE : ( Alfa. SINTESIS LI : 1.Resiko terjadinya trombus kemudian lepas menjadi emboli Emboli menyumbat pembuluh darah yang menuju otak Iskemik Nekrosis neuron Stroke dg gejalanya VII. Sari.Penatalaksanaan 2. Penatalaksanaan untuk DM. Alfa. Hubungan Hipertensi dan DM dengan STROKE (Anas. Anas.Patofisiologi . TROMBUS PADA STROKE : Faktor-faktor. Gusnella 3. stella 4. chenti. Sari.Etiologi dan Faktor resiko . penyebab. STROKE.Dhiny. Sefti. Dhiny. Anatomi Dermatom/ penjalaran Sistem saraf dan sistem motorik (Gusnella. mekanisme (Tri. Angga. sefti 5. HIPERTENSI (Angga. Tri.) . chenti PERATURAN !! .

DIHARAPKAN SEMUA BERTANGGUNG JAWAB ATAS PERTANYAAN MASING-MASING 4.00 3. EDIT. PARAGRAF 3334 2. FONT 12.JIKA INGIN LAPORAN RAPI BACA INI : 1. LI HARUS LENGKAP Nuhun Sewuun  . AM & LI dalam bentuk word DI PISAH. Dikirim pada TANGGAL 18 PLG LAMBAT 21. RAPI. TIMES ROMAN.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->