BAB I PENDAHULUAN

Kurang Energi Protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi yang dihadapi oleh dunia dan kebanyakan masalah malnutrisi berasal dari negara berkembang, salah satunya adalah Indonesia. Bersumber pada data WHO tahun 1999 menyatakan terdapat kematian 10,5 juta anak usia kurang dari 5 tahun dan 99% diantaranya tinggal di negara berkembang. Penyebab kematiannya antara lain 54% adalah karena malnutrisi, disusul dengan kondisi perinatal yang kurang baik, pneumonia, diare, DI dan lainnya.1 Kurang Energi Protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi kesehatan masyarakat dan masih menjadi maslaah utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. KEP dimanifestasikan secara primer akibat kurangnya asupan diet yang mengandung energi dan protein secara tidak adekuat, baik karena kurangnya asupan kedua nutrisi ini yang seharusnya digunakan untuk pertumbuhan normal, maupun karena kebutuhan tubuh akan kedua nutrisi tersebut yang meningkat yang tidak sesuai dengan asupan yang tersedia. Namun, karena KEP hamper selalu disertai dengan kekurangan nutrisi-nutrisi lain, istilah „Kurang Gizi Berat Pada Anak-Anak‟ atau „Severe Childhood Undernutrition‟ (SCU), lebih tepat menggambarkan keadaan tersebut. SCU, baik primer maupun sekunder, merupakan spectrum yang memiliki rentang dari kekurangan gizi ringan yang ditandai dengan berkurangnya rasio tinggi badan dan berat badan sesuai umur, hingga kekurangan gizi yang berat yang ditandai dengan berkurangnya rasio tinggi badan dan berat badan yang signifikan sesuai umur disertai dengan „wasting‟/ pengurangan atau kehilangan massa otot (bertambah kurus), yaitu penurunan rasio berat badan sesuai tinggi badan normal. SCU dibedakan secara klinis menjadi 3, yaitu : 1 - Marasmus (penurunan berat badan/‟wasting‟ yang berat tanpa disertai edema) - Kwashiorkor (ditandai dengan edema) - Marasmus-Kwashiorkor (merupakan gabungan keduanya, ditandai dengan „wasting‟ dan edema)

1

Gizi buruk masih merupakan masalah di Indonesia, walaupun pemerintah Indonesia telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Dusenas menunjukkan bahwa jumlah balita yang BB/U < -3 SD Z-score WHO-NCHS sejak tahun 1989 meningkat dari 6,3% menjadi 7,2% tahun 1992 dan mencapai puncaknya 11,6% pada tahun 1995. Upaya pemerintah antara lain melalui pemberian makanan tambahan dalam jaringan pengamanan social (JPS) dan peningkatan pelayanan gizi melalui pelatihan-pelatihan tatalaksana gizi buruk kepada tenaga kesehatan, berhasil menurunkan angka gizi buruk menjadi 10,1% pada tahun 198, 8,1% pada tahun 1999, dan 6,3% tahun 2001. Namun pada tahun 2002 terjadi peningkatan kembali 7% dan pada tahun 2003 menjadi 8,15%.2 Menurut Badan Pusat Statistik (BPS) dan Laporan Survei Departemen Kesehatan-Unicef tahun 2005, dari 343 kabupaten/kota di Indonesia penderita gizi buruk sebanyak 169 kabupaten/kota tergolong prevalensi sangat tinggi dan 257 kabupaten/kota lainnya prevalensi tinggi. Dari data Depkes juga terungkap masalah gizi di Indonesia ternyata lebih serius dari yang kita bayangkan selama ini. Gizi buruk atau anemia gizi tidak hanya diderita anak balita, tetapi semua kelompok umur. Perempuan adalah yang paling rentan, disamping anak-anak. Sekitar 4 juta ibu hamil, setengahnya mengalami anemia gizi dan satu juta lainnya kekurangan energi kronis (KEK). Dalam kondisi itu, rata-rata setiap tahun lahir 350.000 bayi lahir dengan kekurangan berat badan (berat badan rendah).2 Kasus kematian akibat gizi buruk di Indonesia bukan karena faktor kelaparan, melainkan penyakit penyerta, seperti infeksi saluran penapasan, kelainan jantung, dan diare berat. Kasus gizi buruk di Nusa Tenggara Barat (NTB) pada 18 Oktober 2012 lalu contohnya, merupakan masalah serius karena sampai menyebabkan kematian 21 balita. Untuk itu, petugas kesehatan di NTB diminta memberikan penanganan yang tepat pada balita gizi buruk, terutama meningkatkan daya tahan tubuh mereka. Sedangkan menurut Gubernur NTB Muhammad Zainul Majdi ada faktor lain yang dapat mengakibatkan kasus gizi buruk masih ada, kasus gizi buruk yang muncul belakangan ini tidak semata-mata diakibatkan ketidakmampuan ekonomi keluarga, tetapi lebih pada faktor kelalaian orangtua. “Contohnya, ada penderita gizi buruk yang ibunya justru memiliki gelang emas dan bapaknya merokok dengan santai. Orangtua, kalau makan, lebih mementingkan diri sendiri daripada anaknya,” kata Zainul Majdi.
2

BAB II MARASMUS KWASHIORKOR

2.1 DEFINISI Marasmus-Kwashiorkor adalah salah satu kondisi dari kurang gizi berat yang gejala klinisnya merupakan gabungan dari marasmus, yaitu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya asupan energi, dan kwashiorkor, yaitu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya asupan protein sehingga gejalanya disertai edema.1 Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendefinisikan kekurangan gizi sebagai "ketidakseimbangan seluler antara asupan nutrisi dan energi dan kebutuhan tubuh untuk menjamin pertumbuhan, pemeliharaan, dan fungsi-fungsi khusus." Malnutrisi protein-energi (KEP) berlaku untuk sekelompok gangguan yang berhubungan seperti marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-kwashiorkor. Istilah marasmus berasal dari kata Yunani “marasmos”, yang berarti layu atau kurang tenaga. Marasmus berhubungan dengan asupan yang tidak memadai protein dan kalori dan ditandai oleh kekurusan. Istilah kwashiorkor ini diambil dari bahasa Ga dari Ghana dan berarti "penyakit dari penyapihan." Williams pertama kali menggunakan istilah pada tahun 1933, dan mengacu pada asupan protein yang tidak memadai dengan asupan kalori dan energi yang wajar. Edema adalah karakteristik dari kwashiorkor namun tidak ada dalam marasmus.3 Studi menunjukkan bahwa marasmus merupakan respon adaptif/penyesuaian terhadap kelaparan, sedangkan kwashiorkor merupakan respon maladaptive terhadap kelaparan. Anakanak mungkin datang dengan gambaran beragam antara marasmus dan kwashiorkor, dan anakanak dapat datang dengan bentuk yang lebih ringan dari malnutrisi. Untuk alasan ini, Jelliffe menyarankan istilah malnutrisi protein-kalori (energi) untuk menyatukan istilah dari keduanya.3
3

2.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi balita yang mengalami gizi buruk di Indonesia masih tinggi. Berdasarkan laporan propinsi selama tahun 2005 terdapat 76.178 balita mengalami gizi buruk dan data Susenas tahun 2005 memperlihatkan prevalensi balita gizi buruk sebesar 8,8%. Pada tahun 2005 telah terjadi peningkatan jumlah kasus gizi buruk di beberapa propinsi dan yang tertinggi terjadi di dua propinsi yaitu Nusa Tenggara Timur dan Nusa Tenggara Barat. Pada tanggal 31 Mei 2005, Pemerintah Propinsi Nusa Tenggara Timur telah menetapkan masalah gizi buruk yang terjadi di NTT sebagai KLB, dan Menteri Kesehatan telah mengeluarkan edaran tanggal 27 Mei tahun 2005, Nomor 820/Menkes/V/2005 tentang penanganan KLB gizi buruk di propinsi NTB.4 2.3 ETIOLOGI Penyakit KEP merupakan penyakit lingkungan. Oleh karena itu ada beberapa faktor yang bersama-sama menjadi penyebab timbulnya penyakit tersebut, antara lain faktor diet, faktor social, kepadatan penduduk, infeksi, kemiskinan, dan lain-lain.2 A. Peranan diet Menurut konsep klasik, diet yang mengandung cukup energi tetapi kurang protein akan menyebabkan anak menjadi penderita kwashiorkor, sedangkan diet kurang energi walaupun zat-zat gizi esensialnya seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita marasmus. Tetapi dalam penelitian yang dilakukan oleh Gopalan dan Narasnya (1971) terlihat bahwa dengan diet yang kurang-lebih sama, pada beberapa anak timbul gejalagejala kwashiorkor, sedangkan pada beberapa anak yang lain timbul gejala-gejala marasmus. Mereka membuat kesimpulan bahwa diet bukan merupakan faktor yang penting, tetapi ada faktor lain yang masih harus dicari untuk dapat menjelaskan timbulknya gejala tersebut.2 B. Peranan faktor sosial Pantangan untuk menggunakan bahan makanan tertentu yang sudah turun-temurun dapat mempengaruhi terjadinya penyakit KEP. Adakalanya pantangan tersebut didasarkan pada
4

keagamaan, tetapi ada pula yang merupakan tradisi yang turun-temurun. Jika pantangan itu didasarkan pada keagamaan, maka akan sulit diubah. Tetapi jika pantangan tersebut berlangsung karena kebiasaan, maka dengan pendidikan gizi yang baik dan dilakukan terus-menerus hal tersebut masih dapat diatasi. Faktor-faktor sosial lain yang dapat mempengaruhi terjadinya penyakit KEP adalah2 : a) Perceraian yang sering terjadi antara wanita yang sudah mempunyai banyak anak dengan suaminya yang merupakan pencari nafkah tunggal; b) Para pria dengan penghasilan kecil mempunyai banyak istri dan anak, sehingga dengan pendapatan yang kecil ia tidak dapat member cukup makan pada anggota keluarganya yang besar itu; c) Para ibu mencari nafkah tambahan pada waktu-waktu tertentu, misalnya pada musim panen mereka pergi memotong padi para pemilik sawah yang letak sawahnya jauh dari tempat tinggal para ibu tersebut. Anak-anak terpaksa ditinggalkan di rumah sehingga jatuh sakit dan mereka tidak mendapat perhatian dan pengobatan semestinya; d) Para ibu yang setelah melahirkan menerima pekerjaan tetap sehingga harus meninggalkan bayinya dari pagi sampai sore. Dengan demikian, bayi tersebut tidak mendapat ASI sedangkan pemberian pengganti ASI maupun makanan tambahan tidak dilakukan dengan semestinya. C. Peranan kepadatan penduduk Dalam World Food Conference di Roma (1974) telah dikemukakan bahwa meningkatnya jumlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan bertambahnya persediaan bahan makanan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan. Sedangkan kemiskinan penduduk merupakan akibat lanjutannya. Ditekankan pula perlunya bahan makanan yang bergizi baik di samping kuantitasnya. 2 McLaren (1982) memperkirakan bahwa marasmus terdapat dalam jumlah yang banyak jika suatu daerah terlalu padat penduduknya dengan keadaan hygiene yang buruk, misalnya, di kota-kota dengan kemungkinan pertambahan penduduk yang sangat cepat;
5

2 E. Malnutrisi. Namun. mempunyai pengaruh negative pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Indeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Tidak jarang terjadi bahwa petani miskin harus menjual tanah miliknya untuk mencukupi kebutuhan hidup sehari-hari. timbulnya gejala KEP lebih dipercepat. PATOFISIOLOGI Banyak manifestasi dari KEP merupakan respon penyesuaian pada kurangnya asupan energi dan protein. Pentingnya kemiskinan ditekankan dalam laporan Oda Advisory Committee on Protein pada tahun 1974. lalu ia menjadi penggarap yang menurunkan lagi penghasilannya. 2 D.sedangkan kwashiorkor akan terdapat dalam jumlah yang banyak di desa-desa dengan penduduk yang mempunyai kebiasaan untuk member makanan tambahan berupa tepung.2 2. terutama pada anak-anak yang tidak atau tidak cukup mendapat ASI.4. Peranan infeksi Telah lama diketahui adanya interaksi antara malnutrisi dan infeksi. Mereka menganggap kemiskinan merupakan dasar penyakit KEP. Hubungan ini sinergistis. ketidakmampuan menanam bahan makanan sendiri. Dengan penghasilan yang tetap rendah. sebab malnutrisi disertai infeksi pada umumnya mempunyai konsekuensi yang lebih besar daripada sendiri-sendiri. Untuk menghadapi asupan yang kurang. Peranan kemiskinan Penyakit KEP merupakan masalah negara-negara miskin dan terutama merupakan problema bagi golongan termiskin dalam masyarakat negara tersebut. maka dilakukannya pengurangan energi dan aktifitas. meskipun ini respon penyesuaian. deposit lemak dimoilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi yang sedang berlangsung meskipun 6 . atau ia meninggalkan desa untuk mencari nafkah di kota besar. ditambah pula dengan timbulnya banyak penyakit infeksi karena kepadatan tempat tinggal seperti telah diutarakan tadi. walaupun masih ringan.

Akhirnya. Akhirnya. Fatty liver juga berkembang secara sekunder. Dengan demikian pemerintah dapat menentukan prioritas tindakan yang harus diambilnya untuk menurunkan insidensi KEP. glutathione.5 KLASIFIKASI 1. maka yang diperlukan klasifikasi menurut derajat beratnya KEP. Meskipun tidak ada faktor spesifik yang ditemukan. hingga dapat ditentukan persentasi gizi-kurang dan berat di daerah tersebut. gangguan fungsi ginjal dan penurunan aktivitas NA K ATPase. kerusakan radikal bebas telah diusulkan sebagai faktor penting dalam munculnya KEP edematous. Salah satu pemikiran adalah variabilitas antara bayi yang satu dengan yang lainnya dalam kebutuhan nutrisi dan komposisi cairan tubuh saat kekurangan asupan terjadi. sintesis albumin menurun. sehingga terjadi hipoalbuminemia dengan edema. Klasifikasi demikian yang sering dipakai adalah sebagai berikut :2 7 . suatu precrusor dari sistein. katabolisme protein harus menyediakan substrat yang berkelanjutan untuk menjaga metabolisme basal. Setelah deposit lemk habis. sehingga deposit protein tubuh dimobilisasikan. Hal ini juga telah dipertimbangkan bahwa pemberian karbohidrat berlebih pada anak-anak dengan nonedematous KEP membalikkan respon penyesuaian untuk asupan protein rendah. mungkin. Klasifikasi menurut derajat beratnya KEP Jika tujuannya untuk menentukan prevalensi KEP di suatu daerah. Kemungkinan ini juga didukung oleh tingkat yang lebih rendah dari sintesis glutathione pada anak-anak dengan pembengkakan dibandingkan dengan non-edematous KEP. 1 2. untuk lipogenesis dari asupan karbohidrat berlebih dan mengurangi sintesis apoliprotein. Kejadian ini didukung dengan konsentrasi plasma yang rendah akan metionin. yang diperlukan untuk sintesis dari faktor antioksidan major. Penyebab lain KEP edematous adalah keracunan aflatoksin serta diare. beberapa kemungkinan dapat dipikirkan. Alasan mengapa ada anak yang menderita edema dan ada yang tidak mengalami edema pada KEP masih belum diketahui.rendah.

dan gizi buruk. Berbeda dengan penggolongan yang ditetapkan oleh Gomez. yang diadakan pada tahun 1975 membuat keputusan yang merupakan modifikasi klasifikasi Gomez.A. maka Lokakarya Antropometri Gizi Departemen Kesehatan R.I. Modifikasi yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan R.2 Klasifikasi KEP menurut Gomez Derajat KEP 0 (normal) 1 (ringan) 2 (sedang) 3 (berat) *Baku = persentil 50 Harvard Berat badan % dari baku* ≥90% 89-75% 74-60% <60% B. Gomez mengelompokkan KEP dalam KEP-ringan. dan berat. Demi keseragaman dalam membuat rencana dan mengevaluasi programprogram pangan dan gizi serta kesehatan di Indonesia. Tabel di bawah memperlihatkan batas-batasnya :2 Klasifikasi KEP menurut Dep. lokakarya mengklasifikasikan status gizi dalam gizi lebih.I. gizi baik.1954). sedang. Sebagai baku patokan dipakai persentil 50 baku Harvard (Stuart dan Stevenson. gizi kurang. (1975) Derajat KEP 0 = normal 1 = gizi kurang 2 = gizi buruk *Sebagai baku patokan dipakai persentik 50 Harvard Berat badan % dari baku* = / > 80 % 60 – 79 % < 60 % 8 . Tabel di bawah memperlihatkan cara yang dilakukan oleh Gomez.kes. Klasifikasi menurut Gomez (1956) Klasifikasi tersebut didasarkan atas berat badan individu dibandingkan dengan berat badan yang diharapkan pada anak sehat seumur.

dermatosis.Comm. Klasifikasi menurut tipe (klasifikasi kualitatif) Klasifikasi ini menggolongkan KEP dalam kelompok menurut tipenya : gizi –kurang. Klasifikasi kualitatif menurut Wellcome Trust (FAO/WHO Exp. Akan tetapi jika cara Wellcome Trust diterapkan pada penderita yang sudah beberapa hari dirawat dan dapat pengobatan diet.dkk (1967) McLaren mengklasifikasikan KEP berat dalam 3 kelompok menurut tipenya. A. Dengan berat dibawah 60% dan tidak terdapatnya edema. Untuk survei lapangan guna menentukan prevalensi tipetipe KEP banyak gunanya. marasmus. maka adakalanya dapat dibuat diagnosa yang salah. kelainan kulit.. dan kwashiorkor marasmik. Klasifikasi kualitatif menurut McLaren. dan perubahan-perubahan lain yang khas bagi kwashiorkor dengan berat badan lebih dari 60%. Gejala klinis edema. edema disertai dermatosis. penderita tersebut dengan klasifikasi Wellcome Trust didiagnosia sebagai penderita marasmus. dan 9 . Tabel di bawah menunjukkan klasifikasi kualitatif menurut Wellcome Trust :2 Klasifikasi kualitatif KEP menurut Wellcome Trust Berat badan % dari baku* > 60 % < 60 % Edema Tidak ada Gizi kurang Marasmus Ada Kwashiorkor Kwashiorkor marasmic * Baku = persentil 50 Harvard B. jika dirawat selama 1 minggu akan kehilangan edemanya dan beratnya dapat menurun dibawah 60% walaupun gejala klinisnya masih ada. perubahan pada rambut. kelainan rambut. tidak diperlukan penentuan gejala klinis maupun laboratoris.1971) Cara Wellcome Trust dapat dipraktekkan dengan mudah. Seorang penderita dengan edema.2. kwashiorkor. dan dapat dilakukan oleh tenaga para medis setelah diberi latihan seperlunya.

99 4.00 – 2.25 – 3.24 6.50 – 2.49 2.50 – 1.74 4.00 – 3.49 5.00 < 3.25 – 6.00 – 4.00 1.00 – 7.99 2.99 3.75 – 5.99 > 4.25 3. Cara demikian dikenal dengan scoring system McLaren dan tabel di bawah memperlihatkan cara pemberian angka Cara pemberian angka menurut McLaren Gejala klinis/laboratoris Edema Dermatosis Edema disertai dermatosis Perubahan pada rambut Hepatomegali Albumin seru atau protein total serum/g% < 1.50 – 6.74 > 7.pembesaran hati diberi nilai bersama-sama dengan menurunnya kadar albumin atau total protein serum.49 3.99 7.75 7 6 5 4 3 2 1 0 Angka 3 2 6 1 1 Penentuan tipe berdasarkan atas jumlah angka yang dapat dikumpulkan tiap penderita: 0-3 angka 4-8 angka 9-15 angka = marasmus = marasmic-kwashiorkor = kwashiorkor 10 .50 – 3.00 – 1.49 1.

Waterlow berpendapat bahwa defisit berat terhadap tinggi mencerminkan gangguan gizi yang akut dan menyebabkan keadaan wasting (kurus kering).2 Klasifikasi KEP menurut Waterlow Derajat gangguan Stunting (tinggi menurut umur) 0 1 2 3 > 95% 95 – 90 % 89 – 85 % < 85 % Wasting (berat terhadap tinggi) > 90 % 90 – 80 % 80 – 70 % < 70 % Lokakarya Antropometri Dep.2 C.R.Kes. hingga anak akan menjadi pendek (stunting) untuk seusianya.Cara demikian mengurangi kesalahan-kesalahan jika dibandingkan dengan cara Wellcome Trust. akan tetapi harus dilakukan oleh seorang dokter dengan bantuan laboratorium. Klasifikasi KEP Menurut Waterlow (1973) Waterlow membedakan antara penyakit KEP yang terjadi akut dan menahun. Sedangkan defisit tinggi menurut umur merupakan akibat kekurangan gizi yang berlangsung lama atau kronis.I pada tahun 1975 memutuskan untuk mengambil baku Harvard persentil 50 sebagai patokan dan menggolongkannya sebagai berikut : Bagi tinggi menurut umur Tinggi normal : diatas 85 % Harvard persentil 50 Tinggi kurang : 70 – 84 % Harvard persentil 50 Tinggi sangat kurang : dibawah 0 % Harvard persentil 50 Bagi berat terhadap tinggi Gizi baik : 90 % atau lebih dari Harvard persentil 50 11 . Akibatnya laju tinggi badan akan terganggu.

seperti berat badan yang kurang dibandingkan dengan anak yang sehat.Gizi kurang dan buruk : di bawah 90 % Harvard persentil 50 Beberapa cara membuat klasifikasi direncanakan sedemikian. modifikasi disebabkan oleh adanya kekurangan vitamin dan mineral yang menyertainya.2 A. tidak diperlukan untuk menkalkulir hasilnya. hingga dapat dilakukan oleh tenaga paramedik atau sukarelawan setelah mendapat petunjuk seperlunya. fluktuasi musim. dan sebagainya. MANIFESTASI KLINIS GEJALA KLINIS KEP Gejala klinis KEP berbeda-beda tergantung dari derajat dan lamanya deplesi protein dan energi. Pada KEP ringan yang ditemukan hanya pertumbuhan yang kurang. hingga hanya memerlukan alat-alat yang sederhana. umur penderita. kepadatan penduduk. tidak perlu mengetahui umur yang akan diperiksa. Keadaan KEP yang berat memberi gejala yang kadang-kadang berlainan. keadaan sanitasi.6.2 2. Gejala klinis Kwashiorkor 12 . tergantung dari dietnya.

walaupun di bagian tubuh lainnya. begitu pula tinggi badannya terutama jika KEP sudah berlangsung lama. 2 13 . terutama di pantatnya terlihat adanya atrofi.Gambar 1. Manifestasi klinis anak dengan kwashiorkor  Penampilan Penampilannya seperti anak yang gemuk (suger baby) bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein. berat badan di bawah 80% dari baku Harvard persentil 50 walaupun terdapat edema.2  Gangguan Pertumbuhan Pertumbuhan terganggu.

walaupun sebelum menderita penyakit demikian sudah dapat berjalan. dan pada stadium lanjut bahkan sangat apatis. 2 Gambar 2. Pada umummnya mereka banyak menangis. Perubahan Mental Perubahan mental sangat mencolok. asites dapat mengiringi edema. Pada anoreksia yang berat penderita menolak segala macam makanan. dengan feses yang cair dan mengandung banyak asam laktak karena 14 . Walaupun jarang. Edema dan kelainan kulit pada kwashiorkor  Atrofi otot Atrofi otot selalu ada hingga penderita tampak lemah dan berbaring terus-menerus. 2  Edema Edema baik yang ringan maupun berat ditemukan pada sebagian besar penderita kwashiorkor. hingga adakalanya makanan hanya dapat diberikan melalui sonde lambung. 2  Sistem gastro-intestinum Gejala saluran pencernaan merupakan gejala penting. Diare tampak pada sebagian besar penderita. Perbaikan kelainan mental tersebut menandakan suksesnya pengobatan.

halus. dan sebagainya. Kadang-kadang batas hati terdapat setinggi pusar. 2  Pembesaran hati Termasuk gejala yang sering ditemukan. Rambut alispun menunjukkan perubahan demikian. Perubahan kulit lainnya seperti kulit kering dengan garis kulit yang mendalam.mengurangnya produksi lactase dan enzim disakaridase lain. maupun putih. dan berubah warnanya. akan tetapi tidak demikian dengan rambut matanya yang justru memanjang. Warna rambut yang hitam menjadi merah. 2  Perubahan rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala yang kusam.seperti di punggung. dan yang terus-menerus mendapat tekanan merupakan predileksi crazy pavement dermatosis. pantat. Kelainan kulit tersebut dimulai dengan titik-titik merah menyerupai ptechiae. kelabu. jarang. Adakalanya diare demikian disebabkan pula oleh cacing dan parasit lain. Sangat khas bagi penderita kwashiorkor ialah rambut yang mudah dicabut. 2  Perubahan kulit Perubahan kulit yang oleh Williams. diberi nama crazy pavement dermatosis merupakan kelainan kulit yang khas bagi penyakit kwashiorkor. maka terdapat bagian-bagian yang merah dikelilingi oleh batas-batas yag masih hitam. Hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan terasa kenyal 15 . Bagian tubuh yang sering membasah dikarenakan keringat atau air kencing. baik mengenai bangunnya (texture) maupun warnanya. luka yang mendalam tanpa tandatanda inflamasi. berpadu menjadi bercak yang lambatlaun menghitam. coklat. Setelah bercak hitam mengelupas. sekitar vulva. kering. Kadang-kadang pada kasus yang sangat lanjut ditemui petechiae tanpa trombositopenia dengan prognosis yang buruk bagi si penderita. dokter wanita pertama yang melaporkan adanya penyakit kwashiorkor.

Oleh sebab itu banyak perubahan biokimiawi dapat ditemukan pada penderita kwashiorkor. tembaga. Sediaan hati demikian jika dilihat dibawah mikroskop menunjukkan. 2  Anemia Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita demikian. Pada kwashiorkor yang relatif ringan infiltrasi lemak itu terdapat terutama di segi taga Kirnan. misalnya: o Albumin serum 16 . makrositik hiperkrom. 2  Kelainan biokimiawi darah Ada hipotesis mengatakan bahwa pada penyakit kwashiorkor tubuh tidak dapat beradaptasi terhadap keadaan baru yang disebabkan oleh kekurangan protein maupun energi. insufisiensi hormone. Perbedaan macam anemia pada kwashiorkor dapat dijelaskan oleh kekurangan berbagai faktor yang mengiringi kekurangan protein. bahwa banyak sel hati terisi dengan lemak. vitamin C. vitamin B12. lebih berat penyakitnya lebih banyak sel hati yang terisi dengan lemak. Bilamana kwashiorkor disertai oleh penyakit lain. Pada pemeriksaan sumsum tulang sering ditemukan mengurannya sel system eripoitik.pada rabahan dengan permukaan yang lici dan pinggir yang tajam. dan sebagainya. Macam anemia yang terjadi menunjukkan faktor mana yang lebih dominan. sedangkan pada yang sangat berat perlemakan terdapat pada hamper semua sel hati. mikrositik hipokrom. Adakalanya terlihat juga adanya fibrosis dan nekrosis hati. Hipoplasia atau aplasia sumsum tulang demikian disebabkan terutama oleh kekurangan protein dan infeksi menahun. dan sebagainya. seperti normositik normokrom. terutama ankylostomiasis. Jenis anemia pada kwashiorkor bermacam-macam. asam folat. seperti zat besi. maka dapat dijumpai anemia yang berat.

lebih tinggi pemberian angkanya. 2 o Tes thymol turbidity(derajat kekeruhan) Merupakan tes fungsi hati. hingga pada kwashiorkor terdapat rasio albumin/globulin yang biasanya 2 menjadi lebih rendah. bahkan pada kwashiorkor yang berat ditemukan rasio yang terbalik. 2 B. Gejala klinis Marasmus Marasmus dapat terjadi pada segala umur. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Penentuan terhadap 109 penderita kwashiorkor member hasil sebagai berikut : pada 73 penderita meninggi. terutama yang berat. atau adanya gangguan dalam pembentukan kolesterol dalam tubuh. Mungkin saja rendahnya kolesterol darah disebabkan oleh makanan sehari-harinya yang terdiri dari sayuran hingga tidak mengandung kolesterol. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain. maka McLarena member angka (skor) untuk membedakan kwashiorkor dan marasmus. seperti infeksi. Lebih rendah kadar albumin serum. sedangkan pada selebihnya tidak.Albumin serum yang merendah merupakan kelainan yang sering dianggap spesifik dan sudah ditemukan pada tingkat dini. kadar kolesterol darahnya rendah. gangguan 17 . malabsorbsi. maka tes tersebut tidak mempunyai nilai diagnosis maupun prognosis. 2 o Kadar kolesterol serum Pada penderita kwashiorkor. 2 o Globulin serum Kadar globulin dalam serum kadang-kadang menurun akan tetapi tidak sebanyak menurunnya albumin serum. Tidak ditemukan korelasi antara tingginya kekeruhan dan beratnya perlemakan hati maupun tingginya angka kematian.

dan juga pada gangguan saraf pusar.metabolic. atau muntah begitu melihat makanan atau formula yang akan diberikannya. 2 Gambar 3. Adakalanya anak demikian menolak segala macam makanan hingga pertumbuhannya terganggu. 2  Perubahan mental 18 . Anak terlihat sangat kurus (vel over been) karena hilangnya sebagian besar lemak dan ototototnya. dapat menyebabkan anak kehilangan nafsu makannya. penyakit ginjal menahun. Perhaian ibu dan pengasuh yang berlebihan sehingga anak dipaksa menghabiskan makanan yang disediakan. walaupun jumlahnya jauh melampaui kebutuhannya. Manifestasi klinis marasmus  Penampilan Muka seorang penderita marasmus menunjukkan wajah seorang tua.

2  Kelainan pada kulit tubuh Kulit biasanya kering. hingga tulang-tulang terlihat lebih jelas. 2  Kelainan pada rambut kepala Walaupun tidak sering seperti pada penderita kwashiorkor. 2  Jantung Tidak jarang terdapat bradikardi. tipis dan mudah rontok. 2 19 . 2  Tekanan darah Pada umummnya tekanan darah penderita lebih rendah dibandingkan dengan anak sehat seumur. juga setelah mendapat makan oleh sebab masih merasa lapar. adakalanya tampak rambut kering. dan mengendor disebabkan kehilangan banyak lemak dibawah kulit serta otot-ototnya. 2  Saluran pencernaan Penderita marasmus lebih sering menderita diare atau konstipasi. 2  Lemak dibawah kulit Lemak subkutan menghilang hingga turgor kulit mengurang. 2  Otot-otot Otot-otot atrofis. Kesadaran yang menurun (apati) terdapat pada penderita marasmus yang berat. dingin.Anak menangis.

2 20 . Makanan sehari-harinya tidak cukup mengandung protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang normal. Pada penderita demikian. 2 C. disamping menurunnya berat badan di bawah 60% dari normal memperlihatkan gejala-gejala kwashiorkor. Saluran nafas Terdapat pula frekuensi pernafasan mengurang. Gejala klinis Marasmus-Kwashiorkor Penyakit marasmus-kwashiorkor memperlihatkan gejala campuran antara penyakit marasmus dan kwashiorkor. kelainan rambut. 2  Sistem darah Pada umummnya ditemukan kadar hemoglobin yang agak rendah. seperti edema. kelainan kulit. sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula.

5. lengan.7.5.6 B. dan marasmus-kwashiorkor). pantan dan paha. keciali jika ditemukan penyakit lain yang berat. Anamnesis terdiri dari anamnesis awal dan anamnesis lanjutan. gunakan tanda klinis berupa anak tampak sangat kurus (visible severe wasting) dan tidak mempunyai jaringan lemak di bawah kulit terutama pada kedua bahu. marasmus. DIAGNOSIS Yang dimaksud dengan gizi buruk adalah terdapatnya edema pada kedua kaki atau adanya severe wasing (BB/TB < 70 % atau < -3SD). Diagnosis Ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinis serta pengukuran antropometri. dengan atau tanpa adanya edema.6 A. Anak didiagnosis gizi buruk apabila :  BB/TB < -3 SD atau < 70% dari median (marasmus)  Edema pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh (kwashiorkor : BB/TB > 3 SD atau marasmus-kwashiorkor: BB/TB < -3SD) Jika BB/TB atau BB/PB tidak dapat diukur. 5. marasmus. 5. Walaupun kondisi klinis pada kwashiorkor. dan marasmus kwashiorkor berbeda tetapi tatalaksananya sama.6 Anak-anak dengan BB/U < 60% belum tentu gizi buruk. tulang iga terlihat jelas.6 21 .Gambar 4. atau ada gejala klinis gizi buruk (kwashiorkor. sehingga tidak terlihat sangat kurus. karena mungkin anak tersebut pendek. Penilaian awal anak gizi buruk Pada setiap anak gizi buruk lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Anak seperti itu tidak membutuhkan perawatan di rumah sakit. Manifestasi klinis Marasmus-Kwashiorkor 2.

bicara dan lain-lain  Riwayat imunisasi  Apakah ditimbang setiap bulan  Lingkungan keluarga (untuk memahami latar belakang sosial anak)  Diketahi atau tersangka infeksi HIV Pemeriksaan fisik 22 . berdiri.Anamnesis awal (untuk kedaruratan):  Kejadian mata cekung yang baru saja muncul  Lama dan frekuensi diare dan muntah serta tampilan dari bahan muntah dan diare (encer/darah/lendir)  Kapan terakhir berkemih  Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin Bila didapatkan hal tersebut di atas. serta harus diatasi segera. 5.6 Anamnesis lanjutan Dilakukan untuk mencari penyebab dan rencana tatalaksana selanjutnya. sangat mungkin anak mengalami dehidrasi dan/atau syok. dilakukan setelah kedaruratna ditangani:  Diet (pola makan)/kebiasaan makan sebelum sakit  Riwayat pemberian ASI  Asupan makanan dan minuman yang dikonsumsi beberapa hari terakhir  Hilangnya nafsu makan  Kontak dengan pasien campak atau tuberkulosis paru  Pernah sakit camapat dalam 3 bulang terakhir  Batuk kronik  Kejadian dan penyebab kematian saudara kandung  Berat badan lahir  Riwayat tumbuh kembang: duduk.

capillary refill time yang melambat.  Tanda dehidrasi : tampak haus.atau hiper.50C)  Frekuensi dan tipe pernapasan : pneumonia atau gagal jantung  Sangat pucat  Pembesaran hati dan ikterus  Adakah perut kembung. Tentukan status gizi dengan menggunakan BB/TB-PB. kulit  Lesi kulit pada kwashiorkor : o Hipo.pigmentasi 23 . atau adanya suara seperti pukulan pada permukaan air (abdominal splash)  Tanda defisiensi vitamin A pada mata : Gambar 5. mata cekung.  Demam (suku aksilar ≥ 37. Bercak Bitot pada mata o Konjungtiva atau kornea yang kering. tanda asites. bercak Bitot o Ulkus kornea o Keratomalasia  Ulkus pada mulut  Fokus infeksi : telinga. adakah edema pada kedua punggung kaki. nadi lemah dan cepat) kesadaran menurun. paru. bising usu melemah/meninggi. tenggorokan.50C) atau hipotermi (suhu aksilar < 35. Apakah anak tampak sangat kurus. turgor buruk (hati-hati menentukan status dehidrasi pada gizi buruk)  Adakah tanda syok (tangan dingin.

8. lendir)  Tanda dan gejala HIV Catatan :  Anak dengan defisiensi vitamin A seringkali fotofobia. darah. lipatan paha. DIAGNOSIS BANDING KEP berat/Gizi buruk secara klinis terdapat dalam 3 (tiga) tipe yaitu kwashiorkor. genital. belakang telinga) o Lesi eksudatif (menyerupai luka bakar). jika didapatkan anak sangat pucat5. 2. PENATALAKSANAAN 24 . seingkali dengan infkesi sekunder (termasuk jamur)  Tampilan tinja (konsistensi. Penting untuk memeriksa mata dengan hati-hati untuk menghindari robeknya kornea. marasmus.9.6. paha. 2. dan marasmik-kwashiorkor sehingga perlu dibedakan dari masing-masing gejala yang telah dijelaskan sebelumnya di atas.o Deskuamasi o Ulserasi (kaki.  Pemeriksaan laboratorium terhadap HB dan atau Ht.

sehingga kemajuan selama perawatan dapat dievaluasi 25 .Gambar 6. Demi keberhasilan tatalaksana diperlukan:     Fasilitas dan staf yang professional (Tim Asuhan Gizi) Timbangan badan yang akurat Penyediaan dan pemberian makan yang tepat dan benar Pencatatan asupan makanan dan berat badan anak. Alur pemeriksaan anak gizi buruk Pada saat masuk rumah sakit     Anak dipisahkan dari pasien infeksi Ditempatkan di ruangan yang hangat (25-30oC. bebas dari angin) Dipantau secara rutin Memandikan anak dilakukan seminimal mungkin dan harus segera keringkan.

Alur pelayanan anak gizi buruk di rumah sakit/puskesmas perawatan Tatalaksana umum Penilaian triase anak dengan gizi buruk dilakukan dengan tatalaksana syok pada anak dengan gizi buruk : 26 . Keterlibatan orang tua Gambar 7.

frekuensi napas anak melambat. Timbang anak untuk menghitung volume cairan yang harus diberikan Pasang infus (dan ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium gawat darurat) Masukkan larutan Ringer Laktat dengan dekstrose5% (RLD5%) atau Ringer Laktat atau Garam Normal – pastikan aliran infus berjalan lancer.     Lakukan penanganan ini hanya jika ada tanda syok dan anak letargis atau idak sadar. dan capillary refill < 2 detik): o Alihkan ke terapi oral atau menggunakan NGT dengan ReSoMal 10ml/kgBB/jam hingga 10 jam o Mulai berikan anak makanan dengan F-75 (resep formula modifikasi) Jika tidak ada perbaikan. lanjutkan dengan pemberian cairan rumatan 4ml/kgBB/jam dan pertimbangkan penyebab lain selain hipovolemik o Transfusi darah 10ml/kgBB selama 1 jam (bila ada perdarahan nyata yang signifikan dan darah tersedia) 27 . Bila gula darah tinggi maka berikan Ringer Laktat (tanpa dekstrose) atau Garam Normal. Pastikan anak menderita gizi buruk dan benar-benar menunjukkan tanda syok. dan capillary refill >3 detik): o Berikan lagi cairan di atas 10 ml/kbBB selama 30 menit o Nilai kembali setelah volume cairan infus yang sesuai telah diberikan Jika ada perbaikan dan sudah adekuat (denyut nadi melambat. frekuensi napas anak melambat.   Alirkan cairan infus 10ml/kgBB selama 30 menit Hitung denyut nadi dan frekuensi napas anak mulai dari pertama kali pemberian cairan dan setiap 5-10menit Jika ada perbaikan tapi belum adekuat (denyut nadi melambat.

hentikan infus karena cairan infus dapar memperburuk kondisi anak. Jika kondisi anak menurun selama diberikan cairan infus (napas anak meningkat 5 kali/menit atau denyut nadi 15 kali/menit). semua anak dengan gizi buruk akan diidentifikasi sebagai anak dengan tanda prioritas.o Bila kondisi stabil rujuk ke rumah sakit dengan kemampuan lebih tinggi. akan ditemukan sebagian kecil anak gizi buruk dengan tanda kegawatdaruratan. artinya mereka memerlukan pemeriksaan dan penanganan segera.6 Catatan pada saat memberikan penanganan gawat-darurat pada anak dengan gizi buruk6 Selama proses triase. Pada saat penilaian triase. 10 ml/kgBB/jam hingga 10 jam. 28 . Alihkan ke terapi oral atau menggunakan pipa nasogastrik dengan ReSoMal.

Jangan berikan protein terlalu tinggi pada fase stabilisasi. Klasifikasi tanda bahaya atau tanda kegawatdaruratan Hal – hal penting yang harus diperhatikan :7 1.Gambar 8. Dengan demikian. Bila diinfus berarti menempatkan anak ini dalam resiko over-hidrasi dan kematian karena gagal jantung. 2. Jangan berikan Fe sebelum minggu ke-2 (Fe diberikan pada fase stabilisasi) Jangan berikan cairan intravena kecuali syok atau dehidrasi berat. 3. Jangan berikan diuretic pada penderita kwashiorkor.  Anak dengan tanda dehidrasi berat tapi tidak mengalami syok tidak boleh dilakukan rehidrasi dengan infus. Hal ini karena diagnosis dehidrasi berat pada anak dengan gizi buruk sulit dilakukan dan sering terjadi salah diagnosis. 4. anak ini harus diberi perawatan 29 .

Anak dengan dehidrasi memberikan reaksi yang baik pada pemberian cairan infus (napas dan denyut nadi lebih lambat. 6  Semua anak dengan gizi buruk membutuhkan penilaian dan pengobatan segera untuk mengatasi masalah serius seperti hipoglikemi. anemia berat dan kemungkinan besar kebutaan pada mata.rehidrasi secara oral (melalui mulut) dengan larutan rehidrasi khusus untuk gizi buruk (ReSoMal). yaitu:7 30 . Hindari terjadi over-hidrasi. jaga agar tetap hangat dan berikan cairan infus dan glukosa 10% 5ml/kgBB iv. Syok yang terjadi karena dehidrasi dan sepsis mungkin dapat terjadi secara bersamaan dan hal ini sulit untuk dibedakan dengan tampilan klinis semata. pemberian cairan infus tersebut berbeda dengan anak yang dalam kondisi gizi baik. infeksi berat. tidak akan memberikan reaksi. yang dikelompokkan menjadi 5. 6  Anak dengan tanda syok dinilai untuk tanda lainnya (letargis atau tidak sadar). Anak yang mengalami syok sepsis dan tidak dehidrasi. Ingat bahwa jumlah dan kecepatan aliran cairan infus berbeda pada gizi buruk. Tindakan yang dilakukan berdasarkan pada ada tidaknya tanda bahaya dan tanda penting. Pantau denyut nadi dan pernapasan pada saat infus dimulai dari tiap 5-10 menit untuk melihat kondisi anak mengalami perbaikan atau tidak. o Jika anak letargis atau tidak sadar. 6  Catatan : ketika memberikan cairan infus untuk anak syok. Pada gizi buruk. Penting juga melakukan pencegahan timbulnya maslah tersebut bila belum terjadi pada saat anak dibawa ke rumah sakit. o Jika anak sadar (tidak syok) jaga agar tetap hangat dan berikan glukosa 10% 10ml/kgBB lewat mulut atau pipa nasogastrik dan lakukan segera penilaian menyeluruh dan pengobatan lebih lanjut. tanda gawat darurat umum yang biasa terjadi pada anak syok mungkin timbul walaupun anak tidak mengalami syok. hipotermi. capillary refill lebih cepat). 6 Anak marasmus kwashiorkor berat memerlukan perawatan karena terdapat berbagai komplikasi yang membahayakan hidupnya. Jumlah cairan yang diberikan harus melihat reaksi anak.

dengan tindakan segera. muntah dan atau diare atau dehidrasi. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% (oral/NGT) 2 Jam pertama  berikan ReSoMal secara oral / NGT setiap 30 menit. Pasang O2 1-2L/menit Pasang infus Ringer Laktat dan Dextrosa / Glukosa 10% dengan perbandingan 1:1 (RLG 5%) 3. 2. dosis 5ml/kgBB setiap pemberian 31 . 4. letargis.Lakukan Rencana II. dengan tindakan segera. 50ml 3. yaitu:7 1. dosis : 5ml/kgBB setiap pemberian catat nadi. 2. 2. yaitu:7 1. frekuensi nafas dan pemberian ReSoMal setiap 30 menit Berikan bolus glukosa 10 % intravena.Lakukan Rencana III. dengan tindakan segera. 2 jam pertama   berikan ReSoMal secara Oral/NGT setiap 30 menit.Kondisi I Jika ditemukan: Renjatan (syok). 5ml/kgBB Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak Kondisi III Jika ditemukan: muntah dan atau diare atau dehidrasi. muntah dan atau diare atau dehidrasi. dosis 5ml/kgBB bersamaan dengan ReSoMal 5ml/kgBB melalui NGT Kondisi II Jika ditemukan: letargis. Berikan glukosa 10% intravena (IV) bolus. yaitu:7 1.Lakukan Rencana I.

yaitu:7 1. Lakukan Rencana V. dari dosis untuk 2 jam sesuai dengan berat badan (NGT) catat nadi. 2 jam pertama   berikan F 75 setiap 30 menit. muntah dan atau diare atau dehidrasi. 2. 2. 50ml 3. letargis. 5ml/kgBB Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak Kondisi V Jika tidak ditemukan: renjatan (syok). dengan tindakan segera. dengan tindakan segera. frekuensi nafas dan beri ReSoMal setiap 30 menit Kondisi IV Jika ditemukan: letargis. Lakukan Rencana IV. frekuensi nafas Berikut ini adalah bagan langkah rencana pengobatan anak gizi buruk:7 32 . frekuensi nafas Berikan bolus glukosa 10% intravena. catat nadi. yaitu:7 1. . Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% oral Catat nadi.

33 .

Gambar 9. faserehabilitasi (Minggu ke 3 – 6). fase transisi (Hari 8 – 14). fase tindak lanjut (Minggu ke 7 – 26). Dimana tindakan pelayanan terdiri dari 10 tindakan pelayanan sbb:7 Gambar 10. Prinsip Dasar Pengobatan Gizi Buruk (10 Langkah utama) Langkah Ke-1: Pengobatan/Pencegahan Hipoglikemia Tanda-tanda hipoglikemi8 : 34 . Bagan Langkah Rencana Pengobatan Anak Gizi Buruk7 Menurut Depkes RI pada pasien dengan gizi buruk dibagi dalam 4 fase yang harus dilalui yaitu fase stabilisasi (Hari 1-7). 10 Langkah Utama Tatalaksana Anak Gizi Buruk7 A.

Cara mengatasi hipoglikemia:8 1. 2. Hipoglikemi adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah yang sangat rendah. Kematian karena hipoglikemia pada anak gizi buruk. Di unit pelayanan kesehatan yang belum mampu memeriksa kadar glukosa darah. 7. 4. Oleh jarena itu harus segera mendapatkan perawatan dan penanganan sebagai penderita hipoglikemia. Anak gizi buruk. Renjatan(syok)  Berikan cairan intravena (iv) berupa Ringer Laktat dan Dextrose/Glukosa 10% dengan perbandingan 1:1 (=RLG 5%) sebanyak 15ml/kgBB selama 1 jam pertama atau 5 tetes/menit/kgBB  Selanjutnya berika larutan Glukosa 10% secara intravena (iv) (bolus) sebanyak 5ml/kgBB *5 gram gula pasir (=1 sendok teh munjung) + air matang s/d 50ml 35 . Gejala hipoglikemia berupa berkeringat dan pucat. 5. dianggap hipoglikemia bila kadar glukosa darah < 3 mmol/liter atau <54 mg/dl. Tanda lain hipoglikemia adalah letargis. Tidak sadar (letargis)   Berikan larutan Glukosa 10% secara intravena(iv) (bolus) sebanyak 5 ml/kgBB Selanjutnya berikan larutan Glukosa 10% atau larutan gula pasir 10% secara oral atau NGT (bolus) sebanyak 50 ml. nadi lemah. dan kehilangan kesadaran. 3.1. kadang-kadang hanya didahului dengan tanda seperti mengantuk saja. 3. sangat jarang dijumpai pada anak gizi buruk. setiap anak gizi buruk yang dating harus dianggap mengalami hipoglikemia. Hipoglikemia biasanya juga terjadi bersamaan dengan hipotermia. Sadar (tidak letargis)  Berikan larutan Glukosa 10% atau larutan gula pasir 10%* secara oral atau NGT (bolus) sebanyak 50ml 2. 6.

Hipetermia biasanya terjadi bersama-sama dengan kejadian hipoglikemia. Pencegahan6 : Beri makanan awal (F-75) setiap 2 jam. Semua anak gizi buruk dengan hiponatremia harus mendapat pengobatan untuk mengatasi hipoglikemia dan infeksi.Pemantauan6 : Jika kadar gula darah awal rendah. ulangi pengukuran kadar gula darah dan tangani sesuai keadaan (hiponatremia dan hipoglikemia). Pemberian makan harus teratur setiap 2-3 jam siang malam. mulai sesegera mungkin atau jika perlu. 5. lakukan rehidrasi lebih dulu. 4. 3. 36 . Setiap anak gizi buruk harus dipertahankan suhu tubuhnya dengan menutup tubuhnya dengan penutup yang memadai.50C atau bila kesadaran memburuk.   Jika kadar gula darah < 3 mmol/L (< 54 mg/dl). ulangi pemberian larutan glukosa atau gula 10%. 6. mungkin hipoglikemia disebabkan oleh hiponatremia. ulangi pengukuran kadar gula darah setelah 30 menit. 7. Adalah suatu keadaan tubuh dimana suhu aksiler <360C 2. adalah usaha untuk menghemat penggunaan cadangan energi pada anak tersebut. Cadangan energi anak gizi buruk sangat terbatas. Hipoglikemia daan hipotermia pada anak gizi buruk biasanya merupakan tanda dari adanya infeksi sistemik yang serius. Jika suhu rectal <35. Langkah Ke-2: Pengobatan / Pencegahan Hipotermia Hipotermia8 : 1. Tindakan menghangatkan tubuh. sehingga tidak mampu memproduksi panas untuk mempertahankan suhu tubuh.

cara untuk mempertahankan (pencegahan) agar tidak hipotermia adalah : 1. Jangan menghangati anak dengan air panas dalam botol. Petahankan suhu ruangan sekitar 25-300C. Bila suhu <360C harus dilakukan tindakan menghangati untuk mengembalikan kembali suhu tubuh anak. 5. 2. Segeralah ganti baju atau peralatan tidur yang basah oleh karena air kencing atau keringat atau sebab-sebab yang lain. Tutuplah tubuh anak termasuk kepalanya 2. Pemanasan suhu tubuh anak yang hipotermia adalah dengan cara “kanguru”. Jangan membiarkan anak tanpa baju terlalu lama pada saat tindakan pemeriksaan dan penimbangan.Suhu tubuh 36-370C 8 Keadaan ini pada anak gizi buruk dapat dengan mudah jatuh pada hiponatremia. 7. segera keringkan dengan sebaik-baiknya. 4. Usahakan tangan dari pemberi perawatan pada saat menangani anak gizi buruk dalam keadaan hangat. hal ini untuk menghindari ibu anak/pengasuh lupa membungkus botol dengan kain akan menyebabkan kulit anak terbakar. 8. Suhu tubuh <360C (hipotermia)8 Cara untuk memulihkan penderita gizi buruk yang mengalami hipotermia adalah: 1. 6. Bila anak baru saja dibersihkan tubuhnya dengan air. 37 . Hindari adanya hembusan angin dalam ruang perawatan 3. yaitu dengan mengadakan kontak langsung kulit ibu dan kulit anak untuk memindahkan panas tubuh ibu kepada tubuh anak dan anak digendong serta diselimuti seluruh tubuhnya.

bila gejala dehidrasi tidak jelas. 3. 5.50C atau lebih. anggap dehidrasi ringan. Pemanasan tubuh anak juga dapat dilakukan dengan menggunakan lampu. lakukan lebih lambat dibanding jika melakukan rehidrasi pada anak dengan gizi baik. Patikan bahwa anak selalu tertutup pakaian atau selimut. Tatalaksana6 1.3. Suhu tubuh harus dimonitor setiap 30 menit untuk memastikan bahwa suhu tubuh anak tidak terlalu tinggi akibat pemanasan. secara oral atau melalui NGT. 4. Setelah 2 jam. ukur suhu tiap setengah jam. 38 . Ukur suhu aksilar anak setiap 2 jam sampai suhu meningkat menjadi 36. berikan ReSoMal 5-10 ml. Hal ini disebabkan oleh sulitnya menentukan status dehidrasi secara tepat pada anak dengan gizi buruk hanya dengan menggunakan gejala klinis saja. Anak gizi buruk dengan diare cair. Periksa kadar gula darah bila ditemukan hiponatremi. Hentikan pemanasan bila suhu tubuh sudah mencapai 370C. Hentikan pemanasan bila suhu mencapai 36. Beri ReSoMal. 2. Pemantauan6 : 1.50C.kgBB/jam berselang-seling dengan F75 dengan jumlah yang sama setiap jam selama 10 jam. Catatan: hipovolemia dapat terjadi bersamaan dengan adanya edema.   Beri 5ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam pertama. 2. Lampu harus diletakkan 50cm dari tubuh anak. Jangan gunakan infus untuk rehidrasi. terutama pada malam hari. Jika digunakan pemanas. keciali pada kasus dehidrasi berat dengan/tanpa syok. Langkah Ke-3: Pengobatan/Pencegahan Dehidrasi Diagnosis6 Cenderung terjadi diagnosis berlebihan dari dehidrasi dan estimasi yang berlebihan mengenai derajat keparahannya pada anak dengan gizi buruk.

3 mmol Mg per liter Bahan Oralit WHO* Gula pasir Larutan mineral-mix** Ditambah air sampai menjadi Jumlah 1 sachet (200ml) 10 gr 8 ml 400 *2. dan apakah anak muntah. cairan yang lebih tepat adalah ReSoMal.kgBB. volume tinja yang keluar.6 g NaCl. usia ≥ 1 thL 100-200ml setiap buang air besar. 13. Dapat pula diberikan MgSO4 40% IM 1x/hari dengan dosis 0.Jumlah yang pasti tergantung seberapa banyak anak mau. sebagai pengganti ReSoMal dapat dibuat larutan sebagai berikut: Bahan Oralit Gula pasir Bubuk Kcl Ditambah air sampai menjadi Jumlah 1 sachet (200ml) 10 g 0. Zn.8 g 400 ml Oleh karena larutan pengganti tidak mengandung Mg.5 g KCl. 2.5 mmol Na.   Selanjutnya berikan F-75 secara teratur setiap 2 jam. maksimum 2 ml/hari. beri ReSoMal setiap kali diare. Catatan: Larutan oralit WHO (WHO-ORS) yang biasa digunakan mempunyai kadar natrium tinggi dan kadar kalium rendah. 1. 39 . 40 mmol K. dan Cu.5 g glukosa dalam 1L **Lihat resep larutan mineral mix Bila larutan mineral mix tidak tersedia.9 g trisodium citrate dehydrate.3 ml. Jika masih diare. maka dapat diberikan makanan yang merupakan sumber mineral tersebut. Resep ReSoMal ReSoMal mengandung 37. Untuk usia <1th: 50-100ml setiap buang air besar.

5H2O) Air tambahkan menjadi Jumlah (g) 89. buatlah larutan dengan menggunakan bahan berikut ini : Bahan Kalium klorida (KCL) Tripotassium citrate Magnesium klorida (MgCl2.6 40 .Larutan Mineral-mix Larutan ini digunakan pada pembuatan F-75. cekung mata dan fontanel berkurang serta turgor kulit membaik merupakan tanda membaiknya hidrasi. 6H2O) Seng asetat (Zn asetat. F-100 dan ReSoMal. Kembalinya air mata. Waspada terhadap gejala kelebihan cairan. Jika tidak tersedia larutan mineral-mix siap pakai. 2H2O) Tembaga sulfat (CuSO4.3 0. tetapi anak gizi buruk seringkali tidak memperlihatkan tanda tersebut walaupun rehidrasi penuh telah terjadi.56 1000 ml Pemantauan Pantau kemajuan proses rehidrasi dan perbaikan keadaan klinis setiap setengah jam selama 2 jam pertama.6 Periksalah     Frekuensi napas Frekuensi nadi Frekuensi miksi dan jumlah produksi urin Frekuensi buang air besar dan muntah Selama proses rehidrasi. mulut basah. kemudian tiap jam sampai 10 jam berikutnya.5 3.5 32. frekuensi napas dan nadi akan berkurang dan mulai ada dieresis. yang sangat berbahaya dan bias mengakibatkan gagal jantung dan kematian.4 30. sehingga sangat penting untuk memantau berat badan.

Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan.Jika ditemukan tanda kelebihan cairan (frekuensi napas meningkat 5x/menit dan frekuensi nadi 15x/menit).6 Pencegahan Cara mencegah dehidrasi akibat diare yang berkelanjutan sama dengan pada anak dengan gizi baik. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula. Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan langsung pada makanan. berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti) Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.6 mEq/kg BB/hari (= 7. Langkah Ke-4: Koreksi Gangguan Keseimbangan Elektrolit Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh. lanjutkan pemberian ASI Pemberian F-75 sesegera mungkin Beri ReSoMal sebanyak 50-100 ml setiap buang air besar cair. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan). kecuali penggunaan cairan ReSoMal sebagai pengganti larutan oralit standar.9 41 .    Jika anak masih mendapat ASI.9 Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati edema dengan pemberian diuretikum)9 Berikan : Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari) Tambahkan Mg 0. hentikan pemberian cairan/ReSoMal segera dan lakukan penilaian ulang setelah 1 jam. walaupun kadar Na plasma rendah.3-0.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari) Untuk rehidrasi. dapat memenuhi kebutuhan K dan Mg.

9 Pilihan antibiotik spektrum luas: Bila tanpa komplikasi:  Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral.9 Catatan: Beberapa ahli memberikan metronidazol (7. Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik.5 ml bila berat badan < 4 Kg) Atau 42 .Langkah Ke-5: Pengobatan Dan Pencegahan Infeksi Pada KEP berat/gizi buruk. 2 x/hari selama 5 hari (2. tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti demam seringkali tidak tampak. setiap 8 jam selama 7 hari) sebagai tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa usus dan mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan bakteri anaerobik dalam usus halus.5 mg/kg.9 Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara rutin : Antibiotik spektrum luas Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda bila ada syok).

letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia: hipotermia. tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/BB/i./i. Tambahkan obat anti malaria bila pemeriksaan darah untuk malaria positif. lengkapi pemberian hingga 10 hari. Bila terdeteksi infeksi kuman yang spesifik./i.9 Langkah Ke-6: Koreksi Defisiensi Mikro Nutrien Semua KEP berat menderita kekurangan vitamin dan mineral. selama 7 hari. sekali sehari.9 Berikan setiap hari: Suplementasi multivitamin Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari Tembaga (Cu) 0./i. saluran nafas atau saluran kencing). – setiap 6 jam selama 2 hari.v.m. setiap 6 jam selama 5 hari. dilanjutkan dengan Amoksisilin secara oral 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama 5 hari.m. jangan terburu-buru memberikan preparat besi (Fe). tambahkan antibiotik spesifik yang sesuai.5 mg /Kg/BB/i. Dan   Gentamicin 7.Bila anak sakit berat (apatis. termasuk lokasi infeksi. Pemberian besi pada masa awal dapat memperburuk keadaan infeksinya.m. teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral. Walaupun anemia biasa dijumpai.2 mg/kgBB/hari 43 . Bila dalam 48 jam tidak terdapat kemajuan klinis. infeksi kulit. Bila amoksisilin tidak ada. tetapi tunggu sampai anak mau makan dan berat badannya mulai naik (biasanya setelah minggu ke-2).v.9 Bila anoreksia menetap setelah 5 hari pengobatan antibiotik. Bila masih tetap ada. kemungkinan adanya organisme yang resisten serta apakah vitamin dan mineral telah diberikan dengan benar. nilai kembali kadaan anak secara lengkap. beri :  Ampisilin 50 mg/kgBB/i.v.

biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgBB/kali (=200 ml/kgBB/hari).000 SI. Pemantauan pada masa transisi: • • frekwensi nafas frekwensi denyut nadi Bila terjadi peningkatan detak nafas >5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam pemantauan setiap 4 jam berturutan. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat.9 Pada periode transisi. ulangi menaikkan volume seperti di atas. Awal fase rehabilitasi ditandai dengan timbulnya selera makan.9 44 Setelah . kurangi volume pemberian formula.000 SI. Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali. Bila ada tanda/gejala defisiensi vit.A pada 1 bulan terakhir. Transisi secara perlahan dianjurkan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak. kecuali bila dapat dipastikan anak sudah mendapat suplementasi vit.000 SI. sampai hanya sedikit formula tersisa. normal kembali. Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan dengan kandungan energi dan protein yang sama. 9 Langkah Ke-7: Memberikan makanan untuk stabilisasi dan transisi Pada masa rehabilitasi. dianjurkan untuk merubah secara perlahan-lahan dari formula khusus awal ke formula khusus lanjutan9 : Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.A. 6-12 bulan : 100.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam.9-1.0 g per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2. berikan vitamin dosis terapi.- Bila BB mulai naik: Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kgBB/hari Vitamin A oral pada hari I : umur > 1 tahun : 200. < 6 bulan : 50. dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan ≥ 50 g/minggu.

perlu re-evaluasi menyeluruh : cek apakah asupan makanan mencapai target atau apakah infeksi telah dapat diatasi. Baik (≥ 50 g/minggu). Evaluasi kenaikan BB setiap minggu Bila kenaikan BB: kurang ( <50 g/minggu ). Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari Protein 4-6 gram/kgBB/hari Bila anak masih mendapat ASI. karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar. lanjutkan pemberian makanan Resep formula WHO F-75 dan F-1006 Bahan makanan Susu krim bubuk Gula pasir Tepung beras/maizena Minyak sayur Larutan elektrolit Tambahan air s/d Nilai gizi/1000ml 45 Per 1000 ml gram gram gram gram ml ml F-75 25 100 27 20 1000 F-75 (=sereal) 25 70 35 27 20 1000 F-100 85 50 60 20 1000 .Setelah periode transisi dilampaui.9 Pemantauan setelah periode transisi: Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan : Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan. teruskan. anak diberi: Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. tetapi juga beri formula.

9 Prinsip pemberian nutrisi pada fase ini adalah : Porsi kecil tapi sering dengan formula laktosa rendah dan hipo/iso-osmolar.9 Pemberian makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian rupa sehingga energi dan protein cukup untuk memenuhi metabolisme basal.5 6 32 334 1000 29 42 63 19 7. perlu pendekatan yang sangat berhati-nati karena keadaan faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang. tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.Energi Protein Laktosa Kalium Natrium Magnesium Seng Tembaga % energi protein % energi lemak Osmolaritas Kkal gram gram mmol mmol mmol mg mg mOsm/l 750 9 13 40 6 4. 46 . Berikan secara oral/nasogastrik Energi : 80 – 100 kal/kgBB/hari Protein : 1 – 1.3 23 2.3 20 2.6 20 2.5 12 53 419 Langkah Ke-8: Memberikan makanan untuk tumbuh kejar Pada awal fase stabilisasi.5 5 32 413 750 11 13 42 6 4.5 g/kgBB/hari Cairan : 130 ml/kgBB/hari (100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema) Bila masih mendapat ASI.

jadwal pemberian makanan pada fase stabilisasi ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap). berikan dengan sendok / pipet.Formula khusus seperti F-75 yang dianjurkan dan jadwal pemberian makanan harus disusun sedemikian rupa agar dapat mencapai prinsip tersebut di atas: (lihat tabel 2 halaman 24). Bila asupan makanan tidak mencapai dari 80 Kkal/kg BB/hari. berikan sisa formula melalui pipa nasogastrik. 47 . diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik. tetapi pada penderita dengan edema BB-nya akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema. memandikan. Jangan beri makanan lebih 100 Kkal/kgBB/hari pada fase stabilisasi ini. bermain dsb).9 Langkah Ke-9: Berikan Stimulasi Sensorik Dan Dukungan Emosional Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku.9 Pantau dan catat : Jumlah yang diberikan dan sisanya Muntah Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja BB (harian) Selama fase stabilisasi. Bila anak terlalu lemah. Berikan formula dengan cangkir/gelas. karenanya berikan:9      Kasih sayang Lingkungan yang ceria Terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit/hari Aktifitas fisik segera setelah sembuh Keterlibatan ibu (memberi makan.9 Pada anak dengan selera makan baik dan tanpa edema. baru kemudian BB mulai naik.

9 Peragakan kepada orangtua : pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat terapi bermain terstruktur. dapat dikatakan anak sembuh. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan dirumah setelah penderita dipulangkan. Sarankan: Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur: bulan I bulan II bulan III : 1x/minggu : 1x/2 minggu : 1x/bulan Pemberian suntikan/imunisasi dasar dan ulangan (booster) Pemberian vitamin A setiap 6 bulan. Masalah pada mata Jika anak mempunyai gejala defisiensi vitamin A. lakukan hal seperti di bawah ini6 : Gejala Hanya bercak Tindakan Tidak memerlukan obat tetes mata 48 . B. Pengobatan Penyakit Penyerta 1.Langkah Ke-10: Tindak Lanjut Di Rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U.

Penting untuk memeriksa mata dengan hati-hati untuk menghindari rupture kornea. selama 35 hari. Anemia berat 49 .000 ( 1 kapsul biru) 200. 1 tetes. kedua jenis obat tetes mata tersebut dapat diberikan secara bersamaan     Beri tetes mata kloramfenikol atau tetrasiklin (1%) Jangan menggunakan sediaan yang berbentuk salep. Gantilah kasa setiap hari. 3x sehari.000 (1/2 kapsul biru) 100. Jika perlu. selama 7-10 hari  Tetes mata atropine (1%).2. Beri vitamin A Umur < 6 bulan 6 – 12 bulan 1-5 tahun Dosis 50.000 (1 kapsul merah) Bila ada gejala defisiensi vitamin A. atau pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir.Bitot saja (tidak ada gejala mata yang lain) Nanah atau peradangan Kekeruhan pada kornea Ulkus pada kornea  Tetes mata kloramfenikol 0.6 Catatan : Anak dengan defisiensi vitamin A seringkali fotofobia sehingga selalu menutup matanya.6 2. dan 15. 4x sehari. 1 tetes. Gunakan kasa penutup mata yang dibasahi larutan garam normal. beri vitamin A dengan dosis sesuai umur pada hari ke 1.25%-1% atau tetes tetrasiklin (1%).

01% selama 10menit/hari. dan bubuhi gentian violet (atau jika tersedia. Furosemid. 5.Transfusi darah diperlukan jika: Hb < 4 g/dl Hb 4-6 g/dl dan anak mengalami gangguan pernapasan atau tanda gagal jantung.  Hindari penggunaan popok-sekali-pakai agar daerah perineum tetap kering.6 Catatan: Jika Hb tetap rendah setelah transfuse.6 Monitor frekuensi nadi dan pernapasan setiap 15 menit selama transfuse. 5. Bila terdapat gejala gagal jantung.6 3. 10 ml/kgBB secara lambat selama 3 jam.6 Sebagai tambahan:   Kompres daerah luka dengan larutan Kalium permanganate PK. Anak dengan kwashiorkor mengalami redistribusi cairan sehingga terjadi penurunan Hb yang nyata dan tidak membutuhkan transfuse. KMnO4) 0.5. 5. Pada anak gizi burukm transfuse harus diberikan secara lebih lambat dan dalam volume lebih kecil dibanding anak sehat. berikan komponen sel darah merah (packed red cells) 10 ml/kgBB. salep nistatin) pada lesi kulit yang pecah-pecah. tulle gras) pada daerah yang kasar. Lesi kulit pada kwashiorkor Defisiensi seng (Zn).6 50 . Jika terjadi peningkatan (frekuensi napas meningkat 5x/menit atau nadi 25x/menit). jangan ulangi transfuse dalam 4 hari. sering terjadi pada anak dengan kwashiorkor dan kulitnya akan membaik secara cepat dengan pemberian suplementasi seng. Beri :   Darah utuk (whole blood). Hentikan semua pemberian cairan lewat oral/NGT selama anak ditransfusi. 1 mg/kg IV pada saat transfuse dimulai.5. perlambat transfuse. Bubuhi salep/krim (seng dengan minyak kastor.

Perlu diingat bahwa F-75 sudah merupakan formula rendah laktosa. Diare osmotic Diare osmotic perlu diduga jika diare makin memburuk pada pemberian F-75 yang hiperosmolar dan akan berhenti jika kandungan gula dan osmolaritasnya dikurangi.4. Pada fase rehabilitasi.5 mg/kg setiap 8 jam selama 7 hari). Tuberkulosis Jika anak diduga kuat menderita tuberkulosis. Intoleransi laktosa Diare jarang disebabkan oleh intoleransi laktosa saja.lakukan: 5. Jika ditemukan kista atau trofozoit dari Giardia lamblia.6   Tes Mantoux (walaupun seingkali negative palsu) Foto thoraks. Tatalaksana intoleransi laktosa hanya diberikan jika diare terus menerus ini menghambat perbaikan secara umum.6 Pada kasus tertentu :   Ganti formula dengan yoghurt atau susu formula bebas laktosa. bila mungkin 51 . Diare persisten Tatalaksana Giardiasis dan kerusakan mukosa usus   Jika mungkin. 5. beri Metronidazol 7. lakukan pemeriksaan mikroskopis atas specimen feses.6  Pada kasus seperti ini gunakan F-75 berbahan dasar serealia dengan osmolaritas yang lebih rendah.  Berikan F-100 untuk tumbuh kejar secara bertahap. 5. formula yang mengandung susu diberikan kembali secara bertahap. 5.

Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah. Waktu untuk pemulangan harus mempertimbangkan manfaat dan faktor risiko. jumlah dan frekuensi) 52 . Pemulangan dan tindak lanjut Bila telah tercapai BB/TB > -2SD (setara dengan >80%) dapat dianggap anak telah sembuh.6  Telah menyelesaikan pengobatan antibiotic  Mempunyai nafsu makan yang baik  Menunjukkan kenaikan berat badan yang baik  Edema sudah hilang atau setidaknya sudah berkurang Ibu atau pengasuh seharusnya : 5.6 Berikan contoh kepada orang tua: 5. Anak membutuhkan perawatan lanjutan melalui rawat jalan untuk menyelesaikan fase rehabilitasi serta untuk mencegah kekambuhan.6  Mempunyai waktu untuk mengasuh anak  Memperoleh pelatihan mengenai pemberian makan yang tepat (jenis. 5.6 Beberapa pertimbangan agar perawatan di rumah berhasil : Anak seharusnya : 5. Sarankan:  Melengkapi imunisasi dasar dan/atau ulangan  Mengikuti program pemberian vitamin A Pemulangan sebelum sembuh total Anak-anak yang belum sembuh total mempunyai risiko tinggi untuk kambuh. Untuk diagnosis dan tatalaksana sesuai dosis pengobatan TB pada anak C.6  Menu dan cara membuat makanan kaya energia dan padat dizi serta frekuensi pemberian makan yang sering. Anak mungkin masih mempunyai BB/U rendah karena anak berperwakan pendek.5. Faktor sosial juga harus dipertimbangkan.

Hal ini mencakup: 5. Jika tidak mungkin.pisang. KOMPLIKASI Gizi buruk atau KEP berat seperti marasmus-kwashiorkor memiliki komplikasikomplikasi yaitu :  Perkembangan mental Mwnurut Winick dan Rosso (1975) bahwa KEP yang diderita pada masa dini perkembangan otak akan mengurangi sintesis protein DNA. Penting untuk mempersiapkan orang tua dalam hal perawatan di rumah. Beri anak makanan tersendiri/terpisah. buatlah rencana untuk tindak lanjut sampai anak sembuh:   Hubungi unit rawat jalan. Pemberian maknan minimal 5 kali sehari termasuk makanan selingan (snacks) tinggi kalori di antara waktu makan (misalnya susu. sehingga asupan makan anak dapat dicek. Jika KEP terjadi setelah masa divisi otak berhenti. biscuit). Mempunyai sumber daya untuk member makan anak.6 2. hambatan sintesis protein akan 53 .roti. dengan akibat terdapatnya otak dengan jumlah sel yang kurang walaupun besarnya otak normal. Beri suplemen mikronutrien dan elektrolit. Tindak lanjut bagi anak yang pulang sebeblum sembuh Jika anak dipulangkan lebih awal. klinik kesehatan local untuk melakukan supervise dan pendampingan. Jika ada kegagalan kenaikan berat badan dalam waktu 2 minggu berturut-turut atau terjadi penurunan berat badan. anak harus dirujuk kembali ke rumah sakit. Anak harus ditimbang secara teratur setiap minggu. Bantu dan bujuk anak untuk menghabiskan makanannya. 5.9. nasihati tentang dukungan yang tersedia.6       Pemberian makanan seimbang dengan bahan local yang terjangkau. ASI diteruskan sebagai tambahan. pusat rehabilitasi gizi.

Penyakit ini perlu diwaspadai pada penderita KEP berat karena ditakutkan akan mengalami kebutaan. biasanya disertai nekrosis sebagian tulang rahang yang berdekatan dengan lokasi noma tersebut. dan dagu. Didapatkan juga hasil pemeriksaan EEG yang abnormal mencapai 30 persen pada pemeriksaan setelah 5 tahun lalu meningkat hinggal 65 persen pada pemeriksaan ulang 5 tahun setelahnya. Noma merupakan salah satu penyakit yang menyertai KEP berat akibat imunitas tubuh yang menurun.2  Kematian Kematian merupakan efek jangka panjang dari KEP berat. Dari hasil penelitian Karyadi (1975) terhadap 90 anak yang pernah menderita KEP bahwa terdapat deifisit IQ pada anak-anak tersebut. sehingga perjalanan penyakit infeksi juga akan semakin berat.2  Noma Noma atau stomatitis gangrenosa merupakan pembusukan mukosa mulut yang bersifat prograsif hingga dapat menembus pipi. dan sebagainya. Tidak jarang pula ditemukan tanda-tanda penyakit gizi lainnya. Daya tahan tubuh pada penderita KEP berat akan semakin menurun jika disertai dengan infeksi. Pada umumnya penderita KEP berat menderita pula penyakit infeksi seperti tuberkulosa paru. Maka dapat dimengerti mengapa angka mortalitas pada KEP berat tinggi. PENCEGAHAN 54 . 2  Xeroftalmia Merupakan penyakit penyerta KEP berat yang sering ditemui akibat defisiensi dari vitamin A umumnya pada tipe kwashiorkor namun dapat juga terjadi pada marasmus. bibir. deficit tersebut meningkat pada penderita KEP lebih dini. disentri.10.menghasilkan otak dengan jumlah sel yang normal namun dengan ukuran yang lebih kecil.2 2. noma timbul umumnya pada tipe kwashiorkor. radang paru lain.

o Memperbaikin higienitas lingkungan. misalnya ke Pusksesmas. o Menganjurkan keluarga berencana. Memperbaiki infrastruktur pemasarna. Pendidikan gizi yang bertujuan untuk mengajarkan rakyat untuk mengubah kebiasaan mereka dalam menanam bahan makanan dan cara menghidangkan makanan agar menghasilkan makanan yang bermutu. Pemberian makanan suplementer. Ada berbagai macam cara intervensi gizi. o Mendidik rakyat untuk mengunjungi Puskesmas secepatnya jika kesehatan terganggu. 1981). 55 .Tindakan pencegahan penyakit KEP bertujuan untuk mengurangi insidensi KEP dan menurunkan angka kematian sebagai akibatnya. yaitu :2       Meningkatkan hasil produksi pertanian. agar persediaan bahan makanan menjadi lebih banyak. Akan tetapi tujuan yang lebih luas dalam pencegahan KEP ialah memperbaiki pertumbuhan fisik dan perkembangan mental anakanak Indonesia sehingga dapat menghasilkan manusia Indonesia yang dapat bekerja baik dan memiliki kecerdasan yang cukup.  Pendidikan dan pemeliharaan kesehatan: o Pemeriksaan kesehatan pada waktu-waktu tertentu. masingmasing untuk mengatasi satu atau lebih dari satu faktor dasar penyebab KEP (Austin. yang sekaligus merupakan tambahan penghasilan rakyat. Posyandu. Subsidi harga bahan makanan. o Melakukan imunisasi terhadap penyakit-penyakit infeksi yang memiliki prevalensi yang tinggi. Penyediaan makanan formula yang mengandung tinggi protein dan tinggi energi untuk anak-anak yang disapih.

sekalipun telah mendapatkan penanganan yang sama. walaupun jika dilihat secara ratio berat dan tinggi anak berada dalam batas yang normal. Hal ini berbanding terbalik dengan psikomotor anak yang mendapat penanganan malnutrisi lebih cepat menurut umurnya.2.11. Hanya saja pertumbuhan dan perkembangan anak yang pernah mengalami kondisi marasmus in cenderung lebih lambat. PROGNOSIS Prognosis pada penyakit ini buruk karena banyak menyebabkan kematian dari penderitanya akibat infeksi yang menyertai penyakit tersebut.2 56 . anak yang lebih muda saat mendapat perbaikan keadaan gizinya akan cenderung mendapatkan kesembuhan psikomotornya lebih sempurna dibandingkan dengan anak yang lebih tua. Kematian dapat dihindarkan apabila dehidrasi berat dan penyakit infeksi kronis lain seperti tuberkulosis atau hepatitis yang menyebabkan terjadinya sirosis hepatis dapat dihindari. Pada anak yang mendapatkan malnutrisi pada usia yang lebih dewasa.1. tetapi prognosisnya dapat dikatakan baik apabila malnutrisi ditangani secara tepat dan cepat. terutama terlihat jelas dalam hal pertumbuhan tinggi badan anak dan pertambahanan berat anak.

57 . stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental. anemia. fasilitasi tumbuh-kejar (“catch up growth”). pemeriksaan fisik (gejala klinis dan abnormalitas pada pemeriksaan antropometrik) dan laboratorium yang memperlihatkan penurunan kadar albumin. terutama di negara-negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. mulai pemberian makanan. kolesterol. perubahan tekstur dan warna rambut. gangguan keseimbangan elektrolit. anoreksia. mengatasi/mencegah dehidrasi. dan lain-lain. serta defisiensi mikronutrien yang penting bagi tubuh. kulit kering dan memperlihatkan alur yang tegas dalam. hilangnya jaringan lemak bawah kulit. glukosa. Manifestasi klinis marasmik-kwashiorkor yang sering ditemui antara lain hambatan pertumbuhan. hemoglobin. persiapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh. yang diakibatkan defisiensi protein berat dan pemasukan kalori yang sedikit atau tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi. edema. koreksi gangguan keseimbangan elektrolit.BAB III PENUTUP 3. mengatasi/mencegah hiponatremia. Diagnosis marasmik-kwashiorkor ditegakkan dari anamnesis. Salah satu klasifikasi dari gizi buruk adalah tipe marasmik-kwashiorkor. pembesaran hati. RANGKUMAN Gizi buruk masih merupakan masalah kesehatan utama di banyak negara di dunia. obati/cegah infeksi. Penatalaksanaan gizi buruk secara umum memiliki 10 prinsip yang harus dilakukan yaitu mengatasi/mencegah hipoglikemia. koreksi defisiensi nutrient mikro. atrofi otot.1.

58 .2. vitamin dan mineral dalam makanan sehari-harinya. seperti: 1. Orang tua lebih memperhatikan asupan anak-anaknya apakah makanan yang diberikan sudah mencukupi nutrisi yang dibutuhkan dalam masa tumbuh kembang serta secara rutin memeriksakan anaknya ke pusat kesehatan terdekat seperti posyandu atau puskesmas untuk memantau tumbuh kembang anak-anaknya.3. Anak dalam masa pertumbuhan dan perkembangan sebaiknya mendapatkan asupan gizi yang adekuat sesuai “empat sehat lima sempurna”. SARAN Marasmus-kwashiorkor merupakan salah satu manifestasi klinis dari kurang energi protein berat yang sering terjadi dan anak-anaklah yang banyak mengalami kondisi gizi buruk ini. sehingga diperlukan usaha yang lebih untuk menanggulangi permasalahan tersebut. protein. 2. yaitu kecukupan karbohidrat. Jika kondisi ini dibiarkan. serat. maka akan banyak anak Indoneisa yang tumbuh kembangnya terhambat dan mempengaruhi sumber daya manusianya di kemudian hari. Sehingga kasus gizi buruk pada anak-anak dapat ditekan serendah mungkin. Pemerintah bersama dengan masyarakat melalui posyandu dan puskesmas turut berperan aktif sebagai basis terdepan dalam usaha meningkatkan taraf hidup masyarakat terutama anak-anak dalam menuju Indonesia sehat di masa depan. 3. lemak. 4. Pemerintah menggalakan kembali program Keluarga Berencana melalui puskesmaspuskesmas maupun pusat kseshatan lain yang tersebar di kota maupun di daerah tertinggal untuk menekan tingkat pertumbuhan penduduk sehingga dengan rendahnya pertumbuhan penduduk maka akan meningkatkan tingkat kesejahteraan individu dan keluarga teruama anak-anak.

Departement of Child and Adolescent Health and Development. Nelson Textbook of Pediatrics. 2000. 6. 5.go.id/pedoman-gizi/pd-kep-kab-kota. Buku Saku : Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.depkes. Penyakit KEP (kurang Energi dan Protein) dari Ilmu Gizi Klinis pada Anak. Pedoman Tata Laksana KEP pada Anak di Rumah Sakit Kabupaten/Kota.DAFTAR PUSTAKA 1. 7. Departemen Kesehatan RI. Departemen Kesehatan RI. Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia.medscape. Tim Adaptasi Indonesia. Management of the Child with Serious Infection or Severe Malnutrition : Guidelines for Care at the First-Refferal Level in Developing Countries. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Buku Petunjuk Teknis Tatalaksana Anak Gizi Buruk. Diunduh pada tanggal 25 November 2012 dari : http://emedicine. Pudjiadi Solihin. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk. Jakarta. Jenson HB. Indonesian Nutrition Network. Behrman RE. Jakarta : Departemen Kesehatan dan WHO. Departemen Kesehatan RI.2007. 2011. 3. Emedicine. Edisi keempat. Hal : 193-221. 2. Stenton BF.shtml 59 . 2005 : 95-137. Sistem Kewaspadaan Dini (SKD) KLB-Gizi Buruk.United States of America : World Health Organization. Protein Energy Malnutrition. 2008.com/article/1104623-overview#a0101 4. 8. United States of America : Sunders Elsevier Inc. 2009. 9.18th Edition. 2011. Hal : 229-232. Kliegman RM. Hal : 80-91. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Pedoman Bagi Rumah Sakit Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Diunduh tanggal 30 November 2012 dari : http://gizi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful