BAB I PENDAHULUAN

Kurang Energi Protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi yang dihadapi oleh dunia dan kebanyakan masalah malnutrisi berasal dari negara berkembang, salah satunya adalah Indonesia. Bersumber pada data WHO tahun 1999 menyatakan terdapat kematian 10,5 juta anak usia kurang dari 5 tahun dan 99% diantaranya tinggal di negara berkembang. Penyebab kematiannya antara lain 54% adalah karena malnutrisi, disusul dengan kondisi perinatal yang kurang baik, pneumonia, diare, DI dan lainnya.1 Kurang Energi Protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi kesehatan masyarakat dan masih menjadi maslaah utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. KEP dimanifestasikan secara primer akibat kurangnya asupan diet yang mengandung energi dan protein secara tidak adekuat, baik karena kurangnya asupan kedua nutrisi ini yang seharusnya digunakan untuk pertumbuhan normal, maupun karena kebutuhan tubuh akan kedua nutrisi tersebut yang meningkat yang tidak sesuai dengan asupan yang tersedia. Namun, karena KEP hamper selalu disertai dengan kekurangan nutrisi-nutrisi lain, istilah „Kurang Gizi Berat Pada Anak-Anak‟ atau „Severe Childhood Undernutrition‟ (SCU), lebih tepat menggambarkan keadaan tersebut. SCU, baik primer maupun sekunder, merupakan spectrum yang memiliki rentang dari kekurangan gizi ringan yang ditandai dengan berkurangnya rasio tinggi badan dan berat badan sesuai umur, hingga kekurangan gizi yang berat yang ditandai dengan berkurangnya rasio tinggi badan dan berat badan yang signifikan sesuai umur disertai dengan „wasting‟/ pengurangan atau kehilangan massa otot (bertambah kurus), yaitu penurunan rasio berat badan sesuai tinggi badan normal. SCU dibedakan secara klinis menjadi 3, yaitu : 1 - Marasmus (penurunan berat badan/‟wasting‟ yang berat tanpa disertai edema) - Kwashiorkor (ditandai dengan edema) - Marasmus-Kwashiorkor (merupakan gabungan keduanya, ditandai dengan „wasting‟ dan edema)

1

Gizi buruk masih merupakan masalah di Indonesia, walaupun pemerintah Indonesia telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Dusenas menunjukkan bahwa jumlah balita yang BB/U < -3 SD Z-score WHO-NCHS sejak tahun 1989 meningkat dari 6,3% menjadi 7,2% tahun 1992 dan mencapai puncaknya 11,6% pada tahun 1995. Upaya pemerintah antara lain melalui pemberian makanan tambahan dalam jaringan pengamanan social (JPS) dan peningkatan pelayanan gizi melalui pelatihan-pelatihan tatalaksana gizi buruk kepada tenaga kesehatan, berhasil menurunkan angka gizi buruk menjadi 10,1% pada tahun 198, 8,1% pada tahun 1999, dan 6,3% tahun 2001. Namun pada tahun 2002 terjadi peningkatan kembali 7% dan pada tahun 2003 menjadi 8,15%.2 Menurut Badan Pusat Statistik (BPS) dan Laporan Survei Departemen Kesehatan-Unicef tahun 2005, dari 343 kabupaten/kota di Indonesia penderita gizi buruk sebanyak 169 kabupaten/kota tergolong prevalensi sangat tinggi dan 257 kabupaten/kota lainnya prevalensi tinggi. Dari data Depkes juga terungkap masalah gizi di Indonesia ternyata lebih serius dari yang kita bayangkan selama ini. Gizi buruk atau anemia gizi tidak hanya diderita anak balita, tetapi semua kelompok umur. Perempuan adalah yang paling rentan, disamping anak-anak. Sekitar 4 juta ibu hamil, setengahnya mengalami anemia gizi dan satu juta lainnya kekurangan energi kronis (KEK). Dalam kondisi itu, rata-rata setiap tahun lahir 350.000 bayi lahir dengan kekurangan berat badan (berat badan rendah).2 Kasus kematian akibat gizi buruk di Indonesia bukan karena faktor kelaparan, melainkan penyakit penyerta, seperti infeksi saluran penapasan, kelainan jantung, dan diare berat. Kasus gizi buruk di Nusa Tenggara Barat (NTB) pada 18 Oktober 2012 lalu contohnya, merupakan masalah serius karena sampai menyebabkan kematian 21 balita. Untuk itu, petugas kesehatan di NTB diminta memberikan penanganan yang tepat pada balita gizi buruk, terutama meningkatkan daya tahan tubuh mereka. Sedangkan menurut Gubernur NTB Muhammad Zainul Majdi ada faktor lain yang dapat mengakibatkan kasus gizi buruk masih ada, kasus gizi buruk yang muncul belakangan ini tidak semata-mata diakibatkan ketidakmampuan ekonomi keluarga, tetapi lebih pada faktor kelalaian orangtua. “Contohnya, ada penderita gizi buruk yang ibunya justru memiliki gelang emas dan bapaknya merokok dengan santai. Orangtua, kalau makan, lebih mementingkan diri sendiri daripada anaknya,” kata Zainul Majdi.
2

BAB II MARASMUS KWASHIORKOR

2.1 DEFINISI Marasmus-Kwashiorkor adalah salah satu kondisi dari kurang gizi berat yang gejala klinisnya merupakan gabungan dari marasmus, yaitu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya asupan energi, dan kwashiorkor, yaitu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya asupan protein sehingga gejalanya disertai edema.1 Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendefinisikan kekurangan gizi sebagai "ketidakseimbangan seluler antara asupan nutrisi dan energi dan kebutuhan tubuh untuk menjamin pertumbuhan, pemeliharaan, dan fungsi-fungsi khusus." Malnutrisi protein-energi (KEP) berlaku untuk sekelompok gangguan yang berhubungan seperti marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-kwashiorkor. Istilah marasmus berasal dari kata Yunani “marasmos”, yang berarti layu atau kurang tenaga. Marasmus berhubungan dengan asupan yang tidak memadai protein dan kalori dan ditandai oleh kekurusan. Istilah kwashiorkor ini diambil dari bahasa Ga dari Ghana dan berarti "penyakit dari penyapihan." Williams pertama kali menggunakan istilah pada tahun 1933, dan mengacu pada asupan protein yang tidak memadai dengan asupan kalori dan energi yang wajar. Edema adalah karakteristik dari kwashiorkor namun tidak ada dalam marasmus.3 Studi menunjukkan bahwa marasmus merupakan respon adaptif/penyesuaian terhadap kelaparan, sedangkan kwashiorkor merupakan respon maladaptive terhadap kelaparan. Anakanak mungkin datang dengan gambaran beragam antara marasmus dan kwashiorkor, dan anakanak dapat datang dengan bentuk yang lebih ringan dari malnutrisi. Untuk alasan ini, Jelliffe menyarankan istilah malnutrisi protein-kalori (energi) untuk menyatukan istilah dari keduanya.3
3

2.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi balita yang mengalami gizi buruk di Indonesia masih tinggi. Berdasarkan laporan propinsi selama tahun 2005 terdapat 76.178 balita mengalami gizi buruk dan data Susenas tahun 2005 memperlihatkan prevalensi balita gizi buruk sebesar 8,8%. Pada tahun 2005 telah terjadi peningkatan jumlah kasus gizi buruk di beberapa propinsi dan yang tertinggi terjadi di dua propinsi yaitu Nusa Tenggara Timur dan Nusa Tenggara Barat. Pada tanggal 31 Mei 2005, Pemerintah Propinsi Nusa Tenggara Timur telah menetapkan masalah gizi buruk yang terjadi di NTT sebagai KLB, dan Menteri Kesehatan telah mengeluarkan edaran tanggal 27 Mei tahun 2005, Nomor 820/Menkes/V/2005 tentang penanganan KLB gizi buruk di propinsi NTB.4 2.3 ETIOLOGI Penyakit KEP merupakan penyakit lingkungan. Oleh karena itu ada beberapa faktor yang bersama-sama menjadi penyebab timbulnya penyakit tersebut, antara lain faktor diet, faktor social, kepadatan penduduk, infeksi, kemiskinan, dan lain-lain.2 A. Peranan diet Menurut konsep klasik, diet yang mengandung cukup energi tetapi kurang protein akan menyebabkan anak menjadi penderita kwashiorkor, sedangkan diet kurang energi walaupun zat-zat gizi esensialnya seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita marasmus. Tetapi dalam penelitian yang dilakukan oleh Gopalan dan Narasnya (1971) terlihat bahwa dengan diet yang kurang-lebih sama, pada beberapa anak timbul gejalagejala kwashiorkor, sedangkan pada beberapa anak yang lain timbul gejala-gejala marasmus. Mereka membuat kesimpulan bahwa diet bukan merupakan faktor yang penting, tetapi ada faktor lain yang masih harus dicari untuk dapat menjelaskan timbulknya gejala tersebut.2 B. Peranan faktor sosial Pantangan untuk menggunakan bahan makanan tertentu yang sudah turun-temurun dapat mempengaruhi terjadinya penyakit KEP. Adakalanya pantangan tersebut didasarkan pada
4

keagamaan, tetapi ada pula yang merupakan tradisi yang turun-temurun. Jika pantangan itu didasarkan pada keagamaan, maka akan sulit diubah. Tetapi jika pantangan tersebut berlangsung karena kebiasaan, maka dengan pendidikan gizi yang baik dan dilakukan terus-menerus hal tersebut masih dapat diatasi. Faktor-faktor sosial lain yang dapat mempengaruhi terjadinya penyakit KEP adalah2 : a) Perceraian yang sering terjadi antara wanita yang sudah mempunyai banyak anak dengan suaminya yang merupakan pencari nafkah tunggal; b) Para pria dengan penghasilan kecil mempunyai banyak istri dan anak, sehingga dengan pendapatan yang kecil ia tidak dapat member cukup makan pada anggota keluarganya yang besar itu; c) Para ibu mencari nafkah tambahan pada waktu-waktu tertentu, misalnya pada musim panen mereka pergi memotong padi para pemilik sawah yang letak sawahnya jauh dari tempat tinggal para ibu tersebut. Anak-anak terpaksa ditinggalkan di rumah sehingga jatuh sakit dan mereka tidak mendapat perhatian dan pengobatan semestinya; d) Para ibu yang setelah melahirkan menerima pekerjaan tetap sehingga harus meninggalkan bayinya dari pagi sampai sore. Dengan demikian, bayi tersebut tidak mendapat ASI sedangkan pemberian pengganti ASI maupun makanan tambahan tidak dilakukan dengan semestinya. C. Peranan kepadatan penduduk Dalam World Food Conference di Roma (1974) telah dikemukakan bahwa meningkatnya jumlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan bertambahnya persediaan bahan makanan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan. Sedangkan kemiskinan penduduk merupakan akibat lanjutannya. Ditekankan pula perlunya bahan makanan yang bergizi baik di samping kuantitasnya. 2 McLaren (1982) memperkirakan bahwa marasmus terdapat dalam jumlah yang banyak jika suatu daerah terlalu padat penduduknya dengan keadaan hygiene yang buruk, misalnya, di kota-kota dengan kemungkinan pertambahan penduduk yang sangat cepat;
5

terutama pada anak-anak yang tidak atau tidak cukup mendapat ASI. meskipun ini respon penyesuaian. timbulnya gejala KEP lebih dipercepat. ketidakmampuan menanam bahan makanan sendiri. sebab malnutrisi disertai infeksi pada umumnya mempunyai konsekuensi yang lebih besar daripada sendiri-sendiri. ditambah pula dengan timbulnya banyak penyakit infeksi karena kepadatan tempat tinggal seperti telah diutarakan tadi. 2 E. maka dilakukannya pengurangan energi dan aktifitas. Dengan penghasilan yang tetap rendah. Indeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Pentingnya kemiskinan ditekankan dalam laporan Oda Advisory Committee on Protein pada tahun 1974. atau ia meninggalkan desa untuk mencari nafkah di kota besar. Namun. 2 D. Mereka menganggap kemiskinan merupakan dasar penyakit KEP. Hubungan ini sinergistis. Peranan infeksi Telah lama diketahui adanya interaksi antara malnutrisi dan infeksi. walaupun masih ringan. deposit lemak dimoilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi yang sedang berlangsung meskipun 6 . lalu ia menjadi penggarap yang menurunkan lagi penghasilannya. Peranan kemiskinan Penyakit KEP merupakan masalah negara-negara miskin dan terutama merupakan problema bagi golongan termiskin dalam masyarakat negara tersebut.4.sedangkan kwashiorkor akan terdapat dalam jumlah yang banyak di desa-desa dengan penduduk yang mempunyai kebiasaan untuk member makanan tambahan berupa tepung. Untuk menghadapi asupan yang kurang. mempunyai pengaruh negative pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Malnutrisi. Tidak jarang terjadi bahwa petani miskin harus menjual tanah miliknya untuk mencukupi kebutuhan hidup sehari-hari.2 2. PATOFISIOLOGI Banyak manifestasi dari KEP merupakan respon penyesuaian pada kurangnya asupan energi dan protein.

sehingga deposit protein tubuh dimobilisasikan. Meskipun tidak ada faktor spesifik yang ditemukan. Fatty liver juga berkembang secara sekunder. Kejadian ini didukung dengan konsentrasi plasma yang rendah akan metionin. glutathione. gangguan fungsi ginjal dan penurunan aktivitas NA K ATPase. Akhirnya. Alasan mengapa ada anak yang menderita edema dan ada yang tidak mengalami edema pada KEP masih belum diketahui. sehingga terjadi hipoalbuminemia dengan edema. untuk lipogenesis dari asupan karbohidrat berlebih dan mengurangi sintesis apoliprotein. Penyebab lain KEP edematous adalah keracunan aflatoksin serta diare. Kemungkinan ini juga didukung oleh tingkat yang lebih rendah dari sintesis glutathione pada anak-anak dengan pembengkakan dibandingkan dengan non-edematous KEP. Salah satu pemikiran adalah variabilitas antara bayi yang satu dengan yang lainnya dalam kebutuhan nutrisi dan komposisi cairan tubuh saat kekurangan asupan terjadi. Klasifikasi demikian yang sering dipakai adalah sebagai berikut :2 7 . hingga dapat ditentukan persentasi gizi-kurang dan berat di daerah tersebut. Klasifikasi menurut derajat beratnya KEP Jika tujuannya untuk menentukan prevalensi KEP di suatu daerah. Hal ini juga telah dipertimbangkan bahwa pemberian karbohidrat berlebih pada anak-anak dengan nonedematous KEP membalikkan respon penyesuaian untuk asupan protein rendah.rendah. Dengan demikian pemerintah dapat menentukan prioritas tindakan yang harus diambilnya untuk menurunkan insidensi KEP. yang diperlukan untuk sintesis dari faktor antioksidan major.5 KLASIFIKASI 1. suatu precrusor dari sistein. maka yang diperlukan klasifikasi menurut derajat beratnya KEP. Akhirnya. kerusakan radikal bebas telah diusulkan sebagai faktor penting dalam munculnya KEP edematous. beberapa kemungkinan dapat dipikirkan. 1 2. Setelah deposit lemk habis. katabolisme protein harus menyediakan substrat yang berkelanjutan untuk menjaga metabolisme basal. sintesis albumin menurun. mungkin.

kes.2 Klasifikasi KEP menurut Gomez Derajat KEP 0 (normal) 1 (ringan) 2 (sedang) 3 (berat) *Baku = persentil 50 Harvard Berat badan % dari baku* ≥90% 89-75% 74-60% <60% B. Modifikasi yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan R. lokakarya mengklasifikasikan status gizi dalam gizi lebih. Sebagai baku patokan dipakai persentil 50 baku Harvard (Stuart dan Stevenson. sedang. Klasifikasi menurut Gomez (1956) Klasifikasi tersebut didasarkan atas berat badan individu dibandingkan dengan berat badan yang diharapkan pada anak sehat seumur. (1975) Derajat KEP 0 = normal 1 = gizi kurang 2 = gizi buruk *Sebagai baku patokan dipakai persentik 50 Harvard Berat badan % dari baku* = / > 80 % 60 – 79 % < 60 % 8 . dan berat. Berbeda dengan penggolongan yang ditetapkan oleh Gomez. Tabel di bawah memperlihatkan batas-batasnya :2 Klasifikasi KEP menurut Dep. yang diadakan pada tahun 1975 membuat keputusan yang merupakan modifikasi klasifikasi Gomez.I. maka Lokakarya Antropometri Gizi Departemen Kesehatan R.1954).A. Gomez mengelompokkan KEP dalam KEP-ringan. Tabel di bawah memperlihatkan cara yang dilakukan oleh Gomez. Demi keseragaman dalam membuat rencana dan mengevaluasi programprogram pangan dan gizi serta kesehatan di Indonesia. gizi kurang. gizi baik.I. dan gizi buruk.

edema disertai dermatosis. Untuk survei lapangan guna menentukan prevalensi tipetipe KEP banyak gunanya. jika dirawat selama 1 minggu akan kehilangan edemanya dan beratnya dapat menurun dibawah 60% walaupun gejala klinisnya masih ada. dermatosis.. dan perubahan-perubahan lain yang khas bagi kwashiorkor dengan berat badan lebih dari 60%. Klasifikasi kualitatif menurut McLaren. Klasifikasi menurut tipe (klasifikasi kualitatif) Klasifikasi ini menggolongkan KEP dalam kelompok menurut tipenya : gizi –kurang. marasmus. perubahan pada rambut.1971) Cara Wellcome Trust dapat dipraktekkan dengan mudah. tidak diperlukan penentuan gejala klinis maupun laboratoris. dan 9 . Gejala klinis edema. maka adakalanya dapat dibuat diagnosa yang salah. A. Tabel di bawah menunjukkan klasifikasi kualitatif menurut Wellcome Trust :2 Klasifikasi kualitatif KEP menurut Wellcome Trust Berat badan % dari baku* > 60 % < 60 % Edema Tidak ada Gizi kurang Marasmus Ada Kwashiorkor Kwashiorkor marasmic * Baku = persentil 50 Harvard B. Klasifikasi kualitatif menurut Wellcome Trust (FAO/WHO Exp. Dengan berat dibawah 60% dan tidak terdapatnya edema.2. Seorang penderita dengan edema. penderita tersebut dengan klasifikasi Wellcome Trust didiagnosia sebagai penderita marasmus.dkk (1967) McLaren mengklasifikasikan KEP berat dalam 3 kelompok menurut tipenya. kwashiorkor. kelainan kulit.Comm. dan kwashiorkor marasmik. dan dapat dilakukan oleh tenaga para medis setelah diberi latihan seperlunya. Akan tetapi jika cara Wellcome Trust diterapkan pada penderita yang sudah beberapa hari dirawat dan dapat pengobatan diet. kelainan rambut.

00 – 7.50 – 3.00 – 4.50 – 6.99 4.pembesaran hati diberi nilai bersama-sama dengan menurunnya kadar albumin atau total protein serum.49 1.50 – 1.99 3.25 – 6.99 2.99 7. Cara demikian dikenal dengan scoring system McLaren dan tabel di bawah memperlihatkan cara pemberian angka Cara pemberian angka menurut McLaren Gejala klinis/laboratoris Edema Dermatosis Edema disertai dermatosis Perubahan pada rambut Hepatomegali Albumin seru atau protein total serum/g% < 1.00 – 2.25 3.50 – 2.00 – 3.49 2.99 > 4.74 > 7.74 4.25 – 3.00 – 1.24 6.49 3.00 1.75 7 6 5 4 3 2 1 0 Angka 3 2 6 1 1 Penentuan tipe berdasarkan atas jumlah angka yang dapat dikumpulkan tiap penderita: 0-3 angka 4-8 angka 9-15 angka = marasmus = marasmic-kwashiorkor = kwashiorkor 10 .49 5.75 – 5.00 < 3.

Akibatnya laju tinggi badan akan terganggu.I pada tahun 1975 memutuskan untuk mengambil baku Harvard persentil 50 sebagai patokan dan menggolongkannya sebagai berikut : Bagi tinggi menurut umur Tinggi normal : diatas 85 % Harvard persentil 50 Tinggi kurang : 70 – 84 % Harvard persentil 50 Tinggi sangat kurang : dibawah 0 % Harvard persentil 50 Bagi berat terhadap tinggi Gizi baik : 90 % atau lebih dari Harvard persentil 50 11 . Klasifikasi KEP Menurut Waterlow (1973) Waterlow membedakan antara penyakit KEP yang terjadi akut dan menahun. akan tetapi harus dilakukan oleh seorang dokter dengan bantuan laboratorium.Cara demikian mengurangi kesalahan-kesalahan jika dibandingkan dengan cara Wellcome Trust.2 C. Sedangkan defisit tinggi menurut umur merupakan akibat kekurangan gizi yang berlangsung lama atau kronis.Kes.R.2 Klasifikasi KEP menurut Waterlow Derajat gangguan Stunting (tinggi menurut umur) 0 1 2 3 > 95% 95 – 90 % 89 – 85 % < 85 % Wasting (berat terhadap tinggi) > 90 % 90 – 80 % 80 – 70 % < 70 % Lokakarya Antropometri Dep. Waterlow berpendapat bahwa defisit berat terhadap tinggi mencerminkan gangguan gizi yang akut dan menyebabkan keadaan wasting (kurus kering). hingga anak akan menjadi pendek (stunting) untuk seusianya.

tidak perlu mengetahui umur yang akan diperiksa. keadaan sanitasi. umur penderita. MANIFESTASI KLINIS GEJALA KLINIS KEP Gejala klinis KEP berbeda-beda tergantung dari derajat dan lamanya deplesi protein dan energi.2 2. kepadatan penduduk. Pada KEP ringan yang ditemukan hanya pertumbuhan yang kurang. seperti berat badan yang kurang dibandingkan dengan anak yang sehat.Gizi kurang dan buruk : di bawah 90 % Harvard persentil 50 Beberapa cara membuat klasifikasi direncanakan sedemikian. Gejala klinis Kwashiorkor 12 . hingga dapat dilakukan oleh tenaga paramedik atau sukarelawan setelah mendapat petunjuk seperlunya. tidak diperlukan untuk menkalkulir hasilnya. fluktuasi musim.2 A. tergantung dari dietnya. modifikasi disebabkan oleh adanya kekurangan vitamin dan mineral yang menyertainya. hingga hanya memerlukan alat-alat yang sederhana. dan sebagainya. Keadaan KEP yang berat memberi gejala yang kadang-kadang berlainan.6.

walaupun di bagian tubuh lainnya.Gambar 1. terutama di pantatnya terlihat adanya atrofi. Manifestasi klinis anak dengan kwashiorkor  Penampilan Penampilannya seperti anak yang gemuk (suger baby) bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein. begitu pula tinggi badannya terutama jika KEP sudah berlangsung lama.2  Gangguan Pertumbuhan Pertumbuhan terganggu. 2 13 . berat badan di bawah 80% dari baku Harvard persentil 50 walaupun terdapat edema.

Pada anoreksia yang berat penderita menolak segala macam makanan. dengan feses yang cair dan mengandung banyak asam laktak karena 14 . dan pada stadium lanjut bahkan sangat apatis. hingga adakalanya makanan hanya dapat diberikan melalui sonde lambung. Edema dan kelainan kulit pada kwashiorkor  Atrofi otot Atrofi otot selalu ada hingga penderita tampak lemah dan berbaring terus-menerus. Perbaikan kelainan mental tersebut menandakan suksesnya pengobatan. 2  Edema Edema baik yang ringan maupun berat ditemukan pada sebagian besar penderita kwashiorkor. Pada umummnya mereka banyak menangis. 2 Gambar 2. Walaupun jarang. Perubahan Mental Perubahan mental sangat mencolok. asites dapat mengiringi edema. 2  Sistem gastro-intestinum Gejala saluran pencernaan merupakan gejala penting. Diare tampak pada sebagian besar penderita. walaupun sebelum menderita penyakit demikian sudah dapat berjalan.

maupun putih. Sangat khas bagi penderita kwashiorkor ialah rambut yang mudah dicabut. dokter wanita pertama yang melaporkan adanya penyakit kwashiorkor. akan tetapi tidak demikian dengan rambut matanya yang justru memanjang.mengurangnya produksi lactase dan enzim disakaridase lain. dan yang terus-menerus mendapat tekanan merupakan predileksi crazy pavement dermatosis. Perubahan kulit lainnya seperti kulit kering dengan garis kulit yang mendalam. sekitar vulva. Rambut alispun menunjukkan perubahan demikian. Adakalanya diare demikian disebabkan pula oleh cacing dan parasit lain. berpadu menjadi bercak yang lambatlaun menghitam. 2  Perubahan kulit Perubahan kulit yang oleh Williams. baik mengenai bangunnya (texture) maupun warnanya. pantat. Kelainan kulit tersebut dimulai dengan titik-titik merah menyerupai ptechiae. jarang. Pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala yang kusam. dan berubah warnanya. Bagian tubuh yang sering membasah dikarenakan keringat atau air kencing. 2  Pembesaran hati Termasuk gejala yang sering ditemukan. Kadang-kadang pada kasus yang sangat lanjut ditemui petechiae tanpa trombositopenia dengan prognosis yang buruk bagi si penderita. 2  Perubahan rambut Perubahan rambut sering dijumpai. luka yang mendalam tanpa tandatanda inflamasi. kelabu.seperti di punggung. Kadang-kadang batas hati terdapat setinggi pusar. Warna rambut yang hitam menjadi merah. maka terdapat bagian-bagian yang merah dikelilingi oleh batas-batas yag masih hitam. diberi nama crazy pavement dermatosis merupakan kelainan kulit yang khas bagi penyakit kwashiorkor. coklat. Setelah bercak hitam mengelupas. Hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan terasa kenyal 15 . kering. halus. dan sebagainya.

misalnya: o Albumin serum 16 . dan sebagainya. 2  Kelainan biokimiawi darah Ada hipotesis mengatakan bahwa pada penyakit kwashiorkor tubuh tidak dapat beradaptasi terhadap keadaan baru yang disebabkan oleh kekurangan protein maupun energi. seperti zat besi. asam folat. Bilamana kwashiorkor disertai oleh penyakit lain. mikrositik hipokrom. sedangkan pada yang sangat berat perlemakan terdapat pada hamper semua sel hati. insufisiensi hormone. dan sebagainya. Perbedaan macam anemia pada kwashiorkor dapat dijelaskan oleh kekurangan berbagai faktor yang mengiringi kekurangan protein. Sediaan hati demikian jika dilihat dibawah mikroskop menunjukkan. makrositik hiperkrom. vitamin B12. seperti normositik normokrom. Hipoplasia atau aplasia sumsum tulang demikian disebabkan terutama oleh kekurangan protein dan infeksi menahun. Pada pemeriksaan sumsum tulang sering ditemukan mengurannya sel system eripoitik. maka dapat dijumpai anemia yang berat. bahwa banyak sel hati terisi dengan lemak. lebih berat penyakitnya lebih banyak sel hati yang terisi dengan lemak. Pada kwashiorkor yang relatif ringan infiltrasi lemak itu terdapat terutama di segi taga Kirnan.pada rabahan dengan permukaan yang lici dan pinggir yang tajam. tembaga. terutama ankylostomiasis. Oleh sebab itu banyak perubahan biokimiawi dapat ditemukan pada penderita kwashiorkor. Jenis anemia pada kwashiorkor bermacam-macam. Macam anemia yang terjadi menunjukkan faktor mana yang lebih dominan. 2  Anemia Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita demikian. vitamin C. Adakalanya terlihat juga adanya fibrosis dan nekrosis hati.

seperti infeksi. sedangkan pada selebihnya tidak. Mungkin saja rendahnya kolesterol darah disebabkan oleh makanan sehari-harinya yang terdiri dari sayuran hingga tidak mengandung kolesterol. Penentuan terhadap 109 penderita kwashiorkor member hasil sebagai berikut : pada 73 penderita meninggi. kadar kolesterol darahnya rendah. terutama yang berat. malabsorbsi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. gangguan 17 . hingga pada kwashiorkor terdapat rasio albumin/globulin yang biasanya 2 menjadi lebih rendah. 2 o Globulin serum Kadar globulin dalam serum kadang-kadang menurun akan tetapi tidak sebanyak menurunnya albumin serum.Albumin serum yang merendah merupakan kelainan yang sering dianggap spesifik dan sudah ditemukan pada tingkat dini. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain. 2 o Kadar kolesterol serum Pada penderita kwashiorkor. atau adanya gangguan dalam pembentukan kolesterol dalam tubuh. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. maka tes tersebut tidak mempunyai nilai diagnosis maupun prognosis. lebih tinggi pemberian angkanya. Tidak ditemukan korelasi antara tingginya kekeruhan dan beratnya perlemakan hati maupun tingginya angka kematian. 2 B. Lebih rendah kadar albumin serum. 2 o Tes thymol turbidity(derajat kekeruhan) Merupakan tes fungsi hati. Gejala klinis Marasmus Marasmus dapat terjadi pada segala umur. bahkan pada kwashiorkor yang berat ditemukan rasio yang terbalik. maka McLarena member angka (skor) untuk membedakan kwashiorkor dan marasmus.

2 Gambar 3. Anak terlihat sangat kurus (vel over been) karena hilangnya sebagian besar lemak dan ototototnya. atau muntah begitu melihat makanan atau formula yang akan diberikannya. walaupun jumlahnya jauh melampaui kebutuhannya. Perhaian ibu dan pengasuh yang berlebihan sehingga anak dipaksa menghabiskan makanan yang disediakan. penyakit ginjal menahun. 2  Perubahan mental 18 . Adakalanya anak demikian menolak segala macam makanan hingga pertumbuhannya terganggu. Manifestasi klinis marasmus  Penampilan Muka seorang penderita marasmus menunjukkan wajah seorang tua.metabolic. dapat menyebabkan anak kehilangan nafsu makannya. dan juga pada gangguan saraf pusar.

hingga tulang-tulang terlihat lebih jelas. dan mengendor disebabkan kehilangan banyak lemak dibawah kulit serta otot-ototnya. Kesadaran yang menurun (apati) terdapat pada penderita marasmus yang berat. tipis dan mudah rontok. 2  Kelainan pada rambut kepala Walaupun tidak sering seperti pada penderita kwashiorkor. 2 19 . 2  Otot-otot Otot-otot atrofis. 2  Kelainan pada kulit tubuh Kulit biasanya kering. 2  Saluran pencernaan Penderita marasmus lebih sering menderita diare atau konstipasi. 2  Lemak dibawah kulit Lemak subkutan menghilang hingga turgor kulit mengurang. 2  Jantung Tidak jarang terdapat bradikardi. 2  Tekanan darah Pada umummnya tekanan darah penderita lebih rendah dibandingkan dengan anak sehat seumur. adakalanya tampak rambut kering. dingin.Anak menangis. juga setelah mendapat makan oleh sebab masih merasa lapar.

sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula. 2 20 . Gejala klinis Marasmus-Kwashiorkor Penyakit marasmus-kwashiorkor memperlihatkan gejala campuran antara penyakit marasmus dan kwashiorkor. Saluran nafas Terdapat pula frekuensi pernafasan mengurang. kelainan rambut. seperti edema. disamping menurunnya berat badan di bawah 60% dari normal memperlihatkan gejala-gejala kwashiorkor. Makanan sehari-harinya tidak cukup mengandung protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang normal. 2  Sistem darah Pada umummnya ditemukan kadar hemoglobin yang agak rendah. 2 C. kelainan kulit. Pada penderita demikian.

5.6 Anak-anak dengan BB/U < 60% belum tentu gizi buruk. marasmus. Walaupun kondisi klinis pada kwashiorkor.Gambar 4. 5. gunakan tanda klinis berupa anak tampak sangat kurus (visible severe wasting) dan tidak mempunyai jaringan lemak di bawah kulit terutama pada kedua bahu. Anak seperti itu tidak membutuhkan perawatan di rumah sakit. pantan dan paha. lengan. DIAGNOSIS Yang dimaksud dengan gizi buruk adalah terdapatnya edema pada kedua kaki atau adanya severe wasing (BB/TB < 70 % atau < -3SD). Anak didiagnosis gizi buruk apabila :  BB/TB < -3 SD atau < 70% dari median (marasmus)  Edema pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh (kwashiorkor : BB/TB > 3 SD atau marasmus-kwashiorkor: BB/TB < -3SD) Jika BB/TB atau BB/PB tidak dapat diukur. Penilaian awal anak gizi buruk Pada setiap anak gizi buruk lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis. marasmus. dan marasmus kwashiorkor berbeda tetapi tatalaksananya sama. dengan atau tanpa adanya edema.6 A. Diagnosis Ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinis serta pengukuran antropometri. karena mungkin anak tersebut pendek. dan marasmus-kwashiorkor).6 B. sehingga tidak terlihat sangat kurus. Manifestasi klinis Marasmus-Kwashiorkor 2. keciali jika ditemukan penyakit lain yang berat. 5.6 21 .7. tulang iga terlihat jelas. Anamnesis terdiri dari anamnesis awal dan anamnesis lanjutan. 5. atau ada gejala klinis gizi buruk (kwashiorkor.

6 Anamnesis lanjutan Dilakukan untuk mencari penyebab dan rencana tatalaksana selanjutnya. dilakukan setelah kedaruratna ditangani:  Diet (pola makan)/kebiasaan makan sebelum sakit  Riwayat pemberian ASI  Asupan makanan dan minuman yang dikonsumsi beberapa hari terakhir  Hilangnya nafsu makan  Kontak dengan pasien campak atau tuberkulosis paru  Pernah sakit camapat dalam 3 bulang terakhir  Batuk kronik  Kejadian dan penyebab kematian saudara kandung  Berat badan lahir  Riwayat tumbuh kembang: duduk. berdiri.Anamnesis awal (untuk kedaruratan):  Kejadian mata cekung yang baru saja muncul  Lama dan frekuensi diare dan muntah serta tampilan dari bahan muntah dan diare (encer/darah/lendir)  Kapan terakhir berkemih  Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin Bila didapatkan hal tersebut di atas. 5. serta harus diatasi segera. bicara dan lain-lain  Riwayat imunisasi  Apakah ditimbang setiap bulan  Lingkungan keluarga (untuk memahami latar belakang sosial anak)  Diketahi atau tersangka infeksi HIV Pemeriksaan fisik 22 . sangat mungkin anak mengalami dehidrasi dan/atau syok.

bercak Bitot o Ulkus kornea o Keratomalasia  Ulkus pada mulut  Fokus infeksi : telinga.50C)  Frekuensi dan tipe pernapasan : pneumonia atau gagal jantung  Sangat pucat  Pembesaran hati dan ikterus  Adakah perut kembung. kulit  Lesi kulit pada kwashiorkor : o Hipo. turgor buruk (hati-hati menentukan status dehidrasi pada gizi buruk)  Adakah tanda syok (tangan dingin. mata cekung. nadi lemah dan cepat) kesadaran menurun. tanda asites. adakah edema pada kedua punggung kaki. paru. Apakah anak tampak sangat kurus. Bercak Bitot pada mata o Konjungtiva atau kornea yang kering.  Demam (suku aksilar ≥ 37. Tentukan status gizi dengan menggunakan BB/TB-PB. tenggorokan.50C) atau hipotermi (suhu aksilar < 35.pigmentasi 23 .  Tanda dehidrasi : tampak haus. atau adanya suara seperti pukulan pada permukaan air (abdominal splash)  Tanda defisiensi vitamin A pada mata : Gambar 5.atau hiper. bising usu melemah/meninggi. capillary refill time yang melambat.

o Deskuamasi o Ulserasi (kaki. PENATALAKSANAAN 24 . darah. lendir)  Tanda dan gejala HIV Catatan :  Anak dengan defisiensi vitamin A seringkali fotofobia. dan marasmik-kwashiorkor sehingga perlu dibedakan dari masing-masing gejala yang telah dijelaskan sebelumnya di atas. marasmus.9. jika didapatkan anak sangat pucat5.  Pemeriksaan laboratorium terhadap HB dan atau Ht. DIAGNOSIS BANDING KEP berat/Gizi buruk secara klinis terdapat dalam 3 (tiga) tipe yaitu kwashiorkor. paha. seingkali dengan infkesi sekunder (termasuk jamur)  Tampilan tinja (konsistensi. genital. 2. 2. lipatan paha. Penting untuk memeriksa mata dengan hati-hati untuk menghindari robeknya kornea.6.8. belakang telinga) o Lesi eksudatif (menyerupai luka bakar).

Demi keberhasilan tatalaksana diperlukan:     Fasilitas dan staf yang professional (Tim Asuhan Gizi) Timbangan badan yang akurat Penyediaan dan pemberian makan yang tepat dan benar Pencatatan asupan makanan dan berat badan anak. Alur pemeriksaan anak gizi buruk Pada saat masuk rumah sakit     Anak dipisahkan dari pasien infeksi Ditempatkan di ruangan yang hangat (25-30oC. sehingga kemajuan selama perawatan dapat dievaluasi 25 . bebas dari angin) Dipantau secara rutin Memandikan anak dilakukan seminimal mungkin dan harus segera keringkan.Gambar 6.

 Keterlibatan orang tua Gambar 7. Alur pelayanan anak gizi buruk di rumah sakit/puskesmas perawatan Tatalaksana umum Penilaian triase anak dengan gizi buruk dilakukan dengan tatalaksana syok pada anak dengan gizi buruk : 26 .

Bila gula darah tinggi maka berikan Ringer Laktat (tanpa dekstrose) atau Garam Normal.   Alirkan cairan infus 10ml/kgBB selama 30 menit Hitung denyut nadi dan frekuensi napas anak mulai dari pertama kali pemberian cairan dan setiap 5-10menit Jika ada perbaikan tapi belum adekuat (denyut nadi melambat. dan capillary refill >3 detik): o Berikan lagi cairan di atas 10 ml/kbBB selama 30 menit o Nilai kembali setelah volume cairan infus yang sesuai telah diberikan Jika ada perbaikan dan sudah adekuat (denyut nadi melambat. lanjutkan dengan pemberian cairan rumatan 4ml/kgBB/jam dan pertimbangkan penyebab lain selain hipovolemik o Transfusi darah 10ml/kgBB selama 1 jam (bila ada perdarahan nyata yang signifikan dan darah tersedia) 27 . dan capillary refill < 2 detik): o Alihkan ke terapi oral atau menggunakan NGT dengan ReSoMal 10ml/kgBB/jam hingga 10 jam o Mulai berikan anak makanan dengan F-75 (resep formula modifikasi) Jika tidak ada perbaikan.     Lakukan penanganan ini hanya jika ada tanda syok dan anak letargis atau idak sadar. frekuensi napas anak melambat. frekuensi napas anak melambat. Timbang anak untuk menghitung volume cairan yang harus diberikan Pasang infus (dan ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium gawat darurat) Masukkan larutan Ringer Laktat dengan dekstrose5% (RLD5%) atau Ringer Laktat atau Garam Normal – pastikan aliran infus berjalan lancer. Pastikan anak menderita gizi buruk dan benar-benar menunjukkan tanda syok.

akan ditemukan sebagian kecil anak gizi buruk dengan tanda kegawatdaruratan. 10 ml/kgBB/jam hingga 10 jam.6 Catatan pada saat memberikan penanganan gawat-darurat pada anak dengan gizi buruk6 Selama proses triase. artinya mereka memerlukan pemeriksaan dan penanganan segera. semua anak dengan gizi buruk akan diidentifikasi sebagai anak dengan tanda prioritas. Pada saat penilaian triase. 28 .o Bila kondisi stabil rujuk ke rumah sakit dengan kemampuan lebih tinggi. Jika kondisi anak menurun selama diberikan cairan infus (napas anak meningkat 5 kali/menit atau denyut nadi 15 kali/menit). Alihkan ke terapi oral atau menggunakan pipa nasogastrik dengan ReSoMal. hentikan infus karena cairan infus dapar memperburuk kondisi anak.

Bila diinfus berarti menempatkan anak ini dalam resiko over-hidrasi dan kematian karena gagal jantung. 4. 3. Jangan berikan Fe sebelum minggu ke-2 (Fe diberikan pada fase stabilisasi) Jangan berikan cairan intravena kecuali syok atau dehidrasi berat. anak ini harus diberi perawatan 29 . 2. Dengan demikian. Jangan berikan diuretic pada penderita kwashiorkor. Jangan berikan protein terlalu tinggi pada fase stabilisasi.  Anak dengan tanda dehidrasi berat tapi tidak mengalami syok tidak boleh dilakukan rehidrasi dengan infus. Hal ini karena diagnosis dehidrasi berat pada anak dengan gizi buruk sulit dilakukan dan sering terjadi salah diagnosis.Gambar 8. Klasifikasi tanda bahaya atau tanda kegawatdaruratan Hal – hal penting yang harus diperhatikan :7 1.

6  Semua anak dengan gizi buruk membutuhkan penilaian dan pengobatan segera untuk mengatasi masalah serius seperti hipoglikemi. Anak dengan dehidrasi memberikan reaksi yang baik pada pemberian cairan infus (napas dan denyut nadi lebih lambat.rehidrasi secara oral (melalui mulut) dengan larutan rehidrasi khusus untuk gizi buruk (ReSoMal). anemia berat dan kemungkinan besar kebutaan pada mata. Penting juga melakukan pencegahan timbulnya maslah tersebut bila belum terjadi pada saat anak dibawa ke rumah sakit. o Jika anak letargis atau tidak sadar. infeksi berat. yaitu:7 30 . o Jika anak sadar (tidak syok) jaga agar tetap hangat dan berikan glukosa 10% 10ml/kgBB lewat mulut atau pipa nasogastrik dan lakukan segera penilaian menyeluruh dan pengobatan lebih lanjut. 6 Anak marasmus kwashiorkor berat memerlukan perawatan karena terdapat berbagai komplikasi yang membahayakan hidupnya. tanda gawat darurat umum yang biasa terjadi pada anak syok mungkin timbul walaupun anak tidak mengalami syok. hipotermi. Anak yang mengalami syok sepsis dan tidak dehidrasi. Hindari terjadi over-hidrasi. yang dikelompokkan menjadi 5. 6  Catatan : ketika memberikan cairan infus untuk anak syok. Pantau denyut nadi dan pernapasan pada saat infus dimulai dari tiap 5-10 menit untuk melihat kondisi anak mengalami perbaikan atau tidak. tidak akan memberikan reaksi. jaga agar tetap hangat dan berikan cairan infus dan glukosa 10% 5ml/kgBB iv. Pada gizi buruk. capillary refill lebih cepat). Tindakan yang dilakukan berdasarkan pada ada tidaknya tanda bahaya dan tanda penting. Jumlah cairan yang diberikan harus melihat reaksi anak. pemberian cairan infus tersebut berbeda dengan anak yang dalam kondisi gizi baik. Ingat bahwa jumlah dan kecepatan aliran cairan infus berbeda pada gizi buruk. 6  Anak dengan tanda syok dinilai untuk tanda lainnya (letargis atau tidak sadar). Syok yang terjadi karena dehidrasi dan sepsis mungkin dapat terjadi secara bersamaan dan hal ini sulit untuk dibedakan dengan tampilan klinis semata.

letargis. yaitu:7 1. Berikan glukosa 10% intravena (IV) bolus. yaitu:7 1.Kondisi I Jika ditemukan: Renjatan (syok). dengan tindakan segera. dengan tindakan segera. 50ml 3. dosis 5ml/kgBB bersamaan dengan ReSoMal 5ml/kgBB melalui NGT Kondisi II Jika ditemukan: letargis. yaitu:7 1. Pasang O2 1-2L/menit Pasang infus Ringer Laktat dan Dextrosa / Glukosa 10% dengan perbandingan 1:1 (RLG 5%) 3. 2 jam pertama   berikan ReSoMal secara Oral/NGT setiap 30 menit. 2. 4.Lakukan Rencana III. frekuensi nafas dan pemberian ReSoMal setiap 30 menit Berikan bolus glukosa 10 % intravena. muntah dan atau diare atau dehidrasi. muntah dan atau diare atau dehidrasi. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% (oral/NGT) 2 Jam pertama  berikan ReSoMal secara oral / NGT setiap 30 menit. 2. dosis : 5ml/kgBB setiap pemberian catat nadi.Lakukan Rencana I. 2.Lakukan Rencana II. dosis 5ml/kgBB setiap pemberian 31 . dengan tindakan segera. 5ml/kgBB Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak Kondisi III Jika ditemukan: muntah dan atau diare atau dehidrasi.

frekuensi nafas dan beri ReSoMal setiap 30 menit Kondisi IV Jika ditemukan: letargis. 5ml/kgBB Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak Kondisi V Jika tidak ditemukan: renjatan (syok). Lakukan Rencana V. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% oral Catat nadi. dengan tindakan segera. Lakukan Rencana IV. 2 jam pertama   berikan F 75 setiap 30 menit. dari dosis untuk 2 jam sesuai dengan berat badan (NGT) catat nadi. yaitu:7 1. frekuensi nafas Berikut ini adalah bagan langkah rencana pengobatan anak gizi buruk:7 32 . yaitu:7 1. 2. dengan tindakan segera. letargis. catat nadi. 50ml 3. 2. muntah dan atau diare atau dehidrasi. frekuensi nafas Berikan bolus glukosa 10% intravena. .

33 .

faserehabilitasi (Minggu ke 3 – 6). Dimana tindakan pelayanan terdiri dari 10 tindakan pelayanan sbb:7 Gambar 10. fase transisi (Hari 8 – 14). 10 Langkah Utama Tatalaksana Anak Gizi Buruk7 A.Gambar 9. fase tindak lanjut (Minggu ke 7 – 26). Prinsip Dasar Pengobatan Gizi Buruk (10 Langkah utama) Langkah Ke-1: Pengobatan/Pencegahan Hipoglikemia Tanda-tanda hipoglikemi8 : 34 . Bagan Langkah Rencana Pengobatan Anak Gizi Buruk7 Menurut Depkes RI pada pasien dengan gizi buruk dibagi dalam 4 fase yang harus dilalui yaitu fase stabilisasi (Hari 1-7).

Tanda lain hipoglikemia adalah letargis. kadang-kadang hanya didahului dengan tanda seperti mengantuk saja. 7. 3. Di unit pelayanan kesehatan yang belum mampu memeriksa kadar glukosa darah. sangat jarang dijumpai pada anak gizi buruk. Gejala hipoglikemia berupa berkeringat dan pucat. setiap anak gizi buruk yang dating harus dianggap mengalami hipoglikemia. Kematian karena hipoglikemia pada anak gizi buruk. 2. 3. Anak gizi buruk. 5.1. Sadar (tidak letargis)  Berikan larutan Glukosa 10% atau larutan gula pasir 10%* secara oral atau NGT (bolus) sebanyak 50ml 2. dan kehilangan kesadaran. Hipoglikemia biasanya juga terjadi bersamaan dengan hipotermia. Oleh jarena itu harus segera mendapatkan perawatan dan penanganan sebagai penderita hipoglikemia. Cara mengatasi hipoglikemia:8 1. 6. dianggap hipoglikemia bila kadar glukosa darah < 3 mmol/liter atau <54 mg/dl. Tidak sadar (letargis)   Berikan larutan Glukosa 10% secara intravena(iv) (bolus) sebanyak 5 ml/kgBB Selanjutnya berikan larutan Glukosa 10% atau larutan gula pasir 10% secara oral atau NGT (bolus) sebanyak 50 ml. 4. Renjatan(syok)  Berikan cairan intravena (iv) berupa Ringer Laktat dan Dextrose/Glukosa 10% dengan perbandingan 1:1 (=RLG 5%) sebanyak 15ml/kgBB selama 1 jam pertama atau 5 tetes/menit/kgBB  Selanjutnya berika larutan Glukosa 10% secara intravena (iv) (bolus) sebanyak 5ml/kgBB *5 gram gula pasir (=1 sendok teh munjung) + air matang s/d 50ml 35 . nadi lemah. Hipoglikemi adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah yang sangat rendah.

Pemberian makan harus teratur setiap 2-3 jam siang malam. Tindakan menghangatkan tubuh.   Jika kadar gula darah < 3 mmol/L (< 54 mg/dl). 36 . 7. lakukan rehidrasi lebih dulu.50C atau bila kesadaran memburuk. Adalah suatu keadaan tubuh dimana suhu aksiler <360C 2. sehingga tidak mampu memproduksi panas untuk mempertahankan suhu tubuh. Jika suhu rectal <35. Hipetermia biasanya terjadi bersama-sama dengan kejadian hipoglikemia. 6. ulangi pengukuran kadar gula darah dan tangani sesuai keadaan (hiponatremia dan hipoglikemia). 3. mungkin hipoglikemia disebabkan oleh hiponatremia. Cadangan energi anak gizi buruk sangat terbatas.Pemantauan6 : Jika kadar gula darah awal rendah. Setiap anak gizi buruk harus dipertahankan suhu tubuhnya dengan menutup tubuhnya dengan penutup yang memadai. Hipoglikemia daan hipotermia pada anak gizi buruk biasanya merupakan tanda dari adanya infeksi sistemik yang serius. adalah usaha untuk menghemat penggunaan cadangan energi pada anak tersebut. 5. ulangi pengukuran kadar gula darah setelah 30 menit. Semua anak gizi buruk dengan hiponatremia harus mendapat pengobatan untuk mengatasi hipoglikemia dan infeksi. mulai sesegera mungkin atau jika perlu. Pencegahan6 : Beri makanan awal (F-75) setiap 2 jam. ulangi pemberian larutan glukosa atau gula 10%. 4. Langkah Ke-2: Pengobatan / Pencegahan Hipotermia Hipotermia8 : 1.

segera keringkan dengan sebaik-baiknya. hal ini untuk menghindari ibu anak/pengasuh lupa membungkus botol dengan kain akan menyebabkan kulit anak terbakar. 7. 6. Hindari adanya hembusan angin dalam ruang perawatan 3. 8. Bila suhu <360C harus dilakukan tindakan menghangati untuk mengembalikan kembali suhu tubuh anak. 2. Pemanasan suhu tubuh anak yang hipotermia adalah dengan cara “kanguru”. Bila anak baru saja dibersihkan tubuhnya dengan air. Usahakan tangan dari pemberi perawatan pada saat menangani anak gizi buruk dalam keadaan hangat. 4. Petahankan suhu ruangan sekitar 25-300C. 5. 37 . Jangan menghangati anak dengan air panas dalam botol. Tutuplah tubuh anak termasuk kepalanya 2. Suhu tubuh <360C (hipotermia)8 Cara untuk memulihkan penderita gizi buruk yang mengalami hipotermia adalah: 1. Jangan membiarkan anak tanpa baju terlalu lama pada saat tindakan pemeriksaan dan penimbangan.Suhu tubuh 36-370C 8 Keadaan ini pada anak gizi buruk dapat dengan mudah jatuh pada hiponatremia. yaitu dengan mengadakan kontak langsung kulit ibu dan kulit anak untuk memindahkan panas tubuh ibu kepada tubuh anak dan anak digendong serta diselimuti seluruh tubuhnya. Segeralah ganti baju atau peralatan tidur yang basah oleh karena air kencing atau keringat atau sebab-sebab yang lain. cara untuk mempertahankan (pencegahan) agar tidak hipotermia adalah : 1.

Hal ini disebabkan oleh sulitnya menentukan status dehidrasi secara tepat pada anak dengan gizi buruk hanya dengan menggunakan gejala klinis saja.50C atau lebih. Periksa kadar gula darah bila ditemukan hiponatremi. Suhu tubuh harus dimonitor setiap 30 menit untuk memastikan bahwa suhu tubuh anak tidak terlalu tinggi akibat pemanasan. Jika digunakan pemanas. 2. 3. Ukur suhu aksilar anak setiap 2 jam sampai suhu meningkat menjadi 36. Setelah 2 jam. anggap dehidrasi ringan. Langkah Ke-3: Pengobatan/Pencegahan Dehidrasi Diagnosis6 Cenderung terjadi diagnosis berlebihan dari dehidrasi dan estimasi yang berlebihan mengenai derajat keparahannya pada anak dengan gizi buruk. berikan ReSoMal 5-10 ml. Lampu harus diletakkan 50cm dari tubuh anak. Beri ReSoMal. Catatan: hipovolemia dapat terjadi bersamaan dengan adanya edema. secara oral atau melalui NGT. 38 . Pemantauan6 : 1.kgBB/jam berselang-seling dengan F75 dengan jumlah yang sama setiap jam selama 10 jam. Hentikan pemanasan bila suhu tubuh sudah mencapai 370C.50C. 5.3. Jangan gunakan infus untuk rehidrasi. 2. Hentikan pemanasan bila suhu mencapai 36. keciali pada kasus dehidrasi berat dengan/tanpa syok. 4.   Beri 5ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam pertama. Anak gizi buruk dengan diare cair. Pemanasan tubuh anak juga dapat dilakukan dengan menggunakan lampu. ukur suhu tiap setengah jam. Tatalaksana6 1. terutama pada malam hari. bila gejala dehidrasi tidak jelas. Patikan bahwa anak selalu tertutup pakaian atau selimut. lakukan lebih lambat dibanding jika melakukan rehidrasi pada anak dengan gizi baik.

kgBB. Dapat pula diberikan MgSO4 40% IM 1x/hari dengan dosis 0.5 g glukosa dalam 1L **Lihat resep larutan mineral mix Bila larutan mineral mix tidak tersedia. 2. cairan yang lebih tepat adalah ReSoMal.   Selanjutnya berikan F-75 secara teratur setiap 2 jam.5 g KCl. dan Cu.6 g NaCl. Resep ReSoMal ReSoMal mengandung 37. 39 . 13. Catatan: Larutan oralit WHO (WHO-ORS) yang biasa digunakan mempunyai kadar natrium tinggi dan kadar kalium rendah. Jika masih diare. 40 mmol K.Jumlah yang pasti tergantung seberapa banyak anak mau. Untuk usia <1th: 50-100ml setiap buang air besar.9 g trisodium citrate dehydrate. maka dapat diberikan makanan yang merupakan sumber mineral tersebut. sebagai pengganti ReSoMal dapat dibuat larutan sebagai berikut: Bahan Oralit Gula pasir Bubuk Kcl Ditambah air sampai menjadi Jumlah 1 sachet (200ml) 10 g 0. maksimum 2 ml/hari. beri ReSoMal setiap kali diare.5 mmol Na.8 g 400 ml Oleh karena larutan pengganti tidak mengandung Mg. Zn. usia ≥ 1 thL 100-200ml setiap buang air besar. volume tinja yang keluar.3 ml. dan apakah anak muntah. 1. 3 mmol Mg per liter Bahan Oralit WHO* Gula pasir Larutan mineral-mix** Ditambah air sampai menjadi Jumlah 1 sachet (200ml) 10 gr 8 ml 400 *2.

cekung mata dan fontanel berkurang serta turgor kulit membaik merupakan tanda membaiknya hidrasi. 5H2O) Air tambahkan menjadi Jumlah (g) 89. yang sangat berbahaya dan bias mengakibatkan gagal jantung dan kematian. sehingga sangat penting untuk memantau berat badan.3 0.6 Periksalah     Frekuensi napas Frekuensi nadi Frekuensi miksi dan jumlah produksi urin Frekuensi buang air besar dan muntah Selama proses rehidrasi.Larutan Mineral-mix Larutan ini digunakan pada pembuatan F-75. 6H2O) Seng asetat (Zn asetat. frekuensi napas dan nadi akan berkurang dan mulai ada dieresis. 2H2O) Tembaga sulfat (CuSO4.4 30. kemudian tiap jam sampai 10 jam berikutnya.6 40 . Kembalinya air mata. F-100 dan ReSoMal. buatlah larutan dengan menggunakan bahan berikut ini : Bahan Kalium klorida (KCL) Tripotassium citrate Magnesium klorida (MgCl2.56 1000 ml Pemantauan Pantau kemajuan proses rehidrasi dan perbaikan keadaan klinis setiap setengah jam selama 2 jam pertama.5 32. Jika tidak tersedia larutan mineral-mix siap pakai. mulut basah.5 3. tetapi anak gizi buruk seringkali tidak memperlihatkan tanda tersebut walaupun rehidrasi penuh telah terjadi. Waspada terhadap gejala kelebihan cairan.

kecuali penggunaan cairan ReSoMal sebagai pengganti larutan oralit standar.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari) Untuk rehidrasi. walaupun kadar Na plasma rendah. lanjutkan pemberian ASI Pemberian F-75 sesegera mungkin Beri ReSoMal sebanyak 50-100 ml setiap buang air besar cair.Jika ditemukan tanda kelebihan cairan (frekuensi napas meningkat 5x/menit dan frekuensi nadi 15x/menit). berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti) Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan).    Jika anak masih mendapat ASI.3-0. Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan langsung pada makanan. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan. Langkah Ke-4: Koreksi Gangguan Keseimbangan Elektrolit Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh.9 41 .9 Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati edema dengan pemberian diuretikum)9 Berikan : Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari) Tambahkan Mg 0. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula.6 Pencegahan Cara mencegah dehidrasi akibat diare yang berkelanjutan sama dengan pada anak dengan gizi baik. hentikan pemberian cairan/ReSoMal segera dan lakukan penilaian ulang setelah 1 jam.6 mEq/kg BB/hari (= 7. dapat memenuhi kebutuhan K dan Mg.

9 Pilihan antibiotik spektrum luas: Bila tanpa komplikasi:  Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral. 2 x/hari selama 5 hari (2.9 Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara rutin : Antibiotik spektrum luas Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda bila ada syok). setiap 8 jam selama 7 hari) sebagai tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa usus dan mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan bakteri anaerobik dalam usus halus.5 ml bila berat badan < 4 Kg) Atau 42 .Langkah Ke-5: Pengobatan Dan Pencegahan Infeksi Pada KEP berat/gizi buruk. tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti demam seringkali tidak tampak. Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik.5 mg/kg.9 Catatan: Beberapa ahli memberikan metronidazol (7.

kemungkinan adanya organisme yang resisten serta apakah vitamin dan mineral telah diberikan dengan benar. beri :  Ampisilin 50 mg/kgBB/i.m. sekali sehari.5 mg /Kg/BB/i. Tambahkan obat anti malaria bila pemeriksaan darah untuk malaria positif.m. saluran nafas atau saluran kencing). Dan   Gentamicin 7./i. Bila masih tetap ada.2 mg/kgBB/hari 43 . letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia: hipotermia.Bila anak sakit berat (apatis. setiap 6 jam selama 5 hari.9 Langkah Ke-6: Koreksi Defisiensi Mikro Nutrien Semua KEP berat menderita kekurangan vitamin dan mineral./i. tetapi tunggu sampai anak mau makan dan berat badannya mulai naik (biasanya setelah minggu ke-2).v. teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral. Pemberian besi pada masa awal dapat memperburuk keadaan infeksinya.m. termasuk lokasi infeksi.v. lengkapi pemberian hingga 10 hari. selama 7 hari. Bila dalam 48 jam tidak terdapat kemajuan klinis. Walaupun anemia biasa dijumpai. Bila amoksisilin tidak ada. tambahkan antibiotik spesifik yang sesuai. nilai kembali kadaan anak secara lengkap. infeksi kulit.v. – setiap 6 jam selama 2 hari./i. jangan terburu-buru memberikan preparat besi (Fe).9 Bila anoreksia menetap setelah 5 hari pengobatan antibiotik. tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/BB/i. Bila terdeteksi infeksi kuman yang spesifik.9 Berikan setiap hari: Suplementasi multivitamin Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari Tembaga (Cu) 0. dilanjutkan dengan Amoksisilin secara oral 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama 5 hari.

Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali. Bila ada tanda/gejala defisiensi vit. kecuali bila dapat dipastikan anak sudah mendapat suplementasi vit. Transisi secara perlahan dianjurkan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak. dianjurkan untuk merubah secara perlahan-lahan dari formula khusus awal ke formula khusus lanjutan9 : Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.- Bila BB mulai naik: Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kgBB/hari Vitamin A oral pada hari I : umur > 1 tahun : 200.000 SI. Awal fase rehabilitasi ditandai dengan timbulnya selera makan.9 Pada periode transisi. sampai hanya sedikit formula tersisa. normal kembali. < 6 bulan : 50. biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgBB/kali (=200 ml/kgBB/hari).0 g per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam.000 SI.A pada 1 bulan terakhir. Pemantauan pada masa transisi: • • frekwensi nafas frekwensi denyut nadi Bila terjadi peningkatan detak nafas >5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam pemantauan setiap 4 jam berturutan. kurangi volume pemberian formula.000 SI. 6-12 bulan : 100.A.9 44 Setelah . ulangi menaikkan volume seperti di atas. berikan vitamin dosis terapi. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat. dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan ≥ 50 g/minggu. 9 Langkah Ke-7: Memberikan makanan untuk stabilisasi dan transisi Pada masa rehabilitasi. Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan dengan kandungan energi dan protein yang sama.9-1.

teruskan.9 Pemantauan setelah periode transisi: Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan : Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan. lanjutkan pemberian makanan Resep formula WHO F-75 dan F-1006 Bahan makanan Susu krim bubuk Gula pasir Tepung beras/maizena Minyak sayur Larutan elektrolit Tambahan air s/d Nilai gizi/1000ml 45 Per 1000 ml gram gram gram gram ml ml F-75 25 100 27 20 1000 F-75 (=sereal) 25 70 35 27 20 1000 F-100 85 50 60 20 1000 . perlu re-evaluasi menyeluruh : cek apakah asupan makanan mencapai target atau apakah infeksi telah dapat diatasi. karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar. tetapi juga beri formula. anak diberi: Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. Baik (≥ 50 g/minggu). Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari Protein 4-6 gram/kgBB/hari Bila anak masih mendapat ASI. Evaluasi kenaikan BB setiap minggu Bila kenaikan BB: kurang ( <50 g/minggu ).Setelah periode transisi dilampaui.

Energi Protein Laktosa Kalium Natrium Magnesium Seng Tembaga % energi protein % energi lemak Osmolaritas Kkal gram gram mmol mmol mmol mg mg mOsm/l 750 9 13 40 6 4.3 20 2.5 6 32 334 1000 29 42 63 19 7. Berikan secara oral/nasogastrik Energi : 80 – 100 kal/kgBB/hari Protein : 1 – 1.5 12 53 419 Langkah Ke-8: Memberikan makanan untuk tumbuh kejar Pada awal fase stabilisasi.5 g/kgBB/hari Cairan : 130 ml/kgBB/hari (100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema) Bila masih mendapat ASI. 46 . tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.9 Pemberian makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian rupa sehingga energi dan protein cukup untuk memenuhi metabolisme basal.9 Prinsip pemberian nutrisi pada fase ini adalah : Porsi kecil tapi sering dengan formula laktosa rendah dan hipo/iso-osmolar.6 20 2.3 23 2.5 5 32 413 750 11 13 42 6 4. perlu pendekatan yang sangat berhati-nati karena keadaan faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang.

jadwal pemberian makanan pada fase stabilisasi ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap). Bila asupan makanan tidak mencapai dari 80 Kkal/kg BB/hari. tetapi pada penderita dengan edema BB-nya akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema. Berikan formula dengan cangkir/gelas. Jangan beri makanan lebih 100 Kkal/kgBB/hari pada fase stabilisasi ini. bermain dsb). berikan sisa formula melalui pipa nasogastrik. 47 . Bila anak terlalu lemah. karenanya berikan:9      Kasih sayang Lingkungan yang ceria Terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit/hari Aktifitas fisik segera setelah sembuh Keterlibatan ibu (memberi makan. berikan dengan sendok / pipet.9 Pantau dan catat : Jumlah yang diberikan dan sisanya Muntah Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja BB (harian) Selama fase stabilisasi.Formula khusus seperti F-75 yang dianjurkan dan jadwal pemberian makanan harus disusun sedemikian rupa agar dapat mencapai prinsip tersebut di atas: (lihat tabel 2 halaman 24).9 Langkah Ke-9: Berikan Stimulasi Sensorik Dan Dukungan Emosional Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku.9 Pada anak dengan selera makan baik dan tanpa edema. diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik. memandikan. baru kemudian BB mulai naik.

Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan dirumah setelah penderita dipulangkan. Sarankan: Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur: bulan I bulan II bulan III : 1x/minggu : 1x/2 minggu : 1x/bulan Pemberian suntikan/imunisasi dasar dan ulangan (booster) Pemberian vitamin A setiap 6 bulan.9 Peragakan kepada orangtua : pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat terapi bermain terstruktur. Masalah pada mata Jika anak mempunyai gejala defisiensi vitamin A. lakukan hal seperti di bawah ini6 : Gejala Hanya bercak Tindakan Tidak memerlukan obat tetes mata 48 . dapat dikatakan anak sembuh. B. Pengobatan Penyakit Penyerta 1.Langkah Ke-10: Tindak Lanjut Di Rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U.

1 tetes.25%-1% atau tetes tetrasiklin (1%). Beri vitamin A Umur < 6 bulan 6 – 12 bulan 1-5 tahun Dosis 50. Gantilah kasa setiap hari. selama 35 hari. selama 7-10 hari  Tetes mata atropine (1%). Anemia berat 49 .6 2. Penting untuk memeriksa mata dengan hati-hati untuk menghindari rupture kornea.6 Catatan : Anak dengan defisiensi vitamin A seringkali fotofobia sehingga selalu menutup matanya. atau pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir. 1 tetes.Bitot saja (tidak ada gejala mata yang lain) Nanah atau peradangan Kekeruhan pada kornea Ulkus pada kornea  Tetes mata kloramfenikol 0.000 (1 kapsul merah) Bila ada gejala defisiensi vitamin A. 4x sehari. kedua jenis obat tetes mata tersebut dapat diberikan secara bersamaan     Beri tetes mata kloramfenikol atau tetrasiklin (1%) Jangan menggunakan sediaan yang berbentuk salep. 3x sehari. dan 15. Jika perlu.2. Gunakan kasa penutup mata yang dibasahi larutan garam normal.000 ( 1 kapsul biru) 200. beri vitamin A dengan dosis sesuai umur pada hari ke 1.000 (1/2 kapsul biru) 100.

Transfusi darah diperlukan jika: Hb < 4 g/dl Hb 4-6 g/dl dan anak mengalami gangguan pernapasan atau tanda gagal jantung. Bubuhi salep/krim (seng dengan minyak kastor.6 Sebagai tambahan:   Kompres daerah luka dengan larutan Kalium permanganate PK. Anak dengan kwashiorkor mengalami redistribusi cairan sehingga terjadi penurunan Hb yang nyata dan tidak membutuhkan transfuse. Beri :   Darah utuk (whole blood). Furosemid. salep nistatin) pada lesi kulit yang pecah-pecah. Pada anak gizi burukm transfuse harus diberikan secara lebih lambat dan dalam volume lebih kecil dibanding anak sehat. Jika terjadi peningkatan (frekuensi napas meningkat 5x/menit atau nadi 25x/menit).01% selama 10menit/hari. 1 mg/kg IV pada saat transfuse dimulai. 5. KMnO4) 0. Bila terdapat gejala gagal jantung.  Hindari penggunaan popok-sekali-pakai agar daerah perineum tetap kering. jangan ulangi transfuse dalam 4 hari.5. perlambat transfuse. 5.5. berikan komponen sel darah merah (packed red cells) 10 ml/kgBB. 5.6 Monitor frekuensi nadi dan pernapasan setiap 15 menit selama transfuse. tulle gras) pada daerah yang kasar. dan bubuhi gentian violet (atau jika tersedia. Lesi kulit pada kwashiorkor Defisiensi seng (Zn). sering terjadi pada anak dengan kwashiorkor dan kulitnya akan membaik secara cepat dengan pemberian suplementasi seng.6 Catatan: Jika Hb tetap rendah setelah transfuse.6 50 .6 3. Hentikan semua pemberian cairan lewat oral/NGT selama anak ditransfusi. 10 ml/kgBB secara lambat selama 3 jam.

lakukan pemeriksaan mikroskopis atas specimen feses. beri Metronidazol 7.6  Pada kasus seperti ini gunakan F-75 berbahan dasar serealia dengan osmolaritas yang lebih rendah.  Berikan F-100 untuk tumbuh kejar secara bertahap.6   Tes Mantoux (walaupun seingkali negative palsu) Foto thoraks. Intoleransi laktosa Diare jarang disebabkan oleh intoleransi laktosa saja. Tuberkulosis Jika anak diduga kuat menderita tuberkulosis.4. Jika ditemukan kista atau trofozoit dari Giardia lamblia. Diare osmotic Diare osmotic perlu diduga jika diare makin memburuk pada pemberian F-75 yang hiperosmolar dan akan berhenti jika kandungan gula dan osmolaritasnya dikurangi. Pada fase rehabilitasi.lakukan: 5. bila mungkin 51 . Tatalaksana intoleransi laktosa hanya diberikan jika diare terus menerus ini menghambat perbaikan secara umum.6 Pada kasus tertentu :   Ganti formula dengan yoghurt atau susu formula bebas laktosa. 5. Diare persisten Tatalaksana Giardiasis dan kerusakan mukosa usus   Jika mungkin. 5. 5.5 mg/kg setiap 8 jam selama 7 hari). formula yang mengandung susu diberikan kembali secara bertahap. Perlu diingat bahwa F-75 sudah merupakan formula rendah laktosa.

6 Beberapa pertimbangan agar perawatan di rumah berhasil : Anak seharusnya : 5.6 Berikan contoh kepada orang tua: 5. 5. Pemulangan dan tindak lanjut Bila telah tercapai BB/TB > -2SD (setara dengan >80%) dapat dianggap anak telah sembuh.6  Menu dan cara membuat makanan kaya energia dan padat dizi serta frekuensi pemberian makan yang sering. Waktu untuk pemulangan harus mempertimbangkan manfaat dan faktor risiko. jumlah dan frekuensi) 52 . Faktor sosial juga harus dipertimbangkan. Anak membutuhkan perawatan lanjutan melalui rawat jalan untuk menyelesaikan fase rehabilitasi serta untuk mencegah kekambuhan. Sarankan:  Melengkapi imunisasi dasar dan/atau ulangan  Mengikuti program pemberian vitamin A Pemulangan sebelum sembuh total Anak-anak yang belum sembuh total mempunyai risiko tinggi untuk kambuh.6  Telah menyelesaikan pengobatan antibiotic  Mempunyai nafsu makan yang baik  Menunjukkan kenaikan berat badan yang baik  Edema sudah hilang atau setidaknya sudah berkurang Ibu atau pengasuh seharusnya : 5.6  Mempunyai waktu untuk mengasuh anak  Memperoleh pelatihan mengenai pemberian makan yang tepat (jenis. Untuk diagnosis dan tatalaksana sesuai dosis pengobatan TB pada anak C. Anak mungkin masih mempunyai BB/U rendah karena anak berperwakan pendek.5. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah.

Hal ini mencakup: 5. Jika tidak mungkin. Pemberian maknan minimal 5 kali sehari termasuk makanan selingan (snacks) tinggi kalori di antara waktu makan (misalnya susu. klinik kesehatan local untuk melakukan supervise dan pendampingan. biscuit).roti. pusat rehabilitasi gizi.6       Pemberian makanan seimbang dengan bahan local yang terjangkau. sehingga asupan makan anak dapat dicek. Tindak lanjut bagi anak yang pulang sebeblum sembuh Jika anak dipulangkan lebih awal. KOMPLIKASI Gizi buruk atau KEP berat seperti marasmus-kwashiorkor memiliki komplikasikomplikasi yaitu :  Perkembangan mental Mwnurut Winick dan Rosso (1975) bahwa KEP yang diderita pada masa dini perkembangan otak akan mengurangi sintesis protein DNA. Jika ada kegagalan kenaikan berat badan dalam waktu 2 minggu berturut-turut atau terjadi penurunan berat badan. buatlah rencana untuk tindak lanjut sampai anak sembuh:   Hubungi unit rawat jalan. anak harus dirujuk kembali ke rumah sakit. Mempunyai sumber daya untuk member makan anak. Bantu dan bujuk anak untuk menghabiskan makanannya. Beri suplemen mikronutrien dan elektrolit. hambatan sintesis protein akan 53 . Beri anak makanan tersendiri/terpisah. nasihati tentang dukungan yang tersedia. Jika KEP terjadi setelah masa divisi otak berhenti.pisang. Penting untuk mempersiapkan orang tua dalam hal perawatan di rumah. ASI diteruskan sebagai tambahan.6 2. dengan akibat terdapatnya otak dengan jumlah sel yang kurang walaupun besarnya otak normal.9. 5. Anak harus ditimbang secara teratur setiap minggu.

Pada umumnya penderita KEP berat menderita pula penyakit infeksi seperti tuberkulosa paru. PENCEGAHAN 54 . Didapatkan juga hasil pemeriksaan EEG yang abnormal mencapai 30 persen pada pemeriksaan setelah 5 tahun lalu meningkat hinggal 65 persen pada pemeriksaan ulang 5 tahun setelahnya. Dari hasil penelitian Karyadi (1975) terhadap 90 anak yang pernah menderita KEP bahwa terdapat deifisit IQ pada anak-anak tersebut. Noma merupakan salah satu penyakit yang menyertai KEP berat akibat imunitas tubuh yang menurun. deficit tersebut meningkat pada penderita KEP lebih dini. disentri. 2  Xeroftalmia Merupakan penyakit penyerta KEP berat yang sering ditemui akibat defisiensi dari vitamin A umumnya pada tipe kwashiorkor namun dapat juga terjadi pada marasmus. Tidak jarang pula ditemukan tanda-tanda penyakit gizi lainnya.2  Kematian Kematian merupakan efek jangka panjang dari KEP berat. bibir. biasanya disertai nekrosis sebagian tulang rahang yang berdekatan dengan lokasi noma tersebut.2  Noma Noma atau stomatitis gangrenosa merupakan pembusukan mukosa mulut yang bersifat prograsif hingga dapat menembus pipi.10.menghasilkan otak dengan jumlah sel yang normal namun dengan ukuran yang lebih kecil.2 2. radang paru lain. dan sebagainya. Maka dapat dimengerti mengapa angka mortalitas pada KEP berat tinggi. sehingga perjalanan penyakit infeksi juga akan semakin berat. dan dagu. Daya tahan tubuh pada penderita KEP berat akan semakin menurun jika disertai dengan infeksi. Penyakit ini perlu diwaspadai pada penderita KEP berat karena ditakutkan akan mengalami kebutaan. noma timbul umumnya pada tipe kwashiorkor.

Posyandu. o Mendidik rakyat untuk mengunjungi Puskesmas secepatnya jika kesehatan terganggu. Pendidikan gizi yang bertujuan untuk mengajarkan rakyat untuk mengubah kebiasaan mereka dalam menanam bahan makanan dan cara menghidangkan makanan agar menghasilkan makanan yang bermutu. Ada berbagai macam cara intervensi gizi. o Menganjurkan keluarga berencana. Akan tetapi tujuan yang lebih luas dalam pencegahan KEP ialah memperbaiki pertumbuhan fisik dan perkembangan mental anakanak Indonesia sehingga dapat menghasilkan manusia Indonesia yang dapat bekerja baik dan memiliki kecerdasan yang cukup. agar persediaan bahan makanan menjadi lebih banyak. yaitu :2       Meningkatkan hasil produksi pertanian. Pemberian makanan suplementer. yang sekaligus merupakan tambahan penghasilan rakyat. misalnya ke Pusksesmas. 55 . 1981).  Pendidikan dan pemeliharaan kesehatan: o Pemeriksaan kesehatan pada waktu-waktu tertentu.Tindakan pencegahan penyakit KEP bertujuan untuk mengurangi insidensi KEP dan menurunkan angka kematian sebagai akibatnya. Penyediaan makanan formula yang mengandung tinggi protein dan tinggi energi untuk anak-anak yang disapih. o Memperbaikin higienitas lingkungan. Memperbaiki infrastruktur pemasarna. o Melakukan imunisasi terhadap penyakit-penyakit infeksi yang memiliki prevalensi yang tinggi. masingmasing untuk mengatasi satu atau lebih dari satu faktor dasar penyebab KEP (Austin. Subsidi harga bahan makanan.

terutama terlihat jelas dalam hal pertumbuhan tinggi badan anak dan pertambahanan berat anak. Pada anak yang mendapatkan malnutrisi pada usia yang lebih dewasa. sekalipun telah mendapatkan penanganan yang sama. anak yang lebih muda saat mendapat perbaikan keadaan gizinya akan cenderung mendapatkan kesembuhan psikomotornya lebih sempurna dibandingkan dengan anak yang lebih tua.2 56 .1. walaupun jika dilihat secara ratio berat dan tinggi anak berada dalam batas yang normal. Kematian dapat dihindarkan apabila dehidrasi berat dan penyakit infeksi kronis lain seperti tuberkulosis atau hepatitis yang menyebabkan terjadinya sirosis hepatis dapat dihindari. Hal ini berbanding terbalik dengan psikomotor anak yang mendapat penanganan malnutrisi lebih cepat menurut umurnya. tetapi prognosisnya dapat dikatakan baik apabila malnutrisi ditangani secara tepat dan cepat. PROGNOSIS Prognosis pada penyakit ini buruk karena banyak menyebabkan kematian dari penderitanya akibat infeksi yang menyertai penyakit tersebut.2. Hanya saja pertumbuhan dan perkembangan anak yang pernah mengalami kondisi marasmus in cenderung lebih lambat.11.

mengatasi/mencegah dehidrasi. pembesaran hati. perubahan tekstur dan warna rambut. persiapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh. Diagnosis marasmik-kwashiorkor ditegakkan dari anamnesis. Penatalaksanaan gizi buruk secara umum memiliki 10 prinsip yang harus dilakukan yaitu mengatasi/mencegah hipoglikemia. kolesterol. kulit kering dan memperlihatkan alur yang tegas dalam. obati/cegah infeksi.BAB III PENUTUP 3. anemia. koreksi defisiensi nutrient mikro. gangguan keseimbangan elektrolit. anoreksia. dan lain-lain. RANGKUMAN Gizi buruk masih merupakan masalah kesehatan utama di banyak negara di dunia. Salah satu klasifikasi dari gizi buruk adalah tipe marasmik-kwashiorkor. pemeriksaan fisik (gejala klinis dan abnormalitas pada pemeriksaan antropometrik) dan laboratorium yang memperlihatkan penurunan kadar albumin. atrofi otot. fasilitasi tumbuh-kejar (“catch up growth”). 57 . terutama di negara-negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. hilangnya jaringan lemak bawah kulit. serta defisiensi mikronutrien yang penting bagi tubuh. hemoglobin. mulai pemberian makanan. koreksi gangguan keseimbangan elektrolit. edema. stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental.1. mengatasi/mencegah hiponatremia. Manifestasi klinis marasmik-kwashiorkor yang sering ditemui antara lain hambatan pertumbuhan. glukosa. yang diakibatkan defisiensi protein berat dan pemasukan kalori yang sedikit atau tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi.

58 . Pemerintah bersama dengan masyarakat melalui posyandu dan puskesmas turut berperan aktif sebagai basis terdepan dalam usaha meningkatkan taraf hidup masyarakat terutama anak-anak dalam menuju Indonesia sehat di masa depan. 4. sehingga diperlukan usaha yang lebih untuk menanggulangi permasalahan tersebut. Orang tua lebih memperhatikan asupan anak-anaknya apakah makanan yang diberikan sudah mencukupi nutrisi yang dibutuhkan dalam masa tumbuh kembang serta secara rutin memeriksakan anaknya ke pusat kesehatan terdekat seperti posyandu atau puskesmas untuk memantau tumbuh kembang anak-anaknya. yaitu kecukupan karbohidrat.2. seperti: 1. 2. Jika kondisi ini dibiarkan. SARAN Marasmus-kwashiorkor merupakan salah satu manifestasi klinis dari kurang energi protein berat yang sering terjadi dan anak-anaklah yang banyak mengalami kondisi gizi buruk ini. serat. 3. Anak dalam masa pertumbuhan dan perkembangan sebaiknya mendapatkan asupan gizi yang adekuat sesuai “empat sehat lima sempurna”. maka akan banyak anak Indoneisa yang tumbuh kembangnya terhambat dan mempengaruhi sumber daya manusianya di kemudian hari.3. Sehingga kasus gizi buruk pada anak-anak dapat ditekan serendah mungkin. lemak. Pemerintah menggalakan kembali program Keluarga Berencana melalui puskesmaspuskesmas maupun pusat kseshatan lain yang tersebar di kota maupun di daerah tertinggal untuk menekan tingkat pertumbuhan penduduk sehingga dengan rendahnya pertumbuhan penduduk maka akan meningkatkan tingkat kesejahteraan individu dan keluarga teruama anak-anak. protein. vitamin dan mineral dalam makanan sehari-harinya.

8. Jakarta. Tim Adaptasi Indonesia. 2. Departemen Kesehatan RI. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Penyakit KEP (kurang Energi dan Protein) dari Ilmu Gizi Klinis pada Anak. Edisi keempat.go. Pedoman Tata Laksana KEP pada Anak di Rumah Sakit Kabupaten/Kota. 5. Protein Energy Malnutrition. Pedoman Bagi Rumah Sakit Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Buku Saku : Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.id/pedoman-gizi/pd-kep-kab-kota. 2000. Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 9. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat.2007. 2005 : 95-137. Diunduh pada tanggal 25 November 2012 dari : http://emedicine. Diunduh tanggal 30 November 2012 dari : http://gizi. Jenson HB. 2008.com/article/1104623-overview#a0101 4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Behrman RE. 3. Departemen Kesehatan RI. Emedicine. 2011. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk.shtml 59 . Indonesian Nutrition Network. Hal : 80-91. Kliegman RM. Hal : 193-221.depkes.DAFTAR PUSTAKA 1. 2011. Buku Petunjuk Teknis Tatalaksana Anak Gizi Buruk.18th Edition.United States of America : World Health Organization. United States of America : Sunders Elsevier Inc. 2009. Pudjiadi Solihin. Jakarta : Departemen Kesehatan dan WHO.medscape. Hal : 229-232. Sistem Kewaspadaan Dini (SKD) KLB-Gizi Buruk. Nelson Textbook of Pediatrics. Management of the Child with Serious Infection or Severe Malnutrition : Guidelines for Care at the First-Refferal Level in Developing Countries. 7. Stenton BF. 6. Departemen Kesehatan RI. Departement of Child and Adolescent Health and Development.