BAB I PENDAHULUAN

Kurang Energi Protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi yang dihadapi oleh dunia dan kebanyakan masalah malnutrisi berasal dari negara berkembang, salah satunya adalah Indonesia. Bersumber pada data WHO tahun 1999 menyatakan terdapat kematian 10,5 juta anak usia kurang dari 5 tahun dan 99% diantaranya tinggal di negara berkembang. Penyebab kematiannya antara lain 54% adalah karena malnutrisi, disusul dengan kondisi perinatal yang kurang baik, pneumonia, diare, DI dan lainnya.1 Kurang Energi Protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi kesehatan masyarakat dan masih menjadi maslaah utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. KEP dimanifestasikan secara primer akibat kurangnya asupan diet yang mengandung energi dan protein secara tidak adekuat, baik karena kurangnya asupan kedua nutrisi ini yang seharusnya digunakan untuk pertumbuhan normal, maupun karena kebutuhan tubuh akan kedua nutrisi tersebut yang meningkat yang tidak sesuai dengan asupan yang tersedia. Namun, karena KEP hamper selalu disertai dengan kekurangan nutrisi-nutrisi lain, istilah „Kurang Gizi Berat Pada Anak-Anak‟ atau „Severe Childhood Undernutrition‟ (SCU), lebih tepat menggambarkan keadaan tersebut. SCU, baik primer maupun sekunder, merupakan spectrum yang memiliki rentang dari kekurangan gizi ringan yang ditandai dengan berkurangnya rasio tinggi badan dan berat badan sesuai umur, hingga kekurangan gizi yang berat yang ditandai dengan berkurangnya rasio tinggi badan dan berat badan yang signifikan sesuai umur disertai dengan „wasting‟/ pengurangan atau kehilangan massa otot (bertambah kurus), yaitu penurunan rasio berat badan sesuai tinggi badan normal. SCU dibedakan secara klinis menjadi 3, yaitu : 1 - Marasmus (penurunan berat badan/‟wasting‟ yang berat tanpa disertai edema) - Kwashiorkor (ditandai dengan edema) - Marasmus-Kwashiorkor (merupakan gabungan keduanya, ditandai dengan „wasting‟ dan edema)

1

Gizi buruk masih merupakan masalah di Indonesia, walaupun pemerintah Indonesia telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Dusenas menunjukkan bahwa jumlah balita yang BB/U < -3 SD Z-score WHO-NCHS sejak tahun 1989 meningkat dari 6,3% menjadi 7,2% tahun 1992 dan mencapai puncaknya 11,6% pada tahun 1995. Upaya pemerintah antara lain melalui pemberian makanan tambahan dalam jaringan pengamanan social (JPS) dan peningkatan pelayanan gizi melalui pelatihan-pelatihan tatalaksana gizi buruk kepada tenaga kesehatan, berhasil menurunkan angka gizi buruk menjadi 10,1% pada tahun 198, 8,1% pada tahun 1999, dan 6,3% tahun 2001. Namun pada tahun 2002 terjadi peningkatan kembali 7% dan pada tahun 2003 menjadi 8,15%.2 Menurut Badan Pusat Statistik (BPS) dan Laporan Survei Departemen Kesehatan-Unicef tahun 2005, dari 343 kabupaten/kota di Indonesia penderita gizi buruk sebanyak 169 kabupaten/kota tergolong prevalensi sangat tinggi dan 257 kabupaten/kota lainnya prevalensi tinggi. Dari data Depkes juga terungkap masalah gizi di Indonesia ternyata lebih serius dari yang kita bayangkan selama ini. Gizi buruk atau anemia gizi tidak hanya diderita anak balita, tetapi semua kelompok umur. Perempuan adalah yang paling rentan, disamping anak-anak. Sekitar 4 juta ibu hamil, setengahnya mengalami anemia gizi dan satu juta lainnya kekurangan energi kronis (KEK). Dalam kondisi itu, rata-rata setiap tahun lahir 350.000 bayi lahir dengan kekurangan berat badan (berat badan rendah).2 Kasus kematian akibat gizi buruk di Indonesia bukan karena faktor kelaparan, melainkan penyakit penyerta, seperti infeksi saluran penapasan, kelainan jantung, dan diare berat. Kasus gizi buruk di Nusa Tenggara Barat (NTB) pada 18 Oktober 2012 lalu contohnya, merupakan masalah serius karena sampai menyebabkan kematian 21 balita. Untuk itu, petugas kesehatan di NTB diminta memberikan penanganan yang tepat pada balita gizi buruk, terutama meningkatkan daya tahan tubuh mereka. Sedangkan menurut Gubernur NTB Muhammad Zainul Majdi ada faktor lain yang dapat mengakibatkan kasus gizi buruk masih ada, kasus gizi buruk yang muncul belakangan ini tidak semata-mata diakibatkan ketidakmampuan ekonomi keluarga, tetapi lebih pada faktor kelalaian orangtua. “Contohnya, ada penderita gizi buruk yang ibunya justru memiliki gelang emas dan bapaknya merokok dengan santai. Orangtua, kalau makan, lebih mementingkan diri sendiri daripada anaknya,” kata Zainul Majdi.
2

BAB II MARASMUS KWASHIORKOR

2.1 DEFINISI Marasmus-Kwashiorkor adalah salah satu kondisi dari kurang gizi berat yang gejala klinisnya merupakan gabungan dari marasmus, yaitu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya asupan energi, dan kwashiorkor, yaitu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya asupan protein sehingga gejalanya disertai edema.1 Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendefinisikan kekurangan gizi sebagai "ketidakseimbangan seluler antara asupan nutrisi dan energi dan kebutuhan tubuh untuk menjamin pertumbuhan, pemeliharaan, dan fungsi-fungsi khusus." Malnutrisi protein-energi (KEP) berlaku untuk sekelompok gangguan yang berhubungan seperti marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-kwashiorkor. Istilah marasmus berasal dari kata Yunani “marasmos”, yang berarti layu atau kurang tenaga. Marasmus berhubungan dengan asupan yang tidak memadai protein dan kalori dan ditandai oleh kekurusan. Istilah kwashiorkor ini diambil dari bahasa Ga dari Ghana dan berarti "penyakit dari penyapihan." Williams pertama kali menggunakan istilah pada tahun 1933, dan mengacu pada asupan protein yang tidak memadai dengan asupan kalori dan energi yang wajar. Edema adalah karakteristik dari kwashiorkor namun tidak ada dalam marasmus.3 Studi menunjukkan bahwa marasmus merupakan respon adaptif/penyesuaian terhadap kelaparan, sedangkan kwashiorkor merupakan respon maladaptive terhadap kelaparan. Anakanak mungkin datang dengan gambaran beragam antara marasmus dan kwashiorkor, dan anakanak dapat datang dengan bentuk yang lebih ringan dari malnutrisi. Untuk alasan ini, Jelliffe menyarankan istilah malnutrisi protein-kalori (energi) untuk menyatukan istilah dari keduanya.3
3

2.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi balita yang mengalami gizi buruk di Indonesia masih tinggi. Berdasarkan laporan propinsi selama tahun 2005 terdapat 76.178 balita mengalami gizi buruk dan data Susenas tahun 2005 memperlihatkan prevalensi balita gizi buruk sebesar 8,8%. Pada tahun 2005 telah terjadi peningkatan jumlah kasus gizi buruk di beberapa propinsi dan yang tertinggi terjadi di dua propinsi yaitu Nusa Tenggara Timur dan Nusa Tenggara Barat. Pada tanggal 31 Mei 2005, Pemerintah Propinsi Nusa Tenggara Timur telah menetapkan masalah gizi buruk yang terjadi di NTT sebagai KLB, dan Menteri Kesehatan telah mengeluarkan edaran tanggal 27 Mei tahun 2005, Nomor 820/Menkes/V/2005 tentang penanganan KLB gizi buruk di propinsi NTB.4 2.3 ETIOLOGI Penyakit KEP merupakan penyakit lingkungan. Oleh karena itu ada beberapa faktor yang bersama-sama menjadi penyebab timbulnya penyakit tersebut, antara lain faktor diet, faktor social, kepadatan penduduk, infeksi, kemiskinan, dan lain-lain.2 A. Peranan diet Menurut konsep klasik, diet yang mengandung cukup energi tetapi kurang protein akan menyebabkan anak menjadi penderita kwashiorkor, sedangkan diet kurang energi walaupun zat-zat gizi esensialnya seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita marasmus. Tetapi dalam penelitian yang dilakukan oleh Gopalan dan Narasnya (1971) terlihat bahwa dengan diet yang kurang-lebih sama, pada beberapa anak timbul gejalagejala kwashiorkor, sedangkan pada beberapa anak yang lain timbul gejala-gejala marasmus. Mereka membuat kesimpulan bahwa diet bukan merupakan faktor yang penting, tetapi ada faktor lain yang masih harus dicari untuk dapat menjelaskan timbulknya gejala tersebut.2 B. Peranan faktor sosial Pantangan untuk menggunakan bahan makanan tertentu yang sudah turun-temurun dapat mempengaruhi terjadinya penyakit KEP. Adakalanya pantangan tersebut didasarkan pada
4

keagamaan, tetapi ada pula yang merupakan tradisi yang turun-temurun. Jika pantangan itu didasarkan pada keagamaan, maka akan sulit diubah. Tetapi jika pantangan tersebut berlangsung karena kebiasaan, maka dengan pendidikan gizi yang baik dan dilakukan terus-menerus hal tersebut masih dapat diatasi. Faktor-faktor sosial lain yang dapat mempengaruhi terjadinya penyakit KEP adalah2 : a) Perceraian yang sering terjadi antara wanita yang sudah mempunyai banyak anak dengan suaminya yang merupakan pencari nafkah tunggal; b) Para pria dengan penghasilan kecil mempunyai banyak istri dan anak, sehingga dengan pendapatan yang kecil ia tidak dapat member cukup makan pada anggota keluarganya yang besar itu; c) Para ibu mencari nafkah tambahan pada waktu-waktu tertentu, misalnya pada musim panen mereka pergi memotong padi para pemilik sawah yang letak sawahnya jauh dari tempat tinggal para ibu tersebut. Anak-anak terpaksa ditinggalkan di rumah sehingga jatuh sakit dan mereka tidak mendapat perhatian dan pengobatan semestinya; d) Para ibu yang setelah melahirkan menerima pekerjaan tetap sehingga harus meninggalkan bayinya dari pagi sampai sore. Dengan demikian, bayi tersebut tidak mendapat ASI sedangkan pemberian pengganti ASI maupun makanan tambahan tidak dilakukan dengan semestinya. C. Peranan kepadatan penduduk Dalam World Food Conference di Roma (1974) telah dikemukakan bahwa meningkatnya jumlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan bertambahnya persediaan bahan makanan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan. Sedangkan kemiskinan penduduk merupakan akibat lanjutannya. Ditekankan pula perlunya bahan makanan yang bergizi baik di samping kuantitasnya. 2 McLaren (1982) memperkirakan bahwa marasmus terdapat dalam jumlah yang banyak jika suatu daerah terlalu padat penduduknya dengan keadaan hygiene yang buruk, misalnya, di kota-kota dengan kemungkinan pertambahan penduduk yang sangat cepat;
5

Indeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. mempunyai pengaruh negative pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Untuk menghadapi asupan yang kurang. maka dilakukannya pengurangan energi dan aktifitas.sedangkan kwashiorkor akan terdapat dalam jumlah yang banyak di desa-desa dengan penduduk yang mempunyai kebiasaan untuk member makanan tambahan berupa tepung. Peranan kemiskinan Penyakit KEP merupakan masalah negara-negara miskin dan terutama merupakan problema bagi golongan termiskin dalam masyarakat negara tersebut. lalu ia menjadi penggarap yang menurunkan lagi penghasilannya. timbulnya gejala KEP lebih dipercepat. 2 D. Peranan infeksi Telah lama diketahui adanya interaksi antara malnutrisi dan infeksi. Malnutrisi.2 2. PATOFISIOLOGI Banyak manifestasi dari KEP merupakan respon penyesuaian pada kurangnya asupan energi dan protein. sebab malnutrisi disertai infeksi pada umumnya mempunyai konsekuensi yang lebih besar daripada sendiri-sendiri. walaupun masih ringan. ketidakmampuan menanam bahan makanan sendiri. Mereka menganggap kemiskinan merupakan dasar penyakit KEP. Namun. deposit lemak dimoilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi yang sedang berlangsung meskipun 6 . Tidak jarang terjadi bahwa petani miskin harus menjual tanah miliknya untuk mencukupi kebutuhan hidup sehari-hari. meskipun ini respon penyesuaian. Pentingnya kemiskinan ditekankan dalam laporan Oda Advisory Committee on Protein pada tahun 1974. ditambah pula dengan timbulnya banyak penyakit infeksi karena kepadatan tempat tinggal seperti telah diutarakan tadi. Dengan penghasilan yang tetap rendah. atau ia meninggalkan desa untuk mencari nafkah di kota besar. Hubungan ini sinergistis. terutama pada anak-anak yang tidak atau tidak cukup mendapat ASI. 2 E.4.

yang diperlukan untuk sintesis dari faktor antioksidan major. Akhirnya. Hal ini juga telah dipertimbangkan bahwa pemberian karbohidrat berlebih pada anak-anak dengan nonedematous KEP membalikkan respon penyesuaian untuk asupan protein rendah. untuk lipogenesis dari asupan karbohidrat berlebih dan mengurangi sintesis apoliprotein. glutathione. suatu precrusor dari sistein. sehingga terjadi hipoalbuminemia dengan edema. Klasifikasi menurut derajat beratnya KEP Jika tujuannya untuk menentukan prevalensi KEP di suatu daerah. sintesis albumin menurun. Salah satu pemikiran adalah variabilitas antara bayi yang satu dengan yang lainnya dalam kebutuhan nutrisi dan komposisi cairan tubuh saat kekurangan asupan terjadi. Dengan demikian pemerintah dapat menentukan prioritas tindakan yang harus diambilnya untuk menurunkan insidensi KEP. Klasifikasi demikian yang sering dipakai adalah sebagai berikut :2 7 . Fatty liver juga berkembang secara sekunder. beberapa kemungkinan dapat dipikirkan. mungkin. kerusakan radikal bebas telah diusulkan sebagai faktor penting dalam munculnya KEP edematous. Meskipun tidak ada faktor spesifik yang ditemukan. gangguan fungsi ginjal dan penurunan aktivitas NA K ATPase. Setelah deposit lemk habis. katabolisme protein harus menyediakan substrat yang berkelanjutan untuk menjaga metabolisme basal. Kejadian ini didukung dengan konsentrasi plasma yang rendah akan metionin. sehingga deposit protein tubuh dimobilisasikan. 1 2. Kemungkinan ini juga didukung oleh tingkat yang lebih rendah dari sintesis glutathione pada anak-anak dengan pembengkakan dibandingkan dengan non-edematous KEP.5 KLASIFIKASI 1. hingga dapat ditentukan persentasi gizi-kurang dan berat di daerah tersebut. maka yang diperlukan klasifikasi menurut derajat beratnya KEP.rendah. Alasan mengapa ada anak yang menderita edema dan ada yang tidak mengalami edema pada KEP masih belum diketahui. Akhirnya. Penyebab lain KEP edematous adalah keracunan aflatoksin serta diare.

I. dan gizi buruk.A. maka Lokakarya Antropometri Gizi Departemen Kesehatan R. Sebagai baku patokan dipakai persentil 50 baku Harvard (Stuart dan Stevenson.1954).I. Gomez mengelompokkan KEP dalam KEP-ringan. dan berat. Berbeda dengan penggolongan yang ditetapkan oleh Gomez. gizi kurang. lokakarya mengklasifikasikan status gizi dalam gizi lebih. Demi keseragaman dalam membuat rencana dan mengevaluasi programprogram pangan dan gizi serta kesehatan di Indonesia. Modifikasi yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan R. Tabel di bawah memperlihatkan batas-batasnya :2 Klasifikasi KEP menurut Dep. yang diadakan pada tahun 1975 membuat keputusan yang merupakan modifikasi klasifikasi Gomez. sedang. Klasifikasi menurut Gomez (1956) Klasifikasi tersebut didasarkan atas berat badan individu dibandingkan dengan berat badan yang diharapkan pada anak sehat seumur.2 Klasifikasi KEP menurut Gomez Derajat KEP 0 (normal) 1 (ringan) 2 (sedang) 3 (berat) *Baku = persentil 50 Harvard Berat badan % dari baku* ≥90% 89-75% 74-60% <60% B. gizi baik. Tabel di bawah memperlihatkan cara yang dilakukan oleh Gomez.kes. (1975) Derajat KEP 0 = normal 1 = gizi kurang 2 = gizi buruk *Sebagai baku patokan dipakai persentik 50 Harvard Berat badan % dari baku* = / > 80 % 60 – 79 % < 60 % 8 .

dan perubahan-perubahan lain yang khas bagi kwashiorkor dengan berat badan lebih dari 60%.dkk (1967) McLaren mengklasifikasikan KEP berat dalam 3 kelompok menurut tipenya. tidak diperlukan penentuan gejala klinis maupun laboratoris. kelainan rambut. Gejala klinis edema. maka adakalanya dapat dibuat diagnosa yang salah.1971) Cara Wellcome Trust dapat dipraktekkan dengan mudah. kwashiorkor. Klasifikasi kualitatif menurut Wellcome Trust (FAO/WHO Exp. dan dapat dilakukan oleh tenaga para medis setelah diberi latihan seperlunya. penderita tersebut dengan klasifikasi Wellcome Trust didiagnosia sebagai penderita marasmus.. marasmus. dan kwashiorkor marasmik. Untuk survei lapangan guna menentukan prevalensi tipetipe KEP banyak gunanya. Seorang penderita dengan edema. dermatosis. edema disertai dermatosis.2. perubahan pada rambut. A.Comm. Tabel di bawah menunjukkan klasifikasi kualitatif menurut Wellcome Trust :2 Klasifikasi kualitatif KEP menurut Wellcome Trust Berat badan % dari baku* > 60 % < 60 % Edema Tidak ada Gizi kurang Marasmus Ada Kwashiorkor Kwashiorkor marasmic * Baku = persentil 50 Harvard B. Akan tetapi jika cara Wellcome Trust diterapkan pada penderita yang sudah beberapa hari dirawat dan dapat pengobatan diet. Dengan berat dibawah 60% dan tidak terdapatnya edema. dan 9 . Klasifikasi menurut tipe (klasifikasi kualitatif) Klasifikasi ini menggolongkan KEP dalam kelompok menurut tipenya : gizi –kurang. jika dirawat selama 1 minggu akan kehilangan edemanya dan beratnya dapat menurun dibawah 60% walaupun gejala klinisnya masih ada. Klasifikasi kualitatif menurut McLaren. kelainan kulit.

24 6.74 4.49 2.00 – 2.00 – 1.50 – 2.00 – 3.75 – 5.25 3.74 > 7.99 4.00 – 7.00 < 3.99 2. Cara demikian dikenal dengan scoring system McLaren dan tabel di bawah memperlihatkan cara pemberian angka Cara pemberian angka menurut McLaren Gejala klinis/laboratoris Edema Dermatosis Edema disertai dermatosis Perubahan pada rambut Hepatomegali Albumin seru atau protein total serum/g% < 1.99 3.50 – 1.99 > 4.49 5.50 – 3.99 7.pembesaran hati diberi nilai bersama-sama dengan menurunnya kadar albumin atau total protein serum.00 1.50 – 6.25 – 3.00 – 4.49 3.25 – 6.75 7 6 5 4 3 2 1 0 Angka 3 2 6 1 1 Penentuan tipe berdasarkan atas jumlah angka yang dapat dikumpulkan tiap penderita: 0-3 angka 4-8 angka 9-15 angka = marasmus = marasmic-kwashiorkor = kwashiorkor 10 .49 1.

hingga anak akan menjadi pendek (stunting) untuk seusianya. Waterlow berpendapat bahwa defisit berat terhadap tinggi mencerminkan gangguan gizi yang akut dan menyebabkan keadaan wasting (kurus kering). Klasifikasi KEP Menurut Waterlow (1973) Waterlow membedakan antara penyakit KEP yang terjadi akut dan menahun. Akibatnya laju tinggi badan akan terganggu.I pada tahun 1975 memutuskan untuk mengambil baku Harvard persentil 50 sebagai patokan dan menggolongkannya sebagai berikut : Bagi tinggi menurut umur Tinggi normal : diatas 85 % Harvard persentil 50 Tinggi kurang : 70 – 84 % Harvard persentil 50 Tinggi sangat kurang : dibawah 0 % Harvard persentil 50 Bagi berat terhadap tinggi Gizi baik : 90 % atau lebih dari Harvard persentil 50 11 .2 C.R. Sedangkan defisit tinggi menurut umur merupakan akibat kekurangan gizi yang berlangsung lama atau kronis.Cara demikian mengurangi kesalahan-kesalahan jika dibandingkan dengan cara Wellcome Trust.Kes.2 Klasifikasi KEP menurut Waterlow Derajat gangguan Stunting (tinggi menurut umur) 0 1 2 3 > 95% 95 – 90 % 89 – 85 % < 85 % Wasting (berat terhadap tinggi) > 90 % 90 – 80 % 80 – 70 % < 70 % Lokakarya Antropometri Dep. akan tetapi harus dilakukan oleh seorang dokter dengan bantuan laboratorium.

MANIFESTASI KLINIS GEJALA KLINIS KEP Gejala klinis KEP berbeda-beda tergantung dari derajat dan lamanya deplesi protein dan energi. Pada KEP ringan yang ditemukan hanya pertumbuhan yang kurang. seperti berat badan yang kurang dibandingkan dengan anak yang sehat. tergantung dari dietnya. modifikasi disebabkan oleh adanya kekurangan vitamin dan mineral yang menyertainya. hingga hanya memerlukan alat-alat yang sederhana. tidak diperlukan untuk menkalkulir hasilnya.2 2. umur penderita. Keadaan KEP yang berat memberi gejala yang kadang-kadang berlainan. keadaan sanitasi.2 A.Gizi kurang dan buruk : di bawah 90 % Harvard persentil 50 Beberapa cara membuat klasifikasi direncanakan sedemikian. tidak perlu mengetahui umur yang akan diperiksa.6. hingga dapat dilakukan oleh tenaga paramedik atau sukarelawan setelah mendapat petunjuk seperlunya. Gejala klinis Kwashiorkor 12 . fluktuasi musim. dan sebagainya. kepadatan penduduk.

berat badan di bawah 80% dari baku Harvard persentil 50 walaupun terdapat edema.2  Gangguan Pertumbuhan Pertumbuhan terganggu. 2 13 . Manifestasi klinis anak dengan kwashiorkor  Penampilan Penampilannya seperti anak yang gemuk (suger baby) bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein. terutama di pantatnya terlihat adanya atrofi.Gambar 1. begitu pula tinggi badannya terutama jika KEP sudah berlangsung lama. walaupun di bagian tubuh lainnya.

Diare tampak pada sebagian besar penderita. Perubahan Mental Perubahan mental sangat mencolok. dan pada stadium lanjut bahkan sangat apatis. walaupun sebelum menderita penyakit demikian sudah dapat berjalan. asites dapat mengiringi edema. 2  Sistem gastro-intestinum Gejala saluran pencernaan merupakan gejala penting. Walaupun jarang. hingga adakalanya makanan hanya dapat diberikan melalui sonde lambung. dengan feses yang cair dan mengandung banyak asam laktak karena 14 . Perbaikan kelainan mental tersebut menandakan suksesnya pengobatan. Pada anoreksia yang berat penderita menolak segala macam makanan. Pada umummnya mereka banyak menangis. Edema dan kelainan kulit pada kwashiorkor  Atrofi otot Atrofi otot selalu ada hingga penderita tampak lemah dan berbaring terus-menerus. 2 Gambar 2. 2  Edema Edema baik yang ringan maupun berat ditemukan pada sebagian besar penderita kwashiorkor.

halus. Bagian tubuh yang sering membasah dikarenakan keringat atau air kencing. pantat. jarang. diberi nama crazy pavement dermatosis merupakan kelainan kulit yang khas bagi penyakit kwashiorkor. Perubahan kulit lainnya seperti kulit kering dengan garis kulit yang mendalam. Hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan terasa kenyal 15 . kelabu. Adakalanya diare demikian disebabkan pula oleh cacing dan parasit lain.seperti di punggung. 2  Perubahan rambut Perubahan rambut sering dijumpai. dan yang terus-menerus mendapat tekanan merupakan predileksi crazy pavement dermatosis. sekitar vulva. Kadang-kadang batas hati terdapat setinggi pusar. Setelah bercak hitam mengelupas. maka terdapat bagian-bagian yang merah dikelilingi oleh batas-batas yag masih hitam. coklat. akan tetapi tidak demikian dengan rambut matanya yang justru memanjang. luka yang mendalam tanpa tandatanda inflamasi. maupun putih. Rambut alispun menunjukkan perubahan demikian. dan sebagainya. baik mengenai bangunnya (texture) maupun warnanya. dokter wanita pertama yang melaporkan adanya penyakit kwashiorkor. 2  Pembesaran hati Termasuk gejala yang sering ditemukan. kering. Kadang-kadang pada kasus yang sangat lanjut ditemui petechiae tanpa trombositopenia dengan prognosis yang buruk bagi si penderita. dan berubah warnanya. Kelainan kulit tersebut dimulai dengan titik-titik merah menyerupai ptechiae. Pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala yang kusam. 2  Perubahan kulit Perubahan kulit yang oleh Williams. berpadu menjadi bercak yang lambatlaun menghitam.mengurangnya produksi lactase dan enzim disakaridase lain. Sangat khas bagi penderita kwashiorkor ialah rambut yang mudah dicabut. Warna rambut yang hitam menjadi merah.

Hipoplasia atau aplasia sumsum tulang demikian disebabkan terutama oleh kekurangan protein dan infeksi menahun. seperti normositik normokrom.pada rabahan dengan permukaan yang lici dan pinggir yang tajam. insufisiensi hormone. Pada pemeriksaan sumsum tulang sering ditemukan mengurannya sel system eripoitik. Bilamana kwashiorkor disertai oleh penyakit lain. vitamin B12. Sediaan hati demikian jika dilihat dibawah mikroskop menunjukkan. mikrositik hipokrom. terutama ankylostomiasis. 2  Kelainan biokimiawi darah Ada hipotesis mengatakan bahwa pada penyakit kwashiorkor tubuh tidak dapat beradaptasi terhadap keadaan baru yang disebabkan oleh kekurangan protein maupun energi. dan sebagainya. tembaga. misalnya: o Albumin serum 16 . maka dapat dijumpai anemia yang berat. dan sebagainya. Perbedaan macam anemia pada kwashiorkor dapat dijelaskan oleh kekurangan berbagai faktor yang mengiringi kekurangan protein. sedangkan pada yang sangat berat perlemakan terdapat pada hamper semua sel hati. bahwa banyak sel hati terisi dengan lemak. Oleh sebab itu banyak perubahan biokimiawi dapat ditemukan pada penderita kwashiorkor. Pada kwashiorkor yang relatif ringan infiltrasi lemak itu terdapat terutama di segi taga Kirnan. Adakalanya terlihat juga adanya fibrosis dan nekrosis hati. seperti zat besi. asam folat. lebih berat penyakitnya lebih banyak sel hati yang terisi dengan lemak. vitamin C. Macam anemia yang terjadi menunjukkan faktor mana yang lebih dominan. 2  Anemia Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita demikian. makrositik hiperkrom. Jenis anemia pada kwashiorkor bermacam-macam.

bahkan pada kwashiorkor yang berat ditemukan rasio yang terbalik. kadar kolesterol darahnya rendah.Albumin serum yang merendah merupakan kelainan yang sering dianggap spesifik dan sudah ditemukan pada tingkat dini. 2 o Kadar kolesterol serum Pada penderita kwashiorkor. terutama yang berat. lebih tinggi pemberian angkanya. maka tes tersebut tidak mempunyai nilai diagnosis maupun prognosis. 2 B. 2 o Globulin serum Kadar globulin dalam serum kadang-kadang menurun akan tetapi tidak sebanyak menurunnya albumin serum. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Gejala klinis Marasmus Marasmus dapat terjadi pada segala umur. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. maka McLarena member angka (skor) untuk membedakan kwashiorkor dan marasmus. malabsorbsi. Tidak ditemukan korelasi antara tingginya kekeruhan dan beratnya perlemakan hati maupun tingginya angka kematian. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain. seperti infeksi. Lebih rendah kadar albumin serum. Penentuan terhadap 109 penderita kwashiorkor member hasil sebagai berikut : pada 73 penderita meninggi. Mungkin saja rendahnya kolesterol darah disebabkan oleh makanan sehari-harinya yang terdiri dari sayuran hingga tidak mengandung kolesterol. 2 o Tes thymol turbidity(derajat kekeruhan) Merupakan tes fungsi hati. sedangkan pada selebihnya tidak. hingga pada kwashiorkor terdapat rasio albumin/globulin yang biasanya 2 menjadi lebih rendah. gangguan 17 . atau adanya gangguan dalam pembentukan kolesterol dalam tubuh.

dapat menyebabkan anak kehilangan nafsu makannya. Adakalanya anak demikian menolak segala macam makanan hingga pertumbuhannya terganggu. dan juga pada gangguan saraf pusar. penyakit ginjal menahun. Manifestasi klinis marasmus  Penampilan Muka seorang penderita marasmus menunjukkan wajah seorang tua. 2 Gambar 3. walaupun jumlahnya jauh melampaui kebutuhannya.metabolic. Perhaian ibu dan pengasuh yang berlebihan sehingga anak dipaksa menghabiskan makanan yang disediakan. atau muntah begitu melihat makanan atau formula yang akan diberikannya. Anak terlihat sangat kurus (vel over been) karena hilangnya sebagian besar lemak dan ototototnya. 2  Perubahan mental 18 .

Kesadaran yang menurun (apati) terdapat pada penderita marasmus yang berat. tipis dan mudah rontok. 2  Otot-otot Otot-otot atrofis. juga setelah mendapat makan oleh sebab masih merasa lapar. adakalanya tampak rambut kering. 2  Lemak dibawah kulit Lemak subkutan menghilang hingga turgor kulit mengurang. hingga tulang-tulang terlihat lebih jelas. dan mengendor disebabkan kehilangan banyak lemak dibawah kulit serta otot-ototnya.Anak menangis. 2  Kelainan pada rambut kepala Walaupun tidak sering seperti pada penderita kwashiorkor. 2 19 . 2  Saluran pencernaan Penderita marasmus lebih sering menderita diare atau konstipasi. 2  Jantung Tidak jarang terdapat bradikardi. 2  Tekanan darah Pada umummnya tekanan darah penderita lebih rendah dibandingkan dengan anak sehat seumur. 2  Kelainan pada kulit tubuh Kulit biasanya kering. dingin.

sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula. Makanan sehari-harinya tidak cukup mengandung protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang normal. kelainan kulit. seperti edema. kelainan rambut. disamping menurunnya berat badan di bawah 60% dari normal memperlihatkan gejala-gejala kwashiorkor. Pada penderita demikian. 2 C. Gejala klinis Marasmus-Kwashiorkor Penyakit marasmus-kwashiorkor memperlihatkan gejala campuran antara penyakit marasmus dan kwashiorkor. 2  Sistem darah Pada umummnya ditemukan kadar hemoglobin yang agak rendah. Saluran nafas Terdapat pula frekuensi pernafasan mengurang. 2 20 .

karena mungkin anak tersebut pendek. Walaupun kondisi klinis pada kwashiorkor. tulang iga terlihat jelas. Manifestasi klinis Marasmus-Kwashiorkor 2.Gambar 4. Diagnosis Ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinis serta pengukuran antropometri. Anak seperti itu tidak membutuhkan perawatan di rumah sakit.6 B. keciali jika ditemukan penyakit lain yang berat. marasmus. 5. atau ada gejala klinis gizi buruk (kwashiorkor.7. Anak didiagnosis gizi buruk apabila :  BB/TB < -3 SD atau < 70% dari median (marasmus)  Edema pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh (kwashiorkor : BB/TB > 3 SD atau marasmus-kwashiorkor: BB/TB < -3SD) Jika BB/TB atau BB/PB tidak dapat diukur. 5.6 21 . sehingga tidak terlihat sangat kurus. DIAGNOSIS Yang dimaksud dengan gizi buruk adalah terdapatnya edema pada kedua kaki atau adanya severe wasing (BB/TB < 70 % atau < -3SD). pantan dan paha. gunakan tanda klinis berupa anak tampak sangat kurus (visible severe wasting) dan tidak mempunyai jaringan lemak di bawah kulit terutama pada kedua bahu.6 A. Anamnesis terdiri dari anamnesis awal dan anamnesis lanjutan.6 Anak-anak dengan BB/U < 60% belum tentu gizi buruk. dengan atau tanpa adanya edema. marasmus. 5. lengan.5. Penilaian awal anak gizi buruk Pada setiap anak gizi buruk lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis. dan marasmus kwashiorkor berbeda tetapi tatalaksananya sama. dan marasmus-kwashiorkor).

dilakukan setelah kedaruratna ditangani:  Diet (pola makan)/kebiasaan makan sebelum sakit  Riwayat pemberian ASI  Asupan makanan dan minuman yang dikonsumsi beberapa hari terakhir  Hilangnya nafsu makan  Kontak dengan pasien campak atau tuberkulosis paru  Pernah sakit camapat dalam 3 bulang terakhir  Batuk kronik  Kejadian dan penyebab kematian saudara kandung  Berat badan lahir  Riwayat tumbuh kembang: duduk.6 Anamnesis lanjutan Dilakukan untuk mencari penyebab dan rencana tatalaksana selanjutnya. serta harus diatasi segera. 5.Anamnesis awal (untuk kedaruratan):  Kejadian mata cekung yang baru saja muncul  Lama dan frekuensi diare dan muntah serta tampilan dari bahan muntah dan diare (encer/darah/lendir)  Kapan terakhir berkemih  Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin Bila didapatkan hal tersebut di atas. sangat mungkin anak mengalami dehidrasi dan/atau syok. bicara dan lain-lain  Riwayat imunisasi  Apakah ditimbang setiap bulan  Lingkungan keluarga (untuk memahami latar belakang sosial anak)  Diketahi atau tersangka infeksi HIV Pemeriksaan fisik 22 . berdiri.

nadi lemah dan cepat) kesadaran menurun. tenggorokan. Apakah anak tampak sangat kurus. turgor buruk (hati-hati menentukan status dehidrasi pada gizi buruk)  Adakah tanda syok (tangan dingin.50C)  Frekuensi dan tipe pernapasan : pneumonia atau gagal jantung  Sangat pucat  Pembesaran hati dan ikterus  Adakah perut kembung. bising usu melemah/meninggi. paru. mata cekung.  Tanda dehidrasi : tampak haus.pigmentasi 23 . kulit  Lesi kulit pada kwashiorkor : o Hipo.  Demam (suku aksilar ≥ 37. capillary refill time yang melambat.50C) atau hipotermi (suhu aksilar < 35. adakah edema pada kedua punggung kaki. Bercak Bitot pada mata o Konjungtiva atau kornea yang kering. tanda asites. Tentukan status gizi dengan menggunakan BB/TB-PB. atau adanya suara seperti pukulan pada permukaan air (abdominal splash)  Tanda defisiensi vitamin A pada mata : Gambar 5.atau hiper. bercak Bitot o Ulkus kornea o Keratomalasia  Ulkus pada mulut  Fokus infeksi : telinga.

8.  Pemeriksaan laboratorium terhadap HB dan atau Ht. darah.6. jika didapatkan anak sangat pucat5. PENATALAKSANAAN 24 .o Deskuamasi o Ulserasi (kaki. Penting untuk memeriksa mata dengan hati-hati untuk menghindari robeknya kornea. marasmus. 2. paha. genital. 2. DIAGNOSIS BANDING KEP berat/Gizi buruk secara klinis terdapat dalam 3 (tiga) tipe yaitu kwashiorkor. belakang telinga) o Lesi eksudatif (menyerupai luka bakar). lendir)  Tanda dan gejala HIV Catatan :  Anak dengan defisiensi vitamin A seringkali fotofobia. seingkali dengan infkesi sekunder (termasuk jamur)  Tampilan tinja (konsistensi. lipatan paha. dan marasmik-kwashiorkor sehingga perlu dibedakan dari masing-masing gejala yang telah dijelaskan sebelumnya di atas.9.

Demi keberhasilan tatalaksana diperlukan:     Fasilitas dan staf yang professional (Tim Asuhan Gizi) Timbangan badan yang akurat Penyediaan dan pemberian makan yang tepat dan benar Pencatatan asupan makanan dan berat badan anak. Alur pemeriksaan anak gizi buruk Pada saat masuk rumah sakit     Anak dipisahkan dari pasien infeksi Ditempatkan di ruangan yang hangat (25-30oC.Gambar 6. sehingga kemajuan selama perawatan dapat dievaluasi 25 . bebas dari angin) Dipantau secara rutin Memandikan anak dilakukan seminimal mungkin dan harus segera keringkan.

 Keterlibatan orang tua Gambar 7. Alur pelayanan anak gizi buruk di rumah sakit/puskesmas perawatan Tatalaksana umum Penilaian triase anak dengan gizi buruk dilakukan dengan tatalaksana syok pada anak dengan gizi buruk : 26 .

dan capillary refill >3 detik): o Berikan lagi cairan di atas 10 ml/kbBB selama 30 menit o Nilai kembali setelah volume cairan infus yang sesuai telah diberikan Jika ada perbaikan dan sudah adekuat (denyut nadi melambat. Timbang anak untuk menghitung volume cairan yang harus diberikan Pasang infus (dan ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium gawat darurat) Masukkan larutan Ringer Laktat dengan dekstrose5% (RLD5%) atau Ringer Laktat atau Garam Normal – pastikan aliran infus berjalan lancer.   Alirkan cairan infus 10ml/kgBB selama 30 menit Hitung denyut nadi dan frekuensi napas anak mulai dari pertama kali pemberian cairan dan setiap 5-10menit Jika ada perbaikan tapi belum adekuat (denyut nadi melambat. Pastikan anak menderita gizi buruk dan benar-benar menunjukkan tanda syok. dan capillary refill < 2 detik): o Alihkan ke terapi oral atau menggunakan NGT dengan ReSoMal 10ml/kgBB/jam hingga 10 jam o Mulai berikan anak makanan dengan F-75 (resep formula modifikasi) Jika tidak ada perbaikan. frekuensi napas anak melambat. lanjutkan dengan pemberian cairan rumatan 4ml/kgBB/jam dan pertimbangkan penyebab lain selain hipovolemik o Transfusi darah 10ml/kgBB selama 1 jam (bila ada perdarahan nyata yang signifikan dan darah tersedia) 27 .     Lakukan penanganan ini hanya jika ada tanda syok dan anak letargis atau idak sadar. frekuensi napas anak melambat. Bila gula darah tinggi maka berikan Ringer Laktat (tanpa dekstrose) atau Garam Normal.

10 ml/kgBB/jam hingga 10 jam. Alihkan ke terapi oral atau menggunakan pipa nasogastrik dengan ReSoMal. hentikan infus karena cairan infus dapar memperburuk kondisi anak.6 Catatan pada saat memberikan penanganan gawat-darurat pada anak dengan gizi buruk6 Selama proses triase. 28 . semua anak dengan gizi buruk akan diidentifikasi sebagai anak dengan tanda prioritas. Pada saat penilaian triase. akan ditemukan sebagian kecil anak gizi buruk dengan tanda kegawatdaruratan. artinya mereka memerlukan pemeriksaan dan penanganan segera. Jika kondisi anak menurun selama diberikan cairan infus (napas anak meningkat 5 kali/menit atau denyut nadi 15 kali/menit).o Bila kondisi stabil rujuk ke rumah sakit dengan kemampuan lebih tinggi.

Klasifikasi tanda bahaya atau tanda kegawatdaruratan Hal – hal penting yang harus diperhatikan :7 1. 4. 3. Jangan berikan diuretic pada penderita kwashiorkor. anak ini harus diberi perawatan 29 . 2. Dengan demikian. Bila diinfus berarti menempatkan anak ini dalam resiko over-hidrasi dan kematian karena gagal jantung. Jangan berikan Fe sebelum minggu ke-2 (Fe diberikan pada fase stabilisasi) Jangan berikan cairan intravena kecuali syok atau dehidrasi berat. Jangan berikan protein terlalu tinggi pada fase stabilisasi.Gambar 8. Hal ini karena diagnosis dehidrasi berat pada anak dengan gizi buruk sulit dilakukan dan sering terjadi salah diagnosis.  Anak dengan tanda dehidrasi berat tapi tidak mengalami syok tidak boleh dilakukan rehidrasi dengan infus.

Jumlah cairan yang diberikan harus melihat reaksi anak. Pantau denyut nadi dan pernapasan pada saat infus dimulai dari tiap 5-10 menit untuk melihat kondisi anak mengalami perbaikan atau tidak. 6 Anak marasmus kwashiorkor berat memerlukan perawatan karena terdapat berbagai komplikasi yang membahayakan hidupnya. infeksi berat.rehidrasi secara oral (melalui mulut) dengan larutan rehidrasi khusus untuk gizi buruk (ReSoMal). tanda gawat darurat umum yang biasa terjadi pada anak syok mungkin timbul walaupun anak tidak mengalami syok. tidak akan memberikan reaksi. Tindakan yang dilakukan berdasarkan pada ada tidaknya tanda bahaya dan tanda penting. o Jika anak letargis atau tidak sadar. Syok yang terjadi karena dehidrasi dan sepsis mungkin dapat terjadi secara bersamaan dan hal ini sulit untuk dibedakan dengan tampilan klinis semata. Anak yang mengalami syok sepsis dan tidak dehidrasi. pemberian cairan infus tersebut berbeda dengan anak yang dalam kondisi gizi baik. 6  Semua anak dengan gizi buruk membutuhkan penilaian dan pengobatan segera untuk mengatasi masalah serius seperti hipoglikemi. 6  Anak dengan tanda syok dinilai untuk tanda lainnya (letargis atau tidak sadar). anemia berat dan kemungkinan besar kebutaan pada mata. yaitu:7 30 . Penting juga melakukan pencegahan timbulnya maslah tersebut bila belum terjadi pada saat anak dibawa ke rumah sakit. capillary refill lebih cepat). Pada gizi buruk. Hindari terjadi over-hidrasi. jaga agar tetap hangat dan berikan cairan infus dan glukosa 10% 5ml/kgBB iv. 6  Catatan : ketika memberikan cairan infus untuk anak syok. yang dikelompokkan menjadi 5. hipotermi. Ingat bahwa jumlah dan kecepatan aliran cairan infus berbeda pada gizi buruk. o Jika anak sadar (tidak syok) jaga agar tetap hangat dan berikan glukosa 10% 10ml/kgBB lewat mulut atau pipa nasogastrik dan lakukan segera penilaian menyeluruh dan pengobatan lebih lanjut. Anak dengan dehidrasi memberikan reaksi yang baik pada pemberian cairan infus (napas dan denyut nadi lebih lambat.

dengan tindakan segera. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% (oral/NGT) 2 Jam pertama  berikan ReSoMal secara oral / NGT setiap 30 menit. dosis 5ml/kgBB setiap pemberian 31 . 5ml/kgBB Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak Kondisi III Jika ditemukan: muntah dan atau diare atau dehidrasi. dengan tindakan segera.Kondisi I Jika ditemukan: Renjatan (syok). muntah dan atau diare atau dehidrasi. dosis : 5ml/kgBB setiap pemberian catat nadi.Lakukan Rencana I. 2 jam pertama   berikan ReSoMal secara Oral/NGT setiap 30 menit. Berikan glukosa 10% intravena (IV) bolus. 2. 2. yaitu:7 1. yaitu:7 1. muntah dan atau diare atau dehidrasi. dosis 5ml/kgBB bersamaan dengan ReSoMal 5ml/kgBB melalui NGT Kondisi II Jika ditemukan: letargis. 50ml 3. frekuensi nafas dan pemberian ReSoMal setiap 30 menit Berikan bolus glukosa 10 % intravena.Lakukan Rencana II. letargis. Pasang O2 1-2L/menit Pasang infus Ringer Laktat dan Dextrosa / Glukosa 10% dengan perbandingan 1:1 (RLG 5%) 3.Lakukan Rencana III. 4. 2. dengan tindakan segera. yaitu:7 1.

2. frekuensi nafas Berikut ini adalah bagan langkah rencana pengobatan anak gizi buruk:7 32 . frekuensi nafas dan beri ReSoMal setiap 30 menit Kondisi IV Jika ditemukan: letargis. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% oral Catat nadi. yaitu:7 1. 50ml 3. Lakukan Rencana V. 2 jam pertama   berikan F 75 setiap 30 menit. yaitu:7 1. . 5ml/kgBB Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak Kondisi V Jika tidak ditemukan: renjatan (syok). letargis. frekuensi nafas Berikan bolus glukosa 10% intravena. Lakukan Rencana IV. dari dosis untuk 2 jam sesuai dengan berat badan (NGT) catat nadi. muntah dan atau diare atau dehidrasi. dengan tindakan segera. dengan tindakan segera. catat nadi. 2.

33 .

Gambar 9. faserehabilitasi (Minggu ke 3 – 6). 10 Langkah Utama Tatalaksana Anak Gizi Buruk7 A. fase tindak lanjut (Minggu ke 7 – 26). fase transisi (Hari 8 – 14). Dimana tindakan pelayanan terdiri dari 10 tindakan pelayanan sbb:7 Gambar 10. Prinsip Dasar Pengobatan Gizi Buruk (10 Langkah utama) Langkah Ke-1: Pengobatan/Pencegahan Hipoglikemia Tanda-tanda hipoglikemi8 : 34 . Bagan Langkah Rencana Pengobatan Anak Gizi Buruk7 Menurut Depkes RI pada pasien dengan gizi buruk dibagi dalam 4 fase yang harus dilalui yaitu fase stabilisasi (Hari 1-7).

Di unit pelayanan kesehatan yang belum mampu memeriksa kadar glukosa darah. 4. 2. Hipoglikemia biasanya juga terjadi bersamaan dengan hipotermia. Kematian karena hipoglikemia pada anak gizi buruk. Cara mengatasi hipoglikemia:8 1. nadi lemah. Renjatan(syok)  Berikan cairan intravena (iv) berupa Ringer Laktat dan Dextrose/Glukosa 10% dengan perbandingan 1:1 (=RLG 5%) sebanyak 15ml/kgBB selama 1 jam pertama atau 5 tetes/menit/kgBB  Selanjutnya berika larutan Glukosa 10% secara intravena (iv) (bolus) sebanyak 5ml/kgBB *5 gram gula pasir (=1 sendok teh munjung) + air matang s/d 50ml 35 . 7. Tidak sadar (letargis)   Berikan larutan Glukosa 10% secara intravena(iv) (bolus) sebanyak 5 ml/kgBB Selanjutnya berikan larutan Glukosa 10% atau larutan gula pasir 10% secara oral atau NGT (bolus) sebanyak 50 ml. 5. setiap anak gizi buruk yang dating harus dianggap mengalami hipoglikemia. dan kehilangan kesadaran. 3. 3. Gejala hipoglikemia berupa berkeringat dan pucat.1. Hipoglikemi adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah yang sangat rendah. Tanda lain hipoglikemia adalah letargis. Sadar (tidak letargis)  Berikan larutan Glukosa 10% atau larutan gula pasir 10%* secara oral atau NGT (bolus) sebanyak 50ml 2. kadang-kadang hanya didahului dengan tanda seperti mengantuk saja. Anak gizi buruk. 6. dianggap hipoglikemia bila kadar glukosa darah < 3 mmol/liter atau <54 mg/dl. Oleh jarena itu harus segera mendapatkan perawatan dan penanganan sebagai penderita hipoglikemia. sangat jarang dijumpai pada anak gizi buruk.

Setiap anak gizi buruk harus dipertahankan suhu tubuhnya dengan menutup tubuhnya dengan penutup yang memadai. mulai sesegera mungkin atau jika perlu. Semua anak gizi buruk dengan hiponatremia harus mendapat pengobatan untuk mengatasi hipoglikemia dan infeksi. Pencegahan6 : Beri makanan awal (F-75) setiap 2 jam. Langkah Ke-2: Pengobatan / Pencegahan Hipotermia Hipotermia8 : 1. Jika suhu rectal <35. lakukan rehidrasi lebih dulu. 7. 5. sehingga tidak mampu memproduksi panas untuk mempertahankan suhu tubuh. 3. mungkin hipoglikemia disebabkan oleh hiponatremia. Adalah suatu keadaan tubuh dimana suhu aksiler <360C 2. Hipetermia biasanya terjadi bersama-sama dengan kejadian hipoglikemia. ulangi pemberian larutan glukosa atau gula 10%.   Jika kadar gula darah < 3 mmol/L (< 54 mg/dl). Hipoglikemia daan hipotermia pada anak gizi buruk biasanya merupakan tanda dari adanya infeksi sistemik yang serius. Tindakan menghangatkan tubuh. Cadangan energi anak gizi buruk sangat terbatas.Pemantauan6 : Jika kadar gula darah awal rendah. Pemberian makan harus teratur setiap 2-3 jam siang malam. 6.50C atau bila kesadaran memburuk. ulangi pengukuran kadar gula darah dan tangani sesuai keadaan (hiponatremia dan hipoglikemia). adalah usaha untuk menghemat penggunaan cadangan energi pada anak tersebut. 4. ulangi pengukuran kadar gula darah setelah 30 menit. 36 .

Suhu tubuh 36-370C 8 Keadaan ini pada anak gizi buruk dapat dengan mudah jatuh pada hiponatremia. 7. Jangan membiarkan anak tanpa baju terlalu lama pada saat tindakan pemeriksaan dan penimbangan. Pemanasan suhu tubuh anak yang hipotermia adalah dengan cara “kanguru”. 6. hal ini untuk menghindari ibu anak/pengasuh lupa membungkus botol dengan kain akan menyebabkan kulit anak terbakar. cara untuk mempertahankan (pencegahan) agar tidak hipotermia adalah : 1. Segeralah ganti baju atau peralatan tidur yang basah oleh karena air kencing atau keringat atau sebab-sebab yang lain. Bila anak baru saja dibersihkan tubuhnya dengan air. 37 . 4. Petahankan suhu ruangan sekitar 25-300C. 5. segera keringkan dengan sebaik-baiknya. Jangan menghangati anak dengan air panas dalam botol. 2. yaitu dengan mengadakan kontak langsung kulit ibu dan kulit anak untuk memindahkan panas tubuh ibu kepada tubuh anak dan anak digendong serta diselimuti seluruh tubuhnya. Bila suhu <360C harus dilakukan tindakan menghangati untuk mengembalikan kembali suhu tubuh anak. Tutuplah tubuh anak termasuk kepalanya 2. Suhu tubuh <360C (hipotermia)8 Cara untuk memulihkan penderita gizi buruk yang mengalami hipotermia adalah: 1. 8. Usahakan tangan dari pemberi perawatan pada saat menangani anak gizi buruk dalam keadaan hangat. Hindari adanya hembusan angin dalam ruang perawatan 3.

keciali pada kasus dehidrasi berat dengan/tanpa syok.kgBB/jam berselang-seling dengan F75 dengan jumlah yang sama setiap jam selama 10 jam. Jangan gunakan infus untuk rehidrasi. 2. Beri ReSoMal. Langkah Ke-3: Pengobatan/Pencegahan Dehidrasi Diagnosis6 Cenderung terjadi diagnosis berlebihan dari dehidrasi dan estimasi yang berlebihan mengenai derajat keparahannya pada anak dengan gizi buruk. Tatalaksana6 1. Periksa kadar gula darah bila ditemukan hiponatremi. 4. Anak gizi buruk dengan diare cair. Ukur suhu aksilar anak setiap 2 jam sampai suhu meningkat menjadi 36. Jika digunakan pemanas. bila gejala dehidrasi tidak jelas. Catatan: hipovolemia dapat terjadi bersamaan dengan adanya edema. ukur suhu tiap setengah jam. berikan ReSoMal 5-10 ml. Suhu tubuh harus dimonitor setiap 30 menit untuk memastikan bahwa suhu tubuh anak tidak terlalu tinggi akibat pemanasan. Pemanasan tubuh anak juga dapat dilakukan dengan menggunakan lampu. Hentikan pemanasan bila suhu tubuh sudah mencapai 370C. 3.3.   Beri 5ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam pertama. Patikan bahwa anak selalu tertutup pakaian atau selimut. 38 . Hal ini disebabkan oleh sulitnya menentukan status dehidrasi secara tepat pada anak dengan gizi buruk hanya dengan menggunakan gejala klinis saja. anggap dehidrasi ringan. lakukan lebih lambat dibanding jika melakukan rehidrasi pada anak dengan gizi baik.50C. 2. Pemantauan6 : 1. 5. secara oral atau melalui NGT. Hentikan pemanasan bila suhu mencapai 36.50C atau lebih. Setelah 2 jam. terutama pada malam hari. Lampu harus diletakkan 50cm dari tubuh anak.

volume tinja yang keluar. 13.5 mmol Na. usia ≥ 1 thL 100-200ml setiap buang air besar. dan Cu. Resep ReSoMal ReSoMal mengandung 37.Jumlah yang pasti tergantung seberapa banyak anak mau.kgBB. 39 . Catatan: Larutan oralit WHO (WHO-ORS) yang biasa digunakan mempunyai kadar natrium tinggi dan kadar kalium rendah. 2. 1. sebagai pengganti ReSoMal dapat dibuat larutan sebagai berikut: Bahan Oralit Gula pasir Bubuk Kcl Ditambah air sampai menjadi Jumlah 1 sachet (200ml) 10 g 0. Dapat pula diberikan MgSO4 40% IM 1x/hari dengan dosis 0.6 g NaCl.5 g KCl.9 g trisodium citrate dehydrate. Untuk usia <1th: 50-100ml setiap buang air besar. Jika masih diare. cairan yang lebih tepat adalah ReSoMal. maka dapat diberikan makanan yang merupakan sumber mineral tersebut. 3 mmol Mg per liter Bahan Oralit WHO* Gula pasir Larutan mineral-mix** Ditambah air sampai menjadi Jumlah 1 sachet (200ml) 10 gr 8 ml 400 *2.5 g glukosa dalam 1L **Lihat resep larutan mineral mix Bila larutan mineral mix tidak tersedia. Zn.8 g 400 ml Oleh karena larutan pengganti tidak mengandung Mg.   Selanjutnya berikan F-75 secara teratur setiap 2 jam. 40 mmol K.3 ml. dan apakah anak muntah. maksimum 2 ml/hari. beri ReSoMal setiap kali diare.

5 3. Jika tidak tersedia larutan mineral-mix siap pakai. 5H2O) Air tambahkan menjadi Jumlah (g) 89. yang sangat berbahaya dan bias mengakibatkan gagal jantung dan kematian. Waspada terhadap gejala kelebihan cairan.5 32. buatlah larutan dengan menggunakan bahan berikut ini : Bahan Kalium klorida (KCL) Tripotassium citrate Magnesium klorida (MgCl2.3 0.6 40 . cekung mata dan fontanel berkurang serta turgor kulit membaik merupakan tanda membaiknya hidrasi.56 1000 ml Pemantauan Pantau kemajuan proses rehidrasi dan perbaikan keadaan klinis setiap setengah jam selama 2 jam pertama. F-100 dan ReSoMal. 6H2O) Seng asetat (Zn asetat. tetapi anak gizi buruk seringkali tidak memperlihatkan tanda tersebut walaupun rehidrasi penuh telah terjadi. kemudian tiap jam sampai 10 jam berikutnya. Kembalinya air mata. sehingga sangat penting untuk memantau berat badan.6 Periksalah     Frekuensi napas Frekuensi nadi Frekuensi miksi dan jumlah produksi urin Frekuensi buang air besar dan muntah Selama proses rehidrasi. frekuensi napas dan nadi akan berkurang dan mulai ada dieresis.Larutan Mineral-mix Larutan ini digunakan pada pembuatan F-75. mulut basah.4 30. 2H2O) Tembaga sulfat (CuSO4.

Jika ditemukan tanda kelebihan cairan (frekuensi napas meningkat 5x/menit dan frekuensi nadi 15x/menit). hentikan pemberian cairan/ReSoMal segera dan lakukan penilaian ulang setelah 1 jam. lanjutkan pemberian ASI Pemberian F-75 sesegera mungkin Beri ReSoMal sebanyak 50-100 ml setiap buang air besar cair.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari) Untuk rehidrasi. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan). berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti) Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan. Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan langsung pada makanan.6 Pencegahan Cara mencegah dehidrasi akibat diare yang berkelanjutan sama dengan pada anak dengan gizi baik. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula. dapat memenuhi kebutuhan K dan Mg.6 mEq/kg BB/hari (= 7.    Jika anak masih mendapat ASI. kecuali penggunaan cairan ReSoMal sebagai pengganti larutan oralit standar. Langkah Ke-4: Koreksi Gangguan Keseimbangan Elektrolit Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh. walaupun kadar Na plasma rendah.3-0.9 Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati edema dengan pemberian diuretikum)9 Berikan : Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari) Tambahkan Mg 0.9 41 .

Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik. tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti demam seringkali tidak tampak.Langkah Ke-5: Pengobatan Dan Pencegahan Infeksi Pada KEP berat/gizi buruk.9 Catatan: Beberapa ahli memberikan metronidazol (7.9 Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara rutin : Antibiotik spektrum luas Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda bila ada syok). setiap 8 jam selama 7 hari) sebagai tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa usus dan mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan bakteri anaerobik dalam usus halus.9 Pilihan antibiotik spektrum luas: Bila tanpa komplikasi:  Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral.5 ml bila berat badan < 4 Kg) Atau 42 .5 mg/kg. 2 x/hari selama 5 hari (2.

5 mg /Kg/BB/i./i. sekali sehari. Dan   Gentamicin 7.9 Bila anoreksia menetap setelah 5 hari pengobatan antibiotik. Bila amoksisilin tidak ada.v.m. beri :  Ampisilin 50 mg/kgBB/i. – setiap 6 jam selama 2 hari.m. nilai kembali kadaan anak secara lengkap. Bila masih tetap ada. dilanjutkan dengan Amoksisilin secara oral 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama 5 hari. termasuk lokasi infeksi.2 mg/kgBB/hari 43 . kemungkinan adanya organisme yang resisten serta apakah vitamin dan mineral telah diberikan dengan benar. letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia: hipotermia. jangan terburu-buru memberikan preparat besi (Fe).9 Langkah Ke-6: Koreksi Defisiensi Mikro Nutrien Semua KEP berat menderita kekurangan vitamin dan mineral. Pemberian besi pada masa awal dapat memperburuk keadaan infeksinya.9 Berikan setiap hari: Suplementasi multivitamin Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari Tembaga (Cu) 0. Tambahkan obat anti malaria bila pemeriksaan darah untuk malaria positif. tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/BB/i. tambahkan antibiotik spesifik yang sesuai. infeksi kulit. setiap 6 jam selama 5 hari./i.m. tetapi tunggu sampai anak mau makan dan berat badannya mulai naik (biasanya setelah minggu ke-2).v.Bila anak sakit berat (apatis./i. teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral. selama 7 hari. lengkapi pemberian hingga 10 hari. Bila dalam 48 jam tidak terdapat kemajuan klinis. Walaupun anemia biasa dijumpai. Bila terdeteksi infeksi kuman yang spesifik.v. saluran nafas atau saluran kencing).

kurangi volume pemberian formula. 9 Langkah Ke-7: Memberikan makanan untuk stabilisasi dan transisi Pada masa rehabilitasi. Bila ada tanda/gejala defisiensi vit. Pemantauan pada masa transisi: • • frekwensi nafas frekwensi denyut nadi Bila terjadi peningkatan detak nafas >5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam pemantauan setiap 4 jam berturutan. Transisi secara perlahan dianjurkan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak.0 g per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2. normal kembali. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat.000 SI.- Bila BB mulai naik: Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kgBB/hari Vitamin A oral pada hari I : umur > 1 tahun : 200.9 Pada periode transisi.000 SI. berikan vitamin dosis terapi. Awal fase rehabilitasi ditandai dengan timbulnya selera makan. 6-12 bulan : 100. sampai hanya sedikit formula tersisa. dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan ≥ 50 g/minggu.A pada 1 bulan terakhir. dianjurkan untuk merubah secara perlahan-lahan dari formula khusus awal ke formula khusus lanjutan9 : Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.A. ulangi menaikkan volume seperti di atas. < 6 bulan : 50.9-1. Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan dengan kandungan energi dan protein yang sama.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam. kecuali bila dapat dipastikan anak sudah mendapat suplementasi vit. Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali.000 SI.9 44 Setelah . biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgBB/kali (=200 ml/kgBB/hari).

perlu re-evaluasi menyeluruh : cek apakah asupan makanan mencapai target atau apakah infeksi telah dapat diatasi. karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar. Evaluasi kenaikan BB setiap minggu Bila kenaikan BB: kurang ( <50 g/minggu ). teruskan.Setelah periode transisi dilampaui. lanjutkan pemberian makanan Resep formula WHO F-75 dan F-1006 Bahan makanan Susu krim bubuk Gula pasir Tepung beras/maizena Minyak sayur Larutan elektrolit Tambahan air s/d Nilai gizi/1000ml 45 Per 1000 ml gram gram gram gram ml ml F-75 25 100 27 20 1000 F-75 (=sereal) 25 70 35 27 20 1000 F-100 85 50 60 20 1000 . anak diberi: Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. tetapi juga beri formula. Baik (≥ 50 g/minggu). Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari Protein 4-6 gram/kgBB/hari Bila anak masih mendapat ASI.9 Pemantauan setelah periode transisi: Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan : Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan.

3 23 2.Energi Protein Laktosa Kalium Natrium Magnesium Seng Tembaga % energi protein % energi lemak Osmolaritas Kkal gram gram mmol mmol mmol mg mg mOsm/l 750 9 13 40 6 4. 46 .5 12 53 419 Langkah Ke-8: Memberikan makanan untuk tumbuh kejar Pada awal fase stabilisasi.5 g/kgBB/hari Cairan : 130 ml/kgBB/hari (100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema) Bila masih mendapat ASI. perlu pendekatan yang sangat berhati-nati karena keadaan faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang. tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.5 5 32 413 750 11 13 42 6 4.9 Prinsip pemberian nutrisi pada fase ini adalah : Porsi kecil tapi sering dengan formula laktosa rendah dan hipo/iso-osmolar.6 20 2.3 20 2.5 6 32 334 1000 29 42 63 19 7.9 Pemberian makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian rupa sehingga energi dan protein cukup untuk memenuhi metabolisme basal. Berikan secara oral/nasogastrik Energi : 80 – 100 kal/kgBB/hari Protein : 1 – 1.

berikan sisa formula melalui pipa nasogastrik. Berikan formula dengan cangkir/gelas. 47 . bermain dsb). memandikan. diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik. tetapi pada penderita dengan edema BB-nya akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema. karenanya berikan:9      Kasih sayang Lingkungan yang ceria Terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit/hari Aktifitas fisik segera setelah sembuh Keterlibatan ibu (memberi makan. Bila asupan makanan tidak mencapai dari 80 Kkal/kg BB/hari.9 Pada anak dengan selera makan baik dan tanpa edema.9 Pantau dan catat : Jumlah yang diberikan dan sisanya Muntah Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja BB (harian) Selama fase stabilisasi.9 Langkah Ke-9: Berikan Stimulasi Sensorik Dan Dukungan Emosional Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku. jadwal pemberian makanan pada fase stabilisasi ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap). Bila anak terlalu lemah.Formula khusus seperti F-75 yang dianjurkan dan jadwal pemberian makanan harus disusun sedemikian rupa agar dapat mencapai prinsip tersebut di atas: (lihat tabel 2 halaman 24). berikan dengan sendok / pipet. Jangan beri makanan lebih 100 Kkal/kgBB/hari pada fase stabilisasi ini. baru kemudian BB mulai naik.

9 Peragakan kepada orangtua : pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat terapi bermain terstruktur. dapat dikatakan anak sembuh. Sarankan: Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur: bulan I bulan II bulan III : 1x/minggu : 1x/2 minggu : 1x/bulan Pemberian suntikan/imunisasi dasar dan ulangan (booster) Pemberian vitamin A setiap 6 bulan. Pengobatan Penyakit Penyerta 1. lakukan hal seperti di bawah ini6 : Gejala Hanya bercak Tindakan Tidak memerlukan obat tetes mata 48 . Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan dirumah setelah penderita dipulangkan.Langkah Ke-10: Tindak Lanjut Di Rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U. Masalah pada mata Jika anak mempunyai gejala defisiensi vitamin A. B.

3x sehari. selama 35 hari. kedua jenis obat tetes mata tersebut dapat diberikan secara bersamaan     Beri tetes mata kloramfenikol atau tetrasiklin (1%) Jangan menggunakan sediaan yang berbentuk salep.6 2.000 (1/2 kapsul biru) 100. Beri vitamin A Umur < 6 bulan 6 – 12 bulan 1-5 tahun Dosis 50. Gantilah kasa setiap hari.2. dan 15. beri vitamin A dengan dosis sesuai umur pada hari ke 1.000 ( 1 kapsul biru) 200. Penting untuk memeriksa mata dengan hati-hati untuk menghindari rupture kornea.000 (1 kapsul merah) Bila ada gejala defisiensi vitamin A.Bitot saja (tidak ada gejala mata yang lain) Nanah atau peradangan Kekeruhan pada kornea Ulkus pada kornea  Tetes mata kloramfenikol 0. atau pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir. Anemia berat 49 . Jika perlu. 4x sehari. 1 tetes.25%-1% atau tetes tetrasiklin (1%). selama 7-10 hari  Tetes mata atropine (1%). Gunakan kasa penutup mata yang dibasahi larutan garam normal. 1 tetes.6 Catatan : Anak dengan defisiensi vitamin A seringkali fotofobia sehingga selalu menutup matanya.

salep nistatin) pada lesi kulit yang pecah-pecah.6 Sebagai tambahan:   Kompres daerah luka dengan larutan Kalium permanganate PK.5. 5.6 50 . Anak dengan kwashiorkor mengalami redistribusi cairan sehingga terjadi penurunan Hb yang nyata dan tidak membutuhkan transfuse. 10 ml/kgBB secara lambat selama 3 jam.01% selama 10menit/hari. perlambat transfuse. dan bubuhi gentian violet (atau jika tersedia. Jika terjadi peningkatan (frekuensi napas meningkat 5x/menit atau nadi 25x/menit). Bila terdapat gejala gagal jantung. Pada anak gizi burukm transfuse harus diberikan secara lebih lambat dan dalam volume lebih kecil dibanding anak sehat.6 3. jangan ulangi transfuse dalam 4 hari. Bubuhi salep/krim (seng dengan minyak kastor.5. Lesi kulit pada kwashiorkor Defisiensi seng (Zn). sering terjadi pada anak dengan kwashiorkor dan kulitnya akan membaik secara cepat dengan pemberian suplementasi seng. berikan komponen sel darah merah (packed red cells) 10 ml/kgBB. Hentikan semua pemberian cairan lewat oral/NGT selama anak ditransfusi. 5. tulle gras) pada daerah yang kasar.6 Catatan: Jika Hb tetap rendah setelah transfuse.6 Monitor frekuensi nadi dan pernapasan setiap 15 menit selama transfuse.  Hindari penggunaan popok-sekali-pakai agar daerah perineum tetap kering. Furosemid. 1 mg/kg IV pada saat transfuse dimulai. KMnO4) 0. Beri :   Darah utuk (whole blood). 5.Transfusi darah diperlukan jika: Hb < 4 g/dl Hb 4-6 g/dl dan anak mengalami gangguan pernapasan atau tanda gagal jantung.

5. formula yang mengandung susu diberikan kembali secara bertahap. Tuberkulosis Jika anak diduga kuat menderita tuberkulosis.6 Pada kasus tertentu :   Ganti formula dengan yoghurt atau susu formula bebas laktosa. Intoleransi laktosa Diare jarang disebabkan oleh intoleransi laktosa saja. bila mungkin 51 .lakukan: 5.5 mg/kg setiap 8 jam selama 7 hari).6   Tes Mantoux (walaupun seingkali negative palsu) Foto thoraks. Pada fase rehabilitasi.4. Perlu diingat bahwa F-75 sudah merupakan formula rendah laktosa. beri Metronidazol 7. Jika ditemukan kista atau trofozoit dari Giardia lamblia. 5. Diare osmotic Diare osmotic perlu diduga jika diare makin memburuk pada pemberian F-75 yang hiperosmolar dan akan berhenti jika kandungan gula dan osmolaritasnya dikurangi. Tatalaksana intoleransi laktosa hanya diberikan jika diare terus menerus ini menghambat perbaikan secara umum.  Berikan F-100 untuk tumbuh kejar secara bertahap.6  Pada kasus seperti ini gunakan F-75 berbahan dasar serealia dengan osmolaritas yang lebih rendah. Diare persisten Tatalaksana Giardiasis dan kerusakan mukosa usus   Jika mungkin. lakukan pemeriksaan mikroskopis atas specimen feses. 5.

jumlah dan frekuensi) 52 . 5. Anak membutuhkan perawatan lanjutan melalui rawat jalan untuk menyelesaikan fase rehabilitasi serta untuk mencegah kekambuhan. Pemulangan dan tindak lanjut Bila telah tercapai BB/TB > -2SD (setara dengan >80%) dapat dianggap anak telah sembuh. Sarankan:  Melengkapi imunisasi dasar dan/atau ulangan  Mengikuti program pemberian vitamin A Pemulangan sebelum sembuh total Anak-anak yang belum sembuh total mempunyai risiko tinggi untuk kambuh.6  Telah menyelesaikan pengobatan antibiotic  Mempunyai nafsu makan yang baik  Menunjukkan kenaikan berat badan yang baik  Edema sudah hilang atau setidaknya sudah berkurang Ibu atau pengasuh seharusnya : 5.6  Menu dan cara membuat makanan kaya energia dan padat dizi serta frekuensi pemberian makan yang sering. Faktor sosial juga harus dipertimbangkan.6 Berikan contoh kepada orang tua: 5.5.6  Mempunyai waktu untuk mengasuh anak  Memperoleh pelatihan mengenai pemberian makan yang tepat (jenis. Anak mungkin masih mempunyai BB/U rendah karena anak berperwakan pendek. Waktu untuk pemulangan harus mempertimbangkan manfaat dan faktor risiko. Untuk diagnosis dan tatalaksana sesuai dosis pengobatan TB pada anak C. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah.6 Beberapa pertimbangan agar perawatan di rumah berhasil : Anak seharusnya : 5.

Tindak lanjut bagi anak yang pulang sebeblum sembuh Jika anak dipulangkan lebih awal.roti. Penting untuk mempersiapkan orang tua dalam hal perawatan di rumah. Bantu dan bujuk anak untuk menghabiskan makanannya. Beri suplemen mikronutrien dan elektrolit. hambatan sintesis protein akan 53 . klinik kesehatan local untuk melakukan supervise dan pendampingan. Pemberian maknan minimal 5 kali sehari termasuk makanan selingan (snacks) tinggi kalori di antara waktu makan (misalnya susu.6       Pemberian makanan seimbang dengan bahan local yang terjangkau. ASI diteruskan sebagai tambahan. Jika tidak mungkin.pisang. nasihati tentang dukungan yang tersedia. dengan akibat terdapatnya otak dengan jumlah sel yang kurang walaupun besarnya otak normal. Mempunyai sumber daya untuk member makan anak.6 2. buatlah rencana untuk tindak lanjut sampai anak sembuh:   Hubungi unit rawat jalan. pusat rehabilitasi gizi.9. biscuit). Anak harus ditimbang secara teratur setiap minggu. 5. Beri anak makanan tersendiri/terpisah. sehingga asupan makan anak dapat dicek. Jika ada kegagalan kenaikan berat badan dalam waktu 2 minggu berturut-turut atau terjadi penurunan berat badan. KOMPLIKASI Gizi buruk atau KEP berat seperti marasmus-kwashiorkor memiliki komplikasikomplikasi yaitu :  Perkembangan mental Mwnurut Winick dan Rosso (1975) bahwa KEP yang diderita pada masa dini perkembangan otak akan mengurangi sintesis protein DNA. anak harus dirujuk kembali ke rumah sakit. Jika KEP terjadi setelah masa divisi otak berhenti. Hal ini mencakup: 5.

menghasilkan otak dengan jumlah sel yang normal namun dengan ukuran yang lebih kecil. deficit tersebut meningkat pada penderita KEP lebih dini. Penyakit ini perlu diwaspadai pada penderita KEP berat karena ditakutkan akan mengalami kebutaan. sehingga perjalanan penyakit infeksi juga akan semakin berat. Dari hasil penelitian Karyadi (1975) terhadap 90 anak yang pernah menderita KEP bahwa terdapat deifisit IQ pada anak-anak tersebut. dan dagu. Maka dapat dimengerti mengapa angka mortalitas pada KEP berat tinggi.10. Noma merupakan salah satu penyakit yang menyertai KEP berat akibat imunitas tubuh yang menurun. dan sebagainya. PENCEGAHAN 54 . radang paru lain. 2  Xeroftalmia Merupakan penyakit penyerta KEP berat yang sering ditemui akibat defisiensi dari vitamin A umumnya pada tipe kwashiorkor namun dapat juga terjadi pada marasmus. Pada umumnya penderita KEP berat menderita pula penyakit infeksi seperti tuberkulosa paru. biasanya disertai nekrosis sebagian tulang rahang yang berdekatan dengan lokasi noma tersebut.2  Kematian Kematian merupakan efek jangka panjang dari KEP berat.2  Noma Noma atau stomatitis gangrenosa merupakan pembusukan mukosa mulut yang bersifat prograsif hingga dapat menembus pipi. bibir. Didapatkan juga hasil pemeriksaan EEG yang abnormal mencapai 30 persen pada pemeriksaan setelah 5 tahun lalu meningkat hinggal 65 persen pada pemeriksaan ulang 5 tahun setelahnya.2 2. disentri. noma timbul umumnya pada tipe kwashiorkor. Tidak jarang pula ditemukan tanda-tanda penyakit gizi lainnya. Daya tahan tubuh pada penderita KEP berat akan semakin menurun jika disertai dengan infeksi.

o Mendidik rakyat untuk mengunjungi Puskesmas secepatnya jika kesehatan terganggu. Subsidi harga bahan makanan. 55 . Pendidikan gizi yang bertujuan untuk mengajarkan rakyat untuk mengubah kebiasaan mereka dalam menanam bahan makanan dan cara menghidangkan makanan agar menghasilkan makanan yang bermutu. Ada berbagai macam cara intervensi gizi. o Menganjurkan keluarga berencana. Memperbaiki infrastruktur pemasarna. yang sekaligus merupakan tambahan penghasilan rakyat.Tindakan pencegahan penyakit KEP bertujuan untuk mengurangi insidensi KEP dan menurunkan angka kematian sebagai akibatnya.  Pendidikan dan pemeliharaan kesehatan: o Pemeriksaan kesehatan pada waktu-waktu tertentu. Pemberian makanan suplementer. o Memperbaikin higienitas lingkungan. Posyandu. agar persediaan bahan makanan menjadi lebih banyak. 1981). Akan tetapi tujuan yang lebih luas dalam pencegahan KEP ialah memperbaiki pertumbuhan fisik dan perkembangan mental anakanak Indonesia sehingga dapat menghasilkan manusia Indonesia yang dapat bekerja baik dan memiliki kecerdasan yang cukup. o Melakukan imunisasi terhadap penyakit-penyakit infeksi yang memiliki prevalensi yang tinggi. masingmasing untuk mengatasi satu atau lebih dari satu faktor dasar penyebab KEP (Austin. yaitu :2       Meningkatkan hasil produksi pertanian. Penyediaan makanan formula yang mengandung tinggi protein dan tinggi energi untuk anak-anak yang disapih. misalnya ke Pusksesmas.

Kematian dapat dihindarkan apabila dehidrasi berat dan penyakit infeksi kronis lain seperti tuberkulosis atau hepatitis yang menyebabkan terjadinya sirosis hepatis dapat dihindari. tetapi prognosisnya dapat dikatakan baik apabila malnutrisi ditangani secara tepat dan cepat. terutama terlihat jelas dalam hal pertumbuhan tinggi badan anak dan pertambahanan berat anak.2. sekalipun telah mendapatkan penanganan yang sama.11.1. anak yang lebih muda saat mendapat perbaikan keadaan gizinya akan cenderung mendapatkan kesembuhan psikomotornya lebih sempurna dibandingkan dengan anak yang lebih tua. Hanya saja pertumbuhan dan perkembangan anak yang pernah mengalami kondisi marasmus in cenderung lebih lambat. Hal ini berbanding terbalik dengan psikomotor anak yang mendapat penanganan malnutrisi lebih cepat menurut umurnya.2 56 . PROGNOSIS Prognosis pada penyakit ini buruk karena banyak menyebabkan kematian dari penderitanya akibat infeksi yang menyertai penyakit tersebut. Pada anak yang mendapatkan malnutrisi pada usia yang lebih dewasa. walaupun jika dilihat secara ratio berat dan tinggi anak berada dalam batas yang normal.

mengatasi/mencegah hiponatremia. edema. serta defisiensi mikronutrien yang penting bagi tubuh. stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental. Salah satu klasifikasi dari gizi buruk adalah tipe marasmik-kwashiorkor. anemia. yang diakibatkan defisiensi protein berat dan pemasukan kalori yang sedikit atau tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi. Manifestasi klinis marasmik-kwashiorkor yang sering ditemui antara lain hambatan pertumbuhan. kulit kering dan memperlihatkan alur yang tegas dalam. mengatasi/mencegah dehidrasi. 57 .1. Diagnosis marasmik-kwashiorkor ditegakkan dari anamnesis. mulai pemberian makanan. koreksi defisiensi nutrient mikro. RANGKUMAN Gizi buruk masih merupakan masalah kesehatan utama di banyak negara di dunia. persiapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh. perubahan tekstur dan warna rambut. kolesterol. koreksi gangguan keseimbangan elektrolit. terutama di negara-negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. obati/cegah infeksi. glukosa. pembesaran hati. hemoglobin. pemeriksaan fisik (gejala klinis dan abnormalitas pada pemeriksaan antropometrik) dan laboratorium yang memperlihatkan penurunan kadar albumin. atrofi otot. fasilitasi tumbuh-kejar (“catch up growth”). Penatalaksanaan gizi buruk secara umum memiliki 10 prinsip yang harus dilakukan yaitu mengatasi/mencegah hipoglikemia. dan lain-lain.BAB III PENUTUP 3. gangguan keseimbangan elektrolit. anoreksia. hilangnya jaringan lemak bawah kulit.

3. 58 . vitamin dan mineral dalam makanan sehari-harinya. lemak. protein. SARAN Marasmus-kwashiorkor merupakan salah satu manifestasi klinis dari kurang energi protein berat yang sering terjadi dan anak-anaklah yang banyak mengalami kondisi gizi buruk ini. seperti: 1. maka akan banyak anak Indoneisa yang tumbuh kembangnya terhambat dan mempengaruhi sumber daya manusianya di kemudian hari. Jika kondisi ini dibiarkan. Anak dalam masa pertumbuhan dan perkembangan sebaiknya mendapatkan asupan gizi yang adekuat sesuai “empat sehat lima sempurna”. Pemerintah bersama dengan masyarakat melalui posyandu dan puskesmas turut berperan aktif sebagai basis terdepan dalam usaha meningkatkan taraf hidup masyarakat terutama anak-anak dalam menuju Indonesia sehat di masa depan. 4.2. Pemerintah menggalakan kembali program Keluarga Berencana melalui puskesmaspuskesmas maupun pusat kseshatan lain yang tersebar di kota maupun di daerah tertinggal untuk menekan tingkat pertumbuhan penduduk sehingga dengan rendahnya pertumbuhan penduduk maka akan meningkatkan tingkat kesejahteraan individu dan keluarga teruama anak-anak. serat. Orang tua lebih memperhatikan asupan anak-anaknya apakah makanan yang diberikan sudah mencukupi nutrisi yang dibutuhkan dalam masa tumbuh kembang serta secara rutin memeriksakan anaknya ke pusat kesehatan terdekat seperti posyandu atau puskesmas untuk memantau tumbuh kembang anak-anaknya. 3. yaitu kecukupan karbohidrat. sehingga diperlukan usaha yang lebih untuk menanggulangi permasalahan tersebut. Sehingga kasus gizi buruk pada anak-anak dapat ditekan serendah mungkin. 2.

2011. 9. Sistem Kewaspadaan Dini (SKD) KLB-Gizi Buruk. 3. Penyakit KEP (kurang Energi dan Protein) dari Ilmu Gizi Klinis pada Anak. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. 2005 : 95-137. 7.United States of America : World Health Organization.id/pedoman-gizi/pd-kep-kab-kota. Hal : 193-221. Kliegman RM. 2009. Management of the Child with Serious Infection or Severe Malnutrition : Guidelines for Care at the First-Refferal Level in Developing Countries. Departemen Kesehatan RI. Hal : 229-232. United States of America : Sunders Elsevier Inc. Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. Buku Saku : Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.medscape. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. 2. Diunduh pada tanggal 25 November 2012 dari : http://emedicine. Hal : 80-91. 2008. 5.go. 8.18th Edition. 2000. Protein Energy Malnutrition. Pedoman Bagi Rumah Sakit Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Departement of Child and Adolescent Health and Development.DAFTAR PUSTAKA 1. Diunduh tanggal 30 November 2012 dari : http://gizi. Stenton BF. Jenson HB. 6.2007.depkes. Pedoman Tata Laksana KEP pada Anak di Rumah Sakit Kabupaten/Kota. Departemen Kesehatan RI.com/article/1104623-overview#a0101 4. Indonesian Nutrition Network. Tim Adaptasi Indonesia. Emedicine. Jakarta. Nelson Textbook of Pediatrics. Pudjiadi Solihin. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk.shtml 59 . Departemen Kesehatan RI. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Jakarta : Departemen Kesehatan dan WHO. 2011. Buku Petunjuk Teknis Tatalaksana Anak Gizi Buruk. Edisi keempat. Behrman RE.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful