BAB I PENDAHULUAN

Kurang Energi Protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi yang dihadapi oleh dunia dan kebanyakan masalah malnutrisi berasal dari negara berkembang, salah satunya adalah Indonesia. Bersumber pada data WHO tahun 1999 menyatakan terdapat kematian 10,5 juta anak usia kurang dari 5 tahun dan 99% diantaranya tinggal di negara berkembang. Penyebab kematiannya antara lain 54% adalah karena malnutrisi, disusul dengan kondisi perinatal yang kurang baik, pneumonia, diare, DI dan lainnya.1 Kurang Energi Protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi kesehatan masyarakat dan masih menjadi maslaah utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. KEP dimanifestasikan secara primer akibat kurangnya asupan diet yang mengandung energi dan protein secara tidak adekuat, baik karena kurangnya asupan kedua nutrisi ini yang seharusnya digunakan untuk pertumbuhan normal, maupun karena kebutuhan tubuh akan kedua nutrisi tersebut yang meningkat yang tidak sesuai dengan asupan yang tersedia. Namun, karena KEP hamper selalu disertai dengan kekurangan nutrisi-nutrisi lain, istilah „Kurang Gizi Berat Pada Anak-Anak‟ atau „Severe Childhood Undernutrition‟ (SCU), lebih tepat menggambarkan keadaan tersebut. SCU, baik primer maupun sekunder, merupakan spectrum yang memiliki rentang dari kekurangan gizi ringan yang ditandai dengan berkurangnya rasio tinggi badan dan berat badan sesuai umur, hingga kekurangan gizi yang berat yang ditandai dengan berkurangnya rasio tinggi badan dan berat badan yang signifikan sesuai umur disertai dengan „wasting‟/ pengurangan atau kehilangan massa otot (bertambah kurus), yaitu penurunan rasio berat badan sesuai tinggi badan normal. SCU dibedakan secara klinis menjadi 3, yaitu : 1 - Marasmus (penurunan berat badan/‟wasting‟ yang berat tanpa disertai edema) - Kwashiorkor (ditandai dengan edema) - Marasmus-Kwashiorkor (merupakan gabungan keduanya, ditandai dengan „wasting‟ dan edema)

1

Gizi buruk masih merupakan masalah di Indonesia, walaupun pemerintah Indonesia telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Dusenas menunjukkan bahwa jumlah balita yang BB/U < -3 SD Z-score WHO-NCHS sejak tahun 1989 meningkat dari 6,3% menjadi 7,2% tahun 1992 dan mencapai puncaknya 11,6% pada tahun 1995. Upaya pemerintah antara lain melalui pemberian makanan tambahan dalam jaringan pengamanan social (JPS) dan peningkatan pelayanan gizi melalui pelatihan-pelatihan tatalaksana gizi buruk kepada tenaga kesehatan, berhasil menurunkan angka gizi buruk menjadi 10,1% pada tahun 198, 8,1% pada tahun 1999, dan 6,3% tahun 2001. Namun pada tahun 2002 terjadi peningkatan kembali 7% dan pada tahun 2003 menjadi 8,15%.2 Menurut Badan Pusat Statistik (BPS) dan Laporan Survei Departemen Kesehatan-Unicef tahun 2005, dari 343 kabupaten/kota di Indonesia penderita gizi buruk sebanyak 169 kabupaten/kota tergolong prevalensi sangat tinggi dan 257 kabupaten/kota lainnya prevalensi tinggi. Dari data Depkes juga terungkap masalah gizi di Indonesia ternyata lebih serius dari yang kita bayangkan selama ini. Gizi buruk atau anemia gizi tidak hanya diderita anak balita, tetapi semua kelompok umur. Perempuan adalah yang paling rentan, disamping anak-anak. Sekitar 4 juta ibu hamil, setengahnya mengalami anemia gizi dan satu juta lainnya kekurangan energi kronis (KEK). Dalam kondisi itu, rata-rata setiap tahun lahir 350.000 bayi lahir dengan kekurangan berat badan (berat badan rendah).2 Kasus kematian akibat gizi buruk di Indonesia bukan karena faktor kelaparan, melainkan penyakit penyerta, seperti infeksi saluran penapasan, kelainan jantung, dan diare berat. Kasus gizi buruk di Nusa Tenggara Barat (NTB) pada 18 Oktober 2012 lalu contohnya, merupakan masalah serius karena sampai menyebabkan kematian 21 balita. Untuk itu, petugas kesehatan di NTB diminta memberikan penanganan yang tepat pada balita gizi buruk, terutama meningkatkan daya tahan tubuh mereka. Sedangkan menurut Gubernur NTB Muhammad Zainul Majdi ada faktor lain yang dapat mengakibatkan kasus gizi buruk masih ada, kasus gizi buruk yang muncul belakangan ini tidak semata-mata diakibatkan ketidakmampuan ekonomi keluarga, tetapi lebih pada faktor kelalaian orangtua. “Contohnya, ada penderita gizi buruk yang ibunya justru memiliki gelang emas dan bapaknya merokok dengan santai. Orangtua, kalau makan, lebih mementingkan diri sendiri daripada anaknya,” kata Zainul Majdi.
2

BAB II MARASMUS KWASHIORKOR

2.1 DEFINISI Marasmus-Kwashiorkor adalah salah satu kondisi dari kurang gizi berat yang gejala klinisnya merupakan gabungan dari marasmus, yaitu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya asupan energi, dan kwashiorkor, yaitu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya asupan protein sehingga gejalanya disertai edema.1 Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendefinisikan kekurangan gizi sebagai "ketidakseimbangan seluler antara asupan nutrisi dan energi dan kebutuhan tubuh untuk menjamin pertumbuhan, pemeliharaan, dan fungsi-fungsi khusus." Malnutrisi protein-energi (KEP) berlaku untuk sekelompok gangguan yang berhubungan seperti marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-kwashiorkor. Istilah marasmus berasal dari kata Yunani “marasmos”, yang berarti layu atau kurang tenaga. Marasmus berhubungan dengan asupan yang tidak memadai protein dan kalori dan ditandai oleh kekurusan. Istilah kwashiorkor ini diambil dari bahasa Ga dari Ghana dan berarti "penyakit dari penyapihan." Williams pertama kali menggunakan istilah pada tahun 1933, dan mengacu pada asupan protein yang tidak memadai dengan asupan kalori dan energi yang wajar. Edema adalah karakteristik dari kwashiorkor namun tidak ada dalam marasmus.3 Studi menunjukkan bahwa marasmus merupakan respon adaptif/penyesuaian terhadap kelaparan, sedangkan kwashiorkor merupakan respon maladaptive terhadap kelaparan. Anakanak mungkin datang dengan gambaran beragam antara marasmus dan kwashiorkor, dan anakanak dapat datang dengan bentuk yang lebih ringan dari malnutrisi. Untuk alasan ini, Jelliffe menyarankan istilah malnutrisi protein-kalori (energi) untuk menyatukan istilah dari keduanya.3
3

2.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi balita yang mengalami gizi buruk di Indonesia masih tinggi. Berdasarkan laporan propinsi selama tahun 2005 terdapat 76.178 balita mengalami gizi buruk dan data Susenas tahun 2005 memperlihatkan prevalensi balita gizi buruk sebesar 8,8%. Pada tahun 2005 telah terjadi peningkatan jumlah kasus gizi buruk di beberapa propinsi dan yang tertinggi terjadi di dua propinsi yaitu Nusa Tenggara Timur dan Nusa Tenggara Barat. Pada tanggal 31 Mei 2005, Pemerintah Propinsi Nusa Tenggara Timur telah menetapkan masalah gizi buruk yang terjadi di NTT sebagai KLB, dan Menteri Kesehatan telah mengeluarkan edaran tanggal 27 Mei tahun 2005, Nomor 820/Menkes/V/2005 tentang penanganan KLB gizi buruk di propinsi NTB.4 2.3 ETIOLOGI Penyakit KEP merupakan penyakit lingkungan. Oleh karena itu ada beberapa faktor yang bersama-sama menjadi penyebab timbulnya penyakit tersebut, antara lain faktor diet, faktor social, kepadatan penduduk, infeksi, kemiskinan, dan lain-lain.2 A. Peranan diet Menurut konsep klasik, diet yang mengandung cukup energi tetapi kurang protein akan menyebabkan anak menjadi penderita kwashiorkor, sedangkan diet kurang energi walaupun zat-zat gizi esensialnya seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita marasmus. Tetapi dalam penelitian yang dilakukan oleh Gopalan dan Narasnya (1971) terlihat bahwa dengan diet yang kurang-lebih sama, pada beberapa anak timbul gejalagejala kwashiorkor, sedangkan pada beberapa anak yang lain timbul gejala-gejala marasmus. Mereka membuat kesimpulan bahwa diet bukan merupakan faktor yang penting, tetapi ada faktor lain yang masih harus dicari untuk dapat menjelaskan timbulknya gejala tersebut.2 B. Peranan faktor sosial Pantangan untuk menggunakan bahan makanan tertentu yang sudah turun-temurun dapat mempengaruhi terjadinya penyakit KEP. Adakalanya pantangan tersebut didasarkan pada
4

keagamaan, tetapi ada pula yang merupakan tradisi yang turun-temurun. Jika pantangan itu didasarkan pada keagamaan, maka akan sulit diubah. Tetapi jika pantangan tersebut berlangsung karena kebiasaan, maka dengan pendidikan gizi yang baik dan dilakukan terus-menerus hal tersebut masih dapat diatasi. Faktor-faktor sosial lain yang dapat mempengaruhi terjadinya penyakit KEP adalah2 : a) Perceraian yang sering terjadi antara wanita yang sudah mempunyai banyak anak dengan suaminya yang merupakan pencari nafkah tunggal; b) Para pria dengan penghasilan kecil mempunyai banyak istri dan anak, sehingga dengan pendapatan yang kecil ia tidak dapat member cukup makan pada anggota keluarganya yang besar itu; c) Para ibu mencari nafkah tambahan pada waktu-waktu tertentu, misalnya pada musim panen mereka pergi memotong padi para pemilik sawah yang letak sawahnya jauh dari tempat tinggal para ibu tersebut. Anak-anak terpaksa ditinggalkan di rumah sehingga jatuh sakit dan mereka tidak mendapat perhatian dan pengobatan semestinya; d) Para ibu yang setelah melahirkan menerima pekerjaan tetap sehingga harus meninggalkan bayinya dari pagi sampai sore. Dengan demikian, bayi tersebut tidak mendapat ASI sedangkan pemberian pengganti ASI maupun makanan tambahan tidak dilakukan dengan semestinya. C. Peranan kepadatan penduduk Dalam World Food Conference di Roma (1974) telah dikemukakan bahwa meningkatnya jumlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan bertambahnya persediaan bahan makanan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan. Sedangkan kemiskinan penduduk merupakan akibat lanjutannya. Ditekankan pula perlunya bahan makanan yang bergizi baik di samping kuantitasnya. 2 McLaren (1982) memperkirakan bahwa marasmus terdapat dalam jumlah yang banyak jika suatu daerah terlalu padat penduduknya dengan keadaan hygiene yang buruk, misalnya, di kota-kota dengan kemungkinan pertambahan penduduk yang sangat cepat;
5

walaupun masih ringan. terutama pada anak-anak yang tidak atau tidak cukup mendapat ASI. Peranan infeksi Telah lama diketahui adanya interaksi antara malnutrisi dan infeksi. Namun. ditambah pula dengan timbulnya banyak penyakit infeksi karena kepadatan tempat tinggal seperti telah diutarakan tadi. meskipun ini respon penyesuaian. Mereka menganggap kemiskinan merupakan dasar penyakit KEP. Dengan penghasilan yang tetap rendah. Pentingnya kemiskinan ditekankan dalam laporan Oda Advisory Committee on Protein pada tahun 1974. atau ia meninggalkan desa untuk mencari nafkah di kota besar. Tidak jarang terjadi bahwa petani miskin harus menjual tanah miliknya untuk mencukupi kebutuhan hidup sehari-hari. Indeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. 2 D. 2 E.2 2. lalu ia menjadi penggarap yang menurunkan lagi penghasilannya. PATOFISIOLOGI Banyak manifestasi dari KEP merupakan respon penyesuaian pada kurangnya asupan energi dan protein. Hubungan ini sinergistis. mempunyai pengaruh negative pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Malnutrisi. Untuk menghadapi asupan yang kurang. Peranan kemiskinan Penyakit KEP merupakan masalah negara-negara miskin dan terutama merupakan problema bagi golongan termiskin dalam masyarakat negara tersebut. ketidakmampuan menanam bahan makanan sendiri. deposit lemak dimoilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi yang sedang berlangsung meskipun 6 .4. timbulnya gejala KEP lebih dipercepat.sedangkan kwashiorkor akan terdapat dalam jumlah yang banyak di desa-desa dengan penduduk yang mempunyai kebiasaan untuk member makanan tambahan berupa tepung. sebab malnutrisi disertai infeksi pada umumnya mempunyai konsekuensi yang lebih besar daripada sendiri-sendiri. maka dilakukannya pengurangan energi dan aktifitas.

rendah. Dengan demikian pemerintah dapat menentukan prioritas tindakan yang harus diambilnya untuk menurunkan insidensi KEP. Klasifikasi menurut derajat beratnya KEP Jika tujuannya untuk menentukan prevalensi KEP di suatu daerah. Hal ini juga telah dipertimbangkan bahwa pemberian karbohidrat berlebih pada anak-anak dengan nonedematous KEP membalikkan respon penyesuaian untuk asupan protein rendah. Akhirnya. Akhirnya. Salah satu pemikiran adalah variabilitas antara bayi yang satu dengan yang lainnya dalam kebutuhan nutrisi dan komposisi cairan tubuh saat kekurangan asupan terjadi. mungkin. Setelah deposit lemk habis. kerusakan radikal bebas telah diusulkan sebagai faktor penting dalam munculnya KEP edematous. beberapa kemungkinan dapat dipikirkan. suatu precrusor dari sistein. Fatty liver juga berkembang secara sekunder. Penyebab lain KEP edematous adalah keracunan aflatoksin serta diare. sintesis albumin menurun.5 KLASIFIKASI 1. sehingga terjadi hipoalbuminemia dengan edema. Kemungkinan ini juga didukung oleh tingkat yang lebih rendah dari sintesis glutathione pada anak-anak dengan pembengkakan dibandingkan dengan non-edematous KEP. sehingga deposit protein tubuh dimobilisasikan. Alasan mengapa ada anak yang menderita edema dan ada yang tidak mengalami edema pada KEP masih belum diketahui. katabolisme protein harus menyediakan substrat yang berkelanjutan untuk menjaga metabolisme basal. glutathione. yang diperlukan untuk sintesis dari faktor antioksidan major. hingga dapat ditentukan persentasi gizi-kurang dan berat di daerah tersebut. 1 2. Klasifikasi demikian yang sering dipakai adalah sebagai berikut :2 7 . gangguan fungsi ginjal dan penurunan aktivitas NA K ATPase. Kejadian ini didukung dengan konsentrasi plasma yang rendah akan metionin. maka yang diperlukan klasifikasi menurut derajat beratnya KEP. Meskipun tidak ada faktor spesifik yang ditemukan. untuk lipogenesis dari asupan karbohidrat berlebih dan mengurangi sintesis apoliprotein.

gizi kurang.I. Sebagai baku patokan dipakai persentil 50 baku Harvard (Stuart dan Stevenson. maka Lokakarya Antropometri Gizi Departemen Kesehatan R. Gomez mengelompokkan KEP dalam KEP-ringan.2 Klasifikasi KEP menurut Gomez Derajat KEP 0 (normal) 1 (ringan) 2 (sedang) 3 (berat) *Baku = persentil 50 Harvard Berat badan % dari baku* ≥90% 89-75% 74-60% <60% B. yang diadakan pada tahun 1975 membuat keputusan yang merupakan modifikasi klasifikasi Gomez. Tabel di bawah memperlihatkan cara yang dilakukan oleh Gomez. dan berat. Berbeda dengan penggolongan yang ditetapkan oleh Gomez.I. dan gizi buruk. lokakarya mengklasifikasikan status gizi dalam gizi lebih. gizi baik. Tabel di bawah memperlihatkan batas-batasnya :2 Klasifikasi KEP menurut Dep.kes.A.1954). Klasifikasi menurut Gomez (1956) Klasifikasi tersebut didasarkan atas berat badan individu dibandingkan dengan berat badan yang diharapkan pada anak sehat seumur. sedang. (1975) Derajat KEP 0 = normal 1 = gizi kurang 2 = gizi buruk *Sebagai baku patokan dipakai persentik 50 Harvard Berat badan % dari baku* = / > 80 % 60 – 79 % < 60 % 8 . Modifikasi yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan R. Demi keseragaman dalam membuat rencana dan mengevaluasi programprogram pangan dan gizi serta kesehatan di Indonesia.

1971) Cara Wellcome Trust dapat dipraktekkan dengan mudah. maka adakalanya dapat dibuat diagnosa yang salah. edema disertai dermatosis. jika dirawat selama 1 minggu akan kehilangan edemanya dan beratnya dapat menurun dibawah 60% walaupun gejala klinisnya masih ada.2. kelainan kulit.dkk (1967) McLaren mengklasifikasikan KEP berat dalam 3 kelompok menurut tipenya. tidak diperlukan penentuan gejala klinis maupun laboratoris. kwashiorkor. A. Seorang penderita dengan edema. dan dapat dilakukan oleh tenaga para medis setelah diberi latihan seperlunya. dan perubahan-perubahan lain yang khas bagi kwashiorkor dengan berat badan lebih dari 60%. perubahan pada rambut.Comm.. Klasifikasi kualitatif menurut Wellcome Trust (FAO/WHO Exp. marasmus. penderita tersebut dengan klasifikasi Wellcome Trust didiagnosia sebagai penderita marasmus. Klasifikasi menurut tipe (klasifikasi kualitatif) Klasifikasi ini menggolongkan KEP dalam kelompok menurut tipenya : gizi –kurang. Tabel di bawah menunjukkan klasifikasi kualitatif menurut Wellcome Trust :2 Klasifikasi kualitatif KEP menurut Wellcome Trust Berat badan % dari baku* > 60 % < 60 % Edema Tidak ada Gizi kurang Marasmus Ada Kwashiorkor Kwashiorkor marasmic * Baku = persentil 50 Harvard B. Gejala klinis edema. Untuk survei lapangan guna menentukan prevalensi tipetipe KEP banyak gunanya. Akan tetapi jika cara Wellcome Trust diterapkan pada penderita yang sudah beberapa hari dirawat dan dapat pengobatan diet. dan kwashiorkor marasmik. kelainan rambut. dan 9 . Klasifikasi kualitatif menurut McLaren. dermatosis. Dengan berat dibawah 60% dan tidak terdapatnya edema.

50 – 1.50 – 2.99 7.50 – 3.99 3.00 1.99 4.49 3.74 > 7.00 – 7.25 – 3.49 1.00 – 3.74 4.99 > 4.00 – 1.99 2.24 6.00 – 4.75 – 5.49 2.00 – 2.25 – 6.75 7 6 5 4 3 2 1 0 Angka 3 2 6 1 1 Penentuan tipe berdasarkan atas jumlah angka yang dapat dikumpulkan tiap penderita: 0-3 angka 4-8 angka 9-15 angka = marasmus = marasmic-kwashiorkor = kwashiorkor 10 .50 – 6.pembesaran hati diberi nilai bersama-sama dengan menurunnya kadar albumin atau total protein serum.00 < 3. Cara demikian dikenal dengan scoring system McLaren dan tabel di bawah memperlihatkan cara pemberian angka Cara pemberian angka menurut McLaren Gejala klinis/laboratoris Edema Dermatosis Edema disertai dermatosis Perubahan pada rambut Hepatomegali Albumin seru atau protein total serum/g% < 1.25 3.49 5.

Sedangkan defisit tinggi menurut umur merupakan akibat kekurangan gizi yang berlangsung lama atau kronis. akan tetapi harus dilakukan oleh seorang dokter dengan bantuan laboratorium. hingga anak akan menjadi pendek (stunting) untuk seusianya. Klasifikasi KEP Menurut Waterlow (1973) Waterlow membedakan antara penyakit KEP yang terjadi akut dan menahun.2 C. Waterlow berpendapat bahwa defisit berat terhadap tinggi mencerminkan gangguan gizi yang akut dan menyebabkan keadaan wasting (kurus kering).2 Klasifikasi KEP menurut Waterlow Derajat gangguan Stunting (tinggi menurut umur) 0 1 2 3 > 95% 95 – 90 % 89 – 85 % < 85 % Wasting (berat terhadap tinggi) > 90 % 90 – 80 % 80 – 70 % < 70 % Lokakarya Antropometri Dep.R.I pada tahun 1975 memutuskan untuk mengambil baku Harvard persentil 50 sebagai patokan dan menggolongkannya sebagai berikut : Bagi tinggi menurut umur Tinggi normal : diatas 85 % Harvard persentil 50 Tinggi kurang : 70 – 84 % Harvard persentil 50 Tinggi sangat kurang : dibawah 0 % Harvard persentil 50 Bagi berat terhadap tinggi Gizi baik : 90 % atau lebih dari Harvard persentil 50 11 . Akibatnya laju tinggi badan akan terganggu.Kes.Cara demikian mengurangi kesalahan-kesalahan jika dibandingkan dengan cara Wellcome Trust.

keadaan sanitasi.Gizi kurang dan buruk : di bawah 90 % Harvard persentil 50 Beberapa cara membuat klasifikasi direncanakan sedemikian. dan sebagainya.6. tergantung dari dietnya. Pada KEP ringan yang ditemukan hanya pertumbuhan yang kurang. hingga dapat dilakukan oleh tenaga paramedik atau sukarelawan setelah mendapat petunjuk seperlunya. MANIFESTASI KLINIS GEJALA KLINIS KEP Gejala klinis KEP berbeda-beda tergantung dari derajat dan lamanya deplesi protein dan energi. umur penderita. kepadatan penduduk. modifikasi disebabkan oleh adanya kekurangan vitamin dan mineral yang menyertainya.2 A. fluktuasi musim. hingga hanya memerlukan alat-alat yang sederhana. Gejala klinis Kwashiorkor 12 . seperti berat badan yang kurang dibandingkan dengan anak yang sehat. tidak perlu mengetahui umur yang akan diperiksa. Keadaan KEP yang berat memberi gejala yang kadang-kadang berlainan. tidak diperlukan untuk menkalkulir hasilnya.2 2.

Manifestasi klinis anak dengan kwashiorkor  Penampilan Penampilannya seperti anak yang gemuk (suger baby) bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein.2  Gangguan Pertumbuhan Pertumbuhan terganggu.Gambar 1. terutama di pantatnya terlihat adanya atrofi. walaupun di bagian tubuh lainnya. berat badan di bawah 80% dari baku Harvard persentil 50 walaupun terdapat edema. begitu pula tinggi badannya terutama jika KEP sudah berlangsung lama. 2 13 .

dan pada stadium lanjut bahkan sangat apatis. dengan feses yang cair dan mengandung banyak asam laktak karena 14 . 2 Gambar 2. Pada umummnya mereka banyak menangis. hingga adakalanya makanan hanya dapat diberikan melalui sonde lambung. Diare tampak pada sebagian besar penderita. Walaupun jarang. Perubahan Mental Perubahan mental sangat mencolok. Perbaikan kelainan mental tersebut menandakan suksesnya pengobatan. walaupun sebelum menderita penyakit demikian sudah dapat berjalan. Edema dan kelainan kulit pada kwashiorkor  Atrofi otot Atrofi otot selalu ada hingga penderita tampak lemah dan berbaring terus-menerus. Pada anoreksia yang berat penderita menolak segala macam makanan. 2  Sistem gastro-intestinum Gejala saluran pencernaan merupakan gejala penting. 2  Edema Edema baik yang ringan maupun berat ditemukan pada sebagian besar penderita kwashiorkor. asites dapat mengiringi edema.

dan sebagainya. coklat. Kadang-kadang batas hati terdapat setinggi pusar. Adakalanya diare demikian disebabkan pula oleh cacing dan parasit lain. maupun putih. Kelainan kulit tersebut dimulai dengan titik-titik merah menyerupai ptechiae. Kadang-kadang pada kasus yang sangat lanjut ditemui petechiae tanpa trombositopenia dengan prognosis yang buruk bagi si penderita. dan yang terus-menerus mendapat tekanan merupakan predileksi crazy pavement dermatosis. Rambut alispun menunjukkan perubahan demikian. Bagian tubuh yang sering membasah dikarenakan keringat atau air kencing. 2  Pembesaran hati Termasuk gejala yang sering ditemukan. baik mengenai bangunnya (texture) maupun warnanya. akan tetapi tidak demikian dengan rambut matanya yang justru memanjang. jarang. diberi nama crazy pavement dermatosis merupakan kelainan kulit yang khas bagi penyakit kwashiorkor. dan berubah warnanya. berpadu menjadi bercak yang lambatlaun menghitam. 2  Perubahan rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Warna rambut yang hitam menjadi merah. luka yang mendalam tanpa tandatanda inflamasi. Hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan terasa kenyal 15 . Pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala yang kusam. Setelah bercak hitam mengelupas. 2  Perubahan kulit Perubahan kulit yang oleh Williams. pantat.mengurangnya produksi lactase dan enzim disakaridase lain. Sangat khas bagi penderita kwashiorkor ialah rambut yang mudah dicabut. maka terdapat bagian-bagian yang merah dikelilingi oleh batas-batas yag masih hitam.seperti di punggung. Perubahan kulit lainnya seperti kulit kering dengan garis kulit yang mendalam. kelabu. sekitar vulva. dokter wanita pertama yang melaporkan adanya penyakit kwashiorkor. halus. kering.

seperti zat besi. Sediaan hati demikian jika dilihat dibawah mikroskop menunjukkan. makrositik hiperkrom. vitamin C. mikrositik hipokrom. Pada kwashiorkor yang relatif ringan infiltrasi lemak itu terdapat terutama di segi taga Kirnan. lebih berat penyakitnya lebih banyak sel hati yang terisi dengan lemak. dan sebagainya. Adakalanya terlihat juga adanya fibrosis dan nekrosis hati. Pada pemeriksaan sumsum tulang sering ditemukan mengurannya sel system eripoitik. Bilamana kwashiorkor disertai oleh penyakit lain.pada rabahan dengan permukaan yang lici dan pinggir yang tajam. bahwa banyak sel hati terisi dengan lemak. misalnya: o Albumin serum 16 . 2  Anemia Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita demikian. Jenis anemia pada kwashiorkor bermacam-macam. vitamin B12. asam folat. sedangkan pada yang sangat berat perlemakan terdapat pada hamper semua sel hati. Oleh sebab itu banyak perubahan biokimiawi dapat ditemukan pada penderita kwashiorkor. seperti normositik normokrom. maka dapat dijumpai anemia yang berat. insufisiensi hormone. terutama ankylostomiasis. Perbedaan macam anemia pada kwashiorkor dapat dijelaskan oleh kekurangan berbagai faktor yang mengiringi kekurangan protein. Macam anemia yang terjadi menunjukkan faktor mana yang lebih dominan. tembaga. dan sebagainya. 2  Kelainan biokimiawi darah Ada hipotesis mengatakan bahwa pada penyakit kwashiorkor tubuh tidak dapat beradaptasi terhadap keadaan baru yang disebabkan oleh kekurangan protein maupun energi. Hipoplasia atau aplasia sumsum tulang demikian disebabkan terutama oleh kekurangan protein dan infeksi menahun.

maka McLarena member angka (skor) untuk membedakan kwashiorkor dan marasmus. Lebih rendah kadar albumin serum. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Mungkin saja rendahnya kolesterol darah disebabkan oleh makanan sehari-harinya yang terdiri dari sayuran hingga tidak mengandung kolesterol. sedangkan pada selebihnya tidak. 2 o Tes thymol turbidity(derajat kekeruhan) Merupakan tes fungsi hati. hingga pada kwashiorkor terdapat rasio albumin/globulin yang biasanya 2 menjadi lebih rendah. maka tes tersebut tidak mempunyai nilai diagnosis maupun prognosis. 2 B. 2 o Kadar kolesterol serum Pada penderita kwashiorkor. gangguan 17 . lebih tinggi pemberian angkanya. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain.Albumin serum yang merendah merupakan kelainan yang sering dianggap spesifik dan sudah ditemukan pada tingkat dini. Tidak ditemukan korelasi antara tingginya kekeruhan dan beratnya perlemakan hati maupun tingginya angka kematian. malabsorbsi. kadar kolesterol darahnya rendah. Gejala klinis Marasmus Marasmus dapat terjadi pada segala umur. seperti infeksi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. terutama yang berat. Penentuan terhadap 109 penderita kwashiorkor member hasil sebagai berikut : pada 73 penderita meninggi. 2 o Globulin serum Kadar globulin dalam serum kadang-kadang menurun akan tetapi tidak sebanyak menurunnya albumin serum. atau adanya gangguan dalam pembentukan kolesterol dalam tubuh. bahkan pada kwashiorkor yang berat ditemukan rasio yang terbalik.

dapat menyebabkan anak kehilangan nafsu makannya. 2 Gambar 3. Perhaian ibu dan pengasuh yang berlebihan sehingga anak dipaksa menghabiskan makanan yang disediakan. Anak terlihat sangat kurus (vel over been) karena hilangnya sebagian besar lemak dan ototototnya. dan juga pada gangguan saraf pusar. walaupun jumlahnya jauh melampaui kebutuhannya. penyakit ginjal menahun. Manifestasi klinis marasmus  Penampilan Muka seorang penderita marasmus menunjukkan wajah seorang tua. Adakalanya anak demikian menolak segala macam makanan hingga pertumbuhannya terganggu. atau muntah begitu melihat makanan atau formula yang akan diberikannya. 2  Perubahan mental 18 .metabolic.

Anak menangis. 2  Kelainan pada kulit tubuh Kulit biasanya kering. dan mengendor disebabkan kehilangan banyak lemak dibawah kulit serta otot-ototnya. 2  Tekanan darah Pada umummnya tekanan darah penderita lebih rendah dibandingkan dengan anak sehat seumur. 2  Lemak dibawah kulit Lemak subkutan menghilang hingga turgor kulit mengurang. dingin. 2  Jantung Tidak jarang terdapat bradikardi. 2  Otot-otot Otot-otot atrofis. Kesadaran yang menurun (apati) terdapat pada penderita marasmus yang berat. hingga tulang-tulang terlihat lebih jelas. tipis dan mudah rontok. juga setelah mendapat makan oleh sebab masih merasa lapar. adakalanya tampak rambut kering. 2 19 . 2  Saluran pencernaan Penderita marasmus lebih sering menderita diare atau konstipasi. 2  Kelainan pada rambut kepala Walaupun tidak sering seperti pada penderita kwashiorkor.

2 20 . seperti edema. kelainan rambut. 2 C. kelainan kulit. 2  Sistem darah Pada umummnya ditemukan kadar hemoglobin yang agak rendah. disamping menurunnya berat badan di bawah 60% dari normal memperlihatkan gejala-gejala kwashiorkor. Gejala klinis Marasmus-Kwashiorkor Penyakit marasmus-kwashiorkor memperlihatkan gejala campuran antara penyakit marasmus dan kwashiorkor. sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula. Saluran nafas Terdapat pula frekuensi pernafasan mengurang. Pada penderita demikian. Makanan sehari-harinya tidak cukup mengandung protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang normal.

dan marasmus kwashiorkor berbeda tetapi tatalaksananya sama. marasmus. 5.6 A. Walaupun kondisi klinis pada kwashiorkor. Anamnesis terdiri dari anamnesis awal dan anamnesis lanjutan. atau ada gejala klinis gizi buruk (kwashiorkor.5. Anak didiagnosis gizi buruk apabila :  BB/TB < -3 SD atau < 70% dari median (marasmus)  Edema pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh (kwashiorkor : BB/TB > 3 SD atau marasmus-kwashiorkor: BB/TB < -3SD) Jika BB/TB atau BB/PB tidak dapat diukur.7.6 Anak-anak dengan BB/U < 60% belum tentu gizi buruk. marasmus. lengan. karena mungkin anak tersebut pendek. Diagnosis Ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinis serta pengukuran antropometri. 5. tulang iga terlihat jelas. Anak seperti itu tidak membutuhkan perawatan di rumah sakit. gunakan tanda klinis berupa anak tampak sangat kurus (visible severe wasting) dan tidak mempunyai jaringan lemak di bawah kulit terutama pada kedua bahu. dengan atau tanpa adanya edema.6 21 . 5. Penilaian awal anak gizi buruk Pada setiap anak gizi buruk lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Manifestasi klinis Marasmus-Kwashiorkor 2.Gambar 4. pantan dan paha. sehingga tidak terlihat sangat kurus.6 B. keciali jika ditemukan penyakit lain yang berat. DIAGNOSIS Yang dimaksud dengan gizi buruk adalah terdapatnya edema pada kedua kaki atau adanya severe wasing (BB/TB < 70 % atau < -3SD). dan marasmus-kwashiorkor).

serta harus diatasi segera. bicara dan lain-lain  Riwayat imunisasi  Apakah ditimbang setiap bulan  Lingkungan keluarga (untuk memahami latar belakang sosial anak)  Diketahi atau tersangka infeksi HIV Pemeriksaan fisik 22 . sangat mungkin anak mengalami dehidrasi dan/atau syok. berdiri. dilakukan setelah kedaruratna ditangani:  Diet (pola makan)/kebiasaan makan sebelum sakit  Riwayat pemberian ASI  Asupan makanan dan minuman yang dikonsumsi beberapa hari terakhir  Hilangnya nafsu makan  Kontak dengan pasien campak atau tuberkulosis paru  Pernah sakit camapat dalam 3 bulang terakhir  Batuk kronik  Kejadian dan penyebab kematian saudara kandung  Berat badan lahir  Riwayat tumbuh kembang: duduk.6 Anamnesis lanjutan Dilakukan untuk mencari penyebab dan rencana tatalaksana selanjutnya. 5.Anamnesis awal (untuk kedaruratan):  Kejadian mata cekung yang baru saja muncul  Lama dan frekuensi diare dan muntah serta tampilan dari bahan muntah dan diare (encer/darah/lendir)  Kapan terakhir berkemih  Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin Bila didapatkan hal tersebut di atas.

paru. Apakah anak tampak sangat kurus.  Demam (suku aksilar ≥ 37.  Tanda dehidrasi : tampak haus. Tentukan status gizi dengan menggunakan BB/TB-PB. tenggorokan. mata cekung.50C)  Frekuensi dan tipe pernapasan : pneumonia atau gagal jantung  Sangat pucat  Pembesaran hati dan ikterus  Adakah perut kembung. kulit  Lesi kulit pada kwashiorkor : o Hipo.atau hiper.50C) atau hipotermi (suhu aksilar < 35. nadi lemah dan cepat) kesadaran menurun. tanda asites.pigmentasi 23 . bising usu melemah/meninggi. bercak Bitot o Ulkus kornea o Keratomalasia  Ulkus pada mulut  Fokus infeksi : telinga. adakah edema pada kedua punggung kaki. capillary refill time yang melambat. atau adanya suara seperti pukulan pada permukaan air (abdominal splash)  Tanda defisiensi vitamin A pada mata : Gambar 5. turgor buruk (hati-hati menentukan status dehidrasi pada gizi buruk)  Adakah tanda syok (tangan dingin. Bercak Bitot pada mata o Konjungtiva atau kornea yang kering.

paha.  Pemeriksaan laboratorium terhadap HB dan atau Ht. darah.6.9. lendir)  Tanda dan gejala HIV Catatan :  Anak dengan defisiensi vitamin A seringkali fotofobia. marasmus. seingkali dengan infkesi sekunder (termasuk jamur)  Tampilan tinja (konsistensi. jika didapatkan anak sangat pucat5. 2.o Deskuamasi o Ulserasi (kaki. genital. Penting untuk memeriksa mata dengan hati-hati untuk menghindari robeknya kornea. belakang telinga) o Lesi eksudatif (menyerupai luka bakar). DIAGNOSIS BANDING KEP berat/Gizi buruk secara klinis terdapat dalam 3 (tiga) tipe yaitu kwashiorkor. PENATALAKSANAAN 24 . dan marasmik-kwashiorkor sehingga perlu dibedakan dari masing-masing gejala yang telah dijelaskan sebelumnya di atas. lipatan paha. 2.8.

sehingga kemajuan selama perawatan dapat dievaluasi 25 . bebas dari angin) Dipantau secara rutin Memandikan anak dilakukan seminimal mungkin dan harus segera keringkan. Alur pemeriksaan anak gizi buruk Pada saat masuk rumah sakit     Anak dipisahkan dari pasien infeksi Ditempatkan di ruangan yang hangat (25-30oC. Demi keberhasilan tatalaksana diperlukan:     Fasilitas dan staf yang professional (Tim Asuhan Gizi) Timbangan badan yang akurat Penyediaan dan pemberian makan yang tepat dan benar Pencatatan asupan makanan dan berat badan anak.Gambar 6.

 Keterlibatan orang tua Gambar 7. Alur pelayanan anak gizi buruk di rumah sakit/puskesmas perawatan Tatalaksana umum Penilaian triase anak dengan gizi buruk dilakukan dengan tatalaksana syok pada anak dengan gizi buruk : 26 .

Timbang anak untuk menghitung volume cairan yang harus diberikan Pasang infus (dan ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium gawat darurat) Masukkan larutan Ringer Laktat dengan dekstrose5% (RLD5%) atau Ringer Laktat atau Garam Normal – pastikan aliran infus berjalan lancer. Bila gula darah tinggi maka berikan Ringer Laktat (tanpa dekstrose) atau Garam Normal. dan capillary refill >3 detik): o Berikan lagi cairan di atas 10 ml/kbBB selama 30 menit o Nilai kembali setelah volume cairan infus yang sesuai telah diberikan Jika ada perbaikan dan sudah adekuat (denyut nadi melambat. lanjutkan dengan pemberian cairan rumatan 4ml/kgBB/jam dan pertimbangkan penyebab lain selain hipovolemik o Transfusi darah 10ml/kgBB selama 1 jam (bila ada perdarahan nyata yang signifikan dan darah tersedia) 27 .   Alirkan cairan infus 10ml/kgBB selama 30 menit Hitung denyut nadi dan frekuensi napas anak mulai dari pertama kali pemberian cairan dan setiap 5-10menit Jika ada perbaikan tapi belum adekuat (denyut nadi melambat.     Lakukan penanganan ini hanya jika ada tanda syok dan anak letargis atau idak sadar. frekuensi napas anak melambat. frekuensi napas anak melambat. Pastikan anak menderita gizi buruk dan benar-benar menunjukkan tanda syok. dan capillary refill < 2 detik): o Alihkan ke terapi oral atau menggunakan NGT dengan ReSoMal 10ml/kgBB/jam hingga 10 jam o Mulai berikan anak makanan dengan F-75 (resep formula modifikasi) Jika tidak ada perbaikan.

Alihkan ke terapi oral atau menggunakan pipa nasogastrik dengan ReSoMal. hentikan infus karena cairan infus dapar memperburuk kondisi anak. artinya mereka memerlukan pemeriksaan dan penanganan segera. Pada saat penilaian triase.o Bila kondisi stabil rujuk ke rumah sakit dengan kemampuan lebih tinggi. Jika kondisi anak menurun selama diberikan cairan infus (napas anak meningkat 5 kali/menit atau denyut nadi 15 kali/menit).6 Catatan pada saat memberikan penanganan gawat-darurat pada anak dengan gizi buruk6 Selama proses triase. semua anak dengan gizi buruk akan diidentifikasi sebagai anak dengan tanda prioritas. 10 ml/kgBB/jam hingga 10 jam. akan ditemukan sebagian kecil anak gizi buruk dengan tanda kegawatdaruratan. 28 .

Klasifikasi tanda bahaya atau tanda kegawatdaruratan Hal – hal penting yang harus diperhatikan :7 1. anak ini harus diberi perawatan 29 . Jangan berikan diuretic pada penderita kwashiorkor.  Anak dengan tanda dehidrasi berat tapi tidak mengalami syok tidak boleh dilakukan rehidrasi dengan infus. Bila diinfus berarti menempatkan anak ini dalam resiko over-hidrasi dan kematian karena gagal jantung. Dengan demikian. 4. 2. 3. Hal ini karena diagnosis dehidrasi berat pada anak dengan gizi buruk sulit dilakukan dan sering terjadi salah diagnosis. Jangan berikan protein terlalu tinggi pada fase stabilisasi.Gambar 8. Jangan berikan Fe sebelum minggu ke-2 (Fe diberikan pada fase stabilisasi) Jangan berikan cairan intravena kecuali syok atau dehidrasi berat.

tidak akan memberikan reaksi. hipotermi. 6  Catatan : ketika memberikan cairan infus untuk anak syok. jaga agar tetap hangat dan berikan cairan infus dan glukosa 10% 5ml/kgBB iv. o Jika anak sadar (tidak syok) jaga agar tetap hangat dan berikan glukosa 10% 10ml/kgBB lewat mulut atau pipa nasogastrik dan lakukan segera penilaian menyeluruh dan pengobatan lebih lanjut. Hindari terjadi over-hidrasi. o Jika anak letargis atau tidak sadar. Pada gizi buruk. Ingat bahwa jumlah dan kecepatan aliran cairan infus berbeda pada gizi buruk. Penting juga melakukan pencegahan timbulnya maslah tersebut bila belum terjadi pada saat anak dibawa ke rumah sakit. anemia berat dan kemungkinan besar kebutaan pada mata.rehidrasi secara oral (melalui mulut) dengan larutan rehidrasi khusus untuk gizi buruk (ReSoMal). Jumlah cairan yang diberikan harus melihat reaksi anak. 6  Anak dengan tanda syok dinilai untuk tanda lainnya (letargis atau tidak sadar). Tindakan yang dilakukan berdasarkan pada ada tidaknya tanda bahaya dan tanda penting. Pantau denyut nadi dan pernapasan pada saat infus dimulai dari tiap 5-10 menit untuk melihat kondisi anak mengalami perbaikan atau tidak. pemberian cairan infus tersebut berbeda dengan anak yang dalam kondisi gizi baik. infeksi berat. Syok yang terjadi karena dehidrasi dan sepsis mungkin dapat terjadi secara bersamaan dan hal ini sulit untuk dibedakan dengan tampilan klinis semata. capillary refill lebih cepat). Anak yang mengalami syok sepsis dan tidak dehidrasi. tanda gawat darurat umum yang biasa terjadi pada anak syok mungkin timbul walaupun anak tidak mengalami syok. yaitu:7 30 . Anak dengan dehidrasi memberikan reaksi yang baik pada pemberian cairan infus (napas dan denyut nadi lebih lambat. 6  Semua anak dengan gizi buruk membutuhkan penilaian dan pengobatan segera untuk mengatasi masalah serius seperti hipoglikemi. 6 Anak marasmus kwashiorkor berat memerlukan perawatan karena terdapat berbagai komplikasi yang membahayakan hidupnya. yang dikelompokkan menjadi 5.

muntah dan atau diare atau dehidrasi. letargis. dengan tindakan segera. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% (oral/NGT) 2 Jam pertama  berikan ReSoMal secara oral / NGT setiap 30 menit. 2. yaitu:7 1. muntah dan atau diare atau dehidrasi. dosis 5ml/kgBB bersamaan dengan ReSoMal 5ml/kgBB melalui NGT Kondisi II Jika ditemukan: letargis. frekuensi nafas dan pemberian ReSoMal setiap 30 menit Berikan bolus glukosa 10 % intravena.Kondisi I Jika ditemukan: Renjatan (syok). 50ml 3. dengan tindakan segera. yaitu:7 1.Lakukan Rencana III. dengan tindakan segera. 5ml/kgBB Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak Kondisi III Jika ditemukan: muntah dan atau diare atau dehidrasi.Lakukan Rencana I. yaitu:7 1. dosis : 5ml/kgBB setiap pemberian catat nadi. Berikan glukosa 10% intravena (IV) bolus. 2.Lakukan Rencana II. 2 jam pertama   berikan ReSoMal secara Oral/NGT setiap 30 menit. Pasang O2 1-2L/menit Pasang infus Ringer Laktat dan Dextrosa / Glukosa 10% dengan perbandingan 1:1 (RLG 5%) 3. 2. 4. dosis 5ml/kgBB setiap pemberian 31 .

Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% oral Catat nadi. 50ml 3. 2 jam pertama   berikan F 75 setiap 30 menit. . frekuensi nafas Berikut ini adalah bagan langkah rencana pengobatan anak gizi buruk:7 32 . 2. yaitu:7 1. dengan tindakan segera. frekuensi nafas dan beri ReSoMal setiap 30 menit Kondisi IV Jika ditemukan: letargis. muntah dan atau diare atau dehidrasi. dari dosis untuk 2 jam sesuai dengan berat badan (NGT) catat nadi. Lakukan Rencana IV. 5ml/kgBB Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT sebanyak Kondisi V Jika tidak ditemukan: renjatan (syok). catat nadi. frekuensi nafas Berikan bolus glukosa 10% intravena. Lakukan Rencana V. dengan tindakan segera. yaitu:7 1. 2. letargis.

33 .

Gambar 9. Prinsip Dasar Pengobatan Gizi Buruk (10 Langkah utama) Langkah Ke-1: Pengobatan/Pencegahan Hipoglikemia Tanda-tanda hipoglikemi8 : 34 . 10 Langkah Utama Tatalaksana Anak Gizi Buruk7 A. fase transisi (Hari 8 – 14). fase tindak lanjut (Minggu ke 7 – 26). faserehabilitasi (Minggu ke 3 – 6). Dimana tindakan pelayanan terdiri dari 10 tindakan pelayanan sbb:7 Gambar 10. Bagan Langkah Rencana Pengobatan Anak Gizi Buruk7 Menurut Depkes RI pada pasien dengan gizi buruk dibagi dalam 4 fase yang harus dilalui yaitu fase stabilisasi (Hari 1-7).

sangat jarang dijumpai pada anak gizi buruk. setiap anak gizi buruk yang dating harus dianggap mengalami hipoglikemia. 2. kadang-kadang hanya didahului dengan tanda seperti mengantuk saja. Tidak sadar (letargis)   Berikan larutan Glukosa 10% secara intravena(iv) (bolus) sebanyak 5 ml/kgBB Selanjutnya berikan larutan Glukosa 10% atau larutan gula pasir 10% secara oral atau NGT (bolus) sebanyak 50 ml. dianggap hipoglikemia bila kadar glukosa darah < 3 mmol/liter atau <54 mg/dl. Kematian karena hipoglikemia pada anak gizi buruk. 4. 7. 3. Tanda lain hipoglikemia adalah letargis. dan kehilangan kesadaran. Hipoglikemi adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa darah yang sangat rendah. Cara mengatasi hipoglikemia:8 1. Hipoglikemia biasanya juga terjadi bersamaan dengan hipotermia. 5. Anak gizi buruk.1. Di unit pelayanan kesehatan yang belum mampu memeriksa kadar glukosa darah. 3. Renjatan(syok)  Berikan cairan intravena (iv) berupa Ringer Laktat dan Dextrose/Glukosa 10% dengan perbandingan 1:1 (=RLG 5%) sebanyak 15ml/kgBB selama 1 jam pertama atau 5 tetes/menit/kgBB  Selanjutnya berika larutan Glukosa 10% secara intravena (iv) (bolus) sebanyak 5ml/kgBB *5 gram gula pasir (=1 sendok teh munjung) + air matang s/d 50ml 35 . 6. Sadar (tidak letargis)  Berikan larutan Glukosa 10% atau larutan gula pasir 10%* secara oral atau NGT (bolus) sebanyak 50ml 2. Oleh jarena itu harus segera mendapatkan perawatan dan penanganan sebagai penderita hipoglikemia. Gejala hipoglikemia berupa berkeringat dan pucat. nadi lemah.

lakukan rehidrasi lebih dulu. 7. Langkah Ke-2: Pengobatan / Pencegahan Hipotermia Hipotermia8 : 1. 6. ulangi pengukuran kadar gula darah dan tangani sesuai keadaan (hiponatremia dan hipoglikemia). 4. Tindakan menghangatkan tubuh. 5. Semua anak gizi buruk dengan hiponatremia harus mendapat pengobatan untuk mengatasi hipoglikemia dan infeksi. Hipoglikemia daan hipotermia pada anak gizi buruk biasanya merupakan tanda dari adanya infeksi sistemik yang serius. Jika suhu rectal <35. ulangi pemberian larutan glukosa atau gula 10%. sehingga tidak mampu memproduksi panas untuk mempertahankan suhu tubuh. Pemberian makan harus teratur setiap 2-3 jam siang malam.50C atau bila kesadaran memburuk. Pencegahan6 : Beri makanan awal (F-75) setiap 2 jam.Pemantauan6 : Jika kadar gula darah awal rendah. adalah usaha untuk menghemat penggunaan cadangan energi pada anak tersebut. mulai sesegera mungkin atau jika perlu.   Jika kadar gula darah < 3 mmol/L (< 54 mg/dl). 36 . Setiap anak gizi buruk harus dipertahankan suhu tubuhnya dengan menutup tubuhnya dengan penutup yang memadai. Hipetermia biasanya terjadi bersama-sama dengan kejadian hipoglikemia. Adalah suatu keadaan tubuh dimana suhu aksiler <360C 2. ulangi pengukuran kadar gula darah setelah 30 menit. 3. mungkin hipoglikemia disebabkan oleh hiponatremia. Cadangan energi anak gizi buruk sangat terbatas.

Hindari adanya hembusan angin dalam ruang perawatan 3. hal ini untuk menghindari ibu anak/pengasuh lupa membungkus botol dengan kain akan menyebabkan kulit anak terbakar. Pemanasan suhu tubuh anak yang hipotermia adalah dengan cara “kanguru”. Suhu tubuh <360C (hipotermia)8 Cara untuk memulihkan penderita gizi buruk yang mengalami hipotermia adalah: 1. 7. Jangan menghangati anak dengan air panas dalam botol. 5. Jangan membiarkan anak tanpa baju terlalu lama pada saat tindakan pemeriksaan dan penimbangan. Tutuplah tubuh anak termasuk kepalanya 2. 2. Petahankan suhu ruangan sekitar 25-300C. cara untuk mempertahankan (pencegahan) agar tidak hipotermia adalah : 1. 8. segera keringkan dengan sebaik-baiknya. 6. Segeralah ganti baju atau peralatan tidur yang basah oleh karena air kencing atau keringat atau sebab-sebab yang lain. 4. Bila suhu <360C harus dilakukan tindakan menghangati untuk mengembalikan kembali suhu tubuh anak. yaitu dengan mengadakan kontak langsung kulit ibu dan kulit anak untuk memindahkan panas tubuh ibu kepada tubuh anak dan anak digendong serta diselimuti seluruh tubuhnya. 37 . Usahakan tangan dari pemberi perawatan pada saat menangani anak gizi buruk dalam keadaan hangat.Suhu tubuh 36-370C 8 Keadaan ini pada anak gizi buruk dapat dengan mudah jatuh pada hiponatremia. Bila anak baru saja dibersihkan tubuhnya dengan air.

Beri ReSoMal. Ukur suhu aksilar anak setiap 2 jam sampai suhu meningkat menjadi 36. keciali pada kasus dehidrasi berat dengan/tanpa syok. Catatan: hipovolemia dapat terjadi bersamaan dengan adanya edema. Langkah Ke-3: Pengobatan/Pencegahan Dehidrasi Diagnosis6 Cenderung terjadi diagnosis berlebihan dari dehidrasi dan estimasi yang berlebihan mengenai derajat keparahannya pada anak dengan gizi buruk. berikan ReSoMal 5-10 ml. Hentikan pemanasan bila suhu tubuh sudah mencapai 370C. 3. Lampu harus diletakkan 50cm dari tubuh anak.50C. Pemantauan6 : 1. 2. terutama pada malam hari.3. Patikan bahwa anak selalu tertutup pakaian atau selimut. Pemanasan tubuh anak juga dapat dilakukan dengan menggunakan lampu.50C atau lebih. 38 . secara oral atau melalui NGT. Jika digunakan pemanas.   Beri 5ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam pertama. bila gejala dehidrasi tidak jelas. 4. lakukan lebih lambat dibanding jika melakukan rehidrasi pada anak dengan gizi baik. ukur suhu tiap setengah jam. 5. Periksa kadar gula darah bila ditemukan hiponatremi. Tatalaksana6 1. Suhu tubuh harus dimonitor setiap 30 menit untuk memastikan bahwa suhu tubuh anak tidak terlalu tinggi akibat pemanasan. anggap dehidrasi ringan. Hal ini disebabkan oleh sulitnya menentukan status dehidrasi secara tepat pada anak dengan gizi buruk hanya dengan menggunakan gejala klinis saja. Hentikan pemanasan bila suhu mencapai 36. Anak gizi buruk dengan diare cair. Setelah 2 jam. 2.kgBB/jam berselang-seling dengan F75 dengan jumlah yang sama setiap jam selama 10 jam. Jangan gunakan infus untuk rehidrasi.

Dapat pula diberikan MgSO4 40% IM 1x/hari dengan dosis 0. Untuk usia <1th: 50-100ml setiap buang air besar. 39 . Resep ReSoMal ReSoMal mengandung 37.5 g glukosa dalam 1L **Lihat resep larutan mineral mix Bila larutan mineral mix tidak tersedia. 2.5 g KCl. cairan yang lebih tepat adalah ReSoMal.8 g 400 ml Oleh karena larutan pengganti tidak mengandung Mg.9 g trisodium citrate dehydrate. 3 mmol Mg per liter Bahan Oralit WHO* Gula pasir Larutan mineral-mix** Ditambah air sampai menjadi Jumlah 1 sachet (200ml) 10 gr 8 ml 400 *2. dan Cu.kgBB. 40 mmol K.   Selanjutnya berikan F-75 secara teratur setiap 2 jam. 1. maka dapat diberikan makanan yang merupakan sumber mineral tersebut.5 mmol Na. 13. sebagai pengganti ReSoMal dapat dibuat larutan sebagai berikut: Bahan Oralit Gula pasir Bubuk Kcl Ditambah air sampai menjadi Jumlah 1 sachet (200ml) 10 g 0.3 ml. Zn. dan apakah anak muntah. maksimum 2 ml/hari.Jumlah yang pasti tergantung seberapa banyak anak mau. Jika masih diare. beri ReSoMal setiap kali diare. Catatan: Larutan oralit WHO (WHO-ORS) yang biasa digunakan mempunyai kadar natrium tinggi dan kadar kalium rendah.6 g NaCl. usia ≥ 1 thL 100-200ml setiap buang air besar. volume tinja yang keluar.

mulut basah. sehingga sangat penting untuk memantau berat badan. Waspada terhadap gejala kelebihan cairan. F-100 dan ReSoMal.5 3. frekuensi napas dan nadi akan berkurang dan mulai ada dieresis.3 0. 2H2O) Tembaga sulfat (CuSO4. 6H2O) Seng asetat (Zn asetat.6 40 .6 Periksalah     Frekuensi napas Frekuensi nadi Frekuensi miksi dan jumlah produksi urin Frekuensi buang air besar dan muntah Selama proses rehidrasi. 5H2O) Air tambahkan menjadi Jumlah (g) 89. tetapi anak gizi buruk seringkali tidak memperlihatkan tanda tersebut walaupun rehidrasi penuh telah terjadi. yang sangat berbahaya dan bias mengakibatkan gagal jantung dan kematian. kemudian tiap jam sampai 10 jam berikutnya. Jika tidak tersedia larutan mineral-mix siap pakai.4 30. buatlah larutan dengan menggunakan bahan berikut ini : Bahan Kalium klorida (KCL) Tripotassium citrate Magnesium klorida (MgCl2.5 32.56 1000 ml Pemantauan Pantau kemajuan proses rehidrasi dan perbaikan keadaan klinis setiap setengah jam selama 2 jam pertama. cekung mata dan fontanel berkurang serta turgor kulit membaik merupakan tanda membaiknya hidrasi.Larutan Mineral-mix Larutan ini digunakan pada pembuatan F-75. Kembalinya air mata.

lanjutkan pemberian ASI Pemberian F-75 sesegera mungkin Beri ReSoMal sebanyak 50-100 ml setiap buang air besar cair. Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan langsung pada makanan. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan).3-0. Langkah Ke-4: Koreksi Gangguan Keseimbangan Elektrolit Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh.    Jika anak masih mendapat ASI. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula.6 mEq/kg BB/hari (= 7. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan. dapat memenuhi kebutuhan K dan Mg. hentikan pemberian cairan/ReSoMal segera dan lakukan penilaian ulang setelah 1 jam.9 Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati edema dengan pemberian diuretikum)9 Berikan : Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari) Tambahkan Mg 0. walaupun kadar Na plasma rendah.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari) Untuk rehidrasi.6 Pencegahan Cara mencegah dehidrasi akibat diare yang berkelanjutan sama dengan pada anak dengan gizi baik. berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti) Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.9 41 . kecuali penggunaan cairan ReSoMal sebagai pengganti larutan oralit standar.Jika ditemukan tanda kelebihan cairan (frekuensi napas meningkat 5x/menit dan frekuensi nadi 15x/menit).

Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik. tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti demam seringkali tidak tampak.9 Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara rutin : Antibiotik spektrum luas Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda bila ada syok).5 mg/kg.5 ml bila berat badan < 4 Kg) Atau 42 .Langkah Ke-5: Pengobatan Dan Pencegahan Infeksi Pada KEP berat/gizi buruk. 2 x/hari selama 5 hari (2. setiap 8 jam selama 7 hari) sebagai tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa usus dan mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan bakteri anaerobik dalam usus halus.9 Pilihan antibiotik spektrum luas: Bila tanpa komplikasi:  Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral.9 Catatan: Beberapa ahli memberikan metronidazol (7.

v. nilai kembali kadaan anak secara lengkap. Walaupun anemia biasa dijumpai. jangan terburu-buru memberikan preparat besi (Fe). tambahkan antibiotik spesifik yang sesuai. Tambahkan obat anti malaria bila pemeriksaan darah untuk malaria positif.9 Langkah Ke-6: Koreksi Defisiensi Mikro Nutrien Semua KEP berat menderita kekurangan vitamin dan mineral. Dan   Gentamicin 7. setiap 6 jam selama 5 hari. Bila terdeteksi infeksi kuman yang spesifik. – setiap 6 jam selama 2 hari. Bila amoksisilin tidak ada.9 Berikan setiap hari: Suplementasi multivitamin Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari Tembaga (Cu) 0.v./i. selama 7 hari. Bila dalam 48 jam tidak terdapat kemajuan klinis. beri :  Ampisilin 50 mg/kgBB/i. teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral.5 mg /Kg/BB/i. lengkapi pemberian hingga 10 hari.m. letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia: hipotermia. Bila masih tetap ada. sekali sehari. Pemberian besi pada masa awal dapat memperburuk keadaan infeksinya. infeksi kulit. tetapi tunggu sampai anak mau makan dan berat badannya mulai naik (biasanya setelah minggu ke-2)./i. termasuk lokasi infeksi. dilanjutkan dengan Amoksisilin secara oral 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama 5 hari. saluran nafas atau saluran kencing).m. kemungkinan adanya organisme yang resisten serta apakah vitamin dan mineral telah diberikan dengan benar.v.2 mg/kgBB/hari 43 .m.Bila anak sakit berat (apatis. tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/BB/i.9 Bila anoreksia menetap setelah 5 hari pengobatan antibiotik./i.

Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan dengan kandungan energi dan protein yang sama. 6-12 bulan : 100.9 Pada periode transisi.000 SI. Pemantauan pada masa transisi: • • frekwensi nafas frekwensi denyut nadi Bila terjadi peningkatan detak nafas >5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam pemantauan setiap 4 jam berturutan. dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan ≥ 50 g/minggu.A.- Bila BB mulai naik: Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kgBB/hari Vitamin A oral pada hari I : umur > 1 tahun : 200.000 SI. normal kembali. kecuali bila dapat dipastikan anak sudah mendapat suplementasi vit. Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali. ulangi menaikkan volume seperti di atas. kurangi volume pemberian formula. 9 Langkah Ke-7: Memberikan makanan untuk stabilisasi dan transisi Pada masa rehabilitasi. dianjurkan untuk merubah secara perlahan-lahan dari formula khusus awal ke formula khusus lanjutan9 : Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.000 SI.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam. Bila ada tanda/gejala defisiensi vit. berikan vitamin dosis terapi.9 44 Setelah . sampai hanya sedikit formula tersisa. Awal fase rehabilitasi ditandai dengan timbulnya selera makan. Transisi secara perlahan dianjurkan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak.9-1.A pada 1 bulan terakhir. < 6 bulan : 50. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat.0 g per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2. biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgBB/kali (=200 ml/kgBB/hari).

lanjutkan pemberian makanan Resep formula WHO F-75 dan F-1006 Bahan makanan Susu krim bubuk Gula pasir Tepung beras/maizena Minyak sayur Larutan elektrolit Tambahan air s/d Nilai gizi/1000ml 45 Per 1000 ml gram gram gram gram ml ml F-75 25 100 27 20 1000 F-75 (=sereal) 25 70 35 27 20 1000 F-100 85 50 60 20 1000 . Evaluasi kenaikan BB setiap minggu Bila kenaikan BB: kurang ( <50 g/minggu ). tetapi juga beri formula.Setelah periode transisi dilampaui. Baik (≥ 50 g/minggu). karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar.9 Pemantauan setelah periode transisi: Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan : Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan. anak diberi: Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari Protein 4-6 gram/kgBB/hari Bila anak masih mendapat ASI. perlu re-evaluasi menyeluruh : cek apakah asupan makanan mencapai target atau apakah infeksi telah dapat diatasi. teruskan.

5 g/kgBB/hari Cairan : 130 ml/kgBB/hari (100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema) Bila masih mendapat ASI.9 Pemberian makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian rupa sehingga energi dan protein cukup untuk memenuhi metabolisme basal. Berikan secara oral/nasogastrik Energi : 80 – 100 kal/kgBB/hari Protein : 1 – 1.5 6 32 334 1000 29 42 63 19 7.5 5 32 413 750 11 13 42 6 4. perlu pendekatan yang sangat berhati-nati karena keadaan faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang.3 23 2.6 20 2.9 Prinsip pemberian nutrisi pada fase ini adalah : Porsi kecil tapi sering dengan formula laktosa rendah dan hipo/iso-osmolar.3 20 2.5 12 53 419 Langkah Ke-8: Memberikan makanan untuk tumbuh kejar Pada awal fase stabilisasi. tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula. 46 .Energi Protein Laktosa Kalium Natrium Magnesium Seng Tembaga % energi protein % energi lemak Osmolaritas Kkal gram gram mmol mmol mmol mg mg mOsm/l 750 9 13 40 6 4.

berikan sisa formula melalui pipa nasogastrik. berikan dengan sendok / pipet.9 Pantau dan catat : Jumlah yang diberikan dan sisanya Muntah Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja BB (harian) Selama fase stabilisasi. diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik. bermain dsb).9 Langkah Ke-9: Berikan Stimulasi Sensorik Dan Dukungan Emosional Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku. 47 . Bila asupan makanan tidak mencapai dari 80 Kkal/kg BB/hari. baru kemudian BB mulai naik. Berikan formula dengan cangkir/gelas. tetapi pada penderita dengan edema BB-nya akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema. karenanya berikan:9      Kasih sayang Lingkungan yang ceria Terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit/hari Aktifitas fisik segera setelah sembuh Keterlibatan ibu (memberi makan.Formula khusus seperti F-75 yang dianjurkan dan jadwal pemberian makanan harus disusun sedemikian rupa agar dapat mencapai prinsip tersebut di atas: (lihat tabel 2 halaman 24). Bila anak terlalu lemah. memandikan. Jangan beri makanan lebih 100 Kkal/kgBB/hari pada fase stabilisasi ini.9 Pada anak dengan selera makan baik dan tanpa edema. jadwal pemberian makanan pada fase stabilisasi ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap).

B. Masalah pada mata Jika anak mempunyai gejala defisiensi vitamin A. dapat dikatakan anak sembuh. Sarankan: Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur: bulan I bulan II bulan III : 1x/minggu : 1x/2 minggu : 1x/bulan Pemberian suntikan/imunisasi dasar dan ulangan (booster) Pemberian vitamin A setiap 6 bulan.Langkah Ke-10: Tindak Lanjut Di Rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U. lakukan hal seperti di bawah ini6 : Gejala Hanya bercak Tindakan Tidak memerlukan obat tetes mata 48 . Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan dirumah setelah penderita dipulangkan. Pengobatan Penyakit Penyerta 1.9 Peragakan kepada orangtua : pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat terapi bermain terstruktur.

Anemia berat 49 . selama 7-10 hari  Tetes mata atropine (1%). selama 35 hari.000 ( 1 kapsul biru) 200. 1 tetes. 1 tetes.25%-1% atau tetes tetrasiklin (1%). Penting untuk memeriksa mata dengan hati-hati untuk menghindari rupture kornea.6 Catatan : Anak dengan defisiensi vitamin A seringkali fotofobia sehingga selalu menutup matanya.2.6 2.Bitot saja (tidak ada gejala mata yang lain) Nanah atau peradangan Kekeruhan pada kornea Ulkus pada kornea  Tetes mata kloramfenikol 0.000 (1 kapsul merah) Bila ada gejala defisiensi vitamin A. beri vitamin A dengan dosis sesuai umur pada hari ke 1. Beri vitamin A Umur < 6 bulan 6 – 12 bulan 1-5 tahun Dosis 50. kedua jenis obat tetes mata tersebut dapat diberikan secara bersamaan     Beri tetes mata kloramfenikol atau tetrasiklin (1%) Jangan menggunakan sediaan yang berbentuk salep. 3x sehari. 4x sehari.000 (1/2 kapsul biru) 100. Jika perlu. Gantilah kasa setiap hari. dan 15. Gunakan kasa penutup mata yang dibasahi larutan garam normal. atau pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir.

jangan ulangi transfuse dalam 4 hari. Jika terjadi peningkatan (frekuensi napas meningkat 5x/menit atau nadi 25x/menit). Furosemid.01% selama 10menit/hari. Lesi kulit pada kwashiorkor Defisiensi seng (Zn). 5. KMnO4) 0.Transfusi darah diperlukan jika: Hb < 4 g/dl Hb 4-6 g/dl dan anak mengalami gangguan pernapasan atau tanda gagal jantung.6 Catatan: Jika Hb tetap rendah setelah transfuse. Anak dengan kwashiorkor mengalami redistribusi cairan sehingga terjadi penurunan Hb yang nyata dan tidak membutuhkan transfuse. 10 ml/kgBB secara lambat selama 3 jam. 5. 1 mg/kg IV pada saat transfuse dimulai.6 3. Hentikan semua pemberian cairan lewat oral/NGT selama anak ditransfusi.5.6 50 . salep nistatin) pada lesi kulit yang pecah-pecah.  Hindari penggunaan popok-sekali-pakai agar daerah perineum tetap kering. sering terjadi pada anak dengan kwashiorkor dan kulitnya akan membaik secara cepat dengan pemberian suplementasi seng. Bila terdapat gejala gagal jantung. berikan komponen sel darah merah (packed red cells) 10 ml/kgBB. 5. perlambat transfuse. tulle gras) pada daerah yang kasar. dan bubuhi gentian violet (atau jika tersedia.6 Sebagai tambahan:   Kompres daerah luka dengan larutan Kalium permanganate PK.5. Beri :   Darah utuk (whole blood).6 Monitor frekuensi nadi dan pernapasan setiap 15 menit selama transfuse. Pada anak gizi burukm transfuse harus diberikan secara lebih lambat dan dalam volume lebih kecil dibanding anak sehat. Bubuhi salep/krim (seng dengan minyak kastor.

5.  Berikan F-100 untuk tumbuh kejar secara bertahap. 5. bila mungkin 51 . Pada fase rehabilitasi.lakukan: 5.5 mg/kg setiap 8 jam selama 7 hari). Tatalaksana intoleransi laktosa hanya diberikan jika diare terus menerus ini menghambat perbaikan secara umum. beri Metronidazol 7. Tuberkulosis Jika anak diduga kuat menderita tuberkulosis.6 Pada kasus tertentu :   Ganti formula dengan yoghurt atau susu formula bebas laktosa. Jika ditemukan kista atau trofozoit dari Giardia lamblia. Diare persisten Tatalaksana Giardiasis dan kerusakan mukosa usus   Jika mungkin. 5. Intoleransi laktosa Diare jarang disebabkan oleh intoleransi laktosa saja.4. Perlu diingat bahwa F-75 sudah merupakan formula rendah laktosa. formula yang mengandung susu diberikan kembali secara bertahap. lakukan pemeriksaan mikroskopis atas specimen feses.6   Tes Mantoux (walaupun seingkali negative palsu) Foto thoraks.6  Pada kasus seperti ini gunakan F-75 berbahan dasar serealia dengan osmolaritas yang lebih rendah. Diare osmotic Diare osmotic perlu diduga jika diare makin memburuk pada pemberian F-75 yang hiperosmolar dan akan berhenti jika kandungan gula dan osmolaritasnya dikurangi.

Sarankan:  Melengkapi imunisasi dasar dan/atau ulangan  Mengikuti program pemberian vitamin A Pemulangan sebelum sembuh total Anak-anak yang belum sembuh total mempunyai risiko tinggi untuk kambuh. jumlah dan frekuensi) 52 . Untuk diagnosis dan tatalaksana sesuai dosis pengobatan TB pada anak C. Pemulangan dan tindak lanjut Bila telah tercapai BB/TB > -2SD (setara dengan >80%) dapat dianggap anak telah sembuh. Anak mungkin masih mempunyai BB/U rendah karena anak berperwakan pendek.6  Telah menyelesaikan pengobatan antibiotic  Mempunyai nafsu makan yang baik  Menunjukkan kenaikan berat badan yang baik  Edema sudah hilang atau setidaknya sudah berkurang Ibu atau pengasuh seharusnya : 5. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah.6 Beberapa pertimbangan agar perawatan di rumah berhasil : Anak seharusnya : 5. Anak membutuhkan perawatan lanjutan melalui rawat jalan untuk menyelesaikan fase rehabilitasi serta untuk mencegah kekambuhan. 5.6 Berikan contoh kepada orang tua: 5.5.6  Mempunyai waktu untuk mengasuh anak  Memperoleh pelatihan mengenai pemberian makan yang tepat (jenis. Waktu untuk pemulangan harus mempertimbangkan manfaat dan faktor risiko.6  Menu dan cara membuat makanan kaya energia dan padat dizi serta frekuensi pemberian makan yang sering. Faktor sosial juga harus dipertimbangkan.

6       Pemberian makanan seimbang dengan bahan local yang terjangkau. sehingga asupan makan anak dapat dicek. Tindak lanjut bagi anak yang pulang sebeblum sembuh Jika anak dipulangkan lebih awal. 5. ASI diteruskan sebagai tambahan. pusat rehabilitasi gizi. anak harus dirujuk kembali ke rumah sakit. dengan akibat terdapatnya otak dengan jumlah sel yang kurang walaupun besarnya otak normal. Hal ini mencakup: 5.roti.6 2. Anak harus ditimbang secara teratur setiap minggu. Pemberian maknan minimal 5 kali sehari termasuk makanan selingan (snacks) tinggi kalori di antara waktu makan (misalnya susu. buatlah rencana untuk tindak lanjut sampai anak sembuh:   Hubungi unit rawat jalan. hambatan sintesis protein akan 53 . Beri suplemen mikronutrien dan elektrolit. Jika tidak mungkin. Jika ada kegagalan kenaikan berat badan dalam waktu 2 minggu berturut-turut atau terjadi penurunan berat badan. klinik kesehatan local untuk melakukan supervise dan pendampingan. Bantu dan bujuk anak untuk menghabiskan makanannya. KOMPLIKASI Gizi buruk atau KEP berat seperti marasmus-kwashiorkor memiliki komplikasikomplikasi yaitu :  Perkembangan mental Mwnurut Winick dan Rosso (1975) bahwa KEP yang diderita pada masa dini perkembangan otak akan mengurangi sintesis protein DNA. Jika KEP terjadi setelah masa divisi otak berhenti.9. Penting untuk mempersiapkan orang tua dalam hal perawatan di rumah. Mempunyai sumber daya untuk member makan anak. biscuit).pisang. Beri anak makanan tersendiri/terpisah. nasihati tentang dukungan yang tersedia.

deficit tersebut meningkat pada penderita KEP lebih dini.2  Kematian Kematian merupakan efek jangka panjang dari KEP berat. Didapatkan juga hasil pemeriksaan EEG yang abnormal mencapai 30 persen pada pemeriksaan setelah 5 tahun lalu meningkat hinggal 65 persen pada pemeriksaan ulang 5 tahun setelahnya. Maka dapat dimengerti mengapa angka mortalitas pada KEP berat tinggi. 2  Xeroftalmia Merupakan penyakit penyerta KEP berat yang sering ditemui akibat defisiensi dari vitamin A umumnya pada tipe kwashiorkor namun dapat juga terjadi pada marasmus.menghasilkan otak dengan jumlah sel yang normal namun dengan ukuran yang lebih kecil.10. dan sebagainya. radang paru lain.2 2. Tidak jarang pula ditemukan tanda-tanda penyakit gizi lainnya. dan dagu. Penyakit ini perlu diwaspadai pada penderita KEP berat karena ditakutkan akan mengalami kebutaan. biasanya disertai nekrosis sebagian tulang rahang yang berdekatan dengan lokasi noma tersebut. Pada umumnya penderita KEP berat menderita pula penyakit infeksi seperti tuberkulosa paru. bibir. noma timbul umumnya pada tipe kwashiorkor. Noma merupakan salah satu penyakit yang menyertai KEP berat akibat imunitas tubuh yang menurun. sehingga perjalanan penyakit infeksi juga akan semakin berat. disentri. Dari hasil penelitian Karyadi (1975) terhadap 90 anak yang pernah menderita KEP bahwa terdapat deifisit IQ pada anak-anak tersebut. Daya tahan tubuh pada penderita KEP berat akan semakin menurun jika disertai dengan infeksi. PENCEGAHAN 54 .2  Noma Noma atau stomatitis gangrenosa merupakan pembusukan mukosa mulut yang bersifat prograsif hingga dapat menembus pipi.

misalnya ke Pusksesmas. yang sekaligus merupakan tambahan penghasilan rakyat. Penyediaan makanan formula yang mengandung tinggi protein dan tinggi energi untuk anak-anak yang disapih. o Mendidik rakyat untuk mengunjungi Puskesmas secepatnya jika kesehatan terganggu. masingmasing untuk mengatasi satu atau lebih dari satu faktor dasar penyebab KEP (Austin. 1981). o Memperbaikin higienitas lingkungan. agar persediaan bahan makanan menjadi lebih banyak. o Menganjurkan keluarga berencana. Posyandu. Memperbaiki infrastruktur pemasarna. Pemberian makanan suplementer. Pendidikan gizi yang bertujuan untuk mengajarkan rakyat untuk mengubah kebiasaan mereka dalam menanam bahan makanan dan cara menghidangkan makanan agar menghasilkan makanan yang bermutu. Subsidi harga bahan makanan. o Melakukan imunisasi terhadap penyakit-penyakit infeksi yang memiliki prevalensi yang tinggi. Akan tetapi tujuan yang lebih luas dalam pencegahan KEP ialah memperbaiki pertumbuhan fisik dan perkembangan mental anakanak Indonesia sehingga dapat menghasilkan manusia Indonesia yang dapat bekerja baik dan memiliki kecerdasan yang cukup. 55 .Tindakan pencegahan penyakit KEP bertujuan untuk mengurangi insidensi KEP dan menurunkan angka kematian sebagai akibatnya. yaitu :2       Meningkatkan hasil produksi pertanian.  Pendidikan dan pemeliharaan kesehatan: o Pemeriksaan kesehatan pada waktu-waktu tertentu. Ada berbagai macam cara intervensi gizi.

Hal ini berbanding terbalik dengan psikomotor anak yang mendapat penanganan malnutrisi lebih cepat menurut umurnya. Hanya saja pertumbuhan dan perkembangan anak yang pernah mengalami kondisi marasmus in cenderung lebih lambat. tetapi prognosisnya dapat dikatakan baik apabila malnutrisi ditangani secara tepat dan cepat. terutama terlihat jelas dalam hal pertumbuhan tinggi badan anak dan pertambahanan berat anak. sekalipun telah mendapatkan penanganan yang sama. Kematian dapat dihindarkan apabila dehidrasi berat dan penyakit infeksi kronis lain seperti tuberkulosis atau hepatitis yang menyebabkan terjadinya sirosis hepatis dapat dihindari. PROGNOSIS Prognosis pada penyakit ini buruk karena banyak menyebabkan kematian dari penderitanya akibat infeksi yang menyertai penyakit tersebut.2.1.11. Pada anak yang mendapatkan malnutrisi pada usia yang lebih dewasa. walaupun jika dilihat secara ratio berat dan tinggi anak berada dalam batas yang normal.2 56 . anak yang lebih muda saat mendapat perbaikan keadaan gizinya akan cenderung mendapatkan kesembuhan psikomotornya lebih sempurna dibandingkan dengan anak yang lebih tua.

atrofi otot. terutama di negara-negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. anemia. Penatalaksanaan gizi buruk secara umum memiliki 10 prinsip yang harus dilakukan yaitu mengatasi/mencegah hipoglikemia. yang diakibatkan defisiensi protein berat dan pemasukan kalori yang sedikit atau tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi. serta defisiensi mikronutrien yang penting bagi tubuh. fasilitasi tumbuh-kejar (“catch up growth”). obati/cegah infeksi. dan lain-lain.BAB III PENUTUP 3. Diagnosis marasmik-kwashiorkor ditegakkan dari anamnesis. kulit kering dan memperlihatkan alur yang tegas dalam. edema. stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental. mengatasi/mencegah hiponatremia. koreksi defisiensi nutrient mikro. 57 . glukosa. koreksi gangguan keseimbangan elektrolit. pemeriksaan fisik (gejala klinis dan abnormalitas pada pemeriksaan antropometrik) dan laboratorium yang memperlihatkan penurunan kadar albumin. mulai pemberian makanan. hemoglobin. gangguan keseimbangan elektrolit. mengatasi/mencegah dehidrasi. pembesaran hati. anoreksia. hilangnya jaringan lemak bawah kulit. persiapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh.1. Manifestasi klinis marasmik-kwashiorkor yang sering ditemui antara lain hambatan pertumbuhan. Salah satu klasifikasi dari gizi buruk adalah tipe marasmik-kwashiorkor. RANGKUMAN Gizi buruk masih merupakan masalah kesehatan utama di banyak negara di dunia. kolesterol. perubahan tekstur dan warna rambut.

sehingga diperlukan usaha yang lebih untuk menanggulangi permasalahan tersebut. Anak dalam masa pertumbuhan dan perkembangan sebaiknya mendapatkan asupan gizi yang adekuat sesuai “empat sehat lima sempurna”. SARAN Marasmus-kwashiorkor merupakan salah satu manifestasi klinis dari kurang energi protein berat yang sering terjadi dan anak-anaklah yang banyak mengalami kondisi gizi buruk ini. 4.3. Jika kondisi ini dibiarkan. 3. vitamin dan mineral dalam makanan sehari-harinya. lemak. Pemerintah bersama dengan masyarakat melalui posyandu dan puskesmas turut berperan aktif sebagai basis terdepan dalam usaha meningkatkan taraf hidup masyarakat terutama anak-anak dalam menuju Indonesia sehat di masa depan. serat. protein. seperti: 1. Pemerintah menggalakan kembali program Keluarga Berencana melalui puskesmaspuskesmas maupun pusat kseshatan lain yang tersebar di kota maupun di daerah tertinggal untuk menekan tingkat pertumbuhan penduduk sehingga dengan rendahnya pertumbuhan penduduk maka akan meningkatkan tingkat kesejahteraan individu dan keluarga teruama anak-anak. maka akan banyak anak Indoneisa yang tumbuh kembangnya terhambat dan mempengaruhi sumber daya manusianya di kemudian hari.2. Sehingga kasus gizi buruk pada anak-anak dapat ditekan serendah mungkin. 2. 58 . Orang tua lebih memperhatikan asupan anak-anaknya apakah makanan yang diberikan sudah mencukupi nutrisi yang dibutuhkan dalam masa tumbuh kembang serta secara rutin memeriksakan anaknya ke pusat kesehatan terdekat seperti posyandu atau puskesmas untuk memantau tumbuh kembang anak-anaknya. yaitu kecukupan karbohidrat.

DAFTAR PUSTAKA 1. Behrman RE.shtml 59 . 2000. Stenton BF. Emedicine. 2011. Departemen Kesehatan RI. Tim Adaptasi Indonesia. Indonesian Nutrition Network. 2005 : 95-137. Hal : 80-91. Departemen Kesehatan RI. 5. Management of the Child with Serious Infection or Severe Malnutrition : Guidelines for Care at the First-Refferal Level in Developing Countries. Buku Petunjuk Teknis Tatalaksana Anak Gizi Buruk.com/article/1104623-overview#a0101 4. Edisi keempat. Sistem Kewaspadaan Dini (SKD) KLB-Gizi Buruk. 2011. Pudjiadi Solihin. 8. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat.United States of America : World Health Organization. Nelson Textbook of Pediatrics. 2. 2009. Buku Saku : Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 9. Pedoman Tata Laksana KEP pada Anak di Rumah Sakit Kabupaten/Kota. 3. Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. Protein Energy Malnutrition. Hal : 229-232. Kliegman RM. Diunduh tanggal 30 November 2012 dari : http://gizi. 6.2007. Jakarta. Jenson HB.depkes.medscape. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat. 2008. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk.18th Edition. Diunduh pada tanggal 25 November 2012 dari : http://emedicine.id/pedoman-gizi/pd-kep-kab-kota. Jakarta : Departemen Kesehatan dan WHO. Departement of Child and Adolescent Health and Development. Pedoman Bagi Rumah Sakit Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Hal : 193-221. Departemen Kesehatan RI. 7. Penyakit KEP (kurang Energi dan Protein) dari Ilmu Gizi Klinis pada Anak.go. United States of America : Sunders Elsevier Inc.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful