7. Pemeriksaan Diagnostik PPOM 1.

Anamnesis Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOM, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll. 2. Pemeriksaan Fisik Pada stadium dini tidak ditemukan kelainan fisis. Hanya kadang-kadang terdengar ronki pada waktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun inspirasi, kadang disertai bising mengi. Juga didapatkan tanda-tanda overinflasi paru seperti barrel chest, kifosis, diameter anteroposterior dada bertambah, jarak tulang rawan krikotiroid dengan lekukan supra sterna kurang dari 3 jari, iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah. Pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih kecil ke bawah, pekak jantung berkurang, suara napas dan suara jantung lemah. Kadangkadang disertai kontraksi otot pernapasan tambahan. Sering didapatkan hernia inguinal. Bila sudah ada kenaikan tekanan pulmonal, suara jantung kedua akan lebih keras, terutama di ruang interkostal 2 dan 3 sebelah kiri. Pada pembesaran jantung kanan akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah pinggir sternum. Pasien dengan bronkitis kronik yang lebih dominan, pada stadium lanjut biasanya terlihat gemuk dan sianosis. Sesak tidak begitu berat dan otot-otot pernapasan tambahannya pun tidak digunakan. Sering disertai tanda payah jantung kanan. PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau naik. Penurunan PaO2 menstimulasi eritropoiesis dan vasokontriksi pembuluh darah paru, sehingga kor-pulmonalnya bertambah berat. Pasien demikian dinamakan blue bloaters. Pasien dengan emfisema yang lebih dominan, pada stadium lanjut terlihat sebagai pasien yang kurus, sesak napas, terlihat menggunakan otot pernapasan tambahan. Bila duduk biasanya membungkuk dengan kedua tangannya diletakkan di muka sebagai penahan. Saturasi hemoglobin masih cukup, karena volume pernapasan permenit dinaikkan. Pasien tersebut dinamakan pink puffer. 3. Pemeriksaan Faal Paru Spirometri Dengan alat spirometri dapat diukur beberapa parameter faal paru yaitu: · Kapasitas vital paksa (KVP) adalah jumlah udara yang bisa diekspirasi maksimal secara paksa setelah inspirasi maksimal.

Kemudian diberikan inhalasi b 2 agonis sebanyak 8 semprot memakai alat nebuhaler atau volumatik. · Arus puncak ekspirasi (APE). VR yang bertambah dan KTP yang normal. · Air trapping. yaitu jumlah total udara dalam paru pada saat inspirasi maksimal. kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Uji Bronkodilator Uji bronkodilator adalah suatu pemeriksaan faal paru sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator untuk menilai reversibilitas penyakit. · Volume residu (VR). flow volume curve dengan O2 dan gas helium dan N2 wash out curve. Dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kapasitas difusi untuk CO. · Kapasitas residu fungsional (KRF). kenaikan KRF dan VR. Apabila nilai VEP1 kurang dari 80% nilai dugaan. Pada emfisema terdapat penurunan VEP1. sedangkan KTP bertambah atau normal. · Rasio VEPl/KVP. Kelainan di atas lebih jelas pada stadium lanjut. Bila digunakan spirometri yang lebih lengkap dapat diketahui parameter lain: · Kapasitas vital (KV). b 2 agonis oral dibebaskan 12 jam dan b 2 agonis inhalasi 8 jam. untuk lepas lambat 24 jam. closing volume. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan KAEM. rasio VEP1/KVP kurang dari 75% menunjukkan obstruksi saluran napas. · Kapasitas paru total (KPT). yaitu jumlah udara dalam paru saat akhir ekspirasi biasa. Uji bronkodilator dikerjakan sebagai berikut : Dilakukan pengukuran APE atau VEP1 pada pasien yang telah dibebaskan dari bronkodilator sebelumnya. KV. 15 menit setelah . dan KAEM (Kecepatan Arus Ekspirasi Maksimal) atau MEFR (Maximal Expiratory Flow Rate).· Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) adalah jumlah udara yang bisa diekspirasi maksimal secara paksa pada detik pertama. Pada emfisema. jumlah udara yang tertinggal dalam paru pada akhir ekspirasi maksimal. jumlah udara yang dapat diekspirasi maksimal setelah inspirasi maksimal. Pemakaian teofilin dihentikan selama 12 jam. selisih antara KV dengan KVP Pada pasien bronkitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun.

Kemudian ditentukan persentase kenaikan nilai APE atau VEP1 (reversibilitas) dengan rumus berikut : Reversibili tas = VEP1 post bronkodilator . lebih dari 50% pasien bronkitis kronik mempunyai foto dada yang normal. Tubular shadows atau tram lines terlihat bayangan garis-garis yang paralel. Juga sternum lebih melengkung. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. b. Tetapi secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. tulang iga lebih mendatar dan melebar. Gambaran defisiensi arteri Terjadi overinflasi. Overinflasi. keluar dari hilus menuju apek paru. Foto dada pada emfisema Pemeriksaan radiologis pada emfisema paru telah diselidiki antara lain oleh Thurlbeck dkk. Pemeriksaan Radiologis Foto dada pada bronkitis kronik Bronkitis kronik bukan suatu diagnosis radiologis. Dari 300 pasien yang diperiksa Fraser dan Pare. bahkan kadang-kadang terlihat konkaf. b. ternyata 80% mempunyai kelainan tersebut. Pada pemeriksaan sinar tembus gerakannya berkurang. dilakukan pemeriksaan faal paru kembali. Oligoemia. Terdapat 2 bentuk kelainan foto dada pada emfisema.VEP1 pre bronkodilator x 100% VEP1 pre bronkodilator Apabila nilainya > 15% dianggap masih reversibel. Menurut Fraser dan Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. Menurut Gamsu dan Nadel kira-kira pada 0-20% pasien. pulmonary oligoemia dan bulae. Corakan paru yang bertambah (increased marking pattern) . penambahan kifosis. hampir selalu terlihat diafragma yang rendah dan datar. sering terdapat pada pasien emfisema.. penciutan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan ke distal. Mungkin disebabkan karena darah yang mengalir ke bagian bawah paru yang emfisema sangat berkurang. Corak paru yang bertambah.pemberian inhalasi bronkodilator. Bulae. dan ternyata lebih khas daripada bronkitis kronik. disebabkan karena darah dialirkan ke bagian atas paru. 4. yaitu: a. sedangkan Hardiarto mendapatkan 26% pasien. Menurut Fraser dan Pare. Udara di ruang retrosternal bertambah (trapped air) yaitu jarak antara sternum dan pinggir depan aorta asendens.

. Sebaliknya pasien bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit dapat sedikit meningkat . 6. Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emfisema paru sehingga PaCO2 rendah atau normal. Pada pemeriksaan EKG. et. sehingga PaCO2 naik. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Pemeriksaan Laboratorium Darah Terjadi peningkatan jumlah sel darah putih. 7. 2007).al. Pemeriksaan EKG Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal (hipertrofi atrium dan ventrikel kanan)(Rubenstein. untuk penderita korpulmonal paru diperhatikan hal-hal seperti dibawah ini: 1) Adanya emfisema dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada pemeriksaan EKG 2) Perubahan pada EKG yang ditimbulkan oleh emfisema mengaburkan penilaian perubahan EKG yang disebabkan hipertrofi bilik kanan jantung 3) EKG bisa normal walaupun diagnosis korpulmonal telah jelas Emfisema dan hipertrofi bilik kanan jantung secara bersama-sama dapat menimbulkan perubahan pada EKG. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoietin sehingga menimbulkan polisitemia. Hal ini kadang-kadang dapat menimbulkan kesalahan dalam penilaian.Lebih sering terdapat pada kor-pulmonal. Pada pasien yang berumur lebih dari 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan timbul cepat. 5. Terjadi juga vasokontriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoiesis. Saturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis. Overinflasi tidak begitu hebat.