7. Pemeriksaan Diagnostik PPOM 1.

Anamnesis Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOM, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll. 2. Pemeriksaan Fisik Pada stadium dini tidak ditemukan kelainan fisis. Hanya kadang-kadang terdengar ronki pada waktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronki pada waktu ekspirasi maupun inspirasi, kadang disertai bising mengi. Juga didapatkan tanda-tanda overinflasi paru seperti barrel chest, kifosis, diameter anteroposterior dada bertambah, jarak tulang rawan krikotiroid dengan lekukan supra sterna kurang dari 3 jari, iga lebih horizontal dan sudut subkostal bertambah. Pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih kecil ke bawah, pekak jantung berkurang, suara napas dan suara jantung lemah. Kadangkadang disertai kontraksi otot pernapasan tambahan. Sering didapatkan hernia inguinal. Bila sudah ada kenaikan tekanan pulmonal, suara jantung kedua akan lebih keras, terutama di ruang interkostal 2 dan 3 sebelah kiri. Pada pembesaran jantung kanan akan terlihat pulsasi di dada kiri bawah pinggir sternum. Pasien dengan bronkitis kronik yang lebih dominan, pada stadium lanjut biasanya terlihat gemuk dan sianosis. Sesak tidak begitu berat dan otot-otot pernapasan tambahannya pun tidak digunakan. Sering disertai tanda payah jantung kanan. PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau naik. Penurunan PaO2 menstimulasi eritropoiesis dan vasokontriksi pembuluh darah paru, sehingga kor-pulmonalnya bertambah berat. Pasien demikian dinamakan blue bloaters. Pasien dengan emfisema yang lebih dominan, pada stadium lanjut terlihat sebagai pasien yang kurus, sesak napas, terlihat menggunakan otot pernapasan tambahan. Bila duduk biasanya membungkuk dengan kedua tangannya diletakkan di muka sebagai penahan. Saturasi hemoglobin masih cukup, karena volume pernapasan permenit dinaikkan. Pasien tersebut dinamakan pink puffer. 3. Pemeriksaan Faal Paru Spirometri Dengan alat spirometri dapat diukur beberapa parameter faal paru yaitu: · Kapasitas vital paksa (KVP) adalah jumlah udara yang bisa diekspirasi maksimal secara paksa setelah inspirasi maksimal.

flow volume curve dengan O2 dan gas helium dan N2 wash out curve. rasio VEP1/KVP kurang dari 75% menunjukkan obstruksi saluran napas. · Volume residu (VR). sedangkan KTP bertambah atau normal. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan KAEM. Pada emfisema. Pemakaian teofilin dihentikan selama 12 jam. jumlah udara yang tertinggal dalam paru pada akhir ekspirasi maksimal. kenaikan KRF dan VR. Apabila nilai VEP1 kurang dari 80% nilai dugaan. · Kapasitas paru total (KPT). closing volume. · Kapasitas residu fungsional (KRF). 15 menit setelah . Uji bronkodilator dikerjakan sebagai berikut : Dilakukan pengukuran APE atau VEP1 pada pasien yang telah dibebaskan dari bronkodilator sebelumnya. yaitu jumlah udara dalam paru saat akhir ekspirasi biasa. Kemudian diberikan inhalasi b 2 agonis sebanyak 8 semprot memakai alat nebuhaler atau volumatik. yaitu jumlah total udara dalam paru pada saat inspirasi maksimal. VR yang bertambah dan KTP yang normal. · Arus puncak ekspirasi (APE). untuk lepas lambat 24 jam. jumlah udara yang dapat diekspirasi maksimal setelah inspirasi maksimal. Kelainan di atas lebih jelas pada stadium lanjut. Pada emfisema terdapat penurunan VEP1. kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. KV. Bila digunakan spirometri yang lebih lengkap dapat diketahui parameter lain: · Kapasitas vital (KV). Dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kapasitas difusi untuk CO. selisih antara KV dengan KVP Pada pasien bronkitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. · Rasio VEPl/KVP. · Air trapping. Uji Bronkodilator Uji bronkodilator adalah suatu pemeriksaan faal paru sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator untuk menilai reversibilitas penyakit. b 2 agonis oral dibebaskan 12 jam dan b 2 agonis inhalasi 8 jam. dan KAEM (Kecepatan Arus Ekspirasi Maksimal) atau MEFR (Maximal Expiratory Flow Rate).· Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) adalah jumlah udara yang bisa diekspirasi maksimal secara paksa pada detik pertama.

Juga sternum lebih melengkung. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. pulmonary oligoemia dan bulae. dan ternyata lebih khas daripada bronkitis kronik. hampir selalu terlihat diafragma yang rendah dan datar. Tetapi secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. lebih dari 50% pasien bronkitis kronik mempunyai foto dada yang normal. Menurut Fraser dan Pare lebih sering didapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. Pemeriksaan Radiologis Foto dada pada bronkitis kronik Bronkitis kronik bukan suatu diagnosis radiologis. sering terdapat pada pasien emfisema. Pada pemeriksaan sinar tembus gerakannya berkurang.. Dari 300 pasien yang diperiksa Fraser dan Pare. b. b. tulang iga lebih mendatar dan melebar. yaitu: a. Foto dada pada emfisema Pemeriksaan radiologis pada emfisema paru telah diselidiki antara lain oleh Thurlbeck dkk. Menurut Gamsu dan Nadel kira-kira pada 0-20% pasien. Bulae. Oligoemia. Corak paru yang bertambah. Menurut Fraser dan Pare.pemberian inhalasi bronkodilator. Terdapat 2 bentuk kelainan foto dada pada emfisema. 4. Tubular shadows atau tram lines terlihat bayangan garis-garis yang paralel. penciutan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan ke distal. Udara di ruang retrosternal bertambah (trapped air) yaitu jarak antara sternum dan pinggir depan aorta asendens. Kemudian ditentukan persentase kenaikan nilai APE atau VEP1 (reversibilitas) dengan rumus berikut : Reversibili tas = VEP1 post bronkodilator . Mungkin disebabkan karena darah yang mengalir ke bagian bawah paru yang emfisema sangat berkurang. dilakukan pemeriksaan faal paru kembali. sedangkan Hardiarto mendapatkan 26% pasien.VEP1 pre bronkodilator x 100% VEP1 pre bronkodilator Apabila nilainya > 15% dianggap masih reversibel. disebabkan karena darah dialirkan ke bagian atas paru. Overinflasi. ternyata 80% mempunyai kelainan tersebut. Gambaran defisiensi arteri Terjadi overinflasi. keluar dari hilus menuju apek paru. Corakan paru yang bertambah (increased marking pattern) . bahkan kadang-kadang terlihat konkaf. penambahan kifosis.

Terjadi juga vasokontriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoiesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoietin sehingga menimbulkan polisitemia. 7. untuk penderita korpulmonal paru diperhatikan hal-hal seperti dibawah ini: 1) Adanya emfisema dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada pemeriksaan EKG 2) Perubahan pada EKG yang ditimbulkan oleh emfisema mengaburkan penilaian perubahan EKG yang disebabkan hipertrofi bilik kanan jantung 3) EKG bisa normal walaupun diagnosis korpulmonal telah jelas Emfisema dan hipertrofi bilik kanan jantung secara bersama-sama dapat menimbulkan perubahan pada EKG. sehingga PaCO2 naik.al. 5.Lebih sering terdapat pada kor-pulmonal. Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emfisema paru sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 2007). Pemeriksaan EKG Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal (hipertrofi atrium dan ventrikel kanan)(Rubenstein. Overinflasi tidak begitu hebat. Hal ini kadang-kadang dapat menimbulkan kesalahan dalam penilaian. Sebaliknya pasien bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik. Saturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis. et. Pada pasien yang berumur lebih dari 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan timbul cepat. Pada pemeriksaan EKG. 6. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit dapat sedikit meningkat . Pemeriksaan Laboratorium Darah Terjadi peningkatan jumlah sel darah putih.. emfisema sentrilobular dan blue bloaters.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful