P. 1
LAPORAN

LAPORAN

|Views: 45|Likes:

More info:

Published by: Risha Meilinda Marpaung on Feb 28, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/05/2014

pdf

text

original

Sections

LAPORAN TUTORIAL BLOK XI

Disusun oleh: KELOMPOK 7

Anggota Kelompok: Dwi Novia Putri Risha Meilinda M. Jim Christover Niq Lina Wahyuni Harahap Nurbaiti Oktavia Amini Kevin Putrawan Tri Nisdian Wardiah Fatimah Shellya S. Robiokta Alfi Mona Feddy Febriyanto M. Prass Ekasetia Poetra Tutor: dr. A. Azhari DAHK 04111001053 04111001069 04111001076 04111001093 04111001100 04111001105 04111001109 04111001123 04111001125 04111001128 04111001139

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario C Blok 11 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dalam pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan. pihak-pihak yang terlibat

Tim Penyusun

I.

SKENARIO C BLOK 11 Nn. C, 19 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan utama demam sejak dua minggu

SMRS. Sejak dua minggu SMRS os mengeluh demam tinggi terus menerus, terutama sore dan malam hari, demam turun pada pagi hari. Os juga mengeluh bibirnya kering dan pecah-pecah (rhagaden), lidah kotor, mual dan konstipasi.

Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium kompos mentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1.

Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640

II.

KLARIFIKASI ISTILAH : Peningkatan suhu tubuh di atas suhu normal yaitu 36-37oC. : Evakuasi feses yang jarang atau sulit. : Fisura, retakan, atau jaringan parut berbentuk garis halus pada kulit seperti ditemukan sekitar mulut.

1. Demam 2. Konstipasi 3. Rhagaden

4. Tremor 5. Lidah kotor 6. Mual

: Getaran atau gigilan yang involunter. : : Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium dan dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah.

7. Komposmentis

: Kesadaran penuh, pasien dapat menjawab seluruh pertanyaan dari sekelilingnya.

8. Arcus costae

: Lengkungan iga bagian bawah.

9. Coated tounge

: Lidah yang tertutup oleh lapisan putih atau kekuningan yang mengandung epitel yang mengalami deskuamasi, debris, bakteri, jamur, dan lain-lain.

10. Schuffner 11. LED

: : Pemeriksaan laboratorium untuk menetapkan kecepatan pengendapan sel

darah di dalam plasmanya. Pemeriksaan rutin untuk darah untuk mengetahui tingkat peradangan dalam tubuh seseorang. 12. DC : Perbandingan persentase basofil, eosinofil, N. batang, N.segmen,

Limfosit, dan monosit 13. Widal titer O : Prosedur uji serologi untuk mendeteksi bakteri Salmonella enterica yang

mengakibatkan penyakit Thipoid

III.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Nn. C, 19 tahun, mengeluh demam tinggi yang terus menerus, terutama sore dan malam hari serta turun pada pagi hari sejak dua minggu SMRS. (Prioritas) 2. Bibir Nn. C kering dan pecah-pecah (rhadagen), lidah kotor, mual dan konstipasi. 3. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium komposmentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1. 4. Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640.

IV.

ANALISIS MASALAH

Masalah 1 (risha, jim, lina) 1. Apa saja jenis-jenis demam dan jelaskan? Tergolong dalam kategori manakah demam pada Nn. C?

Demam fisiologis. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik. radang tenggorokan. Demam Siklik: Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. 3. demam berdarah.Tipe demam : Demam Septik: Pada tipe demam septik. Demam Remiten: Pada tipe demam remiten. Penyebabnya beragam. dan lain-lain. yakni infeksi virus (seperti flu. seperti kekurangan cairan (dehidrasi). Tabel 2. suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Demam karena infeksi yang suhunya bisa mencapai lebih dari 38°C. Demam Intermiten: Pada tipe damam intermiten. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. Jenis demam: 1. flu burung. lupus. dan lainlain) dan bakteri (tifus. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana. Demam noninfeksi. dan lain-lain). 2. suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik . dan lain-lain). campak. Demam Kontinyu: Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. suhu udara yang terlalu panas. cacar. tumor. atau adanya penyakit autoimun seseorang (rematik. suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. seperti kanker. SARS.

Arch Dis Child 2006. Dalam: El-Radhi SA. penyunting. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria. infeksi pyogenik Malaria karena P.91:351-6. 4. El-Radhi AS. physical. limfoma.vivax Kala azar.Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian Double quotidian atau Penyakit Demam tifoid. Edisi ke-9. 2. :Butterworths. Dalam: Walker HK. Acute Fever. and laboratory examinations.30:5-13. arthritis gonococcal. 3. Klein N. Apa saja penyebab terjadinya demam secara umum? uran kencing .h. juvenile rheumathoid arthritis. Clinical manual of fever in children. Klein N. endokarditis Penyakit Kawasaki. Avner JR. Barry W. Hurst JW. 2.h. Berlin: Springer-Verlag. Carroll J. Clinical methods: The history. Fever. Carroll J. Abbas A. penyunting. Thermometry in paediatric practice. Temperature. Hall WD.1-24. brucellosis Referensi : 1. Del Bene VE. Pediatr Rev 2009. Edisi ke-3.990-3. 2009.1990. El-Radhi AS. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana.

dan helmintiasis (Jenson & Baltimore. Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi. Leukemia. cedera hipotalamus. ensefalitis. dan lain-lain (Graneto. Limfoma non-hodgkin. bakterial gastroenteritis. 2010). Kanker. TBC.blogspot.-obatan tertentu -kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia. criptococcosis. jamur. dll). demam berdarah dengue. Periarteritis nodosa. vaskulitis. selulitis. status epileptikus. Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak. dan pemakaian obat-obatan (antibiotik. Lupus erythematosus. penyakit Hodgkin. otitis media.com/2006/05/demam. Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia. Ulcerative colitis. influenza. atau gangguan lainnya (Nelwan. lingkungan yang panas. keadaan tumbuh gigi. dan radang selaput otak. infeksi saluran kemih. Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria. meningitis. 2009). bakteremia. leukemia. infeksi HIV dan AIDS. keganasan (Penyakit Hodgkin. bronkitis. osteomyelitis. dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis. ataupun parasit. -penyebab lain: penyakit rheumatoid. virus. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia. 2010). Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis. Inflammatory bowel disease. systemic lupus erythematosus. sepsis. difenilhidantoin. . Non-Hodgkin's lymphoma http://suryo-wibowo. dll). 2011). appendisitis. Neuroblastoma. 2011).html Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. 2010). Juvenile rheumatoid arthritis. toksoplasmosis. dll). dan lain-lain (Davis. demam chikungunya. koma. 2007). tuberculosis. Regional enteritis. Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama ±1-10 hari (Graneto. penyakit otoimun. dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve. radang usus buntu. Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri. penyakit autoimun (arthritis.

3. Setelah menembus epitel usus. lima gen virulensi (A< B< C< D< dan E) of Salmonella spp yang mengkode Sips (Salmonella Invasion Proteins). yaitu (1) jumlah kuman mempengaruhi kondisi asam lambung.9 Untuk menimbulkan infeksi. C? Beberapa faktor yang ikut berperan penting dalam patofisiologi demam tifoid berdasarkan penelitian terbaru ialah : a. diperlukan Salmonella typhi sebanyak 103-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. Setelah kuman sampai lambung maka mulamula timbul usaha pertahanan non spesifik yang bersifat kimiawi yaitu.12 Kuman Salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh .0 sebagian besar kuman akan terbunuh dengan cepat. Pada penderita yang mengalami gastrektomi. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. bacterial type III protein secretion system (TTSS) b. Di samping itu adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam. c. Peranan fundamental sel endotelial pada deviasi inflamasi dari aliran darah menuju jaringan yang terinfeksi bakteri. hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan dihasilkannya.8 Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus. maka kuman akan melekat pada permukaan usus. adanya suasana asam oleh asam lambung dan enzim yang yang masuk dan (2) kondisi asam lambung. Pada keadaan tersebut Salmonella typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh. Bila kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung. kuman akan masuk ke dalam kripti lamina propria. Keadaan asam lambung dapat menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2. Reseptor Toll R2 and Toll R4 dijumpai pada permukaan makrofag yang berperan penting dalam signalisasi yang diperantarai LPS dalam makrofag d. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat melewati barier asam lambung. Bagaimana mekanisme terjadinya demam yang dimiliki oleh Nn. Mekanisme pertahanan tubuh antara lumen intestinal dan organ dalam e.

Melalui plak peyeri pada ileum distal bakteri masuk ke dalam KGB mesenterium dan mencapai aliran darah melalui duktus torasikus menyebabkan bakteriemia pertama yg asimptomatis. kuman. nekrosis (minggu kedua).monosit dan makrofag. depresi sumsum tulang. instabilitas vaskuler. Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus. sumsum tulang.9 Kemudian kuman akan masuk kedalam organ–organ system retikuloendotelial (RES) terutama di hepar dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Dari sini kuman akan masuk ke dalam peredaran darah. limfosit yang sudah berdegenerasi yang dikenal sebagai sel tifoid. limpa.1 Sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus. Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit. Disamping itu kuman yang ada didalam hepar akan masuk ke dalam kandung empedu dan berkembang biak disana. hati. lalu kuman tersebut bersama dengan asam empedu dikeluarkan dan masuk ke dalam usus halus. selanjutnya monokin ini dapat menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun. sehingga terjadi bakteriemia kedua yang simptomatis (menimbulkan gejala klinis). Bila sel-sel ini beragregasi. Namun demikian Salmonella typhi dapat bertahan hidup dan berkembang biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman. Tukak tersebut dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan perforasi usus yang menimbulkan gejala peritonitis. Kemudian kuman akan menginvasi epitel usus kembali dan menimbulkan tukak yang berbentuk lojong pada mukosa diatas plaque peyeri. dan organ-organ yang terinfeksi. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat termoregulator di hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam. dan panas. Endotoksin sangat berperan membantu proses radang lokal dimana kuman ini berkembang biak yaitu merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang. dan ulserasi (minggu ketiga) serta bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut.1 Pada masa bakteriemia kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan somatic antigen (lipopolisakarida). jaringan limfe mesenterium.5 Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya manifestasi klinis sebagai berikut: Makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang disebut monokin. Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi (minggu pertama). terbentuklah nodul. Sifat ulkus berbentuk bulat lonjong sejajar dengan sumbu .

letargia. maka demam akan menetap. SplenomegaliInfeksi Salmonella typhi. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian dimusnahkan asam lambungPeningkatan asam lambungMual. atau penurunan kesadaran. Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. yaitu: anoreksia. batuk non produktif. selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal. kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis. Paratyphi dan EndotoksinDilepasnya zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradangDEMAM TIFOIDGangguan rasa nyaman : Panas peningkatan suhu badan Di ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian hidup dan menetapPerdarahanPerforasiPERITONITISNyeri TekanGangguan rasa nyaman =nyeri Kuman Salmanella typhi . abses jaringan lunak.panjang usus dan ulkus ini dapat menyebabkan perdarahan bahkan perforasi. anoreksia. serta gangguan status mental. (2) gangguan saluran pencernaan.2 Kuman Salmanella typhi . setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis. malaise.5 Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. letargi. kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. dullness. Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala.1 Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari. Gambaran tersebut tidak didapatkan pada kasus demam tifoid yang menyerang bayi maupun tifoid kongenital. nyeri kepala.1 Pada sebagian pasien lidah tampak . nyeri dan kekakuan abdomen. Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium. Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang ditandai dengan demam timbul indisius. dan (3) gangguan kesadaran. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian masuk usus halusDi ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian menembus lamina propiaMasuk aliran limfeMasuk dalam kelenjar limfe mesentrialMenembus dan masuk aliran darahMasuk dan bersarang dihati dan limpaHepata megali. pembesaran hati dan limpa. bradicardia. malaise. muntahIntake kurang ( madequat )Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam.

Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. disertai gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur pasif. Lidah berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga fungsi papila tengah lebih dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh selanjutnya lidah akan terasa pahit. acuh tak acuh (apati) sampai berat (delier. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi. Manifestasi klinik pada anak umumnya bersifat lebih ringan dan lebih bervariasi. bibir kering pecah-pecah terkupas. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. mual. nafsu makan menurun. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah. koma). ukuran 2-4 mm. . sedangkan pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. sakit kepala. penurunan berat badan. bradikardia relative (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit). Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. muntah. namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua. Demam adalah gejala yang paling konstan di antara semua penampakan klinis. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit demam Nn. ekstremitas. sakit perut. lidah ditutupi selaput putih kotor. ujung dan tepinya kemerahan dan tremor. Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu. ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). C? Masa inkubasi rata-rata 7 – 14 hari. Dalam minggu pertama. nafas berbau tak sedap. kulit kering. dapat timbul pada kulit dada dan abdomen. sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya seperti demam. Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas berupa demam yang tinggi terus menerus. rambut kering. diare atau sulit buang air beberapa hari. Suhu meningkat terutama sore dan malam hari. anoreksia. pembesaran hati dan limpa dan timbul rasa nyeri bila diraba. dan punggung. Lemah. Pada demam tifoid. nyeri abdomen dan diare. menjadi berat. perut kembung. gejala dan tanda klinis menghilang.2 4. tepi dan ujung merah dan tremor).kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus. pasien memiliki ciri lidah yang khas yaitu berselaput(kotor ditengah.

dan mual dapat disebabkan impuls iritasi yang dating dari traktus gastrointestinal. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastrointestinal. di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. Akibat hyperplasia jaringan di usus menyebabkan penyempitan lumen usus yang mengganggu pergerakan makanan. menjadi sangat meregang. Distensi berlebihan atau iritasi traktus gastrointestinal menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. Pembengkakan hati dan limpa terjadi karena kuman telah menyebar (bakteremia pertama yang asimptomatik) ke organ retikuloendotelial tubuh.5 menit. yang terletak dekat traktus solitaries lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagus. Di dalam hati. Impuls ditransmisikan. lambung dalam waktu 3. Pasien demam tifoid juga sering mengeluhkan mual. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah. dan gelombang antiperistalsis bergerak mundur naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3 cm/ detik. proses ini benar2 dapat mendorongsebagian besar isi usus kembali ke duodenum. Nyeri pada ulu hati dapat menyerupai gejala sakit lambung (sakit maag). peregangn ini menjadi factor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah sebenarnya. Konstipasi pada demam tifoid dapat terjadi karena. kuman masuk di dalam empedu kuman dapat berkembang baik karena kandung empedu merupakan organ yang sensitif terhadap S. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ).Tuan lakoni merasakan nyeri ulu hati. Antiperistalsis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medulla. Pada tahap awal dari iritasi atau distensi yang berlebihan. Typhi dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. terutama duodenum. Nyeri ini terjadi karena pembengkakan hati dan limpa yang dapat menimbulkan rasa sakit di perut yaitu pada ulu hati. sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Impuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui . antiperistalsis mulai terjadi.

Akibat infeksi oleh salmonella thypi. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel2 mononuklear di dinding usus. tetapi akan kembali menjadi meningkat setelah sembuh. C? Pemeriksaan Rutin Walaupun pada pemeriksaan perifer sering terjadi leucopenia. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ).saraf kranialis V. 5. yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman). klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu : 1) Aglutinin O. Bagaimana temuan laboratorium dari penyakit Nn. Uji Widal Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). X & XII ke traktus gastrointestinal bagian atas & melalui saraf spinalis bagian atas Penyebab iritasi: Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. 3) Aglutinin Vi. yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman). VII. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. SGOT dan SSPT seringkali meningkat. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. 2) Aglutinin H. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. Selain itu dapat pula ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Leukosotosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman) . IX.

makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid. 3. walaupun dengan hasil titer yang rendah. Faktor-faktor Teknis 1. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonella sebelumnya : keadaan ini dapat mendukung hasil uji widal yang positif. Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat menghambat pembentukan antibodi. Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal : a. Faktor yang berhubungan dengan klien : 1. b. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat terjadinya pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial. 2. titer aglutinin O dan H dapat meningkat. leukemia dan karsinoma lanjut. 4. sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. 7. . Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah klien sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6.Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa. 5. Oleh sebab itu titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik. 6. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun. Penyakit – penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid yang tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa. sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies yang lain. Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titer aglutinin terhadap salmonella thypi karena penyakit infeksi dengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yang pernah tertular salmonella di masa lalu.

0 (P) 40.0 2. 4.2.5 – 5.0 – 70. usia < 50) < 20 (L.0 – 48.0 – 3.0 (P) 13.0 – 16. usia > 50) < 15 (L.0 – 18.0 1. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : ada penelitian yang berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik dari suspensi dari strain lain.0 – 45.1 Interpretasi Hasil Laboratorium Tuan Lakoni Nilai Normal pemeriksaan Darah : Ukuran Eritrosit (sel darah merah) Hemoglobin (Hb) g/dl Satuan Juta/ul Nilai Rujukan 4.0 103/ul 5.0 – 6.1.0 . usia < 50) < 30 (P.0 – 40.0 50. usia > 50) Leukosit (sel darah putih) Basofil Eosinofil Batang1 Segmen1 Limfosit % % % % % 0. 5.0 – 4.9 (P) 4.0 (L) Laju (LED) endap darah mm < 25 (P.0 – 10. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akan mempengaruhi hasil uji widal.0 (L) Hematokrit % 39.5 (L) 12.0 – 1.0 20. 1. 3.

Tekanan Darah (lina. Kevin) a. dan tegangan nadi? . berat)? (kak mona. shella) Masalah 3 1.0 – 36. Bagaimanakah mekanisme dari: Bibir kering dan pecah-pecah (okta. feddy) Mual (tri. isi.0 27. C? 4. sedang. lina) a. Bagaimana cara mengetahui kondisi seseorang yang sedang sakit (sakit ringan. Bagaimana cara memeriksa kesadaran dari masing-masing tingkat kesadaran? 3. tri) a. Apa saja tingkat-tingkat kesadaran? b. Bagaimana cara mengukur tekanan darah? b. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan nadi? b. Bagaimana frekuensi. Komposmentis: (sella.0 82.0 – 92. Bagaimana interpretasi TD Nn. Nadi (tri. Kevin) 2. kak mona) Konstipasi (feddy.0 – 8. kualitas.Monosit MCH/HER MCHC/KHER MCV/VER Trombosit % Pg g/dl Fl 103/ul 2.0 32. tri) Lidah kotor (shella.0 – 31.0 150– 400 6. C? Masalah 2 1. Bagaimana prognosis demam yang dialami Nn. Bagaimanakan hubungan antar keluhan dan hubungannya terhadap keluhan demam? (okta. Apa saja tingkatan tekanan darah? c. dwi) 2.

Berapa nilai nadi seharusnya Nn.38oC (0. elektronik Emisi infra merah Rentang. Suhu normal pada tempat yang berbeda Tempat pengukuran Aksila Sublingual Rektal Telinga Jenis termometer Air raksa.4oC.5. C 86 x/mnt pada suhu 40oC? 5.7oF) lebih tinggi dari suhu oral.6 38 37. meliputi usia.27o – 0. 36. Bagaimana cara menghitung RR? b. okta) a.9. Bagaimana interpretasi RR Nn.7 – 37. Tabel 1. . atau suhu membran tympani mencapai 37.5o – 0. C yang temperaturnya 40oC? e.7 – 37. Berapa nilai normal RR? c.5 Untuk kepentingan klinis praktis. suhu oral 37.c.1oC (106oF). 36. dan irama pernafasan? 6. C? d. suhu aksila 37. Suhu aksila kurang lebih 0.4 35.3. Berapa nilai nadi normal? d. feddy) a. 37 35.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41. aktivitas fisik dan suhu udara ambien.5 – 37. 36. Temperatur (feddy.4 37.6oC.6 36. rerata suhu normal ( C) 34. Bagaimana frekuensi.5. jenis kelamin. elektronik Air raksa.6 – 37. Pernafasan (Kevin. Bagaimana cara memeriksa suhu tubuh? Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.6 37. sifat.6 o Demam (oC) Suhu rektal normal 0.6oC. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC. elektronik Air raksa. Mengapa nadi Nn.

Bagaimana hubungan peningkatan suhu tubuh dengan proses fisiologis tubuh? 7. kak mona) a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan bibir dan lidah Nn. Bagaimana cara pemeriksaan hepar? b. dll)? e. Bagaimana kategori dari pemeriksaan lien metode schuffner? e. shella) a. Bagaimana cara pemeriksaan bibir dan lidah? b. C? d. C? d. dwi) 1. Apa saja rentang suhu tubuh manusia? c. Bibir dan Lidah (okta. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan hepar? c. Bagaimana kategori dari pemeriksaan hepar (kondisi permukaan. C? 8.Oral Aksila Membran timpani b. ujung. jim) a. prass. Mengapa hepar teraba pada satu jari di bawah arcus costae (patofisiologinya)? 9. trombosit. Widal titer O? . Hepar (kak mona. Berapa nilai normal Hb. WBC. DC. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan hepar Nn. Bagaimana interpretasi temperature pada Nn. Lien (dwi. LED. Mengapa lien teraba pada schuffner satu (patofisiologinya)? Masalah 4 (prass. Baaimana kondisi normal dari lidah dan bibir manusia? c. Bagaimana cara pemeriksaan lien? b. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan lien? c. risha. C? d. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lien Nn.

0 – 10. usia > 50) Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 . Jika ada.0 – 18. . .Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan.0 (L) 5. 1/160 . usia < 50) < 20 (L.Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). usia < 50) < 30 (P. apakah ada kenaikan titer.Batang/N. segmen/Limfosit/Monosit = COUNT (HITUNG JUMLAH LEUKOSIT) 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 PR: 0-1/0-5/0-3/40-60/20-45/2-6 – Absolut (/uL ) . 1/64 . .0 (P) 13.Hemoglobin (Hb) g/dl 12. Uji Widal didasarkan pada : • - Antigen O ( somatic / badan ) . maka dinyatakan (+).Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640.Antigen H ( flagel/semacam ekor sebagai alat gerak ) DIFFERENTIAL Nilai rujukan – – Relatif (%) Basofil/Eosinofil/N. usia > 50) < 15 (L. 1/320 . 1/640.0 – 16. langsung dinyatakan (+) pada pasien dengan gejala klinis khas.0 Leukosit (sel darah putih) Trombosit Laju (LED) endap darah 103/ul 103/ul mm 150– 400 < 25 (P.

apendisitis. pancreatitis akut. pengaruh obatobatan Limfosit infeksi kronis dan virus kanker. SLE. sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. leukemia. . parasit. gagal ginjal. SLE< RA Leukemia limfositik. syok. hipertiroidisme stress. kolesistitis akut. autoimun/idiopatik. pengaruh obat Kurang dari nilai normal stress. kerusakan jaringan. hiperfungsi adrenokortikal. Infeksi virus. peyakit Hodgkin. kehamilan. leukemia. anemia hemolitik. leukemia mielositik.Jenis Basofil Nilai normal 0. anemia aplastik LED Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam.4-1% 40-100/µL Eosinofil 1-3% 100-300/µL Neutrofil 55-70% (25007000/µL) Bayi Baru Lahir 61% Umur 1 tahun 2% Segmen 5065% (25006500/µL) Batang 0-5% (0-500/µL) 20-40% 17003500/µL BBL 34% 1 th 60% 6 th 42% 12 th 38% 2-8% 200-600/µL Anak 4-9% Melebihi nilai normal inflamasi. reaksi hipersensitivitas. hemolytic disease of newborn. luka bakar. pemberian steroid yang berlebihan Monosit Infeksi virus. tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi Umumnya pada keadaan atopi/ alergi dan infeksi parasit Inflamasi.

Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. 2. Metode Westergreen o Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3.Dewasa • • • • Pria Pria Wanita < > < 50 50 50 tahun tahun (Metode = = = kurang kurang kurang dari dari dari 15 20 20 Westergren): mm/jam mm/jam mm/jam tahun Wanita > 50 tahun = kurang dari 30 mm/jam (Metode lahir = 0 – 2 Westergren): mm/jam Anak-anak • • Baru Baru lahir sampai masa puber = 3 – 13 mm/jam Prosedur 1. o Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus. o Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0.2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0. jauhkan dari getaran maupun sinar matahari langsung. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. o Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit. o o Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus. o Sampel dimasukkan ke dalam tabung Wintrobe menggunakan pipet Pasteur sampai tanda 0. Nilai Rujukan . Metode Wintrobe o Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium oksalat.85%).85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit.

penurunan suhu. anemia sel sabit. teofilin. fosfolipid serum. peningkatan suhu. Metode Wintrobe : o o Pria : 0 . vitamin A.  Faktor yang meningkatkan LED : kehamilan (trimester kedua dan ketiga). penisilamin (Cuprimine). obat (lihat pengaruh obat). kelebihan antikoagulan. endokarditis bakterial. hepatitis. gout.15 mm/jam Wanita : 0 . fibrinogen.com/2009/12/laju-endap-darah-led. mononukleus infeksiosa. obat (lihat pengaruh obat). Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang? . metildopa (Aldomet). metilsergid (Sansert). kemiringan tabung. gula darah tinggi. keberadan kolesterol. tuberkulosis. ginjal). albumin serum. demam rematik. glomerulonefritis.9 mm/jam Wanita 0 . penyakit Hodgkin.  Peningkatan kadar : artirits reumatoid. inflamasi panggul akut. defisiensi faktor V. kanker (lambung. kortison. Pengaruh obat : Dextran. artritis degeneratif. hati. MCI akut.20 mm/jam 2. CHF. SLE. globulin. payudara.blogspot. Metode Westergreen : o o Pria : 0 . Pengaruh obat : Etambutol (myambutol). Faktor-faktor yang mempengaruhi temuan laboratorium :  Faktor yang mengurangi LED : bayi baru lahir (penurunan fibrinogen). penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (eritroblastosis fetalis). sifilis. menstruasi. prednison.html 2. limfosarkoma. http://labkesehatan. mieloma multipel. kontrasepsi oral. kehamilan (trimester kedua dan ketiga). angina pektoris. sirosis hati. prokainamid (Pronestyl).15 mm/jam Masalah Klinik  Penurunan kadar : polisitemia vera.1. kinin. salisilat (aspirin). kolon.

Hb rendah. normal. ?. rendah. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. widal titer O tinggi. Apa yang menyebabkan munculnya kelainan pada hasil pemeriksaan penunjang? 4.[1] Pada pemeriksaan uji widal dikenal beberapa antigen yang dipakai sebagai parameter penilaian hasil uji Widal. Antigen yang digunakan pada tes widal ini berasal dari suspense salmonella yang sudah dimatikan dan diolah dalam laboratorium. LED tinggi. 3. Dengan jalan mengencerkan serum. terdapat korelasi yang bermakna antara antigen local dengan antigen S. DC: normal. Umumnya sekarang lebih banyak digunakan uji widal peluncuran. WBC rendah(leukositopenia). Perbedaannya. Walaupun begitu. Berikut ini penjelasan macam antigen tersebut :  Antigen O . Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (agglutinin). Menurut beberapa peneliti uji widal yang menggunakan antigen yang dibuat dari jenis strain kuman asal daerah endemis (local) memberikan sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi daripada bila dipakai antigen yang berasal dari strain kuman asal luar daerah enddemis (import). tinggi. normal. menurut suatu penelitian yang mengukur kemampuan Uji Tabung Widal menggunakan antigen import dan antigen local. sehingga bisa dipertimbangkan antigen import untuk dipakai di laboratorium yang tidak dapat memproduksi antigen sendiri untuk membantu menegakkan diagnosis Demam tifoid. trombosit normal. maka kadar anti dapat ditentukan. Tekhnik pemeriksaan uji widal dapat dilakukan dengan dua metode yaitu uji hapusan/ peluncuran (slide test) dan uji tabung (tube test). Bagaimana dasar pemeriksaan widal titer O? Prinsip pemeriksaan adalah reaksi aglAutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen Salmonella typhosa.typhi O dan H import. Sensitivitas dan spesifitas tes ini amat dipengaruhi oleh jenis antigen yang digunakan. uji tabung membutuhkan waktu inkubasi semalam karena membutuhkan teknik yang lebih rumit dan uji widal peluncuran hanya membutuhkan waktu inkubasi 1 menit saja yang biasanya digunakan dalam prosedur penapisan.

bersifat sensitif terhadap protease. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A. typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. S. Beberapa peneliti menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa. alkohol dan asam yang encer. Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida.  Antigen H Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan protein nonporin.Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman. fimbriae atau fili S. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier. Namun hampir semua ahli sepakat bahwa kenaikan titer agglutinin lebih atau sama dengan 4 kali terutama agglutinin O atau agglutinin H bernilai diagnostic yang penting untuk demam typhoid. protein a dan lipoprotein. OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. OMP D. Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam.  Outer Membrane Protein (OMP) Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap lingkungan sekitarnya. Porin merupakan komponen utama OMP. Sifatnya resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C. akan rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C. . Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam. tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan jelas. Penilaian Kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam typhoid masih kontroversial diantara para ahli. dengan pemberian asam dan fenol.  Antigen Vi Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. typhi (kapsul) yang melindungi kuman dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid. terdiri atas protein OMP C. typhi dan berstruktur kimia protein.

tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut merupakan infeksi baru atau lama. Selain itu antibodi terhadap antigen H bahkan mungkin dijumpai dengan titer yanglebih tinggi.   Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). Salah satu kelemahan yang amat penting dari penggunaan uji widal sebagai sarana penunjang diagnosis demam typhpid yaitu spesifitas yang agak rendah dan kesukaran untuk menginterpretasikan hasil tersebut. .  Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640. apakah ada kenaikan titer.typhi dalam dosis subinfeksi masih lebih besar sehingga uji Widal dapat memberikan ambang atas titer rujukan yang berbeda-beda antar daerah endemic yang satu dengan yang lainnya. Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 .Kenaikan titer agglutinin yang tinggi pada specimen tunggal. Begitu juga kenaikan titer agglutinin terutama agglutinin H tidak mempunyai arti diagnostic yang penting untuk demam typhoid. langsung dinyatakan (+) pada pasiendengan gejala klinis khas. Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan. Dengan alas an ini maka pada daerah endemis tidak dianjurkan pemeriksaan antibodi H S.typhi. kemungkinan untuk menelan S. cukup pemeriksaan titer terhadap antibodi O S. typhi dalam dosis subinfeksi masih amat kecil. Pada orang dewasa atau anak di atas 10 tahun yang bertempat tinggal di daerah endemic. tergantung dari tingkat endemisitasnya dan berbeda pula antara anak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa. Jika ada. maka ambang atas titer rujukan. 1/64 . bila uji Widal masih diperlukan untuk menunjang diagnosis demam typhoid. 1/160 .typhi. sebab banyak factor yang mempengaruhi kenaikan titer. namun masih dapat membantu dan menegakkan diagnosis tersangka demam typhoid pada penderita dewasa yang berasal dari daerah non endemic atau pada anak umur kurang dari 10 tahun di daerah endemic. baik pada anak dan dewasa perlu ditentukan. yang disebabkan adanya reaktifitas silang yang luas sehingga sukar untuk diinterpretasikan. 1/640. maka dinyatakan (+). 1/320 . Dengan demikian. sebab pada kelompok penderita ini kemungkinan mendapat kontak dengan S.

Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSU Dr. Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Unair/RSU Dr Soetomo Surabaya. 19 tahun demam 2 minggu yg lalu disertai bibir kering dan pecah-pecah. M. KETERKAITAN ANTAR MASALAH Nn. Risky Vitria Prasetyo. shella) I.Y.1. C. lidah kotor. KLASIFIKASI DAN POLA DEMAM 1. mual. Ismoedijanto. Soetomo Surabaya V. Definisi . Pemeriksaan fisik 2. Prihatini. Divisi Tropik dan Penyakit Infeksi .Kemampuan Uji Tabung Widal Menggunakan Antigen Import dan Antigen Lokal. DEFINISI. dan konstipasi Masuk Rumah Sakit Melakukan pemeriksaan: 1.Metode Diagnostik Demam Tifoid Pada Anak.Puspa Wardhani. Pemeriksaan penunjang VI. Probohoesodo. LEARNING ISSUE 1. DEMAM (dwi.

00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.4 – 37.00 – 18.4 Demam (oC) . yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host. Tempat pengukuran Jenis termometer rerata suhu normal (oC) Aksila Air elektronik raksa. 37.00 – 06.7 36.00. meliputi usia. aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis. terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru.International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.2 Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan. Suhu normal pada tempat yang berbeda Rentang. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal. 34. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.1. Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan.1. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1).3.4 Tabel 1. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1). jenis kelamin.2 Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal).3.

suhu aksila 37.6 – 37. Suhu aksila kurang lebih 0. atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda.5 36.2.6oC.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral. suhu oral 37.4oC.Sublingual Air elektronik Air elektronik raksa. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali. 37. infeksi pyogenik Malaria karena P.38oC (0. atau suhu membran tympani mencapai 37. informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel 2. limfoma.5.1 Tabel 2.5o – 0. 37 35. di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola. walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu.6 Suhu rektal normal 0.5.6 Rektal raksa.7oF) lebih tinggi dari suhu oral. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria. 36.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41. endokarditis Penyakit Kawasaki.6 – 37.1oC (106oF). Pola demam Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan.).6oC.9.5 1.vivax .7 36. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian atau Penyakit Demam tifoid. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC. 38 Telinga Emisi infra merah 37. 35.27o – 0.5 Untuk kepentingan klinis praktis.6 – 37.

Variasi diurnal biasanya terjadi. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.Double quotidian Kala azar. Gambaran pola demam klasik meliputi:1.4oC selama periode 24 jam.2. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.). arthritis gonococcal.6-8  Demam kontinyu (Gambar 1. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana. . siklus demam. khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.5oC per 24 jam. brucellosis Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba).) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0. variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan. dan respons terapi. juvenile rheumathoid arthritis. Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)  Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0.

Demam quotidian.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam) Gambar 4. Vivax. umumnya pada pagi hari. Demam quotidian . Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Demam quotidian ganda (Gambar 4. ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.). Demam remiten  Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari. Demam intermiten    Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. Gambar 3. dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3.Gambar 2. disebabkan oleh P.

Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3. Pola demam malaria o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6. spirillary rat-bite fever (Spirillum minus). kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.)dan brucellosis.  Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern. . kemudian secara perlahan turun menjadi normal. contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis. demam dengue. atau saddleback fever).)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. dan demam Lassa). Ebola. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari.  Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel. Colorado tick fever. Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya. demam kuning.  Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari. Gambar 5. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal.  Relapsing fever dan demam periodik: o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. dan African hemorrhagic fever (Marburg.

Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing) Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak. o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini. . dan perubahan kesadaran. diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. nyeri perut. sakit kepala. pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Resolusi tiap episode demam dapat disertai JarishHerxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam). Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik. o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari.). yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. tetapi bila ada. sugestif untuk LH.6oC pada tick-borne fever dan 39. Lyme disease.Gambar 6. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis. Suhu maksimal dapat mencapai 40. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis.5oC pada louse-borne. digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887. yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown. Gejala penyerta meliputi myalgia. dan brucellosis. diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa.

dan dengan atau tanpa localizing signs.Gambar 7.7 Tabel 3. subakut. juvenile <1minggu idiopathic arthritis >1 minggu Tabel 4. demam dapat dibedakan atas akut.1 dan Tabel 4. infeksi <1 minggu localizing signs Demam localizing signs Fever origin of unknown tanpa saluran kemih Infeksi.3. 1. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein). Klasifikasi demam Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik Lama Klasifikasi Penyebab tersering demam pada umumnya Demam dengan Infeksi saluran nafas atas Infeksi virus. memperlihatkan tiga yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah Tabel 3. Definisi istilah yang digunakan . atau kronis.2 Untuk kepentingan diagnostik. kelompok utama demam yang digunakan.

menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ  Demam dengan localizing signs . infeksi tulang dan sendi. dibuktikan dengan biakan darah yang positif. yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Demam localization tanpa Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk. enteritis. septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan. perfusi buruk. tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua. yang dapat mengancam jiwa. pneumonia Bakteremia septikemia dan Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah. cyanosis. hipo atau hiperventilasi Infeksi serius bakteri Menandakan penyakit yang serius. tidak tertarik dengan sekitarnya Toxic appearance Gejala klinis yang ditandai dengan letargi. sepsis.Istilah Demam localization dengan Definisi Penyakit demam akut dengan fokus infeksi. infeksi saluran kemih. Contohnya adalah meningitis.

Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada. cacar air Rheumathoid arthritis. Tabel 6.1 Tabel 5. laryngitis. penyakit Kawasaki Leukemia. dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan. cickle cell anemia Demam tanpa localizing signs Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. stomatitis herpetika Bronkiolitis.).6 . hepatitis. pneumonia Gastroenteritis. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. encephalitis Campak. tonsillitis. Penyebab tersering adalah infeksi virus.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut. Demam biasanya berlangsung singkat. terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. lymphoma Kala azar. baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. appendisitis Meningitis. menunjukan penyebab paling sering kelompok ini.Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini (Tabel 5. otitis media. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem pusat Eksantem Kolagen Neoplasma Tropis  saraf Penyakit ISPA virus. berlangsung kurang dari 1 minggu.

leukosit normal Dipstik urine Di daerah malaria Pre-articular. leukositosis Tampak baik. CRP tinggi. diagnosis eksklusi  Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO) . splenomegali. Penyebab umum demam tanpa localizing signs Penyebab Infeksi Contoh Bakteremia/sepsis Sebagian virus (HH-6) Infeksi kemih Malaria saluran besar Petunjuk diagnosis Tampak sakit. ruam. CRP tinggi Vaksinasi triple.Tabel 6. CRP normal. antinuclear PUO (persistent pyrexia of unknown origin) atau FUO Pasca vaksinasi Juvenile idiopathic arthritis factor tinggi. campak Waktu demam dengan terjadi waktu berhubungan vaksinasi Drug fever Sebagian obat besar Riwayat minum obat.

Clinical manual of fever in children. Edisi ke-18.1997. Berlin: Springer-Verlag. Barry W. Edisi ke-9. Acute Fever. Inf Dis Clin North Am 1996. penyunting. Carroll J. Okta) Kepala (Okta. kak Mona) . Philadelphia: LippincottRaven. Fever: Basic mechanisms and management. Fisher RG. penyunting. The clinical significance of fever patterns. Philadelphia: Saunders Elsevier. 5. Dalam: Fisher RG. Kevin) RR (Kevin. Thermometry in paediatric practice.990-3. penyunting. Klein N. Edisi ke-2. lina) TD (lina. Dalam: Kliegman RM. Dalam: Walker HK.30:5-13. Pediatr Rev 2009. penyunting. Jenson HB. 3. El-Radhi AS. penyunting. Dalam: Mackowick PA. Boyce TG. El-Radhi AS. Dalam: El-Radhi SA. Temperature. Fever. Persistent pyrexia of unknown origin.h. Arch Dis Child 2006.h.1990. Carroll J.h. Fever and shock syndrome. Clinical methods: The history. Woodward TE.1 1. Avner JR. Powel KR. Klein N. and laboratory examinations.10:33-44 8. Del Bene VE. atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.h. Hurst JW. Boyce TG. physical. 4. Behrman RE. 7.1-24. 2. Fever. 2005. PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran (shella. 2007. Cunha BA.Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach.215-36 2. Stanton BF. tri) N (tri. Hall WD.h. 2009. The fever patterns as a diagnosis aid. Abbas A. Nelson textbook of pediatrics. New York: Lippincott William & Wilkins. :Butterworths. Edisi ke-3. Edisi ke-4.318-73. Feddy) Temperatur (Feddy. 6.91:351-6.

Salmonella menjadi bakteri yang paling kompleks dibandingkan enterobacteriacea lain. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Prass. jenis inang. enterica dengan enam subspesies (tabel 2. indica (VI) Salmonella bongori (V) Klasifikasi Salmonella terbentuk berdasarkan dasar epidemiologi. Bahkan dalam perkembangannya. Isolasi dari mikroorganisme Salmonella pertama sekali dilaporkan pada tahun 1884 oleh Gaffky dengan nama spesies Bacterium thyposum. V ataupun K. Prass. bakteri ini dikelompokkan ke dalam enterobacteriaceae (Brooks. Jim) BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. Risha. Tabel 2.A. yakni S. enteric subsp. arizonae (IIIa) S. namun telah disepakati bahwa hanya terdapat dua spesies. 2006). enteric subsp. dwi) 4. enteric subsp. oleh karena bakteri ini memiliki lebih dari 2400 serotipe dari antigen bakteri ini (Winn. H. jim) 3. reaksi biokimia. enteric (I) S. Kemudian. . houtenae (IV) S. enteric subsp. Walaupun begitu banyak serotip dari Salmonella. Antigen yang paling umum digunakan untuk Salmonella adalah antigen O dan H. salamae (II) S. 2005). pada tahun 1886 perkembangan nomenklatur semakin kompleks karena peranan Salmon dan Smith serta sempat menjadi bahan pembicaraan yang rumit. enteric subsp. Salmonella Salmonella merupakan bakteri batang gram-negatif. Solmonella typhii ( Risha. bongori dan S. Karena habitat aslinya yang berada di dalam usus manusia maupun binatang. dan struktur antigen O. diarizonae (IIIb) S.- Abdomen (kak Mona.1 Klasifikasi spesies dan subspesies Salmonella Spesies Salmonella enterica Subspesies S. enteric subsp.1).

Antigen K berasal dari bahasa Jerman.4.12 1. 2003). itulah sebabnya antigen ini dapat digunakan untuk menentukan subgrup secara serologis. kapsel. merupakan core polysaccharide yang konstan pada genus tertentu. Region II merupakan bagian yang melekat pada antigen O.2 Contoh penggolongan dengan menggunakan antigen Antigen O Antigen O Antigen H Antigen grup Fase-1 S. yaitu perubahan fase salam satu serotip tunggal. Bisa dikatakan lipid A melekatkan LPS ke lapisan murein-lipoprotein dinding sel (Dzen.Antigen O. Antibodi untuk antigen ini terutamanya adalah IgG yang dapat memunculkan reaksi aglutinasi. Polimer ini biasanya berbeda antara satu isolat dengan isolat lainnya. 2003). LPS mempunyai tiga region. Antigen K merupakan antigen kapsul polisakarida dari bakteri enteric (Dzen. Pada salmonella. Antigen ini memiliki phase variation.12 6.2 1. Saat serotip mengekspresikan antigen H fase-1. Lipid A ini memiliki unit dasar yang merupakan disakarida yang menempel pada lima atau enam asam lemak. 2002). Antigen ini terdiri dari unit-unit oligosakarida yang terdiri dari tiga sampai empat monosakarida. Seperti yang sudah dikatakan sebelumnya. Antigen ini mempunyai berbagai bentuk sesuai genus dari bakterinya.5.2. antigen K dikenal juga sebagai virulence antigen (antigen Vi). yakni ke dalam serogrup dan serotipnya seperti contoh pada tabel 2. Antigen H merupakan antigen yang terdapat pada flagela dari bakteri ini. yang disebut juga flagelin.5 Vi . antigen H fase-2 sedang disintesis (Chart. Region I merupakan antigen O-spesifik atau antigen dinding sel. merupakan susunan senyawa lipopolisakarida (LPS). antigen menentukan klasifikasi dari Salmonella. enteriditis bioserotip parathypi A A B C 1. Tabel 2. Region III adalah lipid A yang melekat pada region II dengan ikatan dari 2-keto-3-deoksioktonat (KDO). Antigen H adalah protein yang dapat dihilangkan dengan pemanasan atau dengan menggunakan alkohol.2. berasal dari bahasa Jerman (Ohne).7 Fase-2 K a b c 1.

ataupun sering dipersingkat dengan S. typhi D 9. typhi.1. namun kebanyakan Salmonella menggunakan binatang sebagai reservoir infeksi pada manusia.12 d Vi Demikian banyaknya serotip dari Salmonella. Morfologi S. Bakteri ini juga bersifat fakultatif. fosfolipid.B. Namun penamaan Salmonella typhi telah umum digunakan karena lebih sederhana sehingga penamaan ini lebih sering digunakan dalam tulisan ini. enteric I ser. lipoprotein. Phylum : Eubacteria Class : Prateobacteria Ordo : Eubacteriales Family : Enterobacteriaceae Genus : Salmonella Species : Salmonella enterica Subspesies : enteric (I) Serotipe : typhi Karena itu. dan sering disebut sebagai facultative intracellular parasites. 2. dan lain-lain. seperti babi. Salmonella typhi Penamaan yang umum digunakan. 2. Taksonomi S. namun hanya Salmonella typhi. Dinding selnya terdiri atas murein. ternak. enterica subgrup enteric serotip typhi. Infeksi bakteri ini bersumber dari manusia. typhi adalah sebagai berikut. 2005).B. serta memiliki kapsul. protein. infeksi Salmonella typhi merupakan yang tersering (Brooks. dan mungkin Salmonella paratyphi A dan Salmonella parathypi B yang menjadi penyebab infeksi utama pada manusia. seperti Salmonella typhi sebenarnya tidak benar. Salmonella cholera. penamaan yang benar adalah S. typhi merupakan bakteri batang gram negatif dan tidak membentuk spora. .bioserotip parathypi B bioserotip parathypi c S. kura-kura. dan lipopolisakarida (LPS) dan tersusun sebagai lapisan-lapisan (Dzen. Dari beberapa jenis salmonella tersebut di atas. hewan pengerat. 2003). burung beo.

Gambar 2. Antigen O memberikan perlindungan dari serum normal karena adanya complement-activating A dan LPS core polysaccharides.Ukuran panjangnya bervariasi.B. S. Penentu Patogenitas. Namun. S. host cationic proteins. typhi. salah satunya S. antigen O juga mencegah aktivasi dan deposisi faktor komplemen (Dzen. 2003). beberapa mengatakan bahwa plasmid tidak menentukan keparahan .2. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa Vi mempunyai sifat antiopsonik dan antifagositik. Penentu patogenitas Antigen Vi dari serotip S. typhi membentuk asam dan gas dari glukosa dan mannosa. thypi dan keparahan penyakitnya.1. Plasmid virulensi ini penting untuk multiplikasi bakteri di sistem retikuloendotelial. Jumlah organisme dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi menentukan infection rate. typhi di bawah mikroskop Sumber: Kunkel (2001) dalam Pollack. S. 2005).2. Thypi oleh makrofag inang. 2003 Gambar 2. 2.B. typhi merupakan bentuk antigen K. Plasmid virulensi untuk Salmonella hanya ditemukan pada beberapa serotip dari subgrup I saja. Selain itu. typhi yang menginfeksi manusia dan menyebabkan demam enterik. Organisme ini juga menghasilkan gas H2S.a. 2005). meningkatkan resistensi bakteri terhadap oxidative killing (Wain. 2006). dan sebagian besar memiliki peritrichous flagella sehingga bersifat motil. yakni demam tifoid. Antigen O menurunkan kepekaan bakteri terhadap protein komplemen. dan interaksi dengan makrofag.2. namun hanya sedikit (Winn. Patogenesis dan Patologi S. Antigen Vi meningkat infektivitas dari S. Bakteri ini tahan hidup dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (Brooks. mengurangi sekresi TNFα terhadap S enterica ser. typhi pada McConkey Sumber: Kelleher. 2004 2.

dari invasi bakteri karena perannya yang hanya bekerja di luar sel-sel intestinal. Adh036 ini bersifat imunogenik dan mampu menginduksi respon imun mucosal dengan terbentuknya SIsA protektif pada mencit (Dzen. typhi juga diduga memiliki adhesion yang berasal dari Outer Membrane Protein (OMP) dengan berat molekul sekitar 36kDa. S. SPI-1 dan SPI-2 mengatur type III secretion system (T3SS) yang membentuk organela berbentuk syringe. Endotoksin merupakan senyawa lipopolisakarida (LPS) yang dihasilkan dari lisisnya sel bakteri. Vernikos & Parkhill (2006) dalam Saroj (2008) mengatakan bahwa adalah sekitar 17 jenis SPI yang sudah dideteksi. TNF. typhi (Seth. SPI-7 merupakan genom terbesar yang mencapai ukuran 134 kb dan pertama kali ditemukan pada S. 2011). typhi juga menghasilkan sitotoksin. typhi (Hase. Di lambung. SPI-1 dan SPI-2 mempunyai peran yang berbeda sesuai dengan organ yang dipengaruhi. 2003). 1999). Di peradaran darah. 2. bakteri ini akan dimusnahkan oleh asam lambung. Hensel (2004). 2008). Organela ini akan mempermudah bakteri untuk menginjeksi langsung sitosol dari sel inang. namun yang lolos akan masuk ke usus halus. dan sitokin lainnya. SPI-2 bekerja dalam pertahanan dan multiplikasi bakteri pada sel fagositik. Kemampuan patogen pada manusia untuk mempengaruhi siklus Na+ memungkinkan adanya faktor virulensi.b. maka akan dihasilkan IL-1.2. typhi juga menghasilkan endotoksin. yang kemudian dikenal sebagai Adh036. 2008). S. plasmid ini hanya membantu replikasi bakteri di makrofag (Rotger. SPI-1 bekerja pada sel enterosit dan menginisiasi inflamasi. 2008). Selain itu. Chiu (2005). Berdasarkan penelitian. endotoksin ini akan berikatan dengan protein tertentu kemudian berinteraksi dengan reseptor yang ada pada makrofag dan monosit serta sel-sel RES. 2010). enterica memiliki region DNA yang berhubungan dengan patogenitasnya dan dimiliki oleh semua serotipnya. salah satunya pada S. SPI berfungsi dalam menambah fungsi virulensi yang kompleks oleh bakteri terhadap inang yang diinfeksinya (Saroj. Seperti halnya semua bakteri basil enterik. Region ini disebut sebagai Salmonella Patogenicity Island sering disingkat dengan SPI (Retamal. typhi juga memiliki SPI-8 dan SPI-10 (Saroj. Bakteri ini akan melakukan penetrasi pada mukosa baik usus halus maupun usus . namun hanya sedikit sekali (Dzen.B. S. Patogenesis Salmonella yang terbawa melalui makanan ataupun benda lainnya akan memasuki saluran cerna. S. 2003) S.

kemudian jaringan limfoid dari usus halus. Bakteri dapat juga melakukan penetrasi melalui intercellular junction. GM-CSF (Singh. Ileum memiliki jumlah dan ukuran Payer’s patch yang lebih banyak dan besar.besar dan tinggal secara intraseluler dimana mereka akan berproliferasi. Fase 4 : penyembuhan mungkin terjadi pada minggu keempat dan tidak terbentuk striktur. kemungkinan ditemukan nekrosis fokal hati yang berhubungan dengan infiltrasi mononuklear (nodul tifoid) dilatasi dan kongesti sinusoidal dan infiltrasi sel mononuklear pada area portal. . Dapat dimungkinkan munculnya ulserasi pada folikel limfoid (Singh. Fase 1 : hiperplasia dari folikel limfoid. typhi menjadi 4 fase sebagai berikut. typhi sangat mengagumkan. di dalam sel bakteri akan dikelilingi oleh inverted cytoplasmic membrane mirip dengan vakuola fagositik (Dzen. Setelah melewati epitel. INF. Dalam satu sampai tiga minggu bakteri akan menyebar ke organ tersebut. Meskipun kebanyak infeksi berada di ileum. Evolusi dari S. Ketika bakteri ini mencapai epitel dan IgA tidak bisa menanganinya. Pada biopsi. 2003). Egglestone (1979) dalam Singh (2001) mengatakan bahwa perforasi pada demam tifoid biasanya sederhana dan mempengaruhi pinggiran antimesentrik dari usus dimana lubang muncul. IL-6. Ditemukan pembesaran dan kongesti dari limpa dan kelenjar mesentrik pada sistem retikuloendotelial. TNF-β. Patologi Huckstep (1962) dalam Singh (2001) membagi keadaan patologi di Payer patch akibat S. bakteri akan memasuki lamina propria. maka akan terjadi degenerasi brush border. typhi berpfoliferasi di Payer’s patch dari usus halus. namun jejunum dan usus besar juga mungkin mengalami kelainan dari folikel limfoid. dan sistem retikuloendotelial. Fase 2 : nekrosis dari folikel limfoid pada minggu kedua yang mempengaruhi mukosa dan submukosa. 2001). 2. 2. Invasi bakteri ke mukosa akan memicu sel epitel untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-1. 4. Kemudian. 1.B. 3. IL-8. terutamanya ileum. S.c. 2001). Pada awalnya S.2. Fase 3 : ulserasi sepanjang usus yang memungkinkan terjadinya perforasi dan perdarahan. Bakteri ini akan menginfeksi empedu. typhi dapat menginvasi sel M dan sel enterosit tanpa ada predileksi terhadap tipe sel tertentu (Santos. limpa. kemudian sel mengalami destruksi sehingga bakteri akan dapat menyebar ke hati. 2003).

Sedangkan endotoksin yang dihasilkan S.3. hepatomegali. splenomegali. obstipasi atau diare. yakni demam. bradikardi relatif. berat.5˚C). Salmonella pada umumnya tumbuh dalam media peptone ataupun kaldu ayam tanpa tambahan natrium klorida atau . typhi dan S. pusing. ringan. 2. 2006). Di minggu kedua gejala mulai lebih menonjol. typhi 2. mual. Keluhan nyeri abdomen hanya berkisar 30-40% dari penderita yang menderita demam tifoid (Fauci. anoreksia. Demam ini dapat berkelanjutan selama empat minggu jika tidak segera ditangani. Gejala klinis demam tifoid Demam tifoid merupakan penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan nyeri abdomen dan muncul akibat infeksi S.5.B. typhi dapat menyebabkan gangguan kardiovaskular. lidah yang berselaput. stupor. Patofisiologi demam tifoid Adanya infeksi dari S. delirium.3.B. Skema patofisiologi infeksi S. Masa inkubasi S. gangguan neuropsikiatrik. 2008). seperti demam. Pada minggu pertama. atau psikosis (Sudoyo. meteorismus. dan epistaksis. typhi berkisar 3-21 hari dimana durasinya merefleksikan ukuran inokulum dan kesehatan serta status imun inang yang terinfeksi. 2003). perasaan tidak enak pada perut.B. Gejala klinis demam tifoid bervariasi dari asimtomatik. Reaksi inflamasi ini akan menghasilkan pirogen endogen sehingga set point tubuh meningkat.8˚40.a.4. Gejala klinis yang umum adalah demam yang panjang (38. akan menyebabkan reaksi inflamasi. Rasa tidak nyaman pada bagian perut juga merupakan hasil reaksi inflamasi pada saluran cerna yang menghasilkan bradikinin. typhi baik pada saluran cerna maupun organ lain. Metode isolasi Salmonella Kultur merupakan metode pembiakan bakteri dalam suatu media. gangguan mental berupa somnolen. batuk. typhi adalah adanya infiltrat neutrofil dan pada hewan coba ditemukan dominasi dari leukosit mononuklear (Santos. keluhan yang dapat muncul sangat umum.B. Diagnosis laboratorium 2. koma. 2.5. nyeri kepala. 2006).Gambaran yang penting untuk infeksi S. hanya dapat ditemukan suhu tubuh yang meningkat. bahkan sampai menyebabkan kematian. Adanya bradikinin akan menimbulkan sensasi nyeri. muntah. nyeri otot. Gambar 2. dan suhu tubuh pun meningkat. Jika dilakukan pemeriksaan fisik. dan gangguan pernafasan (Sudoyo. paratyphi.

yakni reaksi dengan antibodi atau mendeteksi titer antibodi penderita yang terinfeksi Salmonella. S. Namun lactose non. seperti agar Salmonellashigella (agar SS) ataupun agar enteric Hectoen yang baik untuk pertumbuhan Salmonella dan Shigella. . yakni tes aglutinasi pada gelas objek dan tes aglutinasi dilusi tabung yang disebut juga tes Widal (Dzen. dan beberapa bakteri gram negatif lainnya. Serratia. 2003). Gambar 2. kemudian ditanam pada media diferensial dan media selektif (Dzen. Tes aglutinasi dapat dilakukan dengan dua cara. typhi dengan cepat dapat digunakan medium bismuth sulfit (Wilson & Blair). tetapi juga Shigella. 2003). 2. Pada medium ini. Proteus. typhi akan membentuk koloni hitam (black jet) karena bakteri ini menghasilkan H2S (Dzen. biakan diinkubasi selama satu sampai dua hari. Pseudomonas. isolasi dapat dilakukan pada medium selektif. 2011 Kultur pada Enrichment Medium memerlukan tinja sebagai bahan pemeriksaan yang kemudian akan ditanamkan pada medium cair selenit F atau tetrathionat.b. Kedua medium ini meningkatkan pertumbuhan Salmonella dan cenderung menghambat pertumbuhan flora normal yang berasal dari usus.suplemen yang lain. Untuk mendeteksi S. 2003). Untuk lebih spesifik. MacConkey’s atau medium deoksikholat dapat mendeteksi adanya lactose non-fermenter dengan cepat.4. 2005) Media seperti EMB. Media kultur yang sering digunakan dan sangat baik adalah agar MacConkey (Brooks.5.fermenter tidak hanya dihasilkan oleh Salmonella. SS agar Sumber: Todar.B. Metode serologi Metode ini digunakan untuk mendeteksi adanya Salmonella dengan tes aglutinasi.

typhi (Zhou. serta pemberian antimikroba. tidak mengurai sukrosa dan laktosa. Posisi pasien harus diperhatikan guna mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik. Tiamfenikol. Pemberian makanan halus dulu dipercaya berguna untuk mengurangi beban kerja saluran cerna.B. TSI digunakan untuk melihat apakah bakteri gram negatif mengurai glukosa dan laktosa atau memfermentasi sukrosa dan membentuk hydrogen sulfit (H2S).5. Blood culture PCR method Dalam perkembangan PCR dalam mendeteksi S. yakni istirahat dan perawatan. Penatalaksanaan Sudoyo (2006) menyarankan untuk menggunakan trilogi penatalaksanaan demam tifoid. a. Pemeriksaan ini mengungguli kultur darah yang memakan banyak waktu.B. Reaksi biokimia S. 2010). oksidase. typhi sedikit mengurai glukosa. 2. c.B. diet dan terapi penunjang. Istirahat dan perawatan Istirahat dengan tirah baring sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi. Diet dan terapi penunjang Diet yang buruk dapat menurunkan keadaan umum pasien sehingga memperlambat proses penyembuhan. peritonitis atau perforasi.6. Perawatan kebersihan dari tempat pasien juga menjadi sangat penting. Bakteri ini juga menghasilkan bagian hitam di dasar yang menunjukkan adanya penghasilan H2S (Forbes. yang pernah terbukti ditemukan dua jenis mikroorganisme dalam kultur darah selain Salmonella.2. Kotrimoksazol. Song telah berhasil menggunakan gen flagellin (fliC-d) sebagai tanda infeksi S. b. Bakteri ini bersifar motil dan hanya menghasilkan sedikit sitrat (Dzen. maupun indol. 2003). Tidak menghasilkan urease.c. 2007). Sefalosporin generasi ketiga. serta syok septik. Pemberian antimikroba Pilihan antibiotik yang biasa digunakan adalah Kloramfenikol. Kombinasi dua antimikroba atau lebih hanya bisa diindikasikan pada keadaan seperti toksik tifoid. 2. serta golongan Fluorokuinolon. . Pada media ini S. Namun. ataupun tes Widal yang kurang sensitif dan spesifik. penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini rendah selulosa tidak member efek buruk pada pasien. Ampisillin dan Amoksisillin. typhi.5. maltosa dan mannite. typhi akan menunjukkan hasil alkalin-asam (K/A) yang berarti hanya memfermentasi glukosa.d.

Hasil pencarian wajib ketik di word yang rapi. Krn itu mohon maaf y.Catatan: Pertanyaan aku bagi ada yang sesuai LI ada yang nggak. namanya aku hapus dari laporan Terimakasih . belum termasuk LI Tlg cari juga klarifikasi istilah yang belum ketemu. spasi 1. Klu nggak. font times new roman 12. Per orang dapat antara 9-11 pertanyaan.5 Ngumpul paling lambat hari Jumat jam 12 siang ke email aku.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->