LAPORAN TUTORIAL BLOK XI

Disusun oleh: KELOMPOK 7

Anggota Kelompok: Dwi Novia Putri Risha Meilinda M. Jim Christover Niq Lina Wahyuni Harahap Nurbaiti Oktavia Amini Kevin Putrawan Tri Nisdian Wardiah Fatimah Shellya S. Robiokta Alfi Mona Feddy Febriyanto M. Prass Ekasetia Poetra Tutor: dr. A. Azhari DAHK 04111001053 04111001069 04111001076 04111001093 04111001100 04111001105 04111001109 04111001123 04111001125 04111001128 04111001139

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario C Blok 11 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dalam pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan. pihak-pihak yang terlibat

Tim Penyusun

I.

SKENARIO C BLOK 11 Nn. C, 19 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan utama demam sejak dua minggu

SMRS. Sejak dua minggu SMRS os mengeluh demam tinggi terus menerus, terutama sore dan malam hari, demam turun pada pagi hari. Os juga mengeluh bibirnya kering dan pecah-pecah (rhagaden), lidah kotor, mual dan konstipasi.

Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium kompos mentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1.

Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640

II.

KLARIFIKASI ISTILAH : Peningkatan suhu tubuh di atas suhu normal yaitu 36-37oC. : Evakuasi feses yang jarang atau sulit. : Fisura, retakan, atau jaringan parut berbentuk garis halus pada kulit seperti ditemukan sekitar mulut.

1. Demam 2. Konstipasi 3. Rhagaden

4. Tremor 5. Lidah kotor 6. Mual

: Getaran atau gigilan yang involunter. : : Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium dan dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah.

7. Komposmentis

: Kesadaran penuh, pasien dapat menjawab seluruh pertanyaan dari sekelilingnya.

8. Arcus costae

: Lengkungan iga bagian bawah.

9. Coated tounge

: Lidah yang tertutup oleh lapisan putih atau kekuningan yang mengandung epitel yang mengalami deskuamasi, debris, bakteri, jamur, dan lain-lain.

10. Schuffner 11. LED

: : Pemeriksaan laboratorium untuk menetapkan kecepatan pengendapan sel

darah di dalam plasmanya. Pemeriksaan rutin untuk darah untuk mengetahui tingkat peradangan dalam tubuh seseorang. 12. DC : Perbandingan persentase basofil, eosinofil, N. batang, N.segmen,

Limfosit, dan monosit 13. Widal titer O : Prosedur uji serologi untuk mendeteksi bakteri Salmonella enterica yang

mengakibatkan penyakit Thipoid

III.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Nn. C, 19 tahun, mengeluh demam tinggi yang terus menerus, terutama sore dan malam hari serta turun pada pagi hari sejak dua minggu SMRS. (Prioritas) 2. Bibir Nn. C kering dan pecah-pecah (rhadagen), lidah kotor, mual dan konstipasi. 3. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium komposmentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1. 4. Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640.

IV.

ANALISIS MASALAH

Masalah 1 (risha, jim, lina) 1. Apa saja jenis-jenis demam dan jelaskan? Tergolong dalam kategori manakah demam pada Nn. C?

Tipe demam : Demam Septik: Pada tipe demam septik. Demam karena infeksi yang suhunya bisa mencapai lebih dari 38°C. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik . 2. Jenis demam: 1. flu burung. Demam Siklik: Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Tabel 2. Demam Kontinyu: Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. 3. seperti kanker. Demam Remiten: Pada tipe demam remiten. suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. dan lain-lain. cacar. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. SARS. dan lainlain) dan bakteri (tifus. yakni infeksi virus (seperti flu. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. Penyebabnya beragam. tumor. campak. seperti kekurangan cairan (dehidrasi). radang tenggorokan. dan lain-lain). dan lain-lain). Demam noninfeksi. suhu udara yang terlalu panas. Demam Intermiten: Pada tipe damam intermiten. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik. demam berdarah. lupus. atau adanya penyakit autoimun seseorang (rematik. suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Demam fisiologis. suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.

990-3. limfoma. Thermometry in paediatric practice. Dalam: El-Radhi SA. Apa saja penyebab terjadinya demam secara umum? uran kencing . Pediatr Rev 2009. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria.1990. endokarditis Penyakit Kawasaki. Hurst JW. 4.vivax Kala azar. Fever.30:5-13.h.91:351-6. penyunting. Abbas A. Hall WD. Clinical methods: The history.1-24. Avner JR. Del Bene VE. brucellosis Referensi : 1. arthritis gonococcal. Barry W. El-Radhi AS. Dalam: Walker HK. Clinical manual of fever in children.h. Klein N. Edisi ke-9. Klein N. and laboratory examinations. 2. 2. physical. El-Radhi AS. Temperature. penyunting. Arch Dis Child 2006. 3.Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian Double quotidian atau Penyakit Demam tifoid. infeksi pyogenik Malaria karena P. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana. juvenile rheumathoid arthritis. Carroll J. Carroll J. :Butterworths. Acute Fever. 2009. Edisi ke-3. Berlin: Springer-Verlag.

status epileptikus. Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak. TBC. penyakit autoimun (arthritis.com/2006/05/demam. dan helmintiasis (Jenson & Baltimore. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia. bakteremia. Inflammatory bowel disease. criptococcosis. keadaan tumbuh gigi. demam berdarah dengue. Neuroblastoma. Limfoma non-hodgkin. Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi. difenilhidantoin. influenza. 2010). vaskulitis. otitis media. toksoplasmosis. Kanker. keganasan (Penyakit Hodgkin. -penyebab lain: penyakit rheumatoid. Non-Hodgkin's lymphoma http://suryo-wibowo. dan lain-lain (Graneto. Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia. radang usus buntu.blogspot. Juvenile rheumatoid arthritis. dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis. virus. dll). dan lain-lain (Davis. atau gangguan lainnya (Nelwan. 2009). tuberculosis. dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve. bakterial gastroenteritis. cedera hipotalamus. demam chikungunya. jamur. ensefalitis. 2007). Leukemia. selulitis. Periarteritis nodosa. Lupus erythematosus. infeksi HIV dan AIDS. lingkungan yang panas. 2010). dan radang selaput otak. systemic lupus erythematosus. penyakit otoimun. . Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama ±1-10 hari (Graneto. dan pemakaian obat-obatan (antibiotik. Ulcerative colitis. bronkitis.-obatan tertentu -kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia. ataupun parasit. infeksi saluran kemih. dll). Regional enteritis. leukemia. koma. osteomyelitis. Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri. penyakit Hodgkin. dll). appendisitis.html Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. meningitis. sepsis. Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis. 2010). 2011). Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria. 2011).

12 Kuman Salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Keadaan asam lambung dapat menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2. c. diperlukan Salmonella typhi sebanyak 103-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. lima gen virulensi (A< B< C< D< dan E) of Salmonella spp yang mengkode Sips (Salmonella Invasion Proteins). Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat melewati barier asam lambung. maka kuman akan melekat pada permukaan usus. kuman akan masuk ke dalam kripti lamina propria. Setelah kuman sampai lambung maka mulamula timbul usaha pertahanan non spesifik yang bersifat kimiawi yaitu.3. Bagaimana mekanisme terjadinya demam yang dimiliki oleh Nn. Pada penderita yang mengalami gastrektomi. Reseptor Toll R2 and Toll R4 dijumpai pada permukaan makrofag yang berperan penting dalam signalisasi yang diperantarai LPS dalam makrofag d. adanya suasana asam oleh asam lambung dan enzim yang yang masuk dan (2) kondisi asam lambung. bacterial type III protein secretion system (TTSS) b. yaitu (1) jumlah kuman mempengaruhi kondisi asam lambung. Pada keadaan tersebut Salmonella typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. C? Beberapa faktor yang ikut berperan penting dalam patofisiologi demam tifoid berdasarkan penelitian terbaru ialah : a.9 Untuk menimbulkan infeksi. Di samping itu adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam.0 sebagian besar kuman akan terbunuh dengan cepat.8 Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus. Bila kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung. hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan dihasilkannya. Mekanisme pertahanan tubuh antara lumen intestinal dan organ dalam e. Peranan fundamental sel endotelial pada deviasi inflamasi dari aliran darah menuju jaringan yang terinfeksi bakteri. Setelah menembus epitel usus. berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh .

dan organ-organ yang terinfeksi. nekrosis (minggu kedua). dan panas. Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat termoregulator di hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam. Bila sel-sel ini beragregasi.1 Sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus. instabilitas vaskuler. Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus.monosit dan makrofag.9 Kemudian kuman akan masuk kedalam organ–organ system retikuloendotelial (RES) terutama di hepar dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Namun demikian Salmonella typhi dapat bertahan hidup dan berkembang biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman. Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi (minggu pertama). Kemudian kuman akan menginvasi epitel usus kembali dan menimbulkan tukak yang berbentuk lojong pada mukosa diatas plaque peyeri. jaringan limfe mesenterium. selanjutnya monokin ini dapat menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun.5 Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya manifestasi klinis sebagai berikut: Makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang disebut monokin. lalu kuman tersebut bersama dengan asam empedu dikeluarkan dan masuk ke dalam usus halus. limfosit yang sudah berdegenerasi yang dikenal sebagai sel tifoid. Tukak tersebut dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan perforasi usus yang menimbulkan gejala peritonitis. Disamping itu kuman yang ada didalam hepar akan masuk ke dalam kandung empedu dan berkembang biak disana. dan ulserasi (minggu ketiga) serta bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut. Sifat ulkus berbentuk bulat lonjong sejajar dengan sumbu . limpa. sumsum tulang. Melalui plak peyeri pada ileum distal bakteri masuk ke dalam KGB mesenterium dan mencapai aliran darah melalui duktus torasikus menyebabkan bakteriemia pertama yg asimptomatis. sehingga terjadi bakteriemia kedua yang simptomatis (menimbulkan gejala klinis). terbentuklah nodul. hati. Dari sini kuman akan masuk ke dalam peredaran darah. depresi sumsum tulang. Endotoksin sangat berperan membantu proses radang lokal dimana kuman ini berkembang biak yaitu merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang. kuman.1 Pada masa bakteriemia kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan somatic antigen (lipopolisakarida).

kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis. batuk non produktif. Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium. kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. muntahIntake kurang ( madequat )Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam. malaise. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian dimusnahkan asam lambungPeningkatan asam lambungMual. malaise.panjang usus dan ulkus ini dapat menyebabkan perdarahan bahkan perforasi. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian masuk usus halusDi ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian menembus lamina propiaMasuk aliran limfeMasuk dalam kelenjar limfe mesentrialMenembus dan masuk aliran darahMasuk dan bersarang dihati dan limpaHepata megali. bradicardia. dan (3) gangguan kesadaran. anoreksia. letargia. Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala. atau penurunan kesadaran. maka demam akan menetap. selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal. abses jaringan lunak. nyeri dan kekakuan abdomen. Gambaran tersebut tidak didapatkan pada kasus demam tifoid yang menyerang bayi maupun tifoid kongenital. Paratyphi dan EndotoksinDilepasnya zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradangDEMAM TIFOIDGangguan rasa nyaman : Panas peningkatan suhu badan Di ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian hidup dan menetapPerdarahanPerforasiPERITONITISNyeri TekanGangguan rasa nyaman =nyeri Kuman Salmanella typhi . Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang ditandai dengan demam timbul indisius. pembesaran hati dan limpa. SplenomegaliInfeksi Salmonella typhi. (2) gangguan saluran pencernaan. setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis. Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. dullness.5 Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. letargi.1 Pada sebagian pasien lidah tampak .1 Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari.2 Kuman Salmanella typhi . nyeri kepala. yaitu: anoreksia. serta gangguan status mental.

bradikardia relative (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit). keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya seperti demam. ekstremitas. pasien memiliki ciri lidah yang khas yaitu berselaput(kotor ditengah. gejala dan tanda klinis menghilang. sakit perut. tepi dan ujung merah dan tremor). Lemah. nafsu makan menurun. Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu. perut kembung. Pada demam tifoid. menjadi berat. Lidah berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga fungsi papila tengah lebih dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh selanjutnya lidah akan terasa pahit. timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. nafas berbau tak sedap. .kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus. anoreksia. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi. Demam adalah gejala yang paling konstan di antara semua penampakan klinis. ukuran 2-4 mm. Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas berupa demam yang tinggi terus menerus. muntah. nyeri abdomen dan diare. ujung dan tepinya kemerahan dan tremor. koma).2 4. pembesaran hati dan limpa dan timbul rasa nyeri bila diraba. Suhu meningkat terutama sore dan malam hari. dapat timbul pada kulit dada dan abdomen. C? Masa inkubasi rata-rata 7 – 14 hari. penurunan berat badan. dan punggung. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. sedangkan pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. rambut kering. ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. sakit kepala. disertai gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur pasif. Manifestasi klinik pada anak umumnya bersifat lebih ringan dan lebih bervariasi. lidah ditutupi selaput putih kotor. sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. mual. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit demam Nn. kulit kering. bibir kering pecah-pecah terkupas. Dalam minggu pertama. namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah. diare atau sulit buang air beberapa hari. acuh tak acuh (apati) sampai berat (delier. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium.

kuman masuk di dalam empedu kuman dapat berkembang baik karena kandung empedu merupakan organ yang sensitif terhadap S. Impuls ditransmisikan. Pada tahap awal dari iritasi atau distensi yang berlebihan. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastrointestinal. Typhi dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. lambung dalam waktu 3. Di dalam hati. menjadi sangat meregang. dan gelombang antiperistalsis bergerak mundur naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3 cm/ detik. di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. Nyeri ini terjadi karena pembengkakan hati dan limpa yang dapat menimbulkan rasa sakit di perut yaitu pada ulu hati. Antiperistalsis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal. proses ini benar2 dapat mendorongsebagian besar isi usus kembali ke duodenum. Konstipasi pada demam tifoid dapat terjadi karena. terutama duodenum. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ).5 menit. antiperistalsis mulai terjadi. dan mual dapat disebabkan impuls iritasi yang dating dari traktus gastrointestinal. Nyeri pada ulu hati dapat menyerupai gejala sakit lambung (sakit maag). peregangn ini menjadi factor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah sebenarnya. Impuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui . Distensi berlebihan atau iritasi traktus gastrointestinal menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medulla. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah. Akibat hyperplasia jaringan di usus menyebabkan penyempitan lumen usus yang mengganggu pergerakan makanan.Tuan lakoni merasakan nyeri ulu hati. Pasien demam tifoid juga sering mengeluhkan mual. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. yang terletak dekat traktus solitaries lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagus. Pembengkakan hati dan limpa terjadi karena kuman telah menyebar (bakteremia pertama yang asimptomatik) ke organ retikuloendotelial tubuh.

3) Aglutinin Vi. Uji Widal Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid. IX. Akibat infeksi oleh salmonella thypi. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman) . tetapi akan kembali menjadi meningkat setelah sembuh.saraf kranialis V. 2) Aglutinin H. VII. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel2 mononuklear di dinding usus. C? Pemeriksaan Rutin Walaupun pada pemeriksaan perifer sering terjadi leucopenia. X & XII ke traktus gastrointestinal bagian atas & melalui saraf spinalis bagian atas Penyebab iritasi: Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu : 1) Aglutinin O. yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman). typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman). dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Selain itu dapat pula ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Bagaimana temuan laboratorium dari penyakit Nn. 5. Leukosotosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. SGOT dan SSPT seringkali meningkat.

Oleh sebab itu titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik. 3. Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titer aglutinin terhadap salmonella thypi karena penyakit infeksi dengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yang pernah tertular salmonella di masa lalu. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa. titer aglutinin O dan H dapat meningkat. b. Faktor-faktor Teknis 1. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat menghambat pembentukan antibodi. Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi. 2. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah klien sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6. 6. 5. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun. Penyakit – penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid yang tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia. 7. Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat terjadinya pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial. sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonella sebelumnya : keadaan ini dapat mendukung hasil uji widal yang positif. makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid. Faktor yang berhubungan dengan klien : 1. Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal : a. leukemia dan karsinoma lanjut. 4.Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa. sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies yang lain. . walaupun dengan hasil titer yang rendah.

0 .5 (L) 12.9 (P) 4.0 103/ul 5.1 Interpretasi Hasil Laboratorium Tuan Lakoni Nilai Normal pemeriksaan Darah : Ukuran Eritrosit (sel darah merah) Hemoglobin (Hb) g/dl Satuan Juta/ul Nilai Rujukan 4. usia < 50) < 30 (P.0 – 3.0 – 10.0 – 1. usia > 50) Leukosit (sel darah putih) Basofil Eosinofil Batang1 Segmen1 Limfosit % % % % % 0.0 – 18. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : ada penelitian yang berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik dari suspensi dari strain lain.0 – 16. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akan mempengaruhi hasil uji widal.0 50.0 – 45.0 (P) 40.1.0 (P) 13. 3.0 – 40.0 2.2.5 – 5.0 – 6.0 1.0 – 4.0 (L) Laju (LED) endap darah mm < 25 (P. 4.0 – 70. 1. 5.0 20.0 – 48. usia > 50) < 15 (L.0 (L) Hematokrit % 39. usia < 50) < 20 (L.

0 – 36. Bagaimanakah mekanisme dari: Bibir kering dan pecah-pecah (okta. Tekanan Darah (lina.0 – 31. Bagaimana cara memeriksa kesadaran dari masing-masing tingkat kesadaran? 3.Monosit MCH/HER MCHC/KHER MCV/VER Trombosit % Pg g/dl Fl 103/ul 2.0 150– 400 6. Bagaimana prognosis demam yang dialami Nn. Kevin) 2. tri) Lidah kotor (shella. kak mona) Konstipasi (feddy. Bagaimana cara mengetahui kondisi seseorang yang sedang sakit (sakit ringan. tri) a.0 – 8. dan tegangan nadi? . C? Masalah 2 1. Kevin) a. Komposmentis: (sella. Apa saja tingkatan tekanan darah? c. Bagaimana cara mengukur tekanan darah? b. feddy) Mual (tri. kualitas. Bagaimana interpretasi TD Nn. dwi) 2. Nadi (tri. berat)? (kak mona. C? 4. isi.0 – 92. sedang. lina) a.0 82. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan nadi? b. Apa saja tingkat-tingkat kesadaran? b. Bagaimana frekuensi.0 32. Bagaimanakan hubungan antar keluhan dan hubungannya terhadap keluhan demam? (okta.0 27. shella) Masalah 3 1.

1oC (106oF). C 86 x/mnt pada suhu 40oC? 5. jenis kelamin. atau suhu membran tympani mencapai 37. Suhu normal pada tempat yang berbeda Tempat pengukuran Aksila Sublingual Rektal Telinga Jenis termometer Air raksa. Temperatur (feddy. Berapa nilai nadi normal? d. 36. Mengapa nadi Nn. Bagaimana cara menghitung RR? b. elektronik Emisi infra merah Rentang. sifat.3. .4oC. Bagaimana interpretasi RR Nn. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC.38oC (0.4 37.6 – 37. suhu aksila 37.4 35. 36.7 – 37. 36.7oF) lebih tinggi dari suhu oral. aktivitas fisik dan suhu udara ambien. elektronik Air raksa.5. C yang temperaturnya 40oC? e. rerata suhu normal ( C) 34.27o – 0. Pernafasan (Kevin.6 36.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41. dan irama pernafasan? 6. Bagaimana frekuensi. elektronik Air raksa.5 Untuk kepentingan klinis praktis. Tabel 1. C? d. okta) a.6 38 37. suhu oral 37.6oC.5 – 37. Suhu aksila kurang lebih 0.c.9. Bagaimana cara memeriksa suhu tubuh? Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan.5. meliputi usia.6 o Demam (oC) Suhu rektal normal 0. feddy) a.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.6oC.5o – 0.6 37. Berapa nilai nadi seharusnya Nn. Berapa nilai normal RR? c.7 – 37. 37 35.

dll)? e.Oral Aksila Membran timpani b. C? d. WBC. Bagaimana cara pemeriksaan hepar? b. Bibir dan Lidah (okta. Hepar (kak mona. Baaimana kondisi normal dari lidah dan bibir manusia? c. Bagaimana cara pemeriksaan lien? b. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan lien? c. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lien Nn. dwi) 1. kak mona) a. Berapa nilai normal Hb. DC. shella) a. LED. Bagaimana hubungan peningkatan suhu tubuh dengan proses fisiologis tubuh? 7. C? d. Widal titer O? . Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan bibir dan lidah Nn. Mengapa hepar teraba pada satu jari di bawah arcus costae (patofisiologinya)? 9. Bagaimana kategori dari pemeriksaan lien metode schuffner? e. Bagaimana kategori dari pemeriksaan hepar (kondisi permukaan. risha. prass. Bagaimana cara pemeriksaan bibir dan lidah? b. jim) a. Bagaimana interpretasi temperature pada Nn. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan hepar Nn. C? d. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan hepar? c. Lien (dwi. Apa saja rentang suhu tubuh manusia? c. ujung. Mengapa lien teraba pada schuffner satu (patofisiologinya)? Masalah 4 (prass. C? 8. trombosit.

segmen/Limfosit/Monosit = COUNT (HITUNG JUMLAH LEUKOSIT) 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 PR: 0-1/0-5/0-3/40-60/20-45/2-6 – Absolut (/uL ) . Jika ada.Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). . apakah ada kenaikan titer.Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640. 1/160 .0 – 16. . 1/320 .0 – 10. usia < 50) < 20 (L.Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan.0 Leukosit (sel darah putih) Trombosit Laju (LED) endap darah 103/ul 103/ul mm 150– 400 < 25 (P. . usia < 50) < 30 (P.Antigen H ( flagel/semacam ekor sebagai alat gerak ) DIFFERENTIAL Nilai rujukan – – Relatif (%) Basofil/Eosinofil/N. 1/64 . maka dinyatakan (+).0 (L) 5. langsung dinyatakan (+) pada pasien dengan gejala klinis khas.0 (P) 13. Uji Widal didasarkan pada : • - Antigen O ( somatic / badan ) . 1/640. usia > 50) Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 .Hemoglobin (Hb) g/dl 12.0 – 18. usia > 50) < 15 (L.Batang/N.

tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi Umumnya pada keadaan atopi/ alergi dan infeksi parasit Inflamasi. pengaruh obat Kurang dari nilai normal stress. hipertiroidisme stress. autoimun/idiopatik.Jenis Basofil Nilai normal 0. Infeksi virus. hiperfungsi adrenokortikal. pancreatitis akut. SLE< RA Leukemia limfositik. gagal ginjal. . pengaruh obatobatan Limfosit infeksi kronis dan virus kanker. sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. anemia hemolitik. anemia aplastik LED Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. reaksi hipersensitivitas. pemberian steroid yang berlebihan Monosit Infeksi virus.4-1% 40-100/µL Eosinofil 1-3% 100-300/µL Neutrofil 55-70% (25007000/µL) Bayi Baru Lahir 61% Umur 1 tahun 2% Segmen 5065% (25006500/µL) Batang 0-5% (0-500/µL) 20-40% 17003500/µL BBL 34% 1 th 60% 6 th 42% 12 th 38% 2-8% 200-600/µL Anak 4-9% Melebihi nilai normal inflamasi. hemolytic disease of newborn. luka bakar. parasit. kehamilan. leukemia. kerusakan jaringan. SLE. leukemia. syok. apendisitis. kolesistitis akut. peyakit Hodgkin. leukemia mielositik.

Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit. Metode Westergreen o Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3. jauhkan dari getaran maupun sinar matahari langsung.85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0. o Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa.85%). Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. o Sampel dimasukkan ke dalam tabung Wintrobe menggunakan pipet Pasteur sampai tanda 0. Nilai Rujukan . o o Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus.2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0. Metode Wintrobe o Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium oksalat. o Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit. o Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0.Dewasa • • • • Pria Pria Wanita < > < 50 50 50 tahun tahun (Metode = = = kurang kurang kurang dari dari dari 15 20 20 Westergren): mm/jam mm/jam mm/jam tahun Wanita > 50 tahun = kurang dari 30 mm/jam (Metode lahir = 0 – 2 Westergren): mm/jam Anak-anak • • Baru Baru lahir sampai masa puber = 3 – 13 mm/jam Prosedur 1. 2.

keberadan kolesterol. menstruasi.com/2009/12/laju-endap-darah-led. fosfolipid serum. penurunan suhu. penisilamin (Cuprimine). obat (lihat pengaruh obat). mieloma multipel.9 mm/jam Wanita 0 .  Peningkatan kadar : artirits reumatoid. sifilis. teofilin. hati. ginjal).html 2.  Faktor yang meningkatkan LED : kehamilan (trimester kedua dan ketiga). gout.blogspot. http://labkesehatan. angina pektoris. kontrasepsi oral. MCI akut. metilsergid (Sansert). hepatitis.15 mm/jam Wanita : 0 . Metode Wintrobe : o o Pria : 0 . Faktor-faktor yang mempengaruhi temuan laboratorium :  Faktor yang mengurangi LED : bayi baru lahir (penurunan fibrinogen). fibrinogen. Metode Westergreen : o o Pria : 0 . tuberkulosis. prednison. defisiensi faktor V. salisilat (aspirin). Pengaruh obat : Etambutol (myambutol). limfosarkoma.1. Pengaruh obat : Dextran. gula darah tinggi. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (eritroblastosis fetalis). mononukleus infeksiosa. prokainamid (Pronestyl). globulin. penyakit Hodgkin. endokarditis bakterial.15 mm/jam Masalah Klinik  Penurunan kadar : polisitemia vera. obat (lihat pengaruh obat). inflamasi panggul akut. kehamilan (trimester kedua dan ketiga). anemia sel sabit. artritis degeneratif. kanker (lambung. albumin serum. kortison. demam rematik. kemiringan tabung. peningkatan suhu. kolon.20 mm/jam 2. kinin. SLE. kelebihan antikoagulan. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang? . sirosis hati. payudara. vitamin A. metildopa (Aldomet). CHF. glomerulonefritis.

LED tinggi. Walaupun begitu. 3. Berikut ini penjelasan macam antigen tersebut :  Antigen O . Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (agglutinin). DC: normal. terdapat korelasi yang bermakna antara antigen local dengan antigen S. Perbedaannya. uji tabung membutuhkan waktu inkubasi semalam karena membutuhkan teknik yang lebih rumit dan uji widal peluncuran hanya membutuhkan waktu inkubasi 1 menit saja yang biasanya digunakan dalam prosedur penapisan. Menurut beberapa peneliti uji widal yang menggunakan antigen yang dibuat dari jenis strain kuman asal daerah endemis (local) memberikan sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi daripada bila dipakai antigen yang berasal dari strain kuman asal luar daerah enddemis (import). Sensitivitas dan spesifitas tes ini amat dipengaruhi oleh jenis antigen yang digunakan. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. ?. WBC rendah(leukositopenia).typhi O dan H import.[1] Pada pemeriksaan uji widal dikenal beberapa antigen yang dipakai sebagai parameter penilaian hasil uji Widal.Hb rendah. widal titer O tinggi. menurut suatu penelitian yang mengukur kemampuan Uji Tabung Widal menggunakan antigen import dan antigen local. Umumnya sekarang lebih banyak digunakan uji widal peluncuran. tinggi. trombosit normal. normal. Tekhnik pemeriksaan uji widal dapat dilakukan dengan dua metode yaitu uji hapusan/ peluncuran (slide test) dan uji tabung (tube test). Apa yang menyebabkan munculnya kelainan pada hasil pemeriksaan penunjang? 4. maka kadar anti dapat ditentukan. normal. Bagaimana dasar pemeriksaan widal titer O? Prinsip pemeriksaan adalah reaksi aglAutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen Salmonella typhosa. rendah. sehingga bisa dipertimbangkan antigen import untuk dipakai di laboratorium yang tidak dapat memproduksi antigen sendiri untuk membantu menegakkan diagnosis Demam tifoid. Antigen yang digunakan pada tes widal ini berasal dari suspense salmonella yang sudah dimatikan dan diolah dalam laboratorium. Dengan jalan mengencerkan serum.

Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida. akan rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C. OMP D. dengan pemberian asam dan fenol. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A.  Outer Membrane Protein (OMP) Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap lingkungan sekitarnya. Sifatnya resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C. S. Penilaian Kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam typhoid masih kontroversial diantara para ahli. Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam. protein a dan lipoprotein. typhi (kapsul) yang melindungi kuman dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid.Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan protein nonporin. Beberapa peneliti menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa. alkohol dan asam yang encer. . terdiri atas protein OMP C. typhi dan berstruktur kimia protein. Porin merupakan komponen utama OMP.  Antigen Vi Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan jelas. bersifat sensitif terhadap protease.  Antigen H Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela. Namun hampir semua ahli sepakat bahwa kenaikan titer agglutinin lebih atau sama dengan 4 kali terutama agglutinin O atau agglutinin H bernilai diagnostic yang penting untuk demam typhoid. typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. fimbriae atau fili S. Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam.

maka dinyatakan (+).  Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640. Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 .typhi dalam dosis subinfeksi masih lebih besar sehingga uji Widal dapat memberikan ambang atas titer rujukan yang berbeda-beda antar daerah endemic yang satu dengan yang lainnya.typhi. Dengan demikian. langsung dinyatakan (+) pada pasiendengan gejala klinis khas. cukup pemeriksaan titer terhadap antibodi O S. apakah ada kenaikan titer. baik pada anak dan dewasa perlu ditentukan. yang disebabkan adanya reaktifitas silang yang luas sehingga sukar untuk diinterpretasikan. maka ambang atas titer rujukan. namun masih dapat membantu dan menegakkan diagnosis tersangka demam typhoid pada penderita dewasa yang berasal dari daerah non endemic atau pada anak umur kurang dari 10 tahun di daerah endemic.typhi. Salah satu kelemahan yang amat penting dari penggunaan uji widal sebagai sarana penunjang diagnosis demam typhpid yaitu spesifitas yang agak rendah dan kesukaran untuk menginterpretasikan hasil tersebut. tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut merupakan infeksi baru atau lama. Jika ada.Kenaikan titer agglutinin yang tinggi pada specimen tunggal. bila uji Widal masih diperlukan untuk menunjang diagnosis demam typhoid. Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan. tergantung dari tingkat endemisitasnya dan berbeda pula antara anak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa. 1/320 . Selain itu antibodi terhadap antigen H bahkan mungkin dijumpai dengan titer yanglebih tinggi. kemungkinan untuk menelan S. 1/640. Pada orang dewasa atau anak di atas 10 tahun yang bertempat tinggal di daerah endemic.   Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). 1/64 . . 1/160 . sebab banyak factor yang mempengaruhi kenaikan titer. Dengan alas an ini maka pada daerah endemis tidak dianjurkan pemeriksaan antibodi H S. Begitu juga kenaikan titer agglutinin terutama agglutinin H tidak mempunyai arti diagnostic yang penting untuk demam typhoid. typhi dalam dosis subinfeksi masih amat kecil. sebab pada kelompok penderita ini kemungkinan mendapat kontak dengan S.

M. DEMAM (dwi. 19 tahun demam 2 minggu yg lalu disertai bibir kering dan pecah-pecah. shella) I. Prihatini. Pemeriksaan fisik 2. Pemeriksaan penunjang VI. dan konstipasi Masuk Rumah Sakit Melakukan pemeriksaan: 1. DEFINISI.1. Risky Vitria Prasetyo. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSU Dr. mual. Soetomo Surabaya V. C.Metode Diagnostik Demam Tifoid Pada Anak.Y. lidah kotor. Divisi Tropik dan Penyakit Infeksi .Kemampuan Uji Tabung Widal Menggunakan Antigen Import dan Antigen Lokal. Probohoesodo. Definisi . Ismoedijanto. KETERKAITAN ANTAR MASALAH Nn. Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Unair/RSU Dr Soetomo Surabaya. KLASIFIKASI DAN POLA DEMAM 1.Puspa Wardhani. LEARNING ISSUE 1.

International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini.3. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1). terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru.1. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini.00. 37.00 – 06. 34. aktivitas fisik dan suhu udara ambien.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.3. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.00 – 18. meliputi usia.1.2 Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.4 Demam (oC) . Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan.4 – 37. Suhu normal pada tempat yang berbeda Rentang.2 Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan. yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host.7 36. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal. jenis kelamin.4 Tabel 1. Tempat pengukuran Jenis termometer rerata suhu normal (oC) Aksila Air elektronik raksa.

suhu aksila 37.5 Untuk kepentingan klinis praktis.6 – 37. di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola.5 1. 36. atau suhu membran tympani mencapai 37. informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel 2. limfoma.Sublingual Air elektronik Air elektronik raksa. 37 35.6 – 37. atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Pola demam Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41.1 Tabel 2.6 Rektal raksa.6oC. walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu. Suhu aksila kurang lebih 0.7 36.).5o – 0.4oC.6oC.38oC (0.7oF) lebih tinggi dari suhu oral.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral. endokarditis Penyakit Kawasaki.vivax . suhu oral 37. 37. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC. 35.27o – 0. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian atau Penyakit Demam tifoid. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria.6 – 37.9.5.1oC (106oF). infeksi pyogenik Malaria karena P.6 Suhu rektal normal 0. 38 Telinga Emisi infra merah 37.5.5 36.2.

siklus demam.6-8  Demam kontinyu (Gambar 1. dan respons terapi. Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0. Variasi diurnal biasanya terjadi.4oC selama periode 24 jam. . khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi. Gambaran pola demam klasik meliputi:1.5oC per 24 jam. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana.Double quotidian Kala azar. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)  Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0. variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan. arthritis gonococcal. brucellosis Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba). Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.).2. juvenile rheumathoid arthritis.

Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Demam quotidian ganda (Gambar 4. ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari. Demam quotidian .)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam) Gambar 4. Demam intermiten    Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3.Gambar 2. Vivax. disebabkan oleh P. Gambar 3. Demam remiten  Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari. Demam quotidian. umumnya pada pagi hari.).

Colorado tick fever. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5. spirillary rat-bite fever (Spirillum minus). contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas. Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF). atau saddleback fever). Gambar 5. Pola demam malaria o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6. Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. dan demam Lassa). Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3.  Relapsing fever dan demam periodik: o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular.  Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari. dan African hemorrhagic fever (Marburg. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis. demam kuning. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari.  Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.  Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern. . demam dengue. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Ebola. kemudian secara perlahan turun menjadi normal.)dan brucellosis.

Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis. Lyme disease. digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari. tetapi bila ada. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik. sakit kepala. diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. . Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. Resolusi tiap episode demam dapat disertai JarishHerxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam). Gejala penyerta meliputi myalgia. yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari. o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7. o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Suhu maksimal dapat mencapai 40.5oC pada louse-borne. sugestif untuk LH.).Gambar 6.6oC pada tick-borne fever dan 39. Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini. nyeri perut. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing) Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak. dan brucellosis. dan perubahan kesadaran. yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis.

infeksi <1 minggu localizing signs Demam localizing signs Fever origin of unknown tanpa saluran kemih Infeksi.1 dan Tabel 4.2 Untuk kepentingan diagnostik. memperlihatkan tiga yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah Tabel 3.7 Tabel 3. atau kronis. subakut. kelompok utama demam yang digunakan. demam dapat dibedakan atas akut.Gambar 7. 1.3. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein). Definisi istilah yang digunakan . juvenile <1minggu idiopathic arthritis >1 minggu Tabel 4. dan dengan atau tanpa localizing signs. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik Lama Klasifikasi Penyebab tersering demam pada umumnya Demam dengan Infeksi saluran nafas atas Infeksi virus. Klasifikasi demam Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah.

cyanosis. sepsis. yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Demam localization tanpa Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk. dibuktikan dengan biakan darah yang positif. infeksi saluran kemih. septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan.Istilah Demam localization dengan Definisi Penyakit demam akut dengan fokus infeksi. pneumonia Bakteremia septikemia dan Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah. perfusi buruk. tidak tertarik dengan sekitarnya Toxic appearance Gejala klinis yang ditandai dengan letargi. infeksi tulang dan sendi. enteritis. tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua. hipo atau hiperventilasi Infeksi serius bakteri Menandakan penyakit yang serius. yang dapat mengancam jiwa. menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ  Demam dengan localizing signs . Contohnya adalah meningitis.

cacar air Rheumathoid arthritis. hepatitis. pneumonia Gastroenteritis. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem pusat Eksantem Kolagen Neoplasma Tropis  saraf Penyakit ISPA virus. dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. Penyebab tersering adalah infeksi virus. penyakit Kawasaki Leukemia. berlangsung kurang dari 1 minggu. terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada. stomatitis herpetika Bronkiolitis.1 Tabel 5. menunjukan penyebab paling sering kelompok ini. cickle cell anemia Demam tanpa localizing signs Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. lymphoma Kala azar.6 .). Demam biasanya berlangsung singkat. appendisitis Meningitis. otitis media. Tabel 6. encephalitis Campak. tonsillitis. baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. laryngitis.Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini (Tabel 5.

diagnosis eksklusi  Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO) .Tabel 6. antinuclear PUO (persistent pyrexia of unknown origin) atau FUO Pasca vaksinasi Juvenile idiopathic arthritis factor tinggi. splenomegali. CRP tinggi Vaksinasi triple. CRP tinggi. leukositosis Tampak baik. campak Waktu demam dengan terjadi waktu berhubungan vaksinasi Drug fever Sebagian obat besar Riwayat minum obat. Penyebab umum demam tanpa localizing signs Penyebab Infeksi Contoh Bakteremia/sepsis Sebagian virus (HH-6) Infeksi kemih Malaria saluran besar Petunjuk diagnosis Tampak sakit. leukosit normal Dipstik urine Di daerah malaria Pre-articular. ruam. CRP normal.

Fisher RG.91:351-6. Dalam: Mackowick PA. Fever: Basic mechanisms and management. Hurst JW. 2.1990. Fever. Temperature. Kevin) RR (Kevin. Cunha BA.30:5-13. Nelson textbook of pediatrics. lina) TD (lina. penyunting. Carroll J. Del Bene VE. 6.h. Klein N. Edisi ke-3. Edisi ke-18. Behrman RE. Boyce TG. Fever and shock syndrome. Klein N. Powel KR. 2005.h. Jenson HB. Carroll J.318-73. Boyce TG.10:33-44 8.1997. Persistent pyrexia of unknown origin. Hall WD. atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit. penyunting. Berlin: Springer-Verlag. The fever patterns as a diagnosis aid. Woodward TE. Dalam: Walker HK.h. The clinical significance of fever patterns. physical. 7. Philadelphia: LippincottRaven. kak Mona) .1 1. Acute Fever. Inf Dis Clin North Am 1996. 2007. Barry W. Edisi ke-9. Abbas A. and laboratory examinations. :Butterworths. Okta) Kepala (Okta. penyunting. 5. Thermometry in paediatric practice. New York: Lippincott William & Wilkins.h. El-Radhi AS. Dalam: Kliegman RM. Clinical manual of fever in children. 3. Dalam: Fisher RG.990-3. El-Radhi AS.h. Clinical methods: The history. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach.Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya. Pediatr Rev 2009. Dalam: El-Radhi SA. Arch Dis Child 2006. Avner JR. penyunting. Philadelphia: Saunders Elsevier. 4. Edisi ke-4.1-24. Edisi ke-2. penyunting. PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran (shella. 2009. Fever. Stanton BF. Feddy) Temperatur (Feddy. tri) N (tri.215-36 2.

enterica dengan enam subspesies (tabel 2. pada tahun 1886 perkembangan nomenklatur semakin kompleks karena peranan Salmon dan Smith serta sempat menjadi bahan pembicaraan yang rumit. houtenae (IV) S. Salmonella Salmonella merupakan bakteri batang gram-negatif. . Walaupun begitu banyak serotip dari Salmonella.1 Klasifikasi spesies dan subspesies Salmonella Spesies Salmonella enterica Subspesies S. enteric subsp. salamae (II) S. Bahkan dalam perkembangannya. yakni S. enteric (I) S.- Abdomen (kak Mona. dan struktur antigen O. dwi) 4. oleh karena bakteri ini memiliki lebih dari 2400 serotipe dari antigen bakteri ini (Winn. indica (VI) Salmonella bongori (V) Klasifikasi Salmonella terbentuk berdasarkan dasar epidemiologi. Tabel 2. V ataupun K. bakteri ini dikelompokkan ke dalam enterobacteriaceae (Brooks. Kemudian. Salmonella menjadi bakteri yang paling kompleks dibandingkan enterobacteriacea lain. namun telah disepakati bahwa hanya terdapat dua spesies. enteric subsp. Antigen yang paling umum digunakan untuk Salmonella adalah antigen O dan H.A. reaksi biokimia. 2006). enteric subsp. Isolasi dari mikroorganisme Salmonella pertama sekali dilaporkan pada tahun 1884 oleh Gaffky dengan nama spesies Bacterium thyposum. enteric subsp. enteric subsp. Jim) BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. diarizonae (IIIb) S. Risha. jim) 3.1). enteric subsp. arizonae (IIIa) S. jenis inang. H. Karena habitat aslinya yang berada di dalam usus manusia maupun binatang. 2005). PEMERIKSAAN PENUNJANG (Prass. Solmonella typhii ( Risha. bongori dan S. Prass.

Tabel 2. Antigen H merupakan antigen yang terdapat pada flagela dari bakteri ini. Seperti yang sudah dikatakan sebelumnya. Antigen K berasal dari bahasa Jerman.2 1. Pada salmonella. Antigen ini memiliki phase variation. antigen menentukan klasifikasi dari Salmonella. antigen H fase-2 sedang disintesis (Chart. yakni ke dalam serogrup dan serotipnya seperti contoh pada tabel 2. Saat serotip mengekspresikan antigen H fase-1. LPS mempunyai tiga region. antigen K dikenal juga sebagai virulence antigen (antigen Vi). 2003). berasal dari bahasa Jerman (Ohne).Antigen O. yaitu perubahan fase salam satu serotip tunggal.2. Region I merupakan antigen O-spesifik atau antigen dinding sel. yang disebut juga flagelin.5 Vi . Antigen ini mempunyai berbagai bentuk sesuai genus dari bakterinya. enteriditis bioserotip parathypi A A B C 1.2 Contoh penggolongan dengan menggunakan antigen Antigen O Antigen O Antigen H Antigen grup Fase-1 S. Region II merupakan bagian yang melekat pada antigen O. Lipid A ini memiliki unit dasar yang merupakan disakarida yang menempel pada lima atau enam asam lemak. kapsel. 2002). Antigen H adalah protein yang dapat dihilangkan dengan pemanasan atau dengan menggunakan alkohol. Antigen ini terdiri dari unit-unit oligosakarida yang terdiri dari tiga sampai empat monosakarida. merupakan susunan senyawa lipopolisakarida (LPS). Polimer ini biasanya berbeda antara satu isolat dengan isolat lainnya. Region III adalah lipid A yang melekat pada region II dengan ikatan dari 2-keto-3-deoksioktonat (KDO).5.12 6. itulah sebabnya antigen ini dapat digunakan untuk menentukan subgrup secara serologis. Antigen K merupakan antigen kapsul polisakarida dari bakteri enteric (Dzen. merupakan core polysaccharide yang konstan pada genus tertentu.4.2.7 Fase-2 K a b c 1. Bisa dikatakan lipid A melekatkan LPS ke lapisan murein-lipoprotein dinding sel (Dzen. 2003). Antibodi untuk antigen ini terutamanya adalah IgG yang dapat memunculkan reaksi aglutinasi.12 1.

dan mungkin Salmonella paratyphi A dan Salmonella parathypi B yang menjadi penyebab infeksi utama pada manusia. hewan pengerat. serta memiliki kapsul. dan lain-lain. ataupun sering dipersingkat dengan S. 2003).1. Dari beberapa jenis salmonella tersebut di atas.B. typhi merupakan bakteri batang gram negatif dan tidak membentuk spora. ternak. typhi. seperti Salmonella typhi sebenarnya tidak benar. 2. kura-kura. dan lipopolisakarida (LPS) dan tersusun sebagai lapisan-lapisan (Dzen. infeksi Salmonella typhi merupakan yang tersering (Brooks. Taksonomi S. namun kebanyakan Salmonella menggunakan binatang sebagai reservoir infeksi pada manusia. Salmonella cholera. Phylum : Eubacteria Class : Prateobacteria Ordo : Eubacteriales Family : Enterobacteriaceae Genus : Salmonella Species : Salmonella enterica Subspesies : enteric (I) Serotipe : typhi Karena itu. typhi D 9. Infeksi bakteri ini bersumber dari manusia. lipoprotein. Dinding selnya terdiri atas murein. enterica subgrup enteric serotip typhi. seperti babi. Morfologi S. typhi adalah sebagai berikut. penamaan yang benar adalah S.bioserotip parathypi B bioserotip parathypi c S. Salmonella typhi Penamaan yang umum digunakan. . 2. protein. 2005). enteric I ser. dan sering disebut sebagai facultative intracellular parasites. Namun penamaan Salmonella typhi telah umum digunakan karena lebih sederhana sehingga penamaan ini lebih sering digunakan dalam tulisan ini. Bakteri ini juga bersifat fakultatif. burung beo.12 d Vi Demikian banyaknya serotip dari Salmonella.B. fosfolipid. namun hanya Salmonella typhi.

2006). 2003 Gambar 2. S.B. Antigen Vi meningkat infektivitas dari S. 2. Organisme ini juga menghasilkan gas H2S. yakni demam tifoid. Penentu patogenitas Antigen Vi dari serotip S. dan sebagian besar memiliki peritrichous flagella sehingga bersifat motil. Thypi oleh makrofag inang. Antigen O memberikan perlindungan dari serum normal karena adanya complement-activating A dan LPS core polysaccharides.2.B. Plasmid virulensi untuk Salmonella hanya ditemukan pada beberapa serotip dari subgrup I saja. Plasmid virulensi ini penting untuk multiplikasi bakteri di sistem retikuloendotelial. typhi membentuk asam dan gas dari glukosa dan mannosa. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa Vi mempunyai sifat antiopsonik dan antifagositik. Namun. Bakteri ini tahan hidup dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (Brooks.2. 2003). thypi dan keparahan penyakitnya. S. Jumlah organisme dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi menentukan infection rate. meningkatkan resistensi bakteri terhadap oxidative killing (Wain.Ukuran panjangnya bervariasi.2. Antigen O menurunkan kepekaan bakteri terhadap protein komplemen. typhi. antigen O juga mencegah aktivasi dan deposisi faktor komplemen (Dzen. 2005). typhi di bawah mikroskop Sumber: Kunkel (2001) dalam Pollack. Penentu Patogenitas. Selain itu. host cationic proteins. dan interaksi dengan makrofag. Patogenesis dan Patologi S. S. typhi pada McConkey Sumber: Kelleher. 2004 2.a.1. beberapa mengatakan bahwa plasmid tidak menentukan keparahan . mengurangi sekresi TNFα terhadap S enterica ser. typhi yang menginfeksi manusia dan menyebabkan demam enterik. salah satunya S. Gambar 2. 2005). namun hanya sedikit (Winn. typhi merupakan bentuk antigen K.

Region ini disebut sebagai Salmonella Patogenicity Island sering disingkat dengan SPI (Retamal. Berdasarkan penelitian. Selain itu. 2011). bakteri ini akan dimusnahkan oleh asam lambung. salah satunya pada S. Di lambung. SPI-2 bekerja dalam pertahanan dan multiplikasi bakteri pada sel fagositik. SPI berfungsi dalam menambah fungsi virulensi yang kompleks oleh bakteri terhadap inang yang diinfeksinya (Saroj. Chiu (2005). S. 2003). Vernikos & Parkhill (2006) dalam Saroj (2008) mengatakan bahwa adalah sekitar 17 jenis SPI yang sudah dideteksi. S.b.2. SPI-1 dan SPI-2 mempunyai peran yang berbeda sesuai dengan organ yang dipengaruhi. S. dan sitokin lainnya. SPI-1 dan SPI-2 mengatur type III secretion system (T3SS) yang membentuk organela berbentuk syringe. 2003) S. Kemampuan patogen pada manusia untuk mempengaruhi siklus Na+ memungkinkan adanya faktor virulensi. 1999). TNF.dari invasi bakteri karena perannya yang hanya bekerja di luar sel-sel intestinal. typhi juga menghasilkan sitotoksin. S. namun hanya sedikit sekali (Dzen. Bakteri ini akan melakukan penetrasi pada mukosa baik usus halus maupun usus . 2010). typhi (Hase. Endotoksin merupakan senyawa lipopolisakarida (LPS) yang dihasilkan dari lisisnya sel bakteri.B. SPI-1 bekerja pada sel enterosit dan menginisiasi inflamasi. 2008). Hensel (2004). Patogenesis Salmonella yang terbawa melalui makanan ataupun benda lainnya akan memasuki saluran cerna. yang kemudian dikenal sebagai Adh036. Adh036 ini bersifat imunogenik dan mampu menginduksi respon imun mucosal dengan terbentuknya SIsA protektif pada mencit (Dzen. Di peradaran darah. Seperti halnya semua bakteri basil enterik. SPI-7 merupakan genom terbesar yang mencapai ukuran 134 kb dan pertama kali ditemukan pada S. Organela ini akan mempermudah bakteri untuk menginjeksi langsung sitosol dari sel inang. typhi juga menghasilkan endotoksin. typhi juga diduga memiliki adhesion yang berasal dari Outer Membrane Protein (OMP) dengan berat molekul sekitar 36kDa. 2008). enterica memiliki region DNA yang berhubungan dengan patogenitasnya dan dimiliki oleh semua serotipnya. endotoksin ini akan berikatan dengan protein tertentu kemudian berinteraksi dengan reseptor yang ada pada makrofag dan monosit serta sel-sel RES. namun yang lolos akan masuk ke usus halus. 2. maka akan dihasilkan IL-1. typhi juga memiliki SPI-8 dan SPI-10 (Saroj. typhi (Seth. plasmid ini hanya membantu replikasi bakteri di makrofag (Rotger. 2008).

S. typhi berpfoliferasi di Payer’s patch dari usus halus. namun jejunum dan usus besar juga mungkin mengalami kelainan dari folikel limfoid.besar dan tinggal secara intraseluler dimana mereka akan berproliferasi. 3. 2001). Pada biopsi. Bakteri ini akan menginfeksi empedu. IL-6. Dapat dimungkinkan munculnya ulserasi pada folikel limfoid (Singh. Pada awalnya S. Ditemukan pembesaran dan kongesti dari limpa dan kelenjar mesentrik pada sistem retikuloendotelial. . terutamanya ileum. limpa. Fase 3 : ulserasi sepanjang usus yang memungkinkan terjadinya perforasi dan perdarahan. Patologi Huckstep (1962) dalam Singh (2001) membagi keadaan patologi di Payer patch akibat S. 2. IL-8. Kemudian.2. 2. kemudian jaringan limfoid dari usus halus. Setelah melewati epitel. INF. di dalam sel bakteri akan dikelilingi oleh inverted cytoplasmic membrane mirip dengan vakuola fagositik (Dzen. 2003). Egglestone (1979) dalam Singh (2001) mengatakan bahwa perforasi pada demam tifoid biasanya sederhana dan mempengaruhi pinggiran antimesentrik dari usus dimana lubang muncul. bakteri akan memasuki lamina propria. Ileum memiliki jumlah dan ukuran Payer’s patch yang lebih banyak dan besar. kemungkinan ditemukan nekrosis fokal hati yang berhubungan dengan infiltrasi mononuklear (nodul tifoid) dilatasi dan kongesti sinusoidal dan infiltrasi sel mononuklear pada area portal. Evolusi dari S. Fase 1 : hiperplasia dari folikel limfoid.B. typhi dapat menginvasi sel M dan sel enterosit tanpa ada predileksi terhadap tipe sel tertentu (Santos. TNF-β. 4. 1. Dalam satu sampai tiga minggu bakteri akan menyebar ke organ tersebut. maka akan terjadi degenerasi brush border. Meskipun kebanyak infeksi berada di ileum. dan sistem retikuloendotelial. 2001). kemudian sel mengalami destruksi sehingga bakteri akan dapat menyebar ke hati. typhi menjadi 4 fase sebagai berikut. GM-CSF (Singh.c. 2003). Bakteri dapat juga melakukan penetrasi melalui intercellular junction. typhi sangat mengagumkan. Fase 2 : nekrosis dari folikel limfoid pada minggu kedua yang mempengaruhi mukosa dan submukosa. Invasi bakteri ke mukosa akan memicu sel epitel untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-1. Ketika bakteri ini mencapai epitel dan IgA tidak bisa menanganinya. Fase 4 : penyembuhan mungkin terjadi pada minggu keempat dan tidak terbentuk striktur.

Metode isolasi Salmonella Kultur merupakan metode pembiakan bakteri dalam suatu media. atau psikosis (Sudoyo. Gejala klinis yang umum adalah demam yang panjang (38. berat. gangguan mental berupa somnolen. typhi 2.a. perasaan tidak enak pada perut. Gejala klinis demam tifoid bervariasi dari asimtomatik. 2003). stupor. Gambar 2. Keluhan nyeri abdomen hanya berkisar 30-40% dari penderita yang menderita demam tifoid (Fauci. Reaksi inflamasi ini akan menghasilkan pirogen endogen sehingga set point tubuh meningkat.3. typhi dapat menyebabkan gangguan kardiovaskular. dan epistaksis. meteorismus. 2008). yakni demam. typhi adalah adanya infiltrat neutrofil dan pada hewan coba ditemukan dominasi dari leukosit mononuklear (Santos. Pada minggu pertama. Sedangkan endotoksin yang dihasilkan S. bradikardi relatif. keluhan yang dapat muncul sangat umum. bahkan sampai menyebabkan kematian. nyeri kepala. typhi baik pada saluran cerna maupun organ lain.5. muntah. ringan. Diagnosis laboratorium 2.3. Rasa tidak nyaman pada bagian perut juga merupakan hasil reaksi inflamasi pada saluran cerna yang menghasilkan bradikinin.B. 2006). typhi berkisar 3-21 hari dimana durasinya merefleksikan ukuran inokulum dan kesehatan serta status imun inang yang terinfeksi. splenomegali. hanya dapat ditemukan suhu tubuh yang meningkat.Gambaran yang penting untuk infeksi S. batuk. gangguan neuropsikiatrik.B. obstipasi atau diare. Patofisiologi demam tifoid Adanya infeksi dari S. 2. 2. pusing.B. Skema patofisiologi infeksi S. nyeri otot. typhi dan S.B. dan suhu tubuh pun meningkat. mual. Salmonella pada umumnya tumbuh dalam media peptone ataupun kaldu ayam tanpa tambahan natrium klorida atau . delirium. Gejala klinis demam tifoid Demam tifoid merupakan penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan nyeri abdomen dan muncul akibat infeksi S. Jika dilakukan pemeriksaan fisik. hepatomegali.5˚C).8˚40. dan gangguan pernafasan (Sudoyo.4. 2006). koma. Demam ini dapat berkelanjutan selama empat minggu jika tidak segera ditangani. seperti demam. anoreksia. Di minggu kedua gejala mulai lebih menonjol. akan menyebabkan reaksi inflamasi. lidah yang berselaput.5. Masa inkubasi S. paratyphi. Adanya bradikinin akan menimbulkan sensasi nyeri.

dan beberapa bakteri gram negatif lainnya. 2011 Kultur pada Enrichment Medium memerlukan tinja sebagai bahan pemeriksaan yang kemudian akan ditanamkan pada medium cair selenit F atau tetrathionat. Pseudomonas. Serratia. kemudian ditanam pada media diferensial dan media selektif (Dzen. 2005) Media seperti EMB.B. seperti agar Salmonellashigella (agar SS) ataupun agar enteric Hectoen yang baik untuk pertumbuhan Salmonella dan Shigella. biakan diinkubasi selama satu sampai dua hari. typhi akan membentuk koloni hitam (black jet) karena bakteri ini menghasilkan H2S (Dzen. Tes aglutinasi dapat dilakukan dengan dua cara. Gambar 2.4. S. Pada medium ini. 2003). 2. . Untuk lebih spesifik. yakni tes aglutinasi pada gelas objek dan tes aglutinasi dilusi tabung yang disebut juga tes Widal (Dzen. yakni reaksi dengan antibodi atau mendeteksi titer antibodi penderita yang terinfeksi Salmonella. Media kultur yang sering digunakan dan sangat baik adalah agar MacConkey (Brooks. MacConkey’s atau medium deoksikholat dapat mendeteksi adanya lactose non-fermenter dengan cepat.b. Proteus. typhi dengan cepat dapat digunakan medium bismuth sulfit (Wilson & Blair). Untuk mendeteksi S. Metode serologi Metode ini digunakan untuk mendeteksi adanya Salmonella dengan tes aglutinasi. SS agar Sumber: Todar.5. tetapi juga Shigella. 2003). Namun lactose non.fermenter tidak hanya dihasilkan oleh Salmonella. Kedua medium ini meningkatkan pertumbuhan Salmonella dan cenderung menghambat pertumbuhan flora normal yang berasal dari usus.suplemen yang lain. isolasi dapat dilakukan pada medium selektif. 2003).

b. typhi.d. Diet dan terapi penunjang Diet yang buruk dapat menurunkan keadaan umum pasien sehingga memperlambat proses penyembuhan. serta syok septik. peritonitis atau perforasi. typhi (Zhou. Perawatan kebersihan dari tempat pasien juga menjadi sangat penting.6. serta golongan Fluorokuinolon. Reaksi biokimia S.c. Kombinasi dua antimikroba atau lebih hanya bisa diindikasikan pada keadaan seperti toksik tifoid. 2003). Bakteri ini juga menghasilkan bagian hitam di dasar yang menunjukkan adanya penghasilan H2S (Forbes. Istirahat dan perawatan Istirahat dengan tirah baring sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi. 2.B. a. Pemeriksaan ini mengungguli kultur darah yang memakan banyak waktu. maltosa dan mannite. ataupun tes Widal yang kurang sensitif dan spesifik. Tidak menghasilkan urease. 2007).B. maupun indol. . yakni istirahat dan perawatan. typhi sedikit mengurai glukosa. Namun. 2010).5. Blood culture PCR method Dalam perkembangan PCR dalam mendeteksi S. oksidase. Sefalosporin generasi ketiga. TSI digunakan untuk melihat apakah bakteri gram negatif mengurai glukosa dan laktosa atau memfermentasi sukrosa dan membentuk hydrogen sulfit (H2S). Ampisillin dan Amoksisillin. diet dan terapi penunjang. Bakteri ini bersifar motil dan hanya menghasilkan sedikit sitrat (Dzen. tidak mengurai sukrosa dan laktosa. penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini rendah selulosa tidak member efek buruk pada pasien. Pemberian antimikroba Pilihan antibiotik yang biasa digunakan adalah Kloramfenikol. Kotrimoksazol. Pemberian makanan halus dulu dipercaya berguna untuk mengurangi beban kerja saluran cerna. typhi akan menunjukkan hasil alkalin-asam (K/A) yang berarti hanya memfermentasi glukosa. yang pernah terbukti ditemukan dua jenis mikroorganisme dalam kultur darah selain Salmonella. Penatalaksanaan Sudoyo (2006) menyarankan untuk menggunakan trilogi penatalaksanaan demam tifoid.5. Song telah berhasil menggunakan gen flagellin (fliC-d) sebagai tanda infeksi S. Tiamfenikol. serta pemberian antimikroba. c.B.2. Posisi pasien harus diperhatikan guna mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik. 2. Pada media ini S.

font times new roman 12. belum termasuk LI Tlg cari juga klarifikasi istilah yang belum ketemu.5 Ngumpul paling lambat hari Jumat jam 12 siang ke email aku. Per orang dapat antara 9-11 pertanyaan. Krn itu mohon maaf y. spasi 1. Klu nggak. namanya aku hapus dari laporan Terimakasih .Catatan: Pertanyaan aku bagi ada yang sesuai LI ada yang nggak. Hasil pencarian wajib ketik di word yang rapi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful