LAPORAN TUTORIAL BLOK XI

Disusun oleh: KELOMPOK 7

Anggota Kelompok: Dwi Novia Putri Risha Meilinda M. Jim Christover Niq Lina Wahyuni Harahap Nurbaiti Oktavia Amini Kevin Putrawan Tri Nisdian Wardiah Fatimah Shellya S. Robiokta Alfi Mona Feddy Febriyanto M. Prass Ekasetia Poetra Tutor: dr. A. Azhari DAHK 04111001053 04111001069 04111001076 04111001093 04111001100 04111001105 04111001109 04111001123 04111001125 04111001128 04111001139

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario C Blok 11 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dalam pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan. pihak-pihak yang terlibat

Tim Penyusun

I.

SKENARIO C BLOK 11 Nn. C, 19 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan utama demam sejak dua minggu

SMRS. Sejak dua minggu SMRS os mengeluh demam tinggi terus menerus, terutama sore dan malam hari, demam turun pada pagi hari. Os juga mengeluh bibirnya kering dan pecah-pecah (rhagaden), lidah kotor, mual dan konstipasi.

Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium kompos mentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1.

Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640

II.

KLARIFIKASI ISTILAH : Peningkatan suhu tubuh di atas suhu normal yaitu 36-37oC. : Evakuasi feses yang jarang atau sulit. : Fisura, retakan, atau jaringan parut berbentuk garis halus pada kulit seperti ditemukan sekitar mulut.

1. Demam 2. Konstipasi 3. Rhagaden

4. Tremor 5. Lidah kotor 6. Mual

: Getaran atau gigilan yang involunter. : : Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium dan dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah.

7. Komposmentis

: Kesadaran penuh, pasien dapat menjawab seluruh pertanyaan dari sekelilingnya.

8. Arcus costae

: Lengkungan iga bagian bawah.

9. Coated tounge

: Lidah yang tertutup oleh lapisan putih atau kekuningan yang mengandung epitel yang mengalami deskuamasi, debris, bakteri, jamur, dan lain-lain.

10. Schuffner 11. LED

: : Pemeriksaan laboratorium untuk menetapkan kecepatan pengendapan sel

darah di dalam plasmanya. Pemeriksaan rutin untuk darah untuk mengetahui tingkat peradangan dalam tubuh seseorang. 12. DC : Perbandingan persentase basofil, eosinofil, N. batang, N.segmen,

Limfosit, dan monosit 13. Widal titer O : Prosedur uji serologi untuk mendeteksi bakteri Salmonella enterica yang

mengakibatkan penyakit Thipoid

III.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Nn. C, 19 tahun, mengeluh demam tinggi yang terus menerus, terutama sore dan malam hari serta turun pada pagi hari sejak dua minggu SMRS. (Prioritas) 2. Bibir Nn. C kering dan pecah-pecah (rhadagen), lidah kotor, mual dan konstipasi. 3. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium komposmentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1. 4. Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640.

IV.

ANALISIS MASALAH

Masalah 1 (risha, jim, lina) 1. Apa saja jenis-jenis demam dan jelaskan? Tergolong dalam kategori manakah demam pada Nn. C?

Tabel 2. SARS. lupus. dan lain-lain). flu burung. 3. yakni infeksi virus (seperti flu. Demam Kontinyu: Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. tumor. radang tenggorokan. Demam Intermiten: Pada tipe damam intermiten. seperti kekurangan cairan (dehidrasi). dan lain-lain. suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. cacar. dan lainlain) dan bakteri (tifus. demam berdarah. Demam Siklik: Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Jenis demam: 1. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. seperti kanker. atau adanya penyakit autoimun seseorang (rematik. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik. Demam Remiten: Pada tipe demam remiten. campak.Tipe demam : Demam Septik: Pada tipe demam septik. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik . suhu udara yang terlalu panas. Penyebabnya beragam. 2. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. dan lain-lain). Demam karena infeksi yang suhunya bisa mencapai lebih dari 38°C. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. Demam noninfeksi. suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana. Demam fisiologis.

Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian Double quotidian atau Penyakit Demam tifoid. Arch Dis Child 2006. Dalam: Walker HK.vivax Kala azar. Clinical manual of fever in children. Apa saja penyebab terjadinya demam secara umum? uran kencing . physical. Thermometry in paediatric practice. Carroll J. penyunting. Clinical methods: The history. 2009. El-Radhi AS. juvenile rheumathoid arthritis. infeksi pyogenik Malaria karena P. Acute Fever.h. Klein N. Carroll J. limfoma.30:5-13. Berlin: Springer-Verlag. Klein N. Avner JR. Fever. 2. Del Bene VE. :Butterworths. Dalam: El-Radhi SA. Barry W. Pediatr Rev 2009. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria. brucellosis Referensi : 1. Abbas A. Edisi ke-9. 3. and laboratory examinations. Temperature.91:351-6. endokarditis Penyakit Kawasaki.990-3. 4. Edisi ke-3. 2. Hurst JW. arthritis gonococcal.1-24. penyunting. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana.1990. Hall WD.h. El-Radhi AS.

dan lain-lain (Graneto. selulitis. Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri. Periarteritis nodosa. toksoplasmosis. 2009).com/2006/05/demam. demam chikungunya. dll). penyakit Hodgkin. meningitis. dll). bronkitis. keadaan tumbuh gigi. ataupun parasit. 2010). influenza. . dan lain-lain (Davis.-obatan tertentu -kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia. Inflammatory bowel disease. cedera hipotalamus. dll). Ulcerative colitis. dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve. Regional enteritis. keganasan (Penyakit Hodgkin. otitis media. 2010). dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis. sepsis. penyakit otoimun. penyakit autoimun (arthritis. virus. atau gangguan lainnya (Nelwan. Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia. difenilhidantoin. Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak. lingkungan yang panas. demam berdarah dengue. osteomyelitis. infeksi saluran kemih. dan helmintiasis (Jenson & Baltimore. dan radang selaput otak. criptococcosis. bakterial gastroenteritis.blogspot. vaskulitis. appendisitis. 2011). Limfoma non-hodgkin. radang usus buntu. Juvenile rheumatoid arthritis. status epileptikus. TBC. Neuroblastoma. tuberculosis. Leukemia. dan pemakaian obat-obatan (antibiotik. jamur. Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama ±1-10 hari (Graneto.html Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. leukemia. 2010). ensefalitis. Non-Hodgkin's lymphoma http://suryo-wibowo. koma. 2007). 2011). Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia. bakteremia. Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria. Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis. Lupus erythematosus. -penyebab lain: penyakit rheumatoid. Kanker. infeksi HIV dan AIDS. systemic lupus erythematosus.

0 sebagian besar kuman akan terbunuh dengan cepat. Peranan fundamental sel endotelial pada deviasi inflamasi dari aliran darah menuju jaringan yang terinfeksi bakteri.12 Kuman Salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. diperlukan Salmonella typhi sebanyak 103-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. kuman akan masuk ke dalam kripti lamina propria. berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh . Bagaimana mekanisme terjadinya demam yang dimiliki oleh Nn. Bila kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung. bacterial type III protein secretion system (TTSS) b. Setelah menembus epitel usus. Pada keadaan tersebut Salmonella typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh. C? Beberapa faktor yang ikut berperan penting dalam patofisiologi demam tifoid berdasarkan penelitian terbaru ialah : a. maka kuman akan melekat pada permukaan usus. adanya suasana asam oleh asam lambung dan enzim yang yang masuk dan (2) kondisi asam lambung. c.8 Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus. lima gen virulensi (A< B< C< D< dan E) of Salmonella spp yang mengkode Sips (Salmonella Invasion Proteins).3. Pada penderita yang mengalami gastrektomi.9 Untuk menimbulkan infeksi. Keadaan asam lambung dapat menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2. hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan dihasilkannya. yaitu (1) jumlah kuman mempengaruhi kondisi asam lambung. Setelah kuman sampai lambung maka mulamula timbul usaha pertahanan non spesifik yang bersifat kimiawi yaitu. Di samping itu adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam. Reseptor Toll R2 and Toll R4 dijumpai pada permukaan makrofag yang berperan penting dalam signalisasi yang diperantarai LPS dalam makrofag d. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. Mekanisme pertahanan tubuh antara lumen intestinal dan organ dalam e. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat melewati barier asam lambung.

lalu kuman tersebut bersama dengan asam empedu dikeluarkan dan masuk ke dalam usus halus. Melalui plak peyeri pada ileum distal bakteri masuk ke dalam KGB mesenterium dan mencapai aliran darah melalui duktus torasikus menyebabkan bakteriemia pertama yg asimptomatis.monosit dan makrofag. kuman. limfosit yang sudah berdegenerasi yang dikenal sebagai sel tifoid. hati. sehingga terjadi bakteriemia kedua yang simptomatis (menimbulkan gejala klinis). Dari sini kuman akan masuk ke dalam peredaran darah. Disamping itu kuman yang ada didalam hepar akan masuk ke dalam kandung empedu dan berkembang biak disana. dan organ-organ yang terinfeksi. instabilitas vaskuler.1 Pada masa bakteriemia kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan somatic antigen (lipopolisakarida). nekrosis (minggu kedua).5 Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya manifestasi klinis sebagai berikut: Makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang disebut monokin. Bila sel-sel ini beragregasi. terbentuklah nodul.1 Sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus. sumsum tulang. Tukak tersebut dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan perforasi usus yang menimbulkan gejala peritonitis. Sifat ulkus berbentuk bulat lonjong sejajar dengan sumbu . Endotoksin sangat berperan membantu proses radang lokal dimana kuman ini berkembang biak yaitu merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang. depresi sumsum tulang. Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi (minggu pertama). Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus. selanjutnya monokin ini dapat menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun. Kemudian kuman akan menginvasi epitel usus kembali dan menimbulkan tukak yang berbentuk lojong pada mukosa diatas plaque peyeri. Namun demikian Salmonella typhi dapat bertahan hidup dan berkembang biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman. dan ulserasi (minggu ketiga) serta bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut.9 Kemudian kuman akan masuk kedalam organ–organ system retikuloendotelial (RES) terutama di hepar dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. dan panas. jaringan limfe mesenterium. Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat termoregulator di hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam. limpa.

pembesaran hati dan limpa. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian dimusnahkan asam lambungPeningkatan asam lambungMual.5 Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis.1 Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari. malaise. anoreksia. letargia. selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal. kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. bradicardia. malaise. Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. nyeri kepala. Gambaran tersebut tidak didapatkan pada kasus demam tifoid yang menyerang bayi maupun tifoid kongenital. dan (3) gangguan kesadaran.1 Pada sebagian pasien lidah tampak . (2) gangguan saluran pencernaan.panjang usus dan ulkus ini dapat menyebabkan perdarahan bahkan perforasi. maka demam akan menetap. nyeri dan kekakuan abdomen. batuk non produktif. Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium. Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang ditandai dengan demam timbul indisius. setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis. dullness. atau penurunan kesadaran. abses jaringan lunak. Paratyphi dan EndotoksinDilepasnya zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradangDEMAM TIFOIDGangguan rasa nyaman : Panas peningkatan suhu badan Di ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian hidup dan menetapPerdarahanPerforasiPERITONITISNyeri TekanGangguan rasa nyaman =nyeri Kuman Salmanella typhi . Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian masuk usus halusDi ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian menembus lamina propiaMasuk aliran limfeMasuk dalam kelenjar limfe mesentrialMenembus dan masuk aliran darahMasuk dan bersarang dihati dan limpaHepata megali. serta gangguan status mental. muntahIntake kurang ( madequat )Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam. yaitu: anoreksia.2 Kuman Salmanella typhi . Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala. SplenomegaliInfeksi Salmonella typhi. letargi.

Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit demam Nn. ujung dan tepinya kemerahan dan tremor. diare atau sulit buang air beberapa hari. namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. dan punggung. menjadi berat. muntah. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. mual. kulit kering. ekstremitas. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. gejala dan tanda klinis menghilang. nafsu makan menurun. Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas berupa demam yang tinggi terus menerus. Manifestasi klinik pada anak umumnya bersifat lebih ringan dan lebih bervariasi. ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya seperti demam. Demam adalah gejala yang paling konstan di antara semua penampakan klinis. penurunan berat badan. anoreksia. lidah ditutupi selaput putih kotor. rambut kering. bradikardia relative (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit). sedangkan pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. dapat timbul pada kulit dada dan abdomen. sakit kepala. nyeri abdomen dan diare. bibir kering pecah-pecah terkupas. sakit perut. disertai gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur pasif. nafas berbau tak sedap. Lidah berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga fungsi papila tengah lebih dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh selanjutnya lidah akan terasa pahit.kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus.2 4. perut kembung. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi. Pada demam tifoid. tepi dan ujung merah dan tremor). Dalam minggu pertama. koma). Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah. Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu. timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua. . C? Masa inkubasi rata-rata 7 – 14 hari. pasien memiliki ciri lidah yang khas yaitu berselaput(kotor ditengah. Suhu meningkat terutama sore dan malam hari. sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. pembesaran hati dan limpa dan timbul rasa nyeri bila diraba. ukuran 2-4 mm. Lemah. acuh tak acuh (apati) sampai berat (delier.

baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medulla. Impuls ditransmisikan. Konstipasi pada demam tifoid dapat terjadi karena. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. yang terletak dekat traktus solitaries lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagus. dan gelombang antiperistalsis bergerak mundur naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3 cm/ detik. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastrointestinal. terutama duodenum. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Impuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui . dan mual dapat disebabkan impuls iritasi yang dating dari traktus gastrointestinal. sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Pasien demam tifoid juga sering mengeluhkan mual. Antiperistalsis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal. proses ini benar2 dapat mendorongsebagian besar isi usus kembali ke duodenum.Tuan lakoni merasakan nyeri ulu hati. antiperistalsis mulai terjadi. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah. Di dalam hati.5 menit. kuman masuk di dalam empedu kuman dapat berkembang baik karena kandung empedu merupakan organ yang sensitif terhadap S. Pembengkakan hati dan limpa terjadi karena kuman telah menyebar (bakteremia pertama yang asimptomatik) ke organ retikuloendotelial tubuh. menjadi sangat meregang. peregangn ini menjadi factor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah sebenarnya. di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. Nyeri ini terjadi karena pembengkakan hati dan limpa yang dapat menimbulkan rasa sakit di perut yaitu pada ulu hati. Typhi dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. Akibat hyperplasia jaringan di usus menyebabkan penyempitan lumen usus yang mengganggu pergerakan makanan. lambung dalam waktu 3. Pada tahap awal dari iritasi atau distensi yang berlebihan. Distensi berlebihan atau iritasi traktus gastrointestinal menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. Nyeri pada ulu hati dapat menyerupai gejala sakit lambung (sakit maag).

tetapi akan kembali menjadi meningkat setelah sembuh. Leukosotosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Uji Widal Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman) . C? Pemeriksaan Rutin Walaupun pada pemeriksaan perifer sering terjadi leucopenia. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid. 3) Aglutinin Vi. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel2 mononuklear di dinding usus. yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman). 2) Aglutinin H. 5. SGOT dan SSPT seringkali meningkat. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium.saraf kranialis V. VII. Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Akibat infeksi oleh salmonella thypi. X & XII ke traktus gastrointestinal bagian atas & melalui saraf spinalis bagian atas Penyebab iritasi: Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. IX. klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu : 1) Aglutinin O. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Selain itu dapat pula ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Bagaimana temuan laboratorium dari penyakit Nn.

5. sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies yang lain. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat terjadinya pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat menghambat pembentukan antibodi. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah klien sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6. Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama. Faktor yang berhubungan dengan klien : 1. leukemia dan karsinoma lanjut. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonella sebelumnya : keadaan ini dapat mendukung hasil uji widal yang positif. 7. Penyakit – penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid yang tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa. Faktor-faktor Teknis 1. 2. Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal : a. 4. Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titer aglutinin terhadap salmonella thypi karena penyakit infeksi dengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yang pernah tertular salmonella di masa lalu. Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi. Oleh sebab itu titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik. 6.Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa. makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid. 3. . sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. b. titer aglutinin O dan H dapat meningkat. walaupun dengan hasil titer yang rendah.

0 – 70. 1.9 (P) 4. usia < 50) < 30 (P.0 20.0 – 10.5 – 5.1.0 (P) 13. 5.5 (L) 12.0 (L) Hematokrit % 39.0 103/ul 5.0 – 1.1 Interpretasi Hasil Laboratorium Tuan Lakoni Nilai Normal pemeriksaan Darah : Ukuran Eritrosit (sel darah merah) Hemoglobin (Hb) g/dl Satuan Juta/ul Nilai Rujukan 4.2.0 – 40.0 – 16.0 2.0 – 18.0 – 3. 3.0 1. usia > 50) Leukosit (sel darah putih) Basofil Eosinofil Batang1 Segmen1 Limfosit % % % % % 0.0 (P) 40. 4.0 – 45.0 – 4.0 – 48.0 – 6.0 (L) Laju (LED) endap darah mm < 25 (P.0 . usia > 50) < 15 (L. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akan mempengaruhi hasil uji widal. usia < 50) < 20 (L.0 50. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : ada penelitian yang berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik dari suspensi dari strain lain.

0 – 31. Apa saja tingkat-tingkat kesadaran? b. Komposmentis: (sella. Nadi (tri. Bagaimana cara mengukur tekanan darah? b. Kevin) a. Bagaimana cara memeriksa kesadaran dari masing-masing tingkat kesadaran? 3. shella) Masalah 3 1. tri) a.0 150– 400 6. Tekanan Darah (lina. Bagaimana frekuensi.0 – 92.0 – 8. tri) Lidah kotor (shella. Apa saja tingkatan tekanan darah? c. Kevin) 2. lina) a. kak mona) Konstipasi (feddy. sedang. Bagaimana interpretasi TD Nn. berat)? (kak mona. kualitas. feddy) Mual (tri. Bagaimanakah mekanisme dari: Bibir kering dan pecah-pecah (okta.Monosit MCH/HER MCHC/KHER MCV/VER Trombosit % Pg g/dl Fl 103/ul 2. C? 4. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan nadi? b. dan tegangan nadi? . isi.0 27. Bagaimana cara mengetahui kondisi seseorang yang sedang sakit (sakit ringan. C? Masalah 2 1.0 82. Bagaimana prognosis demam yang dialami Nn. dwi) 2. Bagaimanakan hubungan antar keluhan dan hubungannya terhadap keluhan demam? (okta.0 – 36.0 32.

Pernafasan (Kevin. Mengapa nadi Nn.7 – 37. atau suhu membran tympani mencapai 37. 37 35. .6 – 37.6oC. Tabel 1.4 37. 36. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC.27o – 0.4oC.5. Berapa nilai normal RR? c. Berapa nilai nadi seharusnya Nn. 36.3. Bagaimana interpretasi RR Nn.6 37. dan irama pernafasan? 6.9. suhu oral 37.38oC (0. Berapa nilai nadi normal? d.4 35. 36.1oC (106oF). elektronik Air raksa. aktivitas fisik dan suhu udara ambien. feddy) a.7 – 37. Bagaimana cara menghitung RR? b.5 – 37.5.5o – 0. Suhu aksila kurang lebih 0.6oC.c. elektronik Air raksa.6 o Demam (oC) Suhu rektal normal 0.7oF) lebih tinggi dari suhu oral. Bagaimana frekuensi. meliputi usia. jenis kelamin.6 36. suhu aksila 37. Bagaimana cara memeriksa suhu tubuh? Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan. rerata suhu normal ( C) 34.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.6 38 37. okta) a. sifat. C? d. Suhu normal pada tempat yang berbeda Tempat pengukuran Aksila Sublingual Rektal Telinga Jenis termometer Air raksa. C yang temperaturnya 40oC? e.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41.5 Untuk kepentingan klinis praktis. C 86 x/mnt pada suhu 40oC? 5. Temperatur (feddy. elektronik Emisi infra merah Rentang.

Hepar (kak mona. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan hepar Nn. Bagaimana kategori dari pemeriksaan lien metode schuffner? e. Bagaimana cara pemeriksaan bibir dan lidah? b. trombosit. kak mona) a. Baaimana kondisi normal dari lidah dan bibir manusia? c. ujung. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan hepar? c. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan lien? c. Berapa nilai normal Hb. C? 8. LED. Lien (dwi. Bagaimana hubungan peningkatan suhu tubuh dengan proses fisiologis tubuh? 7. prass. dll)? e. C? d. Bibir dan Lidah (okta. Mengapa hepar teraba pada satu jari di bawah arcus costae (patofisiologinya)? 9. jim) a. Widal titer O? . C? d. Bagaimana cara pemeriksaan hepar? b. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan bibir dan lidah Nn. Apa saja rentang suhu tubuh manusia? c. DC. Mengapa lien teraba pada schuffner satu (patofisiologinya)? Masalah 4 (prass. Bagaimana kategori dari pemeriksaan hepar (kondisi permukaan. shella) a.Oral Aksila Membran timpani b. WBC. Bagaimana interpretasi temperature pada Nn. risha. dwi) 1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lien Nn. Bagaimana cara pemeriksaan lien? b. C? d.

0 – 18. Uji Widal didasarkan pada : • - Antigen O ( somatic / badan ) .Batang/N.Antigen H ( flagel/semacam ekor sebagai alat gerak ) DIFFERENTIAL Nilai rujukan – – Relatif (%) Basofil/Eosinofil/N. usia > 50) < 15 (L. segmen/Limfosit/Monosit = COUNT (HITUNG JUMLAH LEUKOSIT) 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 PR: 0-1/0-5/0-3/40-60/20-45/2-6 – Absolut (/uL ) . maka dinyatakan (+). usia > 50) Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 .Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640. . . 1/64 . 1/160 .Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). 1/640. langsung dinyatakan (+) pada pasien dengan gejala klinis khas. usia < 50) < 30 (P. 1/320 . . usia < 50) < 20 (L. Jika ada. apakah ada kenaikan titer.0 (P) 13.Hemoglobin (Hb) g/dl 12.0 Leukosit (sel darah putih) Trombosit Laju (LED) endap darah 103/ul 103/ul mm 150– 400 < 25 (P.0 – 10.0 (L) 5.0 – 16.Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan.

hipertiroidisme stress. pemberian steroid yang berlebihan Monosit Infeksi virus. peyakit Hodgkin. . reaksi hipersensitivitas. syok. hiperfungsi adrenokortikal. pengaruh obatobatan Limfosit infeksi kronis dan virus kanker.Jenis Basofil Nilai normal 0. kerusakan jaringan. leukemia. sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. leukemia. apendisitis.4-1% 40-100/µL Eosinofil 1-3% 100-300/µL Neutrofil 55-70% (25007000/µL) Bayi Baru Lahir 61% Umur 1 tahun 2% Segmen 5065% (25006500/µL) Batang 0-5% (0-500/µL) 20-40% 17003500/µL BBL 34% 1 th 60% 6 th 42% 12 th 38% 2-8% 200-600/µL Anak 4-9% Melebihi nilai normal inflamasi. tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi Umumnya pada keadaan atopi/ alergi dan infeksi parasit Inflamasi. kehamilan. parasit. pengaruh obat Kurang dari nilai normal stress. Infeksi virus. luka bakar. SLE< RA Leukemia limfositik. SLE. anemia aplastik LED Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. leukemia mielositik. kolesistitis akut. autoimun/idiopatik. gagal ginjal. anemia hemolitik. hemolytic disease of newborn. pancreatitis akut.

Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit. o Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. o Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0.85%).85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. Nilai Rujukan . 2.2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0. o Sampel dimasukkan ke dalam tabung Wintrobe menggunakan pipet Pasteur sampai tanda 0. o Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus. o o Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus. jauhkan dari getaran maupun sinar matahari langsung.Dewasa • • • • Pria Pria Wanita < > < 50 50 50 tahun tahun (Metode = = = kurang kurang kurang dari dari dari 15 20 20 Westergren): mm/jam mm/jam mm/jam tahun Wanita > 50 tahun = kurang dari 30 mm/jam (Metode lahir = 0 – 2 Westergren): mm/jam Anak-anak • • Baru Baru lahir sampai masa puber = 3 – 13 mm/jam Prosedur 1. Metode Westergreen o Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3. Metode Wintrobe o Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium oksalat.

globulin.15 mm/jam Wanita : 0 . fibrinogen.15 mm/jam Masalah Klinik  Penurunan kadar : polisitemia vera. penisilamin (Cuprimine). MCI akut. metildopa (Aldomet). Faktor-faktor yang mempengaruhi temuan laboratorium :  Faktor yang mengurangi LED : bayi baru lahir (penurunan fibrinogen).  Peningkatan kadar : artirits reumatoid. demam rematik.  Faktor yang meningkatkan LED : kehamilan (trimester kedua dan ketiga). mononukleus infeksiosa.html 2. sirosis hati. inflamasi panggul akut. teofilin. Pengaruh obat : Etambutol (myambutol). hepatitis. obat (lihat pengaruh obat). metilsergid (Sansert). ginjal). defisiensi faktor V. kehamilan (trimester kedua dan ketiga). tuberkulosis. artritis degeneratif. glomerulonefritis. prednison. kontrasepsi oral. anemia sel sabit. menstruasi. obat (lihat pengaruh obat). Metode Westergreen : o o Pria : 0 .9 mm/jam Wanita 0 . salisilat (aspirin). Pengaruh obat : Dextran.blogspot. kemiringan tabung. CHF. http://labkesehatan. mieloma multipel. hati. penyakit Hodgkin. endokarditis bakterial. keberadan kolesterol. albumin serum.com/2009/12/laju-endap-darah-led. fosfolipid serum. penurunan suhu. kelebihan antikoagulan. prokainamid (Pronestyl). kinin. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang? .20 mm/jam 2.1. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (eritroblastosis fetalis). payudara. vitamin A. kanker (lambung. Metode Wintrobe : o o Pria : 0 . peningkatan suhu. kortison. kolon. gout. gula darah tinggi. limfosarkoma. SLE. angina pektoris. sifilis.

rendah. maka kadar anti dapat ditentukan. terdapat korelasi yang bermakna antara antigen local dengan antigen S. ?. menurut suatu penelitian yang mengukur kemampuan Uji Tabung Widal menggunakan antigen import dan antigen local. Dengan jalan mengencerkan serum. sehingga bisa dipertimbangkan antigen import untuk dipakai di laboratorium yang tidak dapat memproduksi antigen sendiri untuk membantu menegakkan diagnosis Demam tifoid. normal. DC: normal. tinggi.typhi O dan H import. 3. Tekhnik pemeriksaan uji widal dapat dilakukan dengan dua metode yaitu uji hapusan/ peluncuran (slide test) dan uji tabung (tube test). Menurut beberapa peneliti uji widal yang menggunakan antigen yang dibuat dari jenis strain kuman asal daerah endemis (local) memberikan sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi daripada bila dipakai antigen yang berasal dari strain kuman asal luar daerah enddemis (import). normal. Sensitivitas dan spesifitas tes ini amat dipengaruhi oleh jenis antigen yang digunakan. Apa yang menyebabkan munculnya kelainan pada hasil pemeriksaan penunjang? 4. Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (agglutinin). Umumnya sekarang lebih banyak digunakan uji widal peluncuran. widal titer O tinggi.Hb rendah. trombosit normal.[1] Pada pemeriksaan uji widal dikenal beberapa antigen yang dipakai sebagai parameter penilaian hasil uji Widal. WBC rendah(leukositopenia). uji tabung membutuhkan waktu inkubasi semalam karena membutuhkan teknik yang lebih rumit dan uji widal peluncuran hanya membutuhkan waktu inkubasi 1 menit saja yang biasanya digunakan dalam prosedur penapisan. LED tinggi. Walaupun begitu. Perbedaannya. Berikut ini penjelasan macam antigen tersebut :  Antigen O . Antigen yang digunakan pada tes widal ini berasal dari suspense salmonella yang sudah dimatikan dan diolah dalam laboratorium. Bagaimana dasar pemeriksaan widal titer O? Prinsip pemeriksaan adalah reaksi aglAutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen Salmonella typhosa. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum.

dengan pemberian asam dan fenol. alkohol dan asam yang encer. Sifatnya resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C. akan rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan protein nonporin. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier. Penilaian Kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam typhoid masih kontroversial diantara para ahli. typhi (kapsul) yang melindungi kuman dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid. Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam. . terdiri atas protein OMP C.Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman. OMP D. protein a dan lipoprotein. Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam. Porin merupakan komponen utama OMP.  Outer Membrane Protein (OMP) Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap lingkungan sekitarnya. Beberapa peneliti menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa. OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. Namun hampir semua ahli sepakat bahwa kenaikan titer agglutinin lebih atau sama dengan 4 kali terutama agglutinin O atau agglutinin H bernilai diagnostic yang penting untuk demam typhoid. S. bersifat sensitif terhadap protease. fimbriae atau fili S. typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. typhi dan berstruktur kimia protein. Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida.  Antigen H Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela. tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan jelas. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A.  Antigen Vi Antigen Vi terletak di lapisan terluar S.

sebab pada kelompok penderita ini kemungkinan mendapat kontak dengan S. . Salah satu kelemahan yang amat penting dari penggunaan uji widal sebagai sarana penunjang diagnosis demam typhpid yaitu spesifitas yang agak rendah dan kesukaran untuk menginterpretasikan hasil tersebut. 1/64 . tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut merupakan infeksi baru atau lama. Jika ada. kemungkinan untuk menelan S.typhi dalam dosis subinfeksi masih lebih besar sehingga uji Widal dapat memberikan ambang atas titer rujukan yang berbeda-beda antar daerah endemic yang satu dengan yang lainnya.typhi. typhi dalam dosis subinfeksi masih amat kecil. Selain itu antibodi terhadap antigen H bahkan mungkin dijumpai dengan titer yanglebih tinggi. Dengan alas an ini maka pada daerah endemis tidak dianjurkan pemeriksaan antibodi H S. tergantung dari tingkat endemisitasnya dan berbeda pula antara anak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa.  Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640. Dengan demikian.   Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 . maka ambang atas titer rujukan. langsung dinyatakan (+) pada pasiendengan gejala klinis khas. 1/320 . yang disebabkan adanya reaktifitas silang yang luas sehingga sukar untuk diinterpretasikan. sebab banyak factor yang mempengaruhi kenaikan titer. Begitu juga kenaikan titer agglutinin terutama agglutinin H tidak mempunyai arti diagnostic yang penting untuk demam typhoid. Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan.Kenaikan titer agglutinin yang tinggi pada specimen tunggal. cukup pemeriksaan titer terhadap antibodi O S. namun masih dapat membantu dan menegakkan diagnosis tersangka demam typhoid pada penderita dewasa yang berasal dari daerah non endemic atau pada anak umur kurang dari 10 tahun di daerah endemic. Pada orang dewasa atau anak di atas 10 tahun yang bertempat tinggal di daerah endemic. maka dinyatakan (+). 1/640. bila uji Widal masih diperlukan untuk menunjang diagnosis demam typhoid. apakah ada kenaikan titer. baik pada anak dan dewasa perlu ditentukan. 1/160 .typhi.

Definisi . M. Pemeriksaan fisik 2.Metode Diagnostik Demam Tifoid Pada Anak. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSU Dr. C. KLASIFIKASI DAN POLA DEMAM 1. KETERKAITAN ANTAR MASALAH Nn.1. Pemeriksaan penunjang VI. LEARNING ISSUE 1. Probohoesodo.Y.Puspa Wardhani. lidah kotor. Ismoedijanto. DEMAM (dwi. 19 tahun demam 2 minggu yg lalu disertai bibir kering dan pecah-pecah. Soetomo Surabaya V. DEFINISI. Risky Vitria Prasetyo. Divisi Tropik dan Penyakit Infeksi . Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Unair/RSU Dr Soetomo Surabaya.Kemampuan Uji Tabung Widal Menggunakan Antigen Import dan Antigen Lokal. shella) I. dan konstipasi Masuk Rumah Sakit Melakukan pemeriksaan: 1. mual. Prihatini.

Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal.2 Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04. 37.4 Demam (oC) . Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.1.2 Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan.00 – 06. Tempat pengukuran Jenis termometer rerata suhu normal (oC) Aksila Air elektronik raksa. aktivitas fisik dan suhu udara ambien. jenis kelamin. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini.00 – 18. terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis.4 – 37.3. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1).1.4 Tabel 1.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16. meliputi usia.International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti. Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. Suhu normal pada tempat yang berbeda Rentang. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini.3. 34.00. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1).7 36.

6 – 37.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral. 35. 36. di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria.5.27o – 0.5 Untuk kepentingan klinis praktis. Pola demam Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan.).6oC.1 Tabel 2. 38 Telinga Emisi infra merah 37.vivax .7oF) lebih tinggi dari suhu oral. walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu.6 Suhu rektal normal 0.6 – 37. atau suhu membran tympani mencapai 37.9. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC.4oC. informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel 2.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41. suhu aksila 37. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian atau Penyakit Demam tifoid.5o – 0.6 Rektal raksa.2. atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Suhu aksila kurang lebih 0. suhu oral 37.5.6 – 37. infeksi pyogenik Malaria karena P.5 36. 37 35. 37. endokarditis Penyakit Kawasaki.1oC (106oF). limfoma.6oC.5 1.38oC (0. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali.Sublingual Air elektronik Air elektronik raksa.7 36.

variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan. Gambaran pola demam klasik meliputi:1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)  Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0. Gambar 1.5oC per 24 jam. siklus demam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2. Variasi diurnal biasanya terjadi.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0. brucellosis Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba). khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.6-8  Demam kontinyu (Gambar 1.4oC selama periode 24 jam. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana. . Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.). juvenile rheumathoid arthritis. arthritis gonococcal.2. dan respons terapi.Double quotidian Kala azar.

dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3. umumnya pada pagi hari. Demam remiten  Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Demam quotidian.). disebabkan oleh P. Demam intermiten    Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. Gambar 3. Vivax. ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.Gambar 2.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam) Gambar 4. Demam quotidian . Demam quotidian ganda (Gambar 4.

demam dengue. Pola demam malaria o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6. dan demam Lassa).  Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern.  Relapsing fever dan demam periodik: o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. . Colorado tick fever. Gambar 5. demam kuning. atau saddleback fever). dan African hemorrhagic fever (Marburg. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis. spirillary rat-bite fever (Spirillum minus). Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. kemudian secara perlahan turun menjadi normal. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5. contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.  Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari.  Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.)dan brucellosis. Ebola.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

tetapi bila ada. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing) Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak.Gambar 6. .6oC pada tick-borne fever dan 39. yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. nyeri perut.5oC pada louse-borne. dan perubahan kesadaran. sakit kepala. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis. Resolusi tiap episode demam dapat disertai JarishHerxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam).). Lyme disease. o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7. o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini. diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik. diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari. Gejala penyerta meliputi myalgia. digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887. sugestif untuk LH. Suhu maksimal dapat mencapai 40. dan brucellosis.

7 Tabel 3. Definisi istilah yang digunakan . Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein). memperlihatkan tiga yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah Tabel 3.3.1 dan Tabel 4. subakut.2 Untuk kepentingan diagnostik. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik Lama Klasifikasi Penyebab tersering demam pada umumnya Demam dengan Infeksi saluran nafas atas Infeksi virus.Gambar 7. atau kronis. 1. dan dengan atau tanpa localizing signs. infeksi <1 minggu localizing signs Demam localizing signs Fever origin of unknown tanpa saluran kemih Infeksi. demam dapat dibedakan atas akut. Klasifikasi demam Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah. kelompok utama demam yang digunakan. juvenile <1minggu idiopathic arthritis >1 minggu Tabel 4.

cyanosis. hipo atau hiperventilasi Infeksi serius bakteri Menandakan penyakit yang serius. pneumonia Bakteremia septikemia dan Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah. tidak tertarik dengan sekitarnya Toxic appearance Gejala klinis yang ditandai dengan letargi. Contohnya adalah meningitis. tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua. menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ  Demam dengan localizing signs . septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan.Istilah Demam localization dengan Definisi Penyakit demam akut dengan fokus infeksi. perfusi buruk. enteritis. infeksi saluran kemih. infeksi tulang dan sendi. yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Demam localization tanpa Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk. dibuktikan dengan biakan darah yang positif. yang dapat mengancam jiwa. sepsis.

lymphoma Kala azar. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem pusat Eksantem Kolagen Neoplasma Tropis  saraf Penyakit ISPA virus. appendisitis Meningitis. hepatitis. pneumonia Gastroenteritis. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada. baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut. Demam biasanya berlangsung singkat.). cickle cell anemia Demam tanpa localizing signs Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi.Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini (Tabel 5. dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan. laryngitis. otitis media. tonsillitis. menunjukan penyebab paling sering kelompok ini. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia.6 . berlangsung kurang dari 1 minggu. cacar air Rheumathoid arthritis. penyakit Kawasaki Leukemia. Tabel 6. encephalitis Campak. Penyebab tersering adalah infeksi virus.1 Tabel 5. stomatitis herpetika Bronkiolitis.

Tabel 6. Penyebab umum demam tanpa localizing signs Penyebab Infeksi Contoh Bakteremia/sepsis Sebagian virus (HH-6) Infeksi kemih Malaria saluran besar Petunjuk diagnosis Tampak sakit. splenomegali. ruam. CRP tinggi. leukositosis Tampak baik. antinuclear PUO (persistent pyrexia of unknown origin) atau FUO Pasca vaksinasi Juvenile idiopathic arthritis factor tinggi. leukosit normal Dipstik urine Di daerah malaria Pre-articular. CRP normal. diagnosis eksklusi  Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO) . CRP tinggi Vaksinasi triple. campak Waktu demam dengan terjadi waktu berhubungan vaksinasi Drug fever Sebagian obat besar Riwayat minum obat.

Dalam: Fisher RG. penyunting.91:351-6. 2005. Barry W. atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit. Thermometry in paediatric practice. physical. The clinical significance of fever patterns. Avner JR. Boyce TG. Fever: Basic mechanisms and management. Powel KR. Temperature. New York: Lippincott William & Wilkins. Pediatr Rev 2009.1997. Jenson HB. Okta) Kepala (Okta. 2009. Arch Dis Child 2006.10:33-44 8. The fever patterns as a diagnosis aid. Fever. Boyce TG. Fisher RG. 4. Abbas A. El-Radhi AS.h. penyunting. Feddy) Temperatur (Feddy. 2007.30:5-13. penyunting. Edisi ke-4.990-3. Hurst JW. Carroll J. Dalam: Mackowick PA. 7.h. Dalam: Kliegman RM.h. Fever. Cunha BA. Hall WD. Carroll J. Dalam: El-Radhi SA.h. El-Radhi AS. Acute Fever. Clinical manual of fever in children. Clinical methods: The history. Philadelphia: LippincottRaven. :Butterworths.318-73. Persistent pyrexia of unknown origin.215-36 2. tri) N (tri. and laboratory examinations. Inf Dis Clin North Am 1996.1-24. Del Bene VE. kak Mona) . Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Edisi ke-18. Edisi ke-9. Klein N. lina) TD (lina. Fever and shock syndrome. Kevin) RR (Kevin. Philadelphia: Saunders Elsevier. Edisi ke-3. penyunting. penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Behrman RE. 6. Woodward TE. Edisi ke-2. 3. Stanton BF. 5.Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya. Klein N. PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran (shella.h. Dalam: Walker HK.1990. 2. Berlin: Springer-Verlag.1 1.

Prass. reaksi biokimia. 2006). Kemudian. salamae (II) S. jenis inang. Antigen yang paling umum digunakan untuk Salmonella adalah antigen O dan H. H. enteric subsp. enteric subsp. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Prass.1 Klasifikasi spesies dan subspesies Salmonella Spesies Salmonella enterica Subspesies S.A. yakni S. dan struktur antigen O. indica (VI) Salmonella bongori (V) Klasifikasi Salmonella terbentuk berdasarkan dasar epidemiologi.1). Karena habitat aslinya yang berada di dalam usus manusia maupun binatang. Risha. enteric subsp. Salmonella menjadi bakteri yang paling kompleks dibandingkan enterobacteriacea lain. . bakteri ini dikelompokkan ke dalam enterobacteriaceae (Brooks. dwi) 4. pada tahun 1886 perkembangan nomenklatur semakin kompleks karena peranan Salmon dan Smith serta sempat menjadi bahan pembicaraan yang rumit. bongori dan S. V ataupun K. enteric subsp. namun telah disepakati bahwa hanya terdapat dua spesies. Bahkan dalam perkembangannya. Solmonella typhii ( Risha. Tabel 2. enteric subsp. Isolasi dari mikroorganisme Salmonella pertama sekali dilaporkan pada tahun 1884 oleh Gaffky dengan nama spesies Bacterium thyposum. enteric (I) S. Salmonella Salmonella merupakan bakteri batang gram-negatif. houtenae (IV) S. enterica dengan enam subspesies (tabel 2. diarizonae (IIIb) S. enteric subsp. arizonae (IIIa) S. 2005). Walaupun begitu banyak serotip dari Salmonella. Jim) BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. jim) 3. oleh karena bakteri ini memiliki lebih dari 2400 serotipe dari antigen bakteri ini (Winn.- Abdomen (kak Mona.

antigen H fase-2 sedang disintesis (Chart. Antigen K berasal dari bahasa Jerman.Antigen O.2 Contoh penggolongan dengan menggunakan antigen Antigen O Antigen O Antigen H Antigen grup Fase-1 S. Pada salmonella. Region I merupakan antigen O-spesifik atau antigen dinding sel.12 1.2. LPS mempunyai tiga region. Lipid A ini memiliki unit dasar yang merupakan disakarida yang menempel pada lima atau enam asam lemak. Antigen ini mempunyai berbagai bentuk sesuai genus dari bakterinya. yakni ke dalam serogrup dan serotipnya seperti contoh pada tabel 2. 2002). Region III adalah lipid A yang melekat pada region II dengan ikatan dari 2-keto-3-deoksioktonat (KDO). Antigen H adalah protein yang dapat dihilangkan dengan pemanasan atau dengan menggunakan alkohol.2. Antibodi untuk antigen ini terutamanya adalah IgG yang dapat memunculkan reaksi aglutinasi. Antigen ini memiliki phase variation.5. Bisa dikatakan lipid A melekatkan LPS ke lapisan murein-lipoprotein dinding sel (Dzen. Region II merupakan bagian yang melekat pada antigen O. antigen menentukan klasifikasi dari Salmonella. Antigen ini terdiri dari unit-unit oligosakarida yang terdiri dari tiga sampai empat monosakarida. itulah sebabnya antigen ini dapat digunakan untuk menentukan subgrup secara serologis.5 Vi . 2003). Seperti yang sudah dikatakan sebelumnya. kapsel.4. merupakan susunan senyawa lipopolisakarida (LPS). Polimer ini biasanya berbeda antara satu isolat dengan isolat lainnya.12 6. Tabel 2. yang disebut juga flagelin. antigen K dikenal juga sebagai virulence antigen (antigen Vi). 2003).7 Fase-2 K a b c 1. Saat serotip mengekspresikan antigen H fase-1. yaitu perubahan fase salam satu serotip tunggal. Antigen H merupakan antigen yang terdapat pada flagela dari bakteri ini. enteriditis bioserotip parathypi A A B C 1.2 1. merupakan core polysaccharide yang konstan pada genus tertentu. Antigen K merupakan antigen kapsul polisakarida dari bakteri enteric (Dzen. berasal dari bahasa Jerman (Ohne).

1. burung beo. dan lain-lain. typhi. dan mungkin Salmonella paratyphi A dan Salmonella parathypi B yang menjadi penyebab infeksi utama pada manusia. dan sering disebut sebagai facultative intracellular parasites. namun hanya Salmonella typhi. lipoprotein. 2. penamaan yang benar adalah S. 2005). 2. typhi adalah sebagai berikut. . Salmonella cholera. kura-kura. seperti Salmonella typhi sebenarnya tidak benar.12 d Vi Demikian banyaknya serotip dari Salmonella. Infeksi bakteri ini bersumber dari manusia. hewan pengerat. infeksi Salmonella typhi merupakan yang tersering (Brooks. enterica subgrup enteric serotip typhi. dan lipopolisakarida (LPS) dan tersusun sebagai lapisan-lapisan (Dzen.B. Phylum : Eubacteria Class : Prateobacteria Ordo : Eubacteriales Family : Enterobacteriaceae Genus : Salmonella Species : Salmonella enterica Subspesies : enteric (I) Serotipe : typhi Karena itu. Dari beberapa jenis salmonella tersebut di atas.bioserotip parathypi B bioserotip parathypi c S. Taksonomi S.B. Bakteri ini juga bersifat fakultatif. typhi D 9. typhi merupakan bakteri batang gram negatif dan tidak membentuk spora. seperti babi. ternak. enteric I ser. fosfolipid. Namun penamaan Salmonella typhi telah umum digunakan karena lebih sederhana sehingga penamaan ini lebih sering digunakan dalam tulisan ini. serta memiliki kapsul. 2003). namun kebanyakan Salmonella menggunakan binatang sebagai reservoir infeksi pada manusia. Dinding selnya terdiri atas murein. protein. ataupun sering dipersingkat dengan S. Morfologi S. Salmonella typhi Penamaan yang umum digunakan.

2005). typhi pada McConkey Sumber: Kelleher. S. Penentu patogenitas Antigen Vi dari serotip S. Plasmid virulensi untuk Salmonella hanya ditemukan pada beberapa serotip dari subgrup I saja. Thypi oleh makrofag inang. 2.a. S. thypi dan keparahan penyakitnya. antigen O juga mencegah aktivasi dan deposisi faktor komplemen (Dzen. typhi merupakan bentuk antigen K.B.2. typhi membentuk asam dan gas dari glukosa dan mannosa.2. S. 2003 Gambar 2. 2004 2. dan sebagian besar memiliki peritrichous flagella sehingga bersifat motil. mengurangi sekresi TNFα terhadap S enterica ser. salah satunya S. beberapa mengatakan bahwa plasmid tidak menentukan keparahan . namun hanya sedikit (Winn. Gambar 2. Patogenesis dan Patologi S. Plasmid virulensi ini penting untuk multiplikasi bakteri di sistem retikuloendotelial. typhi.B.2. yakni demam tifoid. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa Vi mempunyai sifat antiopsonik dan antifagositik. Namun. typhi yang menginfeksi manusia dan menyebabkan demam enterik.Ukuran panjangnya bervariasi. Selain itu. typhi di bawah mikroskop Sumber: Kunkel (2001) dalam Pollack. Bakteri ini tahan hidup dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (Brooks. 2005). 2003). host cationic proteins. Jumlah organisme dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi menentukan infection rate. Antigen O menurunkan kepekaan bakteri terhadap protein komplemen. Antigen Vi meningkat infektivitas dari S. dan interaksi dengan makrofag. Antigen O memberikan perlindungan dari serum normal karena adanya complement-activating A dan LPS core polysaccharides.1. meningkatkan resistensi bakteri terhadap oxidative killing (Wain. 2006). Organisme ini juga menghasilkan gas H2S. Penentu Patogenitas.

SPI berfungsi dalam menambah fungsi virulensi yang kompleks oleh bakteri terhadap inang yang diinfeksinya (Saroj. S. maka akan dihasilkan IL-1.b. namun yang lolos akan masuk ke usus halus. Hensel (2004). Kemampuan patogen pada manusia untuk mempengaruhi siklus Na+ memungkinkan adanya faktor virulensi. Berdasarkan penelitian. plasmid ini hanya membantu replikasi bakteri di makrofag (Rotger. 2. enterica memiliki region DNA yang berhubungan dengan patogenitasnya dan dimiliki oleh semua serotipnya. Di lambung. Vernikos & Parkhill (2006) dalam Saroj (2008) mengatakan bahwa adalah sekitar 17 jenis SPI yang sudah dideteksi. yang kemudian dikenal sebagai Adh036. 2011). 2008). endotoksin ini akan berikatan dengan protein tertentu kemudian berinteraksi dengan reseptor yang ada pada makrofag dan monosit serta sel-sel RES. SPI-1 dan SPI-2 mempunyai peran yang berbeda sesuai dengan organ yang dipengaruhi. Adh036 ini bersifat imunogenik dan mampu menginduksi respon imun mucosal dengan terbentuknya SIsA protektif pada mencit (Dzen.dari invasi bakteri karena perannya yang hanya bekerja di luar sel-sel intestinal. S. dan sitokin lainnya. Seperti halnya semua bakteri basil enterik. Organela ini akan mempermudah bakteri untuk menginjeksi langsung sitosol dari sel inang. SPI-1 dan SPI-2 mengatur type III secretion system (T3SS) yang membentuk organela berbentuk syringe. 1999). typhi juga diduga memiliki adhesion yang berasal dari Outer Membrane Protein (OMP) dengan berat molekul sekitar 36kDa. SPI-7 merupakan genom terbesar yang mencapai ukuran 134 kb dan pertama kali ditemukan pada S. typhi (Seth. Endotoksin merupakan senyawa lipopolisakarida (LPS) yang dihasilkan dari lisisnya sel bakteri. Bakteri ini akan melakukan penetrasi pada mukosa baik usus halus maupun usus . 2010). typhi (Hase. bakteri ini akan dimusnahkan oleh asam lambung. 2008). 2008). TNF.2. typhi juga menghasilkan endotoksin. typhi juga menghasilkan sitotoksin. SPI-1 bekerja pada sel enterosit dan menginisiasi inflamasi. namun hanya sedikit sekali (Dzen. S. S. Region ini disebut sebagai Salmonella Patogenicity Island sering disingkat dengan SPI (Retamal. salah satunya pada S. SPI-2 bekerja dalam pertahanan dan multiplikasi bakteri pada sel fagositik. Selain itu. Chiu (2005). 2003) S. Patogenesis Salmonella yang terbawa melalui makanan ataupun benda lainnya akan memasuki saluran cerna. Di peradaran darah. typhi juga memiliki SPI-8 dan SPI-10 (Saroj.B. 2003).

c. limpa. kemungkinan ditemukan nekrosis fokal hati yang berhubungan dengan infiltrasi mononuklear (nodul tifoid) dilatasi dan kongesti sinusoidal dan infiltrasi sel mononuklear pada area portal. Fase 1 : hiperplasia dari folikel limfoid. bakteri akan memasuki lamina propria.B. Fase 4 : penyembuhan mungkin terjadi pada minggu keempat dan tidak terbentuk striktur. namun jejunum dan usus besar juga mungkin mengalami kelainan dari folikel limfoid.besar dan tinggal secara intraseluler dimana mereka akan berproliferasi. IL-6. 2001). Ketika bakteri ini mencapai epitel dan IgA tidak bisa menanganinya. Ditemukan pembesaran dan kongesti dari limpa dan kelenjar mesentrik pada sistem retikuloendotelial. Pada awalnya S. GM-CSF (Singh. Evolusi dari S. 2. INF.2. di dalam sel bakteri akan dikelilingi oleh inverted cytoplasmic membrane mirip dengan vakuola fagositik (Dzen. typhi dapat menginvasi sel M dan sel enterosit tanpa ada predileksi terhadap tipe sel tertentu (Santos. 2001). 1. 2. Invasi bakteri ke mukosa akan memicu sel epitel untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-1. IL-8. Ileum memiliki jumlah dan ukuran Payer’s patch yang lebih banyak dan besar. Kemudian. Fase 3 : ulserasi sepanjang usus yang memungkinkan terjadinya perforasi dan perdarahan. Dalam satu sampai tiga minggu bakteri akan menyebar ke organ tersebut. S. kemudian sel mengalami destruksi sehingga bakteri akan dapat menyebar ke hati. Bakteri ini akan menginfeksi empedu. typhi menjadi 4 fase sebagai berikut. 4. Setelah melewati epitel. terutamanya ileum. Patologi Huckstep (1962) dalam Singh (2001) membagi keadaan patologi di Payer patch akibat S. kemudian jaringan limfoid dari usus halus. Meskipun kebanyak infeksi berada di ileum. Egglestone (1979) dalam Singh (2001) mengatakan bahwa perforasi pada demam tifoid biasanya sederhana dan mempengaruhi pinggiran antimesentrik dari usus dimana lubang muncul. maka akan terjadi degenerasi brush border. 2003). . Pada biopsi. dan sistem retikuloendotelial. 2003). Fase 2 : nekrosis dari folikel limfoid pada minggu kedua yang mempengaruhi mukosa dan submukosa. Bakteri dapat juga melakukan penetrasi melalui intercellular junction. typhi sangat mengagumkan. TNF-β. Dapat dimungkinkan munculnya ulserasi pada folikel limfoid (Singh. 3. typhi berpfoliferasi di Payer’s patch dari usus halus.

Adanya bradikinin akan menimbulkan sensasi nyeri.Gambaran yang penting untuk infeksi S.3. hepatomegali. koma. Demam ini dapat berkelanjutan selama empat minggu jika tidak segera ditangani. hanya dapat ditemukan suhu tubuh yang meningkat. Gejala klinis yang umum adalah demam yang panjang (38. berat. Gejala klinis demam tifoid Demam tifoid merupakan penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan nyeri abdomen dan muncul akibat infeksi S.B. akan menyebabkan reaksi inflamasi. Gambar 2. splenomegali. 2. typhi adalah adanya infiltrat neutrofil dan pada hewan coba ditemukan dominasi dari leukosit mononuklear (Santos. Salmonella pada umumnya tumbuh dalam media peptone ataupun kaldu ayam tanpa tambahan natrium klorida atau . Reaksi inflamasi ini akan menghasilkan pirogen endogen sehingga set point tubuh meningkat.a.B.4. bradikardi relatif. atau psikosis (Sudoyo. Patofisiologi demam tifoid Adanya infeksi dari S. seperti demam. typhi dapat menyebabkan gangguan kardiovaskular. dan epistaksis. gangguan mental berupa somnolen. stupor. nyeri kepala. keluhan yang dapat muncul sangat umum. 2006). lidah yang berselaput. mual. obstipasi atau diare. Jika dilakukan pemeriksaan fisik. batuk.8˚40. delirium. yakni demam. 2003). bahkan sampai menyebabkan kematian. gangguan neuropsikiatrik. ringan. paratyphi. Masa inkubasi S. Sedangkan endotoksin yang dihasilkan S. Pada minggu pertama.5.5˚C). Di minggu kedua gejala mulai lebih menonjol. nyeri otot. 2006). Skema patofisiologi infeksi S. Diagnosis laboratorium 2. muntah. pusing. 2008). perasaan tidak enak pada perut. typhi berkisar 3-21 hari dimana durasinya merefleksikan ukuran inokulum dan kesehatan serta status imun inang yang terinfeksi.3. Gejala klinis demam tifoid bervariasi dari asimtomatik. Rasa tidak nyaman pada bagian perut juga merupakan hasil reaksi inflamasi pada saluran cerna yang menghasilkan bradikinin.5. typhi dan S.B. Keluhan nyeri abdomen hanya berkisar 30-40% dari penderita yang menderita demam tifoid (Fauci.B. anoreksia. typhi 2. meteorismus. Metode isolasi Salmonella Kultur merupakan metode pembiakan bakteri dalam suatu media. dan suhu tubuh pun meningkat. typhi baik pada saluran cerna maupun organ lain. dan gangguan pernafasan (Sudoyo. 2.

Metode serologi Metode ini digunakan untuk mendeteksi adanya Salmonella dengan tes aglutinasi. Pada medium ini. Proteus. dan beberapa bakteri gram negatif lainnya. MacConkey’s atau medium deoksikholat dapat mendeteksi adanya lactose non-fermenter dengan cepat. yakni reaksi dengan antibodi atau mendeteksi titer antibodi penderita yang terinfeksi Salmonella. . tetapi juga Shigella.suplemen yang lain. yakni tes aglutinasi pada gelas objek dan tes aglutinasi dilusi tabung yang disebut juga tes Widal (Dzen. 2003).fermenter tidak hanya dihasilkan oleh Salmonella. 2003). S.B. 2005) Media seperti EMB. typhi dengan cepat dapat digunakan medium bismuth sulfit (Wilson & Blair). isolasi dapat dilakukan pada medium selektif. Kedua medium ini meningkatkan pertumbuhan Salmonella dan cenderung menghambat pertumbuhan flora normal yang berasal dari usus.b. Namun lactose non. biakan diinkubasi selama satu sampai dua hari.4. 2011 Kultur pada Enrichment Medium memerlukan tinja sebagai bahan pemeriksaan yang kemudian akan ditanamkan pada medium cair selenit F atau tetrathionat.5. Untuk lebih spesifik. 2003). SS agar Sumber: Todar. Media kultur yang sering digunakan dan sangat baik adalah agar MacConkey (Brooks. Serratia. typhi akan membentuk koloni hitam (black jet) karena bakteri ini menghasilkan H2S (Dzen. Gambar 2. Pseudomonas. Tes aglutinasi dapat dilakukan dengan dua cara. Untuk mendeteksi S. seperti agar Salmonellashigella (agar SS) ataupun agar enteric Hectoen yang baik untuk pertumbuhan Salmonella dan Shigella. 2. kemudian ditanam pada media diferensial dan media selektif (Dzen.

Istirahat dan perawatan Istirahat dengan tirah baring sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi. Blood culture PCR method Dalam perkembangan PCR dalam mendeteksi S.5. 2007). Kombinasi dua antimikroba atau lebih hanya bisa diindikasikan pada keadaan seperti toksik tifoid. Pemeriksaan ini mengungguli kultur darah yang memakan banyak waktu. Penatalaksanaan Sudoyo (2006) menyarankan untuk menggunakan trilogi penatalaksanaan demam tifoid. penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini rendah selulosa tidak member efek buruk pada pasien.B. yakni istirahat dan perawatan. maupun indol. . serta pemberian antimikroba. Tidak menghasilkan urease. Pemberian makanan halus dulu dipercaya berguna untuk mengurangi beban kerja saluran cerna. serta golongan Fluorokuinolon. 2. serta syok septik. yang pernah terbukti ditemukan dua jenis mikroorganisme dalam kultur darah selain Salmonella. typhi akan menunjukkan hasil alkalin-asam (K/A) yang berarti hanya memfermentasi glukosa. Tiamfenikol. typhi (Zhou. b. Sefalosporin generasi ketiga. peritonitis atau perforasi. Diet dan terapi penunjang Diet yang buruk dapat menurunkan keadaan umum pasien sehingga memperlambat proses penyembuhan. Perawatan kebersihan dari tempat pasien juga menjadi sangat penting. 2010).d.c. maltosa dan mannite. Posisi pasien harus diperhatikan guna mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik. Song telah berhasil menggunakan gen flagellin (fliC-d) sebagai tanda infeksi S. Namun. 2. diet dan terapi penunjang.2. Reaksi biokimia S. Kotrimoksazol. ataupun tes Widal yang kurang sensitif dan spesifik.5. Pemberian antimikroba Pilihan antibiotik yang biasa digunakan adalah Kloramfenikol. oksidase.6. a. typhi sedikit mengurai glukosa. c.B. 2003). Ampisillin dan Amoksisillin. typhi. Bakteri ini juga menghasilkan bagian hitam di dasar yang menunjukkan adanya penghasilan H2S (Forbes. Pada media ini S. tidak mengurai sukrosa dan laktosa.B. Bakteri ini bersifar motil dan hanya menghasilkan sedikit sitrat (Dzen. TSI digunakan untuk melihat apakah bakteri gram negatif mengurai glukosa dan laktosa atau memfermentasi sukrosa dan membentuk hydrogen sulfit (H2S).

namanya aku hapus dari laporan Terimakasih .Catatan: Pertanyaan aku bagi ada yang sesuai LI ada yang nggak. Krn itu mohon maaf y. Hasil pencarian wajib ketik di word yang rapi. Per orang dapat antara 9-11 pertanyaan. belum termasuk LI Tlg cari juga klarifikasi istilah yang belum ketemu. Klu nggak. spasi 1. font times new roman 12.5 Ngumpul paling lambat hari Jumat jam 12 siang ke email aku.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful