LAPORAN TUTORIAL BLOK XI

Disusun oleh: KELOMPOK 7

Anggota Kelompok: Dwi Novia Putri Risha Meilinda M. Jim Christover Niq Lina Wahyuni Harahap Nurbaiti Oktavia Amini Kevin Putrawan Tri Nisdian Wardiah Fatimah Shellya S. Robiokta Alfi Mona Feddy Febriyanto M. Prass Ekasetia Poetra Tutor: dr. A. Azhari DAHK 04111001053 04111001069 04111001076 04111001093 04111001100 04111001105 04111001109 04111001123 04111001125 04111001128 04111001139

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario C Blok 11 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dalam pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan. pihak-pihak yang terlibat

Tim Penyusun

I.

SKENARIO C BLOK 11 Nn. C, 19 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan utama demam sejak dua minggu

SMRS. Sejak dua minggu SMRS os mengeluh demam tinggi terus menerus, terutama sore dan malam hari, demam turun pada pagi hari. Os juga mengeluh bibirnya kering dan pecah-pecah (rhagaden), lidah kotor, mual dan konstipasi.

Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium kompos mentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1.

Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640

II.

KLARIFIKASI ISTILAH : Peningkatan suhu tubuh di atas suhu normal yaitu 36-37oC. : Evakuasi feses yang jarang atau sulit. : Fisura, retakan, atau jaringan parut berbentuk garis halus pada kulit seperti ditemukan sekitar mulut.

1. Demam 2. Konstipasi 3. Rhagaden

4. Tremor 5. Lidah kotor 6. Mual

: Getaran atau gigilan yang involunter. : : Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium dan dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah.

7. Komposmentis

: Kesadaran penuh, pasien dapat menjawab seluruh pertanyaan dari sekelilingnya.

8. Arcus costae

: Lengkungan iga bagian bawah.

9. Coated tounge

: Lidah yang tertutup oleh lapisan putih atau kekuningan yang mengandung epitel yang mengalami deskuamasi, debris, bakteri, jamur, dan lain-lain.

10. Schuffner 11. LED

: : Pemeriksaan laboratorium untuk menetapkan kecepatan pengendapan sel

darah di dalam plasmanya. Pemeriksaan rutin untuk darah untuk mengetahui tingkat peradangan dalam tubuh seseorang. 12. DC : Perbandingan persentase basofil, eosinofil, N. batang, N.segmen,

Limfosit, dan monosit 13. Widal titer O : Prosedur uji serologi untuk mendeteksi bakteri Salmonella enterica yang

mengakibatkan penyakit Thipoid

III.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Nn. C, 19 tahun, mengeluh demam tinggi yang terus menerus, terutama sore dan malam hari serta turun pada pagi hari sejak dua minggu SMRS. (Prioritas) 2. Bibir Nn. C kering dan pecah-pecah (rhadagen), lidah kotor, mual dan konstipasi. 3. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium komposmentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1. 4. Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640.

IV.

ANALISIS MASALAH

Masalah 1 (risha, jim, lina) 1. Apa saja jenis-jenis demam dan jelaskan? Tergolong dalam kategori manakah demam pada Nn. C?

Demam Intermiten: Pada tipe damam intermiten. tumor. Demam Siklik: Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. seperti kekurangan cairan (dehidrasi). Penyebabnya beragam. flu burung. Demam karena infeksi yang suhunya bisa mencapai lebih dari 38°C. dan lain-lain. 2. demam berdarah. seperti kanker. yakni infeksi virus (seperti flu. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. dan lain-lain). lupus. campak. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik . Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. 3. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. Demam fisiologis. radang tenggorokan.Tipe demam : Demam Septik: Pada tipe demam septik. suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Jenis demam: 1. suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik. atau adanya penyakit autoimun seseorang (rematik. Tabel 2. dan lainlain) dan bakteri (tifus. cacar. dan lain-lain). SARS. Demam Remiten: Pada tipe demam remiten. Demam noninfeksi. suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana. Demam Kontinyu: Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. suhu udara yang terlalu panas.

Arch Dis Child 2006. 2. Clinical manual of fever in children. Acute Fever. Hall WD.h. brucellosis Referensi : 1.30:5-13. Clinical methods: The history. :Butterworths. Temperature. penyunting. Klein N. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana. Edisi ke-9. endokarditis Penyakit Kawasaki. Barry W. Abbas A. 3. Pediatr Rev 2009. Fever. Apa saja penyebab terjadinya demam secara umum? uran kencing . 2. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria. 2009. Berlin: Springer-Verlag. and laboratory examinations. Carroll J. Edisi ke-3. Avner JR.91:351-6.Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian Double quotidian atau Penyakit Demam tifoid.1990. Klein N.1-24. physical. El-Radhi AS. El-Radhi AS. Hurst JW. arthritis gonococcal. 4. juvenile rheumathoid arthritis. Thermometry in paediatric practice. Dalam: El-Radhi SA. infeksi pyogenik Malaria karena P. limfoma. Carroll J. Dalam: Walker HK.990-3. Del Bene VE.h.vivax Kala azar. penyunting.

Limfoma non-hodgkin. Neuroblastoma. 2010). Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis. Inflammatory bowel disease. bakterial gastroenteritis. Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria. 2007). dan helmintiasis (Jenson & Baltimore. bakteremia. Ulcerative colitis. penyakit Hodgkin. penyakit autoimun (arthritis. 2011). dll). virus. cedera hipotalamus. TBC. Non-Hodgkin's lymphoma http://suryo-wibowo. Juvenile rheumatoid arthritis. Regional enteritis. meningitis. dll). Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama ±1-10 hari (Graneto.blogspot. infeksi saluran kemih. otitis media. difenilhidantoin. influenza. Kanker.-obatan tertentu -kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia. demam berdarah dengue. Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak. 2010). tuberculosis. infeksi HIV dan AIDS. atau gangguan lainnya (Nelwan. criptococcosis. keadaan tumbuh gigi. radang usus buntu. Leukemia. selulitis. dan lain-lain (Graneto. appendisitis. ataupun parasit. lingkungan yang panas. dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve. toksoplasmosis. dan pemakaian obat-obatan (antibiotik. dan lain-lain (Davis. 2010). systemic lupus erythematosus. vaskulitis. jamur. ensefalitis. status epileptikus. Periarteritis nodosa.com/2006/05/demam. -penyebab lain: penyakit rheumatoid. Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia. Lupus erythematosus. sepsis. penyakit otoimun. 2011).html Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. leukemia. Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi. koma. dll). Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia. . dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis. dan radang selaput otak. demam chikungunya. bronkitis. osteomyelitis. Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri. keganasan (Penyakit Hodgkin. 2009).

9 Untuk menimbulkan infeksi. Bagaimana mekanisme terjadinya demam yang dimiliki oleh Nn. Pada keadaan tersebut Salmonella typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. lima gen virulensi (A< B< C< D< dan E) of Salmonella spp yang mengkode Sips (Salmonella Invasion Proteins). Reseptor Toll R2 and Toll R4 dijumpai pada permukaan makrofag yang berperan penting dalam signalisasi yang diperantarai LPS dalam makrofag d. berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh . Bila kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung. Mekanisme pertahanan tubuh antara lumen intestinal dan organ dalam e. Pada penderita yang mengalami gastrektomi.8 Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus. kuman akan masuk ke dalam kripti lamina propria. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat melewati barier asam lambung. diperlukan Salmonella typhi sebanyak 103-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. maka kuman akan melekat pada permukaan usus. hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan dihasilkannya. yaitu (1) jumlah kuman mempengaruhi kondisi asam lambung.3. Keadaan asam lambung dapat menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2. Di samping itu adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam. bacterial type III protein secretion system (TTSS) b.12 Kuman Salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi.0 sebagian besar kuman akan terbunuh dengan cepat. Setelah menembus epitel usus. c. adanya suasana asam oleh asam lambung dan enzim yang yang masuk dan (2) kondisi asam lambung. C? Beberapa faktor yang ikut berperan penting dalam patofisiologi demam tifoid berdasarkan penelitian terbaru ialah : a. Peranan fundamental sel endotelial pada deviasi inflamasi dari aliran darah menuju jaringan yang terinfeksi bakteri. Setelah kuman sampai lambung maka mulamula timbul usaha pertahanan non spesifik yang bersifat kimiawi yaitu.

Disamping itu kuman yang ada didalam hepar akan masuk ke dalam kandung empedu dan berkembang biak disana. sumsum tulang. depresi sumsum tulang. Dari sini kuman akan masuk ke dalam peredaran darah. kuman. Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit. limfosit yang sudah berdegenerasi yang dikenal sebagai sel tifoid.5 Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya manifestasi klinis sebagai berikut: Makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang disebut monokin. lalu kuman tersebut bersama dengan asam empedu dikeluarkan dan masuk ke dalam usus halus. jaringan limfe mesenterium. hati. Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus. Endotoksin sangat berperan membantu proses radang lokal dimana kuman ini berkembang biak yaitu merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.monosit dan makrofag. Sifat ulkus berbentuk bulat lonjong sejajar dengan sumbu . limpa. Namun demikian Salmonella typhi dapat bertahan hidup dan berkembang biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman. sehingga terjadi bakteriemia kedua yang simptomatis (menimbulkan gejala klinis). Bila sel-sel ini beragregasi. Melalui plak peyeri pada ileum distal bakteri masuk ke dalam KGB mesenterium dan mencapai aliran darah melalui duktus torasikus menyebabkan bakteriemia pertama yg asimptomatis. instabilitas vaskuler. dan organ-organ yang terinfeksi.1 Pada masa bakteriemia kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan somatic antigen (lipopolisakarida).9 Kemudian kuman akan masuk kedalam organ–organ system retikuloendotelial (RES) terutama di hepar dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. dan ulserasi (minggu ketiga) serta bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut. Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi (minggu pertama). terbentuklah nodul. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat termoregulator di hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam. Tukak tersebut dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan perforasi usus yang menimbulkan gejala peritonitis. selanjutnya monokin ini dapat menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun. nekrosis (minggu kedua). dan panas. Kemudian kuman akan menginvasi epitel usus kembali dan menimbulkan tukak yang berbentuk lojong pada mukosa diatas plaque peyeri.1 Sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus.

Paratyphi dan EndotoksinDilepasnya zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradangDEMAM TIFOIDGangguan rasa nyaman : Panas peningkatan suhu badan Di ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian hidup dan menetapPerdarahanPerforasiPERITONITISNyeri TekanGangguan rasa nyaman =nyeri Kuman Salmanella typhi . atau penurunan kesadaran. yaitu: anoreksia. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian dimusnahkan asam lambungPeningkatan asam lambungMual. bradicardia. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian masuk usus halusDi ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian menembus lamina propiaMasuk aliran limfeMasuk dalam kelenjar limfe mesentrialMenembus dan masuk aliran darahMasuk dan bersarang dihati dan limpaHepata megali. selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal. Gambaran tersebut tidak didapatkan pada kasus demam tifoid yang menyerang bayi maupun tifoid kongenital. Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. letargia. kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. pembesaran hati dan limpa. Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala.5 Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit.panjang usus dan ulkus ini dapat menyebabkan perdarahan bahkan perforasi.1 Pada sebagian pasien lidah tampak . nyeri dan kekakuan abdomen. SplenomegaliInfeksi Salmonella typhi. malaise. Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium. dan (3) gangguan kesadaran. dullness. nyeri kepala. serta gangguan status mental. anoreksia. setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis.1 Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari. Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang ditandai dengan demam timbul indisius. (2) gangguan saluran pencernaan. muntahIntake kurang ( madequat )Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam.2 Kuman Salmanella typhi . abses jaringan lunak. malaise. batuk non produktif. letargi. maka demam akan menetap. kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis.

Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. penurunan berat badan. Demam adalah gejala yang paling konstan di antara semua penampakan klinis. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi. lidah ditutupi selaput putih kotor. . namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit demam Nn. sedangkan pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. nyeri abdomen dan diare. kulit kering. rambut kering. Pada demam tifoid. keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya seperti demam. menjadi berat. bibir kering pecah-pecah terkupas. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah. pasien memiliki ciri lidah yang khas yaitu berselaput(kotor ditengah. ekstremitas. dan punggung. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. gejala dan tanda klinis menghilang. diare atau sulit buang air beberapa hari. ukuran 2-4 mm. koma). disertai gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur pasif. muntah. Dalam minggu pertama. Lidah berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga fungsi papila tengah lebih dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh selanjutnya lidah akan terasa pahit. nafsu makan menurun.kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus. acuh tak acuh (apati) sampai berat (delier. bradikardia relative (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit). perut kembung. C? Masa inkubasi rata-rata 7 – 14 hari. Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas berupa demam yang tinggi terus menerus. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). mual. nafas berbau tak sedap. tepi dan ujung merah dan tremor). dapat timbul pada kulit dada dan abdomen. Suhu meningkat terutama sore dan malam hari. sakit kepala. ujung dan tepinya kemerahan dan tremor. Lemah. anoreksia. timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua. sakit perut.2 4. Manifestasi klinik pada anak umumnya bersifat lebih ringan dan lebih bervariasi. pembesaran hati dan limpa dan timbul rasa nyeri bila diraba.

Akibat hyperplasia jaringan di usus menyebabkan penyempitan lumen usus yang mengganggu pergerakan makanan. Typhi dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Pasien demam tifoid juga sering mengeluhkan mual. antiperistalsis mulai terjadi. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. proses ini benar2 dapat mendorongsebagian besar isi usus kembali ke duodenum. kuman masuk di dalam empedu kuman dapat berkembang baik karena kandung empedu merupakan organ yang sensitif terhadap S. dan gelombang antiperistalsis bergerak mundur naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3 cm/ detik. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastrointestinal. Distensi berlebihan atau iritasi traktus gastrointestinal menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. Nyeri pada ulu hati dapat menyerupai gejala sakit lambung (sakit maag). Nyeri ini terjadi karena pembengkakan hati dan limpa yang dapat menimbulkan rasa sakit di perut yaitu pada ulu hati. Impuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui . baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medulla. Antiperistalsis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal. Pembengkakan hati dan limpa terjadi karena kuman telah menyebar (bakteremia pertama yang asimptomatik) ke organ retikuloendotelial tubuh. dan mual dapat disebabkan impuls iritasi yang dating dari traktus gastrointestinal. lambung dalam waktu 3. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). yang terletak dekat traktus solitaries lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagus. Di dalam hati. Pada tahap awal dari iritasi atau distensi yang berlebihan. menjadi sangat meregang. Impuls ditransmisikan.5 menit. peregangn ini menjadi factor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah sebenarnya. terutama duodenum.Tuan lakoni merasakan nyeri ulu hati. Konstipasi pada demam tifoid dapat terjadi karena.

C? Pemeriksaan Rutin Walaupun pada pemeriksaan perifer sering terjadi leucopenia. SGOT dan SSPT seringkali meningkat. 5. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel2 mononuklear di dinding usus. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid. VII. Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. 2) Aglutinin H. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. X & XII ke traktus gastrointestinal bagian atas & melalui saraf spinalis bagian atas Penyebab iritasi: Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. Uji Widal Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin).saraf kranialis V. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. tetapi akan kembali menjadi meningkat setelah sembuh. Bagaimana temuan laboratorium dari penyakit Nn. yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman). Leukosotosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Akibat infeksi oleh salmonella thypi. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman) . Selain itu dapat pula ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu : 1) Aglutinin O. 3) Aglutinin Vi. IX.

2. titer aglutinin O dan H dapat meningkat. sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies yang lain. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun. Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal : a. . Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah klien sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6. 7. sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama. makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid. 3. Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titer aglutinin terhadap salmonella thypi karena penyakit infeksi dengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yang pernah tertular salmonella di masa lalu. b. Faktor yang berhubungan dengan klien : 1. Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonella sebelumnya : keadaan ini dapat mendukung hasil uji widal yang positif. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat terjadinya pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial. Penyakit – penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid yang tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia. Faktor-faktor Teknis 1. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat menghambat pembentukan antibodi. 4. walaupun dengan hasil titer yang rendah. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa. leukemia dan karsinoma lanjut.Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa. Oleh sebab itu titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik. 6. 5.

0 – 3.2. 1. usia > 50) Leukosit (sel darah putih) Basofil Eosinofil Batang1 Segmen1 Limfosit % % % % % 0. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akan mempengaruhi hasil uji widal.1.0 – 6.5 – 5.0 50.1 Interpretasi Hasil Laboratorium Tuan Lakoni Nilai Normal pemeriksaan Darah : Ukuran Eritrosit (sel darah merah) Hemoglobin (Hb) g/dl Satuan Juta/ul Nilai Rujukan 4. usia > 50) < 15 (L.0 (P) 13.0 1.0 2.0 (L) Laju (LED) endap darah mm < 25 (P.0 .0 – 4.0 – 18.0 – 1. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : ada penelitian yang berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik dari suspensi dari strain lain.0 – 16.0 – 70.0 20. usia < 50) < 30 (P.0 – 10. 4. 5. 3.0 103/ul 5.0 – 48.5 (L) 12. usia < 50) < 20 (L.0 – 40.0 (L) Hematokrit % 39.0 (P) 40.0 – 45.9 (P) 4.

Bagaimana prognosis demam yang dialami Nn. sedang. Bagaimanakah mekanisme dari: Bibir kering dan pecah-pecah (okta.0 82. Bagaimanakan hubungan antar keluhan dan hubungannya terhadap keluhan demam? (okta. Nadi (tri. feddy) Mual (tri.0 32. Kevin) 2. Apa saja tingkatan tekanan darah? c. kualitas. berat)? (kak mona. Tekanan Darah (lina. C? Masalah 2 1.0 27. shella) Masalah 3 1.0 – 31.0 150– 400 6. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan nadi? b. dwi) 2. Kevin) a. Bagaimana cara mengetahui kondisi seseorang yang sedang sakit (sakit ringan. kak mona) Konstipasi (feddy. C? 4. Bagaimana cara memeriksa kesadaran dari masing-masing tingkat kesadaran? 3.0 – 8. isi. Bagaimana cara mengukur tekanan darah? b. dan tegangan nadi? . Komposmentis: (sella. lina) a. tri) a. tri) Lidah kotor (shella. Bagaimana interpretasi TD Nn.0 – 36.Monosit MCH/HER MCHC/KHER MCV/VER Trombosit % Pg g/dl Fl 103/ul 2. Apa saja tingkat-tingkat kesadaran? b.0 – 92. Bagaimana frekuensi.

5. Temperatur (feddy.3.4oC. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC.6oC.6 36. atau suhu membran tympani mencapai 37. Suhu normal pada tempat yang berbeda Tempat pengukuran Aksila Sublingual Rektal Telinga Jenis termometer Air raksa. Suhu aksila kurang lebih 0. suhu aksila 37. aktivitas fisik dan suhu udara ambien.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral. rerata suhu normal ( C) 34. 36. Bagaimana cara memeriksa suhu tubuh? Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan. C yang temperaturnya 40oC? e. Berapa nilai nadi normal? d. elektronik Emisi infra merah Rentang. dan irama pernafasan? 6. 37 35.4 35.6oC.7 – 37.5.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41. Mengapa nadi Nn. Bagaimana interpretasi RR Nn. Bagaimana frekuensi. okta) a. meliputi usia.5 Untuk kepentingan klinis praktis. . Bagaimana cara menghitung RR? b. C? d. C 86 x/mnt pada suhu 40oC? 5. 36. jenis kelamin.6 37.6 – 37. suhu oral 37. feddy) a.5 – 37.27o – 0.7 – 37. 36.7oF) lebih tinggi dari suhu oral.4 37. elektronik Air raksa. Berapa nilai nadi seharusnya Nn.6 38 37.1oC (106oF).9.5o – 0.c. elektronik Air raksa.6 o Demam (oC) Suhu rektal normal 0. Tabel 1. Pernafasan (Kevin.38oC (0. sifat. Berapa nilai normal RR? c.

Lien (dwi. Mengapa lien teraba pada schuffner satu (patofisiologinya)? Masalah 4 (prass. Bagaimana cara pemeriksaan bibir dan lidah? b. Berapa nilai normal Hb. risha. C? d. Bagaimana cara pemeriksaan hepar? b. C? d. kak mona) a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lien Nn.Oral Aksila Membran timpani b. Bibir dan Lidah (okta. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan bibir dan lidah Nn. dll)? e. prass. Mengapa hepar teraba pada satu jari di bawah arcus costae (patofisiologinya)? 9. ujung. dwi) 1. Bagaimana cara pemeriksaan lien? b. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan lien? c. Widal titer O? . DC. trombosit. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan hepar? c. C? d. Bagaimana kategori dari pemeriksaan hepar (kondisi permukaan. jim) a. Hepar (kak mona. LED. Bagaimana kategori dari pemeriksaan lien metode schuffner? e. C? 8. WBC. Apa saja rentang suhu tubuh manusia? c. Bagaimana interpretasi temperature pada Nn. Bagaimana hubungan peningkatan suhu tubuh dengan proses fisiologis tubuh? 7. Baaimana kondisi normal dari lidah dan bibir manusia? c. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan hepar Nn. shella) a.

0 – 10.0 – 16.Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+).0 (P) 13. .Hemoglobin (Hb) g/dl 12. 1/640. 1/64 . usia < 50) < 20 (L. segmen/Limfosit/Monosit = COUNT (HITUNG JUMLAH LEUKOSIT) 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 PR: 0-1/0-5/0-3/40-60/20-45/2-6 – Absolut (/uL ) . 1/320 . usia < 50) < 30 (P. usia > 50) Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 . Jika ada. 1/160 . usia > 50) < 15 (L.0 – 18.0 Leukosit (sel darah putih) Trombosit Laju (LED) endap darah 103/ul 103/ul mm 150– 400 < 25 (P.Antigen H ( flagel/semacam ekor sebagai alat gerak ) DIFFERENTIAL Nilai rujukan – – Relatif (%) Basofil/Eosinofil/N. maka dinyatakan (+).Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640. apakah ada kenaikan titer.Batang/N. .Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan.0 (L) 5. Uji Widal didasarkan pada : • - Antigen O ( somatic / badan ) . langsung dinyatakan (+) pada pasien dengan gejala klinis khas. .

apendisitis. hiperfungsi adrenokortikal.Jenis Basofil Nilai normal 0. Infeksi virus. SLE. pengaruh obat Kurang dari nilai normal stress. leukemia mielositik. reaksi hipersensitivitas. kehamilan. tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi Umumnya pada keadaan atopi/ alergi dan infeksi parasit Inflamasi. syok. kolesistitis akut. hipertiroidisme stress. . leukemia. pemberian steroid yang berlebihan Monosit Infeksi virus. pancreatitis akut. pengaruh obatobatan Limfosit infeksi kronis dan virus kanker. luka bakar. hemolytic disease of newborn. anemia hemolitik. kerusakan jaringan. autoimun/idiopatik. leukemia. anemia aplastik LED Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. peyakit Hodgkin. parasit.4-1% 40-100/µL Eosinofil 1-3% 100-300/µL Neutrofil 55-70% (25007000/µL) Bayi Baru Lahir 61% Umur 1 tahun 2% Segmen 5065% (25006500/µL) Batang 0-5% (0-500/µL) 20-40% 17003500/µL BBL 34% 1 th 60% 6 th 42% 12 th 38% 2-8% 200-600/µL Anak 4-9% Melebihi nilai normal inflamasi. SLE< RA Leukemia limfositik. gagal ginjal. sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam.

Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit. o Sampel dimasukkan ke dalam tabung Wintrobe menggunakan pipet Pasteur sampai tanda 0.Dewasa • • • • Pria Pria Wanita < > < 50 50 50 tahun tahun (Metode = = = kurang kurang kurang dari dari dari 15 20 20 Westergren): mm/jam mm/jam mm/jam tahun Wanita > 50 tahun = kurang dari 30 mm/jam (Metode lahir = 0 – 2 Westergren): mm/jam Anak-anak • • Baru Baru lahir sampai masa puber = 3 – 13 mm/jam Prosedur 1. o o Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus. 2.85%). Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. o Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit. Nilai Rujukan . o Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0.85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0.2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0. jauhkan dari getaran maupun sinar matahari langsung. o Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus. Metode Westergreen o Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3. Metode Wintrobe o Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium oksalat. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa.

MCI akut. mieloma multipel. hati. penurunan suhu. hepatitis. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang? . Metode Westergreen : o o Pria : 0 . Pengaruh obat : Etambutol (myambutol). metildopa (Aldomet).  Peningkatan kadar : artirits reumatoid. kehamilan (trimester kedua dan ketiga). kelebihan antikoagulan. vitamin A. kemiringan tabung. kontrasepsi oral. Pengaruh obat : Dextran. anemia sel sabit. Faktor-faktor yang mempengaruhi temuan laboratorium :  Faktor yang mengurangi LED : bayi baru lahir (penurunan fibrinogen). gula darah tinggi.blogspot.html 2. kanker (lambung.15 mm/jam Wanita : 0 . CHF. http://labkesehatan. mononukleus infeksiosa.9 mm/jam Wanita 0 . fibrinogen. sifilis. fosfolipid serum. defisiensi faktor V. endokarditis bakterial. obat (lihat pengaruh obat). ginjal). penyakit Hodgkin. albumin serum. gout. demam rematik.15 mm/jam Masalah Klinik  Penurunan kadar : polisitemia vera. Metode Wintrobe : o o Pria : 0 .com/2009/12/laju-endap-darah-led.20 mm/jam 2. artritis degeneratif. sirosis hati. obat (lihat pengaruh obat). kolon. glomerulonefritis. menstruasi. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (eritroblastosis fetalis). payudara. limfosarkoma. peningkatan suhu. globulin. teofilin. kinin. inflamasi panggul akut. salisilat (aspirin). tuberkulosis. kortison. metilsergid (Sansert). prednison. SLE.1. keberadan kolesterol. penisilamin (Cuprimine). angina pektoris.  Faktor yang meningkatkan LED : kehamilan (trimester kedua dan ketiga). prokainamid (Pronestyl).

DC: normal. Walaupun begitu. widal titer O tinggi. uji tabung membutuhkan waktu inkubasi semalam karena membutuhkan teknik yang lebih rumit dan uji widal peluncuran hanya membutuhkan waktu inkubasi 1 menit saja yang biasanya digunakan dalam prosedur penapisan. Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (agglutinin). rendah. Menurut beberapa peneliti uji widal yang menggunakan antigen yang dibuat dari jenis strain kuman asal daerah endemis (local) memberikan sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi daripada bila dipakai antigen yang berasal dari strain kuman asal luar daerah enddemis (import).Hb rendah. WBC rendah(leukositopenia). Dengan jalan mengencerkan serum. 3. maka kadar anti dapat ditentukan. sehingga bisa dipertimbangkan antigen import untuk dipakai di laboratorium yang tidak dapat memproduksi antigen sendiri untuk membantu menegakkan diagnosis Demam tifoid. normal. menurut suatu penelitian yang mengukur kemampuan Uji Tabung Widal menggunakan antigen import dan antigen local. Bagaimana dasar pemeriksaan widal titer O? Prinsip pemeriksaan adalah reaksi aglAutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen Salmonella typhosa. Berikut ini penjelasan macam antigen tersebut :  Antigen O . Sensitivitas dan spesifitas tes ini amat dipengaruhi oleh jenis antigen yang digunakan. Umumnya sekarang lebih banyak digunakan uji widal peluncuran. Tekhnik pemeriksaan uji widal dapat dilakukan dengan dua metode yaitu uji hapusan/ peluncuran (slide test) dan uji tabung (tube test). Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. normal. Antigen yang digunakan pada tes widal ini berasal dari suspense salmonella yang sudah dimatikan dan diolah dalam laboratorium. tinggi. LED tinggi. Apa yang menyebabkan munculnya kelainan pada hasil pemeriksaan penunjang? 4. ?. trombosit normal.[1] Pada pemeriksaan uji widal dikenal beberapa antigen yang dipakai sebagai parameter penilaian hasil uji Widal. terdapat korelasi yang bermakna antara antigen local dengan antigen S.typhi O dan H import. Perbedaannya.

Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam. Porin merupakan komponen utama OMP. OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. typhi (kapsul) yang melindungi kuman dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid. tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan jelas. fimbriae atau fili S.Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman.  Antigen Vi Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. Penilaian Kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam typhoid masih kontroversial diantara para ahli. akan rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C. S. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan protein nonporin.  Antigen H Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela. Beberapa peneliti menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa. dengan pemberian asam dan fenol. Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam. alkohol dan asam yang encer. Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida. Namun hampir semua ahli sepakat bahwa kenaikan titer agglutinin lebih atau sama dengan 4 kali terutama agglutinin O atau agglutinin H bernilai diagnostic yang penting untuk demam typhoid. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A. bersifat sensitif terhadap protease. terdiri atas protein OMP C.  Outer Membrane Protein (OMP) Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap lingkungan sekitarnya. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier. Sifatnya resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C. protein a dan lipoprotein. . OMP D. typhi dan berstruktur kimia protein.

typhi. kemungkinan untuk menelan S.typhi. maka dinyatakan (+). tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut merupakan infeksi baru atau lama. 1/64 . Dengan demikian. Selain itu antibodi terhadap antigen H bahkan mungkin dijumpai dengan titer yanglebih tinggi. sebab pada kelompok penderita ini kemungkinan mendapat kontak dengan S. 1/320 . Salah satu kelemahan yang amat penting dari penggunaan uji widal sebagai sarana penunjang diagnosis demam typhpid yaitu spesifitas yang agak rendah dan kesukaran untuk menginterpretasikan hasil tersebut. 1/160 . bila uji Widal masih diperlukan untuk menunjang diagnosis demam typhoid. namun masih dapat membantu dan menegakkan diagnosis tersangka demam typhoid pada penderita dewasa yang berasal dari daerah non endemic atau pada anak umur kurang dari 10 tahun di daerah endemic. 1/640.typhi dalam dosis subinfeksi masih lebih besar sehingga uji Widal dapat memberikan ambang atas titer rujukan yang berbeda-beda antar daerah endemic yang satu dengan yang lainnya. yang disebabkan adanya reaktifitas silang yang luas sehingga sukar untuk diinterpretasikan. Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 . Dengan alas an ini maka pada daerah endemis tidak dianjurkan pemeriksaan antibodi H S. apakah ada kenaikan titer. Begitu juga kenaikan titer agglutinin terutama agglutinin H tidak mempunyai arti diagnostic yang penting untuk demam typhoid. Jika ada. sebab banyak factor yang mempengaruhi kenaikan titer. tergantung dari tingkat endemisitasnya dan berbeda pula antara anak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa.   Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+).Kenaikan titer agglutinin yang tinggi pada specimen tunggal. langsung dinyatakan (+) pada pasiendengan gejala klinis khas.  Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640. cukup pemeriksaan titer terhadap antibodi O S. Pada orang dewasa atau anak di atas 10 tahun yang bertempat tinggal di daerah endemic. maka ambang atas titer rujukan. typhi dalam dosis subinfeksi masih amat kecil. Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan. baik pada anak dan dewasa perlu ditentukan. .

DEMAM (dwi. dan konstipasi Masuk Rumah Sakit Melakukan pemeriksaan: 1. DEFINISI. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSU Dr. KLASIFIKASI DAN POLA DEMAM 1.Y.Puspa Wardhani. Prihatini. Pemeriksaan fisik 2. Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Unair/RSU Dr Soetomo Surabaya. lidah kotor. Soetomo Surabaya V. C. shella) I. LEARNING ISSUE 1.Metode Diagnostik Demam Tifoid Pada Anak. 19 tahun demam 2 minggu yg lalu disertai bibir kering dan pecah-pecah.Kemampuan Uji Tabung Widal Menggunakan Antigen Import dan Antigen Lokal. M.1. Divisi Tropik dan Penyakit Infeksi . Ismoedijanto. mual. Pemeriksaan penunjang VI. Risky Vitria Prasetyo. Definisi . KETERKAITAN ANTAR MASALAH Nn. Probohoesodo.

yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04. 34. jenis kelamin.4 – 37. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1).2 Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). 37. aktivitas fisik dan suhu udara ambien. terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru.3. meliputi usia.00 – 18.International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti.00 – 06. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis.1.2 Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan.7 36. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal.1.4 Demam (oC) . Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. Tempat pengukuran Jenis termometer rerata suhu normal (oC) Aksila Air elektronik raksa.3. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.4 Tabel 1. Suhu normal pada tempat yang berbeda Rentang.00.

malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria.7oF) lebih tinggi dari suhu oral.5 1. infeksi pyogenik Malaria karena P. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC.9.5. suhu aksila 37. limfoma. 35.6 – 37.5 36.6 – 37. informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel 2.6 Rektal raksa. 37.6oC.1 Tabel 2.1oC (106oF).4oC. walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu. 38 Telinga Emisi infra merah 37.6 – 37.7 36. di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola. Pola demam Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan. Suhu aksila kurang lebih 0.6 Suhu rektal normal 0.). 37 35.5o – 0.38oC (0.27o – 0.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41.vivax .5. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian atau Penyakit Demam tifoid.6oC.2. suhu oral 37. atau suhu membran tympani mencapai 37. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali.5 Untuk kepentingan klinis praktis. 36. endokarditis Penyakit Kawasaki.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral. atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda.Sublingual Air elektronik Air elektronik raksa.

dan respons terapi. brucellosis Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba). Gambar 1.6-8  Demam kontinyu (Gambar 1. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana.4oC selama periode 24 jam.2. Variasi diurnal biasanya terjadi.). siklus demam. variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan. arthritis gonococcal. khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.5oC per 24 jam.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0. . Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)  Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0. Gambaran pola demam klasik meliputi:1. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.Double quotidian Kala azar. juvenile rheumathoid arthritis.

umumnya pada pagi hari. dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3. ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari. Demam remiten  Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari. Demam quotidian ganda (Gambar 4. Demam quotidian .Gambar 2.). Demam intermiten    Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Demam quotidian.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam) Gambar 4. Vivax. Gambar 3. disebabkan oleh P.

kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5. kemudian secara perlahan turun menjadi normal.  Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari. atau saddleback fever). demam dengue.  Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.)dan brucellosis. Colorado tick fever. Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya. Gambar 5.  Relapsing fever dan demam periodik: o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis. dan demam Lassa). Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari. spirillary rat-bite fever (Spirillum minus). Ebola.  Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel. . Pola demam malaria o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF). demam kuning. dan African hemorrhagic fever (Marburg. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3.

sugestif untuk LH. tetapi bila ada. dan perubahan kesadaran. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown. nyeri perut. Gejala penyerta meliputi myalgia.).5oC pada louse-borne. digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887. yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis. Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini. pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing) Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. sakit kepala. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik. yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari. Resolusi tiap episode demam dapat disertai JarishHerxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam). diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Suhu maksimal dapat mencapai 40.6oC pada tick-borne fever dan 39. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. . Lyme disease. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis. diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7. dan brucellosis.Gambar 6.

1 dan Tabel 4. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein). dan dengan atau tanpa localizing signs. Klasifikasi demam Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah. atau kronis. memperlihatkan tiga yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah Tabel 3.2 Untuk kepentingan diagnostik. kelompok utama demam yang digunakan.7 Tabel 3.3. infeksi <1 minggu localizing signs Demam localizing signs Fever origin of unknown tanpa saluran kemih Infeksi. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik Lama Klasifikasi Penyebab tersering demam pada umumnya Demam dengan Infeksi saluran nafas atas Infeksi virus. Definisi istilah yang digunakan .Gambar 7. subakut. demam dapat dibedakan atas akut. juvenile <1minggu idiopathic arthritis >1 minggu Tabel 4. 1.

pneumonia Bakteremia septikemia dan Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah. cyanosis. menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ  Demam dengan localizing signs . Contohnya adalah meningitis. tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua. enteritis. infeksi saluran kemih. yang dapat mengancam jiwa. sepsis. hipo atau hiperventilasi Infeksi serius bakteri Menandakan penyakit yang serius. infeksi tulang dan sendi.Istilah Demam localization dengan Definisi Penyakit demam akut dengan fokus infeksi. yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Demam localization tanpa Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk. tidak tertarik dengan sekitarnya Toxic appearance Gejala klinis yang ditandai dengan letargi. dibuktikan dengan biakan darah yang positif. perfusi buruk. septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan.

berlangsung kurang dari 1 minggu. menunjukan penyebab paling sering kelompok ini. dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan.). tonsillitis. Penyebab tersering adalah infeksi virus. stomatitis herpetika Bronkiolitis. baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. cacar air Rheumathoid arthritis. Demam biasanya berlangsung singkat. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem pusat Eksantem Kolagen Neoplasma Tropis  saraf Penyakit ISPA virus. terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. cickle cell anemia Demam tanpa localizing signs Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada. encephalitis Campak. otitis media.6 .Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini (Tabel 5.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut. penyakit Kawasaki Leukemia. appendisitis Meningitis. laryngitis. lymphoma Kala azar. Tabel 6. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. hepatitis.1 Tabel 5. pneumonia Gastroenteritis.

campak Waktu demam dengan terjadi waktu berhubungan vaksinasi Drug fever Sebagian obat besar Riwayat minum obat. ruam. antinuclear PUO (persistent pyrexia of unknown origin) atau FUO Pasca vaksinasi Juvenile idiopathic arthritis factor tinggi. CRP normal. leukositosis Tampak baik. CRP tinggi.Tabel 6. leukosit normal Dipstik urine Di daerah malaria Pre-articular. CRP tinggi Vaksinasi triple. splenomegali. diagnosis eksklusi  Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO) . Penyebab umum demam tanpa localizing signs Penyebab Infeksi Contoh Bakteremia/sepsis Sebagian virus (HH-6) Infeksi kemih Malaria saluran besar Petunjuk diagnosis Tampak sakit.

Edisi ke-4. Dalam: Mackowick PA. Hall WD. Fever. Dalam: El-Radhi SA. Temperature. Avner JR. physical. Fisher RG. Carroll J. El-Radhi AS. Carroll J. penyunting.h. Dalam: Kliegman RM. Philadelphia: LippincottRaven.1997. Fever. Klein N. 4. lina) TD (lina.1 1.1-24. Berlin: Springer-Verlag. Boyce TG. penyunting.318-73.h. Fever: Basic mechanisms and management. Philadelphia: Saunders Elsevier. Dalam: Fisher RG. The clinical significance of fever patterns. 2009. 6. Clinical manual of fever in children. Hurst JW. Powel KR.1990. Jenson HB. tri) N (tri. Boyce TG. Arch Dis Child 2006. Edisi ke-3. 2007. atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit. Edisi ke-2. Acute Fever. Kevin) RR (Kevin. Feddy) Temperatur (Feddy. 2. Barry W. Woodward TE.h. Persistent pyrexia of unknown origin. Inf Dis Clin North Am 1996. Cunha BA. PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran (shella.10:33-44 8. Dalam: Walker HK. kak Mona) .990-3. 5. The fever patterns as a diagnosis aid. El-Radhi AS. penyunting. Klein N. penyunting.h. Thermometry in paediatric practice. Edisi ke-9. 2005. Edisi ke-18.30:5-13. Okta) Kepala (Okta. Stanton BF.215-36 2. Nelson textbook of pediatrics. Behrman RE. Del Bene VE. penyunting. 7. Pediatr Rev 2009. 3. and laboratory examinations. New York: Lippincott William & Wilkins.Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. :Butterworths. Fever and shock syndrome.h. Clinical methods: The history. Abbas A.91:351-6.

Jim) BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. reaksi biokimia. enteric subsp.- Abdomen (kak Mona. Prass. 2005). enteric subsp. 2006). PEMERIKSAAN PENUNJANG (Prass. . jenis inang. enteric subsp. yakni S. salamae (II) S. Salmonella Salmonella merupakan bakteri batang gram-negatif. enterica dengan enam subspesies (tabel 2. Walaupun begitu banyak serotip dari Salmonella. jim) 3. dwi) 4. enteric subsp. enteric subsp. Tabel 2. enteric subsp. diarizonae (IIIb) S.1). Risha. Antigen yang paling umum digunakan untuk Salmonella adalah antigen O dan H.A. indica (VI) Salmonella bongori (V) Klasifikasi Salmonella terbentuk berdasarkan dasar epidemiologi. enteric (I) S. V ataupun K. arizonae (IIIa) S. Salmonella menjadi bakteri yang paling kompleks dibandingkan enterobacteriacea lain. Bahkan dalam perkembangannya. namun telah disepakati bahwa hanya terdapat dua spesies. Karena habitat aslinya yang berada di dalam usus manusia maupun binatang. dan struktur antigen O. H. oleh karena bakteri ini memiliki lebih dari 2400 serotipe dari antigen bakteri ini (Winn. Kemudian. bakteri ini dikelompokkan ke dalam enterobacteriaceae (Brooks. pada tahun 1886 perkembangan nomenklatur semakin kompleks karena peranan Salmon dan Smith serta sempat menjadi bahan pembicaraan yang rumit. Isolasi dari mikroorganisme Salmonella pertama sekali dilaporkan pada tahun 1884 oleh Gaffky dengan nama spesies Bacterium thyposum. houtenae (IV) S. Solmonella typhii ( Risha. bongori dan S.1 Klasifikasi spesies dan subspesies Salmonella Spesies Salmonella enterica Subspesies S.

12 1. merupakan susunan senyawa lipopolisakarida (LPS). yakni ke dalam serogrup dan serotipnya seperti contoh pada tabel 2. Tabel 2. 2003).2 Contoh penggolongan dengan menggunakan antigen Antigen O Antigen O Antigen H Antigen grup Fase-1 S.2. Antigen ini terdiri dari unit-unit oligosakarida yang terdiri dari tiga sampai empat monosakarida. Seperti yang sudah dikatakan sebelumnya. berasal dari bahasa Jerman (Ohne). antigen K dikenal juga sebagai virulence antigen (antigen Vi).Antigen O.5 Vi .7 Fase-2 K a b c 1. antigen menentukan klasifikasi dari Salmonella.2 1. yaitu perubahan fase salam satu serotip tunggal. itulah sebabnya antigen ini dapat digunakan untuk menentukan subgrup secara serologis. antigen H fase-2 sedang disintesis (Chart. Antigen ini memiliki phase variation. Region I merupakan antigen O-spesifik atau antigen dinding sel. Polimer ini biasanya berbeda antara satu isolat dengan isolat lainnya. Region II merupakan bagian yang melekat pada antigen O. Region III adalah lipid A yang melekat pada region II dengan ikatan dari 2-keto-3-deoksioktonat (KDO). Antigen K merupakan antigen kapsul polisakarida dari bakteri enteric (Dzen. enteriditis bioserotip parathypi A A B C 1. LPS mempunyai tiga region. Pada salmonella.2.12 6. Antibodi untuk antigen ini terutamanya adalah IgG yang dapat memunculkan reaksi aglutinasi. kapsel.4. Bisa dikatakan lipid A melekatkan LPS ke lapisan murein-lipoprotein dinding sel (Dzen. 2002). Antigen ini mempunyai berbagai bentuk sesuai genus dari bakterinya. yang disebut juga flagelin. merupakan core polysaccharide yang konstan pada genus tertentu. Antigen K berasal dari bahasa Jerman. Antigen H adalah protein yang dapat dihilangkan dengan pemanasan atau dengan menggunakan alkohol.5. Antigen H merupakan antigen yang terdapat pada flagela dari bakteri ini. Lipid A ini memiliki unit dasar yang merupakan disakarida yang menempel pada lima atau enam asam lemak. Saat serotip mengekspresikan antigen H fase-1. 2003).

enteric I ser. namun kebanyakan Salmonella menggunakan binatang sebagai reservoir infeksi pada manusia. ternak. typhi. Bakteri ini juga bersifat fakultatif. dan sering disebut sebagai facultative intracellular parasites. namun hanya Salmonella typhi. typhi D 9. Dinding selnya terdiri atas murein. Morfologi S.1. kura-kura. burung beo. Phylum : Eubacteria Class : Prateobacteria Ordo : Eubacteriales Family : Enterobacteriaceae Genus : Salmonella Species : Salmonella enterica Subspesies : enteric (I) Serotipe : typhi Karena itu. dan mungkin Salmonella paratyphi A dan Salmonella parathypi B yang menjadi penyebab infeksi utama pada manusia. Infeksi bakteri ini bersumber dari manusia. seperti babi. dan lain-lain. Salmonella typhi Penamaan yang umum digunakan. 2003). ataupun sering dipersingkat dengan S.12 d Vi Demikian banyaknya serotip dari Salmonella. serta memiliki kapsul. typhi adalah sebagai berikut. hewan pengerat. protein.B. Taksonomi S. dan lipopolisakarida (LPS) dan tersusun sebagai lapisan-lapisan (Dzen. . infeksi Salmonella typhi merupakan yang tersering (Brooks. seperti Salmonella typhi sebenarnya tidak benar. typhi merupakan bakteri batang gram negatif dan tidak membentuk spora. 2. 2005). fosfolipid. Dari beberapa jenis salmonella tersebut di atas.bioserotip parathypi B bioserotip parathypi c S. Namun penamaan Salmonella typhi telah umum digunakan karena lebih sederhana sehingga penamaan ini lebih sering digunakan dalam tulisan ini.B. Salmonella cholera. 2. penamaan yang benar adalah S. lipoprotein. enterica subgrup enteric serotip typhi.

typhi. meningkatkan resistensi bakteri terhadap oxidative killing (Wain. typhi di bawah mikroskop Sumber: Kunkel (2001) dalam Pollack. Bakteri ini tahan hidup dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (Brooks. 2006). thypi dan keparahan penyakitnya. typhi membentuk asam dan gas dari glukosa dan mannosa. 2.a. 2003 Gambar 2. dan sebagian besar memiliki peritrichous flagella sehingga bersifat motil.1.B. 2005). Antigen O memberikan perlindungan dari serum normal karena adanya complement-activating A dan LPS core polysaccharides. yakni demam tifoid. Patogenesis dan Patologi S. S. Plasmid virulensi untuk Salmonella hanya ditemukan pada beberapa serotip dari subgrup I saja. 2003). 2004 2. Antigen Vi meningkat infektivitas dari S. Penentu patogenitas Antigen Vi dari serotip S. S. typhi merupakan bentuk antigen K. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa Vi mempunyai sifat antiopsonik dan antifagositik.B. beberapa mengatakan bahwa plasmid tidak menentukan keparahan .2. Namun. 2005). typhi yang menginfeksi manusia dan menyebabkan demam enterik. S. Thypi oleh makrofag inang. host cationic proteins.Ukuran panjangnya bervariasi. Gambar 2. salah satunya S. mengurangi sekresi TNFα terhadap S enterica ser. dan interaksi dengan makrofag. Selain itu. Jumlah organisme dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi menentukan infection rate. antigen O juga mencegah aktivasi dan deposisi faktor komplemen (Dzen. Penentu Patogenitas. namun hanya sedikit (Winn.2. typhi pada McConkey Sumber: Kelleher.2. Organisme ini juga menghasilkan gas H2S. Plasmid virulensi ini penting untuk multiplikasi bakteri di sistem retikuloendotelial. Antigen O menurunkan kepekaan bakteri terhadap protein komplemen.

typhi (Seth. plasmid ini hanya membantu replikasi bakteri di makrofag (Rotger. enterica memiliki region DNA yang berhubungan dengan patogenitasnya dan dimiliki oleh semua serotipnya. salah satunya pada S.B. Hensel (2004). SPI-7 merupakan genom terbesar yang mencapai ukuran 134 kb dan pertama kali ditemukan pada S. bakteri ini akan dimusnahkan oleh asam lambung. SPI-1 dan SPI-2 mengatur type III secretion system (T3SS) yang membentuk organela berbentuk syringe. namun yang lolos akan masuk ke usus halus. 2003). Patogenesis Salmonella yang terbawa melalui makanan ataupun benda lainnya akan memasuki saluran cerna. Kemampuan patogen pada manusia untuk mempengaruhi siklus Na+ memungkinkan adanya faktor virulensi. maka akan dihasilkan IL-1. SPI-1 dan SPI-2 mempunyai peran yang berbeda sesuai dengan organ yang dipengaruhi. Di peradaran darah. SPI-1 bekerja pada sel enterosit dan menginisiasi inflamasi. SPI-2 bekerja dalam pertahanan dan multiplikasi bakteri pada sel fagositik. 2008). Seperti halnya semua bakteri basil enterik. Bakteri ini akan melakukan penetrasi pada mukosa baik usus halus maupun usus . 2010). typhi (Hase. SPI berfungsi dalam menambah fungsi virulensi yang kompleks oleh bakteri terhadap inang yang diinfeksinya (Saroj. Selain itu. S. S. TNF. 2008). typhi juga diduga memiliki adhesion yang berasal dari Outer Membrane Protein (OMP) dengan berat molekul sekitar 36kDa. Berdasarkan penelitian. Organela ini akan mempermudah bakteri untuk menginjeksi langsung sitosol dari sel inang. namun hanya sedikit sekali (Dzen. dan sitokin lainnya. Adh036 ini bersifat imunogenik dan mampu menginduksi respon imun mucosal dengan terbentuknya SIsA protektif pada mencit (Dzen. S. 2008). 2.dari invasi bakteri karena perannya yang hanya bekerja di luar sel-sel intestinal. 2011).b. typhi juga menghasilkan endotoksin.2. 2003) S. Chiu (2005). S. typhi juga memiliki SPI-8 dan SPI-10 (Saroj. Endotoksin merupakan senyawa lipopolisakarida (LPS) yang dihasilkan dari lisisnya sel bakteri. 1999). Region ini disebut sebagai Salmonella Patogenicity Island sering disingkat dengan SPI (Retamal. typhi juga menghasilkan sitotoksin. endotoksin ini akan berikatan dengan protein tertentu kemudian berinteraksi dengan reseptor yang ada pada makrofag dan monosit serta sel-sel RES. Vernikos & Parkhill (2006) dalam Saroj (2008) mengatakan bahwa adalah sekitar 17 jenis SPI yang sudah dideteksi. Di lambung. yang kemudian dikenal sebagai Adh036.

2. Patologi Huckstep (1962) dalam Singh (2001) membagi keadaan patologi di Payer patch akibat S. typhi menjadi 4 fase sebagai berikut. 4. INF. di dalam sel bakteri akan dikelilingi oleh inverted cytoplasmic membrane mirip dengan vakuola fagositik (Dzen.B.2. S. Fase 4 : penyembuhan mungkin terjadi pada minggu keempat dan tidak terbentuk striktur. 2001). 2003). Ileum memiliki jumlah dan ukuran Payer’s patch yang lebih banyak dan besar. 3. typhi dapat menginvasi sel M dan sel enterosit tanpa ada predileksi terhadap tipe sel tertentu (Santos. Fase 3 : ulserasi sepanjang usus yang memungkinkan terjadinya perforasi dan perdarahan. kemudian jaringan limfoid dari usus halus. limpa. 1. 2001). Setelah melewati epitel. Pada biopsi. Meskipun kebanyak infeksi berada di ileum. 2. typhi sangat mengagumkan. Pada awalnya S. Dalam satu sampai tiga minggu bakteri akan menyebar ke organ tersebut. dan sistem retikuloendotelial. Dapat dimungkinkan munculnya ulserasi pada folikel limfoid (Singh. kemudian sel mengalami destruksi sehingga bakteri akan dapat menyebar ke hati. bakteri akan memasuki lamina propria. Ditemukan pembesaran dan kongesti dari limpa dan kelenjar mesentrik pada sistem retikuloendotelial.c. Ketika bakteri ini mencapai epitel dan IgA tidak bisa menanganinya. maka akan terjadi degenerasi brush border. Fase 1 : hiperplasia dari folikel limfoid. Bakteri ini akan menginfeksi empedu. IL-8. . Kemudian. Egglestone (1979) dalam Singh (2001) mengatakan bahwa perforasi pada demam tifoid biasanya sederhana dan mempengaruhi pinggiran antimesentrik dari usus dimana lubang muncul.besar dan tinggal secara intraseluler dimana mereka akan berproliferasi. namun jejunum dan usus besar juga mungkin mengalami kelainan dari folikel limfoid. Bakteri dapat juga melakukan penetrasi melalui intercellular junction. 2003). Fase 2 : nekrosis dari folikel limfoid pada minggu kedua yang mempengaruhi mukosa dan submukosa. GM-CSF (Singh. Evolusi dari S. terutamanya ileum. kemungkinan ditemukan nekrosis fokal hati yang berhubungan dengan infiltrasi mononuklear (nodul tifoid) dilatasi dan kongesti sinusoidal dan infiltrasi sel mononuklear pada area portal. IL-6. Invasi bakteri ke mukosa akan memicu sel epitel untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-1. TNF-β. typhi berpfoliferasi di Payer’s patch dari usus halus.

Adanya bradikinin akan menimbulkan sensasi nyeri. typhi dapat menyebabkan gangguan kardiovaskular. Gejala klinis yang umum adalah demam yang panjang (38. dan suhu tubuh pun meningkat.3. Gejala klinis demam tifoid Demam tifoid merupakan penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan nyeri abdomen dan muncul akibat infeksi S. seperti demam. typhi 2.5˚C). Di minggu kedua gejala mulai lebih menonjol. lidah yang berselaput. 2006).5. bradikardi relatif. Sedangkan endotoksin yang dihasilkan S. paratyphi. perasaan tidak enak pada perut. 2008).B. 2003).8˚40. delirium. nyeri kepala. anoreksia. dan gangguan pernafasan (Sudoyo. typhi berkisar 3-21 hari dimana durasinya merefleksikan ukuran inokulum dan kesehatan serta status imun inang yang terinfeksi. gangguan mental berupa somnolen. pusing. Salmonella pada umumnya tumbuh dalam media peptone ataupun kaldu ayam tanpa tambahan natrium klorida atau . yakni demam. Masa inkubasi S. hanya dapat ditemukan suhu tubuh yang meningkat. stupor. gangguan neuropsikiatrik. berat. Gambar 2. nyeri otot. hepatomegali. typhi dan S.Gambaran yang penting untuk infeksi S.5. Patofisiologi demam tifoid Adanya infeksi dari S. dan epistaksis.3. bahkan sampai menyebabkan kematian. typhi baik pada saluran cerna maupun organ lain. mual. 2. splenomegali. Rasa tidak nyaman pada bagian perut juga merupakan hasil reaksi inflamasi pada saluran cerna yang menghasilkan bradikinin. Skema patofisiologi infeksi S.B. Diagnosis laboratorium 2. Reaksi inflamasi ini akan menghasilkan pirogen endogen sehingga set point tubuh meningkat.4. Gejala klinis demam tifoid bervariasi dari asimtomatik. Demam ini dapat berkelanjutan selama empat minggu jika tidak segera ditangani. Keluhan nyeri abdomen hanya berkisar 30-40% dari penderita yang menderita demam tifoid (Fauci. akan menyebabkan reaksi inflamasi. muntah. koma. Jika dilakukan pemeriksaan fisik.a. obstipasi atau diare.B. typhi adalah adanya infiltrat neutrofil dan pada hewan coba ditemukan dominasi dari leukosit mononuklear (Santos. 2. keluhan yang dapat muncul sangat umum. ringan. batuk. meteorismus. 2006). Metode isolasi Salmonella Kultur merupakan metode pembiakan bakteri dalam suatu media. Pada minggu pertama.B. atau psikosis (Sudoyo.

fermenter tidak hanya dihasilkan oleh Salmonella. dan beberapa bakteri gram negatif lainnya. Gambar 2. 2005) Media seperti EMB. isolasi dapat dilakukan pada medium selektif.5. Namun lactose non. Pseudomonas. typhi akan membentuk koloni hitam (black jet) karena bakteri ini menghasilkan H2S (Dzen. 2003). tetapi juga Shigella. Untuk mendeteksi S. yakni tes aglutinasi pada gelas objek dan tes aglutinasi dilusi tabung yang disebut juga tes Widal (Dzen. S. seperti agar Salmonellashigella (agar SS) ataupun agar enteric Hectoen yang baik untuk pertumbuhan Salmonella dan Shigella. Pada medium ini. Tes aglutinasi dapat dilakukan dengan dua cara. Kedua medium ini meningkatkan pertumbuhan Salmonella dan cenderung menghambat pertumbuhan flora normal yang berasal dari usus.b. SS agar Sumber: Todar.B. 2011 Kultur pada Enrichment Medium memerlukan tinja sebagai bahan pemeriksaan yang kemudian akan ditanamkan pada medium cair selenit F atau tetrathionat. 2. Proteus. kemudian ditanam pada media diferensial dan media selektif (Dzen. . MacConkey’s atau medium deoksikholat dapat mendeteksi adanya lactose non-fermenter dengan cepat.suplemen yang lain.4. yakni reaksi dengan antibodi atau mendeteksi titer antibodi penderita yang terinfeksi Salmonella. biakan diinkubasi selama satu sampai dua hari. Serratia. Metode serologi Metode ini digunakan untuk mendeteksi adanya Salmonella dengan tes aglutinasi. Media kultur yang sering digunakan dan sangat baik adalah agar MacConkey (Brooks. 2003). typhi dengan cepat dapat digunakan medium bismuth sulfit (Wilson & Blair). Untuk lebih spesifik. 2003).

B. . Bakteri ini juga menghasilkan bagian hitam di dasar yang menunjukkan adanya penghasilan H2S (Forbes. Perawatan kebersihan dari tempat pasien juga menjadi sangat penting. 2007). typhi sedikit mengurai glukosa. Penatalaksanaan Sudoyo (2006) menyarankan untuk menggunakan trilogi penatalaksanaan demam tifoid. serta syok septik.d. tidak mengurai sukrosa dan laktosa. Blood culture PCR method Dalam perkembangan PCR dalam mendeteksi S. 2. Tiamfenikol. maltosa dan mannite. Song telah berhasil menggunakan gen flagellin (fliC-d) sebagai tanda infeksi S. maupun indol. ataupun tes Widal yang kurang sensitif dan spesifik. Posisi pasien harus diperhatikan guna mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik.5. Pemeriksaan ini mengungguli kultur darah yang memakan banyak waktu. 2003). Pemberian antimikroba Pilihan antibiotik yang biasa digunakan adalah Kloramfenikol. peritonitis atau perforasi. Ampisillin dan Amoksisillin. TSI digunakan untuk melihat apakah bakteri gram negatif mengurai glukosa dan laktosa atau memfermentasi sukrosa dan membentuk hydrogen sulfit (H2S). yang pernah terbukti ditemukan dua jenis mikroorganisme dalam kultur darah selain Salmonella.B. Sefalosporin generasi ketiga. Diet dan terapi penunjang Diet yang buruk dapat menurunkan keadaan umum pasien sehingga memperlambat proses penyembuhan. 2010). Kotrimoksazol. Pemberian makanan halus dulu dipercaya berguna untuk mengurangi beban kerja saluran cerna. Istirahat dan perawatan Istirahat dengan tirah baring sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi. Reaksi biokimia S.6. penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini rendah selulosa tidak member efek buruk pada pasien. typhi. typhi (Zhou. Pada media ini S. Namun. diet dan terapi penunjang. c.5. Tidak menghasilkan urease. 2.2. b. a. Bakteri ini bersifar motil dan hanya menghasilkan sedikit sitrat (Dzen. serta pemberian antimikroba. serta golongan Fluorokuinolon. Kombinasi dua antimikroba atau lebih hanya bisa diindikasikan pada keadaan seperti toksik tifoid. yakni istirahat dan perawatan.B. typhi akan menunjukkan hasil alkalin-asam (K/A) yang berarti hanya memfermentasi glukosa. oksidase.c.

belum termasuk LI Tlg cari juga klarifikasi istilah yang belum ketemu. font times new roman 12. Krn itu mohon maaf y.5 Ngumpul paling lambat hari Jumat jam 12 siang ke email aku. Per orang dapat antara 9-11 pertanyaan. spasi 1. namanya aku hapus dari laporan Terimakasih .Catatan: Pertanyaan aku bagi ada yang sesuai LI ada yang nggak. Klu nggak. Hasil pencarian wajib ketik di word yang rapi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful