LAPORAN TUTORIAL BLOK XI

Disusun oleh: KELOMPOK 7

Anggota Kelompok: Dwi Novia Putri Risha Meilinda M. Jim Christover Niq Lina Wahyuni Harahap Nurbaiti Oktavia Amini Kevin Putrawan Tri Nisdian Wardiah Fatimah Shellya S. Robiokta Alfi Mona Feddy Febriyanto M. Prass Ekasetia Poetra Tutor: dr. A. Azhari DAHK 04111001053 04111001069 04111001076 04111001093 04111001100 04111001105 04111001109 04111001123 04111001125 04111001128 04111001139

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario C Blok 11 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dalam pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan. pihak-pihak yang terlibat

Tim Penyusun

I.

SKENARIO C BLOK 11 Nn. C, 19 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan utama demam sejak dua minggu

SMRS. Sejak dua minggu SMRS os mengeluh demam tinggi terus menerus, terutama sore dan malam hari, demam turun pada pagi hari. Os juga mengeluh bibirnya kering dan pecah-pecah (rhagaden), lidah kotor, mual dan konstipasi.

Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium kompos mentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1.

Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640

II.

KLARIFIKASI ISTILAH : Peningkatan suhu tubuh di atas suhu normal yaitu 36-37oC. : Evakuasi feses yang jarang atau sulit. : Fisura, retakan, atau jaringan parut berbentuk garis halus pada kulit seperti ditemukan sekitar mulut.

1. Demam 2. Konstipasi 3. Rhagaden

4. Tremor 5. Lidah kotor 6. Mual

: Getaran atau gigilan yang involunter. : : Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium dan dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah.

7. Komposmentis

: Kesadaran penuh, pasien dapat menjawab seluruh pertanyaan dari sekelilingnya.

8. Arcus costae

: Lengkungan iga bagian bawah.

9. Coated tounge

: Lidah yang tertutup oleh lapisan putih atau kekuningan yang mengandung epitel yang mengalami deskuamasi, debris, bakteri, jamur, dan lain-lain.

10. Schuffner 11. LED

: : Pemeriksaan laboratorium untuk menetapkan kecepatan pengendapan sel

darah di dalam plasmanya. Pemeriksaan rutin untuk darah untuk mengetahui tingkat peradangan dalam tubuh seseorang. 12. DC : Perbandingan persentase basofil, eosinofil, N. batang, N.segmen,

Limfosit, dan monosit 13. Widal titer O : Prosedur uji serologi untuk mendeteksi bakteri Salmonella enterica yang

mengakibatkan penyakit Thipoid

III.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Nn. C, 19 tahun, mengeluh demam tinggi yang terus menerus, terutama sore dan malam hari serta turun pada pagi hari sejak dua minggu SMRS. (Prioritas) 2. Bibir Nn. C kering dan pecah-pecah (rhadagen), lidah kotor, mual dan konstipasi. 3. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium komposmentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1. 4. Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640.

IV.

ANALISIS MASALAH

Masalah 1 (risha, jim, lina) 1. Apa saja jenis-jenis demam dan jelaskan? Tergolong dalam kategori manakah demam pada Nn. C?

cacar. radang tenggorokan. Demam Siklik: Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Jenis demam: 1.Tipe demam : Demam Septik: Pada tipe demam septik. 3. dan lain-lain). Demam Kontinyu: Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Demam karena infeksi yang suhunya bisa mencapai lebih dari 38°C. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. dan lain-lain). atau adanya penyakit autoimun seseorang (rematik. Demam noninfeksi. 2. suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik . seperti kekurangan cairan (dehidrasi). tumor. dan lain-lain. SARS. Demam Remiten: Pada tipe demam remiten. seperti kanker. campak. lupus. demam berdarah. suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. Demam Intermiten: Pada tipe damam intermiten. dan lainlain) dan bakteri (tifus. yakni infeksi virus (seperti flu. suhu udara yang terlalu panas. Demam fisiologis. Penyebabnya beragam. Tabel 2. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik. flu burung. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

arthritis gonococcal. Pediatr Rev 2009.h. Apa saja penyebab terjadinya demam secara umum? uran kencing .91:351-6. Fever. penyunting.1-24. Hall WD. infeksi pyogenik Malaria karena P. El-Radhi AS. Avner JR.30:5-13. physical. Clinical methods: The history. juvenile rheumathoid arthritis. El-Radhi AS. Edisi ke-3. :Butterworths. Carroll J. Clinical manual of fever in children. Carroll J. Temperature. brucellosis Referensi : 1.vivax Kala azar. Barry W.Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian Double quotidian atau Penyakit Demam tifoid. Thermometry in paediatric practice. 2.990-3. Klein N. endokarditis Penyakit Kawasaki. Abbas A. 2. Dalam: Walker HK. Berlin: Springer-Verlag. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria.1990. and laboratory examinations. 3. Del Bene VE. 2009. limfoma. Edisi ke-9. Dalam: El-Radhi SA. Arch Dis Child 2006. Klein N. penyunting. 4. Acute Fever. Hurst JW.h. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana.

Neuroblastoma. influenza. koma. Periarteritis nodosa. dll). status epileptikus. virus. dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis. Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama ±1-10 hari (Graneto. dan helmintiasis (Jenson & Baltimore.-obatan tertentu -kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia. dll). otitis media. atau gangguan lainnya (Nelwan. Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia. Non-Hodgkin's lymphoma http://suryo-wibowo. sepsis. criptococcosis. difenilhidantoin. -penyebab lain: penyakit rheumatoid. 2010). appendisitis. Leukemia. demam berdarah dengue. Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak. dan lain-lain (Graneto. selulitis. radang usus buntu. lingkungan yang panas. toksoplasmosis. Lupus erythematosus. ataupun parasit. meningitis.html Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. infeksi HIV dan AIDS. osteomyelitis. TBC. dll). bakteremia. keganasan (Penyakit Hodgkin. bronkitis. penyakit autoimun (arthritis. jamur. bakterial gastroenteritis. 2009).blogspot. dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve. keadaan tumbuh gigi. Kanker.com/2006/05/demam. infeksi saluran kemih. penyakit otoimun. tuberculosis. Regional enteritis. cedera hipotalamus. vaskulitis. dan radang selaput otak. dan lain-lain (Davis. 2011). Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri. systemic lupus erythematosus. Ulcerative colitis. Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis. 2010). Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia. Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi. dan pemakaian obat-obatan (antibiotik. ensefalitis. penyakit Hodgkin. Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria. . 2007). Limfoma non-hodgkin. 2011). Juvenile rheumatoid arthritis. leukemia. Inflammatory bowel disease. demam chikungunya. 2010).

kuman akan masuk ke dalam kripti lamina propria. Pada penderita yang mengalami gastrektomi. hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan dihasilkannya. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat melewati barier asam lambung. Pada keadaan tersebut Salmonella typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh.9 Untuk menimbulkan infeksi. lima gen virulensi (A< B< C< D< dan E) of Salmonella spp yang mengkode Sips (Salmonella Invasion Proteins). yaitu (1) jumlah kuman mempengaruhi kondisi asam lambung.12 Kuman Salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. adanya suasana asam oleh asam lambung dan enzim yang yang masuk dan (2) kondisi asam lambung. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus.3. berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh . Peranan fundamental sel endotelial pada deviasi inflamasi dari aliran darah menuju jaringan yang terinfeksi bakteri. Di samping itu adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam. Bagaimana mekanisme terjadinya demam yang dimiliki oleh Nn. Bila kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung. Setelah kuman sampai lambung maka mulamula timbul usaha pertahanan non spesifik yang bersifat kimiawi yaitu.8 Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus. bacterial type III protein secretion system (TTSS) b. Reseptor Toll R2 and Toll R4 dijumpai pada permukaan makrofag yang berperan penting dalam signalisasi yang diperantarai LPS dalam makrofag d. diperlukan Salmonella typhi sebanyak 103-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. C? Beberapa faktor yang ikut berperan penting dalam patofisiologi demam tifoid berdasarkan penelitian terbaru ialah : a. maka kuman akan melekat pada permukaan usus. c.0 sebagian besar kuman akan terbunuh dengan cepat. Keadaan asam lambung dapat menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2. Setelah menembus epitel usus. Mekanisme pertahanan tubuh antara lumen intestinal dan organ dalam e.

selanjutnya monokin ini dapat menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun. dan ulserasi (minggu ketiga) serta bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut.5 Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya manifestasi klinis sebagai berikut: Makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang disebut monokin. limfosit yang sudah berdegenerasi yang dikenal sebagai sel tifoid.9 Kemudian kuman akan masuk kedalam organ–organ system retikuloendotelial (RES) terutama di hepar dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. kuman. sumsum tulang. Kemudian kuman akan menginvasi epitel usus kembali dan menimbulkan tukak yang berbentuk lojong pada mukosa diatas plaque peyeri. Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus.1 Pada masa bakteriemia kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan somatic antigen (lipopolisakarida). Bila sel-sel ini beragregasi. Namun demikian Salmonella typhi dapat bertahan hidup dan berkembang biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman. Disamping itu kuman yang ada didalam hepar akan masuk ke dalam kandung empedu dan berkembang biak disana. Melalui plak peyeri pada ileum distal bakteri masuk ke dalam KGB mesenterium dan mencapai aliran darah melalui duktus torasikus menyebabkan bakteriemia pertama yg asimptomatis. dan panas. Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi (minggu pertama). jaringan limfe mesenterium. Dari sini kuman akan masuk ke dalam peredaran darah. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat termoregulator di hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam. Sifat ulkus berbentuk bulat lonjong sejajar dengan sumbu . depresi sumsum tulang. instabilitas vaskuler. Endotoksin sangat berperan membantu proses radang lokal dimana kuman ini berkembang biak yaitu merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang. terbentuklah nodul. limpa.1 Sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus. lalu kuman tersebut bersama dengan asam empedu dikeluarkan dan masuk ke dalam usus halus. nekrosis (minggu kedua). Tukak tersebut dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan perforasi usus yang menimbulkan gejala peritonitis. Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit. dan organ-organ yang terinfeksi. hati. sehingga terjadi bakteriemia kedua yang simptomatis (menimbulkan gejala klinis).monosit dan makrofag.

malaise. nyeri dan kekakuan abdomen. abses jaringan lunak. kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis.panjang usus dan ulkus ini dapat menyebabkan perdarahan bahkan perforasi. yaitu: anoreksia. dullness. selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal.1 Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari. kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. nyeri kepala. Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium. letargi. Gambaran tersebut tidak didapatkan pada kasus demam tifoid yang menyerang bayi maupun tifoid kongenital. setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis. pembesaran hati dan limpa. anoreksia. malaise. letargia. SplenomegaliInfeksi Salmonella typhi. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian dimusnahkan asam lambungPeningkatan asam lambungMual.1 Pada sebagian pasien lidah tampak . Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian masuk usus halusDi ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian menembus lamina propiaMasuk aliran limfeMasuk dalam kelenjar limfe mesentrialMenembus dan masuk aliran darahMasuk dan bersarang dihati dan limpaHepata megali. muntahIntake kurang ( madequat )Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam. bradicardia. Paratyphi dan EndotoksinDilepasnya zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradangDEMAM TIFOIDGangguan rasa nyaman : Panas peningkatan suhu badan Di ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian hidup dan menetapPerdarahanPerforasiPERITONITISNyeri TekanGangguan rasa nyaman =nyeri Kuman Salmanella typhi . atau penurunan kesadaran.5 Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. serta gangguan status mental. Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala.2 Kuman Salmanella typhi . dan (3) gangguan kesadaran. batuk non produktif. (2) gangguan saluran pencernaan. Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang ditandai dengan demam timbul indisius. maka demam akan menetap.

Suhu meningkat terutama sore dan malam hari. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi. pembesaran hati dan limpa dan timbul rasa nyeri bila diraba. ekstremitas. dan punggung. Lidah berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga fungsi papila tengah lebih dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh selanjutnya lidah akan terasa pahit. Lemah. perut kembung. acuh tak acuh (apati) sampai berat (delier.2 4. nafsu makan menurun. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. menjadi berat. rambut kering. anoreksia. nafas berbau tak sedap. sedangkan pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. bradikardia relative (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit). namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan. Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu.kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus. timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. dapat timbul pada kulit dada dan abdomen. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit demam Nn. muntah. ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. sakit kepala. nyeri abdomen dan diare. koma). diare atau sulit buang air beberapa hari. Manifestasi klinik pada anak umumnya bersifat lebih ringan dan lebih bervariasi. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. ujung dan tepinya kemerahan dan tremor. Demam adalah gejala yang paling konstan di antara semua penampakan klinis. . disertai gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur pasif. C? Masa inkubasi rata-rata 7 – 14 hari. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah. lidah ditutupi selaput putih kotor. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. ukuran 2-4 mm. Dalam minggu pertama. mual. tepi dan ujung merah dan tremor). bibir kering pecah-pecah terkupas. pasien memiliki ciri lidah yang khas yaitu berselaput(kotor ditengah. Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas berupa demam yang tinggi terus menerus. gejala dan tanda klinis menghilang. sakit perut. Pada demam tifoid. penurunan berat badan. keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya seperti demam. kulit kering.

kuman masuk di dalam empedu kuman dapat berkembang baik karena kandung empedu merupakan organ yang sensitif terhadap S. terutama duodenum. menjadi sangat meregang. Impuls ditransmisikan. dan mual dapat disebabkan impuls iritasi yang dating dari traktus gastrointestinal. proses ini benar2 dapat mendorongsebagian besar isi usus kembali ke duodenum. Di dalam hati. dan gelombang antiperistalsis bergerak mundur naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3 cm/ detik. Distensi berlebihan atau iritasi traktus gastrointestinal menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. Nyeri ini terjadi karena pembengkakan hati dan limpa yang dapat menimbulkan rasa sakit di perut yaitu pada ulu hati. Pembengkakan hati dan limpa terjadi karena kuman telah menyebar (bakteremia pertama yang asimptomatik) ke organ retikuloendotelial tubuh. Konstipasi pada demam tifoid dapat terjadi karena. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastrointestinal. di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. yang terletak dekat traktus solitaries lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagus. Antiperistalsis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal. Pasien demam tifoid juga sering mengeluhkan mual. Typhi dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medulla. antiperistalsis mulai terjadi. Impuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui . lambung dalam waktu 3. Akibat hyperplasia jaringan di usus menyebabkan penyempitan lumen usus yang mengganggu pergerakan makanan. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). sering beberapa menit sebelum muntah terjadi.Tuan lakoni merasakan nyeri ulu hati. peregangn ini menjadi factor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah sebenarnya. Nyeri pada ulu hati dapat menyerupai gejala sakit lambung (sakit maag). Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah.5 menit. Pada tahap awal dari iritasi atau distensi yang berlebihan. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat.

Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Leukosotosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. IX. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. VII. X & XII ke traktus gastrointestinal bagian atas & melalui saraf spinalis bagian atas Penyebab iritasi: Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. SGOT dan SSPT seringkali meningkat. Selain itu dapat pula ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Uji Widal Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). C? Pemeriksaan Rutin Walaupun pada pemeriksaan perifer sering terjadi leucopenia. Akibat infeksi oleh salmonella thypi.saraf kranialis V. 2) Aglutinin H. 3) Aglutinin Vi. Bagaimana temuan laboratorium dari penyakit Nn. yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman). Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. tetapi akan kembali menjadi meningkat setelah sembuh. yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman) . Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu : 1) Aglutinin O. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel2 mononuklear di dinding usus. 5. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid.

Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titer aglutinin terhadap salmonella thypi karena penyakit infeksi dengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yang pernah tertular salmonella di masa lalu. 4. walaupun dengan hasil titer yang rendah. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonella sebelumnya : keadaan ini dapat mendukung hasil uji widal yang positif. titer aglutinin O dan H dapat meningkat. b. Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi. 6. 7. sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun.Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat menghambat pembentukan antibodi. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun. Faktor yang berhubungan dengan klien : 1. 3. sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies yang lain. 5. Penyakit – penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid yang tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia. Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal : a. makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid. . Oleh sebab itu titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik. 2. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat terjadinya pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial. Faktor-faktor Teknis 1. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah klien sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6. Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama. leukemia dan karsinoma lanjut. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa.

usia > 50) Leukosit (sel darah putih) Basofil Eosinofil Batang1 Segmen1 Limfosit % % % % % 0.0 – 3.5 – 5.0 – 6.0 – 1. usia < 50) < 30 (P.2.0 20.1. 5.0 (P) 13.9 (P) 4.0 – 16. usia > 50) < 15 (L. 3.0 1.0 – 4.0 – 70. usia < 50) < 20 (L. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : ada penelitian yang berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik dari suspensi dari strain lain.0 (L) Hematokrit % 39.0 – 45.0 103/ul 5.5 (L) 12.1 Interpretasi Hasil Laboratorium Tuan Lakoni Nilai Normal pemeriksaan Darah : Ukuran Eritrosit (sel darah merah) Hemoglobin (Hb) g/dl Satuan Juta/ul Nilai Rujukan 4.0 (L) Laju (LED) endap darah mm < 25 (P.0 50.0 2.0 (P) 40.0 – 18. 1.0 – 40.0 .0 – 10. 4. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akan mempengaruhi hasil uji widal.0 – 48.

Bagaimanakah mekanisme dari: Bibir kering dan pecah-pecah (okta. tri) a.0 32. Bagaimana cara mengukur tekanan darah? b. lina) a. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan nadi? b. berat)? (kak mona.0 – 36. Apa saja tingkatan tekanan darah? c. Kevin) 2. sedang. feddy) Mual (tri.Monosit MCH/HER MCHC/KHER MCV/VER Trombosit % Pg g/dl Fl 103/ul 2. Tekanan Darah (lina. C? 4. Bagaimana interpretasi TD Nn.0 150– 400 6. shella) Masalah 3 1. Bagaimana prognosis demam yang dialami Nn.0 – 8. Bagaimana frekuensi. Bagaimana cara mengetahui kondisi seseorang yang sedang sakit (sakit ringan. isi. C? Masalah 2 1. Apa saja tingkat-tingkat kesadaran? b. Bagaimana cara memeriksa kesadaran dari masing-masing tingkat kesadaran? 3. Komposmentis: (sella.0 – 92. kualitas.0 27.0 82. tri) Lidah kotor (shella. Kevin) a. Bagaimanakan hubungan antar keluhan dan hubungannya terhadap keluhan demam? (okta. kak mona) Konstipasi (feddy. dwi) 2.0 – 31. Nadi (tri. dan tegangan nadi? .

suhu oral 37.7oF) lebih tinggi dari suhu oral. Berapa nilai nadi seharusnya Nn.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41.1oC (106oF).38oC (0. 36. elektronik Emisi infra merah Rentang.9.6 38 37. feddy) a. Berapa nilai nadi normal? d.6 o Demam (oC) Suhu rektal normal 0. Tabel 1. sifat.3.5 – 37. 36.27o – 0. Bagaimana interpretasi RR Nn.6 – 37. Bagaimana cara memeriksa suhu tubuh? Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan. Berapa nilai normal RR? c. jenis kelamin. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC. atau suhu membran tympani mencapai 37. C yang temperaturnya 40oC? e.7 – 37. Bagaimana frekuensi.5o – 0. 36. okta) a. Suhu aksila kurang lebih 0. elektronik Air raksa.4oC.5. Suhu normal pada tempat yang berbeda Tempat pengukuran Aksila Sublingual Rektal Telinga Jenis termometer Air raksa. dan irama pernafasan? 6.6oC. elektronik Air raksa. Bagaimana cara menghitung RR? b.c. Pernafasan (Kevin.7 – 37. meliputi usia. .55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral. Temperatur (feddy.4 35.5. C 86 x/mnt pada suhu 40oC? 5.4 37. rerata suhu normal ( C) 34. Mengapa nadi Nn.6oC.5 Untuk kepentingan klinis praktis. aktivitas fisik dan suhu udara ambien.6 37. 37 35.6 36. C? d. suhu aksila 37.

dll)? e. Bagaimana hubungan peningkatan suhu tubuh dengan proses fisiologis tubuh? 7. WBC. C? d. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan bibir dan lidah Nn. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lien Nn. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan lien? c. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan hepar Nn. Bagaimana cara pemeriksaan lien? b. C? d. jim) a. Mengapa lien teraba pada schuffner satu (patofisiologinya)? Masalah 4 (prass. Bagaimana cara pemeriksaan hepar? b. LED. shella) a. ujung. DC. C? 8. Hepar (kak mona. risha. kak mona) a. prass. Bagaimana interpretasi temperature pada Nn. Widal titer O? . Berapa nilai normal Hb. Bagaimana kategori dari pemeriksaan hepar (kondisi permukaan. trombosit. Lien (dwi. Baaimana kondisi normal dari lidah dan bibir manusia? c. Bagaimana cara pemeriksaan bibir dan lidah? b. Bibir dan Lidah (okta. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan hepar? c. Bagaimana kategori dari pemeriksaan lien metode schuffner? e. dwi) 1. Apa saja rentang suhu tubuh manusia? c. Mengapa hepar teraba pada satu jari di bawah arcus costae (patofisiologinya)? 9.Oral Aksila Membran timpani b. C? d.

1/640. apakah ada kenaikan titer. . .0 Leukosit (sel darah putih) Trombosit Laju (LED) endap darah 103/ul 103/ul mm 150– 400 < 25 (P.Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). usia > 50) < 15 (L.0 (L) 5. langsung dinyatakan (+) pada pasien dengan gejala klinis khas.0 – 18. Jika ada. 1/64 .0 (P) 13.Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640.Batang/N.0 – 10. segmen/Limfosit/Monosit = COUNT (HITUNG JUMLAH LEUKOSIT) 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 PR: 0-1/0-5/0-3/40-60/20-45/2-6 – Absolut (/uL ) . maka dinyatakan (+).0 – 16.Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan. 1/320 . usia > 50) Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 . Uji Widal didasarkan pada : • - Antigen O ( somatic / badan ) . usia < 50) < 20 (L. . 1/160 . usia < 50) < 30 (P.Hemoglobin (Hb) g/dl 12.Antigen H ( flagel/semacam ekor sebagai alat gerak ) DIFFERENTIAL Nilai rujukan – – Relatif (%) Basofil/Eosinofil/N.

Jenis Basofil Nilai normal 0. sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. pengaruh obatobatan Limfosit infeksi kronis dan virus kanker. . leukemia. autoimun/idiopatik. peyakit Hodgkin. parasit. hiperfungsi adrenokortikal. leukemia mielositik. pengaruh obat Kurang dari nilai normal stress. hemolytic disease of newborn. kolesistitis akut. gagal ginjal. anemia aplastik LED Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. anemia hemolitik. Infeksi virus. tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi Umumnya pada keadaan atopi/ alergi dan infeksi parasit Inflamasi. SLE< RA Leukemia limfositik. syok. luka bakar.4-1% 40-100/µL Eosinofil 1-3% 100-300/µL Neutrofil 55-70% (25007000/µL) Bayi Baru Lahir 61% Umur 1 tahun 2% Segmen 5065% (25006500/µL) Batang 0-5% (0-500/µL) 20-40% 17003500/µL BBL 34% 1 th 60% 6 th 42% 12 th 38% 2-8% 200-600/µL Anak 4-9% Melebihi nilai normal inflamasi. kerusakan jaringan. pancreatitis akut. reaksi hipersensitivitas. kehamilan. apendisitis. SLE. leukemia. hipertiroidisme stress. pemberian steroid yang berlebihan Monosit Infeksi virus.

Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit.Dewasa • • • • Pria Pria Wanita < > < 50 50 50 tahun tahun (Metode = = = kurang kurang kurang dari dari dari 15 20 20 Westergren): mm/jam mm/jam mm/jam tahun Wanita > 50 tahun = kurang dari 30 mm/jam (Metode lahir = 0 – 2 Westergren): mm/jam Anak-anak • • Baru Baru lahir sampai masa puber = 3 – 13 mm/jam Prosedur 1. o Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0.2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0. o o Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus. 2. Metode Westergreen o Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3. Metode Wintrobe o Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium oksalat. o Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. o Sampel dimasukkan ke dalam tabung Wintrobe menggunakan pipet Pasteur sampai tanda 0.85%). Nilai Rujukan . jauhkan dari getaran maupun sinar matahari langsung. o Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa.85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0.

payudara.15 mm/jam Masalah Klinik  Penurunan kadar : polisitemia vera. Pengaruh obat : Dextran. vitamin A. kinin. teofilin.1. endokarditis bakterial. prokainamid (Pronestyl). hati. prednison. penisilamin (Cuprimine). kemiringan tabung.com/2009/12/laju-endap-darah-led. Metode Westergreen : o o Pria : 0 . keberadan kolesterol. hepatitis. CHF.9 mm/jam Wanita 0 .20 mm/jam 2. gout. mononukleus infeksiosa. metildopa (Aldomet). MCI akut. kortison. gula darah tinggi. defisiensi faktor V. fibrinogen. albumin serum. metilsergid (Sansert). Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang? . ginjal). anemia sel sabit.blogspot. glomerulonefritis. SLE. kolon. peningkatan suhu. demam rematik. fosfolipid serum. menstruasi. globulin. kanker (lambung. penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (eritroblastosis fetalis). http://labkesehatan. obat (lihat pengaruh obat). salisilat (aspirin). Pengaruh obat : Etambutol (myambutol). angina pektoris. inflamasi panggul akut. mieloma multipel. penurunan suhu.  Faktor yang meningkatkan LED : kehamilan (trimester kedua dan ketiga). Metode Wintrobe : o o Pria : 0 . kehamilan (trimester kedua dan ketiga). kontrasepsi oral. tuberkulosis. limfosarkoma. kelebihan antikoagulan. penyakit Hodgkin. obat (lihat pengaruh obat). sifilis.html 2.  Peningkatan kadar : artirits reumatoid. sirosis hati. Faktor-faktor yang mempengaruhi temuan laboratorium :  Faktor yang mengurangi LED : bayi baru lahir (penurunan fibrinogen).15 mm/jam Wanita : 0 . artritis degeneratif.

trombosit normal.typhi O dan H import. Umumnya sekarang lebih banyak digunakan uji widal peluncuran. normal. Sensitivitas dan spesifitas tes ini amat dipengaruhi oleh jenis antigen yang digunakan. Berikut ini penjelasan macam antigen tersebut :  Antigen O . sehingga bisa dipertimbangkan antigen import untuk dipakai di laboratorium yang tidak dapat memproduksi antigen sendiri untuk membantu menegakkan diagnosis Demam tifoid. Bagaimana dasar pemeriksaan widal titer O? Prinsip pemeriksaan adalah reaksi aglAutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen Salmonella typhosa.Hb rendah. Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (agglutinin). DC: normal. Walaupun begitu. Dengan jalan mengencerkan serum. menurut suatu penelitian yang mengukur kemampuan Uji Tabung Widal menggunakan antigen import dan antigen local. Menurut beberapa peneliti uji widal yang menggunakan antigen yang dibuat dari jenis strain kuman asal daerah endemis (local) memberikan sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi daripada bila dipakai antigen yang berasal dari strain kuman asal luar daerah enddemis (import). terdapat korelasi yang bermakna antara antigen local dengan antigen S. Tekhnik pemeriksaan uji widal dapat dilakukan dengan dua metode yaitu uji hapusan/ peluncuran (slide test) dan uji tabung (tube test). Apa yang menyebabkan munculnya kelainan pada hasil pemeriksaan penunjang? 4. LED tinggi. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum. Antigen yang digunakan pada tes widal ini berasal dari suspense salmonella yang sudah dimatikan dan diolah dalam laboratorium. uji tabung membutuhkan waktu inkubasi semalam karena membutuhkan teknik yang lebih rumit dan uji widal peluncuran hanya membutuhkan waktu inkubasi 1 menit saja yang biasanya digunakan dalam prosedur penapisan.[1] Pada pemeriksaan uji widal dikenal beberapa antigen yang dipakai sebagai parameter penilaian hasil uji Widal. 3. ?. maka kadar anti dapat ditentukan. tinggi. WBC rendah(leukositopenia). normal. Perbedaannya. rendah. widal titer O tinggi.

OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan protein nonporin. tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan jelas. alkohol dan asam yang encer. akan rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C.  Antigen Vi Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. Namun hampir semua ahli sepakat bahwa kenaikan titer agglutinin lebih atau sama dengan 4 kali terutama agglutinin O atau agglutinin H bernilai diagnostic yang penting untuk demam typhoid. S. OMP D. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier. typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam. typhi (kapsul) yang melindungi kuman dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid. Porin merupakan komponen utama OMP. OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. typhi dan berstruktur kimia protein. dengan pemberian asam dan fenol. terdiri atas protein OMP C. Penilaian Kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam typhoid masih kontroversial diantara para ahli. Sifatnya resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C.  Antigen H Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela. Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida. . Beberapa peneliti menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa. bersifat sensitif terhadap protease. fimbriae atau fili S. Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam.Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman. protein a dan lipoprotein.  Outer Membrane Protein (OMP) Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap lingkungan sekitarnya. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A.

cukup pemeriksaan titer terhadap antibodi O S. kemungkinan untuk menelan S. Begitu juga kenaikan titer agglutinin terutama agglutinin H tidak mempunyai arti diagnostic yang penting untuk demam typhoid.Kenaikan titer agglutinin yang tinggi pada specimen tunggal.   Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). maka dinyatakan (+).typhi. . 1/640. 1/320 . Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan. yang disebabkan adanya reaktifitas silang yang luas sehingga sukar untuk diinterpretasikan. Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 . apakah ada kenaikan titer. Pada orang dewasa atau anak di atas 10 tahun yang bertempat tinggal di daerah endemic. bila uji Widal masih diperlukan untuk menunjang diagnosis demam typhoid. tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut merupakan infeksi baru atau lama.typhi. sebab pada kelompok penderita ini kemungkinan mendapat kontak dengan S. Salah satu kelemahan yang amat penting dari penggunaan uji widal sebagai sarana penunjang diagnosis demam typhpid yaitu spesifitas yang agak rendah dan kesukaran untuk menginterpretasikan hasil tersebut. Dengan demikian. maka ambang atas titer rujukan. sebab banyak factor yang mempengaruhi kenaikan titer.  Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640. 1/64 . typhi dalam dosis subinfeksi masih amat kecil.typhi dalam dosis subinfeksi masih lebih besar sehingga uji Widal dapat memberikan ambang atas titer rujukan yang berbeda-beda antar daerah endemic yang satu dengan yang lainnya. Dengan alas an ini maka pada daerah endemis tidak dianjurkan pemeriksaan antibodi H S. Jika ada. Selain itu antibodi terhadap antigen H bahkan mungkin dijumpai dengan titer yanglebih tinggi. langsung dinyatakan (+) pada pasiendengan gejala klinis khas. namun masih dapat membantu dan menegakkan diagnosis tersangka demam typhoid pada penderita dewasa yang berasal dari daerah non endemic atau pada anak umur kurang dari 10 tahun di daerah endemic. baik pada anak dan dewasa perlu ditentukan. 1/160 . tergantung dari tingkat endemisitasnya dan berbeda pula antara anak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa.

DEMAM (dwi.1. Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Unair/RSU Dr Soetomo Surabaya. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSU Dr. KLASIFIKASI DAN POLA DEMAM 1. Divisi Tropik dan Penyakit Infeksi . C.Kemampuan Uji Tabung Widal Menggunakan Antigen Import dan Antigen Lokal. lidah kotor. Pemeriksaan fisik 2.Y. dan konstipasi Masuk Rumah Sakit Melakukan pemeriksaan: 1.Puspa Wardhani. Probohoesodo. Ismoedijanto. 19 tahun demam 2 minggu yg lalu disertai bibir kering dan pecah-pecah. Definisi . M. DEFINISI. Risky Vitria Prasetyo. mual. LEARNING ISSUE 1.Metode Diagnostik Demam Tifoid Pada Anak. Prihatini. shella) I. KETERKAITAN ANTAR MASALAH Nn. Soetomo Surabaya V. Pemeriksaan penunjang VI.

Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal.4 Tabel 1.00 – 18. Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. aktivitas fisik dan suhu udara ambien.7 36. 34.International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis. yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.3. Suhu normal pada tempat yang berbeda Rentang. terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini. Tempat pengukuran Jenis termometer rerata suhu normal (oC) Aksila Air elektronik raksa.1.2 Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal).4 Demam (oC) .00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. 37. meliputi usia.00.3. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1).1.2 Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan. jenis kelamin.00 – 06.4 – 37.

6oC. Pola demam Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan.5.5.5o – 0. 36. di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola.5 Untuk kepentingan klinis praktis. infeksi pyogenik Malaria karena P. walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu.38oC (0.6 – 37.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.6oC.27o – 0.4oC.1 Tabel 2.5 36. Suhu aksila kurang lebih 0. 37 35. endokarditis Penyakit Kawasaki. atau suhu membran tympani mencapai 37.5 1. 37. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali. 38 Telinga Emisi infra merah 37.6 Suhu rektal normal 0.2. atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian atau Penyakit Demam tifoid.). pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC.6 – 37.6 Rektal raksa.Sublingual Air elektronik Air elektronik raksa. informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel 2.7oF) lebih tinggi dari suhu oral.vivax . suhu oral 37. limfoma.9.7 36.6 – 37. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria. 35.1oC (106oF). suhu aksila 37.

Double quotidian Kala azar. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana.). brucellosis Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba). Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)  Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0.5oC per 24 jam. Variasi diurnal biasanya terjadi. Gambaran pola demam klasik meliputi:1. siklus demam.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0.6-8  Demam kontinyu (Gambar 1. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan. dan respons terapi. variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan.2.4oC selama periode 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2. . arthritis gonococcal. Gambar 1. juvenile rheumathoid arthritis. khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 3.Gambar 2. umumnya pada pagi hari. Vivax. ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.).)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam) Gambar 4. Demam quotidian. Demam intermiten    Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. disebabkan oleh P. Demam quotidian ganda (Gambar 4. dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3. Demam remiten  Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari. Demam quotidian .

  Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari.  Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel. Ebola. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis. Gambar 5. kemudian secara perlahan turun menjadi normal. demam kuning.)dan brucellosis. contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas. spirillary rat-bite fever (Spirillum minus). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. dan demam Lassa). demam dengue. Pola demam malaria o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.  Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern. Colorado tick fever.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF). . Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.  Relapsing fever dan demam periodik: o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. dan African hemorrhagic fever (Marburg. atau saddleback fever). Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3.

dan brucellosis. pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing) Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak.6oC pada tick-borne fever dan 39. digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887.Gambar 6. nyeri perut. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari. Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini.5oC pada louse-borne. yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari. . sugestif untuk LH. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7. sakit kepala. diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. dan perubahan kesadaran.). o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Suhu maksimal dapat mencapai 40. Gejala penyerta meliputi myalgia. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Lyme disease. yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik. diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Resolusi tiap episode demam dapat disertai JarishHerxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam). tetapi bila ada. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown.

Klasifikasi demam Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein). kelompok utama demam yang digunakan. dan dengan atau tanpa localizing signs. juvenile <1minggu idiopathic arthritis >1 minggu Tabel 4. subakut.Gambar 7. memperlihatkan tiga yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah Tabel 3. 1.7 Tabel 3. infeksi <1 minggu localizing signs Demam localizing signs Fever origin of unknown tanpa saluran kemih Infeksi. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik Lama Klasifikasi Penyebab tersering demam pada umumnya Demam dengan Infeksi saluran nafas atas Infeksi virus.1 dan Tabel 4.3. atau kronis. demam dapat dibedakan atas akut. Definisi istilah yang digunakan .2 Untuk kepentingan diagnostik.

pneumonia Bakteremia septikemia dan Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah. yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Demam localization tanpa Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk. perfusi buruk. yang dapat mengancam jiwa.Istilah Demam localization dengan Definisi Penyakit demam akut dengan fokus infeksi. Contohnya adalah meningitis. dibuktikan dengan biakan darah yang positif. tidak tertarik dengan sekitarnya Toxic appearance Gejala klinis yang ditandai dengan letargi. septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan. hipo atau hiperventilasi Infeksi serius bakteri Menandakan penyakit yang serius. menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ  Demam dengan localizing signs . infeksi tulang dan sendi. sepsis. enteritis. cyanosis. infeksi saluran kemih. tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua.

1 Tabel 5. penyakit Kawasaki Leukemia. lymphoma Kala azar.6 . Penyebab tersering adalah infeksi virus. berlangsung kurang dari 1 minggu. Tabel 6. Demam biasanya berlangsung singkat. menunjukan penyebab paling sering kelompok ini. cickle cell anemia Demam tanpa localizing signs Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. cacar air Rheumathoid arthritis. terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. otitis media. hepatitis.). tonsillitis. encephalitis Campak. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem pusat Eksantem Kolagen Neoplasma Tropis  saraf Penyakit ISPA virus. laryngitis. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia.Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini (Tabel 5. appendisitis Meningitis. baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada. pneumonia Gastroenteritis. dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan. stomatitis herpetika Bronkiolitis.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut.

leukosit normal Dipstik urine Di daerah malaria Pre-articular.Tabel 6. CRP tinggi. diagnosis eksklusi  Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO) . CRP normal. leukositosis Tampak baik. splenomegali. CRP tinggi Vaksinasi triple. antinuclear PUO (persistent pyrexia of unknown origin) atau FUO Pasca vaksinasi Juvenile idiopathic arthritis factor tinggi. Penyebab umum demam tanpa localizing signs Penyebab Infeksi Contoh Bakteremia/sepsis Sebagian virus (HH-6) Infeksi kemih Malaria saluran besar Petunjuk diagnosis Tampak sakit. ruam. campak Waktu demam dengan terjadi waktu berhubungan vaksinasi Drug fever Sebagian obat besar Riwayat minum obat.

Clinical methods: The history. Berlin: Springer-Verlag. Edisi ke-18.1 1. 7.1990. Klein N. Carroll J. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-4. Del Bene VE. Inf Dis Clin North Am 1996. Fever and shock syndrome. Dalam: Mackowick PA. Edisi ke-3. Fisher RG. Hall WD. penyunting. 3. Kevin) RR (Kevin.990-3.91:351-6.30:5-13.215-36 2. Stanton BF. Boyce TG. 5. Cunha BA.h. penyunting. New York: Lippincott William & Wilkins. PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran (shella.10:33-44 8. penyunting. Jenson HB. and laboratory examinations. penyunting. Edisi ke-2. 2. Powel KR. Temperature. kak Mona) . 2007. penyunting. Persistent pyrexia of unknown origin. The fever patterns as a diagnosis aid. Edisi ke-9. tri) N (tri.h. Carroll J. Feddy) Temperatur (Feddy.318-73. Woodward TE. Hurst JW. The clinical significance of fever patterns. 2009.h. Klein N. Abbas A. Dalam: Kliegman RM. Acute Fever.h. Fever: Basic mechanisms and management. Pediatr Rev 2009. 2005. Arch Dis Child 2006. Dalam: El-Radhi SA. physical. Avner JR. El-Radhi AS. lina) TD (lina. Thermometry in paediatric practice. Okta) Kepala (Okta. 6. Philadelphia: LippincottRaven. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Boyce TG. :Butterworths. Philadelphia: Saunders Elsevier.Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya. Behrman RE. El-Radhi AS. Barry W.1997. atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.h. Dalam: Fisher RG. Fever. Dalam: Walker HK. Nelson textbook of pediatrics. 4. Fever.1-24.

1). Salmonella Salmonella merupakan bakteri batang gram-negatif. V ataupun K. enteric (I) S. Kemudian. pada tahun 1886 perkembangan nomenklatur semakin kompleks karena peranan Salmon dan Smith serta sempat menjadi bahan pembicaraan yang rumit. indica (VI) Salmonella bongori (V) Klasifikasi Salmonella terbentuk berdasarkan dasar epidemiologi. enteric subsp. arizonae (IIIa) S. H. salamae (II) S. Isolasi dari mikroorganisme Salmonella pertama sekali dilaporkan pada tahun 1884 oleh Gaffky dengan nama spesies Bacterium thyposum. Tabel 2. . Risha. enteric subsp. bakteri ini dikelompokkan ke dalam enterobacteriaceae (Brooks. diarizonae (IIIb) S. 2006). Bahkan dalam perkembangannya. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Prass.A. Karena habitat aslinya yang berada di dalam usus manusia maupun binatang. yakni S. oleh karena bakteri ini memiliki lebih dari 2400 serotipe dari antigen bakteri ini (Winn. houtenae (IV) S. enteric subsp. enteric subsp. jim) 3. reaksi biokimia. enteric subsp.1 Klasifikasi spesies dan subspesies Salmonella Spesies Salmonella enterica Subspesies S. enteric subsp. Solmonella typhii ( Risha. Prass. namun telah disepakati bahwa hanya terdapat dua spesies.- Abdomen (kak Mona. Antigen yang paling umum digunakan untuk Salmonella adalah antigen O dan H. bongori dan S. enterica dengan enam subspesies (tabel 2. Walaupun begitu banyak serotip dari Salmonella. 2005). Salmonella menjadi bakteri yang paling kompleks dibandingkan enterobacteriacea lain. dan struktur antigen O. jenis inang. dwi) 4. Jim) BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.

5 Vi .2 1. yang disebut juga flagelin. berasal dari bahasa Jerman (Ohne). LPS mempunyai tiga region. 2003). merupakan susunan senyawa lipopolisakarida (LPS). Region II merupakan bagian yang melekat pada antigen O.2 Contoh penggolongan dengan menggunakan antigen Antigen O Antigen O Antigen H Antigen grup Fase-1 S. Tabel 2. Region III adalah lipid A yang melekat pada region II dengan ikatan dari 2-keto-3-deoksioktonat (KDO). Region I merupakan antigen O-spesifik atau antigen dinding sel. enteriditis bioserotip parathypi A A B C 1.2. Antigen K berasal dari bahasa Jerman. Seperti yang sudah dikatakan sebelumnya. kapsel. 2003). antigen H fase-2 sedang disintesis (Chart. Antigen ini memiliki phase variation. yaitu perubahan fase salam satu serotip tunggal.5. Antibodi untuk antigen ini terutamanya adalah IgG yang dapat memunculkan reaksi aglutinasi. Antigen ini mempunyai berbagai bentuk sesuai genus dari bakterinya. Antigen H adalah protein yang dapat dihilangkan dengan pemanasan atau dengan menggunakan alkohol. antigen K dikenal juga sebagai virulence antigen (antigen Vi). merupakan core polysaccharide yang konstan pada genus tertentu. Saat serotip mengekspresikan antigen H fase-1.2. Antigen H merupakan antigen yang terdapat pada flagela dari bakteri ini.4. Antigen ini terdiri dari unit-unit oligosakarida yang terdiri dari tiga sampai empat monosakarida.12 6. 2002). Polimer ini biasanya berbeda antara satu isolat dengan isolat lainnya.7 Fase-2 K a b c 1. Lipid A ini memiliki unit dasar yang merupakan disakarida yang menempel pada lima atau enam asam lemak. Antigen K merupakan antigen kapsul polisakarida dari bakteri enteric (Dzen.Antigen O. yakni ke dalam serogrup dan serotipnya seperti contoh pada tabel 2. antigen menentukan klasifikasi dari Salmonella. itulah sebabnya antigen ini dapat digunakan untuk menentukan subgrup secara serologis. Bisa dikatakan lipid A melekatkan LPS ke lapisan murein-lipoprotein dinding sel (Dzen.12 1. Pada salmonella.

ternak. typhi. enterica subgrup enteric serotip typhi. typhi merupakan bakteri batang gram negatif dan tidak membentuk spora. dan lain-lain.bioserotip parathypi B bioserotip parathypi c S. burung beo. Morfologi S.B. dan lipopolisakarida (LPS) dan tersusun sebagai lapisan-lapisan (Dzen. Dari beberapa jenis salmonella tersebut di atas. lipoprotein. Namun penamaan Salmonella typhi telah umum digunakan karena lebih sederhana sehingga penamaan ini lebih sering digunakan dalam tulisan ini. 2003).B.1. enteric I ser. 2005). seperti Salmonella typhi sebenarnya tidak benar. infeksi Salmonella typhi merupakan yang tersering (Brooks. fosfolipid. 2. Dinding selnya terdiri atas murein.12 d Vi Demikian banyaknya serotip dari Salmonella. Salmonella cholera. ataupun sering dipersingkat dengan S. serta memiliki kapsul. typhi adalah sebagai berikut. Infeksi bakteri ini bersumber dari manusia. penamaan yang benar adalah S. namun kebanyakan Salmonella menggunakan binatang sebagai reservoir infeksi pada manusia. dan mungkin Salmonella paratyphi A dan Salmonella parathypi B yang menjadi penyebab infeksi utama pada manusia. Phylum : Eubacteria Class : Prateobacteria Ordo : Eubacteriales Family : Enterobacteriaceae Genus : Salmonella Species : Salmonella enterica Subspesies : enteric (I) Serotipe : typhi Karena itu. seperti babi. Salmonella typhi Penamaan yang umum digunakan. dan sering disebut sebagai facultative intracellular parasites. typhi D 9. namun hanya Salmonella typhi. 2. kura-kura. protein. hewan pengerat. Taksonomi S. Bakteri ini juga bersifat fakultatif. .

Patogenesis dan Patologi S. 2004 2. Thypi oleh makrofag inang. Plasmid virulensi untuk Salmonella hanya ditemukan pada beberapa serotip dari subgrup I saja.2. typhi. typhi yang menginfeksi manusia dan menyebabkan demam enterik. Plasmid virulensi ini penting untuk multiplikasi bakteri di sistem retikuloendotelial. typhi membentuk asam dan gas dari glukosa dan mannosa. Penentu patogenitas Antigen Vi dari serotip S. salah satunya S. meningkatkan resistensi bakteri terhadap oxidative killing (Wain. Antigen O memberikan perlindungan dari serum normal karena adanya complement-activating A dan LPS core polysaccharides. S. dan interaksi dengan makrofag. typhi merupakan bentuk antigen K.1. S. host cationic proteins. dan sebagian besar memiliki peritrichous flagella sehingga bersifat motil. Namun.a. beberapa mengatakan bahwa plasmid tidak menentukan keparahan . Jumlah organisme dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi menentukan infection rate.Ukuran panjangnya bervariasi. Bakteri ini tahan hidup dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (Brooks. mengurangi sekresi TNFα terhadap S enterica ser.2. 2005). 2005). typhi pada McConkey Sumber: Kelleher. Selain itu. Organisme ini juga menghasilkan gas H2S.2. Antigen O menurunkan kepekaan bakteri terhadap protein komplemen. 2006). Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa Vi mempunyai sifat antiopsonik dan antifagositik. typhi di bawah mikroskop Sumber: Kunkel (2001) dalam Pollack.B. namun hanya sedikit (Winn. Penentu Patogenitas. Gambar 2. yakni demam tifoid.B. Antigen Vi meningkat infektivitas dari S. antigen O juga mencegah aktivasi dan deposisi faktor komplemen (Dzen. 2. 2003). thypi dan keparahan penyakitnya. 2003 Gambar 2. S.

TNF. typhi juga menghasilkan endotoksin. Hensel (2004). SPI-1 bekerja pada sel enterosit dan menginisiasi inflamasi. SPI-1 dan SPI-2 mengatur type III secretion system (T3SS) yang membentuk organela berbentuk syringe. 2008). Kemampuan patogen pada manusia untuk mempengaruhi siklus Na+ memungkinkan adanya faktor virulensi. Selain itu.dari invasi bakteri karena perannya yang hanya bekerja di luar sel-sel intestinal. yang kemudian dikenal sebagai Adh036. 2003). S. bakteri ini akan dimusnahkan oleh asam lambung. 2008). Di lambung. Chiu (2005). Vernikos & Parkhill (2006) dalam Saroj (2008) mengatakan bahwa adalah sekitar 17 jenis SPI yang sudah dideteksi. maka akan dihasilkan IL-1. typhi (Hase. SPI berfungsi dalam menambah fungsi virulensi yang kompleks oleh bakteri terhadap inang yang diinfeksinya (Saroj. Bakteri ini akan melakukan penetrasi pada mukosa baik usus halus maupun usus . namun hanya sedikit sekali (Dzen. SPI-7 merupakan genom terbesar yang mencapai ukuran 134 kb dan pertama kali ditemukan pada S. S. SPI-2 bekerja dalam pertahanan dan multiplikasi bakteri pada sel fagositik. Region ini disebut sebagai Salmonella Patogenicity Island sering disingkat dengan SPI (Retamal. 2011). Adh036 ini bersifat imunogenik dan mampu menginduksi respon imun mucosal dengan terbentuknya SIsA protektif pada mencit (Dzen. typhi (Seth. 2003) S. Patogenesis Salmonella yang terbawa melalui makanan ataupun benda lainnya akan memasuki saluran cerna.B. dan sitokin lainnya. Berdasarkan penelitian. namun yang lolos akan masuk ke usus halus. 2.b. typhi juga memiliki SPI-8 dan SPI-10 (Saroj. Seperti halnya semua bakteri basil enterik. 1999). S. Di peradaran darah. S. typhi juga diduga memiliki adhesion yang berasal dari Outer Membrane Protein (OMP) dengan berat molekul sekitar 36kDa. 2010).2. typhi juga menghasilkan sitotoksin. Endotoksin merupakan senyawa lipopolisakarida (LPS) yang dihasilkan dari lisisnya sel bakteri. Organela ini akan mempermudah bakteri untuk menginjeksi langsung sitosol dari sel inang. 2008). salah satunya pada S. SPI-1 dan SPI-2 mempunyai peran yang berbeda sesuai dengan organ yang dipengaruhi. endotoksin ini akan berikatan dengan protein tertentu kemudian berinteraksi dengan reseptor yang ada pada makrofag dan monosit serta sel-sel RES. plasmid ini hanya membantu replikasi bakteri di makrofag (Rotger. enterica memiliki region DNA yang berhubungan dengan patogenitasnya dan dimiliki oleh semua serotipnya.

TNF-β. Egglestone (1979) dalam Singh (2001) mengatakan bahwa perforasi pada demam tifoid biasanya sederhana dan mempengaruhi pinggiran antimesentrik dari usus dimana lubang muncul. Ketika bakteri ini mencapai epitel dan IgA tidak bisa menanganinya. Pada biopsi. INF. Pada awalnya S. dan sistem retikuloendotelial. Ileum memiliki jumlah dan ukuran Payer’s patch yang lebih banyak dan besar. di dalam sel bakteri akan dikelilingi oleh inverted cytoplasmic membrane mirip dengan vakuola fagositik (Dzen. Ditemukan pembesaran dan kongesti dari limpa dan kelenjar mesentrik pada sistem retikuloendotelial. Patologi Huckstep (1962) dalam Singh (2001) membagi keadaan patologi di Payer patch akibat S. Fase 3 : ulserasi sepanjang usus yang memungkinkan terjadinya perforasi dan perdarahan.besar dan tinggal secara intraseluler dimana mereka akan berproliferasi. typhi menjadi 4 fase sebagai berikut. limpa. 2003). kemudian sel mengalami destruksi sehingga bakteri akan dapat menyebar ke hati. GM-CSF (Singh. typhi berpfoliferasi di Payer’s patch dari usus halus. 2001). Dapat dimungkinkan munculnya ulserasi pada folikel limfoid (Singh. Kemudian. . 2003). typhi sangat mengagumkan.c. terutamanya ileum. 4. kemungkinan ditemukan nekrosis fokal hati yang berhubungan dengan infiltrasi mononuklear (nodul tifoid) dilatasi dan kongesti sinusoidal dan infiltrasi sel mononuklear pada area portal. S. IL-8.2. typhi dapat menginvasi sel M dan sel enterosit tanpa ada predileksi terhadap tipe sel tertentu (Santos. Fase 4 : penyembuhan mungkin terjadi pada minggu keempat dan tidak terbentuk striktur. IL-6. Meskipun kebanyak infeksi berada di ileum. Invasi bakteri ke mukosa akan memicu sel epitel untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-1. Bakteri ini akan menginfeksi empedu. Bakteri dapat juga melakukan penetrasi melalui intercellular junction. maka akan terjadi degenerasi brush border. Dalam satu sampai tiga minggu bakteri akan menyebar ke organ tersebut. namun jejunum dan usus besar juga mungkin mengalami kelainan dari folikel limfoid. kemudian jaringan limfoid dari usus halus. 2001). 2.B. 1. Setelah melewati epitel. Evolusi dari S. Fase 1 : hiperplasia dari folikel limfoid. Fase 2 : nekrosis dari folikel limfoid pada minggu kedua yang mempengaruhi mukosa dan submukosa. 3. 2. bakteri akan memasuki lamina propria.

typhi dapat menyebabkan gangguan kardiovaskular. dan suhu tubuh pun meningkat. Adanya bradikinin akan menimbulkan sensasi nyeri. Sedangkan endotoksin yang dihasilkan S.3. delirium. 2. gangguan mental berupa somnolen. koma. mual.5. berat. typhi berkisar 3-21 hari dimana durasinya merefleksikan ukuran inokulum dan kesehatan serta status imun inang yang terinfeksi. 2003). lidah yang berselaput.3. 2. 2008). pusing.4. typhi 2. paratyphi. Gejala klinis demam tifoid Demam tifoid merupakan penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan nyeri abdomen dan muncul akibat infeksi S. batuk. 2006). Skema patofisiologi infeksi S. seperti demam. Di minggu kedua gejala mulai lebih menonjol.B.B. Jika dilakukan pemeriksaan fisik. yakni demam. Patofisiologi demam tifoid Adanya infeksi dari S. atau psikosis (Sudoyo. stupor. anoreksia. Metode isolasi Salmonella Kultur merupakan metode pembiakan bakteri dalam suatu media. typhi baik pada saluran cerna maupun organ lain. nyeri kepala. bradikardi relatif. gangguan neuropsikiatrik. splenomegali. obstipasi atau diare. ringan. typhi adalah adanya infiltrat neutrofil dan pada hewan coba ditemukan dominasi dari leukosit mononuklear (Santos. typhi dan S. Masa inkubasi S.a. dan epistaksis. Demam ini dapat berkelanjutan selama empat minggu jika tidak segera ditangani. keluhan yang dapat muncul sangat umum. Rasa tidak nyaman pada bagian perut juga merupakan hasil reaksi inflamasi pada saluran cerna yang menghasilkan bradikinin. Pada minggu pertama.5.Gambaran yang penting untuk infeksi S.8˚40.5˚C). Gejala klinis demam tifoid bervariasi dari asimtomatik. dan gangguan pernafasan (Sudoyo. Diagnosis laboratorium 2.B. Reaksi inflamasi ini akan menghasilkan pirogen endogen sehingga set point tubuh meningkat. hanya dapat ditemukan suhu tubuh yang meningkat. muntah. 2006). Gejala klinis yang umum adalah demam yang panjang (38. meteorismus. hepatomegali. Gambar 2. Salmonella pada umumnya tumbuh dalam media peptone ataupun kaldu ayam tanpa tambahan natrium klorida atau . bahkan sampai menyebabkan kematian. perasaan tidak enak pada perut.B. nyeri otot. akan menyebabkan reaksi inflamasi. Keluhan nyeri abdomen hanya berkisar 30-40% dari penderita yang menderita demam tifoid (Fauci.

2011 Kultur pada Enrichment Medium memerlukan tinja sebagai bahan pemeriksaan yang kemudian akan ditanamkan pada medium cair selenit F atau tetrathionat. Media kultur yang sering digunakan dan sangat baik adalah agar MacConkey (Brooks. tetapi juga Shigella.4. 2003).fermenter tidak hanya dihasilkan oleh Salmonella. typhi akan membentuk koloni hitam (black jet) karena bakteri ini menghasilkan H2S (Dzen. S. Serratia. . Untuk mendeteksi S. dan beberapa bakteri gram negatif lainnya. Metode serologi Metode ini digunakan untuk mendeteksi adanya Salmonella dengan tes aglutinasi. Proteus. Tes aglutinasi dapat dilakukan dengan dua cara. 2. typhi dengan cepat dapat digunakan medium bismuth sulfit (Wilson & Blair). Pseudomonas. 2003). Untuk lebih spesifik. kemudian ditanam pada media diferensial dan media selektif (Dzen. Gambar 2. Kedua medium ini meningkatkan pertumbuhan Salmonella dan cenderung menghambat pertumbuhan flora normal yang berasal dari usus. biakan diinkubasi selama satu sampai dua hari.suplemen yang lain.b.5. Pada medium ini.B. seperti agar Salmonellashigella (agar SS) ataupun agar enteric Hectoen yang baik untuk pertumbuhan Salmonella dan Shigella. MacConkey’s atau medium deoksikholat dapat mendeteksi adanya lactose non-fermenter dengan cepat. 2005) Media seperti EMB. yakni tes aglutinasi pada gelas objek dan tes aglutinasi dilusi tabung yang disebut juga tes Widal (Dzen. yakni reaksi dengan antibodi atau mendeteksi titer antibodi penderita yang terinfeksi Salmonella. Namun lactose non. isolasi dapat dilakukan pada medium selektif. SS agar Sumber: Todar. 2003).

. Blood culture PCR method Dalam perkembangan PCR dalam mendeteksi S. Istirahat dan perawatan Istirahat dengan tirah baring sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi.5. peritonitis atau perforasi. 2010). ataupun tes Widal yang kurang sensitif dan spesifik. Namun. maltosa dan mannite. Diet dan terapi penunjang Diet yang buruk dapat menurunkan keadaan umum pasien sehingga memperlambat proses penyembuhan. Pemberian makanan halus dulu dipercaya berguna untuk mengurangi beban kerja saluran cerna. tidak mengurai sukrosa dan laktosa. Penatalaksanaan Sudoyo (2006) menyarankan untuk menggunakan trilogi penatalaksanaan demam tifoid. TSI digunakan untuk melihat apakah bakteri gram negatif mengurai glukosa dan laktosa atau memfermentasi sukrosa dan membentuk hydrogen sulfit (H2S). typhi sedikit mengurai glukosa. yang pernah terbukti ditemukan dua jenis mikroorganisme dalam kultur darah selain Salmonella. 2. oksidase.6. Pemberian antimikroba Pilihan antibiotik yang biasa digunakan adalah Kloramfenikol. Bakteri ini juga menghasilkan bagian hitam di dasar yang menunjukkan adanya penghasilan H2S (Forbes. Pada media ini S.2. typhi (Zhou. 2.B. Perawatan kebersihan dari tempat pasien juga menjadi sangat penting. c. diet dan terapi penunjang. Bakteri ini bersifar motil dan hanya menghasilkan sedikit sitrat (Dzen. Reaksi biokimia S.d. serta syok septik. typhi akan menunjukkan hasil alkalin-asam (K/A) yang berarti hanya memfermentasi glukosa. b. Pemeriksaan ini mengungguli kultur darah yang memakan banyak waktu. serta golongan Fluorokuinolon. serta pemberian antimikroba. Song telah berhasil menggunakan gen flagellin (fliC-d) sebagai tanda infeksi S.c. Kotrimoksazol. Tidak menghasilkan urease.B. Tiamfenikol. Ampisillin dan Amoksisillin.B. 2007). typhi.5. Sefalosporin generasi ketiga. maupun indol. a. Kombinasi dua antimikroba atau lebih hanya bisa diindikasikan pada keadaan seperti toksik tifoid. penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini rendah selulosa tidak member efek buruk pada pasien. yakni istirahat dan perawatan. 2003). Posisi pasien harus diperhatikan guna mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik.

5 Ngumpul paling lambat hari Jumat jam 12 siang ke email aku. Krn itu mohon maaf y. spasi 1. font times new roman 12. Per orang dapat antara 9-11 pertanyaan. Klu nggak. belum termasuk LI Tlg cari juga klarifikasi istilah yang belum ketemu.Catatan: Pertanyaan aku bagi ada yang sesuai LI ada yang nggak. Hasil pencarian wajib ketik di word yang rapi. namanya aku hapus dari laporan Terimakasih .