LAPORAN TUTORIAL BLOK XI

Disusun oleh: KELOMPOK 7

Anggota Kelompok: Dwi Novia Putri Risha Meilinda M. Jim Christover Niq Lina Wahyuni Harahap Nurbaiti Oktavia Amini Kevin Putrawan Tri Nisdian Wardiah Fatimah Shellya S. Robiokta Alfi Mona Feddy Febriyanto M. Prass Ekasetia Poetra Tutor: dr. A. Azhari DAHK 04111001053 04111001069 04111001076 04111001093 04111001100 04111001105 04111001109 04111001123 04111001125 04111001128 04111001139

PENDIDIKAN DOKTER UMUM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya Laporan Tutorial Skenario C Blok 11 ini dapat terselesaikan dengan baik. Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada dalam pembuatan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan. pihak-pihak yang terlibat

Tim Penyusun

I.

SKENARIO C BLOK 11 Nn. C, 19 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan utama demam sejak dua minggu

SMRS. Sejak dua minggu SMRS os mengeluh demam tinggi terus menerus, terutama sore dan malam hari, demam turun pada pagi hari. Os juga mengeluh bibirnya kering dan pecah-pecah (rhagaden), lidah kotor, mual dan konstipasi.

Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium kompos mentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1.

Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640

II.

KLARIFIKASI ISTILAH : Peningkatan suhu tubuh di atas suhu normal yaitu 36-37oC. : Evakuasi feses yang jarang atau sulit. : Fisura, retakan, atau jaringan parut berbentuk garis halus pada kulit seperti ditemukan sekitar mulut.

1. Demam 2. Konstipasi 3. Rhagaden

4. Tremor 5. Lidah kotor 6. Mual

: Getaran atau gigilan yang involunter. : : Sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium dan dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah.

7. Komposmentis

: Kesadaran penuh, pasien dapat menjawab seluruh pertanyaan dari sekelilingnya.

8. Arcus costae

: Lengkungan iga bagian bawah.

9. Coated tounge

: Lidah yang tertutup oleh lapisan putih atau kekuningan yang mengandung epitel yang mengalami deskuamasi, debris, bakteri, jamur, dan lain-lain.

10. Schuffner 11. LED

: : Pemeriksaan laboratorium untuk menetapkan kecepatan pengendapan sel

darah di dalam plasmanya. Pemeriksaan rutin untuk darah untuk mengetahui tingkat peradangan dalam tubuh seseorang. 12. DC : Perbandingan persentase basofil, eosinofil, N. batang, N.segmen,

Limfosit, dan monosit 13. Widal titer O : Prosedur uji serologi untuk mendeteksi bakteri Salmonella enterica yang

mengakibatkan penyakit Thipoid

III.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Nn. C, 19 tahun, mengeluh demam tinggi yang terus menerus, terutama sore dan malam hari serta turun pada pagi hari sejak dua minggu SMRS. (Prioritas) 2. Bibir Nn. C kering dan pecah-pecah (rhadagen), lidah kotor, mual dan konstipasi. 3. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum sakit sedang, sensorium komposmentis TD: 120/70 mmHg, N: 86 x/mnt, RR: 20 x/mnt, Temperatur: 40oC Keadaan spesifik: Kepala: bibir pecah-pecah, lidah berselaput putih kekuningan, kotor di tengah, tepid dan ujung merah serta tremor (Coated tounge) Abdomen: hepar teraba satu jari di bawah arcus costae, lien teraba schuffner 1. 4. Pemeriksaan penunjang: Hb: 11,5%, WBC: 3.000 mm3, trombosit 184.000 mm3, LED 40 mm/jam DC: 0/0/2/76/18/4, Widal titer O: 1/640.

IV.

ANALISIS MASALAH

Masalah 1 (risha, jim, lina) 1. Apa saja jenis-jenis demam dan jelaskan? Tergolong dalam kategori manakah demam pada Nn. C?

Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik . lupus. Demam fisiologis. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. Demam Siklik: Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Demam Remiten: Pada tipe demam remiten. Tabel 2. SARS. dan lain-lain. suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. cacar. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. campak. 2. suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. radang tenggorokan. 3. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik. dan lain-lain). atau adanya penyakit autoimun seseorang (rematik. Jenis demam: 1. flu burung. demam berdarah. Penyebabnya beragam.Tipe demam : Demam Septik: Pada tipe demam septik. suhu udara yang terlalu panas. Demam karena infeksi yang suhunya bisa mencapai lebih dari 38°C. tumor. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana. dan lainlain) dan bakteri (tifus. seperti kanker. suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Demam Kontinyu: Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Demam noninfeksi. dan lain-lain). seperti kekurangan cairan (dehidrasi). yakni infeksi virus (seperti flu. Demam Intermiten: Pada tipe damam intermiten.

Klein N. Clinical manual of fever in children. juvenile rheumathoid arthritis. arthritis gonococcal. 2009. endokarditis Penyakit Kawasaki. 2. Fever. Dalam: Walker HK. penyunting. Carroll J. Clinical methods: The history. brucellosis Referensi : 1. Carroll J.30:5-13. 2. Avner JR.91:351-6. Thermometry in paediatric practice.h. penyunting.vivax Kala azar. Hurst JW. Temperature. Apa saja penyebab terjadinya demam secara umum? uran kencing .1990.990-3. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana. Abbas A. Edisi ke-9. limfoma. Edisi ke-3. Pediatr Rev 2009. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria. Berlin: Springer-Verlag. Dalam: El-Radhi SA. Del Bene VE. physical. :Butterworths. 4. Barry W.h. El-Radhi AS. infeksi pyogenik Malaria karena P. and laboratory examinations. 3. Klein N. Acute Fever. Arch Dis Child 2006.1-24.Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian Double quotidian atau Penyakit Demam tifoid. El-Radhi AS. Hall WD.

2011).-obatan tertentu -kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia. . virus. atau gangguan lainnya (Nelwan. Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama ±1-10 hari (Graneto. Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis. keadaan tumbuh gigi. influenza. vaskulitis. 2011). leukemia. dll). 2007). appendisitis. jamur. bakteremia. Inflammatory bowel disease. dll). dan helmintiasis (Jenson & Baltimore. systemic lupus erythematosus. difenilhidantoin. Regional enteritis.blogspot. ensefalitis. 2009).com/2006/05/demam. toksoplasmosis. Periarteritis nodosa. dan lain-lain (Davis. dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis. otitis media. Non-Hodgkin's lymphoma http://suryo-wibowo. penyakit Hodgkin. osteomyelitis. infeksi HIV dan AIDS. koma. Kanker. Lupus erythematosus. Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia. status epileptikus.html Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. TBC. Neuroblastoma. Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak. ataupun parasit. dll). demam berdarah dengue. bronkitis. lingkungan yang panas. dan lain-lain (Graneto. sepsis. bakterial gastroenteritis. dan pemakaian obat-obatan (antibiotik. Juvenile rheumatoid arthritis. 2010). Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri. demam chikungunya. dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve. keganasan (Penyakit Hodgkin. tuberculosis. cedera hipotalamus. 2010). infeksi saluran kemih. meningitis. dan radang selaput otak. Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi. penyakit otoimun. selulitis. Ulcerative colitis. -penyebab lain: penyakit rheumatoid. 2010). Leukemia. Limfoma non-hodgkin. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia. Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria. radang usus buntu. penyakit autoimun (arthritis. criptococcosis.

diperlukan Salmonella typhi sebanyak 103-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat melewati barier asam lambung. Pada keadaan tersebut Salmonella typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh.9 Untuk menimbulkan infeksi. adanya suasana asam oleh asam lambung dan enzim yang yang masuk dan (2) kondisi asam lambung. c. Mekanisme pertahanan tubuh antara lumen intestinal dan organ dalam e.3. Reseptor Toll R2 and Toll R4 dijumpai pada permukaan makrofag yang berperan penting dalam signalisasi yang diperantarai LPS dalam makrofag d. Keadaan asam lambung dapat menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2. Setelah menembus epitel usus. C? Beberapa faktor yang ikut berperan penting dalam patofisiologi demam tifoid berdasarkan penelitian terbaru ialah : a. Di samping itu adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam. maka kuman akan melekat pada permukaan usus.12 Kuman Salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Peranan fundamental sel endotelial pada deviasi inflamasi dari aliran darah menuju jaringan yang terinfeksi bakteri. berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh . Pada penderita yang mengalami gastrektomi. kuman akan masuk ke dalam kripti lamina propria. yaitu (1) jumlah kuman mempengaruhi kondisi asam lambung. Setelah kuman sampai lambung maka mulamula timbul usaha pertahanan non spesifik yang bersifat kimiawi yaitu. Bila kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung. lima gen virulensi (A< B< C< D< dan E) of Salmonella spp yang mengkode Sips (Salmonella Invasion Proteins). hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan dihasilkannya. bacterial type III protein secretion system (TTSS) b.8 Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus. Bagaimana mekanisme terjadinya demam yang dimiliki oleh Nn. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus.0 sebagian besar kuman akan terbunuh dengan cepat.

limfosit yang sudah berdegenerasi yang dikenal sebagai sel tifoid.1 Sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus. Bila sel-sel ini beragregasi. Dari sini kuman akan masuk ke dalam peredaran darah. Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus. limpa. Endotoksin sangat berperan membantu proses radang lokal dimana kuman ini berkembang biak yaitu merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang. jaringan limfe mesenterium. sumsum tulang. Melalui plak peyeri pada ileum distal bakteri masuk ke dalam KGB mesenterium dan mencapai aliran darah melalui duktus torasikus menyebabkan bakteriemia pertama yg asimptomatis. hati. Kemudian kuman akan menginvasi epitel usus kembali dan menimbulkan tukak yang berbentuk lojong pada mukosa diatas plaque peyeri.5 Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya manifestasi klinis sebagai berikut: Makrofag pada penderita akan menghasilkan substansi aktif yang disebut monokin.9 Kemudian kuman akan masuk kedalam organ–organ system retikuloendotelial (RES) terutama di hepar dan limpa sehingga organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. terbentuklah nodul. sehingga terjadi bakteriemia kedua yang simptomatis (menimbulkan gejala klinis). Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi (minggu pertama). depresi sumsum tulang. Namun demikian Salmonella typhi dapat bertahan hidup dan berkembang biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman. Sifat ulkus berbentuk bulat lonjong sejajar dengan sumbu . instabilitas vaskuler.monosit dan makrofag. Tukak tersebut dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan perforasi usus yang menimbulkan gejala peritonitis. lalu kuman tersebut bersama dengan asam empedu dikeluarkan dan masuk ke dalam usus halus. selanjutnya monokin ini dapat menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun. Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit. dan panas. kuman.1 Pada masa bakteriemia kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan kimianya sama dengan somatic antigen (lipopolisakarida). Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat termoregulator di hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam. nekrosis (minggu kedua). dan ulserasi (minggu ketiga) serta bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut. Disamping itu kuman yang ada didalam hepar akan masuk ke dalam kandung empedu dan berkembang biak disana. dan organ-organ yang terinfeksi.

panjang usus dan ulkus ini dapat menyebabkan perdarahan bahkan perforasi. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian masuk usus halusDi ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian menembus lamina propiaMasuk aliran limfeMasuk dalam kelenjar limfe mesentrialMenembus dan masuk aliran darahMasuk dan bersarang dihati dan limpaHepata megali. malaise. kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis. batuk non produktif. anoreksia. selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal. pembesaran hati dan limpa. (2) gangguan saluran pencernaan. kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. dullness. Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium. Paratyphi dan EndotoksinDilepasnya zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradangDEMAM TIFOIDGangguan rasa nyaman : Panas peningkatan suhu badan Di ileum terminalis membentuk limfoid plaque peyeriSebagian hidup dan menetapPerdarahanPerforasiPERITONITISNyeri TekanGangguan rasa nyaman =nyeri Kuman Salmanella typhi . yaitu: anoreksia.2 Kuman Salmanella typhi . setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis.1 Pada sebagian pasien lidah tampak . abses jaringan lunak.1 Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari. atau penurunan kesadaran. maka demam akan menetap. Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang ditandai dengan demam timbul indisius. Gambaran tersebut tidak didapatkan pada kasus demam tifoid yang menyerang bayi maupun tifoid kongenital. nyeri kepala. Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. dan (3) gangguan kesadaran. SplenomegaliInfeksi Salmonella typhi. bradicardia. serta gangguan status mental.5 Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. letargi. letargia. muntahIntake kurang ( madequat )Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam. Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala. Salmanella paratyphi masuk ke saluran cernaSebagian dimusnahkan asam lambungPeningkatan asam lambungMual. malaise. nyeri dan kekakuan abdomen.

rambut kering. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. dan punggung. disertai gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur pasif. tepi dan ujung merah dan tremor). keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya seperti demam. perut kembung. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah. ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). pembesaran hati dan limpa dan timbul rasa nyeri bila diraba.kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus. sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua. diare atau sulit buang air beberapa hari. gejala dan tanda klinis menghilang. pasien memiliki ciri lidah yang khas yaitu berselaput(kotor ditengah. dapat timbul pada kulit dada dan abdomen. Pada demam tifoid. lidah ditutupi selaput putih kotor. menjadi berat. sakit kepala. ujung dan tepinya kemerahan dan tremor. Lemah. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. kulit kering. Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas berupa demam yang tinggi terus menerus. Dalam minggu pertama. acuh tak acuh (apati) sampai berat (delier. sedangkan pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. Demam adalah gejala yang paling konstan di antara semua penampakan klinis. C? Masa inkubasi rata-rata 7 – 14 hari. anoreksia. ukuran 2-4 mm. Suhu meningkat terutama sore dan malam hari. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit demam Nn. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. Lidah berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga fungsi papila tengah lebih dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh selanjutnya lidah akan terasa pahit.2 4. koma). penurunan berat badan. Manifestasi klinik pada anak umumnya bersifat lebih ringan dan lebih bervariasi. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. bibir kering pecah-pecah terkupas. ekstremitas. muntah. nyeri abdomen dan diare. Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu. bradikardia relative (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit). Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi. sakit perut. . nafas berbau tak sedap. namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan. nafsu makan menurun. mual.

proses ini benar2 dapat mendorongsebagian besar isi usus kembali ke duodenum. dan mual dapat disebabkan impuls iritasi yang dating dari traktus gastrointestinal. Nyeri pada ulu hati dapat menyerupai gejala sakit lambung (sakit maag). antiperistalsis mulai terjadi. Pasien demam tifoid juga sering mengeluhkan mual. baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medulla. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastrointestinal. Impuls ditransmisikan. Distensi berlebihan atau iritasi traktus gastrointestinal menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah. Pada tahap awal dari iritasi atau distensi yang berlebihan. kuman masuk di dalam empedu kuman dapat berkembang baik karena kandung empedu merupakan organ yang sensitif terhadap S. lambung dalam waktu 3. sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Impuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui . terutama duodenum. dan gelombang antiperistalsis bergerak mundur naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3 cm/ detik. Di dalam hati. peregangn ini menjadi factor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah sebenarnya. Antiperistalsis dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal. Nyeri ini terjadi karena pembengkakan hati dan limpa yang dapat menimbulkan rasa sakit di perut yaitu pada ulu hati. Akibat hyperplasia jaringan di usus menyebabkan penyempitan lumen usus yang mengganggu pergerakan makanan. Pembengkakan hati dan limpa terjadi karena kuman telah menyebar (bakteremia pertama yang asimptomatik) ke organ retikuloendotelial tubuh. yang terletak dekat traktus solitaries lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagus. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). menjadi sangat meregang.Tuan lakoni merasakan nyeri ulu hati. di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S.5 menit. Typhi dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. Konstipasi pada demam tifoid dapat terjadi karena.

SGOT dan SSPT seringkali meningkat. IX. yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman) . Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. Leukosotosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. 2) Aglutinin H. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel2 mononuklear di dinding usus. tetapi akan kembali menjadi meningkat setelah sembuh. Bagaimana temuan laboratorium dari penyakit Nn. Uji Widal Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat. X & XII ke traktus gastrointestinal bagian atas & melalui saraf spinalis bagian atas Penyebab iritasi: Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. Akibat infeksi oleh salmonella thypi. 3) Aglutinin Vi. C? Pemeriksaan Rutin Walaupun pada pemeriksaan perifer sering terjadi leucopenia. klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu : 1) Aglutinin O. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid. yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman).saraf kranialis V. 5. yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman). Selain itu dapat pula ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). VII.

Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titer aglutinin terhadap salmonella thypi karena penyakit infeksi dengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yang pernah tertular salmonella di masa lalu. 3. 7. Oleh sebab itu titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik. sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. 4. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat terjadinya pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa. b. Faktor yang berhubungan dengan klien : 1. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah klien sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6. Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal : a. leukemia dan karsinoma lanjut. sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies yang lain. Faktor-faktor Teknis 1.Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonella sebelumnya : keadaan ini dapat mendukung hasil uji widal yang positif. . titer aglutinin O dan H dapat meningkat. 2. walaupun dengan hasil titer yang rendah. Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat menghambat pembentukan antibodi. makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid. Penyakit – penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid yang tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia. 6. 5. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun. Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi.

4. 1.0 (P) 40. usia > 50) Leukosit (sel darah putih) Basofil Eosinofil Batang1 Segmen1 Limfosit % % % % % 0.5 – 5.0 103/ul 5.0 – 3.0 – 16.9 (P) 4.0 20.1.0 (L) Hematokrit % 39.0 – 18.0 (P) 13.0 – 70.1 Interpretasi Hasil Laboratorium Tuan Lakoni Nilai Normal pemeriksaan Darah : Ukuran Eritrosit (sel darah merah) Hemoglobin (Hb) g/dl Satuan Juta/ul Nilai Rujukan 4. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : ada penelitian yang berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik dari suspensi dari strain lain. 5.0 – 48. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akan mempengaruhi hasil uji widal.0 (L) Laju (LED) endap darah mm < 25 (P.0 – 1.2.0 .0 2.5 (L) 12.0 – 6. usia > 50) < 15 (L.0 50. usia < 50) < 20 (L. 3. usia < 50) < 30 (P.0 1.0 – 10.0 – 40.0 – 4.0 – 45.

berat)? (kak mona. Bagaimana prognosis demam yang dialami Nn. tri) a.0 – 92. Bagaimana interpretasi TD Nn. isi. Kevin) 2.Monosit MCH/HER MCHC/KHER MCV/VER Trombosit % Pg g/dl Fl 103/ul 2. kak mona) Konstipasi (feddy. Bagaimana cara memeriksa kesadaran dari masing-masing tingkat kesadaran? 3. dwi) 2. kualitas. feddy) Mual (tri. Kevin) a. Apa saja tingkat-tingkat kesadaran? b. Komposmentis: (sella.0 – 31. Nadi (tri. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan nadi? b.0 27. shella) Masalah 3 1. C? Masalah 2 1. tri) Lidah kotor (shella. Tekanan Darah (lina. dan tegangan nadi? .0 32. Bagaimanakan hubungan antar keluhan dan hubungannya terhadap keluhan demam? (okta.0 150– 400 6. Apa saja tingkatan tekanan darah? c. lina) a.0 – 36. sedang.0 82. Bagaimana cara mengukur tekanan darah? b. Bagaimana frekuensi. Bagaimanakah mekanisme dari: Bibir kering dan pecah-pecah (okta. Bagaimana cara mengetahui kondisi seseorang yang sedang sakit (sakit ringan.0 – 8. C? 4.

sifat.1oC (106oF). 36.38oC (0. Berapa nilai nadi normal? d. C 86 x/mnt pada suhu 40oC? 5. C? d.6 37.4 37.5 Untuk kepentingan klinis praktis.c.6 36. rerata suhu normal ( C) 34. suhu oral 37. Tabel 1. Bagaimana cara memeriksa suhu tubuh? Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan.27o – 0.6oC. aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Temperatur (feddy. 37 35. meliputi usia. Suhu aksila kurang lebih 0. 36. 36.7 – 37. Suhu normal pada tempat yang berbeda Tempat pengukuran Aksila Sublingual Rektal Telinga Jenis termometer Air raksa.7 – 37. okta) a. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC.5. C yang temperaturnya 40oC? e.9. Berapa nilai normal RR? c. .5o – 0. Berapa nilai nadi seharusnya Nn.4oC.7oF) lebih tinggi dari suhu oral.4 35. feddy) a. Bagaimana cara menghitung RR? b. dan irama pernafasan? 6.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41.6 38 37. atau suhu membran tympani mencapai 37. jenis kelamin.6 – 37.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.3. Bagaimana interpretasi RR Nn. Pernafasan (Kevin. elektronik Air raksa.5 – 37. elektronik Air raksa. suhu aksila 37. Mengapa nadi Nn.6 o Demam (oC) Suhu rektal normal 0. Bagaimana frekuensi.6oC.5. elektronik Emisi infra merah Rentang.

Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan bibir dan lidah Nn. C? d. Bibir dan Lidah (okta. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan lien? c. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan hepar Nn. Mengapa hepar teraba pada satu jari di bawah arcus costae (patofisiologinya)? 9. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lien Nn. Bagaimana cara pemeriksaan hepar? b. jim) a. DC. Bagaimana kategori dari pemeriksaan hepar (kondisi permukaan. C? d. Bagaimana interpretasi temperature pada Nn. shella) a. C? 8. LED. prass. Bagaimana cara pemeriksaan bibir dan lidah? b. Lien (dwi. Apa saja rentang suhu tubuh manusia? c. Berapa nilai normal Hb.Oral Aksila Membran timpani b. C? d. Bagaimana keadaan normal pada pemeriksaan hepar? c. dll)? e. Bagaimana cara pemeriksaan lien? b. Bagaimana kategori dari pemeriksaan lien metode schuffner? e. trombosit. risha. Bagaimana hubungan peningkatan suhu tubuh dengan proses fisiologis tubuh? 7. kak mona) a. Widal titer O? . ujung. WBC. Mengapa lien teraba pada schuffner satu (patofisiologinya)? Masalah 4 (prass. Hepar (kak mona. Baaimana kondisi normal dari lidah dan bibir manusia? c. dwi) 1.

usia > 50) < 15 (L. 1/160 .0 (P) 13. usia > 50) Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 .0 – 10. . 1/640.Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan.Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+). maka dinyatakan (+). Uji Widal didasarkan pada : • - Antigen O ( somatic / badan ) . . .0 Leukosit (sel darah putih) Trombosit Laju (LED) endap darah 103/ul 103/ul mm 150– 400 < 25 (P. langsung dinyatakan (+) pada pasien dengan gejala klinis khas.0 – 18. 1/320 .Antigen H ( flagel/semacam ekor sebagai alat gerak ) DIFFERENTIAL Nilai rujukan – – Relatif (%) Basofil/Eosinofil/N.Hemoglobin (Hb) g/dl 12.0 (L) 5. Jika ada. 1/64 . apakah ada kenaikan titer.Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640.0 – 16.Batang/N. usia < 50) < 20 (L. usia < 50) < 30 (P. segmen/Limfosit/Monosit = COUNT (HITUNG JUMLAH LEUKOSIT) 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 PR: 0-1/0-5/0-3/40-60/20-45/2-6 – Absolut (/uL ) .

parasit. Infeksi virus. tahap penyembuhan infeksi atau inflamasi Umumnya pada keadaan atopi/ alergi dan infeksi parasit Inflamasi.4-1% 40-100/µL Eosinofil 1-3% 100-300/µL Neutrofil 55-70% (25007000/µL) Bayi Baru Lahir 61% Umur 1 tahun 2% Segmen 5065% (25006500/µL) Batang 0-5% (0-500/µL) 20-40% 17003500/µL BBL 34% 1 th 60% 6 th 42% 12 th 38% 2-8% 200-600/µL Anak 4-9% Melebihi nilai normal inflamasi. gagal ginjal. pengaruh obat Kurang dari nilai normal stress. syok. . peyakit Hodgkin. anemia hemolitik. hemolytic disease of newborn. leukemia mielositik. pengaruh obatobatan Limfosit infeksi kronis dan virus kanker. luka bakar. SLE< RA Leukemia limfositik. SLE. reaksi hipersensitivitas. sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. anemia aplastik LED Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam. apendisitis. kehamilan. leukemia. leukemia. hipertiroidisme stress. pancreatitis akut. kerusakan jaringan. autoimun/idiopatik. pemberian steroid yang berlebihan Monosit Infeksi virus.Jenis Basofil Nilai normal 0. kolesistitis akut. hiperfungsi adrenokortikal.

Dewasa • • • • Pria Pria Wanita < > < 50 50 50 tahun tahun (Metode = = = kurang kurang kurang dari dari dari 15 20 20 Westergren): mm/jam mm/jam mm/jam tahun Wanita > 50 tahun = kurang dari 30 mm/jam (Metode lahir = 0 – 2 Westergren): mm/jam Anak-anak • • Baru Baru lahir sampai masa puber = 3 – 13 mm/jam Prosedur 1. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. o Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit. Metode Westergreen o Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3. Metode Wintrobe o Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium oksalat. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. o Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus.85%).85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0. 2. o Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0.2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0. Nilai Rujukan . o Sampel dimasukkan ke dalam tabung Wintrobe menggunakan pipet Pasteur sampai tanda 0. o o Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit. jauhkan dari getaran maupun sinar matahari langsung.

keberadan kolesterol. defisiensi faktor V. SLE. hepatitis.9 mm/jam Wanita 0 . prokainamid (Pronestyl). penisilamin (Cuprimine). menstruasi. artritis degeneratif. penyakit Hodgkin. Pengaruh obat : Dextran. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang? . sirosis hati.15 mm/jam Masalah Klinik  Penurunan kadar : polisitemia vera. angina pektoris. globulin. kelebihan antikoagulan. kehamilan (trimester kedua dan ketiga).com/2009/12/laju-endap-darah-led. mononukleus infeksiosa. CHF. obat (lihat pengaruh obat). penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (eritroblastosis fetalis). albumin serum. tuberkulosis. MCI akut. metilsergid (Sansert). kanker (lambung. kemiringan tabung.20 mm/jam 2. peningkatan suhu. endokarditis bakterial. Metode Wintrobe : o o Pria : 0 . Metode Westergreen : o o Pria : 0 . anemia sel sabit. gula darah tinggi. fibrinogen. kolon. glomerulonefritis.  Faktor yang meningkatkan LED : kehamilan (trimester kedua dan ketiga). limfosarkoma. mieloma multipel. metildopa (Aldomet). sifilis. Faktor-faktor yang mempengaruhi temuan laboratorium :  Faktor yang mengurangi LED : bayi baru lahir (penurunan fibrinogen). gout. http://labkesehatan. demam rematik. prednison.15 mm/jam Wanita : 0 . kortison. payudara. teofilin.blogspot. fosfolipid serum. kinin.1. ginjal). kontrasepsi oral. vitamin A. Pengaruh obat : Etambutol (myambutol). obat (lihat pengaruh obat).  Peningkatan kadar : artirits reumatoid.html 2. salisilat (aspirin). inflamasi panggul akut. hati. penurunan suhu.

rendah. normal. Bagaimana dasar pemeriksaan widal titer O? Prinsip pemeriksaan adalah reaksi aglAutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen Salmonella typhosa. Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (agglutinin). normal. WBC rendah(leukositopenia). Berikut ini penjelasan macam antigen tersebut :  Antigen O . Dengan jalan mengencerkan serum. Menurut beberapa peneliti uji widal yang menggunakan antigen yang dibuat dari jenis strain kuman asal daerah endemis (local) memberikan sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi daripada bila dipakai antigen yang berasal dari strain kuman asal luar daerah enddemis (import). Walaupun begitu. widal titer O tinggi. Umumnya sekarang lebih banyak digunakan uji widal peluncuran. tinggi. Antigen yang digunakan pada tes widal ini berasal dari suspense salmonella yang sudah dimatikan dan diolah dalam laboratorium. LED tinggi. menurut suatu penelitian yang mengukur kemampuan Uji Tabung Widal menggunakan antigen import dan antigen local. ?. Sensitivitas dan spesifitas tes ini amat dipengaruhi oleh jenis antigen yang digunakan. maka kadar anti dapat ditentukan. sehingga bisa dipertimbangkan antigen import untuk dipakai di laboratorium yang tidak dapat memproduksi antigen sendiri untuk membantu menegakkan diagnosis Demam tifoid. Perbedaannya. Tekhnik pemeriksaan uji widal dapat dilakukan dengan dua metode yaitu uji hapusan/ peluncuran (slide test) dan uji tabung (tube test). DC: normal.typhi O dan H import. trombosit normal. uji tabung membutuhkan waktu inkubasi semalam karena membutuhkan teknik yang lebih rumit dan uji widal peluncuran hanya membutuhkan waktu inkubasi 1 menit saja yang biasanya digunakan dalam prosedur penapisan. Apa yang menyebabkan munculnya kelainan pada hasil pemeriksaan penunjang? 4. 3.Hb rendah. Pengenceran tertinggi yang masih menimbulkan reaksi aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum.[1] Pada pemeriksaan uji widal dikenal beberapa antigen yang dipakai sebagai parameter penilaian hasil uji Widal. terdapat korelasi yang bermakna antara antigen local dengan antigen S.

Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam. terdiri atas protein OMP C. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A. dengan pemberian asam dan fenol. bersifat sensitif terhadap protease. typhi (kapsul) yang melindungi kuman dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid. S. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier. Namun hampir semua ahli sepakat bahwa kenaikan titer agglutinin lebih atau sama dengan 4 kali terutama agglutinin O atau agglutinin H bernilai diagnostic yang penting untuk demam typhoid. typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. fimbriae atau fili S. . Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida. akan rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C. tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan jelas. Sifatnya resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C. Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam. Beberapa peneliti menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa. Penilaian Kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam typhoid masih kontroversial diantara para ahli.  Outer Membrane Protein (OMP) Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap lingkungan sekitarnya. OMP D.  Antigen H Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela.Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan protein nonporin.  Antigen Vi Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. alkohol dan asam yang encer. Porin merupakan komponen utama OMP. typhi dan berstruktur kimia protein. protein a dan lipoprotein.

Salah satu kelemahan yang amat penting dari penggunaan uji widal sebagai sarana penunjang diagnosis demam typhpid yaitu spesifitas yang agak rendah dan kesukaran untuk menginterpretasikan hasil tersebut. Jika ada. . Begitu juga kenaikan titer agglutinin terutama agglutinin H tidak mempunyai arti diagnostic yang penting untuk demam typhoid. apakah ada kenaikan titer. baik pada anak dan dewasa perlu ditentukan.   Peningkatan titer uji Widal 4 x (selama 2-3 minggu) : dinyatakan (+).typhi. maka dinyatakan (+). Selain itu antibodi terhadap antigen H bahkan mungkin dijumpai dengan titer yanglebih tinggi. 1/64 . Dengan alas an ini maka pada daerah endemis tidak dianjurkan pemeriksaan antibodi H S.typhi. langsung dinyatakan (+) pada pasiendengan gejala klinis khas.typhi dalam dosis subinfeksi masih lebih besar sehingga uji Widal dapat memberikan ambang atas titer rujukan yang berbeda-beda antar daerah endemic yang satu dengan yang lainnya.Kenaikan titer agglutinin yang tinggi pada specimen tunggal. sebab pada kelompok penderita ini kemungkinan mendapat kontak dengan S. kemungkinan untuk menelan S. cukup pemeriksaan titer terhadap antibodi O S. maka ambang atas titer rujukan. namun masih dapat membantu dan menegakkan diagnosis tersangka demam typhoid pada penderita dewasa yang berasal dari daerah non endemic atau pada anak umur kurang dari 10 tahun di daerah endemic. yang disebabkan adanya reaktifitas silang yang luas sehingga sukar untuk diinterpretasikan. bila uji Widal masih diperlukan untuk menunjang diagnosis demam typhoid.  Jika 1 x pemeriksaan langsung 1/320 atau 1/640. typhi dalam dosis subinfeksi masih amat kecil. Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan. sebab banyak factor yang mempengaruhi kenaikan titer. 1/320 . Titer widal biasanya angka kelipatan : 1/32 . tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut merupakan infeksi baru atau lama. tergantung dari tingkat endemisitasnya dan berbeda pula antara anak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa. Dengan demikian. 1/640. Pada orang dewasa atau anak di atas 10 tahun yang bertempat tinggal di daerah endemic. 1/160 .

Metode Diagnostik Demam Tifoid Pada Anak. Divisi Tropik dan Penyakit Infeksi . Ismoedijanto. Pemeriksaan penunjang VI. M. Pemeriksaan fisik 2. mual.1. lidah kotor. Risky Vitria Prasetyo.Y. dan konstipasi Masuk Rumah Sakit Melakukan pemeriksaan: 1. 19 tahun demam 2 minggu yg lalu disertai bibir kering dan pecah-pecah. DEMAM (dwi. KETERKAITAN ANTAR MASALAH Nn. Definisi . Probohoesodo. Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Unair/RSU Dr Soetomo Surabaya. KLASIFIKASI DAN POLA DEMAM 1. C.Kemampuan Uji Tabung Widal Menggunakan Antigen Import dan Antigen Lokal.Puspa Wardhani. DEFINISI. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSU Dr. shella) I. LEARNING ISSUE 1. Soetomo Surabaya V. Prihatini.

1. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Tempat pengukuran Jenis termometer rerata suhu normal (oC) Aksila Air elektronik raksa.00 – 06. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis.00.4 Tabel 1. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal.3. terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.4 – 37.00 – 18. Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan.3. Suhu normal pada tempat yang berbeda Rentang.4 Demam (oC) . Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1). meliputi usia. 34.7 36.International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti. Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.1. jenis kelamin.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. 37.2 Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). aktivitas fisik dan suhu udara ambien. yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host.2 Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini.

1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41. 38 Telinga Emisi infra merah 37.6oC. 36.9.6oC. Suhu aksila kurang lebih 0. 35. endokarditis Penyakit Kawasaki.6 – 37.27o – 0. 37 35.6 Rektal raksa. walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu. suhu oral 37. di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola.7 36.5o – 0.5 1. Pola demam Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan.4oC. 37.38oC (0.5 36.1oC (106oF).vivax . Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik Pola demam Kontinyu Remitten Intermiten Hektik septik Quotidian atau Penyakit Demam tifoid.6 – 37. malaria falciparum malignan Sebagian besar penyakit virus dan bakteri Malaria.5. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali.).6 – 37. atau suhu membran tympani mencapai 37. limfoma.5 Untuk kepentingan klinis praktis.55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.Sublingual Air elektronik Air elektronik raksa.7oF) lebih tinggi dari suhu oral.6 Suhu rektal normal 0. suhu aksila 37. informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel 2. infeksi pyogenik Malaria karena P.2.5. atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC.1 Tabel 2.

brucellosis Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba). Gambar 1. variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan.6-8  Demam kontinyu (Gambar 1.2.4oC selama periode 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0. beberapa drug fever (contoh karbamazepin) Relapsing periodik Demam rekuren Familial Mediterranean fever atau Malaria tertiana atau kuartana. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)  Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0.5oC per 24 jam. siklus demam.Double quotidian Kala azar. khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi. arthritis gonococcal. dan respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:1. .). Variasi diurnal biasanya terjadi. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan. juvenile rheumathoid arthritis.

Demam remiten  Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari. ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari. disebabkan oleh P. Demam quotidian .)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam) Gambar 4. Demam quotidian. Demam intermiten    Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.Gambar 2. umumnya pada pagi hari. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Gambar 3. dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3. Demam quotidian ganda (Gambar 4.). Vivax.

 Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern. kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5. contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis.)dan brucellosis. kemudian secara perlahan turun menjadi normal.  Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari. beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal.  Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF). Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya. atau saddleback fever).  Relapsing fever dan demam periodik: o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. . demam kuning. Pola demam malaria o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6. Gambar 5. Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Ebola. spirillary rat-bite fever (Spirillum minus). demam dengue. Colorado tick fever. dan demam Lassa). dan African hemorrhagic fever (Marburg.

diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. sugestif untuk LH. dan brucellosis. Gejala penyerta meliputi myalgia. diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini. digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887. dan perubahan kesadaran.Gambar 6. yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing) Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak. Suhu maksimal dapat mencapai 40. pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Resolusi tiap episode demam dapat disertai JarishHerxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam).5oC pada louse-borne. tetapi bila ada. . nyeri perut. o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis. Lyme disease.). Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik. sakit kepala.6oC pada tick-borne fever dan 39. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari.

7 Tabel 3. Klasifikasi demam Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah.Gambar 7. kelompok utama demam yang digunakan. infeksi <1 minggu localizing signs Demam localizing signs Fever origin of unknown tanpa saluran kemih Infeksi. subakut. dan dengan atau tanpa localizing signs. Definisi istilah yang digunakan . 1.1 dan Tabel 4. atau kronis.3. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik Lama Klasifikasi Penyebab tersering demam pada umumnya Demam dengan Infeksi saluran nafas atas Infeksi virus. demam dapat dibedakan atas akut. juvenile <1minggu idiopathic arthritis >1 minggu Tabel 4. memperlihatkan tiga yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah Tabel 3. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).2 Untuk kepentingan diagnostik.

yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Demam localization tanpa Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk. dibuktikan dengan biakan darah yang positif. infeksi saluran kemih. pneumonia Bakteremia septikemia dan Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah. sepsis. septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan. cyanosis. yang dapat mengancam jiwa. enteritis. Contohnya adalah meningitis. infeksi tulang dan sendi.Istilah Demam localization dengan Definisi Penyakit demam akut dengan fokus infeksi. tidak tertarik dengan sekitarnya Toxic appearance Gejala klinis yang ditandai dengan letargi. tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua. hipo atau hiperventilasi Infeksi serius bakteri Menandakan penyakit yang serius. menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ  Demam dengan localizing signs . perfusi buruk.

lymphoma Kala azar. cacar air Rheumathoid arthritis. baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. penyakit Kawasaki Leukemia. tonsillitis. terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan.Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini (Tabel 5. hepatitis. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. cickle cell anemia Demam tanpa localizing signs Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan. stomatitis herpetika Bronkiolitis. otitis media. pneumonia Gastroenteritis. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada. menunjukan penyebab paling sering kelompok ini. appendisitis Meningitis. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs Kelompok Infeksi saluran nafas atas Pulmonal Gastrointestinal Sistem pusat Eksantem Kolagen Neoplasma Tropis  saraf Penyakit ISPA virus. Demam biasanya berlangsung singkat. berlangsung kurang dari 1 minggu. Tabel 6.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut.). Penyebab tersering adalah infeksi virus. encephalitis Campak. laryngitis.1 Tabel 5.6 .

antinuclear PUO (persistent pyrexia of unknown origin) atau FUO Pasca vaksinasi Juvenile idiopathic arthritis factor tinggi. CRP tinggi. CRP normal. leukosit normal Dipstik urine Di daerah malaria Pre-articular. Penyebab umum demam tanpa localizing signs Penyebab Infeksi Contoh Bakteremia/sepsis Sebagian virus (HH-6) Infeksi kemih Malaria saluran besar Petunjuk diagnosis Tampak sakit. ruam.Tabel 6. diagnosis eksklusi  Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO) . CRP tinggi Vaksinasi triple. campak Waktu demam dengan terjadi waktu berhubungan vaksinasi Drug fever Sebagian obat besar Riwayat minum obat. leukositosis Tampak baik. splenomegali.

Edisi ke-2. Thermometry in paediatric practice. PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran (shella. Philadelphia: Saunders Elsevier. Hall WD. 2009. El-Radhi AS. 5. Philadelphia: LippincottRaven.1990. The fever patterns as a diagnosis aid. Barry W.30:5-13. Del Bene VE.h. 7. 2005. Cunha BA. tri) N (tri. 2. Arch Dis Child 2006. Hurst JW. penyunting. Persistent pyrexia of unknown origin. Dalam: Walker HK. Woodward TE. Boyce TG. New York: Lippincott William & Wilkins. Fever. Dalam: El-Radhi SA. :Butterworths. penyunting. lina) TD (lina. 3. Abbas A. Behrman RE. Dalam: Mackowick PA. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Powel KR.1 1. Carroll J. penyunting. 6. Edisi ke-3. Fever. Edisi ke-9.990-3. Clinical manual of fever in children. Pediatr Rev 2009. Fisher RG.10:33-44 8.h. Carroll J.215-36 2. and laboratory examinations.1-24. Okta) Kepala (Okta.1997. Dalam: Kliegman RM. Klein N. atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit. El-Radhi AS.h. Jenson HB. Temperature. Fever: Basic mechanisms and management. 4. Edisi ke-4. Berlin: Springer-Verlag. Acute Fever. penyunting. 2007. penyunting. Edisi ke-18. Feddy) Temperatur (Feddy.91:351-6. Inf Dis Clin North Am 1996.h.Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya.h. Klein N.318-73. Nelson textbook of pediatrics. Stanton BF. The clinical significance of fever patterns. Avner JR. Boyce TG. kak Mona) . physical. Clinical methods: The history. Kevin) RR (Kevin. Fever and shock syndrome. Dalam: Fisher RG.

salamae (II) S.- Abdomen (kak Mona.A. enterica dengan enam subspesies (tabel 2. indica (VI) Salmonella bongori (V) Klasifikasi Salmonella terbentuk berdasarkan dasar epidemiologi. Karena habitat aslinya yang berada di dalam usus manusia maupun binatang. enteric (I) S. jenis inang. Salmonella menjadi bakteri yang paling kompleks dibandingkan enterobacteriacea lain. Prass. houtenae (IV) S. yakni S. 2005). V ataupun K. Jim) BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. Isolasi dari mikroorganisme Salmonella pertama sekali dilaporkan pada tahun 1884 oleh Gaffky dengan nama spesies Bacterium thyposum. namun telah disepakati bahwa hanya terdapat dua spesies. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Prass. enteric subsp. dan struktur antigen O. H. enteric subsp. . 2006). Antigen yang paling umum digunakan untuk Salmonella adalah antigen O dan H. enteric subsp.1 Klasifikasi spesies dan subspesies Salmonella Spesies Salmonella enterica Subspesies S. jim) 3. Solmonella typhii ( Risha.1). bakteri ini dikelompokkan ke dalam enterobacteriaceae (Brooks. diarizonae (IIIb) S. Tabel 2. Bahkan dalam perkembangannya. enteric subsp. oleh karena bakteri ini memiliki lebih dari 2400 serotipe dari antigen bakteri ini (Winn. Risha. Walaupun begitu banyak serotip dari Salmonella. bongori dan S. reaksi biokimia. enteric subsp. pada tahun 1886 perkembangan nomenklatur semakin kompleks karena peranan Salmon dan Smith serta sempat menjadi bahan pembicaraan yang rumit. Kemudian. arizonae (IIIa) S. enteric subsp. dwi) 4. Salmonella Salmonella merupakan bakteri batang gram-negatif.

Antibodi untuk antigen ini terutamanya adalah IgG yang dapat memunculkan reaksi aglutinasi.2 Contoh penggolongan dengan menggunakan antigen Antigen O Antigen O Antigen H Antigen grup Fase-1 S.2 1. LPS mempunyai tiga region. yakni ke dalam serogrup dan serotipnya seperti contoh pada tabel 2. Polimer ini biasanya berbeda antara satu isolat dengan isolat lainnya. Antigen ini mempunyai berbagai bentuk sesuai genus dari bakterinya. Lipid A ini memiliki unit dasar yang merupakan disakarida yang menempel pada lima atau enam asam lemak. enteriditis bioserotip parathypi A A B C 1.12 1. Region I merupakan antigen O-spesifik atau antigen dinding sel. merupakan susunan senyawa lipopolisakarida (LPS).4.12 6. Antigen K berasal dari bahasa Jerman. 2002). 2003).5 Vi . Bisa dikatakan lipid A melekatkan LPS ke lapisan murein-lipoprotein dinding sel (Dzen. Antigen ini memiliki phase variation. berasal dari bahasa Jerman (Ohne).Antigen O. yang disebut juga flagelin. Region III adalah lipid A yang melekat pada region II dengan ikatan dari 2-keto-3-deoksioktonat (KDO). Antigen ini terdiri dari unit-unit oligosakarida yang terdiri dari tiga sampai empat monosakarida. Antigen H adalah protein yang dapat dihilangkan dengan pemanasan atau dengan menggunakan alkohol. merupakan core polysaccharide yang konstan pada genus tertentu.7 Fase-2 K a b c 1. antigen K dikenal juga sebagai virulence antigen (antigen Vi). Saat serotip mengekspresikan antigen H fase-1. Tabel 2. Seperti yang sudah dikatakan sebelumnya. Antigen K merupakan antigen kapsul polisakarida dari bakteri enteric (Dzen. itulah sebabnya antigen ini dapat digunakan untuk menentukan subgrup secara serologis. 2003).2.5. Region II merupakan bagian yang melekat pada antigen O. kapsel. antigen menentukan klasifikasi dari Salmonella.2. yaitu perubahan fase salam satu serotip tunggal. Pada salmonella. Antigen H merupakan antigen yang terdapat pada flagela dari bakteri ini. antigen H fase-2 sedang disintesis (Chart.

enteric I ser. Dari beberapa jenis salmonella tersebut di atas.B. 2005). Namun penamaan Salmonella typhi telah umum digunakan karena lebih sederhana sehingga penamaan ini lebih sering digunakan dalam tulisan ini. Phylum : Eubacteria Class : Prateobacteria Ordo : Eubacteriales Family : Enterobacteriaceae Genus : Salmonella Species : Salmonella enterica Subspesies : enteric (I) Serotipe : typhi Karena itu. Salmonella cholera. typhi merupakan bakteri batang gram negatif dan tidak membentuk spora. seperti babi. Salmonella typhi Penamaan yang umum digunakan. dan mungkin Salmonella paratyphi A dan Salmonella parathypi B yang menjadi penyebab infeksi utama pada manusia. dan lain-lain. typhi adalah sebagai berikut. Taksonomi S. protein.bioserotip parathypi B bioserotip parathypi c S. . Infeksi bakteri ini bersumber dari manusia. 2. Bakteri ini juga bersifat fakultatif. dan lipopolisakarida (LPS) dan tersusun sebagai lapisan-lapisan (Dzen.B. namun kebanyakan Salmonella menggunakan binatang sebagai reservoir infeksi pada manusia. namun hanya Salmonella typhi. burung beo. typhi. lipoprotein. ataupun sering dipersingkat dengan S. enterica subgrup enteric serotip typhi. seperti Salmonella typhi sebenarnya tidak benar. dan sering disebut sebagai facultative intracellular parasites. hewan pengerat. 2003).12 d Vi Demikian banyaknya serotip dari Salmonella. kura-kura. typhi D 9. penamaan yang benar adalah S. 2. Morfologi S. ternak. fosfolipid. infeksi Salmonella typhi merupakan yang tersering (Brooks. serta memiliki kapsul.1. Dinding selnya terdiri atas murein.

dan sebagian besar memiliki peritrichous flagella sehingga bersifat motil. Bakteri ini tahan hidup dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (Brooks. typhi. Penentu Patogenitas. typhi yang menginfeksi manusia dan menyebabkan demam enterik. typhi di bawah mikroskop Sumber: Kunkel (2001) dalam Pollack. 2006). antigen O juga mencegah aktivasi dan deposisi faktor komplemen (Dzen. Jumlah organisme dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi menentukan infection rate. 2004 2. mengurangi sekresi TNFα terhadap S enterica ser. 2003). typhi pada McConkey Sumber: Kelleher.Ukuran panjangnya bervariasi. 2005). Antigen O menurunkan kepekaan bakteri terhadap protein komplemen. Namun.B.2. Patogenesis dan Patologi S. salah satunya S. Plasmid virulensi ini penting untuk multiplikasi bakteri di sistem retikuloendotelial. beberapa mengatakan bahwa plasmid tidak menentukan keparahan . 2005). Antigen O memberikan perlindungan dari serum normal karena adanya complement-activating A dan LPS core polysaccharides. Organisme ini juga menghasilkan gas H2S. 2. host cationic proteins. typhi merupakan bentuk antigen K. Plasmid virulensi untuk Salmonella hanya ditemukan pada beberapa serotip dari subgrup I saja. Selain itu. yakni demam tifoid.1. 2003 Gambar 2. Thypi oleh makrofag inang. Gambar 2. typhi membentuk asam dan gas dari glukosa dan mannosa. S. thypi dan keparahan penyakitnya. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa Vi mempunyai sifat antiopsonik dan antifagositik. S. Penentu patogenitas Antigen Vi dari serotip S. namun hanya sedikit (Winn.B.2. S. dan interaksi dengan makrofag. meningkatkan resistensi bakteri terhadap oxidative killing (Wain. Antigen Vi meningkat infektivitas dari S.a.2.

Hensel (2004). 1999). 2008). Di lambung. salah satunya pada S. namun hanya sedikit sekali (Dzen. namun yang lolos akan masuk ke usus halus. 2008). plasmid ini hanya membantu replikasi bakteri di makrofag (Rotger. 2003). S. maka akan dihasilkan IL-1. SPI-7 merupakan genom terbesar yang mencapai ukuran 134 kb dan pertama kali ditemukan pada S. 2008). enterica memiliki region DNA yang berhubungan dengan patogenitasnya dan dimiliki oleh semua serotipnya. SPI-2 bekerja dalam pertahanan dan multiplikasi bakteri pada sel fagositik. yang kemudian dikenal sebagai Adh036. S. endotoksin ini akan berikatan dengan protein tertentu kemudian berinteraksi dengan reseptor yang ada pada makrofag dan monosit serta sel-sel RES. Kemampuan patogen pada manusia untuk mempengaruhi siklus Na+ memungkinkan adanya faktor virulensi. Selain itu. SPI-1 dan SPI-2 mempunyai peran yang berbeda sesuai dengan organ yang dipengaruhi. S. 2011). Vernikos & Parkhill (2006) dalam Saroj (2008) mengatakan bahwa adalah sekitar 17 jenis SPI yang sudah dideteksi. Endotoksin merupakan senyawa lipopolisakarida (LPS) yang dihasilkan dari lisisnya sel bakteri. typhi juga diduga memiliki adhesion yang berasal dari Outer Membrane Protein (OMP) dengan berat molekul sekitar 36kDa. SPI berfungsi dalam menambah fungsi virulensi yang kompleks oleh bakteri terhadap inang yang diinfeksinya (Saroj. TNF. typhi juga menghasilkan endotoksin. Chiu (2005). typhi (Hase. Adh036 ini bersifat imunogenik dan mampu menginduksi respon imun mucosal dengan terbentuknya SIsA protektif pada mencit (Dzen. bakteri ini akan dimusnahkan oleh asam lambung. typhi juga memiliki SPI-8 dan SPI-10 (Saroj. 2010). 2.dari invasi bakteri karena perannya yang hanya bekerja di luar sel-sel intestinal.B.2. typhi juga menghasilkan sitotoksin. Bakteri ini akan melakukan penetrasi pada mukosa baik usus halus maupun usus . Berdasarkan penelitian. Region ini disebut sebagai Salmonella Patogenicity Island sering disingkat dengan SPI (Retamal. dan sitokin lainnya. Patogenesis Salmonella yang terbawa melalui makanan ataupun benda lainnya akan memasuki saluran cerna. SPI-1 dan SPI-2 mengatur type III secretion system (T3SS) yang membentuk organela berbentuk syringe. S.b. Seperti halnya semua bakteri basil enterik. Di peradaran darah. 2003) S. typhi (Seth. SPI-1 bekerja pada sel enterosit dan menginisiasi inflamasi. Organela ini akan mempermudah bakteri untuk menginjeksi langsung sitosol dari sel inang.

Bakteri ini akan menginfeksi empedu. terutamanya ileum. TNF-β. S. IL-8. Invasi bakteri ke mukosa akan memicu sel epitel untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-1. IL-6.B. Kemudian. Ketika bakteri ini mencapai epitel dan IgA tidak bisa menanganinya.c. Ditemukan pembesaran dan kongesti dari limpa dan kelenjar mesentrik pada sistem retikuloendotelial. 2. . Fase 3 : ulserasi sepanjang usus yang memungkinkan terjadinya perforasi dan perdarahan. Egglestone (1979) dalam Singh (2001) mengatakan bahwa perforasi pada demam tifoid biasanya sederhana dan mempengaruhi pinggiran antimesentrik dari usus dimana lubang muncul. INF. Pada biopsi. 2001). 2. typhi menjadi 4 fase sebagai berikut. kemungkinan ditemukan nekrosis fokal hati yang berhubungan dengan infiltrasi mononuklear (nodul tifoid) dilatasi dan kongesti sinusoidal dan infiltrasi sel mononuklear pada area portal. Pada awalnya S. bakteri akan memasuki lamina propria. kemudian jaringan limfoid dari usus halus. Dalam satu sampai tiga minggu bakteri akan menyebar ke organ tersebut. di dalam sel bakteri akan dikelilingi oleh inverted cytoplasmic membrane mirip dengan vakuola fagositik (Dzen. Meskipun kebanyak infeksi berada di ileum. typhi dapat menginvasi sel M dan sel enterosit tanpa ada predileksi terhadap tipe sel tertentu (Santos. 2003). maka akan terjadi degenerasi brush border. Patologi Huckstep (1962) dalam Singh (2001) membagi keadaan patologi di Payer patch akibat S. Setelah melewati epitel. 2001). Evolusi dari S. dan sistem retikuloendotelial. 4. Fase 2 : nekrosis dari folikel limfoid pada minggu kedua yang mempengaruhi mukosa dan submukosa. Fase 1 : hiperplasia dari folikel limfoid. Ileum memiliki jumlah dan ukuran Payer’s patch yang lebih banyak dan besar.2. kemudian sel mengalami destruksi sehingga bakteri akan dapat menyebar ke hati. limpa. 3. typhi berpfoliferasi di Payer’s patch dari usus halus. 2003). typhi sangat mengagumkan. GM-CSF (Singh. Fase 4 : penyembuhan mungkin terjadi pada minggu keempat dan tidak terbentuk striktur. namun jejunum dan usus besar juga mungkin mengalami kelainan dari folikel limfoid.besar dan tinggal secara intraseluler dimana mereka akan berproliferasi. Bakteri dapat juga melakukan penetrasi melalui intercellular junction. Dapat dimungkinkan munculnya ulserasi pada folikel limfoid (Singh. 1.

yakni demam. pusing. dan gangguan pernafasan (Sudoyo. 2006).5. Gambar 2.a. delirium. Demam ini dapat berkelanjutan selama empat minggu jika tidak segera ditangani. 2. dan epistaksis. Gejala klinis yang umum adalah demam yang panjang (38. Keluhan nyeri abdomen hanya berkisar 30-40% dari penderita yang menderita demam tifoid (Fauci. stupor. 2. Salmonella pada umumnya tumbuh dalam media peptone ataupun kaldu ayam tanpa tambahan natrium klorida atau . mual. berat. typhi berkisar 3-21 hari dimana durasinya merefleksikan ukuran inokulum dan kesehatan serta status imun inang yang terinfeksi. Gejala klinis demam tifoid Demam tifoid merupakan penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan nyeri abdomen dan muncul akibat infeksi S. Pada minggu pertama. Gejala klinis demam tifoid bervariasi dari asimtomatik. meteorismus. hanya dapat ditemukan suhu tubuh yang meningkat. atau psikosis (Sudoyo. Metode isolasi Salmonella Kultur merupakan metode pembiakan bakteri dalam suatu media.3.3. typhi 2.4. seperti demam. obstipasi atau diare. Diagnosis laboratorium 2. typhi adalah adanya infiltrat neutrofil dan pada hewan coba ditemukan dominasi dari leukosit mononuklear (Santos. Rasa tidak nyaman pada bagian perut juga merupakan hasil reaksi inflamasi pada saluran cerna yang menghasilkan bradikinin. nyeri otot. lidah yang berselaput.B. paratyphi. typhi baik pada saluran cerna maupun organ lain.Gambaran yang penting untuk infeksi S. nyeri kepala. batuk. typhi dapat menyebabkan gangguan kardiovaskular. muntah.B. 2008).8˚40. anoreksia. bahkan sampai menyebabkan kematian. Patofisiologi demam tifoid Adanya infeksi dari S. Di minggu kedua gejala mulai lebih menonjol. Jika dilakukan pemeriksaan fisik. Masa inkubasi S. akan menyebabkan reaksi inflamasi. perasaan tidak enak pada perut. bradikardi relatif. Reaksi inflamasi ini akan menghasilkan pirogen endogen sehingga set point tubuh meningkat.B.5. 2006). gangguan mental berupa somnolen.5˚C). 2003). keluhan yang dapat muncul sangat umum.B. ringan. koma. typhi dan S. gangguan neuropsikiatrik. splenomegali. Adanya bradikinin akan menimbulkan sensasi nyeri. Skema patofisiologi infeksi S. dan suhu tubuh pun meningkat. hepatomegali. Sedangkan endotoksin yang dihasilkan S.

yakni tes aglutinasi pada gelas objek dan tes aglutinasi dilusi tabung yang disebut juga tes Widal (Dzen. MacConkey’s atau medium deoksikholat dapat mendeteksi adanya lactose non-fermenter dengan cepat. biakan diinkubasi selama satu sampai dua hari.suplemen yang lain. Proteus. Media kultur yang sering digunakan dan sangat baik adalah agar MacConkey (Brooks. Kedua medium ini meningkatkan pertumbuhan Salmonella dan cenderung menghambat pertumbuhan flora normal yang berasal dari usus. seperti agar Salmonellashigella (agar SS) ataupun agar enteric Hectoen yang baik untuk pertumbuhan Salmonella dan Shigella.b. 2003). Namun lactose non.4. S.B. 2003). Tes aglutinasi dapat dilakukan dengan dua cara. Pada medium ini. 2003). Metode serologi Metode ini digunakan untuk mendeteksi adanya Salmonella dengan tes aglutinasi.fermenter tidak hanya dihasilkan oleh Salmonella. tetapi juga Shigella. 2005) Media seperti EMB. Serratia. dan beberapa bakteri gram negatif lainnya. yakni reaksi dengan antibodi atau mendeteksi titer antibodi penderita yang terinfeksi Salmonella. typhi akan membentuk koloni hitam (black jet) karena bakteri ini menghasilkan H2S (Dzen. typhi dengan cepat dapat digunakan medium bismuth sulfit (Wilson & Blair). . Untuk lebih spesifik. 2. kemudian ditanam pada media diferensial dan media selektif (Dzen. Untuk mendeteksi S. SS agar Sumber: Todar. Gambar 2. Pseudomonas. isolasi dapat dilakukan pada medium selektif.5. 2011 Kultur pada Enrichment Medium memerlukan tinja sebagai bahan pemeriksaan yang kemudian akan ditanamkan pada medium cair selenit F atau tetrathionat.

serta syok septik. Bakteri ini bersifar motil dan hanya menghasilkan sedikit sitrat (Dzen. Pemberian makanan halus dulu dipercaya berguna untuk mengurangi beban kerja saluran cerna. maupun indol. serta golongan Fluorokuinolon. Diet dan terapi penunjang Diet yang buruk dapat menurunkan keadaan umum pasien sehingga memperlambat proses penyembuhan. Pemberian antimikroba Pilihan antibiotik yang biasa digunakan adalah Kloramfenikol. Pada media ini S. yakni istirahat dan perawatan. Kotrimoksazol.B. Perawatan kebersihan dari tempat pasien juga menjadi sangat penting. 2010). Reaksi biokimia S. Pemeriksaan ini mengungguli kultur darah yang memakan banyak waktu. 2. Blood culture PCR method Dalam perkembangan PCR dalam mendeteksi S. a.c.2. typhi. Ampisillin dan Amoksisillin. TSI digunakan untuk melihat apakah bakteri gram negatif mengurai glukosa dan laktosa atau memfermentasi sukrosa dan membentuk hydrogen sulfit (H2S). penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini rendah selulosa tidak member efek buruk pada pasien. tidak mengurai sukrosa dan laktosa. maltosa dan mannite. Posisi pasien harus diperhatikan guna mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik. ataupun tes Widal yang kurang sensitif dan spesifik. typhi akan menunjukkan hasil alkalin-asam (K/A) yang berarti hanya memfermentasi glukosa. Bakteri ini juga menghasilkan bagian hitam di dasar yang menunjukkan adanya penghasilan H2S (Forbes. yang pernah terbukti ditemukan dua jenis mikroorganisme dalam kultur darah selain Salmonella. typhi sedikit mengurai glukosa.d. 2007).B. serta pemberian antimikroba. Istirahat dan perawatan Istirahat dengan tirah baring sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi. Song telah berhasil menggunakan gen flagellin (fliC-d) sebagai tanda infeksi S. oksidase. Tiamfenikol. Namun. typhi (Zhou.B. .5. c. Sefalosporin generasi ketiga. Tidak menghasilkan urease. 2. 2003). Penatalaksanaan Sudoyo (2006) menyarankan untuk menggunakan trilogi penatalaksanaan demam tifoid.6. peritonitis atau perforasi. diet dan terapi penunjang. Kombinasi dua antimikroba atau lebih hanya bisa diindikasikan pada keadaan seperti toksik tifoid.5. b.

Hasil pencarian wajib ketik di word yang rapi. belum termasuk LI Tlg cari juga klarifikasi istilah yang belum ketemu. Krn itu mohon maaf y. spasi 1.Catatan: Pertanyaan aku bagi ada yang sesuai LI ada yang nggak. Klu nggak.5 Ngumpul paling lambat hari Jumat jam 12 siang ke email aku. namanya aku hapus dari laporan Terimakasih . font times new roman 12. Per orang dapat antara 9-11 pertanyaan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful