INFARK MIOKARD

PENDAHULUAN Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri coroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Infark miokard yang menganai endokardium sampai epicardium disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata – rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Hal ini kadang – kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left anterior descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikek kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi, infark mengenai dinding lateral atau posterior ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan yang oklusi, infark mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang aliri darah yang oklusi tersebut mendapat darah oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. KELUHAN DAN RIWAYAT PENYAKIT Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas – remas, rasa berat dan panas, kadang – kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam, dan jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pmberian nitrat. Pada beberapa penderita, sakit tertutup oleh gejala lain, misalnya sesak nafas atau sinkop. Kadang – kadang rasa sakit tak jelas karena terjadinya infark waktu sedang dianestesia atau waktu terjadi sumbatan pembuluh darah di otak (CVA). Jarang ada infark yang betul –betul tanpa rasa sakit. Bila sakit dada sudah dapat dikontrol, pasirn dapat tanpa keluhan sama sekali sampai pemulihan, tetpi pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit. Penyulit yang terpenting adalah aritmia, renjatan kardiogenik, dan gagal jantung. PEMERIKSAAN FISIK Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan dapat berkeringat dingin. Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit ssudah dikendalikan dan sering sekali penderita dalam beberapa jam terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nad kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardi juga sering dijumpai. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan –pelan

kerusakan serebrovaskuler. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui. dan dapat meningkat sekali pada infark ventrikel kanan Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Sering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral. kecuali pada penderita yang kerusakannya luas. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel dengan beratnya kerusakan miokard. dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris. Pada fase awal infark miokard tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat. diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati. tinkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit – penyakit otot. Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu beberapa hari setelah serangan infark akut. akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder akibat dilatasi ventrikel kiri. kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia. hal ini merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard. meningkat dalam 6 jam setelah infark. Kripitasi juga bisa terdengar dan bila kripitasi luas ditemui pada edema paru. Serum glutamic oxalo – acetic transaminase (SGOT) . mencapai puncaknya dalam 18 sampai 24 jam dan kembali normal dalam 72 jam. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Bunyi jantung keempat dapat terdengar pada kebanyankan kasus sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung. Serum kreatin fosfokinase Kretin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung.kembali ke keadaan normal dalam dua atau tiga minggu. karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat – saat perubahan dengan waktu (rekaman serial). Bebrapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas denga adanya nekrosis miokard. Kadang –kadang bisa terjadi hipertensi transien karena sakit dada yang hebat. tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat atau renjatan kardiogenik. karena itu aktivitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. ELEKTROKARDIOGRAM Gambar elektrokardiogram yang abnormal pada infark miokard akut selalu transien dan berevolusi. LABORATORIUM Leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah. Demam jarang melebihi 38 C. otot skelet dan otak. Gambaran khas yaitu timblnya gelombang Q yang besar. Selain pada infark miokard. setelah latihan otot dan dengan suntikan intra muskule. Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri. biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari. Isoenzim CKMB adalah spesifik untuk otot jantung dan sekarang dipakai secara luas untuk mendiagnose infark miokard.

membentuk hot spot beberapa jam setelah serangan.Sinus takikardi merupakan petunjuk beratnya penyakit Sedangkan sinus bradikardisering di jumpai pada saat infark akut. Meningkat relatif lambat setelah infark. Komplikasi infark miokard Gangguan irama dan konduksi Ini terjadi pada 95 % pasien dengan infark miokard akut. dan ginjal. kadang sering merupakan sindrom vasovagal. Diagnosis infark miokard Diagnosis didasarkan pada karakter. Gambaran klinisnya adalah hipotensi. ini dipakai membedakan dengan angina fektoris. otak. otot skelet. lokasi dan lamanya sakit dada. Pemeriksaan radio nuklid dan ekokardiografi Kebanyakan penderita pada bebrapa jam peretama setelah infark defek ferfusi dapat terlihat dengan memakai thalium 201. lebih dari 40 %dinding ventrikel terkena infark. hati. SGOT meningkatdalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam. EKG dan serum enzim juga mendukung diagnosis infark. dan juga di sel – sel darah merah. netium pyropasphate berkonsentrasi di area infark. tak hilang oleh nitrat. sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tak ada hubunganya dengan aktivitas. Isoenzimnya lebih spesifik. peningkatan serum enzim lebih dari 1 ½ kali nilai normal dan terdapat evolusi EKG khas infark. Serum lactate dehydrogenase (LDH) Enzim ini terdapat di jantung. dan bisa tetap abnormal 1 sampai 3 minggu. mencapai puncaknya dalam 24 sampai 48 jam kemudian . bisa menyebabkan hipotensi dan irama ektopik. Diagnosis infark di tegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriterianyeri dada khas infark.Terdapat terutama di jantung. tetapi walaupun demikian ini bukan test yang spesipik. krepitasi paru yang luas dan trelihat kongesti vena paru. Renjatan kardiogenik Renjatan di sebabkan oleh kerusakan mikard yang luas . . kembali normal pada hari ke 3 atau 5. keringat dingin akral dingin gelisah dan Gagal jantung kiri Hal ini jarang di temui pada miokard akut tetapi biasanya terjadi setelah 48 jam pada gagal jantung selain takikardi bisa terdengar bunyi jantung ketig. terutama berhubungan dengan infark miokard inferior dan bisa juga di provokasi oleh morfin atau digitalis. . Sesudah infark.

akhir-akhir ini berkurang karena mobilisasi penderita lebih cepatDugaan terdapat meboli paru bila timbul hipotensi mendadak atau gagal jantungbebera .Gagal ventrikel kanan Gagal ventrikel kanan di tandai olehpeningkatan tekanan vena jugularis dan sering di temui pada hari – haripertama sesudah infark akut.Selalu bersamaan dengan infark dinding inferior. Emboli paru dan infark paru Emboli paru sering merupakan penyebab kematian infark miokar akut.