PERFORASI GASTER PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah vagotomi. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang.

Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. anti inflamasi non steroid. peritonitis. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone . atau usus dengan infeksi intraabdomen. asam amino. faktor intrinsik dan elektrolit. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. dan sepsis.2 persen) dan dari jumlah itu. dan sindrom sabuk pengaman. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul).5 produksi gastrin mulai dihambat. ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia.25 persen). misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. Daging tidak berlemak. o Ingesti aspirin. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. cedera gagang kemudi sepeda. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. pepsinogen. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. Dari uji laboratorium. yaitu fase sefalik.vagus. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. fase gastrik. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. Ketiga fase. Pada pH di bawah 2. seperti kalsium. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam. misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. antalgin. refleks vagus. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon.Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. terutama larutan HCl. menghirup. dan natrium diclofenac. gaster. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. Produksi asam merupakan hal yang kompleks. Etiologi • Perforasi non-trauma. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. dan reflek kolinergik intramural. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. merasakan. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. nasi. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster.

belum ada infeksi bakteria. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. . akut. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. dan tes obturator. colok dubur. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. Patofisiologi Dalam keadaan normal. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. dan mengejan. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. hipotensi. degradasi sel. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Namun. dan usus besar. bakteremia. fase ini disebut fase peritonitis kimia. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. dan bakteri. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. seperti ditikam di perut. disertai peritonitis. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi.Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. efek osmotik. bagian oral duodenum. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. empedu. cairan lambung dan duodenum. Pada awal perforasi. empedu dan/atau enzim pankreas. Dari radiologis. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. sepsis general. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. tes psoas. makanan. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Pada kasus perforasi usus kecil. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. bernapas. menggerakkan badan. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. seperti berjalan. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. dan syok dapat terjadi. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. dan pembesaran abses abdomen. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Nyeri ini timbul mendadak. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. batuk. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. hipertonisitas cairan membentuk abses. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Jika tidak diterapi. kegagalan multi organ. tekanan dilepaskan. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler.

tindakan. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. Ketika melakukan pemeriksaan. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. Pada kasus perforasi karena trauma. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. dengan menggunakan teknik radiologi. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Seorang dokter yang berpengalaman. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. Meskipun. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. Sedangkan bila diagnosis. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. Oleh karena itu.Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Walaupun sensitivitasnya tinggi. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. dalam melakukannya. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Kebanyakan. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. maka. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : . Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif.

Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. dan spontan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. selama evaluasi dan resusitasi bayi. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. dan biasanya terjadi di ICU neonatal.• Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. pemasangan pipa nasogastrik. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Bila keadaan memungkinkan. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. dan asfiksia neonatal. Sebelum intervensi bedah. makanan. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. trauma dari intubasi gastrik. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. bayibayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. iskemik. sepsis. dan terdapat peritonitis purulenta. penderita usia lanjut. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. dekompresi jarum abdomen dengan kateter . Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada.

serotonin. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. luas kontaminasi peritonel. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. drainse peritonel saja dapat encukupi. seperti kekakuan. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. takikardi. dan prostaglandin. Komplikasi • Infeksi Luka. elektrolit. demam. seperti histamin. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif.intravena besar mungkin diperlukan. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. • Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. berkisar antara 45% sampai 58%. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. dan kolaps sirkuler. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia . Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik.

http://www. Linceder.. available from http://www. Asep. Wardhani. Buku Ajar Ilmu Bedah. Bešlić. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy. available fromhttp://www. EGC : Jakarta.emedicine. Edisi 2.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. Rafeey. Arif. Edisi Ketiga. Manizheh M. Vrcić.pdf  Sofić. Wiwiek. Fakultas Kedokteran UI.medcyclopaedia. Amela.. Mandana. Hal.onko-i. dan De Jong. Wim. 2004..org/14_2/Gharehbaghy...com/med/topic2822.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya . Jakarta : 2000  Azer.o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter.. Intestinal Perforation – emedicine available from..pikiranrakyat. Wahyu Ika. Šerif. Bab 31 : Lambung dan Duodenum.medicaljournal-ias. Lidija. Jilid 2. Awas.. 541-59. editor : Sjamsuhidajat. available from http://www. Dunja. Setiowulan. Suprohalta.R. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. Samy A.. editor : Mansjoer. Media Aesculapius... John.pdf  Hermana. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www..  Kapita Selekta Kedokteran.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful