PERFORASI GASTER PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah vagotomi. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang.

dan sepsis. PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. pepsinogen.Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. gaster. Etiologi • Perforasi non-trauma.5 produksi gastrin mulai dihambat. refleks vagus. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Daging tidak berlemak. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap.vagus. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. o Ingesti aspirin. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. nasi.25 persen). terutama larutan HCl. anti inflamasi non steroid. Ketiga fase. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. yaitu fase sefalik. ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone . Pada pH di bawah 2. antalgin. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam. seperti kalsium.2 persen) dan dari jumlah itu. atau usus dengan infeksi intraabdomen. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. dan reflek kolinergik intramural. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. merasakan. peritonitis. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung. Produksi asam merupakan hal yang kompleks. menghirup. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. fase gastrik. asam amino. faktor intrinsik dan elektrolit. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. dan natrium diclofenac. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul). dan sindrom sabuk pengaman. cedera gagang kemudi sepeda. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus. Dari uji laboratorium. misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin.

Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. hipotensi. Pada awal perforasi. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. empedu dan/atau enzim pankreas. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. empedu. hipertonisitas cairan membentuk abses. Jika tidak diterapi. dan bakteri. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Namun. Dari radiologis. . Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. tes psoas. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. belum ada infeksi bakteria. disertai peritonitis. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. seperti ditikam di perut. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. makanan. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. dan pembesaran abses abdomen. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. degradasi sel. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. dan mengejan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. bakteremia. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. dan tes obturator. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. seperti berjalan. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. dan usus besar. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. tekanan dilepaskan. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. bernapas. Patofisiologi Dalam keadaan normal. cairan lambung dan duodenum. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. bagian oral duodenum. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. menggerakkan badan. sepsis general. Nyeri ini timbul mendadak. kegagalan multi organ. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. fase ini disebut fase peritonitis kimia. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. dan syok dapat terjadi. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. colok dubur. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. akut. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial.Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. Pada kasus perforasi usus kecil. batuk. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. efek osmotik. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi.

dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. tindakan. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Walaupun sensitivitasnya tinggi. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Pada kasus perforasi karena trauma. Ketika melakukan pemeriksaan. Seorang dokter yang berpengalaman. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. maka. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : . Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. dalam melakukannya. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen.Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Oleh karena itu. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. dengan menggunakan teknik radiologi. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Kebanyakan. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. Meskipun. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Sedangkan bila diagnosis. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya.

Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. pemasangan pipa nasogastrik. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. dan spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya.• Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. dan asfiksia neonatal. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. bayibayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Sebelum intervensi bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. sepsis. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. makanan. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. iskemik. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. dan terdapat peritonitis purulenta. selama evaluasi dan resusitasi bayi. trauma dari intubasi gastrik. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. penderita usia lanjut. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. Bila keadaan memungkinkan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. dekompresi jarum abdomen dengan kateter .

elektrolit. berkisar antara 45% sampai 58%. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia . dan kolaps sirkuler. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. demam. • Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. drainse peritonel saja dapat encukupi. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. seperti histamin. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. takikardi. Suatu gastrostomi mungkin menjamin.intravena besar mungkin diperlukan. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). luas kontaminasi peritonel. dan prostaglandin. Komplikasi • Infeksi Luka. seperti kekakuan. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. serotonin.

Bab 31 : Lambung dan Duodenum.R. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation.medicaljournal-ias.  Kapita Selekta Kedokteran. Wardhani.http://www.emedicine. available from http://www. Manizheh M. Jakarta : 2000  Azer. dan De Jong.pdf  Sofić.medcyclopaedia. Wahyu Ika. Jilid 2. Setiowulan..si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. Samy A. editor : Sjamsuhidajat. available fromhttp://www.o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter. Asep.pikiranrakyat... Bešlić. Hal. Edisi Ketiga. Media Aesculapius... Mandana. Arif. John.. Vrcić. Linceder. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Wiwiek.pdf  Hermana.onko-i.com/med/topic2822. Suprohalta.. available from http://www. Awas. Lidija. Amela. Rafeey. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www. Dunja.. editor : Mansjoer. 541-59.. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period. Šerif. 2004.org/14_2/Gharehbaghy. EGC : Jakarta..com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya . Fakultas Kedokteran UI... Intestinal Perforation – emedicine available from.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy. Wim.