PERFORASI GASTER PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah vagotomi. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang.

Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. Daging tidak berlemak. dan reflek kolinergik intramural. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. atau usus dengan infeksi intraabdomen. dan sepsis. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. gaster.25 persen). Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. asam amino. dan natrium diclofenac. antalgin. cedera gagang kemudi sepeda. refleks vagus. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan.5 produksi gastrin mulai dihambat. Produksi asam merupakan hal yang kompleks. o Ingesti aspirin. seperti kalsium. peritonitis. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. dan sindrom sabuk pengaman. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat.2 persen) dan dari jumlah itu. Pada pH di bawah 2. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone . ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam. yaitu fase sefalik. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. terutama larutan HCl. Etiologi • Perforasi non-trauma. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. fase gastrik. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap.vagus. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia.Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. anti inflamasi non steroid. Dari uji laboratorium. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul). pepsinogen. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. Ketiga fase. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. faktor intrinsik dan elektrolit. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus. merasakan. nasi. menghirup.

bakteremia. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. bernapas. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. akut. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. efek osmotik. cairan lambung dan duodenum. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. seperti berjalan. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. dan usus besar. fase ini disebut fase peritonitis kimia. dan syok dapat terjadi. Pada awal perforasi. colok dubur. dan mengejan. bagian oral duodenum. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Patofisiologi Dalam keadaan normal. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. tekanan dilepaskan. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. . empedu. belum ada infeksi bakteria. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. sepsis general. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. tes psoas. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. empedu dan/atau enzim pankreas. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Nyeri ini timbul mendadak. degradasi sel.Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. Pada kasus perforasi usus kecil. hipotensi. dan bakteri. Jika tidak diterapi. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. seperti ditikam di perut. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. makanan. menggerakkan badan. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. batuk. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. disertai peritonitis. Dari radiologis. hipertonisitas cairan membentuk abses. dan tes obturator. kegagalan multi organ. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. Namun. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. dan pembesaran abses abdomen.

pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Sedangkan bila diagnosis. Ketika melakukan pemeriksaan. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : . kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. dengan menggunakan teknik radiologi. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. Seorang dokter yang berpengalaman.Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. tindakan. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Oleh karena itu. Meskipun. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. maka. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. Kebanyakan. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Pada kasus perforasi karena trauma. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Walaupun sensitivitasnya tinggi. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. dalam melakukannya. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan.

Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. bayibayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. pemasangan pipa nasogastrik. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. sepsis. makanan. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.• Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. dan terdapat peritonitis purulenta. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. dekompresi jarum abdomen dengan kateter . Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. selama evaluasi dan resusitasi bayi. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. iskemik. trauma dari intubasi gastrik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Bila keadaan memungkinkan. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. dan spontan. Sebelum intervensi bedah. penderita usia lanjut. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. dan asfiksia neonatal.

Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. • Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). dan prostaglandin. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. drainse peritonel saja dapat encukupi. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. demam. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. elektrolit. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster.intravena besar mungkin diperlukan. berkisar antara 45% sampai 58%. seperti kekakuan. seperti histamin. serotonin. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. dan kolaps sirkuler. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. luas kontaminasi peritonel. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia . Komplikasi • Infeksi Luka. takikardi.

.. Manizheh M. 2004. Arif.. Edisi 2.com/med/topic2822.pdf  Hermana.. Edisi Ketiga.http://www. Bab 31 : Lambung dan Duodenum. Mandana. Buku Ajar Ilmu Bedah.. EGC : Jakarta. editor : Sjamsuhidajat.. Samy A. Amela. Fakultas Kedokteran UI.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www. Lidija. Intestinal Perforation – emedicine available from. Vrcić. Asep. Wardhani. Šerif. Jilid 2.R. Wahyu Ika.. available from http://www.medicaljournal-ias. 541-59.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy. Setiowulan.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya . Dunja. Media Aesculapius. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period.emedicine.. Suprohalta. Bešlić. Jakarta : 2000  Azer.  Kapita Selekta Kedokteran. Linceder. Rafeey. John....o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter.medcyclopaedia. editor : Mansjoer.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture.. Hal. available from http://www. Wiwiek. dan De Jong. available fromhttp://www. Awas.onko-i.pikiranrakyat.org/14_2/Gharehbaghy. Wim.pdf  Sofić.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful