Laporan Praktikum Biokimia Kedokteran Blok Endokrin PEMERIKSAAN KOLESTEROL DARAH (Metode CHOD-PAP

)

Oleh : Nama NIM Kelompok Asisten : Adhyatma Prihatmojo : G1A007061 : XVI (Gelombang 4) : Lusiana Wulandari

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2008

Desember 2008 Asisten Lusiana Wulandari K1A006013 .LEMBAR PENGESAHAN Oleh : Nama NIM Kelompok : Adhyatma Prihatmojo : G1A007061 : XVI Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian Praktikum Biokimia Kedokteran Blok Endokrin dan Metabolisme pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto Diterima dan disahkan Purwokerto.

Mengukur kadar kolesterol darah dengan metode CHOD-PAP. Dasar Teori Kolesterol adalah komponen membran sel dan prekursor untuk hormon steroid dan asam empedu yang disintesis oleh sel tubuh dan diserap dengan makanan. Melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh peningkatan kadar kolesterol dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan IV. Menyimpulkan hasil pemeriksaan kadar kolesterol pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal 3. yang disebut kompleks antara lipid dan apolipoprotein (HDL). Judul Praktikum Pemeriksaan Kolesterol darah II. Tujuan Praktikum 1. Tanggal Praktikum Kamis 11 Desembe 2008 III. LDL-Cholesterol (LDL-C) menyumbang pembentukan plak atherosklerosik di dalam intima arteri dan . Very low density lipoprotein VLDL). Kolesterol di angkut di dalam plasma melalui lipoprotein. HDL bertanggung jawab terhadap pengambilan kembali koesterol dari sel. Empat kelas perbedaan lipoprotein ini menunjukkan hubungan yang nyat terhadap atherosklerosis koroner. low density lipoprotein (LDL). LDL berperan dalam pengangkutan kolesterol ke sel di perifer. 2.BAB I PENDAHULUAN I. kilomikron.

Kenyataanya. peningkatan konsentrasi LDL-C menunjukkan resiko tinggi HDL-C mempunyai efek perlindungan dengan menghambat pembentukan plak dan menunjukkan terbalik dengan angka kejadian PJK. nilai HDL-C yang rendah merupakan faktor resiko independent. kuvet 3 buah 6. makropipet ( 100µl . Spuit 3 cc 2. perubahan gaya hidup dan atau oabat-obat yang berbeda (khususnya HMG CoA reduktase inhibitors. Blue tip 11. Placon . statins) telah menunjukkan bahwa rendahnyakadar kolesterol total dan LDL-C mengurangi resiko PJK secara drastis. yellow tip 10.1000 µl ) 9. Sentrifugator 5. Spektrofotometer 12. Alat 1. Pada saat kolesterol total dalam rentang nilai normal. V. Beberapa uji coba klinis terkendalai menggunaan diet. Torniquet 3. Eppendorf 4.terkait erat dengan penyakit jantung koroner serta berhubungan dengan mortalitas. Mikropipet ( 10 µl . rak tabung reaksi 7.100 µl ) 8. Alat dan Bahan A.

Nilai normal Dicurigai Meningkat : > 220 mg/dl atau 5. 2. Darah diambil dari probandus dengan terlebih dahulu dikencangkan lengan atasnya menggunakan torniquet. . Bahan 1.7 mmol/l : > 260 mg/dl atau 6. kemudian diambil serumnya untuk sampel 3. Sampel (serum) 2. Cara kerja 1.B. setelah itu darah diambil menggunakan spuit kira-kira sebanyak 3 cc. Working Reagen kolesterol VI. 4. Campuran diinkubasi selama 15 menit kemudian diukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm VII. Darah yang masih berada dalam spuit dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit.7 mmol/l Asosiasi Atherosklerosis Eropa merekomedasikan untuk menurunkan kadar kolesterol samapai 180 mg/dl untuk orang berusia sampai dengan 30 tahun dan 200 mg/dl diatas 30 tahun. Sampel serum sebanyak 10 µl kemudian dicampur dengan reagen kolesterol sebanyak 1000 µl.

kulit. Kolesterol LDL dapat diturunkan terutama dengan pemilihan makanan yang mengandung lemak nabati. Hal tersebut menunjukan nilai yang normal karena nilai normalnya <180 mg/dl. sebaliknya lemak hewani meningklatkan sinesis kolesterol dihati dan berakibat meurunkan densitas resptor LDL sehingga kensentrasi LDL yamh kaya kolesterol di dalam serum meningkat. resiko untuk . Jika ada peningkatan kadar kolesterol dalam darah dapat disebabkan karena peningkatan lemak di dalam darah disebut juga hiperkolesterolmia Pada sebagian besar pasien hiperkolesteromia terdapat peningkatan prevalensi familial terhadap keadaan ini. Pembahasan Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan. Jadi hiperkolesterolmia merupakan faktor atherosklerosis dan penyakit jantung koroner. Akibatnya terjadi peningkatan LDL terhadap reseptor scavenger yang memperantarai pengumpulan kolesterol di makrofag.BAB II HASIL DAN PEMBAHASAN A. Hasil Pengamatan Identitas Probandus Nama Umur Jenis kelamin : Adhyatma Prihatmojo : 20 tahun : Laki-laki Kadar kolesterol : 165 mg/dl B. namun penyebabnya masih belum diketahui. Peningkatan berat badan dan pola makan memainkan peranan penting pada keadaan ini. dan dnding pembuluh darah. didapatkan kadar kolesterol darah probandus adalah 165 mg/dl.

jaringan ikat. limfosit T. dan secara bertahap menjadi tempat perdarahan dan pembentukan trombus. yang merupakan penyebab manifestasi klinis Ath. Plak ini terdiri dari akumulasi monosit. makrofag. Sekitar 70% dari kolesterol ini akan ditransport daam bentuk LDL dan pembentukan Ath berhubungan erat dengan peningkatan LDL. Lapisan ini merupakan akumulasi sel besar yang mengandung lemak di subendotel. bahkan ketika istirahat. dengan penebalan intima terjadi akibat penumpukan fibrosa yang secara bertahap akan menyempitkan luen. Karena itu tekanan darah poststenosis menjadi jauh jauh lebih rendah dari pada tekanan diastolik aorta rata-rata. cadangan koroner akan meningkat hingga melampaui batas. Salah satu penyebab Ath adalah Hiperlipidemia. terbentuk plak fibrosa atau aterom. Untuk mengompensasi resistani yang meningkat atau tekanan yang menurun ini.C. Kadar koleterol serum serum lebih tinggi dari >265 mg/dl pada orang yang berusia 35-40 tahun meningkatkan resiko PJK. Selanjutnya. Makin lama rentang waktu untuk kompensasi akan habis dan . Kelainan pada reseptor LDL akan menyebabkan Ath yang sangat dini. Lapisan lemak meupakan tanda awalAtherosklerosis yang tampak. Penyakit Jantung Koroner Penyebab utama PJK adalah penyempitan arteri koronaria besar di bagian proksimal oleh aterosklerosis. debris jaringan dan kristal kolesterol. Atherosklerosis Penyakit ini merupakan penyakit arteri yang berkembang secara perlahan. Aplikasi Klinis 1. 2.

akan terjadi iskemik miokard dengan nyeri hipoksik.mengakibatkan diameter lumen arteri koronaria besar berkurang hingga 6070% sehingga bidang potonglintang berkurang hingga 10-15% dari nomal. misal akbat penurunan tekanan darah diastolik. keseimbanagn O2 akan terganggu. Jika suplai O2 secara bersamaan berkurang. meskipun terdapat stenosis arteri koronaria yang ringan .

Penyakit jantung koroner .BAB III KESIMPULAN 1. Aplikasi klinis dari peningkatan kolesterol yaitu Atherosklerosis. Kadar kolesterol probandus normal yaitu 165 mg/dl 2.

Dalam : Fisiologi Manusa dari Sel ke Sistem. edisi 24. Sistem Kardovaskuler.. Stefan .. Jakarta : EGC. J. Dalam : Buku saku Patofisiologi. Lauralee.. Jakarta : . Dalam : Pedoman Pemeriksan Laboratorium dan Diagnostik. 2001. Trigliserida (serum). 2007. Sistem Pencernaan. Lang. Edisi 6 Jakarta : EGC Murray. Jakarta : EGC. Dalam : Biokimia Harper.. Robert K. Florian. Jakarta : EGC Kee. Joyce L. 2003. Edisi 2. 2001. Sherwood. Dalam : Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Metabolisme Lipoprotein.Daftar Pustaka Corwin. Elizabeth.. Silberbagl. Pengangkutan dan Penyimpanan Lipid.