BAB I

1

18 hingga 85 tahun. Lebih lanjut. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. meningkat dari 0. dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. diperkirakan ada sekitar 200. bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Pada tahun 1894. telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201.000 penderita parkinson. Namun Dr. Carlsson dan Hornykiewicz tahun 1950an. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang.000-400. Berbagai gejala penyakit Parkinson. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein.6 % di Eropa.000 penderita. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Secara keseluruhan. Statistik menunjukkan. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga disebutnya paralysis agitans.PENDAHULUAN Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer. Di Amerika Serikat. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. antara lain tremor waktu istirahat.5 % pada usia 85 – 89 tahun. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2 . Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. ada sekitar 500. bahkan berbagai macam tremor sudah digambarkan tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India. Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi. baik di luar negeri maupun di dalam negeri.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. Di Indonesia sendiri.

• ETIOLOGI Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Degenerasi kortikobasal ganglionik. atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. 2. Sindrom demensia. CO. infark lakuner. Mn. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. Terdapat beberapa dugaan.3. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy. degenerasi striatonigral. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1.• DEFINISI Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. tumor serebri. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.2. Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. reserpin. olivo-pontocerebellar degeneration.6-tetrahydropyridine (MPTP). tetapi penyebabnya belum jelas. terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). tetrabenazin dan lain-lain. reaksi abnormal 3 . bradikinesia. sifilis meningovaskuler. Hidrosefalus normotensif. • KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori. sianida. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. yaitu : 1. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. hipoparatiroid dan kalsifikasi. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. penyakit Huntington. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager. pasca infeksi lain : tuberkulosis. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. 3. rigiditas. parkinsonism-amyotrophy syndrome). Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin.

terhadap virus yang sudah umum. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Meskipun sangat jarang. yaitu : 1. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. jika disebabkan oleh keturunan. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. 2. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Sebaliknya. Di Eropa pun demikian. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.kopi merupakan neuroprotektif. b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. 3.000 penduduk pada usia 80 tahun. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. tepatnya di substansi nigra. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Akibatnya.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. 4 . akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan.

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. 5. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. 6. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. serta kelancaran komunikasi (bicara). Substansia nigra (sering disebut black substance). 5 . adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. meski peranannya masih belum jelas benar. tremor dan kekauan (rigiditas). Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia).4. • PATOFISIOLOGI Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.  Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Formasi ini menumpuk. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :  Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. keseimbangan dan refleks postural. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi. sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc.

bibir. • GEJALA KLINIS  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Itu yang disebut resting tremor. lidah terjulur-tertarik. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. mulut membuka menutup. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). yang hilang juga sewaktu tidur. getaran tersebut tidak terlihat lagi. memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Semua 6 . Tremor terdapat pada jari tangan. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang).

adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. sulit mengenakan baju. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. d. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. suara menjadi kecil. sulit memulai berjalan. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Kedipan dan lirikan mata berkurang. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Selain di tangan maupun di kaki. kepala penderita bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). sedang berjalan. langkah menjadi pendek dan diseret. misalnya wajah seperti topeng. tremor tersebut bisa berhenti. b. c. Akibat kekakuan itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Artinya. kedipan mata berkurang. yaitu ragu-ragu untuk mulai 7 . lambat mengambil suatu obyek. refleks menelan berkurang. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. Bahkan. dan start hesitation. atau berputar balik. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. jika disadari. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. namun semakin berat penyakit. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. sehingga sering keluar air liur.

Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. sikap kurang tegas. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. asal diberi waktu yang cukup. bahu membengkok ke depan. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Demensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. f. punggung melengkung bila berjalan.melangkah. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). Bisa juga terjadi sering kencing. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. j. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik ∼ Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik 8 . Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). otot laring. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. h. g. i. dan sembelit. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. e. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a. air ludah berlebihan. Disfungsi otonom ∼ Keringat berlebihan. pita suara. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. mudah takut. depresi.

penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. Gangguan sensasi ∼ ∼ kepekaan kontras visuil lemah. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan ∼ berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). atau • 3 dari 4 tanda motorik : tremor. rigiditas. bradikinesia dan ketidakstabilan postural. menanggapi rangsangan lambat d.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih. b. 2. bradikinesia • Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : . rigiditas. Gangguan tidur. Kriteria Gelb & Gilman 1) Resting tremor 2) Bradikinesia 3) Rigiditas 4) Permulaan asimetris • Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim). penderita sering mengalami depresi c. Ganguan kognitif. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. pembedaan warna penderita sering mengalami pingsan. • Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1. orgasme. diagnosa alternatif. rigiditas. Krieteria Koller refleks postural. bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. perilaku. 3. terdiri dari : 1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama 2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama 9 • Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan Secara klinis • Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor. pemikiran mengenai ruang.∼ ∼ Pengeluaran urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi. • DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria : 1. Gangguan suasana hati.

3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama 4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama. Walaupun demikian. Levodopa mengurangi tremor. untuk mempertahankan independensi pasien. lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. mengakibatkan efek samping yang luas. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. 1. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa) Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. • PENATALAKSANAAN Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Terapi farmakologik a. dan tidak terdapat gejala dari kelompok B. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. 10 .  Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Obat pengganti dopamine (Levodopa. oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik. Karena mekanisme feedback. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.  Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B.  Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif. 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya. keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).

Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. leher atau muka. sulit. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Granulositopenia. Ropinirol. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel). Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. 5) Abnormalitas laboratorium. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. b.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. 4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Pramipexol (Mirapex). membeku. muntah. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Pergolid (Permax). Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Kabergolin. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. 11 .

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Rasagaline (Azilect). Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus. dan fatigue pada awal 12 . mual dan muntah. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat. yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). psikosis. Efek sampingnya adalah insomnia. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan. eritromelalgia. d. Amantadin Berperan sebagai pengganti dopamine. penurunan tekanan darah dan aritmia. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. e. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor) Selegiline (Eldepryl). selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Antikolinergik Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. bradikinesia. tetapi bekerja di bagian lain otak. orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Efek samping obat ini adalah halusinasi. Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton). Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin. edema kaki. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson . c.

Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT Entacapone (Comtan). memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. dopamin agonis. Obat ini masih relatif baru. f. lazaroids. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). bioenergetics. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. Obat ini memperbaiki fenomena on-off. Neuroproteksi Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. dan dopamine receptors. antiglutamatergic agents. g. berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati. Tolcapone (Tasmar). Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson 13 . sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.

a. Terapi pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi).diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya. 14 . kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan. 3. Terapi ablasi lesi di otak Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy Indikasi : . Non Farmakologik a. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. b. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells. misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut. jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak.fluktuasi motorik berat yang terus menerus . Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor. c. Deep Brain Stimulation (DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes). jadi relatif aman. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang.2. testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

15 . Tanpa perawatan. dan dapat menyebabkan kematian. latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai. dan Perubahan psikologik. Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL).b. Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat. kepribadian. Gejala otonom. status mental pasien dan keluarganya. Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi. latihan ekstensi trunkus. dan psikoterapi. Terapi rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan. Hindari eskalator atau pintu berputar. ∼ Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. okupasi. jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai. • PROGNOSIS Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Sekali terkena parkinson. Kecenderungan postur tubuh yang salah. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar. ∼ Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. bicara jelas dan tidak cepat. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi. latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. yaitu : ∼ Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas.

Di Amerika Serikat. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Perluasan gejala berkurang.000400. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. diperkirakan ada sekitar 200. BAB III KESIMPULAN Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. ada sekitar 500. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Di Indonesia sendiri. Pada tahap akhir. Sekali terkena parkinson. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. 16 . sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. pneumoni. Dengan treatment yang tepat.Dengan perawatan. Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.000 penderita parkinson. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.

Hal 1373-1377. Buku Ajar Neurologis Klinis. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 2007. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 1139-1144. Penyakit Parkinson. DAFTAR PUSTAKA 1. dan dapat menyebabkan kematian. 2006. Hal 4-53. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Hal 231-243. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Perluasan gejala berkurang. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Sudoyo AW. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Harsono. 5. Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Nasution D. Penyakit Parkinson. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Wilson LM. 1996. 17 . 2007. Hartwig MS. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 4. Fisiologi. Price SA. 3. Duus Peter. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. FKUI. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. 2. Tanda dan Gejala Edisi II. Sjahrir H. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Dengan perawatan. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi.Tanpa perawatan. Setiyohadi B. Hal 233-243. Gofir A.