P. 1
Referat Parkinson

Referat Parkinson

|Views: 813|Likes:
Published by Daniel Matius
PARKINSON
PARKINSON

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Daniel Matius on Mar 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/23/2014

pdf

text

original

BAB I

1

dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra. Carlsson dan Hornykiewicz tahun 1950an. Di Indonesia sendiri. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Lebih lanjut. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201.6 % di Eropa. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.000 penderita.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3.PENDAHULUAN Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Namun Dr. ada sekitar 500. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang.18 hingga 85 tahun. Pada tahun 1894. diperkirakan ada sekitar 200. Statistik menunjukkan. antara lain tremor waktu istirahat.000-400. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi. Di Amerika Serikat. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.5 % pada usia 85 – 89 tahun.000 penderita parkinson. secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2 . meningkat dari 0. Secara keseluruhan. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga disebutnya paralysis agitans. Berbagai gejala penyakit Parkinson. bahkan berbagai macam tremor sudah digambarkan tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India. bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson.

atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. sifilis meningovaskuler. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin. misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. reaksi abnormal 3 . Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson. dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson. Sindrom demensia. infark lakuner. 3. 2. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. reserpin. • KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. penyakit Huntington. sianida. tetrabenazin dan lain-lain. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1. parkinsonism-amyotrophy syndrome). olivo-pontocerebellar degeneration. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. tumor serebri. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. Terdapat beberapa dugaan. • ETIOLOGI Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Mn.2. pasca infeksi lain : tuberkulosis. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy. hipoparatiroid dan kalsifikasi. rigiditas. Hidrosefalus normotensif. tetapi penyebabnya belum jelas. yaitu : 1.6-tetrahydropyridine (MPTP). bradikinesia. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Degenerasi kortikobasal ganglionik. CO. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus.3. degenerasi striatonigral.• DEFINISI Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager.

3.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. 4 . jika disebabkan oleh keturunan. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.kopi merupakan neuroprotektif. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Sebaliknya. 2. c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.000 penduduk pada usia 80 tahun.terhadap virus yang sudah umum. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Di Eropa pun demikian. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. yaitu : 1.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. Akibatnya. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. tepatnya di substansi nigra. Meskipun sangat jarang. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.

Substansia nigra (sering disebut black substance). meski peranannya masih belum jelas benar. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia). tremor dan kekauan (rigiditas). Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :  Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.4. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine.  Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia). sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. keseimbangan dan refleks postural. akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. serta kelancaran komunikasi (bicara). 5. 5 . Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. • PATOFISIOLOGI Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. 6. tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk.

dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. mulut membuka menutup. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). jika orang itu diminta melakukan sesuatu. getaran tersebut tidak terlihat lagi. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. Itu yang disebut resting tremor. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Semua 6 . lidah terjulur-tertarik. • GEJALA KLINIS  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a. Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Tremor terdapat pada jari tangan. kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Namun. bibir. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki.

Selain di tangan maupun di kaki. Artinya. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Bahkan. Akibat kekakuan itu. kedipan mata berkurang. atau berputar balik. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). d. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). sulit mengenakan baju. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. yaitu ragu-ragu untuk mulai 7 . Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan.itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. c. sehingga sering keluar air liur. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. b. jika disadari. tremor tersebut bisa berhenti. lambat mengambil suatu obyek. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. suara menjadi kecil. namun semakin berat penyakit. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Kedipan dan lirikan mata berkurang. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. misalnya wajah seperti topeng. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. sulit memulai berjalan. sedang berjalan. refleks menelan berkurang. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. langkah menjadi pendek dan diseret. kepala penderita bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. dan start hesitation. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher.

Bisa juga terjadi sering kencing. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. otot laring. Disfungsi otonom ∼ Keringat berlebihan. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. j. h. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). pita suara. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. sikap kurang tegas. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik ∼ Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik 8 . f. Demensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.melangkah. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. g. i. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a. depresi. punggung melengkung bila berjalan. e. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. bahu membengkok ke depan. asal diberi waktu yang cukup. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. air ludah berlebihan. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. mudah takut. dan sembelit. pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

Gangguan suasana hati. menanggapi rangsangan lambat d. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. penderita sering mengalami depresi c. • Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1. diagnosa alternatif. Krieteria Koller refleks postural. bradikinesia • Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : . orgasme. • DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria : 1. 2. pemikiran mengenai ruang. b. rigiditas. terdiri dari : 1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama 2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama 9 • Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan Secara klinis • Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor. Gangguan sensasi ∼ ∼ kepekaan kontras visuil lemah. Gangguan tidur. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan ∼ berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). Ganguan kognitif. bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. atau • 3 dari 4 tanda motorik : tremor. pembedaan warna penderita sering mengalami pingsan. rigiditas. bradikinesia dan ketidakstabilan postural.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih. rigiditas. perilaku. 3. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic.∼ ∼ Pengeluaran urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. Kriteria Gelb & Gilman 1) Resting tremor 2) Bradikinesia 3) Rigiditas 4) Permulaan asimetris • Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim).

sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Terapi farmakologik a. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). untuk mempertahankan independensi pasien. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Carbidopa) Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi. oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik.3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama 4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.  Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A. keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Obat pengganti dopamine (Levodopa. Walaupun demikian. Levodopa mengurangi tremor. Karena mekanisme feedback.  Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B. lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. mengakibatkan efek samping yang luas.  Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif. 10 . dan tidak terdapat gejala dari kelompok B. 1. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. • PENATALAKSANAAN Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.

Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. muntah. 5) Abnormalitas laboratorium. membeku. leher atau muka. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. 4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel). terutama pada penderita yang berusia lanjut. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Pramipexol (Mirapex). sulit. Ropinirol. b. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Kabergolin. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Pergolid (Permax). 11 . Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Granulositopenia. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.

c. sehingga dapat mengurangi gejala tremor.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. psikosis. yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus. eritromelalgia. Rasagaline (Azilect). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan. penurunan tekanan darah dan aritmia. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor) Selegiline (Eldepryl). Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). mual dan muntah. edema kaki. Amantadin Berperan sebagai pengganti dopamine. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson . Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). Efek samping obat ini adalah halusinasi. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. bradikinesia. Antikolinergik Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. d. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. e. dan fatigue pada awal 12 . Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. tetapi bekerja di bagian lain otak. Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton). Efek sampingnya adalah insomnia.

penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. dopamin agonis. Obat ini memperbaiki fenomena on-off. g. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Obat ini masih relatif baru. dan dopamine receptors. memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. bioenergetics. sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. antiglutamatergic agents. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye. Neuroproteksi Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati. lazaroids. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson 13 . berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT Entacapone (Comtan). Tolcapone (Tasmar). f.

non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes). a.2. Terapi ablasi lesi di otak Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy Indikasi : . Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya. Deep Brain Stimulation (DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. 3. b. c. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya. jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang. jadi relatif aman. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Non Farmakologik a. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.fluktuasi motorik berat yang terus menerus .diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells. kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan. Terapi pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal. 14 . testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak.

mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.b. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi. Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat. Tanpa perawatan. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi. latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. status mental pasien dan keluarganya. Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif. • PROGNOSIS Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien. jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai. Hindari eskalator atau pintu berputar. Kecenderungan postur tubuh yang salah. dan Perubahan psikologik. pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. kepribadian. Gejala otonom. Sekali terkena parkinson. bicara jelas dan tidak cepat. 15 . maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. latihan ekstensi trunkus. dan psikoterapi. okupasi. Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL). Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar. ∼ Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar. latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. ∼ Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Terapi rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan. yaitu : ∼ Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi. dan dapat menyebabkan kematian. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi.

Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu.Dengan perawatan. Pada tahap akhir. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. BAB III KESIMPULAN Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif.000 penderita parkinson. Perluasan gejala berkurang. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). tetapi berkembang sejalan dengan waktu. pneumoni. kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Di Amerika Serikat. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.000400. diperkirakan ada sekitar 200. ada sekitar 500.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. 16 . dengan jumlah penduduk 210 juta orang. penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Sekali terkena parkinson. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Di Indonesia sendiri. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. Dengan treatment yang tepat. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .

17 . Tanda dan Gejala Edisi II. Hal 1373-1377.Tanpa perawatan. Perluasan gejala berkurang. 2007. Penyakit Parkinson. Wilson LM. Gofir A. Hal 4-53. FKUI. Alwi I. 2007. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Dengan perawatan. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. Setiyohadi B. Harsono. Penyakit Parkinson. Price SA. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 5. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi. Nasution D. 2006. 2008. Penerbit Buku Kedokteran EGC. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Sjahrir H. Duus Peter. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 4. Buku Ajar Neurologis Klinis. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 231-243. Hal 1139-1144. Hartwig MS. Sudoyo AW. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. 2. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 1996. Fisiologi. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. DAFTAR PUSTAKA 1. 3. dan dapat menyebabkan kematian. Hal 233-243.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->