BAB I

1

diperkirakan ada sekitar 200. Statistik menunjukkan. Di Indonesia sendiri. bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson. Secara keseluruhan. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.PENDAHULUAN Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer. Carlsson dan Hornykiewicz tahun 1950an. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Berbagai gejala penyakit Parkinson. telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201. Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga disebutnya paralysis agitans.5 % pada usia 85 – 89 tahun. ada sekitar 500.18 hingga 85 tahun. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. Di Amerika Serikat.6 % di Eropa. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. antara lain tremor waktu istirahat. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2 . baik di luar negeri maupun di dalam negeri. Namun Dr. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. meningkat dari 0.000 penderita parkinson. Pada tahun 1894. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra. bahkan berbagai macam tremor sudah digambarkan tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India.000 penderita.000-400.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. Lebih lanjut.

• ETIOLOGI Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju.6-tetrahydropyridine (MPTP). olivo-pontocerebellar degeneration. 3. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. 2. yaitu : 1. sianida. CO. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. bradikinesia. penyakit Huntington. degenerasi striatonigral. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin. pasca infeksi lain : tuberkulosis. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. reserpin. infark lakuner. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer.3. tumor serebri. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis.2. tetrabenazin dan lain-lain.• DEFINISI Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1. parkinsonism-amyotrophy syndrome). Hidrosefalus normotensif. hipoparatiroid dan kalsifikasi. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson. rigiditas. Mn. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Terdapat beberapa dugaan. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson. reaksi abnormal 3 . Degenerasi kortikobasal ganglionik. sifilis meningovaskuler. tetapi penyebabnya belum jelas. Sindrom demensia. Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. • KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori.

c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Di Eropa pun demikian. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. 4 . Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.000 penduduk pada usia 80 tahun. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. jika disebabkan oleh keturunan.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Sebaliknya. Meskipun sangat jarang. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. 3. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. Akibatnya. tepatnya di substansi nigra. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. yaitu : 1. akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. 2.kopi merupakan neuroprotektif. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.terhadap virus yang sudah umum. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.

5. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :  Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia). meski peranannya masih belum jelas benar. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. keseimbangan dan refleks postural. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia). Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal. Substansia nigra (sering disebut black substance). Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. tremor dan kekauan (rigiditas). Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi.  Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif.4. akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. serta kelancaran komunikasi (bicara). Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. 5 . • PATOFISIOLOGI Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. Formasi ini menumpuk. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. 6.

lidah terjulur-tertarik. Namun. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Itu yang disebut resting tremor. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. bibir. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Semua 6 . mulut membuka menutup. Tremor terdapat pada jari tangan. • GEJALA KLINIS  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. yang hilang juga sewaktu tidur. memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. getaran tersebut tidak terlihat lagi.

Kedipan dan lirikan mata berkurang. misalnya wajah seperti topeng. kedipan mata berkurang. sedang berjalan. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. sulit mengenakan baju. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). c. namun semakin berat penyakit. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. jika disadari. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. langkah menjadi pendek dan diseret. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. Artinya. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. yaitu ragu-ragu untuk mulai 7 . sehingga sering keluar air liur. refleks menelan berkurang. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. sulit memulai berjalan. Akibat kekakuan itu. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. suara menjadi kecil. kepala penderita bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Selain di tangan maupun di kaki. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. dan start hesitation. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. lambat mengambil suatu obyek. d. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan.itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. atau berputar balik. b. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Gerakan penderita menjadi serba lambat. tremor tersebut bisa berhenti. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Bahkan.

stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. f. Disfungsi otonom ∼ Keringat berlebihan. depresi. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). bahu membengkok ke depan. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a. h. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. mudah takut.melangkah. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. otot laring. sikap kurang tegas. asal diberi waktu yang cukup. pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. air ludah berlebihan. dan sembelit. Demensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. punggung melengkung bila berjalan. e. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. Bisa juga terjadi sering kencing. j. pita suara. i. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik ∼ Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik 8 . g.

bradikinesia • Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : . pembedaan warna penderita sering mengalami pingsan. Ganguan kognitif. penderita sering mengalami depresi c.∼ ∼ Pengeluaran urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi. • Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1. bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. 2. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan ∼ berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). • DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria : 1. b. 3. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. diagnosa alternatif. rigiditas. pemikiran mengenai ruang. atau • 3 dari 4 tanda motorik : tremor. Kriteria Gelb & Gilman 1) Resting tremor 2) Bradikinesia 3) Rigiditas 4) Permulaan asimetris • Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim). Gangguan sensasi ∼ ∼ kepekaan kontras visuil lemah. terdiri dari : 1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama 2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama 9 • Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan Secara klinis • Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. Krieteria Koller refleks postural. perilaku.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih. rigiditas. menanggapi rangsangan lambat d. Gangguan suasana hati. bradikinesia dan ketidakstabilan postural. rigiditas. orgasme. Gangguan tidur.

2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi. dan tidak terdapat gejala dari kelompok B. mengakibatkan efek samping yang luas. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. • PENATALAKSANAAN Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui. lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Levodopa mengurangi tremor.3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama 4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama. 1. 10 . membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.  Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.  Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B. Carbidopa) Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson.  Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Obat pengganti dopamine (Levodopa. Karena mekanisme feedback. Walaupun demikian. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Terapi farmakologik a. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik. untuk mempertahankan independensi pasien. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).

fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. muntah. membeku. Kabergolin. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. 5) Abnormalitas laboratorium. 11 . Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Granulositopenia. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel). Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. sulit. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. 4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. b. Pramipexol (Mirapex). jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. leher atau muka. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Pergolid (Permax). Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Ropinirol. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson . Amantadin Berperan sebagai pengganti dopamine.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. edema kaki. Rasagaline (Azilect). orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Efek sampingnya adalah insomnia. penurunan tekanan darah dan aritmia. d. bradikinesia. Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. c. eritromelalgia. Antikolinergik Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor) Selegiline (Eldepryl). Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun. mual dan muntah. selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor. Efek samping obat ini adalah halusinasi. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. tetapi bekerja di bagian lain otak. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. dan fatigue pada awal 12 . psikosis. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton). sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. e. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin.

Neuroproteksi Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson 13 . berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). dopamin agonis. memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. antiglutamatergic agents. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye. Tolcapone (Tasmar). Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT Entacapone (Comtan).penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. bioenergetics. g. f. Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Obat ini memperbaiki fenomena on-off. dan dopamine receptors. Obat ini masih relatif baru. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. lazaroids. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.

Terapi ablasi lesi di otak Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy Indikasi : . jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya. Deep Brain Stimulation (DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. c. b. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya. 3.2. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes).fluktuasi motorik berat yang terus menerus .diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang. testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. a. kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan. 14 . Non Farmakologik a. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak. Terapi pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor. jadi relatif aman. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien. Terapi rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan.b. ∼ Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. okupasi. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi. pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Gejala otonom. status mental pasien dan keluarganya. dan psikoterapi. latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai. Kecenderungan postur tubuh yang salah. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi. Sekali terkena parkinson. bicara jelas dan tidak cepat. ∼ Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar. dan dapat menyebabkan kematian. 15 . kepribadian. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi. jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai. dan Perubahan psikologik. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Tanpa perawatan. mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif. latihan ekstensi trunkus. Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL). sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. yaitu : ∼ Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar. • PROGNOSIS Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Hindari eskalator atau pintu berputar.

Dengan perawatan. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Di Indonesia sendiri. diperkirakan ada sekitar 200. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. ada sekitar 500. kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.000 penderita parkinson. 16 . Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. Di Amerika Serikat. Sekali terkena parkinson. penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang. pneumoni.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Dengan treatment yang tepat. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).000400. BAB III KESIMPULAN Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Pada tahap akhir. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Setiyohadi B. 2007. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. 17 . Hartwig MS. Hal 4-53. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi. Buku Ajar Neurologis Klinis. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2. Perluasan gejala berkurang. FKUI. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. 2007. 4. Penyakit Parkinson. Gofir A. 2006. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. Hal 1139-1144. Hal 233-243. Price SA. 2008. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Hal 231-243. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Sudoyo AW. dan dapat menyebabkan kematian. Hal 1373-1377. Wilson LM. Harsono. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. DAFTAR PUSTAKA 1. Nasution D. Fisiologi. Tanda dan Gejala Edisi II. 1996. Sjahrir H. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders.Tanpa perawatan. Dengan perawatan. Alwi I. 3. 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful