BAB I

1

gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra.000 penderita.6 % di Eropa.000-400. Statistik menunjukkan. Di Amerika Serikat. bahkan berbagai macam tremor sudah digambarkan tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. diperkirakan ada sekitar 200. ada sekitar 500. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga disebutnya paralysis agitans. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2 . Berbagai gejala penyakit Parkinson. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.PENDAHULUAN Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. Carlsson dan Hornykiewicz tahun 1950an. Pada tahun 1894. bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson. dengan jumlah penduduk 210 juta orang.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang.5 % pada usia 85 – 89 tahun. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein. telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201. Lebih lanjut. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Namun Dr. Di Indonesia sendiri. Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi. meningkat dari 0. antara lain tremor waktu istirahat.18 hingga 85 tahun.000 penderita parkinson. Secara keseluruhan.

6-tetrahydropyridine (MPTP). Degenerasi kortikobasal ganglionik. tetrabenazin dan lain-lain. 3. tumor serebri. terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). rigiditas. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. 2. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy. Mn. Sindrom demensia. yaitu : 1. pasca infeksi lain : tuberkulosis. Terdapat beberapa dugaan. • KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori. infark lakuner. olivo-pontocerebellar degeneration. atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. • ETIOLOGI Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). degenerasi striatonigral. sifilis meningovaskuler. reserpin. hipoparatiroid dan kalsifikasi. CO. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin.• DEFINISI Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1.2. sianida. dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson. bradikinesia. tetapi penyebabnya belum jelas. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Hidrosefalus normotensif. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager. penyakit Huntington. Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. parkinsonism-amyotrophy syndrome). reaksi abnormal 3 . misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju.3.

jika disebabkan oleh keturunan. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Meskipun sangat jarang.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Akibatnya.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. 2. 3. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.000 penduduk pada usia 80 tahun. tepatnya di substansi nigra.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.terhadap virus yang sudah umum. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. 4 . c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Sebaliknya. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. yaitu : 1. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Di Eropa pun demikian. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.kopi merupakan neuroprotektif. d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.

Formasi ini menumpuk. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia). Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). 5. 5 . yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Substansia nigra (sering disebut black substance). sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia). Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan.4.  Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi. 6. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :  Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. tremor dan kekauan (rigiditas). Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. meski peranannya masih belum jelas benar. serta kelancaran komunikasi (bicara). Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. • PATOFISIOLOGI Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. keseimbangan dan refleks postural.

lidah terjulur-tertarik. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. yang hilang juga sewaktu tidur. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Semua 6 . Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Namun. kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi. • GEJALA KLINIS  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. mulut membuka menutup. getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor. memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. bibir. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. Tremor terdapat pada jari tangan.

Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. kedipan mata berkurang. namun semakin berat penyakit. d. suara menjadi kecil. refleks menelan berkurang. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. sedang berjalan. Selain di tangan maupun di kaki. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. atau berputar balik. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. tremor tersebut bisa berhenti. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Kedipan dan lirikan mata berkurang. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. yaitu ragu-ragu untuk mulai 7 . b. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Wajah menjadi tanpa ekspresi. sulit memulai berjalan. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. kepala penderita bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). misalnya wajah seperti topeng. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. dan start hesitation. jika disadari. langkah menjadi pendek dan diseret. c. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). sehingga sering keluar air liur. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Gerakan penderita menjadi serba lambat.itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Akibat kekakuan itu. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Artinya. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. lambat mengambil suatu obyek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. sulit mengenakan baju. Bahkan. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi.

f. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. mudah takut. g. dan sembelit. Disfungsi otonom ∼ Keringat berlebihan. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas).melangkah. otot laring. Bisa juga terjadi sering kencing. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik ∼ Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik 8 . sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. bahu membengkok ke depan. e. sikap kurang tegas. pita suara. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. i. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. j. punggung melengkung bila berjalan. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. Demensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. air ludah berlebihan. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. asal diberi waktu yang cukup. pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. depresi. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. h. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.

atau • 3 dari 4 tanda motorik : tremor. rigiditas. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan ∼ berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). bradikinesia • Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : . rigiditas. rigiditas. Gangguan sensasi ∼ ∼ kepekaan kontras visuil lemah. b. pembedaan warna penderita sering mengalami pingsan. 2. Gangguan suasana hati. • Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1. Ganguan kognitif. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. penderita sering mengalami depresi c. Kriteria Gelb & Gilman 1) Resting tremor 2) Bradikinesia 3) Rigiditas 4) Permulaan asimetris • Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim). orgasme. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. perilaku. Gangguan tidur.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih. pemikiran mengenai ruang. terdiri dari : 1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama 2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama 9 • Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan Secara klinis • Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor. bradikinesia dan ketidakstabilan postural. diagnosa alternatif. Krieteria Koller refleks postural. • DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria : 1. menanggapi rangsangan lambat d. 3. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e.∼ ∼ Pengeluaran urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi.

2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.  Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B. lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. 1. dan tidak terdapat gejala dari kelompok B. mengakibatkan efek samping yang luas.  Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Walaupun demikian. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Carbidopa) Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Karena mekanisme feedback. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. 10 . untuk mempertahankan independensi pasien. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama 4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama. Terapi farmakologik a. oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik. Levodopa mengurangi tremor.  Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. • PENATALAKSANAAN Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui. Obat pengganti dopamine (Levodopa. keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson.

5) Abnormalitas laboratorium. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Kabergolin. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. 11 . Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. muntah. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. membeku. Ropinirol. sulit. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. 4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. leher atau muka. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. b. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel). Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. Pramipexol (Mirapex). Granulositopenia. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Pergolid (Permax). distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan.

bradikinesia. c. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). eritromelalgia.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Rasagaline (Azilect). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Efek samping obat ini adalah halusinasi. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. penurunan tekanan darah dan aritmia. Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton). yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. mual dan muntah. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun. dan fatigue pada awal 12 . orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). psikosis. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor) Selegiline (Eldepryl). karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. e. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson . Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin. Antikolinergik Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. edema kaki. d. sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Amantadin Berperan sebagai pengganti dopamine. tetapi bekerja di bagian lain otak.

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson 13 . Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Obat ini masih relatif baru. Obat ini memperbaiki fenomena on-off. Neuroproteksi Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit.penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. lazaroids. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati. f. g. Tolcapone (Tasmar). Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye. bioenergetics. sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. dan dopamine receptors. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). dopamin agonis. antiglutamatergic agents. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT Entacapone (Comtan). berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak.

Terapi ablasi lesi di otak Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy Indikasi : . b.2. misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Non Farmakologik a. c. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya. Terapi pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). Deep Brain Stimulation (DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. jadi relatif aman. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. a. kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak. 3. 14 . Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells. testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang.fluktuasi motorik berat yang terus menerus . non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes).

Tanpa perawatan. mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. latihan ekstensi trunkus. okupasi. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien. latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai. dan psikoterapi. • PROGNOSIS Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. bicara jelas dan tidak cepat.b. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi. Terapi rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar. kepribadian. ∼ Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Gejala otonom. ∼ Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar. Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif. Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat. 15 . Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL). yaitu : ∼ Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi. status mental pasien dan keluarganya. pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi. dan Perubahan psikologik. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Sekali terkena parkinson. dan dapat menyebabkan kematian. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Hindari eskalator atau pintu berputar. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi. jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai. Kecenderungan postur tubuh yang salah.

BAB III KESIMPULAN Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .000400. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Perluasan gejala berkurang. Di Amerika Serikat. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. diperkirakan ada sekitar 200.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. 16 .000 penderita parkinson.Dengan perawatan. penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. pneumoni. Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. ada sekitar 500. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Di Indonesia sendiri. Sekali terkena parkinson. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Dengan treatment yang tepat. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Pada tahap akhir.

4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 1996. dan dapat menyebabkan kematian. Harsono. Hal 4-53. 17 . Penerbit Buku Kedokteran EGC. Nasution D. Penyakit Parkinson. Sudoyo AW. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Sjahrir H. Perluasan gejala berkurang. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi. Buku Ajar Neurologis Klinis. Hal 1373-1377. Hal 231-243. Setiyohadi B. Penyakit Parkinson. Fisiologi. Hal 233-243.Tanpa perawatan. 2006. FKUI. Duus Peter. 2007. Alwi I. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. Wilson LM. Hartwig MS. Hal 1139-1144. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Tanda dan Gejala Edisi II. DAFTAR PUSTAKA 1. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. 3. Price SA. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. 5. 2. 2007. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2008. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Dengan perawatan. Gofir A. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful