BAB I

1

baik di luar negeri maupun di dalam negeri. bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein. dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra. diperkirakan ada sekitar 200. Namun Dr. meningkat dari 0. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. Berbagai gejala penyakit Parkinson. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi.000 penderita parkinson. Statistik menunjukkan.6 % di Eropa.5 % pada usia 85 – 89 tahun. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.18 hingga 85 tahun. Di Amerika Serikat. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2 . lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga disebutnya paralysis agitans. ada sekitar 500. antara lain tremor waktu istirahat.PENDAHULUAN Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer.000 penderita. Secara keseluruhan.000-400. Lebih lanjut. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Carlsson dan Hornykiewicz tahun 1950an. bahkan berbagai macam tremor sudah digambarkan tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. Pada tahun 1894. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201. Di Indonesia sendiri.

Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). olivo-pontocerebellar degeneration. Degenerasi kortikobasal ganglionik.• DEFINISI Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). degenerasi striatonigral. 2. Hidrosefalus normotensif. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager. penyakit Huntington. Terdapat beberapa dugaan. misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. • KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori. pasca infeksi lain : tuberkulosis. Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. CO. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy.2. reserpin. atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. • ETIOLOGI Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. rigiditas. sianida. hipoparatiroid dan kalsifikasi. tumor serebri. Mn. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.6-tetrahydropyridine (MPTP). sifilis meningovaskuler. dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson. tetrabenazin dan lain-lain.3. infark lakuner. terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). 3. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. yaitu : 1. parkinsonism-amyotrophy syndrome). bradikinesia. Sindrom demensia. Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. reaksi abnormal 3 . tetapi penyebabnya belum jelas.

b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. tepatnya di substansi nigra. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Sebaliknya. yaitu : 1. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Meskipun sangat jarang. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 3.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.terhadap virus yang sudah umum. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. 4 . ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Akibatnya. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. 2. akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.kopi merupakan neuroprotektif. jika disebabkan oleh keturunan. d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.000 penduduk pada usia 80 tahun. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.

akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia). Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi. keseimbangan dan refleks postural. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. 5 . meski peranannya masih belum jelas benar. Substansia nigra (sering disebut black substance). Formasi ini menumpuk.4. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia). tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson.  Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :  Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. serta kelancaran komunikasi (bicara). Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. 6. sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. 5. • PATOFISIOLOGI Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). tremor dan kekauan (rigiditas).

Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. bibir. lidah terjulur-tertarik. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). getaran tersebut tidak terlihat lagi. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). mulut membuka menutup. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. yang hilang juga sewaktu tidur. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Semua 6 . Itu yang disebut resting tremor. Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Namun. • GEJALA KLINIS  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Tremor terdapat pada jari tangan.

kepala penderita bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar).itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. atau berputar balik. sulit memulai berjalan. lambat mengambil suatu obyek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. jika disadari. refleks menelan berkurang. misalnya wajah seperti topeng. Akibat kekakuan itu. Artinya. c. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. Bahkan. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. sehingga sering keluar air liur. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. b. langkah menjadi pendek dan diseret. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. tremor tersebut bisa berhenti. d. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Selain di tangan maupun di kaki. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. yaitu ragu-ragu untuk mulai 7 . dan start hesitation. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. sulit mengenakan baju. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. sedang berjalan. suara menjadi kecil. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Gerakan penderita menjadi serba lambat. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. kedipan mata berkurang. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Kedipan dan lirikan mata berkurang. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. namun semakin berat penyakit. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.

pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. otot laring. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. e. dan sembelit. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a. sikap kurang tegas. i. pita suara. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik ∼ Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik 8 .melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing. h. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). asal diberi waktu yang cukup. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. Disfungsi otonom ∼ Keringat berlebihan. j. depresi. f. mudah takut. air ludah berlebihan. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. Demensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. punggung melengkung bila berjalan. g. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). bahu membengkok ke depan.

orgasme. 2. terdiri dari : 1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama 2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama 9 • Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan Secara klinis • Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor. rigiditas. Gangguan sensasi ∼ ∼ kepekaan kontras visuil lemah. Gangguan suasana hati. Krieteria Koller refleks postural. • Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1. Gangguan tidur. diagnosa alternatif. Ganguan kognitif. • DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria : 1. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan ∼ berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). penderita sering mengalami depresi c.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih. pembedaan warna penderita sering mengalami pingsan. rigiditas. bradikinesia dan ketidakstabilan postural. bradikinesia • Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : . pemikiran mengenai ruang. atau • 3 dari 4 tanda motorik : tremor. menanggapi rangsangan lambat d. 3. b. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. rigiditas.∼ ∼ Pengeluaran urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi. bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. perilaku. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. Kriteria Gelb & Gilman 1) Resting tremor 2) Bradikinesia 3) Rigiditas 4) Permulaan asimetris • Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim). penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e.

lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya. Levodopa mengurangi tremor. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Walaupun demikian. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Obat pengganti dopamine (Levodopa. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.  Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor.  Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine.3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama 4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama. dan tidak terdapat gejala dari kelompok B. lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. 1. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. mengakibatkan efek samping yang luas. 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi. Terapi farmakologik a. • PENATALAKSANAAN Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui.  Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A. keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. 10 . hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Karena mekanisme feedback. untuk mempertahankan independensi pasien. oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Carbidopa) Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat.

Ropinirol. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. 11 . leher atau muka. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Pramipexol (Mirapex). Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. muntah. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. sulit. membeku. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. b. Pergolid (Permax). sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel). Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. terutama pada penderita yang berusia lanjut. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. 4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Kabergolin.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. 5) Abnormalitas laboratorium. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Granulositopenia. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh.

Antikolinergik Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus. psikosis. eritromelalgia. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. penurunan tekanan darah dan aritmia. selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor. Efek sampingnya adalah insomnia. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson . Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor) Selegiline (Eldepryl). Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. mual dan muntah. Efek samping obat ini adalah halusinasi. dan fatigue pada awal 12 . dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. bradikinesia. Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton). edema kaki. Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. tetapi bekerja di bagian lain otak. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Amantadin Berperan sebagai pengganti dopamine. c. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). e. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Rasagaline (Azilect). Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun. karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat. d. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.

Obat ini memperbaiki fenomena on-off. berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye. antiglutamatergic agents. Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati. Obat ini masih relatif baru. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT Entacapone (Comtan). sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial.penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Neuroproteksi Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. g. bioenergetics. dan dopamine receptors. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson 13 . dopamin agonis. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. lazaroids. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. f. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Tolcapone (Tasmar).

kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells. Terapi ablasi lesi di otak Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy Indikasi : . Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor. 3. jadi relatif aman. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak. b. a. jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Terapi pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya. Non Farmakologik a. non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes). Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang.fluktuasi motorik berat yang terus menerus . Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya. Deep Brain Stimulation (DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung.2. 14 . Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia. misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal. c.

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif. Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi. latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai. bicara jelas dan tidak cepat. kepribadian. dan psikoterapi. Terapi rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi. • PROGNOSIS Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. latihan ekstensi trunkus. okupasi. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien. 15 . dan Perubahan psikologik. mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL). status mental pasien dan keluarganya. Sekali terkena parkinson. pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai. latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Kecenderungan postur tubuh yang salah. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. ∼ Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi. Hindari eskalator atau pintu berputar. Tanpa perawatan. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.b. ∼ Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. dan dapat menyebabkan kematian. Gejala otonom. yaitu : ∼ Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi.

tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat.000 penderita parkinson. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 16 .000400. Dengan treatment yang tepat. pneumoni. diperkirakan ada sekitar 200. Perluasan gejala berkurang. Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. ada sekitar 500. Sekali terkena parkinson. BAB III KESIMPULAN Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Di Indonesia sendiri.Dengan perawatan.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Di Amerika Serikat. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Pada tahap akhir. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. 2. Dengan perawatan. Hal 231-243. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. Duus Peter. 2007. Wilson LM. 1996. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 4. Fisiologi. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi. Price SA. dan dapat menyebabkan kematian. Gofir A. 2006. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 2008. 17 . 2007. Tanda dan Gejala Edisi II. Sjahrir H. Sudoyo AW. Hal 233-243. Harsono. Hal 1373-1377. Penyakit Parkinson. Hal 1139-1144. Nasution D. Penerbit Buku Kedokteran EGC. DAFTAR PUSTAKA 1. Penyakit Parkinson. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Hal 4-53. Perluasan gejala berkurang. Setiyohadi B. Alwi I. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM.Tanpa perawatan. 5. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Hartwig MS. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Buku Ajar Neurologis Klinis. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful