BAB I

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2 . tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Berbagai gejala penyakit Parkinson. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. secara terpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein. dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra. bahwa penurunan kadar dopamine sebagai kelainan biokimiawi yang mendasari penyakit Parkinson.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. James Parkinson pada tahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci dan lengkap kecuali kelemahan otot sehingga disebutnya paralysis agitans. diperkirakan ada sekitar 200. Di Indonesia sendiri. telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201. Namun Dr. bahkan berbagai macam tremor sudah digambarkan tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. meningkat dari 0. Blocg dan Marinesco menduga substansia nigra sebagai lokus lesi. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Lebih lanjut. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Secara keseluruhan.5 % pada usia 85 – 89 tahun.18 hingga 85 tahun. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. Di Amerika Serikat.6 % di Eropa. ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Pada tahun 1894. antara lain tremor waktu istirahat. Carlsson dan Hornykiewicz tahun 1950an.000 penderita. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.000-400. Statistik menunjukkan.PENDAHULUAN Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpai setelah penyakit Alzheimer.

infark lakuner. Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat. tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. bradikinesia. rigiditas. Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager. • ETIOLOGI Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. sianida. Terdapat beberapa dugaan. Hidrosefalus normotensif. yaitu : 1. tetrabenazin dan lain-lain. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin. tumor serebri. reserpin. 2. • KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori.2. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1. hipoparatiroid dan kalsifikasi. sifilis meningovaskuler. Degenerasi kortikobasal ganglionik. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). CO. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson. 3.3. misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. penyakit Huntington. parkinsonism-amyotrophy syndrome). Parkinson sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus.• DEFINISI Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. pasca infeksi lain : tuberkulosis. Mn. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. olivo-pontocerebellar degeneration. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral). Sindrom demensia. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy. reaksi abnormal 3 . degenerasi striatonigral.6-tetrahydropyridine (MPTP).

kopi merupakan neuroprotektif. Di Eropa pun demikian. d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.terhadap virus yang sudah umum. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Faktor Lingkungan a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria. tepatnya di substansi nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Meskipun sangat jarang. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. jika disebabkan oleh keturunan. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. yaitu : 1. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. 3.000 penduduk pada usia 80 tahun. Sebaliknya.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. 4 . Akibatnya.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. 2.

sehingga menyebabkan kematian sel-sel SNc.  Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif. Substansia nigra (sering disebut black substance). tremor dan kekauan (rigiditas). akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. 5. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :  Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan. 6. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.4. Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress oksidatif. Formasi ini menumpuk. Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan. 5 . tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. keseimbangan dan refleks postural. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia). adalah suatu region kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. serta kelancaran komunikasi (bicara). Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi. seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). • PATOFISIOLOGI Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. meski peranannya masih belum jelas benar. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal. sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia).

memproduksi sitokin yang memicu apoptosis sel-sel SNc. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Namun. kadangkadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra. mulut membuka menutup. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. getaran tersebut tidak terlihat lagi. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Semua 6 . Itu yang disebut resting tremor. yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari tangan. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. bibir. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). lidah terjulur-tertarik. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi. • GEJALA KLINIS  Gejala Motorik Gambaran klinis penyakit Parkinson a.

Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. refleks menelan berkurang. c. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. d. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Selain di tangan maupun di kaki. sehingga sering keluar air liur. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Kedipan dan lirikan mata berkurang. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. yaitu ragu-ragu untuk mulai 7 . Bahkan. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. langkah menjadi pendek dan diseret. suara menjadi kecil. jika disadari. Wajah menjadi tanpa ekspresi. atau berputar balik. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. dan start hesitation. b. tremor tersebut bisa berhenti. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk.itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. namun semakin berat penyakit. lambat mengambil suatu obyek. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. kedipan mata berkurang. sedang berjalan. sulit memulai berjalan. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. sulit mengenakan baju. Artinya. misalnya wajah seperti topeng. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. kepala penderita bisa bergoyanggoyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. Akibat kekakuan itu. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

punggung melengkung bila berjalan. bahu membengkok ke depan. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. otot laring. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. g. j. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik ∼ Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik 8 . Disfungsi otonom ∼ Keringat berlebihan. e. pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. asal diberi waktu yang cukup. i. Demensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. pita suara. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Bisa juga terjadi sering kencing. dan sembelit. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. h. depresi. sikap kurang tegas. f. mudah takut. air ludah berlebihan. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas).melangkah. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)  Gejala non motorik a.

Kriteria Gelb & Gilman 1) Resting tremor 2) Bradikinesia 3) Rigiditas 4) Permulaan asimetris • Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim). bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. Krieteria Koller refleks postural. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. atau • 3 dari 4 tanda motorik : tremor. rigiditas. orgasme. • Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1. Ganguan kognitif. perilaku.∼ ∼ Pengeluaran urin yang banyak Gangguan seksual yang berubah fungsi. 2. bradikinesia dan ketidakstabilan postural.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih. 3. pemikiran mengenai ruang. Gangguan sensasi ∼ ∼ kepekaan kontras visuil lemah. pembedaan warna penderita sering mengalami pingsan. penderita sering mengalami depresi c. menanggapi rangsangan lambat d. rigiditas. Gangguan tidur. • DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria : 1. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. b. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan ∼ berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). terdiri dari : 1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama 2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama 9 • Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan Secara klinis • Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor. bradikinesia • Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : . umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. diagnosa alternatif. Gangguan suasana hati. rigiditas.

sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Terapi farmakologik a. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor.  Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A. Walaupun demikian. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. mengakibatkan efek samping yang luas. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat pengganti dopamine (Levodopa. Karena mekanisme feedback. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. 1. oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik. untuk mempertahankan independensi pasien. lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi. Carbidopa) Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. • PENATALAKSANAAN Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya tidak diketahui. lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.  Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B. keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa mengurangi tremor. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama 4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.  Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif. 10 . dan tidak terdapat gejala dari kelompok B. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik.

4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Ropinirol. sulit. Agonis Dopamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel). Pramipexol (Mirapex). 5) Abnormalitas laboratorium. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. leher atau muka. Granulositopenia. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. b.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Pergolid (Permax). COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. membeku. 11 . fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. muntah. Kabergolin. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa.

Antikolinergik Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Sebaiknya obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun. karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat. eritromelalgia. sehingga dapat mengurangi gejala tremor. selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor. Efek samping obat ini adalah halusinasi. mual dan muntah. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus. Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton). Efek sampingnya adalah insomnia. dan fatigue pada awal 12 . Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Obat ini mampu membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin. c. Amantadin Berperan sebagai pengganti dopamine. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson . Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. penurunan tekanan darah dan aritmia. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. d. e. bradikinesia. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. psikosis. tetapi bekerja di bagian lain otak. edema kaki. Rasagaline (Azilect). Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor) Selegiline (Eldepryl). orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).

Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Tolcapone (Tasmar).penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Obat ini masih relatif baru. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT Entacapone (Comtan). Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. f. dan dopamine receptors. antiglutamatergic agents. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye. Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati. bioenergetics. dopamin agonis. g. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Neuroproteksi Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson 13 . Obat ini memperbaiki fenomena on-off. lazaroids.

jadi relatif aman. misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.fluktuasi motorik berat yang terus menerus .2. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes). Deep Brain Stimulation (DBS) Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. 14 . c. a. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya. jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang menghasilkan dopamin.diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. 3. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor. Terapi ablasi lesi di otak Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy Indikasi : . testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Terapi pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang mendasari (neurorestorasi). Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells. b. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal. Non Farmakologik a. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.

pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi. latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai. Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif. dan Perubahan psikologik. ∼ Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Terapi rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan. Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat. • PROGNOSIS Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Kecenderungan postur tubuh yang salah. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien. okupasi. jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai. kepribadian. bicara jelas dan tidak cepat. dan dapat menyebabkan kematian. Tanpa perawatan. Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL). gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. latihan ekstensi trunkus. latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. 15 . dan psikoterapi.b. yaitu : ∼ Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi. Hindari eskalator atau pintu berputar. status mental pasien dan keluarganya. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi. ∼ Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar. Gejala otonom. Sekali terkena parkinson.

ada sekitar 500. Di Indonesia sendiri. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. BAB III KESIMPULAN Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Pada tahap akhir. Di Amerika Serikat. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Perluasan gejala berkurang.Dengan perawatan. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. 16 . Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. pneumoni. penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Dengan treatment yang tepat. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. diperkirakan ada sekitar 200. Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.000400. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.000 penderita parkinson.

3. 4. Hal 1373-1377. Hartwig MS. Fisiologi. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Wilson LM. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Hal 231-243. Penyakit Parkinson. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Sudoyo AW. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. Alwi I. 2. 2007. 17 . Perluasan gejala berkurang. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 5. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Harsono. Sjahrir H. Hal 4-53. 2007. Gofir A. Price SA. Setiyohadi B. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Duus Peter. Hal 1139-1144. Dengan perawatan.Tanpa perawatan. Tanda dan Gejala Edisi II. Penyakit Parkinson. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. dan dapat menyebabkan kematian. Hal 233-243. 2008. Nasution D. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi Generalisata. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. Buku Ajar Neurologis Klinis. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. DAFTAR PUSTAKA 1. 1996. 2006. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi. FKUI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful