BAB I PENDAHULUAN I.1. Latar Belakang Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa dalam darah rendah.

Glukosa berperan dalam pengaturan sumber energi pada manusia dan juga sebagai sumber penyimpanan energi dalam bentuk glikogen, lemak dan protein. Glukosa merupakan sumber energi yang cepat karena glukosa memberikan 38 molekul ATP/mol glukosa yang dioksidasi. Defisiensi pengangkutan glukosa ke otak dapat mengakibatkan gemetar bahkan kejang-kejang yang dikarenakan kadar glukosa cairan cerebrospinal rendah sedang glukosa dalam darah normal(1). Pengendalian homeostatis glukosa pada orang dewasa dan anak kemungkinan besar serupa, bila tidak identik. Namun beberapa aspek homeostasis glukosa bersifat khas untuk bayi baru lahir dan anak-anak. Yang pertama adalah pada saat transisi kehidupan intrauterus ke ekstrauterus; yang kedua, adalah laju pemakaian glukosa pada bayi dan anak-anak relatif lebih tinggi dibandingkan dengan orang dewasa. Bayi dan anak memiliki fluks glukosa yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang dewasa. Hal ini sesuai dengan proporsi massa otak bayi terhadap ukuran tubuhnya yang lebih tinggi menyebabkan bayi dan anak lebih beresiko mengalami hipoglikemia. (1)

1|Page

simpanan glikogen pada bayi baru lahir terbatas dan dalam waktu singkat neonatus kemungkinan besar akan bergantung pada glukoneogenesis. bayi normal memiliki simpanan lemak dan glikogen yang memadai untuk menghadapi kekurangan kalori dalam jangka pendek dan mampu memobilisasi substratsubstrat sebagai sumber energi. Selanjutnya glukosa dilepaskan ke aliran darah untuk mempertahankan kadar gula darah. Transisi ke kehidupan ekstrauterus Saat dalam kandungan homeostasis glukosa janin dipertahankan oleh ibu melalui plasenta untuk mempertahankan kebutuhan energi.I. Sehingga Saat lahir. enzim mengaktifkan pemecahan glikogen kembali menjadi molekul glukosa. Namun. Sesaat setelah pemotongan plasenta. (1) 2|Page . dan janin menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen pada usia trimester terakhir (terutama bulan terakhir trimester ketiga).2.

sehingga definisinya dibuat dari beberapa sudut pandang (4) . Keempat. dan terapi dianggap berhasil jika glukosa plasma meninggkat lebih dari 60 mg/dL(4). 72% bayi baru lahir mempunyai satu atau lebih faktor resiko terjadi hipoglikemia.I. Kedua. hasil pada asal sampel darah dan metode pemeriksaan. dan dewasa normalnya 70-100 mg/dL. Banyak kendala untuk menentukan status hipoglikemia.I Definisi dan klasifikasi II. tidak memungkinkan untuk dilakukan penelitian longitudinal dalam menentukan rentang normal kadar gula darah karena alasan estetika(4). Ketiga. Kadar glukosa plasma pada bayi. Pada neonatus.1 Definisi Definisi hipoglikemia pada neonatus masih tidak ada kesesuaian. ditemukan tanda hipoglikemia neurofisiologik pada kadar 50-70 mg/dL.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. sebagai akibat dari rendahnya kadar glukosa plasma yang akhirnya menyebabkan neuroglikopenia(4). Tidak adanya gejala bukan mengindikasikan bahwa konsentrasi glukosa normaldan bukana berarti pula nilainya kurang*(4). jadwal menyusui dini sangat berpengaruh pada kadar gula darah. tidak selalu terdapat korelasi yang jelas antara konsentrasi glukosa darah dan manifestasi klinis dari hipoglikemia. anak. 3|Page . Pertama . hipoglikemia berat bila kadar glukosa plasma kurang dari 40 mg/dL. Hipoglikemia adalah suatu sindrom klinik dengan penyebab yang sangat luas. baik dalam buku teks maupun jurnal.

glycogen storage diseases. hiperinsulinemia. fatty acid oxidation disorders) (2). ataupun gangguan endokrin dan metabolisme(2).2 Klasifikasi(2) Hipoglikemia dapat dibagi menurut usia yaitu hipoglikemia neonatus dan hipoglikemia pada balita atau anak lebih besar(2). pembentukan glikosa yang kurang. gangguan metabolisme yang bersifat herediter (misalnya. o Hipoglikemia pada balita atau anak yang lebih besar : Hipoglikemia dapat terjadi akibat cadangan glikogen rendah. 2) Bayi berat badan lahir rendah yang mungkin mengalami malnutrisi intrauterin. serta kelainan metabolisme karbohidrat dan asam amino. bayi dari ibu diabetes. Bersifat sementara Biasanya terjadi pada bayi baru lahir.II. o Hipoglikemia pada neonatus : 1. disorders of gluconeogenesis. syok. Berdasarkan patofisiologi dapat dikelompokkan dalam empat golongan anak dengan resiko terjadinya hipoglikemia : 1) Bayi dari ibu diabetes atau diabetes pada saat hamil. 4|Page . dan pada bayi dari ibu diabetes.I. misalnya karena asupan atau masukan glukosa yang kurang. hipotermia. Bersifat menetap dan berulang Terjadi akibat defisiensi hormon. 2.

000 pertahun data (4). sedangkan anak yang dirawat berjumalah 80. 4) Bayi dengan kelainan genetik atau gangguan metabolik primer (jarang terjadi). b. (3). e.II Epidemiologi Frekuensi hipoglikemia pada bayi atau anak lebih besar belum diketahui dengan pasti. c. Menurut Gutberlet dan Cornblath melaporkan frekuensi hipoglikemia 4.4 per 1000 kelahiran hidup dan 15. Defisiensi Glukagon. Pemantauan dan terapi hipoglikemia pada neonatus. Angka ini berdasarkan observasi bahwa penderita hipoglikemia berjumlah 2-3 per 1000 anak yang masuk rumah sakit. Sedangkan di Indonesia belum ada II. Menurunnya pembentukan glukosa pada bayi kecil masa kehamilan (KKMK). 5|Page . d.5 per 1000 kelahiran Berat Badan Lahir Rendah (BBLR).3) Bayi sangat kecil atau sakit berat yang mengalami hipoglikemia karena meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi cadangan kalori. Dan hanya 200-240 penderita hipoglikemia persisten dan intermitten setiap tahunnya yang masuk rumah sakit. II.III Etiologi(4) Penyebab Hipoglikemi pada Neonatus : a. Peningkatan kecepatan pemakaian glukosa. Di Amerika dilaporkan sekitar 14000 bayi mengalami hipoglikemia. Hiperinsulinemia.

Mengekstraksi Glukosa 2. Beberapa kinerja hati berupa : 1. Hormon yang merendahkan kadar glukosa Dalam hal ini hormon yang merendahkan kadar glukosa adalah hormon insulin. Insulin adalah hormon predominan yang mengendalikan 6|Page .Hipoglikemia pada anak dapat terlihat saat terjadi gangguan pada keseimbangan normal antara produksi dan pemakaian glukosa. dan mobilisasi bahan bakar metabolik berperan dalam menyebabkan kelainan pada produksi dan penggunaan glukosa atau bisa pada kombinasi keduanya(4) . II.IV Patofisiologi(5) Pengaturan kadar glukosa darah sebagian besar bergantung pada hati. Dan jaringan-jaringan perifer hingga otot dan adiposa juga ikut berperan dalam mempertahankan kadar glukosa plasma. sedangkan yang kedua adalah hormon yang bekerja meninggikan kadar glukosa(5). Yang pertama adalah hormon yang bekerja merendahkan kadar glukosa. Jumlah glukosa di hati bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormon. Melakukan Glukoneogenesis 4. kelainaan sekresi hormon. Hormon tersebut dapat di bagi menjadi dua. Menyintesis Glikogen 3. interkonversi substrat. 1.

mangaktifkan lipofisis. dan hormon pertumbuhan). adalah : a. karena hormon ini adalah satu-satunya hormon yang secara langsung berefek menurunkan produksi glukosa endogen dan mempercepat pemakaian glukosa. kortisol. Hormon tersebut. glukagon. dan hormon pertumbuhan. c. glukagon. b. 7|Page . Hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah ini disebut juga hormon counterregulatory. Meningkatkan ketersediaan asam amino glukoneogenik endogen dengan meningkatkan proteolisis otot (kortisol).kadar glukosa darah. Yang melawan efek hipoglikemia dan pengaruh insulin berlebih adalah kerja hormon adrenokortikotropok (ACTH). 2. dan menyediakan asam lemak bebascsebagai sumber energi dan gliserol untuk glukoneogenesis (epinefrin. epinefrin. d. Epinefrin oleh sekresi medulla adrenal dan jaringan kromafin lain. Hasil akhir dari hormon ini adalah meningkatkan konsentrasi glukosa darah dengan menghambat penyerapan glukosa oleh otot (epinefrin. Glukagon oleh sekresi sel-sel alfa pulau langerhans. Glukokortikoid oleh sekresi korteks adrenal. Biasanya hormon insulin digunakan pada pasien yang mengalami penyakit diabetes yang harus menggunakan insulin untuk merendahkan kadar glukosa dalam darah(5). kortisol. Hormon yang meninggikan kadar glukosa Terdapat beberapa hormon yang bekerja untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Growth hormon (hormon pertumbuhan) oleh sekresi kelenjar hipifisis anterior(5).

dan dapat dilakukan dengan mengikuti Trias Whipple(9). Dengan demikian. kekacauan mental. dan rasa lapar). pemantauan prospektif konsentrasi glukosa plasma diinikasikanuntuk dilakukan pada jam pertama kehidupan atau pada bayi yang lebih tua namun beresiko tinggi mengalami hipoglikemia(5). dan memicu sintesis enzim glukoneogenik (glukagon dan kortisol) secara terus menerus(5).VI Penegakan Diagnosis Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar harus diperhatikan tanda dan gejala klinis hipoglikemia .hormon pertumbuhan.V Manifestasi Klinis Gejala yang berkaitan dengan penurunan konsentrasi glukosa plasma dengan cepat dapat memperlihatkan peningkatan adrenergik ( takikardi. prilaku psikotik. rasa lemah. Apabila hipoglikemia ini tidak diatasi dengan cepat. Gejala hipoglikemia pada neonatus terkadang kurang mencolok bahkan terabaikan. Keadaan hipoglikemia yang sering dan berulang dapat menyebabkan kerusakan permanen susunan saraf pusat atau bahkan menyebabkan kematian(5). menghambat sekresi insulin dari pangkreas (epinefrin). irritabilitas. dan kortisol). II. kejang dan koma). II. gemetar ) dan kolinergik ( berkeringat. ACTH. dapat timbul manifestasi gejala progresif disfungsi otak (nyeri kepala. 8|Page . mengaktifkan secara akut enzim glukogenolitik dan glukoneogenik (epinefrin dan glukagon).

2.VIII Penatalaksanaan(9) Tujuan utama pengobatan hipoglikemia adalah secapat mungkin mengembalikan kadar glukosa darah kembali normal. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat. dan inasasi.  Defisiensi endokrin : kortisol.cpeptida(9). kalainan sel B jenis lani. untuk menghindari hipoglikemia berulang sampai homeostasis glukosa normal dan untuk mengkoreksi penyakit yang mendasari terjadinya hipoglikemia . gagal ginjal. growth hormon. Kadar glukosa plasma rendah. autoimun.  Penyakiy kritis : gagal hati. epinefrin. sepsis.VII Differensial Diagnosis(7) Hipoglikemia karena :  Hiperinsulinisme endogen : insulinoma. 3.Trias Whipple meliputi : 1.  Tumor non-sel B : sarkoma. leukimia. sulfonilurea. hepatoma. glukagon. 9|Page .  Pasca-prandial : reaktif (setelah operasi) II. sekresi insulin ektopik. Pemeriksaan yang menunjang penentuan diagnosis adalah pemeriksaan glukosa darah (GD). II. tes fungsi hati. starvasi. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia. tumor adrenokortikal. tes fungsi ginjal. limfoma melanoma.

a. Untuk mencari kecepatan infus 10 | P a g e . BMK. jadi 3 kg X 6 mg/kg/menit = 18 mg/menit =25920 mg/hari ~Bila dipakai D 10% artinya 10 gr/100 cc. bila perlu 25920 mg/hari atau 25. pulangkan setelah 3 hari penganganan hipoglikemia selesai b.5% digunakan vena sentral. bayi dengan ibu DM) perlu dimonitor dalam 3 hari pertama :  Periksa kadar glukosa saat bayi datang / umur 3 jam  Ulangi tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai pemeriksaan glukosa normal dalam 2 kali pemeriksaan  Kadar glukosa ≤ 45 mg/dl atau gejala positif tangani hipoglikemia  Pemeriksaan kadar glukosa baik.5%. bila lebih dari 12. Monitor Pada bayi yang beresiko (BBLR.9 gr/10 gr X 100 cc = 259 cc D 10%/hari Atau cara lain dengan Glucosa Infution Rate (GIR)  Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah 12. Penanganan hipoglikemia dengan gejala  Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan 1 ml/menit  Pasang jalur IV D 10% sesuai kebutuhan (kebutuhan infus glukosa 6-8 mg/kg/menit) Contoh : ~BB 3 kg.9 gr/hari berarti perlu 25.

ASI diberikan bila bayi dapat minum  Bila kadar glukosa ≥ 45 mg/dl dalam 2 kali pemeriksaan .Periksa kadar glukosa tiap 3 jam .glukosa pada neonatus dinyatakan dengan GIR (Kecepatan infus ) = glucosa infus rate  GIR (mg/kg/menit) = kecepatan cairan (cc/jam) X konsentrasi Dextrose (%) = 6 X berat (kg) Contoh : ~Berat bayi 3 kg umur 1 hari ~Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 X 3 = 240 cc/hari = 10 cc/ jam ~GIR = 10 X 10 (Dextrose 10 %) = 100 = 6 mg/kg/menit ~6 X 3 18 Monitoring Kembali :  Setelah itu periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam  Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl.Jangan menghentikan infus secara tiba-tiba 11 | P a g e .Ikuti petunjuk bila kadar glukosa sudah normal (lihat ad b) .ASI diberikan bila bayi dapat minum dan jumlah infus diturunkan pelanpelan .  Bila kadar glukosa 25-45 mg/dl.Infus D 10% diteruskan . dengan atau tanpa gejala. ulangi seperti di atas. tanpa gejala klinis : .

Somatostatin. .c. bila ada gejala manajemen seperti di atas ~Periksa kadar glukosa tiap 3 jam atau sebelum minum. pengukuran dihentikan. naikkan frekuensi minum -Kadar ≥ 45 mg/dl.Diazoxide. . ~Mencari kausa hipoglikemia lebih dalam ~Bila masih hipoglikemia dapat ditambahkan obat lain : . dengan atau tanpa gejala tangani hipoglikemi -Kadar 25-45 mg/dl. . Persisten Hipoglikemia (hipoglikemia lebih dari 7 hari) ~Konsultasi endokrin ~Terapi : -kortikosteroid hydrocortisone 5 mg/kg/hari 2X/hari IV atau -prednisone 2 mg/kg/hari per oral. bila 2 kali pemeriksaan dalam batas normal.Pembedahan (jarang dilakukan) 12 | P a g e .Glukagon. . Kadar glukosa darah < 45 mg/dl tanpa gejala : ~ASI diteruskan ~Pantau. Kadar glukosa normal ~IV teruskan ~Periksa kadar glukosa tiap 12 jam. ~Bila kadar glukosa turun. atasi seperti di atas . bila : -Kadar < 25 mg/dl.Human Growth Hormon. e. manajemen sebagai kadar glukosa normal d.

hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan susunan saraf pusat bahkan kematian dalam setiap golongan umur. 13 | P a g e . tetapi lebih banyak akibat kelainan patologik yang menyertai(3).II.IX Prognosis Hipoglikemia Jika tidak segera diatasi. Pada neonatus bahkan hipoglikemia ringan dapat mengalami sekuele akibat mengalami hipoglikemia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful