P. 1
Herpes Zoster

Herpes Zoster

|Views: 103|Likes:
Published by Teuku Arie Hidayat
herpes zoster
herpes zoster

More info:

Published by: Teuku Arie Hidayat on Mar 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/04/2013

pdf

text

original

HERPES ZOSTER

1.

DEFINISI
Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit dengan

dermatom tunggal atau yang berdekatan.2 Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama episode awal chicken pox.2 Shingles adalah nama lain dari herpes zoster
2,3,5,6,7

Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah

infeksi primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster.1

http://www.medicinenet.com/shingles/article.htm 2.

EPIDEMIOLOGI
Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi musiman.

Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela, dan tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh oleh kontak dengan orang lain dengan varisela atau herpes.4 Sebaliknya, kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi hubungan host-virus.4 Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua.4,6,7 Insiden terjadinya herpes zoster 1,5 sampai 3, 0 per 1.000 orang per tahun dalam segala usia dan 7 sampai 11 per 1000 orang per tahun pada usia lebih dari 60 tahun pada penelitian di Eropa dan Amerika Utara.4 Diperkirakan bahwa ada lebih dari satu juta kasus baru herpes zoster di Amerika setiap tahun,

dan serangan ketiga sangat jarang. infeksi HIV harus dipertimbangkan pada individu yang terkena herpes zoster. menularkan infeksi pada aerosol.lebih dari setengahnya terjadi pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih. Pasien imunosupresif memiliki resiko 20 sampai 100 kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu imunokompeten pada usia yang sama. sehingga tindakan pencegahan udara. tapi konfirmasi diperlukan. serta pencegahan kontak diperlukan untuk pasien tersebut. trauma fisik pada dermatom yang terkena.8 Faktor resiko utama adalah disfungsi imun selular. gen interleukin 10 polimorfisme.2 .8 Dengan demikian.2 Pasien dengan herpes zoster dapat disebarluaskan. dan ras hitam. di samping itu.2 Orang yang menderita lebih dari satu episode mungkin immunocompromised.4 Zoster mungkin merupakan tanda paling awal dari perkembangan penyakit AIDS pada individual dengan resiko tinggi.2 Pasien imunokompeten menderita beberapa episode seperti penyakit herpes zoster yang mungkin menderita infeksi virus herpes simpleks zosteriform (HSV) yang berulang.4 Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis kelamin perempuan.2 Paparan dari anak dan kontak dengan kasus varisela telah dilaporkan untuk memberikan perlindungan terhadap penyakit herpes zoster.4 Ada peningkatan insidens dari zoster pada anak – anak normal yang terkena chicken pox ketika berusia kurang dari 2 tahun.2 Episode kedua dari herpes zoster jarang terjadi pada orang imunokompeten.2 Pasien dengan zoster tanpa komplikasi dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui kontak langsung dengan lesi mereka. leukimia dan limfoma. dan penggunaan kortikosteroid. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam. penggunaan kemoterapi pada kanker.2 Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan varisela.4 Immunosupresif kondisi yang berhubungan dengan risiko tinggi dari herpes zoster termasuk “human immunodeficiency virus” (HIV). transplantasi sumsum tulang.4 Herpes zoster adalah infeksi oportunistik terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV. dimana awalnya sering ditandai dengan defisiensi imun. dan untuk waktu yang lebih lama pada individu immunocompromised.

3 Infeksi primer VVZ memicu imunitas humoral dan seluler.3.8 Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf sensorik.1 .3.2.4.3 Selama terjadi kulit yang erupsi.8 Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi peranannya dalam patogenitas.3.3 Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal. dibandingkan dengan orang normal. VVZ menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan ganglion akar dorsalis di mana ia menjadi laten.1.3 Pasien infeksius sampai semua lesi dari kulit menjadi krusta.1. atau mungkin terjadi secara spontan.2.org/health/disorders/eyesshingles.html Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet respiratori.5.3 VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih 2 minggu sebelum perkembangan kulit yang erupsi. sakit immunosupresi.5.1 Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang rentan. namun dalam mempertahankan latensi.7. PATOGENESIS http://www.1 Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun.moondragon.1 Reaktivasi mungkin karena stres.6. imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.8 Virus berjalan sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air.

com/articles08/herpes-zoster-shingles. dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas.1 Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan ganglion sensoris.htm Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan imunosupresi.1 Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas terhadap VZV spesifik.pyroenergen.http://www.1 Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak.herpes.com/herpes-zoster.1 Pada daerah .html http://www.

Bula-bula terisi dengan cairan limfe. 2. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin berhubungan dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada saat terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun pascalahir. atau obat-obatan mempermudah reaktivasi. 3. penyakit. 4.4 Depresi imunitas selular akibat usia lanjut.dengan lesi terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya mengalami herpes zoster.org/wiki/Herpes_zoster#Pathophysiology Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan: ( seperti terlihat pada gambar di atas ) 1. Lesi menghilang.8 http://en. naik ke serabut sensoris ke ganglia sensoris. virus membentuk infeksi laten yang menetap selama kehidupan. bisa pecah. .wikipedia. Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula.1 Selama proses varisela berlangsung. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah).4 Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2.4 Di ganglion. 5. VZV lewat dari lesi pada kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal.

lib.uiowa.(sekelompok vesikel – vesikel dalam bentuk bervariasi) http://hardinmd.uiowa.edu/dermnet/shingles90.html (sekelompok vesikel – vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat) http://hardinmd.html (vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta) http://hardinmd.uiowa.lib.edu/dermnet/shingles91.edu/dermnet/shingles72.lib.html .

nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir. dan kelelahan selama 1 sampai 2 hari sebelum erupsi kulit. GEJALA KLINIS Varisela biasanya dimulai dengan demam prodromal virus.3 Inisial lesi kutaneus sangat gatal. demam. disestesia.3 Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat dan pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan karakteristik erupsi kulit dari vesikel berkelompok pada dasar yang eritematosa.3 Lesi pada beberapa tahapan evolusi merupakan karakteristik dari varisela. tingling. parestesia.7.3 Papula ini kemudian berkembang cepat menjadi vesikel kecil yang dikelilingi oleh halo eritematosa.edu/dermnet/shingles95.7. malaise. pecah membentuk krusta.lib.1 . nyeri otot. nyeri kepala. dan limfadenopati. tetapi muncul pada penderita mayoritas diatas usia 60 tahun.1 Nyeri prodormal tidak lazim terjadi pada penderita imunokompeten kurang dari usia 30 tahun.html 4.uiowa.4 Nyeri prodormal : lamanya kira –kira 2 – 3 hari. namun dapat lebih lama.8 Gejala lain dapat berupa rasa terbakar dangkal1.1 Lebih dari 80% pasien biasanya diawali dengan prodormal.3 Setelah vesikel matang. gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit.(vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin dapat menjadi “scar” jika inflamasi berat) http://hardinmd.3 Gejala prodormal biasanya nyeri. gatal1. beberapa dermatom atau difus. yang dikenal sebagai “tetesan embun pada kelopak mawar” ( “dew drop on rose petal” ). nyeri tekan intermiten atau terus menerus. makula dan papula eritematosa pruritus yang dimulai pada wajah dan menyebar ke bawah.

namun keterlibatan dermatom yang berdekatan dapat terjadi.6.8 Keterlibatan saraf kranial ke 5 berhubungan dengan kornea.4 Dermatom yang terlibat : biasanya tunggal dermatom dorsolumbal merupakan lokasi yang paling sering terlibat (50%).1 Lesi baru timbul selama 3-5 hari. diikuti oleh trigeminal oftalmika.3 Varian lain adalah herpes zoster yang melibatkan telinga atau mangkuk konkhal – sindrom Ramsay-Hunt. prolaps diskus intervertebral. kolesistitis. kolik renal dan bilier.. dan mungkin mengacu pada intervensi misdiagnosis yang serius. nyeri pleura4.3 Hari ke-1 Hari ke-2 Hari ke-5 Hari ke-6 . lesi – lesi baru bermunculan pada 1 sampai 4 hari ( biasanya sampai selama 7 hari). hilangnya rasa pengecapan.4 Lesi kulit yang paling sering dijumpai adalah vesikel dengan eritema di sekitarnya8 herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral. infark miokardial4.8 Krusta yang mongering pada 7 sampai 10 hari. seperti lesi meluas dalam kasus zoster-diseminata. kemudian servikal dan sakral. erupsi terlokalisir ke dermatom tunggal.4 Pada umumnya krusta bertahan dari 2 sampai 3 minggu. dan harus meningkatkan kecurigaan pada imunodefisiensi seperti HIV / AIDS.Nyeri preeruptif dari herpes zoster (preherpetic neuralgia)7 dapat menstimulasi migrain6.4 Pada orang yang normal. atau glaucoma dini.4 Pecahnya vesikel serta pemisahan terjadi dalam 2 – 4 minggu.4 Rash lebih berat dan bertahan lama pada orang yang lebih tua.3 Secara klasik.3 Pasien seperti ini harus dievaluasi oleh optalmologi.8 Bentuk vesikel dalam waktu 12 sampai 24 jam dan berubah menjadi pustule pada hari ketiga.6. dan mulut kering dan sebagai tambahan lesi zosteriform di telinga. ulkus duodenum.3 Sindrom ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan kelumpuhan nervus fasialis.1 Erupsi diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian makulopapuler muncul secara dermatomal. apendisitis4.8 Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena. dan lebih ringan dan berdurasi pendek pada anak – anak.3 Zoster bilateral jarang terjadi.6.

7 Dasar dari lesi pertama kali dikerok dan diwarnai dengan hematoxylin-eosin.Perkembangan rash pada herpes zoster http://en. dan VVZ. Giemsa. Wright’s.wikipedia. atau tinta papanicolaou. tetapi tidak sensitif. degenerasi balon dan / degenerasi reticular dari sel.3 Kultur virus : tes yang sangat spesifik. Diagnosa  Diagnosa herpes zoster berdasarkan klinis. titer antibodi. toluidine biru.org/wiki/Herpes_zoster#Pathophysiology 5. mikroskop elektron.9  Sel raksasa terdiri dari 8 -10 nukleus. minimal 1 minggu. Tzanck smear . dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. cairan vesikuler antibodi immunofluorescent (direct fluorescent antibody). Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis klinis dibuat dalam kebanyakan kasus.7 Sel raksasa multinuklear dan sel epitel yang mengandung inklusi intranuklear asidofilik dapat terlihat.9  Ditambahkan dengan berbagai prosedur diagnostik. DFA adalah tes cepat (rapid test) untuk membedakan VHS-1.9  Biopsi kulit berupa lesi intraepidermal pada pertengahan sampai epidermis bagian atas.7 Tes HIV dilakukan jika ada indikasi yang jelas. 9  Apusan sitologik dari vesikel berupa sel raksasa multinuklear dan degenerasi balon dan / degenerasi retikular. VHS-2.6.7 Direct fluorescent antibody : dilakukan untuk HSV-1. sel akantolisis. biopsi kulit. dan kultur dari cairan vesikel dari beberapa studi patut dipertimbangkan.3 Herpes zoster terlihat kira –kira 7 kali lebih sering pada pasien HIV.3.7 Tes tersebut tidak membedakan herpes simpleks dan varicella.7 Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear).7 6. VVZ sulit untuk dikultur dan tumbuh dengan lambat. sel virus .6 Konfirmasi laboratorium biasanya tidak perlu.7 Metode laboratorium untuk identifikasi adalah sama seperti orang-orang untuk herpes simpleks.

. neuritis optik. korioretinitis.4  Pemphigus dan bulosa lainnya yang melepuh tapi tidak ada distribusi dermatomal klasik.4.9  Identifikasi virus dengan mikroskop elektron. konjungtivitis.1  Eritema gangrenosum1 : bentuk atipikal. skleritis.  Infeksi jamur diseminata.3  Drug eruptions. Komplikasi  Sepsis kulit sekunder.10  Folikulitis.4. intranuklear inklusi mungkin diidentifikasikan sebagai sel raksasa.9 7. uveitis. biasanya akibat Streptococcus pyogenes atau Staphylococcus aureus. Diagnosa Banding  Herpes simpleks zosteriform1.1  Dermatitis kontak.8  Okular: pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi komplikasi diantaranya ptosis paralitik.10  Molluscum contagiosum dengan papul putih atau kuning dengan umbilikasi sentral yang disebabkan oleh pox virus.raksasa multinuklear.10  Gigitan serangga (Insect bite). Lesinya lebih lunak dan tidak ada dasar eritem seperti zoster.3. 10  Scabies dapat muncul dengan rash pustul yang tidak tebatas pada dermatom dan mengikuti jaringan laba – laba.9  Virus dapat dikultur dari cairan vesikel.9  Direct immunofluorescence menggunakan antibodi monoklonal.10 8.4. keratitis.10 : karena herpes zoster dapat muncul di daerah genital.1  Infeksi mikobakterium diseminata.1  Erisipelas.  Selulitis.

tipe. keadaan yang dirasakan paling menganggu pada herpes zoster11 dirasakan sebagai nyeri dermatomal yang menetap setelah penyembuhan8 walau lesi sudah hilang. dan/atau iridosiklitis bisa terjadi bila cabang nasosiliaris dari bagian oftalmika terkena (ditunjukkan oleh adanya vesikel – vesikel di sisi hidung). mencapai 50% pada usia > 60 tahun.8  Pasien transplantasi dan limfoma memiliki resiko tertinggi (hingga 40%). 8.12  Komplikasi SSP : o pleiositosis limfositik CSS asimtomatik dengan protein meningkat ringan serta kadar glukosa normal sering terjadi.16  Diseminasi kutan pada pasien immunocompromised. dan kualitasnya.15 . 10 – 15 % >40 tahun16. keratitis.12. parut kelopak mata. oftalmoplegia eksternal.9 Insidensi keseluruhan adalah 9-15%.8  Neuralgia pascaherpes : o komplikasi paling sering8.11  Zoster trigeminalis : o herpes zoster bisa menyerang setiap bagian dari saraf trigeminus. Meningoensefalitis. mielitis.8  Zoster sakralis : o keterlibatan segmen – segmen sakral bisa menyebabkan retensi urin akut di mana hal ini bisa dihubungkan dengan adanya ruam kulit. dan hemiplegia kontralateral akibat angitis granulomatosa jarang terjadi.8 Neuralgia ini bervariasi dalam hal keparahan.13. terdapat ulkus kornea.15 Gangguan mata seperti konjungitvitis.8  Diseminasi visceral terjadi pada 5-10% pasien.11. gangguan kandung kemih. 8  Zoster paralitik : o akibat keterlibatan saraf motorik seperti sindrom Ramsay Hunt (erupsi nyeri pada dan sekitar telinga.11 o herpes keratokonjungtivitis : termasuk HZO. dan kelemahan otot ekstremitas. tetapi paling sering terkena adalah bagian oftalmika.8 nyeri biasanya menghilang dalam 3 -6 bulan namun pada beberapa pasien nyeri hebat ini bisa menetap selama 6 bulan. dan pasien dengan zoster oftalmika hendaknya diperiksa oleh oftalmolog. keratitis punctata.14. palsi saraf ipsilateral VII dengan atau tanpa gangguan vestibular).11.nekrosis retina.15. dalam waktu 3 minggu selama rash. Herpes zoster oftalmikus (HZO) dapat muncul di kemudian hari dan menyebabkan komplikasi okular dan nyeri neuralgik.8.

htm  Infeksi pada bagian maksila dari saraf trigeminus menimbulkan vesikel – vesikel unilateral pada pipi dan pada palatum11.htm http://www. hepar dan otak.http://www. Granuloma annulare (GA) dilaporkan pada beberapa kasus bekas luka (“scars”) Herpes zoster. dan dihubungkan dengan kehilangan saraf sensorik. 11  Infeksi juga dapat menjalar ke alat dalam.org/dermatology. misalnya paru. yang menyebabkan terjadinya kelemahan otot.entusa.14 .thachers.16  Banyak reaksi kutaneus yang berkembang selama masa penyembuhan lesi Herpes zoster.13  Telah dilaporkan bahwa pruritus paska herpes (PPH) dapat muncul di bagian yang telah sembuh dari herpes zoster dengan sakit atau tanpa rasa sakit.com/oral_pictures_htm/shingles_herpes_zoster.  Zoster motoris : o Kadang-kadang selain lesi kulit pada dermatom sensoris. serabut saraf motoris bisa juga terserang.

Pasien berumur ≤ 60 tahun dengan lesi luas. 3.16 Valasiklovir terbukti lebih efektif dibandingkan asiklovir sedangkan famsiklovir sama dengan asiklovir.7 Pengobatan zoster akut mempercepat penyembuhan.16 Obat yang lebih baru ialah famsiklovir dan pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang lebih lama sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari. segala umur. 9 Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7 hari1. misalnya valasiklovir.1. 2. asiklovir intravena mungkin dapat menyelamatkan jiwa.herpestreatmentcure. lesi aktif menyerang leher. PENATALAKSANAAN PENGOBATAN Tujuan dari pengobatan adalah menekan inflamasi.16 Untuk zoster yang menyebar luas yang timbul pada orang – orang yang mengalami imunosupresi.16 Obat – obat tersebut diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul.9. paling lambat dimulai 72 jam setelah lesi muncul berupa rejimen yang dianjurkan. dan mengurangi resiko komplikasi. akut dan dalam 72 jam.org/herpes-treatmentacyclovir/ Indikasi pemberian asiklovir pada herpes zoster3 : 1.7 Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya. alat gerak.16. Pasien dengan lesi oftalmikus.7 http://www. Valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi.16 Jika lesi baru masih tetap timbul obat – obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi.1 . nyeri dan infeksi. mengkontrol sakit. dan perineum (lumbal – sakral). Pasien berumur ≥ 60 tahun dengan lesi muncul dalam 72 jam.

jadi obat tidak perlu dihentikan.1 Untuk neuralgia pasca herpes. lebih poten (2 – 4 kali). dan menekan pertumbuhan bakteri.3. obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada neuropati perifer diabetik dan neuralgia paska herpetic ialah pregabalin. namun hasilnya tidak dapat disimpulkan. serta pengaturan dosisnya lebih sederhana. dan krim capsaicin dapat digunakan untuk neuralgia paska herpes. setelah 3 – 7 hari bila responnya kurang dapat dinaikkan menjadi 2 x 150 mg sehari.16 Anestesi lokal misalnya krim lidokain 5% memberikan perbaikan dibandingkan kontrol. dan somnolen yang akan menghilang sendiri.7 Solutio Burrow dapat digunakan untuk kompres basah.16 Dosis awal 2 x 75 mg sehari. pemberian steroid ini harus dengan pertimbangan ketat.16 Efek sampingnya berupa dizziness.7 Solutio Povidone.7 Kompres diletakkan selama 20 menit beberapa kali sehari. karena efek sampingnya lebih sedikit.Pengobatan lain yang juga dipakai antara lain kortikosteroid jangka pendek dan diberikan pada masa akut. Kalo terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotik.16 Obat tersebut lebih baik daripada obat gaba yang analog yaitu gabapentin.16 Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. kerjanya lebih cepat. untuk maserasi dari vesikel.16 Dikatakan kegunaanya mencegah fibrosis ganglion. setelah seminggu dosis diturunkan bertahap.1 Indikasi pemberian kortikosteroid ialah sindrom Ramsay Hunt.3 Menurut FDA. Dosis maksimum 600 g sehari.16 Diberikan prednison dengan dosis 3 x 20 mg sehari.16 Pemberian harus sedini – dininya untuk mencegah terjadinya paralisis.iodine sangat membantu membersihkan krusta dan serum yang muncul pada erupsi berat dari orang tua.1 Antiinflamasi nir steroid juga dikatakan menolong. membersihkan serum dan krusta.16 Terapi topikal seperti krim EMLA.7 Acyclovir topikal ointment diberikan 4 kali sehari selama 10 hari untuk pasien imunokompromised yang memerlukan waktu penyembuhan jangka pendek.7 . pemberian awal terapi anti virus telah diberikan untuk mengurangi insidens. Bila erosif diberikan kompres terbuka. lidokain patches.16 Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat anti viral.

16 Dosis nortriptilin 50 – 150 mg/hari.10 Rejimen terapi untuk Varisela-zoster : 3 ACYCLOVIR Zoster 5 x 800 mg setiap hari selama 7 – 10 hari “Disseminated zoster” (dosis anak) “Disseminated zoster”(dosis dewasa) 20 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7 hari 10 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7 hari FAMCICLOVIR 500 mg TID selama 7 hari VALACYCLOVIR 1 g TID selama 7 hari PENCEGAHAN Vaksin Zostavax℗ : strain hidup yang dilemahkan dari VVZ. Zostavax telah diketahui untuk mengurangi penyakit herpes zoster dan neuralgia paska herpes.3 Berhubungan dengan Varivax℗. khususnya sumsung tulang mungkin mengalami infeksi VVZ dengan resistan acyclovir. dan / opioid nantinya setelah perkembangan nyeri akut dapat mencegah sensitisasi SSP yang menyebabkan nyeri persisten. blok saraf. dan hipotensi. sedasi.7 Perlu diawali pengobatan dengan foscarnet 40 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7 – 10 hari pada pasien dengan suspek infeksi VVZ dengan resisten acyclovir.7 Efek sampingnya ialah gangguan jantung.3 Pengobatan dengan amiptriptilin dan obat sejenisnya.7 Pengobatan foscarnet diperlukan setidaknya sampai 10 hari atau sampai lesi sembuh. 3 Penderita AIDS dengan CD4+ <100 sel/mm3 dan transplantasi resipien.3 Telah disetujui oleh FDA untuk pasien > 60 tahun tanpa riwayat penyakit herpes zoster sebelumnya.3 Tidak lebih dari 150 mg/d.3 . tetapi diperkirakan 14 kali lebih terkonsentrasi.Pada kasus berat dapat diberikan Gabapentin oral (300 – 600 mg per oral TID selama 7 hari).7 Anti depresi antisiklik ( misalnya nortriptilin dan aminotriptilin)16: amitriptilin 30 – 100 mg per oral QHS.

http://www.com/viewarticle/735609 .medscape.

S. T. 4.p. Philadelphia : Elseiver Saunders. Arndt. Wolff K. 2. 235 -239. Leffel DJ. Jakarta : Erlangga Medical Series. 1885-1898.p. In : The Color Atlas of Family Medicine. Mayeaux EJ. Schalock C. Daili SF. 9. 2006. Warts. 148 -151. New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. Herpes Zoster.p. In : Textbook of Clinical Dermatology. James. 11th ed.p. 4th ed. Philadelphia : Walter Kluwer Health. K. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010.N. Goldsmith LA. Paller AS. 5. Mandal BK. Gilchrest BA. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. Herpes Simplex. Marks James G Jr. 3. Habif P.A.D. 4th ed. 7.p.2008. Viral Diseases. V. Viral Infection.Daftar Pustaka 1. 3rd ed. 479 – 490. 2011 . . 6. In: J Lookingbill and Marks’ Principles of Dermatology. Miller Jeffrey. W. 2009 : 493 – 502. Herpes Zoster. Philadelphia : Elseiver Saunders. In : Fitzpatrick. USA : Elseiver Saunder.P.6th ed. B Indriatmi W. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology. 372 – 376. Viral Infection. 7 thed. Varicella and Herpes Zoster. 5 thed. Habif. 10. 83 – 84. 2006 . and Other Viral Infection. 8. 2008 : 115 – 119.p. New York : McGraw Hill Company. United State of America : Mc Graw-Hill Companies. Sehgal. Katz SI.145-148. In : Lippincott’s Primary Care Dermatology.p. Viral Infection of the Skin. 2002. dkk. 2011 . Hsu T.Thomas.P. 2011 . Lecture Notes :Penyakit Infeksi. Dermatology in General Medicine. In : Clinical Dermatology. United States of America : Elseiver Saunders. Infeksi Virus Herpes.

11. 22 -23. 2005 : 29 – 31. Do Sang Hwan. Moon Kee Chan.p. 779 -780. 212-214.p. Varicella zoster virus (VZV). In : Dermatology a Pictorial Review.p.8th ed. Bae Gee Young. 298 – 299. Brown. 2008. 14. 13. Philadelphia : Mosby Elseiver. New York : Mc Graw Hill Companies. 43. R.Dermatology Fundamentals of Practice.p. Chang Sung Eun.G. In : International Journal of Dermatology.G. 12. Number 4. 2004. Vol. Vol. Brown. In : International Journal of Dermatology. 43. Jakarta : Erlangga Medical Series. R. 2004. Number 4. Ali Asra. Lim Young Jin. 2007. 15. Subcutaneous granuloma annulare following herpes zoster. Lecture Notes Dermatology: Penyakit Infeksi. .Herpes zoster and pruritus. The International Society of Dermatology.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->